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HISTORIA CLÍNICA PERINATAL homeostasis del agua, la osmolaridad, el componente ácido-base y los iones

específicos del cuerpo humano.

ANTECEDENTES PREGESTACIONALES CONCEPTOS

Edad de la madre, estado de salud, escolaridad, estatus Equilibrio químico: Los solutos tienden a desplazarse desde los
socioeconómico, dinámica familiar, enfermedades y estado nutricional compartimentos de mayor a los de menor concentración.
de la madre, adicciones, antecedentes ginecoobstétricos, clasificación
Equilibrio osmótico: El agua tiende a desplazarse desde compartimentos
de riesgo de embarazo.
muy diluidos (baja osmolaridad) a muy concentrados (alta osmolaridad)
ANTECEDENTES PERINATALES
Osmolaridad plasmática: No. de miliosmoles de soluto por Kg de agua.
PRENATALES. No. de gesta, cálculo de SDG, control prenatal, Normal: 285-310 mmol/L
anormalidades de crecimiento in útero, amenaza de aborto, partos Fórmula:
pretérmino, exposición a drogas o radiaciones, grupo y Rh de ambos Osm= 2 (Na meq/L) + K (mEq/L) + (urea/6) + (glucosa /18)
padres, detección de STORCH, IVUS, poli u oligohidramnios, etc

NATALES. Parto espontáneo o inducido, duración, nació en hospital, la


calle, con partera?, tiempo de ruptura de membranas, corioamnioitis,
presentación, eutocia o distocia de parto, anestesia, longitud y
compresión del cordón umbilical, DPPNI, riesgo de asfixia o infección
perinatal.

NEONATALES. Puntuación de Apgar, Silverman-Andersen, requirió 93%


reanimación?, peso, asistencia ventilatoria, O2 suplementario,
ictericia, sangrado, edema, infección, cultivos, tolerancia a la vía oral,
cambios en el peso, estudios de lab, tratamientos, diagnósticos.

LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RN SE REVISA EN TEMAS DEL 2º PARCIAL

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

INTRODUCCIÓN

La homeostasis es la capacidad del humano de controlar su medio interno. El Suma de cationes = suma de aniones
término desequilibrio hidroelectrolítico (DHE) se refiere a la pérdida de la

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Éstos se miden en mEq/L. Un mEq es el peso atómico de un elemento  Agua de oxidación
multiplicado por su valencia. o 1g CHO produce 0.55 ml
o 1g proteína 0.45 ml
Anión GAP: diferencia entre la suma de los cationes medibles (más o 1g de lípidos produce 1ml
abundantes) y de los aniones medibles (menos abundantes) en plasma. Nos
sirve para determinar si una acidosis se debe a aumento en la producción de
ácidos (A GAP elevado) o disminución de HCO3 (A GAP normal, acidosis MECANISMOS DE REGULACIÓN RENAL
hiperclorémica).
Mecanismo de contracorriente
A. GAP: (Na + K) – (Cl + HCO3) ADH
SRAA
Normal: 8-12 mEq/L

Proporción de agua en el cuerpo humano 50% del agua ingerida se elimina en forma de orina.
 RNT: 70% Gasto urinario normal: 0.5-2 ml/kg/h o 15 ml/m²SC/h
 RNPT: 80%
 Preescolar/escolar: 65% Cálculo:
 Adolescente y adulto: 60% H y 55% M
 <10 kg: ml de orina ÷ peso ÷ no. de hrs que se tomó la diuresis
 >10 kg: ml de orina ÷ SC ÷ no. de hrs que se tomó la diuresis
Distribución del agua en los compartimentos del organismo:
Pérdidas insensibles: 400-600 ml/m²SC/día (aumenta 2ml por cada °C que
Extracelular 20% Intravascular 4-5% aumente la temp, si hay taquipnea, diaforesis o fototerapia)
(LEC)
*Depende de presiones hidrostática y
oncótica
REQUERIMIENTOS NORMALES
Intersticial 11-15%
ELEMENTO <10 kg >10kg
Transcelular 1-3%
Líquidos RNPT: 80-90 ml/kg día 1 1500-2000 ml/kg/día
Intracelular 60% Intercambio de LEC y LIC por ósmosis RNT: 60-70 ml/kg día 1
(LIC) +10ml/kg cada día hasta el
día 7. Después del día 7:
120-150 ml/kg/día
Na+ 3-5 mEq/kg/día 30-50 mEq/m²SC/día
Fuentes del agua corporal:
K+ 2-4 mEq/kg/día 20-40 mEq/m²SC/día
 Agua ingerida como tal. 90% se absorbe por difusión pasiva
 Agua de los alimentos

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Ca+ 100-200 mg/kg/día (sólo RN) REQUERIMIENTOS CALÓRICOS
EDAD (AÑOS) ENERGÍA (Kcal/kg/día)
Mg+ 25-50 mg/kg/día (sólo RN) RN 120-150
LACTANTE 100-115
PREESCOLAR 80-90
ESCOLAR 70-80
ADOLESCENTE 30-40

CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LAS SOLUCIONES

 100ml de NaCl 0.9% = 15.4 mEq de Na


 1ml KCl = 2mEq de K
 1ml de gluconato de Ca = 100 mg de Ca
 1ml de MgSO4 = 100 mg de Mg

GLUCOSA CÁLCULO DE LA SUPERFICIE CORPORAL


POR KG/MIN:
RN 4-6mg <10kg >10kg
LACTANTE Y 2-4mg (Peso x 4) + 9/100 (Peso x 4) + 7/ peso + 90
PREESCOLAR 1-2 mg ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
ESCOLAR Y
ADOLESCENTE VALORES NORMALES DE ELECTROLITOS EN SANGRE
POR m²SC:
Na 135 - 145 mEq/L
40-60 mg/m²SC (mayores de 10 kg)
K 3.5 – 5.1 mEq/L
CÁLCULO: Ca 8.5 – 10.5 mg/dl
GKM Gm²SC Mg 1.7 ±0.4 mEq/L
gr de glucosa/1.44/kg gr de glucosa/1.44/m²SC P 4.5 – 5.5 mg/dl
REGLA DE CIPRIANO
(Gr de glucosa para mantener GKM deseada) - (10% de los líquidos
subtotales) x 2.5 (constante) = ml de SG 50% a utilizar. Na+
Esto se lo restas a los liq subtotales y el resultado es la cantidad de SG10% - Determinante del volumen y osmolaridad del líquido extracelular
a utilizar - Equilibrio acido-base
- Regulación de la TA

HIPONATREMIA

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Hiponatremia por dilución Restricción de líquidos (reducción
en 20 ml/ k/ día), evaluar niveles
séricos c/ 6-8 horas
Bajo aporte de Na Aumentar aporte diario de 6 a 8
mEq/ kg, agregar suplementos de
NaCl a la fórmula
Pérdidas aumentadas Tratamiento de causa
subyacente, reponer
pérdidas
Hiponatremia medicamentosa Agregar suplementos de NaCl V.O.
(1 mEq 3 veces al día con alimento
hasta un máximo de 12 a 15 mEq/
día). El tratamiento con
indometacina exige la restricción de
líquidos
Síndrome de secreción Restringir líquidos de 40 a 60 ml/ k/
inapropiada de hormona día más pérdidas por calor radiante
antidiurética (SIADH) ó fototerapia. Evaluar regularmente
Na sérico, osmolaridad plasmática y
la excreción de orina para valorar
tratamiento.

PATOGENIA: Difusión de agua del compartimento extracelular al intracelular,


debido a la permeabilidad de la membrana celular, causa EDEMA CELULAR
Requerimientos: 12-20 mEq/kg/día o calcular el déficit con la siguiente
fórmula:

Na ideal – Na real x 0.6 x peso en kg

TRATAMIENTO

Na sérico < 120mEq/L y Sol salina hipertónica (NaCl 3%): Na


convulsiones (las correcciones real-ideal x peso x 0.6, la mitad de
demasiado rápidas pueden esta cantidad en 12 a 24 horas y el
ocasionar lesiones cerebrales) resto en 12 horas más

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HIPERNATREMIA

DEFINICIÓN: Concentración sérica igual o mayor a 150 mEq/L

CAUSAS CUADRO CLÍNICO


 deshidratación  Letargo, irritabilidad
 diabetes insípida  Hipertonicidad muscular,
 insuficiencia renal con hiperreflexia
diuresis alta  Convulsiones
 tratamiento diurético

FISIOPATOLOGIA. Si la concentración de sodio del líquido extracelular


aumenta, el agua “sale” de las células, con el fin de equilibrar la osmolaridad,
por tanto el líquido extracelular se “expande” y el intracelular se “contrae”
cuando el cerebro se “retrae” se crea una menor presión fuera del tejido,
incluyendo los capilares, que se dilatan y pueden romperse: Hemorragias.

TRATAMIENTO

 Agua libre requerida (La disiminución rápida de la osmolaridad


extracelular produce paso de agua intravascular e instersticial en
forma masiva hacia la célula: EDEMA CEREBRAL.)
 Diálisis peritoneal
 Monitorización frecuente de Na

POTASIO (K+)

Principal ion intracelular

Su principal función reside en la excitabilidad celular

Aumenta en estados de acidosis

Hay elementos que favorecen su entrada o salida de la célula:

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ENTRADA A LA CÉLULA SALIDA DE LA CÉLULA  Salida de K al espacio aplanamiento de onda
 Alcalosis  Acidosis extracelular (p. ej. P, onda T picuda, QRS
 Hipernatremia  Hiponatremia acidosis) ensanchado, bloqueos,
 Insulina  Lesión tisular FV
 Glucosa (quemaduras)
 Hemólisis
 Catabolia proteica
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
INTERRUMPIR EL APORTE EXOGENO DE K
Definición: K sérico >5.5 mEq/L
DISMINUCIÓN DE LA EXCITABILIDAD DE LAS MEMBRANAS
a) Gluconato de calcio: Efecto antagónico del K
CLASIFICACIÓN (mEq/L)
100 mg/kg/dosis administrar en 3-5 min. Puede repetirse a los 10 minutos.
LEVE 5.5 - 5.9
MODERADA 6 - 6-4 TRANSFERIR EL K HACIA EL MEDIO INTRACELULAR
SEVERA >6.5 a) Bicarbonato de Na: La elevación de pH sanguíneo condiciona el reingreso del K
LETAL >10 al espacio intracelular. 1-2 mEq/kg administrar en 5-10 min

Factores de riesgo: < de 27 SDG, IRA y crónica, hemólisis, b) SG 25% + insulina cristalina: La insulina estimula la captación de
sepsis. K en las células musculares, hepáticas y adiposas y de ese modo disminuye
transitoriamente la concentración de K en el plasma. 0.5 gr/kg mas 0.1 U/kg
CAUSAS CUADRO CLÍNICO para 30 min respectivamente. Infusión Glucosa al 25% 1-2 ml/kg/hora con 0.1
U/kg/hora de insulina regular. Monitorizar glucosa cada hora.
 Falsa hiperkalemia (  Parestesias
muestra hemolizada)  Disminución c) Salbutamol: Activación del sistema adenilato ciclasa intracelular que activa la
bomba Na-K-ATPasa, facilitando la entrada dek K al músculo esquelético. IV o
 Disminución de la sensibilidad en lengua,
nebulizado.
excreción renal de K cara y extremidades En pacientes normokalémicos, no modifica la concentración sérica de K
a) Disminución de la VFG ( IRA  Hipotonía muscular
, IRC)  Arreflexia ELIMINACION DEL K DEL ORGANISMO
b) Diuréticos que retienen K osteotendinosa
c) Insuficiencia suprarrenal:  Alteraciones del ritmo a) Diurético de asa, si la función renal es normal (furosemide)
deficiencia de 21-0H cardiaco b) Resinas de intercambio catiónico (Sulfato de poliesterano) Intercambia en
 Ingestión o admon. alta  Atonía del musculo el colon K por Na, 1 meq de K por gr de resina
IV c) Diálisis peritoneal
cardiaco
d) Hemodiálisis
 Sangre conservada por  Alteraciones EKG:
tiempo prolongado prolongación del P-R,

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 Dialisis peritoneal o  Paro cardiaco en
soluciones con bajo sístole
contenido de potasio
 OTROS:Alcalosis
metabólica, insulina,
medicamentos,
bicarbonato de sodio,
HIPOKALEMIA Corticoides, Teofilina,
anfotericina B
DEFINICIÓN: Concentración sérica menor a 3.5 mEq/L
 Cálculo de déficit de K:
PATOGENIA: Induce hiperpolarización de las celular del músculo esquelético, K ideal – K real x 0.6 x peso en kg
músculo liso y miocardio.

CALCIO
CAUSAS CUADRO CLÍNICO
FISIOLOGIA
 Falta aporte:  Hipotonía muscular, 98% se encuentra depositado en hueso
desnutrición , NPT hiporreflexia, dolor y Catalizador en el mecanismo de la coagulación sanguínea
prolongada calambres musculares Desarrollo y constitución normal del esqueleto
 Perdidas renales:  Parálisis Contractilidad del musculo liso y estriado
tubulopatias,  Apnea
hipomagnasemia,  Apatía, confusión, HIPOCALCEMIA
hipercalcemia, diureticos, letargo DEFINICIÓN: Concentración sérica menor a 8 mg/dl. Calcio ionizado menor a
3 mg/dl
IRA, poliuria, antibióticos,  Anorexia, náuseas,
Sx cushing, etc. CAUSAS CUADRO CLÍNICO
vómitos, íleo paralítico
 Perdidas extrarrenales:  Latidos ectópicos,  Hipoparatiroidismo Motoras:
diarrea, vomitos, taquicardia, paro  Deficiencia de vitamina D
drenajes intestinales, cardiaco  Hipocalcemia neonatal  Contracciones musculares
fistulas, uso de resinas  Ensanchamiento y  Calambres
 Quemaduras
de intercambio ionico, aplanamiento o  Fasciculaciones
 DFH, fenobarbital, aminoglucósidos,
 Hipertonía muscular
 Perdidas aumentadas: inversión de onda T citrato, esteroides, diuréticos de
sudor, Quemaduras  Prolongación del Q-T asa Sensitivas: Parestesias
 Depresión del  Cáncer Signo de Chvostek
segmento ST Signo de Trousseau

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D Laringoespasmo, broncoespasmo HIPOMAGNESEMIA
Crisis convulsivas
Tetania DEFINICIÓN: Magnesio sérico < 1.5 mEq/L

FACTORES DE RIESGO: Hijo de madre diabética o preeclámptica

MAGNESIO (Mg) CUADRO CLÍNICO


FISIOLOGIA CUADRO CLINICO
Cofactor de las enzimas que participan en el metabolismo de nutrientes  Chvostek, Trousseau
Participa en los mecanismos de contracción muscular:  Hiperrreflexia, temblores, movimiento coreicos, convulsiones
La disminución en la concentración de magnesio incrementa la excitabilidad  Vértigo, debilidad, desorientación
neuromuscular y facilita la transmisión nerviosa (efecto antagónico del calcio)
El incremento en la concentración de Mg tiene efecto depresor del sistema ECG
neuromuscular por inhibición de la liberación de acetilcolina.  Taquicardia
 Depresión del segmento S-T
 Inversión de onda T
HIPERMAGNESEMIA
DEFINICIÓN: Magnesio sérico mayor a 2 mEq/L
FACTORES DE RIESGO: hijo de madre preeclámptica tratada con MgSO4 TX: MgSO4 (sulfato de Mg) 50-100 mg/kg/día

CUADRO CLÍNICO
 Confusión, letargo, coma DESHIDRATACIÓN
 Vasodilatación periférica
 Debilidad neuromuscular, disminución de reflejos osteotendinosos Síndrome causado en nuestro medio frecuentemente por vómito, diarrea y
 Parálisis de músculos voluntarios padecimientos graves (sepsis, neumonía)
 Parálisis respiratoria
 Bradicardia, hipotensión, extrasístoles, paro en diástole
Otras causas: DM, intoxicaciones, estenosis del píloro o cualquier otra causa
ECG
 Prolongación del segmento P-R
de consunción orgánica
 QR amplio
 Onda T acuminada
TRATAMIENTO
Suspender administración de Mg
Gluconato de calcio (antagonista del magnesio) 100-400 mg/kg/día CUADRO CLÍNICO DE DESHIDRATACIÓN
Diurético (si hay función renal normal) POR DIARREA
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis

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1ER GRADO O LEVE Fontanela anterior hipotensa, llanto sin
lágrimas, sequedad de piel (signo del lienzo
(3-5% DEL PESO) húmedo) y mucosas

Req. Liq: 100-110 ml/kg/día IV

2º GRADO O Lo anterior + enoftalmos, hipotermia distal


MODERADA
Req. Liq: 150-180 ml/kg/día IV
(5-10% DEL PESO)

3º GRADO O Lo anterior + piel marmórea, llenado capilar


SEVERA lento, oliguria, hipotensión, disminución de
la PVC, taquicardia, somnolencia
(>15% DEL PESO)
Req. Liq: bolo 20-60 ml/kg/dosis IV y
posteriormente 200 ml/kg/d

Una vez corregida la deshidratación, dar seguimiento calculando los


requerimientos hídricos con el método de Holliday-Segar

OXÍGENO

En el RN existe inestabilidad vasomotora, más evidente cuanto más prematuro


sea, por lo que fluctúa de manera importante el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
y en existe mayor riesgo de encefalopatía hipóxico isquémica, retinopatía del
prematuro y hemorragia peri-intraventricular (por daño a la matriz germinal,
que está presente hasta las 34 SDG)

SO2 normal en el neonato:


 Prematuro: 88-93% (mayores concentraciones indican hiperoxemia)
 De término: 85-95%

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO

CRECIMIENTO: incremento progresivo en la masa corporal por aumento del


tamaño y número de células.
DESARROLLO: especificidad funcional que se da por el proceso de
diferenciación celular.

Ambos procesos son simultáneos, sin embargo la velocidad y ritmo de


crecimiento varían en las diferentes etapas de la vida (ver gráfica de
Scammon)

CARACTERISTICAS DEL C Y D
 Dirección
 Velocidad
 Ritmo
 Secuencia

La dirección del desarrollo es céfalo-caudal


Los reflejos se desarrollan en sentido caudo-cefálico

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GRÁFICA DE
SCAMMON

PICOS MÁXIMOS DE CRECIMIENTO


GENERAL 1. 3er trimestre de VIU
2. Primeros 2 años de VEU
3. Pubertad
NEURAL Primeros 2 años (80% a los 4 años)
GENITAL Pubertad
LINFÁTICO Edad escolar
SUPRARRENAL In útero

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La cabeza del RN ocupa la cuarta
parte de su proporción corporal

Al término del crecimiento:


 la cabeza duplica su
tamaño
 el tronco lo triplica
 los MS’s lo cuadriplican
 los MI’s lo quintuplican

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Entre mayor sea la DE (ya sea hacia arriba o hacia abajo), es mayor la
probabilidad de tener un índice que nos indique patología. Estas medidas son
válidas si la variable tiene una distribución simétrica.

CANALES DEL CRECIMIENTO


Para comparar las medidas de referencia de un índice podemos utilizar alguna
Cada individuo transcurre por su propio canal de crecimiento (escala de las siguientes medidas:
comparativa), según su variabilidad individual, comparable desde el momento
en que nace. Sin embargo, se mantiene dentro de ciertos límites y se considera  Desviación estándar o puntuación Z. Las referencias de la media y DE
que si cruza estos márgenes puede llegar a la enfermedad. Por ello, el mejor vienen predeterminadas en tablas. Sólo hay que calcular la DE del
estándar de comparación es el mismo individuo. niño con los datos que proporciona la tabla. Una punt Z positiva
indica valores por encima de la media de referencia, una punt Z
La antropometría es el estudio y técnica de tomar medidas en el cuerpo negativa indica lo contrario. Se prefiere por ser un método
humano, utilizadas para clasificarlas y compararlas. Las variables más conservador, específico y que evita sobreestimación del problema.
utilizadas son:
FÓRMULA
EDAD, PESO, TALLA Y PERÍMETRO CEFÁLICO VALOR DEL SUJETO – VALOR PROMEDIO ESTÁNDAR / DE DEL
PROMEDIO
Al combinar 2 de las variables anteriores obtenemos ÍNDICES. Los más
utilizados en la evaluación del estado nutricional son:  Mediana y distribución percentilar. La percentila ordena una
variable (p ej estatura) en un niño y nos señala qué porcentaje de
a) Peso para la edad. Sólo nos indica si un niño se encuentra con bajo individuos están por arriba o por debajo de la de él.
peso o sobrepeso. Evaluación del niño no enfermo.
b) Talla para la edad. Mide la nutrición en el pasado. Una talla baja para
El valor de la media y los valores de 2 DE hacia arriba y hacia debajo
la edad puede significar desnutrición crónica
de la media incluye el 95% de la población (percentila 95).
c) Peso para la talla. Evalúa la nutrición actual. Un peso bajo para la talla
puede indicarnos desnutrición aguda o grave.
 Media y porcentaje de la media
Otras: pliegues cutáneos (estima grasa corporal) y circunferencia del brazo
(evalúa la masa muscular)

Para su interpretación es necesario comparar los resultados con tablas


preexistentes hechas a gran escala en niños sanos que utilizan métodos
estadísticos.

Comúnmente se utiliza la desviación estándar como base de la puntuación Z y


las percentilas.

LA DESVIACIÓN ESTÁNDAR (DE) ES LA RAÍZ CUARADA DE LA VARIANZA

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TABLA PARA RESOLVER EL EJEMPLO

TIPOS DE CRECIMIENTO

GENERAL. Incluye esqueleto, longitud, peso, vísceras y volumen sanguíneo

El crecimiento en longitud es más pronunciado en los primeros meses


prenatales y primeros años postnatales

El crecimiento ponderal es más pronunciado en los últimos meses prenatales


y hacia los últimos años postnatales.

GENITAL. La curva de C y D se mantiene en niveles muy bajos hasta el inicio


de la adolescencia, a partir de la cual se acelera y en poco tiempo alcanza su
Ej de cálculo de puntuación Z: Un niño de 23m pesa 10.4 kg. estado adulto.
1. La media de referencia para su edad es 12.4 kg (este niño está
por debajo). A lo que pesa el niño le restamos la media de
referencia (aunque salga negativo). 10.4 – 12.4 = -2
2. El intervalo de una DE a otra en nuestra tabla es de 1.3kg. Esto
quiere decir que si la media es 12.4 kg, le sumamos o le restamos
1.3kg para tener +1 o -1 DE respectivamente. C Y D GENITAL
3. 3. Dividimos -2 (los kg que se desvía) entre 1.3 (intervalo de la
DE) para saber exactamente cuántas DE tiene nuestro niño. Testículos. 4º a 7º mes fetal se localizan en el anillo inguinal
-2/1.3 = -1.53 interno, al 8º mes se localizan en el fondo del escroto en 90% de los
4. O podemos sacarlo con una regla de 3 (es exactamente lo
mismo)
RN. El canal se oblitera a los 2 meses VEU en >80%. Escaso
crecimiento hasta la pubertad
1.3kg -- 1 DE X = -1.53 DE
-2kg -- X DE

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Ovarios. Crecen con rapidez en la primera etapa postnatal y luego LINFÁTICO. Fase de crecimiento mayor: 6-12 años. Los ganglios linfáticos no
en la pubertad. Del nacimiento a la madurez los óvulos disminuyen son palpables en el neonato y sí en los púberes. Los niños bien nutridos tienen
una sombra tímica más grande en Rx que los desnutridos.
en número 90%
CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROMOTOR
Útero. Involuciona en las primeras semanas postnatales al
desaparecer el estímulo hormonal materno, long del cuello es el Se evalúa en 4 dominios:
doble de la del cuerpo; sólo este último crece en la adolescente.
 PERSONAL-SOCIAL. Relaciones con la gente y atención a las
Mamas. “Leche de brujas” en algunos recién nacidos por el paso de necesidades personales
 MOTOR GRUESO. Sentarse, caminar, saltar y movimientos
hormonas de la madre a la placenta y dura algunas semanas.
musculares grandes en general.
Dentro de los cambios prepuberales hay aumento de volumen y
 MOTOR FINO. coordinación de adaptación ojos-manos,
superficie del seno, pezón y areola hasta alcanzar características de manipulación de objetos pequeños y solución de problemas.
adulto.  LENGUAJE. oído, comprensión y uso del lenguaje

Pene y escroto. El prepucio cubre el glande al 6º mes fetal y se La coordinación de movimientos musculares se establece en el siguiente
adhiere a él por un delgado epitelio (gran parte de los RN orden:
presentan fimosis y es normal). Crecimiento lento hasta la
1.boca, 2.ojos, 3.cuello, 4.extrem sup, 5.tronco, 6.extram inf
adolescencia, donde luego se acelera.
PREDOMINIO DEL C Y D EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL NIÑO
Vello púbico. Cambia de color, consistencia y densidad en la
adolescencia Primer trimestre Mirada
Movimientos de la cabeza
Segundo Visión macular
ÓSEO. Condicionado por el crecimiento y osificación de cartílagos de trimestre Control de musculatura dorsal y extremidades
crecimiento. Su aparición y unión tienen una secuencia definida que hace sup
posible el cálculo de una “edad ósea”, con una ligera variación por raza, sexo
Coordinación ojo-mano
e individualidad. Los centros primarios aparecen en el feto y los secundarios
en la etapa postnatal salvo algunas excepciones (epífisis distal del fémur y Tercer trimestre Desarrollo dorsolumbar y glúteo (sentarse)
proximal de la tibia). Para el cálculo de la edad ósea se estudian Liberación voluntaria, pinza digital
principalmente los huesos de muñecas, manos y pies. Cuarto trimestre Gateo, sentarse, marcha inicial
 RETARDO en el desarrollo óseo: hipotiroidismo, hipopituitarismo, Liberación total de la prensión
desnutrición prolongada, enfermedades crónicas, acondroplasia, Sx 4 años Gran actividad motriz (corre, trepa, escala,
Turner balance en un pie)
 Crecimiento óseo ACELERADO: hipertiroidismo, hiperplasia adrenal, Lenguaje y actividad imaginativa
pubertad precoz, tumores ováricos, testiculares.
 También ayuda a determinar la edad gestacional (húmero, fémur)

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5 años Mayor equilibrio y control de movimientos
Anda en patines, se abrocha las agujetas
6-8 años Interés por deportes más organizados
Gran coordinación visuo-motora
Diferencia derecha de izquiera

DESARROLLO COGNOSCITIVO SEGÚN PIAGET

ANTROPOMETRÍA Y CRECIMIENTO Y DESARROLLO POR


EDADES PEDIÁTRICAS

DEFINICIONES

RECIÉN NACIDO O NEONATO: 0-28 días

 PERIODO NEONATAL TEMPRANO (HEBDOMADAL): 0-7 días


 PERIODO NEONATAL TARDÍO (POSTHEBDOMADAL): 8-28 días
LACTANTE: 1er mes de edad hasta los 2 años

PREESCOLAR: de 2 a 5 años

ESCOLAR: 6 a 12 años

ADOLESCENTE: 10 a 19 años

PESO

 NORMAL: 2.5 a <4 kg


 EN NUESTRO MEDIO: 3 – 3.5 kg en promedio

TALLA
 NORMAL EN NUESTRO MEDIO AL NACIMIENTO: 50 – 52cm

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EDAD AUMENTO DE PESO AUMENTO DE TALLA PERÍMETRO CEFÁLICO

0-4 meses: 750g por mes 3cm por mes  NORMAL AL NACIMIENTO: 32cm (percent 10) a 36cm (percent 90)

4-8 meses: 500g por mes 2cm por mes  SE MIDE DE LA FRENTE (POR ENCIMA DE LAS CEJAS) AL OCCIPUCIO

8-12 meses: 250g por mes 1cm por mes  O SE PUEDE CALCULAR: ½ DE LA TALLA EN CM + 10

2 años 250g por mes 1 cm por mes Al nacimiento el perímetro cefálico es mayor que el torácico, y éste último
mayor que el del abdomen.
3-5 años 1.5 – 2 kg/año 6.5 cm/año
Perímetro cefálico y torácico se igualan al año de edad y después el segundo
6 años- 1.5 – 2 kg/año 4 - 5 cm /año supera al primero por la lenta osificación del cráneo y el crecimiento del
pubertad tamaño y cambios en la forma del tórax óseo.

CIRCUNFERENCIA TORÁCICA

AUMNENTO EN TOTAL  NORMAL EN NUESTRO MEDIO AL NACIMIENTO: 33cm


 SE MIDE EN LA PARTE MEDIA DEL TÓRAX, A NIVEL DE LAS TETILLAS
1er año: 6kg 20 - 25 cm

2º año 3kg 12.5cm


CYD DEL NEONATO
5 años Duplica talla al nacimiento (ALGUNOS ASPECTOS YA SE ESPECIFICARON EN EL APARTADO ANTERIOR)

13-14 años Triplica talla al nacimiento INTRODUCCIÓN


En la etapa prenatal el crecimiento es mediado principalmente por la insulina,
en la etapa postnatal por IGF’s
CÁLCULO DE PESO
En esta etapa se observa un ritmo de C Y D acelerado en todos los órdenes,
 LANTANTE de 3 a 12 meses: (EDAD EN MESES) X 0.5 + 4.5 = PESO EN aunque varía según factores genéticos, neuroendocrinos, emocionales y
KG nutricionales

Adaptación de funciones fisiológicas al nuevo ambiente, reacciones reflejas


 ESCOLAR: (EDAD EN AÑOS) X 2 + 8 = PESO EN KG
CRECIMIENTO GENERAL
CÁLCULO DE LA TALLA FAMILIAR
Al nacimiento, 80% del peso corporal es agua
 Talla de la madre + talla del padre +13 (varón) o -13 (mujer) / 2
90% de los RN de 40 SDG pesan entre 2.6kg (percentila 10) y 3.8kg (percentila
90)

RROBLES-DÁVILA 17
BÚSQUEDA MORO PRENSIÓN BABINSKY Inmadurez de SN  reflejos primitivos. Su ausencia sugiere depresión del SNC
y su presencia después del sexto mes, daño neurológico.

REFLEJOS PRIMITIVOS
MARCHA Producto de Reflejo de Babinsky. Frotar firmemente la planta
SUCCIÓN
EXTENSIÓN inmadurez del pie. El dedo gordo se mueve hacia arriba y los
CRUZADA neurológica otros dedos se abren en abanico.
Reflejos Reflejo de búsqueda. Al frotar la mejilla cerca de
funcionales la boca, el RN mueve la cara hacia el mismo lado,
abre la boca e intenta succionar.

Reflejo de succión. Se introduce el dedo en la


boca del RN p/observar fuerza y ritmo de succión.
Evaluar su sincronía con la deglución durante la
almentación

PÉRDIDA DE PESO HEBDOMADARIO: hasta 10% del peso corporal. Se recupera De evolución Prensión palmar. Al colocar el dedo índice del
en los 7-10 días postanales filogenética examinador contra la palma del RN, éste flexiona
los dedos alrededor del índice y si levantamos
Predomina la conducta refleja éste último, existe una respuesta de tracción

Etapa oral De secuencia Reflejo de moro. El RN en la cama, se toma por


de progresión ambas manos y se levantan los hombros unos
EL CRECIMIENTO GENITAL Y LINFÁTICO YA SE INDICÓ EN OTRO APARTADO
neuromotriz cms, entonces súbitamente se liberan las manos.
El RN abduce los brazos y flexiona antebrazos,
CRECIMIENTO NEURAL
Peso del cerebro al nacimiento: 350 g (1/4 del peso final)  900g al final de incluso llora.
1er año
Al final del crecimiento: 1350g Extensión cruzada. Se coloca una de las
extremidades del RN en extensión y se frota la
Continúa multiplicación neuronal e incremento de la neuroglia planta del pie. Respuesta:
1. Retracción y extensión de la extremidad
opuesta

RROBLES-DÁVILA 18
2. Aducción de la pierna opuesta Momificación del muñón umbilical a lo 6-10 días. Si es tardía nos orienta a
3. Apertura de los ortejos inmunodeficiencias primarias. Las hernias umbilicales son comunes- si miden
<1.3cm pueden cerrar espontáneamente
Marcha automática. Se mantiene al RN en
Respiración por el diafragma. Rudeza respiratoria por los bronquios
posición vertical sujetándolo por el tronco y el
relativamente grandes
bebé “camina” hacia delante al tener los pies
contacto con la superficie. El Timo por su tamaño puede verse como ensanchamiento del mediastino en
Rx hasta los 5 años
CRECIMIENTO EN SENTIDO CRONOLÓGICO Y PROGRESIVO
80% de HbF en sangre. Primeros 3 días 19mg/dl luego 12mg/dl
Macizo facial pequeño en relación con el cráneo. Leucos hasta los 3 días 14,500 (pueden llegar hasta 30,000)
Existen 6 fontanelas en el cráneo: Valores altos de IgG porque esta atraviesa la placenta, no así la IgM. IgA se
 1 Bregmática o anterior. Mide 2.4 a 4 cm y persiste hasta el 1 ½ años transfiere con la lactancia
 1 Posterior o lambdoidea puede estar cerrada o abierta el 1er mes
 2 esfenoideas y 2 mastoideas cerradas al nacimiento Defecto en la síntesis de células y sustancias inmunológicas mayor riesgo de
infec.
Puede haber moldeamiento o cabalgamiento de los parietales sobre el
occipital a su paso por el canal de parto pero se corrigen en unos días DESARROLLO COGNOSCITIVO, AFECTIVO Y PSICOSOCIAL DEL RN
DESARROLLO COGNOSCITIVO.
Los senos maxilares y etmoidales son pequeños; los frontales y esfenoidales  El primer mes se considera una “etapa autista” por la
aun no están desarrollados
ausencia de respuesta emocional y falta de representación
Al nacimiento los ojos son incapaces de enfocar, sólo perciben luz u oscuridad,
de si mismo. Mente indiferenciada que no diferencia el
puede haber estrabismo o nistagmus transitorios origen de los estímulos ni los estímulos mismos
DESARROLLO AFECTIVO
Rinofaringe y fosas nasales pequeñas, por lo que es fácil su obstrucción  Existe una “barrera sensorial protectora” de los estímulos
Trompa de Eustaquio corta y horizontal  mayor incidencia de otitis interoceptivos desagradables como el hambre
 Aún no hay impresiones en la memoria, pero sí es capaz de
Boca adecuada para succión pero no para deglución hasta los 4-6 meses percibir sensaciones placenteras o displacenteras
DESARROLLO PSICOSOCIAL
Glándulas salivales  maduración y salivación abundante al 3er mes
 El RN desencadena en quienes lo rodean determinadas
Capacidad gástrica  peso en g/100 = capac. gástrica en mg. Vaciamiento en conductas y valores de crianza, sin embargo aún no puede
2-3h. inmadurez del EEI  puede haber regurgitación intervenir en este proceso de interacción social por la falta
Madurez incompleta de los plexos intestinales  cólicos de una estructura mental cognitiva
Dificultad para el desdoblamiento de grasas saturadas y grandes proteínas
Palpación del hígado 1-2 cm por debajo del reborde costal
Abdomen escafoide al nacer y se vuelve protuberante al entrar aire a él

RROBLES-DÁVILA 19
C Y D EN EL LACTANTE (PRIMERA INFANCIA)

El crecimiento de tipo neural ocupa el primer lugar en velocidad e importancia,


en especial la masa encefálica (80% del total de la masa del adulto a los 2 años)
En esta etapa existe una “zona de alto riesgo” en la que puede haber daño
cerebral irreversible por alimentación deficiente, especialmente los primeros
6 meses de vida.

Los ovarios duplican su peso a los 6 meses, para quedar en forma latente hasta
la pubertad

Crecimiento rápido y duplicación del peso del timo. El tejido linfoide es más
abundante entre mejor nutrido el niño y ocupa el segundo lugar en
crecimiento (40% de su masa final en el adulto)

El perímetro cefálico aumenta nos 13cm hasta el final del 2º año.


Límite para el cierre de la fontanela anterior 18-19 meses y la posterior 3-4
meses Cardias y EEI hipofuncionales, el vaciamiento depende del tipo de alimento
Las suturas del cráneo no se palpan ya a los 6 meses de edad
A los 3 meses ya existe mielinización adecuada de los plexos intestinales
El aumento de peso y talla se comentan antes en el capítulo Disacaridasas presentes, menor secreción del páncreas que el adulto (la
digestión de grasas mejora al final del primer año), num de evacuaciones
Obstrucción fácil de rinofaringe y otitis medias frecuentes variable
Borde hepático palpable 1-1.5cm por debajo del reborde costal,
Se completan funciones de salivación, masticación, impulsión y deglución hipofuncionante.
Las glándulas salivales completan su madurez y función
Salivación abundante desde el tercer mes que aumenta con la dentición, Se da la “anemia fisiológica del lactante” por depleción de las reservas de
disminuye la acidez gástrica facilitando la proliferación bacteriana hierro por la ingesta insuficiente y alto recambio de células sanguíneas (los GR
viven 100días)
Dentición: edad en meses – 8 = no. de dientes
Aparece lordosis discreta y abdomen prominente característico
El tórax es de paredes delgadas y elásticas, los bronquios grandes  Aumenta el tamaño renal pero no la velocidad de filtración
respiración ruda
Presencia, aparición y maduración de centros de osificación
Imagen radiológica del corazón semejante al del adulto
Índice cardio-torácico >0.5 Desaparecen algunos reflejos y aparecen otros (ver tabla más abajo)

Comienza a explorar el entorno y sus órganos sensoriales

RROBLES-DÁVILA 20
Va del rodamiento al gateo, la sedestación, la bipedestación y por último la 12m Genuflexión. Imita palabras
deambulación Bipedestación simples
Camina con apoyo
13m Bipedestación sin
Los estímulos quedan registrados en la memoria (huellas mnémicas) y 15m apoyo Señala lo que desea
comienza la estructuración de la mente, aparece la percepción diacrítica Señala cuando está
(procedencia y ubicación de estímulos). mojado
18m Bebe solo en vaso Coloca un cubo sobre
Inicia control otro
Etapa anal parcial esfínteres
REFLEJOS EN EL LACTANTE 20m Imita adultos
DESAPARECEN 24m Corre, sube Utiliza su Distingue tu/yo
escaleras con apoyo, nombre
 Prensión palmar a los 4m abre puertas
 Marcha automática y extensión cruzada a los 2 m
 Moro a los 3-6m
APARECEN
 Reflejo de Landau a los 3m. Extensión de la cabeza, tronco
y piernas al colocarse el niño en decúbito prono.
 Enderezamiento desrotatorio a los 4m. Estando en
decúbito dorsal al girar la cabeza a un lado, el cuerpo gira
en bloque hacia el mismo lado.

EDAD DESARROLLO LENGUAJE JUEGO Y


MOTOR RELAC.INTERP.
0m Succión
1m Levanta fugazmente Reconoce a su madre FACTORES DE RIESGO
la cabeza
2m Sonrisa social
Predominan los eventos infecciosos, químicos como intoxicaciones facilitadas
3m Sostiene la cabeza Vocalizaciones
4m Serio con por la actividad del niño y mecánicos como los traumatismos
desconocidos
5m Giro Entre los factores genéticos destacan los errores del metabolismo (en especial
6m Succión-deglución la fenilcetonuria (PKU) y factores neuroendocrinos (hipotiroidismo) por el
voluntaria riesgo de causar retraso psicomotor severo
Masticación solidos En la talla tiene poca influencia el factor genético a esta edad
Sedestación
7m Utiliza pinza gruesa
8m Bebe en taza En cuanto al ambiente representa un gran riesgo la separación de la madre
9m Gateo Dice adiós con la durante periodos prolongados y de la alimentación al seno en esta etapa.
mano
10m C Y D DEL PREESCOLAR (SEGUNDA INFANCIA)
Se caracteriza por desaceleración en la velocidad de crecimiento

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GONADAL. Permanece en estado de latencia.

disminución
LINFOIDEO
de requerim. Alcanza 80% de la masa final del adulto
energéticos Timo: figura aplanada y ancha (como de hipertrofia) en la Rx de tórax
Hiperplasia de tejido adenoideo y amígdalas que permanece aún cuando cesa la
infección
Ganglios linfáticos palpables (no más de 1cm) e indoloros

NEUROMOTOR
El niño se convierte en una “esponja” receptora de estímulos
hiporexia Seguridad en su movilidad y temperamento
Control total de esfínteres al final de esta etapa (sobre todo el vesical por la noche)
sacía su
apetito sentido de
con independ.
EDAD DESARROLLO LENGUAJE JUEGO Y
golosinas MOTOR RELAC.INTERP.
3a Sube escaleras
alternantes
Salta
4a Salta sobre un pie, Dibuja círculos que
se viste y desviste simulan caras
 Etapa de los “por qué” y los terribles “no”, y de la identificación del Control completo
sexo. esfínteres
 5a Anuda agujetas Lenguaje Dibuja la figura
completo
 Procesos infecciosos, parasitarios y neoplásicos efecto negativo humana

 Presa fácil para el maltrato y la desnutrición COGNITIVO/PSICOSOCIAL


Mantiene con claridad la representación mental de objetos externos
 Etapa fálica (memoria)
Nociones de tiempo y espacio
 Adquisición de esquemas de conducta Egocéntrico. Complejo de Edipo/Elektra
CRECIMIENTO GENERAL Se comunica a través del lenguaje y el juego, consigo mismo y con los demás
Incremento en el volumen de aparatos y sistemas Curiosidad por su sexo
Crecimiento a baja velocidad pero constante Fobias (a los 3-4 años). Mecanismo contrafóbico y de identificación con el
Reducción de la grasa subcutánea  aspecto delgado agresor
Relación de segmentos a favor de las extremidades inferiores CRECIMIENTO POR PARTES DEL ORGANISMO

NEURAL  Crecimiento de senos esfenoidales y frontales  alargamiento de la


Cerebro: 85% de peso y volumen del adulto cara
Cesa multiplicación y mielinización; predomina hipertrofia de tejido
Posibilidad de daño reversible, a diferencia de la etapa del lactante  Salivación; dentición  30 meses: 20 piezas

RROBLES-DÁVILA 22
 Crecimiento longitudinal de cuello y tórax que continúa en la sig. Máxima incidencia de murmullos inocentes a los 6 y 9 años
Etapa Inicia un moderado acúmulo de grasa a los 8años en niñas y 10 en niños
El pensamiento para de ser abstracto a ser concreto, más científico y
 Índice cardio-torácico <0.5, 2º tono desdoblado deductivo
Mejor control motor fino  calidad y velocidad en la escritura
 Hasta os 4 años predominan mononucleares sobre PMN
Niños: fuerza física y velocidad
Niñas: coordinación y ritmo
 Abdomen menos prominente, cap, gástrica 750-900ml
Habilidades deportivas o de capacidad física
 Palpación del hígado 1cm por debajo del reborde Pensamiento operacional concreto (ordena y relaciona secuencias
lógicas). Comprende en un sentido más amplio el amor o la muerte.
 Mejora la agudeza visual pero aun no es óptima Identificación de su rol sexual y social. La act. sexual permanece latente
Interacción con compañeros del mismo sexo
 Determinación en manos principalmente, de la edad ósea
EDAD DESARROL COGNITIVO/ PSICOSOCIAL AFECTIVO
FACTORES DE RIESGO LO MOTOR LENGUAJE
Alta incidencia de neoplasias (leucemia, neuroblastoma, tumor de Wilms) 5a Completo Cerca de 100% Incorporación de
dominio de de lenguaje es normas sociales
Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. funciones comprendido
Genéticos. Acondroplasia, hemofilia corporales por extraños
Neuroendocrinos. Hipotiroidismo, meningoencefalitis SIADH, DM1 6a Mejor Dibuja fig. Separación de
Ambiente. Problemas nutricionales coordinación humana con la madre sin
Sexo femenino. Aumenta el riesgo de enfermedades psiquiátricas oculomotriz, detalles ansiedad
uso de bici
7a Actividad Realiza sumas y mayor interés Identificación c/
física restas académico el padre del
C Y D DEL ESCOLAR continua mismo sexo
8a Acomoda los Expresiones
6 a 10 años en niñas y 12 en niños objetos por su afectivas
función esporádicas
9a Conducta de Relac afectivas
competencia y con niños de
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS liderazgo/ activ. su edad
Aumento de 3-3.5kg por año y 6 cm por año fuera del hogar
12a Clasifica objetos
Tejido linfoide exuberante ocupa el primer lugar en velocidad de por categorías
crecimiento, para luego involucionar en la adolescencia
Los senos frontales llegan al techo orbitario a los 7 años FACTORES DE RIESGO
Cerebro: 95% del peso y volumen del adulto, aumento mínimo del PC Agentes infecciosos, traumatismos
Atenuación de las curvaturas de la columna vertebral Sx de Down y Turner, defectos del metabolismo influyen negativamente
Reemplazo de dientes caducos Neuroendocrinos: DM1, hiper o hipofuncionalismo de la hipófisis, pubertad
Globo ocular de tamaño adulto al final de esta etapa, a. visual 20/20 precoz

RROBLES-DÁVILA 23
C Y D DEL ADOLESCENTE Se puede determinar mejor mediante el registro de la edad ósea
CONEPTO
Periodo de transición y enlace entre la infancia y la condición de adulto AUMETO EN EL PESO AUMENTO EN LA TALLA
Comprende de los 10 -12 a 18-20 HOMBRE 25 kg 1er año: 7cm
Inicia 2 años antes en niñas que en niños 2º año: 9cm
3er año: 7cm
CARACTERÍSTICAS
4º año: 3cm
Da término al crecimiento longitudinal, visceral y orgánico integral de acuerdo
Crecimiento extra: 2cm
con características antropológicas, raciales, regionales y familiares del
individuo. TOTAL: 24-27 cm
Aparición de los caracteres sexuales secundarios. MUJER 23 kg 1er año: 6cm
1ª manifestación en hombres es el crecimiento testicular y en mujeres la 2º año: 8cm
ingurgitación mamaria. 3er año: 6cm
Integración del eje hipotálamo-hipófisis-gónada Crecimiento extra: 1-2cm
Aumento de grasa SC: zona pélvica/cadera en M; tórax/abdomen en H TOTAL: 20-23 cm

CRECIMIENTO GENITAL
Sufre un aumento radical y representa la curva de crecimiento más acentuada
en esta etapa
Los cambios se producen a edad variable, sin embargo, siguen siempre la
misma secuencia.

CRECIMIENTO GENERAL

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Los testículos miden al nacimiento 2.2x1.4 cm y se mantienen casi sin cambio
hasta los 8-10 años. Una longitud >2.5cm puede indicar el inicio de la
pubertad. Sin embargo, tamaño testicular se determina mejor mediante el
índice de volumen testicular (IVT). Se mide con un orquidómetro. Su evolución
en las diferentes etapas de la maduración sexual se muestra en el dibujo de
abajo.

CLASIFICACIÓN DE LA MADURACIÓN SEXUAL DE TANNER

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ACCIÓN DE LAS PRINCIPALES HORMONAS
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GÓNADA
ACCIÓN DE LAS PRINCIPALES HORMONAS DURANTE LA
PUBERTAD
HORMONA MUJER HOMBRE
FSH Estimula desarr. de folículos Estimula la espermatognénesis
1os, activac de enzimas en
las céls de la granulosa
c/aumento en la producció
de estrógenos
LH Estimula la producción de Estimula a las céls de Leydig
andrógenos en cels tecales, y para la producción de
de PRG x el cuerpo lúteo en testosterona
la 2ª mitad del ciclo, induce
la ovulación
E2 Estimula el desarrollo Aumenta la velocidad de fusión
madurativo; su aumento epifisiaria, estimula secreción de
promueve el cierre de las glándulas sebáceas, aumenta la
fisis líbido, la masa y el vol muscular
PROGESTER. Convierte el endometrio
proliferativo en secretor,

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estimula desarrollo de los
acinos en mamas Desajustes familiares, ignorancia y pobreza de la familia y el grupo social,
ANDRÓGENOS Estimula el crecim de vello Estimula el crecim de vello estímulos mediocres y falta de oportunidades al joven, pérdida de la autoridad
púbico y aumento de púbico y aumento de estatura de los padres, carencia de afecto, recreación y educación sexual, asociación
estatura
con pandillas, proselitimo hacia actividades antisociales, acción nociva de
ETAPAS DE LA ADOLESCENCIA
medios de comunicación, prolongación de la dependencia económica, etc.
 ADOLESCENCIA TEMPRANA. Contempla fundamentalmente los cambios
puberales y sus repercusiones en otras áreas. NUTRICIÓN
 ADOLESCENCIA MEDIA. Reducción de los cambios físicos; la energía es
desplazada a otras áreas, surge la heterosexualidad y se vive un proceso de METABOLISMO
duelo al separarse de los padres
 ADOLESCENCIA TARDÍA. Es el final de la adolescencia, se logra un equilibrio Definición de metabolismo. Conjunto de reacciones bioquímicas que tienen
psíquico, el retorno al hogar y la adquisición de un compromiso social de
lugar en el organismo y que incluyen los procesos de síntesis y degradación
colaboración y solidaridad.
que permiten a los seres vivos realizar sus funciones vitales. Incluye dos fases
CARACTERÍSTICAS DEL DESARROLLO EN LA ADOLESCENCIA principales:

anabolismo

metabolismo

catabolism
o

FACTORES DE RIESGO EN EL CRECIMIENTO


Nutrimento. Sustancia que proviene habitualmente de la dieta y que juega
Procesos infecciosos, químicos, uso y abuso de medicamentos, embarazo, uno o más papeles metabólicos. Aunque más de la mitad pueden ser
drogadicción, alcoholismo, tabaquismo sintetizados por el organismo (nutrimentos dispensables), el resto tiene que
obtenerse forzosamente de la dieta (nutrimentos indispensables).
Genéticos y neuroendocrinos como los mencionados en etapas anteriores +
Sx de Ovarios Poliquísticos Requerimiento. Cantidad mínima de un nutrimento que un individuo necesita
ingerir para mantener una nutrición adecuada.
Socioeconómicos, nutricionales y psicológicos

FACTORES DE RIESGO EN EL DESARROLLO

RROBLES-DÁVILA 27
Conjunto de cifras que sirven como guía para valorar y planificar la ingestión Son moléculas caracterizadas por ser insolubles en agua y solubles en
de nutrimentos de poblaciones sanas y bien nutridas. solventes orgánicos. De los lípidos de la dieta:
Estos incluyen:  98-99% son TG
 1-2% fosfolípidos, esfingolípidos, AGL, mono y diglicéridos, colesterol
 Requerimiento promedio (RP). Promedio de ingestión diaria de un y vitaminas liposolubles
nutrimento suficiente para cubrir los requerimientos de la mitad de
los individuos en una etapa particular de la vida. FUNCIONES: Se encuentran como parte de las membranas celulares, como
reservas energéticas de gran capacidad, aislantes contra cambios de
 Ingesta diaria recomendada (IDR). Es el promedio de la ingestión temperatura, como hormonas o vitaminas
diaria de un nutrimento suficiente para cubrir los requerimientos de
la mayoría de los individuos sanos (97-98%) en una etapa particular Por el número de dobles enlaces en sus moléculas pueden ser saturados
de la vida. (manteca), monoinsaturados (aceite de oliva y canola) o poliinsaturados
(omega 3 y 6).
 Límite superior de consumo (LS). Cantidad más elevada de un
nutrimento que se puede consumir diariamente sin riesgos o efectos Las principales fuentes son lácteos, huevo, carnes, oleaginosas y aceites
adversos a la salud de la población general. vegetales.

1g de lípidos = 9kcal
MACRONUTRIMENTOS
CARBOHIDRATOS
PROTEÍNAS Nutrimentos más abundantes en la dieta. Deben representar el 50-60% de
Se encuentran asociadas a todas las formas de vida. Son moléculas complejas ésta. Se dividen en:
que contienen invariablemente en su estructura C, H, O, N, y eventualmente  Monosacáridos: glucosa, fructuosa, galactosa
S, P, Fe, Zn, etc. Están constituidas por aminoácidos (AA) que pueden ser  Disacáridos: sacarosa, maltosa, lactosa
dispensables o indispens.  Polisacáridos: almidones

 La cisteína y la tirosina son dispensables para el adulto pero pueden NUTRIMENTOS INORGÁNICOS
ser indispensables para el RN prematuro.
(V. Líquidos y electrolitos)
Las proteínas de la dieta pueden ser de origen animal (carnes, huevo, lácteos) CALCIO. 99% en hueso
o vegetal (cereales, leguminosas, verduras). 1% en plasma  50% ionizado, 10% no ionizado, 40% unido a prot.
Funciones: conducción nerviosa, contracción muscular, coagulación
Se absorbe 1/3 de lo ingerido
1g de proteína = 4 kcal Calcitonina, PTH, Vita D regulan su metabolismo y el del P
FUENTES: lácteos, tortilla
FÓSFORO. 80% en hueso
LÍPIDOS 9% en músculo esquelético
Debe representar 30% de la dieta, aunque en los primeros 2 años pueden Forma parte de numerosas moléculas orgánicas
representar hasta 50% La Vita D promueve su absorción (que es de hasta 70%)
FUENTES: lácteos, carnes y cereales

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MAGNESIO Componente de varias metaloenzimas
Cuarto catión más abundante en plasma DEFICIENCIA: diarrea, enf. Celiaca, enf. De Menkes, desnutrición
Participa en >300 reacciones enzimáticas CLÍNICO: decoloración del pelo, despigmentación de la piel, hipotonía muscular,
Se absorbe en yeyuno e íleon hipotermia, alteraciones neurológicas
Regulación renal FLÚOR
FUENTES: leche, cereales, leguminosas, verduras verdes Se incorpora a los huesos y dientes
HIERRO Disminuye la prevalencia de caries dental
Indispensable para la formación de Hb (65%), mioglobina y enzimas de la El agua es el principal vehículo para su consumo
respiración celular Ingesta excesiva: fluorosis dental, intoxicación aguda (rara)
Su absorción puede variar desde <1% hasta 50% en deficiencia grave OTROS
Hierro hem (carnes) y no hem (vegetales) No se ha definido en forma precisa su metabolismo ni se consideran
Grupos de riesgo: pree y escolares, adolescentes y mujeres en edad reproductiva indispensables: arsénico, boro, níquel, molibdeno, silicio, vanadio.
por aumento de los requerimientos
DEFICIENCIA: Sx anémico, anemia microcítica hipocrómica
Confirmación: niveles de ferritina, % sat. y receptores de transferrina NUTRIMIENTOS INORGÁNICOS Y VITAMINAS
CINC
Se localiza a nivel intracelular La unidad de medición de la energía presente en los alimentos es la
Participa en reacciones de >60 enzimas
kilocaloría (cantidad de calor necesario para elevar 1°C un kg de agua).
Absorción de 30%
Signos de deficiencia (por lo gral por pérdidas o absorción deficiente):
Anorexia, retraso de crecimiento, hipogonadismo y retraso en la maduración  Gasto metabólico basal. 60-75% del gasto energético. Es la
sexual. Se asocia a acrodermatitis enteropática cantidad de energía empleada en el mantenimiento de las
FUENTE: productos del mar, cereales, y en menor cantidad la leche funciones corporales necesarias para mantener la homeostasis
SELENIO
La seleno-cisteína es responsable de la acción del Se
y la activación del SN simpático.
Función antioxidante
DEFICIENCIA: Susceptibilidad a daño oxidativo, alteraciones en el metabolismo de  Efecto térmico de ejercicio o actividad. 15-30% del gasto
hormonas tiroideas, enf. de Keshan (endémica) energético. Costo energético de la actividad física por encima
FUENTE: productos del mar y vísceras animales
del gasto metabólico basal.
CROMO
Potencializa la acción de la insulina  mejora tolerancia a la glucosa
DEFICIENCIA: Neuropatía periférica, encefalopatía, reducción de la tolerancia a la  Efecto térmico de los alimentos. Energía que se gasta en los
glucosa. procesos de digestión y absorción de nutrimentos.
FUENTE: leguminosas, semillas, hongos, espárragos, nueces
MANGANESO
Activador de varios complejos enzimáticos y componente de metaloenzimas.  Termogénesis. Cambio en el gasto energético inducido por
NO se han encontrado datos clínicos de deficiencia. modificaciones en la temperatura ambiental.
FUENTES: cereales, frutas, verduras
YODO
 Porción no utilizada de los alimentos. Energía que se pierde
Participa en la formación de hormonas tiroideas
DEFICIENCIA: bocio, hipotiroidismo, retraso en el C y D, retraso mental con las evacuaciones intestinales.
Causa más común de retraso mental prevenible en el mundo
FUENTES: agua y productos del mar, sal yodada
COBRE

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VITAMINAS
Son sustancias orgánicas que se requieren en pequeñas cantidades para el
metabolismo normal y no pueden ser sintetizadas por el organismo.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES RAQUITISMO


Son absorbidas con las grasas y transportadas en quilomicrones hacia
el hígado para el metabolismo o almacenamiento de algunas de ellas.

VITAMINA A. Influye en el funcionamiento de la visión, crecimiento,


proliferación y diferenciación celular, desarrollo embrionario y actúa como
antioxidante
Absorción del 80%, 90% se almacena en el hígado
DEFICIENCIA: ceguera sobre todo en edad preescolar VITAMINA E (tocoferol)
CLÍNICA: ceguera nocturna, xeroftalmia, manchas de Bitot, hiporexia, Protege a los lípidos de la peroxidación (potente antioxidante)
aumento de la susceptibilidad a infecciones, resequedad y descamación de la DEFICIENCIA SINTOMÁTICA RARA
piel. Puede haber metaplasia en tracto respiratorio y otros. En prematuros se ha asociado a anemia hemolítica
Puede haber intoxicación aguda o crónica por exceso en su consumo. FUENTES: aceites vegetales, verduras de hoja verde, hígado, leche, huevo.
FUENTES: lácteos, hígado, pescado, huevo, zanahoria, espinacas
VITAMINA K (antihemorrágica)
VITAMINA D (calciferol). Participa en la síntesis de los factores de la coagulación conocidos como
Principal función: regulación de los niveles plasmáticos de Calcio. dependientes de la vitam K (II, VII, IX y X), y de osteocalcina
Regula otras hormonas (PTH, calcitonina, prolactina, renina, insulina). DEFICIENCIA EN EL RN: debido a las pobres reservas al nacimiento, intestino
Modifica la actividad de los linfocitos. inmaduro que no produce síntesis bacteriana de la vitamina y cantidades
Puede consumirse en los alimentos o sintetizarse a través de la piel insuficientes de ella en la leche materna
DEFICIENCIA: mineralización inadecuada de los huesos (raquitismo). Puede FUENTES: verduras verdes como espinacas, col de Bruselas, brócoli y alguos
ser causada por ingesta o exposición insuficiente al sol o compromiso en su aceites vegetales.
transformación (IRC)
FUENTES: lácteos, huevo, hígado, luz solar.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
No se reservan en grandes cantidades por el organismo

B1 (tiamina)
Papel crítico en la obtención de energía a nivel celular
Participa en el ciclo de las pentosas
DEFICIENCIA: se asocia frecuentemente a alcoholismo
BERIERI: manifestaciones neurológicas (parestesias, alteraciones de la
marcha, amnesia), cardiovasculares (palpitaciones, cardiomegalia, ICC)
Exiten los tipos seco y húmedo (imagen)

RROBLES-DÁVILA 30
B6 (piridoxina)
Funciones de biosíntesis y catabolismo de AA, gluconeogénesis, metab de
lípidos, sistema inmune, biosíntesis de neurotransmisores, ácidos nucleicos y
modulación de hormonas esteroideas. Se absorbe en yeyuno
DEFICIENCIA: (Se asocia a déficit de otras vitaminas en enf. hepática o IRC):
anormalidades neurológicas (convulsiones), dermatitis, anemia, alteraciones
de la inmunidad.
FUENTES: aves, pescado, cerdo, huevo, algunas frutas

B3 (niacina)
Formación de NAD y NADP (coenzimas)  Transporte de electrones en la
respiración celular
Puede sintetizarse a partir de triptófano.
DEFICIENCIA (PELAGRA): Dermatitis, Diarrea, Demencia, Depresión,
inflamación de mucosas, apatía, amnesia y fatiga.
FUENTES: carne, leche, verduras verdes.

B12 (cianocobalamina)
Participan en la síntesis de ADN y mielina en el tejido nervioso
Su absorción se lleva a cabo en el yeyuno en la siguiente secuencia:

céls factor absorción


parietales intrínseco de B12
B2 (riboflavina)
Las flavinas participan en numerosas reacciones de oxidación y respiración
celular (coenzimas de FMN y FAD)  producción de energía
DEFICIENCIA: fatiga, dolor oral, cambios de personalidad y en casos avanzados
queilosis, estomatitis angular, dermatitis, anemia, vascularización de la Es transportada por la transcobalamina II a los tejidos y la haptocorrina al
córnea, alteraciones neurológicas hígado para su almacén.
FUENTES: cereales, carne, leche, huevo y verduras verdes. Su circulación enterohepática es importante en su mantenimiento nutricio

RROBLES-DÁVILA 31
DEFICIENCIA: sobre todo en vegetarianos estrictos y lactancia exclusiva al
pecho materno con deficiencia de la vitamina en la madre
CLÍNICA: alteraciones neurológicas, anemia megaloblástica
No se encuentra en las plantas a menos que se contaminen con los hongos y
bacterias que la producen.
FUENTES: VÍSCERAS, huevo, y en menor cantidad en lácteos.

FOLATOS
Participan en la síntesis de ADN y en varios sistemas enzimáticos
Absorción variable (50-90%) en el tercio proximal de intestino delgado
DEFICIENCIA: 2ª a ingesta inadecuada o deficiencia de B12 (difícil de
diferenciar en clínica). Afecta la división celular y la síntesis de proteínas
CLÍNICA: anemia megaloblástica
FUENTES: lácteos, vísceras, productos del mar, frutas y verduras de hoja B8 (biotina)
verde. Indispensable para el funcionamiento de carboxilasas; participa en
crecimiento celular y síntesis de ADN
DEFICIT: en sujetos que reciben NPT sin suplementos y con patología en el
tercio anterior de intestino delgado.
CLÍNICA: dermatitis periorificial conjuntivitis, exantema cutáneo,
adelgazamiento, decoloración y pérdida de pelo.
FUENTES: hígado, yema de huevo, cereales y algunas verduras.

B5 (ácido pantoténico)
Componente de las moléculas de Co-A  metabolismo energético
Absorción en yeyuno
DEFICIENCIA: rara
FUENTES: tejidos animales, cereales, leguminosas

VITAMINA C (ácido ascórbico)


Agente reductor en reacciones de hidroxilación, funcionamiento de
fibroblastos y osteoblastos, síntesis de colágeno, hormonas adrenales y
aminas vasoactivas.
Antioxidante
Absorción distal en el intestino delgado
DEFICIENCIA (ESCORBUTO): fenómenos hemorrágicos, retraso en el cierre de
heridas
FUENTES: cítricos, jitomate, papa y algunas verduras

RROBLES-DÁVILA 32
 Influencia específica del pH
 Modificación de la flora intestinal bifidobacterias

Protección contra infecciones diarreicas y respiratorias


Asegura crecimiento lineal y neurodesarrollo óptimos
Protección a largo plazo contra enfermedades CV, hipertensión, sobrepeso y
obesidad, atopia, asma y algunos tipos de cáncer

BENEFICIOS PARA LA MADRE

Amenorrea más prolongada


Pérdida de peso postparto más rápida
Menor riesgo de anemia, CA de mama y ovario

LACTANCIA HUMANA MORBILIDAD Y MORTALIDAD


La lactancia materna puede prevenir hasta 52000 muertes/año en niños <1
De acuerdo a las recomendaciones de la OMS: año
“Se recomienda la lactancia materna de manera exclusiva durante los Enfermedad diarreica principal causa de muerte infantil en países
primeros 6 meses, tiempo en que se inicia la introducción de alimentos subdesarr.
seguros y nutritivos mientras la lactancia continúa y puede incluir hasta el 2º
año de la vida”
No es necesario ningún suplemento en condiciones normales. COMPOSICIÓN DE LA LECHE HUMANA
Fases: Acuosa, lipídica, coloidal, membranosa, de células vivas
DEFINICIONES
 Lactancia materna completa  Secreción de calostro: 7 primeros días postparto. Color amarillo por
a) Exclusiva su alto contenido de carotenos
b) Casi exclusiva. Se ofrece c/otros líquidos (jugo, té)  Leche de transición: 2-3 semanas después del calostro
 Leche madura: después de la de transición
 Lactancia materna parcial. Se ofrece al menos un biberón con algún
sucedáneo La leche de las madres del RNPT tiene más proteínas y menos lactosa, ellos
requieren las primeras semanas suplementos c/protínas, minerales y algunos
APORTE CALORICO: 70 kcal/100ml oligoelementos

DENEFICIOS PARA EL FETO  Proteínas


La principal es α-lactoalbúmina, luego la β-caseína y compuestos
Propiedades antiinfecciosas: niteogenados.
 Presencia de Ig’s  Lípidos
 Lecucocitos Contiene 35-45 g/L, constituyendo la mayor fuente de energía.
 Enzimas: lactoferrina, lisozima  CHO

RROBLES-DÁVILA 33
El principal en la leche humana es la lactosa (concentración de 70g/L,
70% de la presión osmótica)
 Vitaminas y nutrimentos inorgánicos
Se transfieren directamente: Vita A, D, B6 y B12 y dependen de la
dieta de la madre. Se considera que la leche materna no cubre los
requerimientos de vitamina D del lactante.
 Transferencia de Ca, P y Mg estrictamente regulada
 Fe: 0.5 mg/L (independientemente de las reservas maternas).
Aunque se absorbiera el 50%, ésta cantidad es inferior a los
requerimientos normales del lactante (0.6 a 0.7 mg/día).

COMPOSICIÓN DE LA LECHE HUMANA

TRANSFERENCIA DE DROGAS Y OTROS QUÍMICOS EN LA LECHE


Recomendaciones:
 Preescribir sólo medicamentos necesarios
 Usar el medicamento más seguro
 Si representa un riesgo para el lactante, medir en éste último los
valores séricos del medicamento
 Minimizar la exposición al medicamento (tomar después de tetadas
diurnas o antes del mayor periodo de sueño del lactante)

VOLUMEN DE LECHE INGERIDO POR EL NIÑO


Para conocerlo se usa la técnica del pesaje (pesarlo antes y después de
c/tetada)
Producción láctea promedio: 750g/día (varía de 450 a 700)
El vol ingerido se mantiene constante entre el 1er y 6º mes
El RN se alimenta en promedio cada 3-4 hrs
Ansiedad y estrés pueden disminuir la cantidad de leche
Tabaquismo y alcohol  efecto negativo

ACCIONES PARA PROMOVER UNA LACTANCIA EXITOSA (OMS/UNICEF)


1.Normas y procedimientos por escrito y a la vista
2.Capacitación del personal de salud
3.Información a la embarazada
4.Inicio de la lactancia la primera ½ hra después del parto
5.Enseñar a la madre a dar y mantener la lactancia

RROBLES-DÁVILA 34
6.No ofrecer al RN ningún otro alimento o bebida que no sea el seno renal de solutos y proteínas, mientras que la leche entera de vaca tiene el
7.Alojamiento conjunto las 1as 24h en el hospital riesgo de producir sangrado de tubo digestivo y reacciones adversas (alergia a
8.Recomendar la lactancia materna exclusiva y a libre demanda las proteínas de la leche de vaca)
9.No utilizar mamilas, chupones o biberones FÓRMULAS DE USO MÉDICO. Indicaciones:
10.Formación de grupos de apoyo a la lactancia p/referir si es necesario Prematurez, intolerancia a la lactosa, enfermedades alérgicas, errores del
SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA Y OTRAS FÓRMULAS metabolismo, mala.absorción, ERGE. Costo elevado

DEFINICIONES: LA LECHE DE VACA. Baja concentración y biodisponibilidad de hierro, elevada


concentración de proteínas y carga de solutos, inadecuada proporción Ca/P,
SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA. Producto alimenticio que se presenta baja concentración de lactosa (contienen sacarosa que es más dulce y produce
como sustituto de la leche materna. caries), absorción de grasa se reduce 15%, provoca sangrado de tubo
digestivo, no se recomienda diluirla. Su inicio se debe retardar hasta el año de
FÓRMULA LÁCTEA. El contenido de nutrimentos procede principalmente de edad.
la leche de vaca.
ESTÁNDARES PARA FÓRMULAS INFANTILES
FÓRMULAS ESPECIALES. El origen de los nutrimentos es múltiple y se utilizan  PROTEÍNAS: Aportan 2.3-2.4 g/100kcal (México)
sólo bajo prescripción médica  CHO: Lactosa: 90%
 GRASAS: Proporcionan 50% de la energía, son indispensables para el
Leches acidificadas: leche de vaca acidificada desarrollo del SNC, y son vehículo para absorción de vitaminas
Leches industrializadas: sufren un proceso de deshidratación total o parcial liposolubles
Leches modificadas: se obtienen de la leche de vaca, variando el contenido de
 VITAMINAS: Suplemento adecuado de vita D, A y C.
proteínas, CHO, vitaminas, etc.
 NUTRIMENTOS INORGÁNICOS: valores entre los que contiene la
leche materna y los límites superiores recomendados
APORTE CALÓRICO:
 Relación Ca/P: para evitar manifestaciones clínicas de hipocalcemia
por una alta ingesta de fósforo se recomienda que la relación sea
 FÓRMULAS PARA PREMATUROS: 1.5:1
80 kcal/100ml
 Nucleótidos: efecto sobre la respuesta inmunológica absorción de
Fe, modificación de la flora intestinal y perfil de lípidos.
 FÓRMULAS PARA NIÑO SANO A TÉRMINO: Concentraciones elevadas en leche materna.
70 kcal/100ml (independientemente de si es de inicio o
continuación) INDICACIONES PARA USO DE FÓRMULAS LÁCTEAS:
 Sustitución en lactantes cuyas madres no pueden o desean
FÓRMULAS LÁCTEAS DE INICIO. Cubren la totalidad de los requerimientos
amamantar
nutrimentales de un lactante sano en los primeros 6 meses de vida, y pueden
 Madres que desean interrumpir la lactancia
usarse hasta el año de edad. Adicionadas c/hierro (8-12 mg/L) y otros
 Producción de leche humana insuficiente
oligoelementos: Mn, Se, Cu, I. Contienen una mezcla de grasas vegetales como
origen de las grasas.
INDICACIONES MAYORES PARA SUSTITUIR LA LACTANCIA MATERNA:
 INFECCIOSAS: listeriosis neonatal, hepatitis B materna, VIH, herpes o
FÓRMULAS LÁCTEAS DE CONTINUACIÓN. Se recomiendan a partir de lo 6m y
sífilis activo
sólo como parte de un régimen dietético mixto. Provocan una mayor carga

RROBLES-DÁVILA 35
 Precaución extrema: enf metabólicas, toxemia, drogas, tirotoxicosis CÓMO INICIAR EL DESTETE
c/tx anti-tiroideo.  Reemplazar inicialmente una de las tomas cotidianas durante el día
(no la previa al sueño), cuando el alimento sea aceptado de forma
adecuada puede sustituirse otra toma progresivamente, hasta
ALIMENTACIÓN DURANTE EL PRIMER AÑO DE VIDA reemplazar por alimento todas las tetadas.
 Introducir sólo un alimento por vez
Destete: “Quitar la teta”. Suspensión de la alimentación al pecho materno. Se  De preferencia alimentos preparados en el hogar
recomienda que sea gradual.

Ablactación: momento de la introducción de alimentos diferentes de la leche CÓMO INICIAR LA INTRODUCCIÓN DE ALIMENTOS Y DAR DE COMER:
materna o sucedáneos.  Cereales adicionados con hierro y carne serían los más
recomendables al inicio
 No antes del 4º mes.  Puede, de igual manera iniciarse con frutas como plátano, pera o
Es la edad a la que desaparece el reflejo de extrusión y mejora la manzana o algunas verduras según se acomode a la economía de la
coordinación de los músculos de los labios y la mandíbula. familia
Mejora la percepción de temp, sabor y consistencia.  Evitar la introducción de trigo antes de los 6 meses
Aparecen las enzimas capaces de hidrolizar CHO complejos  Retardar los jugos hasta el año de edad, por la osmolaridad elevada
(almidones). y reacciones adversas en px con atopia
Si se inicia antes pueden presentar accesos de tos o signos de  Evitar también otros alergénicos hasta el año de edad: huevo con
dificultad respiratoria clara, pescado, nueces, cacahuates, fresa, cítricos, chocolates,
pistaches.
 Se recomienda que sea a los 6 meses, edad en la que:  Golpear el borde del plato para llamar su atención, dar de comer con
Las sales biliares se sintetizan en cantidad suficiente la cuchara a la altura de los ojos
La pared intestinal se hace impermeable a proteínas capaces de
generar reacciones alérgicas (albúmina de la leche de vaca y avidina INFLUENCIA EN EL CyD
de la clara de huevo).  El destete representa una etapa clave por su repercusión
El niño es capaz de expresar su deseo de alimento (abre la boca y se nutriológica, psicológica y social.
inclina hacia adelante) o de estar satisfecho (muestra desinterés, se  Si la alimentación es deficiente durante un tiempo prolongado, el
impulsa hacia atrás y voltea a un lado la cabeza). niño no podrá alcanzar un peso y talla normales, o si es muy grave se
puede afectar el crecimiento cerebral ya que está en una edad
 No significa interrumpir la lactancia, sólo complementarla mientras vulnerable.
se interrumpe gradualmente.  Una alimentación adecuada permite al lactante experimentar la
succión, percepción de sabores, calor, contacto, satisfacción de
 No es indispensable guardar una secuencia específica en el orden de hambre.
introducción de los alimentos, pero SÍ prepararlos con higiene.  Es probable que mantener la lactancia durante tiempo prolongado
genere una dependencia del niño hacia su madre que interfiera con
Alimentación complementaria. Alimentación que se le ofrece al lactante, el desarrollo de sus nuevas capacidades.
además de la leche materna o sucedáneos.
RIESGOS DE LA ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA TEMPRANA

RROBLES-DÁVILA 36
RIESGOS DE LA ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA TEMPRANA PRINCIPALES REACCIONES ALÉRGICAS: urticaria, angioedema, congestión
A CORTO PLAZO A LARGO PLAZO y prurito nasal, estornudos, vómitos, diarrea.
1. Disminuye la frecuencia e 1. Obesidad, más en niños
intensidad de succión y por tanto alimentados con fórmula.
ALIMENTACIÓN EN EL PREESCOLAR Y ESCOLAR
de producción láctea.
2. Que el alimento nutricio sea de 2. Hipertensión. Por consumo PREESCOLAR
un valor nutricio inadecuado. excesivo de Na. Es necesario ofrecer la mayor variedad de alimentos posibles (ver plato del
3. Sobrecarga renal de solutos y buen comer)
deshidratación hipertónica. 3. Arterioesclerosis Etapa donde es muy común la alimentación errática (interés un día por el
4. Caries del biberón (jugos, aguas alimento y otros no), aparentando no tener interés en la comida.
endulzadas) 4. Alergia alimentaria El niño debe decir cuándo se siente satisfecho.
5. Sx diarreico agudo (por mala
higiene). ESCOLAR
6. Desnutrición/desaceleración Patrón de crecimiento fijo; menos problemas de alimentación que la etapa
anterior.
del crecimiento.
Se presenta el rebote de adiposidad (punto más bajo de IMC) de 4 a 6 años.
Los alimentos en la escuela representan 1/3 de la ingesta diaria.
La ingesta energética se autorregula en respuesta a la densidad energética de
los alimentos, esto se altera con dietas muy estrictas.
ALERGIA ALIMENTARIA
Dar refrigerios nutritivos para prevenir anemia, desnutrición, obesidad, caries
 Reacción adversa. Cualquier reacción inespecífica que sigue a la
dental
ingestión de un alimento o aditivo alimentario. Existen causas
inmunológicas y no inmunológicas.
La leche materna: minimiza el tamaño de la dosis de proteínas
extrañas, induce la maduración temprana de la mucosa intestinal y
EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO
aporta protección pasiva por IgA
 Peso y estatura
 Intolerancia alimentaria. Reacción adversa que resulta de una
 IMC
respuesta fisiológica anormal a la ingestión de alimentos.
 Tablas internacionales de la OMS para mayores y menores de 5 años
 Anafilaxia alimentaria. Reacción de hipersensibilidad a los alimentos
respectivamente.
que involucra anticuerpos de tipo IgE y mediadores químicos. Incluye:
o Reacción anafilactoide a alimentos
o Reacción farmacológica alimentaria
o Reacción metabólica-alimentaria
o Alergia alimentaria. Mediada por IgE. Intervienen en su patogenia
enzimas proteolíticas, absorción, cantidad de Ag presente, la flora
bacteriana, carencia relativa de IgA, interacción de linfocitos T. puede EL PLATO DEL BUEN COMER
sensibilizar al lactante, en especial a niños con eccema o atopia. Si el
lactante presenta cólicos, la madre puede disminuir la ingesta de: leche,
huevo, trigo, cacahuates, etc.

RROBLES-DÁVILA 37
Prevalencia en América latina: 25% c/predominio de formas leves/moderadas
Más notoria y grave entre 6-36 meses
Con frecuencia inicia antes del 4º mes
Si es leve/moderada sólo hay retraso en el crecimiento lineal
Infecciones de tracto respiratorio y digestivo favorecen su progreso a
desnutrición grave (sarampión, tos ferina, diarrea aguda)
Se asocia a problemas políticos, económicos, sociales, higiene precaria

CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN
1. Por su etiología
 Primaria. Ingesta inadecuada cuanti o cualitativa
 Secundaria. A pesar de una ingesta adecuada hay
anabolismo insuficiente por una enfermedad subyacente

2. Por su gravedad
CLASIFICACIÓN DE WELLCOME
Peso % del estándar Con edema Sin edema
60-80% Kwashiorkor Peso bajo
<60% Marasmo-Kwashiorkor Marasmo

CLASIFICACIÓN DE GÓMEZ
Grado % peso para la edad
1 76-90%
2 60-75%
3 <60&

Los alimentos chatarra pueden constituir un factor de riesgo importante


CLASIFICACIÓN DE WATERLOW
Los hábitos alimenticios de los padres de familia tienen un efecto directo Grado % peso para la talla % talla para la edad
Efecto nocivo de los medios de comunicación tanto por propagandas de Leve 80-89% 90-94%
alimentos no nutritivos como por su influencia en el sedentarismo. Moderada 70-79% 85-89%
Severa <70% <85%
DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEICA (DEP)

Concepto. Enfermedad sistémica producida por disminución drástica, aguda o


3. Desnutrición endémica
crónica, en la disponibilidad de nutrimentos, sea por ingesta insuficiente,
absorción inadecuada, exceso de pérdidas, o combinación de estos factores. Peso bajo al nacer
Prevalencia elevada de enfermedades infecciosas
Ocasiona 2/3 de las muertes en el planeta Estatura pequeña

RROBLES-DÁVILA 38
Tasas elevadas de mortalidad en <5años
Expectativas de vida más corta MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clasificación de Waterlow diferencia desnutricón aguda de crónica. Son condicionadas por:


 La gravedad de la deficiencia
 Duración
 Déficit de proteínas vs energía
PATOGENIA  Edad
 Etiología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DEP


 Signos universales
Dilución. Aumento relativo de líquidos (intra y extracelular):
dilución de proteínas, anemia, edema, hipervolemia.

Hipofunción: de enzimas pancreáticas e intestinales, del


metabolismo y de la actividad mental, hipotonía muscular,
inhibición afectiva y emocional.

Atrofia. Detención de crecimiento (peso y talla bajos), retraso


en la osificación y alteraciones tróficas de piel y cabello.

 Signos circunstanciales.
Edema, alteraciones vasculares, de la piel y el cabello

 Signos agregados.
Se presentan en casos avanzados y se asocian más bien a
procesos infecciosos y sus complicaciones.

El cuadro clínico puede modificarse por deficiencias conjuntas de otros


nutrimentos
Si la talla para la edad es baja sugiere desnutrición crónica
El déficit de peso para la talla >10% sugiere desnutrición aguda
La disminución de perímetro cefálico indica malnutrición en edades
tempranas.

RROBLES-DÁVILA 39
MARASMO Manchas café y lesiones hiperqueratósicas en tronco y piel expuesta
Estadios avanzados  “mosaico hiperpigmentado”
Forma grave de DEP en su curso natural de ayuno casi total Otras: petequias, equimosis
Forma no edematosa, es la más común Signo de la bandera: zonas hipopigmentadas de pelo alternadas con otras
Déficit marcado de peso para la talla
de pigmentación normal
Signos de emaciación:
 Desaparición de la bola adiposa de Bichat, hundimiento de órbitas,
fascies de simio
Pelo escaso, reseco, puede haber signo de la bandera, retarda su
crecimiento igual que las uñas
Parece tener un “exceso de piel para su cuerpo y un tronco grande para sus
extremidades
Hígado palpable, puede haber hígado graso
Niño hiperalerta
Niños alimentados con dieta baja en proteínas y rica en CHO  niños de
azúcar

COMPLICACIONES
Desequilibro H-E
Insuficiencia cardiaca o renal
Trastornos GI
Infecciones
Anorexia, apatía, irritabilidad
Muerte 2ª a: neumonía, septicemia, falla aguda CV, hepática o renal
Puede complicarse por deficiencia de folatos, niacina, tiamina; de iones
K, Na, Mg o metales (Cr, Zn, Fe, Cu)

KWASHIORKOR

Deterioro rápido de la salud, anorexia, irritabilidad


Hígado graso
Edema leve (cara de luna) en pre-Kwashioror ó grave

RROBLES-DÁVILA 40
CLASIFICACIÓN
 Exógena. Aumento en la ingestión de calorías y /o disminución de la
actividad física
 Endógena. Ligada a trastornos metabólicos o patologías asociadas

Se utiliza el IMC como indicador directo de adiposidad en el Dx de sobrepeso


y obesidad. La fórmula para calcularlo es:

Peso en kg/(Talla en mts)²

SOBREPESO IMC 85-94 Punt Z > +1 DE

OBESIDAD IMC ≥95 Punt Z > +2 DE

Dx PRECOZ:
HC Incremento de 120 kcal extras = amento de 50kg en 10 años
Determinación periódica de peso, talla, PC y circunferencia del brazo Ambos padres delgados: 9% pb de obesidad
Cálculo de índices (peso/talla, peso/edad y talla/edad) Ambos padres obesos: 80% pb de obesidad
Cálculo de puntuación Z
Labs: albúmina sérica, relación A/G, BH, electrolitos, QS, bilirrubinas, cultivos, FISIOPATOGENIA
estudio de las heces, EGO  Etapas críticas de diferenciación de adipocitos: lactancia y pubertad.
La alimentación excesiva en estas etapas aumenta el número
Tx Al reducir el peso corporal disminuye el tamaño del adipocito, no la
Si la desnutrición es leve/moderada el tx es ambulatorio hipercelularidad
En desnutrición grave se divide en 3 fases:  Existe una regulación del hambre y la saciedad a nivel
 Tratamiento inicial neuroendocrino, a corto y largo plazo en el núcleo ventromedial del
 Rehabilitación hipotálamo.
 Seguimiento  Actúan además “adipocinas”: grelina, leptina, adiponectiva.
 Es resultado de aumento en el consumo y reducción del gasto
Se les da aporte suficiente de líquidos y proteínas, vigilando el aporte calórico energético.
y una cuidadosa reincorporación a una dieta normal. Un exceso de 100kcal/día puede ser suficiente para desencadenar
obesidad
OBESIDAD
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se define como el exceso de grasa corporal que se acompaña de una ganancia La acumulación del teido adiposo suele ser evidente.
de peso excesiva, que sobrepasa el promedio del peso para la edad Predominio abdominal  alteraciones metabólicas
cronológica. Su etiología es multifactorial; destacan los factores del ambiente.

RROBLES-DÁVILA 41
S y S asociados: cefalea, acantosis nigricans, disnea, fatiga fácil, dolor En adolescentes evaluar Tanner
abdominal o articular, alteraciones menstruales.
Protección específica. Evitar aumento excesivo de peso en el tercer trimestre
Identificar conductas que favorecen su desarrollo: del embarazo y el primer año de vida, modificar hábitos y costumbres.
 Consumo excesivo de bebidas gaseosas o endulzadas
 Muchas horas en la computadora/televisor
 Niveles bajos de actividad física
Exploración física del RN
Obesidad endógena: La somatomertia+ permite descubrir anormalidades del peso, longitud supina,
 Sx Prader-Willi, Alstrom, Lawrence-Moon-Biedl, Frohlich, Pickwick. edad gestacional, trastornos nutricionales y malformaciones congénitas.
Parámetro Percentil 10 Percentil 90
Complicaciones: HTA, apnea del sueño, ronquidos nocturnos, hipoventilación, Peso 2600g 3800g
cefalea, visión borrosa, dolor en artic de rodillas o cadera, oligo o amenorrea, Talla 46cm 53cm
hirsutismo, Sx Cushing, acantosis nigricans, resistencia a la insulina, Perímetro cefálico 32cm 36cm
hepatomegalia, dolor abdominal.
El examen requiere que el RN este calmado y quieto, manipulándose con
Tx gentileza.
 Actividad física. Al menos 60min diarios; evitar periodos de El primer examen físico. (también se suele iniciar las medidas profilácticas
inactividad >2h como el cloranfenicol y vit K) se centra en detección de complicaciones que
 Manejo psicológico. En caso de rendimiento escolar deficiente, amenazan la vida y alteren el periodo de transición; por lo tanto incluirá
conflictos con los amigos, distanciamiento de los padres. detección de:
 Medicamentos. Orlistat en >12 años con obesidad grave y/o 1. Edad: Prematurez o postmadurez, RCIU etc.
complicaciones. 2. Apnea
 Qx. Última medida, en casos extremos. 3. Bradicardia
 Limitación del daño. No dar dietas con <1200 kcal/día 4. Cianosis central
5. Asfixia perinatal
PREVENCIÓN 6. Patología pulmonar
Evaluación periódica del crecimiento y estado nutricional 7. Traumatismos severos
8. Cardiopatías congénitas
Identificación de FR: 9. Malformaciones genéticas y trastornos genéticos
 Aumento anual de 3-4 unidades en el IMC
 Peso bajo o alto al nacer Segundo examen en las primeras 8h, se centra en trastornos que puedan
 Historia familiar de obesidad, DM y enf. Cardiovascular complicar el periodo de transición en forma inmediata, la detección será:
 TA >percentil 90 1. Alteraciones metabólicas (Gasometria Glucosa, Electrolitos, BH).
 Preocupación emocional relacionada con el peso 2. Cardiorespiratorias (auscultación, Rx. etc.)
3. Procesos infecciosos de adquisición in utero.
La disminución de peso de 2.5 – 5kg en niños con complicaciones, disminuye
el riesgo CV y progresión de la enfermedad Tercer examen se realiza entre las 12-24h de vida, en este momento se
concentrara en la identificación de:

RROBLES-DÁVILA 42
1. Traumatismos, generados por instrumentación como la compresión, El abdomen distendido puede indicar masas abdominales, si esta escafoides
flexión, estiramiento, torsión, hiperextension, aplicación de fórceps indica hernia diafragmática.
o cualquier maniobra brusca Cordón umbilical.
Debe ser evaluado en aspecto, longitud y relación de vasos sanguíneos.
Cuarto examen. Examen de alta sido aproximadamente 24h después o hasta El cordón tiende a ser delgado y amarillo o blanco grisáceo, de inserción
el alta de la madre. céntrica placentaria. La tinción con meconio indica sufrimiento fetal, su
longitud mayor de 75 cm se puede enrollar y ocasionar sufrimiento fetal. La
arteria umbilical única se asocia a anomalías congénitas del aparato
genitourinario.
PRIMER EXAMEN EN LA SALA DE PARTO Anexos fetales.
Color de la piel signo valioso.  Liquido amniótico. Su color normal es pajizo, puede contener sangre
Rosado sinónimo de buena oxigenación, cianosis generalizada podría indicar fresca más no coagulada (p ej. DPPNI), su volumen es de 700ml
cardiopatía importante o enfermedad pulmonar. Neonato pálido pudo haber promedio. Poli hidramnios si es mayor de 2L y se relaciona con
presentado asfixia grave ocasionada por vasoconstricción periférica intensa, anencefalia u obstrucción de tubo digestivo. Oligohidramnios se
o padecer anemia por perdida (comúnmente placenta previa) o hemorragia acompaña de lesiones como el síndrome de abdomen en ciruela
feto-materna o bien hemolisis. pasa, agenesia renal u obstrucción urinaria.
 Placenta. Las placentas pequeñas dan fetos pequeños, placentas
Estado cardiopulmonar. grandes dan fetos grandes o infecciones congénitas o hidropesía. Las
FR 40- 60rpm. La taquipnea podría indicar un problema pulmonar (TTRN, SDR placentas pequeñas con múltiples infartos indica enfermedad
etc.); la bradipnea considerada menos de 30rpm debe alertar trastornos del hipertensiva y SAF.
SNC (encefalopatía, hemorragia), infección o trastornos metabolicos
(hipoglucemia). Tiros intercostales, quejido respiratorio, aleteo nasal
disociación toracoabdominal representan signos de dificultad respiratoria. Silverman-Andersen
La auscultación bilateral del tórax revela la calidad de los ruidos respiratorios, Se evalúa a los 10 minutos para valorar la dificultad respiratoria, se da un
la presencia o ausencia de estertores, rudeza respiratoria o sibilancias puntaje de cero, uno o dos a los cinco indicadores los que se suman para
espiratorias. obtener el total: un puntaje de cero indica que existe una adecuada
La frecuencia y los ruidos cardiacos serán valorados al igual que los tonos, los respiración, mientras que un puntaje de diez denota grave dificultad
soplos cardiacos pueden ser transitorios o indicar cardiopatía importante (CIV, respiratoria. La valoración se realiza después de los diez minutos de vida y se
PCA, Fallot). los pulsos periféricos serán adicionales. repite cada diez minutos cuando el puntaje es > 4 puntos.
La atresia de coanas se excluye ocluyendo la boca o una de las narinas No es valorable en el neonato que se encuentra en apnea o intubado.
observando la dificultad respiratoria o bien con una sonda.
Se aspirara el contenido gástrico y si es mayor a 20-30ml se sospechara de
obstrucción intestinal alta.
Permeabilidad anal, descartándola con el termómetro. Aparentemente
permeable cuando el termómetro pasa sin dificultad, permeable cuando
ocurre evacuación.

Tono muscular y exploración abdominal.


Flácidas generalizada indica lesión SNC primaria o secundaria a hipoxia.
Flacidez regional indica lesión de SNP.

RROBLES-DÁVILA 43
Tabaquismo/adicciones MATROAMBIENTE
Embarazo múltiple <20 ó >35 años
Talla <150cm ó ±20% del peso ideal
p/talla
Ingreso proteico <85 g/día
Multiparidad, periodo intergesta <1año
Patología concomitante

MACROAMBIENTE
Condiciones políticas, sociales,
económicas o culturales desfavorables
Asfixia perinatal. La interrupción del flujo de oxígeno a los tejidos en el feto o
el recién nacido, puede ser debida a una causa prenatal, durante el parto o CLASIFICACIÓN
posnatal inmediato; la falla en el intercambio de oxígeno a nivel placentario Battaglia y Lubchenco  Bajo: < percentila 10
se considera la causa más común. La asfixia perinatal es un evento que se Peso para la edad  Adecuado: percentila 10-90
presenta con mayor frecuencia en RN de madres con patología, en gestacional  Alto: > percentila 90
prematuros, en el retardo del crecimiento intrauterino y en neonatos
OMS  Peso bajo al nacer: 1500-2500g
enfermos por otra causa. La monitorización fetal en el embarazo de alto riesgo
Peso al nacimiento  Peso muy bajo: 1000-1500g
es esencial para prevenirla.
 Peso extremadamente bajo: <1000g
Sospecha de asfixia en sala de partos cuando existan:
 Alteración del ritmo cardíaco fetal
CARCTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
 Líquido amniótico meconial.
Piel fina gelatinosa
Color con tendencia a rojo vinoso
Aspecto marmóreo (inestabilidad vasomotora)
PREMATURO
Tendencia a distermias
CONCEPTO
Presencia de lanugo (vello fino) y vérnix caseosa (grasa que recubre al
Nacimiento de un feto humano vivo de 28 a 36.6 SDG.
feto)
Ocasiona 70-85% de la mortalidad perinatal mundial
Edema y cianosis de extremidades
Ocasiona 50% de la morbilidad neurológica a largo plazo
Ausencia o disminución de surcos plantares
Afecta 5-10% de todos los nacimientos
Cabeza proporcionalmente más grande
Huesos blandos, fontanelas amplias
FACTORES DE RIESGO
Poca incurvación del borde del pabellón auricular
AGENTE AMBIENTE
Estructuras torácicas menos desarrolladas (discretos tiros intercostales)
Infección urinaria/ MICROAMBIENTE
Déficit de surfactante
corioamnionitis Anormalidades en útero, placenta,
Periodos de apnea
Preeclampsia cordón, líquido amniótico y membranas
Escaso panículo adiposo y desarrollo muscular  vísceras prominentes
Bajo status socioecon. Respuesta inflam. local (infecciones,
Clítoris y labios menores más prominentes
Madre con trabajo RPM, traumatismos)
Testículos en algún punto de la línea inguinal, aun no descendidos
extenuante
Escroto pequeño y de pocos pliegues

RROBLES-DÁVILA 44
Hipotonía, llanto débil  Calor radiante, ropa estéril precalentada, perilla de aspiración, fuente
Reflejos primitivos pueden estar ausentes cuanto más prematuro sea de succión y d O2, hojas de laringoscopio, tubo endotraqueal,
Inmadurez hepática  ictericia, hipoproteinemia oxÍmetro
Función renal inmadura  tendencia a la acidosis, orina menos
concentrada Retrasar el corte del cordón 45s para aumentar la volemia (25%)
<sobrevida de GR, >% de reticulocitos y de HbF Intubación temprana y VPP facilitan la expansión pulmonar y evitan la
Eritropoyesis y reserva de Fe insuficientes  anemia hipoxemia, acidosis y fatiga en neonatos <1000g
Menos Ig’s séricas Atención a lesiones neurológicas mayores: hipoacusia, epilepsia, parálisis
Menores reservas y niveles de glucosa cerebral, retinopatía del prematuro
Grandes demandas de Ca  osteopenia y raquitismo TODO PREMATURO C/PATOLOGÍA CONCOMITANTE AL NACIMIENTO Y <1500g
Actividad insuficiente de lactasa (se corrige a las 3 semanas postnatales) PASAN A UCIN
EL DÉFICIT DE SURFACTANTE ES MENOR DESPUÉS DE LAS 32 SDG
Semana 35-36  reflejos de succión y deglución CUIDADOS PRIORITARIOS EN UCIN
Después de 34 SDG sólo soporte térmico y nutricio Mantener la FiO2 y SO% entre 86 y 95 O2, VPP, bolsa de reanimación
El feto crece 2% entre 22-27 SDG y 1.7% entre 27-31 SDG Glucosa
Estrés perinatal ocasiona pérdida de 10-13% del peso y se recupera a los Soporte térmico  previene acidosis, apnea, muerte. Incubadora <36
10-17 días SDG
PREMATURO EXTREMO Monitorización
Mayor tendencia a desarrollar: distermias, SDR, HIV, hipoglucemia, Gases arteriales, equilibrio H-E y A-B
hipocalcemia, acidosis, sepsis, raquitismo, anemia, PCA, ECN, retinopatía Hemocultivos si RPM
del prematuro, displasia broncopulmonar, kernicterus, hipoacusia Balance hídrico
neurosensorial, deprivación afectiva NPT  85-90 kcal/kg/día para un crecimiento similar al intrauterino (se
Mayor necesidad de oxigenoterapia retira cuando la VO aporta 80% de requerimientos)
Aumento de la ingesta <20% diario
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico USG temprano de embarazo múltiple REHABILITACIÓN
 Aumento del tono y contractilidad uterina antes de las 37 SDG  Déficit ponderoestatural  fortificadores, ácidos grasos cadena
 Medición de la longitud del endocérvix media, concentrados de caseína
 Determinación de fibronectina fetal (S 60%, E 80%)  Sordera neurosensorial  audífonos amplificadores, implantes
cocleares
 Retinopatía y miopatía  criocirugía, lentes
TRATAMIENTO  Problemas de aprendizaje  educación especial
Corticoeseroides  disminuye riesgo de SDR, ECN, HIV

PREVENCIÓN POSTMADURO/POSTÉRMINO
Tocolisis (al menos 36h) DEFINICIÓN. RN que nace después de 42 SDG por FUM. Éste puede ser
Operación cesárea en prematurez extrema pequeño, adecuado o grande para su edad gestacional.
En sala de expulsión contar con:
ETIOLOGÍA

RROBLES-DÁVILA 45
 Causas endocrinas-paracrinas fetoplacentarias (hipoplasia  hipotermia  decremento de la grasa subcutánea
suprarrenal, hipofisaria y los bajos niveles estrogénicos fetales )  hiperviscosidad y policitemia  reflejo de la hipoxia fetal crónica
 Predisposición genética MANEJO
 Mecanismo de desencadenamiento del parto. Reducción en la  Vigilancia fetal  pruebas de bienestar fetal, estimación del LA
liberación de ON por el cérvix  Inducción del embarazo si hay complicaciones obstétricas, patología
 d) Otros factores: raza blanca, obesidad e hipotiroidismo. concomitante o cérvix desfavorable
 Manejo expectante si no hay complicaciones
INCIDENCIA: 3-12% PREVENCIÓN
CARACTERÍSTICAS DEL POSTMADURO  Estimación correcta de la edad gestacional
CON FUNCIÓN PLACENTARIA CON FUNCIÓN PLACENTARIA  Ecografía del 1er trimestre
ADECUADA INADECUADA  Maniobra de Hamilton (desprendimiento de membranas
Mayor tamaño (pb macrosomía) RCIU manualmente)
Calcificación ósea Oligohidramnios  Uso de PG’s u oxitocina
Uñas largas Meconio en grado variable  Estimulación del pezón
Desarrollo adecuado de cartílagos Disminución de grasa subcutánea
articulares, pezones, genitales Piel seca y descamada RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)
Riesgo de acidosis al nacimiento RN cuyo peso está por debajo del percentil 3 o 2 DE de las curvas de
crecimiento intrauterino (la más usada es la de Jurado-García), apegándose a
Son más reactivos a estados hipóxicos  mayor frecuencia de sufrimiento la NOM correspondiente.
fetal, SAM, acidosis Existen 2 tipos: simétrico (20-30%) y asimétrico (70-80%).
Síndrome de potmadurez. Fetos c/ características similares a RCIU,
relacionado con una placenta vieja, con función deteriorada. FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN DE CLIFFORD FETALES
Grado I. Cordón umbilical levemente tenido, el RN es largo y delgado con
aspecto desnutrido por disminución del TCS, piel seca y agrietada, se
desprende fácilmente. La actitud alerta y los ojos abiertos.
Grado II. Lo anterior + tinción más intensa del cordón y la piel por
meconio
Grado III. Lo anterior + piel, uñas y cordón umbilical intensamente teñidos
(como puré de chícharos). Indica mayor riesgo de muerte perinatal.
MATROAMBIENTE
COMPLICACIONES
 Macrosomía  distocias del TP
 Oligohidramnios  compresión del cordón
 Encefalopatía hipóxico-isquémica
 SAM
 RCIU
Postnatalmente pueden presentar:
 hipoglucemia  decremento en las reservas de glucógeno

RROBLES-DÁVILA 46
Afección simétrica de peso, talla y Alteración básicamente del peso
PC (menor al percentil 10)
Difícilmente recuperan la talla Pueden recuperar la talla

FISIOPATOGENIA DEL RCIU EN LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA AGUDA DEL


EMBARAZO

Asfixia,
Hipoxia crónica Dificultad resp,
taquipnea, cianosis

MICROAMBIENTE

CLASIFICACIÓN
RCIU SIMÉTRICO RCIU ASIMÉTRICO
Afecta el periodo de hiperplasia Afecta el periodo de hipertrofia,
fetal y por tanto el potencial total de cuyo pico mayor se da a las 32-34
crecimiento, que es máximo en las SDG (aumento de 30-35 g/día)
1as semanas ETAPA CLÍNICA
Las principales causas son Principales FR: preeclampsia,
alteraciones cromosómicas e tabaquismo, antecedente de RCIU, DX CLÍNICO DX USG
infecciones tempranas proteinuria, embarazo múltiple, Altura del fondo uterino Circunferencia abdominal, DBP,
trombofilias y enf. autoinmunes S: 86%, E: 90% en personal circunferencia craneal, longitud del
activas entrenado fémur, oligohidramnios

RROBLES-DÁVILA 47
Más evidente en los periodos de
crecimiento rápido (sem 24-31) y Disminución del flujo TERCIARIA
crecimiento máximo (sem 32-38) uteroplacentario en Doppler Neuroestimulación temprana en caso de alteraciones neurológicas
Ganancia de peso materno Según las complicaciones: fisiatra, neurólogo, audiólogo

HIJO DE MADRE DIABÉTICA


COMPLICACIONES Éste presenta una serie de SyS secundarios a la DM materna, sobre todo en la
no controlada, debido a hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal.
La insulina determina el crecimiento del producto en el periodo fetal, por
hipertrofia e hiperplasia de tejidos sensibles

FISIOPATOGENIA
EFECTOS DE LA DM SOBRE EL EMBARAZO
1ER TRIMESTRE.
 En la madre. Mejor utilización de glucosa y menor requerimiento
de insulina  tendencia a la hipoglucemia
PREVENCIÓN  En el feto.
PRIMARIA exceso de
Atención médica en la mujer embarazada alteración del riesgo de aborto
glucosa, cuerpos
metabolismo espontáneo o
cetónicos, AA y
celular malformación
HbA1c
SECUNDARIA
Reposo en cama 2º TRIMESTRE
Corrección de problemas metabólicos  En la madre. Mayor resistencia a la insulina  hiperglucemia,
Incremento de la oxigenación cetoacidosis
Alimentación adecuada/ NPT  En el feto. Hipertrofia e hiperplasia en tejidos sensibles: tejido
 Fórmulas con densidad calórica 0.8 kcal/ml adiposos, músculo, hígado, corazón y suprarrenales
 120-150 kcal/kg/día  Puede haber afección vascular sistémica en la madre, que
 3.5 g/kg/día de proteína ocasiona insuficiencia útero-placentaria y RCIU
EVALUACIÓN DEL BIENESTAR FETAL
 Movimientos fetales 3er TRIMESTRE
 Tono muscular fetal  En la madre. Mejora la utilización de glucosa
 Movimientos respiratorios  En el feto. Macrosomía, hepatomegalia, hipertrofia miocárdica,
 FCF asimetría septal (por insulina y catecolaminas endógenas)
 Cantidad de líquido amniótico
 Medición del flujo uteroplacentario c/Doppler
 Maduración pulmonar MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Extracción por cesárea CARACTERÍSTICAS FÍSICAS.
Valoración del uso de GH por el endocrinólogo pediatra

RROBLES-DÁVILA 48
Macrosomía  trauma obstétrico  Fx de clavícula o húmero, lesión del Por policitemia, asfixia, prematurez, aumento en la destrucción de
plexo braquial, parálisis del nervio frénico, hemorragias eritrocitos

Aspecto  facies de Querubín. Cara de luna llena, aspecto pletórico, ALTERACIONES CV


hipertricosis (sobre todo pabellones auriculares), giba en la nuca,  Miocardiopatía hipertrófica MCH. (38%)
hipotonía, pliegues cutáneos gruesos y redundantes. SyS: dificultad respiratoria, taquicardia, soplo sistólico. Desaparecen en 1-
3 semanas
MALFORMACIONES CONGÉNITAS (6-9%) ECO: hipertrofia de ventrículos y septal asimétrica. Desaparecen en 2-
 Cardiacas: transposición de grandes vasos, coartación de aorta, 6meses
defectos del septum IV  Hipertensión pulmonar persistente. Frecuente. Se debe a acción
 SNC: anencefalia, mielomeningocele, holoprosencefalia de catecolaminas endógenas y al SACP
 GI: atresia anorrectal, colon izquierdo hipoplásico SyS: insuficiencia respiratoria grave y cianosis a pesar de Tx
 GU: agenesia renal, duplicación de ureteros, hipospadias
 Musculo-esquelético: regresión caudal, anormalidades OTRAS COMPLICACIONES
vertebrales, hipoplasia femoral  Muerte fetal no esperada
Las cardiacas y de SN constituyen 2/3 del total  Rechazo al alimento/dificultad en la alimentación
 Trombosis de la vena renal
ALTERACIONES METABÓLICAS  Sx de colon izquierdo hipoplásico
 Hipoglucemia. Es la más frecuente (30-50%).
Dx: <40mg/dl en <72h y 45-50mg/dl en >72h PREVENCIÓN
Transitoria, frecuentemente asintomática. USG: Dx de malformaciones, MCH, evaluación del crecimiento fetal
SyS: dificultad resp, diaforesis, apnea, letargia, pobre succión, rechazo al Glucemia semicuantitativa al nacer y c/2h las primeras 12hrs de VEU
alimento, temblores, cianosis, convulsiones, llanto agudo, alteraciones de Medición de Hto, Ca, bilirrubinas
la conciencia. Hipoglucemia. Se tratan tanto sintomáticos como asintomáticos. Máx. 12-
 Hipocalcemia. Se presenta en 10-25% 15mg de GKM, no usar bolos ni suspender en forma brusca. En casos graves
Dx: <8mg/dl en RNT y <7mg/dl en RNPT (Ca iónico <3.5mg/dl) usar esteroides, glucagón o diazóxido
Puede asociarse a prematurez o asfixia, y suele asociarse a hipoMg Tx hipocalcemia, SDR, policitemia e hiperbilirrubinemia se detalla en la sección
SyS: irritabilidad, temblores finos, hipertonía, convulsiones. QTc >0.4s correspondiente.
MCH. Usar B-bloqueadores si hay IC obstructiva; digoxina está contraindicada
ALTERACIONES RESPIRATORIAS Vigilar glucosa, bilirrubinas, Ca y Mg para evitar deterioro neurológico
 SDR o TTRN Vigilar Hto para evitar trombosis

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
 Policitemia  Hto >65% (10-20%) HIJO DE MADRE CON PATOLOGÍA TIROIDEA
SyS: rubicundez, plétora, dif. Respiratoria,, letargia, hiporreactividad, La función de la glándula tiroides es captar y concentrar el yoduro sanguíneo,
temblores, convulsiones, apnea, taquicardia, cardiomegalia y regresarlo a la sangre formando parte de las hormonas tiroideas. De los 2
Se puede asociar a ECN y trombosis de la vena renal sustratos necesarios para la síntesis normal (yoduro y tirosina), sólo la
 Hiperbilirrubinemia (20-25%) disponibilidad de yoduro es determinante para regular la tasa de biosíntesis

RROBLES-DÁVILA 49
hormonal y tanto la escasez como el exceso de yoduros, pueden estar Por otro lado, este efecto “se enmascara” debido al efecto tirotrópico de la
involucrados en estados de disfunción y sobrecrecimiento tiroideo (bocio). hormona hCG, cuya subunidad α es idéntica a la de TSH, por lo que se une al
Con cierta frecuencia se desarrollan autoanticuerpos contra componentes receptor de ésta última y lleva a su disminución en el 1er semestre de manera
tiroideos que son causantes de hipo o hipertiroidismo. Asimismo, metales fisiológica, discreta y transitoria.
pesados que pueden encontrarse en agua de pozos o manantiales, como Hg De estos cambios señalamos los hechos importantes para el feto:
y As compiten con el yodo e interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas.  La TSH no atraviesa la placenta
BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS  Las hormonas tiroideas atraviesan la placenta en bajo grado
 Los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y pueden ser transferidos
al feto y ocasionar hiper o hipotiroidismo congénito transitorio
 Los fármacos antitiroideos atraviesan libremente la placenta aún en
dosis bajas, siendo causa frecuente de bocio e hipotiroidismo
congénito

La tiroides sintetiza la totalidad de T4, pero sólo un 20% de T3, siendo ésta
última metabólicamente más activa y sintetizada a partir de desyodización de
BOCIO
T4 tejidos periféricos (hasta un 80%)
En el bocio endémico hay deficiencia de yodo en la región y suele asociarse a
El transporte hormonas tiroideas se lleva a cabo por:
hipotiroidismo; en el bocio simple, de causa desconocida, el paciente por lo
 Albúmina. La más abundante. general cursa eutiroideo. Nos enfocaremos al bocio congénito.
 Prealbúmina o transtiretina La principal causa de bocio congénito es la administración de fármacos
 TBG. La más escasa pero de mayor afinidad (sobre todo por T4) y la antitiroideos para tratar el hipertiroidismo en el embarazo. También lo
más importante en el embarazo pueden causar otros fármacos que contienen yodo como los antiasmáticos y
EFECTOS DEL EMBARAZO EN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN LA MADRE Y EL FETO la amiodarona. Su administración conjunta con L-Tiroxina no lo previene
Las altas concentraciones de estrógenos durante el embarazo condicionan una porque muy poca cantidad atraviesa la placenta.
mayor síntesis y liberación hepática de la TBG, y una mayor vida media de la En caso de hipotiroidismo clínico debido a medicamentos se inicia tratamiento
misma, por lo que los niveles totales de T3 y T4 aumentan, y disminuye transitorio (el cuadro resuelve en unas semanas) con levotiroxina 10µg/kg/día
ligeramente la fracción libre, lo que ocasiona un aumento discreto de TSH por para acelerar la disminución del bocio y evitar lesiones cerebrales. En caso de
retroalimentación negativa que, en condiciones normales, ajusta los niveles dsihormonogénesis (defectos genéticos en la síntesis de hormonas) el
de T3 y T4 hasta la normalidad, no así en estados patológicos como el tratamiento es por tiempo indefinido.
hipotiroidismo, en donde los niveles de TSH se disparan. El bocio neonatal asociado a hipertiroidismo por lo general no es muy grande
y con frecuencia se asocia a antecedente de enfermedad de Graves en la

RROBLES-DÁVILA 50
madre. Otras causas son mutaciones activadoras del receptor de TSH. Por lo FETAL. Taquicardia o arritmias, RCIU, hidrops fetalis, craneosinostosis y
general es transitorio (3-12 semanas) y en algunas ocasiones requiere muerte fetal en casos graves en casos graves sin tx. Puede haber bocio por
tratamiento específico. USG, sobre todo si la madre recibió tionamidas
Si hay obstrucción de la vía aérea: tiroidectomía + traqueostomía.
NEONATAL. Si la madre estaba recibiendo antitiroideos, habrá
hipotiroidismo neonatal por 3-5 días, después de los cuales aparece
paulatinamente hipertiroidismo, dando como resultado una mezcla de SyS
de hiper e hipotiroidismo
 Irritabilidad, inquietud, hiperactividad, temblor, rubefacción,
fiebre, diaforesis, diarrea, vómito, pobre ganancia de peso,
taquicardia o arritmias que puedes precipitar falla cardiaca e
hipertensión pulmonar e incluso muerte en el RN.
HIPERTIROIDISMO CONGÉNITO O NEONATAL
 Otros: exoftalmos, bocio, hepatoesplenomegalia, petequias (por
Enfermedad que cursa con un exceso de hormonas tiroideas y según la etapa
trombocitopenia), ictericia e HAS de predominio sistólico.
en que se presenta, puede afectar al feto o al neonato. De acuerdo con su
etiopatogenia puede ser:
PREVENCIÓN
1. Autoinmune  variedad neonatal de la enf. de Graves
 Enviar a las madres con enfermedad tiroidea a unidades de embarazo
 Transitorio. Paso transplacentario de Ig’s estimulantes de
de alto riesgo
tiroides (TSI)
 Tratamiento adecuado de la madre: dosis bajas de metimazol (15-20
 Persistente. Mutaciones que activan permanentemente el
mg/día) + levotiroxina 150-200 µg/día
receptor de TSH
 USG para detectar bocio
2. No autoinmune
 Monitorización de hormonas tiroideas y anticuerpos en la madre
HIPERTIROIDISMO CONGÉNITO AUTOINMUNE
TX EN EL RN
hiperproducción  Metimazol 1mg/kg/día en 2 tomas
desplazamiento
y secreción de
anticuerpos TSI de TSH de su
hormonas
bocio  β-bloqueadores (propanolol o atenolol)
receptor
tiroideas  solución de lugol 1 gota/kg 3 veces al día
Los TSI son anticuerpos contra el receptor de TSH, su vida media es de unos
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
12 días, por lo que el estado hipertiroideo en el neonato suele durar 3-12
Deficiencia congénita o adquirida de hormonas tiroideas circulantes, que
semas aun sin intervención terapéutica.
origina grave repercusión en el desarrollo intelectual, somático, motor, óseo
HIPERTIROIDISMO CONGÉNITO NO AUTOINMUNE
y funcional.
Si la mutación es en células germinales habrá hipertiroidismo con hiperplasia
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO O CRETINISMO
difusa de la glándula
1/3000 nacimientos
Si la mutación es en células somáticas se produce una tumoración
Su etiología primaria es la más común  La disgenesia de tiroides causa el
hiperfuncionante (adenoma tóxico) que puede o no cursar con
75-85%
hipertiroidismo.
Fármacos que producen hipotiroidismo: antitiroideos, antiasmáticos,
CUADRO CLÍNICO
perclorato de K+, litio, cobalto, yodo radiactivo. Todos a excepción del último
dan un hipotiroidismo transitorio.
Su esperanza de vida, con tratamiento, es similar que en la población general

RROBLES-DÁVILA 51
En el primer mes de vida:
ETIOLOGÍA

Posteriormente puede presentar facies mixedematosa


 Edema de párpados
 Telecanto
 Arrugas frontales
 Cara redonda
DISGENESIA DE TIROIDES
 Puente nasal deprimido
Aspectos embriológicos relevantes
 Lengua gruesa, macroglosia
 La glándula tiroides se forma a partir de un primordio central y 2
 Pelo bajo en frente
laterales; el primero es el ESENCIAL para el funcionamiento de la
La talla se desacelera, sobre todo a expensas del segmento inferior
glándula
Dx de retraso óseo con cuboides y núcleo distal del fémur que pueden
 El primordio central desciende del conducto tirogloso (una
estar ausentes en la Rx
evaginación de la base de la lengua) hacia la parte anteroinferior del
Aumenta la relación entre segmentos, hay retraso dentario y se afectan
cuello y puede no descender, dejar restos en su trayecto normal
las esferas motora e intelectual
(tejido ectópico), o descender de más, hasta el mediastino.
Se pierden 3-5 puntos de IQ por cada mes de retraso en el Tx
 El resultado en los defectos de migración puede ser aplasia,
Dx y TX
hipoplasia, tejido ectópico (lingual, sublingual o subhioideo) o
Es de gran ayuda para el diagnóstico el tamiz neonatal realizado en los
aberrante, con mayor o menor grado de afección en la función
primeros 5 días
tiroidea dependiendo de su localización.
Tratamiento con Levotiroxina
CUADRO CLÍNICO
 10–15 μg/kg/día hasta los 11 meses de dad
La mayoría de las veces no se muestra un cuadro florido, sino progresivamente
 4–6 μg/kg/día de 1 a 5 años
en los meses siguientes, lo que hace necesario el tamizaje para su detección
oportuna.  3–5 μg/kg/día de 5 a 10 años
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPORTIROIDISMO CONGÉNITO  2–3 μg/kg/día en etapas posteriores
En una sola toma al día por la mañana y no interrumpirse aun cuando haya
episodios de enfermedad.
Procurar mantener T4 en el rango normal alto durante los primeros 3 años de
vida.
TSH deberá bajar a < 6.5 μg/mL, o de no ser esto posible, a no más de 20 μg/mL

RROBLES-DÁVILA 52
La sobredosificación puede llevar a hipertiroidismo y la sobredosis a
craneosinostosis

PREVENCIÓN
Tamizaje en sangre de talón o cordón umbilical
Es mejor practicarlo de 3 a 5 días de nacido, ya que TSH está elevada al
nacimiento
Arroja 10% de falsos negativos
Valor de TSH sospechoso ≥15 μUI/mL para sangre de cordón y ≥10 μUI/mL
para sangre de talón
Pacientes con antecedentes  gammagrafía tiroidea

HIJO DE MADRE PREECLAMPTICA (ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA


POR EL EMBARAZO)

INTRODUCCIÓN
La preeclampsia o hipertensión inducida por el embarazo, se presenta
clínicamente después de las 20 semanas de gestación, caracterizándose por la
aparición sucesiva de edema, hipertensión y proteinuria; su inicio
generalmente es sutil y aún no se conoce su etiología. Su incidencia es de 8 a
10% de todos los embarazos con predominio en la primigestas, y en los
extremos de edad de las madres (muy jóvenes o con edad materna avanzada)
En la actualidad se afirma que las madres hipertensas con o sin preeclampsia,
producen un porcentaje mayor de lo esperado de neonatos pretérmino a
partir de la semana 28, pequeños para edad gestacional (PEG) o ambos.

CUADRO CLÍNICO
Depende del tiempo de exposición y la severidad de la preeclampsia :
1. Retardo en el crecimiento (Malnutrición)
a) Asimétrico
b) Simétrico
2. Prematurez Morbilidad neonatal
PATOGENIA 3. Hipoxia crónica con acidosis metabólica secundaria
4. Complicaciones frecuentes en las primeras horas de vida

RROBLES-DÁVILA 53
te, se asocia al pulmón húmedo: Bloqueo cardiaco completo: es el hallazgo clínico más grave. Se asocia en gran
SAM Y TTRN medida a anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B. podemos encontrar también
5. Reacciones secundarias a los antihipertensivos que atraviesan la placenta. bloqueo AV
Se presenta en uno de cada 20,000 nacidos vivos y se asocia a mortalidad en
Sulfato de magnesio: Vigilar depresión respiratoria y debilidad muscular. un 30%, Se debe diagnosticar antes del nacimiento mediante un registro
El futuro cerebral es incierto, la malnutrición crónica y la anoxia neonatal cardiotocográfico.
pueden ocasionar secuelas en la edad escolar y/o alteraciones de Hallazgos anatomopatológicos: fibroelastosis endocárdica, calcificaciones
irreversibles, fibrosis y degeneración del sistema de conducción A-V .
Retraso psicomotor. Dermatitis lúpica: > frecuente en RN femeninos, aparece desde el nacimiento
hasta las 12 semanas de vida, se caracteriza por placas anulares, eritematosas,
TRATAMIENTO escamosas, de bordes bien definidos y diferente tamaño, con fondo necrótico
1. En la sala de partos de predominio en piel cabelluda y cara con extensión ocasional a cuello y
a) Cuidados al nacimiento de acuerdo a la condición al nacer región superior de la espalda
b) Problemas metabólicos Más aparentes en las áreas expuestas al sol.
c) Hipotermia: por la escasa masa muscular y baja reserva de glucógeno La alopecia puede estar presente hasta el año de edad.
requieren control estricto de temperatura. Alteraciones hematológicas: poco frecuentes, generalmente transitorias y sin
d) De acuerdo a la valoración de riesgos al nacimiento referir a cuidados efectos secundarios, pudiendo presentarse anemia hemolítica,
intermedios o intensivos. trombocitopenia y leucopenia.
No es frecuente la afección multisistémica que involucra hepatitis, neumonitis
2. En hospitalización: y esplenomegalia.
a) Vigilar problemas metabólicos: si tiene línea venosa, manejar calcio en las
soluciones a 200 mg/kg/día
b) Mantener eutermia TRATAMIENTO
c) Vigilar problemas hematológicos. Tratamiento general
En la mayoría de los casos, los hijos de madres con LES cursan asintomáticos.
Solicitar al nacimiento: biometría hemática completa, cuenta de plaquetas,
HIJO DE MADRE LUPICA electrolitos séricos y glucemia y se repiten por lo menos cada semana.
INTRODUCCIÓN Valoración cardiológica con ECG para descartar trastornos de conducción.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune del tejido En presencia de manifestaciones de supresión suprarrenal (hipoglucemia,
conectivo que generalmente se presenta en la mujer en edad reproductiva, hiponatremia, hipercalcemia e hipotensión arterial) o de lupus neonatal
por lo que puede tener efectos secundarios sobre el feto y el neonato: (dermatitis lúpica, anemia hemolítica, trombocitopenia), agregar
• 8 a 41% perdidas gestacionales hidrocortisona 5-10 mg/k/día (o equivalente).
• Hasta 73% partos pretérmino
• 30% se complican con preeclampsia Tratamiento especifico
• 12 a 32% RCIU 1. En los neonatos con bloqueo cardiaco se colocará lo antes posible un
• 63% nacidos vivos marcapaso con registro electrocardiográfico continuo.
• 1/20000 nacidos vivos presentan lupues neonatal (LNN) 2. Las lesiones dérmicas se tratan evitando la exposición al sol y los traumas
directos, aplicando filtros solares y cremas lubricantes. Los corticoides
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL LNN fluorinados tópicos pueden incrementar la atrofia y no previenen la
recurrencia, por lo que su uso debe ser valorado.

RROBLES-DÁVILA 54
3. La trombocitopenia se maneja de igual manera que en el hijo de madre con de glucosa mayor de 50mg/dl. La hipoglucemia puede ser sintomática o
púrpura trombocitopénica autoinmune. asintomática por lo tanto se investigara de manera sistemática por medio de
4. Si presenta anemia hemolítica debe mantenerse hematocrito mayor de 45% tiras.
mediante transfusiones de paquete globular a 10ml/kg; la
exanguinotransfusión se efectuará en caso necesario. Las manifestaciones CLASIFICACION DE LA HIPOGLUCEMIA
anteriores generalmente son moderadas y no requieren tratamiento. TRANSITORIA PERSISTENTE
5. Tratamiento de hipoglucemia, hiponatremia e hiperkalemia. Prematurez Hiperinsulinismo
A) Síndrome de Beckwith-
SAAF Wiedermann
B) Adenomas de islotes
Se caracteriza por trombofilia y perdidas gestacionales recurrentes, y la pancreáticos
presencia de anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y/o anti C) Nesidioblastosis
β2GPI. Retraso del crecimiento intrauterino Déficit hormonales
Hiperinsulinismo A) Corticoesteroides
COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO a) Hijo de madre DM B) Acth
• Retardo en el crecimiento intrauterino C) Hormonas tiroideas
b) Eritroblastosis grave
• Insuficiencia placentaria (infarto, trombosis y vasculopatias) D) Hormona del crecimiento
• Preeclampsia
Iatrogénica Déficit hereditario del metabolismo
• Parto pretérmino a) Hipotermia de los carbohidratos
b) Cese brusco de soluciones 1) Galactosemia
MANEJO
parenterales 2) Intolerancia a la fructosa
DE LA MADRE DEL NEONATO c) Exanguineotransfusión 3) Glucobisidosis (Gaucher)
Anticoagulantes No se recomienda manejo con
Fármacos administrados a la madre Defectos metabolicos de los
 bajas dosis de aspirina anticoagulantes a) Propanolol aminoácidos
 HBPM b) Clorpropamida 1) Tirosinosis
Inmunomoduladores Tomando en cuenta que la mayoría c) Uteroinibidores 2) Academia metilmalonica
 Prednisona e Ig IV son pequeños simpaticomiméticos 3) Academia propionica
 Referir a UCIN para su (orciprenalina) 4) Defecto en el metabolismo
manejo de la leucina
Manejo hasta por 6 semanas Patología neonatal
postparto a) Sepsis
b) Asfixia intrauterina
HIPOGLUCEMIA NEONATAL c) Policitemia
INTRODUCCIÓN d) Patología del SNC
Representa una urgencia médica ya que daña el SNC del RN que no recibe e) Cardiopatía congénita y/o
tratamiento oportuno. Es una entidad frecuente en el RN de alto riesgo. insuficiencia cardiaca
Caracterizada por niveles plasmáticos de glucosa menores de 40mg/dl a RN DE peso alto, hijo de madre obesa
cualquier edad siempre situándose en el contexto clínico de cada paciente. o BPN
Para los niños en transporte neonatal se recomienda enviarlos con una cifra

RROBLES-DÁVILA 55
maternos tales como la última comida ingerida, la duración del parto y el tipo
FACTORES DE RIESGO de soluciones administradas.
 RN prematuro, por la falta de reservas de glucógeno e inmadurez Al nacer el niño la glucosa alcanza su valor inferior 1-2h después del TP, y
enzimática hepática. haciende después de 4-6h. En el RNT tiene concentraciones de 50-60mg/dl y
 Desnutrido in útero por deficiente almacenamiento de glucógeno y se estabiliza a las 72h en 70mg/dl. La glucogenolisis es insuficiente para
defecto en la gluconeogeniesis. mantener la glucemia por lo que se debe establecer gluconeogenesis desde
 Asfixia perinatal. Presentan aumento de la glucolisis, cambio en el las 6h de edad postnatal.
metabolismo anaeróbico y mayor consumo de energía lo que lo hace
propenso a la hipoglucemia. Hipoglucemia transitoria.
 Hijo de madre diabética, cursa con Hiperinsulinismo y consumo de Se observa en 20 a 70% de los pacientes en UCIN. Es más frecuente en varones,
glucosa. prematuros, RN de bajo peso al nacer o el menor de los gemelos. Su incidencia
 RN con Eritroblastosis grave mismas razones que el anterior. aumenta con la toxemia materna, fetopatía DM, sepsis, asfixia perinatal,
 Toxemia, hipertensión, cardiopatía, neuropatía, DM y procesos cardiopatía congénita, e hipotermia. Presentándose desde las 24-48h de vida.
ingeniosos maternos.
 Insuficiencia útero placentaria - La hipoglucemia en el hijo de madre diabética es muy común y
 Alteraciones del trabajo de parto alcanza a 50%-60% de los casos; se presenta dentro de las 12h de
 Desnutrición materna y mal control prenatal. vida llegando a ser de 10mg /dl, y con frecuencia asintomática. Los
RN cursan con Hiperinsulinismo que conlleva utilización exagerada de
PREVENCION glucosa exógena y disminución de la glucosa endógena, con bajos
Detección de factores de riesgo en la embarazada niveles de ácidos graso, glucagon, catecolaminas y cuerpos
Si la madre padece DM el control metabólico adecuado evitara la catonices. Los hijos de madres con diabetes gestacional cursan con
fetopatía. un cuadro menos severo.
En el trabajo de parto se evitara el ayuno prolongado, se - En la Eritroblastosis grave hay hiperplasia pancreática. Esta es
suministraran soluciones parenterales y se detectara asfixia originada por la estimulación del glutatión, que así vez proviene como
perinatal. producto de la hemolisis intensa.
Al nacimiento proporcionar calor al RN y mantenerlo eutérmico. - La meningoencefalitis y la hemorragia cerebral también cursan con
Vigilancia estrecha. hipoglucemia.
Se evitaran muchos casos de hipoglucemia severa con en la práctica - La hiperbilirrubinemia en niños con exanguineo transfusión
de alimentación temprana y/o venoclisis con glucosa al 10% GKM. presentan hipoglucemia cuando se usa sangre heparinizada, por falta
de aporte de glucosa, o después del recambio de sangre con citrato.
FISIOPATOLOGIA. Presentándose un efecto de rebote por contener altas
La concentración de glucosa en el plasma del feto es de 80 a 70% la de la concentraciones de glucosa.
madre. En el último periodo de la gestación se almacena la mayor parte en el -
hígado fetal, de tal forma que el prematuro tendrá bajas reservas de Hipoglucemia neonatal persistente.
glucógeno. En la vida extrauterina, se produce rápido consumo de glucógeno Los niños con síndrome de Becwith (macroglosia, hernia umbilical u
almacenado. onfalocele, gigantismo y pliegues verticales) cursan con Hiperinsulinismo. En
La insulina permite el ingreso intracelular de glucosa. El crisol, la Nesidioblastosis las células de los islotes proliferan fuera del tejido
catecolaminas, glucagon y la hormona del crecimiento son sus antagonistas. pancreático.
La concentración de glucosa sanguínea en el RN está influida por factores

RROBLES-DÁVILA 56
CUADRO CLINICO
Dificultad respiratoria sudoración Hipoglucemia sin respuesta al tratamiento. El manenejo con los siguientes
Periodos de apnea Llanto agudo o débil medicamentos dependerá de la gravedad del cuadro clínico y de la
Cianosis Temblores finos refractariedad y/o etiología de la hipoglucemia.
Hipotonía muscular Movimientos oculogiros 1. Hidrocortisona 10mg/kg/día IV en dos dosis.
Letargia Convulsiones 2. Glucagon a 0.3 mg/kg IM repitiéndose cada 6h según la respuesta
Hipotermia Insuficiencia cardiaca (reservado para enfermos graves).
Rechazo al alimento Paro cardiaco 3. Diazóxido 10mg/kg/día cada 8h por VO o IV es utilizado en la
Irritabilidad Flacidez hiperglucemia secundaria a Hiperinsulinismo.
4. Octreotide análogo de la somatostatina 2.5 a 10mcg/k cd 6h utilizado
DIAGNOSTICO para el Hiperinsulinismo.
El bebé con factores de riesgo para desarrollarla, debe vigilarse con tiras 5. Efedrina 0.5mg/kg/ dosis cada 3h VO por 2-4 días en Hiperinsulinismo
reactivas o glucómetro. grave.
- El hijo de madre diabética se hará al nacer, a la hora, 2, 4 y 6 horas de
edad posnatal y después de cada 4 h.
- En el pretermino o pos término se pueden vigilar cada 4 a 8 horas.
- Si un dextrostix marca menos de 40mg/dl, se toma una muestra para LIMITACION DEL DAÑO
glucemia sérica y además se iniciara el tratamiento. El cerebro en el RN dispone de 75% de glucógeno hepático; en el caso de la
hipoglucemia existirá un metabolismo cerebral disminuido con glucolisis
anaerobia y acidosis lactina intraneuronal siendo el resultado final el daño al
DNA y orgánulos con muerte neuronal. Esto se prevendrá con la identificación
Protocolos para el manejo de hipoglucemia de factores de riesgo pero si está establecido el daño se mermara la muerte
Hipoglucemia asintomática I. en el niño de termino y de bajo riesgo, dentro de neuronal utilizando la plasticidad cerebral enviando al bebe a estimulación
las primeras 6-12 h de vida, se tratara si el dextrostix muestra 30-60mg/dl se temprana y realizando audiometrías y fondo de ojo.
puede tratar por vía oral, de seguir el Dextrostix bajo en 1 hora se tratara
con glucosa IV con glucosa al 10% (recuerde que se puede calcular mediante
GKM máxima).
HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA NEONATAL
Hipoglucemia asintomática II. En niño de termino pero con un dextrostix
menor de 25mg/dl se tratara con sol glucosada al 10% IV + vía oral. CONCEPTO
*no se recomiendan los mini bolos de glucosa al 10%. Por Hiperinsulinismo e Hipocalcemia: Definida en prematuros como < 7mg/dl y < 8 en el RNT.
hipoglucemia de rebote. Hipomagnesemia: cuando es menor de 1.2mg/dl.
Existen 3 tipos de hipocalcemia.
Hipoglucemia sintomática. El tratamiento se inicia con un mini bolo de 2ml/kg I temprana se presenta entre 24 a 72 horas
de glucosa 10% lentamente (1ml/min) continuando con infusión de II tardía se presenta después de la primera semana
8mg/kg/min. Se puede aumentar paulatinamente hasta que la glucemia se III refractaria al tratamiento y persistente cuando no corrige con Mg.
normalice; recordando no rebasar los 20 mg/kg/min por la alta osmolaridad
de la solución. FISIOLOGIA EN EL NEONATO
*El bebe deberá comer siempre que sea posible.

RROBLES-DÁVILA 57
El calcio, fosforo (P) y el magnesio se relacionan entre sí, los 3 participan en la 4. MISCELANEAS : Exanguineo transfusión y admón. HCO3
formación de estructuras óseas, contracción muscular, transmisión nerviosa,
coagulación sanguínea, funciones enzimáticas etc.
La mayor parte de Ca++ se encuentra en el hueso, 40% unido a la albumina,
10% a aniones P, sulfatos y citratos. 50% libre o ionizado representando el
componente fisiológico y no estructural.
El transporte materno-fetal se efectúa contra gradiente y aumenta
progresivamente en el embarazo; así que el feto adquiere 75% del Ca después
de las 28 SDG formando parte de los huesos un 80%. Al nacimiento el calcio
sérico es de 10.11mg/dl y debido al cese del aporte materno su concentración
baja, para después aumentar después de la primera semana de vida. Hipocalcemia tardía
En niños alimentados al seno materno el Ca es 1mg mayor mientras que el P 1. Ingesta de leche entera.
es inferior en 1 o 2mg constituyendo la relación Ca:P. 2. Deficiencia de magnesio
Respecto al Mg, a partir del 5to mes kg se produce un aumento importante en Hipocalcemia persistente
el transporte placentario y niveles en el feto son mayores que 1. Hipoparatiroidismo congénito
Los maternos indicando transporte activo del mientras que en el prematuro a) Transitorio idiopático
están disminuidos. b) Familiar
c) Síndrome de Di George
2. Hipoparatiroidismo adquirido.
FACTORES DE RIESGO
 Toxemia FISIOPATOLOGIA
 DM I, II, III Regulación endocrina.
 Raquitismo Regulación positiva.
 Hipoparatiroidismo  Hormona paratiroidea. Estimula la absorción de Ca a nivel intestinal.
 Insuficiencia placentaria, Prematurez. Aumenta la reabsorción tanto a nivel óseo como renal en donde
 Alteraciones del parto estimula la producción de vit D
 Alimentación con leche de vaca  Vitamina D la cual interviene en la absorción del calcio intestinal y
favorece la acción de la HPT a nivel óseo.
ETIOLOGÍA
Hipocalcemia temprana (24-72h)
a) Diabetes mellitus Regulación negativa.
b) Toxemia La calcitonina es el antagonista de la HPT, inhibe la reabsorción de ósea y
c) Hipoparatiroidismo aumenta la excreción renal de Ca y parece desempeñar un papel importante
1. Déficit de vitamina D calcio trópico durante el desarrollo fetal y neonatal.
2. Prematurez.
3. Complicaciones del trabajo del parto y el nacimiento Disminución anormal del Ca++ sérico.
a) Asfixia intrauterina La hipocalcemia temprana del prematurito se puede deber a
b) Trabajo de parto prolongado hipoparatiroidismo transitorio, elevación de calcitonina, P y glucocorticoides,
c) Parto traumático así como disminución de Mg y de vitamina D.

RROBLES-DÁVILA 58
Asfixia intrauterina. Hay acidosis, lesión renal, poca respuesta de la HPT y
elevación de la calcitonina, siendo el resultado final la hipocalcemia + Determinar Mg
hiperfosfatemia. La corrección de la acidosis metabólica con HCO3 disminuye ¿deficiencia?
la absorción intestinal de Ca++ y aumenta su excreción renal.

Hijo de madre diabética. Se atribuye a hipoparatiroidismo,


hipercalcitoninemia, metabolismo anormal de la vit D, hiperfosfatemia e
hipomagnesemia y una demanda aumentada de Ca++ por la macrosomia.
NORMAL
Exanguineotransfusión. La sangre transfundida tiene alta concentración de
citrato el cual quela el calcio el cual desciende hasta 50%.

Leche de vaca. Tiene una baja relación Ca++: P, esto excede la capacidad
Hipoparatiroidismo
excretora del riñón dando como resultado hiperfosfatemia e hipocalcemia.
congénito, transitorio,
familiar o Sx de Di-
CUADRO CLINICO TRATAMIENTO George
Hipocalcemia temprana. Se presenta en RNP 50%, RNT asfixiados 75%, RN El tratamiento profiláctico se recomienda para aquellos con compromiso
menores de 1.5kg 50%, Hijo de madre diabética 20-25%. Suele ser cardiovascular que requieren medicamentos cardiotónicos o aminas, SDR,
asintomática en particular en el RNP o que curse con manifestaciones leves asfixia, choque séptico o HPP; para mantener el Ca++ arriba de 7mg.
(apneas, hiperreflexia, vómitos etc.)
Cuando se encuentre el RN en ayuno o NPT se utiliza gluconato de calcio en
Hipocalcemia tardía. Es común en niños alimentados al seno vacuno y el 1er día o en el 2do a 45Mg/kg/día.
deficiencia de Mg los cuales no responden a tx. Pueden presentarse
convulsiones, espasmo carpopedal y Chevostek. Hipocalcemia leve. 40-50mg/kg/día en infusión continua; los bolos
intravenosos solo se utilizan en crisis convulsivas, apnea recurrente o tetania,
Hipocalcemia persistente o resistente a Tx La resistencia generalmente se y su dosis es de 1-2ml/kg de gluconato de calcio administrado en 5 min,
debe a déficit de Mg concomitante, es frecuente en hijo de madre diabética o repitiendo en 10 min si no hay respuesta, para continuar con infusión continua
RN hipotróficos que cursan con mala absorción intestinal; se corrige con a dosis de 50-100mg/kg/día de calcio elemental.
sulfato de Mg. La persistente ya se han mencionado sus causas. Una vez corregida la hipocalcemia se alimenta con leche materna para
completar la corrección del Ca++.
DIAGNOSTICO s
Hipocalcemia temprana y tardía. Se hace mediante la sospecha, presencia de Recordar los siguientes riesgos:
Fx de riesgo y determinación sérica de Ca y Mg. Como estudio 1) Vigilar la frecuencia cardiaca durante la infusión, por bradicardia o
complementario esta el EKG que muestra alargamiento del segmento del QT paro.
mayor de .4 seg. 2) Necrosis tisular por infiltración de la venoclisis, ya sea que se aplique
en bolo o infusión continua (tx hialuronidasa).
3) Por vía vena umbilical se corre el riesgo de necrosis hepática si el
Hipocalcemia catéter está en una rama de la porta o si es administrada
persistente. rápidamente por la arteria umbilical ocasiona espasmo umbilical.

RROBLES-DÁVILA 59
SI No

¿PTH materna?
epitelio cuboidal, los que a su vez originan una o 2 generaciones de
PATOLOGIA RESPIRATORIA ductos o sacos alveolares. Los capilares pulmonares en proliferado.
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRTORIA DEL RECIEN NACIDO La barrera alveolo capilar es lo suficientemente delgada para permitir
Es la incapacidad del organismo para mantener una oxigenación y eliminación la hematosis. A las 20-22 sem se identifican neumáticos I y II. Los tipos
de CO2 adecuadas a través del intercambio a nivel alveolar. II son cuboidales y desarrollan los cuerpos lamelares a las 20-24 sem.
CAUSAS IV. Estadio alveolar. Abarca hasta el fin de la gestación y se completa
Destacan: a) SDR, b) SAM, c) Taquipnea transitoria, d) neumonía, e) apnea para el año de edad postnatal. Se forman los acinos alveolares. Existe
recurrente e f) HPP. Las tres primeras entidades son las más frecuentes. aproximación de la intima de los capilares a las células epiteliales y la
diferenciación de estas a sus formas maduras o neumocitos tipo I y II.
Oras. A) cardiacas: anomalías congénitas, insuficiencia cardiaca, choque. A través de ellos se realiza el intercambio gaseoso.
B) hematológicas: anemia y policitemia. El crecimiento está influido por:
C) metabólicas: hipotermia e hipoglucemia. - Factores hormonales: glucocorticoides, TGF 1, EGF, IGF-1 y
D) Neurológicos: encefalopatía hipoxico isquémica, hemorragia peri- noradrenalina
intraventricular, depresión por drogas. - Mecánicos: espacio total para el crecimiento (afectado por hernia
E) Miastenia gravis. diafragmática o escoliosis u oligoamnios), líquido pulmonar,
movimientos respiratorios.
Desarrollo anatómico e histológico del pulmón. -
Se reconocen 4 estadios: Maduración pulmonar
I. Embrionario (1 a 6ta sem). Inicia a partir de una yema en la pared a) Liquido pulmonar. 30 ml/kg aprox. Que es similar al vol. del gas
ventral del intestino anterior constituyendo el primordio pulmonar; torácico neonatal. Se considera una secreción activa del pulmón cuya
de este endodermo proviene la capa del epitelio tanto de las vías principal fuerza de producción es el movimiento del cloro en contra
aéreas como de los alveolos. A continuación la yema se divide en 2 de un gradiente químico-eléctrico. Durante el TP y el parto mismo,
sacos pulmonares que son rodeados por mesenquima, a partir del cesa la producción y se inicia su reabsorción a traces de un efecto
cual se desarrollaran los cartílagos, músculos, tejido conectivo y mediado por las catecolaminas que estimulan la el transporte activo
vasos. Para las 6ta sem se ha dividido en los bronquios para todos los de sodio del pulmón al plasma y con ello facilita la eliminación del
lóbulos, se inicia la formación de los segmentos pulmonares; se ha liquido. Esto puede ser inhibido por el propanolol o por la amilorida.
formado un plexo capilar que origina las arteriolas pulmonares que Otros factores que influyen es la anti diurética y las prostaglandinas.
se unirán al tronco de la pulmonar a la 7ma sem. Al nacer el efecto de compresión torácica quo cure en los partos
II. Estadio pseudoglandular (6-17 sem). Las yemas continúan vaginales permiten expulsar hasta 20 a 30 ml. El resto es reabsorbido
dividiéndose hasta llegar a la cifra del adulto de los bronquiolos por los capilares y los linfáticos.
terminales en la sem 16. Las células epiteliales de recubrimiento Desarrollo bioquímico. Producción de surfactante, el cual está
comienzan a diferenciarse y se identifican las células ciliadas, serosas constituido por 80% fosfolipidos, 10% proteínas y 10%Lipidos
o caliciformes (sem 13-16). La micro circulación pulmonar es escasa neutros. SU COMPONENTE PRIMCIPAL ES LA LECITINA, el segundo en
y aun muy distante del epitelio alveolar. En las vías aéreas proximales importancia fosfatidilglicticerol cuya aparición indica madurez
aparece cartílago, glándulas submucosas musculo liso. pulmonar completa. De las proteínas se identifica las A, B C, D
III. Estadio canalicular (18-24-26 sem). “Pulmón potencialmente viable”. otorgan defensa y estructura. El surfactante se produce en el retículo
Las vías aéreas proximales aumentan de tamaño y muestran endoplasmico a partir de glucosa, colina, fosfato y ácidos grasos.
incremento del cartílago, glándulas y musculo, mientas que las Existiendo 2 vías:
periféricas continúan su división y cada bronquiolo terminal da origen a. I es la principal y se encuentra madura a partir de la semana
a 2 o 3 generaciones de bronquiolos respiratorios, cubiertos por 35.

RROBLES-DÁVILA 60
b. II permite la producción desde la semana 22 a 24 y ayuda a Con el aumento de la presión alveolar y arterial de oxigeno, originado una
sobrevivir al niño pretermito. disminución de la presión y resistencia vascular pulmón con aumento del
Después de la liberación por los cuerpos lamelares queda situado en la interfaz volumen vascular y del flujo linfático.
aire alveolo donde evita el colapso de estos últimos. En la vida fetal se elimina Los 3 principales resultados:
en la luz alveolar, pero en las primeras respiraciones la adrenalina contribuye a) Cambio de la circulación fetal a la del adulto
al aumento de su liberación. b) Eliminación del liquido pulmonar
Madurez bioquímica: glucocorticoides, T3 y T4, adrenalina, FGF, EGF, PDFG. c) Establecimiento de los volúmenes pulmonares y las características de
Impiden madurez bioquímica: hiperglucemia, TNF, Insulina, la función pulmonar.
dehidrotestosterona e IL-1, otros pueden ser la albumina y el fibrinógeno en
los alveolos.

El líquido que es secretado al interior del espacio alveolar es necesario para el


desarrollo pulmonar pero debe ser absorbido al momento del nacimiento para
una transición normal.
¿Qué ocurre si el anterior mecanismo fuese ineficaz (cesárea, hipoxia fetal
etc.)? Se presentarían los síndromes de taquipnea transitoria del RN y el
Síndrome de Diestres Respiratorio.
¿Qué condiciona la fuga de líquido vascular al alveolo? Edema pulmonar
alveolar postnatal causado por un PCA y cardiopatías congénitas con
cortocircuitos de izq- der. (CIA, CIV etc.)

Eventos fisiológicos durante la etapa perinatal


Inicio de la respiración. El pulmón se encuentra lleno le liquido y su circulación
representa solo el 10% del gasto cardiaco; desde la semana 10-11 de gestación
tiene movimientos respiratorios débiles e intermitentes. El tiempo promedio
de inicio de la respiración so 10 segundos. La expansión torácica posterior al
nacimiento del tronco puede producir una pequeña inspiración pasiva de aire,
tal vez con esfuerzo glosofaríngeo o “respiración de rana”, al menos hacia las
vías aéreas proximales y entradas de algo de sangre a los capilares Adaptación circulatoria.
pulmonares. Esto facilita la primera respiración, propiamente dicha, en la que Diferencias entre las respiraciones del adulto y el feto:
influyen factores intrínsecos y extrínsecos; de los primeros están la a) Lecho vascular placentario con gasto elevado
hipercapnia, acidosis e hipoxia, de los que el ultimo es el más importante; los b) La vena umbilical y arterias umbilicales.
extrínsecos el frio es el principal, aunque también participan los estímulos c) Conducto venoso que es continuación de la vena umbilical.
dolorosos, audiovisuales, propioceptivos y de tacto, además del estado de d) Agujero oval
vigilia del neonato. Para la primera inspiración se requieren presiones de e) Conducto arterioso.
distención de 10 80 cm H2O, lo que explica la posibilidad de neumotórax en el Los cambios son producidos por la ventilación inicial con disminución de la
RN. Después de las primeras respiraciones se establece la capacidad vital resistencia pulmonar debido al aumento del O2. Esto cambios se traducen en
funcional. cierre fisiológico del conducto arterioso y cierre del agujero oval. El aumento
de las resistencias periféricas permite el cierre del conducto umbilical y el
foramen oval.

RROBLES-DÁVILA 61
El cierre del conducto arterioso. El CA se contrae por la influencia de las con el llanto, abundantes secreciones en vías aéreas
prostaglandinas, su oclusión fisiológica se inicia entre las 4 y 12 h y se completa superiores, quejido, tiros intercostales bajos, FR hasta 100
a las 24. En tanto el cierre anatómico puede tardar semanas; pudiéndose abrir rpm, estertores bilaterales. Ruidos cardiacos reforzados e
en situaciones como la SDR o en la HPP o por infusión de PGE1 utilizada como irregulares, FC hasta 200 lpm, la TA puede estar elevada.
tx para cardiopatías congénitas dependientes del CA. Los ruidos intestinales pueden estar ausentes, y puede
Problemas que alteran la transición normal: haber hipotermia.
RN que no respira lo suficiente para drenar el líquido pulmonar.
Perdida excesiva de sangre o pobre contractilidad del miocardio. Tranquilidad El RN puede permanecer dormido, pero responde a
Contracción de la vasculatura pulmonar (HPP) debida a : o sueño estímulos en forma brusca. La FR puede ser rápida y
i. Hipoxemia (min 30-60 a superficial, desaparecen quejido, tiros intercostales y
ii. Falla en la expansión pulmonar. 2h) estertores, la FC se hace regular (120-140 lpm) y puede
descender hasta 100 por breves periodos, la TA se
SX DE ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR (SACP) normaliza, aparecen los ruidos intestinales y se observan
En el recién nacido se producen una serie de cambios fisiológicos, que inician las ondas peristálticas en el abdomen, puede haber
desde la primera respiración y terminan aproximadamente a las 15 horas de temblores y sacudidas espontáneas.
vida. Este periodo se conoce como “transición” e involucra cambios a nivel
cardiorrespiratorio, metabólico, neurológico y hormonal. Esto se debe a una Reactividad Se reanuda la actividad motora, que puede ser exagerada.
serie de eventos que ocurren en el momento del nacimiento. tardía Inicia nuevamente con taquicardia, polipnea y puede
(2ª a 6ª hr de haber respiraciones periódicas, así como secreciones
vida) abundantes en vías aéreas superiores, reflejo nauseoso,
vómito y se elimina meconio. Es muy sensible a los
dismunición de la
presión arterioral y estímulos externos y hay inestabilidad vasomotora. Puede
corte del cordón umbilicl cierre del foramen ovale
presión en el circuito persistir HASTA POR 15hrs
pulmonar Respiración periódica: apnea transitoria que no modifica la FC

CUADRO CLÍNICO
cierre del conducto Dificultad respiratoria leve, taquipnea, taquicardia y acrocianosis. Los
arterioso expulsión de líquido intrercambio gaseoso síntomas disminuyen en las primeras 12 horas administrando oxígeno a
Fisiológico: 24h pulmonar adecuado flujo libre al 40%. La radiografía de tórax es normal
anatómico 72h

TRATAMIENTO
Mantener eutermia.
ESTE PERIODO DE ADAPTACIÓN LO DIVIDIMOS EN 3 PERIODOS:
Aspiración de secreciones.
Reactividad Actividad motora intensa: movs. de succión y deglución, Oxigenoterapia con casco cefálico para mantener saturación o PaO2
inicial temblores finos, cierre y apertura de los párpados, movs normales.
(min 30 a 60) espasmódicos rápidos y breves de globos oculares, reflejo Ayuno con soluciones calculadas a requerimientos en el neonato de
espontáneo de Moro, llanto de inicio y detención súbita. término y pretérmino con glucosa.
Se puede observar cianosis leve y breve, enrojecimiento

RROBLES-DÁVILA 62
Iniciar la alimentación enteral cuando la FR sea <60 rpm, es probable que CUADRO CLINICO
las primeras tomas se deban dar con sonda orogástrica para no incrementar Ausencia de flujo aéreo, con o sin movimientos respiratorios acompañado de
el esfuerzo respiratorio. bradicardia o cianosis. Sin causa obvia (infección PCA, neumonía, HPIV) se
considerara apnea idiopática.

APNEA DEL PEMATURO FACTORES DE RIESGO


La apnea se define como ausencia de respiración por un periodo de más de Prematurez
115 segundos acompañada de desaturacion y bradicardia o incluso u un Infección
tiempo menor si se acompaña de estas dos variables. Mala oxigenacion
La deficiencia del RN, sobretodo pretermino, para el control respiratorio a Desordenes metabolicos
nivel central, en respuesta a distintos estímulos como la Hipoxemia o Fármacos
hipercapnia; pero también s puede deber a una obstrucción en la laringe o Patología intracraneana
faringe. Estas alteraciones pueden producirse en recién nacidos de bajo peso Reflujo gastroesofagico
con una pausa de menor duración. Inestabilidad térmica
La severidad de la apnea dependerá de la disminución de la FC y la Sat O2 y
no de la duración del evento Agente
Un RN por debajo de los 1000gr casi el 100% presentara apneas. Inmadurez del centro respiratorio debido a que los quimiorreceptores
Aparecen comúnmente luego de las primeras 24 h de vida y antes del 7mo día periféricos funcionan de manera adecuada hasta la semana 28.
de vida. Cesaran a las 37 semanas de edad post concepción, pero los RN Obstrucción de la vía aérea superior por grandes masas aritenoideas y
menores de 28 semanas puede persistir mas allá de las 39 semanas. pliegues ariepigloticos y la presencia de el reflejo quimio laríngeo que cierra
Clasificación: la vía aérea superior. Además puede existir colapso de la vía por disfunción de
I Centrales ausencia de movimientos respiratorios los músculos geniogloso y genoioideo.
II obstructivas movimientos respiratorios sin flujo aéreo
III Mixtas obstrucción acompañada de pausas en los movimientos PROTECCION ESPECÍFICA
respiratorios.
Se considerara la apnea idiopática que se correlaciona con hipoglucemia-, Monitorear a todo RN menor de 3 semanas con oximetría de pulso
septicemia, hemorragia del SNC etc. extendiendo dicho monitoreo por 1 semana después del último episodio de
FISIOPATOLOGIA apnea.
Mecanismos
Inmadurez de los quimiorreceptores: al aumentar el CO2 alveolar, debería DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO
producirse un incremento del volumen ventilatorio por minuto. Pero como
esta respuesta depende del desarrollo del SNC vinculado en forma estrecha a Mantener vigilancia de FC, FR, y pulsioximetria.
la edad gestacional hay una disminución en la sensibilidad para detectar el Después del primer episodio será necesario:
CO2 en el pretermino. Esto es conocido como respuesta paradójica. Evaluar la causa subyacente
Respuesta ventilatoria por parte de los quimiorreceptores carotideos: consiste Indagar factor precipitante en menores de 34 sem.
en un aumento de la ventilación en los primeros minutos seguida de una Gasometría arterial, electrolitos séricos (Ca y Mg) y glicemia
disminución de la misma por debajo del nivel basal a los 5 minutos de hipoxia. Infección: PCR, BH Y CULTIVOS
en menores de 1500gr hay una caída inmediata de la ventilación Si los episodios continúan se realizara polisomnografia.
. Cuidados generales:

RROBLES-DÁVILA 63
- Mantener eutermia Es un padecimiento auto limitado y benigno, se manifiesta por polipnea mayor
- Procurar posturas en decúbito prono y con el plano de la cuna de 80 rpm y signos leves de dificultad respiratoria
ligeramente elevada o en nidos de forma que se favorezcan las
posturas de flexión. FACTORES DE RIESGO
- Analgesia si hay procedimientos dolorosos  Sobre todo en RNT,
- Seguir las pautas de crecimiento y desarrollo  RN macrosómicos y de sexo masculino.
La hipoxia moderada y los aumentos rápidos e importantes de FiO2 pueden  Trabajo de parto prolongado
producir apnea es necesario mantener monitoreo de la SatO2 para  Cesárea
proporcionar O2 si es necesario, solo a los RN de muy bajo peso al nacer; esto  Administración de soluciones hipotónicas excesivas
permite disminuir el riesgo de retinopatía hiperoxia y morbilidad pulmonar.  Sedación excesiva
Se realizara el tx etiológico  Asma bronquial
Tx coadyuvante
- METLIXANTINAS Se considera a la TTRN como una enfermedad obstructiva, a diferencia del SDR
Teofilina dosis de carga 6 a 8mg/kg IV. Dosis de mantenimiento 1.5 a 2 que es restrictiva. Ambos padecimientos comparten aspectos fisiopatológicos
mg/Kg IV cada hrs. Si la FC aumenta más de 190 o si aparecen síntomas y clínicos.
gastrointestinales se disminuye la dosis en 0.5mg/kg. Obtener la
dosificación al cuarto día (5ª12ucg) y repetir dosificación semanalmente. La
teofilinas es dosis dependiente por lo que es necesario aumentar los
niveles en plasma
Cafeína
Doxapram analéptico respiratorio que aumenta la FR y volumen corriente
a dosis bajas actúa a nivel periférico y central. Causa retardo del
crecimiento. Mecanismos de eliminación de líquido pulmonar
A) TRABAJO DE PARTO
- Ventilación mecánica con intubación  Compresión torácica por el canal de parto
 Liberación de catecolaminas
LIMITACION DEL DAÑO  Prostaglandinas
En prematuros que requieran O2 se utilizara en límites de seguridad a 88-94%  Arginina-vasopresina
No dormir al RN en decúbito supino lateral y evitar tabaco, B) Paso transepitelial de líquido alveolar al intersticio (transporte de Na,
sobrecalentamiento, hipotermia y alimentarlos al seno materno. gradiente de Cl) y de ahí a los linfáticos

FISIOPATOLOGÍA
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
CONCEPTO
Sinónimos: pulmón húmedo, retención de liquido pulmonar, taquipnea
neonatal o SDRII. Esta entidad se debe a un retraso en la reabsorción del
liquido pulmonar (20-30ml/kg) que es producido por un gradiente de cloro y
actividad adrenérgica.

RROBLES-DÁVILA 64
Edema en cisuras lobares y ángulos costo frénicos.
Retraso en la reabsorción de líquido pulmonar
BH normal y
hemocultivo negativo
Acumulación en intersticio, linfáticos y
espacios broncovasculares
Gasometria: los llamados
signos universales de
insuficiencia respiratoria
Inadecuada apertura de los bronquilos
Hipoxemia con hipercapnia
constituyendo la acidosis
Pobre ventilación alveolar c/perfusión
adecuada
respiratoria leve.
TRATAMIENTO
O2 en puntas nasales < 40%,
Aparición de S y S
si se llegara a requerir
ventilación mecánica
CUADRO CLINICO sospechará de otro
diagnostico o HPP. NO
taquipnea con frecuencias de 80-120 rpm. Son poco evidentes los otros requiere apoyo nutricional.
signos de insuficiencia respiratoria Se debe prevenir el
Tórax abombado, hígado y bazo palpables. Los signos se inician en las primeras neumotórax
2-12 h y su duración es de 12 a 24 en formas leves, 72 o más en formas
graves. Sin
TTRN
Se ha sugerido que hay una entidad benigna y una maligna asociada a HPP sospecha Sospecha sepsis
DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO de sepsis
Factores de riesgo en la HC
RX: Dificultad respiratoria
Inicio de Ampi
Sobre distención y buena iluminación pulmonar Amika
Congestión hilar explicado por la congestión pulmonar por los
linfáticos están ingurgitados (imagen de “corazón velludo”)
Oximetría, catéter
para gases
Labs básicos BH, PCR, y
Normales
Cultivos
Positivos

Mala evolución

Oximetría y
gasometría

Ventilador,
pensar en otra
Evolución buena
causa

RROBLES-DÁVILA 65
Disminuir O2
Suspender Ab Buena
alimentar V.O
evolución
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR) FISIOPATOLOGIA
CONCEPTO Al nacer, el aire sustituye al líquido pulmonar; al abrirse, la “película” de surfactante
mantiene estables los alveolos. La primera inspiración requiere presiones inspiratorias
Es la principal causa de morbilidad en el neonato pretermino y representa una de 60-80cm H2O (esto lo dificulta la inmadurez anatómica). Al permanecer abiertos los
enfermedad por inmadurez pulmonar. Se debe a ausencia del surfactante, lo que origina alveolos y establecerse la capacidad funcional residual se requerirá menos presión
micro atelectasias alveolares y cortocircuitos intrapulmonares múltiples que a su vez hasta llegar a 10-17cmH2O. En el SDR, dado que los alveolos se colapsan (atelectasias),
produce una incapacidad para realizar la hematosis. Esto lleva a un deterioro progresivo cada respiración requiere un esfuerzo similar al inicial; esto lleva a fatiga progresiva y
en las condiciones generales del paciente y complicaciones múltiples si no se establece deterioro terminal si se deja avanzar la enfermedad.
un tratamiento adecuado, siendo las manifestaciones de insuficiencia respiratoria su
clínica esencial.
Deficiencia
de
FACTORES DE RIESGO surfactante
- Prematurez especialmente recién nacidos con peso menor de 1500gr o
extremadamente bajos menos de 1000gr. O menores de 30 semanas.
Prematurez
- Sexo masculino
- Segundo gemelo PCA
inmadurez
anatomica
- Desnutrido en útero
- Antecedentes familiares
- DM materna. Debido a su mayor frecuencia de partos pretermino, a pesar de El surfactante. Su función es evitar el colapso alveolar, siendo el principal factor
tener una relación lecitina/esfingomielina mayor a 2:1 se presenta SDR determinante de la capacidad funcional residual. Logra otras funciones como: a)
- Isoinmunizacion Rh con hidrops fetalis disminuye la presión para la distención pulmonar, b) aumenta la elasticidad pulmonar,
- Cesárea c) acelera la eliminación del liquido pulmonar, d) disminuye el trabajo respiratorio, e)
Factores protectores: RPM, adicción a heroína hemoglobinopatías, toxemia en mayores disminuye el tono pre capilar favoreciendo la circulación pulmonar, f) sus proteínas
de 31 sem y administración de corticoesteroides protegen contra infecciones.
Inmadurez anatómica. Alveolos poco desarrollados, mesenquima grueso que dificulta
PREVENCION PRIMARIA la hematosis. Pared torácica flácida + elasticidad pulmonar reducida = presión negativa
Acelerar la madurez fetal: de inspiración aumentada (traducido clínicamente como tiros). Se producirá una
a) Inhibir la el TP con tocoliticos beta mimeticos inspiración paradójica ineficaz.
b) Betametasona 12mg IM cada 24h/ 2 Dosis. O Dexametasona 6mg La permeabilidad alveolar aumenta condicionando edema intersticial
cada12h/4dosis administrados 24 a 48 horas antes del parto PCA. Propio del prematuro y condicionante fisiopatológico del edema y contribuyente
a. Indicados en embarazos de 26 a 34 semanas o más 34 sem solo si hay de hipoxia, hipercapnia con desenlace en HPP.
inmadurez pulmonar.
b. Estas dosis se pueden repetir a la semana si no ha existido el parto. La membrana hialina NO firma parte de la fisiopatología, ahora es un evento termina,
c. Mecanismo de acción: inducen alveolos de mayor tamaño, tabiques signo inespecífico de lesión pulmonar y con poca relevancia en la fisiopatología.
inter alveolares más delgados, incremento de los cuerpos lamelares,
incremento en la síntesis de fosfolipidos, desarrollo anatómico del
pulmón, aumento en los receptores beta adrenérgicos y producción CUADRO CLINICO
de colágeno y elastina como componentes no tenso activos de Inicia con un RN asfixiado, de reanimación difícil. INSPECCION: La insuficiencia
distensibilidad pulmonar. respiratoria inicia desde el nacimiento o poco después y se manifiesta por cianosis,

RROBLES-DÁVILA 66
taquipnea, quejido espiratorio característico, aleteo, tiraje, retracción xifoidea y GRADO I. Imágenes reticulonodulares finas bilaterales.Elevación de
disociación toracoabdominal. AUSCULTACION: disminución del ruido respiratorio los hemidiafragmas (por atelectasias).Broncograma aéreo.
(alveolar), con estertores ocasionales. EF GENERAL: edema de miembros inferiores,
hipotensión. GRADO II. Opacificación densa de ambos pulmones
La evolución clínica no complicada se caracteriza por agravamiento progresivo con acmé Borra la silueta cardiaca
a las 48-72 el cual disminuirá progresivamente. En casos graves la muerte puede ocurrir
en las primeras horas. Las apneas tempranas son un signo productor de gravedad, GRADO III. Cambios quísticos, Hiperaereación pulmonar
siendo el reflejo de Hipoxemia importante del SNC, inestabilidad térmica e incluso Burbujas que se colapsan (a la inspiración)
sepsis. GRADO IV. Líneas estriadas irradiadas desde el hilio, Hiperaereación
difusa. Panal de abeja, Atelectasias, Cor pulmonale
DIAGNOSTICO
Dx precoz. Antes del nacimiento se puede establecer con la relación
lecitina/esfisngomielina en líquido amniótico; si es mayor de 2 indica inmadurez
TRATAMIENTO
pulmonar y una menor indica riesgo de SDR. La presencia de Fosfatidil glicerol en LA
Medidas generales.
indica madurez total. También se utiliza la prueba de la espuma en LA o contenido Ayuno (no más de 2 días), Eutermia en incubadora o calentador radiante, uresis horaria,
gástrico.
balance de líquidos y vigilancia de signos vitales que incluyan oximetría.
Dx en el RN. Se establece mediante los antecedentes, datos clínicos y las Rx.
Equilibrio hídroelectrolitico y calórico
En la placa PA: imagen de vidrio despulido o patrón retículo granular, con bronco grama
Soluciones a:
aéreo que representan alveolos colapsados con el contraste de los bronquiolos aireados; - 66-85 ml/kg/día en los primeros 2 días solo serán glucosadas al 10%
esta imagen no se puede diferenciar de la neumonía neonatal causada por el
- 90-120ml/kg en el tercero y cuarto día (se puede agregar Na, K 2-3mEq/kg
estreptococo del gpo B, haciendo el Dx diferencial los antecedentes y signos clínicos.
respectivamente.
La GASOMETRIA solo establece la gravedad de este proceso nosológico. - 120-140/kg posteriormente.
- A menor edad gestacional, mayores serán los requerimientos o si el paciente
se encuentra en fototerapia. Recordar siempre el contexto clínico indicara la
pauta de equilibrio hídroelectrolitico.
Aporte calórico:
- Debe cubrir 30-40 cal/kg/día, al inicio con 6mg/kg día de GKM. Controlándose
la tolerancia mediante glicemia capilar, pues los RNPT presentan tolerancia a la
glucosa. En menores de 1Kg glucosa al 5%.
- La NPT temprana (24-72h) evita el deterioro nutricional.
Equilibrio acido-base.
Acidosis respiratoria metabólica mixta.
Las acidosis importantes se trataran definiéndose como pH menor de 7.0 o anión gap -
15. Administrándose 1-3mEq/kg/dosis de infusión en horas. O calculándose: anión gap
x Kgx0.4=mEq de HCO3.
Oxigenación.
Indicaciones
- Gasometría= PaO2 menor de 60mmHg
ESTADIOS RADIOGRÁFICOS DEL SDR I
- Clínico: cianosis central, asfixia, apnea o insuficiencia respiratoria.

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El sintético ofrece los péptidos SP-B Y SP-C, además de fosfolípidos.
Condiciones para la oxigenoterapia y medidas necesarias para aprovecharla. Disminuyen la mortalidad y la fuga aérea cuando se administran de forma profiláctica.
- Oxigeno húmedo y caliente. Puede ser administrado profilácticamente (en la sala de partos o 15 30 min después del
- Atreves de mezcladores RCP) o con signos clínico - radiológicos de SDR.
- Evaluando respuesta mediante oximetría SatO2 mayor de 88% y 94%. Las dosis subsecuentes se evaluaran 6-12h después de la inicial y en base a los siguientes
- Evaluar efectos tóxicos: retinopatía y displacía broncopulmonar. criterios:
- Mantener eutermia - Rx. con imagen de SDR
- Perfusión tisular con volumen circulante adecuado (controlar TA media) - Presión media de la vía aérea mayor de 6cm H2O
- Transporte óptimo de oxigeno manteniendo Hto mayor de 40% - FiO2 más de 60%
LIMITACION DEL DAÑO
RNPT respirando RNPT sin respiración Se prevendrán y trataran las complicaciones. Acidosis, hiperbilirrubinemia, hipo o
espontáneamente espontanea hiperglucemia, hipocalcemia, hemorragia pulmonar, HPIV, choque insuficiencia renal
cardiaca o suprarrenal, displasia broncopulmonar e infección nosocomial.

La PCA es muy frecuente. Se manifestara por deterioro clínico gasométrico, precordio


CPAP
hiperdinamico, pulsos saltones, soplo sistólico, cardiomegalia rx.
EL TX conservador: restricción hídrica + diurético
TX para compromiso cardiaco importante o incapacidad para retirar el ventilador
mecánico: Indometacina o cierre quirúrgico
Tolerado: aspirar cada Tiraje intenso, necesidad de Intubar y
4h, aminofilina?, NPT. O2, Acidosis metabólica, ventilador
anion gap -10 mecánico REHABILITACION
Desacuerdo a las secuelas como EPOC, displacía broncopulmonar, retinopatía del
prematuro, afección del neurodesarrollo, hipoacusia o sordera, hidrocefalia post HPIV.
Saturación en 84- Se pedirán interconsultas con los especialistas idóneos para resolver estos problemas
94%

Surfactante SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM)

Continuar CPAP hasta: CONCEPTO


Peso 1.3kg o sin Padecimiento del RN de término o pos termino; se debe al paso de meconio a vías
necesidad O2 respiratorias, donde produce inflamación y obstrucción que condicionan alteración de
la hematosis.

FACTORES DE RIESGO
Pasar de CPAP-N a aire Asfixia intrauterina
ambiente o casco cefálico Hipotensión materna sostenida
Infección intrauterina
Tratamiento con surfactante. Desnutrición in útero
El natural podría conllevar cierto riesgo inmunológico e infeccioso. Diabetes mellitus

RROBLES-DÁVILA 68
Anemia, enfermedad cardiovascular crónica a) Mecánico. Obstruye las vías aéreas en forma parcial o total y vías aéreas
Distocia de contracción proximales y condiciona atelectasias; cuando es parcial se produce el
Prolapso del cordón y circular del mismo (sobre todo por la compresión e fenómeno de válvula, permitiendo la entrada de aire pero no su salida, con
interrupción del flujo). sobre distención pulmonar que llega a la ruptura alveolar y neumotórax
Placenta con flujo insuficiente (calcificada), DPPNI y Placenta previa b) Neumonitis química. El
meconio contiene sales biliares,
PREVENCION y a las 24-48h se observa
Control prenatal optimo, identificación de factores de riesgo y Dx temprano de exudado inflamatorio, colapso
sufrimiento fetal (meconio espeso y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal). Todo alveolar y necrosis celular
recién nacido que tenga la dupla meconio y depresión (no vigoroso) se intubara para c) Proliferación bacteriana.
aspirar; este procedimiento durara aproximadamente 30 a 60 segundos con una succión Favorece la colonización por
no mayor a 80mmHg. También se aspirara el estómago ya que suele presentar meconio. flora patógena
FISIOPATOLOGIA d) Inactiva al surfactante.
El meconio es el contenido intestinal del feto y RN, está compuesto por restos celulares, e) Respuesta inflamatoria.
pelo fetal, moco y bilis, está compuesto en 70 a 75% por agua; de los sólidos el 88% son Incrementada por la
glicoproteínas del moco, proteínas plasmáticas, lípidos, tripsina y bilirrubinas. Su estimulación a la producción de
presencia en el LA no es sinónimo de sufrimiento fetal ya que debe estar acompañado IL8, 6, 1B y TNFalfa, además de
de otros datos como la bradicardia y la acidosis. factores vaso activos como
Reflejo de defecación: leucotrienos y tromboxanos y prostanglandinas que conducirán a la tan temida
Fisiológico. Reflejo de maduración; nunca se presentara antes de las 34 semanas. HPP.
Patológico. Hipoxia que estimula es sistema parasimpático (por estimulación vagal y/o Estos 5 mecanismos condicionan la disminución en la elasticidad pulmonar y aumento
secreción de motilina, aumentando la peristalsis y la relajación del esfínter anal) de las resistencias trastornando la hematosis traduciéndose en insuficiencia
Los puntos claves de la asfixia serán el estudio de la placenta, útero y vasos umbilicales. respiratoria.
Aspiración de meconio. Traducción final:
La aspiración puede ocurrir dentro del útero o inmediato al nacimiento; la primera se Pulmones rígidos
debe a que la asfixia estimula movimientos respiratorios y defecación, el segundo al Desequilibrio V/Q
quedar meconio en vías aéreas superiores con el nacimiento se aspiraran. Cortocircuito de derecha a izquierda.
Mecanismos patogénicos: Muscularizacion del árbol arterial (solo si persisten los 5 mecanismos).
CUADRO CLINICO
Se buscaran datos de postmadurez.
En los casos graves el niño nace asfixiado y gravemente deprimido, la reanimación difícil
y cianosis intensa, palidez, respiración jadeante y aumento del diámetro torácico;
moderados hay quejido, retracciones y aleteo nasal; leves simplemente taquipnea,
estertores y cianosis.
También se puede clasificar como: leve cuando requiere FiO2 menor a 0.4 y por lo menos
48 y grave cuando requiere intubación y asistencia a la ventilación. Desacuerdo con la
gravedad, los niños pueden mostrar síntomas solo por 24h o persistir con insuficiencia
hasta por 7 a 10 días.
No suele existir correlación entre los signos clínicos y los radiográficos.

RROBLES-DÁVILA 69
RX áreas de consolidación que alteran con atrapamiento de aire, con diafragmas 2) Neumonía primaria en niños previamente asmáticos, aunque con
abatidos y son frecuentes las fugas de aire (neumotórax y neumomediastino) alternadas determinados factores de riesgo; se observa desde los primeros días en el
con infiltrados gruesos y bilaterales (meconio) hospital o se adquiere en el domicilio después del regreso.
Gasometria: hipercapnia, Hipoxemia y acidosis grave mixta. 3) Complicación de un problema pulmonar preexistente como el SDR o la
aspiración de meconio, en particular cuando requieren asistencia a la
ventilación, o en pacientes con displacía broncopulmonar.
DIAGNOSTICO 4) Neumonía por aspiración.
Se establece por los antecedentes y sinología clínica. Además de los signos de insuficiencia respiratoria se puede observar distermia, periodos
de apnea, ictericia o estado toxico infeccioso.
TRATAMIENTO ETIOLOGIA
La reanimación adecuada es el tratamiento ideal. Intrauterina. Se debe a microorganismos que colonizan el canal del parto como el
Se instaurara oxigenoterapia (los cuidados similares a SDR). La PaO2 debe mantenerse Estreptococo B, E. Coli y Klebsiella y otras menos comunes como Chlamydia, Ureaplasma
en límites altos 80-90mmHg, para evitar o disminuir la vasoconstricción que puede y Herpes simple.
llevar a HPP. Congénita. Secundaria al grupo STORCH, Listeria y VIH, Tuberculosis.
Gravedad leve: oxigeno en casco Neumonía adquirida durante el nacimiento. Son los mismos que para la neumonía
Gravedad moderada: VPP intrauterina.
Gravedad alta: ventilación mecánica Neumonía postnatal. Gérmenes gran negativos E. Coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Respuesta negativa a ventilación mecánica: ventilación de alta frecuencia u Serratia marcescens, Gram positivos S. aureus y S. Epidermidis. Candida albicans
oxigenación por membrana extracorpórea y surfactante.
Los niños que luchan con el ventilaron se sedaran con fentanyl y se paralizaran con Segunda o cuarta semana. C. trachomatis, U. urealyticum, Citomegalovirus, y
pancuronio o vencuronio. Mycoplasma hominis.
Vigilancia clínica y otras consideraciones.
- Se establecerá fisioterapia y aspiración frecuente de secreciones para evitar FACTORES DE RIESGO
atelectasias por tapones mucosos o infecciones. Prematurez siendo 10 a 20 veces mayor que el de término, contribuyendo la
- Uso de corticoesteroides en casos seleccionados. inmadurez inmunológica y del aparato ciliar.
- Antimicrobianos (ampi-amika, ampi-genta, ampi cefotaxima). Intubación ya que se pierden las defensas de las vías aéreas superiores y se
- Equilibrio hídroelectrolitico, calórico, acido base, termino y mantener en favorece la ruptura de las membranas y epitelios.
crecimiento y desarrollo adecuado. El oxígeno y las presiones de las vías aéreas interfieren con la función ciliar y la
- El paciente en ventilación se investigaran las hipoacusias y sorderas. integridad de la mucosa.
Limitación del daño: Dx oportuno, tratamiento de neumotórax (punción pleural, sello Trabajo de parto pretermino. Este suele ser desencadenado por una infección
de agua), vigilancia de función renal, SNC y cardiovascular. Como complicaciones a largo materna (transmitiéndose al producto) o bien se hace un manejo conservador
plazo se encuentra la hiperactividad bronquial. de la ruptura de membrana.
Sexo masculino.
FISIOPATOLOGIA
NEUMONÍA PERINATAL La vía de entrada puede ser atreves de la sangre como los STORCH; por fluidos
contaminados. Después de la colonización, sigue la proliferación de las bacterias en los
CONCEPTO pulmones desencadenando el proceso inflamatorio. Se encuentran exudado celulares
La neumonía se puede presentar como: densos, congestión, hemorragia y necrosis, el S. aureus y Klebsiella pueden causar
1) Componente pulmonar de la septicemia de inicio temprano. microabcesos y neumatoceles, las membranas hialinas son especialmente en RN
pretermino. La lesión pulmonar es generada por: A) invasión directa de la bacteria al

RROBLES-DÁVILA 70
tejido, con liberación de enzimas y toxinas que alteran el metabolismo y la membrana como sibilancias, sin fiebre con eosinofilia en sangre periférica y en la Rx. de tórax
celulares. B) una lesión indirecta por la respiración inflamatoria del huésped cuyos infiltrado reticular fino y sobre distención.
fagocitos producen citocinas que a su vez liberan tromboxanos A2 del endotelio La tos es rara en el periodo perinatal pero es común en la NAC, en bebes con displacía
vascular; este induce espasmo arteriolar y lesión de los capilares con aumento de la broncopulmonar, Chlamydia.
permeabilidad, lo que ocasiona edema y flujo linfático aumentado. Todo lo anterior DIAGNOSTICO
produce un aumento del tono de la musculatura lisa con secreción mucosa con células RX. Densidades bilaterales de tipo lineal,
inflamatorias y detritus que provocan resistencia y obstrucción de las vías aéreas, total infiltrados gruesos o áreas opacas
o parcial, con producción de atelectasias, atrapamiento de aire y aumento del espacio confluentes, hasta imagen granular
muerto. La alteración de la integridad del epitelio alveolar y el endotelio ocasiona difusa con bronco grama aéreo
exudado proteinaceo que va a alterar la composición y función del surfactante. (especialmente en EGB).
La insuficiencia respiratoria se debe a obstrucción bronquio alveolar, con alteración del Gabinete. Leucocitosis, neutrófilos
equilibrio de ventilación perfusión y a un proceso restrictivo en donde la inflamación y mayores de 1750cm3, bandas más de
el edema disminuyen la elasticidad pulmonar. Con todo esto aumenta el espacio 2000mm3, PCR elevada. GRAM de
intersticial produciéndose un cortocircuito intrapulmonar patológico. aspirado traqueal o secreciones (solo
PREVENCION indica presencia de infección). Cultivos
Suplementacion con vitamina A 50000 UI, reduciendo la mortalidad en los lactantes, de sangre, aspirado traqueal, LCR,
quienes tiene menor incidencia de de tos y fiebre. ORINA.
Prevención y tratamiento de las enfermedades de trasmisión sexual como sífilis y Aglutinación en látex para EGB.
chlamydia. Analítica serológica para STORCH. En sospecha de Chlamydia cultivo de nasofaringe
Estreptococo Beta administrándose antibiótico profiláctico. tráquea o solicitud de IFI.
RPM de más de 18-24h
Fiebre materna TRATAMIENTO
CUADRO CLINICO Antibióticos de amplio espectro (tx empírico).
El paciente puede fallecer en las primeras 24h o incluso ser un óbito, o aquel paciente Ampicilina + amikacina o gentamicina. Después de la identificación del microorganismo:
con solo dificultad respiratoria. Listeria ampicilina + ampi o genta
Puede simular SDR, TTRN, SAM etc. EGB penicilina o ampicilina
Por este motivo se deben tomar en cuenta los antecedentes, distermias, letargia, estado Enterococos ampicilina+ amika o vancomicina
toxico infeccioso, apnea, distención abdominal, hepato esplenomegalia ictericia S. aureus dicloxacilina o vancomicina
temprana etc. En neumonía grave como los RNPT puede no haber signos pulmonares Pseudomonas ceftazdima o ticarcilina
y solo haber presencia de depresión neurológica leve a moderada. En el neonato a Gran negativos aminoglucosidos + ampi o cefotaxima
término con insuficiencia respiratoria desde las primeras horas, aparición de apnea será Neumonía comunitaria si es viral no requerirá antimicrobiano.
sugestiva de neumonía y septicemia por Estreptococo B. Neumonía por Chlamydia eritromicina.
El paciente con asistencia ventilatoria adquirirá neumonía intrahospitalaria definida
como aquella que se presenta 3 días de estancia o 7 días después del egreso. Otros cuidados.
Neumonía asociada al ventilador es aquella que ocurre después de 48h iniciada la Soporte hemodinámico con volúmenes o vasopresores, NPT,
ventilación mecánica. Manejo de la apnea y falla respiratoria. La apnea puede ocurrir en 40% de los casos y
Rx. hay infiltrados nuevos o progresivos, consolidación, cavitación, abscesos o la falla respiratoria que no responde a oxigeno se tratan con CPAP, aminofilina y cafeína.
neumatoceles. Ventilación iniciada y regulada igual que en SDR.
Neumonía adquirida en la comunidad. Secundaria al contacto familiar; la neumonía por Si esta en ventilación: higiene pulmonar, surfactante, fisioterapia.
Chlamydia es adquirida en el periodo perinatal y es de inicio tardío mostrando signos

RROBLES-DÁVILA 71
NEUROLÓGICO AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC). La regulación metabólica
del cerebro está dada por las concentraciones de CO2, H+ y O2.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI) El aumento del CO2, la acidosis y la disminución de O2 generan vasodilatación y
CONCEPTO. Es un trastorno neurológico grave del RN, secundario a asfixia perinatal, que aumentan el FSC. En condiciones opuestas sucede lo contrario. También interviene la
puede dejar secuelas permanentes. PAM y la presión de perfusión cerebral.
PREVALENCIA: 1-2% en RNT y 6-9% en RNPT.
redistribución del
asfixia
 Preparto: 75%. hipoxia/isquemia flujo (cerebro,
prolongada
corazón, suprarr)
 Intraparto: 15%,
Mecanismos:
1. Interrupción del flujo sanguíneo umbilical
2. Intercambio gaseoso placentario inadecuado
disminución del
3. Perfusión placentaria incorrecta glucólisis/
GC y flujo
pérdida de
gluconeogénsis autorregulación
4. Pobre oxigenación materna cerebral
5. Escasa reserva funcional del producto
 El resto son causas neonatales

CLASIFICACIÓN disfunción hiponatremia/


acidosis lactica
bombas de Na y K hiperkalemia

edema, lisis,
muerte neuronal radicales libres,
inflamación

FACTORES DE RIESGO • Además, las infecciones aumentan las citocinas y generan daño cerebral por
 Desnutrición in útero shock séptico con isquemia secundaria.
 RNPT • La reanimación con elevado O2 genera más radicales libres.
 Padecimientos agregados
 Embarazo de alto riesgo MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Contracciones uterinas e intensas y prolongadas Se relacionan con la intensidad del daño cerebral y el tiempo de asfixia. En general el
 Placenta previa sangrante neonato nace en malas condiciones: apnea prolongada, pálido o cianótico, bradicárdico,
 DPPNI apgar <3 al minuto y persiste bajo a los 5 minutos.
 Circular o compresión de cordón
Nacimiento a 12 hrs. Estupor profundo, coma, respiración
 Pobre estado sociocultural
periódica, hipotonía y ausencia de movimientos, convulsiones
(50%). Reflejos pupilares intactos.
FISIOPATOGENIA

RROBLES-DÁVILA 72
12-24 hrs. Aparente mejoría en el nivel de alerta, convulsiones, HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV)
apneas, temblores, flacidez de extremidades superiores y cinturón CONCEPTO
escapular. Es la hemorragia intracraneal de período neonatal. Se debe a inmadurez de la matriz
germinal, puede presentarse de manera súbita y grave o de manera gradual. En los casos
24-72 hrs. De nuevo en estupor o coma, puede presentar paro leves se confina a la matriz germinal en los graves invade el interior de los ventrículos
respiratorio, alteración oculomotora en el tallo con desviación hasta la sustancia blanca peri ventricular.
oblicua y constante de los movimientos de los ojos y “ojos de Es característica del RNP la incidencia es de 35-45% en los menores de 32 sem. Los niños
muñeca”, con pupilas fijas a la luz. En general sobreviene la muerte de muy bajo peso tienen formas más graves, así 12 a 26% sufren hemorragia.
en este periodo. FACTORES DE RIESGO
 Asfixia intrauterina o perinatal
≥72 hrs. Mejora el nivel de conciencia, moderado estupor,  Parto precipitado, RPM, trauma obstétrico, inflamación placentaria.
anormalidad en la succión y deglución (dificultad en la  Vasculitis fetal o alteraciones de la coagulación
alimentación), movimientos anormales de la lengua, hipotonía  A menor edad mayor riesgo pues los vasos son más susceptibles a su rotura.
generalizada.  Neumotórax, PCA, Maniobras bruscas, punción arterial y lumbar: todas
estas provocan fluctuaciones en la FSC.
SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO  Toxemia, DM, embarazo múltiple, RPM, desprendimiento de placenta,
Apgar 0-3 a los 20min  mortalidad del 50% placenta previa: Predisponen a parto prematuro.
Falla para establecer la respiración a los 5min, prematurez, FOM y gravedad de la EHI.
PREVENCIÓN PREVENCION
Primaria. Educación y orientación sexual, control prenatal Retraso del trabajo de parto con útero inhibidores, corticoesteroides antenatales para
adecuado para identificación de sufrimiento fetal. Informar a la madurez pulmonar. Si hay vasculitis o inflamación placentaria antibióticos. Vitamina K
madre que los movimientos fetales deben ser mínimo 10 en 3 hrs para disminuir hemorragias. Si es prematuro RCP adecuado con empleo de surfactante
(disminuye SDR y gravedad de la HPIV)
Secundaria. Valoración de los movimientos, tono muscular, FC FISIOPATOLOGIA
fetal, una adecuada RCP, y en caso necesario intubación, La asfixia intrauterina es la principal condicionante de la HPIV al producir cambios
compresiones, medicamentos, monitorización de signos vitales, bruscos en el flujo sanguíneo cerebral con daño en los capilares de la matriz germinal
oximetría, gasometría, líquidos normales, dopamina o dobutamina. subependimaria, los cuales tienen poco tejido conectivo de soporte. La isquemia
Si hay convulsiones: fenobarbital IV (20 mg/kg de impregnación y resultante de la asfixia es seguida de reperfusión (RCP) ocasionando ruptura de los vasos
10 mg/kg de sostén) o DFH (15-20 mg/kg y luego 5-7 mg/kg/d) o de la matriz.
lorazepam si hay status epiléptico (0.2 mg/kg IV). Además todo aquello que modifique el FSC como neumotórax, PCA aumentos de la
El O2 al 100% tiene repercusiones negativas, por la liberación de presión venosa (cargas rápidas de líquidos, IC, hipotermia, hiperosmolaridad). El dato
radicales libres que perpetuaría la asfixia. Se estudia actualmente más valioso es la caída del Hto o falla para elevarlo después de una trasfusión lo cual
la hipotermia como medida neuroprotectora en los <6hrs de vida, ocurre generalmente en el 2do día de vida.
durante 72 hrs, luego de las cuales se da un recalentamiento *la matriz germinal está presente hasta las 34 SDG.
gradual.
CUADRO CLINICO
Terciaria. Centros especializados de neuroestimulación 50% inicia en el 1er día y a los 3 días 90% pero se puede presentar incluso 1 semana
después.

RROBLES-DÁVILA 73
Síndrome catastrófico o súbito. Evitar en los RN inestables ventilación mecánica o fluctuaciones del FSC, limitar
Datos a la EF Neurológica: Deterioro en minutos a h, con estado profundo de coma , estímulos luminosos, dolorosos y ruido.
apnea o hipo ventilación, convulsiones tónico-clónicas, postura de descerebración, Limitar el HCO3 en bolo.
pupilas fijas a la luz falta de respuesta ocular y cuadriparesia flácida. Utilizar anestésicos como el fentanyl o paralizantes como el pancuronio (causa
EF general: Fontanela abombada, hipotensión y bradicardia, distermia y acidosis hipertensión, por lo tanto se vigilara la TA) si esta en ventilación.
metabólica.
LABS: Hto bajo. Esto es secundario a un sangrado masivo y súbito dentro de los Cuando se presenta la HIPV
ventrículos afectos di encéfalo, cerebro medio, protuberancia y medula espinal. Medidas de sostén:
Manteniendo normal los SV, oximetría, equilibrio hídroelectrolitico.
No se recomienda punción ventricular solo hasta que se eleve la PIC.
Síndrome saltatorio. La punción lumbar seriada cada 12-24h para disminuir la sangre en el LCR y
Se presenta con estado de consciencia, hipo actividad, alteración de los movimientos facilitar su absorción no es útil ni para disminuir la hidrocefalia.
oculares y periodos de apnea. La hidrocefalia. Es la complicación frecuente y es consecuencia de la
Un buen indicador es un Angulo poplíteo mayor de 90° traduciéndose en irritación aracnoiditis basal inflamatoria cuyo sitio más frecuente es la salida del
meníngea. La sinología dura h después desaparece y se presenta de nuevo varias h ventrículo. Se trata con derivación ventrículo peritoneal, al disminuir las
después, continuando por varios días. proteínas y sangre en LCR
LABS: Un incremento de los reticulocitos apoya el Dx. Para una derivación el niño deberá:
Pronóstico favorable.  No tener infección.
DIAGNOSTICO.  Soporte ventilatorio.
Se realiza con US.  Peso adecuado (mas de 1500g)
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD POR US Anticonvulsivos (ver Encefalopatía Hipóxica)
GRAVEDAD DESCRIPCION Rehabilitación
I Hemorragia en la matriz, con Es común que se dañen aéreas importantes sobre todo de las extremidades inferiores,
mínima hemorragia por tanto se ara rehabilitación por neuroestimulación temprana.
intraventricular menos del 10%
del área ventricular HEMATOLÓGICO
II Hemorragia interventricular 10-
50% del área ventricular ANEMIA
III Hemorragia intraventricular mas CONCEPTO:
de 50% y con dilatación de los • Disminución paulatina y constante de los valores de hemoglobina, hematocrito
ventrículos y recuento reticulocitario.
IV Invasión de la sustancia blanca • La anemia durante el periodo neonatal se refleja en un nivel de hemoglobina
peri ventricular. en sangre venosa central menor a 13 g/Dl o HB capilar menor a 14.5 g/Dl
(Neonatos >34 SDG)
TRATAMIENTO.
Prevención a HIPV GENERALIDADES:
Los neonatos con SDR requieren vigilancia continua de SV y manipulación • Todos los RN cursan con una disminución eritrocitaria durante las primeras
mínima, se debe hacer US en las 24-48h de edad repitiéndolo según la semanas de vida, lo cual representa una adaptación fisiológica al ambiente
evolución clínica. extrauterino.
• Los glóbulos rojos tienen una sobrevida menor en el RN (aprox. 100 días)

RROBLES-DÁVILA 74
• En los prematuros la disminución esperada de la HB es mas baja, así como un Pérdida de sangre iatrogénica
VCM y un recuento de reticulocitos más elevados.
• Hb normal: 14-20 mg/dl (promedio 17 mg/dl)
• VCM: 108 fl
• En la 3ª semana de VEU la Hb disminuye a 11mg/dl (más pronunciado en el
RNPT)  anemia fisiológica del lactante

FISIOPATOLOGÍA
 Pérdida de GR (la más frecuente)
Anemia
Fisiológica  Aumento en la destrucción
 Disminución de la producción
Crecimiento
Disminución ANEMIA HEMOLÍTICA
de la masa
corporal
rápido
eritrocitaria al Inmune Isoinmune (incopatibilidad Rh)
nacer
Autoinmune
No inmune Sepsis (microangiopática)
ANEMIA EN
EL Infecciones (TORCH)
PREMATURO Defectos Def. enzimática metabólica (G6PD, Piruvato
congénitos Cinasa)
Aumento de
Producción pérdidas eritrocitarios Talasemia (α-talasemia)
insuficiente de iatrogénicas
EPO de sangre Hemoglobinopatía
(LABS)
Defectos De Membrana (Esferocitos,
Acortamiento Eliptocitos)
de la vida
media de los
eritrocitos
Enfermedades Galactosemia
sistémicas Osteoporosis
Deficiencia Vitamina E
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA nutricional

ANEMIA HEMORRÁGICA ANEMIA HIPOPLÁSICA


Periodo Perdida de Integridad Placentaria (DPPNI, Congénita • Síndrome de Diamond-Blackfan
prenatal Placenta Previa) • Atransferrinemia
Transfusión Gemelo-Gemelar • Leucemia Congénita
Intraparto Hemorragia materno-fetal (toxemia, fórceps, • Anemia Sideroblástica
cesárea) Adquirida • Infección (Rubéola y Sífilis)
Trauma obstétrico ( Macrosómicos, Pélvicos, • Anemia Aplásica
Cesárea
Neonatal Hemorragia Cerrada (Caput, Cefalohematoma) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trastornos de Coagulación (Def. de factores o
vitaK, CID, trombocitopenia iso o autoinmune)

RROBLES-DÁVILA 75
TRATAMIENTO
Anemia Anemia Anemia TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA DE REPOSICIÓN. Indicaciones:
Hemorrágica Hemolítica Hipoplásica *Anemia Hemorrágica
*Reposición De Hemorragia en Curso
* Hto <35% C/ Enf Cardiopulmonar Grave (vpp > 6 cm de H20).
Aguda (24 HRS) Dif R Ictericia,
No mejora con 02 Hiperbilirrubinemia no
Presentación después * Hto <30% C/ Enf Cardiopulmonar leve a moderada (Fi02 >35%)
de 48 hrs de vida
No cianosis conjugada >10-12mg/dL *Anemia Sintomática
* Aumento del peso corporal <10 g/kg/dia con un aporte calórico total y una Fc >180
lpm durante 24 hrs.
Crónica No Dif R Reticulocitosis
Ausencia de Ictericia y
No mejora con 02 Compensadora
Reticulocitopenia
Hepatomegalia, Retis Instauración 24-48 hrs TRANSFUSIÓN DE EMERGENCIA SOLO AL NACER:
-Utilizar eritrocitos centrifugados Grupo O, Rh Negativo (Corregir Hto al llegar al 50%)

Asfixia Pálida
Taquipnea y EXANGUINEOTRNAFUSIÓN
Cianosis que mejora Hepatoesplenomegalia
con 02 *Anemia Hemolítica crónica o anemia hemorrágica con aumento de la presión venosa
central.
*Anemia Hemolítica isoinmune grave con isoanticuerpos.
DIAGNÓSTICO *Coagulopatía por consumo
ESTUDIOS INICIALES (obligados)
1.-Hemoglobina REPOSICIÓN DE NUTRIENTES
2.-Indices Eritrocitarios HIERRO FOLATOS
• Microcitosis-Hipocromía(Hemorragia materno-fetal Cronica, -Hemorragia maternofetal de Sobre todo si <0.5ng/mL
alfa talasemia, Transfusión gemelo-gemelar). volumen significativo. -Neonatos prematuros c/ peso <
• Normocitosis-normocromía (Hemorragia aguda,Anemia -Transfusión Gemelo-Gemelar 1500 g o < 34 Sdg
hipoplásica) (En el donante). -Anemia Hemolíticas Crónicas.
3.-Recuento de Reticulocitos ( Aumentado= Hemorragia o anemia -Pérdida de sangre externa -Neonatos que reciben
hemolítica, Disminuído anemia hipoplásica) progresiva sin reemplazo de fenitoína.
4.-Frotis de Sangre (Esferocitosis, Eliptocitos, Picnocitos, Esquistocitos) pérdida. -Vitamina E: Neonatos < 34 Sdg.
5.-Coombs Directa -RNPT (<36 SDG).
OTROS ESTUDIOS
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON EPO HUMANA RECOMBINANTE
• Hemólisis Inmune (Factor Rh y Grupo) -Fase Temprana: 1200-1400 U/Kg/Sem, se agrega a la Sol. parenteral junto c/ 1
• Anemia Aplásica ( Punción de Médula ósea). mg/kg/dia de Hierro.
• Infecciones Torch (IgM, Rx tórax, Urocultivo). -Fase Tardía: 500-700 U/kg/Sem 3 a 5 veces por semana SC + Hierro V.O. 3 mg/kg/dia en
• Coagulopatía por Consumo (TP, TPT, Fibrinógeno, Plaquetas, 3 tomas.
Dímero D).
• Hemorragia Oculta ( Ecografía Cerebral). SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
• Defecto Intrínseco de los Eritrocitos (Análisis de las cadenas de -Hierro elemental 1-2 mg/ kg/ dia desde los 2 meses hasta el año de vida.
globina, estudios de membrana eritrocitaria).

RROBLES-DÁVILA 76
-Ac. Fólico: 1-2 mg / semana en neonatos de Pretérmino y 50 mcg/ dia en neonatos de
término.
-Vit. E: 25 UI/ dia hasta llegar a edad corregida de 4 meses

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS ESPECÍFICOS:


-Cid: Tratar sepsis subyacente
-Trombocitopenia Inmune: Plaquetas, Esteroides.

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RN


Se describe como hemorragias ocasionadas por deficiencia de vitamina K
(menaquinona), de la cual dependen los factores de la coagulación II, VII, IX y X, y las
FISIOPATOLOGÍA
proteínas C y S, por lo que hay incapacidad para formar el coágulo y sobreviene la
La labilidad del RN a la deficiencia de vita K se debe a:
hemorragia.
1. Ausencia de reservas
 Incidencia: 1/1000 a 1/10 000
2. Reducción postnatal de los niveles de protrombina
 25% de muertes por sangrado activo 3. Alimentación tardía, o exclusiva al seno
4. Colonización intestinal incipiente
Req. Diarios de vita K: 1-3µg/kg/día
El RN no tiene reservas, madurez hepática ni un ingreso suficiente de la vitam. Las deficiencias mínimas pueden ocasionar sangrado
Las proteínas de la coagulación no cruzan la barrera placentaria y son sintetizadas por el
feto desde el 1er trimestre de la gestación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Riesgo de hemorragia cuando la actividad de los factores es <20% desaparece al ser
sintetizada la vitamina por la flora bacteriana intestinal.
Variedad clásica: 1/200-400 RN sin profilaxis de vitamina K
Los TP se alarga los primeros 2-4 días por las bajas concent. de protrombina
Sangrado del muñón umbilical y de sitios de venopunción,
equimosis, hematomas.
FACTORES DE RIESGO
Complicaciones: hipovolemia, hipoxia, sangrado en órganos
 Desnutrición intrauterina internos. Puede resolverse en forma espontánea en 5-7 días
 Asfixia perinatal
 Retraso en la alimentación o exclusiva al seno materno Varieda temprana. Más grave. 1as 24h en hijos de madres con
 Malnutrición deficiencia o que tomaban cumarínicos, anticonvulsivastes,
 Diarrea crónica antifimicos
 Esteatorrea Variedad tardía. La mayoría son idiopáticas, px de 1-6 meses con
 Antibiótico terapia prolongada antecedentes. 60% tienen sangrado intracraneal
 Ingesta materna temprana de cumarina, rifampicina o isoniazida (variedad
temprana) Dx diferencial (sobre todo la clásica): CID, hemofilia, púrpura
 DFH y carbamazepina si se asocian a prematurez y/o alcoholismo trombocitopénica aloinmune, hepatopatías, ingesta de
warfarinicos por la madre
CLASIFICACIÓN

RROBLES-DÁVILA 77
Hiperplasia adrenal congénita
DIAGNÓSTICO Sx de Down (40%) y de Wiedeman-Beckwith
Sangrado en el periodo neonatal + TP prolongado con fibrinógeno y plaquetas normales. La cardiopatía congénitas cianógenas ¡NO!
TTP prolongado, TT normal. Ambiente
Microambiente. Tabaquismo materno, insuficiencia placentaria.
TRATAMIENTO Matroambiente. Preeclampsia, eclampsia, HTA, embarazo
Hemorragia aguda: múltiple, DM
Reposición de sangre total 20ml/kg si hay hipovolemia. Macroambiente. Status socioeconómico bajo
Plasma fresco congelado 10-20 ml/kg, 1-2 dosis
Vitamina K 1mg. Dosis mayores producen oxidación y hemólisis eritrocitaria 2ª, e FISIOPATOLOGÍA
interferencia en la conjugación de bilirrubinas. Al nacimiento, la masa eritrocitaria está aumentada de manera fisiológica, por la
FVII activado adaptación fetal del medio intrauterino (relativamente hipóxico) al extrauterino.
El TP se normaliza en las primeras 24h Cuando este proceso es exagerado hay elevación del Hto y síntomas de hiperviscosidad.
Además está dado por la escasa capacidad de deformación de los GR y proteínas
PROFILAXIS. 1mg vitamina K IM al nacimiento. plasmáticas como el fibrinógeno y la IgM que favorecen la agregación eritrocitaria.
Se considera que el neonato con >65% de Hto tiene hiperviscosidad, y con cifras
POLICITEMIA superiores disminuye el transporte de O2 y la perfusión tisular, lo que estmula la
En el RN se define por un Hto en sangre venosa >65% o Hb >20 mg/dl. producción de EPO que aumenta aun más la producción de GR y tiende a formar
Su incremento es normal en las primeras 4-12h de vida microtrombos.
Incidencia: 1.8-12.9%. Influyen la edad gestacional, altura al nivel del mar, peso del
neonato, condiciones de la muestra. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática hasta en 50%
Se debe fundamentalmente a : Signos importantes: rubicundez, cianosis, dificultad respiratoria,
a) Hipoxia intrauterina (policitemia activa) soplos, insuficiencia cardiaca, pobre ingesta, letargia, apnea,
b) Transfusión in útero o temprano al nacimiento (policitemia pasiva) rechazo al alimento, irritabilidad, mioclonus, convulsiones,
priapismo, ictericia, hepatomegalia, hipoglucemia, datos de CID

FACTORES DE RIESGO DIAGNÓSTICO


Agente Medición de Hto, y además glucemia, calcemia, bilirrubinas para esclarecer la causa. Si
Placentarios se sospecha deshidratación: sodio, urea y densidad urinaria.
Hipoxia intrauterina Plaquetas y gases arteriales en el RN sintomático.
Fetales
Otros: el retardo en la ligadura del cordón 3min aumenta el vol. TRATAMIENTO
circulante hasta 30%. También influyen la gravedad y la Cualquier neonato con signos clínicos y Hto >65% debe tratarse.
deshidratación Si está entre 60 y 70% pueden aumentarse los líquidos.
Huésped Exnguinotransfusión parcial o hemodilución con plasma, albúmina o soluciones
Postmadurez cristaloides (sol. salina) 15-20 ml/kg o con la siguiente fórmula:
RCIU
Tirotoxicosis Vol de intercambio (ml) =

RROBLES-DÁVILA 78
Hto real – Hto ideal x (peso en Kg x 80)/ Hto real intestino el RN que favorece la actividad de las endotoxinas. Intestino
permeable a carbohidratos, proteínas y bacterias.
En la transfusión feto-feto vigilar en especial al receptor, quien pudiera desarrollar Deficiencia de glutamina y arginina
policitemia y necrosis antenatal de extremidades. Deficiencia de magnesio y cobre que altera el mecanismo antioxidante
90% de los RNPT han sido alimentados por vía enteral,
La finalidad del Tx es reducir la viscosidad sanguínea sin cambiar la presión de perfusión Administración de fórmulas lácteas hipertónicas vía enteral
y llevar el Hto a ≤60%. Incrementos de leche mayores a 20ml/kg
Transfusión de paquetes globulares.
COMPLICACIONES Exanguineo transfusión
Cateterismo
 ECN. Rara pero grave. 44% de px con ECN tiene policitemia Intubación endotraqueal y ventiladores mecánicos
 Trombos en riñón, cerebro, pulmón.
 Cardiomegalia e hipervascularidad (Rx)
 Hematuria, proteinuria persistente, trombocitopenia (lab) Agentes infecciosos
 Apneas, arritmias, vasoespasmo, émbolos de aire, trombocitopenia, hemólisis, Clostridium que infectan el tejido isquémico y producente enterotoxinas (constituyen
hipoglucemia, hipocalcemia, hematoma intrahepático. flora), no son considerados como agentes primarios y se relacionan con epidemias.
DIGESTIVO Y HEPATICO Estafilococos en UCIN, su vía de entrada es por la alimentación, producen una toxina
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN) citolítica siendo causa probable de ECN. Gram – tienen poca citotoxicidad pero son
causantes de lesión tisular generalizada generando SIRS.
CONCEPTO PREVENCION
Es propia del RNPT y RNT enfermos, en donde la interaccion de bacterias invasivas sobre Debe dirigirse a los tres ejes patogénicos: agresión isquémica, colonización intestinal y
un sitema gastrointestinal e inmunocomprometidos por hipoxemia y/o inmadurez, alimentación hiperosmolar. Esto se inicia con la atención optima del parto, reanimación
siendo el resultado final la necrosis de la mucosa o de toda la pared intestinal. Por tanto adecuada, indicación precisa de los métodos invasivos y suministro optimo de los
la mejor manera de prevenirla evitar el nacimiento pretérmino. liquidos I.V.
La mortalidad varia con sifras que van del 9-41%. Otras estrategias:
1. Leche materna reforzará los mecanismos de defensa intestinal, maduración
inmune y fisiológica del epitelio intestinal.
FACTORES DE RIESGO 2. Probioticos. Lactobacilus acidofilus y B. infantis que activaran genes de los
Relacionados a la irrigación enterocitos para que estos regulen la absorción de nutrientes, metabolismo,
- Hipoxia barrera mucosa, barrera inmune.
- Asfixia 3. Suplementación con aminoácidos. La arginina aumenta los niveles de NO, la
- Policitemia glutamina los niveles de glutatión mejorando el sistema antioxidante.
- Insuficiencia respiratoria 4. Inmunoglobulinas IgA e IgG parenterales.
- Cardiopatía congénita 5. Modificación de los patrones de alimentación parenteral. Se iniciara la
- Tx con indometacina para PCA (se asocia a perforación) alimentación durante el 2do y 3er día con 20ml/kg día y los incrementos para
neonatos menores de 1000gr serán de 12ml en tanto que para los mayores
Fx de riesgo alimenticios, inherentes al neonato y medidas de soporte serán de 20ml. Se eliminaran las fórmulas lácteas hiperosmolares. Se vigilara la
Prematurez: sistema inmune inmaduro (linfocitos B inmaduros e IgA secretora alimentación con técnica del residuo. También se sugiere la estimulación
baja), hipocloridria que favorece colonización, hipoactividad triptica del trófica gradual del intestino.

RROBLES-DÁVILA 79
RN con peso menor de 1000gr presentan signos clínicos predominantes como
FISIOPATOLOGIA distención, disminución de los ruidos peristálticos. Además también hay en etapas
El RNPT posee una inmadurez en los mecanismos funciónales y de protección. tempranas intolerancia a la leche, distermia predominando la hipotermia
El tracto gastrointestinal responde con incrementos rápidos en su masa, área de
absorción, flujo sanguíneo, motilidad, capacidad digestiva y absorción de nutrientes. Si Rx de abdomen. Neumatosis intestinal y edema interasa (signo del doble riel),
fuera agredido el tracto gastrointestinal por hipoxemia se generara un vasoespasmo de neumohepatograma, engrosamiento de la pared intestinal (mas de 1 cuerpo vertebral),
las arterias mesentéricas perpetuando dicha lesión. Secundario a esta agresión se Signo de Rebote (presencia de múltiples edemas interesa).
pondrán de manifiesto signos clínicos como peristalsis anómala o inexistente, la mucosa
será incapaz de producir moco protector que facilita la colonización. Laboratorio. BH Trombocitopenia, anemia, PCR elevada, VSG, acidosis. Ademas se
Las bacterias penetran la pared intestinal donde producen gas hidrogeno, el cual al pedirán policultivos incluyendo LCR, Fibrinógeno, dímero D, TP, TTP, ES y QS.
acumularse produce neumatosis intestinal (Visible en Rx). Cuando el gas penetra en las
venas portales ocasiona un neumohepatograma (Rx) siendo de mal pronóstico si es de Dx Temprano. Medición del flujo sanguíneo de las arterias mesentéricas superiores con
inicio temprano. US dúplex-pulsado y/o medir pH de la mucosa por tonometría gastrointestinal (sirve
Mecanismos bioquímicos. también para el monitoreo).
FAP: mediador potente de la inflamación, producido por neutrófilos, endotelio,
plaquetas y macrófagos, capaz de producir lesión y conducir a ECN
TNFalfa: es liberada por los macrófagos activados por toxinas capaz inducir la
producción de FAP.
IL 1,6 y 8. El NO también puede causar lesión cuando se forman peroxinitritos y cuando
incrementa la perfusión una vez establecido el daño (lesión por reperfusion). La CRITERIOS DE BELL PARA ESTABLECER LAS ETAPAS DE LA ECN
deficiencia de Mg y Cu conduce a un incremento de los mediadores de la inflamación y ETAPAS SIGNOS SIGNOS S.RX TX
daño oxidativo. GENERALES INTESTESTINALE
S
CUADRO CLINICO 1-A Distermia, Residuo Normal o íleo AB X 3 días,
Sospecha apnea y gástrico, leve ayuno y
Signos y síntomas bradicardia distención cultivo
Distención abdominal 75% abdominal,
Heces sanguinolentas o por método de laboratorio 30% vómitos, heces
Apnea y bradicardia 30% con sange oculta
Dolor abdominal 20% 1-B IDEM Sangre rectal IDEM IDEM
Residuo gástrico 18% sospecha fresca
Choque 11% 2-A IDEM Íleo y dolor Dilatación de Ayuno, AB x
vómitos 9% definida abdominal asas y 7-10 días
Diarrea 5% Neumatosis
Celulitis de la pared y/o mancha violácea periumbilical 5% 2-B ECN Ac. metab, y IDEM+ Celulitis IDEM+ gas en AYUNO ,AB
Masa en cuadrante derecho 2% definitiva trombocitopeni abd, o masa en vena porta x 2 semanas
Silencio abdominal 15% moderada a leves cuadrante y
bicarbonat
o

RROBLES-DÁVILA 80
3-A ECN Hipotensión y IDEM+ IDEM+ ascitis IDEM Sindrome de lucey-driscoll, infecciones, galactosemia, litos de sistema biliar?, páncreas
avanzada bradicardia Distención+ +Ventilació anular etc.
peritonitis n y
paracentesi Principales causas en el neonato: infección, atresia de vías biliares y quiste del colédoco,
s fibrosis quística.
Intestino Apnea, acidosis IDEM IDEM
intacto meta, CID FACTORES DE RIESGO
3-B Igual a 3-A IDEM IDEM+ IDEM+ Prematurez, Infeccion materna y/o intrauterina, malformaciones fetales, antecedentes
avanzada neumoperitone CIRUGIA familiares de sindromes ictéricos.
con o
perforació PREVENCION
n Controles prenatales; en caso de Isoinmunizacion alertar a los padres y realizar los
Coombs y pruebas afines. Asesoramiento genético, evitar infecciones etc.

TRATAMIENTO ICTERICIA FISIOLOGICA???


Ampicilina 50mg/kg/día i.v c/8h y amikacina 10mg/kg/día i.v. c/24 si el peso es menor La ictericia se presenta cuando las BT alcanzan niveles de 3mg/dl.
de 1000g o cada 12/h si el peso es 1500g o gentamicina 3mg/kg/día Cd 24 o cada 12 si El catabolismo de 1g de Hb producirá 35mg de bilirrubina la cual circulará en el torrente
el peso es mayor. Si la ECN llega al estadio 3 se agregara metronidazol o clindamicina sanguíneo unida a la albumina.
para cubrir anaerobios. El RN produce 6-8mg de bilirrubina por Kg de peso en 24h.
Metabolismo de la Hb y generación de la bilirrubina.
LIMITACION DEL DAÑO Y SECUELAS Bazo y Médula osea. Del catabolismo del nucleo hem de la Hb proviene la bilirrubina. En
Se debe enfocar en la identificación de los signos tempranos y generales; el tx oportuno estos lugares la hemoxigenasa degrada al nucleo hem generando biliverdina que es
y adecuado de las complicaciones y la intervención quirúrgica oportuna. degradada por la biliverdinreductasa obteniéndose asi la BI o no conjugada.
Las secuelas son: paralisis cerebral, lesiones en retina, afección congnitiva y lesiones Espacio intravascular. Aquí la BI se une a la albumina. La capacidad de fijación a la
neuromotoras albumina disminuye en estados de acidosis, administración de algunos fármacos
(salicilatos, finulbutazona, ceftriaxona y sulfas), medios de contraste, acidos grasos
libres. En algunos casos la albumina se satura por la sobreproducción de BI
SINDROME ICTERICO Hepatocito. Esta celula liga a la albumina y en su interior es captada por las proteínas
Y y Z. aquí es conjugada con acido glucoronico y degradada por la glucoronil transferasa,
CONCEPTO formando la BD, siendo soluble en agua no difundiéndose por las membranas celulares.
Este síndrome esta condicionado por el incremento de las bilirrubinas sericas ya sea Intestino. La BD que llega al intestino es eliminada en las evacuaciones, previa
directa (BD), indirecta (BI) o ambas; clínicamente se manifiesta por una coloración transformación en urobilinogeno, por la acción de las bacterias y la B-glucoronidasa;
amarillenta de la piel y faneras, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso parte es reabsorbida a la circulación enterohepatica.
subcutáneo. Éste fenómeno puede ser fisiológico o patológico. Es un signo muy común Despues del nacimiento toda la bilirrubina producida por el RN debe ser excretada por
en el RN soliendo ser benigna pero con toxicidad potencial. su propio hígado.
Los eritrocitos del RN tienen una vida media mas corta produciendo mayores
ETIOLOGIA cantidades de bilirrubina.
Sobreproducción, defectos en la eliminación y producción exagerada. Incompatibilidad El RN tiene niveles bajos de algunas enzimas en los primeros 10 días de vida.
sanguinea fetomaterna y otras anemias hemolíticas, policitemia, Crigler-Najjar, El RN se enfrenta a un sistema excretor, enzimático y carga importante de
bilirrubinas, por tal motivo cursan con ictericia fisiológica a partir del 3er día.

RROBLES-DÁVILA 81
Policitemia.
En términos generales los valores sericos de BT en RN en las primeras 24h es de 1.8 El paciente presenta un mayor volumen globular, lo cual causa destrucción de eritrocitos
mg&dl y al 5to día hasta 6mg/dl. e hiperbilirrubinemia, presentandose ictericia a los 2 días de vida. Para el Dx se requiere
Hcto mas de 60%
FISIOPATOLOGIA.
En el plasma la bilirrubina indirecta circula unida a la albumina esta bilirrubina no Causas por disminución en la conjugación (hepáticas)
cruzara la barrera hematoencefalica, pero al existir una sobresaturación de albumina Síndrome de Crigler Najar o ictericia anhemolitica familiar.
(relacion mayor de 1) o reemplazo por fármacos, existirá BI libre en el plasma Es debido a la deficiencia de glucoronil transferasa.
penetrando a los tejidos entre ellos la barrera hematoencefalica la cual permanece  Tipo I autosomica recesiva en la que el déficit es total
permeable hasta los 7 días de vida extra uterina. Las concentraciones elevadas de BI y  Tipo II dominante, el déficit es parcial con pronostico malo.
BD atravesaran la barrera hematoencefalica, fijándose a las neuronas de los nucleos Galactosemia.
basales, hipocampo, cerebelo y bulbo donde ocasionan necrosis neuronal pues Hereditaria, conlleva a los niños a cirrosis hepática ocasionada por los niveles elevados
interfiere con el metabolismo de la respiración celular. de galactosa. Hay incapacidad del hepatocito para metaboliza y excretar la bilirrubina.
Los síntomas inician con la lactancia; la ictericia aparece a las 72h.
CUADRO CLINICO Hipotiroidismo
La ictericia fisiológica se presenta a partir del 3er día. La hiperbilirrubinemia puede ser el único signo, habitualmente de evolución prolongada
Los niveles de bilirrubina indirecta sean mayores en alimentados con leche materna sin un origen explicable; esto es debido a un retraso en la maduración de la conjugación
(18mg). Cuando este síndrome se debe a una entidad agresiva se presentara deficit de la glucoroniltransferasa; además, puede haber dificultad para la deglución,
neurológico definido por la encefalopatía hipoxico isquémica. hipoactividad, somnolencia, estreñimiento etc. Datos que se presenta en al final del
El estudio se hace tradicionalmente según el origen de la hiperbilirrubinemia ya sea segundo mes de vida.
prehepatica (sobreproducción), hepática (falla en cojugacion), post hepática (falla en la
secreción) y mixtas. Tirosinosis e hipermetininemia.
Presentan trastornos en el metabolismo de los aminoácidos que son acompañados de
Algunas entidades nosológicas: hipoglucemia con hipofosfatemia y fosfaturia estableciendo Dx.
Causas de sobre producción (pre hepáticas)
Incompatibilidad fetomaterna (AB0, RH Y OTRAS). Ictericia secundaria a administración de medicamentos.
Esferocitosis.
. Ictericia del seno materno.
Los RN suelen tener niveles mayores que los alimentados por formula.
Anemias hemolíticas no esferocitarias Es secundaria a un metabolito de la progesterona que inhibe la conjugación.
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PDH) La hiperbilirrubinemia se inicia entre el cuarto y séptimo día de vida, alcanzando su acme
Deficiencia de piruvato cinasa. a la tercera semana. Sin embargo el aporte calórico es fundamental ya que el ayuno
Talasemias como la baja en calorías aumentaran las bilirrubinas; asi las tetadas frecuentes en los
¨* El Dx se hace mediante tamiz neonatal ampliado primeros días disminuirán las BT.
Sangre extravasada.
Origina una destrucción excesiva de glóbulos rojos y la consiguiente hiperbilirrubinemia. Síndrome de Lucey-Discoll.
Las entidades de este cuadro son causadas por el cefalohematoma, hemorragia Secundario a un esteroide serico gestacional que inhibe la conjugación; existe un
subgaleal, hemorragia cerebral, sangrado intraabdominal o sangre oculta. La deglución componente hereditario y asi se sospecha el Dx.
de sangre materna es otra fuente a considerar si se cuenta con el antecedente de
hemorragia. Síndrome de Dubin-Jhonson y el de Rotor.

RROBLES-DÁVILA 82
La falla principal es la excreción y conjugacion de la BD desde los hepatocitos al plasma; Hay lesión Hepatocelular y obstruccion de los conductillos biliares, lo que condiciona la
además, existe un grado de deterioro variable en la captación y conjugación que elevación de ambas fracciones de bilirrubina. El Dx se puede hacer por serología, PFH y
complican estos cuadros. Se requieren pruebas especiales y biopsia para el Dx. búsqueda de células en LCR sedimento urinario etc.

Deficiencia de a- 1antitripsina. Toxoplasmosis.


Es causa de hiperbilirrubinemia conjugada y se puede manifestar por daño La fisiopatología es la misma que en las causas virales, clínicamente además de ictericia,
Hepatocelular siendo sugestiva de lesión viral. Clínicamente hay ictericia, heces acolicas. hay coriorretinitis, microcefalia o macrocefalia y calcificaciones. Se buscan parasitos en
El Dx es serológico. biopsias y liquidos corporales.

Causas Post hepáticas Hijo de madre diabética


Atresia biliar. aumento de la circulación enterohepatica desempeña un papel importante.
Es la causa obstructiva mas frecuente en recién nacidos. El curso clínico de la ictericia Composición de la membrana del enterocito alterada.
es progresiva sin remisiones pudiendo iniciar en el periodo neonatal inmediato o tardio. Parto traumático por macrosomia que aumenta las posibilidades extravasación
La coloración es amarillo verdosa, hay coluria y acolia, la bilirrubina directa esta sanguínea.
aumentada, hay trombocitopenia, hemorragias e hipercolesterolemia. US TAC y biopsia Las antecedentes hacen el diagnostico.
hacen el diagnostico.
RN Prematuro.
Quiste del colédoco. Los mecanismos de depuración hepática son deficientes, la excesiva hemolisis
Signologia obstructiva (similar a la anterior), el diagnostico por regla es mediante US y/o extravascular por lesiones contribuye al cuadro por petequias y equimosis.
TAC y gammagrafia del árbol biliar. La cesárea se puede acompañar de hipotensión dificultad respiratoria, las cuales se
asocian a ileo y al consiguiente retardo en el transito de meconio.
Alimentación parenteral.
Es la causa mas frecuente en bebes que se encuentran en UCIN. El mecanismo es poco
claro, se presenta después de 2 semanas y es particularmente prominente en neonatos
de muy bajo peso al nacer. Dx de hiperbilirrubinemia y su Concentración Plasmática Correlacionada
Con La Edad Del Paciente
Fibrosis quística Muestra del cordon Mas de 4 mg/dl BI
Es hereditario dominante, por anomalías en las secreciones exocrinas, enzimas 12h de vida Mas de 5mg/dl
pancreáticas, cloruros en sudor y secreciones bronquiales. Por biopsia se encuentra 24h de vida Mas de 10mg/dl
taponamiento de los conductos excretores y fibrosis precoz del hígado. 48h de vida Mas de 13mg/dl
En cualquier momento Mas de 15mg/dl
Causas mixtas.
ESTADIOS DE KRAMER Y LA OTRA TABLA QUE NO ME ACUERDO
Son por sobreproducción y disminución en la excreción de Bilirrubinas.
Zonas de fijación de Kramer.
Zona de fijación
Infecciones bacterianas.
Concentración promedio de Bilirrubinas séricas (mg/dL o nmol/L) I 5.8 (100) II 8.7 (150)
Producen toxinas hemolíticas, provocando ictericia. Suele estar aumentada la BD y,
III 11.6 (200) IV 14.6 (250) V > 14.5 (> 250)
además, es de ayuda diagnostica el hemocultivo.
TRATAMIENTO.
STORCH

RROBLES-DÁVILA 83
Exanguineotransfusión. Generalidades de INFECCIONES CONGENITAS Y PERINATALES
Evita las secuelas permanentes Se caracterizan por ser infecciones crónicas, latentes y presentan reactivaciones periódicas. Su
20-25% DE LOS PACIENTES AMERITAN EXANGUINEOTRANSUFICION. transmisión puede ser transplacentaria o perinatal. Se transmitirán por vía transplacentaria y
Se requiere cateterizar un vaso. Se recambia una cantidad de sangre fresca total durante el parto principalmente.
equivalente a dos veces el volumen total del paciente que es 85ml/kg de peso. Infecciones congénitas tiene en común:
Fototerapia a) Prematuridad y RCIU
Disminuye el trabajo del sistema de conjugación hepático, proporcionando una vía b) Hematología: anemia, neutropenia, trombocitopenia, petequias, equimosis y purpura.
metabólica alterna para la eliminación del pigmento. c) Ojos: Coriorretinitis, cataratas, queratoconjuntivitis, glaucoma, microftalmia.
Si las lámparas son efectivas, y la ictericia no es por hemolisis, deben bajar las d) Cráneo: microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales.
concentraciones entre 1-2mg/dl en 12h. e) Compromiso de órganos: neumonía, miocarditis, nefritis, Hepatitis, esplenomegalia,
1. Se utilizara cuando exista un aumento anormal de B que pueda ser peligroso Ictericia e Hidrops no inmunológico.
para el neonato.
f) Secuelas: disfunción cerebral, hipoacusia, hepatitis subclinica, cirrosis o
2. En hemolisis, es usada como ayuda de la exanguineo.
hepatocarcinoma, afecciones a glándulas endocrinas.
3. Antes de comenzar la FT se realizan los estudios diagnosticos según la sospecha
del clínico.
4. Se monitorizara la temperatura.
MECANISMOS DE TRANSMISION
5. Se administran liquidos para compensar las perdidas insensibles.
6. El color de la piel no se utilizara como guía.
7. La guía serán las concentraciones sericas de BT. Sífilis Toxoplasma CMV Herpes VHB Rubeola
8. No se empleara en ictericia obstructiva o enfermedad hepática por peligro a
Transplacentarios + + + + + +
desarrollar el sx del niño bronceado.
Parto + + + +
Los efectos indeseables son: hipertermia, diarrea y eritema.
Ascendente +
Fenobarbital (vaginal)
Utilizado frecuentemente para el Tx del síndrome de Criger-Najjar.
Reduce los niveles de BI actuando en el incremento de la excreción y Lactancia +
conjugación mediante el aumento de la glucoroniltransferasa, asi como en el
incremento de los receptores Y. Transfusiones + + +
Dosis 4-6mg/kg/día en 3-4 dosis.
Puede acelerar el metabolismo de algunos medicamentos. Nosocomiales + + +
Produce sedación, disminución del reflejo de succion, crisis de apnea,
insuficiencia respiratoria, excitacion paradójica y enmascarar el Kernicterus.
PREVENCION
Inmunoglobulina IV Se pueden prevenir mediante exploración serológica, tratamiento materno oportuno, evitar el
Hiperbilirrubinemia en niños sensibilizados por isoinmunización Rh. contacto con secreciones vaginales y un adecuado control prenatal.
Es efectiva en hemolisis con Coombs positiva. Se ha propuesto que bloquea los
receptores Fc , por lo tanto inhibe la hemolisis y reduce la formación de bilirrubina. Dosis
de 500-1000 mg/kg en infusión lenta de mas de 2h.

RROBLES-DÁVILA 84
DX DIFERENCIAL

MECANISMOS DE INFECCION TRANSPLACENTARIA

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Corioamnionitis

todo en el 1er trimestre ocurrirá interferencia con la organogénesis. Una vez en el feto las
treponemas ocasionan daño en la piel huesos, ojos, páncreas etc.
La mortalidad fetal es de 25%.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La sífilis congénita sintomática que se manifiesta dentro de las 1eras 8 hrs tiene un pronóstico
grave.
Óbito, muerte intrauterina o frecuentemente RN con ictericia, osteocondritis y hepato
esplenomegalia.
Mucosas y piel.
- Pénfigo sifilítico se convierten en vesículo-ampollas o hemorragias, están distribuidas
en palmas, plantas, rodillas, abdomen, inglés y nalgas.
- Condilomas latos
- Rinitis mucopurulenta con rico contenido de espiroquetas.
Huesos.
Periostitis, osteocondritis y osteomielitis en 50 76%. Son lesiones simétricas, dolorosas, que
condicionan una Pseudo parálisis de Parrot.
Hematológico. Anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis hemorrágica, trombocitopenia, CID
y reacción leucemoide.
Renales. Edema + ascitis.
Neurológico.
Leptomeningitis, hipotononia, espasticidad y cráneo hipertensivo
Oculares. Glaucoma y Coriorretinitis.
Generales. Fiebre, edema, mal estado general, RCIU.
Secuelas. Parálisis general progresiva, tabes dorsal, retraso psicomotor y cognitivo, perforaciones
SIFILIS del paladar y nariz en silla de montar.
Producida por la espirocheta Treponema pallidum, el cual puede cruzar la barrera hemato
encefálica en cualquier momento de la gestación. DIAGNOSTICO
FACTORES DE RIESGO VDRL. Prueba de valoración semi-cuantitativa, también se utiliza para el seguimiento durante el
- contacto con lesiones infectantes en el canal del parto tratamiento.
- hacinamiento FTA-ABS. Es positiva en casi todas las etapas de la enfermedad y es empleada como prueba
- promiscuidad confirmatoria.
- Nulo control prenatal TRATAMIENTO
- Tratamiento incompleto 1er trimestre: 24 millones de penicilina benzatinica IM dosis única
- Abuso de drogas 2do - 3er trimestre: 8000 mil UI procainica IM cd 24h por 10 días
FISIOPATOLOGIA RN: 50 mil U /kg IM benzatinica dosis única o x 10 días si hay afección a SNC.
La bateremia materna es la condición necesaria para que ocurra el paso transplacentario, por lo
tanto la sífilis deberá encontrarse en la etapa primaria o secundaria. Al cruzar la barrera, sobre

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TOXOPLASMOSIS - Método Sabin Feldman: evalúa la lisis parasitaria en presencia de IgA específica que
Infección producida por Toxoplasma Gondii. La incidencia es de 0.2 al 1.2 %. El parasito tiene un aparece precozmente, esta reacción dura meses o años. Títulos 1:1000 a 1:16000 SERAN
ciclo asexuado extraintestinal (oocito) que es el que infecta al hombre. La madre se infecta por la Dx en lactantes.
ingestión de carne mal cocida y contaminada o bien por heces de gato. - IFI mide IgG o Igm específicos. Títulos de 1:1000 a 1: 14000 indican infección congénita.
FACTORES DE RIESGO - ELISA: IgG, IGM E IgA, son útiles en infección congénita aguda con títulos de 1:512 a
Condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento y convivencia con animales. 1:1000.
FISIOPATOLOGIA - PCR de LA.
La infección primaria en la madre es un requisito para la infección fetal sanguínea. La paracitemia - DX definitivo con: biopsia de placenta en la que se identifica al paracito; o con
materna invadirá la placenta. A continuación se lleva la invasión fetal. La inmadurez inmunológica identificación en LCR de paracitos.
fetal favorece la persistencia de la infección y evolución hacia la cronicidad. Los microorganismos TRATAMIENTO
invaden células vecinas producen lesiones focales progresivamente mayores. Con el desarrollo de Tratamiento en la madre para reducir la transmisión placentaria.
inmunidad surgen los quistes tisulares s que cine brazoitos. Al desintegrarse los quistes, la En el RN se controlara la infección hasta que el sistema inmune sea maduro, por lo tanto la
inmunidad será eficaz y los brazoitos liberados son destruidos. duración del tratamiento será de un año.
- Primetina mas sulfadiaciona o sulfametoxasol
MANIFESTACIONES CLINICAS - Clindamicina
La infección en el 1er trimestre dará lugar a infección fetal en el 25% de los casos pudiendo ser - Acido polinico
grave, leve o subclinica. En el 2º-3er trimestre rara vez es grave y el 90% será subclinica. Además se realizaran exámenes clínicos y serológicos periódicamente para vigilar el crecimiento y
El cuadro clínico característico consiste en Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones desarrollo.
intracraneales y retraso mental; pero incluso puede existir neumonía y fiebre.
RN: que presento RCIU, retraso del crecimiento posnatal se deberá investigar IgM postnatal y LCR. RUBEOLA
Las secuelas pueden ser retraso mental 81%, convulsiones 80%, parálisis y espasticidad 70% etc. Enfermedad causada por un paramixovirus con genoma RNA que pertenece a la familia
Togaviridae, del genero Rubivirus. En la madre la infección puede presentarse infección aguda
clínica o subclinica; la transmisión al feto depende de la edad gestacional y el momento de la
viremia.
FACTORES DE RIESGO
Ausencia de vacunación, contacto con pacientes infectados.
Inmunización en el embarazo. (Por lo cual NO se debe aplicar la vacuna en embarazadas.
La inmunización es efectiva durante aproximadamente por 18 años.
FISIOPATOLOGIA
La capacidad del virus para infectar células vivas disminuye con temperaturas superiores a los
40°C. El único huésped es el humano.
La infección en las primeras 8 a 12 semanas del embarazo origina daño orgánico múltiple
sobretodo a nivel auditivo. Los defectos congénitos son raros después de las 20SDG. Los
anticuerpos maternos específicos protegen contra la rubeola cuando están presentes antes de la
concepción.
DIAGNOSTICO
La propia infección intrauterina puede estimular o lesionar el sistema inmune (ocasiona
Siempre se deberán hacer 2 pruebas serológicas (ELISA e IFI etc.), además la muestra será pareada
deficiencia selectiva de IgA).
en un intervalo de 10 días.
FORMAS infectantes:

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- La forma encefálica que se caracteriza por la intensa afectación a nivel del SNC Protección específica. Mujeres gestantes que estén en contacto con pacientes CMV (guarderías
- Forma visceral generalizada, con manifestaciones multiples en uno diversos órganos. cuneros etc.,), evitar transfusiones.
- La forma visceral generalizada, con manifestaciones múltiples en uno o diversos FISIOPATOLOGIA
órganos. La transmisión transplacentario será más común en el 1er trimestre.
Inmunosupresión. El paso atreves del canal del parto y el contacto con las secreciones así como la
lactancia puede ocasionar infección.
MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS
Al momento de la viremia se puede presentar ocasionar aborto, moratiniano o malformaciones Las manifestaciones clínicas más comunes son la microcefalia, calcificaciones, Coriorretinitis,
congénitas. hepato esplenomegalia, purpura ictericia y dificultad respiratoria.
El síndrome amplio se caracteriza por trombocitopenia grave, petequias, equimosis, hepato El resultado final puede ser un mortinato, Prematurez, neonato hipo trófico o malformaciones.
esplenomegalia, ictericia, neumonitis, y zonas radio lucidas en los huesos. A nivel cardiovascular - Secuelas: hipoacusia, disfunción cerebral con problemas motores, alteraciones del
hay estenosis de la pulmonar, CA, defecto del tabique interventricular. lenguaje, del aprendizaje.
EL RN infectado se excretan por la orina y secreciones nasofaríngeas por 6 meses. Positividad DIAGNOSTICO
permite establecer el diagnostico de Certeza La serología de la madre prueba si ha tenido exposición con la IgG; pero el Dx de infección primaria
Las secuelas son panecefalitis, disfunción tiroidea, autismo, diabetes juvenil, disfunción tiroidea, de realiza con IgM.
pubertad precoz etc. - La IgM en el neonato tiene poca sensibilidad, los IgG transmitidos por la madre tienen
DIAGNOSTICO un titulo menor a 1:8 a los 6 meses de edad, por lo tanto la persistencia de los títulos
La presencia de IgG significa inmunidad en la madre lo que proeje al feto. elevados para el final del primer año de vida son muy sugestivos de infección congénita.
EN EL RN: IgG puede ser por el paso transplacentario, pero en la infección congénita los títulos - Cultivo o PCR de sangre, LCR, LAM.
serán más altos que los maternos. - Rx. de tórax: neumonía intersticial
La Igm del RN persiste en lactantes infectados durante 6 a 12 meses y su - Calcificaciones periventriculares
TRATAMIENTO - Cambios óseos en la metafases TALLO DE APIO
No hay tratamiento antiviral. - TAC calcificaciones y dilatación ventricular.
Corrección quirúrgica de anomalías cardiacas. TRATAMIENTO
Oxigeno, intubación, Aciclovir , coticoesteroides, interferon inmunoglobulinas.
CITOMEGALOVIRUS HERPES SIMPLE
Infección intrauterina que tiende a ser crónica, latente, con reactivaciones periódicas. La Infección perinatal caracterizada por ser crónica, latente con reactivaciones periódicas que, en el
enfermedad puede ser aguda o subclinica. Las mujeres seropositivas antes de embarazo pueden RN, adopta un curso grave ocasionando la muerte en el plazo de pocas horas. Virus DNA.
dar a luz a neonatos congénitamente infectados. Por lo tanto la adquisición será in útero o durante FACTORES DE RIESGO
el parto por contacto con las secreciones. Promiscuidad
Es un Herpes virus ADN, puede producir infección generalizada o infección focalizada. Grupo socioeconómico bajo
FACTORES DE RIESGO Reactivaciones sobretodo en la 1era mitad del embarazo
Se encuentra en secreciones (saliva, leche orina etc.) por lo que cualquier contacto con estas Infecciones y contacto con pacientes infectados
puede propiciar la infección. RPM
La prevalencia serológica en la comunidad es de 90 a 100%. Lesiones múltiples del cuello uterino
Contacto con niños de guarderías. FISIOPATOLOGIA
Grupos socioeconómicos altos. Agente: Herpes virus simple 1 y 2.

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El tipo 1 Suele ser transmitido horizontalmente por vía oral o respiratoria. Es el responsable de la El virus de la familia hapadnaviridae, DNA, constituido por una parte central o core, rodeada de
viremia que puede alcanzar la placenta. una cápcide. El núcleo o core contiene el Agc y el Age. La cápside contiene el Ags el cual indica el
El 2 por contacto sexual, es responsable de la mayoría de los casos de herpes perinatal por estado de portadores asintomáticos siendo el subtipo adw el asociado a formas graves de
contacto con las secreciones vaginales por el canal del parto. hepatitis.
Vía ascendente: este mecanismo se produce sobre todo si existe RPM y el canal vaginal FACTORES DE RIESGO
y los genitales externos están infectados. Madre portadora del virus, sobre todo si esta está activa.
Viremia: replicación celular en la sangre y tejidos infectados, dando lugar al síndrome Se transmitirá con mayor seguridad al feto si la madre es portadora crónica.
herpes sistémico, cuya letalidad es cercana al 50%. El agente produce lesiones del Madre que no ha recibido vacuna anti VHB.
endotelio vascular y ocasiona lesiones celulares más no defectos en la organogénesis. - 5 A 15% por vía transplacentaria.
MANIFESTACIONES CLINICAS - 90% por el canal del parto
Vesículas cutáneas, aftas orales, RCIU simétrica, retraso psicomotor, calcificaciones Prevención: vacuna que contiene el Ags y el pre S2; son seguras inmunogenas y efectivas en la
intracraneales, hipertonicidad, crisis convulsivas, microftalmia, cataratas, Coriorretinitis, ceguera prevención de la hepatitis B desde la primera dosis. Pueden existir efectos adversos (fiebre). Se
y displasia retiniana. debe vacunar a la población adulta con riesgo. Al RN de madre enferma o portadora se aplicara
- El paso a través del canal del parto predominaran las lesiones cutáneas, sepsis neonatal. vacuna dentro de los primeros 7 días, 2 dosis al mes y 3 dosis a los 6
- Infecciones tardías: comprometen SNC, ojos, piel, cavidad oral. FISIOPATOLOGIA
- Infección Diseminada: hígado, adrenales y pulmones. Presentándose en la primera a Los virus permanecen latentes en el interior de los hepatocitos sin efecto cito lítico y que después
segunda semana con signos de choque, CID, ictericia y hepatomegalia, SIR, Compromiso de un periodo variable se desencadena la respuesta inmunitaria dirigida contra los antígenos
del SNC; se presenta en la 2da a 4ta semana de vida presentándose vesículas en piel. virales que se expresan en la superficie del hepatocito. El DNA viral se integra al del hepatocito y
DIAGNOSTICO al ocurrir la replicación celular, el DNA del virus producirá la formación de antígenos contra la
Se pedirán serología en pacientes con reactivación la cual será indicada si se elevan los títulos de célula hepática y dañara el tejido hepático.
IgG. O se confirma primo infección si la IgM se presenta (esta también identificara a los virus tipo MANIFESTACIONES CLINICAS
1 y 2). La infección aguda durante el embarazo puede provocar parto prematuro; no produce
a) Cuadro clínico compatible malformaciones. Rara vez es sintomática en el RN así que solo cursa con hepatitis benigna; pero
b) Células de Tzanck tendrán riesgo de desarrollar cáncer Hepatocelular y hepatitis crónica.
c) IgM positiva
d) Aislamiento de virus DIAGNOSTICO
e) En encefalitis: PCR positiva. Detección de antígenos virales Ag s o anticuerpo c en el plasma. Es indispensable identificar a las
TRATAMIENTO madres portadoras.
La paciente debe tratarse de manera conservadora con limpieza meticulosa y desecación de las INFECCION CONGENITA: +Ag s al nacimiento
lesiones. En adolecentes con infección genital está indicado el Aciclovir y también se indica en PC Infección perinatal: + Ags 4 a 6 semanas.
con lesiones diseminadas. TRATAMIENTO
TX en el RN: Aciclovir por 2 semanas a 20 días. Neonato infectado: gammaglobulina en las primeras 12 h de vida (lo mencionado arriba). Estos
lactantes se les darán seguimiento con serología a los 6, 9 y 12 meses.
HEPATITIS B
Infección perinatal que puede dar lugar a enfermedad aguda o crónica, tanto en la madre como MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SX TORCH
en el niño. En la hepatitis B se transmite por vía sexual, transfusiones sanguíneas, jeringas o
material contaminado y la transmisión congénita perinatal. SEPSIS NEONATAL

RROBLES-DÁVILA 89
Síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en - La mujer embarazada se encuentra en un estado de inmudepresión, pero tiene
la sangre y distintos líquidos corporales. LAS anormalidades iniciadas por dichos agentes pueden anticuerpos para la mayoría de los agentes oportunistas, salvo algunos como VHE y
perpetuarse por la respuesta inflamatoria del hospedero. Candida. La madre cuenta con moco cervical, liquido amniótico rico en IgG como
Sepsis temprana Sepsis tardía factores uterinos protectores; pero la DM, toxemia y la RPM rompen este equilibrio.
- Infecciones vaginales o del tracto urinario, amniocentesis también son Fx de riesgo.
Tiempo Primera semana Después de 7 días

Transmisión Vertical: transparentaría, Horizontal: contacto con enfermos.


bacteriemia o canal vaginal.
Comunidad o domiciliaria

Agentes Entero bacterias Klebsiella, S. epididermidis, S. aureus,


E. Coli, Serratia, Pseudomonas, Enterococo, Candida
enterobacter. albicans y enterobacterias.

EGB, S. pneumoniae, (VIRUS: CMV, coxaquie, herpes. M


chlamydia, Ureaplasma, tuberculosis, Toxoplasma)
Mycoplasma, Haemofilus,
Listeria

Factores RPM, colonización del canal Procedimientos invasivos y


asociados del parto, madre infectada. hacinamiento, inadecuada atención
Procedimientos invasivos. materna al RN

Gravedad Progresión rápida con Evolución menos tórpida, pero


afección multisistémica y dependiente de: manejo y virulencia
alta letalidad (20 a 60%)

FACTORES DE RIESGO E INMUNIDAD NEONATAL


En general el RN tiene una inmunidad ineficiente. Los neutrofilos están más disminuidos que a
otras edades. Hay retardo en la migración y además una menor respuesta a estímulos quimio
tácticos. La destrucción intracelular es inadecuada. La fagocitosis y opsonisacion también se
encuentra inmadura...
Los macrófagos tisulares están disminuidos y su capacidad para fagocitar, procesar y presentar
antígenos también es inmadura.
Los linfocitos poseen una inadecuada fusión cito tóxica. El complemento esta disminuido.

Factores ambientales prenatales.

RROBLES-DÁVILA 90
FISIOPATOLOGIA
Los agentes causales alcanzan la circulación después de la invasión) mucosas piel cordón LA) o el
paso directo (transplacentaria, catéteres etc.)

Compuestos biológicos en sangre: endotoxinas (Gram -) como los polisacáridos que son
inmunogénicos, el core y el Lípido A

Activación Agresión Agresión celular


de la directa a o tisular directa
inmunidad tejidos del patógeno
(hogos, virus) o
por exotoxinas
Gram +

CUADRO CLINICO
Los signos dependen de distintos aspectos como la edad gestacional sitios anatómicos afectados,
Factores ambientales tránsateles.
enfermedad subyacente y la virulencia del agente causal. La primera manifestación puede
- Los lactobacilos vaginales generan un PH acido pero si el tracto es colonizado o bien el
consistir simplemente en síntomas limitados a un único aparato, como sólo apnea o taquipnea
pH es cambiado (duchas vaginales, mala higiene etc.) algunas bacterias son la G. Vagina
con hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca, shock, insuficiencia renal, disfunción hepática,
lis, E. Coli, EGB, Chlamydia o Ureaplasma (responsables de la infección vertical).
edema o trombosis cerebral, hemorragia y/o insuficiencia suprarrenal, disfunción de la médula
- Los procedimientos como tactos y monitorización transvaginal; así como el parto
ósea (neutropenia, trombocitopenia, anemia) y coagulación intravascular diseminada.
prolongado también son factor de riesgo.

Factores ambientales postnatales.


Incluye la diseminación de flora nosocomial, adquirida por procedimientos invasivos como:
catéteres vasculares, ventilación mecánica, NPT, sondas etc.

FACTORES PROTECTORES
Identificación de infecciones maternas y tratamiento de las mismas.
Profilaxis antitetánica (madre) y con vitamina A (neonato).
Lactancia materna
Medidas para prevenir infecciones Nosocomiales.

RROBLES-DÁVILA 91
Hemocultivo.
Se sospechara obligadamente de sepsis en: Estándar de oro para el diagnostico. Pero es conveniente el inicio de antibiótico antes de esperar
Prematurez o bajo peso al nacer. su resultado ya que tardan en promedio 3 días. Se debe obtener de sitios venosos diferentes con
Corioamnionitis materna. intervalos de 5 a 10 min.
Ruptura prolongada de membranas (más de 18 horas) Punción lumbar.
Reanimación neonatal difícil El 10 a 30% de los sépticos cursan con meningoencefalitis, en caso de no realizarse el foco
Asfixia perinatal infeccioso pasaría desapercibido; por lo tanto es un estudio obligado.
Sexo masculino Aspirado traqueal.
Colonización materna por EGB (cualquier foco).

DIAGNOSTICO

RROBLES-DÁVILA 92
Recurso para Antimicrobianos.
ALTERACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO PARA LA SEPSIS
identificación Ampicilina- amikacina es el esquema de elección en sepsis temprana. Cefotaxima es
de agente alternativa útil pero no es efectiva contra Listeria.
CLINICAS LABORATORIO
causal si hay En la sepsis tardía es conveniente considerar los posibles agentes causales (terapia
Distermia Leucocitosis más de 30 mil o foco contra Pseudomonas, S. aureus, Candida):
leucopenia menor de 5 mil neumónico, o B. lactamicos
sobre todo si se o Carbapenems
Frecuencia cardiaca mayor de 180 o Relación bandas/neutrofilos mas de usa ventilación o Piperacilina-Tazobactam
menor de 100 0.2 mecánica pero o Ticarcilina
se debe o Vancomicina o linezolid si el estafilococo es resistente a vancomicina, o si el
FR mayor de 60 rpm Proteína C reactiva elevada mas de obtener antes agente es Enterococos
10mg o mas de 2 DE de las primeras o Para Klebsiella, Enterobacter, Serratia se pueden utilizar carbapenemicos o
24h o bien a las quinolonas.
Letargia/hipo actividad Trombocitopenia meno de 100mil 48h post Medidas de sostén. Mantener equilibrio hídroelectrolitico, apoyo ventilatorio, control térmico,
ventilación cardiovascular, metabólico, alimentación parenteral, glucemia.
Intolerancia a la alimentación Hemocultivo positivos
como método Otras medidas
Tensión arterial Mayor de 2 DE 2 cultivos de orina + de control. Exanguineotransfucion
Urocultivo. Se Transfusión de granulocitos
Llenado capilar retrasado más de 3 relaciona en 5- Inmunoglobulina endovenosa
seg. 10% en los RN Factores estimulantes de colonias de granulocitos.
con Sepsis. Es
Desaturacion más fiable si es
obtenido por MENINGOENCEFALITIS
talla supra púbica. Es la infección que afecta en forma difusa encéfalo y meninges en un RN con septicemia. Los
Con aglutinacion. Permite identificar S. Pneumoniae, Neisseria meningitidis, EGB, H. infleunzae. principales agentes son E.Coli, Klebsiella, Serratia- Enterobacter.
FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO Después de colonizar las mucosas, hay proliferación de los microorganismos en el torrente
circulatorio, mas tarde alcanzan la barrera hemato encefálica e invaden el SNC donde continúan
LINEAMIENTOS DEL RN EN SOSPECHA DE SEPSIS: su replicación y provocan la respuesta inflamatoria.
Esta secuencia varía según: 1) edad gestacional (mayor incidencia en el pretermino), 2) Masculino,
1) Si hay RPM mayo de 12-24h se tomaran exámenes de la Hemocultivo, BH, sin iniciar
3) embarazos gemelares, 4) Morbilidades asociadas, 5) agente causal.
antibióticos (ab), excepto si hay corioamnionitis materna.
El estafilococo coagulasa negativo a ganado terreno, sobretodo en el nosocomio.
2) El RN de término es suficiente la vigilancia clínica y toma de muestras y el estudio de
Factores patogénicos.
LCR no es sistemático.
E.Coli K1, EGBIII, Listeria: tienen acido sialico.
3) RN sintomático: estudios de lab generales e inicio de antibiótico inmediato; la toma de
E. COLI con el antígeno capsular K1 permite la colonización, además posee factores genéticos
LCR no se deberá retrasar mas allá de la estabilización clínica.
que le permiten penetrar la barrera hematoencefálica.
4) RN a término con datos de TTR, Meconio y Silverman de 3-4: Se difieren la punción y el
Hallazgos anatomopatologicos: micrótomos, vasculitis, edema cito toxico e intersticial por el
antimicrobiano, solo vigilar estabilidad clínica. (primero que respire).
bloqueo y disminución del retorno venoso.
5) RN que se inicio antimicrobianos: revalorar en 48-72h el tratamiento mediante Labs.

RROBLES-DÁVILA 93
Lo anterior aumenta la presión intracraneal y el daño neuronal. 3) Medidas anti edema cerebral
La hidrocefalia resulta por bloqueo (natas de fibrina) de la circulación del LCR y por el aumento a. Terapia de líquidos y electrolitos baja de acuerdo a necesidades
del edema; esto ocasiona 30-50% de las muertes. b. Hiperventilación leve
c. Pa Co2 30-35mmHg y PaO2 mas de 70
d. No diuréticos, no diuréticos osmóticos ni esteroides.
CUADRO CLINICO e. Posición semifowler.
- Distermias 4) Tratamiento de sostén.
- Rechazo del alimento Manejo por enfermería, signos vitales, control térmico, diuresis horaria, equilibrio acido
- Irritabilidad y somnolencia base adecuado, mantener euglucemico, NPT, DOPAMINA O DOBUTAMINA.
- Hepato-esplenomegalia 5) Seguimiento clínico y por laboratorio
- Ictericia. a. Identificar complicaciones intracraneana: con exploración neurológica cada
Signos de cráneo hipertensivo: vomito, fontanela abombada + irritación meníngea explorando 8h. punción lumbar diaria los primeros 2-3 días de tratamiento Ab, Gram y
ángulo poplíteo meno de 90° o hipertonía muscular + convulsiones = considerados signos tardíos cultivo del LCR. Medición de perímetro cefálico cada 24h. Bh y PCR cada 48 a
asociados con mal pronóstico. 72h. necesidades de estudios individualizados.
b. La respuesta adecuada al Tx Requiere confirmación en 24 a 72 h con la mejoría
DIAGNOSTICO clínica general y neurológica, negativización del Gram y el cultivo. PCR
Punción lumbar sobre todo si existe sospecha de sepsis, asociado a crisis convulsivas. c. PCR que no disminuye pese a 2 o 3 días de TX se investiga resistencia a Ab o la
Celularidad: Polimorfo nucleares en las etapas iniciales, si en monocítica indica agente posibilidad de focalización infecciosa es decir que exista absceso, artritis
diferente a bacterias piógena, empiema etc.
Glucorraquia: interpretada según la glucosa sanguínea ya que el valor es 1 a 2/3 el d. La falta de respuesta clínica o el incremento o presencia de síntomas de
sérico. cráneo hipertensivo obligan a investigar complicaciones mediante US o TAC.
Proteínas. e. Persistencia de hipoglucorraquia, pleocitosis, cultivos= revalorar el
Citoquímico: considerar hemorragia intracraneana o punción traumática. antimicrobiano.
Gram: orienta el tratamiento f. El tratamiento antibiótico útil se mantendrá por 2 A 3 semanas; o hasta que
Coaglutinación: prueba rápida pero limitada los niveles de PCR sean normales manteniéndose el Ab 2 a 3 días (obviamente
PCR: gran sensibilidad/especificidad pero poco disponible. con negativización del Gram, citología y glucorraquia).
PCR: si es normal o baja la probabilidad de meningitis es pobre.
Cultivo de LCR con antibiograma.

TRATAMIENTO
1) Antimicrobianos. el esquema se elige de acuerdo a la epidemiologia local. Asociación
Ampi-Amika o Genta. Alternativa a los aminoglucosidos Cefotaxima por adecuado paso
a SNC. Las dosis cambiaran necesitándose concentraciones séricas elevadas de los
antibióticos. Para la Meningitis que acompaña la sepsis temprana se utilizara
dicloxacilina o vancomicina para cubrir al estafilococo. En caso de que el agente sea un
Gram- o Citrobacter se empleara Meropenem.
2) Anticonvulsivantes. Fenobarbital 10-20mg/kg IV y se ajusta la dosis según los niveles
séricos. DFH 15-20mg/K IV no se recomienda como uso único en meningitis.

RROBLES-DÁVILA 94
ATRESIA DE ESOFAGO TRATAMIENTO
Por lo general se acompaña de una fistula de la tráquea, constituyendo una emergencia médico- Estabilización del paciente: pulmonar, anomalías asociadas, temperatura etc.
quirúrgica. Cuidados previos a la Qx:
Se presenta en 1 por cada 4500 nacidos vivos. A) Eutermia
FACTORES DE RIESGO B) Semifowler y manejo de reflujo y secreciones.
Es más frecuente en varones y prematuros. C) Corrección de DHE y acido base o mantenimiento.
Se asocia a VACTERL= vertebras, anales, cardiacas, traqueo esofágicas, renales y extremidades. D) Penicilina G 50mil U/Kg
Exposición a agentes químicos. E) Drenaje
FISIOPATOLOGIA
Defecto del proceso de tabicación que divide al esófago Clasificación de Waterson
y a la tráquea en un cordón epitelial de crecimiento
interno. La oclusión de esófago impedirá la deglución Grupo A Peso mayor de 2500 sin
del liquido amniótico, expresándose el poli hidramnios. alteraciones

CUADRO CLINICO Grupo B Peso 1800 a 25000 sin alteraciones


85% presenta poli hidramnios y 34% son prematuros.
Sialorrea, la cual puede ser aspirada ocasionando Peso mayor pero con neumonía o anomalía
dificultad respiratoria.
Grupo C Peso menor de 1800 sin
Ya que la atresia tipo III es la más común se presentaran:
alteraciones
 Distención abdominal por paso de aire al
estomago Peso mayor con neumonía severa y
 Reflujo anomalía seria
 Cuando el RN tose o hace esfuerzo se eleva la
presión intratraqueal y aumenta el paso de aire al
estomago e intestinos, todo esto eleva el diafragma. En el grupo A es factible programar la Qx mediante toracoscopia
 Hay traqueobronquitis química con formación de En el grupo C se estabilizara la función pulmonar, se ligara la fistula y se colocara
atelectasias y neumonías bacterianas. Se afectara el gastrostomía después la plastia.
lóbulo superior derecho. El grupo B gastrostomía de primera
 Muerte si no hay corrección quirúrgica. Se evitaran la dehiscencia de suturas, hemorragia, estreches de la anastomosis, se
realizaran cambios frecuentes de exposición, se mantendrá el ayuno y la vía oral se
DIAGNOSTICO iniciara cuando el niño sea capaz de deglutir su propia saliva.
Falta de permeabilidad al pasar la sonda Nelaton que suele detenerse a 10 a 11 cm de la comisura Proporcionar: calor, nebulizadores, oxigeno, surfactante incluso ventilación mecánica y
labial. En cualquier caso se obtendrá una Rx. del tórax para confirmar la posición de la sonda. mucolíticos además se dejara una SOG para ferulizar el esófago y manejar secreciones
Se puede realizar estudio contrastado que puede mostrar las fistulas o los cabos ciegos del e incluso alimentación.
esófago. Seguimiento hasta por 5 años, vigilando funcionalidad y estado nutricional.
Una Rx. de abdomen mostrara la presencia de aire en estomago e intestinos con sobre distención,
o bien una Rx. sin gas sugerirá una atresia sin fistula traqueal.
Rx. de tórax indica neumonitis y atelectasias; anomalías cardiacas (VACTEREL).

RROBLES-DÁVILA 95
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO US: hipertrofia de la pared pilórica, disminución del lumen, imagen de ojo de buey y medición de
otros parámetros, grosor del musculo pilórico mayor a 3 a 4mm o longitud mayor a 15-18 mm
Es la causa más común de obstrucción intestinal alta en el neonato, después de la 2da semana de Serie esófago gastroduodenal. Endoscopia
vida. Se caracteriza por una marcada hipertrofia e hiperplasia progresivas de las fibras
musculares que forman el esfínter pilórico. Incidencia: 1-3 por 1000 nacimientos. TRATAMIENTO
FACTORES DE RIESGO Las alteraciones DHE y metabólicas deben corregirse antes de la intervención Qx
Familias con historia de estenosis pilórica. El DHE será con solución salina y glucosada al 10% 1:1
Gemelos uni vitelinos Descompresión del estomago con SOG Nelaton para evitar broncosapiración.
Madre que padeció EP Qx pilorotomia de Fredet- Ramsted: curación y rehabilitación en el 100%
Masculinos 4:1 La vigilancia en el postoperatorio incluye la administración de líquidos parenterales según los
Primogénitos varones balances cada 8h. Se recomienda la alimentación a libre demanda.
Eritromicina o azitromicina oral en enonatos Complicaciones. Desnutrición, alcalosis metabólica hipocloremica, hipoglucemia, pilorotomia
FISIOPATOLOGIA incompleta (vómitos persistentes por más de 5 días), infección de herida quirúrgica.
Existe síntesis loca incrementada de TGF-a, IGF1, disminución
del nNOS que tiene un importante papel en la patogénesis del problema.
La enferme evoluciona asintomática por 2 semanas y alcanza el horizonte clínico a la 3ª sem OBSTRUCCION INTESTINAL
cuando la hiperplasia e hipertrofia de las fibras musculares obstruyen el transito gastroduodenal. Es la causa más frecuente de urgencia quirúrgica. Se refiere a la falta libre de tránsito intestinal
CUADRO CLINICO por causas intrínsecas o extrínsecas. La triada clásica VOMITOS, DISTENCION ABDOMINAL y
Vómitos que aparecen a la 3a semana, de evolución progresiva de menos a más, de contenido AUSENCIA DE EVACUACIONES, pero en el caso de malformaciones altas no hay distensión
gástrico, sin bilis, postprandiales inmediatos, explosivos, en proyectil, casi carentes de nauseas y abdominal.
seguidos de llanto enérgico en demanda de alimento. Generalmente no hay distensión abdominal FACTORES DE RIESGO
o se limita a la cámara gástrica. El síndrome de Dow se asocia hasta en un 30% a páncreas anular, atresia duodenal y
malformación ano rectal
La mucoviscidosis se asocia a íleo meconial.
Balance calórico negativo, detención de la curva ponderal y pérdida de peso. Ateraciones FISIOPATOLOGIA
metabólicas: alcalosis metabólica hipoclorémica, depleción de K+, orina ácida, deterioro Atresia duodenal. Falta de vacuolizacion del intestino, falta de recanalización de la segunda parte
metabólico progresivo. de del duodeno aunado a una malformación del páncreas que lo envuelve y obstruye y una
El estómago desarrolla ondas peristálticas vigorosas visibles a combinación de ambas en que se ve incluido el árbol biliar.
la inspección que parten de hipocondrio izquierdo hacia la Solo se clasifica en I a IIIa siendo la más común la tipo I (92%).
derecha constituyendo el signo de la pelota de Golf. Yeyuno, íleon y colon. Presencia de lesiones isquémicas del intestino durante el retorno a la
La palpación evidencia el píloro hipertrofiado signo de la oliva cavidad celomica.
pilórica.

Tipos de atresia intestinal

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I Diafragma que obstruye sin haber discontinuidad de la pared

II Los cabos intestinales ciegos se encuentran unidos por un cordón Características del Sitio de la Probable causa
fibroso vomito obstrucción

III A) Defecto mesentérico en V con separación de los cabos Claro y sin bilis Esófago, estomago Atresia de esófago.
ciegos Membrana pilórica.
B) Defecto mesentérico extenso y mala fijación del Estenosis hipertrófica del
mesenterio con irrigación de una sola arteria.
píloro
IV Atresias múltiples
Biliar Duodeno Atresia de duodeno.
Páncreas anular. mal
El ilio meconial, característico de la fibrosis quística,
rotación
se caracteriza por un meconio espeso y viscoso que
empieza a obstruir el intestino in útero. El meconio Verde Yeyuno – ilion Atresia yeyunal. Atresia
tiene poca agua, muchas proteínas y escasos de ilion
carbohidratos lo que permite su adherencia y
consecutiva obstrucción. Aspecto fecaloide Ilion, colon, ano Atresia de ilion. Íleo
meconial. Malformación
anorectal

Evolución clínica. La incapacidad para alimentación, presencia de vómitos recurrentes conduce a


deshidratación con DHE, cuya gravedad depende de su identificación. Puede haber
CUADRO CLINICO broncosapiracion que resulta en bronco neumonía y dificultad respiratoria. El intestino obstruido
Sospecha in útero: USG  polihidramnios + durante mucho tiempo aumenta los riesgos de enterocolitis y perforación, peritonitis y sepsis.
distención intestinal.
>20ml de liquido color verde en lavado gástrico. DIAGNÓSTICO
Vómito postprandial desde el 1er día y distención en obstrucciones altas (duodeno, páncreas Antecedente por medico obstetra
anular)., los Liquido gástrico mayor de 20ml.
Vómitos tardío (uno o 2 días) y distensión abdominal importante en la primera semana en Incapacidad para la alimentación + triada
obstrucciones bajas (íleon o colon) Rx. de abdomen
En el íleo meconial existe vómitos y distención abdominal notable e incapacidad para evacuar el
meconio, cuando se logra, este es espeso y pegajoso. Así mismo se buscarán alteraciones en el Sitio de la Hallazgo Posible patología
aparato respiratorio y vías biliares. obstrucción

Duodeno 2 burbujas Atresia de duodeno

Yeyuno Tres a cinco burbujas Atresia de yeyuno

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Íleon o colon Múltiples niveles Atresia de íleon, Riesgo A: Peso mayor a 2500g sin anomalías ni complicaciones agregadas, atresia tipo I,
hidroaereos, asas de atresia de colon, pronostico bueno
diferente calibre megacolon congénito Riesgo B: peso de 1800 a 1400g, anomalías congénitas leves y complicaciones moderadas, atresias
II y IIa. Pronóstico menos grave.
íleon Vidrio despulido o pequeñas Íleo meconial Riesgo C: peso menor de 1800, con anomalías congénitas severas y o complicaciones mayores
burbujas asociadas, atresias IIIb y IV. Pronóstico grave.
Posoperatorio
La presencia de Mantener en UCIN. Líquidos a requerimientos y NPT.
calcificaciones SOG para descomprimir abdomen hasta que el intestino funcione adecuadamente lo que ocurre
traducen desde el 5to al 30vo dia postcirugia.
perforación Establecido el tránsito intestinal se inicia tolerancia a la vía oral- hasta que se soporten los
intestinal in útero requerimientos del paciente.
que provoco Antibióticos mientras se esté en ayuno hasta que se retire la NPT.
peritonitis. El aire Rehabilitación. En las atresias de duodeno y de intestino de tipo 1 y 2 así como las mal rotaciones
libre sub simples no hay necesidad de rehabilitación.
diafragmático En las más graves existe la posibilidad que el niño tenga síndrome de intestino corto para evitarlos
traduce se debe tratar de conservar la válvula ileocecal, así como un mínimo de 40 cm de intestino
perforación de víscera hueca que delgado. Si SE PRESENTA SE REQUERIRA NPT POR TIEMPO INDEFINIDO.
ensombrece el pronóstico.

MALFORMACIONES ANORECTALES
La serie esófago gastroduodenal está Son el resultado de la división anormal de la cloaca por el septum urorrectal que divide en recto
contraindicada por riesgo de perforación, u canal anal en su parte posterior, vejiga urinaria y uretra en su parte anterior, desarrollo que se
solo se indicara colon por enema cuando se presenta antes de los 49 días de gestación, produciéndose así la falta de continuidad normal de la
sospeche en Hirschprung o mal rotación luz intestinal hacia el exterior, con y sin comunicación fistulosa a periné o hacia aparatos urinario
intestinal. o genital.
e El Dx definitivo se hace durante la cirugía La incidencia es entre 1: 1000 a 1:5000. En la primera exploración del RN no olvidar examinar la
ja
región perineal.
TRATAMIENTO FACTORES DE RIESGO
Preoperatorio. Colocar al niño en incubadora. SOG abierta a libre drenaje, ya que la succión puede Componente heredofamiliar.
adherida a la mucosa y provocar sangrado. Ayuno Sexo femenino sobre todo para los defectos de la cloaca.
Soluciones IV administrando glucosa, electrolitos y H2O según los requerimientos; además se FISIOPATOLOGIA
repondrá el volumen drenado con solución Hartman. Los la mayoría de los casos de membrana anal se deben a la falta de perforación de la placa
Antibióticos: gentamicina o aminoglucosidos para prevenir sepsis. de cierre anal a la semana siete. Si el tabique urorrectal descendente se detiene
Tratamiento operatorio inmediatamente antes de entrar en contacto con la membrana de la cloaca, quedara una
Se buscara conservar el intestino y hacer las anastomosis de manera correspondiente para fistula por debajo de la piel.
preservar la funcionalidad intestinal. La fistula anal resulta de la detención del crecimiento del tabique urogenital poco antes de
En el caso de íleo meconial se hace descompresión del meconio espeso e ileostomía derivativa completarse, localizándose a vagina inferior, vestíbulo o periné.

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La clasificación de las malformaciones anorrectales es alta, intermedia y baja de acuerdo a la Sonda oro gástrica para drenaje por gravedad (disminuye la distención abdominal)
relación del fondo de saco rectal con el musculo elevador del ano. Posición Semi-Fowler constante.

La clasificación de Wingspread combina detalles anatómicos y quirúrgicos, señala que en Todas las clasificaciones se basan en situar el fondo de saco rectal en relación con el musculo
niños y niñas con fistula perineal no habrá necesidad de colostomía; el resto de las anomalías elevador del ano y más específicamente con el musculo puborrectal que es la parte de mayor
requerirá colostomía. continencia rectal.
La agenesia ano rectal es el resultado de la LIMITACION DEL DAÑO.
obliteración del intestino caudal embrionario y Antes de realizar cirugía se realiza colostomía que se realiza dentro de las primeras 24h.
de la porción dorsal adyacente de la cloaca. Perforación de la membrana anal
Cirugía: se realizara a los 10 meses de edad. Anorectoplastia sagital posterior, reparación de
malformaciones.
Se debe continuar con dilataciones anorrectales con bujías de Hegar, o digitales por periodos
variables, de 6 mese como mínimo.
CUADRO CLINICO
A la inspección con termómetro de existir ano ANOMALIAS DEL DIAFRAGMA
deberá poder introducirse este. De no ser así Pueden tener lugar malformaciones secundarias a la falta de fusión de las estructuras
se hace el Dx. Ausencia de evacuaciones. posterolaterales o retroesternales o por falta de desarrollo suficiente de fibras musculares
Inspección en búsqueda de fistulas de periné, dando lugar a los diferentes tipos de hernias.
a vagina o uretra.
Cuando no existe ano o fistula visible, se flexionaran los muslos del niño sobre su abdomen,
haciendo presión moderada con los mismos, observando y palpando abombamiento en el periné.
La evolución de este tipo de malformación será hacia un cuadro clínico de obstrucción intestinal.
La presencia di fistula perineal nos habla de un fondo de saco rectal debajo de los elevadores.
La ausencia de fistula visible con eliminación de meconio por la orina o vagina, o la presencia de
células escamosas planas en el sedimento urinario indicaran fistulas a cuello o uretra posterior.
Fistulas a vagina indican mujer con anomalía alta.
Las malformaciones anales y rectales se asocian a otras anomalías del grupo VACTEREL.
DIAGNOSTICO
Si los datos clínicos son dudosos se puede realizar un invertograma radiográfico después de las
12h de vida; definirá las variedades altas e intermedias además que permitirá la observación
vertebral (agenesia del sacro) que nos hablaría la asociación con fistulas urinarias, o bien
alteraciones en la inervación vesical.
Se puede realizar US, TAC, Urografía excretora, electromiografía etc.
TRATAMIENTO HERNIA DE BOCHDALECK
Medidas generales. Hernia posterolateral o hernia diafragmática congénita. El 80% es izquierda el resto es derecha.
Mantener ayuno Se origina a partir de la falta del cierre pleuroperitoneal.
Vigilar y anotar el sitio y la salida de meconio.
Si el paciente ha nacido fuera de la institución y/o POTI se iniciara antibiótico. FACTORES DE RIESGO

RROBLES-DÁVILA 99
Drogas y químicos, nitrógeno, quininas, talidomida etc. Matidez de la base pulmonar
FISIOPATOLOGIA RX establece el diagnostico y la fluroscopia y el US pueden comprobar el movimiento
Ausencia del cierre del canal pleuroperitoneal al momento en que el intestino regresa a la cavidad paradójico.
abdominal. El paso de las vísceras a través del defecto ocasiona una hipoplasia pulmonar que se Tratamiento quirurgico es la plicatura del diafragma.
encuentra en la fase de desarrollo seudoglandular; en el pulmon contralateral haydisminucion en
las generaciones bronquiales alveolares y arteriales. HERNIA DE MORGAGNI
Todo lo anterior condiciona hipertrofia del musculo liso bronquial y vascular, vasoconstricción, Representa menos del 2% de los defectos diafragmáticos.
además de disfunción del surfactante culminando en una HPP. Es el resultado de la falta de unión entre la porción central y lateral del diafragma que origina un
CUADRO CLINICO defecto a nivel retroxifoideo.
 Dificultad respiratoria de gravedad variable siendo característica en las primeras 24h. El saco herniario contiene el colon transverso y en ocasiones intestino delgado o hígado. Pueden
 Abdomen excavado, tórax asimétrico. manifestar datos leves de insuficiencia respiratoria.
 a la auscultación hay murmullo vesicular y ruidos peristálticos. El diagnostico se establece con la sospecha clínica y la RX de toras
 Desplazamiento de los ruidos cardiacos al lado contrario. Tx reparación quirúrgica.
 El diagnostico diferencial se hace con secuestro pulmonar, tumores neurogenicos y
procesos quísticos. ONFALOCELE
DIAGNOSTICO Es un defecto de la pared abdominal anterior en donde el intestino medio sufre una falla en el
US prenatal: polihidramnios, ausencia de burbuja gástrica intestinal, retorno a la cavidad. El contenido intestinal se queda fuera de la cavidad y es cubierto por el
Desviación del mediastino e hidropesía fetal. peritoneo y la membrana amniótica, dejando el cordón umbilical inserto en este saco que cubre
Dx post natal: síndrome de dificultad respiratoria + cuadro característico. Rx de tórax niveles el defecto. Esta entidad se relaciona con la formación y cierre del cordón y del anillo umbilical.
hidroaereos, desplazamiento de silueta cardiaca. La cavidad abdominal al momento del nacimiento no está bien desarrollada.
Se asocia a malformaciones múltiples como resultado de un incompleto crecimiento y fusión de
TRATAMIENTO las 4 capas del tejido embrionario; también se asocia a trisomias 13, 14,18 y Sx de Beckwith-
Reanimación: Intubación, evitar VPP, SOG. Wiedermann.
Monitoreo cardiaco, gasométrico y renal. Patogenia.
Fases de oxigenación según sus necesidades. Si la herniación del intestino medio persiste después de la semana 10 de gestación puede haber
Ventilación por membrana extracorpórea y oxido nítrico fijación incompleta del mismo, condicionando mal rotación intestinal predisponiendo a la
Tratamiento quirurgico. formación de un vólvulo.
Diagnostico
EVENTRACION DIAFRAGMATICA CONGENITA Prenatal US: se encuentra el defecto de la pared y sin compromiso del cordón umbilical.
Consiste en la elevación anormal de un hemidiafragma con un movimiento paradójico durante la Tratamiento
inspiración y espiración, resultado de un desarrollo incompleto de su musculatura. Incubadora, 2) cubrir defecto con gasa húmeda, 3) colocación de sonda naso gástrica 4) catéter
Provoca hipoplasia pulmonar en menor grado, favorece infecciones respiratorias y disminución venoso central, 5) antibióticos, 6 líquidos a requerimientos, 7) solicitar Labs preoperatorios
de la capacidad respiratoria. TX QX
Se asocia a malformaciones congénitas como secuestro pulmonar, cardiopatía congénita, - Cierre primario encaso de defecto pequeño y presión abdominal baja
traqueomalacia etc. - Cierre diferido defecto grande e integro. Se utiliza vendaje compresivo
Las manifestaciones clínicas son: - Cierre cutáneo defecto grande y roto; afrontar piel o utilizar malla.
Insuficiencia respiratoria Manejo en UCIN
Taquipnea

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GASTROSQUISIS - Hernia ventral
El defecto como regla esta a la derecha del ombligo con una porción sana de piel entre ambos; las - Oclusión por adherencias.
asas intestinales no están cubiertas por peritoneo, sino que esta engrosado, adherido a sí mismo
y cubierto por una membrana fibrinosa.
La cavidad peritoneal está bien desarrollada. Existe una alta asociación con otras malformaciones
intestinales, principalmente atresia y mal rotación intestinal. El reflujo gastroesofagico es común
y el testículo no descendido se presenta en un 15%.
Se presenta principalmente en neonatos prematuros.
Factores de riesgo
- Uso de vasoconstrictores durante los primeros estadios del embarazo:
fenilpropolamina, propanolamina, acetaminofen, aspirina e ibuprofeno
- Mujeres fumadoras, menores de 20 años, uso de anticonceptivos orales y uso de
cocaína.
Patogenia
Hay un accidente vascular durante la embriogénesis por la oclusión intrauterina de la arteria
onfalomesenterica derecha. Esta hipótesis explica el predominio del defecto en el lado derecho y
su relación con la atresia intestinal. Secundario a ello, las asas intestinales están en contacto libre
con el liquido amniótico, solo cubiertas por el peritoneo visceral, lo que les ocasiona TRAUMATISMOS DURANTE EL PARTO
engrosamiento de este llamada “peritonitis plástica”. Se define como cualquier lesión eritema, abrasión, deformidad o traumatismo hipoxico y/o
Manejo inmediato: 1) incubadora, 2) cubrir con material estéril, 3) sonda naso gástrica abierta a mecánico, evitable o no, que sufre el neonato durante el parto, desde el inicio del trabajo de
gravedad, 4) colocación de catéter venoso central, 5) antibioticoterapia 6) requerimientos de parto hasta la ligadura del cordón umbilical.
líquidos intravenosos con electrolitos 125-175 ml y 7) enemas evacuantes. Lesiones en orden de frecuencia:
Colocación de silo: 1. Cefalohematoma
- Se deja para casos en que no es posible el cierre primario por aumento de la presión 2. Fractura de clavícula
intraabdominal y/o desproporción viscero abdominal 3. Caput succedaneum
- Materiales como el silastic, bolsa de transfusión etc. 4. Abrasiones
- Se debe conservar el cordón umbilical 5. Huellas de fórceps
Tratamiento en UCIN 6. Elongación del plexo braquial
7. Fractura de humero
Complicaciones inmediatas 8. Fractura lineal de cráneo
- Insuficiencia respiratoria En general las lesiones son más comunes en las presentaciones anormales como la pélvica, de
- Asociación a enterocolitis necrosarte cara, las denominadas presentaciones compuestas así como en la desproporción cefalopelvica y
- Oliguria e insuficiencia renal el trabajo de parto prolongado.
- Síndrome de vena cava inferior
- Sepsis Caput succedaneum
Complicaciones mediatas Es frecuente en la primigesta y secundigesta, consiste en la acumulación de suero entre el
- Reflujo gastroesoagico periostio y la piel cabelluda, en el sitio del cráneo que estuvo en mayor contacto con el canal
- Trastorno de la motilidad intestinal cervical durante del TP. Desaparecen en forma espontanea en un lapso no mayor de 70h

RROBLES-DÁVILA 101
HEMATOMA SUB GALEAL
Es el sangrado entre el periostio y la aponeurosis de los huesos del cráneo, se localiza en el
occipucio; el 90% se presenta secundario a vaccuum, aunque también se presenta por fórceps. Se
asocia a fractura de cráneo a complicaciones serias como hemorragia intracraneal e incluso
choque por hemorragia.
Hematoma del esterno cleidomastoideo o TORTICOLIS CONGENITA
o Se asocia a partos podálicos o en aquellos en que existe hiperextension del cuello;
apareciendo dentro de la primera semana.
Cefalohematoma
o Se debe descartar anomalía de Sprenger mediante radiografia.
Es secundario a la ruptura de vasos en los huesos craneanos, generalmente el parietal,
o El tratamiento se realiza con movimientos suaves de extensión del cuello. La
principalmente el derecho, con acumulo de sangre periostica, que deforma la región
recuperación es completa hasta los 3 o 4 años
correspondiente, sin rebasar las líneas del hueso. Permanece durante varias semanas o meses,
o Puede producir deformidad facial asimétrica.
evoluciona a la calcificación y en ocasiones, se reabsorbe en forma total. Puede ocasionar o
agravar la hiperbilirrubinemia. No requiere tratamiento y tampoco drenaje.
FRACTURA DE CLAVICULA
Es la mas frecuente en el RN.
ETIOLOGIA: maniobras bruscas y las distocias, en especial la de hombros, asi como la
presentación pélvica y la presentación compuesta
CUADRO CLINICO:
La fractura es en tallo verde por lo que es asintomática hasta la formación de callo
óseo; cuando la Fx es completa se aprecia crepitación.
Movilidad limitada de una de las extremidades superiores.
Reflejo del Moro Asimétrico

RROBLES-DÁVILA 102
TRATAMIENTO: inmovilización del brazo con el codo flexionado y el brazo en aducción,
simplemente fijando el brazo con la ropa del niño durante cerca de 10 dias.
FRACTURA DE CRANEO
No son frecuentes por la maleabilidad de los huesos del craneo. Se encuentra asociado a
Cefalohematoma.
 El seguimiento se hace con Rx de cráneo 2 a 3 después para descartar la formación de
quiste leptomeningeo.
 La mayoría son lineales y de buen pronostico.
o
 En los casos con hundimiento se requiere la intervención del neurocirujano. TRATAMIENTO. Inmovilización del lado afectado, férula Ortoplast que abarque la
 En los casos severo puede haber fractura de la base del cráneo, con hemorragia severa muñeca, codo y hombro reduciendo cada mes la abducción y rotación externa del
y choque por ruptura de la arteria basilar encontrándose el signo de Battle; tiene un hombro; a los 3 meses se deja solo la férula durante el dia, suspendiéndola a los 6 meses
pronostico sombrío y con graves repercusiones. en este periodo después de 7 dias movilización pasiva y frecuente para evitar
contracturas atróficas. Esta contraindicado el uso de férulas por tiempo prolongado ya
PARALISIS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS que pueden lesionar los tejidos y subluxar o luxar el hombro.
PARALISIS DEL NERVIO FACIAL
 Es la mas común
 Es por compresión del nervio en su salida del agujero estilo-mastoideo por aplicación
de fórceps o por el promontorio sacro materno durante la rotación de la materna.
 CLINICA: Es unilateral; INCAPACIDAD PARA CERRAR EL OJO y desviación de la comisura
hacia el lado sano con borramiento del surco naso labiales del lado afectado y
dificultad para la succión.
 Se suele resolver en la primera semana pero a veces puede persistir varios meses.
 TRATAMIENTO: protección del ojo afectado con metilcelulosa cada 2 h, o tarsorrafia;
Cuando persiste mas de 7 a 10 días es necesario la interconsulta al neurólogo.

LESION DEL PLEXO BRAQUIAL


o Se presenta en niños hipertróficos, con distocia de hombros o en presentación pélvica
con dificultad para la extracción de la cabeza.
o Se asocia a Fx de clavícula, de humero, parálisis facial y paresia del nervio frénico.
o Parálisis de ERB-DUCHENNE. Lesión de C5 y C6 constituye el 90% de las lesiones de este
tipo. EXPLORACION. Se observa el brazo en rotación interna, el antebrazo en extensión PARALISIS DEL DIAFRAGMA
y pronación, la mano en flexión; además ausencia de movilidad, ROTs y Moro asimétrico Lesión de C3,4 C5. Frecuentemente es del lado derecho.
o Parálisis inferior de KLUMKE (C7, 8 Y T1). Es menos frecuente. EXLPORACION. Flexión Clínicamente se observa taquipnea, cianosis, disminución del murmullo vesicular del lado
de la muñeca, dedos semi abiertos e incapacidad para la prensión y se puede asociar o afectado y respiración paradójica. La Rx muestra elevación del hemidiafragma afectado.
no a sx de Bernard Horner. El manejo consiste en apoyo ventilatorio incluso ventilación mecánica. Hay recuperación de 6 a
12 meses. Suele requerirse plicadura del diafragma.

RROBLES-DÁVILA 103
TRAUMATISMOS MEDULARES Tríceps sural tibial posterior, flexores propios y común del hallux, cápsula
La lesión es factible en partos pélvicos con retención de cabeza ultima, en la que se ejerce tracción posterior y ligamentos colaterales del tobillo acortados y contracturados.
fuerte en sentido lateral y una hiper extensión del raquis; se pueden producir fracturas de
vertebras y lesión medular desde edema hasta hemorragia incluso sección medular total. Los Antepie en aducto y supinación
datos son parálisis flácida con pérdida de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión; puede
haber priapismo, distención vesical por vejiga neurogenica. Se interconsulta al neurocirujano. Las
secuelas son desde parálisis transitorias hasta la paraplejia permanente. Dx
El pie afectado muestra desde el nacimiento la deformidad característica del padecimiento. No
PIE EQUINO-VARO ADUCTO CONGÉNITO hay necesidad de paraclínicos
La deformidad se caracteriza por equino y varo del talón, cavo del mediopie y aducto del Las Rx informan sobre orientación y afectación de las estructuras óseas, mas no para
antepie, con diferencias en su rigidez según la severidad del padecimiento. Los pacientes diagnóstico.
caminan con el dorso del pie con la planta apuntando hacia arriba.  Rx simples AP y lateral
 Hombre-mujer 2:1
 1-6 por 1000 nacimientos (el doble si hay familiares afectados)
 50% tienen afección bilateral
 Si está en producto macrosómico por líquido amniótico escaso no se considera equino
varo congénito.

CLASIFICACIÓN
Clasificación de DiMeglio:
1. Rígido (irreducible)
2. Severo (poco reducible)
3. Mínimo (parcialmente reducible)
4. Postural (totalmente reducible)

Patoanatomía de la extremidad afectada:


 Pie equi-varo-aducto
 Extremidad más corta
 Hipotrofia muscular
 Rotación medial de la tibia

CARACTERÍSTICAS DESCRITAS POR CARROLL (1997) Tx Quirúrgico


Bensahel. Liberación de tejidos blandos como se vaya necesitando durante la cirugía para lograr
Componente cavo del pie afectado
la liberación y mantener al pie en posición corregida.
Escafoides y cuboides subluxados medialmente No se recomienda Cx antes de los 3-12 meses de edad o longitud del pie de 8-10 cm, previa
manipulación y yesos correctivos en el pie afetado, que logran cierto grado de corrección.
Eje de calcáneo y atrágalo paralelos, en equino y medial MÉTODO DE PONSETI

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Manipulación por 10min para corregir gradualmente la deformidad del pie De naturaleza dinámica y relacionada a fuerzas mecánicas anormales.
afectado, seguido por la colocación de un yeso muslo-podálico para Potencialmente reversible al restaurar la relación articular normal.
mantenerla. LUXACIÓN TERATOLÓGICA

Se practica semanalmente (promedio total de 6-8 yesos correctivos pero hay Se acompaña de otras malformaciones graves (Sx de regresión caudal,
que individualizar) aneuploidía, trastornos musculares, mielomeningocele.

Al lograr la corrección de la deformidad, se practica tenotomía percutánea Aparición temprana in útero


del tendón de Aquiles y se coloca el último yeso.
Contracción intensa de tejidos blandos y notable desplazamiento de la
Al retirarlo se mantiene la corrección con ortesis tobillo-pie o férulas Dennis- cabeza femoral
Brown
No se reduce con maniobra de Ortolani
Éxito de 90-95% logrando un pie funcional y plantígrado

REHABILITACIÓN
Fisioterapia con régimen de estiramiento de las estructuras mediales de pie y tobillo LUXACIÓN TÍPICA
DISPLASIA DE CADERA
La displasia del desarrollo de la cadera (DDC) se define como la pérdida de las relaciones entre los Aparece en un lactante por lo demás normal
componentes de la articulación de la cadera. Puede ir desde la inestabilidad simple con laxitud
ligamentaria hasta el desplazamiento completo de la cabeza femoral y su salida del acetábulo Puede ser pre o postnatal
anómalo.
La fecha de inicio modifica la gravedad, curso y tratamiento
1 de cada 6 neonatos
1-2 por 1000 nacidos vivos El pronóstico es inversamente proporcional a la edad cronoógica al
Sexo femenino 5:1 momento del Dx.

AGENTE. Hiperlaxitud ligamentaria, incrementada por las hormonas maternas, encargadas de la


relajación fisiológica prenatal de los ligamentos maternos.
HUÉSPED. 20% de los casos tienen historia familiar y 20% se asocian cin otras anomalías LA CADERA DISPLÁSICA O INESTABLES SE SUBDIVIDE EN 3 TIPOS:
congénitas, pie equino varo, bandas amnióticas constrictivas amnióticas de los miembros pélvicos
y tortícolis muscular congénita.  Subluxable. Hiperlaxitud de ligamentos, es posible sacar la cabeza
parcialmente del acetábulo. Sensación de que cede pero no se oye
AMBIENTE. Predominio franco en los meses fríos, primíparas, alteraciones hormonales,
el “clunk”. Clínica: limitación a la abducción, Barlow, pruebas de
alcoholismo, oligohidramnios, presentación podálica y/o extensión de los miembros pélvicos in transmisión comparada del sonido. Tx: cojines amplios y gruesos
útero. para mantener la abducción de a cadera. Control mensual. Evitar
el uso de pañales dobles.
FISIOPATOGENIA  Luxable. La cabeza está en el acetábulo pero no puede ser
El término de displasia indica anormalidades del desarrollo de la articulación, donde la cápsula, la desplazada con la maniobra de Barlow. Clínica: igual a la anterior
porción proximal del fémur y el acetábulo muestran defectos. + asimetría de pliegues.

RROBLES-DÁVILA 105
 Luxada . la cabeza femoral está totalmente fuera del acetábulo y
cabalgando en posición superolateral. Puede reducirse con
facilidad por flexión y aducción simple, produciendo un chasquido Signo de Dupuyren o de pistón. Cadera y rodillas a 90° (decúbito dorsal). Se
característico. La maniobra de Ortolani es positiva. Clínica: igual a fija la pelvis con una mano y con la otra se hacen movimientos hacia arriba y
la anterior, y en ocasiones Galeazzi. hacia debajo de la cabeza del femúr. Si es positivo se percibe desplazamiento
Tx de luxable y luxada: arnés de Pavlik, cojín de Fredjka,
del trocánter mayor
entablillado de von Rossen, férula de Barlow por 3-6 meses. En
cadera inestable se coloca un aparato de yeso pelvipédico 6 sem y
luego se cambia por otro en diferente posición.
Signo de la limitación de la abducción. Limitación del lado afectado al hacer

Si no hay corrección temprana el acetábulo se desarrolla en forma anómala,


se elonga e hipertrofia la cápsula y se acortan los músculos aductores y psoas
iliaco.

ETAPA CLÍNICA abducción de ambas caderas al mismo tiempo.


SIGNOS CLÍNICOS
Signo e Peter-Baden o asimetría de pliegues. Asimetría, aumento de
Signo de ortolani. Paciente en decúbito dorsal. Flexión de las caderas 90°, se pliegues y pliegues más amplios en el lado afectado.
fijan trocánteres con índice y medio, el pulgar hacia la cara interna del muslo,
apoyando la palma sobre la rodilla flexionada. Se realizan movimientos
suaves semicirculares de abducción y aducción buscando el chasquido

Signo de Barlow. Se presenta en el 75% de los RN pero desaparece a los 30


días en el 85%. Paciente en decúbito dorsal. La cadera en flexión 90°, el dedo
medio sobre el trocánter mayor y el pulgar sobre el trocánter menor. Se
abduce la cadera 45° y se lleva el fémur hacia adelante y hacia atrás. Positivo: Prueba de transmisión comparada del sonido. Paciente en decubit dorsal
el fémur se desplaza anteroposteriormente. con las extremidades inferiores en extensión y ducción. Se coloca un
diapasón de 286 ciclos/segundo en una rodilla y se capta el sonido a través

de un estetoscopio, poniendo el diafragma sobre la sínfisis del pubis; el


Signo de Galeazzi. Paciente en decubito dorsal. Las caderas flexionadas y los
diapasón se coloca sobre la rodilla opuesta y se compara el sonido. Si el
pies apoyados en la mesa de exploración. Se observa la diferencia de altura
sonido es menor en alguno de los lados,se considera positivo para ese lado.
de ambas rodillas, el lado afectado estará descendido.
Prueba de transmisión comparada del sonido con extensión/flexión. Las
extremidades pélvicas en extensión y aducción y luego flexión de rodilla y

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cadera 90°. Se coloca el diapasón en la rodilla y se escucha el sonido en una  Escala de Graf. Toma en cuenta el recubrimiento de la cabeza
y otra posición. Se evalúan ambas caderas por separado y se considera femoral por e acetábulo:
positivo si disminuye el sonido en alguno de esos lados. I) normal II) inmadurez de la cadera III y IV) tx ortopédico

Cuando el niño ya deambula: signos de Trendelenburg y Duchenne, Las Rx´s no son útiles entre los 2-4 meses de VEU (aparición de los núcleos
claudicación, marcha de pato, aumento de lordosis lumbar, marcha de de osificación de la cabeza del fémur)
puntas y discrepancia en la longitud de las extremidades inferiores.
 Placa AP de pelvis en abducción. Signo de Von Rossen. Se traza una
línea media a lo largo del eje del femur hasta la línea media de la
columna vertebral (normalmente pasa por el acetábulo).
 Cadera luxable: aumento del índice acetabular y ausencia del pico
de la ceja del acetábulo.
 Cadera luxada y subluxada: lateralización del extremo proximal
interno del cuello, signo de Von Rossen y alteración de la línea de
Shenton.
 Dx en etapa tardía: triada de Tutti

TERCIARIA

Ejercicios de las caderas, rodillas y tobillos en las inmovilizaciones


prolongadas, sobre todo después de la utilización de los aparatos de yeso.
Llevar a cabo reeducación de la marcha e incremento del rango de la
PREVENCIÓN movilidad de la cabeza femoral.
PRIMARIA

Al momento del parto extraer al RN sin tracción de las ingles o muslos y evitar
sujetarlo de los tobillos. TRATAMEINTO
El tratamiento debe continuarse debe continuarse hasta que clínica, ecosonográfica y
Evaluación de las caderas de todos los RN de forma rutinaria radiológicamente se confirmen la reducción y estabilidad dinámica de la cadera, la cual acontece
en un tiempo de 12-24 meses.
Evitar el arropamiento excesivo y sobre todo con aducción y extensión de los
El manejo de la DDC no diagnosticada a tiempo, posterior a los 18 meses de edad,
miembros pélvicos
requiere de manejo quirúrgico, desde la tenotomía de aductores y psoas, hasta la reducción
Investigar antecedentes familiares abierta y osteotomía desrotadora del fémur; así como, osteotomías del hueso iliaco para
mantener la reducción y cobertura acetabular en los pacientes.
Seguimiento mensual, luego cada 6 meses hasta la adolescencia.

SECUNDARIA

Ecosonograma de cadera. Pruebas estática y dinámica.

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