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Vieillissement cutané environnemental

S. Boisnic, M.-C. Branchet

Depuis de nombreuses années, la pollution atmosphérique urbaine et les nuisances dues à l’intoxication
tabagique ne cessent d’augmenter et génèrent un accroissement des atteintes tant au niveau pulmonaire
que cutané. Si les effets délétères des polluants sont évidents à court terme, ils sont souvent imperceptibles
à long terme et il est nécessaire d’interpréter le rôle insidieux et tout aussi nocif des agressions polluantes
de faibles intensités mais souvent répétées. Ainsi, dans ce chapitre, nous décrirons les principaux types
d’agresseurs provoquant le vieillissement cutané dit « environnemental » : le tabac, l’ozone et les
polluants atmosphériques.
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Mots clés : Peau ; Pollution ; Ozone ; Tabac ; Environnement

Plan Dans ce chapitre, nous décrirons les différents types d’agres-

seurs environnementaux (tabac, polluants de l’air, ozone) en
précisant leurs conséquences au niveau cutané. En effet, la
¶ Introduction 1
mauvaise qualité de l’air que nous respirons parfois ne se
¶ Tabac et vieillissement cutané 1 contente pas d’irriter nos poumons mais affecte également notre
Aspect clinique 1 beauté.
Modifications histologiques 2
Modifications du réseau vasculaire 2
Modifications biochimiques 2
¶ Vieillissement cutané et polluants atmosphériques 3
■ Tabac et vieillissement cutané
Physiologie de l’absorption cutanée 3
Polluants atmosphériques 3
Modifications cutanées 3 Aspect clinique
¶ Ozone et vieillissement cutané 3 Les effets délétères du tabac sur les vaisseaux sanguins et les
Ozone : localisation atmosphérique 3 poumons sont maintenant bien établis. En revanche, les
Pollution par l’ozone 4 altérations cutanées liées à la consommation de tabac, bien que
Peroxydation des lipides 4 décrites pour la première fois en 1856, [1] n’ont été que très peu
Oxydation indirecte 4 étudiées. Néanmoins, il faut rappeler qu’il est très difficile de
Déplétion en vitamines C et E 4 dissocier la part due spécifiquement au tabac de celle due au
vieillissement actinique et intrinsèque. Il semble, en outre, que
le tabac agisse d’une manière synergique avec l’élastose actini-
que, conséquence de l’héliodermie. Ainsi, l’élastoïdose à kystes
■ Introduction et comédons (maladie de Favre et Racouchot), qui correspond à
une forme importante de sénescence actinique, est plus fré-
Depuis l’origine des temps, la composition, la température et quente chez les fumeurs.
les capacités d’épuration de l’atmosphère terrestre ont beaucoup Cliniquement, l’intoxication tabagique entraîne un vieillisse-
évolué. Cette évolution s’est considérablement accélérée au ment prématuré de la peau qui apparaît ridée au niveau du
cours des deux derniers siècles et l’atmosphère se modifie bien visage, avec une pigmentation jaunâtre à grisâtre, un aspect
plus rapidement que pendant n’importe quelle autre période de élastoïde avec kystes et comédons. [2] Le visage du fumeur a pu
l’histoire humaine, notamment avec une augmentation impor- ainsi être défini chez 46 % des fumeurs, mais jamais chez les
tante de la pollution atmosphérique urbaine. À ces variations non-fumeurs, selon quatre critères : [3]
atmosphériques est également venu s’ajouter un nouveau type • traits et rides marqués ;
de pollution, limité dans l’espace, l’intoxication tabagique. • maigreur avec accentuation des saillies osseuses ;
Ainsi, depuis quelques années, de nombreuses personnes se • aspect atrophique et légèrement grisâtre de la peau.
plaignent d’irritation cutanée et les dermatologues parlent Ces altérations seraient proportionnelles à la quantité de
maintenant de « vieillissement environnemental ». Ce phéno- tabac consommée et les femmes y seraient plus sensibles que les
mène côtoie et s’intrique avec les autres types de vieillissement, hommes. [4] En effet, dans cette étude de 1995, portant sur des
chronologique et photo-induit. sujets de 40 à 69 ans, le risque relatif est de 2,3 chez l’homme

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 50-050-D-10 ¶ Vieillissement cutané environnemental
Figure 1. Fibres élasti-
ques matures chez un su-
jet fumeur (anticorps
anti-HB8) avec un aspect
fragmenté et/ou avec un
diamètre augmenté
(grossissement ×250).
et 3,1 chez la femme, mettant ainsi en évidence une suscepti-
bilité féminine importante en dehors de la notion de l’âge. Il
n’y a pas de relation entre l’existence des rides et le niveau
social ou le changement de poids. Enfin, les sujets tabagiques à
peau noire sont moins ridés car ils sont protégés physiologique-
ment par la mélanine.
Le tabagisme pourrait également favoriser la survenue de
certaines manifestations pathologiques cutanéomuqueuses :
doigts jaunis par le tabac, xanthonychie du fumeur, aggravation
du lichen plan buccal, leucoplasies, autres lésions précancéreu-
ses ou cancéreuses des lèvres et de la bouche.
Enfin, la susceptibilité génétique s’avère également être un
élément essentiel dans le vieillissement cutané lié à la consom-
mation tabagique.
Modifications histologiques
Les modifications sont essentiellement dermiques avec des
altérations des fibres élastiques et des faisceaux de collagène.
Une étude morphométrique des fibres élastiques dermiques des
grands fumeurs [5] nous a permis de mettre en évidence une
accumulation, une fragmentation et une augmentation du
diamètre des fibres élastiques matures de la peau non exposée :
l’augmentation du diamètre des fibres élastiques chez les
fumeurs permet d’expliquer un accroissement du pourcentage
de surface occupée par les fibres élastiques dans le derme
(19,1 contre 9,29). De même, la fragmentation des fibres
élastiques chez les fumeurs induit une augmentation du nombre
total de fibres élastiques/mm2 (4 551 contre 3 340). Il n’y a pas
de modifications des fibres oxytalan-élaunine mais uniquement
du réseau élastique mature (Fig. 1, 2).
L’intoxication tabagique entraîne également une augmenta-
tion du taux de cross-linking des fibres de collagène. Le cross-
linking du collagène est un phénomène naturel induit in vivo
par une réduction des résidus lysine et hydroxylysine avec des
résidus aldéhydes. Cette réaction qui a lieu au niveau molécu-
laire peut être quantifiée par des mesures macroscopiques,
notamment en utilisant la force de tension cutanée, mais
également biochimiques en dosant au spectrophotomètre le
relargage d’hydroxyproline. En effet, l’augmentation du nombre
de cross-linking, c’est-à-dire de nouvelles liaisons covalentes (liées
par la consommation de tabac) entre les chaînes de collagène,
induit un accroissement de la tension maximale cutanée tolérée
(jusqu’à la rupture de la peau). En utilisant cette méthode,
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Figure 2. Fibres élasti-
ques matures chez un su-
jet non fumeur (anti-
corps anti-HB8) (grossis-
sement ×250).
Kumar [6] a démontré que le tabac avait pour effet d’augmenter
la force de tension cutanée donc le nombre de cross-linking. Le
cross-linking diminue également la susceptibilité des fibres de
collagène à la dégradation enzymatique et modifie ainsi l’équi-
libre synthèse-catabolisme.
Un travail récent a permis de confirmer la diminution de la
synthèse de collagène par les fibroblastes du fumeur. [7] Il a en
effet été démontré une diminution significative de la quantité
de propeptides N-terminaux des procollagènes de types I et III
dans le liquide de bulle de succion. Dans le même temps, le
taux de l’inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase de type 1
(TIMP1) est diminué tandis que celui de la métalloprotéinase de
type 8 est augmenté. Ces modifications, responsables des
altérations du collagène dermique, vont augmenter le vieillisse-
ment cutané et la formation des rides chez le sujet tabagique.
Modifications du réseau vasculaire
Les effets délétères du tabac sur l’oxygénation et la vasculari-
sation de la peau, notamment lors des phénomènes de cicatri-
sation, ont été bien décrits sur des modèles animaux et chez
l’homme. En utilisant des méthodes non invasives, notamment
la fluorimétrie-doppler laser, de nombreuses études ont démon-
tré une diminution du flux sanguin cutané dans les minutes
suivant la consommation de cigarettes, le flux redevenant
progressivement normal 10 minutes environ après l’arrêt du
tabac. En revanche, les résultats obtenus avec la nicotine seule
(gomme ou patch) restent contradictoires. En dépit d’un
manque de standardisation des modèles expérimentaux, les
études démontrent toutes une diminution du flux sanguin
cutané après consommation de tabac, une controverse demeu-
rant pour savoir si cette diminution est effective sur toutes les
parties du corps.
La nicotine induit également une diminution de la perfusion
cutanée car elle augmente la concentration de vasopressine [8]
sérique, un vasoconstricteur puissant.
Modifications biochimiques
L’intoxication tabagique induit une augmentation de l’acti-
vité élastasique sérique. Cette augmentation résulte d’un
double phénomène : d’une part augmentation de la quantité
d’élastase (principalement celle des neutrophiles) et d’autre part
diminution du taux de certains inhibiteurs, notamment

l’a-1 antitrypsine. Cette augmentation de la dégradation du
tissu élastique s’accompagne d’un accroissement de la néosyn-
thèse avec constitution d’un tissu élastique anormal. [5]
La consommation de tabac entraîne également une augmen-
tation de la production de radicaux libres (principalement l’ion
superoxyde par les polynucléaires) dont les effets délétères sur
les fibres élastiques sont bien connus. Mais ces effets sont très
difficiles à dissocier de ceux dus au vieillissement actinique.
La nicotine, composant du tabac le plus actif vis-à-vis du
vieillissement cutané, n’a cependant aucun effet carcinogène
direct au niveau cutané. Son absorption entraîne une diminu-
tion de la production d’œstrogènes [9] (augmentation de la
production d’androgène et blocage de l’aromatisation des
androgènes en œstrogènes). Cette diminution pourrait expliquer
l’effet synergique du tabac dans le vieillissement cutané des
femmes en période de ménopause (aggravation de la carence en
œstrogènes). Au niveau immunitaire, la nicotine aurait une
influence sur la diminution de la densité des cellules de
Langerhans et pourrait ainsi contribuer à la diminution de la
réponse immune.
■ Vieillissement cutané
et polluants atmosphériques
La pollution atmosphérique se définit comme une modifica-
tion de l’air pur, soit par disproportion de ses composants, soit
par adjonction d’éléments étrangers nocifs. Ainsi, de nombreu-
ses molécules peuvent être considérées comme polluantes ;
cependant, l’indice de la qualité de l’air ne prend en compte
que quatre agents de pollution : le dioxyde d’azote, l’ozone, les
particules en suspension et le dioxyde de soufre. D’autres
éléments polluants, tout aussi dangereux, interviennent égale-
ment dans la pollution atmosphérique urbaine : benzène,
hydrocarbures aromatiques polycycliques, métaux, etc.
D’une façon générale, pour tous les facteurs polluants, les
risques varient selon leur concentration, la durée d’exposition,
leur association, les conditions météorologiques mais surtout la
prédisposition des sujets. [10] Les polluants ont entre eux une
synergie d’action, les effets d’une même molécule pouvant, de
plus, varier selon la température. La pénétration de ces agents
exogènes au niveau de la peau est également dépendante de
l’absorption cutanée.
Physiologie de l’absorption cutanée
L’absorption percutanée est réalisée par un processus de
diffusion passive suivant la première loi de diffusion de Fick. La
pénétration d’agents exogènes se produit via la région intercel-
lulaire superficielle riche en lipides, ce qui explique la meilleure
pénétration des molécules très lipophiles. L’absorption cutanée
est également dépendante de la constante intrinsèque de
diffusion de chaque agent exogène et de la taille de ces agents,
les molécules de petite taille étant plus facilement assimilables.
Le développement de modèles précis pour déterminer
l’importance de l’absorption percutanée et mesurer efficacement
les effets délétères de chaque polluant s’avère nécessaire. Une
protection préventive pourra alors être envisagée.
Polluants atmosphériques
Les poussières en suspension dans l’air fixent les hydrocarbu-
res polycycliques. Leur nocivité est principalement fonction de
la température et du degré d’humidité de l’air. Ces particules
peuvent être acides et donc irriter. Lorsqu’elles sont couplées à
l’amiante et/ou à la silice, elles peuvent déchirer les tissus et être
source de fibrose. Les poussières naturelles, comme les spores
fongiques, peuvent donner des allergies. Les produits chimiques
organiques et les poussières radioactives d’origine industrielle ou
automobile sont cancérigènes et mutagènes.
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Vieillissement cutané environnemental ¶ 50-050-D-10
Différents gaz rejetés par l’industrie sont également impliqués
dans les phénomènes de pollution ; nous citerons les princi-
paux :
• l’ozone et les oxydes d’azote sont connus pour déclencher des
irritations et des troubles respiratoires lors d’expositions à des
doses importantes ;
• le monoxyde de carbone, provenant majoritairement des
automobiles, provoque une hypoxie tissulaire ;
• le dioxyde de soufre, issu de la combustion du mazout et du
charbon, est très toxique : c’est lui qui est incriminé dans la
pollution urbaine. Avec l’acide chlorhydrique produit par
l’incinération des ordures ménagères, il participe à l’augmen-
tation de l’acidité de l’air et à la formation de pluies acides.
Le dioxyde de soufre provoque des altérations du film
hydrolipidique et des irritations cutanées.
Les hydrocarbures et les solvants sont toxiques, irritants,
cancérigènes et mutagènes. Les hydrocarbures aromatiques
polycycliques ont un effet cocarcinogène avec les radiations
ultraviolettes (UV) et produisent l’ozone.
De nombreux métaux tels le plomb, le zinc, l’aluminium, le
mercure, le chrome, le nickel, le thallium, le cadmium et le
béryllium peuvent interférer avec le métabolisme enzymatique
cellulaire. Ils participent aux dommages oxydatifs avec lésion de
l’acide désoxyribonucléique (ADN) et des lipides cellulaires. Ils
sont cocarcinogènes et toxiques.
Modifications cutanées
Les effets de la pollution sur la peau sont multiples. Ils
varient en fonction de l’agent polluant mais aussi en fonction
du sujet. Les lésions sont localisées au niveau des régions
découvertes et des plis (pli inguinal et aisselle), régions où les
poussières s’accumulent sur les vêtements.
La relation directe entre peau et pollution est difficile à
établir, car on ne peut se baser que sur les observations faites à
partir de catastrophes industrielles ou de modèles de cultures
cellulaires exposés à différents produits toxiques. De surcroît, il
est difficile de dissocier les effets spécifiques dus à la pollution,
des effets liés au stress, au vieillissement, etc.
Une acidification de la peau a cependant été notée. Les
travaux de Swantes [11] ont en effet montré qu’une augmenta-
tion de 30 µg/m 3 du taux de poussières atmosphériques
pouvait diminuer le pH cutané de 0,4 unités. Des troubles de
l’hydratation cutanée peuvent être également observés avec
augmentation de la perte transépidermique en eau. Une
modification des lipides de surface est généralement notée
avec apparition de paraffine parmi les lipides épidermiques,
surtout par temps chaud et sec. La desquamation cutanée
augmente et la couche cornée perd en souplesse ; des crevasses
peuvent aussi apparaître. Enfin, la répétition des agressions
initie un processus inflammatoire et prédispose aux réactions
d’intolérance.
■ Ozone et vieillissement cutané
Ozone : localisation atmosphérique
L’ozone (O3) est le composant le plus paradoxal de l’atmos-
phère terrestre : ce gaz se raréfie dangereusement dans la
stratosphère (15-50 km) et en même temps, sa concentration
augmente dans la troposphère (< 15 km).
Au niveau de la stratosphère, la couche d’ozone a un effet
protecteur vis-à-vis des irradiations solaires UV. La diminution
continuelle de cette couche génère une intensification des
rayonnements UV au niveau du sol avec pour conséquence une
augmentation du nombre de cancers de la peau et du vieillisse-
ment actinique.
3
 50-050-D-10 ¶ Vieillissement cutané environnemental
Dans la troposphère, l’ozone est un des polluants les plus
oxydants et c’est le composant majoritaire des « smogs » ou
« brouillards urbains photo-induits ».
Pollution par l’ozone
La production d’ozone est générée par l’action des rayonne-
ments solaires sur les molécules d’oxyde d’azote (monoxyde et
dioxyde d’azote) et les hydrocarbures des gaz d’échappement
des véhicules automobiles.
À haute concentration, l’ozone a un effet délétère sur
l’homme : il affecte directement les fonctions respiratoires et
c’est probablement le composant chimiquement le plus réactif
auquel la peau est quotidiennement confrontée. Au niveau
cutané, l’ozone est généralement considéré comme trop réactif
pour pénétrer profondément dans les tissus. [12]
Peroxydation des lipides
Un des effets majeurs de l’agression par l’ozone est la peroxy-
dation des lipides, essentiellement les acides gras polyinsatu-
rés [13, 14] de la bicouche membranaire. La peau est
naturellement très sensible à cette peroxydation des lipides dont
l’intégrité est essentielle pour le maintien de la fonction barrière
cutanée. [15] L’ozone réagit avec les acides gras pour former des
radicaux libres et divers produits secondaires dont le malonal-
dialdéhyde (MDA) dans l’épiderme superficiel incluant le
stratum corneum. [16] Le dosage de la quantité de MDA conte-
nue dans l’épiderme est un moyen de quantification des effets
délétères de l’ozone sur la peau.
Oxydation indirecte
L’exposition à l’ozone induit une oxydation directe des
biomolécules (comme la peroxydation des lipides) mais agit
également par une cascade de réactions secondaires (via entre
autres les radicaux libres). [17, 18] Le processus d’ozonisation
cutanée génère aussi des aldéhydes, des hydroxy-hydro-
peroxydes et des ozonides de Criegee. [19] Ainsi, un environne-
ment pollué pro-oxydatif favorise la formation de groupements
carbonyles secondairement incorporés dans les acides aminés.
La quantité de carbonyles incorporée au niveau de la peau et
plus particulièrement au niveau du stratum corneum permet de
déterminer le taux de stress oxydatif cutané. Cependant, la
formation de groupements carbonyles peut être également
induite lors de la peroxydation des lipides (mécanisme non
oxydatif) ou résulter de l’intoxication tabagique. L’ozone exerce
également son action néfaste en oxydant les enzymes du
stratum corneum. [20]
Déplétion en vitamines C et E
En plus de son activité de peroxydation, l’ozone engendre
une déplétion en vitamines E (a-tocophérol) [21] et C (acide
ascorbique). En effet, après exposition à des concentrations en
ozone 2 fois supérieures à celles observées dans des villes très
polluées comme Mexico, la quantité de vitamine E diminue de
25 % dans le stratum corneum. La vitamine E est considérée
comme l’agent lipoprotéique antioxydant le plus important
circulant dans le plasma et de nombreuses études démontrent
son action inhibitrice sur la peroxydation des lipides. [18, 22] La
vitamine C, agent hydrophile antioxydant, a un fort potentiel
réducteur : elle agit directement comme « piégeur » d’ozone et
apparaît avoir un potentiel antioxydant supérieur à celui de la
vitamine E. De plus, dans la peau humaine, elle semble « régé-
nérer » l’a-tocophérol à partir des radicaux tocophéroxy [23] et
avoir une action synergique avec la vitamine E.
Nous pouvons donc conclure que l’agression oxydative de
l’ozone se produit à deux niveaux : d’une part, oxydation
directe des différentes biomolécules (principalement les lipides
de la bicouche membranaire), d’autre part diminution du taux
de molécules chargées de limiter cette oxydation.
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“ Points forts
Le vieillissement dit « environnemental » est lié à
l’intoxication tabagique, à la pollution atmosphérique et à
l’ozone.
Cliniquement, le vieillissement cutané lié à l’intoxication
tabagique se caractérise par :
• rides marquées au niveau du visage ;
• pigmentation jaunâtre à grisâtre.
Histologiquement, il se caractérise par :
• altération des fibres élastiques ;
• augmentation du cross-linking du collagène ;
• diminution de la perfusion cutanée ;
• augmentation de la production des radicaux libres.
Les agents polluants atmosphériques (essentiellement les
dioxydes d’azote et de soufre) ont pour conséquences des
troubles de l’hydratation, une induction de phénomènes
inflammatoires et une acidification de la peau.
L’ozone induit une oxydation directe des biomolécules
(peroxydation des lipides de la bicouche membranaire) et
induit une déplétion en vitamines C et E, molécules
chargées de diminuer cette oxydation.
.
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S. Boisnic (sylvie.boisnic@psl.ap-hop-paris.fr).
Service de stomatologie et de chirurgie maxillofaciale du professeur Bertrand, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013
Paris, France, Groupe de recherche et d’évaluation en dermatologie et cosmétologie (GREDECO), 121, rue de la Pompe, 75 116 Paris, France.
M.-C. Branchet.
21, rue de la Rochette 77 000 Melun, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Boisnic S., Branchet M.-C. Vieillissement cutané environnemental. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Cosmétologie et Dermatologie esthétique, 50-050-D-10, 2005.

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