Turk J Gastroenterol 2017; 28: 412-6
El resumida de la EASL 2017 Guía de práctica clínica sobre el manejo de la infección
del virus de la hepatitis B
Ramazan Idilman
Departamento de Gastroenterología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Ankara, Ankara, Turquía
Citar este artículo como: Idilman R. El resumen de la EASL 2017 guías de práctica clínica sobre el manejo de la infección por virus de la hepatitis B. Turk J Gastroenterol
2017; 28: 412-6.
virus de la hepatitis B es un problema de salud importante, y la principal causa
de morbilidad relacionada con el hígado y la mortalidad en Turquía. La
morbilidad y la mortalidad están vinculados a la persistencia de la replicación
del virus de la hepatitis B y la evolución de la enfermedad hepática en fase
terminal. La supresión viral con la terapia antiviral ha conseguido beneficios
clínicos, tales como la prevención de la progresión de la enfermedad y reducir
la descompensación hepática en pacientes con hepatitis B crónica. La actual
gestión óptima de la infección por virus de la hepatitis B se resume aquí en un
breve informe sobre la base de la Asociación Europea para el Estudio de las
guías de práctica clínica Hígado de 2017, por la gestión de la infección por
virus de la hepatitis B.
INTRODUCCIÓN
Se estima que 350 millones de personas están infectadas crónicamente con el
virus de la hepatitis B (VHB) en todo el mundo (1,2). De 1990 a 2013, el
número de muertes relacionadas con HBV debido a la cirrosis y sus
complicaciones y / o carcinoma hepatocelular (HCC) se incrementó en 33% en
todo el mundo (3). Alrededor de 1 millón de personas mueren como resultado
de la enfermedad hepática en fase terminal relacionado con el VHB y sus
complicaciones cada año (3,4). El espectro de las enfermedades HBVrelated
es variable, que van desde un estado de portador de VHB inactivo a
enfermedad progresiva, que puede evolucionar a cirrosis y sus
complicaciones, tales como la hipertensión portal o HCC.
En Turquía, el antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) positividad es 4%,
basado en los resultados de un estudio epidemiológico (5). infección por VHB está
presente en aproximadamente 50% de todos los pacientes con HCC, la mayoría de
los cuales tienen cirrosis. En 2013, la enfermedad hepática en fase terminal
relacionado con el VHB con / sin HCC representó aproximadamente el 40-50% de
todos los casos de trasplante de hígado (LT) (6).
Dirección para la correspondencia: Ramazan İdilman E-mail: idilman@medicine.ankara.edu.tr
Recibido: 20 de agosto de, 2017 Aceptado: 27 de de agosto de, 2017
Copyright © 2017 por la Sociedad turca de Gastroenterología • Disponible en línea en www.turkjgastroenterol.org • DOI: 10.5152 / tjg.2017.20817
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Vista rápida para Directrices
La prevalencia de la infección por el VHB ha disminuido en varios países
endémicos, como resultado de los programas universales de vacunación,
mejoras en el estatus socioeconómico y enfoques de tratamiento antivirales
eficaces. Sin embargo, las migraciones de las poblaciones de fuera de
Europa ha estado cambiando la incidencia y prevalencia de la infección por
HBV en varios países de tasas endémicas bajos (1,2).
En 2012, la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL)
publicó guías de práctica clínica (GPC) en el tratamiento de la infección
por VHB, que han sido recientemente modificada. El objetivo del
presente trabajo fue resumir la EASL 2017 GPC actualización de las
recomendaciones para el manejo óptimo de una infección por VHB.
Vista rápida para Directrices
Curso natural de la enfermedad
la infección por VHB crónica es un proceso dinámico y no todos los
pacientes con infección crónica por HBV tener hepatitis B crónica (CHB).
El curso natural de una infección crónica por VHB se puede clasificar en
cinco fases basado en bioquímicas, serológicas, y evaluaciones
histológicas (Tabla 1);
• Hepatitis B e-antígeno (HBeAg) infección crónica -positivo,
• hepatitis crónica HBeAg-positivo,
• HBeAg-negativos infección crónica,
• HBeAg-negativa hepatitis crónica y
• fase HBsAg-negativo,
Las fases de una infección crónica por VHB no son necesarios
secuencial; por lo tanto, se requiere la monitorización seriada de las
pruebas bioquímicas y serológicas. Algunos individuos caen en una
zona indeterminada, y cada tratamiento debe ser individualizado (2).
 Turk J Gastroenterol 2017; 28: 412-6 R. İdilman. Guía de práctica clínica para la infección por HBV

Tabla 1. Nueva nomenclatura del curso natural de la infección crónica por VHB (2)

HBeAg positivo HBeAg negativo

La infección crónica Hepatitis crónica La infección crónica Hepatitis crónica

Viejo nombre tolerancia inmunitaria inmune reactiva portador inactivo Hepatitis crónica

HBsAg Alto Intermedio alto Bajo Intermedio

HBeAg Positivo Positivo Negativo Negativo

ADN HBV Muy alto Alto Bajo > 2.000 UI / ml

> 10 7 IU / mL 10 4- 10 7 IU / mL <2,000 UI / ml

ALT Normal Elevado Normal Elevado

Histología Ninguno / mínimo Moderada y grave Ninguna Moderada y grave

enfermedad del higado enfermedad del higado enfermedad del higado

HBeAg: Hepatitis B e-antígeno; HBsAg: antígeno de superficie de hepatitis B; virus de la hepatitis B;: HBV ALT: alanina aminotransferasa

El riesgo de progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular es variable. La incidencia
acumulada de 5 años de cirrosis varía de 8% a 20% de los pacientes con HBC no
tratados, y el riesgo anual de HCC en pacientes cirróticos varía de 2% a 5% (1,2,7).
notransferases niveles. El objetivo final del tratamiento antiviral eficaz es la pérdida de
HBsAg y la seroconversión a anti-HBs, que se describe como una cura funcional.
HBsAg seroclearance se puede lograr después de interferón (IFN) basado en el
tratamiento antiviral, pero rara vez se consigue con los actuales agentes antivirales
orales.

Una evaluación cuidadosa de un individuo con una infección crónica por VHB es
necesario. La evaluación inicial debe incluir una historia completa, un examen físico, Las indicaciones para la terapia antiviral

evaluaciones bioquímicas y serológicas y una evaluación de la actividad de la Las indicaciones para el tratamiento son básicamente los mismos tanto para los pacientes

enfermedad hepática y la gravedad. Se debe advertir a todos los parientes de primer con HBC HBeAg-positivos y negativos. Se basan principalmente en la combinación de los

criterios siguientes:
grado a ensayar para los marcadores serológicos de VHB. Cualquier co-infecciones
con otros virus hepáticos y comorbilidades (otras causas de enfermedad hepática
• los niveles de ADN del VHB en suero,
crónica) deben ser identificados. Además, las pruebas de anticuerpos (anti-HAV IgM
• Serum alanina aminotransferasa (ALT) y
e IgG) contra el virus de hepatitis A debe ser realizada. Una vacuna VHA se
• La gravedad de la enfermedad hepática
recomienda para aquellos pacientes que son negativos anti-VHA.
Vista rápida para Directrices

Una biopsia de hígado puede proporcionar información útil adicional, pero no suele

cambiar la decisión de tratamiento. El estado de salud, riesgo de transmisión del VHB,

antecedentes familiares de cirrosis o HCC, y las manifestaciones extrahepáticas edad del

Objetivos de la terapia antiviral
paciente, también pueden ser considerados en la elección del tratamiento antiviral.
virus de la hepatitis B morbilidad y mortalidad -relacionado están vinculados a la persistencia
Aquellos pacientes con infección crónica por VHB que no son candidatos para el
de la replicación viral. Los efectos de los tratamientos antivirales para aquellos pacientes con
tratamiento deben ser monitoreados con evaluaciones periódicas de bioquímica (ALT),
infección crónica por HBV incluyen;
serológica (ADN del VHB), y las evaluaciones de severidad de la fibrosis hepática.

• La supresión de la replicación del VHB para evitar la progresión de la enfermedad y el

desarrollo de HCC y mejorar la supervivencia y la calidad de vida,

Recomendaciones (Referencia 2)
• La prevención de la transmisión vertical en mujeres embarazadas infectadas por
• Todos los pacientes con HBC, tal como se define por una ADN del VHB> 2.000 UI /
el VHB con alta viremia,
ml, ALT sérica> límite superior de lo normal (ULN), y / o al menos
• La prevención de la reactivación del VHB en pacientes infectados con VHB o
moderada necroinflamación hepática o fibrosis, debe ser tratada
pacientes con VHB experimentado que requieren terapia quimio / inmunosupresor y
(nivel de evidencia I, grado de recomendación 1).

• Prevención y tratamiento de manifestaciones extrahepáticas VHB-asociados,

• Todos los pacientes cirróticos con cualquier nivel de ADN del VHB en suero
tales como vasculitis, poliarteritis nodosa, glomerulonefritis, manifestaciones
detectable necesitan tratamiento (nivel de evidencia I, grado de recomendación 1).
cutáneas, y neuropatía periférica.

• Los pacientes con HBV DNA> 20.000 UI / ml y ALT> 2xULN deben comenzar
Dado que el nivel de la replicación del VHB representa el marcador predictivo más
el tratamiento (nivel de evidencia II-2, grado de recomendación 1).
fuerte asociado con resultados progresión de la enfermedad por VHB inducida y largo
plazo, la inhibición de la replicación del VHB representa el punto final piedra angular
• pacientes infectados por VHB crónica con antecedentes familiares de carcinoma
de todos los enfoques terapéuticos actuales (1,2,8). La supresión de la carga viral del
hepatocelular o cirrosis y manifestaciones extrahepáticas pueden ser tratados
VHB se asocia generalmente con la normalización de la suero AMI-
(nivel de evidencia III, grado de recomendación 2).

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 R. İdilman. Guía de práctica clínica para la infección por HBV
Los enfoques de tratamiento
En la actualidad, dos tipos diferentes de agentes antivirales se pueden utilizar en
el tratamiento de CHB: pegilado IFN alfa (PegIFNa) y nucleósido (lamivudina
[LMV], telbivudina, emtricitabina y entecavir [ETV]) y análogos de nucleótidos
(adefovir dipivoxil [ADV], tenofovir disoproxil fumarato [TDF] y tenofovir
alafenamide [TAF]). La principal ventaja del tratamiento de pacientes con
nucleósido o nucleótido análogos potentes (NAS) (ETV, TDF, y TAF) es la
predecible con eficacia antiviral a largo plazo conduce a la supresión del VHB en
la gran mayoría de los pacientes con HBC (1,2,9) .
El enfoque de tratamiento basado en PegIFNa se utiliza para inducir control inmunológico a
largo plazo con una duración finita de tratamiento. PegIFNa puede ser considerado como un
enfoque de tratamiento inicial para pacientes con HBC HBeAg-positivos o negativos con
enfermedad leve a moderada. Sin embargo, la alta variabilidad de la respuesta al tratamiento
y su perfil de seguridad favorable son las principales desventajas de este tipo de tratamiento.
predictores de tratamiento de línea de base, incluido el nivel bajo del VHB en suero de ADN,
los niveles de ALT séricos elevados (> 2-5 veces el LSN), la presencia de HBeAg, el genotipo
VHB (A y B), y etapa de la enfermedad (las puntuaciones de alta actividad en la biopsia de
hígado) , y durante el tratamiento predictores (es decir, la disminución de los niveles de
HBsAg y de ADN de VHB a las 12 semanas de tratamiento) pueden ser indicadores útiles
para predecir la respuesta al tratamiento (1,2,9).
La terapia de combinación con dos AN con alta barrera a la resistencia no se
recomienda en el tratamiento de CHB. Además, actualmente no se
recomienda un tratamiento de combinación NA y PegIFNa.
Las respuestas de tratamiento
la respuesta al tratamiento se puede dividir en virológicos, bioquímicos, serológicos e
histológica. Las definiciones de una respuesta virológica varía de acuerdo con el
momento y el tipo de la terapia. En general, se define como un ADN indetectable
VHB en el suero usando una reacción en cadena de la polimerasa sensible (PCR,
<10 UI /
ml) de ensayo durante la terapia NA, mientras que se define como los niveles en suero de
ADN del VHB <2.000 UI / ml a los 6 meses y al final de la terapia PegIFNa. Una respuesta
bioquímica se define como la normalización de los niveles de ALT en suero en función de la
tradicional ULN (aproximadamente 40 UI / L). Una respuesta serológica se define como una
pérdida de HBeAg y seroconversión de HBeAg a anti-HBe en pacientes HBeAgpositive, y una
pérdida de HBsAg y la seroconversión HBsAg a anti-HBs en todos los pacientes con HBC.
Finalmente, una respuesta histológica se define como una disminución en la actividad
necroinflamatoria por ≥ 2 puntos sin un empeoramiento en la fibrosis, en comparación con los
resultados de la biopsia de hígado de línea de base.
Tratamiento NA para pacientes con HBC
ETV, TDF, y TAF se recomiendan actualmente como monoterapia en el tratamiento de la
infección CHB. Estos fármacos son potentes inhibidores de la polimerasa del VHB y la
transcriptasa inversa con mínima o ninguna resistencia. Se han llevado a un ADN del
VHB en suero indetectable en la gran mayoría de los pacientes con HBC en unos meses
o unos pocos años de terapia. La eficacia y perfil de seguridad a largo plazo
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archivos de todos los NAS son idénticos, y se les puede dar tanto en pacientes
cirróticos CHB no cirróticos y compensados (1,2).
La terapia ETV o TDF a largo plazo se ha demostrado para prevenir la progresión de la
enfermedad, y también puede resultar en una mejora histológica significativa (1,2,10). Por
otra parte, las complicaciones de la cirrosis pueden mejorar o incluso desaparecer y la
necesidad de un LT está disminuyendo drásticamente (1,2,10). Por desgracia, todavía
pueden desarrollar HCC. Estudios previos han demostrado que la ETV a largo plazo o la
monoterapia con TDF parece afectar favorablemente la incidencia de carcinoma
hepatocelular (8,10,11), especialmente en aquellos pacientes que han recibido más de 5
años de terapia antiviral (11). Desde CHC parece ser el único factor predictivo que afecta a
la supervivencia a largo plazo en los pacientes tratados, el principal reto clínico es
identificar los pacientes en riesgo de HCC que requieren una estrecha vigilancia. La
puntuación PAGE-B (bajo, medio, y alto riesgo de HCC) puede predecir con precisión el
riesgo de HCC en pacientes de raza caucásica HBC tratados con AN (12). A largo plazo, el
tratamiento eficaz AN también puede mejorar la supervivencia global del paciente
(1,2,9,10).
Todos los pacientes con HBC tratado con una AN deben ser sometidos a seguimiento
periódico. En la línea de base, un conteo completo de sangre, pruebas de lesión hepática
y la función de suero, pruebas de función renal (creatinina en suero, los niveles de fosfato
y el aclaramiento de creatinina [eGFR]), y una niveles de ADN de VHB mediante ensayo
de PCR debe ser realizada. El riesgo renal basal incluye un EGFR <60 ml / min, la
hipertensión mal controlada, proteinuria, diabetes no controlada, enfermedad glomerular
activo, fármacos nefrotóxicos concomitantes, trasplante de órganos sólidos, y cirrosis
descompensada, que también debe ser evaluado para todos los pacientes.
Vista rápida para Directrices
Durante el tratamiento, las pruebas de la lesión hepática deben realizarse cada 3-4
meses durante el primer año de tratamiento, y cada seis meses a partir de entonces.
El suero de ADN del VHB debe ensayarse cada 3-4 meses en el primer año y cada 6-
12 meses a partir de entonces. El HBsAg se debe comprobar en intervalos de 12
meses si el ADN HBV es negativo. El anti-HBs se debe probar cuando se pierde
HBsAg.
Análogos de nucleótidos tratamiento puede ser utilizado con seguridad en todos los
pacientes con HBC, y mínimos descensos de la función renal se ha informado durante la
terapia ETV y TDF a largo plazo. El potencial nefrotóxico de TDF es mayor que la de ETV;
Por lo tanto, las pruebas de función renal (niveles de EGFR y fosfato en el suero) deben
ser controlados en pacientes CHB en riesgo renal alta recibir cualquier terapia NA cada
3-4 meses durante el primer año y cada 6 meses a partir de entonces. Estudios previos
han demostrado que TAF es superior a la TDF en sus efectos sobre varios marcadores
biológicos de la función renal y el recambio óseo (1,13).
NA La interrupción
la terapia con análogos de nucleótidos no suele lograr la erradicación del VHB. El objetivo final
de la terapia efectiva NA es una pérdida de HBsAg y la seroconversión a anti-HBs. La pérdida
de HBsAg puede ocurrir en una minoría de pacientes con HBC; es de aproximadamente
10-12% después de 5-8
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años de terapia de NA en pacientes HBeAg positivo, pero es menor que 2% en pacientes
HBeAg negativo (1,14). Por otra parte, los tratamientos antivirales a largo plazo se dan
en la mayoría de los pacientes con HBC. Los análogos de nucleótidos se puede
interrumpir en pacientes con HBC HBeAg positivo si logran seroconversión de HBeAg a
antiHBe y alcanzan HBV undetectability ADN y han completado por lo menos 12 meses
de terapia de consolidación. Desafortunadamente, la remisión virológica se mantendrá
en sólo el 50% de los pacientes durante los 3 años después de NA cesación (9). terapia
de NA a largo plazo por lo general se da en pacientes HBeAg negativo. Sin embargo, la
terapia de NA debe interrumpirse si tales pacientes a lograr una pérdida de HBsAg, con o
sin anti-HBs seroconversión. La duración del tratamiento en-NA undetectability ADN del
VHB es un factor importante para predecir la probabilidad de que fuera de la terapia de
remisión virológica (15). Por desgracia, la duración óptima de la remisión con-nas antes
de la interrupción sigue sin estar clara. AN pueden interrumpirse sólo en aquellos
pacientes que pueden ser seguidos muy de cerca con las pruebas bioquímicas y
serológicas. Los criterios de retratamiento también se puede aplicar sobre la base de las
indicaciones de tratamiento para pacientes con HBC ingenuo.
La interrupción del tratamiento se desaconseja actualmente en pacientes con cirrosis.
Manejo de los pacientes con NA Fracaso
La combinación de AN con bajas barreras de resistencia incluyen LAM o TBV con
ADV puede conducir a HBV supresión inapropiada y la aparición de cepas resistentes
a múltiples fármacos. Actualmente, estos fármacos no son más recomendada para el
tratamiento de CHB como monoterapia. El fracaso del tratamiento se puede definir
Vista rápida para Directrices
como un no-respuesta primaria, la respuesta virológica parcial, y avance virológico.
Desde ETV y TDF son reembolsados en su totalidad para los pacientes con HBC en
Turquía, gestionar los fallos de NA ya no es un tema crucial ya.
El mal cumplimiento es la principal causa de fracaso del tratamiento NA. Un
no-respuesta primaria se define como un registro de menos de 1 10 UI / ml disminución en
el nivel de ADN de HBV en suero a los 3 meses de la terapia en comparación con la
línea base. Sin embargo, una falta de respuesta primaria a ETV o TDF se ve raramente.
Una respuesta virológica parcial se define como una disminución en el ADN HBV de
más de 1 log 10 UI / ml, pero detectable de ADN del VHB a los 12 meses de terapia. Una
respuesta virológica parcial puede encontrarse con cualquiera de los agentes antivirales
disponibles. Si los pacientes reciben un NA con una barrera baja para la resistencia, se
recomienda para cambiarlo a un fármaco más potente y sin resistencia cruzada. Una
respuesta virológica parcial se ve generalmente bajo ETV o TDF tratamiento, que se
asocia con una carga viral pretratamiento muy alta. Los niveles de ADN del VHB en la
semana 48 y la cinética de la caída del ADN del VHB son factores importantes en la
decisión de tratamiento. El mismo NA debe continuarse en pacientes con disminución
de los niveles de ADN del VHB. Sin embargo, el cambio a otro fármaco o una
combinación de ETV y TDF puede ser recomendada en pacientes con enfermedad
hepática avanzada. Un gran avance virológico se define como un aumento en el nivel
de ADN de HBV de más de 1 log 10 UI /
R. İdilman. Guía de práctica clínica para la infección por HBV
ml en comparación con el nadir nivel de ADN del VHB en terapia. Un avance virológico
se relaciona principalmente con el desarrollo de resistencia a los fármacos del VHB.
La prevención de la aparición de resistencia a los medicamentos se basa en el uso de
AN con altas barreras a la resistencia, incluyendo ETV y TDF. Cuando se identifica un
avance virológico, se debe confirmar un mes más tarde para evitar posteriores brotes
hepáticos y progresión de la enfermedad (1,2,9).
El riesgo de resistencia a los medicamentos antivirales se asocia con niveles de ADN del
VHB en el suero de alta línea de base, una disminución lenta en el suero los niveles de
ADN del VHB, y el tratamiento subóptimo anterior. Durante la aparición de resistencia,
una terapia de rescate apropiado debe iniciarse con un agente de NA potente que no
comparte la resistencia cruzada. La terapia de combinación ETV y TDF parece ser una
opción segura como terapia de rescate.
Gestión de pacientes cirróticos descompensada
pacientes cirróticos descompensados deben ser tratados inmediatamente con ETV o
TDF y referidos para LT. ETV y TDF se han demostrado para ser eficaz, seguro y
tolerable en tales pacientes (1,2,9,16-18). Aquellos pacientes con un inicio del
tratamiento antes tenían mejores resultados clínicos que aquellos con tratamiento
retrasado. El tratamiento con ETV o TDF tratamiento en pacientes cirróticos
descompensados ha conseguido beneficios clínicos como resultado de la prevención
de la progresión de la enfermedad, reducción de descompensación hepática y el
desarrollo HCC, y la evitación de LT. ETV o TDF modifica el curso natural de la
enfermedad y aumenta la supervivencia (1,2,9,16-18)
Ambos fármacos se deben ajustar a la función renal del paciente. La acidosis
láctica se puede desarrollar en los pacientes descompensados, especialmente en
pacientes con una Escala MELD (MELD) puntuación> 22 y la función renal (1,2). La
terapia antiviral de toda la vida se recomienda en estos pacientes. Dado que
todavía pueden desarrollar HCC, aunque a un ritmo menor, vigilancia HCC es
obligatoria, incluso bajo una terapia eficaz.
Las principales conclusiones de la EASL 2017 GPC sobre la gestión de la infección por
VHB son los siguientes;
• infección por el VHB sigue siendo una causa importante de morbilidad relacionada con
el hígado y la mortalidad en las zonas endémicas.
• Una infección crónica por VHB es un proceso dinámico, y no todos los pacientes con
infección crónica por HBV tener CHB.
• pacientes con HBC tienen un mayor riesgo de progresión de la enfermedad a
enfermedad hepática en fase terminal y sus complicaciones, dependiendo del
huésped, virales y los factores ambientales.
• La terapia antiviral contra una infección por VHB previene la progresión de la
enfermedad y, en consecuencia, el desarrollo de HCC, al tiempo que mejora la
supervivencia y la calidad de vida.
• La inducción de la supresión a largo plazo de los niveles de ADN HBV representa el
punto final principal de todas las estrategias de tratamiento actuales.
• El punto final óptimo es una pérdida de HBsAg y, en última instancia, HBsAg
seroconversión a anti-HBs.
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 R. İdilman. Guía de práctica clínica para la infección por HBV
• Las principales indicaciones para iniciar el tratamiento antiviral son un nivel de
ADN del VHB de alta suero con un más de 2.000 UI / ml, un nivel elevado y / o
normal ALT en suero, y / o al menos moderada necroinflamación hígado o
presencia de la fibrosis
• Todos los pacientes cirróticos con cualquier nivel detectable de nivel de ADN del VHB
en suero necesitan tratamiento antiviral.
• ETV, TDF, o TAF con una alta barrera a la resistencia se recomiendan en el
tratamiento de CHB.
• PegIFNa tratamiento también puede considerarse en leve a moderada infección
CHB, especialmente en pacientes jóvenes, HBeAg-infectados.
• Actualmente no se recomiendan terapias de combinación.
• Todos los pacientes tratados deben ser monitorizados para la adherencia terapia
antiviral y la respuesta.
• Todos los pacientes con HBC en tratamiento eficaz a largo plazo NA deben ser
monitorizados para detectar el riesgo de progresión de la enfermedad y el CHC.
vigilancia de CHC es obligatoria para todos los pacientes cirróticos.
• Los pacientes con infección crónica por VHB que no cumplen ninguna indicación de
tratamiento deben ser seguidos regularmente.
• Las futuras estrategias de tratamiento están llegando.
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