DISTÚRBIOS DO SÓDIO

AA 1. PR OF. RENÉ

Distúrbios da água em relação a osmolaridade

HIPERNATREMIA:
 “Muito sódio no sangue”;
 Na+ > 145 mEq/L;
 Principal causa de estado hipersomolar;
 Mecanismos de defesa contra estado hiperoslomar:
- membrana celular tem alta permeabilidade à agua — alterações da osmolaridade modificam volume celular.
- defesa cerebral — aumento de solutos intracelulares;
- sede — depende do acesso à agua;
- ADH;
 CAUSAS:
- PERDA DE ÁGUA:
 Perdas insensíveis (respiração e sudorese).
 Hipodipsia (‘pouca sede’).
 Diabetes insipitus central.
 Diabetes insipitus nefrogênico.
- PERDA DE FLUÍDO HIPOTÕNICO.
 Perdas renais — diurese osmótica, diuréticos de alção, fase poliúrica de NTA, diurese pós-obstrutiva.
 Perdas gastrintestinais — vômitos, sondagem nasogastrica; diarreia; catárticos osmóticos.
 Perdas cutâneas — queimaduras.
- SOBRECARGA DE SÓDIO.
 Administração de solições hipertônicas de sódio.
 Enemas ricos em sódio.
 Hiperaldosteronismo primário.
 S. de Cushing.
 Pode ser:
- HIPOvolemica;
 Perdas renais e extra renais de fluidos hipotônicos.
 Clínica: sinais e sintomas de menor VEC (depleção).
 Causa renal: manitol (diurese osmótica), cetoacidose (glicosuria), alimentação hiperproteica (aumento
ureia na urina), diurese pós obstrutiva.
 Causa extrarrenal: diarreia, vomito, sudorese.
- HIPERvolemica;
 Pouco frequente.
 Geralmente por infusão de grande quantidade de NaCl hipertônico.
 Clínica: hiopervolemia (aumento VEC).
- NORMOvolêmica;
 É a mais frequente.
 Perda de água sem eletrólitos.
 VEC preservado.
  Causas: perdas insensíveis (suor, respiração, taquipneia, febre, exercício), distúrbios da conservação
renal de água (diabetes insipidus).
 Perda renal — urina diluída.
 Perda extrarrenal — urina concentrada.
 QUADRO CLÍNICO
- Sintomas dependem de:
 Causa base;
 Alteração VEC;
 Volume intracelular
 Velocidade de instalação do distúrbio.
 Intensidade do distúrbio
- Sintomas:
 Sede.
 Disfunção SNC (mais comum se aguda e intensa) — fraqueza, inquietude, letargia, coma.
 Cardiovasculares — hipotensão, taquicardia.
 Febre.
 Oligúria e urina concentrada (exceto de causa for renal).
 Pacientes hospitalizados, pouco comunicativos — clínica mascarada.
 MANEJO GERAL
- Depende do estado do VEC e da velocidade de instalação.
- Tratar causa base.
- Se depleção VEC:
 Primeiro corrigir volemia — NaCl 0,9%.
 Depois corrigir alteração Na+ com SG ou NaCl 0,45%.
- Se VEC aumentado:
 Reposição com água pura VO ou EV.
 Remover Na_ com diurético de alça ou dialise.
- Se VEC normal:
 Interromper perda de água tratando causa base.
 Administrar agua livre (SG 0,5%).
 CALCULO D DEFICIT DE ÁGUA
- DefH2O = H2O normal x concentração de Na+ / Na+ atual.
- (H2O ideal = 0,6 x peso; concentração de sódio = Na+ atual - Na+ desejado).
 RITMO DE CORRAÇÃO
- Corrigir rápido é muito perigoso — risco de edema cerebral, lesão neurológica irreversível, convulsão e morte.
- Velocidade segura:
 Diminuir 0,5 mEq/L /h do excesso de Na+;
 Monitorização 6/6h;
 Sempre tratar a causa base!

HIPONATREMIA:
 “Pouco sódio no sangue”;
 Na+ < 135 mEq/L;
 Aguda < 48h;
 Crônica > 48h;
 Pode ser:
- HIPOtonica;
 Retenção de mais água livre do que Na+ ou
 Perda de mais Na+ do que água.
  Resulta em desvio de agua LEC para LIC.
 Pode ser: hipovolêmica (perda de água e sódio), euvolemica e hipervolemica.

- HIPERvolemica;
 Pouco frequente.
 Geralmente por infusão de grande quantidade de NaCl hipertônico.
 Clínica: hiopervolemia (aumento VEC).
- NORMOvolêmica;
 É a mais frequente.
 Perda de água sem eletrólitos.
 VEC preservado.

COPIAR DOS SLIDES, ME PERDI!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

TRANSPLANTE RENAL:
 Doador cadáver;
 Doador vivo (aparentado ou não aparentado compatível);