PATOLOGÍA DE VESÍCULA Y VIAS BILIARES

Anatomía de la vesícula biliar y de los conductos biliares extrahepáticos:

La vesícula biliar es un órgano que se ubica entre el lóbulo izquierdo y el
lóbulo derecho del hígado, unida a la cara inferior de éste por tejido conjuntivo y
sus vasos. El fondo y las superficies inferior y laterales están recubiertas de una
capa peritoneal refleja de la que cubre al hígado. Mide de 7 a 10 cm. de largo, su
fondo tiene de 2.5 a 3 cm. de ancho y su capacidad es de aproximadamente 30
c.c. Una vesícula moderadamente dilatada tiene una capacidad de 50 a 60 ml,
pero cuando se distiende por alguna patología alcanza una capacidad de 200 a
300 ml. E n algunas ocasiones la vesícula biliar tiene un verdadero mesenterio y
en raras ocasiones se encuentra en el parénquima hepático y puede observarse a
través de una capa delgada de tejido hepático.
La vesícula biliar podemos dividirla en cuatro partes: el fondo que comienza
hacia el borde anterior del hígado y se extiende hacia delante y hacia abajo, esta
porción está en contacto con la pared abdominal anterior, cerca de la proyección
del borde externo del músculo recto anterior derecho del abdomen, pero su
posición con respecto a la pared abdominal y costillas puede variar. El cuerpo se
continúa hasta cerca del cuello, el cual ocupa la parte más profunda de la fosa
vesicular y yace en la porción libre del ligamento gastrohepático, dirigiéndose
hacia la fisura transversal del hígado y terminando en el conducto cístico. Entre el
cuello de la vesícula y el conducto cístico existe una pequeña dilatación
denominada bacinete vesicular.
Las irrigación de la vesícula proviene de la arteria cística, la cual llega a
ella atravesando el triángulo de Calot; se origina en un 95% de la arteria hepática
derecha, pero en raros casos, puede salir de la hepática izquierda, de la arteria
hepática común, de la gastroduodenal, o incluso de la mesentérica superior.
Se ha descrito además arteria cística doble en 12% de los casos y una
cística accesoria en igual porcentaje. Las venas císticas drenan en la rama
derecha de la vena porta. El drenaje linfático es a los ganglios del cuello de la
vesícula. La inervación está dada por ramas del vago anterior y plexo celiaco.
Anatomía quirúrgica de los conductos biliares extrahepáticos:
Conducto hepático común: Está formado por los conductos hepáticos
derecho e izquierdo que se unen muy cercano a la salida del hígado. Mide de 3-5
cm. de largo y 4 mm de diámetro, discurre hacia abajo y la izquierda del borde
libre del ligamento gastrohepático, por delante de la vena cava y al derecha de la
arteria hepática.
Conducto cístico:
El conducto cístico mide de 2.5 a 4 cm. de largo, se orienta ligeramente
hacia la izquierda, yace a la derecha de la arteria hepática y de la vena porta y
constituye la parte terminal de la vesícula, discurre por detrás del conducto
hepático principal y después de un recorrido en espiral desemboca en la parte
posterior del conducto o en su lado izquierdo en ángulo agudo. En su interior
existen pliegues en espirales denominados válvulas de Heister, dispuestas de tal
forma que a menudo dificulta su cateterización.
Conducto biliar común o colédoco:
Se forma por la unión del conducto hepático común y el conducto cístico, su
longitud aproximada es de 7.5 cm. y un diámetro normal es de 5-6 mm. Está
constituido por una porción supraduodenal que discurre hacia abajo y atrás en el
borde libre del ligamento gastrohepático, por delante del hiato de Winslow, a la
derecha de la vena porta. Continua con la porción retroduodenal, la cual se halla
detrás y adherida a la primera porción del duodeno. La porción pancreática se
extiende desde el borde inferior de la primera porción del duodeno hasta la
segunda porción, donde el conducto penetra en el intestino. Esta porción del
conducto está en contacto o incluido en el páncreas. La porción intramural corre
en dirección oblicua hacia abajo y lateralmente en la pared del duodeno a lo largo
de unos dos centímetros y se abre a la mucosa que se localiza a unos 10 cm. del
píloro. El colédoco se une por lo común al conducto pancreático en la pared del
intestino, a nivel de la ampolla de Vater.
Fisiología: La bilis está constituida por sales conjugadas de ácidos biliares,
pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y
pigmentos biliares, así como otras sustancias disueltas en una solución alcalina de
electrolitos. Las sales biliares son productos conjugados de glicina y taurina de los
ácidos cólico y quenodesoxicólico, que se sintetizan en el hígado a partir de
colesterol y se conjugan en el hepatocito. Se secretan unos 500 ml diarios de
bilis por las células hepáticas hacia el conducto colédoco, el cual desemboca en
el duodeno. Entre las comidas el orificio duodenal de este conducto está cerrado y
la bilis llega a la vesícula biliar donde es almacenada y concentrada. Cuando el
alimento entra en la boca, el esfínter que rodea el orificio se relaja y al pasar el
contenido gástrico al duodeno, la hormona colecistocinina-pancreozimina,
secretada por el duodeno en respuesta a la llegada de alimentos grasos, hace que
la vesícula biliar se contraiga. En los periodos interprandiales, la bilis entra en la
vesícula desde el hígado como resultado de la resistencia que ofrece el esfínter de
Oddi. La presión basal en el colédoco es de 5-10 cm de agua; si la presión excede
los 30 cm de agua, el flujo biliar del hígado se detiene.
La vesícula se contrae de 3 a 5 veces diarios como respuesta a la llegada
de alimento, su capacidad promedio es de 30 ml y su función es concentrar la bilis,
extrayéndole rápidamente agua, cloruro de sodio y bicarbonato de sodio; la
velocidad con que se absorbe el agua previene el incremento de la presión
intravesicular. Los componentes sólidos de la bilis vesicular, como sales biliares,
colesterol y otros lípidos, están en una concentración aproximada diez veces
mayor que en la bilis de los conductos biliares
La bilis interviene en:
 La hidrólisis y absorción en los lípidos a través de un mecanismo complejo
de emulsificación.
 La absorción de minerales como calcio, hierro y cobre, colesterol y
vitaminas liposolubles A, D, K, y E.
 Activa y estimula la secreción de ciertas enzimas digestivas, como lipasa
pancreática.
 Aporta álcalis para la neutralización del jugo gástrico en el duodeno.
Sirve como vehículo para la excreción de muchos compuestos
metabolizados por el hígado.
COMPOSICION DE LA BILIS Y SOLUBILIDAD DEL COLESTEROL

La bilis normal es líquida, en tanto que la procedente de pacientes con

colelitiasis colesterínica contiene también colesterol en forma cristalina que ha
precipitado. Esto indica que la solubilidad del colesterol en la bilis es limitada y
depende de tres componentes lipídicos principales de la bilis: sales biliares
conjugadas, fosfolípidos y colesterol.
Estos 3 componentes constituyen aproximadamente el 90% del peso seco
de la bilis de la vesícula biliar.
Las sales biliares son hidrosolubles, y forman pequeños agregados
llamados micelas. Al menos el 90% de los fosfolípidos de la bilis están constituidos
por lecitina, la cual es insoluble en los sistemas hídricos, pero pueden ser
disueltos por las sales biliares en micelas. El colesterol es también soluble en
sistemas acuosos, aunque se hace soluble cuando se incorpora a las micelas
mixtas de lecitina-sales biliares.
La capacidad de estas micelas para disolver el colesterol está en relación
con la cantidad relativa de lecitina y sales biliares que contienen.
Por regla general, los pacientes con cálculos de colesterol tienen un
exceso de colesterol en la bilis,
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD LITIASICA POR COLESTEROL:
Esta enfermedad se manifiesta por primera vez cuando el paciente
comienza a secretar bilis que bioquímicamente es bilis vesicular y que contiene
una excesiva proporción de colesterol en relación con las sales biliares y los
fosfolípidos. Si bien todas las personas normales pueden secretar bilis de este tipo
de forma ocasional o periódica, el paciente con posible litiasis biliar probablemente
secreta una bilis cuya composición biliar media diaria contiene excesivo colesterol.
Así, la bilis vesicular de estos pacientes está sobresaturada de colesterol. Si el
nivel de sobresaturación es muy acentuado, puede producirse de forma
espontánea la precipitación de colesterol. Si solo hay un moderado grado de
sobresaturación, es necesaria la nucleación para iniciar la precipitación. Pueden
flocular muchos cristales pequeños de colesterol para producir agregados, o bien
desarrollarse cristales aislados para formar cálculos individuales. La tasa de
crecimiento dependerá entre otras cosas del grado de sobresaturación; cuanto
mayor sea aquella, más rápido será el desarrollo. Por último, los cálculos pueden
bloquear el conducto.
PATOLOGÍA:
Las enfermedades de la vesícula biliar son frecuentes en la práctica
médico-quirúgicas, y de ellas la inflamación es la segunda causa de
intervenciones quirúrgicas de emergencias no traumáticas a nivel abdominal,
después de la apendicitis aguda. A menudo la inflamación se acompaña de la
formación de cálculos dentro de la vesícula (colelitiasis). También pueden estos
cálculos ubicarse en los conductos biliares extrahepáticos, llegando a producir
ictericia obstructiva, si se encuentran en el conducto hepático común o colédoco
(coledocolitiasis). La presencia de cálculos en la vesícula y en el colédoco se
denomina litiasis biliar.
Colelitiasis: Los cálculos biliares están formados por colesterol, bilirrubina y
calcio en diferentes proporciones. La clasificación de los cálculos en puros, mixtos
y combinados, dependen de la concentración relativa de cada una de estas
sustancias.
Los factores predisponentes para la formación de cálculos biliares son:
composición anormal de la bilis, infección y éxtasis. Las infecciones favorecen la
litiasis porque la mucosa vesicular inflamada absorbe fácilmente sales biliares,
pero no colesterol, lo que modifica la proporción sales biliares-colesterol. Aunado a
esto, del epitelio inflamado se descaman restos proteicos, que a menudo
funcionan como centro de cálculos mixtos.
La formación de un cálculo es un fenómeno físico-químico: precipitación de
una solución sobresaturada. Así, para mantener la fluidez de la bilis es más
importante la proporción de colesterol y sales biliares que la concentración
absoluta del primero.
TIPOS DE CÁLCULOS:
 Cálculos puros: Constituyen el 10 %. Se observan en trastornos
metabólicos en los cuales el hígado segrega un exceso de sustancias
colelitógenas. Se denominan también hepatógenos. Se forman en la vesícula
o los conductos biliares extrahepáticos.
1. Cálculos de colesterol: Los más frecuentes. Resultan de la
excreción hepática de bilis rica en colesterol. Generalmente son
solitarios y voluminosos (1-5 cm). Tienen color blanco o amarillo, son
redondos u ovalados, con superficie lisa o granulosa. A veces la pared
de la vesícula luce impactada por cristales de colesterol que indican
colesterolosis. Por su gran tamaño casi nunca causan obstrucción y
suelen ser asintomáticos. Sin embargo, el cuello de la vesícula puede
dilatarse lo suficiente, para permitir el alojamiento del cálculo que
permitiría la entrada de bilis, pero dificultaría la salida, resultando un
hidrocolecisto.
2. Cálculos de bilirrubinato cálcico: Como consecuencia de
la hemólisis aumentada (hemoglobinopatías, infecciones o agentes
hemolíticos) se eleva la concentración de bilirrubina en la bilis. El hígado
excreta el exceso de pigmento, y hay predisposición a que se formen
cálculos hepatógenos pigmentarios, de índole metabólica. Son de color
azabache, múltiples, pequeños, ovalados o redondos, poliédricos. Por
su tamaño pueden introducirse en las vías biliares y causar cólico u
obstrucción.
3. Cálculos de carbónato cálcico: Los más raros. No hay
trastornos en el metabolismo del calcio. Pueden ser únicos o múltiples.
 Cálculos mixtos: 80% de los cálculos vesiculares. Suelen asociarse con
colecistitis. La pared vesicular inflamada, con su actividad funcional alterada
hace que se formen dentro de la vesícula por lo que se denominan
cistógenos. Contienen dos o tres de las sustancias que forman los cálculos y
suelen ser pequeños, de 0.5 a 1 cm y múltiples.
 Cálculos combinados: 10% de los cálculos vesiculares. Está formado por
un núcleo de colesterol (hepatógeno) y la corteza mixta (cistógeno). Suelen
ser voluminosos, únicos y se ven en personas de edad avanzada.
FRECUENCIA DE COLELITIASIS:
 Se estima que el 10% de la población occidental tienen cálculos vesiculares.
 Es rara en jóvenes.
 Más frecuentes en cuarta a quinta década de la vida.
 Es cuatro o cinco veces más frecuente en mujeres, generalmente multíparas.
 Es rara en raza negra.
 Hay predisposición en pacientes con anemias hemolíticas.
 Mayor predisposición en mujeres con ingesta prolongada de anticonceptivos
orales.

COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA:

Se denomina así a la enfermedad litiásica no complicada, con o sin
alteraciones de la pared vesicular. La complicación más frecuente es la colecistitis
aguda, entidad clínica similar en muchos aspectos al cólico biliar. Se sucede la
impactación de un cálculo en el conducto cístico o en el bacinete,
desencadenándose cólico, éxtasis biliar e infección. Cuando la obstrucción se
produce en forma brusca y la vesícula tiene escasa bilis, se produciría el
HIDROCOLECISTO por secreción de moco vesicular, que puede convertirse en
PIOCOLECISTO por proliferación bacteriana y presencia de pus. La vesícula
distendida determina isquemia y esfácelos parciales que pueden llegar a gangrena
y perforación. Este tipo de perforación es precoz, grave, pero poco frecuente. La
vesícula distendida inflamada puede adherirse generalmente al duodeno y en
segunda instancia al ángulo hepático del colon y producir una fístula bilioentérica.
Se ha encontrado además que el 80% de los pacientes que presentan
adenocarcinoma de vesícula tienen litiasis vesicular.
Los gérmenes más comúnmente hallados son Escherichia coli, Proteus,
Enterococos y Klebsiella, así como gérmenes anaeróbicos.
CLINICA:
Síntomas:
Dolor: El 75% de los portadores de litiasis vesicular consultan por dolor
espontáneo o posterior a la ingestión de grasa. Este síntoma se genera por
obstrucción transitoria del conducto cístico debido a la movilización de un cálculo,
generando un cólico biliar. Es de localización en epigastrio e hipocondrio derecho,
pudiéndose irradiar al dorso, punta de la escápula u hombro derecho. Suele
instalarse en forma gradual y alcanza su máxima intensidad a los 15 a 60 minutos.
 Náuseas y vómitos.
 Dispepsia.
 Distensión abdominal postprandial.
 Intolerancia a granos y grasas.
Signos:
-Puede haber defensa abdominal en hipocondrio derecho y la palpación profunda
a ese nivel genera bloqueo inspira torio ( signo de Murphy).
-Puede palparse la vesícula biliar cuando hay distensión de esta.
-Fiebre.
DIAGNÓSTICO:
Clínica.
Exámenes de laboratorio: Leucocitosis y en algunos casos aumento leve de
transaminasas y fosfatasa alcalina.
Si existe hiperbilirruminemia, esta es indicativa de obstrucción biliar y en un
porcentaje muy bajo a una colangitis por proximidad del proceso inflamatorio.
Ecografía abdominal: La ecografía de la vesícula fue introducida en 1970. Este
estudio tiene una sensibilidad de 95 a 99%, con una tasa de falsos positivos y
negativos muy baja. Además de visualizarse los cálculos, puede sugerirse el
diagnóstico de una colecistitis aguda por el tamaño, espesor de la pared vesicular
y la presencia de colecciones de líquidos pericolecístico.
Se describe un signo ecográfico de Murphy en los casos de colecistitis
aguda, en el cual se precisa el punto de máximo dolor y se correlaciona con la
presencia de la vesícula.
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN:
La visualización de los cálculos en las radiografías simples solo es posible
en el 20% de los casos, cuyos cálculos tienen una calcificación macroscópica. A
pesar de la utilidad limitada en el diagnóstico de la litiasis biliar, estos exámenes
radiológicos pueden ser muy útiles para descartar otras causas de dolor
abdominal agudo.
COLECISTOGRAFÍA ORAL:
Este examen se utiliza desde su introducción por Graham y Cole en 1924.
Durante muchos años fue pilar fundamental para el diagnóstico de litiasis
vesicular. Se estima que desde 1976 ha disminuido el número de colecistografías
orales en un 80%.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
No constituye una prueba básica para el diagnóstico de colelitiasis, pero
brinda información más útil que la ecografía sobre la naturaleza, extensión,
dilatación biliar y masas en las vías biliares y páncreas.
RESONANCIA MAGNÉTICA:
Ofrece imágenes que pueden parecer similares a las de la tomografía
computarizada.

CENTELLOGRAMA HEPATOBILIAR:
La introducción de agentes de ácidos iminodiacéticos marcado con
tecnecio 99 a finales de le década de 1970, facilitó el desarrollo de
 las imágenes con radionúclidos como modalidad de diagnóstico de
colecistitis aguda. Tiene una precisión diagnóstica de 98% para
colecistitis aguda.
Dada la alta eficacia de la ecografía abdominal para el diagnóstico de litiasis
vesicular, el uso de las otras pruebas diagnósticas es muy limitado y
poco justificado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA COLELITIASIS:
 Enfermedad ulcero-péptica, al haber síntomas de reflujo gastroesofágico,
deben hacerse estudios radiológicos esofagogastroduodenales y endoscopias.
 Pancreatitis crónica, generalmente hay antecedentes de alcoholismo y
calcificaciones en el área pancreática.
 Colon irritable, enfermedad diverticular y tumores de colon: puede observarse
dispepsia postprandial y cólicos en hipocondrio derecho, la presencia de alteración
del ritmo de las evacuaciones debe orientar el cuadro hacia una patología
colónica.
 Cardiopatía isquémica: el dolor suele ser de corta duración, ante un paciente
con antecedentes coronarios y clínica de dolor abdominal alto debe realizarse
electrocardiograma y determinación de enzimas.
 Cólico nefrítico: antecedentes de cuadros similares, examen de orina y
radiografía de abdomen simple ayudan al diagnóstico diferencial.

Al presentarse la clínica de colecistitis aguda como complicación de

colelitiasis se debe hacer el diagnóstico diferencial con cuadros agudos
abdominales tales como: Apendicitis aguda, úlcera péptica perforada, pancreatitis
aguda, absceso hepático amibiano y piógeno, hepatitis, infarto miocárdico, cólico
nefrítico, neumonía basal derecha, colitis, etc.
TRATAMIENTO:
En fase aguda, el paciente debe hospitalizarse, omitirle la vía oral e indicarle
hidratación parenteral, terapia antimicrobiana, antieméticos, antiespasmódico.
Realizarle determinación de leucocitos y fórmula blanca, transaminasas, bilirrubina
y fosfatasas.
Mantener control estricto de este paciente en las primeras 48 horas porque su
evolución determinará una colecistectomía de emergencia o si el cuadro clínico
mejora, se programa una colecistectomía electiva.
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL:
La vía biliar principal comprende el segmento desde la convergencia de los
conductos hepáticos derecho e izquierdo hasta su desembocadura en el duodeno.
Los cálculos pueden ser únicos o múltiples y situarse en cualquier parte del segmento
antes descrito, pero son más frecuentes en el colédoco.
FISIOPATOLOGÍA:
Los mecanismos para la presencia de litiasis en la vía biliar principal son:
 Paso a través del cístico por:
1. Contracción vesicular.
2. Dilatación progresiva del cístico.
 3. Durante maniobras quirúrgicas en el transcurso de una colecistectomía.
 Fístulas biliobiliares y migración de litiasis intrahepáticas como la
enfermedad de Caroli, son menos frecuente.
 Litiasis primaria: Esta es consecuencia de:
1. Bilis litogénica, ocurre en alteraciones metabólicas de colesterol o
hemoglobina, parasitosis e infección.
2. Estasis biliar por obstrucción distal.
CLÍNICA
Depende del tamaño del cálculo, estado de la papila y grado de
obstrucción. Una litiasis menor de 3 mm de diámetro, rara vez produce obstrucción
Cuando el cálculo flota en el segmento supraduodenal, puede ser
asintomático por mucho tiempo. Si se aloja en la porción supraduodenal,
retropancreática origina cuadro de dolor e ictericia intermitente; en la región papilar
se fija progresivamente a la pared de la misma por espasmo, edema y reacción
fibrosa resultando el denominado cálculo enclavado, que produce obstrucción
biliar, oditis estenosante y pancreatitis.
Lo más común es que la litiasis se descubra en el transcurso de una
colecistectomía y al reinterrogar el paciente se encuentre antecedentes de dolor
con o sin ictericia, coliuria, fiebre, nauseas y vómitos.
Alrededor de un 20 % de estas litiasis son asintomáticas. El resto presenta
clínica de dolor, ictericia, prurito, fiebre.
 El dolor es el síntoma más frecuente e inicialmente es muy parecido al vesicular.
Ubicado en hipocondrio derecho, se irradia a la región dorsal, hombro derecho y
escápula. De instalación brusca puede durar de 1 a 3 horas. El cólico se
acompaña de ataque al estado general, al haber obstrucción de la vía biliar
principal, siempre hay cierto grado de colangitis.
 Nauseas y vómitos.
 La ictericia, es la manifestación de la obstrucción. Puede permanecer subclínica.
Cuando la presión del sistema supera los 40 mm de agua, la bilirrubina en sangre
aumenta, lo que se sucede entre 4 a 6 horas en pacientes colecistectomizados, y
en los pacientes con vesícula funcionante, ésta concentra bilis y la ictericia no se
manifiesta hasta las 48 horas.
 El prurito resulta de la estimulación de receptores cutáneos cuando se acumula
en exceso ácidos biliares. Es un síntoma muy molesto para el paciente, quien
generalmente presenta lesiónes de rascado, sobre todo en las ictericias
progresiva.
 Fiebre: Aparece poco después del dolor cólico y no es constante. Su magnitud
se vincula al grado de infección.
DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO:
Los exámenes de laboratorio pueden ser normales, y su alteración está en
relación con el grado de obstrucción, la infección concomitante, y del daño
hepático secundario.
La obstrucción se manifiesta por:
Hiperbilirrubinemia: A expensas de la bilirrubina directa y en general no mayor de
10mg/100 ml, pero lo más importante es la colangitis que se produce.
Fosfatasa alcalina: Aumenta aun en la hipertensión biliar leve por dificultad en la
excreción y estimulación mitocondrial. En la colestasis extrahepática puede
duplicarse o triplicarse. Suele tardar en normalizarse más tiempo que la bilirrubina,
una vez resuelta la obstrucción.
La infección se manifiesta por:
Leucocitosis, no constante y depende del grado de colangitis.
Leucopenia por inhibición séptica de la médula.
Aumento de la velocidad de sedimentación globular.
Daño hepático: se determina por.
1. Gamma-glutamil-transpeptidasa y 5-N. Enzimas sensibles al daño
hepático. Aumentan en caso de colestasis extrahepática.
2. Transaminasa (TGO y TGP). Aumenta un 75% en los casos de colestasis.
Se normaliza al resolverse la obstrucción.
3. Protrombina: La obstrucción biliar condiciona absorción deficiente de
lípidos y como consecuencia de vitamina K, lo cual se refleja en la
prolongación del tiempo de Protrombina.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:
Ecografía abdominal: Su efectividad, bajo costo y ausencia de efectos colaterales
lo hacen el recurso diagnóstico más utilizado. Su desventaja esta dada por la
experiencia del examinador.
Colangiografía Endoscópica Retrograda:
Permite visualizar la vía biliar extrahepática al cateterizar la papila y administrar
medio de contraste. Dados sus resultados, es un estudio que se impone a pesar
de su costo.
Colangiografía transparietohepática: Tiene bastante sensibilidad si la vía biliar
está dilatada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con todas las patologías que producen ictericia, incluyendo las neoplasias
periampulares y cabeza de páncreas, en las cuales la ictericia es progresiva y el
dolor es de instalación tardía.
TRATAMIENTO:
El tratamiento quirúrgico de la vía biliar puede ser primario como consecuencia
del hallazgo de litiasis durante una colecistectomía, o secundaria por litiasis
residual. En ambas situaciones el tratamiento puede ser coledocotomía o bien,
algún tipo de derivación, si el caso lo amerita, para garantizar el paso de la bilis.
También se realiza papilotomía endoscópica y extracción del cálculo por vía
retrógrada, o papiloesfinteroplastia transduodenal.
La complicación que se observa más frecuente es la colangitis tóxica,
carácterizada por fiebre precedida por escalofríos, ictericia y cólico biliar (tríada de
Charcot), llegando el paciente a desarrollar shock séptico.