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Tontura

Kevin A. Kerber, MD, MS, e Robert W. Baloh, MD*

Artigo original: Kerber KA, Baloh RW. Dizziness. ACP Medicine.


2012.

[The original English language work has been published by DECKER


INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Copyright © 2015 Decker
Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon

A tontura é a principal manifestação sintomática em medicina


clínica. É um dos motivos que comumente levam os pacientes a
procurar o médico. As descrições do sintoma fornecidas pelos
pacientes costumam ser vagas e inconsistentes, sendo por isso
necessário obter uma história detalhada. Diferentemente de muitas
outras manifestações sintomáticas comuns, o exame de cabeceira é
um elemento decisivo para diferenciar as causas subjacentes, ainda
que os achados distintivos das causas possam ser sutis. O resultado
alcançado pelos pacientes com tontura geralmente é favorável, apesar
da ocorrência de alguns distúrbios prejudiciais à vida.

Um levantamento populacional feito por telefone na Alemanha


revelou que quase 30% da população sofria de tontura moderada a
forte1 [ver Figura 1]. Embora a maioria dos indivíduos relate formas
inespecíficas de tontura, quase ¼ sofre de vertigem verdadeira. A
tontura é mais comum em mulheres e idosos, e exerce impacto
negativo sobre a qualidade de vida, uma vez que as pacientes com
tontura frequentemente param de dirigir, perdem o emprego e têm
outras dificuldades funcionais.2,3

A avaliação e o tratamento dos pacientes com tontura pode ser


eficiente e efetiva. Entretanto, estudos sobre cuidados de rotina
sugerem equívocos importantes, perda de oportunidade para tratar
distúrbios comuns e uso exagerado de testes (p. ex., exames de
imagem) e de medicamentos (meclizina).4-8 Estes achados são
prováveis porque os médicos têm bastante incerteza em relação às
diversas manifestações da tontura. De fato, a tontura foi classificada
pelos médicos como prioridade principal na pesquisa de suporte para
tomada de decisão.9 Um dos motivos desta incerteza é provavelmente
o fato de o treinamento sobre tontura estar fundamentado mais em
dogmas do que em nosso atual conhecimento sobre o diagnóstico e o
tratamento destes distúrbios. Exemplificando, a vertigem posicional
paroxística benigna (VPPB) está entre as causas mais comuns de
tontura, podendo ser diagnosticada e tratada de modo efetivo e
eficiente. Entretanto, estudos sugerem que embora os pacientes com
VPPB frequentemente procurem os médicos apresentando sintomas
debilitantes, menos de 1/3 se submetem a testes posicionais e menos
de 10% recebem reposicionamento de partícula.2,6,7 Em vez disso,
pacientes com VPPB são propensos a se submeterem a exames de
neuroimagem e a serem tratados com medicações.4

O conhecimento sobre anatomia e fisiologia do sistema


vestibular é importante para a avaliação de pacientes com tontura. Os
distúrbios do sistema vestibular são causas frequentes de tontura. O
conhecimento sobre este sistema melhora a habilidade do médico de
estabelecer diagnósticos específicos e, particularmente, de analisar as
diferenças sutis que podem discriminar um distúrbio perigoso
envolvendo o sistema vestibular central (acidente vascular cerebelar)
de um distúrbio vestibular periférico autolimitado (neurite
vestibular).
No presente capítulo, primeiramente fornecemos informações de
base sobre o sistema vestibular. Em seguida, revisamos os principais
aspectos da história e do exame do paciente com tontura e discutimos
os distúrbios específicos e tipos de manifestação comuns. Ao longo do
capítulo, enfocamos os distúrbios neurológicos e vestibulares.

Anatomia e fisiologia vestibular normal


A orelha interna está localizada no osso temporal do crânio.10 É
composta por um saco cheio de líquido contido por uma cápsula óssea
que tem uma parte coclear anterior, uma câmara central
(vestíbulo) e uma parte vestibular posterior [ver Figura 2]. O saco de
líquido é composto por endolinfa e perilinfa, separadas por uma
membrana. A endolinfa é semelhante ao líquido intracelular contendo
alta concentração de potássio e baixo conteúdo de sódio, enquanto a
perilinfa é semelhante ao líquido extracelular contendo baixa
concentração de potássio e alto conteúdo de sódio. A perilinfa se
comunica com o líquido cerebrospinal através do aqueduto coclear.

O sistema vestibular periférico é composto por três canais


semicirculares, o utrículo e o sáculo, além do componente vestibular
do VIII nervo craniano.10 Cada canal semicircular tem um epitélio
sensorial chamado crista, sendo que o epitélio sensorial do utrículo e
do sáculo é chamado mácula. Os canais semicirculares são sensíveis
aos movimentos angulares, enquanto o utrículo e o sáculo percebem
movimentos lineares. Dois canais semicirculares (anterior e posterior)
estão orientados no plano vertical, quase ortogonal em relação um ao
outro, enquanto o terceiro canal está orientado quase no plano
horizontal (canal horizontal). A crista de cada canal é ativada
primariamente pelo movimento que ocorre no plano do canal.
Quando as células pilosas destes órgãos são estimuladas, o sinal
é transferido aos núcleos vestibulares através da porção vestibular no
VIII nervo craniano. Os sinais oriundos do canal semicircular
horizontal atravessam então o tronco encefálico seguindo para os
núcleos abducentes, no tronco encefálico médio, e complexo
oculomotor, no tronco encefálico rostral. Os impulsos dos canais
anterior (também referido como canal superior) e posterior passam
dos núcleos vestibulares para o núcleo oculomotor e núcleo troclear,
deflagrando movimentos oculares grosseiramente no plano de cada
canal [ver Tabela 1]. Um achado decisivo é o de que os sinais
vestibulares, depois de saírem dos núcleos vestibulares (no tronco
encefálico), se dividem nos componentes vertical, horizontal e
torsional. Como resultado, uma lesão das vias vestibulares centrais
pode causar nistagmo vertical puro, nistagmo torsional puro ou
nistagmo horizontal puro.

As fibras nervosas aferentes vestibulares primárias mantêm uma


frequência de disparos de potenciais de ação basal constante. Quando
a frequência basal de cada orelha é simétrica (ou alguma assimetria
está sendo centralmente compensada), os olhos permanecem
estacionários. Com uma assimetria descompensada na frequência de
disparos, seja resultante de atividade aumentada ou diminuída em
um lado, o resultado é um desvio ocular lento. Virando a cabeça para
a direita, a frequência de disparos basal do canal horizontal é
fisiologicamente alterada, causando aumento da frequência de
disparos no lado direito e diminuição da frequência de disparos no
lado esquerdo [ver Figura 3]. O resultado é um desvio lento dos olhos
para a esquerda. Em um indivíduo alerta, este desvio lento é
regularmente interrompido por movimentos rápidos na direção
oposta (nistagmo), de modo que os olhos não se fixam em um lado.
Em um paciente comatoso, apenas o componente lento é visto,
porque o encéfalo não gera os componentes corretivos rápidos.
Figura 1 - Prevalência populacional dos sintomas de tontura, de
acordo com levantamentos realizados na Alemanha, na Escócia e na
Finlândia. *German National Telephone Health Survey 2003; índice
de resposta: 52%.1 †Levantamento por correio na Escócia; índice de
resposta: 60%.64 ‡Levantamento por correio na Finlândia; índice de
resposta: 63%.65

O plano em que os olhos se desviam como resultado da


estimulação vestibular depende da combinação de canais
estimulados [ver Tabela 1]. Se apenas o canal semicircular posterior
em um lado é estimulado (como ocorre na VPPB), observa-se o
desvio vertical-torsional dos olhos, que é seguido por uma resposta
corretiva rápida gerada pelo encéfalo consciente na direção oposta.
Entretanto, se o canal
horizontal é a fonte de estimulação (como ocorre na variante de canal
horizontal da VPPB), o resultado é um desvio horizontal com um
componente levemente torsional (porque este canal está
discretamente fora do plano horizontal). Se o nervo vestibular for
lesionado (neurite vestibular) ou estimulado (paroxismia vestibular),
um nistagmo horizontal maior do que o nistagmo torsional será visto,
que corresponde à soma vetorial dos três canais, porque os dois
canais verticais em um lado se cancelam um ao outro.

Com o passar do tempo, uma assimetria nas frequências de


disparo basais pode se resolver (com a remoção da estimulação) ou o
sistema nervoso central irá compensá-la. Isto explica porque um
sistema vestibular periférico unilateral pode ser cirurgicamente
destruído e os pacientes somente apresentarem vertigem por alguns
dias a semanas. Isto também explica porque os pacientes com
tumores de crescimento lento afetando o nervo vestibular, como o
neuroma acústico, em geral não apresentam vertigem nem nistagmo.

História da doença em curso


A história do paciente com tontura permite ao profissional saber
o tipo de tontura desse paciente; se o sintoma é episódico ou
constante; quando começou; quaisquer fatores deflagradores,
agravadores e aliviadores; o curso dos sintomas ao longo do tempo; e
quaisquer sintomas associados [ver Tabela 2]. Também é preciso
considerar os sintomas no contexto da história médica anterior do
paciente, o uso de medicação e história familiar.

Um dos desafios com relação ao relato dos sintomas de tontura


pelo paciente é entender o que de fato está acontecendo com este
paciente. O termo tontura é usado pelos pacientes para descrever
vários sintomas, incluindo o giro ou movimento do ambiente
(vertigem), “cabeça leve”, pré-síncope ou desequilíbrio [ver Tabela 3].
Os pacientes também podem usar o termo referindo-se a outras
sensações, como distorção visual, giros internos, desorientação
inespecífica e ansiedade, de modo que o passo inicial mais importante
é esclarecer o sintoma.

Figura 2 - Anatomia de estruturas internas.

Igualmente importante é saber que as descrições do paciente dos


tipos de sintomas de tontura podem ser duvidosas.11 Por causa disto,
a descrição de sintomas isolada não deve ser usada como critério
diagnóstico. Em um estudo feito com base no departamento de
emergência, mais da metade dos pacientes que relataram sintomas de
tontura mudaram seus rótulos do tipo de tontura (p. ex., vertigem,
“cabeça leve”, desequilíbrio) quando interrogados sobre o sintomas
em dois momentos distintos, com 5-10 minutos de intervalo.11

Tabela 1 Propriedades fisiológicas e achados clínicos dos componentes do


sistema vestibular periférico68
Localização Componente(s) Movimentos Condições Achados
oculares clínicas localizad
deflagrados comuns
Canais CP Vertical, torsional VPPB-CP Nistagmo
semicirculares
CA Vertical, torsional VPPB-CA, Nistagmo,
Canal DCS teste de fís
posterior CH Horizontal>>torsional
VPPB-CH, Nistagmo,
Canal anterior fístula teste de fís

Canal
horizontal
Nervo CA, CH, utrículo Horizontal > torsional NV, Nistagmo,
vestibular isquemia teste do
CP, sáculo Vertical, torsional impulso da
Divisão NV, cabeça
superior CA, CH, CP, Horizontal > torsional isquemia
Nistagmo
Divisão utrículo, sáculo NV, PV,
inferior isquemia Nistagmo,
teste do
Tronco impulso da
comum (VIII cabeça,
nervo
craniano) achados
auditivos
Orelha CA, CH, CP, Horizontal > torsional HE, Nistagmo,
interna labirintoíte achados
(labirinto) utrículo, sáculo auditivos

CA = canal anterior; VPPB = vertigem posicional paroxística benigna;


HE = hidropsia endolinfática; CH = canal horizontal; CP = canal
posterior; DCS = deiscência de canal superior; NV = neurite
vestibular; PV = paroxismia vestibular.
Figura 3 - Atividade do nervo aferente primário que ocorre com (a)
nistagmo fisiológico induzido por rotação e (b) nistagmo espontâneo
resultante de uma lesão no sistema vestibular periférico esquerdo. As
setas finas diretas indicam a direção dos componentes lentos do
nistagmo; as setas grossas diretas indicam a direção dos componentes
rápidos do nistagmo; as setas curvas mostram a direção do fluxo de
endolinfa nos canais semicirculares horizontais.10
A vertigem indica uma lesão junto às vias vestibulares,
periféricas ou centrais. A “cabeça leve” é um tipo muito inespecífico
de tontura. Quando acompanhada de um sintoma de quase desmaio,
é sugestiva de fluxo sanguíneo cerebral diminuído difuso, como
ocorre com a arritmia cardíaca ou hipotensão ortostática. Entretanto,
a “cabeça leve” também ocorre com ansiedade, desarranjos
metabólicos, intoxicação farmacológica e distúrbios vestibulares.
Alguns pacientes descrevem a tontura como uma “experiência de
estar fora do corpo”, flutuação ou sensação de estar girando
internamente (i.e., sem ver o ambiente girando). Estas descrições
sugerem um sintoma psicofisiológico (i.e., uma combinação de
fatores psiquiátricos e respostas fisiológicas, como hiperventilação ou
liberação de neurotransmissor). Alguns pacientes, em particular
aqueles com enxaqueca, têm sensibilidade crônica ao movimento
(próprio e do meio circundante). O desequilíbrio se refere a uma
sensação de instabilidade ao ficar em pé ou caminhar, sendo
comumente um sintoma acompanhante da vertigem ou da “cabeça
leve”.

Os pacientes tendem a ser mais confiáveis quanto a suas


descrições das características do sintoma em termos de duração,
fatores deflagradores e sintomas associados.11 Um paciente que relata
tontura deflagrada pelo movimento de rolagem para o lado direito e
com duração inferior a 1 minuto tem mais provavelmente VPPB,
ainda que relate tontura não vertiginosa.

Os pacientes podem apresentar tontura isolada ou


acompanhada de outros sintomas. A maioria dos pacientes com
tontura “isolada”—tontura sem outros achados acompanhantes—tem
um distúrbio vestibular periférico ou distúrbio médico geral.
Pacientes com acidente vascular encefálico têm tontura como um dos
sintomas, mas esta é bem menos comumente o único sintoma
neurológico.12 Pacientes com pequenas lesões encefálicas focais,
particularmente acidente vascular cerebelar, podem ter sintomas de
tontura
isolada.13,14 As causas neurológicas devem ser consideradas quando
outros sinais e sintomas estão presentes, e também quando da
exclusão de distúrbios vestibulares periféricos específicos. Sintomas
auriculares associados, como perda da audição e zumbido, podem
sugerir uma localização periférica, ou seja, a orelha interna ou o VIII
nervo. Entretanto, a perda da audição também pode acompanhar um
distúrbio isquêmico.15 Déficits neurológicos, como disartria,
entorpecimento focal ou enfraquecimento sugerem uma lesão
central.

Tabela 2 Informação que deve ser adquirida pelos clínicos a


partir da história da doença em curso
Elemento Comentários
Tipo de sintoma de Vertigem, “cabeça leve”, desequilíbrio, etc.
tontura
Data do aparecimento Data em que os sintomas de tontura surgiram
Intensidade do sintoma Forte (associada com incapacitação
significativa), moderada (associada com alguma
incapacitação) ou leve (associada com pouca
incapacitação)
Modo de aparecimento Abrupta (curto intervalo de tempo entre o
aparecimento e o pico de intensidade), gradual
(tempo prolongado desde o aparecimento até o
pico de intensidade)
Episódico versus Os sintomas ocorrem como episódios
recorrentes ou sintomas constantes?
constante
Características do Frequência e duração dos episódios
episódio
Fatores deflagradores São exemplos: deitar na horizontal, rolar,
inclinar a cabeça para trás para alcançar alguma
coisa (vertigem da prateleira de cima), mudar
da posição deitada para a sentada ou em pé,
barulho, estimulação visual
Fatores que agravam ou Repouso, tempo, alimento, medicação
aliviam
Outros padrões Ocorre de manhã; associação com estresse,
sono precário ou dieta (fome ou certos
alimentos), relação com o horário de
medicações
Revisão de sistemas Achados auditivos (perda da audição, zumbido,
dor/pressão no ouvido), outros achados
neurológicos (perturbação da fala ou
linguagem, sintomas motores ou sensoriais)
Lista de medicação Medicamentos novos ou alteração de
medicamentos? Agentes anticonvulsivos?
História médica anterior Sintomas similares? História de enxaqueca?
Distúrbios neurológicos degenerativos?
História familiar História de tontura similar, enxaquecas ou
distúrbios neurológicos degenerativos?

Os efeitos colaterais de medicações frequentemente causam ou


contribuem para os sintomas de tontura. Como resultado, os
pacientes com tontura devem ter a lista de medicação
minuciosamente examinada. A história médica anterior é usada para
avaliar a probabilidade de um paciente ter certos distúrbios de
tontura. O paciente idoso com fibrilação atrial e tontura aguda tem
probabilidade significativamente maior de ter acidente vascular
encefálico como causa da condição, em comparação a um paciente
jovem sadio que apresente os mesmos sintomas. É importante obter a
história familiar de pacientes que sofrem de tontura, porque alguns
distúrbios de tontura têm base genética.16

Tabela 3 Sintomas comuns relatados pelos pacientes como


“tontura”
Sintoma Comentários
Vertigem Movimento visualizado (p. ex., girar, inclinar, cair)
do ambiente

Sugere desequilíbrio em sinais vestibulares tônicos


em decorrência de lesão no sistema vestibular
periférico ou central
Oscilopsia Ilusão óptica de que objetos estacionários estão se
movendo para trás e para frente, para cima e para
baixo

Pode ser espontânea ou induzida pelo movimento

Sugere lesão vestibular periférica, tronco encefálica


ou cerebelar

Menos comum a partir da paralisia dos músculos


oculares ou de lesão na área de associação visual
cortical
“Cabeça leve” Sintoma inespecífico, quando isolado

Frequentemente relacionada com pressão arterial,


distúrbio metabólico, medicações, distúrbio
vestibular ou distúrbio psicológico
Quase desmaio Sensação de desmaio iminente

Sugere diminuição da difusão do fluxo cerebral, como


na hipotensão ortostática
Atordoamento Sintoma inespecífico similar à “cabeça leve”
“Cabeça pesada” Sintoma inespecífico

Sensação de peso na cabeça, frequentemente


acompanhada de dificuldade de concentração

Pode surgir de distúrbio metabólico, medicações,


distúrbio vestibular ou distúrbio psicológico
Desorientação Quando associada a um distúrbio vestibular,
geralmente é uma sensação de desorientação espacial
ou dificuldade para se deslocar entre os espaços

Confusão Dificuldade de concentração, processamento


retardado

Pode surgir de distúrbio metabólico, medicações,


distúrbio vestibular ou distúrbio psicológico
Desequilíbrio Sensação de instabilidade ao ficar em pé ou caminhar

Pode surgir de distúrbio vestibular periférico ou


central, distúrbio metabólico, efeitos colaterais de
medicação, pressão arterial baixa, ataxia cerebelar
Sensação de estar Em geral, é um sintoma psicofisiológico
fora do corpo, Comum em pacientes com transtorno de ansiedade
flutuar, girar ou pânico
internamente

Doença ou Intolerância ao movimento


intolerância ao
movimento Tipicamente também há intolerância a outros
estímulos sensoriais (p. ex., luzes, sons, odores)

Sintoma comum em pacientes com enxaqueca

Exame físico
Exame Médico Geral
O exame médico geral é importante pra identificar
anormalidades como hiper/hipotensão arterial, ritmo cardíaco
irregular ou sinais de distúrbio metabólico [ver Tabela 4]. A medida
da pressão arterial ortostática é recomendada para qualquer
pacientes com tontura que se manifeste na posição em pé. Outras
medidas de exame geral a serem consideradas em pacientes
individuais são a avaliação visual (a visão adequada é importante para
o equilíbrio) e uma inspeção musculoesquelética (uma artrite
significativa pode comprometer a marcha).

Exame Neurológico Geral


A maioria dos distúrbios neurológicos pode ter a tontura como
sintoma de manifestação ou como um sintoma proeminente. Uma
avaliação do estado mental pode revelar problemas cognitivos,
porque muitos pacientes com início de demência relatam tontura
descrita como desorientação ou confusão.

A identificação de um déficit de nervo craniano possibilita uma


localização precisa. A parte mais importante do exame está na
avaliação da função oculomotora [ver Exame neurotológico, adiante].
É preciso garantir que o paciente tenha ducções oculares integrais.
Uma massa na fossa posterior pode comprometer a sensibilidade
facial e o reflexo corneal em um dos lados. Avaliar a simetria e a força
facial é importante devido à estreita relação anatômica existente entre
o VII e o VIII nervos cranianos. Os nervos cranianos inferiores
também devem ser minuciosamente inspecionados por meio da
observação da elevação palatal, protrusão da língua e força do
trapézio e esternocleidomastoídeo.

O restante do exame neurológico geral é usado para avaliar


anormalidades motoras (p. ex., força ou tônus anormal), déficits
sensoriais como os que ocorrem na neuropatia periférica e
anormalidades de condução como as que ocorrem na ataxia cerebelar.

Exame Neurotológico
Quando o exame geral resulta normal, a avaliação
neurotológica, inclusive de um exame oculomotor e da marcha, se
torna o componente decisivo.10 O exame neurotológico consiste em
componentes de exame expandidos em certos aspectos do exame
neurológico geral e inclui uma avaliação audiovestibular.

Tabela 4 Componentes do exame


Componente Comentários
Exame médico geral Pressão arterial, pressão arterial
ortostática, frequência e ritmo cardíacos,
visão, musculoesquelético, indicações de
distúrbio metabólico
Exame neurológico geral Avaliação do estado mental, nervos
cranianos, motor, sensorial, coordenação

Exame neurotológico Movimentos oculares espontâneos


(nistagmo
Oculomotor
Reflexo vestibulocular de ou intrusões sacádicas), teste do olhar fixo,
cabeceira perseguição suave, sacadas

Teste posicional Teste do impulso da cabeça

Avaliação da marcha Testes de Dix-Hallpike em cada lado, teste


posicional em supino
Exame auditivo
Estabilidade durante a caminhada casual,
amplitude da base, oscilação de braço,
número de passos para fazer a volta,
número de passos em série

Estalo de dedos, teste do sussurro, testes


com diapasão

Avaliação oculomotora

A avaliação oculomotora consiste na observação dos movimentos


oculares em repouso, durante e após o olhar fixo em cada direção, e
em resposta ao teste do impulso da cabeça e aos testes posicionais.

No olhar fixo primário (olhar diretamente à frente), a anormalidade


oculomotora mais comumente observada em pacientes com tontura é
o nistagmo espontâneo. O nistagmo consiste em uma fase lenta e
outra rápida, aparentando que os olhos estão “batendo” na direção da
fase rápida. Por convenção, o nistagmo é descrito em termos de fase
rápida. Assim, o nistagmo de batida direita implica em uma fase
rápida que se dá na direção do lado direito do paciente. Encontrar um
nistagmo espontâneo indica um desequilíbrio junto ao sistema
vestibular central ou periférico. Um nistagmo espontâneo horizontal
unidirecional (p. ex., nistagmo de batida esquerda sem conversão
para nistagmo de batida direita quando o paciente olha para o lado
direito) é o padrão característico de um desequilíbrio vestibular
periférico agudo, embora esse padrão também possa ocorrer em
lesões nas vias vestibulares centrais. O nistagmo espontâneo vertical
ou torsional puro indica uma lesão central.
As intrusões sacádicas são um tipo diferente de movimento ocular
espontâneo que ocorre primariamente no olhar fixo. As sacadas são
movimentos oculares muito rápidos usados de modo voluntário para
direcionar a visão de um objeto a outro. Entretanto, as sacadas
podem se tornar involuntárias em distúrbios neurológicos. Quando
isto ocorre, diz-se que as sacadas se introduzem no olhar fixo, sendo
então chamadas “intrusões sacádicas”. A intrusão sacádica mais
comum é um reflexo quadrado-onda, que é um achado não
localizador do sistema nervoso central. As sacadas sucessivas são
chamadas fluter ocular (movimentos no plano horizontal) ou
opsoclono (movimentos em todos os planos). O fluter ocular e o
opsoclono são achados comuns em distúrbios paraneoplásicos.

Após observar os movimentos oculares espontâneos no olhar fixo


primário, o passo seguinte é observar os movimentos oculares
durante e após o olhar fixo em cada direção. Nistagmo de “olhar fixo
final”, que ocorre de modo variável em indivíduos normais, é o termo
usado para descrever algumas batidas de nistagmo não sustentado e
simétrico com um olhar fixo fora do centro em mais de 30°. Por outro
lado, o nistagmo “olhar fixo-evocado” é considerado um achado
patológico e é um nistagmo persistente que ocorre ao olhar para o
lado num ângulo aproximado de 30°. Uma lesão vestibular unilateral
aguda (neurite vestibular) resulta em nistagmo olhar fixo-evocado
que ocorre apenas em uma única (p. ex., nistagmo olhar fixo-evocado
de batida esquerda que não é convertido para nistagmo de batida
direita com o olhar fixo à direita). As lesões centrais tipicamente
levam um nistagmo olhar fixo-evocado que é “bidirecional” (i.e.,
nistagmo de batida esquerda com o olhar fixo à esquerda e, em
seguida, nistagmo de batida direita com o olhar fixo à direita) ou
vertical (i.e., batida para cima com o olhar fixo para cima; batida para
baixo com o olhar fixo para baixo; ou batida para baixo com o olhar
fixo lateral).
A perseguição suave também é observada durante os testes de olhar
fixo. Trata-se de um movimento voluntário usado para seguir um alvo
que se move lentamente. Com a perseguição suave intacta, os olhos se
movem de forma bem suave para trás e para frente, enquanto
acompanham um alvo que se move com baixa frequência e
velocidade. A perseguição suave patologicamente afetada parece ser
“agitada” ou “sacádica”, porque o sistema de sacada deve assumir o
controle quando o sistema de perseguição suave falha. Desta forma, a
perseguição suave comprometida também é referida como
“perseguição sacádica”. Embora tipicamente não localizadora, a
perseguição suave patologicamente comprometida é um forte
indicador de disfunção cerebelar em pacientes que apresentam
desequilíbrio progressivo e cognição intacta.

O teste de sacada voluntária é realizado fazendo o paciente olhar


rápido de um alvo para outro. Se estes movimentos forem muito
lentos, então a hipótese de lesão no tronco encefálico deve ser
considerada. Além da velocidade da sacada, a precisão do movimento
também é observada quando a visão é direcionada para um alvo. A
sacada de sobreimpulso (que passa o alvo e então precisa de correção)
indica uma lesão no cerebelo. A sacada de subimpulso é menos
específica e pode ocorrer em indivíduos normais.

Avaliação do reflexo vestibulocular de cabeceira

O reflexo vestibulocular (RVO) pode ser avaliado na cabeceira usando


o teste do impulso da cabeça17 [ver Figura 4]. Este teste consegue
detectar uma vestibulopatia uni- ou bilateral. Para realizar o teste de
impulso da cabeça de cabeceira, o médico tem que se posicionar em
pé, diretamente na frente do paciente sentado na mesa de exame. O
examinador segura com ambas as mãos a cabeça do paciente e este é
orientado a focar o nariz do examinador. A cabeça então é
rapidamente movida em cerca de 5-10° para um lado. No paciente
com função vestibular normal, o RVO resulta no movimento dos
olhos na direção oposta a do movimento da cabeça. Isto ocorre muito
rápido, de modo que os olhos do paciente permanecem focados no
nariz do examinador o tempo todo, durante e após o movimento
abrupto. O teste é repetido na direção oposta. O comprometimento
do RVO é identificado quando os olhos se deslocam do alvo e uma
sacada voluntária (chamada sacada de refixação) é observada,
trazendo os olhos do paciente de volta para o nariz do examinador,
após o teste do impulso da cabeça.

Figura 4 - Teste do impulso da cabeça. Este teste é usado para


avaliar a função vestibular (i.e., o reflexo vestibulocular [RVO]) na
cabeceira. Com o paciente sentado na frente do examinador, este
segura a cabeça do paciente que, então, é orientado a manter o olhar
fixo sobre o nariz do examinador. O examinador movimenta a cabeça
do paciente rapidamente para cada lado (aproximadamente 10-15°) e
então observa a habilidade do paciente de manter os olhos fixo no
nariz do examinador após cada movimento. Se os olhos do paciente
permanecerem focados no nariz do examinador (i.e., sacada
corretiva), (a) então se considera que o sistema vestibular periférico
está intacto (i.e., o RVO está funcionando normalmente). Entretanto,
se os olhos do paciente se moverem acompanhando a cabeça, (b) e o
paciente tiver que movimentar voluntariamente o olho de volta para o
nariz do examinador (i.e., sacada corretiva), isto então indica uma
lesão no sistema vestibular periférico e não no sistema nervoso
central (SNC) (i.e., o RVO não está funcionando corretamente, de
forma típica a partir de uma lesão no nervo vestibular). Desta forma,
quando um paciente sofre acidente vascular cerebelar que causa
tontura (o nervo vestibular permanece intacto), o resultado do teste
mostrado em a sugere a lesão no SNC. Por outro lado, quando um
paciente apresenta neurite vestibular causando tontura (lesão no
nervo vestibular), o resultado do teste mostrado em b sugere lesão
vestibular periférica no lado direito.66

Testes posicionais

Os testes posicionais geralmente são usados pra avaliar o nistagmo


periférico a partir da VPPB, mas também podem deflagrar nistagmo
central. O teste de Dix-Hallpike é um teste posicional especifico usado
para induzir movimento de partícula no canal semicircular posterior,
que é o tipo mais comum de VPPB18 [ver Figura 5]. O teste de Dix-
Hallpike, realizado no lado afetado, irá deflagrar um padrão muito
específico de nistagmo que consiste em explosão seguida de
afunilamento do nistagmo de batida para cima-torsional. Um
paciente com lesão central pode ter nistagmo central, mais
comumente um nistagmo de batida para baixo, desencadeado pelo
teste. A variante de canal horizontal menos comum de VPPB é testada
virando a cabeça do paciente para a direita e, então, para a esquerda
com o paciente em decúbito dorsal18 [ver Figura 6].

Avaliação da marcha
Nas manifestações de tontura aguda, a avaliação da marcha
geralmente fornece menos informação localizadora do que a avaliação
oculomotora. Pacientes com neurite vestibular grave podem
apresentar base ampla e incapacidade de andar sem auxílio. Ao
contrário, um paciente que tenha sofrido um pequeno infarto
cerebelar pode conseguir andar sem auxílio. Para as manifestações de
tontura crônicas e progressivas, a avaliação da marcha pode revelar
um padrão sugestivo de distúrbio neurodegenerativo, como doença
de Parkinson ou ataxia cerebelar. Pacientes com neuropatia periférica
ou vestibulopatia bilateral podem ser incapazes de ficar em pé na
posição de Romberg e com os olhos fechados.

Exame auditivo

O estalo dos dedos a diferentes intensidades e distâncias da orelha


constitui um teste de triagem rápido, confiável e válido para perda
auditiva dentro da amplitude de frequência da fala.19 Se um paciente
consegue ouvir um estímulo de estalo de dedos fraco a uma distância
de 70 cm (aproximadamente o comprimento de um braço) de uma
das orelhas, então a perda da audição neste lado—definida por padrão
ouro que consiste em um limiar de audiograma acima de 25 dB em
1.000, 2.000 e 4.000 Hz—é altamente improvável. Por outro lado, se
o paciente não consegue ouvir um estímulo de estalo de dedos forte a
uma distância de 70 cm, então é altamente provável que haja perda
auditiva neste lado. Outros testes de audição de cabeceira incluem o
teste do sussurro e os testes com diapasão (i.e., testes de Weber e
Rinne).19 Caso um déficit auditivo tenha sido identificado em um
lado, então o teste de Weber pode ser usado para avaliar uma perda
sensorioneural versus perda condutiva. Para realizar o teste de
Weber, a base do diapasão vibratório é colocada sobre o vértice (topo
ou coroa da cabeça), ponte do nariz, incisivos superiores ou testa.
Pergunta-se ao paciente se o som está sendo ouvido e, caso esteja, se
está sendo ouvido no meio da cabeça ou em ambas as orelhas
igualmente, na direção do lado esquerdo ou do lado direito. Em um
paciente com audição normal, o tônus é ouvido centralmente.

Figura 5 - Manobra de Dix-Hallpike para diagnóstico de vertigem


posicional paroxísmica benigna (VPPB). (a) O médico posiciona o
paciente na mesa de exames, de modo que a cabeça do paciente,
quando estiver deitada, possa ser estendida sobre a extremidade da
mesa. (b) O médico gira a cabeça do paciente em 45° na direção do
lado direito e, em seguida, posiciona a parte detrás da cabeça
rapidamente, ao mesmo tempo em que a estende para trás. Se houver
VPPB, ocorre nistagmo geralmente em questão de segundos. Para
testar VPPB de lado esquerdo, o paciente mais uma vez começa a
partir da posição sentada, contudo o médico gira a cabeça em 45°
para a esquerda e, então, deita o paciente.67

Figura 6 - Teste posicional em supino, para detectar vertigem


posicional paroxísmica benigna (VPPB) de canal horizontal. O teste
começa com o paciente deitado de costas (a). Em seguida, a cabeça é
virada para o lado direito (b) e o examinador observa o nistagmo
deflagrado. Se houver VPPB de canal horizontal, um nistagmo
robusto é observado em questão de segundos. Depois que o nistagmo
cessa, a cabeça do paciente volta para posição inicial, com a face para
cima (c). Em seguida, a cabeça é virada para o lado esquerdo (d) e o
examinador observa o nistagmo. Na VPPB de canal horizontal, o
nistagmo pode bater na direção do chão (geotrópico) ou opostamente
ao chão (apogeotrópico). No tipo geotrópico mais comum, o
movimento de virar a cabeça para a direita deflagra o nistagmo de
batida direita, e virar a cabeça para a esquerda, então, desencadeia
um nistagmo de batida esquerda. O nistagmo bate na direção oposta
à da VPPB de canal horizontal apogeotrópica.67

No comprometimento auditivo assimétrico ou unilateral, o tônus é


lateralizado para um lado. A lateralização indica um elemento de
comprometimento condutivo na orelha em que o som é localizado,
um comprometimento sensorioneural na orelha contraleral, ou
ambos.

Distúrbios específicos causadores de


tontura
Distúrbios Vestibulares Periféricos

É importante conhecer os distúrbios vestibulares periféricos, porque


ocorrem comumente e são identificados de imediato com testes de
cabeceira, sendo muitas vezes perdidos pelos médicos de linha de
frente [ver Tabela 5].

Neurite vestibular

Pacientes com neurite vestibular comumente procuram tratamento


médico devido ao rápido aparecimento de uma vertigem forte, com
náusea, vômitos e desequilíbrio. Presume-se que a etiologia deste
distúrbio seja viral, porque seu curso geralmente é autolimitado, a
condição afeta jovens sadios e, às vezes, ocorrem epidemias. Estudos
histopatológicos evidenciam uma localização vestibular periférica e
sustentam a etiologia de uma causa viral.20 A chave para o
diagnóstico de neurite vestibular é o reconhecimento do padrão
vestibular periférico de nistagmo e a identificação de um teste de
impulso da cabeça positivo no contexto de aparecimento rápido de
vertigem na ausência de outros sintomas neurológicos. Os achados
característicos de neurite vestibular afetando o sistema vestibular
direito são o nistagmo de batida esquerda espontâneo no olhar fixo
primário; aumento da velocidade de nistagmo quando o paciente olha
para a esquerda; diminuição da velocidade (ou cessação) do nistagmo
quando o paciente olha para direita; e resultado positivo no teste de
impulso da cabeça para o lado direito (i.e., uma sacada de correção é
vista após os movimentos da cabeça para o lado direito, mas não para
o lado esquerdo). A imagem de ressonância magnética (IRM) não
mostra tipicamente intensificação do nervo vestibular em pacientes
com neurite vestibular.21 O curso da neurite vestibular é autolimitado
e a base do tratamento é sintomática.

Tabela 5 Distinção entre síndromes de vertigem central e periférica


comuns68
Causa História de Duração da Sintomas Exame físico
vertigem tontura associados
Periférica Episódio único Dias a Náusea, Nistagmo
prolongado semanas desequilíbrio horizontal
Neurite vestibular unidireciona
Episódios < 1 minuto Náusea (p. ex.,
Vertigem deflagrados por nistagmo de
posicional posição Horas Sensação de batida
paroxísmica repleção esquerda
benigna Pode ser Segundos auricular sem
desencadeada unilateral, conversão
Doença de Meniere por alimentos Segundos zumbido, perda para batida
salgados auditiva, náusea direita com
Paroxismia
olhar fixo
vestibular Início abrupto; Zumbido, perda
para direita)
espontânea ou da audição
Fístula de perilinfa resultado
deflagrada por anormal de
posição Perda da teste do
audição, impulso da
Deflagrada por hiperacusia cabeça,
sons ou alteração desequilíbri
da pressão
Explosão de
nistagmo
deflagrada
por posição
característic

Perda da
audição de
baixa
frequência
unilateral

Geralmente
normal

Nistagmo
deflagrado
por sons
altos ou
alterações d
pressão

Acidente vascular Início abrupto; Acidente Tronco Nistagmo


encefálico espontâneo vascular encefálico, “central”
central/AIT encefálico, cerebelar espontâneo
Início subagudo > 24 horas; (p.ex.,
Esclerose múltipla AIT, Perda visual nistagmo de
Pode ser geralmente unilateral, batida para
Distúrbios espontâneo ou minutos diplopia, baixo);
neurodegenerativos deflagrado por descoordenação, nistagmo
posição Minutos- ataxia induzido
Síndromes semanas; pelo olhar
familiares de ataxia Início pode se Ataxia fixo (i.e.,
subagudo/agudo; tornar batida
Enxaqueca geralmente crônica Ataxia direita com
desencadeada olhar fixo à
por estresse, Minutos- Cefaleia, aura
direita, e
exercício ou horas no visual,
batida
excitação início da foto/fonofobia
esquerda
doença e, com olhar
Início
geralmente depois, fixo à
associado com crônica esquerda);
deflagradores de teste do
enxaqueca Horas impulso da
típicos cabeça
Segundos- normal, em
dias, pode geral sinais
desenvolver neurológico
sintomas focais
crônicos
Tipos
“central” ou
em casos
raros,

“periférico”
de nistagmo
espontâneo
ou
posicional;
em geral,
outros sinai
neurológico
focais

Tipos
“central” ou
em casos
raros,

“periférico”
de nistagmo
espontâneo
ou
posicional;
em geral,
outros sinai
neurológico
focais

Tipo
“central” de
nistagmo
espontâneo
ou
posicional;
nistagmo
induzido po
olhar fixo,
ictal ou até
interictal;
ataxia;
distúrbios d
marcha

Exame
interictal
normal

Exame ictal
pode
mostrar
tipos
“periférico”
ou “central”
de nistagmo
espontâneo
ou posiciona

AIT = ataque isquêmico transiente.

Vertigem posicional paroxísmica benigna

A VPPB é causada por debris de carbonato de cálcio que são


deslocados da membrana otoconial e acabam entrando em uma cana
semicircular.18 Dentre os três canais semicirculares, o canal posterior
geralmente é o envolvido. Os debris podem ficar flutuando junto ao
canal afetado (canalitíase) ou emperrar contra a cúpula
(cupulolitíase). Os sintomas típicos são breves (<1 minuto) episódios
de vertigem ao ir e sair do leito, virar enquanto está deitado no leito,
inclinar para trás e alongar para cima, ou estender a cabeça pra trás
para olhar para cima.

Para testar para VPPB, o teste de Dix-Hallpike é realizado primeiro


em um lado e, depois, no outro lado. Para testar o lado direito, a
partir da posição sentada, a cabeça do paciente é virada em cerca de
45° para a direita (isto posiciona o canal posterior direito no plano de
direção em que o paciente se deitará). Em seguida, o paciente é
rapidamente abaixado até a posição inicial, com a cabeça estendida
sobre a extremidade da mesa. Se o teste resultar positivo, uma
explosão de nistagmo de batida para cima será vista com duração
aproximada de 30 segundos. Se o teste do lado direito resultar
negativo, então é realizado o teste de Dix-Hallpike. Se ambos os testes
de Dix-Hallpike resultarem negativos para o nistagmo característico,
então são usados testes posicionais em supino para avaliar a variante
de canal horizontal menos comum a VPPB.18 O nistagmo deflagrado
será no plano horizontal, mas poderá bater tanto na direção em que a
cabeça vira como na direção oposta, dependendo de onde no canal as
partículas estão localizadas. Em adição, quando a cabeça é então
virada na direção oposta, um nistagmo na direção contrária será
deflagrado (p. ex., se o paciente desenvolver nistagmo de batida
direita após virar a cabeça para a direita, então terá nistagmo de
batida esquerda quando virar a cabeça para a esquerda)—portanto,
um nistagmo desencadeado por posição com a mudança de direção.

Doença de Meniere

As apresentações típicas da doença de Meniere são as crises


recorrentes de vertigem associadas a sintomas auditivos (perda da
audição, zumbido e repleção aural) durante as crises. Com o passar
do tempo, há desenvolvimento de perda progressiva da audição. As
crises em geral duram de 20 minutos a horas e estão associadas com
náusea e vômito graves. O curso do distúrbio é altamente variável.
Alguns pacientes apresentam apenas crises pouco frequentes, que
diminuem com o passar do tempo, enquanto outros têm crises que
podem ser incapacitantes. Ocasionalmente, os sintomas auditivos são
desconsiderados pelos pacientes ou não são identificados pelos
audiogramas interictais no início do distúrbio. Entretanto, os
pacientes com doença de Meniere inevitavelmente desenvolvem estes
achados, em geral ainda no primeiro ano. A doença de Meniere
tipicamente envolve uma orelha, embora se torne bilateral em cerca
de 1/3 dos pacientes.

A patologia consiste na hidropsia endolinfática, ou expansão da


endolinfa em relação à perilinfa, embora a causa subjacente seja
obscura. Posteriormente, no curso da doença de Meniere, o paciente
também pode passar por episódios drásticos de quedas no chão sem
perda de consciência. Os pacientes na verdade relatam a sensação de
serem empurrados ou lançados ao chão. Estes episódios têm sido
chamados catástrofes otolíticas de Tumarkin, devido a suspeita de
que representem a estimulação aguda dos otólitos.

O exame interictal de cabeceira dos pacientes com doença de Meniere


pode identificar a audição assimétrica, porém o teste de impulso da
cabeça geralmente resulta normal. A doença autoimune da orelha
interna se manifesta como uma variante fulminante da doença de
Meniere. Outra variante é conhecida como hidropsia endolinfática
tardia. Pacientes com este distúrbio relatam episódios recorrentes de
vertigem forte sem sintomas auditivos, que se desenvolvem anos após
uma grave perda auditiva unilateral causada por infecção viral ou
bacteriana.

Paroxismia vestibular

As crises de episódios espontâneos breves (segundos a minutos) de


vertigem são denominadas “paroxismia vestibular”.22 Este distúrbio
pode ser análogo ao espasmo hemifacial e à neuralgia do trigêmeo,
que parecem ser causados por descargas espontâneas de um nervo
parcialmente danificado. Em pacientes com paroxismia vestibular, a
disfunção unilateral às vezes pode ser identificada por testes
vestibulares ou auditivos. Assim como os distúrbios análogos, é
concebível que um vaso normal poderia estar comprimindo o nervo
craniano e a remoção cirúrgica do vaso poderia ser uma opção de
tratamento. Entretanto, muitos indivíduos assintomáticos têm um
vaso normal repousando no VIII nervo craniano (em geral, a artéria
cerebelar inferior anterior) e a maioria dos pacientes com paroxismia
vestibular têm um curso favorável sob manejo conservativo ou com
medicação,22 de modo que a decisão de operar esta região delicada
raramente é indicada.

Fístulas vestibulares

A deiscência do canal superior (DCS) é causada pelo afinamento do


osso sobrejacente ao canal superior. Quando isto ocorre, sons ou
pressão causam ativação vestibular e vertigem, um fenômeno
conhecido como fenômeno de Tulio. Fístulas também podem ocorrer
com a ruptura da janela oval ou redonda, ou com a erosão para
dentro do canal semicircular horizontal a partir de infecção crônica.
As alterações de pressão geradas por uma pressão intracraniana
crescente (manobra de Valsalva contra a glote fechada) ou por uma
pressão crescente na orelha média (manobra de Valsalva contra as
narinas tapadas ou compressão do trago) deflagram um breve
nistagmo no plano do canal afetado. O reparo cirúrgico do defeito
pode ser tentado, se o paciente estiver debilitado pelos sintomas,
contudo muitos pacientes alcançam resultados satisfatórios com o
manejo conservativo. Pacientes com DCS pode ter hipersensibilidade
aos sons conduzidos pelos ossos e limiares de condução óssea no
audiograma inferiores ao nível auditivo normal de 0 dB, ainda que os
limiares de condução aérea permaneçam normais.23

Outras causas periféricas

Existem muitas outras causas vestibulares periféricas de vertigem,


mas a maioria é incomum. A vertigem muitas vezes se segue a um
golpe na cabeça, mesmo na ausência de fratura óssea temporal
correspondente. Isto é chamado concussão labirintina e resulta da
suscetibilidade das delicadas estruturas da orelha interna ao
traumatismo cego. A ototoxicidade vestibular, em geral causada por
gentamicina, pode acarretar uma vestibulopatia em geral bilateral,
mas que pode ser assimétrica.24 Uma vestibulopatia bilateral também
pode ocorrer a partir de um distúrbio imunomediado (p. ex., doença
autoimune da orelha interna ou síndrome de Cogan), processo
infeccioso (p. ex., meningite, labirintite sifilítica), lesão estrutural
(neuroma acústico bilateral) ou distúrbio genético (p. ex.,
neurodegenerativo ou vestibular isolado). Os neuromas acústicos
(schwannomas vestibulares) tipicamente se manifestam com perda
auditiva unilateral de progressão lenta, mas pode ocorrer vertigem,
ainda que raramente. Como o crescimento tumoral é lento, a
vestibulopatia é compensada pelo sistema nervoso central. Por fim,
qualquer distúrbio que afete a base do crânio, como sarcoidose,
linfoma, infecções bacterianas e fúngicas, ou meningite
carcinomatosa, pode causar sintomas vestibulares periféricos uni- ou
bilaterais.

Distúrbios do Sistema Nervoso Central

A chave para o diagnóstico dos distúrbios do sistema nervoso central


em pacientes com tontura é a presença de outros sintomas
neurológicos focais ou a identificação de anormalidades oculomotoras
centrais ou de ataxia. Como os distúrbios centrais podem mimetizar
distúrbios vestibulares periféricos, a abordagem mais efetiva para
pacientes com tontura isolada é primeiramente excluir as causas
periféricas comuns.

Infarto/isquemia tronco encefálica ou cerebelar

O acidente vascular encefálico envolvendo as vias vestibulares junto


ao tronco encefálico ou cerebelo frequentemente causa tontura. A
isquemia tronco encefálica normalmente é acompanhada de outros
sinais e sintomas neurológicos, uma vez que as vias motoras e
sensoriais estão em estreita proximidade com as vias vestibulares. A
vertigem é o sintoma mais comumente associado à síndrome
Wallenberg, o infarto na medula lateral junto ao território da artéria
cerebelar inferior posterior (ACIP), contudo outros sinais e sintomas
neurológicos (p. ex., diplopia, entorpecimento facial, síndrome de
Horner) invariavelmente estão presentes. A isquemia do cerebelo
pode causar vertigem como sintoma mais proeminente ou único,
sendo que um dilema comum é se o paciente com vertigem de início
agudo precisa se submeter ao exame de IRM para exclusão da
hipótese de infarto cerebelar. As varreduras de tomografia
computadorizada (TC) da fossa posterior não são sensíveis como teste
para acidente vascular encefálico isquêmico.25 Os achados
oculomotores anormais em pacientes com acidentes vasculares
tronco encefálicos ou cerebelares incluem: (1) nistagmo espontâneo
puramente vertical, horizontal ou torsional; (2) nistagmo induzido
pelo olhar fixo com mudança de direção (o paciente olha para a
esquerda e tem nistagmo de batida esquerda, olha para a direita e
tem nistagmo de batida direita); (3) comprometimento da
perseguição suave; e (4) sacadas de sobreimpulso. As causas centrais
de nistagmo podem mimetizar estreitamente o padrão vestibular
periférico de nistagmo espontâneo,13,14 mas outros achados
geralmente estão presentes indicando uma lesão central. Os pacientes
com infarto tronco encefálico ou cerebelar precisam de atenção
imediata, dada a possibilidade de haver herniação ou acidente
vascular encefálico recorrente.

Esclerose múltipla

A tontura é um sintoma comum em pacientes com esclerose múltipla


(EM). A vertigem é o sintoma inicial em cerca de 5% dos pacientes
com EM. Uma crise típica de EM se instala de forma gradual e atinge
o pico em poucos dias. Episódios de vertigem leve espontânea, não
característicos de uma nova crise, bem como vertigem posicional com
duração de segundos também são comuns em pacientes com EM. A
chave para o diagnóstico é encontrar lesões disseminadas no tempo e
no espaço junto ao sistema nervoso. Quase todas as variedades de
nistagmo posicional e espontâneo central ocorrem na EM, sendo que
alguns pacientes mostram nistagmo vestibular periférico típico (i.e.,
horizontal espontâneo unidirecional) quando a lesão afeta a zona de
entrada radicular do nervo vestibular.

Anormalidades estruturais da fossa posterior

Qualquer lesão estrutural da fossa posterior pode causar tontura.


Com a malformação de Chiari, o tronco encefálico e o cerebelo são
alongados para baixo, para dentro do canal cervical, gerando pressão
sobre o cerebelo na linha media caudal e sobre a junção
cervicomedular. O sintoma neurológico mais comum é uma
instabilidade de marcha de progressão lenta, que os pacientes
costumam descrever como tontura. Vertigem e perda da audição são
incomuns, ocorrendo em cerca de 10% dos pacientes. O nistagmo
espontâneo ou nistagmo posicional de batina para baixo é
particularmente comum nas malformações de Chiari, contudo
também ocorrem outras formas de nistagmo central. Disfagia,
rouquidão e disartria podem resultar do estiramento dos nervos
cranianos inferiores, enquanto a hidrocefalia obstrutiva pode resultar
da obstrução das cisternas basilares. A IRM é o procedimento de
escolha para identificação das malformações de Chiari. Cortes sagitais
de linha média mostram nitidamente o nível das tonsilas cerebelares.
Os tumores cerebelares podem causar disfunção oculomotora
(comprometimento da perseguição suave, sacadas de sobreimpulso),
comprometimento da coordenação ou outros achados centrais. Um
achado inicial encontrado em pacientes com tumores cerebelares
pode ser o nistagmo posicional central. As malformações vasculares
(malformações arteriovenosas, hemangiomas cavernosos) podem
igualmente causar tontura, mas em geral são assintomáticos até que
ocorra sangramento, quando então podem ameaçar a vida.

Distúrbios neurodegenerativos

Não raro, um paciente cuja principal queixa é a tontura pode ter ou


desenvolver posteriormente achados típicos de doença de Parkinson,
síndrome parkinsoniana (paralisia supranuclear progressiva, atrofia
de múltiplos sistemas) ou distúrbio de ataxia progressiva.26
Entretanto, nestes pacientes, a tontura geralmente é mais
adequadamente explicada como desequilíbrio. O nistagmo posicional
de batida para baixo ocorre em pacientes com ataxia espinocerebelar
de tipo 6 (ASC6) e outros distúrbios de ataxia progressiva.27,28

Síndromes familiares de ataxia

Sinais e sintomas vestibulares são comuns, com várias síndromes de


ataxia hereditária, incluindo a ASC de tipos 1, 2, 3, 6 e 7; ataxia de
Friedreich; doença de Refsum; e ataxia episódica (AE) de tipos 2, 3, 4
e 5. Na maioria destes distúrbios, os sintomas têm progressão lenta e
a ataxia cerebelar e descoordenação obscurecem os sintomas
vestibulares. A oscilopsia induzida pelo movimento da cabeça é
comum porque o paciente não consegue suprimir o RVO com fixação.
As crises de vertigem podem ocorrer em até metade dos pacientes
com ASC6,29 em muitos casos desencadeadas pela posição.30 O
nistagmo de batida para baixo persistente é visto com frequência após
posicionar os pacientes com a cabeça pendente. A vertigem posicional
e o nistagmo até podem ser os sintomas iniciais nestes pacientes. A
maioria das síndromes de AE surge antes dos 20 anos de idade.31 As
crise são caracterizadas pela descoordenação extrema, levando a uma
grave dificuldade para caminhar durante os episódios. Pode haver
vertigem como parte destas crises, enquanto as enxaquecas também
são comuns nestes pacientes. De fato, a AE2, ASC6 e enxaqueca
hemiplégica familiar de tipo 1 são causadas, todas, por mutações em
um mesmo gene, CACNA1A. Um achado adicional da AE de tipos 2 e
4 é o eventual desenvolvimento de nistagmo interictal e ataxia
progressiva. Pacientes com AE2 muitas vezes exibem uma resposta
drástica ao tratamento com acetazolamida.

Enxaqueca

Há muito tempo, sabe-se que a tontura ocorre em pacientes que


sofrem de enxaqueca, enquanto a vertigem recorrente benigna (VRB)
em geral é uma equivalente da enxaqueca, uma vez que não há
desenvolvimento de outros sinais ou sintomas com o passar do
tempo, o exame neurológico permanece normal e a história familiar
ou pessoal de enxaqueca é comum, assim como os deflagradores de
enxaqueca típicos. Alguns pacientes com VRB também podem relatar
sintomas auditivos similares aos apresentados pelos pacientes com
doença de Meniere, e uma leve perda de audição também pode ser
vista no audiograma.32 O principal fator de distinção entre enxaqueca
e doença de Meniere é a ausência de perda da audição unilateral
progressiva nos pacientes com enxaqueca. Outros tipos de tontura
também são comuns em pacientes com enxaqueca, incluindo tontura
inespecífica e vertigem posicional.33 A causa da vertigem em
pacientes com enxaqueca ainda é desconhecida. A ocorrência de
disfunção central é quase certa, embora as perturbações periféricas
também sejam provavelmente comuns. O diagnóstico de enxaqueca
deve ser considerado em qualquer caso de paciente com crises de
tontura crônicas recorrentes de causa indeterminada. A sensibilidade
ao movimento de longa duração, incluindo a doença do carro, as
sensibilidades a outros tipos de estímulos e uma clara história
familiar de enxaqueca, ajudam a sustentar o diagnóstico. Em adição,
alguns pacientes têm a aura visual típica da enxaqueca ou outros
sintomas neurológicos focais associados com cefaleia. Embora o
diagnóstico de tontura associada à enxaqueca continue sendo de
exclusão, são poucas as outras possíveis causas de episódios
recorrentes na ausência de outros sintomas por tempo prolongado.
Em uma varredura de linkage por todo o genoma de pacientes com
VRB (20 famílias), foi encontrado um linkage para o cromossomo
22q12, porém a heterogeneidade genética era evidente.34 Os testes de
linkage usando um fenótipo mais amplo de VRB e enxaquecas
resultaram em enfraquecimento do sinal de linkage. Desta forma,
atualmente, não há evidências de que a enxaqueca seja alélica com a
VRB, ainda que a enxaqueca tenha alta prevalência em pacientes com
VRB.

Causas comuns de tontura inespecífica


A tontura inespecífica é mais comum do que a vertigem verdadeira1
[ver Tabela 6]. Estes pacientes geralmente são incomodados por
“cabeça leve” (atordoamento), pré-síncope, desequilíbrio,
sensibilidade ao movimento ou ansiedade. Os efeitos colaterais ou
toxicidade a partir de medicações são causas comuns de tontura
inespecífica. A incômoda sensação de “cabeça leve” pode ser efeito
direto da própria medicação ou resultado da queda da pressão
arterial do paciente. Pacientes com neuropatia periférica causando
tontura relatam piora significativa do equilíbrio sob condições de
baixa iluminação, além da sensação de estarem andando sobre
almofadas. As quedas de pressão arterial podem ser causadas por
desidratação ou crises vasovagais, ou como parte de alguma
neuropatia autônoma. Pacientes com ataques de pânico podem
apresentar tontura inespecífica, mas suas falas são invariavelmente
acompanhadas de outros sintomas, como sensação de medo ou ruína,
palpitações, sudorese, falta de ar ou parestesias. Outras condições
médicas, como arritmias cardíacas ou perturbações metabólicas,
podem causar tontura inespecífica.

Tabela 6 Causas comuns de tontura inespecífica


Causas Comentários
Efeitos colaterais de “Cabeça leve”, atordoamento, ataxia
medicação
(anticonvulsivos) e, menos comumente,
vertigem
Transtorno do pânico Sintomas inespecíficos de tontura ou

vertigem podem até ser os sintomas


primários
Perturbações metabólicas “Cabeça leve”, confusão, desorientação
Síndrome da enxaqueca tontura ou vertigem crônica inespecífica na
ausência de achados indicativos de distúrbio
vestibular central ou periférico específico

Frequentemente associada com


sensibilidade generalizada a estímulos
sensoriais (luzes, sons, odores)
Arteriosclerose de pequenos Identificada à IRM como hiperintensidades
vasos de substancia branca inespecíficas

Associada com tontura inespecífica,


desequilíbrio e transtorno de memória

Neuropatia periférica Desequilíbrio ao caminhar, em particular no


escuro

IRM = imagem de ressonância magnética.

No idoso, as hiperintensidades da sustância branca confluente têm


forte associação com tontura e problemas de equilíbrio.35 Como
provável resultado de arteriosclerose de pequenos vasos, a perfusão
cerebral diminuída tem sido identificada nestes pacientes, mesmo
quando a pressão arterial medida no braço está normal.36 Pacientes
com tontura causada por hiperintensidades de substância branca à
IRM geralmente sentem-se melhor sentados ou deitados e
tipicamente apresentam comprometimento da marcha em tandem.
Considerando que muitos pacientes idosos tomam medicações para
pressão arterial, justifica-se pelo menos uma triagem de diminuição
ou descontinuação destas medicações.

Manifestações comuns de tontura


Os pacientes apresentam sintomas, em vez de diagnósticos
específicos. As manifestações mais comuns de vertigem são descritas
a seguir [ver Tabela 7].

Tontura Forte Aguda

O distúrbio vestibular periférico que mais comumente causa tontura


aguda persistente é a neurite vestibular. Entretanto, a tontura forte
persistente é também uma manifestação sintomática de acidente
vascular encefálico e, alguns casos, a tontura pode ser o único
sintoma desta condição.13,14 Tanto a neurite vestibular como o
acidente vascular encefálico podem ter início abrupto. Os sintomas
neurológicos focais acompanhantes, em particular aqueles
relacionados com a circulação posterior, são sugestivos de acidente
vascular isquêmico. Se não forem notadas anormalidades
significativas ao exame neurológico geral, a atenção deve ser dirigida
para a avaliação neurotológica. Se nenhum nistagmo espontâneo for
observado, então uma técnica de bloqueio da fixação visual deve ser
aplicada. Uma lesão no nervo vestibular é mais provável quando há
nistagmo horizontal unidirecional (não muda de direção com o olhar
fixo) e sacadas de correção ao teste de impulso da cabeça para o lado
oposto ao da fase rápida de nistagmo (p. ex., nistagmo de batida
esquerda e teste de impulso da cabeça para direita positivo). A
preocupação com relação a uma lesão vestibular central (p. ex.,
acidente vascular encefálico isquêmico) deve aumentar, se houver
“alertas vermelhos” como outros sinais ou sintomas centrais,
nistagmo com mudança de direção (p. ex., olhar fixo à direita com
batida direita; olhar fixo à esquerda com batida esquerda), nistagmo
vertical, teste de impulso da cabeça negativo (i.e., ausência de sacada
de correção após o teste de impulso da cabeça para a direção oposta a
da fase rápida do nistagmo espontâneo), ou fatores de risco de
acidente vascular encefálico significativos.14,37 A dissecação a artéria
vertebral pode levar a uma manifestação de vertigem aguda contudo o
sintoma mais comum é a dor cervical ou occipital forte de início
abrupto, com sinais ou sintomas neurológicos adicionais.38 Se o
episódio for acompanhado de perda da audição, o diagnóstico mais
provável é o de labirintite, entretanto o envolvimento auditivo não
exclui a possibilidade de uma causa vascular, porque a artéria
cerebelar inferior anterior supre a orelha interna e o encéfalo.
Quando a perda auditiva e o enfraquecimento facial acompanham o
aparecimento agudo de vertigem, torna-se necessário inspecionar
minuciosamente a orelha externa quanto à presença de vesículas
características de herpes-zoster (síndrome de Ramsay Hunt). Um
neuroma acústico é um tumor de crescimento lento e, portanto,
somente raramente está associado à vertigem de início agudo. A
enxaqueca pode mimetizar a neurite vestibular, embora o diagnóstico
de vertigem associada à enxaqueca esteja articulado com episódios
recorrentes e ausência de sintomas auditivos progressivos.

Tabela 7 Tipos de manifestações de tontura


Tipo de Descrição Exemplos
manifestação
tontura forte aguda Início abrupto de Neurite vestibular,
sintomas graves em acidente vascular
paciente que nunca encefálico, labirintite
manifestou os mesmos (vertigem mais perda
sintomas antes da audição), esclerose
múltipla, síndrome de
Ramsey Hunt
(vertigem, perda da
audição, paralisia
facial)
Crises de tontura Aparecimento abrupto Doença de Meniere,
recorrentes de sintomas que têm ataque isquêmico
ocorrido em episódios transiente, tontura da
recorrentes de enxaqueca, esclerose
sintomas familiares múltipla, ataxia
episódica, paroxismia
vestibular, transtorno
do pânico
tontura posicional Episódios de sintomas Vertigem posicional
recorrente de tontura deflagrados paroxísmica benigna,
consistentemente por variantes de vertigem
mudanças de posição posicional paroxísmica
benigna (canal
horizontal ou
anterior), hipotensão
ortostática,
malformação de
Chiari, lesão em massa
na fossa posterior,
esclerose múltipla,
síndrome da ataxia
cerebelar

Crises de Tontura Recorrentes

Em pacientes com crises recorrentes de vertigem, a principal


informação diagnóstica está nos detalhes das crises. A doença de
Meniere tende a causar nos pacientes uma vertigem recorrente com
duração superior a 20 minutos, além de estar associada a sintomas
auditivos unilaterais. Se as crises do tipo Meniere se manifestarem de
modo fulminante, o diagnóstico de doença autoimune da orelha
interna deve ser considerado. A suspeita de AITs deve ser
considerada em casos de pacientes com novos episódios de vertigem
de curta duração (minutos), particularmente quando há fatores de
risco vascular e relato de outros sintomas neurológicos. Séries de
casos de pacientes com síndrome da artéria vertebral giratória
mostram que a orelha interna e, possivelmente, as vias vestibulares
centrais têm altos requerimentos energéticos e, portanto, são
suscetíveis aos níveis de isquemia tolerados por outras partes do
encéfalo.39 Os AITs em crescente podem ser percursores de acidente
vascular encefálico iminente ou obstrução da artéria basilar. Assim
como na vertigem aguda forte, os sintomas auditivos acompanhantes
não excluem a possibilidade de um distúrbio isquêmico. A enxaqueca
e sua equivalente, a VRB, são caracterizadas por uma história de
sintomas similares, exame normal, história familiar ou pessoal de
enxaquecas e/ou VRB, outras características de enxaqueca e
deflagradores típicos. As crises são altamente variáveis, podendo
durar segundos a dias. Quando as crises consistentemente duram
alguns segundos, o diagnóstico de paroxismia vestibular deve ser
considerado. A EM pode ser a causa quando os pacientes têm
episódios recorrentes de vertigem e história de outras crises de
sintomas neurológicos, particularmente quando déficits fixos, como
um defeito pupilar aferente ou oftalmoplegia internuclear, são
identificados ao exame. A ataxia episódica causou episódios
prolongados recorrentes de tontura e desequilíbrio, porém os achados
interictais (p. ex., nistagmo) são comuns.

Vertigem Posicional Recorrente

A vertigem posicional é definida por sintomas que são deflagrados, e


não simplesmente agravados, por certas mudanças de posição. A
neurite vestibular muitas vezes é confundida com VPPB, porque os
pacientes com neurite vestibular frequentemente conseguem se
acomodar em uma posição confortável e, então, pioram
substancialmente com o movimento. O paciente que se queixa de
episódios recorrentes de vertigem deflagrados por certos movimentos
de cabeça provavelmente tem VPPB, embora esta não seja a única
possibilidade. A VPPB pode ser identificada e tratada na cabeceira, de
modo que os testes posicionais (primeiramente, o teste de Dix-
Hallpike, em seguida o teste posicional em supino) devem ser
realizados em qualquer caso de paciente que apresente esta queixa.
Os testes posicionais também podem revelar as outras causas de
tontura deflagrada por posição.40 A história sugere fortemente o
diagnóstico de VPPB quando a vertigem posicional é breve (<1
minuto), tem deflagradores típicos e não é acompanhada de outros
sintomas neurológicos. Uma explosão de nistagmo torsional vertical é
especifica da VPPB do canal posterior.41 Se o teste de Dix-Hallpike for
negativo, o examinador deve procurar a variante canal horizontal da
VPPB, usando o teste posicional em supino. O nistagmo posicional
central ocorre como resultado de distúrbios afetando a fossa
posterior, incluindo tumores, degeneração cerebelar, malformação de
Chiari ou EM. O nistagmo destes distúrbios é tipicamente de batida
para baixo e persistente, embora um nistagmo torsional puro também
possa ocorrer. Pacientes com perda de uma artéria vertebral podem
desenvolver vertigem ou tontura significativa após a virada da cabeça
para a direção oposta à da artéria intacta, porque as estruturas ósseas
da coluna vertebral podem prender a artéria vertebral
remanescente.39 Por fim, a enxaqueca também pode mimetizar
fielmente a VPPB e também o nistagmo posicional central.33
Pacientes em que a causa é a enxaqueca tipicamente relatam duração
mais prolongada dos sintomas após a deflagração da vertigem
posicional, sendo que o nistagmo pode ser do tipo central ou
periférico. Os mecanismos são obscuros, mas o distúrbio é benigno,
uma vez que é autolimitado e não progressivo. Associações entre
enxaqueca e VPPB típica também têm sido estabelecidas, embora a
ligação entre estes distúrbios não seja clara.

Exames laboratoriais no diagnóstico e


tratamento
Tontura e Vertigem
A história e o exame físico devem determinar quais exames
diagnósticos (se houver) são necessários em casos de pacientes que
apresentam tontura ou vertigem. Estudos demonstraram que os
resultados de IRM, audiograma e teste vestibular geralmente não
discriminam corretamente entre pacientes com tontura e pacientes
sem tontura.42-46 Muitos distúrbios causadores de tontura podem ser
diagnosticados e até tratados na cabeceira, sem indicação para
exames diagnósticos adicionais.

Exames Gerais

Os exames gerais, como seguimento sanguíneo, raio x e


eletrocardiograma, são indicados apenas para a pesquisa de
anormalidades específicas. Se a tontura apresentada pelo paciente é
inespecífica e inexplicável, a indicação é a exclusão de causas
metabólicas.

Exames de Imagem

Os exames de imagem cerebral comumente são solicitados em casos


de pacientes com queixa de tontura [ver Tabela 8]. Embora uma
varredura de TC possa excluir uma massa ampla, lesões menores não
podem ser excluídas em decorrência de artefatos e baixa resolução na
fossa posterior.25 A IRM é a modalidade de imagem de escolha,
contudo é onerosa e, em geral, bem menos prática do que a TC.
Determinar quais pacientes devem ser submetidos à IRM pode ser
difícil, daí a importância de conhecer os distúrbios vestibulares
periféricos comuns. Os pacientes identificados como tendo VPPB,
neurite vestibular ou doença de Meniere dispensam exames de
imagem. Em adição, é altamente improvável que pacientes com
resultados normais de exames neurológicos e neurotológicos
relatando episódios de tontura ocorridos há mais do que vários meses
tenham alguma anomalia relevante à IRM. Embora estudos mostrem
melhora da preservação da audição subsequente à cirurgia em
pacientes com neuromas acústicos, quando o diagnóstico é feito
antecipadamente, isto não significa que cada paciente com queixa de
tontura necessite de IRM para exclusão desta causa. Os neuromas
acústicos são raros, enquanto a tontura e a vertigem são
extremamente comuns. Por outro lado, a IRM deve ser fortemente
considerada em qualquer caso de paciente com manifestação de
sintomas neurológicos focais, que tenham déficits neurológicos
inexplicáveis ou exibam progressão rápida inexplicável de sintomas, a
fim de excluir as hipóteses de lesão em forma de massa, acidente
vascular encefálico, anomalia estrutural ou EM. Em pacientes com
tontura apresentando perda auditiva de progressão gradual, a IRM
também pode ser útil.

Tabela 8 Anormalidades de imagem relevantes em exames de


neuroimagem
Tipo de anormalidade Achados típicos
Acidente vascular encefálico TC: normal ou área focal de hipodensidade
agudo
IRM: difusão restrita na sequencia
Isquêmico difusão-ponderada

Hemorrágico TC: área focal de hiperdensidade

IRM: hipo/isointensa em T1, hipointensa


em T2
Desmielinizante TC: múltiplas lesões hipodensas

IRM: pelo menos uma lesão gadolínio-


intensificada ou lesões de substância
branca hiperintensas 9 T2 e FLAIR; as
lesões são tipicamente periventriculares,
perto da junção com a substancia cinza
(“justacortical”), e/ou irradiam para fora
do corpo caloso
Hiperintensidades de TC: lesões de substância branca
substância branca hipodensas
inespecíficas
IRM: lesões de substância branca
hiperintensas T2 e FLAIR; podem ser
pontuais ou confluentes e sem
intensificação
Tumor TC: lesão em forma de massa hipodensa
com edema, tipicamente intensificadas
com contraste

IRM: lesão em forma de massa


hiperintensa, que tipicamente é
intensificada por contraste; um neuroma
acústico pequeno é visto como uma lesão
com intensificação no nervo vestibular,
dentro ou perto do canal auditivo interno

Malformação de Chiari TC: tipicamente normal, exceto quando


associada com hidrocefalia

IRM: em imagens sagitais, herniação


tonsilar cerebelar de pelo menos 5 mm,
abaixo do forame magno
Atrofia cerebelar TC: volume cerebelar diminuído

IRM: volume cerebelar diminuído

TC = tomografia computadorizada; FLAIR = recuperação por


inversão líquido-atenuada; IRM = imagem de ressonância magnética.

Testes Vestibulares

Registro do movimento ocular

As primeiras medidas do registro do movimento ocular foram feitas


usando eletro-oculografia (EOG). Esta técnica usa a diferença de
potencial entre a córnea e a retina, que atua como dipolo elétrico
orientado na direção do eixo longo do olho.10 Mais recentemente,
técnicas mais modernas de registro dos movimentos oculares têm
sido desenvolvidas. Uma destas, a vídeo-oculografia (VOG), está
começando a se tornar popular no uso clínico, enquanto a técnica de
moeda de busca magnética continua sendo primariamente uma
ferramenta de pesquisa.

Subtestes de movimento ocular

Uma bateria de testes padrão de EOG ou VOG inclui pesquisa de


nistagmo patológico ou de intrusões sacádicas com fixação e com os
olhos abertos no escuro; testes de controle visual ocular (sacadas,
perseguição suave e nistagmo optocinético); e teste calórico10 [ver
Tabela 9]. A administração destes subtestes geralmente é feita de
modo similar à avaliação de cabeceira.

Tabela 9 Componentes do teste vestibular


Componente do teste Comentários
Subtestes de movimento Nistagmo espontâneo, intrusões
ocular sacádicas

Movimentos oculares Nistagmo induzido por olhar fixo


espontâneos
Nistagmo posicional
Teste do olhar fixo

Testes posicionais
Controle oculomotor visual Latência, velocidade, precisão

Sacadas Ganho

Perseguição suave
Teste calórico bitermal Pico de velocidade de nistagmo
Teste rotacional Ganho e fase de nistagmo induzido por
rotação
Pós-urografia Oscilação

O paciente é solicitado a olhar direto para frente, tanto com o olhar


fixo em um alvo como no escuro com os olhos abertos (retirada da
fixação). Deste modo, é possível registrar o nistagmo espontâneo ou
as intrusões sacádicas. Os pacientes, então, são orientados a olhar a
cerca de 30° a partir da linha média, em cada direção, mantendo o
olhar fixo por cerca de 10-20 segundos em cada direção. O nistagmo
induzido por olhar fixo é demonstrado quando o nistagmo não visto
na posição primária aparece com o olhar fixo. O tipo mais comum de
nistagmo induzido por olhar fixo tem aproximadamente a mesma
amplitude em todas as direções, e resulta de toxicidade farmacológica
ou de disfunção cerebelar. Em pacientes com lesão vestibular
periférica parcialmente compensada, pode haver nistagmo em uma
direção. O nistagmo de pequena amplitude com olhar fixo acima de
30° é tipicamente um nistagmo fisiológico aparecendo em indivíduos
normais e referido como nistagmo de olhar fixo-alvo. Os testes
posicionais, usando posições com a cabeça pendente e posições em
supino, são utilizados para procurar nistagmo posicional. O nistagmo
posicional persistente (i.e., explosão) é um achado comum quando os
registros são feitos com os olhos abertos na escuridão. Quando a
velocidade média da fase lenta ultrapassa 4°/s, este é um achado
anormal, porém não localizado. Quando os pacientes conseguem
suprimir este nistagmo ao serem apresentados a um alvo visual, é
sugerida uma causa periférica.

Controle oculomotor visual

Sacadas. A apresentação ao paciente de alvos visuais que se movem


10-30° nos planos horizontal e vertical permite medir o início, a
velocidade e a precisão da sacada. Os pacientes são orientados a
“saltar” de alvo em alvo. Indivíduos normais, tanto idosos como
jovens, alcançam um padrão altamente reproduzível de velocidade
sacádica que tem relação não linear entre velocidade de pico e
amplitude do movimento ocular.

Perseguição suave. Os registros de perseguição suave são feitos


fazendo o paciente seguir um alvo que vai e volta. Por convenção, a
maioria dos laboratórios faz isso usando um alvo que realiza
movimento sinusoidal. A acurácia da perseguição suave é qualificada
por meio de repetidas amostragens das velocidades do olho e do alvo,
seguidas de plotagem das duas velocidades, uma contra a outra. Um
algoritmo de computador compara as velocidades do olho e do alvo
após a remoção das ondas de sacada. A curva desta relação entre as
velocidades do olho/alvo representa o ganho do sistema de
perseguição suave, que depende da velocidade e da frequência dos
movimentos do alvo. Testes com velocidade e frequência maiores
resultam em ganhos menores. Embora cada laboratório deva
estabelecer valores normais, indivíduos normais tipicamente
apresentam ganhos médios muito altos (0,92 ± 0,05 em 0,2 Hz,
22,6°/s). Embora a idade do paciente seja tipicamente considerada na
interpretação dos resultados, um estudo recente mostrou que os
ganhos de perseguição suave podem ser bem mantidos nos
indivíduos na 9ª década.47

Teste calórico bitermal. Com o teste calórico bitermal, cada


orelha é irrigada alternadamente com uma duração fixa (30-40
segundos), usando fluxo constante de água cuja temperatura pode
estar 7°C acima ou abaixo da temperatura corporal. As diferentes
temperaturas da água induzem movimento de endolinfa
principalmente junto ao canal semicircular horizontal, porque este
canal é anatomicamente mais próximo da membrana timpânica. O
gradiente de temperatura resultante de um lado do canal ao outro
gera o fluxo de endolinfa, que deflagra um estímulo de frequência
baixíssima do canal horizontal. As vantagens deste método de teste
são a possibilidade de deflagrar o fluxo de endolinfa em ambas as
direções (ampulopetal e ampulofugal), a estimulação separada de
cada orelha e a tolerância ao teste pela maioria dos pacientes. As
limitações incluem a necessidade de banhos com temperatura
constante e encanamento para manutenção da circulação contínua da
água através da mangueira de infusão, a variabilidade interindividual
das respostas vestibulares calóricas e a capacidade de apenas aplicar
um estímulo de frequência única.

O método convencional de quantificação da estimulação calórica


consiste em comparar as velocidades de fase lenta máximas
alcançadas em um lado àquelas alcançadas no outro lado, usando a
seguinte fórmula de paresia vestibular:

[(R30° + R44°) - (L30° + L44°)/(R30° + R44° + L30° + L44°)] × 100

A preponderância direcional também é calculada usando a fórmula a


seguir:

[(L30° + R44°) - (L44° + R30°)/(L30° + R44° + L44° + R30°)] × 100

A divisão pela resposta total normaliza as medidas para remoção da


ampla variabilidade em termos de magnitude absoluta de respostas
calóricas normais. Uma significativa paresia vestibular ocorre quando
um lado tem respostas suficientemente menores, em comparação ao
outro lado, de tal modo que a fórmula calcula uma paresia vestibular
superior a 25-30%. Uma paresia significativa sugere uma lesão no
sistema vestibular localizada em qualquer parte desde o órgão-alvo
até a zona de entrada da raiz do nervo vestibular no tronco encefálico.
Este achado é um forte indicador de lesão periférica unilateral, mas
deve ser inserido no contexto da história clínica do paciente e do
exame de cabeceira, porque também ocorre paresia calórica em
distúrbios vestibulares centrais. Um estudo recente encontrou alta
taxa de paresia vestibular (como mencionado pelo teste calórico) em
pacientes com manifestações de vertigem aguda causada por acidente
vascular encefálico.13 Não raro, é possível encontrar assimetria
calórica em indivíduos controle atordoados, particularmente
naqueles com enxaqueca ou diabetes, submetidos a este teste. Uma
preponderância direcional significativa ao teste calórico (>30%)
aponta um desequilíbrio no sistema vestibular que, todavia, não é
localizado e ocorre em ambas as lesões—periférica e central.

Teste rotacional

Para o teste rotacional, o paciente é colocado em uma cadeira


motorizada que gira controlada por computador, de tal modo que a
cabeça e o corpo do paciente se movem juntos com a cadeira. A
cadeira está colocada em um recinto escuro, para eliminação do olhar
fixo. Os movimentos oculares induzidos pelo sistema vestibular
estimulando os movimentos a cabeça e do corpo do paciente junto à
cadeira são registrados por meio de técnicas de registro de EOG ou
VOG. O computador controla precisamente a velocidade e a
frequência das rotações, de modo que o ROV pode ser medido em
múltiplas frequências durante uma única sessão. As alterações
sinusoidal e de passo (impulso) na velocidade angular podem ser
usadas de forma rotineira. Nos exames clínicos, geralmente somente
são usadas as rotações em torno do eixo vertical, que estimulam
maximamente os canais horizontais. A rotação vertical para fora pode
ser usada pra medir a função dos canais semicirculares verticais e
otólitos, mas isto tipicamente só é feito em estudos científicos. No
caso das rotações sinusoidais, os resultados são relatados como ganho
(pico da velocidade ocular do componente lento dividido pelo pico da
velocidade da cadeira) e fase (tempo entre a velocidade de pico do
olho e da cabeça) a diferentes frequências.

Como ambas as orelhas internas são estimuladas nas velocidades e


frequências lentas tipicamente usadas, o teste rotacional é mais
efetivo para determinar a hipofunção vestibular periférica bilateral,
que leva a um ganho diminuído e a uma fase aumentada. A
hipofunção vestibular unilateral pode ser sugerida por um ganho
normal com fase aumentada no teste padrão ou por um ganho
unilateral diminuído com menor tempo constante ao teste de impulso
(movimento rápido). O teste rotacional normal resulta em ganhos em
torno de 0,5 à rotação de baixa (0,05 Hz), com ganhos próximos de
1,0 a rotações de maior frequência (>1 Hz). Até mesmo pacientes com
perda parcial da função vestibular bilateral podem ter ganhos dentro
da faixa normal a rotações de frequência mais alta, provavelmente
devido à contribuição de sistemas sensoriais adicionais.48,49

Pós-urografia

A oscilação corporal é um fenômeno normal que ocorre em todo


mundo. A oscilação excessiva é mais comum em idosos do que em
jovens, e mais comum em pacientes com problemas de equilíbrio do
que nos controles de idade compatível. Como a magnitude da
oscilação tende a ser pequena quando os indivíduos ficam em pé
sobre uma plataforma estável, plataformas móveis (pós-urografia
dinâmica) têm sido desenvolvidas numa tentativa de aumentar a
sensibilidade do teste. A plataforma pode ser inclinada ou deslocada
linearmente, e a oscilação pode ser medida imediatamente após ou
durante o movimento. Em adição, numa tentativa de dissecar as
diferentes contribuições sensoriais para a manutenção do equilíbrio,
sistemas têm sido desenvolvidos para manipular seletivamente a
somatossensibilidade e a visão. Com estes dispositivos, o ângulo de
oscilação é realimentado para uma plataforma dinâmica ou
adjacência visual deslocável, de modo que o movimento da adjacência
visual tem referência na oscilação.

A pós-urografia é um método de quantificação do equilíbrio. Não se


trata de um teste diagnóstico nem serve para localizar uma lesão.
Pode ser útil para seguir o curso de um paciente ou como medida
quantitativa da resposta à terapia ou em estudos científicos. Como já
observado, a oscilação é maior em idosos e vários estudos têm
demonstrado que a frequência de quedas aumenta com o aumento da
oscilação, sugerindo que a pós-urografia pode ser uma ferramenta
clínica para identificação de idosos com risco de queda, embora ainda
não esteja claro se este método é melhor do que uma avaliação clinica
cuidadosa.50 A pós-urografia pode ser útil para identificar pacientes
com distúrbios de equilíbrio factícios.51

Potenciais miogênicos vestibular-evocados

O teste de potencial miogênico vestibular-evocado (PMVE) vem


sendo cada vez mais usado para avaliar a função vestibular. Este teste
na verdade usa sons altos conduzidos pelo ar, que estimulam o
sáculo.52 O sáculo funcionava como órgão auditivo no início da
evolução e continua atuando como tal nos vertebrados primitivos.
Quando o sáculo é estimulado, um sinal segue via tronco inferior do
nervo vestibular até o VIII nervo craniano e entra no tronco
encefálico. A partir daí, potenciais inibitórios pós-sinápticos seguem
para o músculo esternoclidomastoídeo ipsilateral (ECM) via conexões
vestibulocólicas, permitindo essencialmente ao indivíduo voltar-se de
modo reflexo na direção do som. Para gerar esta reposta de PMVE,
são requeridos cliques intensos de cerca de 95-100 dB acima do nível
auditivo normal.53 A resposta é medida a partir de um ECM
ipsilateral ativado. A contração tônica muscular se faz necessária para
demonstrar a resposta inibitória. A amplitude da resposta e o limiar
necessário para gera-la são medidos. Como as amplitudes absolutas
variam para cada paciente, a medida avaliada é uma diferença lado-a-
lado em um indivíduo. Respostas de PMVE anormais podem ser
detectadas na maioria dos distúrbios que afetam o sistema vestibular
lateral periférico, mas este teste exerce um papel mais específico na
identificação da patologia que envolve seletivamente o nervo
vestibular inferior54 ou a DCS.23 Como os testes calórico e rotacional
estimulam principalmente o canal semicircular horizontal (que envia
respostas aferentes via nervo vestibular superior), os distúrbios que
afetam somente o nervo vestibular inferior não serão identificados
com estes testes. Em pacientes com DCS, o teste de PMVE leva a
amplitudes aumentadas e limiares diminuídos, devido à via de baixa
impedância criada pela terceira janela.

Tratamento de Pacientes com Vertigem

Tratamento de distúrbios específicos

A VPPB pode ser diagnosticada e tratada na cabeceira, dispensando


exames ou tratamentos adicionais. Para a variante comum de canal
posterior da VPPB, a manobra de reposicionamento de canalito
(manobra de Epley) é usada para dirigir as partículas para fora do
canal e de volta ao vestíbulo usando através de uma série de etapas
[ver Figura 7]. Uma vez confirmado o êxito do reposicionamento, os
pacientes são orientados a evitar posições com a cabeça pendente,
como aquelas usadas pelos dentistas e cabelereiros. Estas posições
podem fazer as partículas se reacumularem nos canais semicirculares
posteriores. Para pacientes com VPPB de canal horizontal, a rotação
em “espeto de churrasco” [ver Figura 8], a manobra de Gufoni ou a
posição forçada prolongada podem ser usadas.18,55,56 O tratamento de
pacientes com neurite vestibular é primariamente sintomático.
Passados alguns dias, os pacientes devem ser incentivados a se
movimentar e a iniciar exercícios de reabilitação vestibular, que
forçam o encéfalo a compensar. A recuperação vestibular melhorada
medida por respostas calóricas tem sido demonstrada em pacientes
tratados para neurite vestibular, dentro de três dias, com
metilprednisolona,57 embora não se saiba se isto se traduz em
melhora da recuperação funcional ou sintomática. O uso prolongado
de medicações sintomáticas sedativas não é recomendado, porque
estas medicações podem retardar o processo de compensação
vestibular. O tratamento antecipado da doença de Meniere continua
sendo uma dieta com pouco sal e diuréticos, embora faltem
evidências confiáveis para sustentar estas intervenções.58 As injeções
de gentamicina intratimpânicas minimamente invasivas podem ser
usadas em pacientes com sintomas debilitantes. A ablação cirúrgica
do labirinto e a secção do nervo vestibular são outras alternativas.
Pacientes com paroxismia vestibular podem ser beneficiados pela
carbamazepina ou por medicação antiepilética similar.22 Em
pacientes com DCS, a terceira janela pode ser cirurgicamente
reparada, mas isto em geral só é recomendado para pacientes
debilitados pelos sintomas.23

Figura 7 - Procedimento de reposicionamento de canalito (manobra


de Epley) para vertigem posicional paroxísmica benigna de canal
posterior de lado direito. As etapas mostras em a e b são idênticas à
manobra de Dix-Hallpike. (b) O paciente é mantido posicionado com
a cabeça pendendo para a direita por 20-30 segundos. Em seguida,
(c) a cabeça é girada em 90° na direção do lado não afetado. A cabeça
é segurada por 20-30 segundos antes (d) de ser girada novamente em
90°, de modo que a face quase fique voltada para o chão. A cabeça é
segurada por 20-30 segundos e, em seguida, (e) o paciente é trazido
para a posição sentada. O movimento do material de otólito junto ao
labirinto é ilustrado em cada etapa, mostrando como os otólitos se
movem do canal semicircular para o vestíbulo.67

Pacientes identificados como tendo infarto na fossa posterior devem


ser estreitamente monitorados, dada a possibilidade de herniação ou
acidente vascular encefálico recorrente. Pacientes identificados
dentro de 3 horas após um infarto são candidatos ao recebimento de
ativador de plasminogênio tecidual intravenoso. Existem alguns
relatos de caso de pacientes com vertigem recorrente causada por
estenose grave da artéria basilar que foram curados pela colocação de
stent endovascular,59 embora isto ainda seja um procedimento
experimental. Pacientes identificados com lesões desmielinizantes
podem ser candidatos ao recebimento de tratamentos modificadores
de doença, mesmo após apresentarem uma síndrome clinicamente
isolada. Pacientes com ataxia episódica são tipicamente bastante
responsivos ao tratamento com acetazolamida, sendo que também há
evidências pouco confiáveis dos benefícios proporcionados pelo uso
de acetazolamida em pacientes com VRB, equivalente da enxaqueca.
Em casos de pacientes com tontura associada à enxaqueca,
primeiramente recomenda-se tentar identificar e eliminar os
deflagradores dos sintomas, bem como conseguir sono e exercícios
cardiovasculares adequados. Se estas medidas gerais forem
inadequadas para controlar os sintomas, é possível experimentar uma
medicação profilática para enxaqueca. Pequenas triagens de
medicações à base de triptofano em pacientes com vertigem de
enxaqueca sugerem a segurança destes fármacos, todavia sem
benefícios significativos.60
Figura 8 - Manobra do “espeto de churrasco” para vertigem
posicional paroxísmica benigna (VPPB) de canal horizontal de lado
direito. Quando é determinado que se trata da variante apogeotrópica
da VPPB de canal horizontal afetando o lado direito, o paciente é
submetido a uma série de viradas em etapas de 90° em afastamento
do lado afetado, nas etapas 1 a 5 (ver a a e), sendo mantido em cada
posição por 10-30 segundos. Na última etapa (f), o paciente posiciona
o corpo de costas, preparando-se para realizar o movimento rápido e
simultâneo de mudar da posição com a face voltada para cima para a
posição sentada.67

Tratamento sintomático da vertigem

Os fármacos antivertigem comumente usados e suas dosagens são


listados na Tabela 10.61 Muitas vezes, é difícil prever quais fármacos
ou combinações de fármacos serão mais efetivas em pacientes
individuais. Além disso, há falta de triagens amplas. Os mecanismos
destas medicações também são inespecíficos para o sistema
vestibular, de modo que os efeitos colaterais são comuns. Fármacos
anticolinérgicos ou anti-histamínicos em geral são efetivos para tratar
pacientes com vertigem leve a moderada, sendo que a sedação é
mínima. Se o paciente estiver particularmente incomodado por
náuseas, os antieméticos proclorperazina e metoclopramida podem
ser efetivos e combinados a outras medicações antivertigem. Para a
vertigem forte, a sedação costuma ser desejável, sendo que fármacos
como a prometazina e o diazepam são particularmente úteis, embora
seu uso prolongado não seja recomendado.

Reabilitação vestibular

A reabilitação vestibular exerce papel importante no tratamento de


pacientes com disfunção vestibular.62 O tratamento pode resultar em
menor empo de recuperação e em recuperação mais completa a partir
de uma lesão vestibular. A meta é minimizar os sintomas de tontura e
melhorar o desempenho do equilíbrio. Os exercícios usados
tipicamente são ajustados ao paciente individual, mas em geral
incluem virar a cabeça de um lado para o outro fixando-se em um
alvo estacionário, virar a cabeça fixando-se em um alvo móvel, olhar
para trás e para frente de um alvo para outro, e exercícios de
caminhada com e sem foco em alvos. Um estudo recente constatou
que pacientes com neurite vestibular que realizavam terapia
vestibular em casa (após receberem instruções verbais e escritas)
apresentaram melhora dos resultados (resposta calórica, sintomas e
desempenho do equilíbrio), similarmente aos pacientes submetidos a
sessões de terapia formais em adição a um programa de terapia
domiciliar.63

Tabela 10 Terapia médica para tontura sintomática68


Classe Dosagem*
Anti-histamínicos 25 mg, VO, a cada 4–6 h

Meclizina 50 mg, VO ou IM, a cada 4–6 h

Dimenidrinato ou supositório de 100 mg a cada 8 h

Prometazina 25–50 mg, VO ou IM, ou como


supositório a cada 4–6 h
Agente anticolinérgico 0,2 mg, VO, a cada 4–6 h

Escopolamina ou 0,5 mg, transdérmica, a cada 3


dias
Benzodiazepínicos 5 ou 10 mg, VO, IM, IV, a cada 4–6
h
Diazepam
0,5–2 mg, VO, IM, IV, a cada 6–8 h
Lorazepam
Fenotiazina 5 ou 10 mg, VO ou IM, a cada 6 h

Proclorperazina ou supositório de 25 mg a cada 12 h


Benzamida 5 ou 10 mg, VO, IM ou IV, a cada 4–
6h
Metoclopramida

Os autores não mantêm relações comerciais com os fabricantes de


produtos ou prestadores de serviço mencionados neste capítulo.

Agradecimentos
*Os autores e editores agradecem as contribuições do autor da edição
anterior, Elliot M. Frohman, MD, PhD, para o desenvolvimento e
redação do presente capítulo atualizado.

Figuras 2 a 8 – Christine Kenney.

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