Endodontia Princípios E Prática Torabinejad 4ª Edição (1)

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MICROSCOPIA OPERATÓRIA EM ENDODONTIA

Maurício Santa Cecília Endodontia do curso de Odontologia
da Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Especialista, Mestre e Doutor em
Professor Adjunto de Endodontia do curso
Endodontia pela Faculdade de Odontologia
de Odontologia da Universidade Veiga de
de Bauru da Universidade de São Paulo.
Almeida – RJ.
Professor Adjunto de Endodontia da
Faculdade de Odontologia da Universidade
Federal Fluminense, Nova Friburgo – RJ. Luis Cláudio Campos
Especialista e Mestre em Endodontia
Amauri Favieri pela Universidade Estácio de Sá – RJ.
Doutorando em Endodontia pela Universidade
Especialista, Mestre em Endodontia pela
do Estado do Rio de Janeiro. Coordenador do
Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Curso de Graduação em Odontologia da
Doutor em Clínica Odontológica pela
Universidade Veiga de Almeida – RJ.
Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Professor Adjunto de Endodontia e
Coordenador de Curso da Faculdade Maria Esperança de
de Odontologia da Universidade Federal Mello Sayago
Fluminense, Nova Friburgo – RJ.
Especialista pela Associação Brasileira de
Endodontia – SP e Mestre em Endodontia pela
Gustavo Álvares Ribeiro Universidade Paulista. Professora Titular de
Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia da Universidade Bandeirante de
Endodontia pela Universidade do Estado São Paulo. Coordenadora do Curso de
do Rio de Janeiro. Professor Adjunto de Especialização em Endodontia da FUNORTE – AM.
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4a Edição
Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD

Professor and Program Director
Department of Endodontics
School of Dentistry
Loma Linda University
Loma Linda, California
Richard E. Walton, DMD, MS

Professor
The University of Iowa
College of Dentistry
Iowa City, Iowa
Do original Endodontics, Principles and Practice, 4th edition
© 2009 por Saunders
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders, um selo editorial Elsevier Inc.
ISBN Original: 978-1-4160-3851-1
© 2010 Elsevier Editora Ltda.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.

Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora,
poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados:
eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-3444-2
Editoração Eletrônica
Rosane Guedes
Capa
Mello e Mayer Design Ltda.
Elsevier Editora Ltda.

Conhecimento sem Fronteiras
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NOTA
O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as
novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos
podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas
pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração
e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente,
determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer
responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
T635e
Torabinejad, Mahmoud
Endodontia : princípios e práticas / Mahmoud Torabinejad, Richard E. Walton ;
[tradução Maurício Santa Cecília... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2010.
il.
Tradução de: Principles and Practice, 4th.ed

Apêndice
Inclui bibliografia
ISBN 978-85-352-3444-2
1. Endodontia. I. Walton, Richard E., 1939- II. Título.
10-0162.
CDD: 617.6342 CDU: 616.31418
13.01.10 13.01.10 017106

REVISÃO CIENTÍFICA E TRADUÇÃO
SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA
Maurício Santa Cecília

Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru
da Universidade de São Paulo (FOB/USP)
Professor Adjunto de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense
− Nova Friburgo − RJ (UFF)
REVISÃO CIENTÍFICA
Amauri Favieri Ribeiro (Caps. 8, 19 e 21)

Especialista, Mestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Doutor em Clínica Odontológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Professor Adjunto de Endodontia e Coordenador de Curso da Faculdade de Odontologia da UFF − Nova Friburgo − RJ
Eduardo Nunes (Cap. 11)

Especialista em Radiologia pela Associação Brasileira de Odontologia − MG
Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela FOB/USP
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica (PUC) − MG
Ernani da Costa Abad (Cap. 10)

Especialista em Endodontia pela PUC-RJ
Doutor em Clínica Odontológica pela UFRJ
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa) – RJ
Professor do Curso de Mestrado e Doutorado em Endodontia da Unesa – RJ
Frank Ferreira Silveira (Cap. 13)

Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Araraquara da Universidade Estadual Paulista Júlio de
Mesquita Filho − SP
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da PUC - MG
Professor Adjunto de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de Itaúna − MG
Giovana Moitinho (Cap. 6)

Especialista em Implantodontia pela Odontoclínica Central do Exército − RJ
Gustavo Ribeiro Alvares (Cap. 15)

Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela UERJ
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da UERJ
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) - RJ
Helena Rosa Campos Rabang (Cap. 2)

Especialista em Endodontia pela Faculdade de Odontologia da UFRJ
Mestre e Doutor em Clínica Odontológica – Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual
de Campinas − SP
Coordenadora do Curso de Especialização em Endodontia da Odontoclínica Central da Marinha – RJ
Ivaldo Gomes de Moraes (Cap. 17)

Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela FOB/USP
Professor Associado do Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários da FOB/USP
V
VI Revisão Científica e Tradução
João Ferlini Filho (Cap. 9)

Doutor em Endodontia pela FOB/USP
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Luciana Moura Sassone (Caps. 1 e 3)

Professora Adjunta da Disciplina de Endodontia da UERJ
Lucíola Rangel de Luca-Fraga (Cap. 22)

Mestre e Doutor em Clínica Odontológica – Dentística pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba
da Universidade Estadual de Campinas − SP
Professora Adjunta de Dentística e Odontologia Legal da Faculdade de Odontologia da UFF − Nova Friburgo − RJ
Luís Claudio Campos (Caps. 12 e 23)

Especialista e Mestre em Endodontia pela Unesa − RJ
Doutorando em Endodontia pela UERJ
Coordenador do Curso de Graduação em Odontologia da UVA − RJ
Marco Antonio Húngaro Duarte (Cap. 4)

Mestre e Doutor em Endodontia pela FOB/USP
Professor do Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários da FOB/USP
Maurício Santa Cecília (Caps. 5, 14 - parte, 20, Apêndices e Índice)
Natália Valli deAlmeida (Cap. 14 - parte)

Acadêmica de Odontologia da Faculdade de Odontologia da UFF − Nova Friburgo − RJ
Rivail Antonio Sergio Fidel (Cap. 7 - parte)

Mestre e Doutor em Endodontia pela USP
Professor Titular da Disciplina de Endodontia da UERJ
Coordenador do Curso de Doutorado em Endodontia da UERJ
Coordenador Geral dos Cursos de Doutorado da UERJ
Rogério Fulgêncio Pinheiro (Cap. 16 )

Especialista, Mestre e Doutor em Dentística pela FOB/USP
Sandra Rivera Fidel (Cap. 7 - parte)

Mestre e Doutor em Endodontia pela USP
Professora Adjunta da Disciplina de Endodontia da UERJ
Coordenadora do Curso de Mestrado em Endodontia da UERJ
Vanessa Areas (Cap. 18)

Especialista e Mestre em Endodontia pela UERJ
TRADUÇÃO
Danielle Resende Camisasca Barroso (Cap. 3)

Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Doutora em Patologia Bucodental pela UFF − RJ
Débora Rodrigues Fonseca (Caps. 13 e 19)

Doutoranda em Patologia Bucodental pela UFF − RJ
Professora da Disciplina de Cirurgia Bucomaxilofacial da Universidade Iguaçu (Unig) − RJ
Gustavo Ribeiro Alvares (Cap. 15)

Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da UERJ
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da UVA − RJ
Izabella de Jesus Pasolini (Cap. 18)

Mestre em Ortodontia pela UFRJ
Tradução VII
José de Assis Silva Júnior (Cap. 23)

Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Mestre e Doutorando em Patologia pela UFF - RJ
Luís Claudio Campos (Cap. 12)

Especialista e Mestre em Endodontia pela Unesa − RJ
Doutorando em Endodontia pela UERJ
Coordenador do Curso de Graduação em Odontologia da UVA − RJ
Mariana Ribeiro de Moraes Rego (Cap. 17)

Mestre em Reabilitação Oral pela FOB/USP
Professora Assistente do Departamento de Prótese da UERJ
Mariana Alves de Sá Siqueira (Caps. 1 e 10)

Mestre em Ciências Médicas pela UERJ
Doutoranda em Periodontia pela UERJ
Maurício Santa Cecília (Cap. 14 - parte)
Mônica Simões Israel (Caps. 4, 5 e 11)

Professora do Curso de Atualização em Estomatologia da PUC - RJ
Professora do Curso de Atualização em Odontologia Oncológica (ABO) – RJ
Mestre e Doutora em Patologia Bucodental pela UFF
Natália Valli de Almeida (Cap. 14 - parte)

Acadêmica de Odontologia da Faculdade de Odontologia da UFF − Nova Friburgo − RJ
Roberta Loyola Del Caro (Cap. 7)

Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela UFRJ
Sarah Aparecida Ferreira Antero (Caps. 9, 20 a 22)

Especialista em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Faciais pela UERJ e em Estomatologia pela UFRJ
Membro das equipes de CTBMF do Hospital Federal de Bonsucesso e do Hospital Estadual Getúlio Vargas − RJ
Vagner Gonçalves Bernardo (Apêndices e Índice)

Mestre em Patologia Bucodental pela UFF − RJ
Doutorando em Oncologia pelo Instituto Nacional do Câncer − RJ
Vinícius Farias Ferreira (Caps. 2, 6, 8 e 16)

Especialista em Prótese Dentária pela Pontifícia Universidade Católica − RJ
Especialista em Periodontia pela UFF − RJ
Mestre em Odontologia pela UFF − RJ
EDITORES
Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD Richard E. Walton, DMD, MS

Professor and Program Director Professor
Department of Endodontics Department of Endodontics
School of Dentistry The University of Iowa
Loma Linda University College of Dentistry
Loma Linda, California Iowa City, Iowa
IX
COLABORADORES
Leif K. Bakland, DDS William T. Johnson, DDS, MS

Professor of Endodontics Professor and Chair
School of Dentistry Department of Endodontics
Loma Linda University College of Dentistry
Loma Linda, California The University of Iowa
Iowa City, Iowa
Diplomate, American Board of
Endodontics
Marie Therese Flores, DDS

Bruce C. Justman, DDS
Professor of Pediatric Dentistry
Clinical Associate Professor
Head of Postgraduate Pediatric Dentistry
Clinic
Faculty of Dentistry
University of Valparaiso
Iowa City, Iowa
Valparaiso, Chile
Gerald N. Glickman, DDS, MS, MBA

Chairman, Department of Endodontics
Karl Keiser, DDS, MS
Associate Professor
Director, Graduate Program in
Endodontics
University of Texas Health Science Center
Texas A&M Health Sciences Center
San Antonio, Texas
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas
Endodontics
Endodontics
Keith V. Krell, DDS, MS, MA
Charles J. Goodacre, DDS
Adjunct Clinical Professor
Dean, School of Dentistry
Professor, Restorative Dentistry
School of Dentistry
Loma Linda University
Iowa City, Iowa;
Private Practice
West Des Moines, Iowa
Gary R. Hartwell, DDS, MS Ronald R. Lemon, DMD

Professor and Chair Associate Dean, Advanced Education
Department of Endodontics School of Dental Medicine
New Jersey Dental School University of Nevada Las Vegas
Newark, New Jersey Las Vegas, Nevada
Endodontics
Graham Rex Holland, BDS, PhD Neville J. McDonald, BDS, MS

Professor, Department of Cariology Clinical Professor and Division Head,
Restorative Sciences and Endodontics Endodontics
School of Dentistry Department of Cariology, Restorative
University of Michigan Sciences and Endodontics
Ann Arbor, Michigan School of Dentistry
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan
X
Colaboradores XI
Harold H. Messer, BDSc, MDSc, PhD Isabela N. Rôças, DDS, MSc, PhD
Professor of Restorative Dentistry Assistant Professor
School of Dental Medicine Department of Endodontics
University of Melbourne Faculty of Dentistry
Melbourne, Victoria, Australia Estácio de Sá University
Rio de Janeiro, Brazil
W. Craig Noblett, DDS Ilan Rotstein, DDS

Assistant Clinical Professor Professor of Endodontics and Chair
Division of Endodontics Surgical Therapeutic and Bioengineering
Department of Preventive and Restorative Sciences
Dental Sciences Associate Dean, Continuing Oral Health
San Francisco School of Dentistry Professional Education
University of California School of Dentistry
San Francisco, California; University of Southern California
Private Practice Los Angeles, California
Berkeley, California
John M. Nusstein, DDS, MS Shahrokh Shabahang, DDS, MS,

Associate Professor and Head PhD
Department of Endodontics Associate Professor
College of Dentistry Department of Endodontics
The Ohio State University School of Dentistry
Columbus, Ohio Loma Linda University
Diplomate, American Board of Loma Linda, California
Endodontics
Mary Rafter, DDS, MS

Part-time Lecturer, Endodontics Asgeir Sigurdsson, DDS, MS
School of Dental Science Adjunct Associate Professor
University of Dublin Department of Endodontics
Dublin, Ireland School of Dentistry
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina;
Private Practice
Reykjavik, Iceland
Al Reader, DDS, MS Diplomate, American Board of
Professor and Program Director Endodontics
Department of Graduate Endodontics
College of Dentistry James H.S. Simon, AB, DDS
The Ohio State University Professor and Director, Advanced
Columbus, Ohio Endodontic Program
Diplomate, American Board of Wayne G. and Margaret L. Bemis
Endodontics Professor of Endodontics
School of Dentistry
Eric M. Rivera, DDS, MS University of Southern California
Associate Professor Los Angeles, California
Chair and Graduate Program Director Diplomate, Former Director and President
Department of Endodontics American Board of Endodontics
School of Dentistry
University of North Carolina José F. Siqueira Jr., DDS, MSc, PhD
Chapel Hill, North Carolina Professor and Chairman
Diplomate, American Board of Department of Endodontics
Endodontics Faculty of Dentistry
Estácio de Sá University
Rio de Janeiro, Brazil
XII Colaboradores
Mahmoud Torabinejad, DMD, Richard E. Walton, DMD, MS

MSD, PhD Professor
Professor and Program Director Department of Endodontics
Department of Endodontics The University of Iowa
School of Dentistry College of Dentistry
Loma Linda University Iowa City, Iowa
Henry O. Trowbridge, DDS, PhD Lisa R. Wilcox, DDS, MS

Emeritus Professor, Pathology Adjunct Associate Professor
University of Pennsylvania Department of Endodontics
Philadelphia, Pennsylvania Foto não The University of Iowa College of
disponível Dentistry
Iowa City, Iowa
Frank J. Vertucci, DMD Anne E. Williamson, DDS, MS

Professor and Chairman Assistant Professor
Director of Graduate Program in Department of Endodontics
Endodontics The University of Iowa College of
Department of Endodontics Dentistry
University of Florida Health Sciences Iowa City, Iowa
Center Diplomate, American Board of
Gainesville, Florida Endodontics
Endodontics
PREFÁCIO
O objetivo principal dos dentistas sempre foi prevenir a perda um ambiente clínico. Ela contém informações relativas a
do dente. Apesar desse esforço, muitos dentes desenvolvem estruturas normais, etiologia da doença, diagnóstico e plano
cáries, sofrem lesão traumática ou são afetados por outras de tratamento, anestesia local, tratamento de emergência,
doenças ou distúrbios, requerendo, desta forma, cuidados instrumentos endodônticos, preparo para acesso, instrumen-
endodônticos. A endodontia é uma disciplina da odontologia tação, obturação e restauração provisória. Além disso, cobre
que lida com a morfologia, a fisiologia e a patologia da polpa a etiologia, a prevenção, o tratamento de erros acidentais de
dentária humana e dos tecidos periapicais, bem como com a procedimento, bem como o tratamento endodôntico inade-
prevenção e o tratamento das doenças e lesões relacionadas quado por intermédio das abordagens cirúrgicas e não cirúr-
a esses tecidos. Seu escopo é abrangente e inclui o diagnóstico gicas. Além disso, oferece orientações relacionadas à avaliação
e o tratamento da dor de origem pulpar e/ou periapical, a dos resultados desses procedimentos. Por fim, acrescentamos
terapia pulpar vital, o tratamento não cirúrgico do canal um apêndice contendo questões de autoavaliação. Exceto por
radicular, o retratamento de canais mal tratados, o clarea- um capítulo, essas questões foram desenvolvidas por dois
mento interno e a cirurgia endodôntica. Por fim, o principal endodontistas não envolvidos na atual confecção dos capí-
objetivo em endodontia é preservar a dentição natural. O tulos, por acreditarmos que questões elaboradas por pessoas
tratamento do canal da raiz é um procedimento bem testado que não participaram do conteúdo adiciona valor a elas: esse
que tem conseguido promover o alívio da dor e restabelecer processo (1) assegura que o leitor compreenda a proposta do
a função e a estética aos pacientes. Milhões de pacientes escritor e (2) avalia o conhecimento do leitor.
esperam a preservação de sua dentição natural; se o trata- Outras características especiais dessa edição são (1) a apre-
mento do canal radicular é necessário, eles devem estar sentação de figuras coloridas, (2) o novo formato do livro,
cientes de que o procedimento é seguro e que tem alto grau (3) as referências recentes e atualizadas, (4) as informações
de sucesso se adequadamente realizado. relacionadas aos desenvolvimentos científicos e tecnológicos
Como com outras especialidades dentárias, a prática da no campo da endodontia e o (5) sumário revisado. O Apên-
endodontia requer dois componentes inseparáveis: a arte e o dice A oferece ilustrações coloridas que descrevem o
conhecimento. A arte consiste na execução de procedimentos tamanho, o tipo e a localização do espaço no interior de cada
técnicos durante o tratamento do canal radicular. O conheci- dente. Há também um DVD com videoclipes para procedi-
mento inclui as ciências básicas e clínicas relacionadas às mentos selecionados e uma versão interativa das questões de
condições biológicas e patológicas que conduzem a arte da autoavaliação que aparecem no Apêndice B, juntamente
endodontia por intermédio dos princípios e métodos do tra- com a justificativa para cada questão, para testar a compre-
tamento baseado em evidências. O tratamento baseado em ensão. Essas características oferecem ao leitor um livro-texto
evidências integra a melhor evidência clínica com o conhe- que é conciso, atual e fácil de ser acompanhado de maneira
cimento clínico do dentista e as preferências e necessidades interativa.
do tratamento do paciente. O objetivo principal desse livro- O novo formato oferece ao leitor uma oportunidade de
texto é incorporar a informação baseada em evidências aprender o escopo dos princípios e práticas contemporâneos
quando esta for disponível e adequada. da endodontia. Esse livro-texto não pretende conter toda a
Por não existirem endodontistas suficientes para gerenciar informação sobre a arte e o conhecimento da endodontia.
as necessidades endodônticas da população, os dentistas clí- Ao mesmo tempo, não foi elaborado para ser um “livro de
nicos gerais devem auxiliar os endodontistas a preservar a receitas culinárias” ou um manual técnico de laboratório
dentição natural. Sua responsabilidade é diagnosticar as pré-clínico. Tentamos oferecer ao leitor as informações
doenças pulpares e periapicais e realizar tratamentos endo- básicas para realizar o tratamento endodôntico e o conheci-
dônticos mais simples. Nosso livro-texto, escrito especifica- mento prévio nas áreas relacionadas. Esse livro-texto deve
mente para estudantes de odontologia e dentistas clínicos ser usado como uma laje é utilizada para construção, para a
gerais, contém a informação necessária para aqueles que gos- compreensão da etiologia e para o tratamento dos dentes
tariam de incorporar a endodontia à sua prática. O livro com doenças pulpares e periapicais; assim o leitor pode
inclui o diagnóstico e o plano de tratamento, bem como o expandir suas experiências endodônticas com casos mais
tratamento das doenças pulpares e periapicais. Além disso, o desafiadores. Fornecer a melhor qualidade do cuidado é a
dentista clínico geral deve estar apto a determinar a comple- luz-guia para o plano de tratamento e a realização do trata-
xidade do caso e se ele pode realizar o tratamento necessário mento adequado.
ou se deve encaminhar o caso. Agradecemos pela colaboração dos autores por terem divi-
Apesar de muitos avanços terem sido realizados em endo- dido seu material e suas experiências com nossos leitores e
dontia na última década, os principais objetivos do trata- conosco. Sua colaboração melhorou a qualidade de vida de
mento endodôntico continuam a ser a remoção do tecido milhões de pacientes. Também expressamos nossos agradeci-
alterado, a eliminação dos microrganismos e a prevenção da mentos à equipe editorial da Elsevier, cuja colaboração e
recontaminação após o tratamento. Essa nova edição de dedicação tornaram esse projeto possível. Agradecemos ainda
Endodontia: Princípios e Prática foi sistematicamente organi- a nossos colegas e alunos, que nos trouxeram casos e nos
zada para simular a ordem dos procedimentos realizados em fizeram críticas construtivas com o objetivo de melhorar a
XIII
XIV Prefácio
qualidade do nosso livro-texto. Por ter muito do seu material Wallace e Peter R. Wilson. Também agradecemos a Laura
incorporado a essa nova edição, gostaríamos de agradecer aos Walton, Harriet M. Bogdanowicz e Mohammad Torabinejad
colaboradores da 3ª edição: Frances M. Andreasen, Jens O. pela edição e leitura das provas dos manuscritos.
Andreasen, J. Craig Baumgartner, Stephen Choen, Shimon
Friedman, Kenneth M. Hargreaves, Gerald W. Harrington, Mahmoud Torabinejad
Jeffrey W. Hutter, Thomas R. Pitt Ford, Gerald L. Scott, Denis Richard Walton
E. Simon III, David R. Steiner, Calvin D. Torneck, James A.
COMO USAR O DVD
A Elsevier e a Loma Linda University estão felizes em

oferecer esse interessante recurso eletrônico, que
pode ser usado como uma ferramenta de ensino para
a turma em sala de aula ou usado individualmente
pelo estudante. Para os requisitos do sistema, veja
instruções no final do livro. Esse DVD inclui uma
coleção de vídeos sobre procedimentos de endodon-
tia que foi produzida pela Loma Linda University e
questões de revisão interativas para cada capítulo.
No menu principal, use o cursor para clicar

sobre a seção que você quer visualizar: 䉴
VÍDEOS
Quando você entra na parte de vídeos desse

programa, uma introdução será iniciada auto-
maticamente. Assista à introdução pelo menos
uma vez para ouvir a visão do projeto direta-
mente do Dr. Mahmoud Torabinejad. 䉴
Após visitar a coleção de vídeos diversas vezes,

se quiser pular a introdução, basta marcar a
seleção a partir do menu que aparece abaixo
da tela para mover para o assunto de sua
escolha:
䉳
Quando você trabalha a partir do livro-texto, encontrará ícones

ABERTURA CORONÁRIA E LOCALIZAÇÃO
na margem que direciona você para os vídeos no DVD. 䉴 DOS CANAIS1
Incisivos Centrais e Laterais Superiores
Os incisivos centrais superiores têm uma raiz e um canal.32 DVD
Em indivíduos jovens, a presença de cornos pulpares proe- 14-2 A
minentes requer uma forma de contorno triangular para
XV
XVI Como Usar o DVD
QUESTÕES DE REVISÃO DO CAPÍTULO
Quando você concluir um capítulo no livro-texto, encontrará localizadores apicais que agiam por impendância e um apa-
relho elétrico para teste pulpar não tiveram interferências na
um lembrete para trabalhar nas questões de revisão do capítulo. função de nenhum dos dispositivos cardíacos. 74
As questões podem ser encontradas no final do livro-texto ou
em formato interativo no DVD. 䉴 Questões de Revisão do Capítulo
Disponíveis no Apêndice B ou no DVD
REFERÊNCIAS
1. Cohen S, Schwartz S: Endodontic complications and the
law, J Endod 13(4):191, 1987.
Para acessar as questões de revisão para um

capítulo específico, clique no título a partir da
lista dos capítulos:
䉳
Quando você trabalhar com as questões para

cada capítulo, o programa oferecerá um comen-
tário para as seleções das respostas corretas e
uma referência para o livro-texto. 䉴
O programa mantém também dicas de desem-

penho para cada capítulo.
䉳
SUMÁRIO
CAPÍTULO 1 CAPÍTULO 14
A Polpa Dental e os Tecidos Isolamento, Abertura Coronária e
Perirradiculares 1 Determinação de Comprimento 230
Graham Rex Holland e Mahmoud Torabinejad William T. Johnson e Anne E. Williamson
CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 15
Proteção Pulpar, Preservação do Ápice 21 Limpeza e Modelagem 259
Graham Rex Holland, Henry O. Trowbridge e Mary William T. Johnson e W. Craig Noblett
Rafter
CAPÍTULO 16
CAPÍTULO 3 Preparo para Restauração 287
Microbiologia Endodôntica 38 Harold H. Messer e Charles J. Goodacre
José F. Siqueira Jr. e Isabela N. Rôças
CAPÍTULO 17
CAPÍTULO 4 Obturação 298
Patologias Pulpares e Periapicais 48 Gerald N. Glickman e Richard E. Walton
Mahmoud Torabinejad e Shahrokh Shabahang
CAPÍTULO 18
CAPÍTULO 5 Acidentes durante os Procedimentos 323
Diagnóstico e Plano de Tratamento 66 Mahmoud Torabinejad e Neville J. McDonald
Graham Rex Holland e Richard E. Walton
CAPÍTULO 19
CAPÍTULO 6 Retratamento não Cirúrgico 341
Inter-relação Endodôntica e Periodontal Gary R. Hartwell
93
CAPÍTULO 20
Ilan Rotstein e James H. S. Simon
Cirurgia Perirradicular 357
CAPÍTULO 7
Mahmoud Torabinejad e Neville J. McDonald
Fraturas Radiculares Longitudinais 106
CAPÍTULO 21
Eric M. Rivera e Richard E. Walton
Avaliação dos Resultados Endodônticos
CAPÍTULO 8 376
Anestesia Local 127 Mahmoud Torabinejad e Asgeir Sigurdsson
Richard E. Walton, Al Reader e John M. Nusstein
CAPÍTULO 22
CAPÍTULO 9 Clareamento de Dentes Pigmentados:
Emergências Endodônticas e Terapêutica Interno e Externo 391
146 Ilan Rotstein e Richard E. Walton
Richard E. Walton e Karl Keiser
CAPÍTULO 23
CAPÍTULO 10 Endodontia Geriátrica 405
Tratamento dos Traumatismos Dentários Richard E. Walton
161
Leif K. Bakland e Marie Therese Flores APÊNDICE A
Anatomia Pulpar e Preparo de Acessos
CAPÍTULO 11 419
Radiologia Endodôntica 184 Lisa R. Wilcox
Richard E. Walton
APÊNDICE B
CAPÍTULO 12 Questões de Revisão dos Capítulos 434
Instrumentos Endodônticos 203 Bruce C. Justman e W. Craig Noblett
Keith V. Krell
CAPÍTULO 13
Índice 459
Anatomia Interna 216
Richard E. Walton e Frank J. Vertucci
XVII
CAPÍTULO
1
A Polpa Dental e os Tecidos
Perirradiculares
L Graham Rex Holland e Mahmoud Torabinejad
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 7. Listar os componentes neurais da polpa e descrever
1. Descrever o desenvolvimento da polpa. suas distribuições e funções.
2. Descrever o processo de desenvolvimento da raiz. 8. Discutir as teorias de sensibilidade dentinária.
3. Reconhecer as regiões anatômicas da polpa. 9. Descrever as vias dos nervos eferentes da polpa para o
4. Listar todos os tipos de células da polpa e descrever sistema nervoso central.
suas funções. 10. Descrever as mudanças na morfologia pulpar que
5. Descrever tanto os componentes fibrosos quanto os ocorrem com a idade.
não fibrosos da matriz extracelular da polpa. 11. Descrever a estrutura e a função dos tecidos
6. Descrever os vasos sanguíneos e linfáticos da polpa. perirradiculares.
SUMÁRIO DO CAPÍTULO
EMBRIOLOGIA DA POLPA DENTAL MORFOLOGIA Mudanças Vasculares durante a

Desenvolvimento Inicial da Polpa CÉLULAS DA POLPA DENTÁRIA Inflamação
Dentária Odontoblastos INERVAÇÃO
Formação da Raiz Células-tronco (Pré-odontoblastos) Neuroanatomia
Formação dos Canais Laterais e do Fibroblastos Aspectos do Desenvolvimento da
Forame Apical Células do Sistema Imune Inervação Pulpar
Formação do Periodonto COMPONENTES EXTRACELULARES Teorias da Hipersensibilidade
REGIÕES ANATÔMICAS E SUAS Fibras Dentinária
IMPORTÂNCIAS CLÍNICAS Matriz Não Colagenosa MUDANÇAS COM A IDADE NA
FUNÇÃO DA POLPA Calcificações POLPA DENTAL E NA DENTINA
Indução VASOS SANGUÍNEOS TECIDOS PERIRRADICULARES
Formação Vasos Sanguíneos Aferentes (Arteríolas) Cemento
Nutrição Vasos Sanguíneos Eferentes Junção Cemento-esmalte
Defesa Vasos Linfáticos Ligamento Periodontal
Sensibilidade Fisiologia Vascular Osso Alveolar
A polpa dental é um tecido mole localizado no centro

do dente. Ela forma, funciona como suporte e é uma
parte essencial para dentina que a circunda. A função
primária da polpa é formativa; ela fornece suprimento aos
relacionado à idade do paciente, e de qualquer procedimento
restaurador que o dente tenha recebido. O estágio de desen-
volvimento influencia o tipo de tratamento pulpar a ser
realizado quando a polpa sofre dano. Procedimentos rotinei-
odontoblastos, que não apenas formam a dentina como ramente realizados em um dente completamente desenvol-
também interagem com o epitélio dental inicial no desenvolvido não são frequentemente, utilizados para dentes que
vimento do dente para iniciar a formação do esmalte. Subse- estão apenas parcialmente desenvolvidos. Nesses casos,
quente à formação do dente, a polpa fornece várias funções outros procedimentos especiais raramente usados em dentes
secundárias relacionadas à sensibilidade, hidratação e defesa maduros são empregados.
do dente. O dano à polpa pode causar desconforto e doença. Uma vez que a endodontia é diagnóstico e tratamento das
Consequentemente, a saúde da polpa é importante para a doenças da polpa e de suas sequelas, o conhecimento da
finalização bem-sucedida dos procedimentos odontológicos biologia pulpar é essencial para o desenvolvimento de um
restauradores e protéticos. Na dentística restauradora, por plano de tratamento adequado. Lesões que não são de origem
exemplo, o tamanho e a forma da polpa devem ser conside- pulpar podem ser confundidas com aquelas que o são. Por
rados para determinar a profundidade da cavidade. O ta- exemplo, o aspecto de lesões periodontais de origem endo-
manho e a forma da polpa dependem do tipo do dente (p. dôntica pode ser similar ao de lesões induzidas por doença
ex., incisivo, molar), do grau de desenvolvimento do dente periodontal primária, ou por dano ou doença que não sejam
1
2 Capítulo 1 I
A Polpa Dental e os Tecidos Perirradiculares
oriundos do dente. Qualquer inabilidade para diferenciar le- cialmente, eles parecem botões de flores em formação (Fig.
sões aparentemente similares pode levar ao diagnóstico e 1-1, B) e se tornam invaginados no que é inicialmente
tratamento incorretos. chamado de estágio de capuz (Fig. 1-1, C), mas, então, con-
Descrições gerais de embriologia, histologia e fisiologia forme os germes dentários crescem em tamanho e a invagi-
pulpar estão disponíveis em vários textos odontológicos. Este nação se aprofunda, entram em estágio de sino (Fig. 1-1, D).
capítulo apresenta uma visão geral da biologia pulpar e do O tecido dentro da invaginação transformar-se-á, finalmen-
periodonto, incluindo desenvolvimento, anatomia e função, te, na polpa dental, que é conhecida como a papila dentária,
que afetam a doença pulpar, bem como a doença perirradi- durante os estágios iniciais de desenvolvimento. A papila e,
cular e seus sintomas relacionados. dessa forma, a polpa são derivadas de células que migram da
crista neural (células ectomesenquimais) e se unem a células
mesenquimais locais. Durante o estágio de sino, a camada
EMBRIOLOGIA DA POLPA DENTAL mais interna das células do órgão do esmalte irá se diferenciar
em ameloblastos (Fig. 1-2, A). Isso é seguido pela camada
Desenvolvimento Inicial da Polpa Dentária
mais externa das células da papila dentária, que se diferen-
O dente se origina como uma banda de células epiteliais, a ciarão em odontoblastos (Fig. 1-2, B) e começarão a produzir
lâmina dental (Fig. 1-1, A), nos maxilares do embrião. O dentina (Fig. 1-2, C). A partir desse ponto, o tecido é conhe-
crescimento para baixo dessa banda irá, no final, formar os cido como a polpa dental.
dentes. Os estágios de formação dentária são descritos pelas A diferenciação dos odontoblastos a partir das células
formas desse crescimento para baixo, os germes dentais. Ini- ectomesenquimais indiferenciadas é iniciada e controlada
EO LD
EM
Botão
A B
FD
OD
VS
PD
C D
Figura 1-1 A, Estágios iniciais do desenvolvimento dentário. A lâmina dentária (LD) se invagina do epitélio oral (EO). B, Estágio
de botão do desenvolvimento dentário. Ectomesênquima (EM) começa a se condensar ao redor do germe dentário. C, O
estágio de capuz do desenvolvimento dentário. O ectomesênquima condensado dentro da invaginação é a papila dentária
(PD). O folículo dentário (FD) começa a se desenvolver ao redor do germe dentário. D, Início do estágio de sino. A camada
de odontoblastos (OD) e os vasos sanguíneos (VS) são visíveis na polpa dentária. (Cortesia de Dr. H. Trowbridge.)
Capítulo 1 I
A Polpa Dental e os Tecidos Perirradiculares 3
suem potencial para se diferenciarem em odontoblastos ao

longo da vida.
Uma vez que a camada de odontoblastos tenha se dife-
renciado, a lâmina basal da camada mais interna do epitélio
dental, que contém as moléculas de sinalização, desaparece,
e os odontoblastos, que agora são unidos por junções aper-
PD
tadas, junções desmossomais e junções comunicantes, e
EDI junções tipo gap começam a produzir dentina (Fig. 1-2, C).1
Uma vez que a formação da dentina tenha iniciado, as
células da camada mais interna do epitélio dental começam
a depositar esmalte. A diferenciação de controle da sinaliza-
ção para frente e para trás e a iniciação da formação de tecido
duro são exemplos da interação epitelial-mesenquimal, um
processo de desenvolvimento importante que tem sido in-
A tensamente estudado no modelo do germe dental. A depo-
sição da matriz dentinária não mineralizada se inicia na
ponta da cúspide. A deposição progride em uma direção
cervical (apical) em um ritmo irregular em uma média de
4,5 μm/dia.2 A forma da coroa é geneticamente predetermi-
nada pelo padrão proliferativo das células do epitélio dental
interno. A primeira camada fina de dentina formada é cha-
PD OD A mada de dentina do manto. A direção e o tamanho das fibras
colágenas na dentina do manto diferem daqueles na dentina
circumpulpar subsequentemente formada. O padrão de for-
mação da matriz seguido pela sua mineralização continua
ao longo da deposição de dentina. Entre 10 e 50 μm da
matriz de dentina imediatamente adjacente à camada de
odontoblastos permanece não mineralizada durante todo o
tempo e é conhecida como pré-dentina.
B Enquanto ocorre a formação da coroa, elementos vascula-
res e neurais sensoriais começam a migrar para dentro da
polpa a partir do futuro ápice radicular em direção coronária.
Ambos os elementos submetem-se à ramificação e ao estrei-
tamento em direção à camada odontoblástica e cada um, em
um estágio posterior, formará plexos abaixo da camada.
Formação da Raiz
A As células do epitélio dental interno e externo estão em um
D
OB ponto conhecido como alça cervical. Isso delineia o final da
formação da coroa anatômica e o local onde a formação
radicular se inicia. A formação radicular é iniciada pela pro-
liferação apical dos dois epitélios fusionados, agora conheci-
dos com bainha radicular epitelial de Hertwig.3 A função da
bainha é similar àquela do epitélio interno do esmalte durante
C a formação da coroa. Ela provê sinais para a diferenciação
dos osteoblastos e assim atua como um modelo para a raiz
Figura 1-2 A, No estágio posterior de capuz, o epitélio dental (Fig. 1-3, A). A proliferação das células na bainha radicular é
interno (EDI) se diferenciou em uma camada de ameloblas- geneticamente determinada; seu padrão regula se a raiz será
tos, mas não produz esmalte. A camada externa da papila larga ou estreita, reta ou curva, longa ou curta, ou única ou
dentária (PD) ainda não se diferenciou em odontoblastos. B, múltipla. Múltiplas raízes resultam quando partes opostas da
Um pouco depois da Figura 1-2, A, as células externas da bainha radicular proliferam tanto horizontal quanto vertical-
papila começam a se tornar odontoblastos (OD) na periferia,
mente. À medida que os segmentos horizontais da bainha
a qual, agora, é a polpa dentária (PD). Os ameloblastos (A)
radicular epitelial de Hertwig se unem como o “diafragma
estão completamente diferenciados, mas o esmalte ainda
não foi formado. C, No estágio de sino, os odontoblastos (OB) epitelial”, o padrão de formação de raízes múltiplas é estabe-
produzem dentina (D), mas os ameloblastos (A) produziram lecido. Esse padrão é prontamente discernível quando o final
pouco, se algum, esmalte. (Cortesia de Dr. H. Trowbridge.) do desenvolvimento da raiz é observado microscopicamente
(Fig. 1-3, B).
Após a primeira dentina ser formada na raiz, a camada
por células do ectoderma da camada mais interna do epitélio mais inferior da membrana da bainha de Hertwig se separa e
dental. Essas células produzem fatores de crescimento e as células mais internas da raiz secretam um material hialino
moléculas de sinalização que passam dentro da lâmina basal sobre a dentina recém-formada. Após a mineralização ter
do epitélio e de lá para as células que estão se tornando ocorrido, isso se torna a camada hialina de Hopewell-Smith, que
odontoblastos. As células mais abaixo dos odontoblastos em ajuda a unir o cemento formado logo após à dentina. A frag-
formação permanecem células-tronco indiferenciadas e pos- mentação da bainha radicular epitelial de Hertwig ocorre
4 Capítulo 1 I
EDI EDE
BREH
DE
BREH
A B
Figura 1-3 A, A formação da bainha radicular epitelial de Hertwig (BREH) dos epitélios interno (EDI) e externo (EDE). B, A
bainha radicular epitelial de Hertwig (BREH) aumentada. Ambos, a dentina (D) e o cemento (C), foram depositados. A BREH
mudou de direção para formar o diafragma epitelial (DE).
imediatamente após. Essa fragmentação permite que as células

ao redor do folículo dentário (o futuro periodonto) migrem e
entrem em contato com a superfície de dentina recém-for-
mada, onde elas se diferenciam em cementoblastos e iniciam D
a formação do cemento acelular (Fig. 1-4).4 Esse cemento, no
final, serve como suporte para o desenvolvimento das fibras
principais do ligamento periodontal (LPD). Em muitos dentes,
as células remanescentes da bainha radicular persistem no
periodonto em grande proximidade com a raiz após seu C LPD
desenvolvimento ter sido completado. Elas são os restos celu-
lares epiteliais de Malassez.5 Normalmente não funcionais, na
presença de inflamação, podem proliferar e, sob certas condi-
ções, dão origem a um cisto radicular.6
Formação dos Canais Laterais e do Forame AO

Apical
Canais Laterais Figura 1-4 Desenvolvimento da dentina (D), do cemento
Os canais laterais (ou, de forma sinônima, canais acessórios) (C), do ligamento periodontal (LPD) e do osso alveolar (OA).
são canais de comunicação entre a polpa e o LPD (Fig. 1-5).
Eles se formam quando determinada área da bainha radicu-
lar é fragmentada antes da formação de dentina. O resultado
é a comunicação direta entre a polpa e o LPD via um canal res e ocasionalmente permitem que enfermidades no periodonto
através da dentina e do cemento que carrega pequenos se disseminem para a polpa.
vasos sanguíneos e, possivelmente, nervos. Os canais late-
rais podem ser únicos ou múltiplos, grandes ou pequenos. Forame Apical
Eles podem ocorrer em qualquer lugar ao longo da raiz, A bainha epitelial radicular continua a se prolongar até que
porém são mais comuns no terço apical. Nos molares, eles o comprimento completo, predeterminado, da raiz seja
podem unir a câmara pulpar ao LPD na região de furca. alcançado. Conforme a bainha epitelial radicular se prolonga,
Canais laterais são clinicamente significativos; similares ao ela confina mais a papila dental até que apenas um forame
forame apical, eles representam vias pelas quais processos pato- apical permaneça, por meio do qual passam vasos e nervos
lógicos pulpares podem se estender para os tecidos perirradicula- pulpares. Durante a formação radicular, o forame apical é fre-
Capítulo 1 I
fibras periodontais. Posteriormente, fibroblastos periodontais

produzem mais colágeno que se liga aos fragmentos ancora-
Corno pulpar dos para formar as fibras principais do ligamento periodontal
Câmara pulpar que sustentam o dente no alvéolo. Tecido conjuntivo frouxo
fibroso carregando nervos e vasos sanguíneos permanecem
entre as fibras principais. Células mesenquimais indiferen-
Canal radicular ciadas (células-tronco tecido-específicas) são abundantes no
periodonto e possuem a capacidade de formar novos cemen-
toblastos, osteoblastos, ou fibroblastos em resposta a um estí-
Canal lateral mulo específico. O cemento formado após a formação das
fibras periodontais principais é celular e desempenha um
papel menos importante no suporte dentário.
O suprimento sanguíneo do periodonto é derivado do
osso circunjacente, da gengiva e de ramificações de vasos
pulpares.8 Ele é extenso e dá suporte a um alto nível de ativi-
dade celular local. O padrão de inervação é similar ao da
vascularização. O suprimento nervoso consiste em pequenos
Forame apical nervos autônomos e sensoriais amielinizados e grandes ner-
vos sensoriais mielinizados. Alguns deles terminam como
Figura 1-5 Regiões anatômicas do sistema de canal radicular, estruturas neurais amielinizadas, embora sejam nociceptores
destacando o(s) corno(s) pulpar(es),a câmara pulpar, o canal e mecanoceptores.
radicular, o canal lateral e o forame apical. A polpa, que está
presente no sistema de canais radiculares, comunica-se com
o ligamento periodontal, primariamente, por meio do forame REGIÕES ANATÔMICAS E SUAS
apical e do(s) canal(is) lateral(is). (Cortesia da Coleção de IMPORTÂNCIAS CLÍNICAS
Orban.)
O dente possui duas divisões anatômicas principais, a raiz e
a coroa, que se unem no cérvix (região cervical). O espaço
quentemente localizado no final da raiz anatômica. Quando pulpar é dividido similarmente em regiões coronária e radi-
o desenvolvimento dentário for finalizado, o forame apical cular. Em geral, a forma e o tamanho da superfície dentária
será menor e encontrado a uma curta distância coronária do determinam a forma e o tamanho do espaço pulpar. A polpa
término anatômico da raiz.7 Essa distância aumenta à medida coronária é subdividida em corno(s) e câmara pulpar (Fig.
que novo cemento apical é formado. 1-5). Os cornos pulpares se estendem da câmara para a região
Pode haver um forame ou múltiplas foraminas no ápice. cuspídea. Em dentes jovens, eles são amplos e podem ser
Múltiplas foraminas ocorrem mais frequentemente em dentes inadvertidamente expostos durante a preparação cavitária
multirradiculares. Quando mais de um forame está presente, de rotina.
o maior é referido como forame apical e os menores, como O espaço pulpar torna-se assimetricamente menor após o
canais acessórios (em combinação, eles constituem o delta crescimento radicular estar completado, devido à contínua,
apical). O diâmetro do forame apical em um dente maduro embora lenta, produção de dentina. Há uma diminuição
usualmente varia entre 0,3 e 0,6 mm. Os maiores diâmetros pronunciada na altura do corno pulpar e uma redução em
são encontrados no canal distal de molares inferiores e no todo o tamanho da câmara pulpar. Nos molares, a dimensão
canal palatino dos molares superiores. Entretanto, o tamanho ocluso-apical é mais reduzida que a mésio-distal. A redução
do forame é imprevisível e não pode ser determinado com excessiva do tamanho do espaço pulpar é clinicamente sig-
precisão clinicamente. nificativa e pode levar a dificuldades na localização, limpeza
e modelagem do sistema de canais radiculares (Fig. 1-6).
A anatomia do canal radicular varia não apenas entre os
Formação do Periodonto tipos de dentes, mas também dentre esses tipos. Embora no
Os tecidos do periodonto se desenvolvem a partir do tecido mínimo um canal esteja presente em cada raiz, algumas raízes
fibrocelular derivado do ectomesênquima que circunda o têm múltiplos canais de diferentes tamanhos. A compreensão
dente em desenvolvimento (folículo dental). Após a dentina e a avaliação de todos os aspectos anatômicos do canal radicular
do manto ser formada, proteínas semelhantes ao esmalte são são requisitos essenciais para o tratamento endodôntico.
secretadas no espaço entre a membrana basal e o colágeno Variação no tamanho e na localização do forame apical
recém-formado pelas células da bainha radicular. Essa área influencia o grau no qual o fluxo sanguíneo da polpa pode
não é mineralizada com a dentina do manto, mas se torna ter sido comprometido após um evento traumático. Dentes
mineralizada posteriormente e a um maior grau para formar jovens parcialmente desenvolvidos têm um melhor prognóstico
a camada hialina de Hopewell-Smith. Após a mineralização para a sobrevivência da polpa que dentes com raízes completa-
ter ocorrido, a bainha radicular se fragmenta. Essa fragmen- mente formadas (Fig. 1-7).
tação permite que as células do folículo proliferem e se dife- A deposição pós-eruptiva do cemento na região do forame
renciem em cementoblastos, que depositam cemento sobre apical cria uma diferença entre o ápice radiográfico e o forame
a camada hialina. Feixes de colágeno, produzidos pelos fibro- apical. Ela também cria uma abertura em forma de funil para
blastos na região central do folículo (fibras de Sharpey), estão o forame que é frequentemente mais larga em diâmetro que
envolvidos na formação do cemento e se tornarão as fibras a porção intrarradicular do forame. A porção mais estreita do
principais do ligamento periodontal. Ao mesmo tempo, canal é referida como constrição apical. Entretanto, a constri-
células da área mais externa do folículo se diferenciam em ção não é clinicamente evidente em todos os dentes. O
osteoblastos para formar o osso que também irá ancorar as cemento entra em contato com a dentina dentro do canal,
6 Capítulo 1 I
A B
Dentina primária Dentina primária
DS DS
C D
Figura 1-6 A e B, Mudanças radiográficas observadas na forma da câmara pulpar ao longo do tempo. Radiografias interpro-
ximais posteriores foram feitas com um intervalo de 15 anos. As formas dos sistemas de canais radiculares foram alteradas
como um resultado da dentinogênese secundária e da deposição de dentina terciária em situações nas quais restaurações
profundas estão presentes. C, Dentina secundária (DS). Campo do corte em pequeno aumento D, Dentina secundária (DS)
em grande aumento.
Figura 1-7 Mudanças na anatomia da raiz dentária

e no espaço pulpar. A, Pequena proporção coroa-
raiz, paredes dentinárias finas, e forma divergente
no terço apical do canal são observadas. B, Quatro
anos depois, uma raiz mais longa, maior proporção
coroa-raiz, menor espaço pulpar e paredes denti-
nárias mais espessas com uma forma convergente
são observados.
A B
coronariamente à superfície do cemento. Essa é a junção histológica e clinicamente, não é sempre possível localizar tal
cementodentinária (CDC). O nível do CDC varia não apenas ponto. A limpeza, a modelagem e a obturação do canal radi-
de dente para dente, mas também dentro de um único canal cular deveriam terminar próximo ao forame apical e perma-
radicular. Um estudo estimou que a junção está localizada necerem confinadas ao canal para evitar injúria desnecessária
0,5 a 0,75 mm coronal à abertura apical.7 Teoricamente, ela aos tecidos periapicais. A determinação do comprimento radi-
é o ponto onde a polpa termina e o LPD se inicia. Entretanto, cular e o estabelecimento do comprimento de trabalho são etapas
Capítulo 1 I
essenciais no preparo do canal radicular. A radiografia e os loca- Sensibilidade

lizadores apicais eletrônicos são úteis no estabelecimento do com-
primento radicular. Os nervos na polpa podem responder ao estímulo aplicado
aos próprios tecidos diretamente, ou provenientes da dentina
e do esmalte. O estímulo fisiológico pode apenas resultar na
FUNÇÃO DA POLPA sensação de dor. O estímulo dos nervos sensitivos mieliniza-
dos na polpa resulta em uma dor aguda e rápida. A ativação
A polpa realiza cinco funções, algumas formativas e outras das fibras nociceptivas amielinizadas resulta em uma dor in-
de suporte.
cômoda e de maior duração. A sensibilidade pulpar por meio
da dentina e do esmalte é frequentemente rápida e aguda e
Indução é transmitida pelas fibras Aδ (fibras mielinizadas).
A polpa participa na iniciação e no desenvolvimento da den-
tina.9 Quando a dentina está formada, ela leva à formação MORFOLOGIA
do esmalte. Esses eventos são interdependentes, nos quais o
epitélio do esmalte induz a diferenciação dos odontoblastos, A dentina e a polpa são realmente um complexo tecidual
e os odontoblastos e a dentina induzem a formação do único cuja aparência histológica varia com a idade e a expo-
esmalte. Tais interações epitélio-mesenquimais são o centro sição aos estímulos externos.
do processo de formação dentária. Sob microscopia de luz, um dente permanente jovem
completamente formado apresenta alguns aspectos caracte-
rísticos da arquitetura pulpar. Em suas regiões mais externas
Formação (periferia) subjacentes à pré-dentina existe uma camada odon-
toblástica. Internamente a essa camada, existe uma área rela-
Os odontoblastos formam a dentina.10 Essas células altamente
tivamente livre de célula (a zona de Weil). Uma concentração
especializadas participam na formação da dentina de três
maior de células (zona rica em células) está presente inter-
formas: (1) pela síntese e secreção de matriz inorgânica, (2)
namente à zona livre de células. No centro, está uma área
pelo início do transporte de componentes inorgânicos para
contendo principalmente fibroblastos e as maiores ramifica-
a matriz recém-formada, e (3) por criar um ambiente que
ções nervosas e vasos sanguíneos, referidos como o centro da
permite mineralização da matriz. Durante o desenvolvimento
polpa (Fig. 1-10).
inicial do dente, a dentinogênese primária é geralmente um
processo rápido. Após a maturação dentária, a formação de
dentina continua a uma taxa muito menor e em um padrão CÉLULAS DA POLPA DENTÁRIA
menos simétrico (dentinogênese secundária). Os odontoblastos
também podem formar dentina em resposta a uma injúria,
que pode ocorrer em associação à cárie, ao trauma ou aos
Odontoblastos
procedimentos restauradores. Geralmente, essa dentina é Odontoblastos são células características da polpa. Eles
menos organizada que as dentinas primária e secundária e formam uma camada única na periferia da polpa, sintetizam
está principalmente localizada no sítio da injúria. Essa a matriz e controlam a mineralização da dentina.11 Na porção
dentina é referida como dentina terciária. A dentina terciária coronária do espaço pulpar, os odontoblastos são numerosos,
possui duas formas. A dentina terciária reacional é tubular, relativamente grandes, e em forma colunar, entre 45.000 e
com os túbulos contínuos aos da dentina original. Ela é 65.000/mm2 em tal área. Nas porções cervical e média da raiz,
formada pelos odontoblastos originais. A dentina reparadora eles são menos numerosos e parecem mais achatados. A
é formada por odontoblastos recém-diferenciados de células- morfologia das células reflete seu nível de atividade; células
tronco após os odontoblastos originais terem sido mortos. grandes têm os aparatos de síntese bem desenvolvidos e a
Ela é amplamente atubular (Fig. 1-8). capacidade de sintetizar mais matriz. Os odontoblastos são
células finais e assim não sofrem divisão celular adicional.
Nutrição Durante seu ciclo de vida, eles passam pelas fases funcional,
de transição e de repouso, todas marcadas por diferenças no
A polpa fornece nutrientes essenciais para a formação da den- tamanho celular e na expressão das organelas.12 Os ododon-
tina e para a manutenção da integridade da própria polpa. toblastos podem continuar variando em níveis de atividade
durante seu período de vida. Alguns se vão por morte celular
programada (apoptose)13 à medida que o volume da polpa
Defesa diminui. Os processos patológicos, principalmente a cárie
Em dentes completamente formados, os odontoblastos for- dental, podem destruir os odontoblastos, mas, em condições
mam dentina em resposta à injúria, particularmente quando favoráveis, essas células podem ser substituídas por novos
a espessura da dentina original foi reduzida por cárie, atri- odontoblastos diferenciados a partir de células-tronco.
ção, trauma ou procedimentos restauradores. A dentina O odontoblasto consiste em dois componentes principais,
também pode ser formada em locais onde sua continuidade o corpo da célula e seu prolongamento. O corpo celular loca-
foi perdida, como área de exposição pulpar. A formação de liza-se próximo à matriz de dentina não mineralizada (pré-
dentina ocorre nessas situações pela indução, diferenciação dentina). O prolongamento celular se estende para fora, a uma
e migração de novos odontoblastos para o sítio de exposição distância variável, pela pré-dentina e pelos túbulos dentiná-
(Fig. 1-9). rios. O corpo celular é a porção de síntese da célula e contém
A polpa possui também a capacidade de processar e iden- um núcleo localizado basalmente e uma estrutura de organe-
tificar substâncias não próprias, tais como toxinas produzidas las no citoplasma que é típica das células secretoras. Durante
por bactérias da cárie dentária, e produzir uma resposta a dentinogênese ativa, o retículo endoplasmático e o com-
imune à presença delas. plexo de Golgi são proeminentes e existem numerosas mito-
8 Capítulo 1 I
Dentina primária
DRC
A B
DRP
DRP
Figura 1-8 A, Dentina reacional (DRC) em pequeno aumento. B, DRC em grande aumento mostrando mudanças na direção
dos túbulos (setas). C, dentina reparadora (DRP) em pequeno aumento. D, DRP em grande aumento. (Cortesia de Dr. H.
Trowbridge.)
côndrias e vesículas (Fig. 1-11). Os corpos celulares estão

unidos por uma variedade de junções da membrana,
incluindo junções tipo gap, junções apertadas e desmosso-
mos. Cada tipo de junção possui funções específicas. Junções
desmossomais ligam mecanicamente as células em uma
camada. Junções tipo gap permitem a comunicação na ca-
mada. Junções apertadas controlam a permeabilidade da
camada. Os produtos secretados pelos odontoblastos são libe-
PD rados por meio da membrana celular na porção periférica
final do corpo celular e do prolongamento odontoblástico.
Células-tronco (Pré-odontoblastos)
Odontoblastos recém-diferenciados se desenvolvem após
uma injúria que resulta na morte dos odontoblastos existen-
tes. Eles se desenvolvem a partir de células-tronco (também
conhecidas como células mesenquimais indiferenciadas), que
Figura 1-9 Ponte de dentina reparadora (PD) formada sobre estão presentes ao longo da polpa, embora elas estejam mais
uma polpa exposta por cárie. (Cortesia de Dr. H. Trowbridge.) concentradas em seu centro.14 Sob influência das moléculas
Capítulo 1 I
Dentina
Odontoblasto
Nervo
Capilar
Figura 1-10 A, Diagrama da organização da pol-
pa periférica. Continua
Vaso
linfático
Célula
dendrítica
Macrófago
Fibroblasto
Plasmócitos
Células-tronco
de sinalização liberadas em resposta à injúria e morte celular, Fibroblastos

essas celulas precursoras migram para o local da injúria e se
diferenciam em odontoblastos.15 As moléculas de sinalização Os fibroblastos são o tipo celular mais comum na polpa e são
principais nesse processo são membros da família das pro- observados em grande número na polpa coronária. Eles pro-
teínas morfogenéticas ósseas (BMP) e do fator transformador duzem e mantêm o colágeno e as substâncias fundamentais
de crescimento-β. da polpa e alteram sua estrutura na doença. Assim como os
Células-tronco embrionárias podem, com sinais apropria- odontoblastos, a proeminência das suas organelas citoplas-
dos, diferenciar-se em qualquer tipo celular. Células-tronco máticas muda de acordo com suas atividades. Quanto mais
de adultos são mais limitadas e são usualmente descritas ativa a célula, mais proeminentes são as organelas e outros
como tecido-específicas, o que quer dizer que elas podem se componentes necessários para a síntese e secreção. Essas
diferenciar apenas em tipos celulares encontrados no te- células sofrem apoptose e são substituídas quando necessário
cido de onde se originaram. Esse é o caso das células-tronco pela maturação de células menos diferenciadas, semelhante
da polpa. ao que ocorre com os odontoblastos. Preparos histológicos
10 Capítulo 1 I
polpa) e posição, as mais proeminentes na polpa. Colorações

especiais são necessárias para visualizá-las histologicamente.
Os macrófagos na forma inativa (histiócitos) e alguns lin-
fócitos T também são encontrados na polpa normal.17
COMPONENTES EXTRACELULARES18
Fibras
O colágeno predominante na dentina é o tipo I, enquanto
ambos os tipos I e III são encontrados na polpa em uma
Camada de proporção de aproximadamente 55 : 45. Os odontoblastos
odontoblastos produzem apenas colágeno tipo I para ser incorporado na
matriz dentinária, enquanto os fibroblastos produzem ambos
os tipos I e III. O colágeno pulpar está presente como fibrilas
de 50 nm de amplitude com vários micrômetros de compri-
Capilares mento. Elas formam feixes organizados de forma irregular,
exceto na periferia, onde estão aproximadamente paralelas à
superfície da pré-dentina. As únicas fibras não colagenosas
presentes na polpa são diminutas fibrilas de fibrilina, uma
glicoproteína grande, com 10-15 nm de amplitude. As fibras
elásticas estão ausentes na polpa.
A proporção dos tipos de colágeno é constante na polpa,
mas com a idade há um aumento generalizado no conteúdo
Pré-dentina de colágeno e um aumento na organização das fibras de
colágeno em feixes colagenosos. Normalmente, a porção
apical da polpa possui mais colágeno que a polpa coronária,
facilitando a pulpectomia com um extirpa-nervos ou uma
B
lima endodôntica durante o tratamento endodôntico.
Matriz Não Colagenosa19

As fibras colagenosas da polpa estão incorporadas na matriz
como um gel claro histologicamente composto de glicosami-
noglicanos e outras moléculas de adesão. Os glicosaminogli-
ZLC canos se ligam a proteínas e outros sacarídeos para formar
ZRC
proteoglicanos, um grupo de moléculas bastante diverso. Eles
são moléculas hidrofílicas grandes que, com a água, formam
o gel. No mínimo, seis tipos de moléculas de adesão foram
detectados na matriz pulpar. Uma dessas, a fibronectina, é
responsável pela adesão da célula à matriz.
C Calcificações
Figura 1-10, cont. B, Polpa periférica em pequeno aumento. Cálculos pulpares e dentículos (Fig. 1-12) eram classificados
C, Polpa periférica mostrando a zona livre de célula (ZLC) e como verdadeiros ou falsos dependendo da presença ou
a zona rica em célula (ZRC). ausência de estrutura tubular. Entretanto, essa classificação
tem sido questionada, e uma nova nomenclatura, com base
na gênese da calcificação, foi sugerida. Cálculos pulpares
de rotina detectam apenas diferenças morfológicas proemi- também têm sido classificados de acordo com a localização.
nentes entre os tipos celulares. Muitas dessas células usual- Três tipos de cálculos pulpares têm sido descritos: cálculos
mente reconhecidas como “fibroblastos” podem, de fato, ser livres, que são circundados por tecido pulpar; cálculos aderi-
células-tronco. dos, que são contínuos com a dentina; e cálculos inseridos, que
são circundados completamente por dentina, principalmente
do tipo terciária.
Células do Sistema Imune
Os cálculos pulpares ocorrem tanto em pacientes jovens
A célula imune mais importante na polpa dentária é a célula quanto em idosos e podem estar presentes em um ou vários
dendrítica.16 Essas são células apresentadoras de antígeno dentes. Uma pesquisa radiográfica recente (bitewing) em estu-
presentes mais abundantemente na camada odontoblástica e dantes de graduação em Odontologia verificou que 46% deles
ao redor dos vasos sanguíneos. Elas reconhecem uma ampla possuíam um ou mais cálculos pulpares; 10% de todos os
variedade de antígenos exógenos e iniciam a resposta imune. dentes continham um cálculo pulpar. Eles ocorrem em polpas
Muitas outras células (macrófagos, neutrófilos) têm proprie- normais, bem como em polpas cronicamente inflamadas.
dade apresentadora de antígenos, mas as células dendríticas Eles não são responsáveis por sintomas dolorosos, a despeito
pulpares são, em termos de números (estimados em 8% da do tamanho.
Capítulo 1 I
Figura 1-11 A, Corpo celular do odonto-

blasto. O núcleo (N) é proximal, e as
organelas numerosas, tais como retículo
endoplasmático rugoso (RER) e complexo
de Golgi (G), que são responsáveis pela
síntese de componentes da matriz, ocupam
regiões centro-distais. B, Pré-dentina (P)
mostra a orientação do colágeno (C) para
o processo odontoblástico, que é o órgão
secretor que se estende pela pré-dentina
na dentina (D). (Cortesia de Dr. P. Glick e
Dr. D. Rowe.)
A B
As calcificações também podem ocorrer na forma difusa mente e perdem sua camada muscular antes de formar o leito
ou de depósitos lineares associadas a feixes neurovasculares capilar (Fig. 1-14). As fibras musculares antes do leito capilar
no centro da polpa. Esse tipo de calcificação é mais frequen- formam os “esfíncteres pré-capilares,” que controlam o fluxo
temente observado em polpas mais velhas, cronicamente sanguíneo e a pressão. As ramificações capilares maiores
inflamadas ou traumatizadas. Dependendo da forma, do ocorrem na camada subodontoblástica21 da polpa coronária,
tamanho e da localização, as calcificações pulpares podem ou onde os vasos formam um plexo denso (Fig. 1-15). As alças
não ser detectadas em uma radiografia dentária (Fig. 1-13). de alguns desses capilares se estendem entre os odontoblas-
Cálculos pulpares grandes são clinicamente significativos, uma tos.22 A troca de nutrientes e de produtos a serem eliminados
vez que podem impedir o acesso aos canais ou ao ápice radicular é feita nos capilares (Fig. 1-16).23 Existe um grande sistema de
durante o tratamento endodôntico. troca composto de anastomoses arteriovenosas e venoveno-
sas; essas trocas tornam-se ativas após injúria à polpa e
durante o reparo.
VASOS SANGUÍNEOS
A polpa madura tem um padrão de vascularização extenso20
Vasos Sanguíneos Eferentes
e especializado, que reflete seu ambiente único. A rede vas-
cular tem sido avaliada usando-se uma variedade de técnicas, As vênulas constituem o lado (saída) eferente da circulação
incluindo perfusão com tinta nanquim, microscopia eletrô- pulpar e são um pouco maiores que as arteríolas correspon-
nica de transmissão, microscopia eletrônica de varredura e dentes. As vênulas são formadas pela junção de capilares
microrradiografia. venosos e se alargam quanto mais unidades de ramificações
capilares se unirem a elas.24 Elas correm com as arteríolas e
saem do forame apical para drenar posteriormente dentro da
Vasos Sanguíneos Aferentes (Arteríolas) veia maxilar por meio do plexo pterigoideo ou, anterior-
Os maiores vasos sanguíneos que entram no forame apical mente, na veia facial.
são arteríolas, que são ramificações da artéria alveolar infe-
rior, da artéria alveolar súpero-posterior ou da artéria infraor-
Vasos Linfáticos
bitária.
Uma vez dentro do canal, as arteríolas seguem em direção Os vasos linfáticos surgem como vasos pequenos, cegos, de
à coroa. Elas se estreitam, depois, ramificam-se extensiva- parede fina na periferia da polpa.28 Eles passam através da
12 Capítulo 1 I
Figura 1-12 A, Múltiplos cálculos na polpa coronária. B, Cálculos ocluindo uma câmara pulpar. C, Cálculo pulpar lamelado.
(Cortesia de Dr. H. Trowbridge.)
polpa para sair como um ou dois grandes vasos pelo forame fundida a qualquer momento. Essa capacidade permite
apical (Figs. 1-17 e 1-18). As paredes dos vasos linfáticos são aumentos locais de tamanho considerável no fluxo sanguí-
compostas por um endotélio rico em organelas e grânulos. neo em resposta à injúria.
Existem descontinuidades nas paredes desses vasos e também Os fatores que determinam as trocas entre o sangue e o
em sua membrana basal. Essa porosidade permite a passa- tecido incluem gradientes de concentração, osmose e pressão
gem de fluidos teciduais intersticiais e, quando necessário, hidráulica. Os gradientes de concentração variam ao
linfócitos na pressão negativa dos vasos linfáticos. Os vasos longo do leito vascular conforme o oxigênio, por exemplo,
linfáticos auxiliam na remoção de exsudato e transudato se difunde para tecidos nos quais sua concentração está baixa
inflamatórios, bem como de debris celulares. Após saírem da e o CO2 passa do local onde está em alta concentração para
polpa, alguns desses vasos se unem a vasos similares do baixa. A pressão hidráulica nos capilares pulpares cai de 35
LPD29 e drenam para os linfonodos regionais (submento- mmHg, na terminação arteriolar, para 19 mmHg, na termi-
niano, submandibular ou cervical) antes de se esvaziarem nação venular. Fora do vaso, a pressão do fluido intersticial
nas veias subclávia e jugular interna. Uma compreensão da varia, mas uma pressão normal poderia ser de 6 mmHg.27
drenagem linfática auxilia no diagnóstico da infecção de origem
endodôntica.
Mudanças Vasculares durante a Inflamação
Quando a polpa dental é injuriada, ela responde da mesma
Fisiologia Vascular forma que outros tecidos conjuntivos com uma resposta
A polpa dental, pelo menos quando jovem, é um tecido imune de duas fases. A resposta imune inicial é inespecífica
altamente vascular. O fluxo sanguíneo capilar na região coro- porém rápida, ocorrendo em minutos ou horas. A segunda
nária é quase duas vezes aquele da região radicular. O supri- resposta é específica e inclui a produção de anticorpos espe-
mento sanguíneo é amplamente regulado pelos esfíncteres cíficos. Antes de a natureza detalhada da resposta imune ser
pré-capilares e sua inervação simpática.25 Outros fatores conhecida, os fenômenos associados à resposta à injúria teci-
locais e peptídeos liberados pelos nervos sensoriais também dual, incluindo vermelhidão, dor, calor e edema, eram
afetam os vasos, mas de forma mais acentuada durante a conhecidos como inflamação. Embora atualmente se saiba
inflamação.26 muito mais sobre a resposta à injúria tecidual em nível
Como em outros tecidos, o volume do leito vascular é celular, esses “sinais cardinais” permanecem importantes.
muito maior que o volume de sangue que está normalmente Com exceção da dor, todos são de origem vascular. O calor e
passando através dele. Apenas parte do leito vascular é per- a vermelhidão são resultados do aumento do fluxo sanguíneo
Capítulo 1 I
e o edema resulta da formação aumentada de fluido tecidual mente os vasos que penetram no canal radicular no forame
intersticial, devido à permeabilidade aumentada dos capila- apical. Estudo mais detalhado revelou que isso é incorreto.
res. Em outros tecidos, como a pele (na qual a inflamação foi Elevações na pressão do fluido tecidual permanecem locali-
primeiramente descrita), a produção aumentada de fluido zadas na área da injúria. A uma distância pequena dela, a
tecidual resulta em edema. Como a polpa está dentro de uma pressão do fluido tecidual é mantida dentro de limites
câmara rígida, não complacente, ela não pode edemaciar, e normais. Conforme a pressão do fluido intersticial aumenta,
a formação aumentada de fluido intersticial resulta em um a pressão intraluminal (dentro) dos capilares locais se eleva
aumento na pressão de fluido tecidual. Previamente, pen- para balancear isso, de modo que os vasos permanecem
sou-se que essa elevação da pressão do fluido intersticial patentes. Durante a resposta à injúria, os gradientes pelos
poderia se disseminar rapidamente e estrangular completa- quais os nutrientes e os produtos a serem eliminados saem e
entram dos capilares mudam para permitir maior troca. Ao
mesmo tempo em que essas mudanças ocorrem nos capilares,
os vasos linfáticos tornam-se mais fortemente empregados,
removendo o excesso de fluido tecidual e debris. Conjunta-
mente, anastomoses no leito microvascular permitem que o
sangue seja desviado para o redor da área de injúria, de modo
que a oxigenação e a nutrição de áreas de tecido próximas
ao tecido não injuriado não sejam comprometidas. Se a causa
da injúria é removida, esses processos irão gradualmente
retornar a vascularização ao normal, e o reparo ou a regene-
Figura 1-13 Múltiplos cálculos pulpares (setas) na câmara Figura 1-15 O leito capilar denso na região subodontoblás-
pulpar e nos canais radiculares nos dentes anteriores (A) e tica é mostrado por modelo de resina e microscopia eletrô-
posteriores (B) de um paciente jovem. nica de varredura. (Cortesia de Dr. C. Kockapan.)
Arteríola Células musculares

lisas dos vasos
Meta-arteríola
Esfíncter pré-capilar
Figura 1-14 Esquema da vascularização pulpar. Células
Capilares musculares lisas que circundam os vasos e esfíncteres
pré-capilares controlam seletivamente o fluxo sanguíneo.
Comunicação
arteriovenosa Comunicações arteriovenosas ultrapassam os leitos ca-
Vênula pequena pilares.
Vaso Vênula
linfático
14 Capítulo 1 I
A B
C D
Figura 1-16 A, Plexo capilar subodontoblástico. B, Capilar dentro da camada odontoblástica. C, Ramificações de capilares no
plexo subodontoblástico. D, Arteríola (A) e vênulas (V) na periferia da polpa. (Cortesia de Dr. H. Trowbridge.)
*
L
Figura 1-17 Distribuição dos vasos linfáticos. Micrografia ele-
trônica de varredura de elétrons secundários e de elétrons
retroespalhados após marcação imune específica. (De Matsu-
moto Y, Zhang B, Kato S: Microsc Res Tech 56:50, 2002.)
Figura 1-18 Micrografia eletrônica de transmissão de vaso

linfático (L) na periferia da polpa. (De Matsumoto Y, Zhang
B, Kato S: Microsc Res Tech 56:50, 2002.)
Capítulo 1 I
ração podem ocorrer. Se a injúria persistir e aumentar em na polpa é incerto, mas se sabe hoje, a partir de outros te-
tamanho, esse tecido irá necrosar. Essa necrose pode perma- cidos, que na inflamação essas Aβ podem ser recrutadas para
necer localizada como um abscesso pulpar, embora seja mais o sistema de dor. Antes de elas terminarem, todos os axônios
comum a sua disseminação para toda a polpa. mielinizados perdem sua bainha de mielina e acabam como
As mudanças vasculares observadas na inflamação são ramificações não mielinizadas pequenas, tanto abaixo dos
amplamente mediadas pelos nervos locais. As fibras simpáti- osteoblastos, ao redor deles ou ao longo de seus processos no
cas, por meio dos esfíncteres pré-capilares podem alterar a túbulo dentinário (Fig. 1-20).30 Abaixo da camada de odon-
pressão, o fluxo e a distribuição sanguínea. Fibras nervosas toblastos, essas terminações nervosas formam o plexo subo-
sensoriais liberam um número de neuropeptídeos, porém dontoblástico de Raschkow (Fig. 1-21).
mais proeminentemente peptídeos relacionados ao gene da Os nervos que entram nos túbulos dentinários não fazem
calcitonina (CGRP) e substância P. (Esses nomes são de origem sinapse com o processo, mas permanecem em grande pro-
histórica e não relacionados à função dessas moléculas nesse ximidade com eles por parte de seus prolongamentos. Apro-
local.) A liberação desses neuropeptídeos ocorre por intermé- ximadamente, 27% dos túbulos na área de corno pulpar de
dio dos reflexos dos axônios, pelos quais uma ramificação de um dente maduro jovem possuem um nervo intratubular.
um nervo sensorial estimulado pela injúria causa a liberação Esses nervos ocorrem com menos frequência nas porções
de peptídeos por outra ramificação. Esse mecanismo, no qual média (11%) e cervical (8%) da coroa e de modo algum na
a estimulação dos elementos sensoriais resulta em fluxo san- raiz.31 Sua incidência é maior na pré-dentina que na dentina
guíneo e permeabilidade vascular aumentados, é conhecido mineralizada.
como inflamação neurogênica.
Aspectos do Desenvolvimento da Inervação
INERVAÇÃO Pulpar
A segunda e a terceira divisão do nervo trigêmio (V2 e V3) Os tipos e os números relativos dos nervos dependem do
proporcionam a inervação sensorial principal da polpa dos estado de maturação dentária. Nervos mielinizados entram
dentes superiores e inferiores, respectivamente. Pré-molares na polpa ao mesmo tempo em que os amielinizados, mas na
inferiores também podem receber ramificações sensoriais do maioria das vezes não formam um plexo subodontoblástico
nervo milo-hioideo do V3, que é principalmente um nervo de Raschkow até algum tempo após erupção dentária. Como
motor. Ramificações desse nervo chegam aos dentes via resultado, há significativas variações nas respostas dos dentes
pequenas foraminas na face lingual da mandíbula. Molares parcialmente desenvolvidos para testes de vitalidade pulpar.
inferiores ocasionalmente recebem inervação sensorial do
segundo e do terceiro nervos espinais cervicais (C2 e C3). Isso
pode criar dificuldades na anestesia desses dentes com apenas
um bloqueio anestésico dentário inferior.
Os corpos celulares dos nervos trigeminais estão localiza-
dos no gânglio trigeminal. Os dendritos desses nervos fazem
sinapse com os neurônios nos núcleos sensoriais trigeminais
na parte inferior do cérebro que se liga ao tronco cerebral. A
AN
Aqui, neurônios de segunda ordem caminham para núcleos
específicos no tálamo. Neurônios de terceira ordem e suas
ramificações atingem o córtex sensorial, bem como um
número de outros centros maiores. ANM
A polpa também recebe inervação simpática (motora) de CS
T1 e, em alguns casos, de C8 e T2 via gânglio cervical supe-
rior. Esses nervos entram no espaço pulpar ao longo dos vasos
sanguíneos principais da polpa e são distribuídos com eles.
Eles mantêm o tônus vasomotor nos esfíncteres pré-capilares,
que controlam a pressão e distribuição do sangue. A presença CO
de fibras nervosas parassimpáticas na polpa é controversa. O
consenso atual é de que não existe nenhuma inervação paras-
simpática na polpa. Isso não é incomum. Todos os tecidos
têm uma inervação autônoma, mas não frequentemente de
ambas as divisões.
Neuroanatomia
Nervos Pulpares e Dentinários
Os nervos sensoriais que suprem a polpa dental contêm
ambos os axônios, mielinizados e amielinizados (Fig. 1-19).
Os axônios mielinizados são quase todos axônios Aδ de con-
dução lenta e estreitos (1 a 6 μm de diâmetro), associados à Figura 1-19 Nervos pulpares na região central da polpa. Um
nocicepção. Uma pequena porcentagem dos axônios mieli- grupo de axônios de nervos amielinizados (ANA) e mielini-
nizados (1% a 5%) são axônios Aβ de condução mais rápida zados (ANM) é observado no corte transversal. A célula de
(de 6 a 12 μm). Em outros tecidos, essas fibras mais largas Schwann (CS) associada a um dos axônios mielinizados está
podem ser proprioceptoras ou mecanorreceptoras. Seu papel evidente. Nervos são circundados por fibras colágenas (CO).
16 Capítulo 1 I
Vias de Transmissão da Polpa para o Sistema

Nervoso Central
Estímulos mecânicos, térmicos e químicos iniciam um im-
pulso que viaja ao longo dos axônios pulpares nas ramifica-
ções maxilar (V2) ou mandibular (V3) do nervo trigêmio para
o gânglio trigeminal (Gasseriano), que contém o corpo celular
do neurônio. Depois, dendritos do gânglio passam central-
mente e fazem sinapse com neurônios de segunda ordem no
complexo nuclear trigeminal localizado na base da medula e
acima do final da medula espinal. Muitas das atividades que
se originam na polpa dentária são conduzidas ao longo dos
axônios que fazem sinapse com neurônios na porção espinal
do complexo, mais notavelmente nos subnúcleos caudais.
Muitos dos axônios periféricos de diferentes sítios fazem
A
sinapse em um neurônio secundário isolado, um fenômeno
conhecido como convergência. A atividade em uma sinapse
isolada não resulta em excitação do neurônio de segunda
ordem. A atividade em muitas sinapses deve se somar para
atingir o limiar do neurônio de segunda ordem. A ativação
do neurônio de segunda ordem é também afetada por fibras
do cérebro intermediário que pertencem ao sistema opioide
endógeno. Essas, quando ativadas, reduzem a atividade dos
neurônios de segunda ordem. Assim, a entrada do nociceptor
é modulada, explicando como a experiência dolorosa não
está sempre intimamente relacionada ao grau de estímulo
nocivo periférico. Axônios de neurônios de segunda ordem
cruzam a linha média e fazem sinapse no núcleo talâmico. A
B partir daqui, neurônios de terceira ordem passam informação
a uma variedade de centros maiores, sendo o córtex cerebral
Figura 1-20 A, Corte marcado com prata da polpa em um apenas um deles. A ampla distribuição dos nociceptores de
molar humano jovem demonstra a arborização dos nervos entrada centralmente e a presença do sistema de modulação
na região subodontoblástica e um nervo (seta) passando da dor descendente dos centros mais superiores propor-
entre os odontoblastos na área de pré-dentina. (Cortesia de cionam um grande sistema para compreensão e controle da
Dr. S. Bernick.) B, Micrografia eletrônica de transmissão
dor. Como um resultado da entrada nociva persistente, as
demonstra o axônio de um nervo não mielinizado (seta) ao
propriedades dos neurônios de segunda ordem podem mudar.
longo do processo odontoblástico no túbulo dentinário ao
nível da pré-dentina. Essas mudanças podem ser usadas para explicar algumas das
complexidades para diagnóstico e tratamento da dor, como
descrito em outras seções deste texto.
Teorias da Hipersensibilidade Dentinária

A dor iniciada pelo atrito ou corte da dentina ou pela aplica-
ção de frio ou soluções hipertônicas na dentina exposta
dá-nos a impressão de que possa existir uma via nervosa do
sistema nervoso central para a junção amelodentinária (JAD).
Entretanto, não existe nenhuma via direta. A aplicação de
substâncias que produzem dor, tais como histamina, acetil-
colina ou cloreto de potássio, à superfície dentinária exposta
falha em produzir dor. A dor na dentina exposta iniciada pelo
calor ou frio não é bloqueada por anestésicos locais.
Em um momento, pensou-se que a sensibilidade dentinária
era devido a nervos sensoriais dentro dos túbulos dentinários.
Atualmente, duas explicações para a sensibilidade dentinária
periférica são amplamente aceitas (Fig. 1-22). Uma é a de
Figura 1-21 Coloração com prata do plexo subodontoblás- que estímulos efetivos em iniciar a dor da dentina causam
tico de Raschkow (setas). o fluxo de fluidos através dos túbulos dentinários; esse dis-
túrbio resulta na ativação dos nociceptores no interior da
dentina e periferia pulpar.32 Várias observações apoiam essa
Isso questiona o valor dos testes de estimulação para determinar “hipótese hidrodinâmica”. Em experimentos em dentes ex-
o estado da polpa em dentes jovens, particularmente após traídos foi mostrado que calor, frio e estímulo osmótico
trauma. causam fluxo de fluidos pela dentina. Em humanos, o sucesso
O número de nervos pulpares diminui com a idade. A de soluções em induzir a dor está relacionado com a pressão
significância dessa redução em termos de resposta aos testes de osmótica das soluções. Em pacintes, a dentina exposta que
vitalidade não está determinada. é sensível tem túbulos dentinários patentes.33 Na dentina
Capítulo 1 I
A B C
Dentina Figura 1-22 Desenho esquemático dos mecanis-

peritubular mos teóricos de sensibilidade dentinária. A, Teo-
Dentina ria clássica (estimulação direta da fibra nervosa na
intertubular
Pré-dentina DOR dentina). B, Odontoblastos como um mediador
entre o estímulo e as fibras nervosas. C, Movi-
mento do fluido como proposto pela teoria
hidrodinâmica. (Modificada de Torneck CD: Den-
tin-complex. In Ten Cate AR, editor, Oral histo-
logy, ed 4, St. Louis, 1994, Mosby.)
exposta que não é sensível, os túbulos dentinários estão A polpa e o periodonto formam uma continuidade ao
ocluídos. Substâncias e técnicas que ocluem os túbulos longo da raiz, onde os vasos sanguíneos entram e saem da
dentinários na dentina sensível eliminam ou reduzem a sen- polpa pelo forame apical e pelos canais lateral e acessório
sibilidade. Uma segunda explicação é aquela de que algumas (Fig. 1-24).
substâncias podem se difundir através da dentina e agir di-
retamente nos nervos pulpares. Evidências para isso são Cemento
oriundas em grande parte de experimentos animais, os quais
mostram que a ativação dos nervos está algumas vezes O cemento é um tecido semelhante ao osso que cobre a raiz
relacionada com a composição química das soluções estimu- e provê a inserção das fibras periodontais principais. Os
ladoras em vez de sua pressão osmótica. Não existem hipó- vários tipos de cemento já identificados são os seguintes:
teses mutuamente exclusivas. Ambas podem ocorrer e ambas 1. Cemento primário acelular de fibras intrínsecas. Esse é
devem ser direcionadas ao tratamento da sensibilidade o primeiro cemento formado e está presente antes de
dentinária. as fibras periodontais principais estarem completa-
mente formadas. Ele se estende da margem cervical
ao terço cervical do dente em alguns dentes e ao redor
MUDANÇAS COM A IDADE NA POLPA de toda a raiz em outros (incisivos e caninos). Ele
DENTAL E NA DENTINA é mais mineralizado na superfície que próximo da
dentina e contém colágeno produzido inicialmente
A dentina secundária é produzida ao longo da vida; como
pelos cementoblastos e posteriormente pelos fibro-
um resultado, tanto a câmara pulpar quanto os canais radi-
blastos.
culares tornam-se menores, algumas vezes a um ponto em
que eles não são visualizados radiograficamente. Mais dentina 2. Cemento primário acelular de fibras extrínsecas. Esse é o
peritubular é depositada, frequentemente, ocluindo por com- cemento que continua a ser formado sobre as fibras
pleto os túbulos dentinários na periferia (dentina esclerótica). periodontais primárias após elas terem sido incorpora-
Como resultado desses processos, a permeabilidade da das ao cemento primário acelular de fibras intrín-
dentina é reduzida. O tecido pulpar por si só se torna menos secas.
celular e menos vascular e contém menos fibras nervosas. 3. Cemento secundário celular de fibras intrínsecas. Esse
Entre as idades de 20 e 70 anos, a densidade das células cemento é semelhante ao osso em aparência e apenas
diminui em aproximadamente 50%. Essa redução afeta todas desempenha um papel menor na inserção das fibras.
as células, dos odontoblastos altamente diferenciados às Ele ocorre mais frequentemente na parte apical das
células-tronco não diferenciadas. raízes de pré-molares e molares.
4. Cemento secundário celular de fibras mistas. Esse é um
TECIDOS PERIRRADICULARES tipo adaptativo de cemento celular que incorpora as
fibras periodontais conforme elas se desenvolvem. Ele
O periodonto, o tecido que circunda e recobre a raiz do é variável em sua distribuição e extensão e pode ser
dente, consiste em cemento, LPD e osso alveolar (Fig. 1-23). reconhecido pela inclusão de cementócitos, por sua
Esses tecidos se originam do folículo dentário que envolve aparência laminada e pela presença de cementoide na
o órgão do esmalte; sua formação é iniciada quando a raiz sua superfície.
começa a se desenvolver. Após um dente erupcionar, a
5. Cemento acelular afibrilar. Esse é o cemento algumas
porção cervical do dente está em contato com o epitélio gen-
vezes observado sobreposto ao esmalte, que não possui
gival, que em combinação com o epitélio dental reduzido
nenhum papel na inserção das fibras.
do esmalte forma a junção dentogengival. Quando intacta,
essa junção protege o periodonto adjacente dos potenciais O cemento é similar ao osso, porém mais duro e, assim,
irritantes na cavidade oral. resistente à reabsorção durante o movimento dentário. A
18 Capítulo 1 I
AO
LPD
vs
Figura 1-23 Dentina radicular periférica (H, camada hialina),

cemento (C), ligamento periodontal (LPD) e osso alveolar Figura 1-24 Região apical do incisivo superior mostrando o
(OA). forame apical. t, Tecido transicional entre ligamento perio-
dontal e polpa; o, odontoblastos; vs, vaso sanguíneo.
junção entre o cemento e a dentina (CDC), que forma a

é pequeno, variando de uma média de 0,21 mm nos dentes
constrição apical, é mal definida e não é uniforme ao longo
jovens a 0,15 mm nos dentes mais velhos. A uniformidade
de sua circunferência. Princípios biológicos sugerem que o
de sua espessura (como observada em uma radiografia) é um
ponto mais apropriado para terminar o preparo do canal
dos critérios usados para determinar sua saúde.
radicular é na junção da polpa e do periodonto, que ocorre
Ao longo do espaço periodontal estão os cementoblastos
na constrição apical. Embora muitos profissionais debatam as
e os osteoblastos. Entre as fibras principais do ligamento
possibilidades e utilidades de se alcançar tal objetivo, a maioria
periodontal está um tecido conjuntivo frouxo que contém
concorda que é essencial mensurar o comprimento do canal com
fibroblastos, células-tronco, macrófagos, osteoclastos, vasos
precisão e restringir todos os procedimentos a um comprimento de
sanguíneos, nervos e vasos linfáticos. Os restos celulares epite-
canal que estime esse ponto o mais próximo possível.
liais de Malassez também estão presentes (Fig. 1-25). Como já
Embora a dentina seja mais dura que o osso e seja reab-
notado, essas células são de nenhuma significância conhecida
sorvida mais lentamente, ela é reabsorvida nas lesões infla-
no periodonto saudável, mas podem, durante estados infla-
matórias periapicais, frequentemente resultando na perda da
matórios, proliferar e levar à formação de cistos.
constrição apical. Ocasionalmente, reabsorção mais rápida de
A vascularização do periodonto é extensa e complexa.
causa desconhecida é observada (reabsorção idiopática), mas
Ateríolas que suprem o LPD são oriundas das ramificações
é frequentemente autolimitante.
alveolar superior e inferior da artéria maxilar no osso espon-
joso. Essas arteríolas passam através de pequenas aberturas
Junção Cemento-esmalte no osso alveolar do alvéolo dentário, algumas vezes acom-
panhadas pelos nervos, e se estendem superior e inferiormen-
A junção do cemento e do esmalte na cervical do dente varia te ao longo do espaço periodontal. Elas são mais prevalentes
em seu arranjo mesmo ao redor de uma única raiz. Algumas nos dentes posteriores que nos anteriores. Outros vasos
vezes, o cemento se sobrepõe ao esmalte e vice-versa. Quando emergem da gengiva ou dos vasos dentários que suprem a
existe um espaço entre o cemento e o esmalte, a dentina polpa; esses últimos vasos se ramificam e se estendem para
exposta pode ser sensível. cima no espaço periodontal antes de os vasos pulpares pas-
sarem através do forame apical. O grau de suprimento san-
Ligamento Periodontal guíneo colateral do LPD e a profundidade de suas fontes
celulares proporcionam um excelente potencial de reparo
O LPD, como a polpa dentária, é um tecido conjuntivo espe- subsequente à injúria que é mantido ao longo da vida na
cializado.34 Sua função se relaciona em parte à presença de ausência de doença sistêmica ou local prolongada.
feixes de fibras colágenas especialmente arranjadas que O periodonto recebe ambas as inervações, autônoma e
suportam o dente no alvéolo e absorvem as forças de oclusão, sensorial. Nervos autônomos são simpáticos emergentes do
sendo transmitidas para o osso circundante. O espaço do LPD gânglio cervical superior e terminam no músculo liso das
Capítulo 1 I
LPD
REM
Figura 1-26 Dente ântero-inferior com espaço do ligamento

periodontal normal e uniforme e lâmina dura identificável
(setas). Isso usualmente, mas nem sempre, indica a ausência
de inflamação perirradicular.
recobrir tecidos conjuntivos que passam da porção porosa do

processo alveolar para o espaço periodontal. Apesar dessas
perfurações, o osso alveolar propriamente dito é mais denso
que o osso esponjoso circundante e tem uma aparência opaca
distinta quando observado em radiografias periapicais. Na
B radiografia, o osso alveolar propriamente dito é referido
como lâmina dura (Fig. 1-26). Sua continuidade é compatível
Figura 1-25 A, Restos epiteliais de Malassez (REM) no liga- com saúde periodontal e sua perfuração, com doença. Mu-
mento periodontal (LPD). B, Micrografia eletrônica de trans- danças radiográficas associadas à doença inflamatória perir-
missão dos restos epiteliais de Malassez. (De Cerri OS, radicular usualmente são posteriores à doença, em vez de
Katchburian E: J Perio Res 40:365, 2005.) simultâneas. Perda óssea significativa é necessária antes de
uma imagem radiográfica ser visualizada.
O osso alveolar propriamente dito é principalmente la-
arteríolas periodontais. A ativação das fibras simpáticas induz melar e se adapta continuamente aos estresses do movimento
a constrição dos vasos. Como na polpa, não há nenhuma dentário. Uma vez que a pressão não é constante, o osso está
evidência convincente da existência de suprimento de nervos constantemente em remodelação (por reabsorção e apo-
parassimpáticos. sição).
Nervos sensoriais que suprem o periodonto emergem da
segunda e terceira divisões do nervo trigêmio (V2 e V3). Eles Questões de Revisão do Capítulo
são nervos mistos de diâmetros grande e pequeno. Fibras Disponíveis no Apêndice B ou no DVD
sensoriais amielinizadas acabam como terminações nocicep-
toras livres. Fibras grandes são mecanorreceptoras e acabam
em terminações especiais por todo o ligamento, mas estão REFERÊNCIAS
em maiores concentrações no terço apical do espaço peri-
1. Koling A: Freeze fracture electron microscopy of simultane-
odontal. Essas são altamente sensíveis e registram pressões ous odontoblast exocytosis and endocytosis in human per-
no ligamento periodontal associadas à movimentação den- manent teeth, Arch Oral Biol 32:153, 1987.
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O osso dos maxilares que suportam os dentes é referido como sheath, Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 81:703,
o processo alveolar. O osso que reveste o alvéolo e no qual as 1996.
fibras periodontais estão ancoradas é referido como osso al- 5. Cerri PS, Katchburian E: Apoptosis in the epithelial cells
veolar propriamente dito (osso fibroso e placa cribriforme). O of the rests of Malassez of the periodontium of rat molars,
osso alveolar é perfurado para acomodar vasos, nervos e J Periodontal Res 40:365, 2005.
20 Capítulo 1 I
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CAPÍTULO
2
Proteção Pulpar, Preservação
do Ápice
L Graham Rex Holland, Henry O. Trowbridge e Mary Rafter
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 7. Discutir os efeitos das lesões pulpares em dentes com
1. Descrever proteção pulpar e terapia pulpar. raízes em desenvolvimento.
2. Entender as características fisiológicas e estruturais do 8. Descrever o diagnóstico e a avaliação de dentes
complexo dentina-polpa e como elas afetam a resposta imaturos com lesões pulpares.
pulpar às lesões. 9. Descrever as técnicas para o tratamento da polpa vital
3. Descrever os mecanismos reparadores da polpa, incluindo (apicogênese) e fechamento apical-radicular
respostas imunes e formação de dentina terciária. (apicificação).
4. Descrever o efeito dos procedimentos dentários e dos 10. Descrever o prognóstico do tratamento da polpa vital
materiais na polpa. e fechamento apical-radicular.
5. Avaliar a significância da microinfiltração e da lama 11. Avaliar a restauração do dente imaturo tratado.
dentinária (smear layer) na resposta pulpar. 12. Reconhecer o potencial das técnicas de engenharia
6. Descrever as indicações e os procedimentos para a tecidual na regeneração do tecido pulpar.
terapia da polpa vital.
DEFINIÇÕES Materiais Específicos Capeamento da Polpa Vital

Proteção Pulpar Movimento Ortodôntico Pulpotomia
Tratamento Pulpar Clareamento de Dentes Vitais O ÁPICE ABERTO
EFEITOS IATROGÊNICOS NA POLPA PROTEÇÃO DA POLPA CONTRA OS Diagnóstico e Avaliação do Caso
DENTÁRIA EFEITOS DOS MATERIAIS Plano de Tratamento
Anestesia Local Vernizes Cavitários, Forradores e Bases Apicogênese
Preparo de Cavidades/Coroas Efeito “Isolante” das Bases Apicificação
Materiais Dentários TERAPIAS PARA A POLPA VITAL Engenharia de Tecidos
Profundidade do Preparo Remoção da Cárie Dentária
DEFINIÇÕES O elemento principal na proteção pulpar é o reconheci-

mento de que a polpa está sempre inflamada quando a cárie
Proteção Pulpar dental está presente. A inflamação pulpar está frequente-
A principal ameaça à saúde da polpa dentária é a cárie mente presente, mesmo em dentes com lesões brancas e onde
dental. A segunda ameaça mais significativa é o tratamento os procedimentos restauradores não são indicados (Fig. 2-1).1
da cárie dental. A geração de calor e remoção de tecido Na concepção do plano de tratamento em que vários dentes
durante o preparo da cavidade, a toxicidade dos materiais apresentam lesões cariosas e especialmente quando as lesões
restauradores e, mais significativamente, a infiltração de são extensas, uma abordagem por “triagem” é preferível.
bactérias e seus produtos nas margens das restaurações Aqui, as lesões de cáries ativas são removidas e restaurações
podem causar danos além daqueles causados pela cárie ori- temporárias adequadas são instaladas em um estágio precoce,
ginal. Esses danos podem converter uma pulpite reversível permitindo que a polpa tenha a máxima oportunidade para
em uma pulpite irreversível. Em consideração ao exposto, a se recuperar.
odontologia restauradora pode ser considerada como endo-
dontia “preventiva” ou “interceptativa”. Os procedimentos
Tratamento Pulpar
restauradores devem ser planejados não apenas para res-
taurar a integridade mecânica e a aparência do dente, mas Quando a polpa dentária é mecanicamente exposta por
também para evitar danos maiores, permitir a recuperação trauma ou durante o preparo de cavidade, pode ser possível,
da polpa comprometida e proteger a polpa de lesões adi- mediante tratamento apropriado, manter a vitalidade pulpar e
cionais. evitar o tratamento de canal radicular. A polpa exposta pode
21
22 Capítulo 2 I
Proteção Pulpar, Preservação do Ápice
Tabela 2-1
Definições dos Principais Termos Utilizados na Proteção Pulpar e na Terapia para Polpa Vital
Termo Definição
Capeamento pulpar Tratamento de uma polpa vital exposta em que a lesão é selada com um material
dentário, tal como o hidróxido de cálcio ou MTA, para facilitar a formação de
dentina reparadora e a manutenção de uma polpa vital
Capeamento pulpar direto Um material dentário é colocado diretamente sobre uma exposição pulpar vital
traumática ou mecânica
Escavação de cárie Step-wise Um material é colocado sobre uma fina porção de dentina cariada remanescente,
que caso fosse removida poderia expor acidentalmente a polpa (para dentes
permanentes imaturos)
Pulpectomia (extirpação pulpar) A completa remoção cirúrgica da polpa vital
Pulpotomia (amputação pulpar) A remoção cirúrgica da porção coronária de uma polpa vital como forma de
preservar a vitalidade da porção radicular remanescente é usualmente executada
como um procedimento de emergência para alívio temporário dos sintomas
ou como medida terapêutica
Pulpotomia parcial (pulpotomia A remoção cirúrgica de uma pequena porção doente de polpa vital como medida
rasa; pulpotomia de Cvek) para preservar os tecidos pulpares coronário e radicular remanescentes
Apicificação Induzindo uma barreira artificial ou calcificada em uma raiz com um ápice aberto ou
o desenvolvimento apical contínuo de uma raiz incompleta em dentes com uma
polpa necrótica
Apicogênese Um procedimento de terapia para polpa vital executado para permitir
desenvolvimento fisiológico contínuo e formação do ápice radicular; termo
frequentemente utilizado para descrever a terapia para polpa vital que encoraja a
continuação desse processo
Fonte: American Association of Endodontis: Glossary of endodontic terms, Chicago, 2003,The Association.
MTA, Agregado trióxido mineral.
nharia tecidual futuras podem permitir a substituição de

parte ou de toda a polpa por novos tecidos. A Tabela 2-1 de-
fine os principais termos utilizados na proteção pulpar e no
tratamento de polpas vitais.2
EFEITOS IATROGÊNICOS NA POLPA

DENTÁRIA
Anestesia Local
Quando a maioria dos anestésicos locais contendo vasocons-
tritores é utilizada na odontologia restauradora, o fluxo san-
guíneo para a polpa é reduzido para menos da metade de
sua taxa normal (Fig. 2-2).3 No caso da lidocaína com epine-
frina, esse efeito é inteiramente consequência do vasocons-
tritor.4 O anestésico local sem vasoconstritor pode, de fato,
Figura 2-1 Inflamação pulpar (seta) na base dos túbulos sob induzir um pequeno aumento do fluxo sanguíneo e será
uma lesão branca em esmalte. muito menos efetivo como anestésico. A redução do fluxo
sanguíneo induzida pela epinefrina persistirá por algum
tempo após a injeção de anestésico. Em procedimentos sobre
dentes cujas polpas já estejam comprometidas, ele pode ser
ser protegida imediatamente pela sua cobertura (capeamento um estressor adicional. Felizmente, a taxa de consumo de
pulpar) e pela confecção de uma restauração. Se a exposição oxigênio em uma polpa saudável é relativamente baixa e,
for grande ou seriamente contaminada, pode ser possível se necessário, as células da polpa podem produzir energia
remover a porção comprometida da polpa (pulpotomia), anaerobicamente por meio da via das pentoses-fosfato do
fazer o capeamento da polpa remanescente e executar uma metabolismo de carboidratos.5 Uma polpa saudável pode
restauração. Esse procedimento é de grande valor quando a sobreviver a episódios de isquemia com duração de uma
raiz ainda não tiver atingido seu comprimento total (apico- hora ou mais. Uma polpa previamente isquêmica sujeita a
gênese). Em dentes com polpas necróticas e formação radi- lesões severas pode ter hemorragia (rubor) quando subme-
cular incompleta, o fechamento apical (sem alongamento tida a trauma tal como o associado ao preparo para coroa
radicular) pode ser obtido pela apicificação. Técnicas de enge- total sem o uso de resfriamento adequado.
Capítulo 2 I
Proteção Pulpar, Preservação do Ápice 23
A dentina é um isolante eficaz; por essa razão o corte

Percentual de mudança no fluxo +25 n=5
Dentes caninos superiores criterioso não está propenso a lesionar a polpa, a menos que
a espessura de dentina entre a polpa e o preparo seja inferior
0
sanguíneo pulpar
a 1,0 mm.7 Mesmo assim, a resposta deveria ser leve (Fig.

2-4). A maior quantidade de calor por fricção é gerada com
-25 uma broca diamantada grossa quando os dentes são prepa-
rados para uma coroa total. O calor gerado pode ter um efeito
-50 capaz de desidratar o dente pela “fervura” do fluido dos
túbulos dentinários na superfície dentinária.
-75 Acredita-se que o “rubor” da dentina durante o preparo
cavitário ou para coroa total seja devido ao calor friccional
-100 resultante de lesões vasculares (hemorragia) na polpa.8 A
01 5 10 15 20 75 dentina torna-se uma matriz rósea subjacente logo após o
Tempo (min) procedimento operatório. O preparo de coroas realizado sem
a utilização de resfriamento leva a uma marcante redução no
Figura 2-2 Efeitos da anestesia infiltrativa (lidocaína a 2% fluxo sanguíneo da polpa, presumidamente causada por es-
com epinefrina 1 : 100.000) no fluxo sanguíneo pulpar nos tase vascular e trombose. A quantidade de calor produzido
dentes caninos superiores de cães. A seta indica o momento durante o preparo é determinada pela capacidade de corte da
da injeção. A barra reproduz o desvio padrão. (De Kim S, broca, pela quantidade de pressão exercida na broca ou pedra
Edwal L, Trowbridge H, et al; J Dent Res 63(5):650, 1984.)
usadas no preparo e pela duração do tempo que o instrumen-
to cortante contacta a estrutura dentária. A maneira mais
segura para o preparo de uma estrutura dentária é a utilização
de velocidade de rotação ultra-alta (100.000 a 250.000 rpm),
com um sistema de resfriamento da água eficiente, pressão
Preparo de Cavidades/Coroas
leve e corte intermitente. Durante o corte em velocidade alta,
Calor a broca cria uma área de turbulência que tende a defletir o
O calor friccional é produzido sempre que uma broca ou fluxo de água. Portanto, um spray de ar/água com volume e
ponta montada giratória contacta a estrutura dentária. Até pressão suficientes deve ser utilizado se o resfriamento preci-
o advento das turbinas de alta rotação, o preparo em esmalte sar ultrapassar a turbulência rotatória. A interface dentina-
e em dentina envolvia torque pesado, baixa velocidade de broca deve estar constantemente úmida.
rotação e brocas de aço que não eram refrigeradas com água. O preparo cavitário com peça de mão de baixa rotação,
Consequentemente, a dentina vital era queimada e a polpa, broca afiada, e pressão leve e intermitente é apenas um pouco
lesionada, como resultado do calor extremo (Fig. 2-3).6 mais prejudicial que o corte em alta rotação. Os instrumentos
A
C
Figura 2-3 Inflamação localizada (seta) e abscesso (A) formado Figura 2-4 Inflamação moderada sob um preparo cavitário
sob um preparo cavitário profundo (C) sem resfriamento profundo com resfriamento adequado. (Cortesia de Dr. H.
adequado. (Cortesia de Dr. H. Trowbridge.) Trowbridge.)
24 Capítulo 2 I
manuais e o corte em baixa rotação são formas relativamente mais Secagem e Limpeza da Cavidade12
seguras de acabamento do preparo cavitário em vez de utilizar Um longo jato de ar comprimido direcionado para a dentina
alta rotação com o resfriamento à água desligado. vital recentemente exposta causará um rápido movimento
O uso de feixes de laser para fundir o esmalte e reduzir a de migração de fluido para os túbulos dentinários patentes.
propensão à invasão cariosa tem sido sugerido.9 Diferentes O diâmetro do túbulo no meio do trajeto entre a polpa e a
tipos de laser com diferentes níveis de energia podem também junção amelodentinária (JAD) é de apenas 1,5 μm. Portanto,
ser utilizados para remoção de cárie. O laser gera calor e a remoção do fluido desses túbulos pelo jato de ar direcio-
aumenta a temperatura intrapulpar. O calor gerado varia com nado às cavidades fortalece as forças de capilaridade. Essas,
um número de parâmetros, mas pode ser reduzido pelo res- por sua vez, conduzem a um rápido fluxo de esvaziamento
friamento à água a um nível semelhante ao causado pelas dos túbulos dentinários. O fluido removido dos túbulos
brocas de alta rotação resfriadas com água.10 na superfície dentinária é substituído por fluido oriundo
da polpa.
Profundidade da Cavidade/Espessura da Dentina Como discutido anteriormente, a saída rápida de fluido
Remanescente dos túbulos dentinários estimula os nociceptores na dentina
A permeabilidade dentinária aumenta exponencialmente pulpar, produzindo, desse modo, dor. O movimento rápido
com o avanço da profundidade cavitária, pois tanto o diâme- de saída de fluido pode também resultar em deslocamento dos
tro quanto a densidade dos túbulos dentinários aumentam odontoblastos (Fig. 2-6).14 Os odontoblastos são desalojados da
com a profundidade da cavidade (Fig. 2-5).11 Desse modo, camada odontoblástica e são puxados para dentro dos túbulos
quanto mais profunda a cavidade, maior a área de superfície dentinários. Em um curto espaço de tempo, as células deslo-
tubular em que substâncias potencialmente tóxicas podem cadas sofrem autólise e desaparecem. Caso a polpa não tenha
penetrar e difundir-se até a polpa. O comprimento dos túbulos sido comprometida severamente tanto por cárie quanto por
dentinários sob a cavidade é também importante. Quanto outros fatores, os odontoblastos perdidos são substituídos
mais substâncias houver para difundir, mais serão diluídas e por novas células que são derivadas de células-tronco presen-
tamponadas pelo fluido dentinário. Uma espessura dentinária tes, mais profundamente, na polpa. Dessa forma, a camada
remanescente de 1 mm é normalmente suficiente para prote- de odontoblastos é reconstruída pelos odontoblastos “de
ger a polpa da maioria das formas de irritação. Em dentes sem substituição” capazes de produzir dentina terciária. Mesmo a
cáries, a dentina terciária reacional é formada mais rapida- secagem mais vigorosa da dentina isoladamente não resulta
mente quando a espessura da dentina remanescente estiver em dano severo da polpa subjacente. Os agentes de secagem
entre 0,5 e 0,25 mm.12 Com uma menor espessura de dentina contendo solventes lipídicos, tais como a acetona e o éter,
remanescente, os odontoblastos morreriam e dentina repara- têm sido utilizados para a limpeza do assoalho cavitário.
dora seria formada por células recém-diferenciadas.13 Devido às suas rápidas taxas de evaporação, a aplicação desses
C
Figura 2-5 Diferença no tamanho e número de túbulos no assoalho dentinário de um preparo cavitário raso (A) e um profundo
(B). (De Trowbridge HO: Dentistry 82:22, 1982.)
Capítulo 2 I
Pinos19,20
Os pinos utilizados para reter amálgamas necessitam de
cautela; é preferível utilizar-se outros meios de retenção mais
seguros. O dano pulpar pode ser resultante do preparo para
o pino ou de sua instalação. O resfriamento não atinge a pro-
fundidade total do preparo. Durante o preparo para o pino,
sempre existe o risco de exposição pulpar. Além disso, os
pinos travados por fricção frequentemente produzem micro-
fraturas que podem estender-se à polpa, sujeitando a polpa à
irritação e aos efeitos da microinfiltração.
Moldagem, Coroas Provisórias e Cimentação21-25

Os materiais de moldagem à base de borracha e os hidroco-
loides não lesionam a polpa. Compostos para modelagem
podem ser danosos como resultado da combinação de calor
e pressão. Temperaturas maiores que 52°C têm sido registra-
Figura 2-6 Aspiração de odontoblastos (setas) para dentro de das na polpa durante a impressão tomada com godiva e anel
túbulos dentinários seguindo a secagem de uma cavidade. de cobre.
(Cortesia de Dr. H. Trowbridge.) O calor gerado durante a polimerização exotérmica das
resinas autopolimerizáveis pode causar danos à polpa. O
resfriamento é altamente recomendável quando coroas pro-
à dentina exposta produz fortes forças hidrodinâmicas nos visórias diretas são confeccionadas diretamente. Antes da ci-
túbulos, causando o deslocamento dos odontoblastos. As ca- mentação das coroas provisórias, o preparo coronário deveria
vidades deveriam ser secas com bolinhas de algodão e jatos de ar ser cuidadosamente forrado com cimento provisório para
curtos, em vez de substâncias químicas agressivas. Os desinfe- minimizar a microinfiltração. Uma coroa/cimento provisória deve
tantes foram utilizados, no passado, para a limpeza das cavi- ser utilizada por um curto período de tempo; os cimentos provi-
dades. Parece não haver nenhum benefício particular em seu sórios não são estáveis e irão, eventualmente, solubilizar-se.
uso, e atualmente são raramente utilizados pelo seu potencial As microinfiltrações ao redor de coroas provisórias são uma
tóxico à polpa. causa comum de sensibilidade pós-operatória.
Durante a cimentação de coroas, inlays e próteses parciais
fixas, forças hidráulicas podem ser exercidas na polpa devido
Condicionamento Dentinário/Remoção da Smear
à compressão do fluido nos túbulos dentinários pelo cimento.
Layer15-17
Em preparos profundos, isso pode resultar na separação entre
O corte da dentina resulta na smear layer (lama dentinária)
a camada de odontoblastos e a pré-dentina. Aberturas na
na superfície cortada, consistindo em fragmentos de cristais
fundição irão permitir o escape do cimento e facilitar o assen-
minerais microscópicos e matriz orgânica produzida. Essa
tamento da peça fundida.
camada pode interferir na aderência dos materiais restaura-
dores adesivos, embora alguns agentes adesivos mais recentes
funcionem bem na presença de lama dentinária. Produtos Polimento das Restaurações26
ácidos para limpeza de cavidades e agentes quelantes têm Calor friccional suficiente para lesionar seriamente a polpa
sido utilizados para remoção da smear layer, porém seu uso pode ser gerado durante o polimento de uma restauração. O
depende da natureza do material restaurador. A lama denti- polimento contínuo de amálgamas ou outras restaurações
nária apresenta uma propriedade desejável. Pelo bloqueio dos metálicas com taças de borracha em alta rotação causa um
orifícios dos túbulos dentinários, os plugues de smear layer aumento prejudicial da temperatura de mais de 20°C. O poli-
diminuem a permeabilidade da dentina. Embora a lama den- mento com discos, pontas ou taças de borracha deve ser feito em
tinária seja largamente impermeável às bactérias, não é uma baixa rotação utilizando-se pressão intermitente e resfriamento.
barreira para os produtos bacterianos.
A dissolução completa da lama dentinária abre os túbulos Remoção de Restaurações Metálicas Antigas
dentinários, aumentando significativamente a permeabili- O uso de brocas para remoção de restaurações metálicas pode
dade da dentina. Se a dentina for deixada sem selamento, a produzir níveis muito altos de calor por fricção. Um res-
difusão de irritantes para a polpa pode intensificar e prolon- friamento tal como o spray de água ou a combinação de ar e
gar a gravidade das reações pulpares. As evidências experi- água impede uma lesão por queimadura na polpa.
mentais disponíveis são contraditórias. Algumas evidências
indicam que o condicionamento ácido como um passo da Hipersensibilidade Pós-operatória27,28
restauração pode reduzir a microinfiltração.17 Outros traba- Muitos pacientes se queixam de hipersensibilidade após um
lhos sugerem que o ataque ácido causa danos pulpares procedimento restaurador. Isso pode ser devido a qualquer
quando executado em dentina remanescente com menos de um dos fatores previamente mencionados. O desconforto é
0,3 mm de espessura.15 frequentemente de curta duração. Se a dor for prolongada,
Na ausência de microinfiltração, o condicionamento ácido uma pulpite preexistente pode ter sido exacerbada. Se perma-
da dentina não parece produzir injúrias na polpa devido à necer por dias, a causa pode ser microinfiltração de toxinas
liberação de íons cálcio e fosfato, que produzem uma ação bacterianas sob restauração temporária com pobre selamento.
de tamponamento. Mesmo quando aplicados em cavidades A ausência de sensibilidade pós-operatória após a restauração
profundas, os condicionadores ácidos produzem apenas de preparos de ambas as classes, I e II, por compósitos moder-
um pequeno aumento da concentração de íons hidrogênio nos tem sido demonstrada em estudos clínicos, sugerindo
na polpa.18 que variações na técnica podem ser responsáveis por estudos
26 Capítulo 2 I
empíricos.29,30 A utilização de hidroximetilmetacrilato/gluta-

raldeído como “dessensibilizantes” não reduz a incidência de
sensibilidade.31 Os sistemas autocondicionantes e autoadesi-
vos reduzem a incidência de sensibilidade após a restauração
de cavidades cariosas profundas.32
Se a dor ocorrer pela mordida em um dente restaurado
TD
recentemente, uma restauração intracoronária pode estar
exercendo uma grande força de cisalhamento nas paredes
dentinárias do preparo. Isso ocorre mais provavelmente pela
injúria do ligamento periodontal devido ao trauma oclusal.
O trauma oclusal proveniente de uma restauração extracoro-
nária não lesiona a polpa, mas pode causar uma hipersensi-
bilidade transitória.
Materiais Dentários
Microinfiltração33-35 Figura 2-7 Dentina terciária (DT) formada sob um preparo pro-
A característica mais importante de qualquer material restau- fundo e material irritante. (Cortesia de Dr. H. Trowbridge.)
rador é a determinação de seu efeito na polpa e de sua habi-
lidade em formar um selamento que impeça a infiltração por
bactérias e seus produtos na dentina e, consequentemente,
Profundidade do Preparo
na polpa.
Os preparos de cavidades profundas são propensos a destruir
Citotoxicidade os odontoblastos. Eles vão ser substituídos por novos odon-
Certos materiais restauradores são compostos químicos que toblastos que frequentemente formam uma dentina irregular
possuem potencial de irritar a polpa. Entretanto, quando inse- reparadora que possui poucos túbulos (Fig. 1-8, A).
ridos em uma cavidade, a dentina em contato usualmente
neutraliza ou impede que esses ingredientes penetrem na Calor Durante a Presa41
polpa em concentrações altas o suficiente para causar lesões. Alguns agentes cimentantes geram calor durante a presa; tem
Por exemplo, o eugenol do óxido de zinco-eugenol (OZE) é sido sugerido que isso pode causar lesão pulpar. O material
potencialmente irritante, porém muito pouco pode chegar à de cimentação mais exotérmico é o cimento de fosfato de
polpa. O ácido fosfórico é um componente dos cimentos de zinco (POZn). Entretanto, durante a reação de presa um
silicato e de fosfato de zinco e pensou-se que fosse altamente aumento da temperatura intrapulpar de apenas 2°C foi re-
prejudicial para a polpa. No entanto, a capacidade tampão da gistrado. O calor dessa magnitude não é suficiente para lesio-
dentina em muito limita a habilidade de íons hidrogênio nar a polpa.
alcançarem a polpa. Agora está evidente que problemas que
se seguiam ao uso desses materiais foram um resultado de seu Secagem e Higroscopia42
alto grau de contração e microinfiltração subsequente.36 Alguns materiais higroscópicos podem potencialmente causar
Claramente, espessura e permeabilidade da dentina entre danos por retirarem fluido da dentina. No entanto, existe
um material e a polpa afetam a resposta ao material. Além pouca relação entre as propriedades hidrofílicas dos materiais
disso, a penetração de alguns materiais pela dentina pode ser e seus efeitos sobre a polpa. A umidade absorvida pelos mate-
limitada pelo fluxo de saída do fluido por meio dos túbulos, riais é provavelmente muito menor que a removida da den-
que será intensificado se a polpa estiver inflamada.37 Esse tina durante o preparo cavitário, o qual é um procedimento
fator pode ser observado em vários estudos in vitro que inves- que produz uma pequena quantidade de inflamação pulpar.
tigaram a passagem de materiais pela dentina.
Muitos estudos sobre citotoxidade examinaram tipos de
células isoladas em cultura e não levaram em consideração
Materiais Específicos
as células imunocompetentes presentes na polpa intacta. Os Óxido de Zinco-Eugenol12,43-45
materiais podem ter um efeito diferencial nestas células tanto O OZE possui várias indicações na odontologia, tendo tido
por estimular quanto por inibir suas atividades.38 uma longa história como material restaurador temporário,
Os materiais são mais tóxicos quando inseridos direta- forrador cavitário, cimento de base e agente para cimentação
mente sobre a polpa exposta. Os testes de citotoxidade de provisória de restaurações metálicas fundidas. Antes da intro-
materiais conduzidos in vitro ou em tecidos moles podem não dução do hidróxido de cálcio, o OZE foi o material de escolha
predizer os efeitos desses materiais na polpa dentária. A toxi- para o capeamento pulpar direto.
cidade dos componentes individuais dos materiais pode O eugenol, biologicamente o mais ativo ingrediente no
variar.39,40 Um material com presa final pode apresentar toxi- OZE, é um derivado do fenol e é tóxico quando colocado em
cidade diferente de um material sem presa. A resposta ime- contato direto com o tecido.46 Ele também possui proprieda-
diata da polpa a um material é muito menos significativa des antibacterianas.47 A utilidade do eugenol no controle da
que a resposta a longo prazo. Poucos dias após sua inserção dor é atribuída à sua habilidade de bloquear a transmissão
a polpa pode exibir uma forte resposta inflamatória. Poucos dos impulsos nervosos.48 Pesquisadores têm encontrado que
meses depois, a resposta inflamatória pode ter feito seu trauma mistura fina de OZE reduz significativamente a atividade
balho e a reparação ter sido retomada. A melhor medida da nervosa intradental quando aplicada em preparos cavitários
resposta em longo prazo é a espessura de dentina terciária profundos em dentes de gatos; entretanto, uma mistura seca
formada pela polpa afetada (Fig. 2-7). de OZE não tem efeito.49
Capítulo 2 I
Quando incluído em cimentos para temporizar o preparo de hidróxido de cálcio.57,58 A incidência de inflamação pulpar
de coroas, alguma parte do eugenol atinge a polpa, mas as severa ou necrose causada por cimento de ionômero de vidro
quantidades são pequenas e não apresentam relação com a em polpas saudáveis expostas é similar à do hidróxido de
espessura de dentina remanescente. Os agentes “dessensibi- cálcio, porém maior que aquela das resinas compostas.58
lizantes” não parecem reduzir a penetração.33 A liberação de Quando inserido em cavidades onde a polpa não esteja
eugenol se dá por um mecanismo hidrofílico, que depende exposta e onde se tenha uma espessura de dentina remanes-
da presença de água. Com pouca água disponível, a liberação cente fina (0,5 a 0,25 mm), tanto o hidróxido de cálcio quanto
é baixa.44,45 a resina composta apresentam deposição de dentina terciária
A propriedade mais importante do OZE é que ele promove mais rápida que com cimento de ionômero de vidro.12
um vedamento marginal justo e assim impede a microinfil- Quando utilizado como agente cimentante, a resposta
tração, reduzindo, desse modo, a hipersensibilidade. Sua pulpar ao cimento de ionômero de vidro é similar àquela dos
superioridade como material restaurador temporário é refor- cimentos de policarboxilato e de POZn.51 Por algum tempo
çada por suas propriedades antimicrobianas. após sua introdução como agentes cimentantes, os cimentos
de ionômero de vidro foram associados à sensibilidade pós-
Cimento de Fosfato de Zinco27,50-52 cimentação. Um estudo clínico mais recente demonstrou que
O POZn é um popular agente de cimentação e material de a incidência de sensibilidade utilizando-se esses agentes
base. Possui um alto módulo de elasticidade e por isso é com a técnica apropriada não é maior que com outros agentes
comumente utilizado como uma base sob restaurações de cimentantes comumente utilizados.27
amálgama. Acreditava-se que a fase líquida do acido fosfó-
rico lesionava a polpa. Entretanto, estudos recentes têm Amálgama
mostrado que esse não é o caso. A cimentação com o POZn A liga de amálgama ainda é amplamente utilizada para res-
é bem tolerada pela polpa. Pesquisadores relatam que o tauração de dentes posteriores. A contração durante a cris-
POZn é mais propenso a produzir sensibilidade pulpar no talização resulta em microinfiltração.59 Ela diminui com o
momento da cimentação e após duas semanas, quando acúmulo de produtos da corrosão entre a restauração e as pa-
comparado ao ionômero de vidro. Entretanto, três meses redes da cavidade e pode ser reduzida pela utilização de
após a cimentação não há diferença na sensibilidade entre forradores.60 O amálgama é o único material restaurador em
os dois agentes cimentantes. que o selamento marginal melhora com o passar do tempo.
A estética e o interesse público com o conteúdo de mercúrio
Cimento de Policarboxilato13,52,53 nos amálgamas têm conduzido a um acelerado uso de resinas
Quando inserido em cavidades ou utilizado como agente compostas como material restaurador para dentes posterio-
cimentante, o policarboxilato de zinco não irrita a polpa. Na res. Sua utilização é mais sensível à técnica que os amál-
cimentação de coroas e inlays bem adaptados, nem o cimento gamas. Em cavidades profundas de dentes posteriores, os
de policarboxilato nem o de POZn contraem o suficiente para compósitos estão mais associados com lesões pulpares que os
permitir o ingresso de bactérias. Consequentemente, não é amálgamas devido à microinfiltração.54
necessário aplicar um verniz ou liner às paredes do preparo;
fazendo isso, apenas se reduz a adesão dos cimentos.
Movimento Ortodôntico
54,56
Resinas Restauradoras O movimento ortodôntico de natureza rotineira não causa
Os primeiros sistemas de resina composta e adesivos sofriam mudanças clinicamente significativas na polpa dental. As res-
contração durante a polimerização, resultando em microin- postas aos testes pulpares, especialmente ao teste elétrico,
filtração grosseira e contaminação bacteriana da cavidade. As podem não ser confiáveis.61 As forças pesadas usadas para
bactérias nas paredes do preparo cavitário e a dentina axial reposicionamento de caninos impactados frequentemente
estão associadas à inflamação pulpar moderada. Por um pe- levam à necrose pulpar ou metamorfose calcificante.62 A in-
ríodo de tempo, alguns compósitos absorvem água e ex- trusão, e não a extrusão, reduz o fluxo sanguíneo pulpar por
pandem-se; isso tende a compensar a contração inicial. Para alguns minutos enquanto a pressão é aplicada.63 Os capilares
limitar a microinfiltração e melhorar a retenção, as margens ploriferam-se nas polpas de dentes em movimentação.64 Uma
em esmalte são biseladas e condicionadas com ácido para variedade de fatores de crescimento são produzidos, incluindo
facilitar a adesão mecânica. Quando comparadas com as re- o fator de crescimento endotelial vascular, que pode explicar
sinas sem carga, as resinas compostas mais recentes apresen- esse aumento dos vasos.65
tam um coeficiente de expansão térmica similar àquele da
estrutura dentária. Com os recém-desenvolvidos sistemas de
compósitos adesivos hidrofílicos, o problema de infiltração Clareamento de Dentes Vitais
marginal parece ter sido reduzido. O clareamento extrínseco noturno de dentes anteriores com
peróxido de carbamida a 10% causa pulpite leve, que é re-
Cimento de Ionômero de Vidro vertida em duas semanas.66 Estudos in vitro mostram que o
Os cimentos de ionômero de vidro foram usados original- principal agente clareador, o peróxido de hidrogênio, pode
mente como materiais restauradores estéticos, porém esses alcançar a polpa67 após sua aplicação no esmalte. Não se tem
cimentos estão sendo atualmente utilizados como forradores conhecimento se isso ocorre in vivo. O fluxo de saída do
(liners), agentes cimentantes e capeadores pulpares (algumas fluido nos túbulos dentinários e outros fatores reduziriam o
vezes em associação com o hidróxido de cálcio). Quando efeito. Tanto em curto prazo68 como em longo prazo (nove a
inserido sobre polpas expostas em dentes não cariados, o 12 anos), observações clínicas em dentes clareados relatam
cimento de ionômero de vidro apresenta um grau de microin- mudanças pulpares insignificantes.69 Os agentes clareadores
filtração bacteriana semelhante ao das resinas compostas, ativados por calor podem causar aumento de temperatura
porém menos da metade daquele apresentado pelo cimento intrapulpar de 5º a 8°C, quando avaliados in vitro.70
28 Capítulo 2 I
PROTEÇÃO DA POLPA CONTRA OS A remoção de cárie bruta e o preparo para a restauração

geralmente são realizados com instrumentos rotatórios. Os
EFEITOS DOS MATERIAIS instrumentos manuais devem ser evitados próximos da
Vernizes Cavitários, Forradores e Bases parede pulpar para se prevenir a exposição mecânica aciden-
tal da polpa. A remoção final da dentina cariada é melhor
Um forrador é rotineiramente colocado entre materiais res- obtida com uma broca esférica grande e afiada, porém em
tauradores e dentina para melhorar o desempenho geral da baixa velocidade para remover a última camada de dentina
restauração. A maior preocupação é reduzir ou eliminar a amolecida.
microinfiltração. Estudos in vitro sugerem que a maioria dos
forradores apresenta algum grau de infiltração,60 mas se des-
conhece qual nível de infiltração estaria relacionado aos Capeamento da Polpa Vital
problemas clínicos. Um estudo clínico de três anos71 compa- Escavação de Cárie Pela Técnica Step-wise
rou três tratamentos dentinários comuns, porém não encon- A escavação de cárie Step-wise é uma técnica na qual a cárie é
trou lesões de cáries recorrentes nas margens de qualquer das
removida em incrementos em duas ou três consultas no período de
restaurações, incluindo aquelas em que não foi utilizado for-
alguns meses a um ano em vez de remover a cárie em uma
rador. Todos forradores e bases reduzem a permeabilidade
única consulta, que pode resultar em exposição acidental e
dentinária, mas em diferentes graus. As bases promovem a
contaminação da polpa. A dentina mais profunda, afetada,
maior redução, os vernizes, a menor.72
mas não infectada, pode remineralizar,74 e dentina terciária
pode ser formada. Cada vez que a cárie é removida, uma base de
Efeito “Isolante” das Bases ionômero de vidro é colocada, o que pode contribuir para a mine-
Um equívoco comum é a necessidade de inserir um isolante ralização75 seguida por uma restauração temporária bem selada.
sob uma restauração metálica para proteger a polpa de Para que essa técnica seja bem-sucedida, a seleção do caso
choques térmicos (hiper-sensibilidade). A dentina é um exce- de forma criteriosa é necessária. Não devem haver sinais ou
lente isolante; a necessidade de isolamento térmico adicional sintomas de pulpite irreversível, reconhecendo-se que a
é raramente, senão nunca, necessária. De fato, bases espessas pulpite irreversível é frequentemente assintomática. Se a
de cimento não são mais eficientes que uma fina camada de cárie já tiver penetrado na polpa, essa técnica será malsuce-
verniz na prevenção de sensibilidade térmica, indicando que dida; a polpa já está irreversivelmente danificada. Portanto, é
a sensibilidade pós-operatória é pelo menos parcialmente um critico que as avaliações de acompanhamento incluam teste pulpar
resultado da microinfiltração.73 e radiografias, já que a necrose pulpar pode ocorrer mesmo anos
depois.
Existem considerações importantes. Uma é a de que o
TERAPIAS PARA A POLPA VITAL termo capeamento pulpar indireto é um erro de nomeação. Um
material, tal como o hidróxido de cálcio, colocado sobre a
A manutenção de uma polpa saudável intacta é preferível ao
cárie não terá efeito benéfico na polpa. Outra é que, se a cárie
tratamento de canal radicular ou a outros procedimentos
já tiver penetrado na polpa, ela está infectada e não sobrevi-
endodônticos que são complexos, dispendiosos e consomem
verá (pulpite irreversível).
tempo. Quando se lida com uma lesão cariosa profunda, o
As controvérsias ocorrem entre aqueles que acreditam que
capeamento pulpar indireto, um procedimento que evita a
toda a cárie deve ser removida e aqueles que acreditam
exposição pulpar acidental durante a remoção da dentina
que a polpa é capaz de se recuperar de injúrias menores. Cada
cariada, pode ser tentado. Outra abordagem é a remoção
caso deve ser avaliado por seus próprios méritos e dentro de
completa da dentina cariada. Se houver uma exposição por
um plano de tratamento geral.
causa da lesão cariosa, o tecido pulpar exposto é coberto com
forrador biocompatível (capeamento pulpar direto). Outros
defendem um procedimento envolvendo a remoção cirúrgica Capeamento Pulpar Direto
do tecido pulpar inflamado (pulpotomia ou pulpectomia); o Existem duas considerações para o capeamento pulpar direto:
tecido pulpar remanescente é então coberto com um curativo exposição pulpar mecânica acidental durante o preparo cavi-
que se espera ser capaz de permitir a cicatrização. A taxa de tário e exposição causada pela cárie. Em ambos os casos a
sucesso desses procedimentos é variável e depende do diag- saúde pulpar deve ser normal ou se sinais de pulpite reversí-
nóstico adequado e julgamento clínico, mas primariamente, vel estejam presentes. Esses dois tipos de exposição diferem
do estado da polpa anterior ao procedimento. em que a provável condição da polpa seja de pulpite rever-
sível no caso de uma exposição mecânica acidental, conside-
rando que seja provável que esteja severamente inflamada
Remoção da Cárie Dentária sob uma lesão cariosa profunda. Quando uma pequena expo-
A cárie é uma destruição progressiva e localizada da estrutura sição mecânica acidental da polpa é encontrada durante o
dentária e a causa mais comum de doença pulpar. Agora é preparo cavitário, após o controle da hemorragia, o capea-
geralmente aceito que para uma lesão cariosa se desenvolver, mento da polpa exposta com cimento de hidróxido de cálcio
bactérias específicas devem se estabelecer na superfície do ou, preferencialmente, com agregado trióxido mineral (MTA)
dente. Os produtos do metabolismo bacteriano, notavel- coberto com cimento de ionômero de vidro deve ser seguido
mente ácidos orgânicos e enzimas proteolíticas, causam a por restauração permanente com bom selamento marginal.
destruição do esmalte e da dentina. Os metabólitos bacteria- A taxa de sucesso em longo prazo para capeamento pulpar
nos difundindo-se da lesão para a polpa são capazes de gerar direto de exposições mecânicas pequenas e sem contamina-
uma resposta imune e uma reação inflamatória. Eventual- ção é alta (80%), porém é muito baixa para exposições cario-
mente, o envolvimento extenso da dentina resulta em infec- sas76 e considerada inaceitável para a maioria dos clínicos.
ção bacteriana da polpa, particularmente após sua exposição Dentes em que a polpa é exposta por lesões cariosas devem
por cárie. ser tratados pela terapia endodôntica radical.
Capítulo 2 I
Pulpotomia77,78 a polpa se tornar necrótica antes que o crescimento radicular

esteja completo, a formação de dentina cessa e o desenvolvi-
A pulpotomia é uma alternativa para o capeamento pulpar mento radicular é detido. A raiz resultante é curta com finas
direto ou para o tratamento de canal radicular quando a e, consequentemente, enfraquecidas paredes de dentina. As
polpa é exposta por lesões cariosas em dentes permanentes paredes dentinárias podem divergir (Fig. 2-9), ser paralelas ou
jovens e a inflamação pode estar restrita à coroa. A polpa deve convergir ligeiramente, dependendo do estágio de desenvol-
estar vital, com diagnóstico de polpa normal ou de pulpite vimento radicular. O ápice é comparativamente amplo e com
reversível.79,80 Toda a dentina cariada e a polpa ao nível da falta de constrição (Fig. 2-10). Um ápice aberto também pode
porção radicular são removidas. O sangramento oriundo do se desenvolver como resultado de reabsorção extensa de um
coto pulpar vital é controlado, a superfície é lavada com ápice anteriormente maduro após movimentação ortodôn-
hipoclorito de sódio, e então ela é capeada com hidróxido de tica ou inflamação periapical severa (Fig. 2-11). A presença de
cálcio ou, preferencialmente, com agregado trióxido mineral um ápice aberto proporciona desafios significativos ao trata-
(MTA). Ele é coberto por cimento de ionômero de vidro e o mento de polpas lesionadas. Quando o ápice não está fechado,
dente é restaurado definitivamente com uma restauração que os procedimentos endodônticos de rotina não podem ser
promova selamento marginal completo. A polpa remanes- executados; os resultados do tratamento são imprevisíveis.
cente deve continuar vital após a pulpotomia parcial. A ava- Dependendo da vitalidade da polpa afetada, duas abordagens
liação de acompanhamento deve mostrar ausência de sinais são possíveis – apicogênese (terapia para a polpa vital) ou
clínicos adversos ou de sintomas como dor severa e edema. apicificação (fechamento apical-radicular).
Não deve haver sinal radiográfico de reabsorção interna ou
externa, calcificação anormal do canal, ou radioluscência
periapical pós-operatória. Dentes com raízes imaturas devem Diagnóstico e Avaliação do Caso77
continuar com o desenvolvimento radicular normal e com A importância da avaliação cuidadosa do caso e do diagnós-
formação e fechamento do ápice (Fig. 2-8).81-85 tico pulpar preciso no tratamento dos dentes imaturos com
lesões pulpares nunca é demasiadamente exagerada. A ava-
liação clínica do estado pulpar requer meticuloso histórico
O ÁPICE ABERTO86,87 de sintomas subjetivos, cuidadoso exame clínico e radio-
Um ápice radicular aberto é encontrado durante o desenvol- gráfico, e a execução de testes diagnóstico como descrito no
vimento radicular de dentes imaturos até que o fechamento Capítulo 5.
apical ocorra, o que se dá aproximadamente três anos após A interpretação radiográfica pode ser difícil no caso de raíz
a erupção. Na ausência de doença pulpar ou periapical, tal imatura em desenvolvimento. Uma área radiolúcida usual-
ápice aberto é considerado normal, fisiológico. Entretanto, se mente circunda o ápice de uma raiz imatura com uma polpa
A B
Figura 2-8 As radiografias pré-operatória (A) e pós-operatória (B) demonstram o contínuo desenvolvimento radicular após
procedimentos de pulpotomia em ambos os incisivos. Se eles tiverem restaurações com bom selamento, as polpas deverão
permanecer saudáveis; o tratamento de canal radicular será desnecessário.
30 Capítulo 2 I
A B
Figura 2-9 A, Incisivo (histórico de lesão por luxação) com ápice aberto (paredes divergentes), polpa necrosada e lesão apical.
O fechamento apical-radicular é indicado. B, A região apical de um incisivo central imaturo extraído de um paciente com 7
anos de idade. Além de estar aberto, as paredes dentinárias apicais são da fina espessura de uma casca de ovo. Esses dentes
são difíceis de se tratar; o prognóstico em longo prazo é questionável. (Cortesia de Dr. L. Baldassari-Cruz.)
saudável. Pode ser difícil diferenciar entre esse achado e uma volvimento radicular. Se o desenvolvimento da raiz for com-
radioluscência patológica decorrente de uma necrose pulpar. pleto e o ápice estiver fechado, o tratamento endodôntico
A lesão radiolúcida tende a ter um bordo não corticalizado e convencional pode ser executado. Entretanto, quando o
difuso. Além disso, a comparação com periápice de um dente desenvolvimento radicular for incompleto, o fechamento
contralateral pode ser útil. Uma radiografia representa um apical deverá ser induzido previamente à obturação.
quadro bidimensional de uma situação tridimensional. Por- Na concepção de um plano de tratamento, as considera-
tanto, apenas o aspecto mesio-distal é visto em uma radio- ções são se o dente poderá ser restaurado e seu potencial para
grafia de rotina. Frequentemente, o ápice apresenta-se quase fratura radicular devido às raízes com paredes de espessura
completamente fechado nessa visão, mas na realidade está fina. A aquiescência do paciente é importante, uma vez que
aberto quando observado do aspecto proximal (Fig. 2-12). o tratamento de raiz imatura com fechamento induzido
Infelizmente, não existe uma correlação precisa entre os (usualmente não é a abordagem preferida) pode requisitar
resultados desses testes individuais e o real diagnóstico his- um número de consultas por um período prolongado de
tológico do estado pulpar. Entretanto, pela combinação dos tempo. As alternativas para indução do fechamento apical
resultados do histórico, do exame clínico e dos testes diag- incluem as técnicas com barreiras apicais (consulta única de
nósticos, um diagnóstico preciso da condição pulpar e peria- apicificação), cirurgia endodôntica ou exodontia.
pical pode usualmente ser estabelecido.
Apicogênese88-93
Plano de Tratamento A apicogênese é definida como o procedimento de terapia
As maiores considerações no planejamento do tratamento para a polpa vital executado com o objetivo de induzir o
são o estado da polpa e o grau de desenvolvimento radicular desenvolvimento fisiológico continuado e a formação do tér-
(Fig. 2-13). Se o diagnóstico pulpar é de pulpite reversível, o mino radicular. O objetivo é manter a vitalidade da polpa
tratamento apropriado é a terapia para polpa vital ou apico- radicular. Para tanto, a polpa deve ser vital e capaz de re-
gênese, independentemente do grau de desenvolvimento paro, o que é frequentemente o caso quando um dente
radicular. Dependendo da extensão do dano pulpar, capea- imaturo apresenta uma pequena exposição coronária após
mento pulpar ou pulpotomia rasa ou convencional podem um trauma. Uma pequena exposição pode ser tratada pelo
ser indicados. capeamento pulpar. Os passos envolvidos no capeamento
Se o diagnóstico for pulpite irreversível ou necrose pulpar, pulpar e na apicogênese com MTA podem ser visualizados
o tratamento apropriado é determinado pelo grau de desen- no Vídeo 2.1.
Capítulo 2 I
Quando há uma exposição maior, a polpa deve ser am-

putada ao nível da contrição cervical (pulpotomia conven-
cional). Com ambas as técnicas de pulpotomia, a polpa
remanescente pode então ser capeada com cimento de hidró-
xido de cálcio ou preferencialmente MTA.
Técnica
1. A anestesia é obtida e o dique de borracha é instalado.
2. O tecido pulpar inflamado é removido. Isso pode envolver
a remoção de 2 a 4 mm de polpa (pulpotomia de Cvek),81,94-96
utilizando-se uma broca esférica afiada em uma turbina
de alta rotação com resfriamento de água, ou remoção
total da polpa coronária para expor a polpa radicular
(pulpotomia convencional) utilizando-se uma colher de
dentina afiada.
3. A hemorragia é controlada pela aplicação de pressão com
uma bolinha de algodão umedecida com solução salina.
A falha na obtenção de hemostasia pode indicar que o
tecido inflamado continua no local e que mais tecido
pulpar tem que ser removido.
4. A polpa exposta é lavada com hipoclorito de sódio a 2,5%.
5. Um material é colocado sobre a polpa amputada. O MTA
é o material de preferência, embora hitoricamente o ci-
mento de hidróxido de cálcio tenha sido amplamente
utilizado.97-100 A resposta dos tecidos ao MTA é excelente,
uma vez que há sempre uma zona de necrose sobre o
hidróxido de cálcio.79,88,101
Figura 2-10 Incisivo com polpa necrótica, mas com substan- 6. O MTA é preparado imediatamente antes de seu uso pela
cial formação de dentina e um ápice aberto (paredes para- mistura de seu pó com água estéril ou solução salina em
lelas). Uma abertura de acesso foi feita para a câmara pulpar. uma proporção de 3:1 em uma placa de vidro ou bloco de
O fechamento apical-radicular com uma barreira é indicado. papel. A mistura é aplicada sobre a polpa exposta e levada
O prognóstico em longo prazo é bom. em posição por uma bolinha de algodão umedecida.
Devido ao MTA tomar presa na presença de umidade após
um período de três horas, uma bolinha de algodão umede-
cida é colocada sobre o material e o restante da cavidade
é preenchido com um material restaurador provisório.
Alternativamente, a cavidade inteira pode ser preenchida
com MTA e protegida com uma gaze molhada por três a
quatro horas. Os 3 a 4 mm coronários de MTA são removi-
dos e a restauração final é colocada imediatamente.
O objetivo primário da apicogênese é manter a vitalidade
pulpar, portanto, permitindo a formação de dentina e o fecha-
mento do término radicular. Então os odontoblastos rema-
nescentes podem formar dentina, produzindo uma raiz mais
espessa e menos propensa a fraturar. O tempo necessário para
produzir uma raiz mais espessa varia entre um e dois anos,
dependendo do grau de desenvolvimento radicular no mo-
mento do procedimento. O paciente deve ser chamado para
revisão em intervalos de seis meses para determinar a vitali-
dade da polpa e a extensão da maturação apical. A ausência
de sintomas não indica ausência de doença. Em cada con-
sulta de acompanhamento, os sinais e sintomas são monito-
Figura 2-11 Ápice reabsorvido (agora se apresenta aberto)
rados, a vitalidade pulpar é testada e radiografias são obtidas
causado por inflamação periapical resultante de necrose
para determinação do status periapical. Uma vantagem do
pulpar.
capeamento pulpar e da pulpotomia rasa é a capacidade de
se testar a vitalidade pulpar.
O resultado ideal da terapia para apicogênese é o cresci-
Com exposições pulpares maiores, uma tentativa é feita mento apical da raiz continuado até a formação de um ápice
para se remover o tecido inflamado, deixando o resto da normal (Fig. 2-14). O tecido vital pode ser mantido por lon-
polpa intacto. Tem sido demonstrado que, por até 168 horas gos períodos, frequentemente por tempo indefinido. Após o
após o incidente traumático, a inflamação está limitada à capeamento pulpar e pulpotomia rasa, o exame histológico
porção mais superficial de 2 mm da polpa. O tratamento da polpa frequentemente exibe tecido normal. Portanto, a
nesses casos é a pulpotomia rasa (pulpotomia de Cvek), em evidência histológica não apoia a extirpação da polpa de
que apenas 2 a 4 mm de polpa superficial é removida. rotina e a obturação dos canais após o fechamento apical. A
32 Capítulo 2 I
Figura 2-12 A, O ápice parece estar quase paralelo

como observado na incidência vestibular. B, A partir
da incidência proximal, as paredes apicais divergem
entre si.
A B
taxa de sucesso é mais baixa após a pulpotomia convencio- Pulpite Pulpite irreversível/
nal; a metamorfose cálcica é uma ocorrência comum. Quando reversível polpa necrosada
há evidência de tal calcificação, tem sido sugerido que a
terapia de canal radicular deva ser iniciada. Isso é provavel-
mente não comprovado, porquanto a metamorfose cálcica Terapia para
não é por si só patológica. Entretanto, se a polpa se tornar polpa vital
necrótica em alguma data futura, a exploração dos canais Ápice fechado Ápice aberto
pode não ser possível; a cirurgia seria necessária.
Se for determinado que a polpa tenha se tornado irrever-
sivelmente inflamada ou necrótica antes do desenvolvimento Capeamento Tratamento Fechamento
radicular estar completo, ou se uma reabsorção interna for pulpar ou de canal apical-radicular
evidente, a polpa deve ser removida e a terapia de apicifica- pulpotomia radicular e obturação
ção, iniciada.
Figura 2-13 Fluxograma para decisão de seleção de casos.
Apicificação92,102
A apicificação é a indução de uma barreira calcificada (ou a do tecido pulpar. O hidróxido de cálcio produz uma necrose
criação de uma barreira artificial) sobre um ápice aberto. A estéril multilaminada que permite a mineralização subja-
apicificação envolve a remoção de polpa necrosada seguida cente.103
pelo desbridamento do canal e pela colocação de medica- Recentemente, o interesse tem sido centralizado no uso do
mento antimicrobiano (Fig. 2-15). No passado, muita ênfase MTA para apicificação.99,104 Esse material tem demonstrado boa
foi colocada no tipo e nas propriedades do medicamento e biocompatibilidade e capacidade de selamento, e seu alto pH
muitos materiais foram propostos para a indução de uma pode apresentar algumas propriedades antimicrobianas.
barreira apical. No entanto, tem sido demonstrado que os
fatores críticos na formação da barreira apical são o desbri- Técnica
damento meticuloso do sistema de canais radiculares e o 1. Após o isolamento, uma cavidade de acesso ampla é prepa-
estabelecimento de um completo selamento coronário. A rada para permitir a remoção de todo o tecido necrosado.
natureza do medicamento é menos importante. 2. Nesse ponto pode ser possível a remoção de algum tecido
O hidróxido de cálcio tem sido o material mais ampla- necrosado pela inserção, rotação ou vibração de uma
mente aceito para a indução de uma barreira apical. O meca- broca ou lima Hedstrom.
nismo de ação do hidróxido de cálcio permanece controverso 3. O comprimento de trabalho é estabelecido, ligeiramente
a despeito das muitas pesquisas sobre seus efeitos no tecido aquém do ápice radiográfico. A instrumentação além do
pulpar. Entretanto, tem sido demonstrado que a reação dos ápice não é defendida pelo possível dano ao tecido que
tecidos periapicais ao hidróxido de cálcio é similar àquela finalmente irá formar a barreira.
Capítulo 2 I
A B
Figura 2-14 A, Pré-molar com dente invaginado resultando em exposição pulpar. B, radiografia pós-operatória após um ano
da pulpotomia com MTA demonstrando evidência de uma barreira dentinária (seta) e continuação do desenvolvimento
radicular.
4. A instrumentação é executada com limagem circular sua- restauradores devem ser direcionados no sentido de reforçar
ve, iniciando-se com um lima relativamente calibrosa e a raiz imatura. O uso de novas técnicas de adesivos dentiná-
progredindo-se pelos calibres. O objetivo é maximizar a rios pode aumentar significativamente a resistência à fratura
limpeza pela irrigação copiosa de hipoclorito de sódio e desses dentes em níveis próximos àqueles dos dentes hígidos.
mínima remoção de dentina. O efeito do reforço do cimento de ionômero de vidro em
5. Pontas de papel calibrosas são utilizadas para secar o dentes imaturos foi demonstrado recentemente.105
canal.
6. O MTA é introduzido tanto como pó quanto como pasta Sucesso ou Fracasso da Apicificação
(pela mistura com solução salina estéril) e condensado O fracasso ocorre tanto durante quanto após o tratamento.
com condensadores endodônticos. A causa de fracasso mais comum é a contaminação bacteria-
na, usualmente causada pela perda da restauração coronária
O MTA produz uma barreira artificial contra a qual o ou desbridamento inadequado do canal. Após o tratamento
material obturador pode ser condensado. Se o hidróxido de aparentemente bem-sucedido, todos os pacientes devem ser
cálcio fosse inserido, ele poderia permitir ao tecido formar chamados em intervalos de 12 meses durante quatro anos.
uma barreira biológica. Embora o hidróxido de cálcio tenha Nas consultas de acompanhamento, o dente deve ser cuida-
sido o mais amplamente utilizado, ele apresenta sérias des- dosamente examinado clínica e radiograficamente. Alguns
vantagens. Tem sido demonstrado que ele enfraquece a casos de apicificação que foram inicialmente bem-sucedidos
dentina e deve ser substituído em intervalos mensais e remo- podem subsequentemente falhar, mesmo quando uma bar-
vido alguns meses depois de sua utilização antes da obturação reira através do ápice estava presente e uma apropriada obtu-
final. O MTA é claramente o material de escolha. ração do canal foi executada. Material necrótico infectado
Após a colocação da barreira de MTA, uma radiografia aprisionado na barreira pode contribuir para esses fracassos,
deve ser feita para confirmar que o espaço do canal próximo particularmente se o tratamento não tiver sido conduzido em
do ápice está adequadamente preenchido (Fig. 2-15). Uma condições assépticas. Uma causa adicional de fracasso é uma
bolinha de algodão úmida é colocada sobre o MTA para ga- fratura radicular não detectada.
rantir a presa, e uma restauração temporária com bom veda-
mento é confeccionada. O paciente é chamado quando o
MTA tiver tomado presa (pelo menos 24 horas após) para Engenharia de Tecidos106-109
obturação e colocação de uma restauração permanente. O tratamento dos dentes imaturos com lesões pulpares cons-
titui desafios significativos. É possível que avanços nas técni-
Restauração Após a Apicificação103,105 cas de engenharia de tecidos possam permitir regeneração da
Devido às paredes dentinárias finas, há uma alta incidência polpa e da dentina sem remover a polpa totalmente. A enge-
de fratura radicular nos dentes após a apicificação. Esforços nharia de tecidos é a ciência de planejamento e produção de
34 Capítulo 2 I
A polpa contém células-tronco/progenitoras adultas que

podem potencialmente se diferenciar em odontoblastos. Tal
diferenciação requer um morfogene e de um arcabouço.
Um morfogene é um sinal indutivo que funciona como fator
de crescimento/diferenciação do odontoblasto. A proteína
morfogenética óssea recombinante humana (bone morphoge-
netic protein - BMP)110,111 irá causar a diferenciação das células
adultas da polpa em odontoblastos. O arcabouço é uma estru-
tura tridimensional biocompatível para adesão e migração
celular.112 Arcabouços possíveis incluem polímeros naturais,
como colágeno e glicosaminoglicanos, que são encontrados
na polpa e oferecem boa biocompatibilidade e bioativi-
dade, enquanto polímeros sintéticos, como o ácido polilá-
tico (polylactic acid - PLA) e o ácido poliglicólico (polyglycolic
acid - PGA), proporcionam uma resistência mecânica supe-
A rior. Arcabouços contendo componentes inorgânicos, como
hidroxiapatita e fosfato de cálcio, melhoram a condutibili-
dade óssea.
Existem duas possibilidades para regeneração da polpa e
da dentina. A primeira está na terapia in vivo, em que a BMP
ou os genes da BMP são aplicados diretamente na polpa
amputada exposta. A abordagem in vivo não tem, até agora,
demonstrado sucesso na presença de inflamação. Na aborda-
gem ex vivo, as células-tronco/progenitoras são isoladas da
polpa e são diferenciadas em odontoblastos com BMP recom-
binantes ou genes da BMP. As células transfectadas pelas BMP
são então transplantadas de forma autógena para a polpa ex-
posta. A técnica para regeneração da polpa e da dentina tem
progredido rapidamente nos anos recentes, porém um nú-
mero de desafios permanece. Sendo promissoras, essas técni-
cas devem ser provadas clinicamente e devem demonstrar
B que promovem uma alternativa confiável e custo-efetiva aos
métodos disponíveis para tratamento da polpa.
Questões de Revisão do Capítulo

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Microbiologia Endodôntica
CAPÍTULO
3
L José F. Siqueira Jr. e Isabela N. Rôças
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 5. Descrever os fatores envolvidos nas infecções
1. Compreender a etiologia microbiana da periodontite endodônticas sintomáticas.
apical. 6. Entender a ecologia da microbiota endodôntica e as
2. Descrever as vias de entrada dos microrganismos em características do ecossistema endodôntico.
direção à polpa e aos tecidos perirradiculares. 7. Discutir o papel dos microrganismos no resultado do
3. Reconhecer os diferentes tipos de infecções tratamento endodôntico.
endodônticas e as principais espécies microbianas 8. Compreender o desenvolvimento e as implicações das
envolvidas em cada uma. infecções extrarradiculares.
4. Compreender a diversidade bacteriana dentro do
sistema de canais radiculares infectados.
ETIOLOGIA MICROBIANA DA Doença Periodontal A MICROBIOTA ENDODÔNTICA

PERIODONTITE APICAL Anacorese Infecções Intrarradiculares Primárias
VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL TIPOS DE INFECÇÃO Infecções Endodônticas Persistentes/
RADICULAR ENDODÔNTICA Secundárias
Túbulos Dentinários Infecção Intrarradicular Infecções Extrarradiculares
Exposição Pulpar Direta Infecção Extrarradicular
ETIOLOGIA MICROBIANA DA tico é, indiscutivelmente, erradicar a infecção instalada ou

evitar que os microrganismos infectem ou reinfectem o canal
PERIODONTITE APICAL radicular ou os tecidos perirradiculares. Este capítulo tem o
A periodontite apical é uma doença inflamatória de etiologia objetivo de descrever os aspectos microbiológicos das infec-
microbiana primariamente causada pela infecção do siste- ções endodônticas.
ma de canais radiculares (Fig. 3-1).1-3 O papel inequívoco
dos microrganismos na etiologia da periodontite apical foi
estabelecido aproximadamente há 40 anos; uma enorme VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL
quantidade de novas informações sobre a microbiologia das RADICULAR
infecções endodônticas foi adquirida na última década. As
infecções endodônticas normalmente se desenvolvem após a Sob condições normais, a polpa dental e a dentina são esté-
necrose pulpar ou nos casos em que a polpa foi removida reis e estão isoladas dos microrganismos orais pelo esmalte
para tratamento. Apesar de fungos, e mais recentemente ar- e cemento sobrejacentes. Há situações em que a integridade
queobactérias e vírus terem sido encontrados nas infecções dessas camadas protetoras é rompida (p. ex., como conse-
endodônticas, as bactérias são os principais microrganismos quência de cárie, fraturas e fissuras induzidas por trauma,
envolvidos na etiologia da periodontite apical. As bactérias procedimentos restauradores, raspagem e alisamento radicu-
que colonizam o sistema de canais radiculares entram em lar, atrição ou abrasão) ou naturalmente ausentes (p. ex., em
contato com os tecidos perirradiculares por meio de forames decorrência de espaços na junção amelocementária na super-
apicais e laterais. Como consequência do encontro entre fície radicular cervical). Como consequência, o complexo
bactérias e a defesa do hospedeiro, alterações inflamatórias dentino-pulpar fica exposto ao ambiente bucal e sob risco
acontecem nos tecidos perirradiculares e ocasionam o desen- de infecção por microrganismos orais. Microrganismos ad-
volvimento da periodontite apical. vindos do biofilme subgengival associados à doença perio-
O objetivo final do tratamento endodôntico é tanto pre- dontal ou presentes na circulação durante uma bacteremia
venir o desenvolvimento da periodontite apical quanto criar também podem alcançar a polpa por meio de forames late-
condições adequadas para a cicatrização dos tecidos perirra- rais e apicais. Os principais portais de infecção pulpar são os
diculares. Levando em consideração a etiologia microbiana túbulos dentinários, a exposição pulpar direta, a doença pe-
da periodontite apical, a base lógica do tratamento endodôn- riodontal e a anacorese.
38
Capítulo 3 I
Microbiologia Endodôntica 39
Figura 3-2 Micrografia eletrônica de varredura mostrando as

bactérias em uma lesão cariosa. Note a presença de diferen-
tes tipos morfológicos bacterianos.
lado, se a polpa estiver necrosada, os túbulos dentinários

expostos podem se tornar verdadeiras vias para as bactérias
Figura 3-1 Microrganismos infectando o sistema de canais atingirem e colonizarem a polpa.
radiculares são os principais agentes causadores das diferen-
tes formas de periodontite apical. Exposição Pulpar Direta
A exposição direta da polpa dentária à cavidade oral é a rota
mais óbvia de infecção endodôntica. A cárie é a causa mais
Túbulos Dentinários comum de exposição pulpar, mas os microrganismos também
Sempre que a dentina é exposta, a polpa fica sob risco de podem atingir a polpa por meio da exposição pulpar direta
infecção como consequência da permeabilidade da dentina em decorrência de procedimentos restauradores iatrogênicos
normal, determinada por sua estrutura tubular. A permeabi- ou de trauma. Os tecidos pulpares expostos ficam em contato
lidade da dentina aumenta próximo à polpa, devido ao diâ- direto com os microrganismos bucais advindos de lesões ca-
metro e à densidade maiores dos túbulos nessa região.4 A riosas, da saliva ou da placa acumulada na superfície exposta
dentina exposta pode ser desafiada por microrganismos pre- (Fig. 3-2). Quase invariavelmente, as polpas expostas sofre-
sentes nas lesões cariosas, na saliva que recobre a área exposta rão inflamação e necrose e se tornarão infectadas. O tempo
ou na placa microbiana formada na área exposta. entre a exposição pulpar e a infecção de todo o canal não é
Os túbulos dentinários atravessam toda a extensão da previsível, mas é normalmente um processo lento.7
dentina e possuem a conformação de cones invertidos, com
o diâmetro menor na periferia, próximo ao esmalte ou ao Doença Periodontal
cemento (média de 0,9 μm).5 O menor diâmetro tubular é
totalmente compatível com o diâmetro celular da maioria Os microrganismos nos biofilmes subgengivais associados à
das espécies bacterianas orais, que geralmente varia de 0,2 a doença periodontal poderiam atingir a polpa pelas mesmas
0,7 μm. Portanto, poderia-se assumir que, uma vez exposta, vias pelas quais os microrganismos que estão dentro do canal
a dentina ofereceria uma via de acesso sem impedimentos atingem o periodonto e, portanto, poderiam exercer efeitos
para que as bactérias atingissem a polpa pelos túbulos denti- danosos à polpa. Não obstante, foi demonstrado que, apesar
nários. Contudo, esse não é o caso. A invasão bacteriana dos de alterações degenerativas e inflamatórias de diferentes graus
túbulos dentinários ocorre mais rapidamente em dentes não poderem ocorrer na polpa de dentes com doença periodontal
vitais que nos vitais.6 Nos dentes vitais, o movimento dos associada, a necrose pulpar como consequência da doença
fluidos dentinários em direção externa e o conteúdo tubular periodontal se desenvolve somente se a bolsa periodontal
influenciam a permeabilidade dentinária e podem, compre- atingir o forame apical, levando a danos irreversíveis nos prin-
ensivelmente, adiar a invasão intratubular pelas bactérias. cipais vasos sanguíneos que penetram por esse forame.8 Uma
Outros fatores, como esclerose dentinária sob uma lesão ca- vez que a polpa se torna necrótica, os microrganismos perio-
riosa, dentina reparadora, smear layer e acúmulo intratubular dontais podem atingir o sistema de canais radiculares por
de moléculas de defesa do hospedeiro, também limitam ou ramificações, túbulos dentinários expostos e forame apical e
mesmo impedem a progressão bacteriana até a polpa por estabelecer um processo infeccioso (Cap. 7).
meio dos túbulos dentinários.4 Portanto, contanto que a
polpa esteja vital, a exposição dentinária não representa uma
via significativa de infecção pulpar, exceto quando há grande
Anacorese
redução da espessura da dentina, de forma que a permeabi- A anacorese é um processo pelo qual os microrganismos são
lidade dentinária aumente significativamente. Por outro transportados pelo sangue ou pela linfa para uma área de
40 Capítulo 3 I
dano tecidual, onde eles deixam o vaso, penetram no tecido Os microrganismos podem entrar no sistema de canais radi-
danificado e estabelecem uma infecção. Não há evidências culares entre as consultas pela perda ou infiltração dos mate-
claras mostrando que esse processo pode representar uma via riais de restauração temporária, pela fratura da estrutura
para a infecção do canal radicular. Foi demonstrado que não dentária e em dentes deixados abertos para drenagem. Os
é possível detectar bactérias a partir de canais radiculares não microrganismos podem também penetrar no sistema de
obturados quando a corrente sanguínea foi experimental- canais radiculares após a obturação do canal radicular pela
mente infectada, a menos que os canais radiculares fossem perda ou infiltração de materiais restauradores temporários
sobreinstrumentados durante o período de bacteremia, resul- ou definitivos, pela fratura da estrutura dentária, por cárie
tando em injúria aos vasos sanguíneos periodontais e passa- recorrente expondo o material obturador endodôntico, ou
gem de sangue para o canal.9 Apesar de ter sido sugerido que pela demora na colocação de restaurações permanentes.
a anacorese seja um mecanismo pelo qual os dentes trau-
matizados com coroas aparentemente intactas se tornam in- Infecção Intrarradicular Persistente
fectados,10 a evidência atual indica que a via principal de Os microrganismos que resistem aos procedimentos antimi-
infecção pulpar nesses casos é a exposição dentinária como crobianos intracanais e suportam períodos de privação de
consequência de fissuras no esmalte.11 nutrientes em um canal preparado causam as infecções
intrarradiculares persistentes. Elas também são denominadas
infecções recorrentes. Os microrganismos envolvidos são rema-
TIPOS DE INFECÇÃO ENDODÔNTICA nescentes de uma infecção primária ou secundária. A micro-
As infecções endodônticas podem ser classificadas de acordo biota associada à infecção persistente geralmente é composta
com a localização anatômica (intrarradicular ou extrarradi- por menos espécies que as infecções primárias e as bactérias
cular). As infecções intrarradiculares podem, por sua vez, gram-positivas facultativas ou anaeróbias são predominan-
serem subdivididas em três categorias: primária, secundária tes.14-16 Os fungos podem também ser encontrados com fre-
ou infecção persistente, dependendo do momento em que os quências significativamente maiores quando comparadas às
microrganismos participantes se estabeleceram dentro do ca- infecções primárias.17
nal radicular. A composição da microbiota pode variar gran- Infecções persistentes e secundárias são, em sua maioria,
demente dependendo dos diferentes tipos de infecção e das indistinguíveis e podem ser responsáveis por diversos proble-
diferentes formas de periodontite apical. mas clínicos, incluindo exsudação e sintomas persistentes,
flare-ups e insucesso do tratamento endodôntico caracteri-
zado por periodontite apical pós-tratamento.
Infecção Intrarradicular
Os microrganismos que colonizam o sistema de canais radi- Infecção Extrarradicular
culares causam infecção intrarradicular, que pode ser classi-
ficada como primária, secundária ou persistente. A infecção extrarradicular é caracterizada por invasão micro-
biana e proliferação nos tecidos perirradiculares inflamados
Infecção Intrarradicular Primária e é, quase invariavelmente, uma sequela da infecção intrar-
Os microrganismos que inicialmente invadem e colonizam o radicular. A infecção extrarradicular pode ser dependente ou
tecido pulpar necrótico causam infecção intrarradicular pri- independente da infecção intrarradicular. A forma mais co-
mária. Ela também já foi denominada de infecção inicial ou mum de infecção extrarradicular dependente da infecção
infecção “virgem”. Os microrganismos participantes podem intrarradicular é o abscesso apical agudo (Fig. 3-3). A forma
ter sido envolvidos nos estágios iniciais da invasão pulpar, o mais comum de infecção extrarradicular que pode ser inde-
que culminou em inflamação e posterior necrose, ou eles pendente da infecção intrarradicular é a actinomicose apical
podem ser retardatários que se aproveitaram das condições (Fig. 3-4, A e B).18 A questão de se infecção extrarradicular é
ambientais do canal após a necrose pulpar. As infecções pul- dependente ou independente da infecção intrarradicular
pares são caracterizadas por um consórcio misto composto ganha relevância especial a partir do ponto de vista terapêu-
por 10 a 30 espécies bacterianas e 103 a 108 células bacte- tico, já que a primeira pode ser tratada de forma bem-suce-
rianas por canal.2,12,13 A microbiota envolvida é claramente dida pela terapia endodôntica, enquanto a última somente
dominada por bactérias anaeróbias, mas algumas espécies pode ser tratada por cirurgia parendodôntica.
facultativas ou microaerófilas podem também ser comumente
encontradas nas infecções intrarradiculares primárias.
A MICROBIOTA ENDODÔNTICA
Infecção Intrarradicular Secundária Estudos usando abordagens dependentes de cultura permiti-
Os microrganismos que não estavam presentes na infecção ram o reconhecimento de diversos candidatos a patógenos
primária, mas que foram introduzidos no sistema de canais endodônticos. Mais recentemente, com o advento de téc-
radiculares em algum momento após a intervenção profis- nicas de biologia molecular independentes de cultura, os
sional causam as infecções intrarradiculares secundárias. A achados dos estudos em cultura não apenas foram confirma-
entrada pode ser durante o tratamento, entres as consultas, dos, mas também uma grande gama de novas informações
ou mesmo após a obturação dos canais radiculares. As espé- foi somada ao conhecimento da microbiota associada a dife-
cies envolvidas podem ser microrganismos orais ou não orais, rentes tipos de infecções endodônticas. A tecnologia mole-
dependendo da causa da infecção. cular permitiu o reconhecimento de novos supostos patógenos
As principais causas da introdução microbiana no canal nunca previamente encontrados em infecções endodônti-
durante o tratamento incluem remanescentes de placa dental, cas.12 Além disso, muitas espécies que já haviam sido consi-
de cálculo ou de cárie na coroa do dente; diques de borracha deradas como possíveis patógenos, devido às suas frequências
com infiltração; ou instrumentos endodônticos, soluções irri- relatadas pelos métodos dependentes de cultura, foram
gadoras ou outros medicamentos intracanais contaminados. encontradas em prevalência similar ou mesmo maior pelas
Capítulo 3 I
Figura 3-3 Abscesso apical agudo com edema severo. Casos

como esse representam a forma mais comum de infecção
extrarradicular dependente de infecção intrarradicular. (Cor-
tesia de Dr. Henrique Martins.)
abordagens moleculares, fortalecendo sua associação com a

etiologia da periodontite apical. Como resultado, a micro-
biota endodôntica foi claramente redefinida pelos métodos
de biologia molecular.
B
Infecções Intrarradiculares Primárias
Técnicas sofisticadas de cultura e de biologia molecular reve- Figura 3-4 Actinomicose apical. A, Agregado bacteriano em
laram a natureza polimicrobiana das infecções endodônti- uma lesão epitelizada de periodontite apical, sugestiva de
cas, com um evidente predomínio de bactérias anaeróbias actinomicose. B, Maior aumento do agregado actinomicó-
estritas nas infecções primárias. As evidências atuais revelam tico, que está cercado por células inflamatórias. (Cortesia de
que as bactérias endodônticas estão em oito dos 13 filos que Dr. Domenico Ricucci.)
possuem representantes orais, denominados Firmicutes, Bac-
teroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobac-
teria, Synergistes e TM7.19-21 Vale ressaltar a alta prevalência
de espécies ainda não cultivadas – cerca de 40% a 55% da que pertencem a diversos gêneros de bactérias gram-negati-
microbiota endodôntica é composta por bactérias que ainda vas foram consistentemente encontradas em infecções pri-
estão para serem cultivadas e totalmente caracterizadas.19,20 márias associadas a diferentes formas de periodontite apical,
Além disso, os perfis bacterianos da microbiota endodôntica incluindo abscessos. Esses gêneros incluem Dialister (p. ex.,
também variam de indivíduo para indivíduo,19,22 sugerindo D. invisus e D. pneumosintes), Treponema (p. ex., T. denticola e
que a periodontite apical apresenta etiologia heterogênea T. socranskii), Fusobacterium (p. ex., F. nucleatum), Porphyromo-
em que múltiplas combinações bacterianas podem desempe- nas (p. ex., P. endodontalis e P. gingivalis), Prevotella (p. ex., P.
nhar um papel na etiologia da doença. A Tabela 3-1 mostra intermedia, P. nigrescens e P. tannerae), e Tannerella (p. ex., T.
os gêneros bacterianos com representantes frequentes nas forsythia).19-21,23-41 Outras bactérias gram-negativas detectadas
infecções endodônticas e a Figura 3-5 mostra as espécies mais esporadicamente em infecções primárias são mostradas
bacterianas mais prevalentes encontradas em infecções in- na Tabela 3-1.
trarradiculares primárias associadas a diferentes formas de
periodontite apical. Bactérias Gram-positivas
Apesar de bactérias gram-negativas anaeróbias serem descri-
Bactérias Gram-negativas tas como os microrganismos mais comuns nas infecções pri-
As bactérias gram-negativas parecem ser os microrganismos márias, diversas bactérias gram-positivas têm sido detectadas
mais comuns nas infecções endodônticas primárias. Espécies frequentemente em um consórcio endodôntico misto, algu-
42 Capítulo 3 I
Periodontite Apical Crônica Periodontite Apical Aguda Abscesso Apical Agudo
Treponema denticola
Dialister invisus
Porphyromonas endodontalis
Tannerella forsythia
Pseudoramibacter alactolyticus
Dialister pneumosintes
Filifactor alocis
Porphyromonas gingivalis
Propionibacterium propionicum
Treponema socranskii
Espécies de Streptococcus
Peptostreptococcus micros
Catonella morbi
Treponema parvum
Treponema maltophilum
Veillonella parvula
Olsenella uli
Fusobacterium nucleatum
Campylobacter rectus
Campylobacter gracilis
Synergistes clone BA121
Eikenella corrodens
Enterococcus faecalis
Prevotella nigrescens
Synergistes clone BH017
Treponema lecithinolyticum
Prevotella intermedia
Centipeda periodontii
0 25 50 75 100 0 25 50 75 100 0 25 50 75 100
% % %
Figura 3-5 Prevalência de bactérias detectadas em infecções endodônticas primárias de dentes com diferentes formas de perio-
dontite apical. Compilação de dados de estudos dos autores usando uma técnica de biologia molecular.
mas delas com valores de prevalência tão altos quanto os das Outros Microrganismos nas Infecções
espécies gram-negativas mais comumente encontradas. Os Endodônticas
gêneros das bactérias gram-positivas frequentemente encon- Outros microrganismos, que não as bactérias, têm sido en-
tradas nas infecções primárias incluem Pseudoramibacter contrados ocasionalmente nas infecções endodônticas. Os
(p. ex., P. alactolyticus), Filifactor (p. ex., F. alocis), Micromonas fungos são microrganismos eucarióticos que foram encontra-
(p. ex., M. micros), Peptostreptococcus (p. ex., P. anaerobius), dos apenas esporadicamente nas infecções primárias.35,51 As
Streptococcus (p. ex., grupo dos S. anginosus), Actinomyces (p. arqueobactérias compreendem um grupo altamente diverso
ex., A. israelii), Olsenella (p. ex., O. uli), e Propionibacterium (p. de procariotos, diferentes das bactérias, sem patógenos hu-
ex., P. propionicum e P. acnes).20,34,42-48 Outras bactérias gram- manos conhecidos. Um estudo encontrou arqueobactérias
positivas encontradas mais esporadicamente nas infecções metanogênicas nos canais de dentes com periodontite apical
intrarradiculares primárias são mostradas na Tabela 3-1. crônica.52 Os vírus não são células, mas partículas inanimadas
que não apresentam metabolismo próprio. Como os vírus
Filotipos Bacterianos Ainda Não Cultivados requerem células hospedeiras viáveis para que possam infec-
Dados de estudos de biologia molecular cultura-independen- tá-las e se replicar, eles não conseguem sobreviver no canal
tes indicaram que diversos filotipos bacterianos podem par- radicular com polpa necrótica. Foram descritos vírus somente
ticipar das infecções endodônticas. Os filotipos podem ser nos canais radiculares com polpas vitais não inflamadas de
considerados como espécies que ainda não foram cultivadas pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência huma-
e nomeadas de forma válida e são conhecidos somente por na.53 Por outro lado, o citomegalovírus humano e o vírus
uma sequência gênica da subunidade 16S do rRNA. Os filo- Epstein-Barr têm sido detectados em lesões periodontais
tipos não cultivados pertencentes aos gêneros Synergistes, apicais,54 onde as células hospedeiras vivas são abundantes.
Dialister, Prevotella, Solobacterium, Olsenella, Eubacterium e
Megasphaera, assim como os filotipos relacionados à família Infecções Sintomáticas
Lachnospiraceae, foram frequentemente detectados em amos- Foi sugerido que a probabilidade de sintomas está aumentada
tras de infecções endodônticas primárias.19-21,32,49,50 Esses filo- quando certas espécies bacterianas compõem a microbiota
tipos são bactérias que não foram previamente reconhecidas endodôntica infectante.2,19,26,47 Contudo, as mesmas espécies
e que podem ter um papel na patogênese da periodontite podem estar igualmente distribuídas entre casos sintomáticos
apical. O fato de eles ainda terem de ser cultivados e carac- e assintomáticos,23,24,27,29,55 o que levanta a suspeita de que
terizados fenotipicamente não significa que sejam menos outros fatores, que não a mera presença de uma dada espécie
importantes. patogênica suspeita, podem influenciar o desenvolvimento
Capítulo 3 I
Tabela 3-1
Gêneros Bacterianos Representados nas Infecções Endodônticas
BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS
Anaeróbias Facultativas Anaeróbias Facultativas
Bastonetes Bastonetes
Dialister Capnocytophaga Actinomyces Actinomyces
Porphyromonas Eikenella Pseudoramibacter Corynebacterium
Tannerella Haemophilus Filifactor Lactobacillus
Prevotella Eubacterium
Fusobacterium Mogibacterium
Campylobacter Propionibacterium
Synergistes Eggerthella
Catonella Olsenella
Selenomonas Bifidobacterium
Centipeda Slackia
Atopobium
Solobacterium
Lactobacillus
Cocos Cocos
Veillonella Neisseria Micromonas Streptococcus
Megasphaera Peptostreptococcus Enterococcus
Finegoldia Granulicatella
Peptoniphilus
Anaerococcus
Streptococcus
Gemella
Espiroquetas
Treponema
de sintomas. Esses fatores incluem as diferenças na capaci- Tensão de Oxigênio e Potencial Redox
dade de virulência entre cepas da mesma espécie, no número A infecção do canal radicular é um processo dinâmico, e
de espécies que estão presentes e nas interações entre elas – diferentes espécies bacterianas aparentemente dominam dife-
resultando em efeitos patogênicos aditivos ou sinérgicos, no rentes estágios do processo infeccioso. Nas fases bem iniciais
número de células bacterianas (carga), nas dicas ambientais do processo infeccioso pulpar, predominam bactérias faculta-
que regulam a expressão de fatores de virulência, na resistên- tivas.59 Após alguns dias ou semanas, esgota-se o oxigênio
cia do hospedeiro e na infecção concomitante por herpes dentro do canal radicular, como consequência da necrose pul-
vírus.56 A associação de um desses fatores ou de todos eles par e de seu consumo por bactérias facultativas. Um meio
(em vez de um evento isolado) provavelmente comanda a anaeróbico com potencial redox consequentemente diminuí-
ocorrência e a intensidade dos sintomas. do se desenvolve, o que é altamente conducente à sobrevivên-
cia e ao crescimento de bactérias anaeróbias estritas. Com o
Ecologia da Microbiota Endodôntica passar do tempo, as condições anaeróbias se tornam ainda
Um canal radicular com polpa necrótica gera um espaço para mais pronunciadas, principalmente no terço apical do canal
a colonização bacteriana e provê um ambientes úmido, radicular e, como consequência, os anaeróbios dominam a
quente, nutritivo e anaeróbico para a bactéria, que fica bem microbiota e superam em número as bactérias facultativas.
protegida das defesas do hospedeiro devido à falta de micro-
circulação ativa no tecido necrosado. Intuitivamente, o canal Nutrientes Disponíveis
radicular necrosado pode ser considerado um ambiente bem No sistema de canais radiculares, as bactérias podem uti-
fértil para o crescimento bacteriano e pode-se concluir que a lizar as seguintes fontes de nutrientes: (1) o tecido pulpar
colonização não é uma tarefa difícil para, virtualmente, qual- necrótico, (2) as proteínas e glicoproteínas dos fluidos teci-
quer espécie bacteriana bucal. Apesar de mais de 700 espécies duais e do exsudato que se infiltra no sistema de canais
bacterianas terem sido descritas na cavidade oral e a boca de radiculares via apical e pelos forames laterais, (3) os compo-
cada indivíduo poder abrigar cerca de 100 a 200 espécies,57 nentes da saliva, que podem penetrar coronalmente no canal
somente uma gama restrita dessas bactérias pode ser encon- radicular e (4) os produtos do metabolismo de outras bacté-
trada no canal infectado. Isso indica que pressões seletivas rias. Como a maior quantidade de nutrientes fica disponível
devem ocorrer no sistema de canais radiculares, o que favorece no canal principal, que é a parte mais volumosa, espera-se
o estabelecimento de algumas espécies e inibe o de outras.58 que a maioria da microbiota infectante, principalmente espé-
Os fatores ecológicos principais que influenciam a composi- cies anaeróbias fastidiosas, esteja localizada nessa região. Em
ção da microbiota no canal radicular necrótico incluem a estágios mais avançados do processo infeccioso, as condições
tensão de oxigênio e o potencial redox, o tipo e a quantidade nutricionais favorecem o estabelecimento de bactérias que
de nutrientes disponíveis e as interações bacterianas. metabolizam peptídeos e aminoácidos.
44 Capítulo 3 I
Interações Bacterianas ração os padrões de colonização microbiana. Os microrganis-

O estabelecimento de certas espécies no sistema de canais mos presentes como células planctônicas no canal radicular
radiculares também é influenciado por interações com outras principal podem ser facilmente acessados e eliminados por
espécies. Interações positivas (mutualismo e comensalismo) instrumentos e substâncias usados durante o tratamento. Por
aumentam a capacidade de sobrevivência das bactérias em outro lado, os microrganismos presentes nos biofilmes ade-
interação e aumentam a probabilidade de certas espécies ridos às paredes do canal ou localizados nos istmos, nos
em coexistir no habitat. Interações negativas (competição e canais laterais e nos túbulos dentinários são incontestavel-
antagonismo) limitam a densidade populacional. mente mais difíceis de eliminar e podem requerer o uso de
estratégias terapêuticas especiais.
Padrões de Colonizações Microbiana
Uma melhor compreensão do processo de doença e o desen-
volvimento de estratégias terapêuticas antimicrobianas efeti-
Infecções Endodônticas Persistentes/
vas dependem do conhecimento da anatomia da infecção Secundárias
(i.e., a forma como as células microbianas estão distribuídas A maioria dos dentes com tratamento endodôntico e que
pelo tecido infectado). As bactérias nos sistemas de canais apresentam lesões periodontais apicais persistentes demons-
radiculares podem existir sob a forma de células planctônicas traram abrigar uma infecção intrarradicular.15,16,63,64 Os
(soltas), suspensas na fase fluida do canal radicular principal microrganismos presentes nos dentes com tratamento endo-
e como agregados ou coagregados que se aderem às paredes dôntico podem ser “persistentes” que sobreviveram aos
do canal radicular, algumas vezes formando biofilmes com efeitos dos procedimentos desinfetantes intracanais e estavam
multicamadas.60,61 presentes no canal no momento da obturação endodôntica
Em infecções de longa duração do canal radicular, os mi- (infecção intrarradicular persistente), ou podem ter infectado
crorganismos se propagam por todo o sistema de canais radi- o canal após a obturação em decorrência de infiltração coro-
culares. Os canais laterais e istmos que conectam os canais nária (infecção intrarradicular secundária). De fato, há um
principais podem estar obstruídos por células bacterianas, risco aumentado de desfecho adverso do tratamento quando
primariamente organizadas em estruturas de biofilme.62 As os microrganismos estão presentes no canal no momento da
bactérias que formam acúmulos densos nas paredes do canal obturação.65,66 Para que os microrganismos residuais sejam a
radicular são frequentemente observadas penetrando nos causa das lesões periodontais apicais persistentes, eles devem
túbulos dentinários (Fig. 3-6). O diâmetro dos túbulos denti- se adaptar ao ambiente modificado induzido pelo tratamento,
nários é grande o suficiente para permitir a penetração da adquirir nutrientes, sobreviver aos efeitos antimicrobianos
maioria das bactérias orais, e a infecção tubular pode ser dos materiais obturadores, atingir números críticos e exibir
observada na maioria dos dentes, justificando lesões perio- atributos de virulência suficientes para manter a inflamação
dontais apicais. Apesar de a penetração intratubular super- perirradicular, além de possuir acesso irrestrito aos teci-
ficial ser mais comum, podem-se observar células bacterianas dos perirradiculares para exercer sua patogenicidade.
atingindo até aproximadamente 300 μm em alguns dentes
(Fig. 3-7).61 Bactérias no Estágio de Obturação do Canal
Uma vez que o desfecho ideal do tratamento endodôntico Radicular
tem como base a eliminação dos agentes causadores da perio- O tratamento antimicrobiano diligente pode, ocasionalmen-
dontite apical, as estratégias antimicrobianas efetivas para te, ser incapaz de erradicar totalmente as bactérias dos canais
erradicar a infecção endodôntica deveriam levar em conside- radiculares, com consequente seleção do segmento mais re-
sistente da microbiota. As bactérias gram-negativas, que são
Figura 3-6 Infecção grave das paredes do canal radicular prin-

cipalmente por cocos, mas alguns bastonetes pequenos Figura 3-7 Cocos nos túbulos dentinários a aproximadamen-
também podem ser observados. Os cocos estão penetrando te 300 μm do canal radicular principal. Células em divisão
dentro dos túbulos dentinários. (De Siqueira JF, Jr., Rôças IN, são vistas dentro dos túbulos. (De Siqueira JF, Jr., Rôças IN,
Lopes HP: Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod Lopes HP: Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
93:174, 2002.) 93:174, 2002.)
Capítulo 3 I
membros comuns das infecções intrarradiculares primárias,

Tabela 3-2
geralmente são eliminadas após o tratamento endodôntico.
A maioria dos estudos sobre o assunto revelou claramente a Microrganismos Detectados em Dentes com
maior ocorrência de bactérias gram-positivas (p. ex., estrep- Tratamento Endodôntico com Periodontite
tococos, lactobacilos, Enterococccus faecalis, O. uli, M. micros, Apical Persistente Associada
P. alactolyticus, e espécies de Propionibacterium) tanto em
amostras pós-instrumentação quanto em amostras pós-me-
Espécies Frequência (%)*
dicação.66-70 Isso apoia a noção de que bactérias gram-positi-
vas podem ser mais resistentes às medidas antimicrobianas Enterococcus faecalis 77
do tratamento e possuir a capacidade de se adaptar a con- Pseudoramibacter alactolyticus 55
dições adversas do ambiente em canais instrumentados e Propionibacterium propionicum 50
medicados. Filifactor alocis 48
Dialister pneumosintes 46
Microbiota em Dentes com Tratamento Streptococcus spp. 23
Endodôntico Tannerella forsythia 23
A microbiota dos dentes com tratamento endodôntico que Dialister invisus 14
apresentam lesões periodontais apicais persistentes é com- Campylobacter rectus 14
posta de um grupo mais restrito de espécies microbianas, em Porphyromonas gingivalis 14
comparação às infecções primárias, com um número médio Treponema denticola 14
de uma a três espécies por canal.15,16 O E. faecalis é um coco, Fusobacterium nucleatum 10
gram-positivo, anaeróbio facultativo que tem sido frequen- Prevotella intermedia 10
temente encontrado em dentes com tratamento endodôn- Candida albicans 9
tico, com valores de prevalência variando entre 30 e 90% Campylobacter gracilis 5
dos casos.14-16,64,71,72 Os dentes com tratamento endodôntico Actinomyces radicidentis 5
apresentam probabilidade nove vezes maior de abrigar Porphyromonas endodontalis 5
E. faecalis que os casos com infecções primárias.71 As espécies Micromonas micros 5
de Candida são fungos encontrados apenas esporadicamente Synergistes oral clone BA121 5
nas infecções primárias, mas a frequência de detecção em Olsenella uli 5
infecções persistentes/secundárias varia de 3 a 18% dos
Dados de Siqueira JF, Jr., Rôças IN: Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
casos.14-16,51,73,74 Tanto o E. faecalis quanto a C. albicans pos- Radiol Endod 97:85, 2004; Siqueira JF, Jr., Rôças IN: J Clin Microbiol
suem uma série de atributos que podem permitir sua sobre- 43:3314, 2005.
vivência em canais tratados, incluindo a resistência à *Porcentagem de casos abrigando cada espécie.
medicação intracanal e a capacidade de formar biofilmes,
invadir os túbulos dentinários e suportar longos períodos de
escassez de nutrientes.75-79
Por exemplo, a presença de uma fístula geralmente indica a
As espécies de Streptococcus e algumas espécies anaeróbias
ocorrência de bactérias extrarradiculares. O fato de que a
comumente encontradas em infecções primárias, tais como
maioria das fístulas se fecha após o tratamento endodôntico
a P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. frosythia, D. pneu-
apropriado sugere que uma infecção extrarradicular seja
mosintes e D. invisus, também podem estar envolvidas em
estimulada e dependente de uma infecção intrarradicular.
infecções intrarradiculares persistentes/secundárias (Ta-
Do mesmo modo, o abscesso apical agudo também é, na
be la 3-2).15,16,21,64
maior parte das vezes, claramente dependente das infecções
intrarradiculares. Uma vez que a infecção intrarradicular é
Infecções Extrarradiculares controlada adequadamente pelo tratamento endodôntico ou
pela exodontia, e é obtida a drenagem do pus, a infecção
A periodontite apical é formada em resposta à infecção intrar- extrarradicular é controlada pelas defesas do hospedeiro e
radicular, e na maioria das situações ela é bem-sucedida na geralmente cede. A actinomicose apical é uma entidade pa-
tarefa de evitar que os microrganismos tenham acesso aos tológica causada por espécies de Actinomyces e P. propionicum
tecidos perirradiculares. No entanto, em algumas circunstân- e é o principal exemplo de uma infecção independente da
cias específicas, os microrganismos podem superar essa bar- infecção intrarradicular. Devido a essa independência, o tra-
reira de defesa e estabelecer uma infecção extrarradicular. A tamento bem-sucedido da actinomicose apical somente
forma mais comum de infecção extrarradicular é o abscesso ocorre por meio de cirurgia perirradicular.18,83
apical agudo. Contudo, há outra forma de infecção extrarra- Com exceção da actinomicose apical e de casos eviden-
dicular que, diferentemente do abscesso agudo, geralmente ciando uma fístula, ainda é motivo de controvérsia se a lesões
se caracteriza pela ausência de sintomas perceptíveis. Essa de periodontite apical assintomática podem abrigar bactérias
condição envolve o estabelecimento dos microrganismos nos por períodos muito longos, além da invasão inicial dos
tecidos perirradiculares, quer seja por aderência à superfície tecidos. A incidência de infecção extrarradicular em dentes
externa radicular apical, sob a forma de estruturas de não tratados é baixa,60,84 o que é congruente com as altas
biofilme,80 quer pela formação de colônias actinomicóticas taxas de sucesso do tratamento endodôntico não cirúrgico.85
coesivas dentro do corpo da lesão inflamatória.81 Os micror- Mesmo em dentes com tratamento endodôntico e com lesões
ganismos extrarradiculares tem sido discutidos como uma recalcitrantes, em que uma incidência mais alta de bactérias
das causas da persistência de lesões periodontais apicais extrarradiculares tem sido relatada, uma alta taxa de reparo
independentemente do tratamento endodôntico diligente.82 após o tratamento85 indica que a causa principal das doenças
De modo concebível, a infecção extrarradicular pode ser pós-tratamento está localizada dentro do sistema de canais
dependente ou independente da infecção intrarradicular.18 radiculares, caracterizando uma infecção intrarradicular per-
46 Capítulo 3 I
sistente ou secundária.14-16,64 Com base nisso, pode-se assumir 21. Siqueira JF, Jr., Rôças IN: Uncultivated phylotypes and newly
que a maioria das infecções extrarradiculares observadas no named species associated with primary persistent endodon-
dentes com tratamento endodôntico são, de fato, estimula- tic infections, J Clin Microbiol 43:3314, 2005.
das por uma infecção intrarradicular. 22. Siqueira JF, Jr., Rôças IN, Rosado AS: Investigation of
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Capítulo 3 I
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48 Capítulo 4 I
Patologias Pulpares e Periapicais
CAPÍTULO
4
Patologias Pulpares e
Periapicais
L Mahmoud Torabinejad e Shahrokh Shabahang
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 7. Classificar as lesões periapicais de origem pulpar.
1. Identificar os fatores etiológicos da inflamação pulpar. 8. Identificar e distinguir as características histológicas e
2. Explicar o mecanismo de evolução da inflamação na os sinais e sintomas clínicos da periodontite apical
polpa. aguda, da periodontite apical crônica, dos abscessos
3. Explicar porque a polpa tem dificuldade de reparação dento-alveolares agudo e crônico (periodontite apical
quando ocorrem lesões graves. supurativa) e da osteíte condensante.
4. Listar os mediadores específicos e não específicos da 9. Descrever os passos envolvidos na regeneração de
inflamação pulpar. alterações periapicais após um tratamento endodôntico
5. Classificar as doenças pulpares e suas características bem-sucedido.
clínicas e histológicas. 10. Identificar e descrever, de uma forma geral, as lesões
6. Descrever os mecanismos e explicar as consequências não endodônticas que podem simular lesões periapicais
da disseminação da inflamação pulpar para os tecidos endodônticas.
periapicais e as respostas imunológicas e inflamatórias
subsequentes.
AGENTES IRRITANTES Necrose Pulpar REPARAÇÃO DE LESÕES PERIAPICAIS

Irritantes Microbianos Polpa Previamente Tratada APÓS O TRATAMENTO
Irritantes Mecânicos PATOLOGIAS PERIAPICAIS ENDODÔNTICO
Irritantes Químicos Mediadores Não Específicos das Extensão da Reparação
PATOLOGIAS PULPARES Lesões Periapicais Processo de Reparação
Processos Inflamatórios Mediadores Específicos das Lesões Fatores que Influenciam na
Respostas Imunológicas Periapicais Reparação
Evolução da Lesão CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES PATOLOGIAS PERIRRADICULARES DE
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIAPICAIS ORIGEM NÃO ENDODÔNTICAS
PULPARES Tecidos Periapicais Normais Diagnóstico Diferencial
Polpa Normal Periodontite Apical Sintomática Estruturas Normais e Patológicas
Pulpite Reversível Periodontite Apical Assintomática
Pulpite Irreversível Osteíte Condensante
Alterações de Tecidos Duros Abscesso Dento-alveolar Agudo
Causadas por Inflamação Pulpar Abscesso Dento-alveolar Crônico
AGENTES IRRITANTES cais. A lesão cariosa de dentina e de esmalte contém várias

espécies de bactérias, como o Streptococcus mutans, lactobaci-
A irritação dos tecidos pulpares ou periapicais pode resultar los e Actinomyces.1 A população de microrganismos tende a
em inflamação. Os principais irritantes desses tecidos podem diminuir em quantidade conforme a lesão cariosa de dentina
ser divididos em dois grupos: os vivos e os inanimados. O se torna mais profunda, podendo inclusive não ter nenhum
grupo de irritantes vivos é representado por vários microrga- microrganismo.2 Entretanto, a exposição pulpar direta aos
nismos e vírus. Já o grupo de irritantes inanimados inclui os microrganismos não consiste em um requisito para a resposta
irritantes mecânicos, térmicos e químicos. pulpar e a inflamação. Os microrganismos nas lesões cariosas
produzem toxinas que penetram no interior da polpa por
meio dos túbulos dentinários. Estudos têm mostrado que até
Irritantes Microbianos
mesmo as lesões pequenas de esmalte são capazes de atrair
Os microrganismos presentes nas lesões cariosas representam células inflamatórias na polpa.3,4 Em resposta à presença de
a principal fonte de irritação dos tecidos pulpares e periapi- microrganismos e seus subprodutos na dentina, a polpa é
48
Capítulo 4 I
Patologias Pulpares e Periapicais 49
localmente infiltrada (na base dos túbulos envolvidos na animais não se tornou completamente desvitalizada, e sim
lesão cariosa) primariamente por células inflamatórias crôni- mostrou a formação de uma ponte calcificada por volta do
cas como macrófagos, linfócitos e plasmócitos.5 À medida 14o dia, com tecido normal apical à ponte dentinária (Fig.
que a lesão cariosa progride em direção à polpa, a intensidade 4-3, A). Já nos ratos convencionais, a autoinfecção, a necrose
e o tipo do infiltrado se alteram. pulpar e a formação de abscesso ocorreram por volta do oita-
Quando uma exposição pulpar real acontece, o tecido vo dia de estudo (Fig. 4-3, B). Outros pesquisadores exami-
pulpar é infiltrado localmente por leucócitos polimorfonu- naram a importância das bactérias no desenvolvimento de
cleares (PMN) para formar uma área de necrose liquefativa lesões periapicais, por meio do selamento das polpas não
no local da exposição (Fig. 4-1).6 Após a exposição pulpar, as infectadas e infectadas em canais radiculares de macacos.9
bactérias colonizam e persistem na área da necrose. O tecido Após seis a sete meses, o exame clínico, radiográfico e histo-
pulpar pode permanecer inflamado por longos períodos de lógico dos dentes selados com polpas não infectadas demons-
tempo e pode experimentar uma necrose eventual ou rápida. trou ausência de alterações patológicas nos tecidos periapicais,
Tal evento depende de vários fatores: (1) da virulência das enquanto os dentes selados com polpas necróticas contendo
bactérias, (2) da capacidade de liberação de fluidos inflama- bactérias apresentaram inflamação periapical. Sundqvist10
tórios para evitar um aumento acentuado na pressão intra- realizou uma investigação bacteriológica por meio do exame
pulpar, (3) da resistência do hospedeiro, (4) da vascularização da flora de polpas humanas necróticas corroborando os
local e, o mais importante, (5) da drenagem linfática. Yama- achados de Kakehashi e colaboradores8, assim como de Moller
kasi e colaboradores realizaram exposições pulpares em ratos e colaboradores.9 Em tais estudos, foram examinados dentes
e demonstraram que a necrose se estende gradualmente desde que sofreram traumatismos e tiveram necrose pulpar, com ou
a porção superior da polpa até o ápice. Uma lesão periapical sem lesão periapical. Os dentes sem lesão periapical estavam
sobrevém após inflamação pulpar e necrose. As lesões se es- assépticos, enquanto os dentes com lesões periapicais apre-
tendem primeiro horizontalmente, e então verticalmente sentaram culturas bacterianas positivas.
caso sua exposição não seja interrompida.7 Estudos recentes têm mostrado uma correlação positiva
Como consequência da exposição pulpar à cavidade oral entre a presença de alguns tipos de vírus e lesão periapical
e às cáries, a polpa então abriga bactérias e seus subprodutos. sintomática.11 Na verdade, as lesões periapicais que contêm
Geralmente, a polpa não consegue eliminar essas bactérias o citomegalovírus e o vírus Epstein-Barr apresentam maior ten-
agressoras. No máximo, ela se defende temporariamente ou dência para serem sintomáticas, em comparação com aquelas
reduz a velocidade da disseminação da infecção e da destrui- lesões que não apresentam tais vírus. Enquanto uma relação
ção tecidual. Se os agentes irritantes persistem, os danos irão se direta desses vírus nas lesões periapicais tem sido sugerida
tornar mais extensos e se espalharão por toda a polpa. Então, por alguns pesquisadores,12 tal relação de causa e efeito ainda
as bactérias ou seus subprodutos, e outros agentes irritantes tem ainda que ser demonstrada por meio de modelos expe-
oriundos da polpa necrótica, irão se difundir do canal no rimentais.
sentido periapical, resultando no desenvolvimento de lesões
inflamatórias (Fig. 4-2).
As bactérias têm um papel importante na patogênese das Irritantes Mecânicos
doenças pulpares e periapicais. Vários pesquisadores têm Além da irritação bacteriana, os tecidos pulpar e periapical
demonstrado que as doenças pulpares ou periapicais não se também podem ser agredidos por agentes mecânicos. Os
desenvolvem sem a presença da contaminação bacteriana.8-10 principais irritantes físicos e térmicos do tecido pulpar são:
Kakehashi e colaboradores8 expuseram a polpa de ratos con- preparos cavitários profundos, remoção da estrutura dentária
vencionais e ratos livres de germes. Tal procedimento nos sem irrigação adequada, trauma gerado por impacto, trauma
ratos livres de germes resultou apenas em uma inflamação oclusal, curetagem periodontal profunda e movimento orto-
mínima durante os 72 dias de estudo. A polpa dentária desses
Figura 4-1 Uma reação inflamatória localizada contendo prin-

cipalmente leucócitos polimorfonucleares no local de expo- Figura 4-2 Saída de agentes irritantes (seta fechada) oriundos
sição pulpar por lesão cariosa. A polpa coronária remanescente do canal radicular para o tecido periapical causa inflamação
está quase livre de células inflamatórias. (Cortesia do Dr. J. (seta vazada) e substituição de estruturas periapicais normais
H. Simon.) por um tecido granulomatoso.
50 Capítulo 4 I
dôntico. Uma vez que as mudanças ocorridas na polpa sub- O traumatismo, independentemente das fraturas coroná-
jacente (como a aspiração dos odontoblastos para o interior rias ou radiculares, pode causar dano pulpar (Cap. 11). A
dos túbulos dentinários) são geralmente transitórias por gravidade do traumatismo e o grau de fechamento apical da
natureza, uma polpa completamente saudável tem um grande raiz são fatores importantes na recuperação da polpa. Os
potencial de restabelecimento após o contato com um desses dentes submetidos a traumatismo leve a moderado e aqueles
irritantes. Infelizmente, nos dentes que são submetidos a com ápices incompletos possuem uma maior chance de
procedimentos restauradores extensos, a polpa apresenta-se sobrevivência pulpar quando comparados àqueles submeti-
inflamada. Se as precauções adequadas não forem observadas dos a lesões graves ou com ápices completos. A aplicação de
durante os procedimentos de preparos cavitários ou realiza- forças acima da tolerância fisiológica do ligamento periodon-
ção de preparos para restaurações protéticas, podem ocorrer tal (LP) durante o movimento ortodôntico resulta em distúr-
lesões nos odontoblastos subjacentes (Fig. 4-4). O número bios da irrigação sanguínea e inervação do tecido pulpar.17,18
de túbulos dentinários por unidade de superfície de área e As alterações resultantes incluem a atrofia das células e a
seu diâmetro tendem a aumentar conforme vão se aproxi- alteração dos axônios nervosos. Além disso, a movimentação
mando da polpa. Desse modo, a permeabilidade dentinária ortodôntica pode induzir reabsorções do ápice, geralmente
é maior mais próxima à polpa que próxima à junção amelo- sem alteração da vitalidade pulpar. As raspagens ou cureta-
dentinária (JAD) ou junção cemento-dentinária (JCD).13 Por- gens profundas podem lesar os vasos apicais e os nervos,
tanto, o potencial de irritação pulpar tende a aumentar resultando em dano pulpar (Cap. 6).
conforme maior quantidade de dentina é removida (i.e., à Os tecidos periapicais podem ser mecanicamente irritados
medida que o preparo cavitário é aprofundado). A lesão pul- e inflamados por trauma, sobrecontato oclusal, procedimen-
par é aproximadamente proporcional à quantidade de estru- tos e acidentes endodônticos, extirpação pulpar, sobreinstru-
tura dentária removida e à sua proximidade com a cavidade mentação dos canais radiculares, perfuração radicular e
pulpar.14 Além disso, os procedimentos restauradores sem sobreobturação radicular. A irritação mecânica por instrumen-
refrigeração por água causam mais irritação que aqueles rea- tos pode ocorrer durante o preparo do canal. A determinação
lizados sob aerossol com água.15 Um estudo das reações e incorreta do comprimento do canal radicular pode causar
mudanças vasculares que ocorrem nas pulpites agudas e crô- uma sobreinstrumentação e subsequente inflamação. Além
nicas induzidas experimentalmente demonstrou um aumento disso, a ausência de um batente apical criado durante a
na permeabilidade e dilatação dos vasos sanguíneos nas pri- limpeza e preparo do canal radicular pode causar uma sobre-
meiras fases da pulpite.16 extensão dos materiais obturadores em direção ao periápice,
levando tanto a agressões físicas como químicas (Fig. 4-5).
Irritantes Químicos
D
Os irritantes químicos da polpa incluem vários agentes de
limpeza, dessensibilizantes e esterilizantes da dentina, assim
como substâncias presentes nos materiais restauradores pro-
visórios e definitivos e vernizes cavitários. Agentes antissép-
ticos como o nitrato de prata, o fenol com ou sem cânfora,
P e o eugenol já foram utilizados na tentativa de “esterilizar”
a dentina após o preparo cavitário. Contudo, sua eficácia
como esterilizador de dentina é questionável19 e sua citoto-
xicidade pode causar alterações inflamatórias na polpa
Figura 4-3 A, Ausência de inflamação na polpa exposta (P) Figura 4-4 O preparo cavitário por meio do esmalte e 1 mm
de um rato livre de germes. Resíduos alimentares e outros da dentina resultou na aspiração dos odontoblastos (setas)
debris (D) estão alojados na câmara. B, A lesão periapical para o interior dos túbulos dentinários e na infiltração da pol-
está aparente no rato convencional após a exposição pulpar. pa por leucócitos PMN e linfócitos. Essa amostra foi obtida
(Cortesia de Dr. H. Stanley.) 48 horas após o preparo cavitário.
Capítulo 4 I
subjacente.20 Outros agentes irritantes incluem substâncias Diferentemente dos tecidos conjuntivos de outras partes
destinadas à limpeza das cavidades, como álcool, clorofór- do corpo, a polpa normal e saudável não apresenta mastó-
mio, peróxido de hidrogênio e vários ácidos; substâncias citos. Entretanto, tais células são encontradas em polpas
químicas presentes nos agentes dessensibilizantes; vernizes e inflamadas (Fig. 4-6).27 Os mastócitos contêm histamina, leu-
substâncias utilizadas no forramento cavitário e materiais cotrienos, e fatores de ativação plaquetária. Uma agressão
restauradores provisórios e definitivos. física aos mastócitos ou a união de duas moléculas de imu-
As soluções irrigadoras antibacterianas utilizadas duran- noglobulina E (IgE) por um antígeno em suas superfícies
te o desbridamento e a instrumentação, os medicamentos celulares resulta na liberação de histamina e/ou de outras
intracanais, e alguns componentes presentes nos materiais substâncias presentes nos grânulos dos mastócitos. A presen-
obturadores constituem exemplos de irritantes químicos ça de histamina nos vasos sanguíneos e um aumento acen-
potenciais de tecidos periapicais. A maioria das soluções tuado de seus níveis indicam a importância da histamina na
irrigadoras e dos medicamentos é tóxica e não apresenta inflamação pulpar.28
biocompatibilidade.21,22 As cininas, que produzem muitos sinais e sintomas da
inflamação aguda, são produzidas quando o plasma ou as
calicreínas teciduais entram em contato com os cininogênios.
PATOLOGIAS PULPARES A bradicina, a SP e a neurocinina A foram identificadas no
Além da configuração anatômica e da diversidade de irritan- tecido pulpar por meio da utilização da cromatografia líquida
tes envolvidos, a polpa reage a esses irritantes da mesma de alto desempenho.29 Em um estudo in vitro, a bradicina
maneira que qualquer outro tecido conjuntivo. A lesão pulpar estimulou a liberação imunorreativa de PRGC (iPRGC) na
resulta em inflamação e morte tecidual. O grau de inflamação polpa dentária bovina,35 e tal estímulo é acentuado pela pros-
é proporcional à intensidade e gravidade do dano tecidual. taglandina E2 (PGE2).30 Como resultado da lesão celular, a
As agressões leves como as cáries incipientes e os preparos fosfolipase A2 causa a liberação de ácido araquidônico oriundo
cavitários, causam pouca ou nenhuma inflamação pulpar. das membranas celulares. A metabolização do ácido araqui-
Por outro lado, as cáries profundas, os procedimentos restau- dônico resulta na formação de prostaglandinas, tromboxanos
radores extensos ou os irritantes persistentes geralmente pro- e leucotrienos. Vários metabólitos do ácido araquidônico têm
duzem alterações inflamatórias mais graves. Dependendo da sido encontrados em pulpites induzidas experimentalmen-
gravidade e da duração da agressão e da capacidade de defesa te.31 A presença desses metabólitos nas polpas inflamadas32
do hospedeiro, a resposta pulpar varia desde uma inflamação indica que os metabólitos do ácido araquidônico participam
transitória (pulpite reversível) até uma pulpite irreversível, das reações inflamatórias pulpares.
ou, então, à necrose total. Tais alterações frequentemente A polpa é densamente inervada por fibras sensoriais que
ocorrem sem dor e sem o conhecimento do paciente ou do contêm neuropeptídeos imunomoduladores, como a SP e o
cirurgião-dentista. PRGC. Estudos têm mostrado que a desnervação da polpa de
um molar de rato, causada pela axotomia do nervo alveolar
inferior, resulta em um aumento do dano ao tecido pulpar e
Processos Inflamatórios em uma diminuição da infiltração de células imunocompe-
tentes.5 Tais achados indicam que os nervos pulpares são
A irritação da polpa resulta na ativação de uma variedade de
naturalmente protegidos e que eles podem estar envolvidos
sistemas biológicos como reações inflamatórias não específi-
no recrutamento das células inflamatórias e imunocompe-
cas mediadas pela histamina, bradicinina e metabólitos do
tentes para a polpa lesionada.5
ácido araquidônico.23 Também são liberados os produtos dos
As lesões pulpares leves a moderadas resultam no surgi-
grânulos lisossômicos dos PMN (elastase, catepsina G e lac-
mento de nervos sensitivos com aumento no iPRGC.26,33 En-
toferrina),24 os inibidores da protease, como a antitripsina,25
tretanto, lesões graves têm o efeito oposto, resultando na
e os neuropeptídeos, como o peptídeo relacionado genetica-
mente à calcitonina (PRGC) e a substância P (SP).26
Figura 4-5 A instrumentação inadequada e a extrusão do

material obturador para os tecidos periapicais causaram in- Figura 4-6 Os mastócitos são facilmente visíveis como células
flamação (setas). coradas em negro nessa polpa humana inflamada.
52 Capítulo 4 I
redução ou até mesmo na eliminação do iPRGC e da SP.33 Tais quisas recentes mostram que o neuropeptídeo sensorial,
experimentos sinalizam que os neuropeptídeos pulpares PRGC, é responsável pelo aumento no fluxo sanguíneo du-
sofrem alterações dinâmicas após a lesão. Além disso, estudos rante a inflamação pulpar.40
recentes têm mostrado que a estimulação da polpa por cáries A elevação da pressão e o aumento permeabilidade capilar
resulta na formação de várias interleucinas e no recruta- movem fluidos dos vasos para os tecidos circundantes. Se a
mento de células inflamatórias para o sítio da lesão.34-36 remoção do fluido pelas vênulas e pelos vasos linfáticos não
consegue superar a filtração dos fluidos pelos capilares, ocorre
a formação de um exsudato. A polpa está circundada por
Respostas Imunológicas paredes teciduais rígidas, que formam um compartimento
Além das reações inflamatórias não específicas, as respos- inelástico; portanto, um pequeno aumento na pressão teci-
tas imunológicas também podem iniciar e perpetuar mu- dual causa uma compressão passiva e até mesmo o completo
danças pulpares deletérias.23 Antígenos potenciais incluem colapso das vênulas no local da lesão pulpar.41 O aumento da
bactérias e seus subprodutos no interior das cáries, o que pressão ocorre em pequenas regiões “compartimentalizadas”
pode iniciar diretamente (ou por meio dos túbulos dentiná- e progride lentamente (Fig. 4-1). Portanto, a polpa não sofre
rios) vários tipos de reações. A polpa normal e não inflamada degeneração devido a aumentos expressivos na pressão com
contém células imunocompetentes como os linfócitos T e B subsequente estrangulamento.41,42
(em menor quantidade), macrófagos, e um número substan- A dor é normalmente causada por vários fatores. A libe-
cial de células dendríticas que expressam moléculas classe II, ração de mediadores inflamatórios causa dor diretamente pela
as quais são morfologicamente semelhantes aos macrófagos.5 redução no limiar sensitivo. Essas substâncias também cau-
Níveis elevados de imunoglobulinas nas polpas inflamadas sam dor indiretamente pelo aumento tanto da vasodilatação
(Fig. 4-7) mostram que tais fatores participam dos mecanis- das arteríolas quanto da permeabilidade vascular nas vênulas,
mos de defesa envolvidos na proteção desse tecido.37 As resultando em edema e elevação da pressão tecidual. Essa
reações do tipo Arthus ocorrem na polpa.38 Além disso, a pressão age diretamente sobre os receptores nervosos sen-
presença de células imunocompetentes como os linfócitos T, sitivos.
macrófagos, e células dendríticas que expressam moléculas A pressão tecidual aumentada, a incapacidade da polpa
classe II (Fig. 4-8) nas polpas inflamadas indica que as reações de se expandir, e a falta da circulação colateral podem resultar
de hipersensibilidade tardia também podem ocorrer nesse na necrose pulpar e no desenvolvimento de patologias pe-
tecido.5 Apesar desses mecanismos de proteção, as respostas riapicais subsequentes.
imunes na polpa podem resultar na formação de um pequeno
foco de necrose e eventual necrose total da polpa.
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PULPARES
Evolução da Lesão Como existe pouca ou nenhuma correlação entre os achados
histológicos e sintomas clínicos das doenças pulpares,43 o
As lesões pulpares leves podem não resultar em alterações diagnóstico e a classificação de tais doenças baseiam-se mais
significativas. Entretanto, as lesões pulpares moderadas a nos sinais e sintomas clínicos que nos aspectos histopatoló-
severas resultam em inflamação localizada39 e na liberação de gicos. As lesões pulpares podem ser classificadas como polpa
uma alta concentração de mediadores inflamatórios. Um normal, pulpite reversível e irreversível, pulpite hiperplásica,
aumento nos inibidores da protease nas polpas inflamadas mo- necrose e lesão previamente tratada. As respostas dos tecidos
deradamente ou de forma severa indica a presença de modi- duros incluem a calcificação e a reabsorção.
ficadores naturais.25 Em consequência da liberação de uma
grande quantidade de mediadores inflamatórios, ocorre
aumento da permeabilidade vascular, da estase vascular, e da
Polpa Normal
migração de leucócitos para o local do dano. Dados de pes- Um dente com polpa normal não apresenta sintomas clínicos
e responde normalmente ao teste de vitalidade. Tal dente não
apresenta nenhum sinal radiográfico de lesão.
Figura 4-7 Alguns plasmócitos corados positivamente para

IgM em uma polpa humana inflamada, indicando atividade Figura 4-8 Várias células dendríticas (setas) estão presentes
imunológica. em uma polpa inflamada. (Cortesia de Dr. M. Jontell.)
Capítulo 4 I
Pulpite Reversível
Por definição, a pulpite reversível é uma condição clínica
associada a achados objetivos e subjetivos que indicam a
presença de inflamação suave no tecido pulpar. Se a causa for
eliminada, a inflamação será revertida e a polpa retornará ao
estado normal.
Estímulos leves ou de curta duração, como cáries inci-
pientes, erosão cervical ou atrição oclusal; a maioria dos
procedimentos restauradores; curetagem periodontal profun-
da e fraturas de esmalte resultando na exposição dos túbulos
dentinários podem causar pulpite reversível.
Sintomas
A pulpite reversível geralmente é assintomática. Entretanto,
quando presentes, os sintomas geralmente seguem um modelo
característico. A aplicação de estímulos, como líquidos quentes
ou gelados, assim como jato de ar, pode produzir uma dor
transitória aguda. A remoção desses estímulos resulta em alí-
A
vio imediato. Os estímulos frios ou quentes produzem dife-
rentes respostas dolorosas na polpa normal.44 Quando o calor
é aplicado ao dente com polpa normal, a resposta inicial é
tardia e a intensidade da dor aumenta à medida que a tem-
peratura é elevada. Por outro lado, a dor em resposta ao frio
na polpa normal é imediata e a intensidade tende a diminuir
se o estímulo for mantido. Com base nessas observações, as
respostas pulpares, tanto fisiológicas, quanto patológicas, apa-
rentemente resultam principalmente de alterações oriundas
da pressão intrapulpar.
Tratamento
A remoção dos irritantes e o selamento e a restauração da den-
tina exposta ou da polpa vital geralmente resultam na dimi-
nuição dos sintomas e na reversão do processo inflamatório B
pulpar (Fig. 4-9). Contudo, se a irritação pulpar continuar ou
aumentar em intensidade por razões previamente menciona- Figura 4-9 A, O corno pulpar exposto mecanicamente de
das, a inflamação moderada a severa se desenvolve resultando um molar inferior com sinais de pulpite reversível foi coberto
em pulpite irreversível e, eventualmente, necrose pulpar. com agregado de trióxido mineral (MTA). B, No controle,
uma radiografia realizada 5 anos depois mostra que não
há metamorfose calcificante na câmara pulpar, próxima aos
Pulpite Irreversível ápices, e a presença de resposta normal durante o exame
A pulpite irreversível é uma condição clínica associada a clínico.
achados subjetivos e objetivos que indicam a presença de
inflamação pulpar severa. A pulpite irreversível geralmente é
uma sequela da progressão da pulpite reversível. Danos pul- lização da dor periapical e torna-se mais difícil ainda à medida
pares severos que vão desde uma remoção extensa de dentina que a dor se intensifica. A aplicação de estímulos externos tais
durante um procedimento restaurador até a falta de supri- como o frio e o calor pode resultar em dor prolongada.
mento sanguíneo para a polpa devido a um trauma ou à mo- Do mesmo modo, na presença de dor severa, as respostas
vimentação ortodôntica podem causar pulpite irreversível. A pulpares diferem daquelas de dentes com polpa normal ou
pulpite irreversível consiste em um processo inflamatório com pulpite reversível. Por exemplo, a aplicação de calor ao
severo que não regride nem quando a causa é removida. A dente com pulpite irreversível pode gerar uma resposta ime-
polpa é incapaz de se curar, e progride lenta ou rapidamente diata; além disso, algumas vezes com a aplicação de frio, a
para necrose. A pulpite irreversível pode ser sintomática, com resposta não desaparece e é prolongada. A aplicação de frio
dor espontânea e longa, mas também pode ser assintomática, em pacientes com pulpite irreversível sintomática pode
sem sintomas e sinais clínicos. causar vasoconstrição, uma queda na pressão pulpar e subse-
quente alívio da dor. Embora tenha sido afirmado que os
Sintomas dentes com pulpite irreversível possuem um limiar mais
A pulpite irreversível geralmente é assintomática. Contudo, baixo à estimulação elétrica, Mumford encontrou limiares de
os pacientes podem relatar sintomas suaves. A pulpite irrever- percepção dolorosa semelhantes nas polpas inflamadas e não
sível também pode estar associada à dor intermitente ou a inflamadas.45
episódios contínuos de dor espontânea (sem estímulo exter-
no). A dor da pulpite irreversível pode ser aguda, moderada, Testes e Tratamento
localizada ou difusa e pode durar apenas alguns minutos até Se a inflamação for confinada à polpa e não se estender
horas. A localização da dor pulpar é mais difícil que a loca- periapicalmente, o dente responde dentro dos limites de nor-
54 Capítulo 4 I
malidade à palpação e percussão. A extensão da inflamação Tal condição está ocasionalmente associada a sinais clínicos de
para o ligamento periodontal causa sensibilidade à percussão pulpite irreversível, como dor espontânea, bem como dor tar-
e permite uma melhor localização da dor. O tratamento en- dia aos estímulos de frio ou calor. O limiar à estimulação elé-
dodôntico ou a exodontia estão indicados para dentes com trica é semelhante àquele encontrado nas polpas normais. Os
sinais e sintomas de pulpite irreversível. dentes respondem dentro dos limites da normalidade à palpa-
ção ou percussão. A pulpite hiperplásica pode ser tratada por
Pulpite Hiperplásica pulpotomia, tratamento endodôntico ou exodontia.
A pulpite hiperplásica (pólipo pulpar) é uma forma de pulpite
irreversível que se origina do supercrescimento de polpas Alterações de Tecidos Duros Causadas por
jovens com inflamação crônica em direção à superfície oclu-
sal. É geralmente encontrada em lesões cariosas de coroa de
Inflamação Pulpar
pacientes jovens (Fig. 4-10, A). A grande vascularização da Como resultado da irritação, duas modificações distintas nos
polpa jovem, a exposição suficiente para a drenagem, e a tecidos duros podem ocorrer: calcificação ou reabsorção.
proliferação tecidual estão associadas à formação da pulpite
hiperplásica. O exame histológico da pulpite hiperplásica Calcificação Pulpar
revela o epitélio de revestimento recobrindo um tecido con- A calcificação extensa (geralmente na forma de cálculos pul-
juntivo inflamado (Fig. 4-10, B). As células do epitélio oral pares ou calcificação difusa) ocorre como uma resposta a
são implantadas e crescem sobre a superfície exposta para trauma, lesões cariosas, doença periodontal ou outros irritan-
formar um revestimento epitelial. tes. Os trombos nos vasos sanguíneos e os lençóis de colá-
A pulpite hiperplásica geralmente é assintomática. Ela apa- geno ao redor das paredes dos vasos são possíveis nichos para
rece como um supercrescimento exofítico de tecido conjuntivo essas calcificações.
avermelhado semelhante a uma couve-flor surgindo do interior Outro tipo de calcificação consiste na formação extensa
da lesão cariosa, o que resulta em extensa exposição oclusal. de tecido duro nas paredes dentinárias, geralmente como
resposta à irritação ou morte e substituição dos odontoblas-
tos. Tal processo é denominado metamorfose calcificante (Fig.
4-11). Conforme a irritação aumenta, a quantidade de calci-
ficação pode também aumentar, levando à obliteração radio-
gráfica (mas não histológica) parcial ou total da câmara
pulpar e dos canais radiculares.46 Geralmente, uma coloração
amarelada da coroa é a manifestação da metamorfose calci-
ficante. O limiar doloroso aos estímulos térmicos e elétricos
usualmente está reduzido ou frequentemente os dentes não
respondem aos testes.
Figura 4-10 A, O pólipo pulpar é também conhecido como

pulpite hiperplásica. O dente envolvido geralmente está com
lesão cariosa apresentando perda extensa de estrutura e a
polpa permanece vital, proliferando do local de exposição. Figura 4-11 A metamorfose calcificante não representa por
B, O exame histológico da pulpite hiperplásica mostra epi- si só uma condição patológica e pode ocorrer com o aumento
télio superficial e tecido conjuntivo subjacente inflamado. da idade ou por irritação de baixa intensidade.
Capítulo 4 I
A palpação e a percussão estão geralmente dentro dos suas vênulas e seus vasos linfáticos sofrem colapso sob pressão
limites de normalidade. Ao contrário das doenças dos tecidos tecidual elevada; portanto, a pulpite irreversível leva à necrose
moles da polpa, que não possuem sinais e sintomas radiográ- por liquefação. Se o exsudato produzido durante a pulpite
ficos, a calcificação do tecido pulpar está associada a vários irreversível for absorvido ou drenado por cáries ou por uma
graus de obliteração do espaço pulpar. Uma redução no exposição pulpar para dentro da cavidade oral, a necrose
espaço pulpar coronário seguida de um estreitamento gradual pode ser adiada; a polpa radicular pode permanecer vital por
do canal radicular são os primeiros sinais da metamorfose períodos prolongados. Por outro lado, o fechamento ou sela-
calcificante. Tal condição não é patológica por natureza e não mento de uma polpa inflamada induz uma necrose pulpar
requer tratamento. rápida e total com alterações periapicais.48 Além da necrose
liquefativa, a necrose isquêmica da polpa ocorre como resul-
Reabsorção Interna (Intracanal) tado de uma lesão traumática por interrupção do suprimento
A inflamação na polpa pode iniciar uma reabsorção dos sanguíneo. A polpa necrótica é uma condição clínica asso-
tecidos duros adjacentes. A polpa é transformada em tecido ciada a indícios diretos e indiretos da morte pulpar.
inflamatório vascularizado com atividade dentinoclástica. Tal
condição leva à reabsorção das paredes dentinárias, avan- Sintomas
çando do centro para a periferia.47 A maioria dos casos de A necrose pulpar geralmente é assintomática, mas pode estar
reabsorção intracanal é assintomática. A reabsorção interna associada a episódios de dor espontânea e desconforto ou dor
avançada envolvendo a câmara pulpar está geralmente asso- à pressão (no periápice). Diferentemente dos dentes com
ciada com manchas róseas na coroa dentária. polpas vitais, nos dentes com polpas necrosadas, a dor pro-
Os dentes com reabsorção intracanal geralmente respon- vocada pela aplicação de calor não é devida a um aumento
dem dentro dos limites de normalidade aos testes pulpares e na pressão intrapulpar. Essa pressão chega a zero após a apli-
periapicais. As radiografias mostram a presença de uma área cação de calor aos dentes com polpa necrosada. Acredita-se
radiolúcida com aumento irregular do compartimento do comumente (embora seja improvável) que a aplicação de
canal radicular (Fig. 4-12). A remoção imediata do tecido calor aos dentes com necrose liquefativa cause expansão
inflamado e a instituição de tratamento endodôntico são re- térmica dos gases presentes no canal radicular, o que provoca
comendadas; tais lesões tendem a ser progressivas e even- dor.49 De fato, a aplicação de frio, calor ou estímulos elétricos
tualmente perfuram, comunicando-se ao periodonto lateral. aos dentes com necrose pulpar geralmente não produz qual-
Quando isso ocorre, a necrose pulpar sobrevém e o trata- quer resposta.
mento torna-se mais difícil.
Testes e Tratamento
Necrose Pulpar Por definição, a polpa de um dente com necrose pulpar não
deveria responder aos testes de vitalidade.
Como citado anteriormente, a polpa está confinada em
Entretanto, a presença de diversos graus de resposta infla-
paredes rígidas, não possui circulação sanguínea colateral e
matória, variando desde pulpite reversível até necrose, nos
dentes com canais múltiplos, é possível, e pode eventual-
mente causar confusão durante os testes de estimulação.
Além disso, os efeitos da necrose estão raramente confinados
ao interior dos canais. Então, devido à disseminação das rea-
ções inflamatórias para os tecidos periapicais, os dentes com
polpas necrosadas são frequentemente sensíveis à percussão.
A sensibilidade à palpação é um achado adicional de envol-
vimento periapical. O tratamento endodôntico ou a exodon-
tia estão indicados para tais dentes.
Polpa Previamente Tratada

Tal condição representa uma categoria diagnóstica clínica na
qual o dente apresentou tratamento endodôntico parcial ou
total. O dente nesta categoria pode ser sintomático ou assin-
tomático, dependendo das condições pulpares e periapicais.
A finalização do tratamento endodôntico, o retratamento
endodôntico, a cirurgia endodôntica ou a exodontia estão
indicados para tais dentes.
PATOLOGIAS PERIAPICAIS
Como consequência da necrose pulpar, mudanças patológi-
cas ocorrem nos tecidos periapicais. Em contraste com a
polpa, os tecidos periapicais apresentam uma fonte quase que
ilimitada de células indiferenciadas que participam na infla-
mação bem como na reparação. Além disso, tais tecidos
Figura 4-12 Reabsorção de tecido duro que causa a perda do possuem drenagem linfática e irrigação sanguínea colateral
padrão radiográfico normal do canal radicular, o que geral- ricas. A interação entre os irritantes provenientes do canal e
mente indica um defeito por reabsorção interna. a resposta do hospedeiro resulta na ativação de uma ordem
56 Capítulo 4 I
extensa de reações para proteger o hospedeiro. Além desses com a calicreína ou a plasmina, ou ainda endotoxinas oriun-
benefícios, algumas dessas reações estão associadas a conse- das dos canais radiculares inflamados ativa o processo de coa-
quências destrutivas, como a reabsorção do osso periapical. gulação e o sistema fibrinolítico. Os fibrinopeptídeos liberados
A reabsorção óssea fornece uma separação entre os irritantes das moléculas de fibrinogênio e os produtos da degradação
e o osso, prevenindo, portanto, a osteomielite. Dependen- da fibrina liberados durante a proteólise da fibrina, pela
do da gravidade da irritação, da duração e da resposta do plasmina, contribuem para a inflamação. O traumatismo no
hospedeiro, as lesões periapicais podem variar desde uma periápice durante o tratamento endodôntico pode também
inflamação suave até a destruição tecidual extensa. As reações ativar o sistema cinina e, consequentemente, o sistema com-
envolvidas são extremamente complexas e geralmente guia- plemento. Fragmentos do complemento C3 têm sido encon-
das por mediadores não específicos da inflamação, bem como trados nas lesões periapicais.28 Os produtos liberados pela
por reações imunes especificas (Fig. 4-13).28 ativação dos sistemas contribuem para o processo inflamató-
rio e causam edema, dor e destruição tecidual.
Os mastócitos são componentes normais dos tecidos con-
Mediadores Não Específicos das Lesões juntivos e estão presentes no ligamento periodontal normal
Periapicais e nas lesões periapicais.50 As agressões físicas ou químicas
Os mediadores não específicos das reações inflamatórias provocam a liberação de aminas vasoativas, tais como a his-
incluem neuropeptídeos, peptídeos fibrinolíticos, cininas, tamina, que são quimiotáticas para os leucócitos e macrófa-
fragmentos do complemento, aminas vasoativas, enzimas gos. Além disso, enzimas lisossômicas provocam a quebra do
lisossômicas, metabólitos do ácido araquidônico e citoci- C5 e a geração do C5a, um componente quimiotático potente,
nas.23 Os neuropeptídeos já foram bem demonstrados nos e a liberação de bradicinina ativa do cininogênio plasmático.
tecidos periapicais inflamados de animais experimentais, e As lesões periapicais apresentam níveis elevados de arilsulfa-
parece que essas substâncias têm um papel na patogênese das tase hidrolítica lisossômica A e B, quando comparadas aos
lesões periapicais.26 tecidos normais.51 Níveis significativos de prostaglandina E2
A lesão dos vasos sanguíneos no ligamento periodontal ou (PGE2) e leucotrieno B4 também estão presentes nessas le-
no osso durante a instrumentação do canal pode ativar as vias sões.23 Outros estudos confirmaram esses achados, demons-
intrínseca e extrínseca de coagulação. O contato entre o fator trando a interrupção dos sintomas subsequente à limpeza e
de Hageman e o colágeno da membrana basal, ou enzimas, ao preparo do canal radicular de emergência.52 Ao se utilizar
IRRITANTES
TRANSITÓRIO PERSISTENTE
TIPO IV
TIPOS II, III
LISOSSÔMICAS
NEUROPEPTÍDEOS
ENZIMAS
ATIVAÇÃO DO FATOR DE HAGEMAN
CASCATA DE SISTEMA CININAS

FOSFOLIPÍDIOS COAGULAÇÃO CININA
FAGOCITOSE
LINFOCINAS
CITOCINAS
FIBRINOGÊNIO TROMBINA FIBRINO-

AMINAS PEPTÍDEOS
VASOATIVAS
SISTEMA
FIBRINA PLASMINA PRODUTOS DA COMPLEMENTO
DEGRADAÇÃO
DA FIBRINA
INFLAMAÇÃO
TIPO i E REABSORÇÃO
ÓSSEA
METABÓLITOS
FAP DO ÁCIDO
FOSFOLIPASES ARAQUIDÔNICO
Figura 4-13 Vias da inflamação e reabsorção óssea por mediadores inflamatórios não específicos e reações imunes es-
pecíficas.
Capítulo 4 I
marcadores imunoistoquímicos, a PGE2, a prostaglandina F2a como as células T (Fig. 4-15), indica que vários tipos de rea-
(PGF2a) e a 6-ceto-PGF1a (um metabólito estável da prosta- ções imunológicas podem iniciar, amplificar ou perpetuar
glandina I2 [PGI2]) foram observadas nos tecidos pulpares essas lesões inflamatórias.23
inflamados e nas lesões periapicais.53 As regiões que mostra-
ram positividade para as prostaglandinas estendiam-se gra-
dualmente para o ápice dentro de áreas de tecido pulpar que CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES
ainda não estavam inflamadas. O uso da indometacina, um PERIAPICAIS
inibidor prostaglandínico, experimentalmente reduziu a reab-
As lesões periapicais foram classificadas com base em seus
sorção óssea, indicando que as prostaglandinas também estão
achados clínicos e histológicos. Assim como a doença pulpar,
envolvidas na patogênese das lesões periapicais.23,54
existe pouca correlação entre os sinais clínicos e sintomas e
Várias citocinas como a interleucina, o fator de necrose
a duração das lesões, se comparados com os achados histopa-
tumoral e os fatores de crescimento, estão envolvidas no de-
tológicos.64 Devido a essas discrepâncias e para conveniên-
senvolvimento e na perpetuação das lesões periapicais.34,55-58
cia, essas lesões são classificadas em seis grupos principais:
Kawashima e Stashenko57 examinaram a cinética da expres-
tecidos periapicais normais, periodontite apical (aguda)
são de 10 citocinas em lesões periapicais experimentais de
sintomática, periodontite apical (crônica) assintomática,
ratos. Seus resultados mostraram que a rede de citocinas é
osteíte condensante, abscesso apical agudo e abscesso apical
ativada nos tecidos periapicais em resposta à inflamação pe-
crônico. As lesões associadas com sintomas significativos,
riapical dos canais radiculares e que as vias pró-inflamatórias
como dor ou aumento de volume, são denominadas agudas
moduladas pelo linfócito T auxiliar-1 predominam durante
(sintomáticas), enquanto aquelas associadas a sintomas dis-
a reabsorção óssea periapical.
cretos ou sem sintomas são chamadas de crônicas (assin-
tomáticas).
Mediadores Específicos das Lesões Periapicais
Além dos mediadores não específicos das reações inflama- Tecidos Periapicais Normais
tórias, as reações imunológicas também participam da for-
Essa condição representa uma categoria diagnóstica clínica e
mação e perpetuação das doenças periapicais (Fig. 4-13).
radiográfica na qual o dente possui tecidos periapicais normais
Numerosos antígenos potenciais podem se acumular na
e não mostra sensibilidade alterada à percussão ou palpação.
polpa necrosada, incluindo várias espécies de microrganis-
Os dentes nessa categoria exibem lâmina dura e ligamento
mos, suas toxinas e tecido pulpar alterado. Os canais radi-
periodontal normais.
culares são uma via para a sensibilização.23 A presença de
antígenos potenciais nos canais radiculares, imunoglobulina
E (IgE) e mastócitos na polpa com envolvimento patológico Periodontite Apical Sintomática
e lesões periapicais indica que uma reação imunológica tipo
I pode ocorrer. Etiologia
Várias classes de imunoglobulinas têm sido encontradas A primeira extensão da inflamação pulpar para os tecidos
nas lesões inflamatórias.23,59 Isso inclui anticorpos específicos periapicais é chamada de periodontite apical sintomática
contra um grande número de espécies bacterianas nos canais (PAS). Entre os irritantes que dão origem à lesão estão os
radiculares infectados.60,61 Além disso, diferentes tipos de mediadores inflamatórios oriundos da inflamação pulpar
células imunocompetentes, como as células apresentadoras irreversível ou da liberação de toxinas bacterianas oriundas
de antígenos (células não linfoides de expressão antigênica das polpas necrosadas, substâncias químicas (como os agentes
Ia), macrófagos,62 leucócitos PMN e células B e T, têm sido desinfetantes ou irrigantes), restaurações em contato oclusal
encontradas nas lesões periapicais humanas.63 A presença de prematuro, sobreinstrumentação do canal radicular, e extra-
complexos imunes (Fig. 4-14) e células imunocompetentes, vasamento de materiais obturadores. A polpa pode estar com
inflamação irreversível ou necrosada.
Figura 4-14 Por meio da utilização da técnica de imunofluo- Figura 4-15 Linfócitos T (células com membrana vermelha)
rescência anticomplemento, os complexos imunes são iden- são identificados nas lesões periapicais humanas por meio da
tificados (setas) nas lesões periapicais humanas. técnica de imunoistoquímica.
58 Capítulo 4 I
Sinais e Sintomas dos tecidos periapicais. Como a polpa está necrosada, os

As características clínicas da PAS são desconforto espontâneo dentes com PAA não respondem aos estímulos térmicos ou
de moderado a severo, assim como dor à mastigação ou à elétricos. A percussão produz pouca ou nenhuma dor. Pode
percussão. Se a PAS for uma extensão da pulpite, os sinais e haver uma sensibilidade leve à palpação, indicando uma
sintomas irão incluir a sensibilidade ao frio, ao calor e ao alteração das tábuas ósseas corticais e extensão da PAA para
teste elétrico. Casos de PAS causados por necrose não respon- os tecidos moles. Os achados radiográficos variam desde uma
dem aos testes de vitalidade pulpar. A aplicação de pressão interrupção da lâmina dura até a destruição extensa dos
digital ou a percussão com o cabo de um espelho clínico tecidos periapicais e inter-radiculares (Fig. 4-17).
podem causar uma exacerbação da dor. A PAS pode estar
associada ou não a uma área radiolúcida periapical. O “es- Características Histológicas
pessamento” do espaço correspondente ao ligamento perio- Histologicamente, as lesões da PAA são classificadas como
dontal pode ser um achado radiográfico da PAS (Fig. 4-16). granulomas ou cistos. Um granuloma periapical consiste em
Entretanto, normalmente esse espaço apresenta-se normal e tecido granulomatoso infiltrado por mastócitos, macrófagos,
a lâmina dura, intacta. linfócitos, plasmócitos e, ocasionalmente, leucócitos PMN
(Fig. 4-18). Células gigantes multinucleadas, células espumo-
Características Histológicas sas, cristais de colesterol e epitélio são frequentemente en-
Na PAS, os leucócitos PMN e macrófagos estão visíveis dentro contrados.
de uma área localizada na região apical da polpa. Algumas O cisto periapical (radicular) possui uma cavidade central
vezes, pode haver uma pequena área de necrose liquefativa preenchida por fluido eosinofílico ou material semissólido e é
(abscesso). A reabsorção óssea e radicular pode estar presente revestido por epitélio escamoso estratificado (Fig. 4-19). O epi-
histologicamente; entretanto, a reabsorção não é em geral télio é circundado por um tecido conjuntivo que contém todos
visível radiograficamente. os elementos encontrados no granuloma periapical. Logo, um
cisto periapical é um granuloma que contém uma ou algumas
Tratamento cavidades revestidas por epitélio. A origem do epitélio é o
O ajuste da oclusão (quando existe evidência de supraoclu- remanescente da bainha epitelial de Hertwig, os restos epite-
são), a remoção de irritantes ou de uma polpa patológica, ou liais de Malassez. Tais restos celulares proliferam sob estímulos
a liberação de exsudato periapical geralmente resultam em inflamatórios. A origem real do cisto não está clara.
alívio. O relato da incidência de várias classes de lesões endodôn-
ticas é inconsistente. As variações podem ser devido aos mé-
todos de coleta e aos critérios histológicos utilizados para
Periodontite Apical Assintomática o diagnóstico. Nobuhara e Del Rio examinaram biópsias
periapicais refratárias ao tratamento endodôntico e mostra-
Etiologia
ram que a maioria (59%) eram granulomas, com alguns cistos
A periodontite apical assintomática (PAA) resulta da necrose
(22%), algumas cicatrizes (12%) e algumas outras lesões even-
pulpar e geralmente é uma sequela da PAS.
tuais (7%).65 Porcentagens como essas são enganosas. Várias
lesões apresentam achados combinados de lesões inflamató-
Sinais e Sintomas
Por definição, a PAA é uma condição clínica assintomática de
origem pulpar que está associada à inflamação e destruição
Figura 4-16 Após a cimentação de uma prótese fixa de três Figura 4-17 Periodontite apical crônica. Extensa destruição
elementos, o pré-molar desenvolveu sinais clínicos e sinto- tecidual na região periapical do primeiro molar inferior ocor-
mas de periodontite apical aguda. A radiografia mostra um rendo como resultado da necrose pulpar. A ausência de
espessamento do espaço correspondente ao ligamento pe- sintomas e a presença de uma imagem radiolúcida periapical
riodontal (seta). são diagnósticas.
Capítulo 4 I
rias granulomatosas, cistos e áreas de cicatrização. As amos- culares geralmente resultam na resolução da PAA (Fig. 4-20).
tras geralmente não incluem abscessos porque sua remoção Não existem evidências de que os cistos periapicais resistam
completa durante a cirurgia é difícil. Na verdade, na maioria à resolução após um tratamento endodôntico adequado ou
dos casos, a lesão inteira comumente não é removida para a exodontia.
biópsia e apenas fragmentos são obtidos durante a cure-
tagem.
Osteíte Condensante
Tratamento Etiologia
A remoção de agentes irritantes desencadeadores (polpa A osteíte condensante, uma variante da periodontite apical
necrosada) e a obturação completa do sistema de canais radi- assintomática, representa um aumento no osso trabecular em
A B
C D
E F
Figura 4-18 A, Linfócitos (setas pequenas). Os plasmócitos (setas grandes) têm um núcleo excêntrico com uma “zona clara”
adjacente e um citoplasma basofílico na borda. B, Eosinófilos (seta) com grânulos eosinofílicos distintos e núcleo bilobulado.
Plasmócitos e linfócitos também estão visíveis. C, Leucócitos PMN estão concentrados nesse campo. Eles apresentam núcleo
multilobulado; vários deles estão degenerando e têm paredes celulares rompidas. D, Células gigantes (setas) multinucleadas.
Macrófagos (M) com núcleos fortemente corados e citoplasma difuso. E, Os macrófagos (setas) são maiores e muitas vezes
fagocitam material, como indicado pelo citoplasma “espumoso” dessas células. F, Linfócitos, com seus núcleos basofílicos densos
dominam esse campo. (Cortesia do Dr. C. Kleinegger.)
60 Capítulo 4 I
Figura 4-19 Uma região de um cisto periapical humano con-

siste em uma cavidade central preenchida por material eosi-
nofílico (ME) e uma parede revestida por epitélio. (Cortesia
do Dr. N. Perrini.)
resposta a uma irritação persistente. O irritante difundindo-se

a partir do canal radicular para os tecidos periapicais é a prin-
B
cipal causa da osteíte condensante. Essa lesão é geralmente
encontrada ao redor dos ápices de dentes ínfero-posteriores,
Figura 4-20 A, A radiografia pré-operatória de um primeiro
os quais apresentam uma inflamação pulpar ou necrose como
molar mostra necrose pulpar e periodontite apical crônica.
a causa provável para esse processo. Contudo, a osteíte con-
B, A radiografia pós-operatória realizada após dois anos do
densante pode ocorrer em associação com o ápice de qual-
tratamento endodôntico exibe resolução completa da lesão
quer dente. periapical.
Sinais e Sintomas
Dependendo da causa (pulpite ou necrose pulpar), a osteíte
condensante pode ser assintomática ou estar associada à da reação, os pacientes com ADAA geralmente apresentam
dor. O tecido pulpar dos dentes com osteíte condensante um desconforto moderado à grave e/ou aumento de volume.
pode responder ou não aos estímulos térmico e elétrico. Quando o abscesso está confinado ao osso, geralmente não
Além disso, tais dentes podem ser sensíveis ou não à palpação há tumefação. Além disso, eles ocasionalmente apresentam
e à percussão. Radiograficamente, a presença de uma radio- manifestações sistêmicas de um processo infeccioso, tais
pacidade difusa disposta de forma concêntrica ao redor da como febre alta, mal-estar e leucocitose. Como isso ocorre
raiz é patognomônica (Fig. 4-21). Histologicamente, existe apenas em associação com a polpa necrosada, a estimulação
um aumento no osso trabecular disposto irregularmente e elétrica ou térmica não produz resposta pulpar. Entretanto,
inflamação.66 esses dentes geralmente são dolorosos à percussão e à palpa-
O tratamento endodôntico, quando indicado, pode resul- ção. Dependendo do grau de destruição dos tecidos duros
tar na resolução completa da osteíte condensante.67 A osteíte afetados pelos irritantes, as características radiográficas do
condensante é frequentemente confundida com uma enti- ADAA variam entre nenhuma alteração no espaço correspon-
dade não patológica: a enostose (osso esclerótico). dente ao ligamento periodontal, alargamento desse espaço
ou até uma lesão radiolúcida óbvia.
Abscesso Dento-alveolar Agudo
Características Histológicas
Etiologia O exame histológico do ADAA geralmente revela uma lesão
O abscesso dento-alveolar agudo (ADAA) consiste em lesão destrutiva localizada de necrose liquefativa contendo nume-
liquefativa localizada (Fig. 4-22, A) ou difusa (Fig. 4-22, B) de rosos leucócitos PMN desintegrados, resíduos e remanescen-
origem pulpar que destrói os tecidos periapicais e é uma tes celulares e um acúmulo de exsudato purulento (Fig. 4-22,
resposta inflamatória acentuada aos irritantes microbianos e C). Circundando o abscesso, observa-se tecido de granulação;
não bacterianos oriundos da polpa necrosada. logo, a lesão é mais bem classificada como um abscesso no
interior de um granuloma. Notavelmente, o abscesso geral-
Sinais e Sintomas mente não se comunica diretamente com o forame apical;
O abscesso dento-alveolar agudo é caracterizado por apareci- assim, frequentemente um abscesso não irá drenar através de
mento rápido e dor espontânea. Dependendo da gravidade um dente com cavidade pulpar exposta.
Capítulo 4 I
Figura 4-21 Osteíte condensante. A inflamação seguida

de necrose na polpa desse primeiro molar resultou em
radiopacidade difusa dos tecidos periapicais.
C B
Figura 4-22 A, O aumento de volume localizado na vestibular ocorreu como resultado da polpa necrosada do dente 12. B,
Um abscesso apical agudo levou a uma tumefação facial difusa. C, O exame histológico do abscesso dento-alveolar agudo
mostra tecido edemaciado fortemente infiltrado por leucócitos PMN em degeneração.
A remoção das causas subjacentes, a liberação da pressão sença de uma lesão de longa duração que resultou em um
(drenagem, quando possível) e o tratamento endodôntico abscesso que está drenando para uma superfície mucosa (fís-
de rotina levam à resolução da maior parte dos casos de tula) ou cutânea.
ADAA.
Etiologia
O ADAC possui etiopatogenia semelhante àquela do ADAA.
Abscesso Dento-alveolar Crônico Ele também resulta da necrose pulpar e geralmente está associa-
O abscesso apical crônico (ADAC) consiste em uma lesão do a uma periodontite apical crônica que formou um abs-
inflamatória de origem pulpar que é caracterizada pela pre- cesso. O abscesso “caminhou” por meio do osso e do tecido
62 Capítulo 4 I
A B
Figura 4-23 A, Um trajeto fistuloso associado com uma polpa necrosada no elemento 21. B, O exame histológico do tecido
periapical revelou numerosos linfócitos, plasmócitos e macrófagos (células espumosas).
mole para formar um trajeto fistuloso com abertura na mu- reparação periapical varia desde uma resolução relativamente
cosa oral (Fig. 4-23, A) ou, algumas vezes, na pele da face. Os simples de um infiltrado inflamatório no ligamento perio-
achados histológicos dessas lesões são semelhantes àqueles dontal até uma reorganização e reparação consideráveis de
encontrados na periodontite apical sintomática (Fig. 4-23, B). uma variedade de tecidos.
O ADAC também pode drenar através do periodonto pelo
sulco periodontal e pode, dessa maneira, mimetizar um abs-
cesso periodontal ou uma bolsa periodontal (Cap. 7). Processo de Reparação
A sequência de eventos que levam à resolução de lesões peria-
Sinais e Sintomas picais não foi ainda estudada extensamente. Tem como base
Quando a drenagem ocorre, o ADAC é geralmente assintomá- os processos envolvidos na reparação nos locais de exodontia,69
tico, exceto quando existe um fechamento do trajeto fistu- após a remoção dos irritantes, a resposta inflamatória diminui
loso, o que pode causar dor. Os achados clínicos, radiográficos e as células formadoras de tecido (fibroblastos e células endo-
e histopatológicos do ADAC são semelhantes àqueles descri- teliais) aumentam; e finalmente, a organização tecidual e a
tos para a PAA. Uma característica adicional é a fístula, que maturação ocorrem. O osso que foi reabsorvido é substituído
pode ser parcial ou completamente revestida por epitélio por osso neoformado; o cemento e a dentina reabsorvidos
circundado por tecido conjuntivo inflamado.68 são reparados por cemento celular. O ligamento periodontal,
que é o primeiro tecido afetado, é o ultimo a ser restaurado
à sua arquitetura normal. O exame histológico de lesões
REPARAÇÃO DE LESÕES PERIAPICAIS periapicais em regeneração mostra evidências de reparação
APÓS O TRATAMENTO ENDODÔNTICO na forma de deposição cementária, vascularização aumentada
A regeneração é um processo pelo qual os tecidos periapicais e aumento na atividade fibroblástica e osteoblástica.70 Estudos
alterados são substituídos por tecidos nativos para restaurar têm mostrado que algumas citocinas têm um papel impor-
a função e a arquitetura originais. A reparação é um processo tante durante a reparação de lesões periapicais.71,72
pelo qual os tecidos alterados não são completamente restau- Algumas lesões não se recuperam totalmente às suas estru-
rados às suas estruturas originais. O exame histológico da turas originais. As variações são observadas em diferentes
maioria dos cortes teciduais em estudos animais e humanos padrões de fibras ou ossos. Elas podem ser óbvias radiogra-
revela que a cicatrização de lesões periapicais após o trata- ficamente, com um espessamento da lâmina dura ou confi-
mento endodôntico se dá mais por reparo do que por rege- guração óssea alterada. Alguns fatores, como o tamanho do
neração dos tecidos periapicais. A inflamação e a reparação defeito ou da extensão da agressão ao estroma subjacente,
não são duas entidades separadas e, de fato, constituem parte podem impedir a regeneração completa da arquitetura teci-
de um processo em resposta à lesão tecidual. Em níveis mole- dual original. Boyne mostrou que esses grandes defeitos críti-
culares e celulares, é impossível separar esses dois fenômenos. cos não cicatrizam, a menos que sejam estimulados por fatores
A inflamação domina os eventos precoces após a lesão teci- de indução, como as proteínas ósseas morfogenéticas.73
dual, alterando-se para reparação após as respostas precoces
terem desaparecido. Entretanto, por conveniência e para sim-
plificar a complexidade do processo inflamatório-reparador,
Fatores que Influenciam na Reparação
eles são estudados como duas entidades separadas. Outros fatores que podem impedir a reparação de lesões pe-
riapicais incluem os fatores inerentes ao hospedeiro, como
leucopenia, falta de suporte vascular, desnutrição, uso de
Extensão da Reparação
corticoesteroides, e outras doenças sistêmicas. Por exemplo,
A extensão da reparação é proporcional ao grau e à extensão os pacientes portadores de diabetes melito insulino-depen-
da lesão tecidual e à natureza da destruição tecidual. Quando dente apresentam um potencial de cicatrização extrema-
uma lesão aos tecidos periapicais é considerada leve, pouca mente inferior após o tratamento endodôntico em dentes
reparação se faz necessária. Contudo, uma lesão extensa recom lesões periapicais em comparação com os pacientes não
quer reparação substancial (Fig. 4-20). Em outras palavras, a diabéticos.74
Capítulo 4 I
PATOLOGIAS PERIRRADICULARES DE
ORIGEM NÃO ENDODÔNTICA
Diagnóstico Diferencial
Um grande número de lesões radiolúcidas e radiopacas de
origem não endodôntica simula a aparência radiográfica de
lesões endodônticas. Devido às suas semelhanças, o cirur-
gião-dentista deve usar seu conhecimento e realizar testes
clínicos de uma maneira sistemática para alcançar um diag-
nóstico preciso e evitar erros críticos. Os testes de vitalidade
pulpar representam a ferramenta mais importante na dife-
renciação entre as lesões endodônticas e não endodônticas.
Os dentes associados com lesões periapicais radiolúcidas
apresentam polpas necrosadas e, portanto, geralmente não
respondem aos testes de vitalidade. Por outro lado, as lesões
de origem não pulpar geralmente não afetam o suporte vas-
cular ou nervoso das polpas dos dentes adjacentes e, por- Figura 4-24 Forame mentoniano (seta) simulando uma lesão
tanto, a vitalidade (capacidade de responder positivamente periapical de origem pulpar. Os testes pulpares estão dentro
dos limites de normalidade, indicando que esta área ra-
aos testes) desses dentes permanece inalterada.
diolúcida não poderia ser uma patologia de origem endo-
Infelizmente, muitos clínicos utilizam somente radiogra-
dôntica.
fias para o diagnóstico e tratamento, sem a obtenção de uma
história completa dos sinais e sintomas e sem realizar os
testes clínicos. Várias áreas radiolúcidas não endodônticas
(incluindo aquelas que resultam de lesões e aquelas que
representam variações da anatomia) imitam as lesões endo-
dônticas e vice-versa. Portanto, na tentativa de se evitar erros
desagradáveis, todos os testes de vitalidade relevantes, exames
radiográficos, sinais clínicos e sintomas, e os detalhes da
história clínica do paciente devem ser utilizados.
Estruturas Normais e Patológicas

A maioria das alterações radiográficas surge, de fato, de
alterações patológicas pulpares. Entretanto, outras variações
radiográficas, como variações anatômicas, e lesões benignas
e malignas, podem simular o aspecto de uma lesão peria-
pical.75
Estruturas Normais
As variações anatômicas incluem lacunas grandes de osso
medular adjacentes aos ápices dentários, a fossa submandi-
bular, o seio maxilar, a papila dentária apical de um dente
em desenvolvimento, o forame nasopalatino, o forame men-
toniano (Fig. 4-24), e as depressões linguais na mandíbula.
Os dentes associados respondem positivamente aos testes de
vitalidade e não exibem sinais clínicos e sintomas de qual-
quer processo patológico. Além disso, alterando-se a angula-
ção do cone de raios X, a localização dessas lesões radiolúcidas Figura 4-25 Uma área radiolúcida periapical correspondente
pode mover-se relativamente para as suas posições originais à fase inicial do cementoma pode simular uma lesão peria-
e para os ápices radiculares. pical de origem pulpar. Entretanto, as polpas estavam res-
pondendo dentro dos limites de normalidade.
Patologias Não Endodônticas
As lesões benignas com aspectos radiográficos semelhantes
àqueles de lesões periapicais incluem (mas não estão limita- diagnóstico final dessas lesões é muitas vezes fundamentado
das a) os estágios iniciais da displasia cementária periapical na biópsia e no exame histopatológico.
(Fig. 4-25), fases iniciais da displasia fibrosa monostótica, As lesões malignas que podem simular lesões periapicais
fibroma ossificante, cisto primordial, cisto periodontal lateral, de origem pulpar e são frequentemente metastáticas incluem
cisto dentígero, cisto mandibular ou maxilar mediano, cisto o linfoma (Fig. 4-26), carcinoma de células escamosas, sar-
ósseo simples, granuloma central de células gigantes, heman- coma osteogênico, condrossarcoma, e o mieloma múltiplo.
gioma central, hiperparatireoidismo, mixoma e ameloblas- Diferentemente das lesões endodônticas, tais lesões estão
toma. Em geral (mas nem sempre), radiograficamente, a usualmente associadas a uma rápida e extensa destruição dos
lâmina dura ao redor dos ápices dentários está intacta e as tecidos duros (osso e dentes). Normalmente, os dentes na
respostas aos testes de vitalidade pulpar estão normais. O região afetada permanecem com resposta positiva aos testes
64 Capítulo 4 I
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Capítulo 4 I
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66 Capítulo 5 I
Diagnóstico e Plano de Tratamento
CAPÍTULO
5
Diagnóstico e Plano de
Tratamento
L Graham Rex Holland e Richard E. Walton
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 13. Identificar as condições indicadas e contraindicadas
1. Reconhecer que o diagnóstico e o plano de tratamento para cada procedimento endodôntico.
para as condições pulpares e periapicais devem ser 14. Reconhecer as indicações para tratamentos
parte de um exame completo e do plano de coadjuvantes, tais como terapia da polpa com
tratamento. vitalidade, clareamento, amputação radicular, cirurgia
2. Identificar as condições de emergência que requerem perirradicular, reimplantação intencional,
procedimento imediato e integrar seus tratamentos no autotransplante, hemissecção, apicificação, extrusão
planejamento. ortodôntica e retratamento.
3. Entender a importância da história médica e 15. Identificar problemas (complicações operatórias, dentes
odontológica para o diagnóstico endodôntico. com fraturas, problemas periodontais, dificuldades de
4. Direcionar as perguntas adequadas de acordo com a isolamento, possibilidade de restauração após o
história e os sintomas da queixa atual. tratamento endodôntico, valor estratégico do dente
5. Descrever de forma clara para o paciente a sequência em questão, manejo do paciente, complicações
diagnóstica a ser seguida. sistêmicas, anatomia pulpar ou radicular anômala,
6. Realizar o exame intraoral tanto de tecidos moles como traumatismos diretos e restrição da abertura bucal)
de tecidos duros, objetivando alcançar a saúde pulpar que requeiram modificações do tratamento.
e periapical. 16. Determinar um plano de tratamento endodôntico que
7. Aplicar, interpretar e entender as limitações dos testes esteja integrado ao plano estratégico odontológico.
de vitalidade. 17. Apresentar ao paciente o melhor plano de tratamento
8. Saber quando e como utilizar técnicas especiais, como e quaisquer alternativas e explicar o seu
um teste de cavidade ou uma anestesia seletiva. desenvolvimento a partir da data do diagnóstico.
9. Interpretar as radiografias de forma adequada. 18. Discutir o prognóstico de qualquer tratamento
10. Entender os mecanismos da dor e como a experiência sugerido.
dolorosa pode ser variável. 19. Classificar as complicações dos procedimentos
11. Entender e detectar a dor referida e quando a endodônticos.
hiperalgesia e a alodinia estão presentes. 20. Identificar quais procedimentos são simples e que
12. Consolidar todos os dados da história, sintomas, exame podem ser realizados pela equipe de profissionais e
e testes visando alcançar o diagnóstico das condições aqueles em que se deve considerar o encaminhamento.
pulpares e periapicais utilizando a terminologia
apropriada.
DIAGNÓSTICO A Extração como uma Alternativa ao Acidentes durante os Procedimentos

Queixa Principal Tratamento Endodôntico Insucesso no Tratamento
Histórico Sistêmico RECONHECENDO QUANDO OS Encaminhamento durante o
O Fenômeno de Dor Referida CASOS DEVEM SER Tratamento
Exame Objetivo ENCAMINHADOS Encaminhamento para um
Exame Radiográfico Determinando a Dificuldade de um Especialista
Procedimentos Diagnósticos Caso O Que se Espera de um Clínico
Adicionais Considerações sobre o Plano de Geral
Alcançando um Diagnóstico Tratamento O Que se Espera de um
O Diagnóstico Difícil Dificuldades durante os Endodontista
PLANO DE TRATAMENTO Procedimentos
Tratamentos Específicos Fatores Adicionais
66
Capítulo 5 I
Diagnóstico e Plano de Tratamento 67
O
diagnóstico e o tratamento endodônticos ocorrem O diagnóstico consiste na ciência de reconhecer a doença
em dois cenários. O primeiro acontece quando o pa- por intermédio dos sinais, sintomas e testes. Muitas vezes, o
ciente se apresenta em quadro de emergência com diagnóstico é direto; em outras, nem tanto. Os passos básicos
dor e possível aumento de volume, com o dente traumati- no processo diagnóstico são os seguintes:
zado ou avulsionado. O segundo cenário faz parte do plano
1. Queixa principal
de tratamento restaurador quando a doença pulpar ou peria-
2. História médica e odontológica
pical é detectada na ausência de sintomas. No primeiro caso,
3. Exame oral
o tratamento de urgência é necessário para aliviar a dor,
4. Análise de dados → diagnóstico diferencial
prevenir a disseminação da infecção, reimplantar o dente
5. Plano de tratamento
avulsionado ou fazer a contenção do dente traumatizado. No
segundo cenário, a terapia endodôntica definitiva será reali- Existe um número limitado de possibilidades diagnósticas
zada como parte de um plano de tratamento completo. Uma para as condições pulpares e periapicais (Tabela 5-1). Os diag-
vez que a emergência tenha sido sanada, o cenário um evolui nósticos são:
para o cenário dois.
Em ambos os cenários, a anamnese e o exame completos
I Diagnósticos pulpares
que levem a um diagnóstico são essenciais para propiciar um
I Normal
I Pulpite reversível
tratamento apropriado e cuidadoso (Fig. 5-1). A chave para
I Pulpite irreversível
um tratamento eficaz é um diagnóstico preciso. A chave para o
I Necrose
diagnóstico preciso consiste no conhecimento dos processos
patológicos que ocorrem no tecido afetado (Caps. 1 e 4).
I Diagnósticos periapicais
I Normal
I Periodontite apical sintomática (periodontite apical
aguda)
I Periodontite apical assintomática (periodontite apical
crônica)
I Abscesso apical agudo
I Abscesso apical crônico (periodontite apical supu-
rativa)
I Osteíte condensante
A etiopatogenia destas condições está descrita no Capítulo 4.

Embora o diagnóstico seja uma ciência, é uma ciência
imperfeita, e algumas vezes um diagnóstico definitivo deta-
lhado é difícil ou até mesmo inalcançável. É importante saber
que doenças pulpares ou periapicais significativas apresentam-se
frequentemente sem sinais marcantes atuais ou pregressos.1 O
cirurgião-dentista deve estar atento para outros indicativos
de doença que requeiram exame cauteloso.
A dor como um sintoma presente é, obviamente, uma
questão principal para o paciente que está tendo a experiên-
cia, assim como para o cirurgião-dentista que está ávido para
resolver o problema. Infelizmente, tal sintoma frequente-
mente leva a um diagnóstico incorreto porque a dor é refe-
rida do seu local de origem verdadeiro para outro sítio. Um
exemplo muito bem conhecido é a apendicite; a dor parece
originar-se da região umbilical, quando, na verdade, está
muito distante do órgão afetado. Um fenômeno semelhante
ocorre na cavidade oral; a dor pode ser referida de um dente
para outro. Além disso, a dor que surge na articulação tem-
poromandibular e na musculatura associada, de infecções do
seio, e até de problemas cardíacos,2 pode simular uma odon-
talgia. Tal mecanismo será discutido posteriormente, mas,
Figura 5-1 A confiança na “experiência clínica” mais do que para se diagnosticar uma condição dolorosa na região orofa-
na realização de testes adequados resultou em um trata- cial, devem-se ter estes fatores complicadores em mente.
mento incorreto. O dentista confiou somente na radiografia Outras condições patológicas, como a nevralgia, a escle-
(e não nos testes) e concluiu que o incisivo lateral era o dente rose múltipla, a isquemia miocárdica ou os distúrbios psiquiá-
com sintomatologia dolorosa e, consequentemente, o dente tricos, podem produzir os mesmos sintomas. Um entendimento
com problema. Após o tratamento, o nível de dor do paciente completo da natureza complicada, multifatorial e versátil da dor
não se alterou, sendo este encaminhado para realização de é essencial para um diagnóstico correto e um tratamento eficaz.
apicetomia. O exame das radiografias pré e pós-operatórias,
bem como os testes clínicos, demonstraram que o trata-
mento havia sido realizado em um dente com polpa normal. DIAGNÓSTICO
O incisivo central foi diagnosticado como portador de uma Queixa Principal
polpa necrosada e um abscesso apical agudo. O alívio ime-
diato da dor seguiu-se ao tratamento do canal radicular no A queixa principal é a primeira informação obtida e geral-
dente correto. mente é fornecida de forma voluntária pelos pacientes. Eles
68 Capítulo 5 I
Tabela 5-1
Terminologia Diagnóstica
Sintomas Radiografia Testes Pulpares Testes Periapicais
Pulpar
Normal Nenhum de qualquer Sem alterações Responde Não sensitivo
significado periapicais
Reversível Pode ter ou não sintomas Sem alterações Responde Não sensitivo
ao estímulo térmico periapicais
Irreversível Semelhante à reversível; Sem alterações Responde Pode ter ou não dor à
também pode haver periapicais; apenas (possivelmente com percussão ou
dor espontânea ou dor uma exceção: osteíte dor extrema ao palpação
severa ao estímulo condensante ocasional estímulo térmico)
térmico
Necrosada Nenhum ao estímulo Ver Periapical abaixo Não responde Depende do estado
térmico periapical
Outros sintomas: ver
Periapical abaixo
Periapical
Normal Nenhum significativo Sem alterações Responde ou não Não sensitivo
significativas (depende do estado
pulpar)
Periodontite apical Dor significativa durante Sem alterações Responde ou não Dor durante a
sintomática a mastigação ou pressão significativas (depende do estado percussão ou
(aguda) pulpar) palpação
Periodontite apical Nenhum a discretos Área radiolúcida no Não responde Nenhum a discretos
assintomática ápice durante a percussão
(crônica) e cisto ou palpação
apical
Abscesso apical Aumento de volume ou Geralmente uma lesão Não responde Dor durante a
agudo dor significativa radiolúcida percussão ou
palpação
Abscesso apical Fístula ou parúlide Geralmente uma lesão Não responde Não sensitivo
crônico radiolúcida
(periodontite
apical supurativa)
Osteíte condensante Varia (depende do estado Aumento na densidade Responde ou não Pode ter ou não dor
pulpar ou periapical) do osso trabecular (depende do estado durante a percussão
pulpar) ou palpação
irão expressar as suas queixas nas suas próprias palavras, as em consideração no diagnóstico de problemas endodônticos.
quais devem ser registradas da mesma forma no prontuário. Infecções respiratórias agudas, particularmente as do seio
Isto, acima de tudo, é o motivo pelo qual o paciente precisa maxilar, costumam produzir sintomas semelhantes às odon-
de atenção, e ele irá julgar o êxito do tratamento pela reso- talgias. O estresse geralmente leva à dor neuromuscular no
lução ou não da sua queixa. Para adquirir a confiança do aparato mastigatório, cuja apresentação inclui a odontalgia.
paciente, deve-se dar atenção à sua queixa principal. Após Embora nenhuma condição sistêmica contraindique o
atingir a confiança do paciente, o mesmo está apto a com- tratamento endodôntico, existem algumas condições que re-
preender que o diagnóstico requer uma avaliação completa duzem a capacidade de o paciente responder ao tratamento.4
e metodológica e esta sequência deve ser seguida. A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) compro-
mete de forma evidente o sistema imunológico, assim como
a hepatite.5,6 As drogas utilizadas para prevenir a rejeição de
Histórico Sistêmico transplantes e enxertos, assim como aquelas utilizadas para
História Médica e Saúde combater a deficiência de glicocorticoides e alergias graves,
Se o paciente está retornando para uma consulta ou se é a podem ter um efeito semelhante. A incidência de diabetes
primeira vez que ele preenche um questionário de saúde, a tipo II está aumentando rapidamente na população em geral.
história médica deve ser revisada diretamente com o paciente. Tal fenômeno está relacionado com o aumento na incidência
Tais informações devem ser registradas no seu prontuário de lesões endodônticas7 e existe alguma evidência de que a
médico. A população que procura e que necessita de trata- cicatrização se torne menos provável.8,9 Os pacientes com
mento endodôntico é, em média, mais idosa que a população doença cardíaca isquêmica ativa podem precisar de cuidados
em geral e apresenta uma incidência maior de problemas especiais, que devem ser baseadas nas orientações do cardio-
médicos sistêmicos.3 Algumas questões têm que ser levadas logista.10,11
Capítulo 5 I
Existe um interesse considerável na relação entre as doenças como um risco — em especial quando ocorre a sobreins-
bucais (particularmente na doença periodontal) e a doença trumentação —, a cirurgia perirradicular ou outros proce-
cardiovascular. Não parece existir uma relação significativa dimentos que possam produzir sangramento, tais como a
entre a lesão endodôntica e a doença cardiovascular.12,13 colocação agressiva do isolamento absoluto ou uma incisão
Outros fatores relacionados com medicamentos podem para drenagem.
complicar o diagnóstico. O uso por parte dos pacientes dos
bifosfonatos deve ser levado em consideração no diagnóstico História Odontológica
e plano de tratamento. Tais medicamentos são comumente Os problemas endodônticos geralmente têm uma história
prescritos, principalmente para mulheres no período pós- (Fig. 5-2). O traumatismo recente é obviamente relevante,
menopausa (mas, ocasionalmente, também são prescritos assim como são as restaurações recentes e o tratamento pré-
para homens) com osteoporose ou osteopenia. A via de vio para a disfunção temporomandibular. Uma visão mais
administração geralmente é a oral. Quando o paciente é por- profunda pode indicar o tipo de tratamento que será mais
tador de câncer que envolve a reabsorção óssea, ele também apropriado. Um paciente com uma higienização bucal precá-
é tratado frequentemente com bifosfonatos, geralmente ria e várias ausências dentárias pode não ser um candidato
administrados de forma intravenosa em doses muito mais ideal para o tratamento endodôntico e procedimentos restau-
altas do que aquelas usadas oralmente. Um efeito colateral radores subsequentes.
incomum, porém sério, deste medicamento é a osteonecrose
dos maxilares (ONM), que pode ocorrer com a administração História da Queixa Atual
do medicamento tanto por via intravenosa (incomum) Se o paciente já descreveu com suas próprias palavras o
quanto oral (rara). Embora a ocorrência seja muito baixa, tal porquê de ele estar procurando ajuda, os detalhes devem ser
efeito pode ser destrutivo e difícil de tratar.14 Os pacientes estabelecidos agora por meio de um questionário metódico.
que utilizam bifosfonatos também devem ser informados Existe um número restrito de queixas na sequência endo-
sobre estes riscos. Além disso, procedimentos cirúrgicos, dôntica. O paciente pode ter mais de uma queixa. A dor e o
incluindo extrações, devem ser evitados sempre que possí- aumento de volume, por exemplo, com frequência ocorrem
vel. Embora existam alguns poucos relatos (não muito bem juntos. As queixas mais frequentes são as seguintes:
documentados) de ONM após a terapia endodôntica, o tra-
I Dor
tamento do canal radicular é preferível à extração dentária,
I Aumento de volume
mesmo quando o dente estiver gravemente comprometido.15
I Dente fraturado
O tratamento endodôntico deve ser realizado de forma cui-
I Perda do dente
dadosa, sendo os instrumentos, soluções irrigadoras e mate-
I Pigmentação dentária
riais obturadores confinados ao espaço do canal. Os grampos
I Gosto desagradável
para aposição do dique de borracha devem ser evitados
quando existirem outros meios de isolamento do campo.
Quando a utilização dos grampos for imprescindível, eles
devem ser colocados de forma cuidadosa para evitar danos
aos tecidos moles e ao osso alveolar.
Uma preocupação mais frequente é aquele paciente que
apresentou dor e/ou aumento de volume e já está utilizando
antibióticos e analgésicos, o que pode mascarar os sintomas.
Profilaxia Antibiótica
Uma atualização muito recente no protocolo da profilaxia
antibiótica foi realizada por uma força tarefa da American
Heart Association.16 Tais recomendações reduziram drastica-
mente as indicações da cobertura antibiótica para um número
limitado de condições cardíacas, que incluem (1) válvula
cardíaca artificial; (2) história prévia de endocardite bacte-
riana; (3) reparo tecidual congênito no coração corrigido ou
incompleto e (4) alguns transplantes de coração. Nestes
pacientes, o regime deve ser de 2 g de amoxicilina 30 a 60
minutos antes da cirurgia, no caso de adultos. A dose reco-
mendada para crianças é de 50 mg/kg. Para os pacientes
alérgicos, a clindamicina 600 mg, 30 a 60 minutos antes do
procedimento é uma boa opção.
O protocolo da American Society of Orthopaedic Surgeons
de profilaxia antibiótica em cirurgias de colocação de pró-
teses articulares continua o mesmo desde 1997. Os pacientes
considerados em risco incluem aqueles que foram sub-
metidos à substituição de articulações nos últimos 2 anos,
pacientes imunocomprometidos, hemofílicos, diabéticos insu-
lino-dependentes e aqueles que já apresentaram infecções
prévias em próteses articulares. O mesmo regime é recomen- Figura 5-2 A presença de raízes curtas, ausência de lesão nos
dado para os pacientes cardiopatas. tecidos periapicais, e uma história de tratamento ortodôntico
Nestes pacientes cardiopatas ou com próteses articulares, indicam que a reabsorção ocorreu devido ao movimento
os procedimentos endodônticos devem ser considerados ortodôntico previamente realizado.
70 Capítulo 5 I
Quando existem duas queixas presentes ao mesmo tempo, dor após o dano tecidual, como um componente da sensibi-
tais como dor e aumento de volume, a história de cada lização central.
queixa deve ser levantada. O ligamento periodontal (LPD) tem uma inervação por
A dor, de todas estas queixas, é a mais óbvia e importante. fibras muito maior do que a polpa e muitas destas fibras são
Uma boa compreensão sobre a fisiologia da dor e a anatomia mecanossensitivas, o que explica porque a odontalgia é mais
das vias nociceptivas é essencial para o diagnóstico e trata- facilmente localizada quando a inflamação já se espalhou
mento das condições dolorosas.17 para os tecidos de suporte. As fibras nociceptivas de primeira
Os parágrafos seguintes contêm uma breve sinopse dos ordem se conectam com os neurônios de segunda ordem no
mecanismos de dor. Os Quadros 5-1 e 5-2 apresentam os corno dorsal da matéria cinzenta da medula espinal ou (no
elementos-chave em forma de lista. nosso caso) no seu equivalente no tronco cerebral, o subnú-
A dor é uma experiência multifatorial sujeita à modulação. cleo caudal do sistema trigeminal. Esta é uma chave de reve-
O mecanismo básico de nocicepção está bem estabelecido. A zamento; é aqui que a maior parte da modulação da dor
polpa é inervada em grande parte por fibras nociceptivas, ocorrerá. Os tratos descendentes das áreas do mesencéfalo
tanto pelas Aδ (condutoras rápidas, dor aguda), como pelas (locus coeruleus, matéria cinzenta periaquedutal e rafe magna)
fibras C (condutoras lentas, dor pulsátil imprecisa). Durante podem, por meio de mecanismos opioides endógenos, reduzir
a inflamação, as fibras C dominam e a dor pulpar é caracte- ou eliminar a atividade de transmissão central adicional. O
risticamente pulsátil, imprecisa e pouco localizada. Existem grau pelo qual este mecanismo está envolvido é variável, mas
também algumas fibras Aβ na polpa, que normalmente não muito deste componente motivacional/afetivo da experiên-
são nociceptivas, mas podem ser recrutadas pelo sistema de cia da dor é explicado através da modulação descendente.
Isto explica porque níveis semelhantes de dano tecidual
podem ser relacionados com diferentes graus de dor.
A continuação do dano sustentado pode causar mudanças
nos neurônios de segunda ordem, reduzindo o seu limiar e
Quadro 5-1
aumentando seus campos receptivos.18,19 Estes são elementos
O Que é Dor? de sensibilização central, um grupo de mudanças que contri-
buem para a apresentação de dor crônica e a longo prazo
I “Uma experiência emocional e sensorial desagradá- (Quadro 5-2). A sensibilização central explica a natureza da
hiperalgesia, da alodinia e da dor espontânea. Uma vez sensi-
vel associada ao dano tecidual potencial ou real ou
bilizados, os neurônios de segunda ordem podem ser ativados
descrito em termos de tal dano”
pela entrada de múltiplas áreas de convergência, permitindo
I Um “sistema de dor” dedicado inclui nociceptores
que ocorra o fenômeno de dor referida (Quadro 5-3).
(receptores preferencialmente sensíveis a um estí-
mulo nocivo), fibras de diâmetro pequeno, tratos, e
áreas de processamento central
I Os estímulos danosos ativam os nociceptores, mas Quadro 5-2
esta ativação não resulta inevitavelmente em dor O Que é Sensibilização Central?
I A atividade nas vias da dor pode ser modulada para
cima ou para baixo, ambas periférica e centralmente. I A absorção nociceptiva prolongada leva a uma alte-
Em particular, as influências dos opioides descen-
ração funcional no subnúcleo caudal, no corno dorsal
dentes podem facilitar ou impedir a transmissão da
da medula espinal e provavelmente no tálamo
atividade dos neurônios de primeira ordem para os I Limiar baixo (hiperalgesia)
centros mais altos, reduzindo então a experiência de I Campos receptivos maiores
dor I Atividade espontânea
I Fatores afetivos, motivacionais e culturais contri- I Recrutamento de fibras não dolorosas (alodinia)
buem substancialmente para a experiência de dor I Uma das maiores mudanças é uma suprarregulação
I A hiperalgesia (uma resposta aumentada a um estí-
dos receptores NMDA dos neurônios da segunda
mulo que é normalmente doloroso), alodinia (dor a
ordem
partir de um estímulo que normalmente não provo-
caria dor), e dor espontânea (experiência de dor sem
NMDA, N-metil d-aspartato.
um estímulo) resultam tanto das mudanças periféri-
cas como das centrais após inflamação ou agressão.
As mudanças centrais podem persistir após a reso-
lução do dano periférico Quadro 5-3
I A dor pode ser aguda ou crônica. A dor aguda surge
a partir da inflamação ou agressão na polpa e no Quais são as Características-chave da Dor
periápice. A nevralgia do trigêmeo e outras dores de Referida?
longo prazo de origem desconhecida são crônicas.
A dor aguda é protetora. Tal dor permite a evitação I Nunca cruza a linha média
e o escape para prevenir ou minimizar danos tecidu- I Pode ser referida a partir de um outro dentre ou de
ais. Quando ela continua, ela força a área danificada uma estrutura extraoral
a descansar. A dor crônica não é protetora. Ela pode I A anestesia da fonte verdadeira da dor reduz ou
continuar por muito tempo após o dano ter sido elimina a dor
curado ou pode não estar associada a um dano I Comum, não é de ocorrência rara
Capítulo 5 I
Com a dor referida, a dor originada em um dente pode Quando os neurônios de vários dentes ou de outras estru-
parecer estar surgindo de outro ou de uma outra área, inclu- turas convergem para um neurônio de segunda ordem que
sive extraoral.2,20-24 Isto também permite que um dente está sensibilizado, os níveis não nociceptivos de atividades
pareça estar dolorido quando a origem verdadeira da dor destas estruturas podem induzir queima e atividade nos níveis
está em um outro dente, no sistema neuromuscular (Quadro mais altos do sistema de dor. Os centros mais altos podem,
5-4), no trato respiratório superior ou até mesmo no mús- então, identificar tal fenômeno como uma atividade de dor
culo cardíaco. nestas áreas. O contrário também é verdade. A dor iniciada,
por exemplo, no seio maxilar pode parecer ter origem em um
dente (Quadro 5-5).
Quadro 5-4 O Fenômeno de Dor Referida

O fenômeno de dor referida deve ser levado em considera-
Caso: Dor Referida para os Músculos da
ção na elaboração do diagnóstico. A identificação e locali-
Mastigação zação de um dente afetado devem ser realizadas diretamente
nos primeiros estágios do dano, quando predomina a ati-
QUEIXA vidade dos nociceptores. A identificação de uma fonte
Dor moderadamente grave, porém contínua e impre- ficará mais complexa a longo prazo, quando a modulação
cisa na região esquerda da mandíbula pode ser modificada pela apresentação da dor referida
(Quadro 5-6).
HISTÓRIA
A dor já dura várias semanas e é mais severa durante a
manhã. Ela não é intensificada por estímulos térmicos
quaisquer, porém é temporariamente aliviada por anal- Quadro 5-5
gésicos suaves. Uma prótese fixa de três elementos foi
colocada na região posterior da mandíbula há alguns Locais para Onde a Dor é Frequentemente
meses. Não há relatos de traumatismo ou infecção Referida
recentes. O cirurgião-dentista concluiu o tratamento
endodôntico no pré-molar que é pilar da prótese sem I Outros dentes23
alteração dos sintomas I Músculos da mastigação22
EXAME
I Sistema respiratório/seios24
Nenhuma anormalidade de tecidos moles intraorais
I Músculo cardíaco1
está presente à inspeção, ou à palpação. Todos os
dentes do lado esquerdo respondem dentro do limite
normal aos testes de vitalidade e percussão. As radiogra-
fias não mostram lesões nos tecidos duros. O descon- Quadro 5-6
forto não é aliviado pelo bloqueio de nervo alveolar
inferior. A palpação da musculatura massetérica do lado Questões sobre Dor em Endodontia
esquerdo mostra que ela está mais sensível, principal-
mente na borda anterior. O exame oclusal mostra con- I A dor pode ser referida para outro local
tatos prematuros e desvio no lado esquerdo. A injeção I A origem verdadeira da dor é geralmente silen-
de anestésico local na região mais sensível do masséter ciosa
leva ao alívio da dor I A dor de dente nem sempre está exatamente rela-
DIAGNÓSTICO cionada com a condição da polpa
Dor miofacial aguda no músculo masséter do lado I A dor pode ser referida para o sítio do tratamento
esquerdo após tratamento dentário dentário atual
I A dor pulpar é muitas vezes mal localizada
ETIOLOGIA I A dor periodontal é mais facilmente localizada do
Aferentes musculares (provavelmente nos tendões ou na que a dor de origem pulpar
fáscia) convergem no mesmo neurônio de segunda I As infecções recentes do trato respiratório superior
ordem no núcleo trigeminal do tronco cerebral, como podem ser referidas para a polpa
os aferentes do dente inferior utilizado como pilar. Os I Estresse e insônia costumam estar relacionados com
centros superiores para os quais os neurônios de segunda bruxismo e dores na articulação temporomandibu-
ordem se projetam são incapazes de diferenciar os dois lar, as quais podem ser referidas para a polpa
estímulos. Os centros nervosos superiores “assumem” I Os quadros pulpares agudos são difíceis de serem
que o novo estímulo (a partir do músculo) origina-se do anestesiados
mesmo local do estímulo original (o dente) I Os pacientes com dor geralmente já usaram anal-
TRATAMENTO gésicos
Um guia noturno foi utilizado por 1 semana, seguido de I Pode haver mais do que uma fonte de dor
ajuste oclusal. A terapia de esplintagem por curto período I Estratégias diferentes de tratamento podem ser
foi necessária para garantir que as mudanças oclusais não necessárias para controlar diferentes apresentações
ocorressem enquanto o músculo estivesse em espasmo da dor
72 Capítulo 5 I
Quando a dor é uma das queixas, as seguintes perguntas Um exame extraoral cuidadoso ajuda a identificar a causa da
devem ser realizadas: queixa do paciente, assim como a presença e extensão de
uma reação inflamatória na cavidade oral ou até extraoral
1. Quando a dor começou?
(Fig. 5-3).
2. Onde está localizada a dor?
3. A dor é sempre no mesmo lugar?
4. Qual a característica da dor (curta, aguda, de longa
Exame Intraoral
duração, imprecisa, pulsátil, contínua, ocasional)? Tecidos Moles
5. A dor impede que você durma ou trabalhe? O exame dos tecidos moles inclui uma inspeção completa,
6. A dor piora durante a manhã? palpação e sondagem dos lábios, mucosa oral, mucosa jugal,
7. A dor piora quando você se deita? língua, periodonto, palato e músculos. Tais tecidos devem ser
8. Algum fator desencadeava ou desencadeia a dor avaliados e as anormalidades, registradas. A mucosa alveolar
(trauma, mastigação)? e a gengiva inserida são examinadas quanto à presença de
9. Uma vez que a dor está presente, quanto tempo leva pigmentações, inflamação, ulceração e formação de fístulas. DVD
para que ela passe? As fístulas são frequentes. Uma parúlide (abertura da fístula) 5-2
10. A dor é contínua, espontânea ou intermitente? geralmente indica a presença de polpa necrosada ou de um
11. Algum fator contribui para a dor piorar (calor, frio, abscesso apical crônico (Fig. 5-4) e, algumas vezes, de um
mastigação)? Algum contribui para a dor melhorar abscesso periodontal. A introdução de um cone de guta-
(frio, analgésicos)? percha na fístula auxilia na localização tátil e radiográfica da
origem destas lesões. A sondagem determina a presença de
Se a queixa é aumento de volume ou inclui aumento de
defeitos periodontais profundos (Fig. 5-5).
volume, uma lista de questões semelhante, tal como a que
está descrita a seguir, deve ser realizada: Dentes
1. Quando surgiu o aumento de volume? Os dentes são examinados com um espelho e uma sonda
2. Quanto tempo levou para a tumefação atingir tal ta- exploradora quanto a pigmentações, fraturas, abrasão, erosão,
manho? lesões cariosas, restaurações deficientes ou outras anorma-
3. Onde está localizado o aumento de volume? lidades. Uma coroa com pigmentação costuma ser patog-
4. Qual a natureza do aumento de volume (mole, duro nomônica de lesão pulpar ou sequela de um tratamento
ou macio)? endodôntico prévio. Embora em alguns casos o diagnóstico
5. Ocorre drenagem a partir do aumento de volume? esteja bem claro já nesta fase, um profissional prudente
6. O aumento de volume está associado a um dente amo- nunca deveria iniciar o tratamento antes de realizar exames
lecido ou com sua inserção comprometida? clínicos e radiográficos apropriados.
Se um dente fraturado é parte da queixa, o tempo e a Testes Clínicos

natureza do trauma devem ser determinados, particular- Existem vários testes especiais que podem ser aplicados indi-
mente se outros dentes também foram envolvidos no trauma, vidualmente ao dente com suspeita de comprometimento
mesmo que eles não tenham sido visivelmente atingidos. patológico. Tais testes têm limitações inerentes; alguns não
Houve qualquer dano à gengiva ou aos lábios? Da mesma podem ser utilizados individualmente nos dentes e os resul-
forma, com um dente amolecido ou pigmentado, o momento DVD
tados do teste em si podem ser inconclusivos. Os dados que
5-3
em que a alteração foi notada pela primeira vez deve ser eles fornecem devem ser cuidadosamente interpretados em
anotado junto de qualquer história de trauma que possa estar conjunção com todas as outras informações disponíveis. É
envolvida e se este foi recém-restaurado. Um gosto ruim pode importante ressaltar, que estes não são testes dos dentes; eles
resultar de várias causas, porém a mais significativa de um são testes da resposta do paciente a uma variedade de estímu-
ponto de vista endodôntico surge da drenagem purulenta a los, os quais podem ser extremamente variáveis.
partir de uma fístula de um abscesso periodontal ou periapi-
cal crônico. O paciente deve ser questionado sobre quando Dentes Controles
a drenagem foi inicialmente percebida, se foi precedida por Durante a utilização de qualquer teste, é importante que
dor ou aumento de volume, e se existe um dente comprome- se incluam dentes controles ou de tipos similares (p. ex., o
tido ou sem suporte periodontal. molar antagonista, incisivo inferior) ao(s) dente(s) suspeito(s).
Neste momento, pode ser possível criar uma hipótese Os resultados dos testes nestes dentes “calibram” e fornecem
diagnóstica a partir da história. Esta é realmente uma hipó- uma base para a resposta do paciente aos testes no dente
tese diagnóstica que o componente objetivo do exame irá suspeito. O paciente não deve ser informado se o dente que
testar. O clínico deve permanecer com a mente aberta para está sendo testado é um dente controle ou o que se suspeita
outras possibilidades. do comprometimento. O clínico deve estar ciente de que um
paciente pode não responder do mesmo jeito ou com a
mesma extensão quando os testes são repetidos. A primeira
Exame Objetivo aplicação do teste é a de maior significado.
Os testes utilizados são divididos em dois grupos, percus-
DVD
Durante esta fase, os tecidos extra e intraorais são examina-
são e palpação, que mostram a condição dos tecidos de
5-0
dos e comparados bilateralmente quanto à presença ou
suporte. Os testes de vitalidade fornecem informações sobre
ausência de anormalidades.
as condições da polpa.
Exame Extraoral Percussão e Palpação
A aparência geral, o tônus da pele, a assimetria facial, aumen- A percussão é realizada por meio de toques na superfície
DVD DVD
tos de volume, pigmentações, rubor, fístulas ou cicatrizes incisal ou oclusal do dente com a ponta do cabo de um
5-1 5-4
extraorais e linfadenopatia são indicadores do estado físico. espelho clínico incidindo em posição paralela ou perpendi-
Capítulo 5 I
Figura 5-3 Fístula extraoral. A, Esta

lesão da superfície (seta) foi diag-
nosticada incorretamente e tratada
A sem êxito por um dermatologista
por vários meses. Fortuitamente, o
dentista do paciente então reco-
nheceu esta lesão como sendo a
via de drenagem de uma fístula e
sua fonte, que era um dente ânte-
ro-inferior. B, A polpa estava necro-
B
sada devido à atrição severa que
levou à exposição pulpar. C, Após
o tratamento endodôntico apro-
priado. D, A fístula e a lesão cutâ-
nea sofreram resolução completa
(seta).
D
C
cular à coroa. Tal manobra deve ser precedida por uma Ao mesmo tempo em que o dente está sendo submetido
pressão digital gentil no dente em questão, quando a mobi- à percussão, a sua mobilidade deve ser examinada pela colo-
lidade é muito grande e o dente pode não suportar o trauma cação suave de um dedo na superfície lingual do dente e
ocasionado com o espelho clínico. Se uma resposta dolorosa compressão da superfície vestibular com a ponta do cabo do
é obtida pela pressão ou pela percussão, isto indica a presença espelho. O grau de movimento pode ser visualizado e ta-
de inflamação periapical. Se uma resposta dolorosa é obtida tilmente sentido. Um periodonto saudável permite uma
pela percussão na face vestibular do dente, mas não na super- movimentação de apenas uma fração de um milímetro. A
fície incisal/oclusal, suspeita-se de inflamação periodontal. A mobilidade aumentada é geralmente resultado da doença
dor relacionada com inflamação periodontal tende a ser suave periodontal, porém nos dentes com inflamação periapical, o
a moderada. A dor causada pela inflamação periapical costuma dente pode estar elevado na bolsa, permitindo um movi-
ser mais aguda. Uma avaliação adicional útil quando o mento maior. Esta movimentação irá reduzir-se após a reso-
paciente se queixa de dor durante a mastigação é o teste da lução do problema periapical. Os dentes com doença
mordida, no qual o paciente morde uma haste flexível de periodontal avançada são candidatos desfavoráveis ao trata-
algodão posicionada entre os dentes (Fig. 5-6). mento endodôntico.
Os dentes vizinhos, assim como os dentes contralaterais A palpação consiste em uma pressão firme na mucosa
de controle, também devem ser submetidos à percussão. Os sobrejacente ao ápice. Assim como a percussão, a palpação
dentes adjacentes ao dente comprometido também costu- determina o quanto o processo inflamatório já se estendeu
DVD
mam ter alguma sensibilidade devido à disseminação local periapicalmente. Uma resposta dolorosa à palpação indica
5-5
das citocinas álgicas. inflamação periapical (Fig. 5-6).
74 Capítulo 5 I
A B
Figura 5-4 Fístula e parúlide. A, Aumento de volume intraoral assin-

tomático na mucosa próxima ao primeiro molar. B, O conteúdo
purulento pode ser drenado. C, O primeiro molar não está respon-
dendo aos testes pulpares e existe uma área radiolúcida periapical na
raiz mesiovestibular.
Figura 5-5 A sondagem periodontal revela um defeito pro- Figura 5-6 Teste da mordida. Uma pressão firme em uma
fundo. A necrose pulpar sugere que esta lesão é de origem haste flexível de algodão que produz dor localizada é um
endodôntica e não periodontal. bom indicador de periodontite apical.
Capítulo 5 I
Testes de Vitalidade Pulpar neve carbônica, sendo, portanto, menos eficaz. Um estudo
Os testes de vitalidade pulpar são componentes importan- demonstrou que a refrigeração originada pelo spray em um
tes, e muitas vezes críticos, do exame. Os estudos que com- chumaço de algodão grande foi a mais eficaz na redução
pararam a condição histológica da polpa com os resultados da temperatura dentro da câmara pulpar coberta por coroa
dos testes de vitalidade mostraram que existe apenas uma total.25 Além disso, o spray de refrigeração e o gelo do CO2
correlação limitada entre os dois. Como consequência, os são equivalentes para o teste pulpar.
resultados destes testes requerem uma interpretação muito Após o isolamento do dente com roletes de algodão e DVD
cuidadosa. Existem vários tipos de testes de vitalidade, e cada secagem, um bastão de gelo ou um chumaço de algodão 5-7
um pode ser aplicado por uma variedade de técnicas. Nem grande saturado com substância refrigeradora é aplicado.
todos os testes são apropriados para todos os casos, e nem Este estímulo aplicado sobre uma polpa com vitalidade
todo o tipo de teste tem o mesmo grau de confiabilidade. geralmente resulta em uma dor fugaz e aguda. Esta resposta
Existem cinco tipos básicos de testes de vitalidade. Quatro curta pode ocorrer a despeito do estado pulpar (normal,
aplicam um destes estímulos: frio, calor, estímulo elétrico ou pulpite reversível, pulpite irreversível). Entretanto, uma res-
estimulação da dentina, sendo a resposta verbal do paciente posta intensa e prolongada geralmente indica uma pulpite
registrada. O quinto teste objetiva medir o fluxo sanguíneo irreversível. Em contraste, em polpas necrosadas, não há
pulpar, com base no princípio de que o fluxo aumenta no resposta. Uma resposta falso-negativa é geralmente obtida
tecido inflamado. A seleção de qual teste usar é baseada na quando o frio é aplicado ao dente com canais calcificados,
queixa do paciente, na confiabilidade do teste e deve ser enquanto uma resposta falso-positiva pode ocorrer se a subs-
aquele que reproduz tal estímulo. tância fria encostar na gengiva ou tocar nos dentes adja-
Um teste elétrico de estimulação pulpar, conduzido corre- centes vitais.
tamente, pode geralmente determinar se existe tecido vital O teste frio é mais eficaz nos dentes anteriores do que nos
no interior do dente. Esse teste não pode determinar se tal posteriores. A ausência de resposta ao frio nos dentes poste-
tecido está inflamado nem pode indicar se existe uma necrose riores indica a utilização de outro tipo de teste de vitalidade
parcial. O teste com frio também pode detectar tecido vital (elétrico).
e fornece informações sobre inflamação, embora não seja
uma informação muito precisa. O teste com calor é o menos
confiável. A medição do fluxo sanguíneo é difícil de ser rea-
lizada rotineiramente, mas, conforme a tecnologia melhora,
tal teste pode tornar-se mais acessível.
Selecionando o Teste Pulpar Apropriado
A seleção do teste pulpar depende da situação. Informação
adicional importante é coletada quando estímulos semelhan-
tes àqueles relatados pelo paciente, que irão provocar dor, são
usados durante os testes clínicos. Quando alimentos ou
bebidas frias (ou quentes) iniciam uma resposta dolorosa, um
teste com frio (ou calor) é realizado, em vez de outros testes
de vitalidade pulpar. A reprodução dos mesmos sintomas em
um dente frequentemente indica o dente afetado. Além
disso, a estimulação elétrica é semelhante ao frio (refrigera-
ção) na identificação da necrose pulpar; o calor representa o
estímulo menos confiável. A
DVD Quando outros testes são inconclusivos ou não podem
5-6 ser utilizados, e existe suspeita de que a polpa está necrosada,
a estimulação da dentina com um teste de cavidade é útil. Por
exemplo, um dente com uma coroa metalocerâmica fre-
quentemente não pode ser testado de forma precisa por um
teste térmico ou elétrico convencional. Após um exame sub-
jetivo cuidadoso e uma explicação da natureza do teste para
o paciente, um preparo cavitário realizado sem anestesia é
feito com uma broca pequena. No caso de polpa com vita-
lidade, a superfície da restauração ou do esmalte pode ser
penetrada sem muito desconforto, e haverá uma sensação
súbita de dor quando a dentina for alcançada. Já no caso de
uma polpa necrosada, o desconforto ou dor estarão ausentes.
Portanto, uma vez iniciado o acesso endodôntico, este deve
ser continuado. B
Testes com Frio25-29 Figura 5-7 Teste pelo frio com dióxido de carbono. A, Um
Três métodos são geralmente utilizados para os testes com tanque de dióxido de carbono e um “fazedor de gelo” espe-
frio: regular, dióxido de carbono (CO2) gelado (gelo seco) e cial são necessários. B, Uma barra de gelo de carbono é
refrigeração. O frio gerado pelo CO2 requer um equipamento formada (seta). A barra é envolta em gaze e toca as superfí-
especial (Fig. 5-7), enquanto a refrigeração com um spray cies vestibulares dos dentes controle e suspeitado. Esta
pode ser mais conveniente (Fig. 5-8). A temperatura do gelo técnica pode ser utilizada em dentes com vários tipos de
comum não é tão baixa como a do spray refrigerante ou da restauração. (Cortesia de Dr. W. Johnson.)
76 Capítulo 5 I
Figura 5-9 Uma taça de borracha aplicada em alta velocidade

sem lubrificantes gera calor controlado para o teste pulpar.
Figura 5-8 A, A substância refrigeradora está disponível em

uma embalagem metálica pressurizada. B, A substância refri-
geradora aplicada em um grande chumaço de algodão é
conveniente e eficaz na determinação da resposta pulpar.
30-32
Testes com Calor
DVD
Os dentes devem ser isolados com um dique de borracha
5-8
para prevenir as respostas falso-positivas. Várias técnicas e Figura 5-10 Dois tipos de eletrodos estão disponíveis. O
materiais são utilizados. A melhor técnica, a mais segura e a inferior é a ponta convencional. O superior é uma “mini-
mais fácil de ser realizada é a rotação de uma taça de borra- ponta”, a qual é útil quando pequenas áreas de estrutura
cha seca com objetivo de se criar calor por fricção (Fig. 5-9) dentária estão disponíveis para o contato com o eletrodo.
ou a aplicação de água quente. A guta-percha aquecida em
uma chama pode ser aplicada à superfície vestibular após a
cobertura da coroa dentária com gel em base de petrolato.
Um instrumento aquecido em uma chama é difícil de con-
frequência cuja amperagem pode ser modificada. Tais testes
trolar, e seu uso deve ser evitado. Aparelhos à base de baterias
também são monopolares, o que significa que a corrente passa
são de melhor controle e vão liberar calor de forma segura
da sonda em direção ao dente e, então, pelo paciente de
e eficaz.
volta à unidade de teste. Logo, os nervos em qualquer parte
O teste com calor não é utilizado de forma rotineira, po-
da polpa serão estimulados. No passado, unidades bipolares
rém ele é útil quando o principal sintoma é a sensibilidade
com sondas que podiam ser colocadas em qualquer lado da
ao quente e o paciente não consegue identificar o dente
coroa dentária eram comercializadas. Estas unidades garan-
afetado. Após a aplicação do calor, a temperatura aumenta
tiam que a corrente passasse através da coroa do dente e
gradualmente até que a dor surja. Assim como com o frio,
estimulavam unicamente o tecido pulpar vital ali localizado.
uma resposta dolorosa indica uma polpa com vitalidade (não
Embora esta seja uma informação importante e possivel-
necessariamente normal).
mente mais útil do que aquela obtida a partir de um teste
Teste Elétrico de Estimulação Pulpar31,33 monopolar, a utilização destes aparelhos nunca se populari-
Todos os testes de estimulação pulpar elétricos atual- zou devido à sua dificuldade de uso; nenhum deles está
mente disponíveis produzem uma corrente elétrica de alta comercialmente disponível.
Capítulo 5 I
Os testes elétricos de estimulação pulpar com leitores digi- fotometria de comprimento de onda dupla)37, oximetria de
tais são bastante empregados (Fig. 5-10). Estes testes não são pulso,38,39 ou por fluxometria por Doppler a laser.35-37 Os com-
inerentemente superiores a outros testes elétricos de estimu- ponentes sanguíneos são demonstrados por meio da detec-
lação pulpar, mas são mais fácies de utilizar. Valores altos ção dos níveis de oxiemoglobina no sangue ou pelas pulsações
indicam necrose. Valores baixos indicam vitalidade. O teste na polpa. Estas abordagens ainda são mais experimentais do
de dentes controles normais estabelece o limite aproximado que utilizadas na prática clínica, e os aparelhos têm custo
entre as duas condições. O número exato da leitura não tem elevado. Uma vez que a tecnologia avança e se torna menos
significância e não detecta graus sutis de vitalidade, assim dispendiosa, e mais experiência é obtida, a utilização destes
como nenhum teste elétrico de estimulação pulpar pode aparelhos para testes pulpares sensíveis, no futuro, torna-se
indicar inflamação. provável.
DVD
Todos os testes elétricos de estimulação pulpar são usados
de maneira semelhante. É importante limpar, secar e isolar Significado dos Testes Térmicos
5-9 Uma resposta exagerada e retardada é aceita como um
os dentes. A superfície do dente deve ser friccionada com um
rolete de algodão e este mesmo rolete deve ser utilizado para indicador de pulpite irreversível. A ausência de resposta em
o isolamento. O dente deve ser completamente seco com conjunção com outros testes comparados com resultados em
uma seringa de ar. Uma pequena quantidade de dentifrício dentes controles geralmente indica necrose pulpar.
deve ser colocada no eletrodo. O circuito elétrico é comple- Um teste realizado isoladamente raramente é conclusivo
tado com a utilização de uma colgadura metálica ou fazen- da presença ou ausência de doença pulpar ou periapical. Os
do-se com que o paciente segure o cabo metálico. O eletrodo dados obtidos nos testes de vitalidade devem ser analisados
é colocado na superfície vestibular ou lingual (Fig. 5-11) e o em conjunção com a história da queixa, o exame intraoral e
nível da corrente é gradualmente elevado até que o paciente as radiografias.
consiga detectá-lo. A sensação pode ser de formigamento,
ferroadas, “plenitude” ou calor. A presença de uma resposta Exame Periodontal
geralmente indica tecido com vitalidade, enquanto a ausên- O exame periodontal é muito importante, pois as lesões
cia de tal resposta geralmente indica necrose pulpar. O teste periapicais e periodontais podem simular umas as outras e
elétrico de estimulação pulpar não é infalível e pode gerar requerem diferenciação (Cap. 6). O estabelecimento da saúde
uma resposta falso-positiva ou falso-negativa em 10% a 20% periodontal do(s) dente(s) também é importante como uma
dos casos.31 Os canais calcificados, em particular, podem levar parte do plano de tratamento total.
a uma resposta falso-negativa. Sondagem
Determinação do Fluxo Sanguíneo 34,39 A sondagem é um teste clínico importante que é frequen- DVD
Os instrumentos que detectam a circulação pulpar fazem temente negligenciado e pouco utilizado para o diagnóstico 5-10
parte de uma tecnologia em desenvolvimento que tende a de lesões periapicais. A destruição de tecido mole periodontal
produzir novas abordagens para a determinação da presença e osso é induzida tanto pela doença periodontal quanto pelas
de tecido pulpar vital e, possivelmente, a extensão de qual- lesões periapicais, e pode não ser facilmente detectada ou
quer inflamação presente. Os sensores são aplicados à super- diferenciada radiograficamente.
fície do esmalte, geralmente nos nervos lingual e vestibular. Uma sonda periodontal determina o nível de inserção do
O fluxo sanguíneo é exibido através de raios de luz (especto- tecido conjuntivo. Além disso, a sonda penetra nas lesões
periapicais inflamatórias que se estendem cervicalmente. A
sondagem é também um método auxiliar diagnóstico que
tem valor prognóstico. O prognóstico para um dente com a
polpa necrosada que induz inflamação periapical com exten-
são cervical é bom após o tratamento endodôntico ade-
quado. Contudo, o prognóstico do tratamento endodôntico
de um dente com doença periodontal avançada geralmente
depende do sucesso do tratamento periodontal. Os dentes
com doença periodontal avançada são candidatos desfavo-
ráveis ao tratamento endodôntico. A sondagem da profun-
didade da inserção do tecido conjuntivo deve ser registrada
para comparações futuras.
Mobilidade
O teste de mobilidade determina parcialmente o estado
tanto do ligamento periodontal como o prognóstico. Dentes
com mobilidade extrema geralmente possuem pouco suporte
periodontal. Ocasionalmente uma lesão periapical extensa
pode prejudicar e alterar o suporte periodontal acentuada-
mente; a mobilidade, em geral, reduz-se drasticamente após
o tratamento endodôntico bem-sucedido.
A mobilidade é determinada colocando-se o dedo indica-
DVD
dor na face lingual e aplicando-se pressão com o cabo do
5-11
espelho clínico na face vestibular oposta. A movimentação
Figura 5-11 A superfície dentária é cuidadosamente friccio- maior do que 2 ou 3 mm ou depressão indicam que o paciente
nada, seca e isolada. Uma pequena quantidade de condutor é um candidato desfavorável para o tratamento endodôntico
é colocada sobre a ponta do eletrodo, que é aplicada à no caso de a mobilidade ser devida primariamente à doença
superfície dentária. periodontal e não à lesão periapical.
78 Capítulo 5 I
Exame Radiográfico40-44 Uma área radiolúcida de proporções relevantes na região

periapical de um dente com polpa vital não é de origem
As radiografias são essenciais para o exame dos tecidos mine- endodôntica e representa uma estrutura normal ou uma lesão
ralizados. O seu valor, entretanto, muitas vezes é superesti- de origem não endodôntica.
mado. Durante o exame, os clínicos costumam examinar Alterações radiopacas também ocorrem. A osteíte conden-
primeiro a radiografia e não se preocupam tanto com a ins- sante é uma reação à inflamação pulpar ou periapical e resulta
peção ou com a palpação. Isto é um erro. O momento correto em aumento na densidade óssea. Ela tem um padrão medular
para a observação da radiografia é após a coleta da história circunferencial difuso com bordas indistintas (Fig. 5-14).
completa e do exame direto. Logo, os dados obtidos são in- Uma estrutura bem circunscrita e mais homogênea que
terpretados como uma parte de todo o exame, em vez de em ocorre comumente na região posterior da mandíbula é a
substituição a este. As radiografias são imagens comprimidas enostose (ou esclerose óssea), uma condição não patológica.
em duas dimensões, nas quais muitos detalhes podem estar De forma semelhante, o tórus pode ser visto algumas vezes
escondidos devido à superposição de estruturas. Esta limita- sobre as raízes nos molares superiores. Ao contrário da crença
ção pode ser reduzida pela realização de mais de uma radio- popular, uma margem radiopaca (cortical) em uma lesão não
grafia em ângulos distintos. Avanços recentes na tecnologia necessariamente indica que esta é um cisto.54
permitem que técnicas tridimensionais (3D), como a tomo- Novas tecnologias radiográficas levam à detecção de alte-
grafia computadorizada (TC) 3D, sejam utilizadas e se tornem rações ósseas precoces, permitindo novas abordagens para a
em breve rotineiras para a prática clínica. realização do diagnóstico diferencial.55,56 A subtração radio-
DVD O exame radiográfico permite a avaliação de lesões cariosas, gráfica digital “lê” alterações precoces sutis na reabsorção do
5-12
restaurações deficientes, tratamentos endodônticos, aspectos osso periapical. A análise radiométrica de imagens digitais e
anormais pulpares ou periapicais, dentes mal posicionados, a tomografia computadorizada podem diferenciar lesões
relação entre o feixe neurovascular e seio maxilar com os ósseas, tais como os granulomas e os cistos. A radiovisiogra-
ápices, e qualquer perda óssea derivada de doença periodontal. fia e a ressonância magnética demonstram as alterações de
As radiografias também podem revelar mudanças estruturais e lesões por reabsorção ao longo do tempo. Entretanto, estas
doenças ósseas não relacionadas com os dentes (Fig. 5-12). tecnologias não são nem infalíveis e nem de baixo custo.
Além disso, até o momento, elas não oferecem benefícios
Lesões Periapicais45-53 diagnósticos significativos para a aplicação na rotina clínica.
O valor primordial das radiografias no diagnóstico endodôn- Indubitavelmente, técnicas como estas ou similares serão
tico é determinar a saúde dos tecidos periapicais. A inflama- úteis no futuro.
ção resulta na reabsorção e criação de áreas radiolúcidas (uma
“lesão”) ao redor do ápice. Existem, entretanto, outras áreas Lesões Pulpares
radiolúcidas que são ou normais ou de origem não endon- Uma polpa inflamada com atividade dentinoclástica pode
dôntica. As lesões periapicais de origem endodôntica geral- mostrar aumento anormal da cavidade pulpar e isto é patog-
mente têm quatro características: (1) a lâmina dura está
apicalmente perdida, (2) a área radiolúcida “fica retida” no
ápice,a despeito da angulação do cone de raios X, (3) a área
radiolúcida tende a lembrar uma gota caindo e (4) o dente
geralmente tem uma polpa necrosada (Fig. 5-13).
Figura 5-13 Aspecto característico de uma lesão endodôn-

Figura 5-12 Perda óssea horizontal e vertical evidente neste tica. Esta radiografia mostra a perda da lâmina dura e a
quadrante. Todos os dentes respondem positivamente aos aparência de gota pendente. O paciente havia relatado uma
testes de vitalidade; portanto, os defeitos por reabsorção história de traumatismo. Uma radiografia realizada em uma
óssea representam uma condição periodontal acentuada e angulação diferente do cone de raios X poderia mostrar que
não uma lesão apical ou pulpar. O tratamento endodôntico a lesão permanece no ápice dentário. (Cortesia de Dr. L.
não está indicado. Wilcox.)
Capítulo 5 I
nomônico de reabsorção interna (Fig. 5-15). A calcificação para os canais radiculares em dentes que requerem trata-
extensa e difusa na câmara pode indicar irritação crônica de mento endodôntico.
baixo grau (não necessariamente de pulpite irreversível). A
formação de dentina que radiograficamente “oblitera” os
Procedimentos Diagnósticos Adicionais
canais (geralmente em pacientes com história de trauma) não
indica lesão patológica (Fig. 5-16). Estes dentes geralmente Após a realização dos exames subjetivos e objetivos e dos
não requerem tratamento, porém quando o tratamento é testes clínicos, geralmente é possível realizar um diagnóstico
necessário, ele pode ser realizado com sucesso razoável. As preciso e traçar um plano de tratamento adequado. Entre-
calcificações pulpares consistem em corpos calcificados dis- tanto, quando circunstâncias especiais evitam a realização
cretos encontrados ocasionalmente nas câmaras pulpares e de um diagnóstico definitivo, testes adicionais tais como a
são, algumas vezes, detectados nas radiografias. Eles não são remoção de cárie, anestesia seletiva e transiluminação são
de significado patológico, embora possam bloquear o acesso opções.
A B
Figura 5-14 Osteíte condensante. A, Uma trabeculagem difusa está cercando o ápice da raiz distal. B, Existe um contraste com
o molar contralateral, que demonstra um padrão trabecular esparso normal.
A B
Figura 5-15 Diferentes respostas pulpares à agressão. A, O incisivo central apresenta reabsorção interna extensa com perfuração;
o incisivo lateral apresenta metamorfose calcificante. B, Técnicas especiais devem ser utilizadas para estas alterações tanto com
tratamento cirúrgico quanto não cirúrgico.
80 Capítulo 5 I
A B
Figura 5-16 Metamorfose calcificante. A, Esta lesão resultou de agressões repetidas por lesões cariosas e restaurações. B, A
formação de dentina (“obliteração”) surgiu a partir de traumatismos e irritação à polpa. Nem o caso A nem o caso B repre-
sentam lesões patológicas. Ocasionalmente, a lesão apical se desenvolve; este é um desafio do tratamento. (B Cortesia de Dr.
L. Wilcox.)
Remoção de Cárie com fraturas coronárias longitudinais costumam apresentar

A determinação da profundidade de penetração da cárie é sensibilidade durante a mastigação, principalmente quando
necessária em algumas situações para a realização de um um objeto é interposto às cúspides.
diagnóstico pulpar definitivo. Uma situação clínica frequente
é a presença de cárie profunda observada nas radiografias,
sem história significativa ou presença de sintomas, e a polpa Alcançando um Diagnóstico
que responde aos testes clínicos. Todos os outros achados O processo de condução da história e o exame levam muito
estão normais. O teste final definitivo é a remoção completa mais tempo para serem descritos do que para serem realiza-
da cárie para a avaliação do estado pulpar. A exposição pulpar dos, especialmente quando uma ficha organizada é utilizada
devido a cáries amolecidas indica pulpite irreversível; já a não para registrar os dados. Usar um formulário, como o descrito
exposição caracteriza a pulpite reversível. na Figura 5-17, garante que nada seja omitido, e que as várias
fases sejam conduzidas em uma sequência lógica para forne-
Anestesia Seletiva cer um registro acessível das condições na primeira consulta.
A anestesia seletiva pode ser útil na localização de dentes com Uma vez que todos os dados tenham sido obtidos e armaze-
dor, especialmente quando o paciente não consegue apontar nados, eles devem ser processados.
o dente responsável. Quando existe suspeita de que o dente Os achados são organizados em uma ordem racional para
afetado seja inferior, um bloqueio mandibular irá confirmar permitir tanto o diagnóstico pulpar como o periapical (Tabela
pelo menos a região em que se encontra o dente com dor, 5-1). Este processo está resumido na Figura 5-17. Nem sempre
caso esta desapareça após a injeção de anestésico. A anestesia é possível se obter a consistência em todos os achados devido
seletiva de dentes individuais não é útil na mandíbula. A à limitação das técnicas diagnósticas disponíveis e também
anestesia do ligamento periodontal costuma incluir vários por causa das variações nas respostas dos pacientes.
dentes. Porém, este método ainda é mais útil para maxila do
que para a mandíbula. A anestesia deve ser administrada
individualmente aos dentes, começando nos anteriores em
O Diagnóstico Difícil
direção aos posteriores, devido ao padrão de distribuição dos Felizmente, na maioria dos casos, se existe uma abordagem
nervos sensoriais. metódica e completa na história e no exame, o diagnóstico
da condição endodôntica é bastante direto. Alguns casos são
Transiluminação mais desafiadores e podem requerer a indicação a um espe-
A transiluminação ajuda a identificar fraturas coronárias lon- cialista.57 A causa mais comum é a dificuldade de localização
DVD
gitudinais, uma vez que os segmentos fraturados não trans- da dor relatada pelo paciente. Tal condição costuma ocorrer
5-13
mitem a luz. Este teste produz contraste vertical entre sombra mais frequentemente no tecido pulpar inflamado. Uma vez
escura e clara dos segmentos no lado fraturado. Os dentes que a inflamação atinja o periodonto com o seu grande
Capítulo 5 I
1. ACHADOS SUBJETIVOS Testes Periapicais Periapical

(ausente 6 Periápice normal
Queixa Principal: [0], leve- 7 Periodontite apical sintomática
moderada [+ ], 8 Periodontite apical assintomática
História Médica Significativa: severa [++] ____ ____ ____ ____ 9 Abscesso apical crônico
Percussão ____ ____ ____ ____ 10 Abscesso apical agudo
História Dentária (assinale todos 11 Osteíte condensante
Palpação ____ ____ ____ ____
os itens adequados): 12 Lesão de origem não endodôntica
Aumento de Volume (se presente):
1 Trauma Intraoral Localizado
2 Lesões cariosas Extraoral Difuso
3 Exposição por cárie 5. OUTROS ACHADOS CLÍNICOS
4 Exposição mecânica Trato Sinusal: OU RADIOGRÁFICOS QUE
5 Restauração 0 Ausente 1 Presente INTERFEREM NO DIAGNÓSTICO
6 Capeamento pulpar (direto ou indireto) E/OU NO PLANO DE TRATAMENTO
7 Pulpotomia Há a necessidade de remoção de cárie (anatomia, isolamento,
8 Tratamento endodôntico para o diagnóstico? sim não calcificações etc.)
9 Outro ____________________________ Resultado: exposição não exposição
_______________________________________
Resposta aos Estímulos Térmicos: Estado Periodontal do Dente Dente adjacente? _____________________
0 Ausente 1 Curta Suspeitado: Necessidade de encaminhamento? _____
2 Contínua 0 Normal Se sim, por quê? __________________________
1 Mobilidade excessiva
Resposta à Mastigação:
2 Periodontite significativa
0 Ausente 1 Leve a Moderada 6. ETIOLOGIA DAS LESÕES
3 Profundidade de sondagem
2 Severa PULPARES E PERIAPICAIS
significativa
Registro M: D: _______________________________________
Natureza da Dor (assinale todos
Caso não esteja normal, descreva _______________________________________
os itens adequados):
0 Ausente 2 Difusa os achados: ____________________________ _______________________________________
1 Espontânea 3 Localizada _______________________________________ 7. PROGNÓSTICO PRÉVIO
Duração da Dor: AO TRATAMENTO
Evidência de Fissuras/Fraturas:
4 Curta 5 Prolongada 0 Sim 1 Não 2 ND (inclui endodontia,
periodontia e restaurações)
Se sim, explicar: ______________________
_______________________________________ 0 Favorável
2. SINAIS E TESTES 1 Questionável
3. ACHADOS 2 Desfavorável
OBJETIVOS RADIOGRÁFICOS
(incluir os dentes Se desfavorável, por quê? ______________
suspeitados e controles) 0 Normal _______________________________________
1 Radioluscência apical _______________________________________
Dente No: ____ ____ ____ ____ 2 Reabsorção radicular apical
Teste pulpar 3 Radiopacidade apical 8. PLANO DE TRATAMENTO
(+, −, NA) ____ ____ ____ ____ 4 Radioluscência na furca
EPT ____ ____ ____ ____ 5 Outros _____________________________ Endodôntico:
Elétrico ____ ____ ____ ____ Tratamento de urgência/emergência: ___
Curta ____ ____ ____ ____ _______________________________________
4. DIAGNÓSTICO
Prolongada ____ ____ ____ ____ Tratamento definitivo: ________________
Estimulação Pulpar _______________________________________
dentinária ____ ____ ____ ____ 1 Normal Tratamento periodontal: _______________
2 Pulpite reversível _______________________________________
3 Pulpite irreversível
4 Polpa necrosada Tratamento restaurador: _______________
5 ND _______________________________________
Figura 5-17 Exemplo de formulário utilizado para o diagnóstico e plano de tratamento.
suporte de mecanorreceptores, a localização se torna óbvia. contraindicações do tratamento endodôntico, reconhecer as

Logo, em alguns casos, pode ser necessário tratar o paciente condições que podem trazer dificuldades para o tratamento.
sintomaticamente e esperar até que a fonte da dor se torne Esse conhecimento, combinado com o diagnóstico, é o que
clara. Alguns achados são particularmente sugestivos de um determina o plano de tratamento.
diagnóstico difícil. O Quadro 5-7 lista os fatores que reque-
rem uma abordagem do caso de forma mais cuidadosa.
Além de realizar o diagnóstico do processo patológico, PLANO DE TRATAMENTO
além de determinar a modalidade de tratamento mais indi-
cada, a abordagem empregada deve abranger as necessidades A decisão de indicar ou não um dente para tratamento endo-
do paciente e seguir o plano de tratamento Para que isso seja dôntico segue exatamente o que foi observado no diagnós-
obtido, o clínico deve ter o conhecimento das indicações e tico (Tabela 5-1). Uma vez estabelecida a necessidade de
82 Capítulo 5 I
Quadro 5-7 Tratamentos Específicos

Quais São os Indicadores de um Diagnóstico Pulpite
Difícil? Normal ou Pulpite Reversível
O tratamento endodôntico não é indicado (a menos que
I O paciente não consegue localizar a dor ou a área seja eletivo). Nos pacientes com pulpite reversível, a causa é
envolvida parece variar. geralmente removida e seguida pela restauração do dente.
I Nenhuma causa dentária local para a dor pode ser Pulpite Irreversível
identificada. O tratamento endodôntico com a remoção total da polpa
I A dor é espontânea ou intermitente e não necessa- (pulpectomia) é o tratamento de eleição para a pulpite irre-
riamente está relacionada a um estímulo iniciador. versível. Em situações emergenciais e nos casos em que a
I A estimulação de um dente suspeito não reproduz apicificação está sendo tentada, a remoção parcial da polpa
os sintomas. (pulpotomia) pode estar indicada. As medicações intracanais
I O dente suspeitado não mostra uma etiologia evi- não são benéficas e não devem ser utilizadas.
dente (lesão cariosa, fratura).
Necrose
I Mais de um dente parece estar envolvido.
Quando a necrose pulpar está presente, o tratamento
I Os sintomas são bilaterais.
endodôntico está indicado.
I A anestesia seletiva falha na localização da fonte da
dor.
Diagnóstico Periapical
Normal
Nenhuma abordagem de tratamento específico é ne-
cessária.
tratamento endodôntico, na maioria dos casos, a escolha do Periodontite Apical Sintomática (Aguda)
procedimento deve ser direta e deve ser convencional ou É crítica a remoção do tecido necrótico ou a polpa infla-
“não cirúrgica”, como é descrita algumas vezes. Existem indi- mada com um diagnóstico de periodontite apical sinto-
cações para o tratamento cirúrgico quando o acesso coroná- mática. Com a remoção da causa do processo, esta irá
rio ao sistema de canais radiculares no ápice radicular é resolver-se.
impossível. A endodontia cirúrgica e suas indicações são dis-
cutidas no Capítulo 20. A dificuldade dos procedimentos
Periodontite Apical Assintomática (Crônica)
O tratamento para a periodontite apical assintomática é o
convencionais varia consideravelmente, mas deve ser ava-
mesmo da periodontite apical aguda. O tamanho da lesão
liada antes que o clínico considere iniciar o tratamento. Uma
observada na radiografia é de pouca importância. Lesões com
vez que tenha sido tomada a decisão de que o tratamento é
tamanhos distintos irão resolver-se apropriadamente após o
necessário e que o clínico o fará, o plano de tratamento
tratamento (Fig. 5-18).
completo do paciente deve ser levado em consideração e o
posicionamento do tratamento endodôntico deve ser deter-
minado. Se o paciente está com dor ou com aumento de Abscesso Apical Agudo
volume, a resolução imediata destes sinais e sintomas pelo O tratamento básico para o abscesso apical agudo é o mesmo
clínico é imperativa, mesmo que este paciente venha a ser utilizado para as condições anteriores, somando-se apenas a
encaminhado posteriormente para o especialista. As emer- drenagem do abscesso via coronária ou por uma incisão em
gências endodônticas são consideradas no Capítulo 9. tecido mole. Ocasionalmente, tal drenagem não poderá ser
Os pacientes estão interessados no número de consultas realizada, o que torna a resolução dos sintomas mais lenta.
necessárias para completar o procedimento. As evidências dis-
poníveis sugerem que o tratamento endodôntico em sessão Abscesso Apical Crônico (Periodontite Apical
única ou em múltiplas consultas tem o mesmo índice de Supurativa)
sucesso e o mesmo nível de complicações pós-tratamento.58-66 O tratamento básico para o abscesso apical crônico é o mesmo
A maioria dos pacientes prefere o tratamento em sessão que os descritos anteriormente, exceto pela drenagem, que já
única, o que é uma prática comum. Existem, entretanto, está naturalmente estabelecida. A fístula geralmente desapa-
situações que requerem mais do que uma consulta. Algumas rece de alguns dias até 1 mês após o tratamento endodôntico.
condições são complexas ou consomem tempo. Relacionado Caso a fístula persista, pode ter ocorrido um erro diagnóstico,
a isso, e até mais importante, é o manejo do paciente e o e a lesão ser, na verdade, um abscesso periodontal. O hidró-
nível de tolerância suportado não só pelo paciente, como xido de cálcio deve ser colocado no(s) canal(is) e na cavidade
pelo profissional. Se o cansaço ou a frustração ocorrem em de acesso, que deve ser fechada entre as consultas.
qualquer uma das partes, a consulta deve ser finalizada, um
material selador temporário deve ser colocado e outra con- Osteíte Condensante
sulta agendada. Esta entidade não requer tratamento especial. Como ela
Uma outra situação ocorre quando o paciente apresenta ocorre em associação com diferentes condições pulpares, o
sintomas periapicais graves ou drenagem persistente de exsu- tratamento irá variar. A osteíte condensante se resolve em
dato via canal. Estas geralmente são emergenciais, e o nível aproximadamente 50% dos casos após um tratamento endo-
de tolerância do paciente pode estar baixo. Além disso, epi- dôntico bem-sucedido. Não existe qualquer problema apa-
sódios de flare-ups entre as consultas ocorrem mais frequen- rente se a osteíte condensante não regredir; nenhum outro
temente nestas situações e são considerados mais difíceis de tratamento adicional é necessário, a menos que outros acha-
tratar quando o canal já foi obturado. dos indiquem insucesso no tratamento endodôntico.
Capítulo 5 I
clínico.67,68 Por definição, atendimento padrão significa que a

qualidade do tratamento endodôntico fornecida ao paciente por
um clínico geral deve ser semelhante àquela fornecida por um
especialista em endodontia. Os resultados das pesquisas
mostram que o índice de sucesso do tratamento endodôntico
realizado pelos clínicos gerais é menor do que o obtido pelos
especialistas.69 Um fator que possivelmente contribui para
isso é que alguns clínicos gerais podem tentar realizar trata-
mentos que estão além das sua real capacidade. Claramente,
são necessários critérios objetivos para o encaminhamento
dos pacientes.
Determinando a Dificuldade de um Caso

Um sistema objetivo foi desenvolvido pela American Associa-
tion of Endondontists para determinar o grau de dificuldade
de qualquer caso endodôntico. Tal sistema consiste em uma
lista de fatores significativos em uma sequência lógica. Cada
fator é pontuado em uma escala de 1 a 3: 1 = não complica-
do, 2 = moderadamente complicado, e 3 = complicado.
Os casos nos quais todos os fatores têm a pontuação 1
podem ser tratados por um clínico. Os casos com um mais
fatores graduados em 2 devem ser realizados por um clínico
experiente ou encaminhados. Os casos em que qualquer fator
atinge a pontuação 3 devem ser encaminhados a um espe-
cialista. Inicialmente, este processo parece ser confuso, porém
com o uso contínuo, ele leva apenas alguns minutos e garante
uma abordagem metodológica (Fig. 5-19).
Figura 5-18 Devido ao seu tamanho, esta lesão sugere ser
um cisto periapical. A lesão está relacionada à necrose pulpar Considerações sobre o Plano de Tratamento
do dente 31. Embora sobreposta ao ápice do incisivo adja-
cente, a polpa deste dente não está afetada e, portanto, não Diagnóstico
requer tratamento. O tratamento endodôntico adequado do O tratamento apropriado segue um diagnóstico preciso. Vá-
dente 31 deve levar à resolução do quadro sem a necessi- rios procedimentos são realizados inapropriadamente (ou não
dade de cirurgia. são realizados) devido a erros diagnósticos. O endodontista é
experiente, e o clínico pode não estar familiarizado com
aquele problema em particular. A dor referida é um bom exemplo
de condição que costuma se apresentar para o clínico como um
A Extração como uma Alternativa ao desafio diagnóstico significativo. A menos que um diagnóstico
Tratamento Endodôntico definitivo seja obtido, nenhum tratamento deve ser realizado
A única alternativa definitiva ao tratamento endodôntico é e o paciente deve ser encaminhado (Quadro 5-8).
a extração, que pode ser indicada devido à doença periodon-
tal concomitante, por fatores financeiros, e, às vezes, por Estado Periodontal-Endodôntico
razões estratégicas com relação ao plano de tratamento global Quando existe dúvida se o problema é de origem endodôn-
do paciente. Se a dor já esteve presente, não será difícil con- tica ou periodontal (ou se tem outra causa), o paciente deve
vencer o paciente de que algum tratamento é necessário. Um ser encaminhado. O diagnóstico diferencial entre as lesões
paciente pode optar pela extração, mas não deve permitir que periodontais e endodônticas é discutido no Capítulo 6.
ela seja realizada até que o cirurgião-dentista descreva as
consequências negativas desta decisão mutiladora. Reabsorção
Podemos ter alguma dificuldade para direcionar pacientes A reabsorção pode ser tanto interna quanto externa. Todas
que são assintomáticos para o tratamento endodôntico. De as formas de reabsorção com perfuração (comunicação pul-
novo, a melhor abordagem consiste em orientar o paciente par-periodontal) são complexas. A reabsorção externa pode
de que a doença está presente e tende a progredir para um se apresentar de uma destas formas:
ponto em que os sintomas irão surgir e o tratamento será
1. A reabsorção inflamatória está relacionada com a ne-
ainda mais difícil.
crose pulpar. Uma lesão periapical pode causar reabsor-
ção apical. A reabsorção lateral geralmente resulta de
RECONHECENDO QUANDO OS CASOS um traumatismo impactante.
2. A reabsorção por substituição ocorre após o traumatismo
DEVEM SER ENCAMINHADOS do impacto (luxação ou avulsão). Esta reabsorção está
Um paciente deseja a melhor qualidade de tratamento pos- associada à fusão, e então, à substituição da estrutura
sível. Os encaminhamentos fazem parte do planejamento de dentária por osso.
um tratamento de saúde criterioso e são apropriados quando 3. A reabsorção de superfície é limitada e não detectável
as necessidades dos pacientes estão além das capacidades do clinicamente.
84 Capítulo 5 I
I. Considerações diagnósticas
A. Diagnóstico
Dificuldade diagnóstica suficiente para requerer um encaminhamento
B. Estado periodontal-endodôntico
Mobilidade Prognóstico periodontal ruim Envolvimento de furca
Ressecção radicular ou hemissecção Gengiva inserida
C. Reabsorção
Externa Interna Apical Perfuração
D. Radiografias
Dificuldades na obtenção de imagens com valor diagnóstico
II. Dificuldades do procedimento
A. História médica e patológica
Problemas médicos significativos
B. Limitações físicas
Limitações para ser reclinado Limitações de abertura bucal Tamanho da boca
Dificuldade na ancoragem de películas radiográficas Náuseas Outros
C. Considerações sobre anestesia local
Reação adversa a vasoconstritor Alergia a anestésicos
História de dificuldade de obtenção de anestesia profunda
D. Considerações sobre restaurações
Restaurabilidade Pré-tratamento para a colocação do dique de borracha
Tamanho da coroa antes do tratamento Cáries subgengivais
E. Anatomia
1. Câmara pulpar Calcificações pulpares Calcificação periférica
Visibilidade da câmara
2. Calcificação dos canais Orifícios visíveis Canais visíveis
Calcificação extensa
3. Curvatura radicular Curva log Recurvatura Dilaceração
4. Número de canais 1 2 3 4 Mais “Raiz supranumerária”
5. Comprimento da raiz Muito pequena ( < 13 mm) Muito longa ( > 24 mm)
6. Localização do dente Muito distalizado Girovertido ou inclinado
Vestibularizado
7. Desenvolvimento do ápice Incompleto
III. Fatores adicionais
A. Restaurações existentes Coroa de porcelana RMF Coroa de ouro
Longo eixo da coroa versus longo eixo da raiz
Anatomia da coroa versus anatomia original
B. Tratamento endodôntico prévio
C. Traumatismo Sim
D. Fratura Horizontal Vertical Oblíqua Envolvimento da raiz
E. Emergência Sim
F. Acidentes durante o procedimento Sim
IV. Insucesso no tratamento
A. Dor persistente Sim
B. Lesão endodôntica persistente Sim
C. Lesão periodontal persistente Sim
V. Disposição
Tratar no consultório
Encaminhar
Figura 5-19 Dificuldade do caso/ formulário de seleção do caso.
Os pacientes com reabsorção dentária, seja interna ou Dificuldades durante os Procedimentos

externa, são de alto risco e devem ser encaminhados para
avaliação e tratamento (Fig. 5-20). Saúde e História Médica
A reabsorção interna limitada pode não apresentar com- Os clínicos gerais podem tratar os pacientes que requerem
plicações no tratamento, porém a reabsorção apical externa pré-medicação e pacientes com complicações sistêmicas que
pode alterar drasticamente a geometria do canal radicular. afetam o diagnóstico e o tratamento. Entretanto, a gravidade
Uma estrutura que anteriormente era circular pode se tornar deve ser avaliada. Nos pacientes com desordens mais sérias,
irregular, dificultando a limpeza e o selamento. A reabsorção um endodontista pode proporcionar um tratamento melhor.
apical extensa deve ser encaminhada devido à alteração na O cuidado do especialista geralmente é mais adequado e
anatomia apical. oferece melhores prevenção e manejo das complicações
durante o tratamento.
Radiografias
As radiografias diagnósticas e de tratamento de boa qualidade Limitações Físicas
são imprescindíveis. As características do paciente, tais como as Se o paciente não pode ser adequadamente reclinado ou se
náuseas e características anatômicas (p. ex., abóbada palatina a abertura bucal é tão pouca que o acesso é comprometido,
baixa, arcadas grandes e estreitas) podem impedir tal tarefa. o encaminhamento deve ser considerado.
Capítulo 5 I
Quadro 5-8 Considerações sobre Restaurações

Lesões cariosas graves ou fraturas podem dificultar o isola-
Caso: Dor Psicogênica mento ou a restauração do dente em questão.
QUEIXA Anatomia
Uma paciente do sexo feminino, 45 anos, foi atendida Câmara Pulpar
com dor contínua, moderada, pulsátil e ocasionalmente Conforme o paciente envelhece, o espaço da câmara
severa, bilateralmente na articulação temporomandibu- pulpar diminui. O tamanho da câmara e as calcificações
lar e nos molares. O desconforto começou com o apare- pulpares, assim como a extensão das calcificações no sistema
cimento de problemas conjugais e privação financeira. de canais radiculares, devem ser considerados na decisão de
O tratamento endodôntico do dente 16 forneceu alívio encaminhar ou não o paciente.
temporário, assim como a terapia com placa oclusal e
o tratamento farmacológico para depressão. Entretanto, Calcificação do Canal
o desconforto retornou. A formação de dentina secundária, e talvez terciária, leva
ao estreitamento dos canais, algumas vezes a uma extensão
EXAME que não permite a sua visualização nas radiografias (Figs. 5-21
O exame clínico e radiográfico dos dentes não mostrou e 5-22).
anormalidades. O tratamento endodôntico do dente 16
parecia ter obtido sucesso. A palpação da articulação Curvatura do Canal
temporomandibular não revelou anormalidades. Ques- Os canais raramente são retos, embora possam assim
parecer nas radiografias tomadas por incidência vestibular. Os
tionamentos adicionais evidenciaram estresse emocio-
fatores da curvatura incluem a direção, gravidade e número
nal após o termino do casamento.
de curvaturas. As “recurvaturas” das raízes mesiais dos molares
DIAGNÓSTICO inferiores nas quais os ápices se curvam uns sobre os outros
Dor orofacial de origem psicogênica (hipótese). são especialmente comuns. As curvas de Bayonet são difíceis
ETIOLOGIA de transpassar e de preparar (Figs. 5-23 e 5-24).
A dor origina-se dos centros nervosos superiores e é Número de Canais
provável que seja inteiramente emocional. Várias formas Uma boa regra é sempre esperar canais ou raízes “extras”,
de tratamento são eficazes apenas de forma transitória, a menos que a radiografia pré-operatória mostre claramente
porque elas atingem apenas a porção central dos um número distinto de canais; a realidade é que mais podem
centros nervosos superiores. existir (Fig. 5-25). Existem dificuldades com canais múltiplos.
TRATAMENTO Por exemplo, vários incisivos inferiores possuem dois canais
radiculares, e pré-molares inferiores podem ter canais múlti-
O alívio a longo prazo depende da eliminação dos
plos. Uma porcentagem significativa de primeiros molares
problemas emocionais sustentados nos sistema nervoso
inferiores tem dois canais na raiz distal, e a raiz mesiovesti-
central ou da adoção, pela paciente, de estratégias
bular dos molares superiores costuma ter dois canais ra-
supressoras. Uma explicação cuidadosa sem julgamento
diculares.
de dor psicogênica foi dada à paciente. Descreveu-se
especialmente a contribuição dos componentes orgâni- Comprimento da Raiz
cos e psicológicos à dor experimentada. Claramente, a Raízes muito curtas ou muito longas podem representar
paciente estava com dor, mas pelo fato de nenhuma um desafio para o tratamento.
causa orgânica ser evidente, a intervenção odontológica Localização do Dente
não iria trazer benefício a longo prazo. A abordagem Geralmente, os segundos e terceiros molares, principal-
dos componentes emocionais da dor com o auxílio de mente os superiores, são difíceis de serem alcançados, parti-
um médico, da família ou de outro tipo de suporte cularmente em um paciente com limitação da abertura
pode eliminá-la. A prescrição de antidepressivos pelo bucal. Os segundos molares superiores vestibularizados estão
médico também é um componente do tratamento. associados a um grande número de problemas no trata-
mento. Os dentes girovertidos, inclinados ou apinhados
também podem complicar o isolamento e o acesso, assim
como dificultar a limpeza adequada, instrumentação e obtu-
ração.
Considerações sobre Anestesia Local Grau de Fechamento Apical
Alguns pacientes relatam uma “alergia” aos anestésicos locais.
O diâmetro do forame apical está correlacionado com
Uma reação alérgica verdadeira aos anestésicos rotineira-
algumas dificuldades técnicas do tratamento endodôntico.
mente utilizados, especialmente as amidas, é quase que ine-
Dentes recém-erupcionados com ápices incompletos são
xistente.7 A taquicardia é muitas vezes confundida com
complicados e geralmente requerem procedimentos especiais
alergia. Um paciente pode relatar reações adversas a um anes-
de tratamento. O resultado e a duração do tratamento são
tésico que contenha epinefrina. Isto é provavelmente apre-
imprevisíveis, sendo tais dentes de difícil manejo (Cap. 2).
ensão e não uma verdadeira “alergia”.
Problemas com dentes em que o forame apical tem calibre
Dificuldades com a anestesia podem transformar um
inicial entre 50 e 70 são classificados como de alto risco.
paciente cooperativo em um paciente com fobia de dentista.
Quando se encontra dificuldade na obtenção de anestesia Anatomia Atípica
profunda, o encaminhamento deve ser levado em consi- Dentes com anomalias anatômicas costumam apresentar
deração. dificuldades de tratamento (Fig. 5-26).
86 Capítulo 5 I
A B
Figura 5-20 A, Complexidade causada por traumatismo. Tratamento prévio do incisivo central e do lateral. O outro incisivo
central está sintomático, com sensibilidade à percussão e ausência de resposta ao testes pulpares. O incisivo lateral adjacente
mostra reabsorção interna (seta) assintomática. Deve-se tomar cuidado para limpar completamente e instrumentar os sistemas
de canais irregulares, como demonstrado na imagem pós-operatória. B, Esta situação exibe um alto grau de dificuldade.
A B
Figura 5-21 A, Radioluscência periapical (A) e radioluscência mesial no terço apical (B). Os canais estão calcificados, a raiz está
estreita e existe uma insinuação de concavidade mesial significativa no terço coronário (C). O dente possui uma coroa protética,
aumentando, portanto, a complexidade do acesso. Este caso é considerado como de alto risco. B, Radiografia pós-operatória,
a radioluscência mesial resultou da raiz vestibular que era vários milímetros menor do que a raiz palatina com uma curvatura
distal significativa. O profissional deve administrar o inesperado, visto que podem surgir problemas durante o tratamento.
Capítulo 5 I
Fatores Adicionais
Restaurações Existentes
Vários dentes que necessitam de tratamento endodôntico
possuem coroas. O acesso através do ouro é mais fácil do que
através de metais não preciosos. A porcelana é mais frágil e
pode sofrer fissuras ou até mesmo fraturar. Se o dente é um
pilar de uma prótese fixa, o acesso pode fragilizar toda a
prótese. A anatomia das restaurações não costuma reproduzir
a anatomia da coroa original, e torna-se difícil a localização
da câmara pulpar. Quando a câmara e os orifícios não estão
visíveis na radiografia pré-operatória ou a anatomia do dente
em questão é questionável, o caso deve ser encaminhado.
Tratamento Endodôntico Prévio

O retratamento de um dente endodonticamente tratado
costuma ser difícil e deve ser encaminhado. Um clínico pode
realizar o retratamento quando existe apenas um canal e a o
material obturador é a guta-percha. Outras condições são
difíceis e os endodontistas têm experiência com estes casos
Figura 5-22 A câmara pulpar e os canais radiculares mostram (Fig. 5-27).
metamorfose calcificante; tal situação é considerada como
de risco extremo. Traumatismo
O trauma impactante requer tratamento primário (emer-
gencial) e secundário (definitivo). O cuidado primário ge-
ralmente é fornecido por um clínico geral e pode incluir
reposicionamento, reimplantação, esplintagem, manejo de
uma polpa exposta, e sutura de lacerações de tecidos moles.
A B
Figura 5-23 A, Dilaceração no terço apical. O grau e a localização da curvatura são altamente sugestivos de cuidados e de
consideração para o encaminhamento a um especialista. B, Note que na radiografia pós-operatória a curvatura do terço apical
foi mantida.
88 Capítulo 5 I
A B
Figura 5-24 A, Curvatura extrema da raiz mesiovestibular. Esta curva de aproximadamente 90 graus (A) categoriza esta situação
como risco extremo e deve-se considerar encaminhar o paciente para um especialista. B, Note a curvatura da raiz distovesti-
bular na radiografia periapical.
Figura 5-25 Molar inferior com uma raiz disto-

lingual “extra”; tal situação é considerada de alto
risco.
Para o cuidado secundário, o paciente deve ser encami- mas periapicais. O diagnóstico definitivo deve ser obtido
nhado para um endodontista que poderá determinar um antes do tratamento; então o prognóstico deve ser determi-
acompanhamento a longo prazo, proservação ou, se neces- nado com base no grau da fratura (Cap. 7).
sário, tratamento. Algumas alterações podem ter um apare-
cimento retardado. As possíveis complicações incluem Emergência
pigmentação coronária, pulpite, reabsorção radicular, calcifi- Os clínicos gerais devem ser capazes de diagnosticar e tratar
cação da câmara e dos canais radiculares e fraturas radicula- as emergências pré-operatórias não complicadas, as emergên-
res. Algumas dessas alterações ocorrem lentamente, e estes cias entre as consultas e as emergências após a obturação do
casos precisam de supervisão por longos períodos. sistema de canais radiculares. Entretanto, problemas de maior
dificuldade podem ocorrer. Por exemplo, se o clínico não
Fratura consegue controlar o paciente psicologicamente ou se é
Dentes fissurados ou com fraturas são difíceis de serem diag- incapaz de obter anestesia profunda, o paciente deve ser
nosticados e tratados. Os sintomas podem variar desde uma encaminhado. Se a dor ou o aumento de volume permane-
dor leve durante a mastigação à dor pulpar extrema e sinto- cem após o tratamento de emergência e o clínico não conse-
Capítulo 5 I
A B
Figura 5-26 Dificuldades anatômicas. A, Dens invaginatus que resultou em comunicação e necrose pulpar. A formação de
dentina incompleta e uma forma interna irregular dificultam anatomicamente a limpeza, a instrumentação e a obturação deste
dente. O tamanho da lesão não contraindica o tratamento não cirúrgico. B, Uma raiz severamente curvada e a posição pos-
terior tornam difícil o tratamento deste terceiro molar.
gue assistir ao paciente, um endodontista deve ser consultado ou, então, um endodontista deve ser consultado. Os sin-
ou o paciente, encaminhado. tomas podem ter várias causas: instrumentação deficiente,
infiltração coronária, obturação inadequada, canais não loca-
lizados, fraturas radiculares e assim por diante. O retrata-
Acidentes durante os Procedimentos mento, a intervenção cirúrgica, ou até a extração podem estar
Instrumentos Fraturados ou Obstruções de Canais indicados.
Um fragmento de um instrumento ou outras obstruções têm
um efeito negativo significativo no prognóstico. Diferentes Lesão Persistente
abordagens são possíveis e requerem a experiência de um Se as lesões periapicais persistem ou se desenvolvem após o
endodontista. tratamento endodôntico, a consulta ao especialista pode
estar indicada. O endodontista pode retratar, realizar cirurgia
Patência ou comunicar ao clínico as medidas apropriadas a serem
Se a patência de um canal está longe do comprimento de tomadas para a resolução do caso.
trabalho, o prognóstico está comprometido (Fig. 5-27). O
clínico deve encaminhar o paciente ao endodontista. Os Lesão Periodontal Persistente
canais em que a patência obtida não está tão longe do com- Se um defeito periodontal examinado pela sondagem de
primento de trabalho podem ser obturados, e o paciente origem endodôntica ou uma fístula não se resolve após o
pode ser acompanhado pelo clínico. Caso o retratamento ou tratamento, o paciente deve ser encaminhado. Além disso,
a cirurgia sejam futuramente necessários, o paciente deverá um defeito ou uma fístula nova indicam o insucesso no tra-
ser encaminhado. tamento, logo o encaminhamento deve ser considerado.
Perfurações
Os casos que envolvem perfurações coronárias ou radiculares
Encaminhamento durante o
são de alto risco. Os pacientes com tais condições devem ser Tratamento
encaminhados. Dependendo do tamanho, localização, e O momento do encaminhamento é importante. Não é de boa
importância estratégica do dente, várias opções estão dispo- prática iniciar o tratamento com a ideia de que, se algum
níveis. Estas abordagens de tratamento, assim como o acom- problema surgir, um encaminhamento pode ser feito neste
panhamento por longos períodos, estão geralmente além do momento. Entretanto, durante o tratamento, a antecipação
conhecimento de um clínico. dos problemas pode evidenciar a necessidade de encaminhar;
uma ligação para o endodontista e uma explicação ao paciente
Insucesso no Tratamento devem ser realizadas. As razões para um possível encaminha-
mento no meio do tratamento incluem flare-ups (dor ou
Dor Persistente tumefação), acidentes durante os procedimentos, incapaci-
Se a dor ou o aumento de volume persistem ou se desenvol- dade de anestesiar, e outros fatores que impeçam a conclusão
vem após o tratamento, o paciente deve ser encaminhado do tratamento endodôntico.
90 Capítulo 5 I
e-mail para o endodontista. Estas instruções devem incluir de

que forma o dente em questão se enquadra no plano de
tratamento global do paciente.
O Que se Espera de um Endodontista

Os especialistas atendem tanto ao paciente como ao dentista
que o encaminhou. As suas responsabilidades são com os
dois; eles devem oferecer tratamento apropriado e comuni-
car-se com o clínico, assim como com o paciente. Quando o
tratamento estiver completo, o dentista que encaminhou o
paciente deve receber a confirmação por escrito do endodon-
tista, incluindo a radiografia da obturação. Uma nota deve
ser incluída relatando como o dente foi tratado, consultas de
proservação necessárias, prognóstico (a curto e longo prazos)
e achados ou circunstâncias incomuns.
Antes e durante o tratamento, o endodontista explica
todos os aspectos importantes do procedimento e antecipa
A o resultado ao paciente. Após o término do tratamento, o
paciente é informado a respeito do prognóstico, cuidados
apropriados de acompanhamento, e da necessidade de
retornar ao dentista que o encaminhou para dar continui-
dade ao tratamento e realizar possíveis procedimentos fu-
turos adicionais.
Questões de Revisão do Capítulo

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mento. Após uma breve explicação do tratamento necessário graphic assessment in diabetic and control individuals, Oral
e das opções, uma simples explicação deve ser realizada: “Sr. Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 96:449, 2003.
Jones, devido ao tipo de tratamento, você precisa obter os 10. Niwa H, Sato Y, Matsuura H: Safety of dental treatment in
melhores resultados possíveis. Eu gostaria que você se con- patients with previously diagnosed acute myocardial infarc-
sultasse com o Dr. Smith. O Dr. Smith é um grande conhe- tion or unstable angina pectoris, Oral Surg Oral Med Oral
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cedor neste campo, e seria de grande benefício que você
11. Findler M, Galili D, Meidan Z, et al: Dental treatment in very
procurasse um especialista. Quando o Dr. Smith finalizar o high risk patients with active ischemic heart disease, Oral
tratamento endodôntico, você irá retornar para mim, para Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 76:298, 1993.
que eu possa restaurar seu dente.” 12. Slavkin HC: Does the mouth put the heart at risk? J Am Dent
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ginais ou duplicadas) devem ser postadas pelo correio ou por duced exposed bone (osteonecrosis/osteopetrosis) of the
Capítulo 5 I
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CAPÍTULO
6
Inter-relação Endodôntica
e Periodontal
L Ilan Rotstein e James H. S. Simon
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 5. Enunciar os fatores contribuintes e seu papel nas
1. Reconhecer as vias anatômicas da comunicação entre a doenças endo-periodontais.
polpa dentária e o ligamento periodontal ou sulco 6. Identificar a classificação clínica da doença endo-
gengival. periodontal e determinar o diagnóstico diferencial.
2. Descrever os efeitos da doença pulpar e os 7. Estabelecer os requisitos e a sequência do tratamento
procedimentos endodônticos no periodonto. de acordo com os achados diagnósticos.
3. Descrever os efeitos da doença periodontal e os 8. Identificar o prognóstico e determinar quais os casos
procedimentos na polpa. que devem ser considerados para encaminhamento.
4. Identificar os fatores etiológicos associados aos
problemas endo-periodontais.
VIAS DE COMUNICAÇÃO ENTRE A EFEITO DA DOENÇA PERIODONTAL CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO

POLPA DENTAL E O PERIODONTO SOBRE A POLPA DIFERENCIAL
Túbulos Dentinários FATORES ETIOLÓGICOS Doença Endodôntica Primária
Canais Laterais e Acessórios Patógenos Vivos Doença Periodontal Primária
Forame Apical Patógenos Não Vivos Doenças Combinadas
EFEITO DA DOENÇA ENDODÔNTICA FATORES COADJUVANTES QUANDO ENCAMINHAR
SOBRE O PERIODONTO
O
DVD tratamento e o prognóstico das doenças endo-perio- cação entre a polpa e o periodonto: (1) túbulos dentinários,
6-0 dontais dependem da etiologia e do diagnóstico (2) canais laterais e acessórios e (3) o forame apical.
correto da condição específica. Frequentemente, o
diagnóstico dessas condições representa um desafio para o
Túbulos Dentinários
clínico. Um dos maiores dilemas é a identificação da origem
de um processo patológico na integridade do ligamento O cemento atua como uma membrana protetora, porém,
periodontal (LPD). Fatores etiológicos, como os microrganis- pode-se estabelecer uma comunicação direta entre a polpa e
mos, e fatores coadjuvantes como traumatismo, reabsorções o periodonto pelos túbulos dentinários patentes quando o
radiculares, perfurações e anomalias de desenvolvimento cemento estiver ausente, o que pode ocorrer como resultado
desempenham um papel importante no desenvolvimento e da presença de anomalias de desenvolvimento, processos pa-
na progressão das lesões endo-periodontais. tológicos ou procedimentos periodontais ou cirúrgicos. Os
Este capítulo discute a inter-relação entre as doenças en- túbulos dentinários expostos em áreas com ausência de ce-
dodônticas e periodontais e proporciona evidências clínicas mento podem servir como vias de comunicação entre a polpa
e biológicas para o diagnóstico, prognóstico e tomada de e o LPD. O reconhecimento da anatomia dos túbulos denti-
decisão para o tratamento dessas condições. nários patentes e da permeabilidade da dentina radicular,
além das alterações causadas pela idade ou pelo tratamento
periodontal, é essencial para a compreensão de algumas con-
VIAS DE COMUNICAÇÃO ENTRE A POLPA dições clínicas como a hipersensibilidade dentinária.
DENTAL E O PERIODONTO Os túbulos dentinários radiculares estendem-se da polpa
à junção cemento-dentinária (JCD).1 Esses túbulos seguem
A polpa dental e os tecidos periodontais são intimamente um curso relativamente reto. O diâmetro varia de 1 μm na
relacionados. A polpa origina-se da papila dental e o LPD, do periferia, até 3 μm nas proximidades da polpa.2 A luz do
folículo dentário. Eles são separados pela bainha epitelial de túbulo diminui com a idade ou como resposta a estímulos
Hertwig (Cap. 2). Com o desenvolvimento do dente e a for- crônicos e de baixa intensidade. A agressão à dentina pode
mação radicular, são criadas três vias principais de comuni- determinar a aposição de dentina peritubular altamente mi-
93
94 Capítulo 6 I
Inter-relação Endodôntica e Periodontal
neralizada. A densidade dos túbulos dentinários varia de Canais acessórios na região de furca de molares podem
aproximadamente 15.000 túbulos por milímetro quadrado ser também uma via de comunicação direta entre a polpa
na JCD, na porção cervical da raiz, até 8.000 próximo do e o periodonto.10-14 A incidência relatada de canais acessó-
ápice. Esse número aumenta para 57.000 túbulos por milí- rios varia de 23 a 76%.11,12,16 Esses canais acessórios contêm
metro quadrado na porção apical.2 Quando o cemento e o tecido conjuntivo e vasos sanguíneos que comunicam o
esmalte não se encontram na junção cemento-esmalte (JCE), sistema circulatório da polpa com o do periodonto. Entre-
esses túbulos permanecem expostos, criando, dessa forma, tanto, nem todos os canais estendem-se da câmara pulpar
vias de comunicação entre a polpa e o LPD. A hipersensibi- até a o soalho da região de furca.16 Seltzer et al.17 relataram
lidade dentinária cervical pode ser o resultado desses túbulos que a inflamação da polpa pode causar uma reação nos
expostos. tecidos periodontais inter-radiculares. Canais acessórios
Os estudos por microscopia eletrônica têm demonstrado patentes são uma via potencial para a disseminação de
que a exposição dentinária na JCE ocorre em aproximada- microrganismos e seus subprodutos tóxicos, assim como
mente 18% dos dentes em geral e em 25% dos dentes ante- outros irritantes, oriundos da polpa para o LPD e vice-versa,
riores em particular.3 Além disso, o mesmo dente pode ter resultando em um processo inflamatório nos tecidos envol-
características diferentes na JCE, apresentando exposição vidos (Fig. 6-1).
dentinária por um lado enquanto outros lados são cobertos A presença de um canal lateral é muito difícil de ser
por cemento.4 A exposição dentinária representa um papel detectada clinicamente. Pineda e Kulter,18 analisando um
importante quando se acompanha a progressão de patógenos alvéolo profundo de um dente extraído, relataram que apro-
endodônticos, assim como o efeito da raspagem e alisamento ximadamente 30% dos canais laterais podiam ser identifica-
radicular na integridade do cemento, traumatismo e lesões dos pela utilização de radiografias com duas incidências,
quimicamente induzidas.5-7 Outras possíveis comunicações enquanto que, com radiografias padronizadas, foram iden-
dentinárias podem ocorrer pelos sulcos de desenvolvimento, tificados aproximadamente 8%. Esses pesquisadores, entre-
tanto palatogengivais como apicais.8 tanto, não foram capazes de identificar quaisquer canais
acessórios na área de furca de molares. Dessa forma, parece
que sob condições clínicas rotineiras, a identificação de ca-
Canais Laterais e Acessórios nais laterais e acessórios com base na interpretação de radio-
Os canais laterais e acessórios podem estar presentes em grafias pode ser alcançada apenas em um número pequeno
qualquer posição ao longo da raiz, e sua incidência e locali- de casos. Entretanto, alguns cuidados clínicos podem ser
zação têm sido bem documentadas9-15 (Fig. 6-1). Estima-se úteis para sua identificação: (1) uma imagem radiográfica de
que 30% a 40% de todos os dentes tenham canais acessórios uma lesão lateral discreta associada à polpa necrótica, (2)
e laterais, mais frequentemente encontrados no terço apical identificação radiográfica de uma imagem na superfície la-
da raiz.1 De Deus12 relatou que 17% dos dentes examinados teral radicular, sugerindo a presença de um orifício e (3)
apresentaram canais laterais no terço apical da raiz, aproxi- imagem de extravasamento de material obturador para o
madamente 9% no terço médio e menos de 2% no terço interior das ramificações.
coronário. Entretanto, parece que a incidência de doença
periodontal associada aos canais laterais causada por agentes
agressores na polpa dental é relativamente baixa. Kirkham13
Forame Apical
examinou 1.000 dentes humanos com doença periodontal O forame apical é a principal via de comunicação entre a
extensa e encontrou apenas 2% de canais laterais associados polpa e o periodonto. Subprodutos infecciosos e inflamató-
à bolsa periodontal correspondente. rios da polpa lesionada podem infiltrar-se pelo forame apical,
A B
Figura 6-1 A, Radiografia pós-operatória de tratamento endodôntico em incisivo central superior mostrando material radiopaco
extravasado por um canal lateral. B, Microscopia eletrônica mostrando o conteúdo vascular no canal lateral.
Capítulo 6 I
Inter-relação Endodôntica e Periodontal 95
resultando em uma lesão periradicular. O forame apical pode

ser também uma porta de entrada de elementos inflamatórios
das bolsas periodontais profundas para a polpa. A inflamação
ou necrose pulpar estende-se até os tecidos periapicais cau-
sando uma resposta inflamatória local frequentemente asso-
ciada à reabsorção óssea e radicular. A eliminação dos fatores
etiológicos do canal radicular é então essencial para promo-
ver cicatrização ou reparo.
EFEITO DA DOENÇA ENDODÔNTICA

SOBRE O PERIODONTO
Quando a polpa é infectada, uma resposta inflamatória do
LPD ocorre pela comunicação com o forame apical ou rami-
ficações adjacentes de canais laterais e acessórios.19 Subpro-
dutos inflamatórios de origem pulpar podem infiltrar-se pelo
Figura 6-2 Acesso endodôntico e instrumentação inadequa-
forame apical, canais acessórios ou laterais e túbulos denti-
dos em um primeiro molar inferior. Como resultado, houve
nários para iniciar a resposta inflamatória vascular no perio-
perfuração em forma de rasgo e extrusão do material se-
donto. Entre esses produtos, estão os patógenos vivos, como
lador.
certas cepas bacterianas, fungos e vírus,20-28 assim como vários
patógenos não vivos.29-32 Em certos casos, a doença pulpar
pode estimular o crescimento epitelial que irá afetar a inte- reabsorção de colágeno e sequelas inflamatórias diretas.43,44 A
gridade dos tecidos perirradiculares.33,34 polpa parece não ser severamente afetada pela doença perio-
Os resultados da inflamação da polpa podem variar em dontal até que o defeito exponha um canal lateral ou
extensão desde um processo inflamatório mínimo, confinado acessório ao meio bucal.9 Nesse estágio, os patógenos da
ao LPD, até sua destruição extensa, assim como do alvéolo cavidade bucal que penetram na polpa por meio do canal
dentário e do osso adjacente. Tal lesão pode resultar em edema acessório podem causar uma reação inflamatória seguida pela
localizado ou difuso que ocasionalmente pode envolver a necrose pulpar. Entretanto, se a microvascularização do fo-
gengiva inserida. Uma lesão relacionada à necrose pulpar pode rame apical permanecer intacta, a polpa pode responder posi-
resultar também em uma fístula, que pode drenar através da tivamente aos testes de vitalidade. O efeito do tratamento
mucosa alveolar ou da gengiva inserida. Essa última pode periodontal sobre a polpa é similar tanto na raspagem e no
também drenar, ocasionalmente, pelo sulco gengival do alisamento quanto na curetagem ou na cirurgia periodontal,
dente envolvido ou pelo sulco gengival de um dente adja- se o canal acessório é exposto ao meio bucal. Nesses casos,
cente (isso será discutido posteriormente neste capítulo). invasão de patógenos, inflamação secundária e necrose pul-
Após o tratamento endodôntico adequado, as lesões resultan- par podem ocorrer.45
tes da necrose pulpar irão regredir sem intercorrências na Blomlöf e cols.46 criaram defeitos nas superfícies radicula-
maioria dos casos.35 Subsequentemente, a integridade dos res de dentes extraídos de macacos com ápices tanto abertos
tecidos periodontais será restabelecida. quanto completos. Os canais foram infectados ou preenchi-
Certos materiais empregados no tratamento endodôntico, dos com hidróxido de cálcio e reimplantados em seus alvéolos.
como substâncias irrigadoras, medicamentos intracanais, ci- Após 20 semanas, foi encontrada migração apical do epitélio
mentos e materiais obturadores, têm o potencial de causar marginal até o nível da dentina exposta na superfície radicular
uma resposta inflamatória no periodonto. A resposta inflamado dente infectado. Jansson e cols.47 observaram o efeito dos
tória resultante da utilização desses materiais, normalmente patógenos endodônticos na cicatrização de lesões periodon-
é transitória por natureza e de curta duração se o material for tais marginais de superfícies com dentina exposta circundada
confinado ao espaço do canal. por LPD saudável. Os resultados obtidos sugeriram que, nos
Alguns erros nos procedimentos durante o tratamento dentes infectados, os defeitos foram revestidos por 20% a
endodôntico podem também causar respostas inflamatórias mais de epitélio, enquanto os dentes não infectados mostra-
no periodonto. Defeitos periodontais decorrentes do rompi- ram apenas 10% a mais de cobertura de tecido conjuntivo.
mento da inserção periodontal podem ocorrer após alguns Os mesmos pesquisadores,48 em um estudo radiográfico
percalços no tratamento, como perfurações do assoalho da retrospectivo de 3 anos, avaliaram 175 dentes unirradiculares
câmara pulpar ou da superfície radicular apical à inserção tratados endodonticamente de 133 pacientes. Os pacientes
gengival, perfurações ocorridas durante a fase de instrumen- mais susceptíveis à periodontite e que exibiram sinais de
tação e fraturas radiculares verticais associadas a forças exces- insucesso nos tratamentos endodônticos mostraram perda de
sivas durante a obturação do canal (Fig. 6-2). osso marginal aproximadamente três vezes maior que a apre-
sentada pelos pacientes sem infecção endodôntica. Além
EFEITO DA DOENÇA PERIODONTAL disso, o efeito da infecção endodôntica na profundidade de
sondagem periodontal e a presença de envolvimento de furca
SOBRE A POLPA em molares inferiores foram também investigados.49 Foi
O efeito da inflamação periodontal sobre a polpa é contro- observado que a infecção endodôntica em molares inferiores
verso.17,36-42 Sugere-se que a doença periodontal não tenha estava relacionada com maior perda de inserção na região de
maiores efeitos sobre a polpa, pelo menos até que a região furca. Esses autores sugeriram que a infecção endodôntica em
apical seja envolvida.37 No entanto, vários estudos propõem molares associada à doença periodontal pode aumentar a
que o efeito da doença periodontal na polpa é degenerativo progressão da periodontite, disseminando patógenos pelos
por natureza, causando aumento de calcificações, fibrose, canais acessórios e túbulos dentinários. No entanto, outros
96 Capítulo 6 I
pesquisadores50 falharam na observação de uma correlação dade do periodonto, necessitam ser eliminados durante o
entre um suporte ósseo marginal reduzido e o status endo- tratamento endodôntico.
dôntico. Essa questão merece ser investigada com mais pro-
fundidade.
Patógenos Não Vivos
Os patógenos não vivos podem ser tanto extrínsecos (como
FATORES ETIOLÓGICOS os corpos estranhos) quanto intrínsecos, incluindo uma
variedade de componentes teciduais. Esses incluem corpos
Patógenos Vivos
estranhos, como fragmentos de dentina e cemento, cimentos
Dentre os patógenos vivos encontrados em uma polpa alte- endodônticos, restos alimentares, depósitos semelhantes ao
rada que podem causar lesões no periodonto estão as cálculo, epitélio inflamado,33,34,80 cristais de colesterol,30,81
bactérias,26,51-60 espiroquetas,61-65 fungos27,66-76 e vírus.77-79 Esses corpúsculos de Russel,31 corpos hialínicos de Rushton29,82 e
patógenos e seus subprodutos, que podem afetar a integri- cristais de Charcot-Leyden32 (Figs. 6-3 e 6-4).
A B
C D
E F
Figura 6-3 Patogênese multietiológica dos tecidos periapicais. A, Radiografia mostrando a cicatrização de um segundo pré-
molar superior. O dente foi tratado por reimplante intencional com remoção da lesão apical. B, Fotomicrografia da lesão apical
exibindo material compatível com corpos estranhos. C, Um aumento maior mostra corpo estranho não identificado púrpura
e tecido muscular necrosado. D, Uma área diferente da lesão mostrando tecido muscular necrótico com colônias bacterianas
viáveis. E, Presença de grãos de lentilha em tecido muscular necrótico infectado por bactérias (granuloma pulse). F, Acompa-
nhamento radiográfico de um ano apresentando evidências de formação óssea. O dente mostrava-se assintomático e firme.
Capítulo 6 I
radicular controlada (ortodôntica)97-99 (Fig. 6-5). O procedi-

mento apresenta um ótimo prognóstico e baixo risco de reci-
diva. Pode ser executado tanto imediatamente ou dentro de
algumas semanas, dependendo da avaliação individual de
cada caso. O objetivo da extrusão radicular controlada é a
modificação dos tecidos moles e ósseo. Essa técnica é utilizada
para correção de discrepâncias gengivais e defeitos ósseos de
dentes com envolvimento periodontal.98 Pode ser utilizada
também nos casos de dentes não restauráveis como alterna-
tiva não cirúrgica para aumento de coroa clínica.99
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
A Para efeito de diagnóstico diferencial e tratamento, as cha-
madas lesões endodônticas-periodontais (endo-perio) podem
ser classificadas como doenças endodôntica, periodontal
ou combinada.100 Elas incluem: (1) doenças endodônticas
primárias, (2) doenças periodontais primárias e (3) doenças
combinadas. As doenças combinadas incluem: (1) doença
endodôntica primária com envolvimento periodontal secun-
dário, (2) doença periodontal primária com envolvimento
endodôntico secundário e (3) doenças combinadas verdadei-
ras. Essa classificação é fundamentada em como essas lesões
são formadas. Entendendo a patogênese, o clínico pode
oferecer o tratamento adequado e fazer uma estimativa do
prognóstico. As lesões endo-perio totalmente desenvolvidas
podem apresentar um quadro radiográfico similar, tornando
o diagnóstico diferencial um desafio.
B
Doença Endodôntica Primária
Figura 6-4 A, Fotomicrografia mostrando corpos de Rushton
no revestimento epitelial de um cisto periapical (coloração Achados Clínicos
de hematoxilina-eosina). B, Maior aumento demonstrando A exacerbação aguda de uma lesão apical crônica em um
o pleomorfismo desses corpos. dente com polpa necrosada pode drenar coronalmente pelo
LPD até o sulco gengival. Clinicamente, essa condição pode
simular a presença de um abscesso periodontal com a pre-
sença de uma pseudobolsa. Na realidade, trata-se de uma
FATORES COADJUVANTES fístula de origem pulpar que se abre pela área do LPD. Uma
Um fator coadjuvante importante é o tratamento endodôntico bolsa única e profunda com ausência de doença periodontal
inadequado. Os procedimentos e técnicas endodônticos pode indicar a presença de uma lesão com origem endodôn-
corretos são fatores decisivos para o sucesso do tratamento. tica ou uma fratura radicular vertical. Para fins de diagnós-
Quando se observam os índices de permanência na cavidade tico, um cone de guta-percha ou outro instrumento
bucal dos dentes tratados endodonticamente, o tratamento rastreador deve ser inserido na fístula e uma radiografia deve
endodôntico não cirúrgico (conservador) é um procedimento ser feita. Esse procedimento irá determinar a origem da
previsível com excelente prognóstico em longo prazo.83-85 É lesão (Figs. 6-6 e 6-7)
essencial instrumentar e obturar corretamente o sistema de
canais radiculares para aumentar o índice de sucesso no trata- Achados Radiográficos
mento. O tratamento endodôntico de baixa qualidade permite Nos estágios iniciais da doença, as alterações radiográficas
a reinfecção, que pode levar frequentemente ao insucesso do podem não ser detectáveis. Com a evolução da doença pode
tratamento e à reação inflamatória nos tecidos periodontais. ser observado o espessamento do ligamento periodontal do
Os insucessos endodônticos podem ser tratados tanto pelo dente afetado, uma radiolucidez periapical ou uma lesão ra-
retratamento convencional como cirúrgico, ambos com bons diopaca estendendo-se de apical para cervical.
índices de sucesso. Recentemente, as técnicas de retrata-
mento têm melhorado sensivelmente pelo uso de microscó- Testes de Vitalidade
pios operatórios e o desenvolvimento de novos aparelhos e Os testes de vitalidade da polpa vão revelar uma resposta anor-
instrumentos. mal ou completamente ausente.
Além disso, outros fatores como fraturas coronárias,86-88
lesões traumáticas,89 reabsorções radiculares,90-94 perfurações Sondagem
radiculares95 e mal-formações congênitas96 podem representar Quando a bolsa é sondada, é estreita e não tem largura. Uma
um papel importante no processo inflamatório tanto en- condição similar ocorre quando a drenagem de um molar se
dodôntico quanto periodontal. Uma boa modalidade conser- estende coronalmente em direção à furca. Isso pode ocorrer
vadora de tratamento para perfurações, reabsorções radiculares na presença de canais laterais de um dente com a polpa ne- DVD
e certas fraturas radiculares no terço cervical é a extrusão crosada que se estendem até a área de furca. 6-1
98 Capítulo 6 I
D E
Figura 6-5 Fratura coronária em um incisivo central superior tratado com extrusão radicular controlada. Visão pré-operatória
(A) revelando uma fratura horizontal profunda bem abaixo da linha gengival. O tratamento endodôntico foi executado e um
pino temporário foi cimentado no conduto. O pino foi então tracionado com bandas de borracha e uma barra foi posicionada
entre os dentes adjacentes. As bandas foram substituídas periodicamente, mantendo assim uma pressão constante até que
ocorresse a extrusão radicular. Imagens clínicas (B) e radiográficas (C) mostram o progresso da extrusão. Após duas semanas
da extrusão radicular e seis semanas de contenção, a raiz foi exposta a ponto de permitir a instalação de uma restauração pro-
tética. Imagens clínicas (D) e radiográficas (E) mostram o dente afetado estética e funcionalmente restaurado com um pino
e uma coroa. A extrusão controlada é uma técnica não invasiva previsível e normalmente não requer intervenção cirúrgica.
Prognóstico Doença Periodontal Primária

A doença endodôntica primária normalmente cicatriza após o
tratamento endodôntico. A fístula que se estende até o sulco Achados Clínicos
gengival ou a área de furca desaparece em um estágio inicial, As lesões periodontais são causadas primariamente por pató-
uma vez que a polpa tenha sido removida e os canais radicula- genos periodontais. Nesse processo, a inflamação periodontal
res tenham sido adequadamente instrumentados e obturados. marginal crônica progride apicalmente ao longo da superfície
Capítulo 6 I
radicular. O acúmulo de placa e cálculo é frequentemente

observado e as bolsas são mais amplas.
Achados Radiográficos
Lesões ósseas com perda óssea angular são comumente
encontradas e estendem-se da região cervical até o ápice (Fig.
6-8). As lesões podem não ser limitadas apenas a um dente e
frequentemente envolvem os dentes adjacentes. Ao contrário
das lesões endodônticas primárias, a ausência da crista óssea
vestibular, lingual ou ambas pode mostrar claramente a raiz
e o canal ao nível da perda óssea.1 O clínico também deve
estar atento ao aspecto radiográfico da doença periodontal
associada à presença das anomalias radiculares de desen-
volvimento.
A
Testes de Vitalidade
Na maioria dos casos, os testes de vitalidade indicam clinica-
mente uma resposta pulpar normal. Esse é um teste impor-
tante para fazer a distinção entre as condições da doença
endodôntica primária e da doença periodontal primária.
Sondagem
DVD A sondagem vai revelar bolsas mais amplas que não se esten-
6-2 dem necessariamente até o ápice.
Prognóstico
O prognóstico depende do estágio da doença periodontal e
da eficácia do tratamento periodontal.
Doenças Combinadas B
Doença Endodôntica Primária com Envolvimento Figura 6-6 Doença endodôntica primária em um segundo
Periodontal Secundário molar inferior. A, Radiografia pré-operatória mostra uma área
Se uma doença endodôntica primária com a presença de pus radiolúcida extensa em região de furca. Uma bolsa periodon-
permanecer sem tratamento por determinado período de tal profunda e estreita pode ser sondada por toda a raiz
tempo, pode se tornar responsável secundariamente pelo mesial até o ápice. A resposta negativa ao teste de vitalidade
rompimento do periodonto marginal. pulpar confirmou a necrose, e o tratamento endodôntico foi
efetuado. B, Um ano após a execução do tratamento endo-
Achados Clínicos dôntico é evidente a redução da imagem radiolúcida na re-
A placa é encontrada na margem gengival de uma fístula gião da furca.
isolada, que leva à inflamação periodontal marginal. Quando
a placa ou o cálculo estão presentes, o tratamento e o prog-
nóstico são diferentes daqueles do dente afetado apenas pela Um quadro similar pode ocorrer também como resultado
doença endodôntica primária. Os dentes adjacentes não são de uma perfuração radicular durante o tratamento endodôn-
necessariamente acometidos. tico ou por pinos e núcleos intrarradiculares malposiciona-
Achados Radiográficos dos durante a restauração da coroa. Algumas vezes os sintomas
Um espessamento evidente do LPD do dente afetado pode podem ser agudos, incluindo a formação de abscessos perio-
ser observado da região apical à cervical. dontais associados à dor, edema, exsudato purulento, for-
mação de bolsas periodontais e mobilidade dentária. Pode
Testes de Vitalidade ocorrer também uma resposta crônica sem a presença de dor,
Os testes de vitalidade normalmente revelam resposta envolvendo o aparecimento rápido de uma bolsa apresen-
negativa. tando sangramento à sondagem ou exsudato purulento.
As fraturas radiculares também podem simular o aspecto
Sondagem
da lesão endodôntica primária com envolvimento periodon-
Uma bolsa isolada, porém ampla, é normalmente encon-
tal secundário. Isso ocorre principalmente em dentes tratados
trada estendendo-se até o ápice.
endodonticamente com núcleos intrarradiculares e coroas
Prognóstico protéticas. Os sinais podem variar desde a presença de uma
O dente afetado necessita tanto de tratamento endodôn- bolsa periodontal profunda localizada até a formação de abs-
tico quanto periodontal. Se o tratamento endodôntico for cessos periodontais mais agudos.
adequado, o prognóstico depende da gravidade da lesão mar-
ginal periodontal e da eficácia do tratamento. Com o trata- Doença Periodontal Primária com Envolvimento
mento endodôntico isolado, apenas a parte da lesão que é de Endodôntico Secundário
etiologia endodôntica irá cicatrizar até o nível da lesão perio- A progressão de uma bolsa periodontal pode continuar até
dontal secundária (Fig. 6-9). os tecidos apicais serem envolvidos. Nesse caso, a polpa pode
100 Capítulo 6 I
B C
Figura 6-7 Doença endodôntica primária com aspecto radiográfico de lesão periodontal. A, A radiografia pré-operatória indica
perda óssea da crista do rebordo até o entorno dos ápices. A sondagem periodontal demonstrou que o sulco gengival estava
intacto. Não houve resposta aos testes de vitalidade. B, Tratamento endodôntico completo. C, Consulta de manutenção após
quatro anos mostrou a cicatrização da lesão na região da furca.
A B
Figura 6-8 Doença periodontal primária em segundo molar inferior. A, Radiografia pré-operatória de lesão periodontal. Todos
os dentes responderam ao teste de vitalidade dentro de limites normais. B, Radiografia de controle após dois anos do tratamen-
to periodontal com sucesso.
Capítulo 6 I
A B
Figura 6-9 Lesão endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário de um primeiro molar inferior. A, Radiografia
pré-operatória mostrando defeito profundo na furca estendendo-se até o ápice da raiz mesial. A resposta negativa ao teste de
vitalidade confirmou a necrose da polpa. O tratamento endodôntico foi executado. B, Radiografia de acompanhamento de 1
ano mostrando resolução da maior parte da lesão perirradicular, entretanto, o defeito na região de furca persistiu. Observe
que o tratamento endodôntico isolado não promoveu a completa cicatrização. O tratamento periodontal foi necessário para
a cicatrização adicional da área de furca e dos tecidos gengivais inflamados.
se tornar necrótica como resultado da infecção, pela penetra- Testes de Vitalidade

ção bacteriana via canais laterais ou forame apical. As bacté- Os testes de vitalidade/sensibilidade vão revelar uma res-
rias oriundas da bolsa periodontal podem ser a fonte da posta anormal ou completamente ausente.
infecção do canal. Uma forte correlação entre a presença de
microrganismos nos canais radiculares e sua presença em Sondagem
bolsas periodontais em sítios com periodontite avançada tem A sondagem mostra uma bolsa periodontal profunda que
sido demonstrada, indicando que patógenos similares podem se estende apicalmente, não se estendendo, entretanto, ne-
estar envolvidos em ambas as doenças.101,102 Enquanto o cessariamente até o ápice.
suprimento neurovascular da polpa permanecer intacto, as Prognóstico
perspectivas de sobrevida são boas. Se esse suprimento for Em dentes unirradiculares, o prognóstico geralmente é
perdido pela doença periodontal, a necrose provavelmente sombrio. Nos molares, o prognóstico pode ser melhor, desde
irá ocorrer.43 que todas as raízes não sofram a mesma perda de tecidos de
suporte. Em tais casos, a ressecção radicular pode ser consi-
Achados Clínicos
derada como uma alternativa de tratamento.
As lesões ósseas associadas à perda óssea angular são geral-
mente encontradas e estendem-se da região cervical até o
ápice. A periodontite generalizada ou o envolvimento perio- Doenças Combinadas Verdadeiras
dontal dos dentes adjacentes é comum. Sintomas associados As lesões endo-perio combinadas ocorrem menos frequen-
temente.
à dor oriunda de uma polpa inflamada são comuns nos está-
gios iniciais da doença. Com a evolução da doença, é espe- Achados Clínicos
rado que a polpa perca sua vitalidade. As doenças endo-perio combinadas ocorrem quando,
As complicações do tratamento podem levar também ao uma doença endodôntica progride coronariamente e está
envolvimento endodôntico secundário. Canais laterais e tú- com uma bolsa periodontal infectada que progride api-
bulos dentinários podem estar abertos ao ambiente bucal calmente.17,103 O grau da perda de suporte nesse tipo de lesão
devido à curetagem, raspagem ou a procedimentos cirúrgi- é alto (Fig. 6-11).
cos. É possível que um vaso sanguíneo do canal lateral seja
lesionado durante a curetagem e que facilite a entrada de Achados Radiográficos
microrganismos durante o tratamento, resultando assim em Áreas de radiolucidez óssea extensa de origem endodôn-
inflamação e necrose pulpar (Fig. 6-10). tica e periodontal podem ser encontradas associadas ao dente
afetado. Isso se deve à natureza de longa duração dessa con-
Achados Radiográficos dição. Dependendo do estágio da doença, a lesão pode ou
As lesões ósseas associadas à perda óssea angular são geral- não se comunicar. A apresentação radiográfica das doenças
mente encontradas e estendem-se da região cervical até o endo-perio combinadas pode ser semelhante à de um dente
ápice, podendo também ser detectadas radioluscências peria- com fratura vertical; a elaboração do diagnóstico diferencial
picais adicionais. correto é essencial.
102 Capítulo 6 I
A B
Figura 6-10 Doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário em um incisivo central superior. A,
Radiografia mostrando perda óssea de metade do comprimento radicular e uma lesão periapical isolada. A coroa apresentava-se
hígida; entretanto, os resultados dos testes de sensibilidade pulpar foram negativos. B, Radiografia feita imediatamente após
o tratamento endodôntico revela exposição de canais laterais ao meio bucal devido à perda óssea. Nesse caso, a coroa do
dente estava íntegra e a doença periodontal progrediu apicalmente, expondo os canais laterais ao meio bucal. Isso resultou
em infecção do canal radicular e necrose pulpar subsequente.
A B
Figura 6-11 Lesão endo-perio verdadeira. A, Incisivo superior com lesão distal extensa. A sondagem da lesão revelou contorno
cônico. Além da lesão cônica sondável, havia um defeito, detectável pela sondagem, que se estendia até o ápice, demonstrando
comunicação. B, Um acompanhamento de 11 anos demonstrou a resolução da lesão ao redor do ápice. Um defeito angular
permaneceu na distal.
Capítulo 6 I
Testes de Vitalidade tratamento endodôntico adequado irá resultar em cicatriza-

Os testes de vitalidade/sensibilidade vão revelar ausência ção das lesões de origem pulpar. O prognóstico das doenças
completa de resposta. combinadas depende principalmente do sucesso da terapia
periodontal. Se a etiologia da doença não for clara, são indi-
Sondagem cados a consulta a um especialista e o encaminhamento para
A sondagem vai mostrar uma bolsa periodontal profunda a elaboração do diagnóstico apropriado e o tratamento.
e cônica, característica da doença periodontal.
Prognóstico Questões de Revisão do Capítulo
O prognóstico é frequentemente desfavorável. Isso é par-
ticularmente verdadeiro para dentes unirradiculares. Em Disponíveis no Apêndice B ou no DVD
molares, a ressecção radicular pode ser considerada como
alternativa para o tratamento se apenas algumas das raízes
forem severamente envolvidas. Na maioria dos casos, a cica-
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QUANDO ENCAMINHAR tubules in traumatized monkey teeth, Endod Dent Traumatol
11:229, 1995.
A identificação correta da etiologia da doença, se endodôntica, 6. Rotstein I, Friedman S, Mor C, et al: Histological character-
periodontal ou combinada, irá determinar o curso do trata- ization of bleaching-induced external root resorption in
mento e o prognóstico em longo prazo. O prognóstico depen- dogs, J Endod 17:436, 1991.
de primariamente do diagnóstico da doença endodôntica ou 7. Rotstein I, Torek Y, Misgav R: Effect of cementum defects
periodontal específica. Os fatores principais a considerar são on radicular penetration of 30% H2O2 during intracoronal
a vitalidade pulpar e a extensão do status periodontal. Por bleaching, J Endod 17:230, 1991.
exemplo, o prognóstico de um dente com a polpa necrosada, 8. Simon JHS Dogan H, Ceresa LM, Silver GK: The radicular
groove: its potential clinical significance, J Endod 26:295,
com ou sem fístula, é excelente após o tratamento endodôn-
2000.
tico apropriado. Entretanto, o prognóstico de um tratamento 9. Rubach WC, Mitchell DF: Periodontal disease, accessory
de canal radicular em um dente com doença periodontal canals and pulp pathosis, J Periodont 36:34, 1965.
severa depende do sucesso da terapia periodontal. 10. Lowman JV, Burke RS, Pellea GB: Patent accessory canals:
A doença endodôntica primária deve ser tratada apenas incidence in molar furcation region, Oral Surg Oral Med Oral
endodonticamente. Um prognóstico excelente é esperado se Pathol 36:580, 1973.
o tratamento endodôntico apropriado for executado. A 11. Burch JG, Hulen S: A study of the presence of accessory
doença periodontal primária deve ser tratada exclusivamente foramina and the topography of molar furcations, Oral Surg
pela terapia periodontal. Nesse caso, o prognóstico depende Oral Med Oral Pathol 38:451, 1974.
12. De Deus QD: Frequency, location and direction of the lateral,
da gravidade da doença e da resposta tecidual do paciente.
secondary and accessory canals, J Endod 1:361, 1975.
A doença endodôntica primária com envolvimento perio- 13. Kirkham DB: The location and incidence of accessory
dontal secundário deve ser tratada inicialmente pela terapia pulpal canals in periodontal pockets, J Am Dent Assoc 91:
endodôntica. Os resultados do tratamento devem ser avalia- 353, 1975.
dos de dois a três meses e só então o tratamento periodontal 14. Gutmann JL: Prevalence, location, and patency of accessory
deve ser considerado. Essa sequência de tratamento permite canals in the furcation region of permanent molars, J Perio-
tempo suficiente para a cicatrização tecidual e melhor avalia- dont 49:21, 1978.
ção da condição periodontal.15 Isso também reduz o risco 15. Paul BF, Hutter JW: The endodontic-periodontal continuum
potencial de contaminação bacteriana e de seus subprodutos revisited: new insights into etiology, diagnosis and treat-
ment, J Am Dent Assoc 128:1541, 1997.
durante a fase inicial da cicatrização. A remoção agressiva do
16. Goldberg F, Massone EJ, Soares I, Bittencourt AZ: Accessory
LPD e do cemento subjacente durante o tratamento endo- orifices: anatomical relationship between the pulp chamber
dôntico pode afetar a cicatrização periodontal.104 O trata- floor and the furcation, J Endod 13:176, 1987.
mento endodôntico adequado irá propiciar a cicatrização das 17. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M: The interrelationship of pulp
lesões de origem pulpar. and periodontal disease, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
A doença periodontal primária com envolvimento endo- 16:1474, 1963.
dôntico secundário e as doenças endo-perio combinadas 18. Pineda F, Kuttler Y: Mesiodistal and buccolingual roent-
requerem considerações tanto endodônticas quanto perio- genographic investigation of 7,275 root canals, Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 33:101, 1972.
dontais. O prognóstico da doença periodontal primária com
19. Seltzer S, Bender IB, Nazimov H, Sinai I: Pulpitis-induced
envolvimento endodôntico secundário e das doenças combi-
interradicular periodontal changes in experimental animals,
nadas verdadeiras depende principalmente da gravidade da J Periodont 38:124, 1967.
doença periodontal e da resposta dos tecidos periodontais ao 20. Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H: Black-pigmented
tratamento. As doenças combinadas verdadeiras apresentam Bacteroides spp. in human apical periodontitis, Infec Immu-
frequentemente um prognóstico reservado. Geralmente, o nol 53:149, 1986.
104 Capítulo 6 I
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Capítulo 6 I
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106 Capítulo 7 I
Fraturas Radiculares Longitudinais
CAPÍTULO
7
Fraturas Radiculares
Longitudinais
L Eric M. Rivera e Richard E. Walton
OBJETIVOS DO ESTUDO
Após ler este capítulo, o estudante deverá ser capaz de: 4. Descrever de maneira geral cada uma das cinco
1. Definir e diferenciar trinca de esmalte, fratura de categorias de fratura em relação à incidência,
cúspide, dente trincado, dente fraturado e fratura patogênese, aspectos clínicos, etiologias, diagnóstico,
radicular vertical. tratamento, prognóstico e prevenção.
2. Descrever as causas dessas fraturas da estrutura 5. Identificar pacientes com situações difíceis que devem
dentária. ser encaminhados.
3. Listar e descrever as cinco considerações
(características) das fraturas em dentina.
INCIDÊNCIA Incidência Diagnóstico

CATEGORIAS Patogênese Tratamento
TRINCAS DE ESMALTE Aspectos Clínicos Prognóstico
CÚSPIDE FRATURADA Etiologias Prevenção
Incidência Diagnóstico FRATURA RADICULAR VERTICAL
Patogênese Tratamento Incidência
Aspectos Clínicos Prognóstico Patogênese
Etiologias Prevenção Aspectos Clínicos
Diagnóstico DENTE FRATURADO Etiologias
Tratamento Incidência Diagnóstico
Prognóstico Patogênese Tratamento
Prevenção Aspectos Clínicos Prognóstico
DENTE TRINCADO Etiologias Prevenção
D
entes trincados e suas entidades relacionadas, assim tamento difíceis, enquanto em outras ocasiões elas são tão
como as fraturas radiculares verticais, são fraturas devastadoras que o dente envolvido deve ser extraído. No
longitudinais da coroa e/ou raiz. Elas contrastam com entanto, muitas situações se apresentam com problemas sig-
as fraturas horizontais, que predominam nos dentes anterio- nificativos em ambos, diagnóstico e tratamento; esses pacien-
res e resultam de um traumatismo por impacto. As fraturas tes devem ser encaminhados.
longitudinais (verticais) ocorrem em todos os grupos dentá-
rios e são causadas por força oclusal e procedimentos odon-
tológicos. Longitudinal implica uma direção vertical e um INCIDÊNCIA
componente tempo.1 A incidência de fraturas longitudinais está aparentemente
Há relativamente pouca pesquisa sobre fraturas dentárias aumentando. Existem diversas razões para essa ocorrência
longitudinais, particularmente sobre os resultados clínicos infeliz. Uma é o aumento da idade dos pacientes com uma
relacionados ao diagnóstico e tratamento. A maioria das mo- diminuição do número de extrações dentárias. Portanto,
dalidades de tratamento é baseada em opinião própria e in- mais dentes são submetidos a procedimentos complexos e
formação empírica.2 Portanto, muitas recomendações não estão presentes por longos períodos. Esses procedimentos
são comprovadas por testes clínicos controlados e sim, fun- incluem tratamentos restauradores e endodônticos que re-
damentadas em experiência. Este capítulo lida com as fratu- movem dentina, comprometendo assim a força interna.
ras longitudinais no plano vertical, ou longo eixo da coroa Além disso, os dentes absorvem forças externas, geralmente
ou raiz, que se propagam com o tempo.1 oclusais, que excedem a força da dentina e gradativamente
O tratamento de fraturas longitudinais é geralmente desa- alteram a estrutura dentária. Quando a força destrutiva está
fiador. Às vezes essas fraturas não são de diagnóstico ou tra- além do limite elástico da dentina ou do esmalte, ocorre
106
Capítulo 7 I
ou
Fratura de cúspide ou
Dente trincado
Fratura radicular
vertical
Figura 7-2 Essa fratura inicia-se e termina na raiz. Geral-

mente a fratura se estende para vestibular e lingual, mas
pode não se estender para ambas as superfícies ou de apical
para cervical.
Dente fraturado
Figura 7-1 Os três tipo de fratura que se originam na oclusal

e depois se estendem em direção à raiz. Quadro 7-1
Considerações sobre as Fraturas
Longitudinais
uma fratura.3 Portanto, quanto mais tempo o dente estiver
presente e quanto mais forças ele sofrer, maiores as chances Os pacientes devem ser informados que:
de uma eventual fratura. Outra razão para a incidência
1. As fraturas longitudinais resultam de forças excessi-
aumentada é maior conhecimento e melhores diagnóstico
vas que são geralmente (mas nem sempre) de longo
e identificação do problema. Tais fraturas não são confina-
prazo.
das aos pacientes idosos e não ocorrem somente em dentes
2. A visualização da presença ou extensão da fratura
restaurados.4-6
pode ser difícil clinicamente porque ela é frequente-
mente muito pequena e não demonstrável até que
CATEGORIAS ocorra crescimento ou expansão. Além disso, ela
pode estar escondida sob restaurações ou osso e
Existem cinco categorias de fraturas longitudinais. Da menos
gengiva e, assim, não ser visível mesmo após reba-
para a mais severa, são elas (1) trincas de esmalte, (2) cúspide
timento de retalho.
fraturada, (3) dente trincado, (4) dente fraturado e (5) fratura
3. Com o tempo, os espaços da fratura tendem a
radicular vertical. Embora essas fraturas sejam diferentes, elas
são frequentemente confundidas ou combinadas em artigos manchar e se tornar mais visíveis.
clínicos.7-11 Isso leva a equívocos, com diagnóstico incorreto 4. As fraturas têm tendência a crescer, embora inicial-
e tratamento inapropriado. A Tabela 7-1 identifica as cinco mente sejam muito pequenas. Essa propagação
entidades por meio dos achados, métodos diagnósticos e pode ser bem lenta. Uma analogia é uma pequena
tratamento. O leitor deve recorrer a essa tabela ao longo do rachadura no parabrisa do carro que pode crescer
capítulo. ao longo dos meses ou anos.
As fraturas ocorrem primariamente em duas áreas, coroa e 5. Os sinais e sintomas frequentemente não estão pre-
raiz. Qualquer uma das duas áreas pode ser o sítio inicial, sentes inicialmente, mas se manifestam meses, anos
assim como a região de dano principal. Na coroa (geralmente ou décadas após o início da fratura.
se estendendo para a raiz), essas lesões tomam a forma de 6. As fraturas longitudinais não são diagnósticos, e sim
trinca do esmalte, cúspide fraturada, dente trincado ou dente achados. Os diagnósticos pulpares e perirradicula-
fraturado (Fig. 7-1); as últimas três geralmente se estendem à res geralmente não são afetados pelas fraturas lon-
raiz. As raízes mostram fratura radicular vertical (Fig. 7-2). gitudinais que não se comunicam com a polpa. As
fraturas longitudinais com comunicação com a
polpa permitem a contaminação bacteriana, que
TRINCAS DE ESMALTE prejudica os diagnósticos pulpares e perirradi-
Trincas de esmalte são comuns, particularmente em dentes culares.
permanentes de adultos (Quadro 7-1). Elas geralmente se
108 Capítulo 7 I
Tabela 7-1
Categorias das Fraturas Dentárias Longitudinais
Trinca de Esmalte Cúspide Fraturada Dente Trincado Dente Fraturado Fratura Radicular
Vertical
Localização Somente no Coroa e margem Somente na coroa Coroa e raiz; Somente na raiz
esmalte, comum cervical da raiz ou na coroa com extensão para as
nas cristas extensão radicular superfícies
marginais (a profundidade proximais
varia)
Direção Ocluso-gengival Mésio-distal e Mésio-distal Mésio-distal Vestíbulo-lingual
vestíbulo-lingual
Origem Superfície oclusal Superfície oclusal Superfície oclusal Superfície oclusal Raiz (qualquer
nível)
Etiologias Forças oclusais,
termociclagem
Cúspide socavada, Hábitos deletérios, Hábitos deletérios, Pinos em cunha,
hábitos dente dente forças da
deletérios enfraquecido enfraquecido obturação,
remoção excessiva
de dentina
radicular
Sintomas Assintomática Dor aguda durante Altamente variável Dor durante a Nenhum a leve
a mastigação e mastigação
com o frio
Sinais Nenhum Nenhum Variável Segmentos Variável
significativo separáveis,
abscesso
periodontal
Identificação Visualização Visualização, Durante a Remoção da Rebatimento de
direta, remoção da mastigação, restauração retalho e
transiluminação restauração remoção da transiluminação
restauração
Testes Nenhum Fraturas visíveis de Transiluminação, Força em cunha Rebatimento de
diagnósticos cúspide, teste de corantes, força em sobre os retalho e
mordida, cunha nos segmentos transiluminação
transiluminação segmentos (separáveis)
(inseparáveis),
bolsa periodontal
isolada/estreita,
teste de mordida,
ampliação
Tratamento Nenhum Remover a cúspide Tratamento Variável, deve Remover dente ou
tratamento e/ou restaurar endodôntico remover um raiz fraturada,
necessário, depende do segmento, considerar prótese
estética diagnóstico pulpar restaurar ou fixa e/ou
e perirradicular, extrair removível, ou
restaurar com implante
cobertura total de
cúspide
Prognóstico Muito bom Muito bom Sempre duvidoso a Manter intacto Sem esperança para
ruim (sem esperança), a raiz fraturada
remover o
segmento
(variável)
Prevenção Não necessária Realização de Eliminar hábitos Eliminar hábitos Minimizar remoção
restaurações classe nocivos (chupar nocivos proteção de dentina
II conservadoras, gelo etc.), proteção coronária radicular, evitar
proteção coronária coronária (cobertura de pinos em cunha,
(cobertura de (cobertura de cúspides reduzir as forças
cúspides cúspides socavadas) de condensação
socavadas) socavadas)
Capítulo 7 I
Figura 7-3 Trincas de esmalte

são comuns. Elas são fraturas
limitadas ao esmalte e não se
estendem à dentina. A, Esse
molar mostra trincas de esmalte
sobre as cristas marginais e
através dos sulcos vestibular e
lingual (setas). B, Trincas de
esmalte verticais são comuns
nos dentes anteriores, parti-
cularmente em pacientes mais
velhos.
A B
estendem sobre as cristas marginais e ao longo das superfícies com o tempo), então não são classificadas como fratura lon-
vestibular e lingual dos dentes posteriores, mas também apa- gitudinal, mesmo que o resultado final seja a perda de uma
recem como longos defeitos verticais da parte incisal até a ou mais cúspides. É importante lembrar que o termo longitu-
cervical de dentes anteriores (Fig. 7-3). As trincas de esmalte dinal implica ambos, direção vertical e componente tempo.
são confinadas ao esmalte.2-7 Felizmente, esse acidente não ocorre com frequência. Uma
As trincas de esmalte ocorrem naturalmente, mas sua inci- única injúria pode causar fratura ou perda de várias cúspides,
dência aumenta em pacientes que apresentam restaura- particularmente dos pré-molares superiores.
ções ou injúrias por impacto. Não se sabe (mas é improvável)
se elas são precursoras de fraturas de dentina. As trincas
de esmalte são de pouca importância, a não ser como uma Aspectos Clínicos
fonte comum de erro de identificação e confusão com dentes As fraturas de cúspide são geralmente associadas à crista mar-
trincados. ginal enfraquecida em conjunto com uma cúspide socavada.
Isso compromete o suporte de dentina para a cúspide, que é
suprido primariamente pela crista marginal.13 Podem estar
CÚSPIDE FRATURADA envolvidas uma ou duas cúspides (em molares). A fratura de
Cúspides fraturadas são frequentemente de fáceis diagnóstico uma cúspide inclui um componente mésio-distal e um vestí-
e tratamento e geralmente apresentam um bom prognóstico bulo-lingual (Fig. 7-4). Portanto, as linhas de fratura (Fig. 7-1)
(Tabela 7-1). atravessam a crista marginal e depois se estendem para baixo
pelo sulco vestibular ou lingual e frequentemente para a re-
gião cervical paralelamente à margem gengival (ou de alguma
Incidência
forma subgengival, o que é mais comum). Se duas cúspides
As cúspides fraturadas são mais comuns que as outras en- estiverem envolvidas, as linhas de fratura serão mesial e distal,
tidades principais discutidas neste capítulo, o que é bom, sem o componente vestibular ou lingual. Raramente duas
porque elas são as menos devastadoras e as de mais fácil cúspides mesiais ou duas distais são fraturadas juntas.
controle.2 Essa fratura ocorre frequentemente em dentes com As fraturas de cúspide são oblíquas e se estendem da
cáries extensas ou grandes restaurações que não protegem as oclusal, frequentemente a partir de um ângulo na base da
cúspides socavadas.12 cavidade (Fig. 7-5). O defeito frequentemente inclui a região
da inserção epitelial e, em geral, não se estende além do terço
cervical da raiz.14 Geralmente não há exposição pulpar, par-
Patogênese ticularmente em dentes mais velhos com câmaras pulpares
Essas fraturas estão relacionadas à ausência de suporte de menores.
cúspide, especialmente quando as restaurações são realizadas
após a perda de estrutura dentária devido a uma cárie extensa.
Uma entidade que confunde é o tipo de fratura de cúspide
Etiologias
que ocorre como resultado de uma injúria traumática, geral- Tipicamente, há uma história de cárie interproximal extensa
mente um golpe em direção superior na mandíbula, resul- e profunda ou uma restauração classe II subsequente. Ocasio-
tando em um forte impacto entre os dentes superiores e nalmente, essas fraturas de cúspide ocorrem em dentes não
inferiores. Essas fraturas ocorrem imediatamente (i.e., não restaurados com cáries extensas socavantes.
110 Capítulo 7 I
Figura 7-4 Fratura de cúspide. A,

Essa fratura é geralmente associada
a uma restauração classe II, esten-
dendo-se por pelo menos uma crista
marginal (seta) e frequentemente (B)
para baixo na superfície lingual ou
vestibular. Essas fraturas tendem a
manchar com o tempo, são geral-
mente assintomáticas e interrompem
a luz durante a transiluminação.
A B
Figura 7-6 Instrumentos de “mordida” especiais para diag-

nóstico são posicionados em uma cúspide de cada vez
enquanto o paciente oclui com os dentes antagonistas. Dor
aguda durante a pressão ou à liberação pode indicar uma
Figura 7-5 Fratura de cúspide. Tipicamente, a separação ocor-
fratura de cúspide ou dente trincado.
re do ângulo da cavidade até a superfície cervical.
Testes Objetivos
O teste mais indicativo é a mordida. O paciente pode morder
Diagnóstico um swab de algodão, um disco de borracha para acabamento
Achados Subjetivos ou um instrumento especialmente fabricado (mordedores)
Frequentemente, o paciente relata dor aguda de curta duração (Fig. 7-6). Uma força oclusal do ranger do dente sobre a
durante a mastigação. Pode haver sensibilidade a alterações cúspide envolvida causa dor. Pacientes respondem normal-
de temperatura, particularmente ao frio. Muitas vezes a dor mente ao teste pulpar, a menos que a polpa tenha sido
é mais distinta durante a abertura de boca na mastigação (e exposta a bactérias por períodos prolongados, o que pode
não com o fechamento, mas com a separação dos dentes após resultar em necrose pulpar.
a mordida). A dor não é severa nem espontânea e ocorre
somente sob estímulo. É interessante notar que os sintomas Achados Radiográficos
são frequentemente aliviados quando a cúspide finalmente As radiografias não são úteis porque as fraturas de cúspide
se parte. geralmente não são visíveis radiograficamente.
Capítulo 7 I
Outros Achados variação da fratura de cúspide, mas a fratura associada é

A restauração frequentemente necessita ser removida para se centralizada mais na região oclusal (Fig. 7-1). Os efeitos dos
observar a dentina subjacente. A fratura pode então estar dentes trincados tendem a ser mais devastadores porque sua
prontamente visível, ou pode ser revelada por corantes ou extensão e direção são mais centralizadas e mais apicais
transiluminação. Fraturas mais antigas podem já estar coradas (Tabela 7-1).
(Fig. 7-4). A linha de fratura da cúspide geralmente se origina
no assoalho da cavidade em um ângulo. Um microscópio
cirúrgico é muito útil para identificação. Incidência
A ocorrência de dente trincado é desconhecida, mas está apa-
rentemente aumentando.5,7,26 Dentes trincados são predomi-
Tratamento nantemente vistos em pacientes mais velhos, embora possam
Frequentemente não se indica a manutenção da cúspide ocorrer em adultos de qualquer idade.4,6 A longevidade e a
fraturada. A cúspide é removida, e o dente é restaurado de complexidade das restaurações são fatores relacionados,
maneira apropriada. A restauração será provavelmente uma embora os dentes trincados frequentemente apresentem res-
coroa três quartos ou total se estendendo apical ou até a taurações mínimas ou nem sejam restaurados.6,7 A mastiga-
margem da fratura. O tratamento endodôntico frequente- ção durante muitos anos, particularmente de objetos rígidos,
mente não é necessário porque a polpa em geral não é também é um fator. Forças contínuas e repetidas finalmente
exposta. Ocasionalmente, a restauração é desnecessária e o causam fadiga da estrutura dentária, resultando em uma
dente funciona sem uma cúspide. pequena fratura que vai continuamente crescendo.
Se a cúspide não estiver móvel, o traço de fratura prova- Os dentes geralmente envolvidos são os segundos molares
velmente não se estende até a superfície da raiz subgengival- inferiores (restaurados ou não), seguidos de perto pelos pri-
mente. Nesses casos, a cúspide não necessita ser removida, e meiros molares inferiores e depois pelos segundos molares
deve ser colocada uma coroa para segurar os segmentos. superiores ou pré-molares superiores, dependendo do estu-
do.6,26 Os dentes anteriores ocasionalmente desenvolvem
fraturas verdadeiras, geralmente como resultado do enfraque-
Prognóstico cimento da estrutura dentária por um impacto traumático ou
O sucesso em longo prazo é bom porque as fraturas tendem por restaurações. As fraturas raramente ocorrem nos pré-
a ser superficiais. As fraturas de cúspide ocasionalmente se molares inferiores. Além disso, os dentes com restaurações
estendem mais profundamente, abaixo da inserção gengival; classe I fraturam com a mesma frequência que aqueles com
seu tratamento é mais desafiador. Posteriormente neste capí- restaurações classe II, particularmente os molares. Portanto,
tulo é descrita uma abordagem para se restaurar fraturas de o fenômeno nem sempre é dependente da violação da estru-
cúspides profundas. tura dentária pelos preparos cavitários, cáries ou restaurações.
Existem especulações de que dentes tratados endodontica-
mente são mais frágeis e enfraquecidos e, portanto, mais
Prevenção susceptíveis a fraturas. As evidências não sustentam essa
Deve-se evitar remoção extensa de suporte de dentina. A suposição.13,27-30
largura e, particularmente, a profundidade das restaurações
devem ser minimizadas.15 Aquelas restaurações em cunha,
como as inlays, requerem suporte de dentina adequado. As
Patogênese
cúspides devem ser reduzidas e cobertas se estiverem socava- Conforme citado anteriormente, as fraturas dentárias tendem
das; tanto o amálgama quanto as onlays em ouro fornecem a depender do tempo e dos hábitos do paciente. Obviamente,
resistência à fratura.16 As resinas compostas que são unidas ao forças que excedem a resistência da dentina são responsáveis.
esmalte ou à dentina e inapropriadamente colocadas podem Essas forças são maiores na região posterior (i.e., próximo ao
se contrair excessivamente durante a polimerização. Essa fulcro da mandíbula), invocando o efeito “quebra-nozes”.6,31
contração pode deslocar e enfraquecer as cúspides, tornan- Embora a anatomia oclusal (fissuras profundas ou cúspi-
do-as susceptíveis a forças oclusais e fraturas. des proeminentes ou funcionais) e disfunção oclusal possam
Em relação à ligação, as resinas adesivas, se colocadas por tornar um dente mais susceptível à fratura, esses fatores são
meio de técnicas especiais, podem reforçar cúspides enfra- somente especulativos, porque não foi demonstrada relação
quecidas.17-19 Contudo, os compósitos resinosos são equiva- com dentes fraturados.
lentes ao amálgama em relação à ocorrência de fratura de
cúspide em pacientes.20-23 Portanto, as restaurações adesivas
podem fornecer somente um reforço temporário.24 Aspectos Clínicos
As trincas nos dentes são quase invariavelmente fraturas
mésio-distais6 (Fig. 7-7), embora os molares inferiores ocasio-
DENTE TRINCADO nalmente (raramente) fraturem na direção vestíbulo-lingual.
Dentes trincados são definidos como uma fratura incom- O diagnóstico de um molar trincado na direção vestíbulo-
pleta iniciada a partir da coroa e se estendendo subgengi- lingual é objeto comum de má interpretação devido à visua-
valmente, geralmente em direção mésio-distal.6 A fratura lização das fraturas vestibular e lingual (Fig. 7-3, A). Elas são
pode se estender por qualquer uma ou ambas as cristas de fato trincas de esmalte, que seguem os sulcos vestibular e
marginais e pelas superfícies proximais. A fratura é localizada lingual.
somente na porção coronária do dente ou pode se estender As trincas dentárias seguem uma ou ambas as cristas mar-
da coroa até a raiz proximal (Tabela 7-1). Dentes trincados ginais. Elas geralmente se inclinam para o lado vestibular ou
também são descritos como fraturas incompletas (em galho lingual em direção à superfície radicular, geralmente lingual.
verde), o que descreve sua forma.7,25 O dente trincado é uma Como essas fraturas se iniciam na superfície oclusal, elas
112 Capítulo 7 I
Figura 7-7 Dente trincado. A fratura se estende por ambas as

cristas marginais, porém é mais evidente na distal (seta). Fra- Figura 7-8 Dente trincado. A fratura se estende pela crista
turas na direção mésio-distal são de longe as mais comuns. marginal e inferiormente na proximal perto da furca (fratura
em galho verde).
seguem a partir dessa superfície em direção à superfície cer-

vical e inferiormente para a raiz. Quanto mais centralizada
for a fratura (iniciada no meio da superfície oclusal), maior
será sua tendência a se estender mais profundamente antes
de atingir a superfície radicular. A fratura é considerada “em
galho verde” porque é incompleta (para a superfície mesial
ou distal) ou não se estende para a superfície radicular ves-
tibular ou lingual.7 Forças em cunha não produzem separa-
ção dos segmentos, o que indicaria uma fratura completa,
como ocorre na fratura dentária (veja em Dente Fraturado).
A fratura oclusal central direta pode ser muito profunda. Nos
molares superiores, ela pode se estender em direção à furca
(Fig. 7-8) ou, ocasionalmente, em direção ao ápice nos
molares inferiores (Fig. 7-9).
A fratura pode ou não incluir a polpa. Quanto mais cen-
tralizada for a fratura, maiores as chances de exposição pulpar
imediata ou tardia. Ocasionalmente, fraturas orientadas em
direção vestíbulo-lingual passam longe da polpa, embora isso
não seja provável e seja difícil de se determinar clinicamente.
Portanto, muitos dentes trincados requerem tratamento en-
dodôntico, de preferência antes da restauração para proteção
coronária. As forças em cunha devem ser minimizadas tanto
durante o tratamento endodôntico quanto durante a restau-
ração, para evitar o agravamento da fratura. Figura 7-9 A fratura centralizada nesse segundo molar com
uma pequena restauração se estende em direção ao ápice.
Não há esperança para o tratamento dessas fraturas.
Etiologias
Dentes trincados são encontrados frequentemente em pacien-
tes que mastigam substâncias duras e crocantes (gelo, milho
de pipoca não estourado, balas duras etc.). Esses pacientes interessante notar que trincas associadas a restaurações classe
podem apresentar músculos mastigatórios proeminentes e II têm maior probabilidade de serem fraturas de cúspide e
desgaste oclusal excessivo como resultado de forças oclusais seus efeitos não são tão devastadores.32
pesadas.31 Estresses térmicos também podem ser uma causa de
Contudo, dentes trincados podem ocorrer em pacientes fraturas, embora a evidência disso seja inconclusiva. Supos-
sem esses hábitos parafuncionais deletérios e que não apre- tamente, diferenças na expansão e contração das restaura-
sentam musculatura forte. Se esses dentes forem restaurados, ções versus estrutura dentária podem enfraquecer e trincar
as restaurações podem ser classe I ou classe II profunda. É a dentina.33
Capítulo 7 I
Diagnóstico
Dentes trincados mostram uma variedade de resultados de
testes, achados radiográficos e sinais e sintomas, dependendo
de muitos fatores. Essas variedade e imprevisibilidade fre-
quentemente tornam um dente trincado um problema de
difícil diagnóstico e tratamento.
Achados Subjetivos
Dentes trincados frequentemente se manifestam como uma
síndrome do dente trincado.31 Essa síndrome é caracterizada
por dor aguda durante a mastigação (pressão e liberação) de
alimentos duros e granulosos, e dor aguda de curta duração
ao frio.32 Esses achados também são relacionados à fratura de
cúspide. Entretanto, os dentes trincados podem apresentar
uma variedade de sintomas que variam desde uma dor leve
até uma dor espontânea muito severa compatível com pulpite
irreversível, necrose pulpar ou periodontite apical.34 Até um
abscesso apical agudo, com ou sem edema ou fístula, pode
estar presente se a polpa tiver sofrido necrose. Em outras
palavras, se a fratura se estender e expuser a polpa, haverá
uma severa patologia pulpar e/ou periapical. Isso explica a
A
variedade de sinais e sintomas e, portanto, não deve ser
denominado síndrome.
Testes Objetivos
Testes pulpares e periapicais também apresentam resultados
variáveis. A polpa geralmente responde aos testes (vital),31
mas pode não responder (necrose). Testes periapicais também
variam, mas geralmente não há dor à percussão ou palpação
se a polpa estiver vital. Também se indica a percussão dire-
cional. A percussão que separa a fratura pode causar dor. A
percussão na direção oposta geralmente é assintomática. Essa
dor provavelmente está associada à estimulação dos proprio-
ceptores do ligamento periodontal.
Achados Radiográficos
Devido à direção mésio-distal da fratura, ela não é visível
radiograficamente. As radiografias são feitas para ajudar na
determinação da condição pulpar/periapical. Geralmente não
há achados significativos, embora ocasionalmente ocorram
entidades diferentes. Às vezes, a perda de osso proximal (ho-
rizontal, vertical ou na furca) está relacionada à fratura; a B
perda óssea aumenta à medida que a fratura aumenta.
Métodos mais novos estão sendo atualmente estudados,
Figura 7-10 Dente trincado. A, A fratura através da dentina
como tomografia computadorizada (TC) com a técnica cone-
reflete a luz transiluminada mostrando uma alteração brusca
beam, para ajudar a identificar fraturas longitudinais de
na luminosidade. B, Para comparação, o pré-molar adja-
maneira não destrutiva.35-38
cente não trincado transmite prontamente a luz.
Outros Achados
Trincas de esmalte nos dentes posteriores que atravessam as de ar que não transmite totalmente a luz. Assim, a trinca (ou
cristas marginais ou as superfícies vestibular e lingual devem fratura) bloqueia ou reflete a luz, fazendo com que a outra
ser diferenciadas por meio de transiluminação. Nas trincas de parte do dente pareça escura.
esmalte, a luz da transiluminação da superfície vestibular ou A coloração com azul de metileno ou iodo também pode
lingual não é bloqueada ou refletida e todo o dente no sentido expor a fratura, embora não seja previsível. Uma bolinha de
vestíbulo-lingual fica iluminado. algodão embebida em azul de metileno ou outro corante é
Quando se suspeita de uma fratura, é importante tentar colocada no assoalho da cavidade. O corante pode ser lavado
visualizar o comprimento e a localização da fratura. A inspeção imediatamente para revelar a fratura ou é mantido na cavi-
direta (novamente, um microscópio é útil), o uso de corantes dade com um material restaurador temporário (MRT). A res-
e a transiluminação são geralmente eficazes.34 As restaurações tauração temporária e a bolinha de algodão são removidas
oclusais e proximais são removidas primeiramente.39 Depois após alguns dias. O corante terá tido contato com a fratura
se realiza a transiluminação (Fig. 7-10), que frequentemente por tempo suficiente para expô-la claramente (Fig. 7-11). Os
mostra um bloqueio abrupto característico da luz transilumi- pacientes devem ser avisados de que o dente pode, tempora-
nada. Com a transiluminação, a parte do dente onde a luz se riamente, se tornar azul (Fig. 7-11); eles podem querer abrir
origina ilumina a fratura. A fratura contém um estreito espaço mão desse teste.
114 Capítulo 7 I
A B C
Figura 7-11 A, Uma bolinha de algodão com uma solução reveladora (nesse caso, azul de metileno) é colocada na cavidade
por alguns minutos ou selada por uma semana. B, Essa técnica pode revelar claramente a fratura e sua extensão. C, As soluções
corantes podem manchar o dente.
A B
Figura 7-12 Avaliação com ampliação e iluminação. A, Para minimizar a movimentação dos segmentos, foi colocada uma
banda ortodôntica. O acesso é então completado para determinar a profundidade da fratura (seta). B, A fratura (seta) se
estende pelo assoalho. O prognóstico é ruim.
A visualização com um microscópio cirúrgico é particular- apical da trinca e do envolvimento da polpa (Fig. 7-13).
mente útil para identificar tanto a presença quanto a exten- Contudo, a fratura é pequena e invisível em sua extensão
são da fratura (Fig. 7-12). mais distante (mesmo com corante). Entretanto, a trinca
Ocasionalmente (particularmente se a trinca for centrali- provavelmente continua mais profundamente na dentina do
zada), é necessário um preparo para acesso endodôntico a que pode ser visualizado. A remoção do traço de fratura na
fim de expor a extensão da trinca (Fig. 7-12). Após a remoção porção proximal do dente pode fornecer informação sobre a
do teto da câmara pulpar e da polpa coronária, o assoalho é extensão, mas também pode inviabilizar a restauração do
transiluminado à procura de uma fratura (não confundir com dente. Esses procedimentos, particularmente a remoção da
ranhuras anatômicas). O selamento de um corante durante crista marginal proximal e da estrutura dentária, removem
alguns dias pode ser útil. Novamente, a visualização com o estrutura dentária sadia, diminuindo assim a força do dente
microscópio permite uma identificação mais definitiva. e sua resistência à fratura.40,41
A remoção da linha de fratura na área do assoalho da Forças em cunha são usadas para determinar se os segmen-
cavidade que seria incluída no preparo para acesso endodôn- tos do dente são separáveis (Fig. 7-13). Se for detectada uma
tico ideal é útil para remover e/ou determinar a extensão fratura, qualquer restauração é removida e um instrumento
Capítulo 7 I
Figura 7-13 A, A remoção da restaura-

ção de amálgama revela dente trincado
na direção mésio-distal. B, Remoção da
linha de fratura na área do assoalho da
A B cavidade que seria incluída em um aces-
so endodôntico ideal. C, Uma maior
remoção determina que a fratura se
estende até a câmara pulpar. D, Forças
em cunha usadas para determinar a
mobilidade dos segmentos.
C D
é colocado na cavidade exercendo-se pressão moderada nas um melhor acesso para a colocação da sonda periodontal.
paredes opostas para tentar separar os segmentos. Se não for Contudo, fraturas subgengivais frequentemente não criam
detectado movimento, a classificação é dente trincado. Quando um defeito à sondagem. Portanto, a ausência de uma sonda-
os segmentos se separam, denomina-se dente fraturado (dis- gem profunda não exclui um dente trincado. A presença da
cutido adiante). O paciente deve ser informado das possíveis sondagem profunda é séria e indica um prognóstico pior. 42
sequelas antes de se realizar esse teste. Os profissionais e os A mastigação seletiva de objetos (veja em Cúspide Fratu-
pacientes podem hesitar na realização da cunha nos segmen- rada) é importante (Fig. 7-6), particularmente quando se
tos, por medo de separar o dente iatrogenicamente ou causar relata dor durante a mastigação.
dor. No entanto, se uma força controlada exacerba a trinca,
o dente está predisposto a se partir e é melhor para o paciente
ter conhecimento disso rapidamente.
Tratamento
A sondagem periodontal é importante e pode revelar a Seis importantes considerações sobre as fraturas longitudinais
profundidade aproximada e a severidade da fratura. A re- são listadas no Quadro 7-1. Quando o profissional e o paciente
moção de restaurações interproximais é útil porque permite estão cientes das complicações e dos resultados duvidosos,
116 Capítulo 7 I
formula-se um plano de tratamento. A extração é uma solução Muitos desses tratamentos são complexos e deve-se conside-
razoável em muitas situações. Depende muito da natureza rar o encaminhamento desse paciente a um endodontista. Se
(profundidade e localização) da fratura (Quadro 7-2). Nova- for detectada uma fratura parcial do assoalho da câmara, a
mente, os segmentos não devem se separar durante o movi- coroa pode ser fixada com aço inoxidável ou uma banda
mento de cunha. Se eles não se separarem, existem muitas ortodôntica (Fig. 7-12), ou pode-se confeccionar uma coroa
alternativas de tratamento para manter o dente intacto. Se a provisória para proteger as cúspides até a realização da res-
fratura ocluso-proximal for centralizada no sentido vestíbu- tauração final.25,44 Isso também ajuda a determinar se os sin-
lo-lingual e envolver o assoalho da cavidade, existem opções tomas estão diminuindo durante o tratamento endodôntico.
de tratamento. Se não houver sintomas de pulpite irreversí- A lógica (infundada) é que se os sintomas dolorosos não
vel, pode ser colocada uma coroa, embora alguns desses forem aliviados, o prognóstico é significativamente pior e a
dentes eventualmente manifestarão pulpite irreversível ou extração pode ser necessária.
necrose pulpar.26 Eles necessitarão de tratamento por meio
da coroa. Restauração
Se a fratura parecer incompleta (sem terminar em uma super-
Exame Adicional fície radicular), o dente é restaurado para unir os segmentos
Após o acesso endodôntico, o assoalho da câmara pulpar é fraturados (efeito barrel-stave) e também para proteger as cús-
examinado. Se a fratura se estender pelo assoalho da câmara, pides. Para uma restauração definitiva, prefere-se uma coroa
geralmente não se realizam tratamentos adicionais e prefe- total, embora uma restauração onlay com bisel possa ser sufi-
re-se a extração (Fig. 7-12).43 Uma exceção é o molar superior, ciente. Pinos e bases internas em cunha devem ser evitados.
que pode ser hemisseccionado ao longo da fratura, salvando Resinas adesivas podem ajudar a fornecer uma base para a
metade (ou ambas as partes) da coroa e suportando as raízes. coroa, evitando a propagação da trinca, embora seja necessá-
ria mais pesquisa para sustentar esse conceito.45-47 Amálgama,
que tende a se expandir e requer um efeito de cunha durante
a condensação, não é uma boa escolha.
Quadro 7-2
Prognóstico e Sugestões de Tratamento para Prognóstico
Dentes Trincados O prognóstico geral depende da situação, mas é sempre duvi-
doso na melhor das hipóteses. O paciente é informado dos
1. São estabelecidos os diagnósticos pulpar e periapi- possíveis resultados e da imprevisibilidade da duração do
cal. O diagnóstico determina o tratamento. Inclui-se tratamento. A fratura pode continuar a crescer e se tornar um
nessa avaliação a determinação de como o achado dente fraturado, com consequências devas

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Endodontia Princípios E Prática Torabinejad 4ª Edição (1)

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SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA

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Maurício Santa Cecília (Cap. 14 - parte)

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Mary Rafter, DDS, MS

Mahmoud Torabinejad, DMD, Richard E. Walton, DMD, MS