Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
DM ( DIABETES MELITUS )
Disusun oleh :
AJENG LARAS AULIANNISA
P1337420216020
Tingkat 3A
B. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
C. Klasifikasi
Corwin (2009) menjabarkan 4 type utama diabetes, yakni :
1. Type I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah
Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
5% hingga 10% penderita diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari
pankreas yg normalnya ialah menghasilkan insulin namun dihancurkan
oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol
kadar gula darah. Awitannya mendadak umumnya terjadi sebelum
umur 30 th.
2. Type II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau
disebut Diabetes Mellitus yang tidak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II.
Keadaan ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas pada insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.
Pengobatan pertama ialah dengan diit & olah raga, apabila kenaikan
kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan sebuah preparat
hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, bila preparat oral tidak
dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi amat sering pada mereka yg
berumur lebih dari 30 th & pada mereka yg obesitas.
3. DM type lain
Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit pankreas
(trauma pankreatik), antibodi, penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin. & sindroma penyakit lain.
4. Diabetes Kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak
mengidap diabetes.
D. Pathosifiologi
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya
hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat
diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia.
Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan
asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau
asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh
berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine
dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan
asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut
koma diabetik (Price,2008).
E. Pathway
Defisiensi Insulin
glukoneogenesis hiperglikemia
Kekurangan
ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi
volume cairan
Mual muntah
F. ↓p ↓ PH Hemokonsentrasi
G.
Ketidakseimbangan Asidosis Trombosis
H. Kurang dari
Nutrisi
I. Koma Aterosklerosis
kebutuhan tubuh
Kematian
Makrovaskuler Mikrovaskuler
Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati
Miokard Infark Stroke Gangren Nefropati
diabetik
Resiko Injury
J. Manifestasi Klinik
Gejala klasik pada DM adalah :
1. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat
termasuk pada malam hari.
2. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
3. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
Gejala lain yang dirasakan penderita
1. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
2. Keletihan.
3. Penglihatan atau pandangan kabur.
4. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan
penurunan kesadaran.
Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
1. Kehilangan berat badan.
2. Luka, goresan lama sembuh.
3. Kaki kesemutan, mati rasa.
4. Infeksi kulit.
F. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik.
1. Komplikasi Akut,
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah.
a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik
ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata.
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN
dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada
KHHN.
c. Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah)
terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga
60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat
insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit.
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi
ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme
filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah dalam urin.
2) Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan
sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui
disebabkan retinopati. Katarak disebabkan karena
hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf
otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi
sorbital dan perubahan – perubahan metabolik lain dalam
sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia
dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
b. Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus
maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan
darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik
atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah
menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan
resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik,
keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak
terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi
dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada
sel-sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki
yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah-daerah
yang tekena trauma.
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
a. Grade 0 : tidak ada luka
b. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan
kulit
c. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d. Grade III : terjadi abses
e. Grade IV : gangren pada kaki bagian distal
f. Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai
bawah distal
3) Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga
suplai darah ke otak menurun.
G. Pemeriksaan penunjang
Menurut Doengoes, dkk. (2013) pemeriksaan penunjang yang perlu
dilakukan pada penderita penyakit diabetes mellitus antara lain :
1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:
a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau
lebih. Nilai normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.
b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya
nagatif.
c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai
normalnya : 450-1000 mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330
mOsm/lt. Nilai normalnya 500-850 mOsm/lt.
e. Elektrolit
1) Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
(Normal : 135-145 mEq/lt).
2) Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan
seluler), selanjutnya akan menurun. (Normal: 3,5-5,0
mEq/lt).
3) Fosfor : Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).
f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4
bulan terakhir. ( Normal : P 13-18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).
g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 ( asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik. (Normal : pH 7,25-7,45).
h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
(Normal : 150-400 ribu/lt).
i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis
(DKA). (Normal : 80-180 unit/100ml).
k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I)
atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin dalam penggunaannya (endogen atau eksogen ).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid
dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
H. Penatalaksanaan
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI
Perencanaan
Dx Nama
Tujuan dan Kriteria
No Keperawata Intervensi &
Hasil
n (NIC) TT
(NOC)
1 Dx I: Setelah dilakukan NIC: Nutrition
Ketidakseim tindakan keperawatan Management
bangan selama 3x24 jam a. Kaji status nutrisi
nutrisi diharapkan kebutuhan dan kebiasaan
kurang dari nutrisi pasien adekuat makan.
kebutuhan dengan indikator : R: Untuk
tubuh NOC : Nutritional status mengetahui tentang
berhubungan : food and Fluid Intake keadaan dan
dengan kebutuhan nutrisi
anoreksia: Indicator aw akh pasien sehingga
intake al ir dapat diberikan
makanan - mual 2 5 tindakan dan
yang tidak dan pengaturan diet
adekuat muntah yang adekuat.
berkura b. Anjurkan pasien
ng untuk mematuhi
- porsi 2 5 diet yang telah
makan diprogramkan.
yang c. R: Kepatuhan
disediak terhadap diet dapat
mencegah
an habis komplikasi
terjadinya
hipoglikemia/
hiperglikemia.
Indicator skala: d. Identifikasi
1 Tidak pernah perubahan pola
menunjukkan makan.
2 Jarang R: Mengetahui
3 Kadang-kadang apakah pasien telah
4 Sering menunjukkan melaksanakan
5 Selalu menunjukkan program diet yang
ditetapkan.
e. Kerja sama dengan
tim kesehatan lain
untuk pemberian
insulin dan diet
diabetik.
R: Pemberian
insulin akan
meningkatkan
pemasukan glukosa
ke dalam jaringan
sehingga gula darah
menurun,pemberian
diet yang sesuai
dapat mempercepat
penurunan gula
darah dan
mencegah
komplikasi.
2 Dx II: Setelah dilakukan NIC: Fluid
Kekurangan tindakan keperawatan Manajement
volume selama 3x24 jam a. Monitor tanda-tanda
cairan diharapkan volume dehidrasi
berhubungan cairan pasien terpenuhi R: Mengetahui
dengan dengan indicator: kondiasi dan
kehilangan NOC : Fluid Balance menentukan
volume langkah
cairan aktif indikator awl akh selanjutnya.
- Klien dapat 1 5 b. Monitor intake dan
menjaga output.
keseimbang R: Mengetahui
an cairan keseimbangan
serta cairan tubuh.
elektrolit 2 5 c. Berikan cairan
- Tidak ada sesuai kebutuhan
tanda-tanda dan yang
dehidrasi. dipergunakan.
R: Mencegah
terjadinya dehidrasi.
Indicator skala:
1. Tidak pernah
menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
D. EVALUASI
Hal-hal yang diharapkan antara lain:
1. Tidak terjadi penurunan berat badan
2. Klien dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit
3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi.
4. Nyeri berkurang
5. Luka membaik
6. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
7. Klien mampu menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya
infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8.
Jakarta: EGC
Corwin, Elisabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi III. Jakarta :EGC
Doengoes, M.E, dkk. 2013. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Long, B.C. 2008. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan
Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI
Mansjoer, Arif, dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 5 Jilid 2. Jakarta:
Media Aesculapius
Smeltzer, S. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.
Prince A Sylvia. 2008. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi
empat. Jakarta: EGC.
Tjokroprawiro, A.. 2010. Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan
Terapi,Edisi 3. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.