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Tono Muscular
Estado de semicontracción muscular que permite mantener la postura y realizar ciertos
movimientos (estar de pie, caminar, etc.)
Pérdida del tono muscular: Síncope x (-) SARA
Efecto facilitador + del tono: Núcleo vestibular, haz vestíbulo-espinal, neocerebelo
(hemisferios cerebelosos), núcleos caudado y putamen (tono colinérgico)
Efecto inhibidor – del tono: Paleocerebelo (vermis cerebeloso), núcleo rojo, haz rubro-
espinal, lesiones en el globo pálido y lesiones en ciertas áreas de la corteza cerebral
TONO NORMAL – HIPOTONÍA – HIPERTONÍA
Maniobras de Barré y Mingazzini para evaluar movimientos, tono, fuerza de los miembros
superiores e inferiores
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Hipotonía
Músculos de consistencia blanda
Masas musculares flácidas, sin relieve, se hunden en la cama
Gran amplitud y facilidad de efectuar movimientos pasivos
PATOLOGÍAS que cursan con HIPOTONÍA:
Miopatías
Daño en Motoneurona Inferior
Shock Medular
Síndrome Cordonal Posterior
Síndrome Cerebeloso
Corea
Primeros días después de una lesión en Motoneurona Superior
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Hipertonía
Músculos de consistencia dura
Masas musculares rígidas, con relieve
Poca amplitud y dificultad para efectuar movimientos
Hay 2 tipos de Hipertonía
Hipertonía PIRAMIDAL (causa más común ACV)
Flexión de miembro superior + extensión de miembro inferior, marcha del segador, signo
de la navaja (espasticidad)
Hipertonía EXTRAPIRAMIDAL (causa más común Parkinson)
Facies de póker (cara sin mímica, rígida, ojos fijos), signo de la rueda dentada, marcha
parkinsoniana, signo del almohadón invisible, hipertonía en flexión de ambos miembros
(silla de ruedas en etapas tardías)
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Distonías
A veces tienen hipotonía y a veces tienen
hipertonía
Cambios bruscos que se reflejan en movimientos
corporales bruscos
Tortícolis espasmódica (cuello)
Distonías de torsión (pacientes con lesiones en
los ganglios basales o niños con parálisis cerebral,
son más incapacitantes)
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Síndrome de Motoneurona Superior
Causa más común: ACV
Lesión en Haz Piramidal: a nivel cerebral (mayoría), ganglios de la base y tronco encefálico o
medular (raros)
Afecta múltiples músculos: hemiplejías y hemiparesias (forma más común de presentación)
Primeros 4-5 días cursa con Hipotonía y Parálisis Flácida; reflejos cutáneos abolidos,
Babinsky (+), Hoffman (+), y clonus
Después del 5-6 día: la motoneurona inferior toma el control y aparece Hiperreflexia,
Hipertonía y Sincinesias
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Síndrome de Motoneurona Inferior
Hipotonía y Parálisis Flácida (persistentes)
Hiporreflexia
Afecta a músculos aislados; monoplejías y monoparesias
Fasciculaciones (movimientos reptantes u ondulantes por denervación)
Atrofia muscular (por denervación)
EMG con potenciales de denervación (indican atrofia)
La motoneurona inferior tiene una función trófica (nutricia)
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Compromiso de Ambas Motoneuronas
Se ve en ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica) o enfermedad de Charcot
Síndrome de Motoneurona Superior en MMII
Síndrome de Motoneurona Inferior en MMSS (Atrofia muscular y fasciculaciones)
Etiología desconocida
Alrededor de la 6ta década de vida
Puede afectar pares craneales (fasciculaciones linguales)
Movimientos oculares y de esfínteres conservados
Sobrevida muy corta (3-5 años) por compromiso músc. respiratorios
Se asocia a linfomas
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Paresias y Plejías
Paresias: dificultad para realizar movimientos
Plejías: parálisis, imposibilidad de realizar los movimientos
1. Monoparesia o monoplejía: un solo miembro afectado (síndrome de
motoneurona inferior)
2. Paraparesia o paraplejía: ambas piernas afectadas
3. Hemiparesia o hemiplejía: mitad del cuerpo afectado (síndrome de
motoneurona superior x ACV, por ejemplo)
4. Cuadriparesia o cuadriplejía: todos los miembros están afectados (superiores
e inferiores), suele ocurrir por trauma con sección medular cervical
5. Diplejía facial: imposibilidad de mover la cara
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Vía Piramidal
Vía motora por excelencia
Inicio: células de Betz en corteza cerebral (área 4)
Brazo posterior de cápsula interna
Pedúnculo cerebral, porción basilar de protuberancia y bulbo (decusación de
las pirámides)
85% fibras cruzan en el bulbo
Médula espinal, forman los haces córtico-espinales (ventral o anterior directo
y lateral o cruzado), y los haces córtico-nucleares
Fin: vía motora final común (motoneurona del asta anterior)
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Vía Extrapiramidal
Involucra a los ganglios de la base y sus conexiones
Controla los movimientos voluntarios y el tono muscular
Participa en los movimientos automáticos: emocionales, defensivos o
reactivos, aprendidos (andar en bicicleta, nadar)
Participa en los movimientos asociados: movimientos automáticos complejos
que acompañan a los movimientos voluntarios (balanceo de brazos al
caminar)
Cuando hay compromiso extrapiramidal podemos tener trastornos del tono y
la postura, y de los movimientos voluntarios y asociados, en general.
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Paciente Hemipléjico
Suelen ser lesiones de la motoneurona superior y afectan la vía piramidal
Lesiones corticales: por tumor, hematoma, isquemia de corteza motora frontal,
causando afasias, déficit intelectual, astereognosia, reflejo de presión forzada,
reflejo plantar tónico
Lesiones subcorticales: a nivel del centro oval
Lesiones en la cápsula interna: x ACV, es la lesión más frecuente
Lesiones en el tálamo: síndrome talámico (sensitivo)
Lesiones en el cuerpo estriado: hemiplejías con manifestaciones extrapiramidales
Lesiones del tronco encefálico y pedúnculos cerebrales: afectan a los núcleos de
los pares craneales dando origen a los síndromes alternos.
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Síndromes Alternos
Pacientes que presentan hemiplejías de un lado y del lado contralateral hay
afectación de pares craneales.
Síndrome de Weber: hemiplejía de un lado y parálisis del Par III del otro
Síndrome de Bedkit: hemiparesia o hemiplejía de un lado y lesión con parálisis
del Par III, más temblor, corea, ataxia y hemianestesia homolaterales al Par III
Síndrome de Foville Superior: es igual al Síndrome de Weber, pero no se
puede dirigir la mirada hacia el lado de la hemiplejía
Síndrome de Foville Inferior: es opuesto al Foville Superior. No se puede dirigir
la mirada hacia el lado opuesto a la hemiplejía, pero sí puede mirar al lado
hemipléjico
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Síndromes Alternos
Síndromes de la Protuberancia
Síndromes de Millard y Gluber: hemiplejía facial de un lado y del otro lado están
afectados los pares craneales VI y VII
Síndrome de Raymond-Cestan o Pontino Dorsal: hemiplejía con parálisis
horizontal de la mirada, más ataxia, temblor, parálisis de los músculos de la
masticación (trigémino motor) y pérdida de la sensibilidad corporal
Síndromes Bulbares Anteriores
Síndrome de Jackson: hemiplejía de un lado y del otro hay compromiso del Par XII
Síndrome de Babinski-Nageotte: igual al Jackson, pero con síndrome cerebeloso
contralateral y síndrome de Claude Bernard-Horner contralateral a la hemiplejía
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Síndromes Alternos
Síndromes Bulbares Anteriores
Síndrome de Avellis: similar al Jackson, pero con parálisis de cuerda vocal y
hemipaladar por compromiso del Par X (núcleo ambiguo del Vago)
Síndrome de Schmidt: similar al Jackson, pero con parálisis del músculo trapecio y
del esternocleidomastoideo por parálisis del Par XI
Hemiplejía Bulbar Media (Síndrome de Dejerine): parálisis contralateral a la
lesión y pérdida contralateral de la sensibilidad profunda y vibratoria, más lesión
homolateral del Par XII por lo que la lengua se desvía hacia el lado de la lesión.
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Síndromes Alternos
Hemiplejía Espinal
Síndrome de Brown-Sequard: lesión en médula cervical alta (x siringomielia o
esclerosis múltiple). Tiene hemiplejía que respeta la cara homolateralmente, con
trastornos de la sensibilidad profunda del mismo lado. Además, tiene trastornos
de la sensibilidad dolorosa y térmica contralateral y una pequeña banda de
hiperalgesia por encima del nivel afectado
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Paraplejías
Paraplejía espástica: x lesión piramidal, tiene MMII en extensión y masas
musculares duras con hiperreflexia, clonus y Babinski (+), más trastornos
esfinterianos. Suelen ser compresiones medulares lentas con compromiso de
la neurona piramidal de aparición lenta.
Paraplejía flácida medular: tienen flacidez, hipotonía, arreflexia (NO hay
Babinski), suelen se por cuadros medulares agudos (trauma, herida armas de
fuego, poliomielitis o mielitis transversa)
Paraplejía por compromiso radicular (o polineurítico): se ve en Guillán-Barré,
Síndrome Cordonal Posterior y hay que pedir dosaje de K+ porque suelen ser
causados por hipopotasemia.
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Cuadriplejías y Monoplejías
Cuadriplejía espástica: lentas
Cuadriplejía flácida: agudas
Cuadriplejía por hipopotasemia
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Enfermedad de Parkinson
Enfermedad neurodegenerativa progresiva que se manifiesta como un síndrome
extrapiramidal causado por la destrucción de las neuronas de la sustancia nigra que
fabrican dopamina
La causa de la destrucción de la sustancia nigra no se conoce.
Aparece alrededor de los 50-60 años (personas jóvenes) – a diferencia del
parkinsonismo por aterosclerosis de los ancianos que aparece a los 70-80 años
Pródromos (varios años antes de establecerse la enfermedad): malestar general,
micrografía (letra pequeña), voz de tono bajo, irritación o depresión, alteraciones del
olfato
Pronóstico: No tiene cura (ni aún con el tratamiento con levodopa), algunos casos
desarrollan demencia. Fallecen por complicaciones con la postración.
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Enfermedad de Parkinson
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Enfermedad de Parkinson
Clínica: TEMBLOR + RIGIDEZ
Temblor de reposo y algunos casos presentan temblor intencional (20-30%)
Signo del bolsillo: meten la mano en el bolsillo para que no se vea su temblor
(como contando monedas o rolido de píldoras). 1º unilateral y 2º bilateral
Rigidez x aumento del tono colinérgico al perderse la inhibición en SNC.
Facies de jugador de póker: inexpresiva, pierde la mímica, ojos fijos, no
parpadea
Signo de la almohada invisible: rigidez en músculos de la nuca, no apoya cabeza
Signo del marco: al caminar se apoya en las paredes o marcos de las puertas
Signo de la rueda dentada: la rigidez del brazo se vence por segmentos o
etapas, como los dientes de un engranaje
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Enfermedad de Parkinson
Clínica: Marcha Parkinsoniana - Festinante
Pasos muy cortos, arrastrando los pies, gira en pivote
o descompone el giro en varios movimientos.
Presenta cierta lateralización de la postura, tronco y
cabeza inclinados hacia adelante, tendencia a caerse
hacia adelante. Los brazos no acompañan el
movimiento de la marcha. Puede tener brazos,
piernas y caderas levemente flexionados.
Con el tiempo, quedan flexionados los MMSS y MMII,
y el paciente queda confinado a una silla de ruedas o
postrado en cama en posición fetal. No puede
extenderse por la rigidez. Suelen fallecer por
complicaciones asociadas a la postración en cama:
neumonías aspirativas, escaras que se infectan, etc.
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Enfermedad de Parkinson
Clínica
Bradiquinesia: Lentitud exacerbada. Dificultad para iniciar y terminar los movimientos.
Demencia y depresión: sufren de depresión endógena (trastornos de neurotransmisión), no
responden a los IRSS. Negativismo, auto aislamiento, pseudo autismo. Un 40% desarrolla
demencia, con alucinaciones y delirio. También pueden presentar afasia, agnosia, no reconocen
a los familiares, apraxias.
Trastornos autonómicos: hipotensión ortostática, síncope, constipación, retención de orina o
micción frecuente.
Otras características: piel y cuero cabelludo oleosos, (pomada lustrosa), habla monótona, voz
de tonalidad baja
Tratamiento: con Levodopa y prevención con Vitamina D y antioxidantes
Diagnóstico: clínica (principalmente). Estudios por imágenes con atrofia cortical cerebral
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Parkinsonismos y Parkinson Plus
Parkisonismos: son indistinguibles –clínicamente– de la enfermedad de Parkinson. La
diferencia está en que en los parkisonismos la causa es conocida, y en el Parkinson no.
Causas de Parkinsonismos:
Parkinsonismos secundarios a Encefalitis (encefalitis por epidemias de gripes virales)
Parkinsonismos por Aterosclerosis (la mayoría, y se da en personas añosas 70-80 años ACV)
Parkinsonismo Pugilístico (en boxeadores por los múltiples golpes en la cabeza que causan
pequeños infartos lacunares)
Parkinsonismo por drogas (polvo de ángel, éxtasis, cocaína, reserpina, alfa metil dopa, litio,
anfotericina B, metoclopramida, amiodarona, neurolépticos
Parkinsonismo tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, manganeso, enfermedad de Farh
con depósitos masivos de calcio en los ganglios de la base)
Parkinsonismo por enfermedad de Wilson (depósitos de cobre en hígado y ganglios basales)
Parkinsonismo por síndromes paraneoplásicos (principalmente por CA de pulmón)
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Parkinsonismos y Parkinson Plus
Parkinson Plus: son pacientes que parecen tener un Parkinson pero asociado otras
enfermedades o que NO responden al tratamiento del Parkinson (levodopa)
Enfermedad Multisistémica o Atrofia Neuronal Sistémica
Atrofia olivo-ponto-cerebelosa: cursa con síndrome cerebeloso
Atrofia estriado-nígrica: No responde bien a la levodopa
Síndrome de Shry-Dragger: Parkinson muy grave con signos muy severos de disfunción
autonómica (hipertermia, síncope, constipación o diarrea severa, retención urinaria,
trastornos de erección y eyaculación)
Enfermedad por cuerpos de Lewy: demencia por destrucción neuronal. Las neuronas
destruidas contienen cuerpos eosinófilos llamados cuerpos de Lewy.
Parálisis supranuclear progresiva: con mayor compromiso de la mirada (fija adelante)
Apraxia con rigidez progresiva y atrofia cortical: marcado compromiso cortical que se
puede ver como atrofia de los hemisferios cerebrales en los estudios por imágenes
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Demencias
Hay distintos tipos de demencias, según su causa y/o fisiopatología
Demencia por enfermedad de Alzheimer
Demencia por enfermedad de Parkinson (Lewy) y Parkinsonismos
Demencia Vascular o Panvascular
Demencia Fronto-Parietal o de Pick
Demencia por Epilepsia
Demencia por HIV
Demencias Paraneoplásicas
Demencia de Huntington
Enfermedad de Binswanger
Demencia por Déficit de Vitamina B12
Demencia por Sífilis o Parálisis General
Demencia por Alcoholismo o Drogas
Pelagra
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Demencias – Alzheimer – Parkinson
Demencia por enfermedad de Alzheimer: depósito de material beta amiloide
(proteína anómala) en el cerebro, formando ovillos microvasculares. En el LCR se
detecta proteína TAU hiperfosforilada (enfermedad avanzada). Se hacen estudios
con RMN donde se ve la atrofia cortical y pruebas como el minimental test para
evaluar el deterioro cognitivo. También se deben pedir pruebas de HIV, VDRL y
dosaje de vitamina B12. Los principales diagnósticos diferenciales son con la
depresión y con le deterioro cognitivo normal en los ancianos.
Demencia por enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos: por destrucción de
las neuronas de la sustancia nigra y el déficit de dopamina y otros problemas de
neurotransmisión y perfusión cerebral. En el caso de la enfermedad de
Parkinson, se la conoce también como demencia por cuerpos de Lewy. (Ver
capítulo o presentación de enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos)
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Demencias – Vascular y Fronto-Parietal
Demencia Vascular o Panvascular: pacientes con múltiples factores de riesgo
cardiovascular que hacen muchos infartos lacunares o isquemias por ACV, lo que
se puede visualizar en una RMN. Se trata de una demencia subcortical con
manifestaciones motoras y menos compromiso de la memoria, como ocurre en
otras demencias.
Demencia Fronto-Parietal o de Pick: Es rara (1%), más común en mujeres antes
de los 65 años de edad, se asocia a bipolaridad en pacientes que antes no tenían
esta enfermedad. Alterna entre episodios de depresión y manía y los síntomas
comienzan alrededor de los 20 años. Tienen trastornos del habla, dificultad en la
búsqueda de sustantivos, habla estereotipada, ecolalia, fluctuaciones en la
atención y posteriormente, demencia. La RMN muestra una marcada atrofia
fronto-parietal.
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Demencias: epilepsia, HIV, SPN, drogas, etc.
Demencia por Epilepsia: Se ven en pacientes epilépticos graves y en epilepsias
genéticas con múltiples episodios convulsivos, difíciles de controlar.
Demencia por HIV: suelen ser encefalopatías subagudas, ya que los pacientes
mueren a los pocos meses. Cuando sobreviven, desarrollan demencia x HIV.
Demencias Paraneoplásicas: principalmente se manifiestan como
parkinsonismos secundarios a síndromes paraneoplásicos por CA de pulmón,
pero puede ser por CA de otros órganos también (riñón, por ejemplo)
Demencia de Huntington: es una demencia genética, frecuente en EE.UU.
Comienza con movimientos coreicos alrededor de los 40 años de edad y a los
60 ya tiene una demencia instalada.
Demencia por Alcoholismo o Drogas: causan isquemia severa y múltiples ACV
que llevan a la necrosis neuronal que instala un cuadro de demencia.
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Demencias: Binswanger, VitB12, Pelagra
Enfermedad de Binswanger: es una aterosclerosis de pequeños vasos
subcorticales que se ve en pacientes añosos y en pacientes hipertensos no
controlados o no tratados adecuadamente. En la RMN se ve la degeneración
de la sustancia blanca subcortical (lesión característica llamada Leucariosis)
Demencia por Déficit de Vitamina B12: es una demencia que tiene cura
porque al administrar vitamina B12 se revierte la demencia. Cursa con anemia
megaloblástica y hematocritos muy bajos. El paciente puede estar pálido (por
la anemia) y presentar un síndrome cordonal posterior (por afectación de los
haces de Goll y Burdach. También pueden presentar apatía, depresión y
psicosis. Se trata con Vitamina B12 intramuscular.
Pelagra: también se debe a un déficit de vitaminas del grupo B. Cursa con
diarrea, demencia y dermatitis (enfermedad de las 3 D), se ve más en personas
en situación de calle y personas de piel oscura.
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Demencias: Sífilis o Parálisis General
Demencia por Sífilis o Parálisis General: Se debe al último estadío de la sífilis
(neurosífilis). Tiene cura, se trata con Penicilina G endovenosa. Se diagnostica
mediante la prueba de VDRL en sangre y en LCR. El tratamiento dura 1 mes y
se trata con dosis altas de penicilina. El paciente puede cursar con alteración
cordonal posterior con manifestaciones como la marcha tabética o taconeante,
típica de la sifílis en este estadío. Antes se la conocía como Parálisis General.
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Sensibilidad
Sensación y Percepción: percibimos cambios mediante receptores y son
enviados al SNC para ser registrados y comparados, generando
representaciones de las sensaciones que se guardan en la memoria
(vivencias) y se pueden evocar.
Sensibilidad Superficial
Táctil
Térmica
Dolorosa
Receptores
Táctil: Meckel (epidermis) y Meissner (papilas del tejido conjuntivo)
Térmica: Krausse (frío) y Ruffini (calor), ambos se ubican en la dermis
Dolorosa: terminaciones libres (epidermis)
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Sensibilidad
Sensibilidad Profunda
Protopática (grosera)
Epicrítica (discriminativa)
Sensibilidad Ósteo-muscular
Barestesia: Presión
Corpúsculos de Paccini y de Golgi
Barognosia: Peso
Palestesia: Vibraciones (diapasón)
Batiestesia: Movimiento y ubicación espacial (corpúsculos de Golgi en tendones y Husos
neuromusculares en músculos)
Esterognosia: capacidad de reconocer un objeto al tacto con los ojos cerrados
Grafestesia: capacidad de reconocer un número o una letra, dibujada sobre la piel, con los
ojos cerrados
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Sensibilidad
Sensibilidad Visceral: dolor en los órganos internos por compresión, distensión,
desplazamiento, inflamación (haz espinotalámico lateral)
Vía de sensibilidad táctil protopática y termoalgesia
Vía de la sensibilidad epicrítica
Médula Protube-
Receptor Ganglio Haz ETL Bulbo Tálamo Corteza
Posterior rancia
La vía termoalgésica tiene axones cortos que van a hacer sinapsis con la segunda neurona (médula
posterior) en el mismo nivel que ingresan. Se cruzan y forman el haz Espino-Talámico Lateral (ETL)
La vía protopática tiene axones largos que van a hacer sinapsis con la segunda neurona (médula
posterior) luego de subir de nivel (3 metámeras). Después se cruzan y forman el haz Espino-
Talámico Anterior o Ventral (ETA). En el bulbo se junta con el lemnisco medio (sensibilidad
epicrítica, se cruza en bulbo recién) y termina en el tálamo (no todas llegan a la corteza cerebral)
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Sensibilidad
Corteza Sensitiva Parietal
Lóbulo parietal en circunvolución parietal ascendente: información contralateral del cuerpo
Región parietal inferior: lenguaje y mímica
Área sensitiva general superior: corresponde a la cara interna del hemisferio parietal
En general, cuando hay lesiones en la corteza parietal, el paciente siente parestesias o puede tener
anestesias (o hemianestesias). Las parestesias son sensaciones de “hormigueo” o “electricidad”,
contralaterales, o bien, sensación de enlentencimiento. También tiene Aesterognosia y Agrafestesia.
Autopoagnosia: Cuando hay una lesión en el lóbulo parietal izquierdo, el paciente no puede
señalar o nombrar algunas partes de su cuerpo
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Exploración de la Sensibilidad
Táctil y Dolorosa Térmica Visceral
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DOLOR
Dolor visceral: es un dolor difuso, por lo general es visceral
Dolor somático: es un dolor bien definido y localizado, puntual
Dolor adaptativo: es un dolor agudo que nos alerta o previene acerca de una patología
Dolor No adaptativo: es un dolor crónico o una molestia o dolorimiento
Hiperalgesia e Hipoalgesia: percepción aumentada o disminuida del dolor
Analgesia y Disestesia: ausencia de dolor (analgesia) y sensación desagradable (disestesia)
Anodinia: dolor frente a estímulos no dolorosos (roce de la sábana)
Hiperestesia e hipoestesia: aumento o disminución de la sensibilidad
Anestesia y Parestesia: ausencia de sensibilidad (anestesia) y sensación de hormigueo o
electricidad (parestesia)
Algofilia: placer frente al dolor (masoquismo, psicosis, misticisimo)
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Vías del Dolor
Vía
Vía Centro
Receptor Descendente
Ascendente Superior
Moduladora
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Tipos de Dolor
Dolor Referido: es un dolor visceral que se señala o refiere a distancia de donde ocurre
Dolor Neuropático: dolor por lesión de estructuras nerviosas o medulares (también x HIV),
puede aparecer por reactivación de un herpes zóster o por neuropatía diabética. Dura
mucho tiempo y no responde bien a los opiáceos.
Dolor Lumbar o Cervical: se produce por compresión de las raíces nerviosas vertebrales
Dolor Post Amputación: dolor que aparece luego de amputar un miembro y se lo conoce
como dolor del miembro fantasma
Neuralgia del Trigémino: dolor muy intenso en el área de inervación sensitiva del trigémino
Dolor por compresión neural: por tumores o síndromes paraneoplásicos
Síndrome del Dolor Regional Complejo: dolor muy intenso, quemante, invalidante, puede
ser post-traumático o por trastornos del sistema simpático.
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Síndromes de Disociación Sensitiva
Disociación siringomiélica: pacientes que tienen abolida la sensibilidad térmica y dolorosa
(haz espinotalámico lateral), pero conservan la sensibilidad profunda (Goll y Burdach). La
siringomielia es una enfermedad neurológica rara, en la que aparecen cavidades, sobre todo
a nivel de la médula cervical, que lesionan los cordones laterales de la médula y por eso se
pierde la termoalgesia, conservando la sensibilidad táctil protopática y epicrítica.
Disociación tabética: acá se afecta el cordón posterior (haces de Goll y Burdach) que llevan
la sensibilidad profunda y táctil, pero el paciente conserva la termoalgesia. El cordón
posterior de la médula puede estar afectado por déficit de vitamina B12 o por sífilis (tabes
luético dorsal).
Disociación periférica: en este caso está abolida la sensibilidad superficial, tanto la térmica
como la dolorosa, y la profunda está respetada; pero en este caso es por una lesión en los
nervios periféricos, no en los haces.
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Síndromes por Dolor
Síndrome Talámico o Hemianestesia Talámica
Se produce por lesión de los núcleos póstero-laterales del tálamo.
Del lado contrario a la lesión, el paciente tiene una hemiparesia transitoria, sin Babinski.
También, puede tener movimientos coreicos y atetósicos, y una hemiparesia global que
incluye a las mucosas, con un dolor talámico muy intenso.
Este dolor puede tener exacerbaciones paroxísticas en la cara, en los miembros y en los
miembros que están hemianestesiados.
A veces, se le agrega al cuadro un síndrome de Parinaud. El paciente no puede mover los
ojos hacia abajo ni puede converger la mirada, presenta trastornos pupilares o una
hemianopsia homónima.
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Síndrome de Guillán Barré
Definición y Causas
Es una polineuritis de causa inmunológica, donde se afecta (principalmente) la mielina de las
raíces nerviosas.
Produce parálisis flácida (es la causa más común de parálisis flácida).
Aparece después de una infección que suele ser viral: CMV, Epstein Barr, hepatitis, HIV, herpes,
influenza. También puede ser una infección por bacterias: Campylobacter jejuni (cursa con
diarrea), Haemophilus, E. coli, Mycoplasma pneumoniae. Hay casos secundarios a vacunas,
cirugías, traumas, trasplantes.
La isotrentionina también puede producirlo y hay casos asociados a LES, linfomas y sarcoidosis.
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Síndrome de Guillán Barré
Clínica
Debilidad muscular que empieza en MMII; puede cursar con arreflexia o con hiperreflexia.
Parestesias (sensación de hormigueo o electricidad).
La enfermedad puede evolucionar hacia arriba con paraplejía o cuadriplejía.
Si compromete el tronco encefálico (centro vital cardio-respiratorio) causa la muerte porque produce la
parálisis respiratoria (sólo el 20% de los casos).
Sólo un 15% tiene debilidad de los músculos motores oculares.
El 80% tiene parestesias. Es común que tengan un dolor en la espalda (raquiálgico), que se irradia a las
extremidades (66% de los casos).
En los casos graves, es muy grave el compromiso autonómico de la enfermedad: taquicardia,
bradicardia, paro cardíaco súbito, hipotensión ortostática, retención urinaria, hipertensión, íleo,
arritmias y muerte súbita. También puede cursar con síndrome de secreción inadecuada de ADH e
hiponatremia.
Pico máximo a las 2 o 4 semanas, y después desaparece lentamente y el paciente vuelve a estar normal,
en la mayoría de los casos.
Algunas veces quedan pequeñas secuelas. Una minoría queda con secuelas severas.
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Síndrome de Guillán Barré
Clínica - Tipos
Hay muchas variantes de la enfermedad. Una variante es la de Miller y Fischer que es un Guillan
Barré con un compromiso, predominantemente de los músculos oculares, el paciente puede tener
incoordinación y arreflexia.
Hay otra variante que es la axonal: es más grave, se lesionan la mielina y los axones. Es de
recuperación más retardada y cura con secuelas. (Se ve mucho en México, Japón y Chile)
Hay otras variantes: con compromiso sólo de lo autonómico, o sólo parestesias, pero son más raras.
Diagnóstico diferencial:
Con polineuropatías periféricas, mielopatías agudas, miastenia gravis, botulismo y con síndromes
miasteniformes, miopatías inflamatorias y sobre todo con la polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica: el cuadro es muy similar, pero pasan 8 semanas y el paciente no se cura; es
autoinmune y tiene que ser tratada con corticoides e inmunosupresores. La clínica es igual al Guillan
Barré, pero el Guillan Barré, a las 8 semanas, tiene que estar curado.
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Síndrome de Guillán Barré
Diagnóstico
Punción lumbar: después de la primera semana, el LCR muestra un hallazgo que se llama “disociación
albúmino-citológica”. Hay niveles muy altos de proteínas con celularidad normal.
Se pide un EMG con velocidad de conducción nerviosa, que permite detectar la polineuropatía con
desmielinización y, además, permite discriminar los casos donde hay compromiso axonal, que son los
más graves.
Se piden los Ac contra los gangliósidos, el más común es el GQ1b, que está presente en el 90% de los
casos. Se pueden pedir otros: GM1, 1a, 1b para hacer el Dx de la enfermedad.
Tratamiento: hay dos tratamientos (no se dan juntos, se da uno u otro)
Plasmaféresis: remueve los Ac. Se hacen 2 plasmaféresis en 8 días (casos leves) o en 4 días (casos
moderados o severos). Mejora el cuadro y evita la progresión de la enfermedad.
Globulina inmune por vía IV: 0.4 g/kg/día, les da a los Ac un sitio de fijación y se eliminan sin producir
las alteraciones de la enfermedad. Dar a altas dosis, tiene un costo muy elevado.
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Síndrome de Guillán Barré
ACERCA DEL TRATAMIENTO:
No se hacen ambos tratamientos juntos. Se hace uno o el otro.
No se deben dar corticoides porque no sirven.
No se deben dar vacunas hasta pasado un año.
Si no puede toser, no puede levantar los brazos o no puede levantar la cabeza, hay que ponerlo ARM.
Mientras esté en ARM, hay que evitar las trombosis venosas y las lesiones por decúbito.
Son pacientes que requieren apoyo psicológico, monitoreo cardíaco permanente, monitoreo de la TA.
Si se hipotensa el paciente, hay que expandirlo; si hace crisis hipertensivas, hay que dar nitroprusiato y si
hace una bradicardia o asistolia, se debe colocar un marcapasos.
También se puede colocar sonda urinaria, puede haber íleo.
Si tiene dolor, se puede dar gabapentina o carbamazepina.
Algunos quedan postrados en silla de ruedas, un 5% muere y un 10% puede tener recaídas.
Es un síndrome bastante común, y sobre todo en primavera, con las virosis. Después hay que hacer
rehabilitación y kinesiología por un año. La mayoría de los pacientes curan bien y sin secuelas.
Sólo el 1% queda postrado en silla de ruedas por el compromiso axonal, ya que no sólo se daña la mielina,
sino también el axón.
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Cefalea Aguda
Inicio brusco, como un “trueno” con dolor de alta intensidad
Causas: HSA, ACV, trombosis venosas cerebrales, disección vasos del cuello (carótidas), apoplejía
hipofisaria (emergencia), crisis HTA aguda, hidrocefalia obstructiva, vasculitis de la temporal,
carcinomatosis benigna, hipotensión aguda del LCR, HTE, intoxicación con monóxido de carbono,
medicamentos (nitratos, sildenafil, nifedipina), cocaína, supresión brusca de opiáceos, cafeína,
estrógenos, síndrome de vasoconstricción cerebral idiopático.
Tipos:
Leucoencefalopatía posterior irreversible
Síndrome de Tolosa
Cefalea post punción lumbar
Tratamiento: Ergotamina 1 mg (hasta 5mg) asociado a cafeína 100 mg, Sumatriptán 50 mg vo,
Antipsicóticos (olanzapina 2.5 mg/ 30 minutos, clorpromazina hasta 15 mg); opciáceos
(tramadol); Meprednisona 40-60 mg/día.
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Cefalea Crónica
Asociada a problemas visuales, uveítis, glaucoma, trastornos de refracción;
patología del oído; patología odontológica (bruxismo)
Tipos:
Jaqueca o Migraña: cefalea periocular, pulsátil, episódica, fotofobia, fonofobia, suele ser
unilateral, puede asociarse a náuseas y vómitos, precedida por auras (escotomas como estrellas
brillantes), el paciente se acuesta en la cama y no tolera la luz ni los ruidos. Se produce por una
vasodilatación importante de los vasos craneales y de la duramadre. Los factores precipitantes
son: cansancio, estrés, poco sueño, excesiva exposición lumínica (computadora, TV,
videojuegos), baja presión atmosférica, algunos alimentos y alergias. Dura de 4 a 72 horas, si
dura más de 72 horas se llama estatus migrañoso. Empeora c/menstruación. Hay formas
especiales que son más graves: migraña complicada (infarto migrañoso), migraña hemipléjica
familiar, migraña bacilar, migraña retiniana, migraña oftalmopléjica (algunos no la consideran
una verdadera migraña). Se trata con bloqueantes cálcicos y frío (en nuca, tobillos y muñecas)
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Cefalea Crónica
Cefalea Tensional: Es la más común. Causada por tensiones emocionales y contractura de
músculos cervicales. Dolor de cabeza “en vincha”, sordo y persistente, comienza en zona
temporal e irradia en banda hacia adelante y hacia atrás. Suelen ser pacientes con mucho
estrés, por eso se trata con miorelajantes (diazepam) y calor en la zona del cuello, aines,
kinesiología, yoga, terapia. Es más común en mujeres.
Cefalea tipo Cluster o en Racimos: también llamada “histaminérgica”, es más común en
hombres 40-50 años, nocturna, dura varios días, no se conócela causa, de aparición brusca e
intensa, cursa con lagrimeo, congestión ocular, rinorrea, síndrome de Claude Bernard-Horner,
flush, ojos y nariz congestionados y calientes, puede presentar diarrea y espasmos esofágicos.
Se trata con ergotamina, oxígeno a altas dosis, lidocaína, corticoides, se puede hacer profilaxis
con litio y verapamilo.
Migraña Paroxística Nocturna: más común en mujeres y responde bien a Indometacina
Cefalea tipo Sunct: neuralgiforme de corta duración, inyección conjuntival y furia súbita.
Periorbitaria, rinorrea, lagrimeo, dura menos de 4 hs. Se trata con lamotrigina o carbamazepina
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Cefalea Crónica
Causas raras de cefalea crónica
Pre o Post-coital
Arteritis de la Temporal
Por fármacos
Ítsmica
Tusígena
Por ejercicio físico
Por cervicalgia
Por depresión
Algias faciales
Síndrome cuello-lengua
Algia facial persistente
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
HTE: es el aumento de la presión hidrostática que se produce dentro de las estructuras del
cráneo (meninges, LCR, estructuras del SNC) que causa un aumento de la PIC (Presión
Intracraneana) en más de 15 mmHg, ocluyendo los vasos y dando Síndrome de HTE.
La PIC es el resultado de la combinación de la presión atmosférica (que actúa en forma indirecta
a través de las venas), la presión hidrostática (producida por la columna de LCR) y la presión de
llenado (relación entre el volumen sanguíneo y la elastancia). A su vez la PIC es determinante de
la presión de perfusión cerebral (PPC), que es directamente proporcional al flujo sanguíneo
cerebral (FSC).
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
Causas de HTE
Traumatismo encefálico Hematomas subdurales o epidurales
ACV hemorrágico o isquémico Trombosis de senos venosos
Encefalopatía hepática con edema cerebral SVCS
Hidrocefalia Trombosis de vena yugular
Cánceres o tumores cerebrales Hiponatremia
Hipercapnia extrema (PCO2 70 mmHg) Encefalopatía urémica
Abscesos cerebrales Tumores del plexo coroideo
Toxoplasmosis cerebral PIC idiopática
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
Clínica de HTE
Cefalea intensa (más por la mañana) con poca respuesta a los analgésicos, empeora con los
cambios de posición, cuando tose o con la defecación
Vómitos NO precedidos por náuseas, son vómitos en chorro o violentos
Edema de papila bilateral en el fondo de ojos, con “moscas volantes” y ceguera intermitente
Bradicardia con hipertensión refleja (en fase terminal hay hipotensión)
Parálisis del Par VI (MOE) por compresión del borde libre del peñasco (el paciente no puede
mirar hacia afuera)
Encefalopatía, somnolencia y coma
En etapa descompensada aparecen las hernias y la isquemia cerebral
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
Complicaciones y riesgos
La principal complicación es la herniación cerebral, cuando la masa encefálica sale por algún
orificio del cráneo
Herniación cingular: Circunvolución del cíngulo comprime a la arteria cerebral anterior
Herniación transtentorial o central: el diencéfalo se desplaza por la tienda del cerebelo
Herniación uncal: hernia del uncus a través de la tienda del cerebelo (midriasis unilateral)
Herniación transcalvaria: muy rara, masa encefálica sale por fractura de cráneo
Hernia amigdalina: lesiones en fosa cerebelosa posterior, el cerebelo sale por el foramen
occipital, comprime el bulbo raquídeo y el paciente muere por paro cardio-respiratorio
Herniación diencefálica: hemisferios cerebrales tumefactos y edematosos que comprimen
los ventrículos, el tálamo desciende y desgarra las arterias con una hemorragia irreversible
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Monitoreo de la PIC
A. Por catéter en el ventrículo: se puede medir bien la PIC y, si está muy alta, se puede sacar
un poco de LCR. Desventaja: se puede infectar el catéter (20%) o puede hacer una
hemorragia durante su colocación (2%). A veces, la colocación es difícil si el ventrículo está
colapsado por el edema cerebral.
B. Monitoreo intraparenquimatoso: se perfora el cráneo y se coloca un catéter en el
parénquima cerebral. Permite medir la PIC, pero no permite drenar LCR. La ventaja es que
tiene bajo riesgo de infección y hemorragias.
Antes de colocar el monitoreo de la PIC, pedir coagulograma del paciente
Complicaciones del monitoreo:
Hemorragias
Infección x Staphylococcus
Obstrucción del catéter x coágulos
Compresión del catéter contra la pared del ventrículo0
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal (HTE)
Tratamiento:
A. Medidas generales: cabeza inclinada a 30-45 grados por encima de la aurícula izquierda,
inducir hiperventilación para bajar la PCO2 (la alcalosis produce vasoconstricción), vía aérea
permeable y buen aporte de oxígeno a alta concentración.
B. Medidas específicas: diuréticos osmóticos como el Manitol para reducir el edema.
Fluidoterapia (manejo de los fluidos corporales) con Ringer-lactato 40 ml/kg o solución
salina hipertónica al 7.5%, 4 ml/kg.
C. Seguimiento y monitoreo permanente del paciente
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Tumores Cerebrales
Tumores de la región selar:
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Tumores Cerebrales
Tumores de la región pineal:
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Tumores Cerebrales
Tumores del ángulo pontocerebeloso
y los ventrículos cerebrales
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Tumores Neuroepiteliales
Intraaxiales
Tumores de células gliales (Gliomas): astrocitomas, oligodendrogliomas,
ependimomas
Tumores de células neuronales
Tumores de células embrionarias: méduloblastomas
MTS cerebrales: por CA pulmón, mama, riñón, tubo digestivo y melanoma
Extraaxiales
Meningioma
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Encefalopatías
Las encefalopatías son alteraciones del estado de conciencia. Pueden ser en más o en menos.
Conciencia: capacidad mental que nos permite conectarnos con el entorno. Depende de 2
estructuras, pueden estar alteradas una u otra o las dos.
SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) que enciende y apaga el SNC, se ubica en el tronco
encefálico. Da alteraciones troncales.
Corteza cerebral (recibe la información y ejecuta las acciones), da alteraciones corticales
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Encefalopatías
Delirium: Encefalopatía + Hiperactividad simpática (taquicardia, HTA, sudoración profusa, temblor,
midriasis, piloerección)
Delirium Tremens: es el ejemplo típico del delirium (cuadro grave por abstinencia alcohólica) con
mucho temblor (tremens)
Otras causas de delirium: intoxicación con atropina o con chamico, tormenta tiroidea
Estructurales
CLASIFICACIÓN DE LAS Traumatismos cráneo-encefálicos
ENCEFALOPATÍAS Por Tóxicos
Metabólicas
Psiquiátricas
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Encefalopatías
CLASIFICACIÓN DE LAS Estructurales
ENCEFALOPATÍAS Traumatismos cráneo-encefálicos
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Encefalopatías
CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Por Tóxicos
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Encefalopatías
CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Metabólicas
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Encefalopatías
CLASIFICACIÓN DE LAS
ENCEFALOPATÍAS
Psiquiátricas
Es un diagnóstico de exclusión. Se debe llegar a este Dx cuando se han descartado todas las causas
anteriores.
Las encefalopatías, en psiquiatría, se refieren como cuadros de “confusión mental”.
Las causas incluyen: esquizofrenia, estados catatónicos, delirio, depresión melancólica, manía grave
ENCEFALOPATÍAS SUBAGUDAS
Las encefalopatías subagudas son de difícil diagnóstico: trastornos del sensorio + deterioro cognitivo
e intelectual acelerados, junto con signos de foco neurológico. Pueden presentar convulsiones y
mioclonías y son cuadros que se desarrollan en pocas semanas o meses
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Encefalopatía Subaguda
ENCEFALOPATÍAS SUBAGUDAS
Tienen progresión rápida (semanas o meses), hay que actuar rápido para evitar secuelas cognitivas
La confusión en personas añosas simula una demencia por Alzheimer
Requiere confirmación por biopsia (difícil toma de decisión por temor a producir secuelas)
Algunos cuadros tienen tratamiento curativo: por Lupus, Sarcoidosis, Whipple)
Diagnóstico: RMN cerebral, reumatograma, serología HIV, reacción de ECA, análisis LCR
(marcadores de LES, detección de células neoplásicas), inmunoelectroforesis y biopsia
estereotáxica o a cielo abierto
Diagnósticos diferenciales con: linfoma primario del SNC, smes. paraneoplásicos, leucoencefalitis
postinfecciosa, vasculitis primarias del SNC, Adrenoleucodistrofia, gliomas, linfoma angiocéntrico,
sarcoidosis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, LEMP, Lupus, Whipple, granulomatosis linfoidea,
Behçet, panencefalitis rubeólica o post sarampión, déficit vitamina B12, síndrome de Hakim, HIV
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Coma
Estado de conciencia en que el paciente no responde a estímulos externos, o si lo
hace hay que estimularlo mucho y responde muy lentamente.
Escala de Glasgow, se creó para establecer distintos grados de coma, evaluando tres
parámetros principales:
1. Apertura de los ojos
2. Habla y emisión de sonidos y palabras
3. Movimientos
El paciente puede responder espontáneamente o a la orden y el puntaje máximo
es de 15/15 y el mínimo es de 3/15.
Un puntaje de 8/15 indica coma (en un paciente que no presenta trastornos
neurológicos previos)
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Escala de Glasgow (grados de coma)
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Evaluación y Maniobras
Evaluación decon encefalopatía
Ojos:
Fondo de ojos SIN dilatación para ver si hay edema de papila (HTE)
Desviación espontánea y conjugada de la mirada para detectar síndromes alternos (Fouvielle
superior e inferior) y lesiones troncales que afecten los núcleos de pares craneales
Movimientos: Rigidez
Decorticación: lesión cortical o de médula cervical. MMSS en flexión y MMII en extensión
Descerebración: lesión troncal con ambos miembros (superiores e inferiores) en extensión
Maniobras:
Ojos de muñeca (-) indican lesión troncal (es muy grave)
Agua caliente-agua fría (normal es que los ojos miren primero hacia el oído estimulado y
que luego haya un nistagmo de corrección. Si no hay ninguna respuesta (ojos fijos) la lesión
es troncal y si hay respuesta al inicio, pero no hay nistagmo corrector, la lesión es cortical.
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Posturas: decorticación y descerebración
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Coma Vigil y Sme. de Enclaustramiento
COMA VIGIL O ESTADO VEGETATIVO
Lesión CORTICAL
Tronco encefálico sin lesión (el paciente está mantenido por los signos vitales preservados,
pero no comprende nada porque la lesión es cortical)
SÍNDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO
Lesión TRONCAL (en protuberancia) paciente cuadripléjico, no puede hablar ni moverse
Corteza sin lesión (el paciente está lúcido y comprende, sólo responde moviendo los ojos)
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Muerte Cerebral
IMPORTANTE DETERMINARLA PARA LA DONACIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE
Prueba del Respirador: se desconecta por 5 minutos y si no respira espontáneamente, tiene
muerte cerebral
Prueba de la Atropina: se inyecta atropina y si no taquicardiza, tiene muerte cerebral
Prueba del EEG: se hacen 2 ECG con un intervalo de 12 horas, si los 2 son planos, tiene
muerte cerebral
LAS TRES PRUEBAS POSITIVAS JUNTAS DAN EL DX DE MUERTE CEREBRAL
Se coordina con el Incucai y el cirujano la preservación y el traslado de los órganos
Se avisa a la familia (hoy todos somos donantes)
La ablación de los órganos se hace en UTI, donde se preserva biológicamente al paciente
Se hacen pruebas serológicas (HIV, Hep B, CMV, Chagas) y de histocompatibilidad (HLA) que
duran 6-7 horas. Los órganos más trasplantados son: riñón, córnea, hígado y block cardio-
pulmonar. Se deben trasladar a la brevedad posible y con un protocolo específico.
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ACV (Generalidades)
El accidente cerebro vascular puede ser isquémico (90%) o hemorrágico (10%)
Clínica: se manifiesta con hemiplejías, hemiparesias, trastornos sensitivos, afasias, trastornos
visuales, compromiso de pares craneales
Diagnóstico diferencial entre: HSA (hemorragia subaracnoidea), ACV hemorrágico (10%) y
ACV isquémico (90%), el 10% de los ACV isquémicos pueden transformarse en hemorrágicos
Parámetros de gravedad: extensión del ACV, desplazamiento de línea media, compresión
ventricular
Diagnóstico: TAC SIN CONTRASTE (la sangre se ve blanco en agudo); zona de necrosis + zona
de penumbra, puede haber edema perilesional
Tratamiento: Unidad de Stroke, UTI, neurólogo o neurocirujano para evaluar imágenes,
trombolíticos (RTPA) dosis 0.9 mg/kg 20% en bolo y el resto a pasar en 1 hora, ventana de 3
horas para dar trombolíticos. Contraindicado en pacientes con QX reciente o resucitación
cardio-pulmonar reciente (riesgo de causar hemorragia cerebral)
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ACV Isquémico
Cuando es muy precoz, NO se ve en la primera TAC; repetirla a las 48-72 hs
Si no hay hematoma se supone que es isquémico
Si en la TAC se ve un hematoma importante: ¿se hace cirugía o no?
Si el paciente se beneficia, se hace Qx
Si el hematoma está muy profundo o es pequeño, NO se opera (rompe tejido sano)
Si hay poca repercusión clínica, NO se opera
Si es un hematoma superficial, se drena: tener en cuenta edad del paciente, posibilidad
de recuperación, magnitud del hematoma, riesgo quirúrgico, enfermedades
predisponentes, posibilidad de curación o no.
Desplaquetamiento: se saca parte del hueso para descomprimir y permitir que la
duramadre acomode el edema para que no comprima ni desplace estructuras SNC
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ACV Isquémico
CAUSAS
Ateroembolia (placa en carótida o aorta que se ulcera y desprende émbolos)
Embolia cardíaca: por endocarditis (puede causar abscesos, meningitis), FA, IAM,
miocardiopatía dilatada
HTA: causa más importante
Robo de la subclavia (ejercicio físico con los brazos)
Disección de vasos del cuello
Síndromes de Hiperviscosidad: mieloma múltiple
Poliglobulia y Policitemia Vera
Shock hipovolémico grave o paro cardíaco, o anemia grave (privación oxígeno)
Diátesis trombóticas
Púrpura Trombótica Trombocitopénica
Vasculitis y Síndrome de Moya-Moya
Trombosis Venosa Cerebral
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ACV Isquémico
COMPLICACIONES:
HIPONATREMIA: por pérdida de sal (cerebral) o por SIADH
Bajar la HTA sólo un 10-15% porque es lo que mantiene la perfusión
Hiperglucemia (dar insulina)
Hipertermia (la mayoría de los pacientes con hipertermia, fallecen)
TVP: heparina subcutánea a dosis antiagregantes para evitar la trombosis
Convulsiones: tratar con difenilhidantoína
Edema: reducir con diuréticos osmóticos como Manitol o Glicerol
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ACV Isquémico
TRATAMIENTO ACV ISQUÉMICO
Internar al paciente en UTI o piso de clínica
Reposo en cama x 3-4 días (riesgo hipotensión ortostática)
Mantener permeable la vía aérea
Hidratar con solución fisiológica (NO usar sueros dextrosados ni soluciones hipotónicas
porque agravan el edema)
Si tiene trastornos de deglución, alimentar por vía enteral
Infartos Lacunares: son pequeños infartos múltiples que dan formaciones quísticas con un
centro líquido, y en la TAC o RMN se ven como imagen en sacabocados. Se da en pacientes
con DBT o HTA y puede desarrollar demencia multi-infarto.
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ACV Isquémico y Hematomas
Cuando el ACV ocurre en los ganglios basales (cercano a la cápsula interna), NO se
opera porque es muy interno, está muy profundo y rompe tejido sano
Edema Perilesional: se trata de reducir con corticoides o con diuréticos osmóticos
como el manitol o el glicerol
Volcado Ventricular: se ve sangre (blanca) en los ventrículos. Pueden formarse
coágulos en el LCR y obstruir la circulación del mismo, causando hidrocefalia. El
paciente va a requerir una válvula cerebral.
CAUSAS DE HEMATOMAS:
Picos de HTA
Sangrado de MTS (pulmón, riñón, melanoma) o tumores cerebrales primarios
Ruptura de aneurismas
Ruptura de MAVs
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Polígono de Willis
Arteria Cerebral Anterior, Arteria Coroidea Anterior, Arteria Cerebral Media (es la
que más afectada por el ACV isquémico), Arteria Cerebral Posterior (irrigación del
lóbulo occipital, núcleo rojo, sustancia nigra, pedúnculos cerebrales, tálamo,
hipocampo, hipotálamo)
Polígono de Willis recibe sangre de:
Arterias Carótidas (80%)
Arterias Vertebrales (20%)
Irrigación del tronco encefálico: Arteria Basilar (formada por arterias vertebrales,
arteria espinal anterior y arteria cerebelosa póstero-inferior)
ACV depende del grado de obstrucción y capacidad de compensar de otros vasos
Factores de riesgo: (ídem cardiovascular) HTA, enfermedad coronaria, FA, IAM, DBT,
miocardiopatía dilatada, dislipidemias, trastornos coagulación o hematológicos,
alcoholismo, tabaquismo, sedentarismo, hiperhomocisteinemia.
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Polígono de Willis
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AIT (Accidente Isquémico Transitorio)
Déficit neurológico menor a 24 horas (hemiplejía, hemiparesia, afasia)
Tiene recuperación total
Tiene alta probabilidad de hacer un ACV isquémico grave en los meses siguientes
Accidente establecido: déficit que no progresa ni revierte con el correr de las horas
Accidente progresivo: déficit que empeora con el correr de las horas
Déficit neurológico isquémico reversible: tiene una duración mayor a 24 horas, pero con
recuperación total o parcial
Clasificación de los AIT:
Retinianos: cursa con amaurosis fugaz de 8-12 horas de duración
Hemisféricos: cursa con paresias, afasias, trastornos sensitivos
Formas vértebro-basilares: cursa con síndrome cerebeloso (ataxia, vértigo, diplopía),
compromiso de pares craneales (alteraciones sensitivo-motoras alternantes)
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ACV Hemorrágico
Causas: HTA, ruptura aneurisma, angiopatía amiloide, cocaína, anfetaminas,
alcoholismo, anticoagulación excesiva, trombolíticos, trastornos plaquetarios o de
coagulación, hemofilia, ruptura MAVs, MTS, tumores, transformación hemorrágica
de ACV isquémico
Clínica: va a depender de la extensión y la localización del hematoma. Los que están
en el cerebelo, pueden causar un compromiso mayor por su cercanía al tronco
encefálico
Diagnóstico: TAC SIN CONTRASTE (la sangre se ve blanca en agudo)
Tratamiento: reducir el edema con manitol o glicerol (diuréticos osmótico), evitar la
TVP con heparina, intubar + ARM (si fuera necesario), tratar las convulsiones
(difenilhidantoína), tratar la hiperglucemia (insulina), dar alimentación enteral,
decidir si se hace Qx o no (lo decide el neurocirujano).
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ACV Isquémico vs Hemorrágico
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HSA (Hemorragia Subaracnoidea)
Concepto: Enfermedad vascular cerebral con sangrado en espacio subaracnoideo, donde
normalmente circula sólo líquido cefalorraquídeo (LCR)
Causa: Ruptura de aneurisma (masiva o en 2 tiempo, primero leve, luego masiva 48-72
horas, seguida de muerte). Causa de rotura: ejercicio físico, actividad sexual, consumo de
cafeína, cocaína, disgusto emocional.
Clínica: Cefalea atroz, con dolor muy intenso (sangre que pasa al LCR), se puede asociar a
meningismo: náuseas, vómitos y síncope (signos meníngeos discretos). Después de unas
horas puede presentar lumbalgia de inicio súbito.
Diagnóstico: TAC SIN CONTRASTE (la sangre se ve blanca en agudo, 94% sensibilidad) o
Punción lumbar, RMN después de 4 días, angiografía por sustracción de imágenes,
angiotomografía o angioresonancia.
Tratamiento: UTI, monitoreo cardíaco continuo, ECG, CPK-MB (riesgo de Takó-Tsubo), reposo
absoluto en cama por 3-4 días, doppler transcraneano, medición de la PIC, si tiene
vasoespasmo dar nimodipina 40-60 mg vía oral o por sonda. Qx: 2 técnicas (coil o endovasc.)
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HSA – Escala de Hunt y Hess
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HSA + Hemorragia Intraparenquimatosa
Complicaciones HSA: Ruptura de aneurisma, vasoespasmo, infarto cerebral, hidrocefalia,
aumento de la PIC, convulsiones, hiponatremia, IAM x Takó-Tsubo, hipomagnesemia,
hemorragias pre-retinianas (humor vítreo, se ven en fondo de ojos)
Pronóstico: Tiene alta mortalidad. El 25% fallece dentro de las primeras 24 hs y un 45%
fallece dentro del primer mes. Depende de los distintos grados y de las comorbilidades (DBT,
HTA, EPOC), edad avanzada, hiperglucemia, antecedentes de AIT, vasoespasmo, mucha
sangre en el espacio subaracnoideo, mayor compromiso de la conciencia u oftálmico
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HSA + Hemorragia Intraparenquimatosa
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Miopatías
Enfermedades musculares que tienen ciertas características, pero no presentan inflamación:
Progresivas y degenerativas
Algunas tienen un componente genético
El síntoma cardinal es la debilidad muscular
Biopsia: destrucción de fibras musculares sin inflamación
Se clasifican en:
Distrofias musculares (Duchene y otras) y sus diversas variantes
Miopatías por enfermedad mitocondrial
Miopatías por hipertiroidismo e hipotiroidismo; también por hipofosfatemia
Miopatías por esteroides
Miopatías por acromegalia
Miopatías por medicamentos y por paciente crítico (UTI)
Miopatías por alcoholismo
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Distrofia Muscular de Duchenne (DMD)
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Parálisis Periódicas
Algunos pacientes pueden presentar parálisis periódicas, presentando ataques recurrentes
de debilidad muscular. Básicamente hay 2 tipos:
Parálisis Periódicas Hiperpotasémicas: aparece antes del desayuno o después del
ejercicio, hay pérdida de reflejos, duran de 15 a 60 minutos, liberan sodio a la circulación
Parálisis Periódicas Hipopotasémicas: debilidad muscular marcada con paraparesias y
cuadriparesias, algunos pueden llegan a perder tanto potasio que quedan parapléjicos o
cuadripléjicos. Pueden morir por paro respiratorio o cardíaco.
Causas:
Genéticas: autosómicas dominantes
Adquiridas: por hipertiroidismo (tirotoxicosis)
Tratamiento:
Espironolactona: diurético ahorrador de potasio que actúa bloqueando el receptor de
aldosterona
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Miotonías
Al percutir o estimular eléctricamente el músculo, la contracción muscular se extiende y
prolonga en el tiempo. Hay distintos tipos, la más común es la de Steiner que afecta los
músculos proximales y de la lengua, y con el tiempo evoluciona a una distrofia.
Se clasifican en:
Distrofia miotónica tipo I (enfermedad de Steiner)
Distrofia miotónica tipo II
Miotonía congénita (enfermedad de Thomsen x canales de cloro)
Miotonía recesiva (enfermedad de Becker)
Miotonía por mutación de canales de sodio
Paramiotonía congénita
Miotonía fluctuans
Miotonía permanens
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Miokimia
Estado de fasciculación muscular persistente por contracción sucesiva de unidades motoras.
Ondulaciones o movimientos reptantes en la superficie muscular por las fasciulaciones
Hay 2 cuadros:
SÍNDROME DE ISAACS
Miokimia + contractura general con espasmos y dolor, reflejos abolidos, caminan con
dificultad y hay dificultad para realizar cualquier movimiento voluntario, la actividad
muscular persiste hasta en el sueño. Genéticos: por mutación cromosoma 12 con
anomalías en el canal de potasio o Adquiridos: secundarios a CA pulmón o timomas.
SÍNDROME DEL HOMBRE RÍGIDO (Stiffman synd.)
Espasmos musculares persistentes y dolorosos (MMII) que desaparecen con el sueño, el
paciente está confinado a la cama. Hay Ac contra la decarboxilasa del GABA. Se trata con
plasmaféresis para remover los anticuerpos.
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Miositis
Es la inflamación del músculo. Puede ser de causa infecciosa o no. En la Bx se ven los focos
inflamatorios.
Causas y tipos:
Por estafilococos y estreptococos
Por parásitos: triquinosis, toxoplasmosis, tripanosomiasis, toxocariasis, hidatidosis, Chagas,
cisticercosis, actinomicosis, mycoplasma pneumoniae
Por virus cono HIV o HTLV-1, por Coxsackie tipo B, Epstein barr, Adenovirus, gripe común.
Por cuerpos de inclusión (inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares)
Miositis eosinófila (se ve en el síndrome hipereosinofílico)
Miositis aguda orbitaria
Miositis por Sarcoidosis
Miositis granulomatosa
(Salvo las miositis infecciosas, las polimiositis y las dermatopolimiositis, las demás son raras)
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Síndrome Miasténico
Pacientes con compromiso de la placa neuromuscular.
Clínica:
Debilidad muscular con mucha fatiga frente a un esfuerzo reiterado.
Afectación de músculos óculomotores y músculos de las extremidades proximales
Compromiso ocular con diploplía y ptosis palpebral
Disartria, disfagia, disfonía
Síntomas de insuficiencia respiratoria (minoría de pacientes)
Causas:
Miastenia Gravis (se asocia a Timoma)
Síndrome de Eaton-Lambert (PN de CA de pulmón)
Botulismo
Curare y relajantes musculares
Medicamentos (aminoglucósidos, quinolonas, litio, gadolinio, penicilamina)
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Miastenia Gravis
Es muy rara, hay Ac contra los receptores de acetilcolina
Mujeres 20-30 años; Hombre 50-60 años
Asociada a Timoma y otras autoinmunes (LES; AR; Graves, Hashimoto, Sjögren)
Ac contra receptor acetilcolina (80%) y Ac anti MUSK (10-15%)
Clínica:
Debilidad muscular progresiva que empeora al final del día
Ptosis palpebral (mirada del astrónomo)
Diplopía, debilidad músculos de la mímica, ptosis mandibular, voz nasal, disfagia, disartria,
debilidad de esfínter anal o vesical con incontinencia.
Cuando afecta los músculos respiratorios puede morir por paro respiratorio
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Miastenia Gravis (Osserman-Genkins)
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Miastenia Gravis
Diagnóstico
Clínica y epidemiología
Asociada a Timoma y otras autoinmunes (LES; AR; Graves, Hashimoto, Sjögren)
Ac contra receptor acetilcolina (80%) y Ac anti MUSK (10-15%)
TAC o RMN (Timoma)
Prueba de Edrofonio
EMG
Diagnóstico diferencial con:
Distrofias, miopatías, miositis, miotonías (todas las que causan debilidad muscular)
Síndrome de Eaton-Lambert (PN de CA de pulmón), Ac contra los canales de calcio
presinápticos y clínica muy similar a la miastenia gravis
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Miastenia Gravis
Tratamiento
Qx para resecar el Timoma (Timectomía)
Inhibidores de la colinesterasa: Neostigmina (7.5 a 45 mg) o
Piridostigmina 15-20 mg/6 horas - (menos en los Anti Musk +)
Corticoides: altas dosis de prednisona (60-80 mg)
Plasmaférsis (para remover los anticuerpos)
Inmunoglobulina endovenosa en dosis altas (son caras) 400 mg/kg/día
x 5 días sucesivos
Inmunosupresores: Aziatropina mg/kg/día + prednisona (hasta 1.5
mg/kg/día)
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Convulsiones
Son sacudidas involuntarias, bruscas, rítmicas, extendidas a varios grupos musculares y de
breve duración; tónicas (músculo queda contraído), clónicas (contracción y relajación) o
tónico-clónicas (flexión-extensión); pueden ser generalizadas o localizadas
Fisiopatología: descarga paroxística, brusca y rápida de neuronas corticales y subcorticales, y
de neurona talámicas o sustancia reticular del tronco encefálico (en las generalizadas)
Clínica: pérdida de conciencia, paciente cae al piso, traumatismos, paciente se muerde la
lengua, saliva espumosa, puede haber relajación de esfínteres y estar precedido por un grito
o un aura (olfatorio, auditivo, visual). Factores desencadenantes: falta de sueño, estrés,
juegos electrónicos, sobreestimulación. Son importantes los antecedentes previos de ACV,
traumatismos, cirugías y convulsiones febriles en la infancia.
Diagnóstico diferencial con: tetania, síncope e histeria
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Convulsiones
Causas: Secundaria a parálisis cerebral,
Trastornos del sodio o de la osmolaridad enfermedades degenerativas o por depósito
(hipo o hipernatremia) Convulsiones febriles infantiles
Trastornos del calcio, magnesio y fósforo Eclampsia
Porfirias (Porfiria Intermitente Aguda) Por drogas: alcohol, atropina, anfetaminas,
Hipoglucemia ADT, teofilina, aminofilina, bupropión
Encefalitis y meningoencefalitis Por tóxicos: plomo, arsénico, monóxido C
Paciente HIV con linfoma o toxoplasmosis LES y Vasculitis cerebral
Alcalosis metabólica o respiratoria severa Epilepsia
Traumatismo Cráneo Encefálico
Abscesos o quistes cerebrales No toda convulsión es una epilepsia
Tumores o MTS en SNC
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Epilepsia
Enfermedad común que afecta al 1-2% de la población, suele aparecer antes de los 18 años
Grupo de neuronas (foco epileptógeno) que descargan espontáneamente, hiperexcitables
Las crisis pueden ser:
GENERALIZADAS: convulsiones tónico-clónicas, Gran Mal Epiléptico, Pequeño Mal (crisis
de ausencia)
PARCIALES: foco eléctrico, anormalmente activo, que puede propagarse al hemisferio
contralateral dando una crisis parcial secundaria a una crisis generalizada.
Crisis Jacksonianas: Son crisis simples, motoras, sin pérdida del conocimiento; pueden
acompañarse de parestesias, alteraciones vegetativas, alteraciones psíquicas y sensoriales.
Luego de las crisis se produce una paresia o plejía motora transitoria: Parálisis de Todd
Síndromes epilépticos hereditarios: Crisis convulsivas febriles benignas (menores de 5 años),
síndrome de Lennox-Gastaut; epilepsia mioclónica juvenil
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Epilepsia
Diagnóstico:
Clínica; RMN para descartar lesiones estructurales
EEG básico y con deprivación del sueño, con o sin hiperventilación (alcalosis respiratoria)
GRAN MAL EPILÉPTICO: el paciente tiene convulsiones tónico-clónicas, precedido por aura,
síncope, dura 10-20 segundos, con midriasis, taquicardia, HTA, cianosis, arritmias, pérdida
del control de esfínteres, Babinski bilateral, saliva espumosa, se puede morder la lengua.
Después queda como en estado comatoso, con confusión, cansancio y amnesia del episodio
ESTADO DE GRAN MAL EPILÉPTICO: es una emergencia neurológica, convulsiones reiteradas
e hipertermia, sin recuperación del sensorio, puede quedar daño cerebral permanente
PEQUEÑO MAL EPILÉPTICO: no hay pérdida de la conciencia, se tilda, queda con mirada fija
o parpadeo persistente, dura 5-30 segundos (fuga mental), variante mioclónica (da subsaltos
cuando está por dormirse), variante acinética (caída breve por hipotonía)
ESTADO DE PEQUEÑO MAL EPILÉPTICO: repetición continua de ausencias o ausencias
prolongadas (mayor a 60 segundos), con encefalopatías y fugas del hogar
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Esclerosis Múltiple
Enfermedad autoinmune que produce desmielinización de los axones (principal enfermedad
desmielinizante), en distintas áreas del SNC (Charcot la llamó “Esclerosis en Placas”)
Enfermedad neurológica más frecuente en adultos jóvenes, con base genética.
Más común en climas fríos y en pacientes fumadores (20-40 años) más común en mujeres
Cursa en brotes, más común en primavera o verano, pueden estar precedidos por virosis o
estrés
Fenómeno de Uhthoff: empeoramiento de los síntomas con pequeños aumentos de la
temperatura
Signo de L’hermitte: la flexión del cuello puede desencadenar una sensación de electricidad
en toda la espalda
Adormecimiento o pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, parestesias, paraparesia,
neuritis óptica, diplopía, mielitis transversa aguda, vértigo, ataxia, temblor, dismetría.
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Esclerosis Múltiple
Diagnóstico de EM
LCR: IgG elevada y bandas oligo-
clonales de IgG
Potenciales Evocados: detectan
lesiones no evidentes
RMN: detecta aumento del
contenido de agua, daño axonal,
atrofia cerebral, agujeros negros
en T1
Criterios de Dx de Mc Donald
Tratamiento de EM
Corticoides, interferón beta,
acetato de Glatiramer,
aziatropina + Tto síntomas
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Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
Enfermedad terminal, afecta mayormente a los hombres
MMSS con afectación de motoneurona inferior
MMII con afectación de motoneurona superior
Presenta denervación y atrofia de músculos de brazos, lengua, oculares y de la mímica con
fasciculaciones en los brazos, y en MMII tiene espasticidad y Babinski (+).
Es de evolución rápida (4-5 años), salvo casos excepcionales
Los pacientes mueren por denervación del diafragma y músculos intercostales que producen
insuficiencia y paro respiratorio
NO tiene tratamiento. Se usa Riluzol y se están probando los anticuerpos monoclonales
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Síndrome Meníngeo
El síndrome meníngeo puede estar causado por meningitis infecciosas o meningitis asépticas
(HSA y otras causas). Como produce irritación encefálica, se suele usar el término meningo-
encefalitis.
La clínica clásica presenta: posición en gatillo de fusil, vómitos a chorro, cefalea muy intensa,
rigidez de nuca, fiebre. Pero hay otros síntomas precoces importantes, tales como:
Síndrome raquiálgico
Síndrome febril
Síndrome de hipertensión endocraneana
Síndrome purpúrico
Convulsiones
Cuadros neurológicos focales
Compromiso de pares craneales
Encefalopatía estructural
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Síndrome Meníngeo
Diagnóstico: Clínica, maniobras semiológicas (Kernig 1 y 2, Brudzinski 1, 2 y 3, Bikele,
hiperestesia cutánea o muscular y signo de la raya cutánea de Trousseau.
Otros estudios:
Hemocultivos
PL LCR (antes de hacer la punción hay que descartar que no haya riesgo de enclavamiento)
TAC cerebral sin contraste (ver si hay signos de HTE)
Fondo de ojos sin dilatar pupila (para descartar edema de papila)
Laboratorio (rutina general para ver si hay más leucocitosis con neutrofilia –indica
infecciones bacterianas- o linfocitosis o linfopenia en HIV–virales).
Contrainmunoelectroforesis del LCR para detectar neumococo y meningococo con 50% de
eficacia y Haemophilus con 68% de eficacia.
Estudio de la coagulación (ante sospecha de meningococo) hay que pedir recuento de
plaquetas, KPTT y QUICK, productos de degradación del fibrinógeno para descartar CID.
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Síndrome Meníngeo
Factores predisponentes:
Inmunodepresión
Inmunodeficiencia genética
Déficit del complemento
Esplenectomía o aesplenia (hay mayor predisposición a sufrir infecciones por gérmenes capsulados
como el neumococo o el meningococo)
Fracturas de cráneo con pérdida de LCR por la nariz
Sinusitis, otitis, mastoiditis, celulitis orbitaria, que son todas infecciones de la cara que pueden
invadir las meninges
Timomas y mielomas
Post Qx de cráneo
Accidentes con traumatismo cráneo encefálico grave, con exposición de material cerebral que se
pueden contaminar y producir meningitis
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LCR
Infecciosas
Turbio
Bacterianas
LCR Infecciosas
virus, hongos
Claro
Asépticas
HSA y otras
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LCR Turbio o Purulento
A. Adquirida en la comunidad
1. Meningococo
2. Neumococo
3. Haemophillus influenzae
4. Estreptococo agalactiae (neonatos)
5. Listeria monocitógenes (ancianos)
6. Estafilococos
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LCR Turbio o Purulento
A. Adquirida en la comunidad
1. Meningococo
2. Neumococo
3. Haemophillus influenzae
4. Estreptococo agalactiae (neonatos)
5. Listeria monocitógenes (ancianos)
6. Estafilococos
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LCR Turbio o Purulento
Características del líquido
Purulento, turbio, con aumento de la celularidad, aumento de las proteínas, disminución de la
glucosa y predominio neutrofílico.
Tratamiento empírico con ATB: (meningitis de la comunidad) dar 2 (ó 3) drogas x 21 días
Ceftriazona 2g cada 6 horas (altas dosis para que atraviese BHE)
Vancomicina 30-35 mg/kg
Ampicilina 14 g o Rifampicina 600 mg o TMP-SMX 30 mg (en pacientes añosos)
Tratamiento empírico con ATB: (meningitis x Fx de cráneo o Post Qx)
Vancomicina + Rifampicina + Ceftazidime (a veces, se inyecta en ATB en LCR a bajas dosis)
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LCR Claro
Puede ser Infecciosas (virus, hongos, TBC y otros) o Asépticas (HSA y otras patologías)
Infecciosas:
Virus en general
Pacientes HIV + (con compromiso de pares craneales)
Criptococo
Histoplasma
Coccidioidomicosis
TBC (velo de novia o Red de Mía) y mycobacterias atípicas
Amebas de agua dulce (en nadadores)
Leptospirosis, Sífilis, Brucelosis, Borreliosis (enfermedad de Lyme), neurocisticercosis,
Chagas (Dx x gota fina, gota gruesa y microhematocrito), Rickettsias (Fiebre Rocallosas)
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LCR Claro
Puede ser Infecciosas (virus, hongos, TBC y otros) o Asépticas (HSA y otras patologías)
Asépticas:
Carcinomatosis meníngea (células tumorales)
HSA (o puede ser rosado o hemorrágico)
Secundaria a quiste dermoide o epidermoide
Meningitis química por mielografía o secundaria a RMN
Meningitis por drogas
Meningitis de Mollaret
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harade
Vasculitis de Behçet cerebral
Sarcoidosis, LES, meningitis linfocítica benigna crónica, secundaria a absceso cerebral
Meningitis de etiología desconocida
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LCR según tipo de meningitis
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Ataxias
Ataxia es la incoordinación de la motricidad
Causas
Cerebelosa (Síndrome Cerebeloso)
Laberíntica (Síndrome Vestibular)
Síndrome Cordonal Posterior
Polineuritis
Genética
Maniobras
Ejercicios de Fournier
Signo de Romberg
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Ataxias
Ejercicios de Fournier
Se ordena al paciente levantarse rápido de la silla, el paciente demora y titubea y oscila
el tronco para pararse
Se pide al paciente que camine en línea recta con los ojos abiertos, con los ojos cerrados
y con los ojos abiertos, pero mirando hacia arriba
Se le pide al paciente que camine enérgicamente y se detenga de golpe y gire (presenta
dificultad, oscilación y posible caída)
Se ordena al paciente que suba y baje escaleras (presenta dificultad y oscilación lateral)
Signo de Romberg (coordinación estática)
Paciente de pie, con ambos pies juntos, primero con ojos abiertos, luego cerrados. Si
oscila mucho y tiende a caer hacia el lado de la lesión es positivo. Signo de Romberg +
en ataxias vestibulares, de cordón posterior y neuropatías periféricas. No es posible
evaluarlo en síndrome cerebeloso porque el paciente abre la base de sustentación para
no caerse. Romberg sensibilizado: un pie delante del otro o hacer el 4 con las piernas.
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Síndrome Cerebeloso
Cerebelo VERMIS (Paleocerebelo) + HEMISFERIOS CEREBELOSOS (Neocerebelo)
Vermis: (Paleocerebelo)
Regula la postura estática y dinámica + equilibrio del tronco
Su lesión produce ASTASIA: el paciente de pie tiende a caer hacia adelante o atrás
(necesita abrir mucho la base de sustentación)
Al sentarse, tiende a caer hacia atrás o hacia los laterales: ABASIA
Al caminar, levanta exageradamente el pie y el tronco no acompaña el movimiento y
tiende a caer (Asinergia del tronco)
Hemisferios Cerebelosos (Neocerebelo)
Coordinación de la motricidad fina
Regula los músculos agonistas y antagonistas
Regula el tono muscular
Su lesión es más común de ver
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Síndrome Cerebeloso
Clínica y maniobras de exploración (Neocerebelo)
Dismetría y descomposición de movimientos (maniobra índice-nariz y talón-rodilla)
Marcha del ebrio (zig-zag y caídas)
Hipotonía muscular homolateral a la lesión (maniobra de Thomas)
Temblor de actitud / intencional
Lateropulsión homolateral a la lesión
Raya horizontal del Babinski (se pasa de los límites o no llega a unirlas)
Prueba de prensión del vaso (fuerza desmesurada)
Inversión de las manos (ambas palmas hacia arriba y luego hacia abajo)
Marcha a gatas (en 4 patas, levanta más el miembro del lado afectado)
Flexión del tronco e inversión del tronco; arrodillarse
(A)diadococinesia (movimientos alternantes con las palmas de las manos, rápidamente)
Maniobras de André Thomas y de Stewart-Holmes
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Síndrome Cerebeloso
Los reflejos son pendulares
Causas:
Tumores del cerebelo o de la fosa Déficit vitaminas B12 y B1
posterior Fármacos: litio, difenilhidantoína,
Hemangioblastoma barbitúricos, lamotrigina
Hemorragias o infartos por picos de HTA Tóxicos: tolueno, bismuto
o ACV isquémicos Malformación de Arnold Chiari tipo 1
Síndromes Paraneoplásicos (CA pulmón) Atrofia olivo-ponto-cerebelosa y dento-
Cerebelitis aguda x virosis rúbrica (cuadro degenerativo)
Neurosífilis Enfermedad de Pierre Marie Foix
Hipotiroidismo Alajoaunine (genética)
Esclerosis Múltiple Enfermedad de Friedrerich (genética)
Alcoholismo crónico (degeneración y
atrofia del cerebelo)
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Ataxia Vestibular o Laberíntica
Se produce por daño en el nervio vestibular (Par VIII) o alteración en los receptores
de los conductos semicirculares del oído.
Clínica: el síntoma cardinal es el vértigo (único síndrome de ataxia con vértigo) que
estimula el sistema vagal y aparecen otros síntomas como náuseas, vómitos, diarrea
y sudoración. Puede hacer un síncope vaso-vagal y tiene nistagmo (horizontal)
Se pueden dar antihistamínicos y anticolinérgicos y es muy útil la prueba de
Romberg porque cae para el lado del laberinto lesionado.
Maniobras: Marcha en el sitio con los ojos cerrados (se va hacia el lado lesionado) y
Estrella de Babinski (dos pasos para adelante y dos para atrás, y forma una estrella)
Vértigo Periférico: está dañado el laberinto del oído (súbito)
Vértigo Central: están dañadas estructuras del SNC (lento y progresivo)
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Ataxia Vestibular o Laberíntica
Causas de Vértigo Periférico Causas de Vértigo Central
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Ataxia Vestibular o Laberíntica
Clínica de Vértigo Periférico Clínica de Vértigo Central
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Otros síndromes neurológicos
Síndrome Cordonal Posterior
Síndrome Polineurítico
Ataxia Genética
Síndrome del Lóbulo Frontal
Síndrome del Lóbulo Parietal
Síndrome del Lóbulo Temporal
Síndrome del Lóbulo Occipital
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Síndrome Cordonal Posterior
Compromiso del cordón posterior medular, haces de Goll y Burdach que llevan la sensibilidad
propioceptiva y táctil epicrítica. Su lesión impide determinar la posición del cuerpo en el
espacio (propiocepción) y el paciente va a tener signo de Romberg +
Al cerrar los ojos se cae, pero al abrirlos no se cae porque cuenta con la guía visual
Marcha taconeante o tabética (típica del tabes luético dorsal)
Causas: las principales son Sífilis y Déficit de vitamina B12, y causas menos frecuentes son:
esclerosis múltiple, enfermedad de Friedrerick, siringomielia o compresión medular del
cordón posterior.
Diagnóstico: VDRL y AFT-Abs para descartar sífilis, dosaje de vitamina B12. Examen físico
porque los pacientes con sífilis suelen tener una deformación articular (artropatía de
Charcot).
Tratamiento: depende de la causa. Sífilis se trata con penicilina intravenosa por 1 mes.
Déficit de vitamina B12 se administra a vitamina por vía intramuscular.
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Síndrome Polineurítico
Se dividen en 2 grupos: a) Polineuritis axonales y b) Polineuritis desmielinizantes
Causas: las principales causas son PNT diabética, PNT alcohólica, PNT asociadas a tumores
hematológicos (leucemias, mielomas y linfomas), PNT por lepra, difteria, amiloidosis, IRC,
PNT medicamentosa en pacientes HIV +, PNT tóxicas (plomo, talio, arsénico), PNT genéticas.
También hay PNT crónica inflamatoria y desmielinizante, similar a Guillán Barré (Dx
diferencial), pero que NO cura después de 8 semanas.
Diagnóstico: EMG con velocidad de conducción nerviosa
Tratamiento: depende de la causa. La mayoría son por DBT y alcohol, y siempre hay que
tratar la enfermedad de base que causa la polineuritis (DBT, alcoholismo, vasculitis, drogas)
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Ataxias Genéticas
Se originan por un gen defectuoso y la mayoría tiene antecedentes familiares
Causas: la más común es la Ataxia de Friedrerick, otras son la ataxia de Refsum (déficit
vitamina E), ataxia telangiectasia, ataxias mitocondriales (Kearns-Sayre, Leigh, MERF, MELAS)
ataxias espinocerebelosas tipos 1-2-3-6-7 y ataxia dentorubropálido-luisiana
Diagnóstico: Se estudian por cariotipo y antecedentes familiares. Algunas son recesivas y
otras son dominantes.
Tratamiento: No tienen, se trata la sintomatología, pero los pacientes suelen quedar
hospitalizados con imposibilidad de caminar y mueren por las complicaciones neurológicas.
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Síndrome del Lóbulo Frontal
El compromiso de la corteza frontal dorsolateral produce alteración en las funciones ejecutivas,
de estrategia y planeamiento. Tienen apatía, cambios de personalidad, abulia, dificultad para
planear o secuenciar tareas.
Si está afectado el hemisferio izquierdo tienen mala memoria para la información verbal, si está
afectado el derecho mala memoria para la información espacial. La lesión del opérculo frontal
produce afasia de Broca.
La lesión de la corteza órbito-frontal produce desinhibición, labilidad emocional, trastornos de la
memoria, impulsividad, desinhibición sexual, puerilidad, hacen bromas todo el tiempo, no pueden
tener en cuenta a los demás.
La lesión de la zona medial superior produce mutismo acinético. La lesión medial inferior o basal
produce amnesia anterógrada y retrograda con confabulación.
El lóbulo frontal es esencial en tareas que implican la necesidad de tomar decisiones, evaluar los
costos –beneficios, y la probabilidad de éxito. También permite la adaptación a bruscos cambios
en el entorno. Permite además sopesar adecuadamente las experiencias pasadas. También
participa en la memoria de trabajo (como recordar una secuencia de pasos).
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Síndrome del Lóbulo Frontal
Causas
Retardo mental
Trauma cerebral
Tumor cerebral
Alzheimer
Demencia de Pick (fronto-temporal)
Demencia de Parkinson
Demencia por cuerpos de Lewy
ACV, Hidrocefalias
Esclerosis Múltiple
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Síndrome del Lóbulo Parietal
Son pacientes que presentan problemas en la discriminación táctil,
astereognosia y agrafestesia.
Pueden tener apraxia ideatoria o
ideomotriz, heminegligencia y
anosognosia
Síndrome de Gerstmann: agrafia,
acalculia, agnosia digital y pérdida
de la noción de derecha e izquierda
(en estos casos, la lesión asienta en
la parte posterior parieto-témporo-
occipital izquierda)
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Síndrome del Lóbulo Temporal
Los pacientes pueden presentar:
Alucinaciones auditivas
Hiposmia, anosmia, parosmia cuando hay lesiones
en la zona del Uncus
Cuadrantopsias contralaterales homónimas
(cuadrante superior)
Nistagmo central con trastornos de equilibrio
(Pseudoataxia temporal de Knapp)
Afasia de Wernicke
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Síndrome del Lóbulo Occipital
Las lesiones occipitales deficitarias producen
una hemianopsia homónima contralateral, que
respeta la visión macular.
Las pequeñas lesiones occipitales pueden
producir escotomas y cuadrantopsias.
También pueden aparecer alucinaciones visuales
y agnosia visual.
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Neurología
PARA ESTUDIANTES EN APUROS
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