Agente

Enfermedad Etiológico Ocurrencia Signos Clínicos Prevención Observaciones

/Causa

Rigidez de
Chlamydia,
miembros,
Staphhylococuu Comúnmente
En cualquier cojera, No hay vacuna
Artritis s. se asocia a
momento abultamiento disponible
Streptococcus conjuntivitis
de
(Erysipela)
articulaciones

Muerte Aplicación de
No es muy
Clostridium En cualquier repentina Toxoide en
Pierna Negra comun en
chauvei momento burbujas de gas ovejas y
ovinos
en los músculos corderos

Evaluar el
Hemorragias,
forraje de
Heno o ensilaje abultamientos
tréboles
Enfermedad descompuesto En cualquier subcutáneos
dulces.   
Hemorrágica de tréboles momento llenos de
Proporcionar
dulces tóxicos sangre, anemia
alimento de
y aborto
calidad

Ingestión de Se puede
En el pastoreo Distensión del Manejo en la
alguna emplear una
o en la lado izquierdo alimentación,
leguminosas. sonda rumial
Timpanismo alimentación del vientre. ionoforos y/o
Cambio para disminuir
en los corrales Respiración substancias
repentino de la presión del
de engorda defectuosa sufactantes
alimentación gas

La oveja esta
muy deprimida. Higiene.
También debe
Mastitis Pasteurerella En cualquier Hay fiebre, la Desecho de
controlarse las
gangrenosa  haemolytica, momento ubre esta animales
llagas de la
Staphylococcus comúnmente al obscura, enfermos (no
boca (Ectima
áureas parto dolorosa y existen
contagioso)
aumentada de vacunas)
tamaño 
(bolsa azul)

Muerte A la
repentina, enfermedad
Clostridium Principalmente Toxoide contra
Braxy inflamación también se le
septicum en corderos clostridios
severa del conoce como
abomaso "bradsot"
 Rara vez
Diagnostico y
ocasiona
eliminación de
abortos.
afectados.
En cualquier Disminución de (Ver
Brucelosis Brucella ovis Palpación de
momento la fertilidad. epididimitis)
testículos y
En carneros
diagnostico
produce
inmunológico
epididimitis

Nódulos
linfáticos Limpieza y
inflamados. desinfección de
Linfadenitis Corynrbacteriu Después del
Abscesos heridas,   
caseosa m ovis año de edad
localizados. especialmente
Perdida de en la trasquila
peso  

Limpieza,
Diarrea y administración
Protozoarios
Principalmente deshidratación. en el alimento
Coccidiosis parásitos del   
en corderos Puede ocurrir de amprolio,
intestino
la muerte decoquinato,
lasalocida, etc.

Control de
Excesivo
basuras y
En cualquier lagrimeo,
moscas.
Chlamydia (pri momento inflamación de
Conjuntivitis Desecho de ( Ver Artritis )
ncipal causa) parpados y
animales con
opacidad de la
infección
cornea
crónica.
(verano)

Muy
Clostridium Muerte Vacunación de relacionada
Lactación (C)
Enterotoxemia perfringens  repentina. ovejas y con la acidosis
Engorda (D)
Convulsiones corderos ruminal o
"empacho"
tipo C y D

Irritación del Desechos de

Defecto ojo, lagrimeo animales que lo Se puede
Entropión
hereditario de Al nacimiento constante. transmiten emplear cirugía
Ectropión
los parpados Infecciones (basarse n los correctiva
secundarias. registros)

Examen físico
de los
Carneros ( Ver Brucelosis
Epididimitis brucella ovis testículos antes
maduros )
de la compra
y/o empadre

En cualquier
Dos Bacterias Pobre calidad
momento Desecho,
del semen.
recorte de
Atrofia
pezuñas.
testicular. Los pediluvios
Gabarro Limpieza y
Endurecimiento son útiles
secado de los
adherencias e
corrales.
hinchazón
Vacunación
testicular
 Pobre calidad
Desecho,
del semen.
recorte de
Atrofia
( común en pezuñas.
testicular. Los pediluvios
Gabarro invierno) Limpieza y
Endurecimiento son útiles
secado de los
adherencias e
a) Bacteroides corrales.
hinchazón
Vacunación
b) Sphaerophor testicular
us

Abultamiento Administración
en el cuello. de sales
Deficiencia de Bajo o nulo yodadas
Bocio Al nacimiento   
yodo crecimiento de estabilizadas a
la lana. las ovejas
Debilidad gestantes

Indigestión,
Ingestión
Acidosis deshidratación,
excesiva de La muerte
ruminal Común en falta de Acostumbramie
concentrado ocurre
(Indigestión corrales de apetito, nto a la dieta
con PH de frecuentement
por granos, engorda embotamiento energética
ruminal de 4.0 e
empacho) diarrea,
- 4.5
incoordinación

Oveja echada y Ofrecer El tratamiento

deprimida, se carbonato de es similar al de
Hiporcalcemia Deficiencia de
Al parto confunde con calcio a libre la fiebre de
de las ovejas calcio
la toxemia de acceso con 1/3 leche en las
la preñez de sal común vacas lecheras

Abortos, signos
Listeria, una La Listeriaafec
En cualquier nerviosos en No hay vacuna
Listoriosis bacteria del ta también al
momento borregas y disponible
suelo humano
corderos

Muerte
repentina,
Clostridium En cualquier Toxoide contra Enfermedad
Edema Maligno ligera
septicum momento Clostridios poco común
hinchazón de
músculos

Es importante
Disminución de
la prevención
la producción Higiene.
Varias de las llagas en
de leche, Parideros y
Mastitis bacterias la boca de los
inflamación de utensilios
y Mycoplasma corderos
la ubre y limpios
(estima
gangrena
contagioso)

Lagrimeo,
hinchazón y
dolor ocular, Tratamiento
Queratoconjun Bacterias, Chla
En cualquier opacidad de la contra la
tivitis (Ojo mydia y   
momento cornea, clamidia, polvo
rosado) Mycoplasma
ceguera y moscas
parpados
invertidos
 Fiebre , Mejorar el
Causas
anorexia, tos, manejo,
múltiples: Comúnmente
respiración ambiente,
Bacterias, en corderos
Neumonía abdominal, medicación en   
virus, estrés, recién nacidos
descarga en agua u
deshidratación y al destete
ojos y nariz. alimento.
yMycoplasma
Alta mortandad Toxoides

Deficiencia o Incoordinación
Durante el
utilización por , depresión. Acostumbramie
Poliencefalom periodo de
las bacterias Parálisis nto a la dieta   
alacia alimentación
del rumen de ruminal y energética
en pesebre
la vitamina B1 ceguera

Indiferencia,
Ingestión temblores.
Toxemia de la Solo a través
inadecuada de Finales de Perdida de
preñez de la adecuada
energía en las gestación o reflejos,   
(Enfermedad nutrición del
ovejas parto ceguera,
de la preñez) rebaño de cría
gestantes parálisis y
muerte

Corte de cola
muy corto. La sutura es
Descole
Problema En cualquier Prolapso rectal solo una
Prolapso apropiado y
hereditario. momento o vaginal solución
desecho
Accesos temporal
intensos de tos

Incoordinación
Virus La mofeta
y parálisis, no
transmitido por Principalmente puede ser una
pueden comer Existe
Rabia la mordida de en primavera causa
y beber. es una vacunación
un animal -verano importante de
enfermedad
rabioso. transmisión
letal

Adecuada
Inadecuada ingestión de Ca
Cojera, Es de utilidad
ingestión de Durante el y P en las
Raquitismo inflamación y el análisis de
Ca, P y crecimiento ovejas
fracturas las dietas
vitamina D gestantes y
corderos

La Las vacunas no
Abortos. En los
bacteria salmo son eficaces.
corderos:
nellaasociada a Al parto y higiene.
Salmonelosis fiebre, diarrea   
estrés y destete Reducción del
severa y alta
acumulo de estrés al
mortandad
excremento destete
 Higiene,
Estrés y un
parideros
ambiente
Diarrea Diarreas limpios y secos.
húmedo, mala La vitamina A
(Corderos severas, Administración
higiene Al nacimiento ayuda al
recién deshidratación de calostro de
asociados a control
nacidos) y muerte 2 a 4 horas
bacterias, virus
después del
o protozoarios
nacimiento

Carneros en
pastoreo Ulceración, Cambiar de
Postitis Hidrólisis de la Puede ocurrir
durante un Hinchazón y pastura o
Ulcerativa urea en la en los carneros
ambiente dolor del disminuir la
(Podredumbre orina por mantenidos en
calido. orificio proteína de la
del prepucio) bacterias estabulación
Ingestión de prepucial dieta
heno de alfalfa

Ampulas en los
labios, boca ,
Debe de
parpados,
emplearse ropa
pezones, vulva,
Ectima especial y
corona de la
contagioso Antes y guantes de
Un paraprox pezuña. Existen vacunas
(Granos o después de los hule durante la
virus Mastitis por (virus vivo)
llagas de la partos vacunación o al
complicación
boca) manejar
en ovejas
animales
lactantes.
enfermos
Estarvación.
Neumonía

Miembros
Es la toxina de
Después del rígidos con
una bacteria
descole, convulsiones. Existen
habitante del
Tétanos castración, Rigidez en la toxoides,   
suelo
vacunación o mandíbula. Higiene
(Clostridium
aretado Comúnmente
tetani)
es mortal

Protozoario
Aborto, Transmitida
parásito
A la mitad y manchas por los gatos,
(Toxoplasma,
Toxoplasmosis final de la blancas en los    especialmente
relacionado
gestación cotiledones de cuando estos
con las 
la placenta son jóvenes
coccidias)
 No es una
Vacunación
enfermedad de
anual y
contacto sexual
Aborto o refuerzo en
Campylobacter  como en los
A la mitad y nacimiento de forma conjunta
Campilobacteri (vibrio) bovinos.
final de la corderos con la
osis foetus intestin Utilizar
gestación muertos o vacunación
alis comederos
débiles contra el
para la
aborto
alimentación
eenzoótico
de los animales

Rigidez en la
marcha,
posterior
arqueado.
Parálisis,
estarvación.
Algunos
Administración
Alimento corderos están
Enfermedad Comúnmente de vitamina E y
deficiente en aparentemente
del músculo después del selenio por
selenio y/o sanos y mueren
blanco nacimiento inyección o en
vitamina E por falla
la dieta.
cardiaca.
Inmunosupresió
n, mayor
susceptibilidad
a
enfermedades
infecciosa
Tabla 1. Principales enfermedades Infecciosas de los pequeños
rumiantes según su etiología

1. Bacterianas2. Víricas 3. Fúngicas 4. Otras

Enterotoxemia Maedi-Visna  Dermatofitosis  Scrapie
tipo D 

Carbunco Adenomatosis  Micosis

sintomático  sistémicas

Edema Artritis-
maligno  Encefalitis
Caprina 

Hepatitis Tumor nasal

necrosante  enzoótico 

Tétanos  Louping-ill 
Carbunco Enf de Aujeszky
bacteridiano 

Listeriosis 
Linfadenitis
caseosa 

Pasterelosis 
Pedero 
Dermatofilosis 

Tuberculosis 
Paratuberculosi
s 

Pleuroneumoní
a contagiosa

Procesos
Introducción

Una vez abordadas las enfermedades neonatales de los pequeños rumiantes describimos a continuación, en una trilogía, los p

En este primer bloque dedicado a las denominadas "enfermedades infecciosas", hemos recopilado los procesos de mayor frec

De este modo estructuramos este grupo de enfermedades según su etiología (tabla 1). Revisaremos los aspectos patológicos d

Tabla 1. Principales enfermedades Infecciosas de los pequeños rumiantes según su etiología

1. Bacterianas2. Víricas 3. Fúngicas 4. Otras
Maedi-Visna  Dermatofitosis  Scrapie
Enterotoxemia tipo D
Adenomatosis  Micosis
Carbunco sintomático sistémicas

Artritis-
Encefalitis
Caprina 
Edema maligno
Tumor nasal
enzoótico 
Hepatitis necrosante
Tétanos Louping-ill 
Enf de Aujeszky
Carbunco bacteridiano
Listeriosis
Linfadenitis caseosa
Pasterelosis
Pedero
Dermatofilosis
Tuberculosis
Paratuberculosis
Pleuroneumonía contagiosa

Procesos de origen bacteriano

Enterotoxemia tipo D o Basquilla

Las enterotoxemias son toxiinfecciones de origen entérico que afectan fundamentalmente a los rumiantes debido a la acción d

En el caso de los pequeños rumiantes adultos describiremos la enterotoxemia tipo D (C. perfringens tipo D), también denomin

La basquilla es un proceso infeccioso, no contagioso, producido por C. perfringens tipo D que afecta fundamentalmente a los r

La indigestión es un factor predisponente de primer orden en la génesis de las enterotoxemias. Esta indigestión puede estar ca
Las formas sobreagudas de basquilla cursan de forma apopléctica (duración 4-6 horas), mostrando los animales signos de timp

En el examen postmorten de los animales destaca la rápida putrefacción del cadáver, congestión de las mucosas, presencia de

Fig. 2.
Enterotoxe
mia tipo D.
Degeneraci
ón y
autolisis
renal
(riñón
pulposo).

Fig. 1. Enter

Carbunco Sintomático

Es un proceso de presentación esporádica propio de los rumiantes y de carácter no contagioso. El agente responsable, Clostrid

Clostridium chauvei es un microorganismo telúrico propio de terrenos de pastos húmedos. Son sensibles los bovinos y las ovej

Clínicamente el primer signo es la fiebre así como la rigidez de movimientos y las cojeras. Posteriormente se observan inflamac

Edema Maligno

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que produce inflamación edematosa de los

El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen infecciones mixtas (C. novyi y otros clo

En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa) rara vez crepitante. En las áreas

La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema es de carácter serohemorrág
Hepatitis Necrosante

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que provoca una toxemia sobreaguda causada por Clostridium novyi tipo B, microorgan

La aparición de brotes de enfermedad en los rebaños suele coincidir con parasitosis hepáticas debidas a trematodos (fasciola,

Clínicamente el proceso se caracteriza por un síndrome toxémico que consta de abatimiento, apatía, dificultad respiratoria y si

En la necropsia los cadáveres muestran una rápida putrefacción, exudados sero-hemorrágicos en tejidos subcutáneos y cavida

Tétanos

El tétanos es una vulneroinfección de origen telúrico, carácter esporádico y evolución aguda y mortal, causada por Clostridium

La infección se produce al contaminarse heridas superficiales con espinas, material oxidado y/o en algunas prácticas zootécnic

Las contracciones musculares tónicas aparecen en la cabeza, cuello (rigidez cervical) y extremidades (fig. 3). Los espasmos se p

Fig. 4.
Listeriosis.
Parálisis
completa
de las
extremidad
es
Fig. 3. Tétan

Carbunco Bacteridiano
(Otras denominaciones: Antrax, bacera, pústula maligna).

El carbunco bacteridiano es un proceso infeccioso, extremadamente contagioso, producido por el microorganismo Bacillus ant

El agente causal, B. anthracis, es un microorganismo esporulado que presenta una altísima capacidad de resistencia ambiental

Desde un punto de vista clínico se distinguen tres formas: sobreaguda, aguda y subaguda. En las formas sobreagudas (más frec
La forma subaguda se presenta de manera similar a la anterior pero con signos más leves y prolongados. También pueden apa

Las lesiones macroscópicas sin ser patognomónicas son muy significativas. Ante la sospecha de la enfermedad está contraindic

En el examen postmorten es característica la presencia de sangre no coagulada y de color negruzco (carbón). También se obse

Listeriosis 
(Otras denominaciones: enfermedad del torneo, enf. del ensilaje)

La Listerioris es un proceso infeccioso, escasamente contagioso, producido por especies patógenas del género Listeria, sobre to

Debido a su gran capacidad de resistencia ambiental, las listerias se encuentran muy difundidas en la naturaleza. Además, se m

Las listerias pueden multiplicarse en materias vegetales sobre todo en ensilados con altos rangos de pH (5'6-9'6). La alteración

La listeriosis produce diferentes cuadros clínicos de carácter septicémico, nervioso y abortivo. En general la enfermedad se hac

La forma clínica que predomina en los pequeños rumiantes es la nerviosa. Esta forma o "neurolisteriosis", evoluciona en la ma

A nivel lesional sólo son destacables los cambios histopatológicos. Estos consisten en una meningoencefalitis purulenta con áre

Linfadenitis Caseosa (pseudotuberculosis)

Proceso infeccioso causado por Corynebacterium pseudotuberculosis caracterizado por la formación de abscesos caseosos en

La sintomatología se presenta fundamentalmente en animales adultos, sin embargo los jóvenes también pueden mostrar lesio

La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos de artritis (cojeras) y mamitis clínicas con presencia de nód
 Fig. 6. L.
caseosa.
Necrosis
concéntric
a
ganglionar
(ganglio en
cebolla).
Fig. 5. Linfa

Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de tamaño con focos de necrosis o bien, se presentan

Pasterelosis

En nuestro anterior trabajo (enfermedades neonatales) ya revisamos el síndrome respiratorio de los pequeños rumiantes en e

Estos cuadros, pueden afectar tanto a animales jóvenes como a adultos. El estudio postmorten de los cadáveres revela lesione

Pedero

El Pedero es un proceso infeccioso específico de los pequeños rumiantes, aunque también puede afectar al ganado vacuno, de

Ciertos factores predisponentes o favorecedores contribuyen enormemente a originar la lesión inicial en la pezuña, circunstanc

La enfermedad clínica se caracteriza por una inflamación exudativa, de olor pútrido característico, seguido de la necrosis de los

Fig. 8.
Dermatoph
ilus
congolensis
.
Fig. 7. Peder

Dermatofilosis
La dermatofilosis es una dermatitis bacteriana de curso generalmente crónico producida por un actinomiceto, el Dermatophilu

El contagio se produce por contacto estrecho entre animales sanos y portadores, o indirectamente mediante la transmisión de

En los ovinos se diferencian cuatro formas clínicas de dermatofilosis:

1.- cefálica: con lesiones costrosas más o menos abundantes de pequeño tamaño en orejas y hocico.

2.- lana apelmazada (lumpy wool): generalizada, frecuentemente pruriginosa y con pérdida abundante de lana.

3.- afección generalizada leve: costras de tono amarillento en la base de las fibras.

4.- pedero frambuesa (strawberry foot-rot): lesiones podales costrosas prominentes, principalmente en la zona de la corona y, a veces, asociadas

Las lesiones de dermatofilosis se describen como una epidermitis exudativo-proliferativa costrosa. Estas lesiones suelen sufrir

Tuberculosis

La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa de curso crónico que afecta al hombre y a los animales domésticos y salva

El género Mycobacterium presenta un nivel taxonómico denominado "complejo". Se define complejo M. tuberculosis, cualquie

En los pequeños rumiantes (principalmente las cabras) la TBC se caracteriza por una evolución rápida que evoluciona a una fas

Macroscópicamente, se observan nódulos caseosos de diferente tamaño en pulmón y ganglios mediastínicos (fig. 9), así como

Fig. 10.
Tuberculos
is. Nódulos
caseosos
en tráquea
(TBC
abierta).
Fig. 9. Tuber
Los nódulos o granulomas son de tipo proliferativo-exudativo y están formados por amplias zonas de caseificación rodeadas po

Paratuberculosis

La Paratuberculosis (PTBC) es una infección intestinal de los rumiantes domésticos y salvajes producida por Mycobacterium av

La importancia de esta enfermedad radica en las pérdidas económicas que conlleva en los rebaños de pequeños y grandes rum

En los pequeños rumiantes (ovejas y cabras) la enfermedad se presenta entre el primer y el tercer año de vida. La lenta disemi

En la canal observaremos diversos grados de emaciación, con la existencia de un edema en los tejidos adiposos, y atrofia de m

Fig. 12.
Paratuberc
ulosis.
Dilatación
de vasos
linfáticos
mesentéric
os.

Fig. 11. Para

Pleuroneumonía Contagiosa Caprina

Los micoplasmas son bacterias cuya característica morfológica más destacada es la ausencia de pared celular. Son saprofitos de

La PCC es una enfermedad altamente contagiosa causada por Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae que se caracte

La enfermedad ingresa en los colectivos libres o indemnes a través de animales portadores sanos o animales enfermos. El micr

Fig. 14.
APO. Áreas
parenquim
atosas de
consistenci
a firme y
color
blanquecin
o.
 a firme y
color
blanquecin
o.

Fig. 13. PCC.

Procesos de origen vírico

Maedi-Visna

El virus causante del Maedi-Visna pertenece a la familia de los retrovirus subfamilia lentivirinae. Estas "virosis lentas" son proc

Los términos Maedi y Visna son palabras de origen islandés que significan fatiga y adelgazamiento. Fue en este país donde se d

La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente al ganado ovino adulto (3-6 años), el cual ma

Esta forma neumónica debe diferenciarse de las bronconeumonías verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la adenom

La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crónica) se presenta también en animales adultos (> 2 años). Al comienzo de la fase

La encefalitis crónica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como la cenuro

La forma mamaria es conocida por los ganaderos como "ubres duras" y afecta a las ovejas a partir de 1-2 años de vida sobre to
 Fig. 16.
Tumor
nasal
enzoótico.
Adenocarci
noma de
las
glándulas
mucosas de
la cavidad
nasal
(ganado
caprino).

Fig. 15. Maed

Artritis-Encefalitis Caprina

Al igual que en el caso anterior la Artritis-Encefalitis caprina (AEC) está producida por un retrovirus. Esta enfermedad de largo p

Las pérdidas económicas que conlleva esta enfermedad vírica se deben a las disminuciones en la producción (leche, carne), al

Nuestro país vecino Francia, es responsable de difundir la infección en España merced a las exportaciones de caprino lechero s

La forma articular de la enfermedad o "sinovitis proliferativa crónica" suele presentarse en animales de más de dos años, y se c

Tumor Nasal Enzoótico

Es una neoplasia de las glándulas serosas de la mucosa nasal de carácter unilateral. Su etiología no está totalmente esclarecida

El fluido nasal seromucoso de los nódulos tumorales (adenomas/adenocarcinomas) (fig. 16), produce típicas deformaciones ós

Louping-ill

Enfermedad infecciosa vírica producida por un flavivirus que afecta sobre todo a los ovinos, transmitida por garrapatas (Ixodes

Enfermedad de Aujeszky (pseudorrabia)

La enfermedad de Aujeszky (EA) es un proceso de etiología vírica (herpesvirus porcino 1) que afecta a gran número de especie

La vía de entrada es fundamentalmente aerógena aunque también digestiva. La característica más destacable de la EA en los p
 Fig. 18.
Aspergyllus
spp.
Tinción
azul
lactofenol

Fig. 17. Auje

Procesos de origen Fúngico

Dermatofitosis (Tiñas).

En los pequeños rumiantes las dermatosis están causadas fundamentalmente por Trichophyton verrucosum, a veces por T. me

La tricofitosis ocurre con mayor frecuencia en época invernal cuando se estabulan los animales. Los establos calientes, húmed

La infección micótica en ovejas y cabras da lugar a lesiones en toda la anatomía pero sobre todo alrededor de la boca, ojos, ore

Micosis Sistémicas

Diferentes especies de los géneros Candida, Aspergyllus y Mucor, han sido consideradas como agentes causales de infecciones

Las infecciones pulmonares suelen estar producidas por especies del género Aspergyllus (fig. 18), y suelen ser consecuencia de

Las formas respiratorias suelen cursar con una sintomatología inespecífica (apatía, pérdida de peso, fiebre, disnea, y en ocasion

En las afecciones del tracto digestivo, los animales también pueden presentar una clínica inespecífica. Entre los signos más llam
Fig. 19. Ruminitis micótica. Úlceras de diferente tamaño.

Procesos de origen priónico

Scrapie.
(Otras denominaciones: prúrigo lumbar, tembladera ovina).

El scrapie es una enfermedad propia del ganado ovino y caprino adulto producida por un prión y caracterizada por un curso clí

Los priones son agentes no convencionales de naturaleza proteica (fibrillas asociadas visibles sólo al microscopio electrónico) y

La enfermedad se encuadra dentro del grupo de "encefalopatías espongiformes transmisibles" o "enfermedades priónicas", do

El scrapie tiene
nuación, en una trilogía, los procesos patológicos de mayor relevancia en los animales adultos. Para ello dividiremos en tres grandes grupos

o los procesos de mayor frecuencia de presentación y significación económica. O en algunos casos por ser patologías que son diagnosticad

os los aspectos patológicos de las enfermedades de origen bacteriano (enterotoxemia tipo D, carbunco sintomático, edema maligno, hepati

umiantes debido a la acción de toxinas elaboradas por Clostridium perfringens. Cursan de forma aguda dando lugar a altas tasas de mortali

ns tipo D), también denominada coloquialmente como "basquilla" o "enfermedad del riñón pulposo".

ta fundamentalmente a los rumiantes y especialmente al ganado ovino. Se caracteriza por inducir cuadros sobreagudos-agudos. Lesionalm

ta indigestión puede estar causada por sobrecarga o por cambios bruscos de alimentación (especialmente el cambio de fibra a pienso conc
o los animales signos de timpanismo. La evolución aguda es la más frecuente y comienza con un síndrome febril intenso que consta de hipe

de las mucosas, presencia de exudados hemorrágicos en cavidades, congestión pulmonar acompañada por abundante espuma en tráquea

agente responsable, Clostridium chauvei, produce inflamaciones musculares enfisematosas. La enfermedad adquiere una evolución aguda

nsibles los bovinos y las ovejas de todas las edades. En las ovejas la vía de entrada es a través de heridas en la piel por lo que estos animale

rmente se observan inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares (pelvis y muslo sobre todo). Al cabo de unas hora

nflamación edematosa de los tejidos subcutáneos. La evolución suele ser aguda y mortal.

es mixtas (C. novyi y otros clostridios). La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, aunque tam

a vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de estas manifestaciones coincide con la presentac

es de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco y también pueden detectarse
ium novyi tipo B, microorganismo telúrico y saprofito intestinal. Afecta principalmente a rumiantes y ocasionalmente al cerdo. Al igual que

bidas a trematodos (fasciola, dicrocoelium). Los esporos, de localización intestinal, llegan al hígado y ante situaciones patológicas como la n

tía, dificultad respiratoria y signos de tipo nervioso. La muerte ocurre en menos de 4-6 horas (curso sobreagudo).

tejidos subcutáneos y cavidades, así como necrosis hepática, siendo frecuente observar en el hígado la presencia de parásitos o de trayecto

rtal, causada por Clostridium tetani. Afecta con mayor frecuencia a los équidos y en menor medida a otros herbívoros (rumiantes). Ocasion

n algunas prácticas zootécnicas equipos quirúrgicos que se encuentren insuficientemente esterilizados. Las infecciones tetánicas también s

es (fig. 3). Los espasmos se provocan ante los estímulos más ligeros, incluyendo ruidos, movimientos y roces. Estas contracciones se extien

microorganismo Bacillus anthracis, que afecta principalmente a los herbívoros y al hombre. Ocasiona un cuadro septicémico de carácter g

dad de resistencia ambiental (hasta 50 años, lo que origina la existencia de los campos malditos). Esporula en presencia de oxígeno, por lo

ormas sobreagudas (más frecuentes en pequeños rumiantes especialmente en los ovinos), aparecen todos los signos característicos de la e
ngados. También pueden aparecer formas localizadas en otras especies (angina carbuncosa del cerdo o glosoantrax del ganado vacuno).

enfermedad está contraindicado el realizar necropsias, éstas sólo deberán realizarse garantizando las medidas de seguridad para evitar el c

co (carbón). También se observan edemas en tejido conjuntivo subcutáneo con exudados serohemorrágicos, hidrotórax y ascitis, así como u

s del género Listeria, sobre todo L. monocytogenes. Es una zoonosis de creciente importancia y en los rumiantes se asocia al consumo de e

n la naturaleza. Además, se multiplican y desarrollan en una amplia variedad de sustratos y en amplios rangos de pH (5-9) y temperaturas (

de pH (5'6-9'6). La alteración del proceso de fermentación va a ser un factor de riesgo para la multiplicación de listerias, fundamentalment

general la enfermedad se hace más prevalente en situaciones inmunodepresoras (gestación, parasitosis, animales viejos, infecciones conco

eriosis", evoluciona en la mayoría de los casos como una meningoencefalomielitis. Los síntomas se deben a la acción paralítica de la listeria

oencefalitis purulenta con áreas de necrosis, degeneración neuronal e infiltrado inflamatorio constituido, en un primer momento, por célul

ión de abscesos caseosos en ganglios linfáticos superficiales y profundos (mediastínicos y mesentéricos principalmente) así como en órgan

ambién pueden mostrar lesiones típicas. La linfadenitis caseosa es un proceso crónico recurrente. Los abscesos, de crecimiento lento, locali

clínicas con presencia de nódulos y secreción láctea de aspecto purulento. En el pulmón se detectan, sobre todo en las ovejas, áreas de bro
 ecrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en una cápsula fibrosa. Con el crecimiento

os pequeños rumiantes en el que están implicados diversos microorganismos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y los serovares

e los cadáveres revela lesiones de neumonía fibrinosa en distintas fases patogénicas (congestión, hepatización roja, hepatización gris y cons

afectar al ganado vacuno, debido a la acción sinérgica de dos especies bacterianas, Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus

icial en la pezuña, circunstancia indispensable para el desarrollo del cuadro infeccioso. Estos factores se dividen en intrínsecos (raza, sexo, e

seguido de la necrosis de los tejidos epidérmicos de la pezuña, que pueden llevar consigo el desprendimiento del estuche córneo (pedero
ctinomiceto, el Dermatophilus congolensis (fig. 8), y que afecta principalmente al ganado ovino y a los équidos. Es un proceso infeccioso ca

e mediante la transmisión de zoosporas latentes en el suelo mantenidas en restos de costras, pelos o vellón infectado, así como en determ

a de la corona y, a veces, asociadas a cojeras por afección de la zona interdigital y superficies flexoras.

. Estas lesiones suelen sufrir infecciones secundarias por Staphylococcus spp, Streptococcus pyogenes o Pseudomonas aeruginosa, así com

animales domésticos y salvajes, ocasionada por bacterias del género Mycobacterium. Clínicamente se muestra muy variable en función de

lejo M. tuberculosis, cualquier micobacteria aislada a partir de lesiones tuberculosas ocasionadas por M. Tuberculosis (TBC humana) y M.

pida que evoluciona a una fase de generalización con diseminación linfohematógena, pudiendo eliminar gran cantidad de material infectivo

ediastínicos (fig. 9), así como en hígado, bazo, intestino y ganglios regionales. Otras localizaciones se deben a las distintas fases patogénicas
de caseificación rodeadas por tejido de granulación. Estos nódulos contienen macrófagos, células epitelioides, células gigantes, linfocitos y

ucida por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (bacilo de Johne). Se caracteriza por una enteritis granulomatosa de curso crónico

s de pequeños y grandes rumiantes, debidas principalmente a sacrificios, disminuciones de la producción, trastornos reproductivos y mayo

año de vida. La lenta diseminación de la infección y el prolongado período de incubación, hacen que la aparición de casos clínicos sea esp

idos adiposos, y atrofia de masas musculares. La serosa intestinal se encuentra edematosa y a nivel de mucosa de íleon y ciego aparecen n

ared celular. Son saprofitos de las mucosas y en muchas ocasiones actúan como patógenos oportunistas. Están implicados en multitud de p

ripneumoniae que se caracteriza por inducir un síndrome respiratorio que consta de disnea, tos y descargas nasales. La enfermedad causa

o animales enfermos. El microorganismo se elimina vía aerógena y en mayor medida por la orina, la leche y las secreciones vaginales. El pr
stas "virosis lentas" son procesos infecciosos caracterizados por un largo período de incubación que evolucionan progresivamente y suelen

o. Fue en este país donde se describió por vez primera la infección en 1993 a partir de 20 sementales importados de raza karakul. Clínicame

adulto (3-6 años), el cual manifiesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y pérdida progresiva de peso. La enfermedad puede prolongarse du

damentalmente de la adenomatosis pulmonar ovina (APO) (fig. 14). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus ti

años). Al comienzo de la fase clínica las ovejas muestran retrasos en el rebaño y ligera incoordinación de movimientos. La incoordinación y

anado ovino como la cenurosis, la listeriosis, el louping-ill y el scrapie.

de 1-2 años de vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones). A
s. Esta enfermedad de largo período de incubación, evolución lenta y progresiva y desenlace fatal, afecta a cabras adultas produciendo cua

producción (leche, carne), al desvieje precoz de animales y a la mayor sensibilidad a padecer otras enfermedades.

taciones de caprino lechero seleccionado, fundamentalmente a partir de razas Saanen y Alpina. En España la enfermedad fue descrita por

es de más de dos años, y se caracteriza por una tumefacción blanda y dolorosa bilateral a niveles carpiano o tarsiano. El proceso evolucion

o está totalmente esclarecida pero parece probable su origen retroviral. La enfermedad puede afectar tanto a los ovinos como a los caprino

uce típicas deformaciones óseas, y los huesos pueden llegar a perforarse. Los animales afectados adelgazan progresivamente. Al no existir

mitida por garrapatas (Ixodes ricinus). Clínicamente cursa con un síndrome febril intenso acompañado de signos de tipo nervioso. La enferm

ta a gran número de especies domésticas y silvestres siendo especialmente importante en el ganado porcino, rumiantes, así como en carn

s destacable de la EA en los pequeños rumiantes, es el intenso prurito localizado que ocasiona automutilaciones al lamerse o morderse los
errucosum, a veces por T. mentagrophytes, y ocasionalmente por Microsporum canis. Estos hongos se desarrollan en la capa córnea superfi

os establos calientes, húmedos y oscuros son un entorno ideal para el desarrollo y proliferación fúngica. La enfermedad puede afectar al ho

lrededor de la boca, ojos, orejas y extremo distal de las extremidades. La primera fase de la infección se caracteriza por un espesamiento e

entes causales de infecciones sistémicas de los pequeños rumiantes. Estos hongos se encuentran habitualmente en el medio ambiente por

y suelen ser consecuencia de la exposición de los animales a una alta concentración de esporas. Las infecciones del tracto digestivo suelen

o, fiebre, disnea, y en ocasiones toses). En el examen postmorten los pulmones aparecen congestivos y en ellos pueden distinguirse, en la

fica. Entre los signos más llamativos citaremos diarrea, melena, fiebre y/o apatía. En el examen postmorten las lesiones se localizan princip
caracterizada por un curso clínico lento, progresivo y mortal, que está precedido de síntomas nerviosos y pruriginosos. Es endémica en Gra

al microscopio electrónico) y que no poseen ácido nucleico. El supuesto agente, presenta una disposición espacial anómala (isoforma) de

"enfermedades priónicas", donde se incluyen además la encefalopatía espongiforme bovina (BSE) y del gato (CSE), la encefalopatía transm
 emos en tres grandes grupos o artículos dichos procesos: En un primer grupo hemos incluido aquellas enfermedades infecciosas más frecu

ologías que son diagnosticadas con relativa cotidianidad en los Servicios de Diagnóstico de Patología Infecciosa y Anatomía Patológica de la

mático, edema maligno, hepatitis necrosante, tétanos, carbunco bacteridiano, listeriosis, linfoadenitis caseosa, pasterelosis, pedero, dermat

lugar a altas tasas de mortalidad. La necesidad de un factor predisponente (principalmente de tipo alimentario) les confiere un carácter no

breagudos-agudos. Lesionalmente es característica la pérdida de consistencia del riñón en el examen postmorten (enfermedad del riñón pu

ambio de fibra a pienso concentrado). Asimismo, el pastoreo temprano a base de hierba escarchada puede dar lugar a indigestiones a frígo
ril intenso que consta de hipertermia y obnubilación. Inicialmente existe meteorismo y después diarrea. Los animales caen al suelo y adop

undante espuma en tráquea y bronquios (fig. 1), hemorragias peri- y epicárdicas, hepatomegalia con degeneración y vesícula biliar repleta.

dquiere una evolución aguda y generalmente mortal. También atiende a esta definición otro proceso, la gangrena gaseosa, debida a Clostr

piel por lo que estos animales están especialmente expuestos a la hora de realizar determinadas prácticas zootécnicas (esquileo, raboteo,

e todo). Al cabo de unas horas estas zonas se enfrían y pierden sensibilidad. La piel aparece apergaminada y seca, y al tiempo se instaura la

on heces o tierra, aunque también puede existir infección endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago (abomasitis o

nes coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico. Es frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos,

y también pueden detectarse burbujas de gas.

lmente al cerdo. Al igual que la afección anterior es compatible la implicación de otros clostridios patógenos en este proceso.

ciones patológicas como la necrosis producida por la migración de trematodos, ocurre la germinación hacia formas bacterianas y posterior

cia de parásitos o de trayectos.

rbívoros (rumiantes). Ocasionalmente puede afectar a perros, gatos y cerdos, y por supuesto al hombre.

ecciones tetánicas también se pueden adquirir vía umbilical (tétanos neonatorum). En las heridas se producen fenómenos de necrosis tisul

Estas contracciones se extienden a la musculatura intercostal y abdominal, dificultándose enormemente la respiración, digestión y micción

ro septicémico de carácter grave caracterizado por la presencia de hemorragias por las aberturas naturales, esplenomegalia y aspecto oscu

presencia de oxígeno, por lo que se recomienda no abrir los cadáveres sospechosos. La existencia de estos campos malditos viene determi

s signos característicos de la enfermedad aguda pero en un corto período de tiempo estimado en 4-6 horas (apoplejía carbuncosa). El síndr
ntrax del ganado vacuno).

s de seguridad para evitar el contagio y la diseminación de los esporos.

idrotórax y ascitis, así como una manifiesta esplenomegalia hiperémica, siendo característico que al extraer el bazo éste vaya disminuyend

tes se asocia al consumo de ensilado en mal estado.

de pH (5-9) y temperaturas (0-40ºC). Su carácter de zoonosis alimentaria adquiere cada vez más importancia al ser microorganismos "psicr

e listerias, fundamentalmente cuando el silo no está bien prensado o el material a ensilar se recolecta húmedo. Parece que la presentación

ales viejos, infecciones concomitantes, tratamientos con corticoides).

acción paralítica de la listeria a nivel de los pares craneales V, VII, VIII y XII (nervios trigémino, facial, hipogloso y vestibular-coclear respecti

n primer momento, por células mononucleares, y posteriormente por neutrófilos.

palmente) así como en órganos internos, y que provoca cuadros clínicos de emaciación progresiva. Las pérdidas económicas asociadas a di

s, de crecimiento lento, localizados e indoloros, pueden desarrollarse en el punto de entrada de la infección en la piel o en los ganglios linfá

do en las ovejas, áreas de bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona
 a fibrosa. Con el crecimiento de la lesión se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificación lo que le confiere un aspecto cono

a haemolytica y los serovares A, B y D de P. multocida.- Ambas especies dan lugar a procesos infecciosos caracterizados por un síndrome fe

roja, hepatización gris y consolidación pulmonar). En las fases crónicas de pasterelosis es frecuente observar lesiones de pleuroneumonía fi

um y Dichelobacter nodosus, que actúan como factores desencadenantes de la enfermedad la cual suele tender en la mayoría de las ocasi

n en intrínsecos (raza, sexo, edad, individuo) y extrínsecos (humedad de los locales, temperatura, alimentación, condiciones de la explotac

o del estuche córneo (pedero virulento tipo III) (fig. 7). El padecimiento del pedero conlleva un dolor intenso en la extremidad debido a la p
s. Es un proceso infeccioso caracterizado por la formación de gruesas costras de extensión variable acompañadas de un prurito intenso y ca

fectado, así como en determinados fómites (fundamentalmente instrumental zootécnico). Asimismo, los artrópodos pueden vehicular la in

domonas aeruginosa, así como de otros microorganismos propios de la piel.

a muy variable en función de las lesiones producidas que suelen ser de carácter granulomatoso.

erculosis (TBC humana) y M. bovis (TBC bovina y caprina). Otros grupos o complejos los constituyen M. avium y M. intracellulare (TBC aviar

cantidad de material infectivo (tos, esputos, heces) al medio ambiente en sus formas abiertas. Clínicamente la TBC es un proceso de tipo cr

as distintas fases patogénicas del microorganismo: así encontramos formas de TBC orgánica-crónica, por reinfecciones o disminución de las
s, células gigantes, linfocitos y una banda de tejido conectivo (granuloma tuberculoso).

anulomatosa de curso crónico que ocasiona un síndrome de malabsorción. Clínicamente es común el adelgazamiento progresivo y los episo

stornos reproductivos y mayor incidencia de infestaciones parasitarias.

ción de casos clínicos sea esporádica. El adelgazamiento progresivo o caquexia se produce a pesar de mantener el apetito. En todas las espe

a de íleon y ciego aparecen nódulos prominentes de pocos milímetros de diámetro con áreas centrales de caseificación, o a veces auténtico

n implicados en multitud de procesos infecciosos destacando la agalaxia contagiosa y la pleuroneumonía contagiosa (PCC). Ambos proceso

asales. La enfermedad causa importantes reducciones económicas en las áreas endémicas.

s secreciones vaginales. El proceso clínico comienza con fiebre alta (42ºC), seguida de tos, disnea y descarga nasal. En los casos sobreagud
an progresivamente y suelen tener carácter mortal.

os de raza karakul. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por disnea, aunque también determina formas clínicas nerviosas, mamíticas

medad puede prolongarse durante meses y siempre conducirá a la muerte de los animales.

rmedad tumoral (retrovirus tipo D), y su principal rasgo clínico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas

mientos. La incoordinación y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de la

recidas (sin nodulaciones). Aunque la leche presenta un aspecto normal, la producción llega a anularse (agalaxia) en los casos más graves.
bras adultas produciendo cuadros de carácter artrítico crónicos aunque también es posible la aparición de cuadros pulmonares y mamarios

enfermedad fue descrita por primera vez en un rebaño de cabras de raza Alpina ubicado en la provincia de Alava.

arsiano. El proceso evoluciona hacia erosiones y necrosis articulares. El líquido sinovial aparece hemorrágico y/o fibrinoso. En los cabritos d

los ovinos como a los caprinos.

rogresivamente. Al no existir tratamiento, la única medida consiste en la eliminación de los animales afectados y en no mantener su descen

os de tipo nervioso. La enfermedad, limitada al Reino Unido, ha atravesado barreras geográficas y se ha descrito en varios países de Europa

rumiantes, así como en carnívoros (perros y gatos). El cerdo actúa como reservorio principal de la infección para sus congéneres y para el r

es al lamerse o morderse los animales (fig. 17). Este "picor", se localiza fundamentalmente en las zonas costales debido a que la lesión en e
llan en la capa córnea superficial de la piel.

fermedad puede afectar al hombre (zoonosis), fundamentalmente a ganaderos, ordeñadores, veterinarios así como a personal de matader

teriza por un espesamiento e inflamación de la piel. El cuadro clínico de la tiña consiste en la aparición de costras circulares y calvas parecid

te en el medio ambiente por lo que van a necesitar de la concurrencia de factores (como es la pobre defensa inmunitaria de los animales)

es del tracto digestivo suelen estar asociadas a infección fúngica por Candida o Mucor, y para que se desarrolle la enfermedad, van a reque

os pueden distinguirse, en la mayoría de las ocasiones, pequeños nódulos de color grisáceo.

s lesiones se localizan principalmente en los preestómagos y abomaso y consisten en úlceras de diferente tamaño normalmente rodeadas
ginosos. Es endémica en Gran Bretaña, y en España fue denunciada en el año 1987.

acial anómala (isoforma) de una proteína normal asociada a la membrana celular, la cual se expresa en determinadas células sobre todo en

CSE), la encefalopatía transmisible del visón, la enfermedad debilitante crónica del ciervo y del alce, y las encefalopatías humanas (Kurú, Cr
edades infecciosas más frecuentes según su etiología; en segundo lugar estudiaremos los procesos patológicos relacionados con la nutrició

a y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Córdoba.

pasterelosis, pedero, dermatofilosis, tuberculosis, paratuberculosis y pleuronemonía contagiosa), de origen vírico (maedi-visna, adenomat

o) les confiere un carácter no contagioso.

ten (enfermedad del riñón pulposo).

ar lugar a indigestiones a frígore por parálisis ruminal. Finalmente, el estrés (transporte, hacinamiento) y los tratamientos inadecuados o la
nimales caen al suelo y adoptan posturas de decúbitos laterales y opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). La dificultad respiratoria es man

ación y vesícula biliar repleta. Pero lo más característico, es la pérdida de consistencia de los riñones (riñón pulposo) (fig. 2); en el tracto dig

rena gaseosa, debida a Clostridium perfringens tipo A, que se produce por contaminación de heridas obstétricas, umbilicales, por castracio

otécnicas (esquileo, raboteo, castraciones).

eca, y al tiempo se instaura la hipotermia que precede a la muerte. El curso o evolución no va más allá de los 2 días. El músculo afectado ad

tino o estómago (abomasitis o bradsof de los ovinos).

grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La muerte se produce a las 24-48 horas.
en este proceso.

ormas bacterianas y posterior elaboración de toxinas.

n fenómenos de necrosis tisular y abundan las bacterias secundarias que fijan el oxígeno (anaerobiosis). En estas condiciones los esporos ge

piración, digestión y micción. La muerte sobreviene por fallo cardiorespiratorio.

splenomegalia y aspecto oscuro de la sangre (antrax=carbón).

mpos malditos viene determinada, no sólo por la resistencia intrínseca del esporo, sino también por las características medioambientales fa

poplejía carbuncosa). El síndrome febril es manifiesto y junto a éste, se observan convulsiones, exudados sanguinolentos que salen por tod
 bazo éste vaya disminuyendo su tamaño al ir vaciándose de sangre. El resto de órganos parenquimatosos presentan congestión generaliza

al ser microorganismos "psicrófilos" que crecen bien a temperaturas de refrigeración (0-4ºC).

o. Parece que la presentación "estacional" de la enfermedad está asociada con el consumo de ensilado en mal estado, lo que suele coincidi

o y vestibular-coclear respectivamente). Debido a esta acción patógena los animales muestran trastornos óculomotores, de la masticación y

as económicas asociadas a dicho proceso se deben a la disminución en el peso corporal, trastornos reproductivos (mortalidad perinatal y re

n la piel o en los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis superficial o externa); a partir de estas localizaciones las corinebacterias se puede

quiales. Este cuadro ocasiona una marcada dificultad respiratoria.

e le confiere un aspecto conocido como "ganglio en cebolla" que identifica patognomónicamente a la enfermedad (fig. 6).

terizados por un síndrome febril intenso acompañado de disnea, tos y exudado nasal.

esiones de pleuroneumonía fibrinosa.

der en la mayoría de las ocasiones a la cronicidad.

n, condiciones de la explotación, traumatismos, etc).

n la extremidad debido a la presión que produce el proceso inflamatorio en la pezuña. Como consecuencia los animales pueden llegar a ca
das de un prurito intenso y caída del pelo o la lana. Los brotes de dermatofilosis se relacionan con tiempo húmedo o lluvioso y a medidas d

podos pueden vehicular la infección al transportar zoosporas en sus piezas bucales y extremidades.

y M. intracellulare (TBC aviar, porcina y otras).

TBC es un proceso de tipo crónico con un período de incubación que oscila entre semanas o meses. En los rebaños tuberculosos se encuen

ecciones o disminución de las defensas, que producen lesiones abiertas (vs. tráquea) (fig. 10). Finalmente en la fase de generalización tardí
miento progresivo y los episodios diarreicos (sobre todo en ganado vacuno).

r el apetito. En todas las especies es un signo constante que se hace más evidente en la musculatura de la grupa (enf. caquectizante crónic

eificación, o a veces auténticos plegamientos de la mucosa que recuerdan al tejido cerebral. Esta última imagen es más frecuente en el gan

agiosa (PCC). Ambos procesos afectan al ganado caprino.

asal. En los casos sobreagudos se produce la muerte a los 3-5 días de iniciado el proceso. A nivel lesional se observa una pleuronemonía fi
clínicas nerviosas, mamíticas y articulares, siendo frecuente que en un rebaño distintos animales desarrollen las diferentes formas clínicas.

tados eliminan por sus fosas nasales un flujo líquido y espumoso que se aprecia mejor cuando éstos son levantados por los cuartos trasero

los animales dejan una de las pezuñas traseras flexionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia u

xia) en los casos más graves. Las ovejas no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crónica es hoy por hoy la m
dros pulmonares y mamarios similares al Maedi-Visna. En los chivos jóvenes puede presentarse un cuadro de tipo nervioso.

/o fibrinoso. En los cabritos de 1-2 meses se puede presentar un cuadro nervioso caracterizado por paresia progresiva que evoluciona hast

s y en no mantener su descendencia para la reposición.

to en varios países de Europa incluido España.

ara sus congéneres y para el resto de especies sensibles, por lo que su aparición en pequeños rumiantes, se asocia al contacto con ganado p

es debido a que la lesión en el sistema nervioso se produce a nivel de médula espinal en los segmentos torácicos. Tras 24 horas de iniciado
como a personal de mataderos.

ras circulares y calvas parecidas al asbesto que no producen picor. En la fase de regresión, una vez que se han desprendido las costras, el p

nmunitaria de los animales) para que se establezca la infección micótica, siendo las principales puertas de entrada el aparato respiratorio y

e la enfermedad, van a requerir de diversos factores predisponentes: procesos de acidosis ruminal (normalmente por exceso de grano en la

año normalmente rodeadas por un halo rojizo y acompañado de un engrosamiento de la pared, por lo que en ocasiones son visibles desde
minadas células sobre todo en las neuronas.

falopatías humanas (Kurú, Creutzfeldt-Jakob y el Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker). Precisamente las harinas procedentes de o
os relacionados con la nutrición y/o carenciales así como los de origen parasitario; finalmente, abordaremos aquellos procesos infecciosos e

rico (maedi-visna, adenomatosis pulmonar, artritis-encefalitis-caprina, tumor nasal enzoótico, louping-ill y enfermedad de Aujeszky) y de o

atamientos inadecuados o las sobredosificaciones pueden también favorecer o desencadenar la multiplicación activa de clostridios en inte
dificultad respiratoria es manifiesta observando exudados serohemorrágicos por ollares. En los estadios finales son frecuentes los signos ne

poso) (fig. 2); en el tracto digestivo, destaca el timpanismo de los preestómagos, una abomasitis hemorrágica y una enteritis hemorrágica p

as, umbilicales, por castraciones.

días. El músculo afectado adquiere un tono rojo oscuro a negro, de aspecto esponjoso y seco, y además, crepita al corte (enfisema). El olo
as condiciones los esporos germinan y liberan toxinas (neurotoxinas de naturaleza proteica). Estas toxinas son transportadas por los nervio

erísticas medioambientales favorecedoras de la esporulación y la persistencia de la bacteria: temperaturas entre 30-35º C, así como la pres

uinolentos que salen por todas las aberturas naturales y mucosas de aspecto cianótico. En las formas agudas el cuadro clínico evoluciona e
sentan congestión generalizada. La rápida putrefacción da lugar a la ausencia de rigidez cadavérica

estado, lo que suele coincidir con la época más fría del año.

omotores, de la masticación y un síndrome vestibular (enf. del torneo). Entre los síntomas destacamos: sialorrea, orejas y párpados caídos,

vos (mortalidad perinatal y retraso de la edad reproductiva), disminución de la producción láctea, sacrificio de animales crónicos y abaratam

s las corinebacterias se pueden difundir mediante circulación sanguínea o linfática y causar abscesos en órganos internos (linfadenitis visce
edad (fig. 6).

animales pueden llegar a caminar con los carpos o incluso se mantienen en decúbitos si son las dos extremidades las afectadas. En estas c
medo o lluvioso y a medidas de higiene y manejo deficientes.

baños tuberculosos se encuentran animales afectados de todas las edades. La TBC caprina, cursa con adelgazamiento crónico y progresivo y

a fase de generalización tardía mediante la ruta linfohematógena podremos detectar lesiones tuberculosas en las ubres (mamitis TBC). Esta
pa (enf. caquectizante crónica o enf. de la cabra seca). También es común la deshidratación y la pérdida del pelo o lana. La diarrea en los p

en es más frecuente en el ganado bovino. Los ganglios mesentéricos e ileocecales están muy aumentados de tamaño y húmedos, y a veces

bserva una pleuronemonía fibrinosa adquiriendo el pulmón un aspecto marmóreo (fig. 13). Además es frecuente la presencia de gran canti
as diferentes formas clínicas.

ntados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los síntomas hasta la muert

proceso avanza se aprecia una disminución progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parálisis de las extremidades posteriores (fig

tis crónica es hoy por hoy la menos frecuente. Se manifiesta principalmente por una hinchazón de las articulaciones carpianas (rodillas) que
tipo nervioso.

ogresiva que evoluciona hasta la ataxia, parálisis, postración y muerte.

ocia al contacto con ganado porcino infectado.

cos. Tras 24 horas de iniciado el proceso clínico los animales están postrados, debilitados, adoptan posturas de decúbitos con opistótonos a
desprendido las costras, el pelo o lana crece de nuevo en la zona descolorida.

rada el aparato respiratorio y el tracto digestivo.

nte por exceso de grano en la dieta), terapias antibióticas y/o de corticoides prolongadas, alteraciones metabólicas, estrés, etcétera.

ocasiones son visibles desde la serosa (fig. 19).

las harinas procedentes de ovinos enfermos de scrapie son considerados como el origen de la BSE.
quellos procesos infecciosos encuadrados en el síndrome de mortalidad perinatal y en el síndrome mamitis-agalaxia.

ermedad de Aujeszky) y de origen micótico (dermatofitosis y micosis sistémicas). El scrapie será abordado aparte como uno de los proceso

n activa de clostridios en intestino y la posterior toxinogénesis bacteriana.

s son frecuentes los signos nerviosos como pataleos y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte que ocurre a las 12-24 horas

y una enteritis hemorrágica principalmente localizada en los tramos finales de intestino delgado y primeros de grueso, apareciendo los gan

pita al corte (enfisema). El olor a butírico recuerda al de la mantequilla rancia y la putrefacción es rapidísima.
 transportadas por los nervios motores hasta la médula espinal donde interfieren la liberación de neurotransmisores responsables de la co

tre 30-35º C, así como la presencia de materia orgánica.

el cuadro clínico evoluciona en 24-48 horas y se caracteriza por: hipertermia, anorexia, obnubilación, cese de la rumia, mucosas cianóticas,
ea, orejas y párpados caídos, disfagias, parálisis lingual, movimientos circulares y torsión cérvico-cefálica (opistótonos). Algunas manifestac

animales crónicos y abaratamiento de la piel o lana.

os internos (linfadenitis visceral o interna). Los abscesos superficiales se agrandan y pueden romperse eliminando pus infeccioso y contam
ades las afectadas. En estas circunstancias no pueden alimentarse y mueren.
miento crónico y progresivo y mortalidad variable. El pelo es hirsuto y la producción láctea disminuye considerablemente. Las alteraciones

las ubres (mamitis TBC). Esta última vía cobra más importancia debido al riesgo de transmisión al hombre, máxime si tenemos en cuenta q
elo o lana. La diarrea en los pequeños rumiantes no es frecuente, al contrario de lo que ocurre en los bovinos. Son característicos los edema

amaño y húmedos, y a veces presentan pequeños focos de necrosis con caseificación e incluso calcificación. Los vasos linfáticos intestinales

nte la presencia de gran cantidad de exudado en cavidad torácica.

e los síntomas hasta la muerte de los animales es menor que en el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses.

extremidades posteriores (fig. 15). Con el tiempo sobreviene la parálisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que

iones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produciendo cojeras. El proceso es crónico y en sí no es mortal aunque los animales man
e decúbitos con opistótonos así como ligeras convulsiones. Las ovejas mugen y balan, rechinan los dientes, presentan parálisis faríngea y la
ólicas, estrés, etcétera.
rte como uno de los procesos conocidos como "encefalopatías espongiformes transmisibles" o enfermedades producidas por priones.
 que ocurre a las 12-24 horas de iniciado el proceso. Pueden asimismo presentarse formas subagudas de la enfermedad que corresponden

e grueso, apareciendo los ganglios mesentéricos edematosos e hipertróficos.

misores responsables de la contracción. El resultado es la contracción espasmódica de los músculos (contracción tetánica).

a rumia, mucosas cianóticas, hematuria, estreñimiento/diarrea, edemas (intermaxilar, esternal y genital), paresia y convulsiones terminale
tótonos). Algunas manifestaciones clínicas de presentación posterior incluyen signos cerebelosos (ataxia y parálisis progresiva) (fig. 4) y sign

ndo pus infeccioso y contaminando camas, comederos, bebederos, alimentos, baños y pastos. En las ovejas la localización predominante d
rablemente. Las alteraciones respiratorias no son constantes y se presentan en las fases finales de la enfermedad.

áxime si tenemos en cuenta que la cabra es particularmente sensible al M. tuberculosis tipo humano.
Son característicos los edemas en papada, párpados, labios y ubres en fases terminales de la enfermedad. La evolución es muy variable os

os vasos linfáticos intestinales se hallan dilatados formando verdaderos cordones que en algunos tramos contienen nódulos que pueden ca
anecen postrados hasta que mueren.

rtal aunque los animales manifiestan un deterioro de la condición corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminac
sentan parálisis faríngea y la respiración es rápida. La muerte se produce a los 2-3 días de la aparición de las primeras manifestaciones clíni
producidas por priones.
nfermedad que corresponden a enteritis leves donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. Los animales se
ón tetánica).

sia y convulsiones terminales que conducen a la muerte.

álisis progresiva) (fig. 4) y signos córtico-cerebrales en estadios finales que constan de crisis excitativas convulsivas así como fases depresiva

localización predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la región preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dic
evolución es muy variable oscilando entre semanas o incluso meses, en los que los animales llegan a debilitarse hasta la muerte, sin embar

enen nódulos que pueden caseificar o calcificar (sobre todo en cabras) (figs. 11 y 12).
lleva a aconsejar su eliminación.
rimeras manifestaciones clínicas.
iable o nula. Los animales se recuperan a los 3-4 días.
ivas así como fases depresivas.

Por su parte en las cabras dicha ubicación ocurre mayoritariamente en la región de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y r
se hasta la muerte, sin embargo se han descrito casos de curación espontánea.
s submaxilares, parotideo y retrofaríngeo). En los brotes de enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles (fig
esentar abscesos visibles (fig. 5).