MODUL BATUK DAN SESAK PADA DEWASA

SISTEM RESPIRASI

TUJUAN INSTRUKSIONAK UMUM ( TIU )

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang konsep
dasar yang berhubungan dengan gejala batuk dan sesak serta mampu membedakan beberapa penyakit
sistem respirasi yang memberikan gejala tersebut.

STRATEGI PEMBELAJARAN

1. Diskusi kelompok difasilitasi oleh tutor.

2. Diskusi kelompok tanpa tutor.
3. Konsultasi pada pakar.
4. Kuliah khusus dalam kelas.
5. Aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar, majalah,
slide, tape atau video, internet.
6. Praktikum di laboratorium Anatomi, Histologi, Biokimia, Fisiologi, patologi Anatomi,
Patologi Klinik, Mikrobiologi.

SKENARIO : batuk dan sesak

Seorang laki-laki 40 tahun, datang ke poliklinik Puskesmas dengan keluhan batuk berdahak
kadang disertai sesak sejak 2 bulan terakhir, pernah menderita keluhan yang sama sebelumnya dan
diterapi dengan obat antitusif dan antibiotic. Saat ini batuk serng disertai bercak darah. Pasien juga
mengeluh sering mengalami demam, cephalgia, myalgia, anorexia, dan nyeri dada seperti tertusuk. Saat
dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil tekanan darah 100/70 mmHg, Nadi 100 x/menit, Pernapasan
28 x/menit, Suhu 38,30 C. penderita adalah perokok saat remaja dan baru berhenti merokok 1 tahun
terakhir.

1|batuk dan sesak

 TUGAS MAHASISWA
1. Setelah membaca dengan teliti skenario diatas, mahasiswa mendiskusi hal tersebut
dalam satu kelompok diskusi yang terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh seorang
ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh anggota kelompok mahasiswa sendiri.
Ketua dan penulis ini sebaiknya berganti setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini
bisa dipimpin oleh seorang tutor atau secara mandiri.
2. Melakukan aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan
buku ajar, majalah, slide, tape atau video, internet dan sebagainya, untuk mencari
informasi tambahan.
3. Melakukan diskusi kelompok mandiri tanpa tutor, melakukan curah pendapat bebas
antar anggota kelompok untuk menganalisis atau mesintesis informasi dalam
menyelesaikan masalah.
4. Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalah dimaksud untuk
memperoleh pengertian yang lebih mendalam ( tanpa pakar ).
5. Mengikuti kuliah khusus ( kuliah pakar ) dalam kelas untuk masalah yang belum
jelas atau tidak ditemukan jawabannya.
6. Melakukan praktikum di laboratorium Patologi Klinik.

PROSES PEMECAHAN MASALAH

Dalam diskusi kelompok dengan memakai metode curah pendapat, mahasiswa diharapakan dapat
memecahkan masalah yang terdapat dalam scenario ini, yaitu dengan mengikuti 7 langkah penyelesaian
masalah di bawah ini :

1. Mengklarifikasi istilah yang tidak jelas dalam scenario diats, kemudian tentukan kata/kalimat
kunci scenario diatas.
2. Mengidentifikasi dasar masalah scenario diatas dengan membuat beberapa pertanyaan penting.
3. Melakukan analisis dengan mengklafikasi semua informasi yang didapat.
4. Melakukan sintesis informasi yang terkumpul.
5. Menentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh kelompok mahasiswa atas kasus diatas
bila informasi belum cukup.
6. Mahasiswa mencari tambahan informasi tentang kasus diatas diluar kelompok tatap muka.
7. Mahasiswa melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi baru yang temukan.

Keterangan :

Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang diperlukan untuk sampai
pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulangi, dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7.

Kedua langkag diatas bisa diulang-ulang pada tutorial atau diluar tutorial, dan setiap akhir diskusi
tentekukan tujuan pembelajaran berikutnya. Setelah informasi dirasa cukup maka pelaporan dilakukan
dalam diskusi akhir, yang biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk
bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas.

2|batuk dan sesak

 JADWAL KEGIATAN

Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor, mahasiswa dibagi menjadi
kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari 8-10 orang tiap kelompok.

1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk Penjelasan dan tanya
jawab. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul, dan membagi
kelompok diskusi. Pada pertemusn pertama buku modul dibagiakan .
2. Pertemuan kedua : diskusi tutorial 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadiketuan dan
penulis kelompok, serta difasilitasi oleh tutor Tujuan :
 Memilih ketuan dan sekretaris kelompok,
 Brain-storing untuk proses 1 – 5,
 Pembagian tugas
3. Pertemuan ketiga : diskusi tutorial 2 seperti pada tutorial 1. Tujuan : untuk melaporkan informasi
baru yang diperoleh dari pembelajaran mandiri dan melakukan klassifikasi, analisis dan sintese
dari semua informasi.
4. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Tujuan : untuk mencari informasi baru yang diperlukan,
5. Diskusi mandiri : denganproses sama dengan diskusi tutorial. Bila informasi telah cukup, doskusi
mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan tertulis Diskusi mandiri bisa
dilakukan berulang-berulang diluar jadwal.
6. Pertemuan keempat : diskusi panel dan Tanya pakar. Tujuan : untuk melaporkan hasil analisa dan
sintese informasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah pada scenario. Bila adamasalah
yang belum jelas atau kesalah persepsi, bisa diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada
pertemuan ini. Laporan penyajian dibuat oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang
tercantuk pada buku kerja.

3|batuk dan sesak

 LEMBAR KERJA MAHASISWA
I. Klarifikasi kata sulit
 Batuk  refleks tubuh untuk mengeluarkan benda asing
 Sesak  napas terasa pendek, sukar bernapas atau napas terasa berat.
 Cephalgia  nyeri kepala
 Myalgia  nyeri satu atau sejumlah otot
 Anorexia  tidak ada atau hilang selera makan
 Obat antitusif  meredakan atau mencegah batuk

(Sumber : kamus Dorland, edisi 37. Jakarta : EGC)

II. Klarifikasi kata kunci

 Laki-laki 40 thn
 Batuk berdahak disertai sesak sejak 2 bln lalu
 Menderita keluhan yang sama, diterapi dengan obat antitusif dan antibiotic
 Batuk sering disertai dengan bercak darah
 Sering demam, cephalgia, myalgia, anoreksia dan nyeri dada seperti tertusuk.
 Riwayat merokok saat remaja
 Pemfis : TD = 100/70, N = 100x/menit, Pernapasan = 28 x/menit, S = 38,3o C.

III. Pertanyaan penting.

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem pernapasan ?
2. Bagaimana patomekanisme dari gejala berdasarkan scenario ?
3. Apa DD dari scenario ?
a. Etiologi dari DD
b. Factor resiko dari DD
c. Manifestasi klinis dari DD
d. Patomekanisme dari DD
e. Penegakkan diagnosis dari DD
4. Bagaimana penatalaksanaan dari DD?
5. Apa saja komplikasi dari DD?
6. Apa prognosis dari DD?

4|batuk dan sesak

 1. Anatomi dan fisiologi sistem respirasi

A. Anatomi respirasi
Struktur yang membentuk sistem pernapasan dapat dibedakan menjadi struktur utama (principal
structure), dan struktur pelengkap (accessory structure).
Yang termasuk struktur utama sistem pernapasan adalah saluran udara pernapasan, terdiri dari
jalan napas, dan saluran napas, serta paru (parenkim paru).Yang disebut sebagai saluran udara pernapasan
bagian atas (jalan napas) adalah nares, hidung bagian luar, hidung bagian dalam, sinus paranasal, faring,
dan laring, sedangkan saluran udara pernapasan bagian bawah (saluran napas) adalah trakea, bronkus, dan
bronkiolus.
Yang dimaksud dengan parenkim paru adalah organ berupa kumpulankelompok alveoli yang
mengelilingi cabang-cabang pohon bronkus (generasi saluran napas 1-24). Bronkus dimulai dari bronkus
principalis kanan dan kiri (generasi 1). Kemudian bronkus principalis kanan bercabang menjadi
bronkus lobaris superior, medius, dan inferior (generasi 2). Bronkus principalis kiri bercabang menjadi
bronkus lobaris superior dan inferior.Dan masing-masing bronkus lobaris bercabang lagi menjadi
bronkus segmentalis dan subsegmental (generasi 3-9). Generasi saluran napas 10-14 adalah bronkiolus
terminalis, generasi saluran napas 15-18 bronkiolus respiratorius. Generasi saluran napas 19-24 ductus
alveolaris, sacculus alveolaris, serta alveolus.
Struktur pelengkap tersebut adalah dinding dada yang terdiri dari iga dan otot, otot abdomen dan
otot-otot lain, diafragma, serta pleura.(3)

Gambar 1.1 Anatomi Respirasi (1)

Otot-Otot Pernapasan terdiri dari :

 Otot inspirasi utama (principal), yaitu:

 M. interkostalis eksterna,
 M. interkatiliginus parasternal, dan

5|batuk dan sesak

  Otot diafragma.

 Otot inspirasi tambahan (accessory respiratory muscle), yaitu:

 M. sternokleidomastoideus
 M. skalenus anterior
 M. skalenus medius
 M. skalenus posterior

 Otot ekspirasi (active breathing), yaitu:

 M. interkostalis interna
 M. interkaliginus parasternal
 M. rektus abdominis
 M. oblikus abdominis eksternus(3)
Gambar 1.2 Anatomi Respirasi (1)

B. Histologi Respirasi
a. Hidung
Tersusun oleh tulang, cartilago, otot,
nervus, pembuluh darah, epitel olfaktorius, dan
jaringan ikat. Glandula sebacea dan rambut-rambut
halus dilapisi epitel silindris semu berlapis
bersilia dengan banyak kelenjar mukosa. Di hidung
terdapat epitel khusus.(3)

6|batuk dan sesak

 Gambar 1.3 Histologi hidung (4)

b. Trakea
Terdiri dari epitel silindris semu berlapis bersilia (sel goblet), kelenjar serosa, jaringan ikat,
perikondrium, dan cartilago (berbentuk huruf C). Bagian belakang tidak memiliki cincin cartilago (pars
membranacea) tapi diisi oleh serabut-serabut otot.(3)

Gambar 1.4 histologi trakea (4)

c. Laring
Rongga melebar, bentuk irreguler, antara nasofaring & trakea.
 Mikroskopis :
 Mukosa: epitel bertingkat bersilia dan epitel berlapis gepeng tak bertanduk
 Lamina propria : Anyaman penyambung jarang & kelenjar

7|batuk dan sesak

 Kartilago:
- kartilago hialin : k tiroid / krikoid
- kartilago elastis : kartilago kuneiformis/kornikulata
- kartilago campuran : kartilago arichtenoidea
 Otot/ ligamentum : otot skelet(3)

Gambar 1.5 histologi laring (4)

d. Bronchus & Bronchiolus

Terdiri dari cartilago hyalin, pembuluh darah, epitel respiratorius, jaringan ikat, dll.

Gambar 1.6 histologi bronchus dan bronkhiolus(4)

C. Biokimia Respirasi

8|batuk dan sesak

 Komposisi gas pernapasan :
Udara atmosfer (760 mmHg) memiliki komposisi gas-gas utama:
N2 : 79% → P N2 : 79% X 760 = 600 mmHg
O2 : 21% → P O2 : 21% X 760 = 159 mmHg
CO2 : 0,04% → P CO2 : 0,04% X 760= 0,3 mmHg

Pengangkut O2 CO2

Hemoglobin 98.5 % 30 %

Plasma darah 1.5 % 10 %

(H2CO3)- - 60 %

Adanya uap air (H2O) dengan tekanan 47 mmHg di dalam alveoli, maka komposisi gas oksigen
dan karbondioksida berbeda:
H2O : dengan tekanan parsial 47 mmHg
O2 : dengan tekanan parsial 104 mmHg
CO2 : dengan tekanan parsial 40 mmH

D. FISIOLOGI RESPIRASI
Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen/ O2 bagi seluruh jaringan tubuh dan
membuang karbon dioksida/ CO2 ke atmosfir. Ini adalah the Cardinal Function of the Lung.

Gambar 1.7 Anatomi Respirasi (1)

Untuk mencapai tujuan ini, sistem pernapasan menjalankan fungsi :

1. Ventilasi paru, yaitu masuknya udara atmosfir kedalam paru sampai di alveoli dan keluarnya
udara alveoli paru ke udara bebas / atmosfir lagi.

9|batuk dan sesak

 2. Difusi O2 dan CO2 antara darah kapiler paru & udara alveoli. Hal ini terjadi karena ventilasi
berlangsung terus-menerus yang dibarengi aliran perfusi darah ke dalam kapiler alveoli yang
juga terus-menerus mengalir.
3. Transport O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh (CES/ECF) ke dan dari sel. Point ini
sebenarnya tidak termasuk murni fungsi pernafasan, akan tetapi ini pekerjaan jantung pembuluh
darah
4. Perfusi O2 dan CO2 yang terjadi di antara jaringan dan kapiler darah.

Fungsi utama system respirasi:

Memperoleh O2 untuk digunakan oleh sel tubuh dan mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh sel. 2
macam respirasi :

- Respirasi eksternal :Seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan
eksternal dan sel tubuh
- Respirasi seluler
 Proses-proses metabolik intrasel
 Dilakukan di dalam mitokondria
 Menggunakan O2 dan menghasilkan energi (ATP) dan CO2

10 | b a t u k d a n s e s a k
3 langkah respirasi eksternal :

 Ventilasi – bernapas
 Difusi : pertukaran gas
 Perfusi : transpor gas, terbagi dua:

- Transpor O2 dan CO2 oleh darah dari paru dan kapiler sistemik
- Pertukaran O2 dan CO2 antara darah di kapiler sistemik dan sel jaringan

Fisiologi paru dapat dibagi dalam tiga zona fungsional yaitu zona konduksi,zona transisi,dan zona
pertukaran gas. Zona konduksi termasuk brongkus dan cabang-cabangnya, sebanyak 8-25 kali
percabangan asimetrik zona transisi adalah brongkiolus respiratorius. Bagian ini bercabang simetris
sampai tiga kali. Zona pertukaran gas (zona respirasi) mencangkup duktus alveolaris dan alveolus. Jumlah
alveolus berkisar antara 200x106.6

11 | b a t u k d a n s e s a k
 2. Patomekanisme dari gejala dalam scenario

Patomekanisme dari gejala batuk,sesak dan demam :

- Bakteri atau virus atau benda asing masuk melewati rongga hidung menginfeksi saluran
napas menyebabkan hipersekresi mucus dan peningkatan sekresi sel goblet sehingga akan
memproduksi sputum yang berlebihan maka akan terjadi obstruksi saluran napas oleh dahak
sehingga tubuh kekurangan O2,lebih tepatnya otak perlu O2 sehingga terjadi kompensasi dan
terjadi vasodilatasi pembuluh darah,agas distribusi O2 meningkat sehingga terjadi penekanan
reseptor nyeri dan yang kita rasa sakit kepala atau capalgia.6
- Bakteri atau virus atau benda asing masuk melewati rongga hidung menginfeksi saluran
napas menyebabkan hipersekresi mucus dan peningkatan sekresi sel goblet sehingga akan
memproduksi sputum yang berlebihan maka akan terjadi obstruksi saluran napas oleh dahak
sehingga yang kita rasakan seperti sesak.6
- Bakteri atau virus atau benda asing masuk melewati rongga hidung sehingga tubuh
melepaskan senyawa pirogen eksogen sehingga merangsang makrofag,monosit,limfosit,dan
endotel untuk melepaskan IL1,IL6,TNF ALFA ,IFN ALFA (pirogen endogen) sehingga
hipotalamus melepaskan asam araqidonat dan asam araqidonat diubah menjadi prostaglandin
(PGE2) yang akan mengubah seting thermostat di hipotalamus dan terjadi demam.6
- Bakteri atau virus atau benda asing masuk melewati rongga hidung sehingga tubuh
melepaskan senyawa pirogen eksogen sehingga merangsang makrofag, monosit, limfosit,dan
endotel untuk melepaskan IL1, IL6,TNF alfa, IFN alfa (pirogen endogen) sehingga
merangsang salah satu system saraf dan yang kita rasakan anorexia.6
- Bakteri atau virus atau benda asing masuk melewati rongga hidung menginfeksi saluran
napas menyebabkan hipersekresi mucus dan peningkatan sekresi sel goblet sehingga akan
memproduksi sputum yang berlebihan maka akan terjadi obstruksi saluran napas oleh dahak
sehingga tubuh kekurangan O2 saat tubuh kurang O2 secara otomatis tubuh mengalami
perubahan dari aerob menjadi anerob bertujuan untuk menghasilkan energy untuk proses
metabolisme jika anerob meningkat maka produksi asam laktat juga akan meningkat akan
terjadi nyeri oto atau myalgia.6

3. Differential Diagnose dari Skenario

 Tuberkulosis  penyakit granulomatosa kronik yang disebabkan oleh bakteri
mycobacterium tuberculosa.2
 Pneumonia  peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkeolus terminalis
yang mencakup bronkeolus respiratorik, dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jarinangan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.5
 Bronkiektasis  dilatasi bronkus dan bronkeolus yang permanen disebabkan oleh kerusakan
otot dan jaringan elastis pendukung, akibat dari atau berkaitan dengan infeksi nekrotikans
kronik.2

12 | b a t u k d a n s e s a k
  Bronchitis  Bronkitis adalah kondisi peradangan pada daerah trakheobronkhial,
peradangan tidak meluas sampai alveoli (Depkes RI, 2005).7

A. Etiologi dari DD
a. Tuberculosis

Mycobacterium adalah bakteri berbentuk batang yang tahan asam (yaitu, bakteri tersebut memiliki
banyak kandungan lipid kompleks yang siap berikatan dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen [carbol fuchsin]
dan resisten terhadap penghapusan warna). M. tuberculosis hominis bertanggungjawab pada sebagian
besar kasus tuberkulosis; sumber infeksi biasanya ditemukan pada orang-orang dengan penyakit paru
aktif. Transmisi biasanya langsung, melalui inhalasi organisme di udara dari bulir-bulir udara yang timbul
dari batuk atau sekresi terkontaminasi dari orang yang terinfeksi. Tuberkulosis orofaring dan usus
diperoleh dari minum susu yang terkontaminasi oleh infeksi Mycobacterium bovis saat ini jarang di
negara maju, namun sering ditemukan pada negara dengan sapi yang menderita tuberkulosis dan
penjualan susu yang tidak terpasteurisasi. Mycobacterium yang lain, terutama Mycobacterium avium
complex, tidak terlalu virulen dibandingkan M. tuberculosis dan jarang sekali menyebabkan penyakit pada
orang yang imunokompeten. Namun, bakteri ini dapat menyebabkan penyakit pada 10% hingga 30%
pasien dengan AIDS.2

b. Pneumonia

Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang terjadi secara primer atau sekunder setelah
infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakteri adalah bakteri gram-positif : Streptococcus
pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptococcus. Bakteri Staphylococcus aureus dan
streptococcus beta hemoliticus grup A juga sering menyebabkan pneumonia, demikian juga
Pseudomonas aeruginosa.
Pneumonia lainnya juga disebabkan oleh virus,misalnya influenza. Anak-anak yang masih kecil
sangat rentan terutama terhadap pneumonia virus, biasanya dari infeksi dengan respiratory syncytial virus
(RSV), parainfluensa, adenovirus, atau rino virus Pneumonia mikoplasma, jenis pneumonia yang relative
dijumpai, disebabkan oleh mikroorganisme. Resiko untuk mengidap pneumonia lebih besar pada anak-
anak, orang berusia lanjut, atau mereka yang mengalami gangguan kekebalan atau menderita penyakit
atau kondisi kelemahan lain.8

c. Bronkiektasis

Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui jelas. Pada kenyataannya kasus-kasus brongkiektasis
dapat timbul karena congenital maupun didapat.

a. Kelainan congenital = faktor genetic atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus
memegang peran penting. Brongkiektasis congenital mempunyai cirri : mengenai hampir
seluruh cabang brongkus pada satu atau dua paru,sering menyertai penyakit-penyakit genital

13 | b a t u k d a n s e s a k
 lainnya seperti syndrome kartagener. Brongkiektasis sering bersamaan dengan kelainan
congenital lain seperti tidak adanya tulang rawan brongkus,penyakit jantung bawaan.
b. Kelainan yang didapat
Kebanyakaan merupakan akibat proses berikut:
Infeksi = brongkiektasis sering terjadi sesudah seorang anak menderita pneumonia yang
sering kambuh dan berlangsung lama. Pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun
influenza semasa anak,Tb paru dll.
Obstruksi brongkus= dapat disebabkan oleh karsinoma brongkus atau tekanan dari luar
lainnya terhadap brongkus. Menurut penilitian para ahli diketahui adanya infeksi ataupun
obstruksi brongkus tidak selalu secara nyata menimbulkan brongkiektasis. Oleh karenanya
diduga masih ada faktor intrinsic ikut berperan terhadap timbulnya brongkiektasis.

d. Bronkhitis kronik

Bronkitis kronis disebabkan oleh iritan atau infeksi. Bronkitis yang merupakan salah satu bentuk PPOK
dapat di klasifikasi sebagai bronkitis akut atau kronis. Pada bronkitis kronis, hipersekresi mukus serta
batuk produktif yang kronis berlangsung selama tiga bulan dalam satu tahun dan terjadi sedikitnya
selama dua tahun berturut-turut.

Penyebab bronkitis kronis yang sering di temukan meluputi :

a. Pajanan unsur iritan

b. Kebiasaan merokok
c. Predisposisi genetic
d. Pajanan debu organik atau anorganik
e. Pajanan gas berbahaya
f. Infeksi saluran napas

B. Factor resiko DD

a. Tuberculosis

 Factor resiko infeksi TB: kontak TBb positif, daerah endemis, kemiskinan lingkungan yang tidak
sehat (hygiene dan sanitasi buruk)
 Factor resiko sakit TB: factor usia (anak berusia ≤5 tahun memiliki resiko lebih tinggi;terkait
imunitas yang belum sempurna), malnutrisi, kondisi immunocompromised (HIV, keganasan,
transplatasi organ, pengobatan imunosuspensi), serta sosioekonomi rendah dan lingkungan yang
padat.

b. Pneumonia

Beberapa faktor resiko yang meningkatkan angka kejadian dan derajat pnemonia adalah :

14 | b a t u k d a n s e s a k
  Defek anatomi bawaan
 Immunodifisiensi
 Polusi
 Aspirasi
 Gizi buruk
 Berat badan lahir rendah
 Tidak mendapatkan asi
 Imunisasi tidak lengkap
 Terdapat anggota keluarga serumahnya yang mederita batuk
 Kamar tidur yang terlalu padat

c. Bronkietaksis

 Infeksi primer (bakteri, jamur, dan virus)

 Obstruksi bronkuss
 Fibrosis kistik
 Sindrom young
 Dyskinesia siliar primer
 Aspergilosis bronkopulmoner alergi
 Keadaan immunodefisiensi
 Defek anatomi kongenital
 Traksi bronkiektasis
 Defisiensi alfa 1-antitripsin
 Traksis bronkiektasis
 Merokok.

d. Bronchitis

1. Faktor merokok

Penyebab utama bronkhitis kronis adalah kebiasaan merokok, kandungan tar pada rokok bersifat
merangsang secara kimiawi sehingga dapat menimbulkan kerusakan selaput lendir saluran-saluran
pernafasan. Bronkhitis kronis juga dapat disebabkan karena infeksi saluran pernafasan yang terjadi secara
berulang-ulang, polusi udara, dan alergi khusus. Faktor keluarga dan genetik/keturunan juga berperan
membuat seseorang terkena bronkhitis kronik.
Merokok dapat menyebabkan infeksi saluran udara, mengakibatkan pertumbuhan jaringan fibrosa
yang tidak normal pada cabang brokhus, menghancurkan kantung udara paru-paru, meningkatkan
produksi mukus dan mengurangi pemindahannya dari saluran udara, serta menghambat pengangkutan
oksigen oleh sel darah merah dari paru-paru ke organ tubuh lain.

15 | b a t u k d a n s e s a k
 Bronkhitis kronik tidak selalu memperlihatkan gejala, dan baru terasa setelah usia setengah baya,
yaitu adanya penurunan stamina, dan sering batuk-batuk. Keadaan tersebut akan semakin parah sejalan
dengan bertambahnya usia dan perkembangan penyakit, sehingga menyebabkan kesukaran bernafas,
kurangnya oksigen dalam darah dan kelainan fungsi paru-paru. Jika semakin parah dapat menyebabkan
terjadinya pembengkakan jantung, kelumpuhan, kegagalan pernafasan yang parah, serta kematian. Oleh
karena itu untuk mengurangi berlanjutnya penyakit agar tidak menjadi parah dan sebelum kerusakan
paru-paru semakin meluas, perlu menghentikan merokok dan hal-hal yang mengganggu pernafasan,
menghindari cuaca yang terkena polusi, menjaga agar ruangan tetap hangat dan tidak pengap/lembab,
mengkonsumsi makanan yang bergizi dengan diet yang seimbang, istirahat yang cukup, gunakan
antibiotik untuk mengobati infeksi bakteri.

2. Faktor lingkungan

Lingkungan dapat diartikan secara mudah sebagai segala sesuatu yang berasal disekitar manusia .
secara lebih terperinci, lingkungan sekitar manusia dapat dikategorikan dalam :
a. Lingkungan fisik : tanah, air, dan udara serta interaksi satu sama lain diantara faktor-faktor tersebut.
b. Lingkungan biologi : semua organisme hidup baik binatang, tumbuh-tumbuhan maupun
mikroorganisme, kecuali manusia.
c. Linkungan sosial : interaksi antara manusia dengan sesamanya yang meliputi faktor-faktor social,
ekonomi, kebudayaan, psikososial.
Masa peralihan musim yang biasa disebut dengan musim pancaroba biaanya diwarnai dengan
timbulnya berbagai jenis penyakit, terutama pada anak-anak dan orang-orang yang daya tahan tubuhnya
kurang. Udara yang sebelumnya panas tiba-tiba menjadi dingin dan lembab. Kondisi tersebut membuat
tubuh kurang nyaman dan mudah terserang penyakit. Penyakit yang biasanya muncul pada masa
pancaroba, antara lain adalah bronkitis kronis
Pengaruh perubahan cuaca sangat berpotensi mengganggu saluran pernapasan. Gejala awal
gangguan saluran pernapasan yaitu batuk, bronkhitis, pilek atau influenza disertai bersin-bersin dan
peningkatan suhu tubuh/demam. Demam bukan merupakan penyakit tersendiri, melainkan gejala dari
penyakit lain misalnya influenza
Disamping itu polusi juga sangat mempengaruhi penyakit saluran pernapasan. Para pekerja yang
bekerja dilingkungan berdebu, beruap atau berasap umumnya mempunyai risiko untuk mengalami
gangguan kesehatan. Hal ini dapat dilihat dengan semakin cepatnya perkembangan dibidang industri
dapat menyebabkan meningkatnya bahan organik dan anorganik dalam bentuk debu, uap atau gas yang
dapat menimbulkan ganguan saluran penapasan.
Sebab utama penyakit pernapasan antara lain :
- Mikroorganisme patogen yang mampu bertahan terhadap pagositosis.
- Partikel-partikel mineral yang menyebabkan kerusakan atau kematian makrofak yang
menelannya, sehingga menghambat pembersihan dan merangsang reaksi jaringan.
- Pertikel-pertikel organik yang merangsang respon immun.
- Kelebihan beban system akibat paparan terus-menerus terhadap debu respirasi berkadar
tinggi yang menumpuk disekitar saluran napas terminal.12

3. Faktor riwayat keluarga

16 | b a t u k d a n s e s a k
 Keluarga merupakan bagian dari manusia yang setiap hari selalu dengan kita. Berubahnya tahap
perkembangan keluarga tergantung dari perubahan tingkat kesehatan manusia
Ilmu biologi atau genetika bahwa chromosome adalah sel yang memuat sifat-sifat keturunan
(genetika). Gen untuk sifat-sifat tertentu diturunkan secara berpasangan kita memerlukan satu gen dari ibu
dan satu gen dari ayah.
Tingkat bronkitis kronis terkait erat dengan faktor genetik, seseorang dengan kedua orang tuanya
menderita bronkitis kronis memiliki 50 - 57 % kemungkinan untuk menderita bronkitis kronis. Sedangkan
salah satu dari orang tuanya menderita, maka hanya 10 – 20 % yang kemungkinan menderita bronkitis
kronis. Dari beberapa penelitian, orang mempunyai silsilah dengan keluarga yaitu orang tua, kakek,
nenek, dan saudara lainnya yang menderita bronkitis kronis ada kecendrungan untuk terkena bronkitis
kronis juga. Faktor yang mungkin secara genetik antara lain efek transport natrium dan membrane sel.

4. Status gizi

Umumnya Asupan makanan dipelajari untuk dihubungkan dengan gizi masyarakat suatu wilayah atau
individu. Informasi ini dapat digunakan untuk perencanaan perdidikan gizi khususnya untuk menyusun
menu atau intervensi untuk meningkatan sumber daya manusia (SDM), mulai dari keadaan kesehatan dan
gizi serta produktivitasnya. Mengetaguai asupan makan suatu kelompok kelompok masyarakat atau
individu, masyarakat atau individu bersangkutan.
kualitas makanan yang dikomsumsi dapat mempengaruhi kesehatan. Kurang gizi akan
berakibat mudahnya diserang oleh penyakit. Asupan yang tidak adekuat menimbulkan pemakaian
cadangan energi tubuh yang berlebihan untuk memenuhi kebutuhan fisiologis dan mengakibatkan
terjadinya penurunan berat badan dan kelainan biokimia tubuh, hal inilah yang mempengaruhi keadaan
mudahnya terserang penyakit disebabkan penurunan daya tahan tubuh sehingga penyakit mudah masuk
dalam tubuh dan menginfeksi tubuh manusia.
Status gizi lebih berperan penting pada prosos penyembuhan penyakit PPOK. Untuk itu diperlukan
dukungan nutrisi yang adekuat yang akan mempercepat perbaikan status gizi dan meningkatkan sistem
imunitas, yang dapat mempercepat proses penyembuhan, disamping pemberian obat pada penderita
penyakit PPOK, Kebutuhan energi dan protein yang tinggi disertai dengan penyuluhan gizi akan
mempercepat proses penyembuhan, terutama pada penderita malnutrisi. Pada umumnya penderita PPOK
ditemukan pada usia produktif.

17 | b a t u k d a n s e s a k
 C. Patomekanisme DD

a. Tuberculosis

Ig-M akan terbentuk 4-6 minggu setelah terjadinya infeksi Tb kemudian menurun, diikuti oleh
munculnya Ig-G dan Ig-A. selanjutnya bakteri yang telah diikat oleh immunoglobulin akan mengalami
fagositosis oleh makrofag. Pada pasien Tb paru yang belum pernah mendapatkan pengobatan, kadar
antibody terhadap M.tuberkulosis seringkali tidak begitu tinggi.puncak pembentukan antibody setelah
bulan ke 2 setelah pengobatan yang berhasil.6 Berikut adalah skematik patomekanisme dari TB, :

18 | b a t u k d a n s e s a k
 b. Pneumonia

Basal yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa
edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi
permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan
alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri
tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4
zona pada daerah parasitik terset yaitu :

19 | b a t u k d a n s e s a k
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang
banyak.
4. Zona resolusi E : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar
makrofag.8

c. Bronkiektasis

Tergantung faktor penyebabnya,apabila karena congenital pathogenesisnya tidak diketahui,diduga

erat hubungannya dengan faktor genetic dan faktor pertumbuhan fetus dalam kandungan. Pada
brongkiektasis yang didapat patogenesisnya melalui beberapa mekanisme,ada beberapa faktor yang ikut
berkembang antara lain: 1. Faktor obstruksi brongkus 2. Faktor infeksi pada brongkus atau paru 3. Faktor
adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic pulmonary eusinophilia dan 4. Faktor
intrinsic dalam brongkus atau paru. Pathogenesis brongkiektasis yang didapat diduga melalui dua
mekanisme dasar:

1. Infeksi - destruksi dinding brongkus daerah infeksi- timbul brongkiektasis

2. Obstruksi brongkus-bagian distal terjadi infeksi dan destruksi brongkus-brongkiektasis

d. Bronchitis kronik

Brongkitis kronik terjadi ketika unsur-unsur iritan terhirup selama waktu yang lama,unsur-unsur iritan
ini menimbulkan inflamasi pada percabangan trakeobronkial,yang menyebabkan peningkatan produksi
mukus dan penyempitan atau penyumbatan jalan napas.seiring berlanjutnya proses inflamasi,perubahan
pada sel-sel yang membentuk dinding traktus respiratorius akan mengakibatkan resistensi jalan napas
yang kecil dan ketidakseimbangan ventilasi perfusi(V/Q)yang berat sehingga menimbulkan penurunan
oksigenasi darah arteri. Brongkitis kronis mengakibatkan hipertrofidan hiperplasia kelenjar
mukus,peningkatan jumlah sel-sel goblet,kerusakan silia,metaplasia skuamosa pada epitel kolumner,dari
infiltrasi pada dinding brongkus.

D. Manifestasi klinis

a. Tuberculosis

20 | b a t u k d a n s e s a k
Keluhan umum Keluhan pada pernapasan
 Demam  Batuk/batuk berdarah
 Malaise  Sesak napas
 Berat badan menurun  Nyeri dada
 Rasa lelah  Sering terserang flu

 Demam : biasanya subfebris menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan
dapat mencapai 40-410C. serangan demam pertama dapat sembuh sebentar. Tetapi dapat timbul
kembali. Sehingga pasien tidak pernah merasa terbebas dari demam ini. Keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman TB yang masuk.
 Malaise : penyakit TB bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa
anoreksia, tidak ada nafsu makan, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. gejala
malaise ini makin lama makin berat. Terjadi hilang timbul dan tidak teratur.
 BB menurun : biasanya pasien tidak merasakan BB menurun. Sebaiknya ditanyakan BB
sekarang dan beberapa waktu sebelum pasien sakit.
 Rasa lelah : hampir tidak dirasakan pada kebanyakan pasien.
 Batuk/batuk berdarah : sering ditemukan. Batuk terjadi karna adanya iritasi pada bronkus.
Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar dari saluran napas bawah.
Karna terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah
penyakit TB berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-
bulan peradangan bermula. Sifat batuk mulai dari dari batuk kering (non-produktif) kemudian
setelah timbul peradangan timbul berubah menjadi produktif (menghasilkan dahak). Keadaan
lebih lanjut dapat berupa batuk darah karna terdapat pembuluh darah kecil yang pecah.
Kebanyakan batuk darah pada TB terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus
dinding bronkus. Batuk ini sering sulit dibedakan dengan batuk karna sakit : pneumonia, asma,
bronchitis, alergi, penyakit paru obstruksi kronik, dll.

21 | b a t u k d a n s e s a k
  Sesak napas : pada penyakit TB paru ringan (baru tumbuh), belum dirasakan adanya sesak
napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit TB paru yang sudah lanjut, dimana
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.
 Nyeri dada : gejala ni agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
menarik/melepaskan napasnya.
 Sering terserang flu : gejala batuk yang lama kadang disertai pilek sering terjadi karna ada daya
tahan ubuh pasen yang rendah sehingga mudah terserang infeksi virus seperti influenza.5

b. Pneumonia
 Demam menggigil
 Suhu tubuh meningkat
 Batuk berdahak mukoid atau purulen
 Sesak napas
 Kadang nyeri dada
 Biasanya pada bayi karena virus, dewasa karena M.pneumoniae dan pada usia lanjut karena
S.pneumoniae
 Tergantung luas lesi paru
 Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam,sesak
napas,tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak,rongki nyaring,suara
pernapasan brongkial). Pada pasien pneumonia atau dengan gangguan imun dapat dijumpai
gangguan kesadaran oleh hipoksia.8

c. Bronkiektasis

Bronkiektasis ditandai dengan dilatasi kronis bronkus yang abnormal serta destruksi dinding bronkus,
dan dapat terjadi di seluruh percabangan trakeobronkial. Bronkiektasis dapat terbatas pada sat segmen
atau pada satu lobus saja. kelainan ini biasanya bersifat bilateral dan meliputi segmen basiler paru sebelah
bawah.

Ada 3 bentuk bronkiektasis : silindris, fusiform (varikosa) dan sakuler (kistik). Ketiganya terjadi
karna keadaan yang berkaitan dengan kerusakan berulang pada dinding bronkus disertai klirens
mukosiliaris abnormal, yang menyebabkan kerusakan pada jaringan penyangga di dekat saluran napas
tersebut.7

Gejala dan tanda klinis berbeda-beda tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya
dan ada atau tidaknya komplikasi lanjut. Keluhan-keluhannya meliputi:

1. Batuk (batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensinya mirip seperti brongkitis
kronik,jumlah sputum bervariasi,umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesuda
ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur).

22 | b a t u k d a n s e s a k
 2. Hemoptisis (terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa brongkus yang mengenai
pembuluh darah (pecah) dan timbul perdarahan. Pendarahannya bisa sangat hebat jika
nekrosisnya mengenai cabang arteri bronchialis).
3. Sesak napas (tergantung pada seberapa luasnya brongkitis kronik yang terjadi serta seberapa
jauh timbulnya kolaps paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang (ISPA),yang biasanya
menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak napas tadi).
4. Demam berulang (brongkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik,sering mengalami
infeksi berulang pada brongkus maupun paru sehingga sering timbul demam berulang).

d. Bronchitis

Tanda dan gejala bronchitis kronik dapat meliputi :

 Sputum yang banyak dan berwarna kelabu, putih ataupun kuning yang dihasilkan oleh paru.
 Batuk produktif untuk mengeluarkan mucus yang diproduksi oleh paru-paru.
 Dipsnea akibat obstruksi jalan napas pada percabangan trakeobronchial bagian bawah.
 Sianosis yang berhubungan dengan penurunan oksigenasi dan hipoksia seluler, penurunan
pasokan oksigen ke dalam jaringan.
 Penggunaan otot-otot aksesorius pernapasan akibat upaya yang bersifat kompensasi untuk
memasok lebih banyak oksigen ke dalam sel.
 Edeme pedis akibat gagal jantung kanan.
 Takipnea akibat hipoksia.
 Distensi vena leher akibat gagal jantung kanan.
 Penambahan berat badan akibat edeme.
 Mengi akibat aliran udara melewati saluran napas yang sempit.
 Pemajangan waktu ekspirasi akibat upaya tubuh mempertahankan potensi jalan napas.
 Ronki akibat aliran udara melewati saluran napas yang sempit dan berisi mucus.
 Hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh keterlibatan arteri pulmonalis yang kecil. Keadaan ini
terjadi karna inflamasi pada dinding bronkial dan spasme pembuluh darah pulmoner akibat
hipoksia.7

4. Diagnosis

a. Tuberculosis

Pada dewasa :
 Anamnesis
Gejala klinis : demam yang tidak nyata, keringat malam, kehilangan berat badan, batuk produktif dan
pada sputum terdapat garis-garis darah, atau hemoptisis.5

 Pemeriksaan Fisis

23 | b a t u k d a n s e s a k
 Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia Suhu demam (subfebris). Badan kurus atau
berat badan menurun, Perkusi yang redup dan suara napas bronkial, Ada pula suara napas tambahan
berupa ronki, basah, kasar, dan nyaring.Vesikuler melemah apabila ada penebalan pleura. Pada TB paru
yang lanjut akan ditemui atrofi dan retraksi otot-otot inter-kostal, dll.5

 Pemeriksaan laboratorium
 Tes darah
Dapat mendeteksi anemia, penurunan natrium, dan peningkatan kalsium.
 Tes Mantoux
Sangat positif pada TB paru pascaprimer.Sering negatif pada TB milier (penurunan respon
pejamu) dan HIV (Penurunan imunitas selular).
 Tes Heaf (tes krining : sekarang jarang digunakan)
Suatu cincin dengan enam cocokan peniti yang dibuat melalui larutan tuberkulin pada lengan
bawah.
 Mikrobiologi
Basil tahan asam dapat dideteksi pada sputum atau bilasan paru yang menggunakan pewarnaan
Ziehl-Neelsen. Namun, basil tumbuh lambat, dan kultur serta sensitivitas obat memerlukan waktu
waktu 4-6 minggu.
 Pemeriksaan dahak 3x(sewaktu/pagi/sewaktu) dgn Ziehl-Nielsen/ Kinyoun Gablet
 Histopatologi
Aspirasi pleura dengan biopsi mengkonfirmasi TB pada 90% pasien dengan efusi pleura.5

 Pemeriksaan radiologic
Lokasi lesi TB umumnya di apeks paru, tetapi juga dapat mengenai bagian lobus bawah atau di hilus
menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit lesi  sarang-sarang pneumonia dengan gambaran berupa
bercak-bercak seperti awan dan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diluputi jaringan ikat, maka
banyangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas tuberkuloma.
Kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, lama jadi skelerotik dan terlihat
menebal. Fibrosis  bayangan yang bergaris-garis. Pada klasifikasinya, bayangannya tampak sebagai
bercak-bercak padat dan berdensitas tinggi. Pada atelektaksis terlihat fibrosis yang luas disertai penciutan
yang dapat terjadi pada sebagian atau 1 lobus maupun sebagian paru. Bila terjai milier terlihat berupa
bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologic lain yang sering menyertai TB paru adalah penebalan pleura (pleuritis),
perselubuhan cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empyema), bayangan hitam radiolusen di pinggir
paru/pleura (pneumotoraks).
Pada satu foto dada TB, yang sudah lanjut didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus seperti
infiltrate, garis-garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas (non-sklerotik/sklerotik) maupun atelectasis dan
emfisema.5

b. Pneumonia

24 | b a t u k d a n s e s a k
  Anamnesis :

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi
40 derajat celcius, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas
dan nyeri dada.8

 Pemeriksaan Fisik :

Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian
yang sakit tertinggal waktu bernapas. Pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah
halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.8

 Pemeriksaan Penunjang :
- Gambaran radiologis
o Foto toraks (PA/Lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai kon solidasi dengan ‘’Air
Broncogram’’, penyebab bronkogenik dan intertisial serta gambaran kaviti.8
- Pemeriksaan laboratorium
o Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari
10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada
20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.8

c. Bronkiektasis
 Analisis gas darah.
 Foto rontgen.
 EKG.
 oksimetri nadi.
 nilai Hb serta Ht.
 hypokalemia.
 pemeriksaan kultur darah.
 kateterisasi arteri pulmonalis.7

d. Bronchitis
 Penegakan Diagnosis dari Bronkitis Kronik
 foto rongten torax
 tes faal paru
 analisis gas darah arteri

25 | b a t u k d a n s e s a k
  analisis septum
 elektrokardiografik
 CT Scan.7

5. Penatalaksaan

a. Tuberculosis

Panduan OAT yang digunakan di Indonesia oleh Pprogram Nnasional Pengendalian Tuberkulosis di
Indonesia:

 Kategori I
 Dilihat pada table 1 dan 2 untuk pasien baru
 Pasien baru dengan BTA positif
 Pasien TB paru BTA (-), gambaran radiologi (+)
 Pasien TB ekstra paru

Pada kategori I ini, resimen yang digunakan adalah 2RHZE/4RH, 2RHZE/6HE atau 2RHZE/4R3H3.

 Kategori II

Penduan ini untuk BTA (+) dan telah diobati sebelumnya :

 Pasien kambuh
 Pasien gagal
 Pasien default

Pasien kategori II ini, regimen yang diberikan adalah 2RHZES/1RHZE untuk fase intensif selama
menunggu hasil uji resistensi. Jika hasil sudah ada, untuk fase lanjutan mengikuti hasil uji
resistensi tersebut. Bila tidak ada uji resistensi diberikan 5RHE. Untuk kasus gagal pengobatan,
paling baik sebelum hasil uji resistensi keluar di berikan OAT.10

b. Pneumonia

Pemberian Antibiotik
Untuk pneumonia yang disebabkan oleh infeksi bakteri, maka pengobatannya diberikan antibiotik.
Saat ini banyak antibiotik yang sudah resisten terhadap kuman penyebab Pneumonia, sehingga sering
dibutuhkan kultur darah untuk melihat resistensi kuman terhadap terapi yang akan diberikan.
Pemberian obat-obatan simptomatis, seperti obat demam dan obat batuk. Pemberian obat batuk
sebaiknya atas perintah dari dokter, karena batuk merupakan reaksi dari tubuh untuk mengeluarkan dahak
, apabila reflex batuk ditekan maka dahak akan terendap dalam paru-paru, sehingga penggunaan obat ini
harus atas saran dari dokter

26 | b a t u k d a n s e s a k
 c. Bronkietaksis
 Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan Pa O2
 Ventilasi mekanis dengan pemasangan pipa endotrakea atau trakeostomi jika perlu untuk
memberikan oksigenasi yang adekuat dan membalikan keadaan asidosis
 Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
 Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan potensi jalan napas
 Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi imflamasi
 Pemberian cairan pada kor pulmonale untuk mengulangi volume dan beban kerja jantung
 Pemberan preparat inotropic positif untuk meningkatkan curah jantung
 Pemberian vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah
 Pemberian diuretic untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan cairan
 Bernapas dalam dengan bibir di kerutkan ke depan jika tidak di lakukan intubasi dan
ventilasi mekanis,cara bernapas ini di lakukan untuk membantu memelihara patensi jalan
napas.
 Spirometry (incentive spirometry) untuk meningkatkan volume paru.

d. Bronchitis

 Tindakan menghindari polutas udara(paling efektif)

 Rindakan menghentikan kebiasaan merokok dan menghindari asap rokok
 Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi yang kambuhan
 Pemberian obat-obat golongan bronkodilator untuk meredakan bronkospasme dan
memfasilitasi klirens mukosilier
 Terapi hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan secret
 Fisioterapi dada untuk memobilisasi secret
 Penggunaan alat nebulizer ultrasonic atau mekanis untuk mengencerkan dan
memobilisasi secret
 Pemberian kortikostreoid untuk mengatasi inflamasi
 Pemberian obat-obat golongan diuretic untuk mengurangi edeme
 Pemberian oksigen untuk mengatasi hipoksia. 7

6. Komplikasi

a. Tuberculosis

Penyakit TB paru bilas tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi
dibagi atas :

 Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empyema, laryngitis, TB usus, poncet’s

arthrophaty.

27 | b a t u k d a n s e s a k
  Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas (sindrom obstruksi pasca TB), kerusakan
parenkim berat(fibrosis paru), kor-pulmonal, amyloidosis paru, sindrom gagal napas
dewasa (ARDS), TB milier, jamur paru (aspergilosis) dan kavitas, pneumotoraks.5

b. Pneumonia
 Efusi pleura dan empyema
 Meningitis
 Anemia pada infeksi kronik
 Peninggian ureum dan enzim hati
 Hiponatremia
 Hipoksemia akibat gangguan difusi.5

c. Bronkiektasis
 Pneumonia dengan atau tanpa atelectasis pleuriti
 efusi pleura,dan empyema(jarang)
 abses metastasis di otak
 diakibatkan septic kimia oleh kuman penyebab infeksi spuratif pada bronkus
 sering menyebabkan kematian hemoptysis : pecahnya pembuluh darah cabang vena
(a.pulmonais),cabang arteri (a.bronkialis) atau anastomosepembulu darah.5

d. Bronchitis

Komplikasi yang mungkin terjadi pada bronkitis kronis meliputi :

- Infeksi saluran napas yang kambuh (rekuren)

- Kor pulmonale (hipertrofi ventrikel kanan disertai gagal jantung kanan) akibat penigkatan
tekanan diastolik akhir ventrikel kanan
- Hipertensi pulmoner
- Gagal jantung yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena, pembesaran hati, dan edema
dependen
- Gagal napas akut.5

7. Prognosis

a. Tuberculosis
- Umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi di sebabkan oleh strain
resinten obat atau pasien usia lanjutdengan debilitas atau mengalami gangguan kekebalan
yang beresiko tinggi penderita tuberkolosis miler. Pasien yang tidak di obati:
- 50% meninggal
- 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi

28 | b a t u k d a n s e s a k
 - 25% menjadi kasus kronik yang tetap menularpasien yang di obati secara teraturm,
- 95% sembuh total
- 5% tidak sembuh

b. Pneumonia

Angka mobiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak di temukan antibiotic, factor yang
beerperan adalah patogenitas kuman,usia penyakit dasar dan kondisi pasien secara umum angka kematian
pneumonia /pneumonia kokus adalah sebesar 5%namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua
denga kondisi buruk misalnya gangguan imunologis sirosis hepatis ppok, atau kanker.5

c. Bronkiektasis

Tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali, pemilihan
pengobatan secara tepat, (konserfativ ataupun pembedahan),dfapat memperbaiki pronosisi penyakit. Pada
kasusu-kasus yang berat dan tidak di obati, prognosisinya jelek survivalnya tidak akan lebih 5-15 tahun.
Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empyema, payah jantungkanan, hemoptisis dan
lain lain.5

d. Bronchitis

Bila tidak ada komplikasi prognosis bronchitis umumnya baik pada bronchitis akut yang berulang
dabn bila pasien merokok (aktif atau pasif) maka dapat terjadi kecendrungan untuk menjadi bronchitis
kronik kelak.5

Daftar pustaka

29 | b a t u k d a n s e s a k
1. Netter. Atlas Anatomi. e-book
2. Kumar A.A. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9. Jakarta : Elsevier.
3. Guyton, Arthur C., & Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC.
4. Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
5. Siti Istiati. 2015. Ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi VI. Jakarta : Interna Publishing.
6. Price. Sylvia A. Standrige. Marv P. 2006. Tuberculosis paru dalam Price. Sylvia A. Wilson. Lorraine.
Patofisilogi : konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume 2 : Jakarta. EGC.
7. Kowalak, 2015. buku ajar patofisiologi. jakarta EGC.
8. Buku pedoman diagnosis penumonia dan penatalaksaan di Indonesia, 2003.
9. perhimpunan dokter paru Indonesia.
10. Kapita selekta kedokteran jilid 1 dan 2 edisi IV.
11. Elizabeth. J. Corwin. Buku saku PATOFISIOLOGI . edisi revisi 3.Jakarta: EGC,2009.

30 | b a t u k d a n s e s a k