 Es una respuesta inespecífica frente a las

agresiones del medio, y está generada por

agentes no necesariamente infecciosos que
pueden ser por agentes físicos, químicos o
endógenos, como son:
Inflamación (tóxicos/toxinas),(quemaduras/congelación),
alergias, radiaciones y cuerpos extraños.
 La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos
conectivos vascularizados y surge con el fin
defensivo de aislar y destruir al agente dañino,
así como de reparar el tejido u órgano dañado.
  ACTUALMENTE SE PUEDEN RECONOCER SUS 5 SIGNOS
CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN, QUE SON:

Rubor

Calor

Signos Tumor
cardinales
Dolor

Impotencia funcional
Tipos de
inflamación
La respuesta inflamatoria puede clasificarse en:
 aguda
 crónica.
 Aguda Crónica

 reacción inmediata y
temprana a un agente lesivo
 Se origina por estímulos
 Duración corta de días o persistentes
horas
 Progresiva
Tipos de  Edema
 Duración larga (semanas
inflamación  Predominio de neutrófilos ,meses, años)
 signos distintivos:  Predominio de macrófagos y
vasodilatación local y linfocitos
aumento de la permeabilidad
 Fibrosis
capilar (neutrófilo, eosinófilo
o basófilo).  Necrosis tisular
 Aguda Crónica

 Ulceras
 Infecciones bacterianas  Infecciones persistentes
Causas  Enfermedades con
 Quemaduras
mecanismo inmunitario
 Irritantes
 Exposición prolongada a
 Estímulos mecánicos agentes tóxicos
 Liberación de mediadores

Efecto de los mediadores favorecen la llegada de

Inflamación moléculas y grupos celulares específicos (sistema
inmune)

Llegada de células inmunes al foco inflamatorio

que proceden en su mayor parte de la sangre y
zonas circundantes al foco inflamatorio
 Regulación del
proceso
inflamatorio

Inflamación
Reparación total o
parcial de los
tejidos dañados por
el agente agresor
Crónica
Aguda
  Los mediadores son pequeñas
moléculas que consisten en
lípidos(prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxano),  Las citoquinas IL-1 y TNF-α
aminoácidos modificados producidas por los macrófagos
(histamina, serotonina) y funcionan como "hormonas" de
la inflamación, y actúan sobre el
Mediadores de pequeñas proteínas (citoquinas,
factores de crecimiento, conjunto del organismo para
la inflamación interleuquinas) que representan movilizar todos los recursos
disponibles para luchar contra el
información específica
destinada a las célulascapaces agente infeccioso.
de utilizar esta información
gracias a la presencia de
receptores específicos en su
membrana plasmática.
 La inflamación aguda se manifiesta
clínicamente por signos y síntomas
característicos, que se presentan en mayor o
menor grado: enrojecimiento, tumefacción,
calor y dolor.
Manifestacion
es clínicas Los signos y síntomas de la inflamación
crónica son muy variados, dependen mucho
del padecimiento de fondo (artritis
reumatoide, neuropatía, dermatitis, colitis,
etc.).
 La inflamación comprende reacciones vasculares,
neurológicas, humorales e histológicas en el sitio
de lesión.
La respuesta inflamatoria puede ser
desencadenada por diversos estímulos, y los
eventos más significativos que ocurren durante la
respuesta inflamatoria son:
Fisiopatología a) aumento del flujo sanguíneo en la zona
afectada
b) aumento de la permeabilidad capilar
c) migración de leucocitos de los vasos capilares
hacia los espacios intersticiales cercanos a los
sitios de lesión.
 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
(AINES)
Fármacos con propiedades análgesicas, antiinflamatorias y
antipiréticas

Sus efectos farmacológicos y

tóxicos de los AINES dependen
de su capacidad de inhibir a la
COX y, en consecuencia, reducen
la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos.
AINES
SE
CLASIFICAN
EN:

Inhibidores Inhibidores
no parcialmente
selectivos selectivos de
de COX Cox2

Ibuprofeno Celecoxib
  Es un analgésico y antiinflamatorio utilizado para el tratamiento
de estados dolorosos, acompañados de inflamación significativa
como artritis reumatoide leve y alteraciones musculoesqueléticas
(osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro doloroso,
esguinces, torceduras, etc.). Se utiliza para el tratamiento del
dolor moderado en postoperatorio, en dolor dental, postepisioto-
mía, dismenorrea primaria y dolor de cabeza.

Ibuprofeno
Artritis causa inflamación en:
reumatoide  el revestimiento de las articulaciones,
causando calor,
reducción en el rango de movimiento, hinchazón
 dolor en la articulación.
Tiende a persistir durante muchos años, suele afectar
diferentes articulaciones del cuerpo y puede causar daños
en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las
articulaciones
En los Estados Unidos, aproximadamente uno por ciento
de la población, unos 1.5 millones de personas, tienen AR.
Esta enfermedad puede ser contraída por cualquier
persona, sean niños o ancianos, además que varía de una
persona a otra. La enfermedad suele comenzar entre los
30-60 años de edad, siendo las mujeres quienes superan a
los hombres en una proporción de tres a uno
  Una manera de distinguir la AR de otros tipos de artritis es por el patrón de las
articulaciones afectadas. Por ejemplo, la AR afecta la muñeca y muchas de las
articulaciones de la mano pero, por lo general, no afecta las articulaciones que
están más próximas a las uñas. Por el contrario, la osteoartritis, un tipo de
artritis más común, afecta más a menudo a las articulaciones más próximas a
las uñas que otras áreas de la mano.
 Otras articulaciones que pueden verse afectadas por la AR incluyen:

Artritis
reumatoide
 FARMACOCINÉTICA
IBUPROFENO se absorbe con rapidez después de la administración oral. El 80% de la
dosis oral se absorbe en el hombre; pudiendo observarse concentraciones plasmáticas
máximas después de 1 a 2 horas. La vida media plasmática es alrededor de 2 horas, la
absorción rectal es también eficaz aunque más lenta. Después de una dosis oral de 400
mg se alcanzan concentraciones máximas totales (libre y conjugado) de 30 a 40
microgramos/ml (~ 150 microgramos/ml) en el plasma en un plazo de 90 minutos.
Estos valores disminuyen hasta aproximadamente 45 micras/M después de 4 horas y a
valores casi imposibles de medir al cabo de 12 a 16 horas.
Del 45 al 80% de la droga se eliminará en un plazo de 24 horas, se ha calculado que sólo se
queda sin fijar 1% del medicamento.
IBUPROFENO se une en forma extensa en 99% a las proteínas plasmáticas pero sólo
ocupa una fracción de todos los lugares de unión con fármaco en las concentraciones
habituales.
La excreción de IBUPROFENO es rápida y completa. Más del 90% de una dosis ingerida se
excreta por la orina como metabolitos.
Los metabolitos que se encuentran son 2 (2-carboxipropil) p-hexilpropiónico (ácido 37%) o
sus conjugados y no se encuentra per se en la orina, sólo 1% de la dosis se encuentra en
orina sin cambios.
Los metabolitos principales resultantes son un compuesto hidroxilado y uno carboxilado.
 FARMACODINAMIA

Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que

logra mediante este mecanismo de acción
controlar inflamación, dolor y fiebre, la acción
antiprostaglandínica es a través de su inhibición
de ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis
de las prostaglandinas.
  Tratamiento sintomático de la osteoartritis y
artritis reumatoide. Manejo del dolor agudo.
Tratamiento de la dismenorrea primaria. Alivio
de signos y síntomas de la espondilitis
anquilosante

catecoloxib
 FARMACOCINÉTICA

Cuando se administra en ayuno, celecoxib es bien absorbido en el tracto gastrointestinal

alcanzando concentraciones plasmáticas máximas después de aproximadamente 2 a 3 horas.
La biodisponibilidad oral de las cápsulas es de aproximadamente 99% comparado con la
suspensión (forma farmacéutica oral con disponibilidad óptima).
La unión a proteínas plasmáticas es independiente a la concentración y es de aproximadamente
97% en concentraciones plasmáticas terapéuticas y en sangre celecoxib no tiene preferencia a
unirse con los eritrocitos.
Celecoxib se elimina principalmente por medio del metabolismo hepático, menos de 1% de la
dosis se excreta sin cambios por la orina.
Después de la administración de dosis múltiples, la vida media de eliminación es de 8-12 horas y la
velocidad de depuración es de aproximadamente 500 ml/min.
Con la administración de dosis múltiples, se alcanzan las concentraciones plasmáticas en equilibrio
antes del 5o. día de administración.
Los estudios preclínicos indican que el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica.
 FARMACODINAMIA

El mecanismo de acción de celecoxib es mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas

principalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). A concentraciones terapéuticas en
humanos celecoxib no inhibe a la ciclooxigenasa 1 (COX-1).
COX-2 se induce en respuesta a un estímulo inflamatorio. Esto conduce a la síntesis y acumulación
de prostanoides inflamatorios, sobre todo prostaglandina E2, provocando inflamación, edema y
dolor.
Celecoxib actúa como un agente antiinflamatorio, analgésico y antipirético en modelos animales,
bloqueando la producción de prostanoides inflamatorios, mediante
la inhibición de la COX-2.
Los estudios in vivo y ex vivo demuestran que celecoxib tiene muy poca afinidad por la enzima
ciclooxigenasa 1 expresada (COX-1). Por consiguiente, a dosis terapéuticas, celecoxib no tiene
efecto sobre los prostanoides sintetizados por la activación de COX-1, y por lo tanto, no interfiere
con los procesos fisiológicos normales relacionados con COX-1 en los tejidos, especialmente en el
estómago, intestino y plaquetas.
Mecanismo de glucocorticoides Antireumaticos
acción: inhiben
❖Dexametasona  Metotrexato
la formación ❖Betametasona
de fosfolipasa ❖Triamcinolona

A2 y liberan
acido
araquidónico.
  Es un tipo de enfermedad intestinal inflamatoria (EII) que afecta el
revestimiento del intestino grueso (colon) y el recto.
 Tiende a ser hereditaria y los síntomas más comunes son dolor
abdominal y diarrea con sangre así como anemia, cansancio severo,
pérdida de peso, pérdida del apetito, hemorragia rectal, llagas en la
piel y dolor en las articulaciones. En casos severos, los médicos deben
extirpar el colon.

Colitis
ulcerativa