ESTADO EPILEPTICO

DEFINICION:

Actividad epiléptica que dura más de 30 minutos ó la presencia de dos ó más crisis secuenciales sin
recuperación de la conciencia entre las crisis.

“Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la epilepsia”

• DEFINICION OPERACIONAL.- Crisis convulsiva tónicoclónica generalizada, que dura más de

5 minutos ó, 2 ó más crisis convulsivas sin completa recuperación de conciencia entre ellas.

La mayoría de las crisis se detienen antes de los 5 minutos

Entre 4 - 8/1.000 niños experimentarán un EE antes de los 15 años y que el 12% de los pacientes con
epilepsia debutarán con un EE.

La mortalidad del EE es aproximadamente 4%.

Las secuelas ocurren en un 6% en mayores de 3 años y 29% en menores de 1 año, edad en que la incidencia
es más alta y está relacionada a procesos agudos sintomático

CLASIFICACION:

ETIOLOGIA

La edad se correlaciona con la etiología, ocurre más frecuentemente en menores de 1 año y en mayores de
60 años. Determinar la causa que lo produce es lo más importante.

NEONATOS

 Encefalopatia hipóxica isquémica

 Infección
 Errores innatos del metabolismo
 Hemorragia intraventricular o infarto
 Malformación congénita
 Deficiencia y dependencia a la piridoxina
NIÑOS

• Infección
• convulsión febril
• Disturbios metabólicos
• Malformaciones congénitas
• Presentación de epilepsia.
• Intoxicaciones
ETIOLOGIA SEGÚN FISIOPATOLOGIA
SINTOMATICO (75%)

• Agudo (20%)

• Injuria aguda cerebral en un niño previamente sano

• No agudo (55%)

• Desorden cerebral crónico que presenta SE por factores precipitantes

IDIOPATICO (25%)

• Donde no se conoce la causa

FISIOPATOLOGIA Alteraciones Sistemicas

PRIMERA FASE

• ⬆ de las catecolaminas
• Taquicardia
• Leucocitosis
• Pleocitosis
• Hipertensión arterial ⬆ del gasto cardiaco
• Hiperglicemia ⬆ de PVC
• Acidosis láctica ⬆ de flujo cerebral
SEGUNDA FASE

• Falla de mecanismos de compensación

• Normo o hipotensión arterial ⬆ de la presión venosa cerebral
• Normo o Hipoglicemia
• Acidosis metabólica
• Congestión, edema cerebral ⬆ de Presión intracraneal
• Hipertermia - Hiperkalemia ⬆ de enzima hepáticas y musculares
• Edema pulmonar - falla de G.C.
• Intoxicación acuosa
• Coagulopatia de consumo
MANIFESTACIONES CEREBRALES

Tempranamente aumenta el FSC a 200% y a 600%, con aumento de consumo de glucosa y oxígeno. La
autorregulación cerebral falla por una disminución de la PA media y el FSC disminuye; la oxigenación
cerebral disminuye.

La actividad electrofisiologica resulta de un exceso de excitación y una falla de inhibición neuronal, el

GLUTAMATO es un neurotransmisor exitatorio, y el GABA es inhibitorio.

Secuelas crónicas: perdida de neuronas, alteración de los circuitos celulares, daño cortical difuso, la perdida
de neuronas hipocampales provoca déficit de la memoria, déficit cognitivo.

PRINCIPIOS DEL MANEJO AGUDO

• Documentación clínica del SE

• Identificación de la causa del SE
• Seguimiento del ABC del sostén vital
• Control de la crisis lo antes posible
0-5 minutos

• ABC
• Confirmar diagnóstico de Status convulsivo.
• Soporte y monitoreo
• Lorazepam 0.1 mg/kg Endovenoso (EV) a 2 mg/min,
• diazepam 10 – 20 mg. E.V. a velocidad de 5 mg/min (segunda línea).
 • Vía venosa, sonda Foley, oxigenoterapia y muestras para hemograma, uremia, glicemia, gases
arteriales, electrolitos plasmáticos, pruebas coagulación y enzimas hepáticas. Dejar 5 ml de
suero y 50 ml de orina para análisis de niveles de anticonvulsivantes y screening toxicológico.
• Según el contexto clínico, solicitar Rx Tórax, TAC y/o RNM cerebral y punción lumbar.
6-10 minutos

 Solicitar ECG y Electroencefalograma.

 Buscar signos neurológicos focales.
 Si la crisis no cesa, repetir dosis de lorazepam o diazepam.
 Tiamina 100 mg E.V. seguido de 50 ml de solución glucosada al 50%.
10-30 minutos

 Fenitoína 15-20 mg/kg, E.V., no más de 50 mg/min, (monitoreo PA y FC)

 Agregar 5 mg/kg E.V., que puede repetirse si es necesario. (vigilar reacciones alérgicas
cutáneas)
 Controlar con EEG. En caso de haber cesado crisis, descartar status no convulsivo
S.E. REFRACTARIO

DEFINICION: Crisis epiléptica que no responde a una adecuada dosis parenteral de anticonvulsivantes de
primera línea, después de 30 minutos de la administración de fenitoina/fenobarbital o ambos, o que no
responde después de 60 a 90 minutos de iniciado del tratamiento

MANEJO

 Ingreso a la UCI
 Intubacion y colocación de catéter central
 Monitoreo EEG continuo ó seriado frecuente
 Iniciar Midazolan 0.1 MG/Kg. bolo, continuar con infusión de 1 a 2 mcg/Kg./min., incrementar
la dosis cada 15 minutos (con un bolo adicional de 0.15 mcg/Kg. ) dosis máxima de 8.5
mcg/Kg./min.
30-90 minutos

 Intubar.
 Fenobarbital 10-15 mg/kg/dosis a 100 mg/min.
 Si no es efectivo, (coma barbitúrico):
 Propofol: 1-2 mg/kg en bolo y luego 2 a 10 mg/kg/hora, titulando según efecto.
 Midazolam: 0,1 – 0,2 mg/kg en bolo, y luego 0,05 a 0,5 mg/kg/hora.
 Tiopental 3-5 mg/kg de carga E.V. y luego titular dosis de 0,3 a 9 mg/kg/hora según
respuesta.
 Alternativa: Pentobarbital a 10 mg/kg E.V. a pasar en una hora, luego 1 mg/kg/hora.
 Control o monitoreo con ECG. Mantener al menos 12 horas sin crisis clínicas o eléctricas,
para luego disminuir dosis progresivamente.
Complicaciones neurológicas

 Retraso mental, alteración de la conducta, déficit focal, epilepsia

 Niños < 1 año: 29%
 1-3 años: 11%
 >3 años: 6%
 Entre 20-40% de los pacientes desarrollo un desorden epiléptico crónico
Complicaciones sistémicas

 Primera fase: aumento de catecolaminas circulantes-> leucocitosis, pleocitosis, HTA,

acidosis láctica e hiperglicemia.
 Segunda fase: falla de los mecanismos de compensación: normo o hipotensión arterial,
hipertermia, compromiso respiratorio (edema pulmonar), normo o hipoglicemia y falla del
gasto cardiaco.
Pronóstico

 Etiología y de la edad.
 EEG e imagenología.
  La mortalidad ha disminuido en relación con épocas pasadas, oscilando, según las series,
alrededor del 1-5%.
 Las secuelas neurológicas y los trastornos cognitivos se incrementan cuando la duración del
Status Epiléptico es superior a 2 horas.
 Riesgo de epilepsia posterior entre 23%-48%.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
La hipertensión intracraneal primaria (hipertensión intracraneal idiopática, pseudotumor cerebri) es
generalmente considerada como una entidad rara. Aunque la incidencia anual en población adulta en
Estados Unidos se estima en 0,9 por 100.000, no hay estimaciones de incidencia precisas en la población
pediátrica.

FISIOPATOLOGÍA

La mayor parte del LCR se produce a nivel de los plexos coroides, dentro de los ventrículos cerebrales.

El LCR fluye a través de los ventrículos y sus comunicaciones (agujeros de Monro y acueducto de Silvio),
para finalmente salir del IV ventrículo a través de los agujeros de Luschka y Magendie hacia la cisterna
magna.

A partir de aquí el LCR va a las diferentes cisternas de la base, sube por los espacios subaracnoideos y llega
hasta la convexidad craneal, donde están en las vellosidades aracnoideas.

La mayor parte del LCR se reabsorbe en estas vellosidades aracnoideas que se encuentran a nivel de los
senos venosos durales. El mecanismo es unidireccional y presión dependiente.

La elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC).

El FSC es el responsable del aporte de oxígeno y nutrientes a las células.

El FSC es muy difícil de medir, y en la práctica clínica se sustituye por la Presión de Perfusión Cerebral
(PPC).

La PPC es igual a Presión Arterial Media (PAM) menos la PIC:

 El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC, colapsará el lecho venoso y

puede colapsar también las arterias cerebrales.
 La primera respuesta para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la
RVC
Otro factor que tiene gran relevancia en el control del tono vasomotor es la PaCO2. Aumentos en la PaCO2
producen vasodilatación y aumento del FSC con aumento de PIC.

En cambio la disminución de la PaCO2 producirá vasoconstricción con disminución del FSC y de la PIC
(RAZON DE LA HIPERVENTILACION)

Etiología

Dentro de las causas relacionadas con el tejido cerebral destacan los traumatismos y las neoplasias
cerebrales. Relacionadas con las alteraciones del LCR, las hidrocefalias obstructivas posthemorrágicas y el
síndrome de Hipertensión Intracraneal Benigna. Las alteraciones en la circulación sanguínea cerebral que
causan HTIC son las peor comprendidas, pudiendo ser secundarias a obstrucción en el drenaje venosos o a
procesos que conlleven vasodilatación arterial.
CLASIFICACION

hipertensión intracraneal primaria (HIP)

• En los casos en los que no se encuentra un claro precipitante del aumento de la presión intracraneal,
los individuos serían denominados como primarios en lugar de idiopáticos

hipertensión intracraneal secundaria (HIS)

• Individuos cuya hipertensión intracraneal es el resultado directo de otra condición, como la

trombosis de los senos venosos cerebrales o el uso de minociclina.

Criterios diagnósticos

1.
Signos y síntomas de presión intracraneal elevada (por ejemplo, dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, oscurecimientos visuales transitorios, o edema de papila).
2. Ausencia de signos neurológicos localizados con la excepción de la parálisis unilateral o
bilateral del nervio motor ocular externo.
3. Presión de apertura de LCR de más de 25 cm H2O con composición normal.
4. Ventrículos normales a pequeños demostrados por tomografía computada (TC) (hoy la
resonancia magnética es la modalidad de elección).
SIGNOS Y SINTOMAS

Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:

 Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.

 Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por:
o disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC.
o lesión de la formación reticular del tronco cerebral
 Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por el aumento de PIC.
Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a través del tentorio.
Herniación central

Signos de disfunción neurológica descendentes y progresivos.

Estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas inicialmente mióticas
que pasan a ser midriáticas arreactivas al progresar la herniación.

Posturas de decorticación (rigidez y flexión de los brazos sobre el tórax, puños cerrados y piernas
extendidas), descerebración (extensión rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de
los dedos de los pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) y finalmente flacidez.
Aparecen los signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones
respiratorias).

Herniación uncal (transtentorial)

• Afectación del III par (midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por lo
general contralateral al hemisferio cerebral dañado).

DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Radiológico

Rx de cráneo. En situaciones de HTIC crónica, se pueden ver las impresiones digitiformes de las
circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y e rosión de las apófisis clinoides. En los niños es fácil
apreciar la separación o diástasis de suturas aún no cerradas

TAC y RM

Visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HTIC, así como la existencia de desviaciones de
línea media y los fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel del tentorio o de las
amígdalas cerebelosas en el agujero magno.

Saturación yugular de oxígeno

Catéter en el bulbo de la yugular para obtener medidas de la saturación venosa.

Los valores normales oscilan entre el 55% y el 75%. En situaciones de isquemia aumenta la extracción de
oxígeno por las células y la SjO2 será menor de 55% y, en los casos de hiperemia, aumentará.

La utilidad de esta técnica radica en que nos informa si debemos aplicar medidas que disminuyan el FSC
en casos de hiperemia (hiperventilación, barbitúricos), o bien, medidas que aumenten el FSC y la PPC
(expansión con salino hipertónico, inotrópicos).

Electroencefalograma (EEG)

En el paciente crítico se puede realizar monitorización continua, pudiendo detectar de forma precoz crisis
o bien asimetrías que correspondan a lesiones focales.

Eco-doppler transcraneal
Posibilita la medición del FSC, permite detectar alteraciones secundarias a HTIC (disminución de la
velocidad media y sobre todo de la diastólica).

TRATAMIENTO

El objetivo es conseguir que el flujo y la oxigenación cerebral sean suficientes. Los objetivos del tratamiento
son:

 PPC de 40-60 mmHg (dependiendo de la edad) en niños con traumatismo craneal e hipertensión
intracraneal.
 PIC < 20 mmHg.
 Saturación venosa yugular entre 55- 75%.
 Eco-doppler sin hiperalfujo o isquemia.

MEDIDAS GENERALES

Estabilización inicial. (ABC)

Vía aérea: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos
extraños de la boca si los hubiera. Vigilar criterios de intubación.
 Ventilación: El objetivo es normoventilar y evitar la hipoxemia. La saturación de oxÍgeno debe
mantenerse por encima de 95%.
 Circulatorio (hemodinámico): Debe evitarse la hipotensión, y Optimizar del flujo sanguíneo
cerebral.
o En caso de hipotensión se realiza una expansión con 10-20 ml/kg en 20 minutos de Suero
Salino Fisiológico (SSF)
o Mantener la cabeza centrada en línea media y elevada 30º facilita el flujo venoso y el
drenaje del LCR
 Sedoanalgesia: El sedante más utilizado es el midazolam en perfusión intravenosa a dosis inicial
de 0,1- 0,2 mg/kg/h
 Hematológico: Se debe corregir la anemia para asegurar un correcto aporte de oxígeno al tejido
cerebral.
 Profilaxis anticonvulsiva: profilaxis con fenitoína en los TCE graves durante la primera semana.
Inicio 20 mg/kg, dosis de mantenimiento 5 mg/kg/día.
 Evitar la fiebre: produce aumento de la lesión secundaria
 Profilaxis antibiótica: En casos de traumatismos con fractura de la base de cráneo se administrará
amoxicilina-clavulanico a dosis de 100 mg/kg/día.
 Hidroelectrolitico: evitarse la hipoglucemia y la hiperglucemia
 Esteroides: en secundaria: dexametasona 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas
MEDIDAS ESPECIFICAS

El objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg

PRIMER NIVEL:

1.
Evacuación de lesiones
2.
Correcta sedación y analgesia
3.
Relajación muscular.
4.
Evacuación de LCR
5.
Terapia hiperosmolar: manitol (0,5-1 g/kg) en bolo rápido (10 minutos) ó en una hora, si
hipotensión arterial, administrar salino hiperosmolar (3-6%). Puede ser en bolo 2-5 ml/kg, o
en perfusión (0,1-1 ml/kg/h)
6. Hiperventilación moderada: Debe utilizarse como tratamiento de aumentos de PIC, y nunca
de manera profiláctica.
SEGUNDO NIVEL

 Coma barbitúrico - Su uso se ha restringido a HTIC mantenidas que no responden al tratamiento

de primer nivel. (no mejora mortalidad) - Produce hipotensión, depresión miocárdica y
disminución de la inmunidad.
o tiopental con dosis de carga de 3-7 mg/kg, y posteriormente en perfusión a 3-5 mg/kg/h.
  Hipotermia (32ºC): Puede ser útil en casos refractarios.
 Hiperventilación agresiva: PaCO2 < 30 mmHg
 Craniectomía descompresiva: Indicada en TCE severo con gran hinchazón de parénquima
cerebral, PIC > 40 mmHg. Mejor pronostico en primeras 48

BIBLIOGRAFIA:

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