makalah:

PREEKLAMSIA, EKLAMSIA DAN DEURITIK

DISUSUN OLEH :

FATIH KHALIDAZIA

NIM: 201003187

DISUSUN OLEH

KELOMPOK III:

FATIH KHALIDAZIA

FITRI APRIANI SY.KASAD

KHUSNUL KHATIMA

FITRIANA

FITRIANI

HAJAR

YAYASAN GRAHA HUSADA LESTARI AKADEMI

KEBIDANAN
GRAHA ANANDA
TAHUN AJARAN 2010/2011

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji hanya milik tuhan yang maha esa Berkat limpahan rahmat-Nya
penyusun mampu menyelesaikan tugas makalah ini.

Dalam makalah ini kami akan membahas mengenai pre-eklamsia,eklamsia dan

diuretik.

Semoga makalah ini bermanfaat untuk memberikan kontribusi kepada kita

semua. Dan tentunya makalah ini masih sangat jauh dari sempurna. Untuk itu
kepada dosen pembimbing kami minta masukannya demi perbaikan pembuatan
makalah kami di masa yang akan datang.

Palu,september 2011

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .............................................................................................................1

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................2

DAFTAR ISI..........................................................................................................................3

BAB I .....................................................................................................................................4

PENDAHULUAN .................................................................................................................4

A. Latar belakang ............................................................................................................4

B. Tujuan ........................................................................................................................4

BAB II....................................................................................................................................5

PEMBAHASAN ....................................................................................................................5

1. PRREKLAMSIA .......................................................................................................5
A. Pengertian Prreklamsia ..............................................................................................5
B. Macam-macam obat ...................................................................................................6
C. Cara kerja dan indikasi...............................................................................................7
2. EKLAMSIA ...............................................................................................................8
A. pengertian .............................................................................................................8
B. macam-macam obat .............................................................................................9
C. cara kerja dan indikasi .........................................................................................10
3. DIURETIKA ..............................................................................................................11
A. Pengertian diuretika .............................................................................................11
B. Macam-macam obat diuretika..............................................................................12
C. Cara kerja dan indikasi.........................................................................................12

BAB III
PENUTUP..............................................................................................................................18

A. Kesimpulan ................................................................................................................18
B. Saran ..........................................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................19

3
 BAB I

PENDAHULUAN
A.Latar belakang

Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada kehamilan
dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada kelainan perkembangan
plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas namun tidak terdapat
jaringan fetus (kehamilan mola komplit). Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang
dimengerti, jelas bahwa tanda perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan
bahwa pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua invasi
trofoblas saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan normal bertanggung
jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan,
kebutuhan metabolik fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal
yang luas dari plasenta, arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan
yang makin meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis
sebagai preeklampsia. Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau kembali.
Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada preeklampsia tanpa
adanya kondisi neurologik lainnya. Dahulu, eklampsia dikatakan sebagai hasil akhir dari
preeklampsia, sesuai dengan asal katanya. Penyebab pasti dari kejang pada wanita dengan
eklampsia tidak diketahui. Penyebab yang dikemukakan meliputi vasospasme serebral dengan
iskemia lokal, hipertensi ensefalopati dengan hiperperfusi, edema vasogenik dan kerusakan
endotelial.
Diuretik, anti diuretik, diuretik osmotik, penghammbatkarbonikanhidrase, diuretik kuat tiazid,
diuretik hemat kalium.

B.TUJUAN

 Agar mahasiswa dapat mengetahui preeklamsia, eklamsia dan deuritik

 Agar masiswa dapat mengetahui obat apa saja yang diberikan kepada pasien
preeklamsia dan eklamsia
 Agar mahasiswa dapat mengetahui jenis-jenis obat deuritik.

4
 BAB II

PEMBAHASAN
PRE EKLAMPSIA & EKLAMPSIA DAN DIURETIKA

1.PREKLAMSIA

A.Pengertian

Preklamsia terbagi atas preklamsia ringan dan preklamsia berat.

a.. Pre Eklampsia Ringan

 .Pengertian
Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.Gejala ini dapat timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.
 .Patofisiologi

Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas.Penyakit ini dianggap
sebagai “maladaptation syndrome” akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.

 .Gejala Klinis

Gejala klinis pre eklampsia ringan meliputi

1. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih; diastol 15 mmHg atau lebih
dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau
sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg; diastol 90 mmHg sampai kurang
110 mmHg.
2. Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif.
3. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan

5
 .

 .Pemeriksaan dan Diagnosis

1. Kehamilan lebih 20 minggu.

2. Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali
selang 6 jam dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2
kali setelah istirahat 10 menit).
3. Edema tekan pada tungkai (pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau
tungkai.
4. Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif.

b. Pre Eklampsia Berat

 .Pengertian
Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan
20 minggu atau lebih.

B.Macam-macam obat

 Preklamsia ringan

- Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per oral

selama 7 hari.

- Roborantia

 Preklamsia berat

 Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125

cc/jam) 500 cc.
 Antasida
 Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat
 Diuretikum.

6
  Antihipertensi
 Magnesium Sulfat

C.Cara kerja dan indikasi

 Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka.Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im.
 Antihipertensi diberikan bila :

a. Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg atau MAP
lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105
mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-
obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang
biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikandengan
tekanan darah.
d. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.
Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai
diberikan secara oral.

Pemberian Magnesium Sulfat

 Cara pemberian magnesium sulfat :

1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr
di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no
21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2%
yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.

7
 2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian
dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian
MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4

 Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%

dalam 10 cc) diberikan intravena dalam 3 menit.
 Refleks patella positif kuat
 Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
 Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

4. MgSO4 dihentikan bila

a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis

menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya
dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan
karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.
Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq
terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi
kematian jantung.

2.EKLAMSIA

 Pengertian

Istilah eklamsia berasal dari bahasa yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai
karena seolah - olah gejala eklamsia timbul dengan tiba - tiba tanpa di dahului oleh tanda
- tanda lain. Eklamsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam masa nifas
dengan tanda - tanda pre-eklamsia.Eklamsia dibedakan menjadi 3 yaitu eklamsia
gravidarum, eklamsia parturientum dan eklamsia puerperale.Dengan pengetahuan
bahwabiasanya eklamsia didahului oleh pre-eklamsia, tampak pentingnya pengawasan
antenatal yang teliti dan teratur, sebagai usaha untuk mencegah timbulnya penyakit itu

8
 Frekuensi

Frekuensi eklamsia bervariasi antara satu negara dan yang lain. Frekuensi rendah
pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang
baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup, dan penanganan pre-eklamsi
yang sempurna. Dinegara - negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar
antara 0,3 % - 0,7 %, sedang dinegara - negara maju angka tersebut lebih kecil
yaitu 0.05 % - 0,1 %.

Tanda dan Gejala

Pada umumnya kejang didahului oleh makin buruknya pre-eklamsia dan terjadinya
gejala - gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual, nyeri di
epigastrium dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera
diobati, akan timbul kejang, terutama pada persalinan bahaya ini lebih besar.

 Macam-macam obat

o Sodium Pentotbal
o Sulfas Magnesium
o Lytic Cocktail

 Cara kerja dan indikasi

 Sodium Pentotbal

Sangat berguna untuk menghentikan kejang dengan segera bila diberikan secara
intravena.Akan tetapi, obat ini mengandung bahaya yang tidak kecil, obat ini
hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan pengawasan yang sempurna dan
tersedianya kemungkinan untuk inkubasi dan resusitasi.

 Sulfas Magnesium

9
 Sulfas Magnesicus berguna untuk mengurangi kepekatan saraf pusat pada
hubungan neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan
saraf.Obat ini menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tekanan darah,
meningkatkan deuresis, dan menambah aliran darah ke uterus.

 Lytic Cocktail

Yang terdiri atas petidin 100mg , klopromazin 100mg dan prometzin 50 mg

dilarutkan dalam glukosa 5 % 500 ml dan diberikan secara infus intravena.
Jumlah tetesan disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu,
tensi dan nadi diukur setiap 5 menit dalam waktu ½ jam pertama dan bila keadaan
telah stabil, pengukuran dapat dijarangkan menurut keadaan penderita.

Penatalaksanaan farmakologi krisis Dosis Keterangan

hipertensi akut Obat
Direkomendasikan sebagai terapi utama
Hidralazin 5 mg iv bolus diberikan Hati-hati terhadap
dalam 10 menit x 2 hipotensi dan
dosis: kemudian kemungkinan akibat
dilanjutkan 10 mg iv buruk pada perfusi
bolus diberikan dalam uteroplasenta
20 menit sampai .
tekanan darah stabil
pada 140-150/90-100
mm Hg

Labetalol 10-20 mg iv bolus : Hati-hati terhadap

ulangi dalam 10-20 hipotensi dan
menit dengan dosis kemungkinan akibat
ganda (tidak lebih dari buruk pada perfusi
80 mg dalam beberapa uteroplasenta.
dosis tunggal) saampai
total maksimum 300
mg.
Nifedipin 10 mg oral dalam 30 Nifedipin sublingual
menit x 2 dosis: lebih baik dihindari
kemudian 10-20 mg
peroral per 4-6 jam

10
 Direkomendasikan pada wanita yang refrakter terhadap terapi utama
Sodium nitroprusid 0,5-3,0 μg/kg/min iv Sebaiknya hanya
perinfus (tidak melebihi dilakukan oleh
800 μg/min) seseorang yang
berpengalaman
Nitrogliserin 5 μg/min iv perinfus Kontraindikasi relatif
ditingkatkan sesuai pada keadaan hipertensi
kebutuhan setiap 5 ensefalopati karena
menit sampai dosis dapat meningkatkan
maksimum 100 μg/min. aliran darah otak dan
tekanan intrakranial.

3.DIURETIK
VOLUME URINE
DIURETIK, ANTI DIURETIK, DIURETIK, DIURETIK OSMOTIK, PENGHAMBAT
KARBONIKANHIDRASE, DIURETIK KUAT TIAZID, DIURETIK HEMAT KALIUM

A.pengertian
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine, penurunan
intra kranial, dan penurunan intra okuler.
DIURETIK OSMOTIK

 Absorpsi : per-oral jelek (diberi parenteral)

 Tidak dimetabolisme
 Ekskresi : - Filtrasi (+)
 Sekresi (-)
 Reabsorbsi (-)
 Mekanisme : bekerja pada tubulus yang sangat permeableterhadap air tubulus proximal
& ansa of henle descendens
 Natriuresis kurang berarti dibanding diuresis air yangmungkin menyebabkan
hipernatremia.

Indikasi
• Meningkatkan volume urine
• Penurunan tekanan intra-kranial

11
 • Penurunan tekanan intra-okuler
Toksisitas
A. Ekspansi cairan ekstraseluler & hiponatremia
menimbulkan :

o gagal jantung kongestif

o edema paru
o sakit kepala
o mual & muntah

B. Dehidrasi

o hipernatremia

Penghambat karbonik anhidrase

 Absorbsi oral baik

 Ekskresi : sekresi tubulus
 Mekanisme kerja :

menghambat aktivitas karbaonik anhidrase di tubulus proksimal menekan reabsorbsi

bikarbonat di tubulus proximal.

Indikasi

 Glukoma
 Alkalinisasi urine
 Alkalosis metabolic
 Mountain sickness acute ( lemah, pusing, insomnia, sakit kepala,muntah)
 Epilepsi
 Paralitis periodik hipokalemia
 me- ekskresi fosfat pada hiperfosfatemia berat

12
Toksisitas

 Asidosis metabolit hiperkloremia

 Batu ginjal
 Hilangnya kalium ginjal
 Rasa mengantuk
 Parastesia
 Hipersensitivitas

Kontra Indikasi

- Sirosis hepatis

Diuretik Kuat

- Absorbsi melalui oral cepat

- Eliminasi melalui ginjal
- Filtrasi
- sekresi

Mekanismekerja :
menghambat sistem transpor pasangan Na+ / K + / 2 Cl -
di membran luminal bagian tebal ansa Henle ascendens _
potensial (+) lumen berkurang _ ekskresi Mg +, Ca+ -
(terjadi hipomagnesia )

Indikasi
* Odem paru akut
* Hiperkalsemia akut
* Hiperkalemia
* Gagal ginjal akut

13
 Toksisitas
* Alkalosis metabolik hipokalemia
* Ototoksisitas
* Hiperurisemia
* Hipomagnesemia
* Reaksi alergi
* Dehidrasi
Tiazid
Absorbsi umumnya baik melalui.oral kecualiklortiazid, klortalidonEliminasi mell.seksresi tubuh
ginjal
Mekanisme.kerja: menghambat reabsorpsi NaCl dr bgnluminal sel epitel tubulus kontortus distal.
Indikasi
* Hipertensi
* Gagal jantung kongestif
* Nefrolitiasis
* Diabetes insipidus nefrogenik
Toksisitas

- Alkalosis metabolik hipokalemia & hiperurisemia

- Toleransi gangguan karbohidrat hiperglikemia
- Hiperlipidemia
- Hiponatremia
- Reaksi alergi
- Lain : lemah, rasa capek/lelah, parastesia, dan impotensi

Diuretik Hemat Kalium

Absorpsi melalui oralMetabolisme melalui hati ( triamteren).
Mekanisme kerja: mengaabsorpsi Na+ Na di tubulus & duktuskolektivus.hambatan melalui
reseptor spironolakton dan tanpa melalui reseptor triamteren & amiloride.
Indikasi

14
 * Keadaan mineralo kortikoid akibathipersekresi primer : sindrom Cohnproduk ACTH
ektopikaldosteronisme sekunder : gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, sindroma
nefrotik.
Toksisitas
* Hiperkalemia
* Asidosis metabolik hiperkloremia
* Ginekomastia
* Gagal ginjal akut
* Batu ginjal
Antagonis ADH

 Absorpsi melalui oral

 Metabolisme: hati
 Eliminasi: melalui sekresi tubulus ginjal
 Mekanisme kerja :menghambat efek ADH pd tub.kolektivus

Indikasi
* SIADH (sindrome of Inappropriate ADH secretion)
* Penyebab lain yang menyebabkan pe- ADH
Toksisitas
* Diabetes insipidus nefrogenik
* Gagal ginjal :gagal ginjal akut, nepritis intertitial kronis
* Lain :gemetar, penurunan mental, kardiotoksik, gangguan.fungsi tiroid, leukositosis

Anti diuretik
1. ADH
- vasopresin (alamiah)
- desmopresin (sintesis)
* Absorpsi peroral : tidak efektif karena segera mengalamiinaktifasi oleh tripsin.
* Mekanisme kerja pengaturan sekresi ADH diatur oleh konsep :

1. Osmoreseptordehidrasi osmolalitas plasmasekresi ADH

15
 2. Reseptor volume, volume darah yang beredar perangsangan sekresi ADH.
3. Stres emosional atau fisik
4. Obat :nikotin, klofibrat, siklofodfamid, antidepresan trisiklik, karbamezepin,
diuretic.

2.Benzotiadiazid
untuk yang resisten terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogen).
Mekanisme kerja NatriuretikNa deplesireabsorbsi Na di tubulus proksimal.
3. Indometasin ( penghambat sintesa prostaglandin)
Indikasi: diabetes insipidus

16
 BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

Penatalaksanaan farmakologi krisis Dosis Keterangan

hipertensi akut Obat
Direkomendasikan sebagai terapi utama
Hidralazin 5 mg iv bolus diberikan Hati-hati terhadap
dalam 10 menit x 2 hipotensi dan
dosis: kemudian kemungkinan akibat
dilanjutkan 10 mg iv buruk pada perfusi
bolus diberikan dalam uteroplasenta
20 menit sampai .
tekanan darah stabil
pada 140-150/90-100
mm Hg

Labetalol 10-20 mg iv bolus : Hati-hati terhadap

ulangi dalam 10-20 hipotensi dan
menit dengan dosis kemungkinan akibat
ganda (tidak lebih dari buruk pada perfusi
80 mg dalam beberapa uteroplasenta.
dosis tunggal) saampai
total maksimum 300
mg.
Nifedipin 10 mg oral dalam 30 Nifedipin sublingual
menit x 2 dosis: lebih baik dihindari
kemudian 10-20 mg
peroral per 4-6 jam

Direkomendasikan pada wanita yang refrakter terhadap terapi utama

Sodium nitroprusid 0,5-3,0 μg/kg/min iv Sebaiknya hanya
perinfus (tidak melebihi dilakukan oleh
800 μg/min) seseorang yang
berpengalaman
Nitrogliserin 5 μg/min iv perinfus Kontraindikasi relatif
ditingkatkan sesuai pada keadaan hipertensi
kebutuhan setiap 5 ensefalopati karena

17
 menit sampai dosis dapat meningkatkan
maksimum 100 μg/min. aliran darah otak dan
tekanan intrakranial.

B.SARAN

Kepada seluruh ibu yang sedang hamil kami mengharapkan agar memperhatikan pola makan
agar tidak trjadi hipertensi pada saat hamil yang dapat mengakibatkan prreklamsia dan bahkan
menjadi eklamsia.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Salgas Gestosis POGI. Panduan Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di

Indonesia.Ed. 1985.

POGI. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. 1. Cet. ke-2.
Jakarta : Gaya baru. 1994. 1-8

Fields DH. Gestationally Induced Hypertention.In : Barber HRK, Fields DH,

Kaufman SA, eds. Quick Deference to Obgyn Procedure. Philadelphia :Lippincoti Company.
1990 : 166-173.

Abadi A, Sukaputra B. Waspodo D, Djuarsa E, Gumilar E, Uktolsea F, dkk.

Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo, 1994.Laboratorium / UPF
Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga, Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo Surabaya.

Handaya.Penanganan Pre Eklampsia Berat / Eklampsia.Dibacakan pada seminar

dan lokakarya Penanganan Pre Eklampsia dan Eklampsia Berat.Bagian Obstetri
dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta.Januari 1993.

19