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Diagnóstico diferencial
Trastornos del movimiento
Fisiológicos.
A. Mecanismos cardiovasculares
B. Alteraciones del movimiento
C. Migraña y sus variantes
D. Alteraciones del sueño
Psicógenos.
A. Crisis psicógenas (de causa psicológica)
B. Ataques de pánico
C. Alteraciones somatoformes (simulan verdaderas crisis)
D. Alteraciones psicóticas (perdida de la realidad)
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Clasificación de los fenómenos que parecen ser crisis epilépticas pero no lo
son.
Mecanismos cardiovasculares.
3.- Sincope.
Puede presentarse en niños mayores, se presentan como una caída con pérdida
de la conciencia secundaria a irrupción transitoria de la perfusión cerebral, pueden
preceder síntomas como visión borrosa, acompañarse de movimientos clónicos en
ocasiones que pueden confundir el diagnostico. Factores desencadenantes
permanecer de pie por tiempo prolongado, ambiente caluroso o cambios
repentinos de la posición supina o sentado, miedo, dolor, o un procedimiento
médico como venopunción.
1.-Temblores neonatales.
Movimientos de las extremidades, asociados a encefalopatía hipoxica-isquémica,
hipoglucemia, hipocalcemia, también pueden aparecer en neonatos normales.
Desaparecen de los 10-14 meses de edad.
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3.-Hiperplexia.
Estímulos súbitos no esperados producen respuestas de sobresaltos en niños y
adultos. Estas respuestas consisten en gesticulaciones, parpadeo rápido,
movimientos de la cabeza, elevación de los hombros, abducción de los brazos,
codos en flexión, flexión troncal y de las rodillas. Factores como la ansiedad,
fatiga, deprivación del sueño pueden exagerar la respuesta.
5.-Ataxia paroxística.
Grupo de alteraciones episódicas caracterizadas por disfunción cerebelosa y
vestibular que pueden ser de etiología familiar, intoxicaciones o abuso de
fármacos, alteraciones metabólicas. La duración de los ataques es variable; de
periodos cortos hasta días. Son precipitados por el ejercicio, stress, fatiga, ingesta
de carbohidratos o de alcohol.
6.-Tics.
Son movimientos involuntarios súbitos, cortos que ocurren repetidamente, de
etiología no determinada, pueden tener patrón hereditario autosómico dominante y
formar parte de algún síndrome como el de Gilles de la Tourette Pueden ser
confundidos con crisis mioclónicas.
7. - Otros.
Antecedentes.
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corresponden a Gastaut, a Lombroso y otros quienes definen dos formas clínicas
con sus correlatos fisiopatológicos, la forma cianótica y la forma pálida.
Epidemiología.
Fisiopatología.
Clínica.
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Las principales causas que desencadenan el ES tipo cianótico son: TCE, miedo,
enojo, necesidad de atención inmediata, disgusto, herida, .examen médico, acción
forzada, despojo, castigo.
Diagnóstico.
Estos espasmos son casi inconfundibles con crisis epilépticas para el especialista
en trastornos convulsivos, pero es habitual la referencia de estos pacientes a
servicio de neurología infantil por dudas en el diagnóstico.
El EEG es normal, y solo está indicado con sus reservas en casos que los eventos
sean de Grado IV muy constantes, quizá solo como diagnóstico diferencial con
epilepsia.
Tratamiento.
Antecedentes.
Desde que en 1861 Little descubriera la asociación entre parto anormal y secuela
en forma de PCI, se ha progresado mucho en el conocimiento de las causas; las
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podemos dividir en prenatales, perinatales y postnatales. Las prenatales y
perinatales se pueden subdividir en aquellas que principalmente afectan a niños a
término y aquellas que afectan a los prematuros. En general pese a existir
múltiples etiologías, la encefalopatía hipóxico-isquémico continua siendo la
principal causa de PCI, pasando por etiologías que recientemente se están
investigando como las genéticas, hematológicas, inmunológicas, infecciosas,
metabólicos y bioquímicos, así como malformaciones cerebrales.
Clínica.
Desde que se produce una lesión cerebral, hasta que se establecen los síntomas
de la parálisis, pueden diferenciarse tres estadios: 1) Etapa de sufrimiento cerebral
agudo, generalmente producido durante el período neonatal; 2) Período
pseudoparalítico o libre, donde hay evolución de los parámetros motores y
presencia de signos blandos, y 3) Período paralítico (Fase de estadio de la PCI)
donde se instaura la parálisis en sus distintas formas. Pueden clasificarse en
relación a la localización de la lesión (espástica, disquinética, atáxica, hipotónica),
o en función de su extensión (cuadriparética, dipléjica, monoparética).
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Fisiopatogenia.
Diagnóstico.
Primero que hay que hacer es obtener una historia clínica detallada y realizar una
exhaustiva exploración física y neurológica. A continuación se efectúan
exploraciones periódicas para ver evolución. Vigilar que no existan trastornos
progresivos o de pérdida de los logros alcanzados con anterioridad. Cualquier
indicio de progresión de la enfermedad debe obligarnos a buscar otra explicación
para los signos motores. Durante los primeros meses de vida, la valoración
neurológica depende de la valoración del tono y del desarrollo de los reflejos
infantiles. El seguimiento nos va a ir llevando a qué tipo de PCI se trata y dentro
de la historia debe identificarse una causa específica, haciendo especial hincapié
en posibles trastornos familiares o metabólicos que pudieran tener repercusión en
el tratamiento o el asesoramiento familiar. Los estudios de neuroimagen están
indicados en búsqueda también de descartar alguna lesión en la zona de ganglios
basales.
Tratamiento.
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El tratamiento de fisioterapia se continuará por lo general mientras existan
expectativas de obtener resultados positivos, con mejorías funcionales. El
tratamiento farmacológico para la PCI coreoatetósica no es nada sencillo y
frecuentemente se obtiene una pobre respuesta con los medicamentos, pero
dentro de estos se incluye drogas como: haloperidol, VPA.
Concepto.
Epidemiología.
Clínica.
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a la histeria descrita por Charcot: 1. Trastornos somatomorfos y 2. Trastornos
disociativos.
Abordaje Diagnóstico.
Se debe realizar:
Diagnóstico diferencial.
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Tratamiento.
Tics
Los trastornos del movimiento son parte del trabajo habitual del neurólogo. Si
excluimos los trastornos paroxísticos epilépticos, los tics constituyen el trastorno
del movimiento más habitual en la infancia.
Clasificación clínica.
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intermitente durante más de un año, y en ese tiempo, nunca ocurre un período
libre de tics de más de tres meses consecutivos.
Etiopatogenia.
Diagnóstico.
Tratamiento.
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En 1885, Georges Gilles de la Tourette presentó nueve pacientes con un
trastorno que aparecía en la niñez y se caracterizaba por tics múltiples, sin
embargo, hasta los años 70’s es que el trastorno se le ha conocido como
Síndrome de Tourette.
Epidemiología.
Etiología y Patogénesis.
Clínica.
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Condiciones comórbidas.
Diagnóstico diferencial.
Tratamiento.
Antecedentes.
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Clínica.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Corea y Hemicorea
Antecedentes.
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Fisiopatogenia.
Diagnóstico.
Tratamiento.
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Parasomnias
I. Trastornos de activación
II. Trastornos de activación sueño-vigilia
III. Parasomnias relacionadas (sueño de movimientos oculares rápidos –REM-)
IV. Parasomnias que no se han podido clasificar
Despertar confuso
1.-Epidemiología.
El despertar confuso, trastorno frecuente del niño se encuentra según la
clasificación en el grupo de las parasomnias primarias, sin embargo no existe en la
literatura datos epidemiológicos al respecto.
2.-Clínica.
El paciente despierta muy agitado, llora de modo inconsolable quejándose y
llamando a algún familiar; puede permanecer en la cama llorando y pateando,
caminar o correr ansiosamente fuera de la habitación, en otras ocasiones solo
tienen pseudodespertar, presentan movimientos incoordinados, no saben bien
donde están o que está pasando y posteriormente presentan uno de dos caminos,
se tranquilizan y vuelven a conciliar el sueño, o bien son despertados por sus
familiares para después de unos segundos estar como si nada hubiera ocurrido.
En general, durante el suceso, los pacientes no responden a los intentos por
tranquilizarlos y se sienten amenazados, lloran y se agitan aún más, por lo que
pueden lastimarse. Se produce un incremento de la frecuencia cardiaca y
respiratoria, diaforesis y midriasis. Este problema es más común dentro de los
primeros 3 años de vida, es menos frecuente en escolares y muy raro aunque
posible en el adulto. Tal vez, los despertares confusos son manifestaciones
parciales del sonambulismo y los terrores nocturnos. El trastorno puede
precipitarse forzando un despertar en las primeras horas de sueño y puede
prolongarse desde algunos minutos hasta horas. En general, cualquier factor que
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profundice el sueño o que dificulte el despertar, entre ellos privación del sueño,
trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia, higiene deficiente del sueño y los
medicamentos que provocan hipersomnia incrementan los despertares confusos.
3.-Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en la semiología clínica de los eventos, y en caso de duda
clínica se podrá justificar la realización de un trazo de EEG o bien video EEG.
Durante el período de confusión, el EEG muestra breves episodios de actividad ,
y un ritmo difuso, pero no se presentan alteraciones de descargas
epileptiformes ni otras anormalidades.
4.-Tratamiento.
El tratamiento farmacológico no está indicado, y en la mayoría de las ocasiones
con el tiempo llega a desaparecer.
Es importante comunicar a los padres que este tipo de despertar confuso no
afecta a los niños que lo presentan.
Clínica.
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breves, de pocos segundos a 1 minuto, raramente más de 5 minutos. No existe
consenso en la literatura en cuanto a si la duración es la característica que
determina que un episodio de corea paroxística reciba el calificativo de
cinesiogénica, o bien, si es imprescindible que el desencadenante sea un
movimiento brusco o un sobresalto y, por lo tanto, los episodios pueden ser
prolongados.
Clasificación etiológica.
1. Idiopática.
Son la mayoría de los casos. La incidencia familiar es superior al 44% en algunas
series y la herencia es autosómica dominante con penetrancia variable. Afecta
más a varones que a mujeres, con proporción 3:1. Inicia habitualmente entre los 6
y los 12 años. La exploración neurológica entre los episodios es normal.
2.-Sintomática.
En algunos casos se demuestra la lesión causante de los síntomas, se han
encontrado en la literatura etiologías tales como: esclerosis múltiple, pacientes con
antecedentes de TCE, asociados a encefalopatía hipóxica perinatal, pacientes con
lesiones isquémicas localizadas en el putamen, tálamo e incluso corteza cerebral y
en pacientes con parálisis supranuclear progresiva. En este caso la exploración
neurológica depende de la enfermedad subyacente.
Fisiopatología.
Diagnóstico.
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evocados visuales y somatosensoriales, así como los estudios de imagen, incluida
la PET, han mostrado en general normalidad. Un estudio reportó en dos pacientes
en el SPECT hiperactividad en la zona de ganglios basales opuesta a los síntomas
coreoatetósicos.
Tratamiento.
Temblor talámico.
Introducción.
Definición.
Clasificación.
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en sueño. La Enfermedad de Parkinson es un representante característico, oscila
con frecuencias entre los 3 y los 6Hz, y se acompaña de otras manifestaciones
clínicas como facies hipomímica, marcha festinante, entre otras cosas.
La frecuencia del temblor nos puede orientar sobre su etiología. Los dos temblores
más vistos en la práctica diaria son el temblor esencial y el temblor que acompaña
a la Enfermedad de Parkinson, usualmente en el rango de frecuencia de 4-8Hz.
Cuando el temblor aumenta su frecuencia e intensidad al alcanzar el objetivo se
denomina terminal, sugiriendo localización cerebelosa, generalmente su
frecuencia se ubica en el rango de los 2-3Hz.
Temblor fisiológico.
Temblor esencial.
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frecuencia observan mejoría a la ingesta de alcohol y una respuesta variable ante
fármacos -bloqueantes o primidona.
Temblor mesencefálico.
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aferencias sensorio-posicionales desde las extremidades compromete la
estabilización sinérgica del movimiento, resultando en movimientos espontáneos
de los dedos en forma de coreoatetosis, temblor, mioclonías y distonía.
1.-Tratamiento.
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Tabla 2. Sinónimos del fenómeno de Marcus Gunn.
Introducción.
Definiciones.
Epidemiología.
Algunos autores reconocen que esta forma clínica corresponde entre 2 y 13% de
ptosis congénitas. Parece predominar ligeramente en mujeres, especialmente en
el lado izquierdo, si bien un estudio reciente sugiere que el predominio de un lado
sobre el otro podría ser únicamente artificial. Es raro que el fenómeno se presente
de forma bilateral. Existe poca evidencia en relación a su carácter hereditario que
ha sido sugerida por algunos autores sin poder al momento concluir ésta etiología.
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Fisiopatología.
Etiología.
En los casos congénitos, inervación anómala del elevador del párpado por el
nervio trigémino, en los adquiridos puede ocurrir reinervación aberrante del
orbicularis orbis o del elevador del párpado por ramas del trigémino o del facial.
Tratamiento.
Migraña y variantes.
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