Gudumac Eva, Postolache S., Pasicovschi Tatiana, Maliţev M., Carpov V.

,
Rusanovschi V., Mazuru A., Botnaru S., Cojocaru E., Slusari D., Mârzenco N.

CARACTERISTICA GENERALA A INTOXICATIILOR ACUTE CU CIUPERCI.

(Caz clinic)

Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrica „Natalia Gheorghiu‖

Director coordonator - Academician al A.S.R.M., dr. hab. în med., prof. universitar, Om emerit Eva Gudumac

Summary
GENERAL CHARACTERISTICS OF INTOXICATIONS WITH MUSHROOMS
The mushrooms are valorous food, which contain proteins, fats, vitamins C, B and other nutritive substances. In their preparation
different technologies are used, habitual and industrial.
Statistical data denotes an increased number of domestic intoxications with mushrooms in population, especially in case of home
preparation.
Victims of intoxications become individuals, groups, or all family. The general review of this problem reveals that intoxications with
mushrooms which contains hepatonephrotoxic toxins, has a high lethality rate, especially in children.

Резюме
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНТОКСИКАЦИЙ ГРИБАМИ
Грибы являются продуктом питания богатым белками, жирами, витамином С, В и большим количеством других питательных
веществ, что объясняет повышенный интерес со стороны врачей разных специальностей. Для их обработки существуют
различные методы как индустриальные, так и домашние. В то же время статистикие данные свидетельствуют об увеличении
частоты отравлений грибами, особенно в случаях их обработки в домашних условиях. Отравления встречаются у отдельных
людей, у групп лиц или даже у целых семей. Необходимо отметить, что грибы содержат гепатонефротоксины, которые попадая в
организм за короткий промежуток времени приводят к летальному исходу. Особенно агрессивно данные токсины действуют на
детский организм.

Introducere. Intoxicaţiile cu Amanita Phalloides intoxicaţiile cu ciuperci a suscitat un interes deosebit,

deţin 95% din toate cazurile cu sfârşit letal. Conform
datelor literaturii de specialitate, morbiditatea în cazul
intoxicaţiilor cu ciuperci de toate tipurile este de 12-14%.
Ciupercile: Liepiota Galerina, Amanita Phalloides, conţin
amanitotoxine care sporesc mortalitatea până la 40-45%,
iar în formele grave şi extrem de grave o fac practic
inevitabil. Referitor la Republica Moldovei, cel mai
frecvente sunt intoxicaţiile provocate de ciuperci cu o
dezvoltare a sindroamelor caracteristice intoxicaţiilor cu
Amanita Phalloides - sindromul Phalloidic, cu Giromitra
Esculenta şi Marchella Esculenta - sindromul ghiromitric,
cu Paxillus Atrotumentosus şi Paxillus Involutus -un
produs alimentar preţios, care conţin proteine, grăsimi,
vitamine С, В şi un şir de alte substanţe nutritive, fapt
prin care se explică interesul sporit şi continuu faţă de ele.
Pentru prepararea lor sunt utilizate diverse tehnologii,
industriale sau casnice. Totodată statistica denotă o
creşterea alarmantă a intoxicaţiilor cu ciuperci, în special
în cazurile când acestea au fost preparate în condiţii
casnice. Victime al intoxicaţiilor devin persoane aparte,
grupuri de persoane, uneori familii întregi. O scurtă
privire generală a letalităţii de specialitate, ne determină
să afirmăm că intoxicaţiile cu ciuperci care conţin toxine
hepatonefrotoxice generează o mor sindromul paxelian şi
altele.
Una din cauzele evoluţiei nefavorabile în intoxicaţiile
cu ciuperci la copii sînt gravitatea disfuncţiilor
hemodinamice, în condiţiile particularităţile morfo-
funcţionale ale copilului şi procesul permanent de
creştere conferă şi intoxicaţiile date un caracter aparete.
De mai mult timp diagnosticul gradului de gravitate în
deoarece există intoxicaţii diagnosticate şi tratate urgent
la etapa precoce cu un exod favorabil. De asemenea
există intoxicaţii cu ciuperci şi un diagnostic tardiv fără
soluţie terapeutică eficientă. În ultimii ani s-au realizat
progrese importante în diagnosticul şi abordarea
terapeutică a intoxicaţiilor cu ciuperci la copii. Progresele
înregistrate permit un pronostic favorabil în intoxicaţiile
date.
Este cunoscut că toxinele din ciuperci provoacă
frecvent efecte enterotoxice, hepatotoxice şi nefrotoxice
asupra organismului. Printre cauzele deceselor sunt
disfuncţiile hepatice şi renale, de rând cu cea neurologică,
cardio-vasculară, pulmonară.
În mod practic se consideră că un rol major în
îndepărtarea mortalităţii, toxinelor medii şi
macromoleculare, a metaboliţilor toxici de proteină legată
o deţin metodele de epuraţie extrarenală ca hemodializa
clasică şi hemofiltrarea.
Tipurile de ciuperci otrăvitoare şi caracteristica
generală a intoxicaţiilor cu ciuperci:
În cadrul florei mondiale sunt cunoscute mii de tipuri
de ciuperci, dintre care aproximativ o sută sînt ciuperci
otrăvitoare.
În Moldova, intoxicaţiilesunt provocate, în special, de
20-30 de tipuri de ciuperci otrăvitoare (Giromitria
esculenta, Paxillus involutus, Entoloma sinuatum,
Amanita phalloides, Lepiota helveola ş.a.).
Epidemiologia intoxicaţiilor cu ciuperci otrăvitoare
are un caracter sezonier bine pronunţat: de la mijlocul
lunii mai până la mijlocul lunii octombrie, cu un apogeu
în lunile august-septembrie, când au loc intoxicaţii în
masă, uneori familii întregi.
Ciupercile otrăvitoare şi cele condiţionat comestibile
conţin o legătură chimică care provoacă o acţiune toxică
asupra diferitelor organe şi sisteme. După caracterul
efectelor asupra omului, intoxicaţiile au două
caracteristici: intoxicaţiile cu perioadă latentă scurtă şi
intoxicaţiile cu perioada latentă de lungă durată. Din
grupa de ciuperci cu perioadă latentă de lungă durata fac
parte: Amanita Phalloides, Cortinaris, Giromitria
Esculenta.
O intoxicaţie gravă o produce ciupercile de tipul
Lipiota Galerina, Amanita Phalloides, care, de obicei, sînt
de culoare galbenă, verde sau albă. Toxinele eliminate din
ciuperci sunt reprezentate de ciclopeptide şi derivatele
indolului, şi sunt prezentate de două grupe de substanţe
active: falloidine şi amanitine. După ierarhizările
contemporane, în patogeneza intoxicaţiilor, un prim loc îl
ocupă toxinele din grupa II.
Grupa fallotoxinelor este compusă din 7 toxine,
reprezentate de heptapeptide, care provoacă simptomatica
primară în intoxicaţiile cu ciuperci (Amanita Phalloides).
Efectul lor toxic se manifestă peste 4-6 ore.
Phallotoxinele termostabile, după efectul lor toxic,
cedează aproximativ de 20 ori amanitotoxinelor .
Phallotoxinele sunt predominant hepatotrope,
provoacă distrugerea membranei celulare a hepatocitelor
şi sunt cunoscute ca toxine membrano-specifice.
Phallotoxinele distrug membranele mitocondriilor şi
provoacă edem şi deformare, ceea ce este însoţit de
oprimarea celulei. Ca rezultat, în plasmă sporeşte
conţinutul de acid lactic de fosfor neorganic şi de acid
piruvic, ceea ce provoacă scăderea necesităţii lui.
Phallotoxinele distrug, la fel, şi membranele reticolului
endoplasmatic, ale lizozomului şi împiedică sinteza
glicogenului, provocând micşorarea ADN-ului.
Distrugerea membranei duce la ieşirea fermenţilor
proteolici şi hidrolitici, cu finalul de autoliza celulei. În
afară de aceasta, falloidina inhibă transportarea activă a
Kaliului din celulă, blochează К+- canalului membranelor
excitabile şi provoacă polimerizarea ireversibilă,
reductibilitatea proteinelor G şi F actină, ceea ce duce, la
fel, la mărirea permeabilităţii celulei.
În componenţa Amanita phalloides se enumeră nouă
grupe de ciclopeptide ale grupei de amanitotoxine, dintre
care cinci sunt toxice. Masa moleculară diferă de la 900
pîna la 1000 daltoni. În 100 gr de ciuperci proaspete (5 gr
uscate) se conţin aproximativ 10 mg falloidină, 8 mg α–
amanitină, 5 mg β-amanitină, 0,5 mg γ-amanitină şi urme
de falloină. Doza mortală pentru om este 0,5 mg de
amatoxină la 1 kg/corp. Mortalitatea în aceste cazuri este
de 50-60 %.
Pericolul acestor intoxicaţii se explică prin faptul că
până în prezent nu se cunoaşte enzimul în organismul
uman, care ar distruge amanitotoxinele.
Toxinele absorbite în baza masei lor se depun în
ţesutul ficatului -60%, şi în rinichi -3%. Eliminarea
amanitinelor, în cea mai mare parte, are loc prin rinichi,
dar se depistează în urină nu mai devreme de 15-30 ore
după nimerirea toxinei în organism. Durata eliminării pe
această cale ajunge la peste 60-80 ore, iar durata
eliminării amanitotoxinelor cu masele fecale este 96 de
ore.
Amanitotoxinele provoacă, asupra organismului
uman, prioritar efecte enterotoxice, hepatotoxice,
nefrotoxice. Ele mai au o acţiune specifică asupra
structurii nucleului celulelor hepatice, stopează formarea
ADN şi ARN, în rezultatul dezvoltă autoliza celulei.
Toxinele deprimează fermenţii ficatului, dereglează
metabolismul proteinelor, grăsimilor, mineralelor,
blochează activitatea fermenţilor ciclului Krebs,
împiedică sinteza glucogenului şi eliminarea veninului.
Falloidina din sânge pătrunde în ţesuturi, dar, în virtutea
eliminării proaste în tractul gastrointestinal, manifestă o
influenţă mică în patogeneza intoxicaţiei.
În prezent nu sunt îndoieli că toxinele Amanita
Phalloides provoacă insuficienţă poliorganică, cu
afectarea ficatului, a rinichilor şi a intestinului.
Folosirea în alimentaţie a Giromitra Esculenta şi
Morchella Esculenta duce la dezvoltarea sindromului
ghiromitrinic. Până nu demult, se considera că substanţa
toxica de bază a Giromitra Esculenta şi a Morchella
Esculenta este acidul galivelic, care are o acţiune
hemolitică şi hepatotoxică. Dar, conform deducâiilor
actuale, atare legături nu există. Este cunoscut că
Giromitra Esculenta şi Morchella Esculenta, care conţin
acizi organici, la o prelucrare nedeplină termică afectează
elementele sângelui, cu dezvoltarea hemolizei acute, a
nefrozei hemoglobinurice, a insuficienţei renale şi
hepatice acute, a hepatozei fermentative, a anemiei şi a
hipoxiei hemice.
În afară de aceasta, ciupercile în cauză conţin
girometrină (H-metil-H-formiacetat hydrozon) şi
amanitotoxine, conţinutul cărora este de 5-8 ori mai mic
decît in Amanita Phalloides. Cantitatea de girometrină
poate ajunge la 1,7 -2 gr la 1 kg de ciuperci crude. Toxina
nu se distruge la fierbere, dar la o uscare îndelungată la
aer se produce inactivaţia ei.
Simptomatica intoxicaţiilor acute cu ciuperci
În tabloul clinic al intoxicaţiei cu Amanita Phalloides,
se observă anumite faze cronologice.
Începutul intoxicaţiei are un caracter latent, fără
simptoame şi durează de la 6 până la 36 de ore.
A doua fază a intoxicaţiei este caracterizată de
afectarea tractului gastro-intestinal. Perioada
gastroenteritei durează de la 1 pîna la 8 zile. Simptoamele
intoxicaţiei se manifestă brusc şi încep cu dureri
spasmodice in abdomen: greaţă, vomă repetată, scaun
lichid repetat, urmate de apariţia vomei de tipul ―zaţului
de cafea‖, a premiselor de sânge în scaun, a scaunului
holeric tipic pentru intoxicaţia cu Amanita Phalloides. La
fel, se atestă sete, slăbiciune, astenie adinamică,
tahicardie, hipotonie arterială, frisoane, transpiraţii
abundente. Creşte tabloul clasic al deshidratării generale.
După o perioadă de sfârşit închipuit (faza III), peste 2-
3 zile apare faza IV – hepatita citolitică sau sindromul
hepatonefrotic.
 În faza terminală a intoxicaţiei cu Amanita Phalloides,
se dezvoltă insuficienţele hepatică şi nefrotică. În afară de
aceasta, la bolnavii aflaţi în coma hepatica adâncă apare
decompensarea sistemului cardiovascular şi progresarea
sindromul coagulării intravasculare desiminate,
encefalopatia şi alte simptoame caracteristice insuficienţei
poliorganice .
Simtoamele intoxicaţiei cu Giromitra Esculenta şi
Morchella Esculenta se dezvoltă peste 6-10 ore după
folosirea ciupercilor în alimentaţie. Apar dureri în
epigastru, greaţă, vomă, diaree până la 10 ori în zi (24
ore). Peste 24-36 de ore, apar primele semne ale icterului
hemolitic, ale hiperbilirubinemiei în contul fracţiei
indirecte, are loc ridicarea în plasmă a hemoglobinei
libere, hemoglobinuria, reticolocitoza, anemia. În
intoxicaţiile grave, se observă simptomatica
encefalopatiei, mărirea vădită a ficatului, nefropatia
hemoglobinureică, până la dezvoltarea insuficienţei
renale acute.
1. Intoxicaţii cu perioadă scurtă de incubaţie
 Sindromul colinergic (sudoral)
Sindromul colinergic este produs de numeroase specii
ale genului Inocybe, ( I. brunnea, I. fastigiata. mai ales I.
patouillardii) şi unele specii de Clitocybe, (C. dealbata,
C. candicans, C. cerusata, C. phyllophyla), Mycena, (M.
pura, M. rosea). Aceste specii conţin muscarină, un
alcaloid care excită receptorii colinergici cu afinitate
pentru muscarină, blocaţi de atropină. Se manifestă, (după
câteva minute până la 3 ore de la ingestie), prin greţuri,
vărsături, catar oculo-nazal, contracţii ale pupilei,
dereglarea văzului, tulburări respiratorii, încărcare
bronşică, salivaţie, diaree, tremurături intense, transpiraţie
abundentă, şi încetinirea pulsului. Ca tratament se
administrează sulfat de atropină, (în doze de 0,5 mg la 4
ore, sau 1 mg în cazuri severe), până la dispariţia
tulburărilor, (de regulă 12 - 24 ore). În cazul ingerării
ciupercilor în cantităti mari, se fac spălături gastrice cu
cărbune activat, iar pierderile de lichide se vor înlocui
prin perfuzie de ser fiziologic.
 Sindromul atropinic
 Sindromul muscarian
Consumul de Amanita muscaria provoacă intoxicaţii
ale sistemului nervos. În acest caz, simptomele otrăvirii
apar brusc, la 1 până la 3 ore după ingestie. Se constată
tulburări gastrointestinale, care duc la evacuarea rapidă a
unei parţi din ciupercile ingerate, dar în general acestea
sunt urmate de tulburări nervoase, delir (delir muscarian),
vesel sau furios, halucinaţii. Intoxicaţiile cu această
ciupercă nu sunt mortale.
Substanţele toxice din această ciupercă sunt:
muscarina, muscaridina, micoatropina şi micotoxina.
 Sindromul panterian
Sindromul provocat de Amanita pantherina este
asemănător cu cel descris la Amanita muscaria, dar mai
grav, deoarece se pot constata şi cazuri mortale. În afară
de această specie, intoxicaţii cu acelaşi simptom produc şi
alte specii de Amanita care nu au pigment rosu.
 Sindromul narcotidian
Sindromul narcotidian este dat de consumul speciilor
de Panaeolus. Simptomul caracteristic este un efect
narcotic, beţie, tremurături şi o amnezie momentană. În
anumite doze produce efecte halucinante.
 Sindromul halucinator
 Sindromul coprinian
Este provocat de Coprinus antramentarius. Ciuperca
devine mai periculoasa atunci cand se consuma si alcool
(imediat sau in zilele ulterioare) Simptome: presiune
intracraniana, senzaţie de căldura, vasodilatatie, puls
scăzut, respiraţie greoaie, greţuri, transpiraţie, vărsaturi.
Se recomanda administrarea de întăritoare si calmante;
perfuzie cu glucoza.
 Sindromul resinoidian
Este provocat de numeroase specii de ciperci toxice.
Cele mai cunoscute specii sunt : Agaricus xanthodermus,
Boletus satanas, Entoloma lividum, hebeloma
crustiliniforme, Hypholoma fasciculare, Lactarius
scrobiculatus, Lactarius torminosus, Omphalotus olearius,
Ramaria formosa, Russula emetica, Tricholoma pardium.
Toxinele conţinute de acestea sunt compuşi chimici
instabili si produc iritatii ale mucoasei aparatului digestiv.
Efectul produs de ele este asemănător cu cel provocat de
unele purgative puternice. Perioada de incubaţie poate fi
scurta (30 min la o ora) sau lunga (3-8 ore). Simptome:
greţuri, vărsaturi, dureri abdominale, diaree, asociate
uneori cu stări de depresie psihica si tulburări ale
funcţiilor cardiace. Se produc uneori însemnate pierderi
de apa si electroliti. Tratament : spălături gastrice urmate
de purgativ salin (atunci când nu sunt prezente vărsaturi
sau scaune diareice numeroase) ; in cazul in care
pacientul si-a golit stomacul insa mai prezintă senzaţia de
voma, spasme fiind prezente, se poate administra un
antivomitiv, antidiareice si antispastice. Înlocuirea
pierderilor de apa si electroliti se face prin perfuzare cu
ser fiziologic sau ser glucozat 5%.
2. Intoxicaţii gastrointestinale
Aceste intoxicaţii violente, dar trecătoare, pot fi
cauzate de următoarele macromicete: Rhodophylus
lividus, Tricholoma tigrinum, Omphalotus olearius,
Psaliota xanthoderma, Hebeloma crustuliniforme,
Collybia fusipes s.a.; Clavaria formosa are acţiune
purgativă foarte violentă. Diferite specii de Lactarius,
Russula acre, pot de asemenea să provoace tulburări
gastrointestinale.
3. Intoxicaţii cu perioadă lungă de incubaţie
 Sindromul giromitrian (cauzat de Gyromitra
esculenta),
 Sindromul helvetian (Helvella, Morchella
consumate crude), intoxicaţii ale căilor respiratorii,
cauzată de inhalarea bruscă a sporilor de la unele
Gasteromycete etc.
 Sindromul orelanian
 Sindromul faloidian. Consumarea de Amanita
phalloides, A. verna si A.virosa, provoacă 90% din
otrăvirile mortale cu ciuperci. Efectele otrăvirii apar după
8-12 ore după ingestie şi încep prin dureri stomacale,
frisoane, vomă şi diaree. Se constată şi tulburări nervoase,
care alternează cu perioade de acalmie. Apoi apar
sincope, răcirea extremităţilor corpului, slăbirea pulsului.
Moartea survine după 24 ore sau 5-6 zile, în funcţie de
cantitatea de ciuperci consumate şi de rezistenţa
individului. În cazuri mai puţin grave, bolnavul se
restabileşte treptat, dar păstrează mult timp simptomele
de boală, uneori toată viaţa.
Toxicitatea acestor ciuperci se datorează mai multor
compuşi toxici, printre care falina sau amanita-
hemolizina (subsatanta hemolitica), amanitina si
faloidina.
4. Intoxicatii extrinsece - sunt produse de
substante toxice, care se acumulează în ciuperci.
a. metale grele - recoltarea si consumarea
ciupercilor, ce cresc de-a lungul autostrazilor, lânga
industrii poluante etc., determina ingestia cantitatii
enorme de metale grele si alti poluanti. S-au evidentiat
cantitati sporite de plumb si mercur în talul ciupercilor.
b. Radioelemente - speciile Laccaria amethystina,
Xerocomus badius sunt acumulatori excelenti de
radioelemente.
Intoxicaţiile cu ciuperci menţionate sunt principalele
tipuri raportate în literatura de specialitate.
Tabloul clinic al intoxicaţiilor cu ciuperci este
dominat de următoarele sindroame clinice:
1. Sindroame de latenta scurta.
a. sindromul digestiv - ciupercile (Amanita
rubescens, Clitocybe nebularis, Lepista nuda, Armillaria
mellea etc.) sunt bogate în chitina, conţin sucuri specifice
(trehaloza, manitol). Acumularea de trehaloza conduce la
o fermentare responsabila de diaree. Manitolul induce o
presiune osmotica ridicata în intestin. Este descris
sindromul intestinal, ce se datoreaza unei toxine, care are
la baza substanta laxatiful (Ramaria formosa, R.botrytis,
R.pallida, Suillus).
b. Sindromul rezinoidal - este produs de
Tricholoma pardinum (în regiuni muntoase), Omphalotus
olcarius, Entoloma lividum, Boletus satanas,
Macrolepiota. Printre aceste specii, unele provoaca o
intoxicatie de latenta foarte lunga si un tablou clinic, care
necesita ospitalizare. E un sindrom gastrointestinal acut si
dureros, apare destul de rapid (de la câteva minute pâna la
câteva ore), cu dureri acute, greata, voma, diaree.
c. Sindromul psilocibian - se datoreaza
moleculelor din familia acidului lisergic din care se
produce LSD. E un sindrom halucinogen provocat de
ciuperci tropicale. Câteva specii din familia
Strophariaceae sunt utilizate în obiceiuri religioase si
divine în America Centrala si Meridionala.
d. Sindromul muscarian sau sudorian - ciupercile
acţionează asupra sistemului nervos cu ajutorul
substanţelor muscarina, acidul ibotenic, muscimol,
micoatropin. Simptoamele, ce apar în urma otrăvirii cu
Amanita muscaria, A. pantherma, Inocybe patouillardii
(e considerat a fi cel mai toxic), Clitocybe dealbata,
C.candicans, C.cerusata, C.phyllophyla, Mycena pura,
M.rosea. Rar mortal, uneori grav, sindromul induce o
vasodilatatie si bradicardie însoţit de hipotensiune,
creşterea peristaltismului intestinal, diaree. Se manifesta
peste 1/2-2 ore: înroşirea fetei, secreţie abundenta de
saliva si sudoare, dereglarea văzului si digestiei, crize de
plâns si râs, halucinaţii. Astfel de otraviri se soldeaza cu
însănătoşirea. Consumarea ciupercilor în cantităţi sporite
poate provoca moartea. Otravirile se lecuiesc cu ajutorul
atropinei sau fizostigminei.
e. Sindromul panterinian - se datorează speciilor
Amanita muscaria, A.gemma (sunt puţine periculoase în
doze mici, produc probleme cardio-vasculare),
A.pantherina (e cel mai periculos, produce moartea
organismului viu) cu ajutorul acidului ibotenic,
muscimolului, muscazanului, care induc vasoconstrictia
si tahicardia, însoţit de hipertensiune. Acest ansamblu de
manifestări e complicat prin acţiunea altor toxine
excitante, halucinogene sau afrodisiace (sunt folosite de
câtre şamani în câteva triburi extrem-orientale, siberiene
sau americane din Alaska până în Mexic) pentru
ceremonii religioase si divine.
f. Sindromul hemolitic - e produs de unele
amanite, helvele etc. toxinele termolabile sunt eliminate
prin fierbere. Simptoame de ordin digestiv: voma, greata.
Cauza principala e distrugerea eritrocitelor.
2. Sindroame de latenta lunga - sunt mult mai
periculoase decât primele, căci toxina produce
numeroase ravagii înainte ca intoxicaţia sa fie
vizibila prin primele simptoame.
a. sindromul giromitrian - e produsa de Gyromitra
esculenta. Alte specii contin la fel aceeasi toxina
hemolitica monometilhilrazin, care este solubil în apa
fierbinte si poate fi înlaturat din ciuperci în urma fierberii
apei si spalarii (helvele, Cudonia circinas, Spathularia
flavida). Perioada de incubare e de la 5 la 48 de ore.
Simptoamele debutează cu o faza gastrointestinala,
însoţita de astenie, cefalee, ameţeli, dureri abdominale,
hepatice, greaţa, oboseala, febra (e un fenomen rar pentru
intoxicaţiile cu ciuperci), icter, care durează de la 1 la 2
zile. În cazuri grave de otrăvire au loc modificări a
tensiunii arteriale convulsii, halucinatii. Sunt cazuri
mortale. Se tratează cu ajutorul penicilinei, tioctacid si
vitaminele C, K, B. tratamentul este simptomatic
(evacuatie gastrica, hemodializa, calmanti).
b. Sindromul faloidian - apare între 6-12 ore dupa
consumarea speciilor Amanita phalloides, A. virosa, A.
verna, Lepiota helveola, L.josserandii, L.brunneolilacina,
L.pseudohelveola, L.subincarnata, L.helveloides, L.
brunneoincarnata, Hypholoma fasciculare,
H.sublateritium, Galerina marginata, G.autumnalis, ce
contin otrava cu actiune plasmotoxica accentuata.
Amanita phalloides este responsabil de 95% din
intoxicaţii mortale prin ingestie. Primele simptoame apar
după 8-72 de ore după consumarea ciupercilor. Toxinele
acţionează asupra sistemului nervos. Se intensifica
musculatura stomacului, are loc secreţia intensa al sucului
gastric, apare diareea, voma. Otrăvirea provoacă moartea.
Managementul este foarte dificil şi include fala- si
amatoxina, penicilina, tioctacid, vitaminele C si K.
c. Sindromul orelanian - este provocat de
Cortinarius orellanus, C.rubellus. Ciupercile conţin
cortinarin, orelanin, grjimalin. Primele simptoame apar
peste 3-17 zile. Apare cefalee, uscarea cavitaţii bucale,
sete, greaţa, voma, diaree, dureri în regiunea taliei.
Toxinele produc dereglarea respiraţiei, asfixia si plegia
locomotorie. La început sunt atacaţi rinichii, se manifesta
oliguria si albuminuria, uremia, ce produce moartea. Se
poate de otrăvit cu ciuperci comestibile, în caz daca sunt
ţinute mult timp la căldura, timp în care are loc
descompunerea proteinelor, formând toxine. Tratamentul
este simptomatic.
3. Sindroame particulare.
a. sindrom ergotic - s-a manifestat pe o scara larga
în Evul Mediu. Substanţele principale sunt derivati ai
acidului lizerginic, ce induc o vaso-constrictie intensa,
antrenând o gangrena a membrelor, convulsii. Intoxicaţia
e cunoscuta sub numele de "Focul lui Saint-Antoine" sau
"Mal des Ardents". Sindromul nu e cunoscut în zilele
noastre. Un caz recent a avut loc în anii '40 în Port-Saint-
Esprit-Gard). Cândva numit focul sfântului Antoine sau "
râul arsilor" acest sindrom sa manifestat la scara mare în
Evul Mediu când faina contaminata de toxinele secretate
de ergotul de secara (parazit al speciilor de cereale) era
încorporata în alimente ( un caz descris în Etiopia în
1979). Este vorba despre toxinele familiei acidului
lisergic, producând o vasoconstrictie intensa, putând
antrena o cangrena a extremitatilor ( cu pierderi de degete
membre) si adesea cu convulsii.
b. sindromul coprinian - apare când se consuma
Coprinus atramentarius, C.micaceus, Boletus luridus
împreuna cu băutura alcoolica. Substanţa otrăvitoare e
coprinul (se solubilizează numai în alcool). Otrăvirea
apare atunci, când alcoolul este administrat timp de 1-2
zile după consumarea ciupercii. Peste 1/2 ore dupa
administrarea alcoolului fata si corpul se înroseste, apar
dureri abdominale, diaree, voma, tahicardie, apare simtul
fricii. Peste 2-4 ore simptoamele dispar, iar în urma noii
administrări a alcoolului simptoamele reapar. Toxina din
ciuperca este folosit contra alcoolismului;
c. sindromul paxilian - este foarte slab cunoscut.
Se datorează speciei Paxillus involutus, care produce în
sânge anticorpi specifici (aglutinine), ce actioneaza
asupra anticorpilor ciupercii. La oamenii, care consuma
intens aceasta ciuperca, are loc acumularea aglutininelor
în cantitate mare, încât are loc distrugerea anticorpilor
ciupercii si a eritrocitelor. Otrăvirea apare la un interval
de câteva ore până la câţiva ani. Simptomele se manifesta
prin ameţeli, colicule, oligurie, anurie, soc hemolitic cu
icter, hemoglobinurie, dereglarea funcţiei ficatului.
Tratamentul este simptomatic. Intoxicaţia poate avea
urmări grave, chiar poate duce a moartea organismului.
Prezentare de caz clinic:
Pacientul în vârstă de M-ai 14 ani (№FO. 7632) a
fost internat în secţia de reanimare chirurgicală, TI,
toxicologie şi metode extracorporale de detoxicare a
sângelui la copil, Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de
Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu” pentru
Intoxicaţie acută enterală cu ciuperci, faza toxicogenă,
forma extrem de gravă cu o intoxicaţie general a
organismului, insuficienţă hepato-renală, insuficienţă
cardio-vasculară. La internare s-a efectuat lavaj gastric.
Mucoasele şi pielea cu un icter pronunţat, cianoza
periorală şi periorbitală. Tonurile inimii asurzite, zgomot
sistolic în toate punctele de auscultaţie, tahicardie. În
plămâni respiraţia aspră, raluri nu se asculta.
Abdomenul moale la palpare cu dureri în epigastru.
Ficatul şi pancreasul mărite. Diureza scăzută.
A fost indicată terapia de infuzie în volum de 80 ml/kg
în 24 ore sub controlul diurezei. Terapia antibacteriană
(Penicillina G) ,vitaminoterapia, hepatoproctectori
(Essentiale, Acid lipoic, Hepatosol, inhibitori a
proteolizei, terapia hormonală, Heparină, antioxidanţi,
soluţii coloizi şi cristaloizi. Pe parcurs a 12 ore starea
copilului fără dinamica pozitivă. După cateterizarea
venei subclavii copilului, au fost efectuată şedinţa de
plasmafereză în volum egal cu un volum al circuitului
plasmatic (VCP) cu substituirea plasmei copilului cu
plasmă proaspăt congelată 1:1.După efectuarea şedinţei
plasmaferezei starea copilului s-a îmbunătăţit vizibil.
Copilul în conştiinţă adecvat răspunde la întrebări. S-a
micşorat intoxicaţia generală. A apărut pofta de
mâncare. Peste 24 de ore starea copilului puţin s-a
agravat, s-a mărit intoxicaţia. A fost efectuată a 2 -a
şedinţă de plasmafereză în volum egal volumului
circuitului plasmatic, cu substituirea plasmei copilului cu
plasma proaspăt congelată. După efectuarea procedurii
starea copilului s-a îmbunătăţit. Copilul este activ,
răspunde adecvat la întrebări. În analizele s-au
normalizat transaminazele, bilirubina, indicele
coagulogramei, ureea şi conţinutul gazos sanguine. În
continuare a fost prelungită terapie de infuzie şi la a 5- a
zi copilul a fost transferat în secţia somatică de unde la a
12-a zi a fost externat la domiciliu în stare satisfăcătoare
sub supravegherea pediatrului de sector.
Discuţii:
Problema tratamentului a intoxicaţiilor acute la copii
cu ciuperci este mereu în centrul atenţiei ale cercetătorilor
şi savanţilor. Periodic se constată intoxicaţii cu ciuperci
familiare în masă, cu un sfârşit letal în unele cazuri.
Morbiditatea în intoxicaţiile cu ciuperci mai ales cu
ciupercile hepatonefrotrope cu Amanita Phalloides
rămâne foarte înaltă, trecând de 50%. Pe teritoriul
Moldovei cel mai des intoxicaţiile sînt provocate de
următoarele tipuri de ciuperci: Amanita Phalloides,
Marcella Esculenta şi Giromitra Esculenta). Morbiditatea
rămâne înaltă, până la 18 %.
La cele mai des întâlnite sindroame ale intoxicaţiilor
cu ciuperci otrăvitoare se observau afecţiunile ficatului,
rinichilor, tractului gastrointestinal cu o dezvoltare a unei
insuficiente acute poliorganice.
In pofida la dezvoltarea în continuu al metodelor de
tratament, actual sînt prea puţine date despre indicii
clinici şi biochimici de laborator în intoxicaţiile cu
Amanita Phalloides, mai ales la copiii cu intoxicaţii în
primele 24-72 ore din momentul intoxicării.
În prezent in tratamentul intoxicaţiilor cu ciuperci se
foloseşte terapia de detoxicare conservativă, la fel şi
metodele chirurgicale active aşa ca: dializa, filtraţia,
hemoplasmolimfosorbţia, care permit eliminarea efectivă
din organism ale metaboliţilor toxici.
 BIBLIOGRAFIE
1. Aji D.Y., Caliskan S., Nayir A., Mat A., Can B., Yasar Z., Ozsahin H., Cullu F., Sever L. Haemoperfusion in Amanita
phalloides poising // J. TropPediatr.- 1995.-Vol.41.- N6.- P. 371-375.
2. Alleva F. R.,BalazsT.,Sager A.O., DanoA. K. Failure of thiocsic acid to cure mushroom-poisones mice and dogs. -14th Annual
Meeting Society of Tocsicology,- Williamsburg, 1975. p.12-13.
3. Andres R.U., Prei. W., Amatoxin and anti-amatoxin for radioimmunoassay prepared by a novel approach: chemical and structural
considerations II. Toxicon 1987. 25. N.3. p.915-922.
4. Andres R.Y. Frei W. Amatoxin and anti-amatoxin for radioimmunoassay prepared by a novel approach: chemical and structural
considerations. Toxicon 1987. 25. Nr.3. p.915-922.
5. Bourgeois F., Bourgeois N., Gelin M., Vvan de Stadt J., Doutrelepont J., Adler M. Hepatite aigue et intoxication a laminate
phallodie. [ Acute hepatitis and poisoning by Amanita phalloides]. Acta Gastroenterol. Belg. 1992. vol.55. N4. 358-421.
6. Ананченко В., Лужников Е., Мамонов А., Алгмц Ю., Бунатян А., Анастасьина Г., Кузнецов С., Решетова Н.,
Малашенкова И., Гольдфарб Ю. Гемосорбция и ультрафиолетовое облучение крови при отравлениях. М. Клинич. Мед.
1998. N1, N2.
7. Алексеев В.Г. Отравления различными видами грибов. Клинич. медицина. 1993. N.5. с.63-65.
8. Бойчук Б. Р. Влияние токсинов бледной паганкой на гомеостаз организма. Автореферат. Киев. НИИ Фармакологии и
токсикологии. с.23.
9. Рык А.А. Острые гепато и нефропатия при отравлениях ядовитыми и условно-съедобными. Автореферат. НИИ скорой
помощи им. Склифосовского. М. 1997. с.23.
10. Середняк В.Г. Современные принципы интенсивной терапии при отравлении бледной поганкой у детей. Автореферат.
Воронеж 1997. с.23.

Gudumac Eva, Pasicovschi Tatiana, Postolache S., Maliţev M., Carpov V., Mazuru Angela,
Rusanovschi Vera, Botnaru Svetlana, Cojocaru Elena, Slusari D., Frecautan V., Mîrzenco Natalia, Melinte C.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU IZONIAZIDĂ

(Caz clinic)

Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu‖.

Director-coordonator – Academician al A.Ş.R.M., dr.hab. în med., prof. universitar, Om emerit Eva Gudumac

Summary
ACUTE INTOXICATION WITH ISONIAZID
(Clinical case)
The authors present a clinical case of acute intoxication with isoniazid in a child. For correct diagnosis the awareness about the
isoniazid biotransformation and final product toxic action in the growing organism is absolutely necessary.

Резюме
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ИЗОНИАЗИДОМ
(Клинический случай)
Авторы представили клинический случай острого отравления изониазидом у ребѐнка. Отмечается, что правильная постановка
диагноза требует от специалиста отличного знания механизма биотрансформации изониазида и токсического действия конечного
продукта на детский организм.

Generalităţi ore. Preparatul prezintă volum mic de răspindire (1,6 l/cg)

Izoniazida (INZ) este una din remediile cele mai
frecvent utilizate în tratamentul specific al tuberculozei.
Studiile denotă la particularităţile lui ca toxic-
convulsivant. Odată cu creşterea morbidităţii prin
tuberculoză, izoniazida ramâne preparatul des solicitat în
clinică. Totodată cere o diferenţiere atentă între acţiunile
lui toxice acute (coma, convulsiile)cit si cele cronice
(hepatita, neuropatia periferica)etc.
Toxicocinetica:
Izoniazida este un acid hidrazid-izonicotinic cu o
structura chimica asemănătoare cu inhibitorii MAO. Doza
toxica a INZ - în intoxicaţii acute este de 1,5 g; iar cea
letala de 80-250 mg/cg; in tratamentul cronic 3 mg/cg -
10 mg/cg. INZ se reabsoarbe in scurt timp din stomac si
atinge apogeul concentratei in plasma pe parcursul a 1-2
si un nivel nesemnificativ de legare cu plasma (pâna la
10%). In peste 75-95% din cazuri, INZ se elimina in
primele 24 de ore din organism prin rinichi sub forma de
metaboliţi. Biotransformarea preparatului are loc in ficat
prin reacţii artificiale si naturale. Una din formele de baza
a biotransformării îi revine acetilării, care deţine un rol
special in evoluţia intoxicaţiei cu INZ. EC a preparatului
este de la 0,5 pâna la 10 mg/l. LC mai mult de 20 mg/l.
Studiile confirma ca procesul de biotransformare a
izoniazidei prezintă variatii determinate genetic. Este
cunoscut ca ― acetilatorii lenţi‖ (80 % din populaţia albi si
negri si 20% la orientali) se caracterizează printr-o
activitate relativ reala a acetiltransferazei - enzima
responsabila de acetilarea izoniazidei. Intoxicaţia acuta
are loc la administrarea a 0,9 – 20,0 g şi mai mult, în