CARDIOLOGÍA: PARTE I

Endocarditis Infecciosa
Es la infección del aparato valvular por presencia hematógena de gérmenes
que colonizan y producen destrucción local. Cuando hay daño en el endotelio
valvular se expone la matriz lo que aumenta la agregación plaquetaria y de
fibrina. La bacteremia transitoria de gérmenes con capacidad de adhesión hace
que se adhieran y se formen vegetaciones. Las vegetaciones son un santuario
terapéutico porque su irrigación es escasa y no hay buena penetración
antibiótica. Hay algunos gérmenes Gram (+) que producen mayor activación del
complemento, y producen mayor destrucción local (como el S. aureus),
mientras que otros son más silentes y su evolución es más larvada.

Según estadísticas nacionales, hasta un 26% de los casos de endocarditis

infecciosa ocurren en ausencia de cardiopatía previa. Asimísmo, el 85,5% de los
casos reportados ocurrieron en pacientes con válvulas nativas, y solo 14,5% con
válvula protésica. La mortalidad promedio asociada a endocarditis bacteriana
fluctúa cercana a 26%, siendo las complicaciones más frecuentes la
insuficiencia cardiaca (51,7%), embolismo sistémico (30,6%), e insuficiencia
renal (26,2%).

Clasificación de la Endocarditis Infecciosa

Epidemiología Microbiología
Es la más frecuente. Streptococo viridans y bovis 40%
Endocarditis Mortalidad 15%. S Aureus 29%
Válvula Nativa Ocurre en válvulas degenerativas, S. Coagulasa (-) 10%
Izquierda (NVE) reumáticas o en alteraciones Enterococo 10%
congénitas. HACEK, Hongo, otros Gram (-) 20%
Es la más severa. PVE Precoz (< 12 meses)
Endocarditis
Mortalidad 40%. SAMR 40%
Válvula
Tasa de infección es la misma si la
Protésica
prótesis es mecánica o biológica. PVE (tardía)
Izquierda (PVE)
Igual que NVE Izquierda
Poco frecuente. Sin SIDA
Mortalidad 10%, son SIDA 40%. SAMS + coagulasa (-) 70%
Ocurre en usuarios de drogas EV y S. Pyogenes
NVE Derecha
dispositivos intracardiacos.
Con SIDA
Pseudomona, hongos
Puede ser nosocomial o No- S. Aureus germen más frecuente.
Asociada a
Nosocomial.
atención
Lo más común es asociado a
hospitalaria
hemodiálisis.
* HACEK: haemophilus parainfluenzae, Actinobacilus, Cardiobcterium, Eikenella corrodens, Kingella Kingae

1
Cuadro Clínico

Existe la denominada triada de Osler (fiebre, soplo y fenómenos embólicos).

Así, las manifestaciones clínicas derivan de la respuesta inflamatoria infecciosa
sistémica (hay fiebre en 90% de los casos, y marcadores inflamatorios
elevados), destrucción valvular (soplo cardiaco en 85%, insuficiencia cardiaca) y
de los fenómenos a distancia que pueden ocurrir (embolización sistémica,
glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes, diseminación
hematógena y formación de abscesos).

Las embolías más frecuentes son Manifestaciones Embólicas

en bazo (infarto esplénico) y SNC. en Endocarditis Infecciosa
ACV isquémico, aneurismas micóticos,
En el SNC se pueden producir Cerebro hemorragia cerebral
infartos cerebrales por embolía, Petequias conjuntivales, manchas de
Ocular
Roth (fondo de ojo)
hemorragia cerebral,
Hemorragias en astilla (subungueales),
meningoencefalitis, abscesos Cutáneo nódulos de Osler (dolorosos) y manchas
cerebrales, y aneurismas de Janeway (púrpura no doloroso)
Bazo Infarto esplénico, abscesos
micóticos.
Embolía séptica, GN por complejo
Riñon
inmune

Las emobolías cerebrales asintomáticas no suelen empeorar el pronóstico, pero

su pesquisa mediante resonancia nuclear o angiografía es importante ya que
implicarían una conducta quirúrgica precoz. Si hay lesiones cerebrales
sintomáticas, entonces el pronóstico se deteriora notablemente. Hasta un 74%
de los pacientes puede cursar con compromiso del SNC de forma asintomática.

La alta carga bacteriana en sangre genera activación del complemento, por lo

que se depositan complejos inumnes en piel y riñón. El daño renal que se
produce es muchas veces multifactorial (toxicidad antibiótica, inestabilidad
hemodinámica, infartos sépticos renales, glomerulonefritis infecciosa) y se
suele manifestar como hematuria.

Para el diagnóstico, el ecocardiograma es el examen de elección. Se estima que

un 90% de los pacientes con endocarditis presenta vegetaciones, 60%
regurgitación valvular, y 20% la presencia de un absceso valvular. Las
vegetaciones se mostrarán con una sensibilidad de 40 – 60% si es transtorácico,
y 90 – 100% si es transesofágico.

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Criterios de Duke para Diagnóstico de Endocarditis Infecciosa
Criterios Mayores Criterios Menores
1. Factores predisponentes.
1. Hemocultivo positivo
a. 2 cultivos positivos para un 2. Fiebre > 38ºC.
microorganismo típico
b. Cultivos persistentemente 3. Fenómenos inmunológicos (FR, VDRL, GNF,
positivos para germen atípico. nódulos de Osler, puntos de Roth)
c. 1 cultivo positivo para Coxiella
burnetti. 4. Fenómenos vasculares (embolías,
aneurismas, petequias o lesiones de
2. Evidencia de lesión endocárdica Janeway)
a. Regurgitación valvular de
aparición reciente. 5. Hemocultivos positivos que no cumplan con
b. Ecocardiograma que muestre los criterios mayores.
vegetaciones, abscesos o
deshiscencia.
* El diagnóstico se hace con 2M, 1M + 3m, o 5m.
** Se descarta si hay alternativa diagnóstica, resolución en < 4 días de antibiótico, o si no cumple
criterios anteriores.

Ante la sospecha de endocarditis bacteriana, siempre debe tomarse al menos

2-4 hemocultivos de sitios diferentes y separados por 30 minutos cada uno (no
es necesario con fiebre). Un 85% de endocarditis tiene hemocultivo (+) por la
bacteremia persistente. Si el resultado es negativo hay que considerar:

1. Se hayan tomado una vez iniciada la terapia antibiótica.

2. Presencia de organismos fastidiosos (HACEK), brucella y hongos, o
microorganismos intracelulares (coxiella, bartonella).
3. Endocarditis no-infecciosas.

En estos casos el examen de mayor rendimiento es la medición del gen 16S

mediante PCR Universal a partir de hemocultivos y tejido valvular. Este gen
contiene secuencias universales y específicas de las bacterias, y tiene un
rendimiento de casi 100% en tejido valvular, 70% en hemocultivos.

Tratamiento

El tratamiento debe iniciarse de forma empírica ya que la medida que más

reduce mortalidad es el inicio precoz de antibioticoterapia. El uso de B-
lactamicos cubre los gérmenes habituales sensibles (Estreptococo, estafilococo,
y enterococo), y el uso de aminoglicosidos posee un efecto sinérgico. En casos
de enterococo resistente, el aminoglicosido es terapéutico y en casos de
estafilococo resistente, usar vancomicina con rifampicina para lograr
sinergismo.

3
Tratamiento Empírico

NVE o PV > 12 meses PVE < 12 meses

Cloxacilina 2g c/4hr EV + Ampicilina Vancomicina 15mg/kg/12hr EV +

2g c/4hr EV o Penicilina 20mill U c /día
+ Gentamicina 3 - 5mg/kg/día dividido
cada 8hr EV
Duración: 4 – 6 semanas
Como alternativa, usar Ceftriaxona 2g
c/12hr EV.
Gentamicina 1mg/kg/8hr EV +
Rifampicina 300mg c/8hr VO
Puede utilizarse como alternativa
un antibiótico que cubra
enterobacterias y pseudomona
(tazonam, carbapenémicos,
cefepime) asociado a Vancomicina

Duración: 6 semanas, Gentamicina

solo 2 semanas.

Tratamiento según germen

Streptococo: Penicilina G por 4 semanas, Penicilina G + Gentamicina

por 2 semanas, Ceftriaxona por 4 semanas.

Stafilococo: en NVE, usar Cloxacilina + Gentamicina por 4 – 6

semanas para SAMS y Vancomicina 4 – 6 semanas para SAMR. Si es
PVE, se agrega Rifampicina al esquema anterior.

Enterococo: Penicilina/Ampicilina + Gentamicina por 4 – 6 semanas,

o se usa Vancomicina en caso de alergia a penicilinas.

Tratamiento quirúrgico: Hasta 35% de los pacientes llega a requerir cirugía, y la

mortalidad quirúrgica promedio es de 15,6%. Considerar tratamiento
quirúrgico precoz cuando hay disfunción valvular aguda o signos de ICC severa.
Las indicaciones quirúrgicas de menor urgencia son:

 ICC Leve, absceso valvular o vegetación mayor a 10mm asociada a

embolía, endocarditis por hongos, PVE con stafilococo o Gram (-).
 Infección persistente a pesar de terapia médica.

Profilaxis: se debe realizar en pacientes que tengan alteraciones cardiacas

estructurales o antecedente de endocarditis infecciosa. Se recomienda el uso
de Amoxicilina 2g para procedimientos dentales o cutáneos. Ya no se
recomienda su uso para procedimientos gastrointestinales ni urinarios ya que
los gérmenes Gram (-) tienen muy poca capacidad de adhesión al endotelio
vascular y es poco probable que causen endocarditis.

4
Pericarditis Aguda

Corresponde a la inflamación del pericardio. Se considera aguda si es menor a 6

semanas, subaguda si es menor a 6 meses, y crónica si es mayor a este tiempo.

La etiología más frecuente corresponde a la

Etiología de Pericarditis Aguda
viral e idiopática. La inflamación del Pericarditis aguda Idiopática
pericardio produce acumulación de líquido Pericarditis Infecciosa
Virus (Coxackie, influenza, ECHO)
(derrame pericárdico) que, según su cuantía, Tuberculosis
puede llegar a igualar la presión de Post-infarto o post-pericardiotomía
Traumatismo torácico
cavidades derechas, alterando el llene
Uremia
ventricular y disminuyendo el gasto cardiaco Neoplasia, radioterapia
por colapso de cavidades derechas durante Mesenquimopatías (AR, LES,
Esclerodermia)
la diástole (taponamiento cardiaco).

El cuadro clínico característico es:

 Dolor precordial opresivo y punzante de inicio agudo, que se alivia al

inclinarse hacia adelante. Al examen físico es característica la
presencia de frotes pericárdicos. Es frecuente la presencia de fiebre.
 Cuando hay taponamiento cardiaco, se produce hipotensión con
ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados con pulso
paradójico. Puede aparecer el signo de Kussmaul (ingurgitación
yugular en inspiración por restricción del retorno venoso).
 En el laboratorio hay leucocitosis con VHS elevada. En 30-50% de los
casos hay elevación de las enzimas cardiacas (miopericarditis).
 El ECG muestra una elevación del segmento ST de forma cóncava y sin
distribución específica en derivadas involucradas. No hay imagen
especular. Además, se acompaña de un descenso del intervalo PR.
 El ecocardiograma detecta la presencia de derrame pericárdico. Si este
es significativo se producirá colapso del ventrículo derecho en diástole
y defectos del llene ventricular.

El tratamiento inicial comprende el uso de AINES (Ibuprofeno 400 – 800mg

cada 8 horas por 10 días, Indometacina 50mg cada 8 horas). En casos
recurrentes se puede usar colchicina 0.5mg dos veces al día asociado a
ibuprofeno. Si el dolor es persistente se puede agregar corticoides (prednisona
1mg/kg al día por 4 semanas). En casos de taponamiento el manejo consiste en
la pericardiocentesis.

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Valvulopatías
Estenosis Mitral

Corresponde a la reducción del área mitral con un origen reumático en 95% de

los casos. Hay fusión, fibrosis y calcificación de los velos. Cuando el área
valvular es <2.5cm2, aparece resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda
y se genera una diferencia de presión diastólica entre AI-VI por ascenso en la
presión auricular izquierda. Esto lleva a dilatación auricular, congestión
pulmonar y eventual descenso del gasto cardiaco.

En la historia natural suele haber un periodo cercano a 10 años en ausencia de

síntomas. Una vez que ellos aparecen, suelen transcurrir unos 10 años más
antes de hacerse invalidantes.

Cuadro Clínico Soplo

Fascie mitrálica
R1 y R2 intenso, chasquido de apertura
Congestión Pulmonar: valvular, soplo diastólico apical y
Disnea, Ortopnea, DPN, refuerzo presistólico
Tos y hemoptisis
IC Derecha

Dilatación auricular:
FA, embolía sistémica

Disminución del Gasto

Cardiaco

La evaluación siempre debe incluir un ecocardiograma para determinar la

presencia de calcificaciones de los velos, dilatación de la auricula izquierda y
presencia de hipertensión pulmonar. La severidad se determina evaluando el
tamaño del área valvular (normalmente mayor a 4.0cm2)

 Si el área es > 1.5cm2 (estenosis leve), se realiza terapia médica con β-

bloqueo para prolongar el periodo diastólico, nitratos y diuréticos para
disminuir el retorno venoso. Se usa anticoagulación en caso de
fibrilación auricular asociada o con aurícula izquierda > 55mm.
 Si el área es <1.0cm2 (estenosis severa) y la morfología valvular es
favorable pero hay alto riesgo quirúrgico se puede realizar una
valvuloplastía percutánea. En caso contrario se debe optar por un
reemplazo valvular.

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Insuficiencia Mitral

Es la incompetencia mitral por dilatación, ruptura o disfunción del aparato

valvular, ya sea a nivel del anillo, los velos, o el aparato subvalvular mitral.
Puede ser crónica (funcional, reumática, degenerativa) o aguda (isquemia,
endocarditis infecciosa). En sístole, la sangre regurgita a la aurícula y se
devuelve en el ciclo siguiente, lo que lleva a una sobrecarga de volumen. Esta
sobrecarga produce hipertrofia excéntrica del VI con crecimiento auricular
izquierdo. Inicialmente la fracción de eyección puede estar normal o
falsamente elevada, pero luego se deteriora. En casos agudos, la compensación
no ocurre porque no hay remodelación y desarrollan falla cardiaca aguda.

Cuadro Clínico Soplo

Soplo holosistólico en apex irradiado a axila.
Fatiga
Disnea ante esfuerzos
Ortopnea y DPN
Edema pulmonar
Taquicardia y Shock

La aparición de síntomas
depende de la evolución.

Para el diagnóstico mediante ecocardiograma es importante conocer las

características morfológicas de la válvula, dilatación de cavidades izquierdas, y
el jet de reflujo mitral. Se puede encontrar hasta un 58% de la población mayor
a 50 años con algún grado de reflujo mitral leve. Se considera insuficiencia
mitral severa cuando el área del reflujo es >4cm2, volumen regurgitante
>60mL/latido con una fracción de regurgitación > 50%.

Cuando hay ruptura aguda del aparato valvular, el manejo de urgencia es con la
instalación de un balón de contrapulsación asociado a terapia inotrópica, para
terminar finalmente en una reparación quirúrgica de urgencia. En casos
crónicos, se debe favorecer el vaciamiento anterógrado disminuyendo la
postcarga (β-bloqueo, IECA, nitratos). Se debe considerar la cirugía en:

 SI el paciente tiene FE > 30% y DSF (dimensión telesistólica) <55mm y está

asintomático, observación. Si desarrolla sintomás, cirugía.
 Si tiene deterioro de la función ventricular o insuficiencia mitral severa en
ausencia de síntomas, cirugía. Si desarrolla síntomas, está fuera de alcance
quirúrgico.

7
En candidatos quirúrgicos, siempre se debe preferir la reparación valvular
mitral por su menor mortalidad operatoria y alejada, así como la mejor
preservación de la función ventricular. Se reserva el reemplazo valvular cuando
la reparación es impractibale.

Estenosis Aórtica

Corresponde a la reducción del área de la válvula aórtica, que puede tener un

origen supravalvular, valvular o subvalvular. Lo más frecuente es que sea de
origen valvular (Degenerativo, Bicúspide, Reumática) por fibrosis. Al disminuir
el área de la válvula se produce un aumento de la post-carga con hipertrofia
ventricular concéntrica, y aumenta la diferencia de presión entre ventrículo y
aorta. Eventualmente disminuye el flujo sistémico y coronario por la
obstrucción al flujo de salida.

Cuadro Clínico Soplo

Periodo asintomático largo. Soplo mesosistólico con click eyectivo,

fremito palpable e irradiación a
En fase sintomática aparece: carótidas.
Angor de esfuerzo
Síncope
Disnea de esfuerzos

Choque de la punta intenso

Pulso tardus y parvus
Frémito palpable

Esta valvulopatía tiene un periodo asintomático largo. Si la estenosis es severa

y no han aparecido síntomas aún, existe una alta probabilidad de desarrollarlos
dentro de 3 – 5 años. Cuando empiezan los síntomas la sobrevida promedio es
alrededor de 2 – 3 años.

La estenosis aórtica es severa cuando el área valvular es <1 cm2, la velocidad

del jet >4m/s o el gradiente transaórtico medio es >40 mmHg. Estas variables
son difíciles de evaluar cuando hay disfunción sistólica asociada porque la
diferencia de presión entre ventrículo y aorta es menor y será insuficiente para
generar ese patrón hemodinámico.

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La única opción terapéutica real es el recambio valvular. Se puede realizar una
valvuloplastía percutánea temporal, pero esta no es tratamiento definitivo por
la alta tasa de re-estenosis que presenta. Se debe considerar para recambio
valvular a cualquier paciente con estenosis aórtica severa sintomática, y en
aquellos pacientes asintomáticos cuando hay FE<50%. Tambien se debe
considerar en aquellos pacientes con calcificación severa o progresión rápida.

Insuficiencia Aórtica

La incompetencia de la válvula aórtica puede ser crónica (reumática,

colagenopatías, mesenquimopatías) o aguda (Disección aórtica, endocarditis
infecciosa). Hay reflujo de sangre hacia el VI lo que incrementa el volumen
diastólico, aumenta la pre y post-carga y genera hipertrofia ventricular
excéntrica.

Cuadro Clínico Soplo

Presión sistólica alta y presión
diastólica baja Soplo telediastólico con latido apexiano
Pulso celler desplazado y sostenido.

Musset: movimiento de cabeza

con pulsaciones
Corrigan: danza carotidea
Muller: pulsación de úvula
Quincke: llene capilar pulsátil
Duroziez: murmullo en arteria
femoral
Traube: sonido de escopeta sobre
pulso femoral

El tratamiento médico consiste fundamentalmente en disminuir la presión

arterial. Si es agudo, la PA se disminuye más efectivamente con nitroprusiato o
nitroglicerina. Si es crónica, se pueden usar antagonistas del calcio o IECA.

La cirugía de recambio valvular está indicada ante la presencia de síntomas,

dilatación severa del VI (diámetro sistólico >50mm y diastólico >70mm) o
disfunción ventricular (FE<50%).

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Cardiopatía Coronaria Estable
Es la reducción del flujo coronario por ateromatosis obstructiva estable,
limitando el flujo sanguíneo cuando existe aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno (esfuerzo). El crecimiento de la placa – dependiendo de la severidad
de la obstrucción - es inicialmente centrífugo, pero luego su crecimiento es
hacia el lúmen, lo que dificulta la irrigación, generando flujo turbulento y
pérdida de la capacidad de vasodilatación ante el aumento de los
requerimientos de oxígeno del corazón.

Esta forma de presentación de enfermedad ateromatosa vascular tiene un

pronóstico mejor que su contraparte - el síndrome coronario agudo – ya que la
morralidad anual o incidencia de infarto miocárdico son menores al 2%. Sin
embargo, se consideran pacientes de alto riesgo aquellos con enfermedad de
tres vasos, lesiones de tronco coronario izquierdo, descendente anterior, y
aquellos en los que hay hipertrofia ventricular izquierda o síntomas de
insuficiencia cardiaca asociados.

Cuadro Clínico

El dolor anginoso clásico se describe como una precordalgia retroesternal

opresiva con irradiación a brazo, cuello o dorso. Este aparece con el esfuerzo o
estrés emocional, dura en general 5 -10 minutos y desaparece progresivamente
con el reposo o con uso de nitroglicerina sublingual. El EVA suele ser leve-
moderado y no ha sufrido modificaciones en el último mes.

El ECG suele ser normal fuera de la crisis o pueden aparecer alteraciones

inespecíficas que indiquen cardiopatía estructural, alteraciones de la
repolarización, o mala progresión de la onda R en derivadas precordiales.
Durante la crisis, pueden haber cambios isquémicos reversibles en el segmento
ST-T (típicamente aparece un infradesnivel del segmento ST o inversión de la
onda T).

Los marcadores miocárdicos en estos casos no se ven alterados, ya que la

isquemia transitoria no es estímulo suficiente para generar muerte celular.

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Diagnóstico Diferencial

Existen situaciones que pueden gatillar dolor anginoso en ausencia de

ateromatosis. Se incluyen dentro de estas causas la anemia, fiebre, taquicardia,
hiper o hipotiroidismo, uso de cocaína y vasoconstrictores. También se incluyen
las anomalías coronarias congénitas, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
y la insufciencia aórtica severa. Un dolor torácico retroesternal siempre debe
hacer pensar en patología de origen coronario, aunque existen otras patologías
cardiacas (pericarditis, miocarditis, disección aórtica) que pueden cursar con
dolor. Estructuras extracardiacas como el esófago (espasmo esofágico) o el
pulmón (TEP, neumotórax) también puede originar dolores similares.
Finalmente, siempre considerar las causas osteoarticulares (Síndrome de
Tietze) y neuropsiquiátricas (trastorno de ansiedad o somatización).

Estudio de la Cardiopatía Estable

1. Evaluar la presencia de factores de riesgo cardiovascular y estratificar

según riesgo. Esto determina la probabilidad pre-test de ser portador de
cardiopatía coronaria y permite realizar una estimación de incidencia de
eventos adversos cardiovasculares. Asimismo, permite establecer una
estrategia terapéutica para disminuir la incidencia de eventos
cardiovasculares a futuro.
2. Descartar los factores precipitantes de mencionados.
3. El estudio mediante coronariografía permite distinguir las lesiones
anatómicas que están causando obstrucciones severas del flujo, y es
considerado el gold standard para el diagnóstico de cardipatia coronaria
estable. Sin embargo, al ser un procedimiento invasivo, la evaluación de
screening debe realizarse con estudios no invasivos en primera instancia.
4. La confirmación diagnóstica no invasiva de cardiopatía coronaria se logra al
simular las condiciones que aumentan los requerimientos de oxígeno del
miocardio mediante pruebas controladas (test de esfuerzo). Existen
diversas maneras de simular esta situación:

11
Test de Esfuerzo Ergométrico
Se realiza protocolo de esfuerzo según edad, de duración 6 – 12 minutos o hasta
alcanzar frecuencia cardiaca esperada.
Para pacientes sin limitación funcional.
ECG basal debe ser interpretable.
Sin cuadro agudo reciente.

Interpretación:
Aparición de descenso segmento ST > 1mm, o aparición de arritmias,
supradesnivel ST, hipotensión.

Sensibilidad = 30 – 80% Especificidad = 90%

* Como este examen tiene una sensibilidad que es muy variable según condiciones del
paciente y criterio del operador, se recomienda continuar estudio con exámenes más
avanzados si la sospecha diagnóstica y la probabilidad pre-test es alta.

** Algunos autores han encontrado que 10 – 30% de los pacientes con resultado (+) tardío
tienen enfermedad coronaria de tronco, por lo que plantean que la coronariografía
debería realizarse siempre.

Cintigrafía de perfusión Interpretación: defecto de captación

miocárdica
Se realiza con esfuerzo
ergométrico o farmacológico
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
tecnecio 99m EV.
miocárdica que puede ser persistente
(necrosis) o transitorio (isquemia).
Localiza e identifica extensión de la
lesión.
Sensibilidad: 90% Especificidad: 80%

Ecocardiografía de estrés
Bajo visión ecográfica, se Interpretación: identifica alteraciones
realiza esfuerzo de la contractilidad originadas en las
farmacológico zonas de isquemia.
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol). Sensibilidad: 85% Especificidad: 85%

12
Dolor anginoso con coronariografía normal

Algunos pacientes presentan disfunción microvascular o espasmos coronarios,

que explicaría la presencia de síntomas de isquemia miocárdica con
coronariografía sin lesiones de vasos epicárdicos. Estos pacientes pueden tener
alteraciones en las pruebas ergométricas de estrés, y mayor incidencia de
calcificaciones coronarias en Angio-TC. Asimismo, existe isquemia secundaria a
algunas cardipatías estructurales (estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica) detectables mediante ecocardiograma, en donde el tratamiento
estará dirigido a la etiología.

Tratamiento

1. Evitar y controlar factores de riesgo asociados.

2. Tratamiento antiagregante y estabilización de placa de ateroma.
a. Aspirina 100 – 325mg al día, o Clopidogrel 75mg al día en caso de
contraindicación de aspirina.
b. Atorvastatina 10 – 80mg para reducir LDL (< 100 o < 70 según
antecedentes del paciente)
3. Tratamiento antianginoso.
a. β-bloqueadores (Atenolol, Carvedilol, Nevibolol, Bisoprolol) son
de utilidad ya que disminuyen la frecuencia cardiaca y la
contractilidad, lo que baja el consumo de oxigeno miocárdico, y
aumenta el tiempo de diástole para permitir mejor llene
coronario. Son útiles como antihipertensivos y antiarrítmicos.
b. Utilizar antagonistas del calcio si los β-bloqueadores están
contraindicados o no han sido efectivos en el control sintomático.
Estos relajan la musculatura lisa arterial sistémica y coronaria, y
reducen la demanda de oxígeno miocárdico. Los antagonistas no-
dihidropiridinocos (verapamilo, diltiazem) tienen efecto
cronotropo e inotropo negativo, por lo que no deben utilizarse si
hay disfunción sistólica asociada y pueden inducir bradicardia.
c. Los nitratos (Isosorbide 10mg cada 8 horas) son vasodilatadores
arteriales y venosos que se utilizan para alivio sintomático, sin
efectos significativos sobre pronóstico. Tienen la desventaja de
producir taquifilaxia por lo que su uso debe ser limitado.
4. Tratamiento quirúrico.
a. Según la presencia de enfermedad coronaria severa se evaluará la
necesidad de un bypass coronario o angioplastia percutánea.

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Síndrome Coronario Agudo
Se engloba dentro de este concepto aquellas patologías coronarias que surgen
a partir de un accidente de placa. En estos casos, hay una placa de ateroma que
es inestable y se rompe de manera súbita, provocando oclusión vascular parcial
o total. Típicamente, el SCA se subdivide en aquel que tiene elevación del
segmento ST (SCA CSDST) y aquellos que cursan sin elevación del segmento ST
(SCA SSDST, que incluye a la angina inestable y al infarto miocárdico sin
elevación del segmento ST) ya que esto indica inmediatamente modalidades
terapéuticas diferentes.

SCA SSDST - Angina Inestable

Rotura de placa con formación de trombo no oclusivo, sin elevación de

biomarcadores miocárdicos. Produce un dolor precordial opresivo y de inicio
súbito, que no es gatillado por el esfuerzo, y puede ser autolimitado. Su
duración normalmente es mayor a 20 minutos.

Se considera también angina inestable a todo dolor anginoso

que se produce en reposo, que sea de reciente inicio (<2
meses), angina progresiva, post-infarto reciente, angina de
Prinzmetal.

Recordar que las mismas condiciones precipitantes de angina

estable pueden simular una angina inestable secundaria
(anemia, fiebre, taquicardia, hipotensión, fármacos, hiper e
hipotiroidismo).

Durante el episodio se pueden encontrar hallazgos transitorios de disfunción

isquémica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones reversibles del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede
ser normal. Característicamente no hay elevación enzimática significativa.

SCA SSDST – Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevación Segmento ST

Rotura de placa con formación de trombo oclusivo que origina isquemia

subendocárdica, con elevación de marcadores miocárdicos de isquemia.
Produce un dolor precordial opresivo y de inicio súbito, que no es gatillado por
el esfuerzo, pero no cede con el reposo y puede tener una intensidad mayor.

14
Durante el episodio se pueden encontrar hallazgos transitorios de disfunción
isquémica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede ser normal.
Característicamente hay elevación enzimática evolutiva, lo que establece
finalmente la diferencia entre este cuadro y la angina inestable.

Conducta Terapéutica ante SCA SSDST

En primera instancia, puede ser difícil diferenciar la etiología del SCA SSDST. Es
por eso que el manejo inicial es básicamente el mismo. Todo SCA SSDST se
maneja de la siguiente manera:

1. Monitorización, aporte de O2, VVP y régimen cero.

2. Terapia farmacológica
a. AAS 500mg a masticar
b. Clopidogrel 300mg en dosis de carga, luego 75mg/día VO
c. Anticoagulación con Clexane (Enoxaparina) a 1mg/kg cada 12
horas SC o Fragmin (Dalteparina) 100U/kg casa 12 horas SC.
d. Nitroglicerina 50mg en 500ml de SG5% a 10 – 20mL/hora (o
50mg en 50mL a 1mL/hora) en caso de dolor persistente y
ausencia de hipotensión.
e. Morfina 10mg en 10mL, usar en bolos de 3mg EV para alivio
del dolor (solo si no hay hipotensión).
3. Medición seriada de ECG y marcadores miocardicos (CK-MB, Troponina
I) por al menos 6 - 12 horas.

Después del periodo de 6 - 12 horas, uno puede dilucidar el origen del cuadro y
es necesario determinar el riesgo de mortalidad y recurrencia del paciente con
SCA SSDST. Para esto, existen diferentes métodos validados (Clasificación AHA,
Score de GRACE, Score de TIMI para NSTEMI). Tienen como objetivo
determinar el riesgo de mortalidad a corto plazo del paciente (TIMI a 14 días,
GRACE a 6 meses), para poder establecer una estrategia terapéutica adecuada.
 Pacientes de Riesgo Alto/Intermedio: Angioplastía Precoz (48-72
horas) y manejo hospitalizado.
 Pacientes de Riesgo Bajo: observación hospitalaria y estudio
complementario (ecocardiograma, coronariografía). En casos de
angina inestable, el manejo puede ser ambulatorio con evaluación
cardiológica precoz. Hasta un 50% de pacientes con TIMI Bajo Riesgo
puede tener obstrucción crítica, por lo que “bajo riesgo no significa no
- riesgo”.

15
SCA CSDST

Oclusión trombótica de arteria epicárdica, por rotura de placa y necrosis

miocárdica que va desde endocardio a epicardio. Produce dolor torácico
retroesternal (30% tiene dolor atípico), alteración del ECG y elevación
enzimática. Se estima una mortalidad extrahospitalaria del IAM cercana a 30%,
y se calcula entre 7 – 9% para mortalidad intrahospitalaria dependiendo del
procedimiento efectuado.

Elevación del Segmento ST

La elevación debe ser > o = a 1mm (> o = a 2mm en V1 – V3) en dos derivadas que
indiquen la misma pared, de forma convexa, y con imagen especular en pared
contraria. Se toma como equivalente la aparición de un BCRI de reciente aparición.
Estos hallazgos indican la presencia de un infarto transmural.
 IAM Pared Inferior (↑ ST DII-DIII y aVF)
o Si la elevación es mayor en DIII y hay ↓ST en V1-V3, sugiere Aa Coronaria
Derecha/Circunfleja Dominante. Se puede tomar V4 – V6R que mostrarían un
↑ST.
o Si la elevación es mayor en DII, sugiere Aa Izquierda Circunfleja
 IAM Pared Anterior (↑ ST en V1 – V6)
o Sugiere compromiso de Aa Descendente Anterior Media - Distal
o Si hay elevación concomitante de DI y aVL, sugiere Aa Descendente Anterior
Proximal
o Si hay además elevación en aVR, probable compromiso extenso, aunque
también se puede ver en enfermedad de tres vasos y oclusión de tronco
izquierdo.
Diagnóstico Diferencial de Elevación del ST
La elevación del ST característica de IAM es horizontal o ascendente convexa,
asociado a imagen especular. Otras causas de elevación del ST son:
 Fisiológicas (1-3mm en V1 – V3, cóncavo y mayor en V2)
 Pericarditis Aguda (elevación ST difusa con descenso del PR).
 HVI (elevación ST cóncavo, con otros signos de hipertrofia).
 Repolarización Precoz (elevación ST en V4 – V6, cóncavo y con imagen especular en
aVR)
 Brugada, Hiperkalemia, TEP, BCRI

Elevación de Biomarcadores Miocárdicos

Los marcadores se elevan dentro de las primeras 6 horas del inicio del IAM.
(hay elevación a 4 horas en 20%, a 6 horas en 60%, y a 8 horas en 99%). Las
Troponinas son el marcador más sensible y específico, se elevan a las 6 horas y
permanecen elevadas por alrededor de 7 días. La CK-MB se eleva a las 4 horas y
llega al máximo en 20 – 36 horas.

Existen múltiples causas de elevación enzimática (daño miofibrilar), pero solamente

en casos de necrosis miocárdica la elevación es de mayor magnitud, desciende
lentamente en el tiempo y se acompaña de elevación de CK-MB. (las taquiarritmias
pueden producir elevación enzimática con peak, pero es de recuperación rápida).

16
Manejo Inicial del IAM CSDST

Según establecido en los flujogramas de la guía GES de IAM, cuando el paciente

llega con > 12 horas de dolor, el manejo es conservador y sigue las mismas
pautas que el manejo del SCA SSDST. Cuando el IAM lleva < 12 horas de
evolución, el gold standard es la terapia de reperfusión.

1. Terapia farmacológica y monitorización

o Oxigenoterapia
o AAS 500mg a masticar
o Clopidogrel 300mg en dosis de carga, luego 75mg/día VO
o Anticoagulación con Clexane (Enoxaparina) a 1mg/kg cada 12
horas SC o Fragmin (Dalteparina) 100U/kg casa 12 horas SC.
o Nitroglicerina 50mg en 500ml de SG5% a 10 – 20mL/hora (o 50mg
en 50mL a 1mL/hora) en caso de dolor persistente y ausencia de
hipotensión (disminuye precarga y vasodilatador coronario).
o Morfina 10mg en 10mL, usar en bolos de 3mg EV para alivio del
dolor (siempre que no haya hipotensión).

17
2. Terapia de Reperfusión
o Angioplastía Primaria (ACP): logra TIMI III en 90%, y deja la arteria
sin estenosis residual. Está indicada entre las 3 – 12 horas de
evolución de IAM, en casos de reinfarto, trombolisis fallida y
deterioro hemodinámico. Si el paciente es candidato a ACP, debe
recibir antes del procedimiento AAS 500mg, Clopidogrel 600mg y
HNF 100U/kg en bolo. Se debe preferir la vía radial, uso de stents
medicados y si hay más de una arteria tapada se puede intentar
intervención simultánea o diferida.
El uso de stents medicados lleva asociado un mayor riesgo de
trombosis en comparación a los stents no-medicados, por lo que
se debe asociar a antiagregación dual por un periodo inicial. Su
ventaja es la disminución del riesgo de estenosis a largo plazo

o Trombolisis con Estreptokinasa: logra TIMI III en 42%, con

estenosis residual significativa en 50% de los casos. Además
presenta mayor mortalidad a los 2 años en comparación a ACP. Sn
embargo, logra criterios de reperfusión de forma similar la ACP a
corto plazo (cuando se administra durante las primeras 3 horas).
Se usan 1.5millones de U en 250mL de SF en 45 minutos, y
750.000U si es mayor a 75 años. Se puede puede producir:

Signos de Reperfusión  Hipotensión por disminución de la RVP,

↓ 50% de dolor inicial.
Caída del ST > 50% del
inicial en 90 minutos.
Peak enzimáticio
precoz.
que obliga a la suspensión transitoria,
volemización y uso de atropina.
 Alergia cutánea, que obliga a la suspensión
de la infusión y uso de Clorfenamina EV +
Hidrocortisona.

Contraindicaciones Absolutas Contraindicaciones Relativas

 Antecedente de ACV  PA > 180/110mmHg
hemorrágico o malformación  Maniobras de RCP > 10min
vascular.  Embarazo y post-parto hasta 3
 Sospecha de disección aórtica. meses.
 Diátesis hemorrágica.  Uso de SK en los últimos 5 días
 Hemorragia digestiva en el (riesgo de anafilaxia).
mes previo.  Punción de vaso en sitio no
 Cirugía o traumatismo reciente compresible.
(últimas tres semanas).  ACV Isquémico en los últimos 6
meses.
 TACO

18
Manejo del IAM > 24 horas

Después de 24 horas el paciente puede reiniciar la alimentación. El monitoreo

debe mantenerse por 48 – 72 horas. Después de este periodo el paciente
puede iniciar reposo relativo. Este monitoreo es para la detección de las
principales complicaciones eléctricas. La anticoagulación se mantiene por 24
horas si fue sometido a ACP, 2 – 3 días en casos de trombolisis, y durante toda
la hospitalización si hubo solamente manejo farmacológico. Las complicaciones
mecánicas aparecen cercanas al 5º día.

Complicaciones frecuentes
 Extrasístoles ventriculares polimorfas, TV, FV.
 Bradicardia sinusal, fibrilación auricular y Bloqueo AV.
 El 80% de los pacientes que desarrolla hipotensión ocurre por falla
ventricular severa debido a un infarto masivo o disfunción sistólica
previa. El 20% restante debe descartarse:
o IAM coronaria derecha = sospechar en IAM de pared inferior
con hipotensión precoz.
o Rotura septum ventricular = después de 48hr de evolución,
produce CIV con soplo rudo paraesternal.
o Aneurisma/pseudoaneurismas pared libre = no produce soplo,
pero es causa de persistencia de elevación del ST.
o Insuficiencia mitral aguda por isquemia papilar = produce
cuadro clínico de de insuficiencia mitral aguda.

19
Se debe iniciar además la terapia de prevención secundaria de IAM, con todas
las medidas de cardioprotección que han mostrado efectividad en reducir
mortalidad, remodelado cardiaco y tasas de reinfarto.

Suspensión del Suspender hábito y evitar humo de terceros. Apoyo psicológico y terapia
Tabaco antitabaco según necesidad.
PA < 130/80mmHg Estilo de vida, dieta hiposódica, ejercicio físico. Uso de IECA/ARAII o B-
bloqueadores.
Dislipidemia Estilo de vida, restricción grasa. Uso de estatinas en dosis altas para
LDL < 100mg/dL, TG < conseguir metas.
150mg/dL
Actividad Física Idealmente en programa de rehabilitación supervisado, según
(30 min 5 veces por resultados de test de esfuerzo.
semana)
IMC < 25kg/m2 Restricción calórica, ejercicio físico.
DM2 con HbA1c < 7% Dieta y uso de antidiabéticos orales.
Prevención AAS de por vida y Clopidogrel por plazo variable según instalación de
Farmacológica stent. IECA en todos los que no tengan contraindicaciones,
Espironolactona, B-bloqueadores.

Todos los pacientes sin contraindicación deben usar AAS, estatinas y B-bloqueo
a permanencia.

La antiagregación
SCA
dual se mantiene
según el gráfico. El
uso posterior a un
IAM Angina Inestable
año depende del
riesgo de trombosis y
el riesgo de sangrado. Manejo Médico Angioplastía
Angioplastía c/Stent
Medicado
(al menos un año)
El uso de IECA/ARAII/
Espironolactona va a CSDST CSDST
Angioplastía c/stent
No-Medicado
depender de la (14 días - 1 año) (Al menos un año)
(30 días a 1 año)

disfunción ventricular
que haya quedado SSDST SSDST
(30 días - 1 año) (Al menos un año)
como secuela.

Finalmente, se debe realizar la estratificación de riesgo post-IAM. Los

principales indicadores en este caso son la isquemia residual (evaluada con
estudios de perfusión), la función ventricular (ecocardiograma) y la presencia
de arritmias ventriculares post 48 horas (ECG seriados).

20
Síndrome Aórtico Agudo

Corresponde a una solución de continuidad de la pared aórtica, permitiendo el

paso de sangre hacia la capa media. Se engloba la disección aórtica (80%),
hematoma intramural (15%) y la úlcera aterosclerótica penetrante (5%). Son
factores de riesgo la HTA, tabaquismo, presencia de válvula aórtica bicúspide y
colagenopatías.

Clasificación del Síndrome Aórtico Agudo

Disección Aórtica Tipo A Rotura intimal disecante con falso lumen de aorta
ascendente, independiente de su progresión hacia
distal. Mortalidad elevada en fase aguda.

Complicaciones: taponamiento cardiaco,

Disección Aórtica Tipo B
insuficiencia aortica aguda, isquemia coronaria,
hematoma periaórtico.
Rotura intimal disecante con falso lumen de aorta
descendente y/o cayado aórtico. Mortalidad 10% a
30 días en ausencia de complicación.

Complicaciones: isquemia mesentérica o renal,

rotura contenida, hematoma periaórtico.

Hematoma Intramural Rotura intimal pequeña trombosada o sangrado de

vasa vasorum, que puede reabsorberse o progresar.
Mortalidad depende de características morfológicas
y riesgo de progresión (suele ser menor a 30%).

Complicaciones: derrame pleural, hematoma

periaórtico, rotura, disección aórtica.
Úlcera Penetrante
Rotura de placa ateroesclerótica hasta lamina
elástica interna de la pared aórtica.
Puede evolucionar a hematoma intramural y
disección.

Cuadro Clínico

Produce un dolor retroesternal o subescapular lancinante de inicio súbito, que

puede ser incluso migratorio. Un 15% de los casos presenta síncope. El examen
físico puede ser normal, pero el paciente puede llegar con cifras tensionales
elevadas o hipotenso, alteración de la simetría de los pulsos periféricos,
regurgitación aórtica, taponamiento cardiaco.

21
El diagnóstico diferencial más importante es el SCA, ya que puede cursar con
manifestaciones semejantes, pero el manejo es radicalmente diferente.

 El ECG puede evidenciar signos de necrosis miocárdica en 10% de los casos y signos
de isquemia en 15%. Generalmente el compromiso isquémico es por disección
retrograda del ostium de la arteria coronaria derecha (IAM Inferior).
 La radiografía de tórax muestra ensanchamiento mediastínico en 60% de los casos.

Diagnóstico

 El angioTC sirve para la visualización de la aorta completa,

compromiso de troncos arteriales y presencia de sangrado periaórtico.
 El ecocardiograma es útil para identificar la puerta de entrada,
dinámica de flujos, valoración de insuficiencia aórtica, taponamiento
cardiaco y función ventricular.

Tratamiento

Disección Aórtica Tipo A = Tratamiento antihipertensivo para PAS<110mmHg,

FC<80lpm y alivio del dolor. La resolución quirúrgica debe ser de urgencia, para
excluir la puerta de entrada de la disección y evitar complicaciones fatales. Se
debe intentar preservar la válvula, sino debe ser removida acompañado de una
re-implantación de las arterias coronarias (cirugía de Bentall). El pronóstico a
largo plazo está dado por el control de la PA y la recurrencia de disección.

Disección Aórtica Tipo B = En caso de disección no complicada, se debe optar

por un tratamiento antihipertensivo, alivio del dolor, y manejo de factores de
riesgo cardiovascular. La indicación quirúrgica se reserva para casos con
inestabilidad hemodinámica, dolor intratable, hematoma mediastínico, signos
de rotura inminente, e isquemia visceral. Aún con cirugía, la mortalidad post-
operatoria es cercana al 30%. Cuando se utiliza un tratamiento endovascular la
mortalidad es <10%. El objetivo es cerrar la puerta de entrada para evitar
progresión y permitir trombosis de falso lumen.

El control crónico con β bloqueadores sirve para retrasar la dilatación de la

aorta. Si aparece dilatación mayor a 60mm o crecimiento >3mm/año debe ser
reparado quirúrgicamente.

Hematoma Intramural y Úlcera Penetrante = sigue las mismas líneas del

manejo de la disección aórtica. Suelen tener mejor pronóstico que la disección
aórtica, pero requieren de seguimiento estricto durante el primer año.

22
Fibrilación Auricular (FA)
Es la arritmia cardiaca más frecuente (5% de Clasificación de la FA
las personas mayores de 60 años), que se
produce por un mecanismo de micro- Paroxística: < 24 horas, que
revierte espontáneamente.
reentradas en la aurícula izquierda. La
pérdida de la contracción auricular Persistente: > 7 días o que
disminuye en un 20% el llene ventricular por revierte con intervención.
lo que puede tener serias repercusiones
Permanente: no revierte o no se
sobre la función ventricular en aquellos con ha intentado.
disfunción ventricular previa o si la
frecuencia cardiaca es muy elevada.

Los principales factores de riesgo son la edad, la cardiopatía estructural previa,

y enfermedades valvulares (valvulopatía mitral). Puede ser precipitada en
ausencia de estas condiciones en pacientes con SAHOS, usuarios de cocaína,
consumo de OH e hipertiroidismo.

Existen descargas rápidas ectópicas en las venas pulmonares (principalmente la

vena pulmonar superior izquierda) que se pueden perpetuar. El 90% de las FA
paroxísticas se inician en esta zona y se inician como taquicardia auricular focal.
La FA focal ocurre más frecuentemente en pacientes jóvenes sin cardiopatía
estructural.

Cuadro Clínico

La mayoría de las veces pasa desapercibida, pero puede producir síntomas

derivados de la frecuencia cardiaca errática y a veces acelerada (dolor torácico,
palpitaciones, disnea) o por la disminución del llene ventricular (síncope,
disnea, malestar general). Al examen físico se puede objetivar una arritmia
completa, pulso venoso con ausencia de la onda “a” y discordancia entre la
frecuencia cardiaca y la frecuencia de pulso. El ECG muestra ausencia de onda
P, con onda “f” irregular. El RR es irregular y los complejos QRS pueden ser
variables en su morfología.

Exámenes Complementarios

Se debe estudiar con ELP, TSH, creatinemia y perfil hepático para descartar
algunas causas secundarias. El ecocardiograma es fundamental para evaluar la
presencia de cardiopatía estructural (dilatación de la aurícula izquierda, grosor
y función del VI, presencia de valvulopatías).

23
 FA Aguda
Control de
Frecuencia

> 48 Horas o
< 48 Horas
Desconocida

HD Inestable HD Estable TACO por 1 mes

EcoTE
CV Electrica CV Farmacológica y re-evaluar

Con Trombo
Sin Trombo
TACO por 1 mes
CV Inmediata
y reevaluar

Tratamiento de la Fibrilación Auricular

 Terapia Anticoagulante

El riesgo de embolía es de 5% anual, y el riesgo de sangrado de la

anticoagulación con INR entre 2 – 3 es de 1%. Esta proporción cambia según
los factores de riesgo (enfermedad reumática valvular tiene más riesgo
embólico). La FA Paroxística tiene el mismo riesgo de embolía que la FA
Permanente.

Para evaluar la necesidad de anticoagulación, se usa la escala de CHADS-VASC2,

y la escala HAS-BLED para el riesgo de sangrado. Las contraindicaciones de
TACO son las coagulopatías, HTA severa no controlada, úlcera péptica activa,
cirugía reciente, y contexto social.

 Si el CHA2DS2-VASC = 0 no requiere de anticoagulación.

 Si el CHA2DS2-VASC = 1, se puede elegir entre AAS 325mg y
anticoagulación, aunque la AAS tiene una efectividad menor.
 Con CHA2DS2-VASC > o = 2 se debe iniciar anticoagulación con
Acenocumarol 4mg o Warfarina 5mg. El acenocumarol tiene vida
media más corta y es menos estable, mientras que la warfarina tiene
vida media más larga y es más estable.

24
Inicio de Anticoagulación = se inicia con
HBPM simultánea. Al 3º día se controla el
INR, y luego se controla de manera diaria
hasta tener dos tomas de INR
consecutivas estables. Se suma el total de
dosis para realizar el cálculo semanal. Se
controla después a la semana.
Continuación de TACO
1 – 1.4 = ↑ 20% dosis semanal
1.5 – 1.9 = ↑ 10% dosis semanal
2 – 3 = mantener dosis
3.1 – 4.9 = ↓ 10% dosis semanal
5 – 8.9 = ↓20% dosis semanal
>9.0 = suspender + vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K

El uso de dabigatrán, rivaroxaban y apixaban son opciones de anticoagulación

que han demostrado no inferioridad en comparación a los antagonistas de
vitamina K y se han incorporado en las guías más recientes. Tienen la ventaja
de no requerir control con INR, utilización de una dosis estable, y menos
interacciones farmacológicas. Sin embargo, no se dispone de antídoto en caso
de sangrado y no están aprobados para FA de origen valvular.

Medicamento Dosificación
Dabigatrán 150mg cada 12 horas
75mg cada 12 horas si Cl Creat <30mL/min
Rivaroxaban 20mg cada día
15mg cada día si Cl Creat < 50mL/min o edad > 85 años
Apixaban 2.5 – 5mg cada 12 horas
No usar si Cl Creat < 30mL/min
*Ninguno se puede usar si Cl Creat < 15mL/min sin hemodiálisis.

 Control de Ritmo

El estudio AFFIRM demostró que el control de ritmo en comparación al control

de frecuencia no tiene diferencias en mortalidad a 5 años, con mayores tasas
de hospitalización en el grupo de control de ritmo. También se vió que un 30%
de los pacientes del grupo de control de ritmo no se logró el ritmo sinusal, por
lo que se desprende además que las estrategias farmacológicas son poco
efectivas para estos efectos.

Siempre que se pueda se debe intentar lograr el ritmo sinusal, entendiendo

que esto es más difícil cuando hay cardiopatía estructural de base, FA de larga
data, o estenosis mitral. La decisión es netamente clínica ya que no existen
guías al respecto.

25
 Cardioversión Eléctrica = Sedación + 120 – 200J sincronizada bifásico, con
uso concomitante de heparina (50 – 100J en flutter auricular). Reservado
para pacientes con FA aguda con compromiso hemodinámico.

Cardioversión Farmacológica = La cardioversión no es inmediata y

convierten entre 4 – 24 horas desde el inicio del tratamiento. Después de
eso va disminuyendo la probabilidad.

 Amiodarona 5mg/kg EV en 30 – 60 minutos, luego una infusión de 1-

2g/día EV por 24 horas. Idealmente pasar por vía central por el riesgo de
flebitis (en su defecto, por vía periférica diluido en 500mL de suero).
 Si no hay cardiopatía estructural (riesgo de arritmias ventriculares), se
puede usar:
o Propafenona 600mg VO o 2mg/kg EV.
o Flecainida 300mg VO o 2mg/kg EV.

Mantención de Ritmo Sinusal = Amiodarona 800mg/día por una semana,

luego 600mg /día por una semana, luego 400mg/día por 1 mes. Finalmente
se logra una dosis estable de 200-400mg al día.

Hay que tener en consideración la toxicidad pulmonar y tiroidea que

produce la amiodarona, y debe valorarse el costo – beneficio del control de
ritmo (muchas veces puede no ser realmente beneficioso).

 Control de Frecuencia

β- Bloqueadores = contraindicados en asma, Bloqueo AV, e IC

descompensada. La meta terapéutica es 60 – 80lpm, para lo cual se puede
utilizar Atenolol 25 – 50mg, Carvedilol 6.25 – 12.5mg, Metoprolol 25 –
50mg.

Digoxina = se prefiere de 2ª línea cuando no se puede usar β-bloqueo o

cuando hay ICC asociada. Uso cuidadoso en falla renal y en alteraciones del
potasio. Se usan dosis de 0.125 – 0.375mg al día.

Amiodarona = también tiene efecto β- Bloqueador en dosis más bajas.

Ablación del Nodo = cauterización del nodo AV con instalación de

marcapasos VVI. Si la función ventricular está disminuida, se debe instalar
además resincronizador. Sirve además para mantención de ritmo. Se usa
principalmente en FA paroxística refractaria.

26
Taquiarritmias
Las taquiarritmias pueden ser supraventriculares (origen sobre el nodo AV) o
ventriculares (origen inferior al nodo AV), siendo todas formas de
taquiarritmias.

En cualquier taquiarritmia, lo primordial es evaluar el estado hemodinámico y

determinar si requiere de una cardioversión eléctrica inmediata (compromiso
de conciencia, insuficiencia cardiaca aguda, dolor torácico intenso, PAS <
90mmHg, signos de hipoperfusión).

 Ésta se realiza con sedación previa (Midazolam 5mg/Fenatyl 100µg) y

descargas sincronizadas a 150, 200 y 250J en desfibrilador bifásico.
 Si no hay disponibilidad de cardioversión eléctrica, se puede intentar la
cardioversión farmacológica con Amiodarona 300mg en 50mL de
Glucosado al 5% a pasar en 5 – 10min.

Taquiarritmias de Complejo Estrecho/Supraventriculares (QRS <0,12ms)

Extrasístoles Supraventriculares

Son latidos prematuros que se inician por sobre la bifurcación de haz de His y
de un foco distinto al nodo sinusal. Se aprecia un complejo QRS angosto
prematuro similar al complejo QRS normal, que puede estar precedido de una
onda P de diferente morfología respecto a la onda P sinusal y seguido de pausa
compensadora incompleta. No requieren tratamiento ya que no suelen tener
significado patológico.

Taquicardia Sinusal

Corresponde a una respuesta fisiológica frente al aumento del tono simpático

sobre el nodo sinusal, se puede observar durante el ejercicio, embarazo,
anemia, hipertiroidismo, fiebre, TEP, Insuficiencia cardíaca, miocarditis,
isquemia miocárdica aguda y el consumo de diversas sustancias como la
cafeína, nicotina, atropina, etc. Tiene inicio y terminación gradual. Se aprecia
un ritmo sinusal regular con QRS angosto y una frecuencia que no suele
superar los 150 lpm. El tratamiento depende de la etiología. Si la taquicardia
produce compromiso hemodinámico, se puede controlar con β-bloqueadores
como el propanolol o calcio antagonistas como verapamilo.

27
Taquicardia Auricular

Es una taquicardia supraventricular producida por automatismo anómalo y se

describe:

 Taquicardia auricular ectópica multifocal = por múltiples focos auriculares

distintos del nodo sinusal. Habitualmente se produce en pacientes con IC y
EPOC y es secundaria a hipoxemia. El ECG muestra un ritmo irregular de
100-150 lpm y complejo QRS angosto e Intervalos PR variables. Se
caracteriza por onda p de diferente morfología (≥ 3 morfologías de onda p)
en la misma derivación. Hay presencia de línea basal isoeléctrica sin
presencia de ondas f a diferencia de la FA. El manejo se relaciona
directamente con la causa subyacente.
 Taquicardia auricular ectópica = se produce en pacientes con EPOC e
intoxicación digitálica. En estos casos el foco de automatismo es único, por
lo que produce una taquicardia regular de frecuencia muy variable, pero
con morfología de onda p aberrante pero regular. Si la onda p es positiva
en DI y aVL y negativa en V1 se origina en aurícula derecha, y si la onda p
es negativa en DI y aVL y positiva en V1 se origina en aurícula izquierda.

TPSV

Corresponden a taquiarritmias que son de inicio y fin súbito, independiente de

su origen. La edad promedio es de 57 años, es más frecuente en mujeres. Es
generalmente por reentrada intranodal (doble vía nodal), o por presencia de
una vía accesoria (30% Wolf-Parkinson-White o Long-Ganon-Levine). Las vías
accesorias debutan más precozmente y no tienen cardiopatía estructural de
base. Generalmente hay algún gatillante, que corresponde a una extrasístole
permite que el impulso eléctrico se propague por la vía accesoria lenta, ya que
pilla la vía normal/rápida en periodo refractario. También pueden ser
producidas por taquicardias auriculares (Flutter o fibrilación auricular).

El ECG revela una taquiarritmia regular de complejo angosto. La onda P

generalmente no es visible, y si lo es, aparece después del complejo QRS ya que
la despolarización auricular ocurre de forma retrograda. En pacientes que
tienen una vía accesoria y no están cursando con taquicardia se pueden ver
signos de pre-excitación ventricular (PR corto, onda delta y QRS ancho).

28
Si el paciente esta inestable se deben aplicar los protocolos del ACLS, y si está
estable se puede dar tiempo para estudiar con ECG y laboratorio básico. El
manejo del paciente se inicia con maniobras vagales. El masaje carotideo se
debe evitar en gente mayor, pero se puede pedir que tosa, que puje o que
induzca vómitos. La reentrada nodal y la por vía accesoria pasan todas en algún
momento por el nodo AV, por lo tanto en ambos casos se detiene al bloquear
el nodo AV. Si las maniobras vagales fracasan, se pueden usar fármacos que
bloquean el nodo AV de manera rápida.

 Acción específica y de acción corta sobre nodo AV (Adenosina, dura 9

segundos). Se usan bolos de 6mg - 12mg - 12mg, cada una seguida de
un bolo de 20mL de S. Fisiológico.

 Acción inespecífica y de acción larga sobre nodo AV (Verapamilo o

Propranolol, pero pueden producir hipotensión).

o Verapamilo 2,5 – 5mg a pasar en 2 - 5 min en SG5% o SF0,9%.

Se puede repetir la dosis cada 20 – 30 minutos hasta un
máximo de 30mg.

o Propanolol 1 – 3mg en 100mL de SF0,9% a pasar en 2 – 5

minutos.

 Si la función ventricular está deprimida no se recomienda el uso de

verapamilo, por lo que se debe administrar amiodarona 300mg en
50mL SG5% a pasar en 20 – 30min.

 Cardioversión eléctrica con sedación leve.

Flutter Auricular

Es una taquicardia supraventricular que se produce por un circuito de

macroreentrada auricular. El flutter típico se origina en aurícula derecha
siguiendo un recorrido anti-horario desde itsmo cavo tricuspídeo, septo
interauricular, crista terminalis y cara lateral auricular. Genera un cuadro clínico
similar a la fibrilación auricular, pero se manifiesta en el ECG como una onda P
aserruchada de calibre grueso, con frecuencia cardiaca regular generalmente
alrededor de los 150 latidos por minuto (flutter 2:1). También puede
manifestarse con frecuencia cardiaca alrededor de 75 latidos por minuto
(flutter 4:1).

29
 El flutter auricular sigue los mismos principios terapéuticos que la fibrilación,
con la excepción de que la cardioversión es el gold standard ya que los
antiarritmicos farmacológicos son poco efectivos y el 90% de los casos se logra
cardioversión a ritmo sinusal con descarga eléctrica sincronizada de 50 J.

Fibrilación Auricular

Corresponde a la arritmia supraventricular más frecuente. Se da generalmente

secundaria a patología cardiaca en pacientes añosos, aunque existen formas
idiopáticas en adultos jóvenes sin cardiopatía estructural. También puede ser
gatillada por consumo de algunas sustancias ilícitas. Esta arritmia es tratada en
un capítulo aparte, tanto su forma aguda como su manejo crónico.

Enfrentamiento del paciente con taquicardia de complejo angosto

1. Determinar si la frecuencia es regular o irregular (establece el diagnóstico

de Fibrilación auricular o flutter auricular con conducción AV variable).

2. Si es regular, aplicar maniobras vagales. Si la taquicardia se enlentece pero

luego vuelve a aparecer, entonces uno sospecha que la arritmia es de
origen auricular (flutter auricular, taquicardia auricular) porque en ese caso
el nodo AV no es parte del circuito, sino que solo un conductor.

3. El mismo efecto se puede lograr con la administración de adenosina 6mg

EV en bolo (si detiene era TPSV, si vuelve a aparecer era flutter o
taquicardia auricular).

Tipo de Interval Onda P Frec. Frec. Maniobras

Arritmia o RR Auricular Ventricular vagales
TPSV Regular No se visualizan 150 – 220 150 – 220 Puede
interrumpir
Taquicardia Regular Sinusales 100 – 160 100 – 160 Enlentecimiento
sinusal gradual
Flutter Regular Sustituidas por 250 – 300 150 No interrumpe
Auricular si 2:1, onda F (en la taquicardia
irregular serrucho, visible
si 3:1 en pared
(raro) inferior)
Fibrilación Irregular Sustituidas por 250 - 600 120 - 200 No interrumpe
Auricular onda f la taquicardia
(oscilaciones
irregulares)

30
Taquiarritmias de Complejo Ancho (QRS > 0,12ms)

Extrasístoles Ventriculares

Latidos prematuros que se originan en la red de Purkinje o en el miocardio

ventricular. Corresponden a complejos prematuros de QRS ancho, no
precedidos de onda P. Puede haber onda P post – QRS por activación
retrógrada de la aurícula. Si aparece la onda P, generalmente la pausa no es
compensatoria, a diferencia de la pausa compensatoria completa que ocurre
cuando no hay onda P retrógrada.

 La frecuencia se define según Holter, y se habla de frecuente cuando tiene

más de 1000 en 24 horas. Esta definición no es tan clara. Más de 6 por minuto
se considera también patológico.

 Puede ser monomorfa o polimorfa. La monomorfa se da en gente con corazón

sano, con un origen en los tractos de salida del ventrículo. En la cardiopatía
pueden generarse de cualquier parte y son polimorfas.

 Es importante saber si caen sobre la onda T, porque el fenómeno de “R sobre

T” puede desencadenar taquicardias ventriculares. Esto es más frecuente
cuando hay QT largo, TV catecolaminérgica y Síndrome de Brugada.

Se considera marcador pronóstico en pacientes con cardiopatía estructural de

base, pero en corazón sano no tiene mucha trascendencia, a menos que
provoque taquimiocardiopatía. Hay veces que puede producir sensación de
latidos enérgicos aislados. La terapia farmacológica no sirve mucho, pero se
podrían usar β-bloqueadores en pacientes post-infarto.

QRS Ancho por Marcapasos

La estimulación ventricular secundaria a marcapasos

puede generar una imagen de bloqueo de rama. Esto se
produce porque hay estimulación que va directo desde
la punta del ventrículo de forma retrógrada.

31
Taquicardia Ventricular

Se considera cuando hay tres complejos de extrasístoles ventriculares

consecutivos. Si dura más de 30 segundos se habla de taquicardia ventricular
sostenida. Corresponden al 80% de las taquicardias de QRS ancho. Se pueden
catalogar como monomorfas o polimorfas (Torsades de Pointes) según la
morfología de los QRS, la frecuencia suele oscilar entre los 100 y 200lpm.

Clasificacion según QRS

QRS Angosto (<0.12) QRS Ancho (>0.12)

SV con Bloqueo de Rama

SV con conducción
aberrante antidrómica

Ventricular

Enfrentamiento Diagnóstico de las Arritmias de Complejo Ancho

En un paciente sin antecedentes coronarios, la probabilidad de TV ante una

taquiarritmia con QRS ancho es de 60%. Este porcentaje sube a 95% en
pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.

Por lo tanto, la primera aproximación es pensar siempre que lo más probable

es que sea una TV y no una supraventricular con conducción aberrante o pre-
excitación.

Muchas veces es difícil el diagnóstico diferencial con taquicardias

supraventriculares con conducción aberrante o con pre-excitación ventricular
(PR corto, QRS ancho y onda delta). En ese sentido, la taquicardia ventricular
posee disociación AV, QRS > 160ms, desviación extrema del eje y concordancia
del QRS en V1 – V6. Por otro lado, en la taquicardia supraventricular con
aberrancia puede haber antecedente de pre-excitación o bloqueo de rama
conocido. Para la identificación más segura se puede emplear el algoritmo de
Brugada.

32
 ¿Ausencia de RS en Ausencia RS = concordancia
precordiales?
del eje en precordiales
No Si (todas positivas o todas
RS > 100ms en negativas).
TV
precordiales
Si Intervalo RS = duración
No desde inicio de R hasta
TV punto más profundo de S.
¿Disociación AV?
Si Disociación AV = en
No presencia de onda P, hay
TV más QRS que ondas P.
¿Criterios Morfológicos
de TV en V1 y V6?
Si Morfología atípica de BCR =
TV
la morfología atípica debe
No
TSV con estar presente en V1 y V6.
aberrancia

Fibrilación Ventricular

Corresponde a un ritmo de paro cardíaco que se caracteriza por una actividad

eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Se asocia a cardiopatía estructural,
principalmente la cardiopatía isquémica. Se aprecian ondulaciones irregulares
rápidas de amplitud variable, siendo imposible distinguir la presencia de
complejos QRS, u ondas T. La frecuencia cardíaca es variable, de 250 a 400 lpm.
El tratamiento es desfibrilación con 200 – 260J.

33
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR

Taquicardia ventricular sin pulso

Desfibrilación inmediata con energía entre 200 y 360 J e iniciar maniobras de

RCP avanzada.

Taquicardia ventricular con pulso hemodinámicamente inestable

Realizar cardioversión eléctrica sincronizada con 100, 150 y 200J. A veces la

frecuencia ventricular es rápida y con complejos muy anchos, lo cual hace que
la sincronización no sea posible. En estos casos se le aplica un impulso
desfibrilatorio con 200 J.

Taquicardia ventricular con pulso hemodinámicamente estable

Realizar cardioversión farmacológica con amiodarona 300mg en 50mL SG5% en

5 – 10 minutos. Lueg o se mantiene una infusión de 1mg/min por 6 horas, para
bajarlo finalmente a 0,5mg/min de mantenimiento. Si esta terapia fracasa, se
debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada con 100, 150 y 200J.

En pacientes post-IAM, es efectivo el uso de Lidocaina 1mg/kg con dosis

adicional de 0,5mg/kg a los 8 minutos, seguido de una infusión de 2 – 4mg/min

Torsades de Pointes

Administrar Sulfato de Magnesio 2 – 3g en 50mL de SG5% a pasar en 30 minuto.

Siempre se debe investigar la causa del QT prolongado, muchas veces de origen
farmacológico o alteraciones iónicas.

* En las Taquicardias de Complejo Ancho nunca utilizar Verapamilo o Adenosina.

Si la etiología es una FA Pre-excitada, se debe realizar cardioversión eléctrica ya
que no habrá respuesta efectiva con medicamentos.

** Existen Taquicardias Ventriculares Idiopáticas que en general son benignas,

como la del tracto de salida del VD y las que se originan a nivel fascicular.

34
Bradiarritmias
Corresponde a diversos trastornos de la conducción que cursan con FC <
60lpm. Las bradiarritmias sintomáticas generalmente ocurren cuando la FC es
menor a 50 – 40lpm. Existen variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca,
alcanzando frecuencias más bajas durante la noche, en mayores de 80 años,
deportistas y en mujeres.

La sintomatología ocurre secundaria a la disminución del gasto cardiaco,

produciendo fatiga, disminución de tolerancia al ejercicio, confusión y
eventualmente lipotimia y sincope.

Bradicardia Sinusal
P = QRS
PR Largo (BAV 1ºG)
Onda P
Variable (BAV 2º G Mobitz I )
P > QRS Fija (BAV 2º G Mobitz II)
Bradicardia Ausente (BAV 3º G)

QRS Arrítmico (FA Lenta)

Sin Onda P
Estrecho (Escape Nodal)
QRS Rítmico
Ancho (Escape Ventricular)

Bradicardia sinusal
Causas Bradicardia Sinusal
Ocurre por disminución del automatismo a nivel
Intracardiacas
del nodo sinoauricular. Se ve en pacientes con Enfermedad Nodo Sinusal
tono vagal aumentado (disautonomías), fase inicial Disautonomias
Cardiopatía isquémica
del IAM, enfermedad del nodo, hipotiroidismo, Enfermedades Inflitrativas
hipertensión endocreaneana y secundaria a
Extracardiacas
algunos fármacos. La FC es inferior a 60, con un
Hipotiroidismo
ritmo regular, onda P y complejos QRS normales. Hiperkalemia
Cada onda P se sigue de un QRS. Farmacológica
Hipertensión endocraneana

Bloqueo Auriculoventricular

Alteraciones en la conducción del nodo AV. Cuando son de bajo grado puede
ser una variante fisiológica, pero los bloqueos de alto grado son secundarios a
isquemia, enfermedades Infiltrativas, trastornos electrolíticos y algunos
medicamentos.

35
Tipos de Bloqueo AV y sus Características Electrocardiográficas

Intervalo PR
1º Grado
> 200ms.

Aumento
2º Grado progresivo
Mobitz I PR y una P
no conduce.

PR constante
2º Grado
y alguna P no
Mobitz II
conduce.

Disociación
AV con PR
3º Grado irregular, PP
regular y RR
regular.
* Si el QRS es ancho, habla de un bloqueo infranodal.

En los bloqueos AV 3º Grado y 2º Grado Mobitz II, la instalación de marcapasos

mejora sobrevida especialmente si hay antecedente de sincope. En el bloqueo
Mobitz I se recomienda si el QRS es ancho y si hay síntomas, por el riesgo de
progresión a un bloqueo de mayor complejidad. En casos de bloqueo 1º Grado,
se puede evaluar la necesidad de marcapasos si el PR es muy largo (>300ms) y
si no hay adaptación de la frecuencia ante ejercicio físico.

Enfermedad del Nodo Sinusal (ENS)

Corresponde a una disfunción anatómica y funcional del nódulo sinusal,

frecuente en personas de edad avanzada. Puede existir disfunción de porciones
más bajas del sistema excito-conductor. Se manifiesta como:

1. Bradicardia sinusal persistente o inducida por fármacos

2. Paro sinusal: ritmo sinusal pero con intervalos PP irregulares que puede
provocar pausas mayores a 3 segundos.
3. Bloqueo sinoauricular: produce intervalos PP irregulares con acortamiento
progresivo, o con intervalos sin onda P ni complejo QRS.
4. Síndrome Taquicardia – bradicardia: Alteración del automatismo y la
conducción del nodo sinusal. Bradicardia sinusal y en un 30% episodios
paroxísticos de taquicardia (FA)
5. FA con respuesta ventricular lenta

36
Si la ENS es sintomática y la conducción AV es normal, el uso de marcapasos
unicameral auricular o bicameral disminuye la incidencia de FA en un 18% a 2
años en comparación al unicameral ventricular.

Tratamiento de las Bradiarritmias

1. Lo primero es determinar si hay compromiso hemodinámico.

a. En casos asintomáticos, se puede optar por la monitorización
cautelosa, teniendo presente que los pacientes con bloqueos
complejos son candidatos a marcapaso definitivo.
b. En presencia de síntomas, se puede intentar el uso de atropina
0,5mg EV con una dosis total de 3mg. En casos de inefectividad, se
debe:
i. Uso de marcapasos transcutáneo, colocando electrodos en parte
anterior y posterior del tórax, seleccionando la frecuencia cardiaca
deseada y la corriente de salida que asegure una captura ventricular
para generar impulso (observar monitor y palpar pulso femoral).
ii. Si no se dispone de marcapasos o este es inefectivo, se debe iniciar
infusión de epinefrina (2 – 10ug/min) o dopamina (2 – 10 ug/kg/min)
mientras se espera el marcapasos transvenoso.

2. Determinar si tiene indicación de marcapasos definitivo.

Modalidades de Marcapasos

La elección del modo de marcapasos depende de la función sinusal y del nodo AV.
El objetivo es mantener la contracción cardiaca lo más fisiológico posible con los
mejores resultados hemodinámicos.

La estimulación auricular unicameral es útil cuando el nodo AV está normal y la

auricula tiene morfología sana. La estimulación ventrcular unicameral es la más
ampliamente usada, y se prefiere cuando no se cumplen las características
señaladas y no es necesario mantener la sincronía AV (por ejemplo, la fibrilación
auricular crónica). La estimulación bicameral secuencial suele ser la más fisiológica.

37
Miocardiopatías
Corresponde a un grupo de patologías heterogéneas que comprometen al
músculo cardiaco de diferentes maneras, provocando disfunción miocárdica.

Clasificación WHO/ISFC

 Miocardiopatía dilatada: se caracteriza por dilatación y disfunción

contráctil del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos. La dilatación
ventricular es generalmente severa. Esta forma puede ser idiopática,
genética/familiar, viral o autoinmune, alcohólica/toxica. El 47% de estos
casos son formas idiopáticas.

CAUSAS DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA

1. Isquémica
2. Tóxicos (OH, Cocaína, Anfetaminas, Plomo).
3. Medicamentos (Quimioterapia, Antiretrovirales, Fenotiacinas).
4. Metabólicas (Uremia, Hipocalcemia, Hipofosfemia, Disfunción
tiroidea, Feocromocitoma).
5. Reumatológicas (LES, Esclerodermia).
6. Enfermedades de Depósito (Hemocromatosis, Amiloidosis).
7. Infecciosa (CMV, VEB, Difteria, Toxoplasmosis, Chagas)
8. Miscelánea (post-parto, sarcoidosis, Takotsubo).

En la mayoría de los pacientes se manifiesta entre los 20 – 60 años de

edad, con síntomas de ICC izquierda. Otras formas de aparición son a
través de estudios por alteraciones de la conducción, sincope, y muerte
súbita. Frecuentemente estos pacientes presentan en el ECG alteraciones
de la conducción (bloqueos AV, Fibrilación auricular, bloqueos de rama). En
casos de FA de respuesta ventricular rápida persistente, considerar que
esta puede ser la misma causa de la miocardiopatía (taquimiocardiopatía).

El ecocardiograma no supone el diagnóstico definitivo. Se suele

complementar siempre con coronariografía y ventriculografía isotópica
para descartar enfermedad isquémica asintomática (11% de los casos).

Se recomienda en todos los pacientes un estudio inicial con pruebas

tiroideas y fierro sérico, y según la orientación en base a anamnesis y
examen físico, se puede considerar perfil inmunológico, serología viral,
pruebas genéticas, determinación de tiamina, carnitina, y selenio. La

38
 biopsia endomiocárdica tiene bajo rendimiento aún en manos expertas, a
menos que se sospeche de enfermedades sistémicas (hemocromatosis,
Amiloidosis, sarcoidosis).

El tratamiento sigue las mismas pautas de la insuficiencia cardiaca con

disfunción sistólica. El uso de inmunosupresores empíricos fundado en la
posibilidad de factores autoinmunitarios asociados no está indicado.

 Miocardiopatía hipertrófica: esta entidad tiene una fuerte base genética,

donde los pacientes pueden permanecer asintomáticos por mucho tiempo.
Se caracteriza, fundamentalmente, por la presencia de hipertrofia
ventricular de causa desconocida (generalmente de predominio septal) y
por una función sistólica normal. Las manifestaciones clínicas principales
son secundarias a la obstrucción subaórtica dinámica y disfunción
diastólica. Es clásico el hallazgo de disnea en ausencia de fracción de
eyección disminuida, o la presencia de angina con coronarias
angiográficamente normales. También suele ser causa de sincope en gente
joven y muerte súbita. El ECG puede mostrar ondas Q, signos de hipertrofia
ventricular, patrones de pre-excitación y alteraciones de la repolarización.

El diagnóstico ecocardiográfico se establece con hipertrofia > 15mm en

algún segmento ventricular, y un gradiente interventricular > 30mmHg.

El estudio complementario obligatorio se basa en Holter de arritmias por

su evaluación pronóstica, al igual que un test de esfuerzo. Si hay sincopes a
repetición, está indicado el estudio electrofisiológico. Es importante
valorar el riesgo de muerte súbita en estos pacientes, ya que es la
responsable del 50% de las muertes en pacientes con esta patología,
secundaria a arritmias ventriculares (jóvenes, presencia de sincopes,
hipotensión con ejercicio, historia familiar de muerte súbita, hipertrofia
severa).

El tratamiento de estos pacientes no está claramente estandarizado, pero

las medidas que han mostrado beneficio con nivel de recomendación I son
el no realizar ejercicio competitivo, β-bloqueo, verapamilo, uso de
desfibrilador implantable y el transplante cardiaco. El uso de otras medidas
farmacológicas tiene un nivel de evidencia menor (IIa - III).

39
 Miocardiopatía restrictiva: se
define como una enfermedad del
miocardio/endocardio que
produce disfunción diastólica
secundaria a aumento de la rigidez
ventricular, con volúmenes
diastólicos normales o disminuidos
en uno o ambos ventrículos. La
función sistólica suele estar
preservada, y el espesor de la
pared conservado o incrementado
dependiendo de la etiología.
Generalmente se produce
secundario a fibrosis o infiltración.
Corresponde a menos del 5% de
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
MIOCARDICA
- No Infiltrativa = Idiopática, Familiar,
Esclerodermia, miocardiopatía diabética.
- Infiltrativa = Amiloidosis, Sarcoidosis,
Infiltración grasa
- Depósito = Hemocromatosis,
Enfermedad de Fabry
ENDOMIOCARDICA
Fibrosis endomiocárdica, carcinoide,
síndrome hipereosinofílico, radiación.

los casos de miocardiopatía.

El cuadro clínico depende de las cavidades que estén más comprometidas

(derechas o izquierdas) y el diagnóstico suele ser en fases avanzadas. El
ECG casi siempre es anormal, pero muy inespecífico. El ecocardiograma
muestra cavidades no dilatadas con función sistólica preservada o
levemente disminuida, con espesor normal (si es idiopática) o levemente
aumentados (cuando es infiltrativa). Generalmente las aurículas están
dilatadas.

Debe diferenciarse de la pericarditis constrictiva que puede manifestarse

de forma similar. En ese sentido, es importante el antecedente de
tuberculosis, pericarditis previa, radioterapia torácica, y cirugía cardiaca
previa. De las etiologías específicas a considerar, siempre tener en mente
la miocardiopatía restrictiva familiar, amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, y la fibrosis endomiocárdica.

40
 Miocardiopatías específicas: se incluyen en este grupo las patologías
secundarias (isquémica, hipertensiva, valvular, miocarditis).

En la miocarditis hay infiltración leucocitaria y miocitolisis del miocardio.

Esta suele ocurrir de forma idiopática, por infecciones virales o reacciones
inmunológicas en contexto de autoinmunidad, medicamentos y otras
infecciones bacterianas, hongos o parasitos.

El cuadro clínico y los hallazgos son muy variables.

o Su presentación clínica aguda puede simular un SCA o presentarse

con ICC aguda sin causa explicable. Muchas veces se asocia a
infección por parvovirus B19, y los síntomas aparecen días a
semanas tras una infección viral respiratoria o digestiva. La
evolución aguda fulminante generalmente tiene buena
recuperación y requiere terapia de soporte transitoria.
o La forma subclínica cursa con ICC crónica, que en general tiene
mal pronóstico y el agente etiológico puede ser desconocido.

41
Se acomapaña casi siempre de alteraciones en EKG, ecocardiograma y
elevación de enzimas cardiacas, con marcadores inflamatorios sistémicos
elevados.

Actualmente, la resonancia cardiaca es el método de diagnóstico no

invasivo de elección para su diagnóstico. Esta muestra focos de captación
heterogéneo en las zonas de mayor destrucción e infiltración miocáridca, y
sirve para guiar la biopsia endomiocárdica en caso de ser necesaria.

La biopsia endomiocárdica es la única herramienta disponible que detecta

miocarditis, pero tiene un rendimiento cercano a 20%. Lo más frecuente es
encontrar infiltrado inflamatorio linfocitario, y se puede solicitar la
detección de genoma viral de la muestra extraída.

En relación al tratamiento, no hay consenso aún sobre la utilidad en el uso

de inmunosupresores, ya sea en forma aguda o crónica. Se justifica en
pacientes graves con evolución crónica, aunque lo ideal sería conocer la
etiología. Se justifica el uso de azatioprina y/o corticoides cuando hay
evolución crónica y la biopsia muestra inflamación, sin agente infeccioso
identificable.

42