UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

INTEGRACIÓN DE LAS CIENCIAS CON LA PRÁCTICA CLÍNICA

CASO 1

CATEDRÁTICA:

GRUPO: 8

EQUIPO: 2

INTEGRANTES:
AGUILAR VÁZQUEZ DIANA ARISBETH
BASURTO LOZADA DIANA CITLALI
RODRIGO RAMIREZ DULCE MARÍA

CASO 1
Ficha de identificación:
Paciente masculino de 85 años de edad
Lugar de nacimiento: Puebla, Puebla
Ocupación: Está en su casa
Profesión: Contador

AHF:
Padre fallecido a los 90 años, el cual padecía demencia senil

APP:
Tiene una prostatectomia suprapuvica hace 10 años
Cáncer basocelular en el párpado derecho
Psoriasis
Neurosis de ansiedad
Cardiopatía isquémica bajo control con vasodilatadores
Incontinencia urinaria crónica
Alérgico a penicilina
Consumió alcohol, 2 a 3 copas cada 2 semanas
Fumo

APNP:
Cuenta con todos los servicios
Se baña cada dos o tres días
Come poco, abusa de alimentos dulces
Desayuna té, 2 cafés al día, abusa del agua endulzada
Sedentario
Duerme en la tarde y en la mañana

Padecimiento actual:
Acude a consulta externa con familiar, presenta demencia de 2 años de evolución,
refiere que ha sido progresiva y que presenta episodios que se caracterizan por
estadios fuera de la realidad, compulsión sexual, duerme durante el día y en la
noche tiene insomnio, tiene periodos de agitación motora, violencia verbal y física.
No es capaz de valerse por sí mismo, depende de su esposa y de otros familiares,
se pone la ropa al revés, se pierde dentro y fuera de su casa, desconfía de su
esposa, perdida de la memoria reciente, nerviosismo y disnomia.

Exploración Física:
Talla: 1.63 m
Peso: 73 kg
TA: 120/70 mmHg
FR: 16 rpm
FC: 70 lpm
Temperatura: 36 °C

Paciente consciente, tranquilo, mucosa oral hidratada, tegumentos normocromicos,

lesión hiperémica en la frente, no existe compromiso cardiopulmonar ni abdominal
aparente, extremidades normales, dolor en manos, deformidad de articulaciones.
Responde a preguntas sencillas pero se distrae con mucha facilidad, de repente s4e
para y habla con su esposa y su lenguaje es estropajoso. Orientado en sitio pero no
en persona y tiempo.

Estudios de gabinete.
-tomografía computarizada:
atrofia corticosubcortical
dilatación ventricular compensatorio
disminución de volumen cerebral
Laboratorios
-química sanguínea:
glucosa 106
colesterol 187
triglicéridos 140

Diagnóstico presuntivo:
● Alzheimer
● Demencia senil

Diagnóstico confirmatorio:
● Alzheimer

Diagnóstico diferencial:
Demencia senil

Factores de riesgo:
● Edad
● Cardiopatía isquémica

Determinantes de salud:
-Social:
Casado
-Genético:
Padre fallecido que padecio demencia senil
-Médico:
Tiene prostatectomía suprapúbica hace 10 años
Cáncer basocelular en el párpado derecho
Psoriasis
Neurosis de ansiedad
Cardiopatía isquémica bajo control con vasodilatadores
Incontinencia urinaria crónica
Alérgico a penicilina

-Ambiental:
Vive en zona urbana
Cuenta con todos los servicios

Desarrollo de caso:
Alzheimer
Definición:
Es una enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la
causa más común de demencia y se caracteriza por pérdida progresiva de la
memoria y un progresivo deterioro de las actividades básicas de la vida diaria y
cambios de conducta.

Factores de riesgo:
Edad avanzada
Tener familiares de primer grado con demencia
Presencia de comorbilidades (diabetes, hipertensión, dislipidemias)
Ser mujer
Traumatismo craneoencefálico

Síntomas:
La enfermedad de Alzheimer habitualmente comienza con pérdida de memoria, a la
que se van asociando alteraciones de otras funciones mentales, con una progresiva
afectación de las actividades diarias del sujeto, conduciendo a una situación de
dependencia. Con frecuencia, la enfermedad cursa también con síntomas de la
esfera conductual y psicológica, síntomas que generan una importante carga para
los familiares y cuidadores y también para la sociedad, por ser los determinantes de
la institucionalización en la mayoría de los casos. Los síntomas más comunes de la
enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta (pueden sufrir un
cambio de la personalidad), pérdida de memoria (no recuerdan cosas que se sabían
del pasado), dificultades de orientación (no reconocen objetos), problemas de
lenguaje (para hablar y para expresarse con claridad), problemas para llevar a cabo
actividades motoras y alteraciones cognitivas, e incapacidad para aprender nueva
información. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o
el olvido de habilidades normales para el individuo; incluso pueden tener dificultades
para trabajar o llevar a cabo las actividades habituales.

Signos de alarma
1. Cambios de memoria que afectan a la vida cotidiana: olvidar información recién
aprendida, pedir la misma información repetidamente, depender de ayudas para
hacer cosas que antes hacía solo.
2. Dificultad para planificar o resolver problemas.
3. Dificultad para desempeñar tareas habituales en la casa, en el trabajo o en su
tiempo libre.
4. Desorientación en tiempo y lugar.
5. Dificultad para comprender imágenes visuales y relacionar objetos en el entorno.
6. Problemas nuevos en el lenguaje oral y escrito.
7. Colocar objetos fuera de su lugar habitual y ser incapaces de recuperarlos.
8. Disminución o falta de juicio para tomar decisiones.
9. Pérdida de iniciativa a la hora de tomar parte en el trabajo o en las actividades
sociales.
10.Cambios en el humor o en la personalidad

Fisiopatología:
La enfermedad de alzheimer se caracteriza por un cuadro de atrofia y destrucción
de las neuronas corticales sobre todo en la en los lóbulos parietal y temporal.
Cuando la atrofia se encuentra en una etapa importante se observa un aumento del
tamaño de los ventrículos (hidrocefalia) secundario a la destrucción del tejido
encefálico.
Hay diferentes manifestaciones histopatológicas de la enfermedad pero las
principales son la presencia de placas neuríticas que contienen sustancias amiloide
y ovillos neurofibrilares.
Dicha enfermedad afecta zonas del cerebro y de la médula espinal. Las placas a mi
Loyde están compuestas de proteínas específicas y partículas de células cerebrales
muertas dichas partículas se acumulan progresivamente en el tejido cerebral. Existe
una proteína cerebral de origen natural denominada TAU la cual se acumula
anormalmente causando un mal funcionamiento de las células cerebrales y
finalmente causando una muerte neuronal.
Conforme la enfermedad avanza diferentes funciones se ven afectadas tales como
la función intelectual, la personalidad y el estado de ánimo.
Las personas en una etapa avanzada de la enfermedad particularmente dejan de
reconocer a sus seres queridos y pierden la capacidad de contemplar, racionalizar,
interactuar, organizar y planificar.
La enfermedad de alza de alzheimer afecta negativamente a diferentes sistemas y
aparatos tales como el sistema digestivo. A menudo distintas dificultades ocurren en
una etapa temprana de la enfermedad en comparación con otros tipos de demencia
ya que las personas que padecen esta patología parecen dificultad para comer si no
ahogarse debido a la dificultad para tragar.
Una iglesia en deficiente coordinada puede causar la entrada accidental de
alimentos son líquidos en las vías respiratorias y esto a su vez puede provocar una
neumonía la cual es una causa común de muerte entre las personas con
enfermedad de Alzheimer.
Otra función afectada es el control intestinal, la incontinencia fecal suele producirse
en la mayoría de las personas.
A nivel neuromuscular en una etapa avanzada pierden la capacidad de usar sus
músculos de una manera voluntaria y en las últimas fases de la enfermedad
normalmente se suele perder la capacidad de caminar o de mantener una postura
para sentarse con seguridad en una silla, cada vez más los músculos se vuelven
rígidos y disminuye el control del sistema muscular.
“Expert review of Neurotherapeutics” es un artículo del 2011 en donde se informa
sobre algunas investigaciones que sugieren que la pérdida sutil y gradual de la
función neuromuscular, tales como la disminución de la destreza y el equilibrio, se
podrían desarrollar antes de la pérdida perceptible de la memoria u otros síntomas
intelectuales comunes en fases leves de la enfermedad.
En la necropsia por lo regular se detecta degeneración de inicio más temprano y
grave en el lóbulo temporal medial (corteza entorrinal e hipocampo), corteza
temporal lateral y núcleo basal, de meterte.
Los hallazgos microscópicos característicos son las placas neuróticas y las NFT,
dichas lesiones se acumulan en cifras pequeñas durante el envejecimiento normal
del cerebro, pero predominan en la imagen de Alzheimer. Pruebas cada vez más
frecuentes sugieren que las especies de proteínas beta amiloides solubles llamadas
oligómero pueden causar disfunción celular y constituir la primera molécula tóxica
en Alzheimer. Finalmente la polimerización de proteínas amiloides y la formación de
fibrillas originan las placas neuróticas que tienen un centro amiloides ,
proteoglicanos y otras proteínas.
El Alzheimer se acompaña de disminución en concentraciones corticales de algunas
proteínas y neurotransmisores, en particular acetilcolina, acetiltransferasa y
receptores colinérgicos nicotínicos.
La disminución de concentración de acetilcolina pudiera depender en parte de la
degeneración de las neuronas colinérgicas en el núcleo basal de meynert que
establece proyecciones en toda la corteza, también hay agotamiento de
noradrenalina y de serotonina causado por la degeneración de núcleos del tallo
cerebral.

Diagnóstico:
El diagnóstico de Alzheimer debe basarse en los criterios del CIE-10, DSM-IV:
Los datos clínicos de los pacientes son variables de acuerdo a la etapa de la
enfermedad:
Primera etapa:
● Olvido de eventos completos
● Incapacidad para recordar efectivamente
● Perder cosas con frecuencia o colocarlas en lugares inusuales
● Dificultad para memorizar la fecha
● Disfasia disnómica
● Dificultad para iniciar conversación
● Desmotivación
● Ánimo disminuido, tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y alteración
visuoespacial.
● Trastornos del sueño y apatía
Segunda etapa:
● Psicosis
● Desinhibición
● Apatía, agresividad y agitación
La Tercera etapa revela datos de daño cortical específicamente en hipocampo
manifestándose con:
● Incontinencia urinaria e intestinal
● Trastornos de la alimentación
● Pérdida de la autonomía e independencia y de la expresión facial

Tratamiento:
-No farmacológico:
La estimulación cognitiva
Actividades recreativas
Musicoterapia
Danza creativa terapéutica

-Farmacológico:
El tratamiento farmacológico de la demencia Alzheimer tiene como objetivo principal
disminuir la progresión de la enfermedad en la que se incluye:
-Preservar la cognición , capacidad funcional de actividades básicas de la
vida diaria e instrumentales.
-Minimizar las alteraciones de la conducta

Los fármacos incluidos en el manejo de la demencia de Alzheimer son:

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE): Recomendadas para el manejo
de las demencias en grado leve a moderada.
● Galantamina
● Rivastigmina
● Donepezilo
Integración con las ciencias

Cardiología
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de
las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al
músculo cardíaco (miocardio).

la prevalencia de esta enfermedad se incrementa con la edad, así como la de

diversos factores de riesgo vascular como la diabetes mellitus, hipertensión
arterial y cardiopatía isquémica. De ahí que una posible razón para explicar la
asociación entre éstos y la enfermedad de Alzheimer pudiera ser la coexistencia
de trastornos comunes en la ancianidad. También la implicación de cambios
vasculares en su fisiopatogenia o incluso errores de clasificación entre demencia
de Alzheimer y demencia vascular han sido razones aportadas para una
justificación de esta asociación de factores de riesgo vascular y enfermedad de
Alzheimer.

En el estudio ahora publicado, los autores hacen un análisis longitudinal de 5

años a 1138 pacientes, sin demencia al inicio del estudio. Del seguimiento de los
factores de riesgo vascular existentes, concluyen que 4 de ellos se asocian
individualmente con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer: diabetes,
hipertensión, enfermedad cardiaca y tabaquismo. El riesgo se incrementa con la
agregación de éstos. El cluster de factores de riesgo vascular más asociado al
desarrollo de enfermedad de Alzheimer fue el conformado por diabetes y
tabaquismo. También la asociación de hipertensión y enfermedad cardiaca
supone un incremento significativo del riesgo.

La corrección de estos factores supondría, por tanto, una posibilidad de modificar

el riesgo de desarrollo de la enfermedad en ancianos.

Salud pública
No presenta relación con el caso

Neumología
No presenta relación con el caso

Otorrinolaringologia.
No presenta relación con el caso

Medicina de la comunidad.
No presenta relación con el caso

Farmacología clínica:
En la actualidad no existe una prevención eficaz, ni un tratamiento etiopatogénico
que cure o detenga la enfermedad; hoy disponemos de tratamientos sintomáticos
modestamente efectivos, para mejorar la cognición y las alteraciones conductuales
con la finalidad de mantener la función.
El ADAS-COG es una escala de 70 puntos en la cual las puntuaciones elevadas
indican mayor grado de compromiso cognitivo, por lo que una disminución en la
puntuación sería indicativa de mejoría. Ha habido varios estudios controlados
aleatorizados con placebo a gran escala y bien conducidos con los 3 inhibidores de
la colinesterasa que han mostrado eficacia sobre la cognición cognitiva y sobre las
actividades de la vida diaria (función) en pacientes con EA leve a moderada. La
mejoría global media sobre el placebo es de 3 a 4 puntos en el ADAS-COG, un nivel
de mejoría casi el equivalente a la declinación natural esperada en un periodo de 6
meses. Sin embargo los estudios a largo plazo (1 a 3 años) se han realizado con
donepezilo y sugieren el mismo beneficio. Algunos estudios abiertos a más largo
plazo sugieren un posible efecto de modificador de la enfermedad con la utilización
de los drogas anticolinesterásicas, pero se necesitan más datos antes de que esto
sea confirmado. Una revisión sistemática Cochrane demostró los beneficios de
estas drogas para la EA severa.
Las expectativas realistas del efecto terapéutico deben ser discutidas con el
paciente y los cuidadores. El tratamiento farmacológico de la EA debe ser iniciado y
supervisado por un médico experimentado en el diagnóstico y tratamiento de las
demencias. El diagnóstico se basará en criterios aceptados (DSM-IV o NINCD-
ADRDA), y el tratamiento debe iniciarse solamente cuando se pueda identificar un
cuidador que controle en forma regular la toma del fármaco por parte del
paciente(14). El seguimiento regular del paciente debe incluir escalas de valoración
cognitiva como el MMSE (test de Folstein) para monitorizar la respuesta al mismo y
la progresión de la enfermedad deberían ser una parte integral del manejo.
Los principios básicos para la indicación de fármacos para la demencia exige
• hacer un diagnóstico preciso del síndrome demencial;
• clasificar la demencia según su severidad (leve, moderada y severa);
• informar al paciente y al cuidador de los objetivos razonables del tratamiento
(mejorías sintomáticas modestas);
• prescribir la forma farmacéutica (comprimidos o parches) según la preferencia del
paciente y su cuidador y la accesibilidad a la droga;
• optimizar la dosis, inicio a dosis bajas y aumentos progresivos;
• vigilar la aparición de efectos adversos;
• disminuir la dosis si surgen efectos adversos (sin llegar a rangos subterapéuticos);
• cambiar de un inhibidor de la acetilcolinesterasa a otro, si el paciente presenta
intolerancia o falla la respuesta con el tratamiento instituido;
• evaluar la eficacia terapéutica monitorizando múltiples dominios (cognición,
conducta y funcionalidad); • enfatizar en cada consulta la importancia de tomar los
fármacos en forma regular.
Oftalmología.
El carcinoma basocelular (CB) es la neoplasia de piel más frecuente en la región
periocular. Se presenta después de los 40 años de edad, aunque muy raramente
puede aparecer a edades más tempranas. Normalmente aparece en pacientes con
historia de exposición al sol. Los CB pueden localizarse en cualquier parte de la
superficie corporal, pero los que se localizan en zonas periorificiales y de fusión
embrionaria son considerados de alto riesgo. Además de concurrir estas dos
circunstancias en el canto interno palpebral, las características anatómicas de esta
zona hacen que los CB en esta localización sean notoriamente más difíciles de
tratar quirúrgicamente. Adicionalmente, los CB de canto interno tienen especial
importancia por su tendencia a la invasión orbitaria, dado que presentan mayor
agresividad y tienen mayor riesgo de recidiva que los que aparecen en otras
localizaciones perioculares. Un indicativo de la agresividad de los CB en esta
localización es que aproximadamente un 25% de ellos son remitidos a centros
especializados simplemente por estar en el canto interno.
El aspecto macroscópico de los CB perioculares es similar a la de otras zonas de la
piel, con la salvedad de que en los casos de invasión orbitaria puede producir
limitación de los movimientos oculares y lesiones óseas. Es extraordinariamente
rara la invasión del globo ocular. La forma nodular es la forma de presentación más
frecuente y aparece como una lesión crónica, indurada, elevada, con límites
perlados, con telangiectasias, bordes bien delimitados y elevados, con el centro
deprimido dándole aspecto de cráter. La lesión puede estar asociada a sangrado,
ser concurrente con otras neoplasias o tener una presentación multifocal. Los tipos
histopatológicos más agresivos son los infiltrantes y morfeiformes, que suelen
asociarse con crecimiento invasivo local y un mayor riesgo de recidiva.
Aunque se han observado remisiones espontáneas de CB en algunos casos, no se
puede predecir cuáles lo harán y cuáles no, por lo que ante la sospecha de CB
siempre es necesario realizar algún tipo de tratamiento. Como en cualquier otra
localización, en los CB perioculares hay varias posibilidades de tratamiento que
incluyen quimioterapia, crioterapia, radiación y cirugía.
Conclusión:

Glosario:
● Compulsión sexual: preocupación excesiva por fantasías, impulsos o
● conductas sexuales que es difícil de controlar, provoca angustia o afecta de
manera negativa.
● Disnomia: desorden del habla que ocasiona que olvides palabras o tengas
dificultades para recordar palabras específicas.
● Demencia: Pérdida o debilitamiento de facultades mentales, generalmente
grave y progresivo por edad o enfermedad.
● Agitación motora: Es un conjunto de signos y síntomas que se derivan de la
tensión mental y la ansiedad

Bibliografía:

● harrison principios de medicina interna 18° edición.

● http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v37n2/v37n2a03.pdf
● http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-
66912005000500004
● Diagnóstico y Tratamiento de la demencia tipo Alzheimer. Guía de práctica
clínica