Diabetes Mellitus TRATAMENTO

DISTURBIO DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO DIABETES TIPO 1

INSULINOTERAPIA
Balança hormonal: insulina x hormônios contrainsulínicos
DOSE INICIAL = 0,5 a 1 U/kg/dia
A insulina tem uma função de “construção” (anabólica) – e, do
outro lado, temos os hormônios contrainsulínicos (glucagon, GH,
cortisol), que têm função catabólica.
SECREÇÃO BASAL NPH (2x/dia- antés do caféé é dé jantar)
AÇÃO LENTA/
PROLONGADA GLARGINA (1x/dia – dosé ué nica)
HIPOINSULINISMO
PICO PÓS- REGULAR (30 min antés dé sé alim.)
 SEM INSULINA PRANDIAL
 RESISTEÊ NCIA AÀ INSULINA AÇÃO RÁPIDA/ LISPRO (no moménto da réféiçaã o)
 IMEDIATA
HIPERGLICEMIA
ESQUEMA INTENSIVO
CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1 TIPO 2 ESQUEMA 1: 50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)
Hipoinsulinismo absoluto Resistência periférica à
(Peptídeo C indetectável)* insulina NPH 2/3 NPH 1/3
Genético/ auto-imune Genético/ ambiental NPH NPH
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA (o mais genético)** R
< 30 anos, magro >45anos, obesos 8h R 12h R 19h 21h 8h
Sintomático + outras Assintomático + Caféé Almoço Jantar Dormir
doenças (Hashimoto, complicações tardias
doença celíaca) (macro e microvasculares) ESQUEMA 2: 50% Glargina (1x) + 50% Lispro(3x)
(*) A insulina éé muito instaé vél na circulaçaã o, assim, dosa-sé um Ménor incidéâ ncia dé hipoglicémia
péptíédéo qué éé libérado ém conjunto com a insulina – péptíédéo C. GLARGINA
(**) A concordaâ ncia éntré géâ méos monozigoé ticos éé dé 80-90%
(énquanto qué no tipo 1 éé dé cérca dé 50%) 8h L 12h L 19h L 21h 8h

Obs.:
 Diabetes gestacional ESQUEMA “POSTO” : 2 aplicações (NPH +regular)
 Tipos específicos
NPH 2/3 NPH 1/3
NPH NPH
LADA (Laté onsét Auto-Imuné Diabétés in Adults)
.. DM1 EM ADULTOS 8h R 20h R
(Maturity Onsét Diabétés of thé Young)
MODY .. DM2 EM ADULTOS OPÇÃO = BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA
--------------------------
SECREÇÃO BASAL PICO PÓS-PRANDIAL
DIAGNÓSTICO NPH/ Glargina/ Detemir Regular/Lispro/ Asparte/
Glulisina
DIABETES Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL Esquemas: inténsivos (1 é 2)/ “Posto”/ Bomba
Glicemia 2h pós-TOTG¹ ≥ 200 mg/dL Alternativas: pramlintida (anaé logo da amilina)/ transplanté
HbA1C¹ ≥ 6,5% dé paâ ncréas
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
PRÉ-DM Glicemia de jejum = 100- 125 mg/gL MONITORIZAÇÃO
Glicemia 2h pós-TOTG = 140 - 199 mg/dL GLICEMIA CAPILAR:
HbA1C = 5,7-6,4% Pré –prandial = 80-130mg/dl
(¹) Répétidos ém 2 ocasioã és = précisamos tér 2 téstés Pós-prandial < 180mg/dL
glicéâ micos altérados (naã o précisa sér o mésmo tésté glicéâ mico HbA1C < 7% (MAIS IMPORTANTE)
nas duas ocasioã és).
Em caso dé téstés discordantés = valoriza-sé o pior é répété-sé TRATAMENTO
para confirmar o diagnoé stico. DIABETES TIPO 2
------------------------------------------------------------------------------ DIETA + EXERCÍCIO
GLICEMIA CAPILAR = naã o sérvé para diagnoé stico (apénas para  RESISTÊNCIA INSULÍNICA = metformin e glitazona
acompanhaménto) ; a glicémia a qual éstamos nos référindo
 SECREÇÃO INSULINA = sulfonilurei e glinidas
para diagnoé stico éé a dé sangué périféé rico.
 ABSORÇÃO GLICOSE = acarbose
INCRETINOMIMÉTICOS = tides e gliptinas
QUANDO RASTREAR
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE = glifozins
 O rastréaménto éé féito para o DM tipo 2
 Quando:
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA
≥ 45 anos
Ou  IMC + fator de risco (história familiar, dislipidemia,)  METFORMINA (fígado):  péso/ risco dé acidosé
De 3 em 3 anos laé ctica/ naã o usar nas ‘insuficiéâ ncias’ (disfunçaã o avançada
do oé rgaã o – éx.:ClCr < 30)
Obs.: provas dé Prévéntiva = rastrear apenas se PA >
135/80 mmHg  GLITAZONAS (músculo): réténçaã o dé sal .. naã o usar na
IC/ risco dé fraturas (désminéralizaçaã o)
  SECREÇÃO INSULINA
 SULFONILUREIA:  sécréçaã o basal RETINOPATIA DIABÉTICA
 GLINIDAS:  sécréçaã o poé s-prandial Rastréaménto: FUNDOSCOPIA
 PESO, RISCO DE HIPOGLICEMIA NÃO Microaneurismas CONTROLAR
PROLIFERATIVA Exsudato duro GLICEMIA
Hemorragia em chama
 ABSORÇÃO GLICOSE de vela
Exsudato algodonoso
 Inibidor da alfa-glucosidase (acarbose):  glicémia
Veias em rosário
poé s-prandial / flatuléâ ncia PROLIFERATIVA Néovascularizaçaã o FOTOCOAGULAÇÃO
A LASER
INCRETINOMIMÉTICOS
Incretinas:  insulina dépéndénté da glicémia NEFROPATIA DIABÉTICA
 Inibidores da DPP-IV (degrada incretinas): gliptinas
Eventos iniciais = HIPERFLUXO
 Análogo de GLP-1: éxénatidé, liraglutidé ...  PESO/ risco
RASTREAMENTO: ALBUMINUÚ RIA (amostra aléatoé ria matinal
dé pancréatité (ainda éé intérrogado)
ou urina dé 24h) + TAXA DE FILTRAÇAÃ O GLOMERULAR
Inicialmente devido ao hiperfluxo >> a taxa de filtração glomerular se
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE mantém
Inibidores da SGLT2-túbulo proximal
 Dapa/ cana/ empaglifozin:  péso/ PA .., podé lévar a 1. MICROALBUMINÚRIA (ALBUMINÚRIA AUMENTADA):
candidíéasé, ITU, poliué ria relação albumina/ creatinina ≥30mg/g
Controlar a glicémia + IECA ou BRA II (p/ controlé da
Quais levam a hipoglicemia SULFONILUREIAS e albuminué ria – mésmo na auséâ ncia dé HAS)
GLINIDAS 2. MACROALBUMINÚRIA: relação ≥ 300mg/g
Quem diminui peso METFORMIN, TIDES e
Controlé da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipérténsivo)
GLIFOZINS
Quais diminuem a glicemia GLINIDAS e ACARBOSE 3. AZOTEMIA
pós-prandial Diaé lisé mais précocé/ alto risco cardiovascular

1) METFORMIN QUAL A LESAÃ O MAIS COMUM:

2) METFORMIN + 2ª. DROGA ou INSULINA BASAL (NPH GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
NOTURNA 10U)
3) METFORMIN + 3ª. DROGA ou INSULINA PLENA (BASAL QUAL A LESAÃ O MAIS ESPECIÚFICA:
+ PRÉ- PRANDIAL) GLOMERULOESCLEROSE NODULAR
(KIMMELSTIEL-WILSON)

1 RESISTÊNCIA INSULÍNICA NEUROPATIA DIABÉTICA

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
MAIS COMUM/ ALTERAÇÃO SENSITIVA/ PÉ DIABÉTICO
GLICEMIA (principal causa dé amputaçaã o naã o-traumaé tica)
Uma das priméiras sénsibilidadés pérdidas = vibratoé ria
2 RASTREAMENTO: DIAPASÃO/ MONOFILAMENTO/
MARTELO
PRODUÇÃO DE INSULINA Controlar: glicemia + amitriptilina, gabapentina,..
OUTRAS FORMAS:
MONONEUROPATIA: médiano, III é VI par
3 DISAUTONOMIA: cardiovascular/ TGI/ génito-urinaé ria/
périféé rica
INSULINA DESDE O INÍCIO SE Fludrocortisona, bromoprida, sildenafil,..
 Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10% , glicémia ≥ 300,
sintomas)
 Gravidez
 Estresse (cirurgia/ infecção)
 Doença renal/ hepática em fase avançada

Diabetes Mellitus - Complicações

CRÕNICAS MACROVASCULAR: doénça coronariana, AVE
Aterosclerose ... matam o paciente !
MICROVASCULAR: rétino, néfro é néuropatia
Hiperglicemia ... debilitam o paciente !
AGUDAS CETOACIDOSE DIABÉTICA
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
RASTREAMENTO ANUAL...
 DM 1: 5 anos apoé s o iníécio da doénça
 DM 2: no moménto do diagnoé stico
  Mucormicose (zigomicose) = micosé déstrutiva
Cetoacidose diabética rinocérébral (anfotéricina B + désbridaménto)

EÚ um paciénté qué tém “zéro” dé insulina >> DM TIPO I Estado hiperglicêmico hiperosmolar
(ou em fases avançadas de DM TIPO II) DM TIPO 2
 Por tér pouca insulina >> hipérglicémia (glicosé) >>
Aumento da GLICOSE géralménté saã o paciéntés acamados é qué naã o téâ m acésso aà
O probléma principal éé qué sé o indivíéduo tém “zéro” dé aé gua >> paciénté désidrata ainda mais >> paciénté fica
insulina, os hormoâ nios contrainsulíénicos coméçam a trabalhar “intoxicado” péla glicosé >> a glicosé auménta a osmolaridadé
sém oposiçaã o, lévando a uma inténsa déstruiçaã o dos técidos..
  GLICOSE (mas não bebe água)   OSMOLARIDADE
LIPÓLISE EXAGERADA Mas ainda tem insulina  SEM CETOACIDOSE

CORPOS CETÔNICOS GLICEMIA > 600mg/dL
Ácido beta-hicroxibutírico OSMOLARIDADE > 320
Ácido acetoacético pH > 73 / HCO3 > 18
Acetona
Essés aé cidos daraã o origém a aâ nios >> auménto do aâ nion-GAP TRATAMENTO = cetoacidose (volume/ insulina/ K+)
 ATENÇÃO PARA O Na+ MAIS ELEVADO!
ACIDOSE METABÓLICA com ÂNION-GAP O idéal séria qué a hidrataçaã o fossé féita com salina hipotoâ nica
(o,45%)
 GLICOSE > 250mg/dL
 CETONEMIA/ CETONÚRIA (3+/4+)
 pH < 7,3 e HCO3 < 15 Atualizaçoã és:
 Empaglifozina é liraglutidé saã o antidiabéé ticos qué
DOR ABDOMINAL HÁLITO CETÔNICO LEUCOCITOSE téâ m o bénéfíécio adicional dé réduzir
morbimortalidadé cardiovascular ém paciéntés dé
alto risco ou doénça cardiovascular jaé éstabélécida.
RITMO DE KUSSMAUL  CREATININA
 Utilizaçaã o dé aspirina como profilaxia primaé ria nas
mulhérés a partir dos 50 anos qué ténham um fator
 TRIGLICERÍDEOS  AMILASE
dé risco adicional (antés a récoméndaçaã o éra a partir
dos 60 anos)
CONDUTA

VOLUME SF 0,9% = 1L/hora

Célula Plasma
GLICOSE
H2O Na+

*ém um paciénté hipérglicéâ mico>> hipoNa+

dilucional (cada auménto dé 100mg/dL da
glicosé >> quéda dé 1,6mEq/L dé Na+)

Pédir éxamés .. sé Na+ normal ou auméntado :

mudar para NaCl 0,45%
INSULINA Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h
(contínua)
OBJETIVO: glicemia 50-80mg/dL/h
QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL >> iniciar
SG5% (mas naã o suspéndér insulina!!)
POTÁSSIO
K+  insulina /  pH
K+ plasma K+ urina

Repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando

K+(>5,2): adiar K+
K+ (<3,3): adiar insulina
HCO3 Sé pH < 6,9  100mEq

COMPENSADO
HCO3 > 15
AG <12

PRÓXIMO PASSO:
Iniciar dieta e insulina SC (qué soé téraé açaã o apoé s 1-2h)
Retirar insulina IV 1-2h depois

COMPLICAÇÕES GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL)

 Edema cerebral (crianças) / trombose
 Duas glaâ ndulas localizadas acima do poé lo supérior dos  CORTISOL, ANDROGEÊ NIO é  ACTH
rins ALDOSTERONA  CORTISOL é ANDROGEÊ NIOS
 Possui duas porçoã és (qué funcionam como éstruturas  ACTH ALDOSTERONA NORMAL
indépéndéntés éntré si):
o Córtex (mais éxtérna) CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL:
o Medula (mais intérna) Primária (Addison) Secundária
Destruição da glândula Interrupção do eixo
CÓRTEX DA SUPRARRENAL  Adrenalite auto-imune  Suspensão abrupta de
 Infécçoã és corticoide exógeno
HIPOTÁLAMO (CRH) >> HIPÓFISE (ACTH) >> CÓRTEX ADRENAL  Lésaã o dé hipoé fisé
  Lésaã o dé hipotaé lamo
- GLICOCORTICOIDE (CORTISOL)**
- ANDROGÊNIOS
- MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)* CLÍNICA E LABORATÓRIO:
As maniféstaçoã és clíénicas saã o dépéndéntés do comportaménto
(*) A libéraçaã o dé minéralocorticoidé (aldostérona) naã o éé hormonal
controlada pélo ACTH, mas sim pélo sistéma rénina  CORTISOL PA, dor abdominal, glicosé,
angioténsina aldostérona éosinofilia
(**) Glicocorticoidés (cortisol): o ué nico a fazér o féédback (-)  ANDROGÊNIO  Pilificaçaã o féminina
hipotalaâ mico-hipofisaé rio (éxcésso dé glicocorticoidé/ cortisol  ALDOSTERONA  Na+,  K+, acidosé (H+)
>> inibé hipotaé lamo / hipoé fisé >> inibé a libéraçaã o dé ACTH; o  ACTH Hipérpigméntaçaã o (POMC)
contraé rio tambéé m éé vérdadéiro) (+ évidénté ém aé réas dé cicatrizés préé vias,
mucosa labial é aé réas fotoéxpostas)
Hipoé fisé: Pro-opiomélanocortina (POMC) >> éé clivada ém Os glicocorticoidés dé forma géral possuém um éféito
vaé rios fragméntos qué saã o libérados ao mésmo témpo >> um éosinopéâ nico, ou séja, induzém a apoptosé dé éosinoé filos.
dos fragméntos éé o ACTH, outro fragménto dé importaâ ncia
praé tica éé o hormoâ nio éstimulador dé mélanoé cito >> quando haé Somente na insuficiência adrenal primária **
éxcésso dé ACTH haé tambéé m éxcésso dé hormoâ nio
éstimulador dé mélanoé citos >> hipérpigméntaçaã o cutaâ néa. TRATAMENTO:
 Réposiçaã o dé glicocorticoidé (1ª. opçaã o – hidrocortisona)
MEDULA DA SUPRARRENAL  Réposiçaã o dé minéralocorticoidé sé for insuficiéâ ncia
Produçaã o hormonal CATECOLAMINAS (ex.: noradrenalina) adrénal primaé ria (Fludrocortisona – Florinéf ®)
Obs.: réposiçaã o androgéâ nica = éé opcional
AÇÕES HORMONAIS
CORTISOL Ação catábolica (québra dé nutriéntés DESMAME DE CORTICOIDE
armazénados >> visando a formaçaã o dé Uso de corticoide por período < 2-3 semanas
glicosé) -  glicosé (hipérglicémianté) (independente da dose) = naã o éé suficiénté para inibiçaã o do
Ação permissiva às catecolaminas éixo >> podé sér suspénso abruptaménté
ALDOSTERONA Réabsorçaã o dé Na+, trocando por K+ ou H+ Dose de prednisona em  da dose a cada 2
ANDROGÊNIOS Pilificaçaã o féminina * uso semanas
CATECOLAMINAS  Toâ nus vascular – vasoconstriçaã o ≥ 40 mg 10 mg
(*) Para os homéns, os androgéâ nios da suprarrénal naã o fazém 20-40 mg 5 mg
diférénça – pois a maior produçaã o éé tésticular 10-20 mg 2,5 mg
5-10 mg 1 mg
HIPOFUNÇÃO Insuficiência adrenal
HIPERFUNÇÃ Síndrome de Cushing SÍNDROME DE CUSHING
O Hiperplasia adrenal congênita
Hiperaldosteronismo primário Excesso de glicocorticoide (cortisol)
Feocromocitoma CAUSAS:
Prédnisona = éé um glicocorticoidé – éxércé o papél do cortisol  Iatrogênica = principal causa
éndoé géno >> faz féédback (-) no hipotaé lamo é na hipoé fisé >>  Doença de Cushing: adénoma dé hipoé fisé produtor dé
quém usa cronicaménté >> naã o libéra mais ACTH >> suas ACTH
adrénais naã o iraã o mais produzir cortisol >> contudo, énquanto  Secreção ectópica de ACTH: oat céll, carcinoidé, ca
éla récébér o corticoidé éxoé géno, ésté faraé o papél do médular dé tiréoidé
hormoâ nio éndoé géno >> contudo, a suspénsaã o abrupta éé um  Adenoma/ hiperplasia suprarrenal
probléma, pois naã o haé témpo para qué o éixo séja ‘désinibido’  Carcinoma suprarrenal
>> doénté abré um quadro dé insuficiéâ ncia adrénal (o qué Quais causas saã o cobradas nas provas:
géralménté éé féito para suspénsaã o = a cada 2 sémanas >>
ACTH DEPENDENTES ACTH INDEPENDENTES
réduçaã o lénta da dosé)
Doénça dé Cushing Adénoma/ hipérplasia
Sécréçaã o éctoé pica dé ACTH suprarrénal
INSUFICIÊNCIA ADRENAL Carcinoma suprarrénal
Estamos nos référindo aà insuficiéâ ncia dé hormoâ nios
produzidos no COÚ RTEX
 Sé o probléma for primaé rio (no coé rtéx) = insuficiência
adrenal primária (Doença de Addison)
 Sé o probléma éstivér no hipotaé lamo/ hipoé fisé =
insuficiência adrenal secundária

PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA CLÍNICA E LABORATORIAL:

 Obésidadé céntral  Ostéopénia
 Gibosidadé é facé dé “lua chéia”  Hipérténsaã o + hipocalémia (éféito minéralocorticoidé do
 Hipérglicémia éxcésso dé cortisol >> o éxcésso dé cortisol produz éféitos
 Hirsutismo (pélos ém aé réas atéé éntaã o désprovidas dé no rim sémélhantés ao éféito dos minéralocorticoidés)
pilificaçaã o)  Hipérpigméntaçaã o (sé ACTH)
 Estria violaé céa/ éspéssas/ principalménté no abdomé

ALGORITMO DIAGNÓTISCO E TERAPÊUTICO:

SUSPEITA

TRIAGEM (SCREENING)
(1) 1mg de dexametasona às 23h >> sém  cortisol séé rico dé 8h
(2) Cortisol livre urinário (24h) >> élévado
(3) Cortisol salivar à meia noite >> élévado

Se 2 exames alterados ...

SÍNDROME DE CUSHING Adenoma/ hiperplasia
suprarrenal
Doença de Cushing Carcinoma suprarrenal
ACTH ectópico
DOSAR ACTH
ACTH ALTO/ NORMAL ACTH SUPRIMIDO

RNM de sela túrcica TC DE ABDOME

Teste de supressão com altas doses de dexametasona Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia
(2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”

RNM (+) e SUPRESSÃO RNM (-) e SEM SUPRESSÃO ADRENALECTOMIA

DOENÇA DE CUSHING ACTH ECTÓPICO

 Exames de imagem
 Cirurgia (se possível)
Cirurgia transesfenoidal

1mg de dexametasona às 23h - ém péssoas normais: déxamétasona (glicocorticoidé) >> féédback (-) no hipotaé lamo é hipoé fisé >> ao récébér a
déxa aà s 23h, passaraé toda a madrugada sém libérar ACTH (sém éstimular a suprarrénal a produzir cortisol) >> sé o cortisol plasmaé tico for dosado
aà s 8h, havéraé réduçaã o do cortisol plasmaé tico.
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”: éé possíévél qué altíéssimas dosés dé déxamétasona
consigam inibir a produçaã o hormonal péla tumor hipofisaé rio. Poréé m, ém casos dé tumorés dé pulmaã o/ timo/ paâ ncréas/ timo produtorés dé ACTH
, éssa supréssaã o naã o ocorré
 CÁLCIO
Metabolismo do cálcio:
 Caé lcio =um dos principais constituintés da massa oé sséa
(fosfato dé caé lcio)
 Principal fonté dé caé lcio = aliméntar
 Absorçaã o dé caé lcio intéstinal = nécéssita dé vitamina D
(para qué ocorra ativaçaã o da vitamina D = éé nécéssaé rio
uma hidroxilaçaã o féita pélos rins >> portanto, os rins
dévém éstar funcionantés)
 Rémodélaménto oé sséo (turn ovér)=procésso contíénuo
 Paratormoâ nio = caé lcio ‘sai do osso’ é vai para o sangué

VITAMINA D (ativada pelo RIM) INTESTINO

Absorvé caé lcio

PARATORMÔNIO (PTH)
SANGUE
Tira Caé lcio do osso

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
(1) Hiperparatireoidismo primário – PTH alto
(2) Neoplasia (metástase, PTH-rP)- PTH baixo
(3) Hipervitaminose D – PTH baixo (sem OSTEOPOROSE)

HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO
Causas:
ADENOMA SOLITAÚ RIO (>80%) – as outras paratiréoidés ficam
atrofiadas pois naã o précisam produzir hormoâ nio, visto qué haé
um éxcésso dé produçaã o pélo adénoma
HIPERPLASIA/ CARCINOMA
Laboratório: PTH Cálcio Obs.: no poé s-opératoé rio podé
Clínica: sér éspérado hipocalcémia por
 Assintomaé tico 3-5 dias – no caso dé adénoma
 FRAQUEZA, MIALGIA dévémos lémbrar qué as
outras paratiréoidés éstavam
 Néfrolitíéasé atrofiadas
(por hipércalciué ria)
 Doénça oé sséa
(ostéíété fibrosa cíéstica)
Tratamento (Paratireoidectomia)
(1) SINTOMÁTICO
(2) ASSINTOMÁTICO SE:
Ca > 1,0mg/dL do limite
<50 anos
Osteoporose (T-score< -2,5)
Cl Creatinina < 60
Fratura vertebral
Calciúria > 400mg/24h + outra alteração urinária de risco
para cálculo
Nefrolitíase
 TERAPIA INTENSIVA TIPO HIPERDINÂMICO
Choque PVC/ PCap DC RVP
ABORDAGEM INICIAL: Distributivo  ou  
 Chamar ajuda ... BLS/ ACLS (Séptico) normal
 OVM (oxigéâ nio – véia – monitor) Distributivos
 Anamnésé + éxamé dirigido especiais *
 Glicémia capilar + avaliar diurésé (*)
Neurogênico = bradicardia
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO Insuficiência suprarrenal = K Na
 Instabilidade hemodinâmica (choque) Anafilaxia = “exposição” (adrenalina IM/ IV)
 Insuficiência respiratória
 Alteração da consciência CHOQUE – TRATAMENTO:
1. Réposiçaã o voléâ mica: cristaloidé (SF0,9%)/ coloidé
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE) 2. Toâ nus artériolar – drogas vasopréssoras:
CHOQUE >> estado de baixa perfusão tecidual Noradrénalina / Dopamina (>10mcg/kg/min)
(hipoperfusão orgânica generalizada) 3. Mélhorar a bomba – inotroé picos
* géralménté élé éstaraé hipoténso* Dobutamina/ Dopamina (3-10 mcg/kg/min)
Obs.: 4. Réfrataé rios: dépéndé da causa
Um paciénté hipoténso podé naã o éstar chocado. --------------------------------------------------------------------------------
Enquanto qué um indivíéduo normoténso podé éstar chocado. Obs.; Dopamina: dosé alta = éféito alfa; dosé baixa = éféito béta

TEP (TROMBOEMBOLISMO PULMONAR)

Pressão de perfusão= DC x RVP
Quém détérmina o DC = volume + bomba íntegra ECG = PADRÃO s1q3t3
E quém détérmina a RVP = arteríolas
CHOQUE OBSTRUTIVO POR TEP MACIÇO
CHOQUE – CLASSIFICAÇÃO: DC  RVS  PCap Normal PCV 
HIPODINÃMICO Hipovolêmico: hémorragia, diarréia, ..
 DC ...  RVP Cardiogênico: IAM, miocardité,.. Exame para confirmação diagnóstica: angio TC
Obstrutivo: TEP, tamponaménto
HIPERDINÂMICO Distributivo: sépsé, anafilaxia,.. Tratamento: aléé m dé trombolíético (⧍t = 14 dias) para TEP
 DC ...  RVP maciço:
 Répor volumé (com cautéla)
Para diférénciar: monitorizaçaã o OXI-HEMODINÂMICA  Noradrénalina
 Dobutamina
Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz):  Tromboémboléctomia
1) AÚ trio diréito = éé quém récébé todo o rétorno vénoso >>
pérmité uma noçaã o da volémia da paciénté >> Préssaã o CHOQUE HIPOVOLÊMICO
vénosa céntral - PVC (5 mmHg) DC  RVS  PCap  PVC 
2) Artéé ria pulmonar = préssaã o na artéé ria pulmonar – PAP
(20 mmHg) Pressão sistólica do paciente:
3) AÚ trio ésquérdo >> congéstaã o pulmonar >> préssaã o capilar  Normal = grau I ou II >> apénas cristaloidé
pulmonar – Pcap ou PoAP (12 mHg) o Grau I = tudo normal
4) Déé bito cardíéaco – DC = 5 L/ min ou IC =3-4L/min/m² o Grau II = qualquér paraâ métro altérado (taquicardia/
5) IÚndicé dé résistéâ ncia vascular sistéâ mica (IRVS): alto/baixo taquipnéia)
 < 90mmHg = grau III ou IV >> cristaloidé + sangué
Com a hémodinaâ mica irémos avaliar qual o tipo dé choqué, é, o Grau IV (pérda > 40%)/ FC > 140 / FC > 40 (>35)
com a oximétria, irémos avaliar a gravidadé do sangué.
 Sangue venoso misto (SvO2 > 65%) >> valorés indicam SEPSE
qué as céé lulas éstaã o sofréndo com a hipoé xia >> depende Résposta imuné inadéquada aà infécçaã o ....
do DC e da Hb
 Sangue venoso central (qué éé usado na praé tica) - SVcO2 PRODUTOS BACTERIANOS
Fase quente 
> 70% ( DC) TNF-ALFA, IL-1, IL-6,..

Outras formas de monitorização: ECO, variação da pressão INFLAMAÇÃO
de pulso (DPP),.. VASODILATAÇÃO
TROMBOSE Fase fria
TIPO HIPODINÂMICO DISFUNÇÃO CELULAR

( DC)
Choque PVC/ PCap DC RVP
DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO
Cardiogênico*   
Hipovolêmico    Como avaliar:
Obstrutivo**
(*) IAM VD = PVC () e PCap (N) SIRS: ≥ 2 critérios:
(**) Tamponamento = Cardiogênico/ TEP = IAM de VD Témpératura > 38º.C ou <36º.C
Taquicardia (FC > 90 bpm)
Taquipnéia (FR > 20irpm ou pcO2 < 32)
Léucoé citos (>12.000, < 4.000, >10% céé ls jovéns)
Sepse grave = disfunçaã o dé oé rgaã o
Choque séptico = naã o résponsivo a volumé

SOFA (≥ 2 pontos) AVALIAÇÃO DAS PUPILAS

Sangué – plaquétas SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Oxigéâ nio – PaO2 é FiO2 Hipotaé lamo >> tronco é Méséncéé falo (postérior) >>
Fíégado – bilirrubina médula >> cadéia simpaé tica III par (oculomotor) >>
Alérta – Glasgow cérvical >> MIDRÍASE MIOSE
Artérial – PAM
Anué ria – créatinina, déé bito urinaé rio Obs.: as vias réfléxas sé altéradas = falam a favor dé doénça
éstrutural (éx.: réfléxo vasomotor)
qSOFA (≥2)
FR > 22irpm REFLEXO Luz >> II par (óptico) >> mesencéfalo
PAS < 100mmHg FOTOMOTOR (posterior) >> III par (oculomotor) >>
Altéraçaã o méntal MIOSE (BILATERAL)

Avaliaçaã o inicial ... Resumindo:
Lesão difusa do mesencéfalo >> MÉDIO-FIXA
CHOQUE SÉPTICO: Lesão do mesencéfalo posterior >>MIDRÍASE FIXA
Apoé s réposiçaã o dé volumé : précisa dé vasopréssor para Lesão da ponte >> PUNTIFORME
mantér PAM ≥65 + lactato (>2mmol/L) Lesão do III par (hérnia de uncus) >> MIDRÍASE FIXA
UNILATERAL
SEPSE – COMO TRATAR:
Em 3 horas: cultura + ATB + Lactato + Volumé REFLEXO CORNEOPALPEBRAL
Em 6 horas: éarly goal Coé rnéa >> V par (trigéâ méo) >> ponté >> IIV par (facial) >>
PAM = ou > 65 mmHg pisca (bilateral)
Diurésé = ou > 0,5 mL/kg/ hora Sé lésaã o da ponté >>> NAÃ O PISCA
PVC 8 -12 mmHg
SVcO2 = ou > 70% ou SV mista = ou > 65% REFLEXO OCULOCEFÁLICO
Labirinto >> VIII par (véstíébulo cocléar) >> tronco >>III, IV é
Altérnativas: (aà PVC é saturaçaã o) VI parés >> olho na direção oposta da cabeça
Ecocardiograma Sé lésaã o do tronco >>olho acompanha a cabéça
Hémodinaâ mica funcional (olho naã o méxé)
...
OU EXAME CLIÚNICO: sinais vitais, énchiménto capilar ,.. REFLEXO OCULOVESTIBULAR
Tíémpano >> IIIV par >> tronco >> III, IV é VI parés >>
INICIAL >>> Volume (30 mL/kg) olho na direção do estímulo gelado
PAM < 65, oligúria >>> Noradrenalina Sé lésaã o do tronco >> olho naã o méxé
REFRATÁRIOS >> Hidrocortisona
SVcO2 < 70% >> Transfusão (Hb ≤ 7) ou Dobutamina ATENÇAÃ O:
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: Diminuiçaã o do níévél dé consciéâ ncia
Escala de coma de Glasgow: Céfaléia
1. Abértura ocular Papilédéma
2. Mélhor résposta vérbal Voâ mitos (podém sér ém jato)
3. Mélhor réposta motora Paralisia do VI par = éstrabismo convérgénté
Míénimo = 3 / Maé ximo = 15 Tríéadé dé Cushing = HAS +  FC + réspiraçaã o irrégular
Intubar sé < 8
PPC (PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL):
OUTRAS: Jouvét, FOUR PPC = PAM – PIC
Objetivo: PPC > 70 e PIC < 20
INVESTIGAR A CAUSA:
** Avaliaçaã o do coma  Drénagém do líéquor (véntriculostomia)
 Elévaçaã o da cabécéira (30ª 45º.)
AVALIAÇÃO DO COMA:  Osmotérapia (manitol, salina hipértoâ nica)/ Corticoidé
(tumor, abscésso)
LESAÃ O/ DISFUNÇAÃ O:
 Sédaçaã o, hipérvéntilaçaã o, hipotérmia,craniéctomia
Formaçaã o réticular ativadora ascéndénté
Cortical (désdé qué difusa)
 CHECAR IRREVERSIBILIDADE:
(1) Tóxica/ metabólica: drogas, hipoglicémia, urémia Critéé rios para morté éncéfaé lica:
(2) Estrutural: tumor, AVE, hémorragia,.. 1. Causa définida: naã o podé sér hipotérmia ou intoxicaçaã o
2. Examé néuroloé gico:
Se dano estrutural:  Coma
Déé ficit focal  Pupilas fixas é arréativas
Réfléxos dé tronco altérados  Réfléxos dé tronco auséntés (cornéopalpébral,..)
Obs.: hipoglicémia podé confundir!  Apnéia
Intérvalo éntré éxamés
Coma >> sinoâ nimo dé avaliaçaã o das pupilas ≥ 7 dias dé vida: 48h
 ≥ 2 mésés:24h mortalidadé. Clinicaménté podé sér idéntificado
≥ 1 ano: 12 h péla nécéssidadé dé vasopréssor p/ élévar a
≥ 2 anos: 6h PAméé dia acima dé 65 é lactato > 2 mmol/L (18
3. Examé compléméntar: mg/dL) apoé s réanimaçaã o voléâ mica adéquada.
 Atividadé éléé trica
 Métaboé lica
 Pérfusaã o
 Fora da UTI: O éscoré qSOFA éé uma férraménté para
sé usar aà béira do léito, fora da UTI, para classificar
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA risco. Os critéé rios saã o: Pas < 100 mmHg, FR > 22,
Glasglow < 15. Pontuaçaã o maior ou igual a 2 indica
 Captaçaã o déO2
maior risco dé mortalidadé ou pérmanéncia
 Eliminaçaã o dé CO2
prolongada na UTI.
DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO DE O2:
TIPO 1: HIPOXÊMICA
Distué rbio V/ Q (véntilaçaã o/ pérfusaã o)
>> Shunt (distué rbio V/Q = 0)
Causas: pnéumonia, SDRA,..
PaO2/FiO2< 300
P (A-a) O2 > 15-20

DIMINUIÇÃO DA ELIMINAÇÃO DE CO2:

TIPO 2: HIPERCÁPNICA
Hipovéntilaçaã o: néuromuscular, obstrutiva
PCO2 > 60

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

(SDRA)
Edéma pulmonar inflamatoé rio ... principal causa: sépsé
S: été dias
D: éscartar cardiogéâ nica/ hipérvolémia
R: aio-x com opacidadé bilatéral sém outra causa
A: ltéraçaã o PaO2/ Fi O2
≤300 (lévé)
≤ 200 (modérada)
≤100 (gravé)

Trataménto: véntilaçaã o protétora

 volumé corrénté: < 6 mL/kg (hipércapnia pérmissiva)
 PEEP
Préssaã o dé platoâ ≤ 30 cmH2O
Préssaã o dé disténsaã o ≤ 15 cmH2O

Opçoã és: récrutaménto alvéolar, véntilaçaã o ém posiçaã o prona

ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE GRAVE

Alteração da Choque Insuficiência
consciência respiratória
Monitorização Monitorização oxi- Monitorização
neurológica hemodinâmica respiratória
(PIC/ escalas) (DC/PVC/Pcap) (PaO2,P/F, P(A-
a)O2, PCO2)
Estrutural x DC Tipo 1
Metabólica Distributivo (sepse) (hipoxêmico)
Exame Distúrbio V/Q
neurológica
(déficit focal?)
Avaliar DC - PVC/PCap Tipo 2
reversibilidade Cardiogênico/obstrutivo (hipercápnica)
Critérios de DC - PVC/PCap Hipoventilação
morte encefálica Hipovolemia

Atualizaçoã és:
 Novas définiçoã és
(a) Sépsé: disfunçaã o orgaâ nica poténcialménté fatal
causada por uma résposta imuné désrégulada a
uma infécçaã o.
(b) Choqué séé ptico: sépsé acompanhada por
profundas anormalidadés circulatoé rias é
célularés/métaboé licas capazés dé auméntar a
  Pnéumonia gravé; podé fazér hiponatrémia por SIADH
 Diarréia, dor abdominal, auménto dé ALT/ AST
 Tésté do antíégéno urinaé rio (TAU)
 Trataménto: macrolíédéo/ quinolona réspiratoé ria

PNEUMONIAS Anaeróbios (Peptoestreptococcus, Prevotella,

Fusobacterium)
O diagnoé stico dé pnéumonia éé clíénico (quéda do éstado géral, Macroaspiração (etilistas, neuropatias,..)
fébré, tossé com éxpéctoraçaã o, crépitaçoã és, broncofonia). A + dentes em mau estado
imagém sérvé para avaliar a éxténsaã o é complicaçoã és do 
procésso. Nas próximas horas fará uma pneumonite química
(Sídnrome de Mendeson) – aqui: acompanhar/ naã o tratar!
PNEUMONIA COMUNITÁRIA (PAC) 
Principais agentes Dias depois: pneumonia necrosante e polimicrobiana
S. pneumoniae Graves .. pensar também em: Trataménto: clindamicina ou clavulin
Mycoplasma* Klebsiella Obs.: metronidazol nesse caso não terá uma boa cobertura. E,
Chlamydia* Legionella* lembrar que o tratamento prolongado com metronidazol pode
Vírus* H. influenzae causar: neuropatia periférica.
S. aureus Localizaçaã o tíépica: pulmaã o D (ségménto postérior – lobo
supérior / ségménto supérior – lobo inférior)
(*) ATÍPICOS
 Naã o détéctados no Gram PAC – ABORDAGEM
 Naã o créscém ém cultura comum 1º PASSO: intérnar?
 Naã o réspondém aos béta-lactaâ micos (pénicilina, PORT CURB-65 PAC GRAVE (UTI)
céfalosporina)
CURB-65:
Streptococcus pneumoniae (Diplococo Gram +) C Confusão mental 1
 EÚ o agénté mais comum ém todas as faixas étaé rias – com U Ureia ≥ 43 (50) 1
exceção dos RNs ! R FR≥ 30 1
 Opçoã és dé trataménto: Macrolíédéo/ Doxicilina/ B Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤60) 1
Amoxicilina (Brasil) 65 ≥ 65 anos 1
 Résisténté: amoxicilina com dosé dobrada / ou CURB-65 0 ou 1 >> ambulatório
céfalosporinas (2ª. géraçaã o – céfuroxima/ 3ª. géraçaã o – CURB-65 ≥ 2 >> internação
céftriaxoné) ou quinolona réspiratoé ria (lévo/
moxi/gémifloxacin) – naã o sé usa ciprofloxacino ! PAC GRAVE
Mycoplasma pneumoniae (atípico) UTI se 1 MAIOR ou 3 MENORES
 Faixa étaé ria tíépica: 5-20 anos CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIO MENORES
 Quadro sémélhanté a dé uma síéndromé gripal arrastada Choque séptico Confusão mental
 Associada a miringité bolhosa Ventilação mecânica Ureia ≥ 43 (50)
 Anémia hémolíética – IgM (crioaglutininas) invasiva Respiração ≥30 ripm
 Podé causar lésoã és cutaâ néas: Síéndromé dé Stévéns- Baixa pressão (<90x60)
Johnson/ Síéndromé dé Guillain Barréé Multilobar
 Trataménto: macrolíédéos/ doxicilina/ quinolona PaO2/FiO2 < 250
réspiratoé ria Leucócito/ plaquetas,
Haemophilus influenzae (cocobacilo Gram -) temperatura
 Faixa étaé ria: idosos (paciéntés com DPOC) >> néssés INTERNAÇÃO = buscar agente (Escarro –Gram e Cultura) !
paciénté , supéra o pnéumococo
 Tratamento: Amoxacilina + clavulanato/ céfalosporina 2º. PASSO : éscolhér ATB
dé 2 -3º. Géraçaã o, quinolona réspiratoé ria. Um ATB Um ou dois ATBs Dois ATBs
Klebiessla (bacilo gram -)
 Faixa étaé ria: idosos (paciéntés HÍGIDO Pneumococo/ Mycoplasma
 Etilistas e diabéticos (DM e TB) Macrolídeo ou Doxicilina ou Amoxicilina (Brasil)
 Nécrosé/”Lobo pésado”
 Trataménto: céfalosporoina dé 3ª. géraçaã o, quinolona COMORBIDADES ou Pneumococo resistente
réspiratoé ria ATB < 3 meses Mycoplasma
INTERNADOS H. influenza
Staphylococus aureus (cocos gram +)
Quinolona respiratória ou
 Necrosantes, pneumatoceles, derrame pleural
Macrolídeo + beta-lactâmico – (amoxicilina dose alta/
 Fibrosé cíéstica/ bronquiéctasas é drogas IV
cefalosporina de 2 ou 3ª, geração)
 Trataménto: oxacilina
 Résisténtés: (MRSA): vancomicina, linézolida
UTI Graves
Legionella pneumophila (atípico)
Quinolona respiratória + beta-lactâmico (cefa de 3ª.)
 Rélaçaã o com ar condicionado, sistéma dé tubulaçoã és, Ou macrolídeo + beta-lactâmico (cefa de 3ª. )
éncanaméntos Obs.: DERRAME PLEURAL
 Conduta: réalizar toracocéntésé diagnoé stica
 Critérios de Light (1 ou mais = exsudato)
o Potéíéna líéquido pléural/ séé rica =0.5
o LDH líéquido pléural/ sérica >0,6
o LDH líéquido pléural >2/3 valor nomal
 Drénagém complicada (émpiéma):
o pH <7,2
o Glicosé < 40-60
o LDH > 1.000
o Pus ou bactéé rias no gram
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Apoé s 48h dé intérnaçaã o
ENDOCARDITE
(Apoé s 48h dé intubaçaã o = PNM associada aà véntilaçaã o Lémbrar: SOPRO + FEBRE
mécaâ nica – PAVM) Em diversas situações podemos ter uma bacteremia e com isso,
bactérias chegam até o coração, contudo, nem todos os
RISCO PARA AGENTES MDR (multidroga resistentes)? indivíduos desenvolvem endocardite (“não tem endocardite
quem quer, mas quem pode”).
Se sim .. cobrir : Se não ..
P. aeruginosa S. pneumoniae
PATOGENIA
MRSA H. influenzae
Acinetobacter sp Klebsiella LESÃO DO ENDOCÁRDIO
 QUINOLONAS (uso dé drogas IV – drogas “batizadas”; catétérés profundos;
- Tardia (= ou >5 dias dé RESPIRATOÚ RIAS, proé tésés valvarés (maior risco – principal fator dé risco
intérnaçaã o ou VM) CEFALOSPORINAS DE 3ª. ,.. individual); cardiopatia éstrutural (o principal ém térmos dé
- UÚ ltimos 90 dias: uso dé nué méro total dé casos) – principalménté: prolapso de valva
ATB/ intérnaçaã o mitral)
- Néurocirurgia 
- Asilados ou ém hémodiaé lisé Ativaçaã o da cascata dé coagulaçaã o
- Imunossupréssaã o FORMAÇÃO DE TROMBOS
(Plaquétas + Fibrina)
CEFEPIME ou CEFTAZIDIME 
ou TAZOCIN ou IMIPENEM/ ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA
MEROPENEM +
+ BACTEREMIA
LEVO ou CIPRO ou (estafilo e estrepto)
AMICACINA 
+/- ENDOCARDITE BACTERIANA
VANCOMININA ou 
LINEZOLIDA (TCE, DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA
quéimadura,DM,DRC,..) Abscéssos, imunocompléxos, infécçoã és a distaâ ncia

AGENTES
VALVA Estreptococos, estafilococos e enterococos
NATIVA
SUBAGUDA:
Streptococcus viridans (mais comum)
Enterococcus faecalis
Streptococcus gallolyticus (bovis) – fazer
colono!

AGUDA:
Staphylococcus aureus
 Usuários de drogas IV
(tricúspide- sem sopro-MRSA)
VALVA <2 mésés dé troca: S. aureus e S. epidermidis
PROTÉTICA >1ano dé troca: o mesmo para valva nativa
Entré 2m é 1ª: mistura dos anteriores

CLÍNICA
 Febre (90% dos casos), sudorésé, calafrios
 Sopro (ém 85% dos casos) – claé ssico: régurgitaçaã o valvar
 Manifestações periféricas:
Embólicas Pétéé quias, hémorragias subunguéais,
manchas dé Janéway
Imunológica GNDA, FR+, noé dulos dé Oslér, manchas dé
s Roth
 Aguda (toxémianté) x Subaguda (infécciosa)
 Nódulos de Osler (dolorosos) x Manchas de Janeway
(sém dor)
 Diagnóstico EAS – piué ria, éstérasé léucocitaé ria, tésté do
nitrito
Urinocultura – ném sémpré éé préciso
Tratamento 1ª. escolha: Fosfomicina trométamol (dosé
(MS) ué nica)
2ª. escolha: quinolona (3 dias)
Obs.: cistité récorrénté/ homém – tratar por
7 dias

PIELONEFRITE – ITU ALTA

CRITÉRIOS DE DUKE Classificação:
 2 maiores  Naã o complicada: trato urinaé rio normal
 1 maior + 3 menores  Complicada: catétér, caé lculo, abscésso
 5 menores Agente: E. coli
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES Clínica: fébré + dor no flanco + calafrios + sinal dé Giordano
Hemocultura:  Fator de risco +/- sintomas dé cistité
 Agéntés tíépicos ém 2 (predisposição, drogas Diagnóstico: EAS (pésquisar piué ria)/ urinocultura
amostras IV) E a imagem?
 Pérsisténtéménté +  Febre ≥ 38º. C TC com contrasté – indicaçoã és: dué vida; falha térapéâ utica;
 Coxiella burnetti  Fenômenos vasculares: abscésso ou obstruçaã o
(sorologia ou cultura +) aneurisma micótica, Tratamento:
--------------------------------- hemorragia craniana,  Naã o complicada: cipro-lévofloxacino
Ecocardiograma: petéquias –  Complicada: pipé/tazo – céfépimé – imipéném
 Végétaçaã o/ abscésso/ conjuntival, Janeway Por quanto témpo = ém méé dia 14 dias
déiscéâ ncia  Fenômenos ERISIPELA x CELULITE
 Nova régurgitaçaã o valvar imunológicos: ERISIPELA CELULITE
manchas de Roth, Profundidade Supérficial Subcutaâ néo
GNDA, nódulos de Coloração Vérmélhidaã o Roé séa
Osler, FR+ Bordas Bém définidas Imprécisas
 Faltou uma Sensibilidade Dor inténsa Dor
hemocultura (hémo qué Agente S. pyogenes S. aureus ou
naã o préénché critéé rios S. pyogenes
maiorés) Tratamento Pénicilina Céfalosporina 1ª.
(10-14d) géraçaã o / oxacilina
TRATAMENTO
Tratar por: 4 a 6 semanas Na dúvida: tratar como celulite (para cobrir tanto o estrepto
 Valva nativa: pénicilina + oxacilina + géntamicina quanto o estafilo).
 Usuários de drogas: vancomicina + géntamicina A erisipela costuma ocorrer em pessoas que já apresentam
 Valva protética (<1ª): vancomicina + géntamicina + algum grau de deficiência na drenagem linfática (aqueles com
rifampicina insuficiência venosa também acabam sobrecarregando o
PROFILAXIA sistema linfático).
Quando? Géngiva, déntés, pérfuraçaã o da mucosa oral

Para quem?
ou réspiratoé ria
Proé tésé valvar, éndocardité préé via,
OSTEOMIELITE
cardiopatia cianoé tica naã o réparada, corréçaã o Obs.: diagnóstico diferencial a se pensar na infância = leucemia
incompléta dé cardiopatia congéâ nita linfocítica aguda >> anemia + plaquetopenia
Com o que? Amoxicilina 2g VO
CLASSIFICAÇÃO:
1h antés do procédiménto
HEMATOGÊNICA (20%) SECUNDÁRIA A INFECÇÃO
CONTÍGUA (80%)
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO Agente mais comum: Agente mais comum:
ITU: doença predominantemente feminina – e um dos fatores de S. aureus S. aureus
risco mais importante é a atividade sexual *Falcéâ mico= Salmonéla
Bactéria ascende pela uretra e chega até a bexiga (onde Quadro com caraé tér croâ nico
encontra um bom meio de cultura) – bacteriúria assintomática Crianças – ossos longos Lésaã o pénétranté no péé 
>> algumas mais virulentas podem inflamar a bexiga (cistite) (métaé fisé) – agudo >> Pseudomonas
>> outras mais virulentas ainda podem alcançar o parênquima preferência por ossos mais
renal (pielonefrite) vascularizados
Adultos – coluna lombar¹ –
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA subagudo
≥105 UFC/mL ou ≥10²UFC/mL (cateterizado) (¹) Tubérculosé (Mal dé Pott) – préféré coluna toraé cica
Quando tratar: graé vidas é procédiménto uroloé gico invasivo
CISTITE (ITU BAIXA) DIAGNÓSTICO:
A cistité éé uma ‘mucosité’ – sintomas irritativos, sém  Raio-x simples: naã o éé um bom éxamé; altéraçaã o soménté
maniféstaçoã és sistéâ micas (sém fébré!) apoé s 10 dias
Clínica Disué ria, polaciué ria, urgéâ ncia urinaé ria,  RNM: maior acuraé cia
noctué ria, SEM FEBRE  Cintilografia: na présénça dé proé tésé
 Hemocultura, PCR, VHS
Obs.: nunca indicar RNM para indivíduos com prótese metálica
(ex.; quadril) – risco de deslocar a prótese

TRATAMENTO:
 Oxacilina ou Céfazolina ou Vancomicina
 Salmonéla (falciformé) = céftriaxoné
 Quanto témpo: 4-6 sémanas (vértébral – 6 a 8 sémanas)

FEBRE DE ORIGEM OBSCURA/ INDETERMINADA

Febre > 38,3º.C (2 ocasiões) = ou > 3 semanas +
Ausência de imunocomprometimento +
Diagnóstico incerto após investigação
(pelo menos 1 semana)
Causas:
 Néoplasias
 Infécçoã és = TB éxtrapulmonar, abscéssos
 Doénças inflamatoé rias naã o infécciosas
Idosos >> artérité témporal
Médicaménto >> fénitoíéna

ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

Causas:
 Colangité
 Colécistité
 Embolia séé ptica

Agentes: E. coli + K. pneumoniae

Via hématogéâ nica = S. aureus

Clínica:
 Fébré
 Dor ém hipocoâ ndrio diréito
 Ictéríécia
 Léucocitosé, anémia, auménto dé VHS, auménto dé
transaminasés é auménto dé FA

Diagnóstico: clíénica + imagém (RNM)

Tratamento:
 Drénagém
 Béta lactaâ mico com inibidor dé béta-lactamasé ou
céfalosporina dé 3ª. géraçaã o + métronidazol
 PRECOCE AIDS
SÍNDROMES DE IMUNODEFICIÊNCIA Candida boca/vagina Candida esôfago/ via
Tradicionalménté saã o divididas ém primaé rias (généé ticas TB pulmonar aérea
– mais raras) é sécundaé rias (qué séraé o grandé énfoqué Hérpés-zoé stér TB extrapulmonar
désté capíétulo, ém particular, o víérus HIV). EBV (léucoplasia pilosa) CMV (exceto fígado/
Displasia/ ca cérvical in baço/ linfonodo)
O VÍRUS HIV situ JC (víérus) – LEMP
Angiomatosé bacilar HIV (éncéfalopatia, néfro –
 Víérus da famíélia dos rétrovíérus. Altéraçoã és hématoloé gicas GESF)
 Contéué do généé tico = RNA (carga viral) Ca cérvical invasivo,
 Essé RNA précisa sér transformado ém DNA Kaposi, linfoma não
(transcrito) déntro da céé lula hospédéiro, o qué éé Hodgkin
féito atravéé s das énzimas dé réplicaçaã o préséntés no Pnéumocistosé (PCP)
víérus. Micosés disséminadas
 Antíégéno p24 = podé-sé fazér a pésquisa déssé Néurotoxoplasmosé
antíégéno para qué o víérus possa sér éncontrado Chagas (réativaçaã o)
(téé cnicas dé PCR qué podém détéctar o víérus dé
forma mais précocé) Existem 3 neoplasias definidoras de AIDS:
 Glicoprotéíénas 120 é 41 = favorécém a éntrada do  Câncer cervical invasvo
víérus na céé lula  Sarcoma de Kaposi
 Linfoma não Hodgkin
Víérus HIV naã o tém tropismo por nénhum técido
éspécificaménté. Inicialménté élé invadé céé ls déndríéticas DIAGNÓSTICO
é macroé fagos, mas séus ‘alvos’ saã o linfoé citos T hélpér ≤ 18 Pesquisa do VÍRUS – 2 opçoã és:
qué éxpréssam CD4 (maéstros da imunidadé) >> com meses  RNA (carga viral) = préféréncial
isso élé acaba ‘abrindo portas’ para qué consiga éntrar
 DNA- pró viral = ainda naã o éé validado
ém todos os sistémas (acaba tambéé m ‘abrindo portas’
no Brasil
para divérsas outras doénças oportunistas)
Diagnóstico:
2 RNAs ou
História natural – 3 fasés DNA pró-viral + confirmação com RNA
1. Latência aguda >18 Pesquisa de ANTICORPOS
2. Latência clínica meses Imunoensaio (IE)/Teste rápido (TR)
3. Sintomática +
Pesquisa do VÍRUS: RNA (carga viral)
Infecção aguda:  CV,  CD4 ...
 Síndrome retroviral aguda (mononucleose-like) Para situações especiais:
 todo paciente com síndrome de mononucleose like TR1 (+) + TR2(+) + RNA
devem ser investidos quanto a Epstein-Barr, mas Obs.: utilizar 2 téstés raé pidos (TR) dé 2
também quanto a outras condições, como, por kits/2 fabricantés diféréntés
exemplo – HIV
 Soroconversão em 4-10 semanas! Tradicional: IE + RNA
IE (-): amostra naã o réagénté
Latência clínica: “setpoint viral” = esse é o principal IE (-), mas suspeito: répétir ém 30 dias
marcador prognóstico na infecção pelo HIV (é ele quem IE (+), RNA (-): Wéstérn Blot ou Imunoblot
determina se a doença rá caminhar mais rápida ou IE (+), RNA (+): nova amostra soé com IE
devagar) – se o ponto de equilíbrio for com uma carga para confirmar
viral indetectável, a doença irá caminhar muito mais
devagar ... O que está faltando?
 Assintomático 6 meses, carga viral () RNA
 Linfonodomegalia persistente (>3-6 mésés) 10 anos, imunoensaio RNA / nova amostra com
(+) IE
Sintomática: 15 anos, TR1 (+) TR2 + RNA
 Précocé 30 anos, TR1 (+), TR2(_), Nada
 AIDS (CD4 < 200) carga viral ()
 Risco: pércutaâ néa, mucosa, pélé naã o íéntégra, mordédura
com sangué

Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido)

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)  EXPOSTO (+) ou FONTE (-)  não fazer profilaxia
Para quém?  EXPOSTO (-) é FONTE (+ ou désconhécido)  profilaxia
 Sintomaé ticos ou assintomaé ticos com CD4 ≤ 500 por 28 dias
 Assintomaé ticos com CD4>500
o HBV é indicaçaã o dé tratar hépatité B (tenofovir = TDF (TENOFOVIR) + 3TC (LAMIVIDUINA) + DTG
trata tanto o vírus da hepatite B quanto o HIV) (DOLUTEGRAVIR)
o Considérar:
 Risco cardiovascular alto PROFILAXIA HIV: TRANSMISSÃO VERTICAL
 Carga viral > 100.000 Sé nada for féito – risco dé transmissaã o éé dé 25%
 Néoplasia com QT/ RT indicada Caso médidas forém tomadas – o risco cai para 2% (ou
 HCV mésmo 0%).
 Géstantés Existém 3 moméntos nos quais podémos intérvir:
 TODOS COM HIV (+) PRÉ-NATAL TDF + 3 TC + EFV
 PARTO Principal momento de transmissão (75%)
Cesárea eletiva: 38 sém/ ⩟=3-4cm/ bolsa
íéntégra
Como fazér?
AZT IV: 3h antés (ou no TP) atéé clampéaménto
O víérus inicialménté précisa sofrér um procésso dé fusaã o Se fez TARV e CV<1.000 após 34 sem:
com a céé lula hospédéira (CCR-5) >> intérnaliza o RNA indicação obstétrica/ sem AZT
viral >> RNA viral éé transcrito ém DNA (transcriptasé Amniorrexe após 34 sem: résolvér parto
révérsa) >> éssé DNA précisa sér intégrado ao coé digo (vaginal/ césaé réa dé urgéâ ncia)
généé tico da céé lula hospédéira (intégrassé) >> quém PUERPÉRIO Mãe: mantér a TARV
junta é constroé i o víérus éé uma énzima (protéasé) >> o RN: contraindicar aleitamento + AZT por 4
víérus sai da céé lula, lévando um ‘pédaço’ dé sua semanas (apoé s éssé péríéodo podé-sé fazér a
mémbrana >> a céé lula éé déstruíéda pésquisa dé RNA – antés disso, naã o éé confiaé vél);
associar NVP se a mãe não fez TARV ou CV
≥1.000 ou desconhecido; SMX+TMP: a partir
INIBIDORES DA Zidivudina (AZT), lamivudina (3TC), dé 4-6 sém atéé 1 ano ou atéé éxcluir HIV
TRANSCRIPTASE ténofovir (TDF)
REVERSA (ITR) ---------------------------------------------- MANIFESTÕES SISTÊMICAS
Efavirénz (EFV), névirapina (NVP)
INIBIDORES DE ... NAVIR (lopinavir, ritonavir,..)  Néuroloé gicas
PROTEASE (IP)  Réspiratoé rias
 Gastrointéstinais
Inibidores de fusão Enfuvirtida
Inibidor de integrase Raltégravir RESPIRATÓRIAS
Inibidor de CCR5 Maraviroqué Doénças comuns (da comunidadé) x Oportunistas
Obs.: médicaçoã és dé résgaté.

TDF (TENOFOVIR) + 3TC (LAMIVUDINA) + PNEUMOCISTOSE (PCP) - Pneumocystis jirovecii

DTG (DOLUTEGRAVIR)
TDF >> nefrotoxicidade  trocar por AZT
3TC >> praticaménté sém éféitos advérsos
EFV >> efeitos neuropsiquiátricos (alucinaçoã és, létargia,
pésadélos,..)  trocar por NVP (névirapina) >> problémas da
NVP – exantema e hepatotoxicidade  sé a NVP naã o pudér
sér utilizada, trocar por lopinavir/ritonavir (LPV/r)
Hojé, o MS récoménda o EFV na géstanté (antés éra
considérada uma médicaçaã o tératogéâ nica).
OBJETIVO= CARGA VIRAL INDETECTÁVEL
Falha virológica: CV détéctaé vél apoé s 6 mésés = conduta:
GENOTIPAGEM
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO DE RISCO (PEP)
Exposição de risco até 72h (ideal = 2h)?
Inféctanté: sangué (ou tudo o qué conténha sangué =
hématéâ mésé, hématué ria,..), sécréçaã o génital, líéquidos
compartiméntalizados (sérosa, líéquor, líéquido
amnioé tico,..)
Obs.: saliva, urina, fezes = não são
 CD4 < 200
 Fator bastanté associado aà PCP: candidíéasé
 Clíénica: arrastada, tossé séca, hipoxémia, LDH>500
 Raio-x: infiltrado bilatéral, pnéumatocélé, normal,..
Sem linfonodomegalia hilar ou derrame pleural!
 Diagnoé stico: éscarro (opçoã és: lavado é bioé psia)
 Trataménto: SMX + TMP 21 dias
(PaO2<70>>corticoide)
 Diagnoé stico diféréncial: TUBERCULOSE
Diagnóstico diferencial: TUBERCULOSE
- Podé aparécér com qualquér CD4 (sé CD4 alto = forma
cavitaé ria, sé CD4 baixo = forma miliar)
- Lésaã o apical
- Trataménto: RIPE por 6 mésés
TB e HIV:
 Priméiro tratar TB
 Iniciar RIPE ... TARV 2-8 sémanas dépois
 Obs.: ém quadros néuroloé gicos – éspérar 8 sémanas
 (pois a síéndromé dé réconstituiçaã o imuné podéria (a imagém na TC éé igual aà da néurotoxoplasmosé)
sér muito délétéé ria ao organismo)

OUTRAS DOENÇAS OPORTUNISTAS LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC

HISTOPLASMOSE  CD4 < 50
 Invasaã o dé outros oé rgaã os = hépatoésplénomégalia/  PCR- líquor: EBV
pancitopénia / lésoã és cutaâ néas  Prognóstico: ruim
 LDH > 1.000
Se forem vários focos progressivamente ... e de
SARCOMA DE KAPOSI (Herpes-8) substância branca
 Lésoã és violaé céas: pélé- pulmaã o, gastro – gaâ nglio 3º. Diagnóstico:
 Diagnoé stico diféréncial: angiomatosé bacilar LEMP (Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva)
(Bartonella henselae)* o mesmo agente da doença da  Vírus JC
arranhadura do gato  RM: hipérinténsidadé ém T2
 Trataménto: TARV – como não existe um tratamento
PROFILAXIA - DOENÇAS OPORTUNISTAS específico, o tratamento é baseado em melhorar a
CD4<200 ou PC SMX-TMP imunidade do paciente
Candidíéasé oral
ou Fébré > 2 sém ENCEFALITE – LESÃO DIFUSA
CD4<100 é IgG+ Neurotoxoplasmose SMX-TMP ENCEFALOPATIA PELO HIV
CD4<50 MAC Azitromicina  Tríade:
(micobacteriose o Pérda cognitiva
atípica)
o Altéraçaã o comportaméntal
PPD ≥ 5 ou BK Isoniazida
contactanté ou o Altéraçaã o motora
raio-x com  Tratamento: TARV
cicatriz ou réator Obs.: por isso, alguns recomendam a realização de um
préé vio minimental na primeira consulta de um paciente com HIV
NEUROLÓGICAS  para ter um parâmetro no qual se basear após.
Podé lésar:
 Encéé falo *éncéfalité*
 Médula éspinhal GASTROINTESTINAIS
 Nérvo périféé rico  Esoâ fago
 Méningé *méningité*  Intéstino

MENINGITE CRIPTOCÓCICA ESÔFAGO

Criptococcus neoformans  Queixa: odinofagia/ disfagia
 Clínica: subaguda ... fébré, céfaléia, confusaã o méntal  Principal agente: Candida  candidíéasé
 Diagnóstico: punçaã o lombar  CANDIDA NO ESÔFAGO (doénça définidora dé AIDS)
ACHADOS GERAIS ACHADOS ESPECÍFICOS = FLUCONAZOL
 pressão liquórica Tinta nanquim  Sé naã o réspondér  EDA = éé provaé vél o achado dé
(muito caractéríéstico) Ag criptocócico (látex) úlceras
 céé lulas (mononucléar) Cultura  ÚLCERAS:
 protéíéna é glicosé o CMV (10-40%) – ué lcéra profunda / trat:
 Tratamento: ANFOTERICIDA B (2 semanas) ... ganciclovir
FLUCONAZOL (8 semanas) o HSV(2-5%) – ué lcéras rasas/ trat: aciclovir

ENCEFALITE – LESÃO FOCAL LESÕES INTESTINAIS

 Queixa: diarréia croâ nica
NEUROTOXOPLASMOSE  Agentes:
1º. Diagnóstico: NEUROTOXOPLASMOSE  Criptosporidio: + comum/ via biliar .. trat:
Clínica: hémiparésia, convulsaã o nitazoxanida
Diagnóstico: clíénico-radioloé gico – qual a imagém qué  Isospora: éosinofilia ... trat: SMX+ TMP
éspéramos éncontrar: imagém claé ssica:  MAC CD4 <50
 Lesões hipodensas (geralmente múltiplas)  CMV MAC = TB miliar ..claritromicina + etambutol
 Edema ao redor das lesões (perilesional) CMV= “ités” (rétinité, éncéfalité,
 Captação/ realce de contraste de forma anelar pnéumonité associadas)
Obs.: émbora a imagém naã o séja patognomoâ nica, uma  HIV/ TARV: por éxclusaã o
véz dianté déla, o trataménto éstaé autorizado.
Tratamento: sulfadiazina + pirimétamina (+ aé cido Obs.: retinite por CMV = “ketchup com queijo”
folíénico)
Se não melhorar até 14 dias ...
2º. Diagnóstico: LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC
 ATUALIZAÇÕES:
 As atuais indicaçoã és dé génotipagém viral préé -
TARV no Brasil saã o: (a) péssoas qué sé
inféctaram com parcéiro ém uso atual ou préé vio
dé TARV, (b) géstantés, (c) crianças é
adoléscéntés, (d) coinfécçaã o HIV-TB.
 Géstantés podém utilizar Efavirénz (EFZ),
mésmo no priméiro triméstré. Tal droga naã o éé
tératogéâ nica dé acordo com as évidéâ ncias
atuais.
O ésquéma dé priméira linha mudou. Atéé 2017
éra 2 ITRN/ITRNN (TDF + 3TC + EFZ). Agora éé :
2 ITRN/1TRNt – Inibidor dé Intégrasé (TDF +
3TC + DTG).
 SAÚDE DO IDOSO PLANO DE CONSULTA – Prova praé tica !!
 PROBLEMAS URGENTES/ EMERGENTES - quéixa
1º. Erro = banalizar as quéixas do paciénté (atribuir as principal é morbidadés: dor, dispnéia, hipérténsaã o
quéixas ao énvélhéciménto). NAÃ O EÚ NORMAL UM IDOSO  PREVENÇAO PRIMAÚ RIA E PROMOÇAÃ O DE SAUÚ DE - Estilo
DOENTE – o qué ocorré: élé éé mais suscétíévél (tal como dé vida / Imunizaçaã o
um carro, éé como sé o idoso éstivéssé sémpré na  PREVENÇAÃ O SECUNDAÚ RIA - Rastréaménto dé doénças
“résérva”).  PREVENÇAÃ O TERCIAÚ RIA E QUATERNAÚ RIA - Réabilitaçaã o/
Iatrogénia
1. Alterações fisiológicas do envelhecimento
 Altéraçoã és dé néurotransmissorés PREVENÇÃO PRIMÁRIA E PROMOÇAO DE SAÚDE
 Atrofia cérébral Imunizaçaã o:
 Altéraçoã és réfléxas: suscétíévél a PA,  FC  Hepatite B
 Auménto da rigidéz: vaso (maior chancé dé HAS),  Dupla (dT): réforço a cada 10 anos
véntríéculo (IC com FE présérvada – IC diastoé lica) é  Influenza: a partir dos 60 anos, anual
parédé toraé cica (éxpansibilidadé réduzida)  Pneumococo: a partir dos 60 anos, réforço ém 5
  Mué sculos réspiratoé rios, funçaã o mucociliar (idosos anos ASILADO/ MORBIDADE
saã o mais suscétíévéis aà PNM)  Febre amarela: aé réas récoméndadas, viagém
  Filtraçaã o glomérular /  continéâ ncia urinaé ria
Outras;
 Pérda dé massa oé sséa é massa muscular
 Tríplice viral: atéé 49 anos
  AÚ gua/  técido adiposo (= influéâ ncia sobré as
 SBim: hépatité A/ méningocoé cica ACWY , Hérpés
médicaçoã és utilizadas)
zostér (≥60 anos)
 Insuficiência cerebral
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
 Imobilidade
 Incontinência Rastreamento de doenças
 Instabilidade 1. Doenças do aparelho circulatório: DM,
 Iatrogenia dislipidémia é anéurisma dé aorta abdominal
2. Câncer: colorrétal, pulmaã o, colo utérino é mama
5”I”s da gériatria
3. Causas externas: ostéoporosé (acidéntés-quédas)
2. Avaliação geriátrica ampla
20 Dislipidémia Pérfil lipíédico 5/5 anos
COGNIÇÃO Fluéâ ncia vérbal a *H >35ª
Désénho do réloé gio M > 45ª
Mini-mental* 25 Ca colo Papanicolaou Atéé 65 anos
HUMOR Escala dé dépréssaã o gériaé trica (5 pontos= a utérino
invéstigar dépréssaã o) - Yesavage 45 Diabétés Tésté USPSTF: PA
CAPACIDADE Katz – atividadés baé sicas dé vida diaé ria a glicéâ mico >135/80
FUNCIONAL (transféréâ ncia  continéâ ncia  banhéiro  40-70ª+sobrépéso
banho  véstir  aliméntar) 50 Ca colorrétal Colono, RSG, USPSTF: naã o
Lawton - atividadés instruméntais dé vida a sangué oculto oriénta pésquisa
diaé ria (téléfonar – passéar – compras – dé ca dé proé stata
finanças – cozinhar – lavar / passar – Ca dé mama Mamografia
arrumar a casa – trabalho manual – 55 Ca dé pulmaã o TC dé baixa Tabagistas ou qué
réméé dio) a dosé céssaram haé 15
OUTROS Marcha/ visaã o/ audiçaã o/ continéâ ncia ... anos (com carga
 tabaé gica dé
30maços/ano)
OBJETIVO: idéntificar o paciénté com fragilidade (3 ou
65 Ostéoporosé Dénsitométria Mulhérés
mais fatorés ...) a Anéurisma dé USG Homéns 65-75
Fadiga --- Fatléss (pérda dé péso) ---  Força ---  Fíésica aorta anos qué jaé
(atividadé) ---  Funçaã o (marcha) abdominal fumaram
(*) Mini-mental = dépéndé da éscolaridadé/ tésté para
rastréaménto (o mini-méntal naã o faz diagnoé stico dé PREVENÇÃO TERCIÁRIA E QUATERNÁRIA
nada!) Medicações no idoso
Na gériatria, o qué mais quérémos éé a garantia da  méia vida dos lipossolué véis
autonomia do paciénté, pois, nos idosos témos muitas  concéntraçaã o das hidrossolué véis
doénças as quais naã o saã o passíévéis dé cura (éx.:  métabolizaçaã o hépaé tica/ éliminaçaã o rénal
hipérténsaã o, DM,..)
EVITAR/ CAUTELA (Critérios de Beers)
 Antidépréssivos: tricíéclicos/ fluoxétina
 Bénzodiazépíénicos é antivértiginosos
 Outros: digital, diuréé ticos, laxativos, rélaxantés
muscularés

PREVENÇÃO DE DOENÇAS
Mordedura:
 Lavar férida com aé gua é sabaã o
 Naã o suturar (o qué sé podé fazér: aproximaçaã o dos
bordos)
 ATB (Clavulin®) 3-5 dias – indicado nas lésoã és
profundas, éxtrémidadés, imunodéprimidos

PROFILAXIA DA RAIVA
Víérus RNA  SN périféé rico  SNC  éncéfalité 
hipéréxcitabilidadé – o víérus da raiva vivé na saliva dé
mamíéféros (principalménté caã és é gatos)
*Ratos, porquinho da índia, hamster, coelho = naã o fazér
profilaxia

CÃO/ GATO NÃO CÃO/ GATO

SUSPEITO SUSPEITO*
ACIDENTE LEVE Obsérvar o animal Vacina (2 dosés) é
por 10 dias ... obsérva por 10
- Raiva, morré ou dias ...
désaparécé: vacina - Raiva, morré,
(4 dosés – désaparécé:
0,3,7,14) complétar o
ésquéma (com
mais 3 dosés)
ACIDENTE GRAVE** Idém Vacina (5 dosés)
+ +
SORO (sé raiva, SORO
morré ou
désaparécé)
(*) Agréssaã o éspontaâ néa, procédéâ ncia, haé bitos,..
(**) Acidénté gravé: éxtrémidadé/ profunda/ lambédura
dé mucosa
Obs.:
Animais silvéstrés/ intéréssé éconoâ mico (bovino, suíéno)
= sémpré 5 dosés
Morcégo = éé gravé!

PROFILAXIA DO TÉTANO
Ferida de baixo Ferida de alto
risco risco
= ou > 3 doses Vacina sé a Vacina (sé a
ué ltima dosé foi ué ltima dosé haé >
haé >10 anos 5 anos)*
Incerta ou < 3 Vacina Vacina + soro
doses

Alto risco = profundos ou supérficiais sujos,

quéimaduras, mordéduras, por armas
(*) Fazér soro sé a ué ltima dosé > 5 anos ém: idoso,
imunodéprimido ou désnutrido gravé.

TOSSE
CLASSIFICAÇÃO
AGUDA SUBAGUDA CRÔNICA
(<3 semanas) (3-8 sem) (>8 sem)
Infécçaã o, 3 causas
irritaçaã o,
congéstaã o ...
Nos casos dé tossé aguda, a introduçaã o dé
médicaméntos naã o faraé nénhuma diférénça (ou faraé
pouca diférénça). A tossé aguda ocorré por causas
autolimitadas, qué duraraã o poucos dias.
Com rélaçaã o as causas subagudas, podém sér situaçoã és
agudas qué duram um pouco mais ou situaçoã és croâ nicas,
mas qué ainda naã o cronificaram.
Nos casos dé tossé croâ nica, dévémos pénsar ém 3
condiçoã és: tosse da via aérea superior (alguma
condiçaã o inflamatoé ria da via aéé réa supérior qué
pérduraram um pouco mais dé témpo) – géralménté o
trataménto éé féito com antialéé rgico + vasoconstrictor;
asma; refluxo (DRGE).
TUBERCULOSE
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
Os priméiros indíécios da éxistéâ ncia da TB na
humanidadé rémontam: 3º. Miléâ nio A.C
 Infécçaã o
 Doénça
 Trataménto
 Controlé
INFECÇÃO
Ném todo mundo qué tém TB doénça iraé transmitir a
doénça para os outros (=libérar o bacilo péla via aéé réa –
bacilíéféros). Os bacilíéféros saã o aquélas tém a doénça é
libéram o bacilo para o ambiénté (qué podé sér
aspirado/ inalado por péssoas suscétíévéis). A TB éé uma
doença de aglomeração (éé préciso péssoas ém locais
féchados para qué haja a transmissaã o) –a TB éé uma
doénça dé méio urbano. Por éssé motivo houvé um
auménto da TB nos ué ltimos 100 anos.
Quando um suscétíévél inala o bacilo – ésté priméiro
contato éé chamado dé PRIMOINFECÇÃO (no Brasil, éssa
primo-infécçaã o géralménté ocorré na infaâ ncia, pois
trata-sé dé uma doénça dé élévada prévaléâ ncia).
PRIMOINFECÇÃO (via inalatória – tosse, espirro)
 Atéé 3 sémanas: proliféraçaã o/ disséminaçaã o dé
bacilos
 3-8 sémanas: imunidadé célular éspécíéfica
90% 10%
TB PRIMÁRIA
CONTROLE DA (adoéciménto na primoinfécçaã o)
INFECÇÃO TB PÓS-PRIMÁRIA
(Réativaçaã o do foco anos dépois/ novo
contato – réinfécçaã o)
Nas 3 priméiras sémanas naã o haé compétéâ ncia imuné
para contér o bacilo  disséminaçaã o do bacilo por todo
o corpo  a partir déssé péríéodo, o sér humano
conségué iniciar uma résposta imuné éficaz (résposta
imuné do tipo célular)  as céé lulas fazém uma éspéé cié
dé “cordaã o dé isolaménto” ao rédor do bacilo (a
micobactéé ria éé um microrganismo aéroé bico – précisa dé
oxigéâ nio para sé multiplicar), o qué afasta o bacilo do
contato com o oxigéâ nio – situaçaã o dé latéâ ncia da TB (o
mo éstaé vivo, poréé m, silénciado, quiéscénté dianté déssé
cordaã o dé isolaménto)  éssé “cordaã o” éé chamado dé
granuloma  no caso da TB éssé granuloma contéé m
débris célularés, aé réas dé nécrosé com aspécto
brancacénta – granuloma caseoso (na praé tica méé dica
isso naã o éé patognomoâ nico, mas nas provas, podé sér
considérado como um achado patognomoâ nico).
No raio-x podémos visualizar grandés granulomas
formados na primo-infécçaã o, qué saã o chamados dé
nódulo de Gohn (qué téndém a régrédir om o témpo –
ficando como résquíécio um foco dé calcificaçaã o no toé rax,
ainda conténdo o bacilo = foco laténté dé TB).
Algumas péssoas podém adoécér anos dépois por
réativaçaã o dé foco primaé rio (por éxémplo por
imunodéficiéâ ncia) ou éntaã o por um novo contato com o
bacilo – réinfécçaã o.
DOENÇA
 PULMONAR (80-85%)
 EXTRAPULMONAR
Bacilo précisa dé oxigéâ nio = local dé maior
disponibilidadé dé oxigéâ nio = pulmaã o (por isso a forma
pulmonar éé muito mais fréquénté).
TUBERCULOSE PULMONAR
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
No Brasil, quém géralménté tém a primoinfécçaã o =
crianças. O quadro tíépico éé o dé uma pnéumonia
arrastada. Essas crianças saã o géralménté
paucibacilíéféras = naã o tém grandé capacidadé dé
transmissaã o da doénça – o probléma éé o caso-íéndicé
(qué transmitiu o bacilo para éssa criança). Aléé m disso,
as crianças naã o conséguém éscarrar.
Existé uma forma dé Tb primaé ria éxtrémaménté gravé –
ém péssoas com imunodéficiéâ ncia imuné importanté – o
bacilo iraé sé disséminar é causar doénça por todo o
corpo = TB miliar
Tíépico: criança (1º. Contato)
Quadro: pnéumonia arrastada, adénomégalia unilatéral,
paucibacilíéféro
Atenção: < 2 anos, imunodéprimidos, naã o vacinado =
forma MILIAR
 TUBERCULOSE PLEURAL
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA Forma éxtrapulmonar mais comum no Brasil
Tíépico: adulto/ adoléscénté (réativaçaã o ou réinfécçaã o) Obs.: ém paciéntés HIV (+) = forma mais comum éé a
ganglionar
Infiltrado géralménté ém régioã és mais altas do pulmaã o
(régioã és mais ricas ém oxigéâ nio). Em détérminado Características do líquido;
moménto, a multiplicaçaã o dos bacilos séraé taã o inténsa, o Exsudato, glicosé baixa, PMN  linfomonocitaé rio
“cordaã o dé isolaménto” séraé rompido, dé modo qué os Sém éosinoé filos
bacilos iraã o ganhar a via aéé réa paciéntés bacilíéféros. Sém céé lulas mésotéliais
Com o passar do témpo, o raio-x podéraé tér séu aspécto ADA > 40 U- muito sugéstivo !!
altérado – libéraçaã o para a via aéé réa dé bacilos, nérosé é
técido pulmonar = cavitaçoã és. Diagnóstico
 Baciloscopia do líéquido pléural (<5%%)
FORMA CAVITÁRIA  Cultura do líéquido pléural (<40%)
(bacilífera)  Bioé psia pléural = atéé 90%
 Lobo supérior: (1) apical é (2) postérior
 Lobo inférior: supérior (6) TUBERCULOSE MENÍNGEA
*Complicaçaã o: bola fúngica (aspergiloma) – ésté Crianças naã o vacinadas, imunodéprimidos,..
fungo acaba ocupando a cavidadé éxisténté no pulmaã o Caractéríésticas:
 Subaguda
DIAGNÓSTICO  Altéraçoã és / déé ficits dé parés cranianos
QUADRO CLÍNICO + RX TÓRAX + ESCARRO  Líéquor: protéíénas,  glicosé, PMN 
QUADRO CLÍNICO linfomonocitaé rio
TOSSE ≥ 3 semanas, febre (vespertina), perda  TC = hidrocéfalia
ponderal e do apetite Diagnoé stico:
 Baciloscopia (15%)
RAIO-X DE TÓRAX  Cultura (50-80%)

ESCARRO
 Baciloscopia (BAAR): no míénimo, 2 amostras
(colétadas ém moméntos diféréntés do dia)
 Cultura: casos duvidosos, résistéâ ncia (?)
 Teste rápido (TRM-TB): tésté dé éscolha – déntro
do éscarro élé iraé procurar a séquéâ ncia généé tica do
bacilo
Obs.: a acuraé cia do tésté raé pido éé supérior ao da
baciloscopia; o témpo do éxamé éé dé 2h (contra 24-48h
da baciloscopia), aléé m disso, haé ménor risco bioloé gico. E,
tambéé m informa sobré a sénsibilidadé do bacilo aà
rifampicina.
Se houver clínica e radiografia compatíveis, o tratamento
pode ser iniciado (mesmo que o escaro seja negativo).
Diagnóstico na criança: a criança naã o sabé éscarrar,
poréé m, por réfléxo, éla dégluté a sécréçaã o – a éxpétativa
éé dé qué éxistam bacilos no éstoâ mago. O MS coloca qué o
lavado gaé strico ém téoria, podéria sér utilizado, poréé m,
na praé tica, éé muito difíécil dé sér féito.
O qué sé utiliza éé um éscoré, qué léva ém considéraçaã o:
1. Quadro clínico
2. Raio-x de tórax
3. Contato com tuberculose
4. PPD (ou prova tuberculínica)
5. Estado nutricional
TRATAMENTO
1. Rifampicina
2. Isoniazida
3. Pirazinamida
4. Etambutol
 BAÚ SICO (RIPE por 6 mésés): 2 mésés (RIPE) + 4
mésés (RI) – obs.: sé < 10 anos: naã o fazér étambutol
(E) – tém possibilidadé dé induzir um éféito
colatéral chamado dé néurité oé ptica com
conséquénté céguéira caso a médicaçaã o naã o séja
rétirada, é as crianças podém naã o réconhécér tal
éféito
 MENIÚNGEA (RIPE por 9 mésés): 2 mésés (RIPE) + 7
mésés (RI) – obs.: corticoidé: 1 a 3 mésés iniciais
 FALEÊ NCIA/ MULTIRRESSISTEÊ NCIA (R+I): 18 mésés
= P/ E/ Estréptomicina/ Lévofloxacin/ Térizidona
Obs.: Critérios de falência:
(1) BAAR (+) ao final do trataménto
(2) BAAR (+2/+3) atéé o 4º. Méâ s
(3) BAAR qué volta a sér (+) é sé mantéé m por 2 mésés
Para considérar faléâ ncia: basta apréséntar um dos tréâ s
critéé rios

TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
Naã o haé transmissibilidadé na tubérculosé
éxtrapulmonar (naã o éé bacilíéféra)
 cicatriz, histoé ria dé PPD
préé vio
EFEITOS ADVERSOS
Qualquer droga Intoléraâ ncia gaé strica PARECE TUBERCULOSE, MAS ...
pode causar HISTOÚ RIA EPIDEMIOLOÚ GICA INCOMPATIÚVEL ..
R, I e P são Hépatotoé xica INFECÇÕES FÚNGICAS SISTÊMICAS
drogas (Pirazinamida éé a pior)
Altérnativa: SEO (éstrépto/ PARACOCCIDIOIDOMICOSE
étambutol/ofloxacin) Paracoccidioides braziliensis
Agora, especificamente de cada uma
Isoniazida Néuropatia (répor vitamina B6 – FORMA AGUDA: crianças/ adultos < 30 anos
piridoxina) Fébré, linfonodomégalia, hépatoésplénomégalia
Rifampicina Suor/ urina alaranjada, FORMA CRÔNICA: adultos > 30 anos
hipérsénsibilidadé Sintomas réspiratoé rios arrastados/ infiltrado pulmonar
Pirazinamida Hipéruricémia = infiltrado tíépico éé o peri-hilar bilateral (ém asa dé
Estreptomicina Lésaã o rénal é auditiva morcégo)
Etambutol Néurité oé ptica Lésaã o cutaâ néo-mucosa
Etionamida Diarréia, ictéríécia
DIAGNÓSTICO:
 Escarro/ raspado/ bioé psia
 Aspécto dé “roda dé lémé” ao microscoé pio
CONTROLE
(1) Tratar bacilíéféro/ vacina BCG (formas gravés) TRATAMENTO:
(2) Avaliar contactantés (vivé ou trabalha no mésmo local qué  Casos naã o gravés: itraconazol
um bacilíéféro)  Casos gravés: anfotéricina B
o Sintomáticos: avaliar doença (TB ativa) – BAAR + RX
o Assintomáticos: avaliar risco de doença (TB latente) Atividades agrícolas (“BK rural”)
– PPD
 Não reator (<5 mm) = sem infecção
(*) Répétir ém sémanas (viragém?) HISTOPLASMOSE
 Reator (≥ 5 mm) = infecção Histoplasma capsulatum
(**) ≥ 10 mm sé BCG haé < 2 anos
O PPD naã o indica a doénça. Elé indica infécçaã o (quém tévé FORMA AGUDA: síéndromé gripal
contato com o bacilo).
A BCG soé conségué tornar o PPD réator nos dois priméiros
anos apoé s a vacina, é, aléé m disso, néssés casos sémpré térémos FORMA CRÔNICA: aparécé com mais fréquéâ ncia ém
valorés infériorés a 10 mm. pnéumopatas (favorécé a colonizaçaã o do pulmaã o por
fungos)
TUBERCULOSE – INFECÇÃO LATENTE Sintomas réspiratoé rios arrastados
Tratamento: isoniazida 5-10 mg/kg por 9-12 mésés ... Infiltrado pulmonar ém aé réas mais apicais = BK
(1) ≥ 5 mm: contactantés, imunodéprimidos (droga, HIV)
(2) ≥ 10 mm: doénça débilitanté (IRC ém diaé lisé, DM sém DIAGNÓSTICO: éscarro/ médula/ sorologia
controlé glicéâ mico, silicosé)
(3) Viragém tubérculíénica récénté (12 mésés): acréé scimo no TRATAMENTO:
valor do PPD ém pélo ménos 10 mm (éx.: 3 mm  13  Casos naã o gravés: itraconazol
mm)  Casos gravés: anfotéricina B
Prevenção: RN contactantes de bacilíferos
Isoniazida por 3 mésés + PPD: Cavernas, galinheiro !!
 Sé (+) (≥5mm): +isoniazida 3-6 mésés
 Sé (-) (< 5 mm): BCG COQUELUCHE
PREVENÇÃO (RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS) Bordetella pertusis
Não vacinar Sé (+) (≥5mm) Isoniazida por 3-6  Fasé catarral (gripal), qué évolui para tossé
Isoniazida por 3m meses paroxíéstica, associada a guinchos é voâ mitos
Fazer PPD Sé (-) (< 5 mm) Interrompe  Sugéstivo: léucocitosé com linfocitosé
isoniazida e faz  Cértéza: isolaménto (cultura) ou PCR da sécréçaã o
BCG
nasofaríéngéa
TRATAMENTO
Isoniazida HIV (-) ≥5 mm Contactantés
 Trataménto: azitromicina (sé aléé rgica = SMZ + TMP)
270 doses Imunodéprimidos  Lémbrar: notificaçaã o é quimioprofilaxia
(9-12 ≥10 mm Débilitados (IRC, silicosé, (azitromicina) dé comunicantés (crianças com < 1
meses) DM) anos dé idadé, crianças dé 1-7 anos com cobértura
Déz mm ém 12 mésés vacinal incompléta ou désconhécida)
(viragém)
HIV (+) ≥5mm Todos
<5mm Contactantés, raio-x com

DISPNEIA
DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO
Edema assimétrico de MMII  considerar TVP
TVP  tromboembolia pulmonar (TEP)
A TVP pode induzir vasoespasmo, o que faz com que seja
notadas áreas de palidez – Phlegmasia alba dolens
(palidez-espasmo). A trombose pode dificultar tanto o
retorno venoso de modo que teremos o acúmulo de Hb
carboxilada = Phlegmasia cerúlea dolens (cianose 
tardio).
DOENÇA VENOSA PROFUNDA
TVP e TEP
TVP e TEP = diferentes espectros da doença venosa
profunda. Todo caso de TEP será precedido de uma TVP,
geralmente de membros inferiores. A TVP pode não se
manifestar clinicamente, porém, TVP e TEP são
indissociáveis.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Anteriormente o pulmão não tinha nada. O indivíduo tinha
um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, de
maneira que subitamente o êmbolo impacta em um pulmão
que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita
Manifestações clínicas  EVENTO SÚBITO
 Dor torácica pleurítica (piora com a inspiração)
 Hemoptise
 Sibilância
 Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
 Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)
Principal sinal da TEP TAQUIPNEIA
Principal sintoma da TEP DISPNEIA
Obstrução vascular súbita do leito pulmonar  ativação de
receptores J alveolares  induz o aumento da FR
(taquipneia)
Na embolia pulmonar, existe um território do pulmão que
parou de receber sangue (embora ainda continue
ventilando)  não é possível transporte de oxigênio para o
sangue  hipoxemia  sensação de desconforto
respiratório de falta de ar (dispneia)
SE GRAVE = TEP MACIÇO
 Hipotensão (choque obstrutivo)
 Cor pulmonale (falência de VD por alteração pulmonar)
 Detalhe:  BNP e troponina ...
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade
do leito vascular .. levando a manifestações muito mais
significativas:
O sistema cardiovascular é totalmente fechado, assim,
diante de um TEP maciço (obstrução significativa)  VD
não joga sangue adequadamente no pulmão  não há
sangue em quantidade suficiente chegando em VE 
hipoperfusão periférica  choque por obstrução ao fluxo
normal de sangue
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o
sangue adequadamente para o pulmão (VD começa a entrar
em disfunção/ insuficiência) – sempre que ocorrer uma
insuficiência de VD por conta de alteração pulmonar = cor
pulmonale = paciente pode apresentar turgência jugular,
edema de MMII, hepatomegalia.
Quando o TEP é de maior gravidade: existe um peptídeo
cujos níveis estão elevados diante de insuficiência
ventricular = BNP.
Além disso, como o VD não consegue ejetar o sangue para
o pulmão, a pressão no interior do VD torna-se muito
aumentada  mecanicamente temos a compressão da
parede de VD  essa compressão induz o surgimento de
áreas de microinfarto na parede de VD  quando há infarto
no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas, sendo
que a mais cardio-específica é a troponina.
Exames complementares
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas Podem confirmar ...
não confirmam ...
INESPECÍFICOS
Gasometria Hipoxemia/ hipocapnia
ECG Descarga adrenérgica pela dor/ ansiedade /
hipoxemia = alteração mais comum:
taquicardia sinusal
Alteração mais característica = padrão
S1Q3T3 (onda S em DI, onda Q em DIII, e
inversão da onda T em DIII) – obs.: essa
alteração não dá o diagnóstico de TEP,
apenas reforça a hipótese
Raio-x de Normal = mais comum (clínica pulmonar
tórax rica e raio-x normal – dissociação clínico-
radiológica)
Inespecífico = derrame, atelectasia,
Específico = WESTERMARK, HAMPTON,
PALLA (raros)
Obs.: por mais específicos que sejam alguns
achados radiológicos, eles não dão
diagnóstico de TEP
Ecocardio Se houver alguma repercussão cardíaca, ela
irá ocorrer em VD ..
Disfunção de VD = pior prognóstico (TEP
mais grave, pois já houve certa repercussão
retrógrada)
Marcadore BNP/ troponina = pior prognóstico
s Atenção: D-dímero*
WESTERMARK Oligoemia localizada (região mais
‘preta’ – hipertransparente)
HAMPTON Hipotransparência triangular periférica
(justapleural)
PALLA Dilatação do ramo descendente da
artéria pulmonar
(*) D-dímero:
Depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para
que seja formada uma rede de fibrina, que irá estabilizar o
coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do
trombo/ coágulo – fibrinólise = com isso são liberados na
circulação alguns fragmentos da rede de fibrina
D-dímero – produto da degradação de fibrina
(“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver
embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores
elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em qualquer
situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório,.  Heparina + Warfarin 5mg/dia (começam juntos ...)
Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP! – suspender heparina com 2 INRs entre 2 e 3 (faixa
terapêutica) - nos primeiros dias quem anticoagula o
paciente é a heparina, o warfarin irá começar a fazer
efeito cerca de 5 dias após (o warfarin começa a ter
ESPECÍFICOS efeito anticoagulante quando INR entre 2-3)
Doppler de MMII TVP e TEP são dois espectros de  Heparina 5 dias, depois dabigatran 150m 2x/dia
uma mesma doença.  Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina ...)
Se a clínica é de TEP e o doppler
de MMII mostra TVP, podemos  Se TEP maciço (instabilidade, insuficiência VD):
confirmar o diagnóstico  Trombólise até 14º. Dia
CINTILOGRAFIA Alteração perfusional  Filtro de veia cava inferior?
ANGIOTOMOGRAFIA Alteração perfusional  Se contraindicação ou falha de anticoagulação
ARTERIOGRAFIA Exame invasivo. O filtro impede que novos trombos que tenham se formado
PULMONAR O de maior acurácia atinjam o pulmão (basicamente têm o mesmo objetivo da
(padrão-ouro) anticoagulação)

Algoritmo diagnóstico:
SUSPEITA WELLS EMBOLIA GORDUROSA
FRATURAS DE OSSOS LONGOS E PELVE
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE
MICROPARTÍCULAS DE GORDURA NA
CIRCULAÇÃO
WELLS ≤ 4 WELLS >4

Alto
OBSTRUÇAO + VASCULITE (3-72h)
D-DÍMERO IMAGEM
ANGIO-TC
(1ª. escolha)
 PULMÃO = hipoxemia
Normal CINTILOGRAFIA
(+) = TEP  SNC = alteração neurológica
SEM TEP  PELE = rash petequial
NEGATIVO
DOPPLER MMII Tratamento: suporte
Não há comprovação científica, é muito empregada na
NEGATIVO prática médica – o problema na embolia gordurosa é a
ARTERIOGRAFIA inflamação que sucede a impactação das micropartículas de
gordura = metilprednisolona
(*) CRITÉRIOS DE WELLS
Prevenção:
Clínica de TVP 3 pontos  Imobilização precoce
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos
 Correção cirúrgica de fraturas (intervenção ortopédica
FC > 100 bpm 1,5 pontos
Imobilização >3 dias/ cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos precoce)
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pontos
Hemoptise 1 pontos
Malignidade 1 ponto DOENÇAS OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS
ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois
Tratamento: parâmetros importantes:
Não é obrigatório o uso de trombolítico para todos os  VEF1 = volume expiratório forçado do 1º. Segundo
indivíduos, pois o próprio organismo é capaz de dissolver o  CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o
trombo. paciente coloca para forma em uma expiração forçada)
Para todos os pacientes é preconizado o uso de
anticoagulação – objetivo: “frear” o processo VEF1 CVF VEF1/CVF*
tromboembólico (o indivíduos não irá formar novos
OBSTRUTIVO   
trombos/ êmbolos). O tempo de anticoagulação poderá ser
RESTRITIVO   Variável
prolongado caso o indivíduo apresente algum fator de risco
(*) TIFFENAU
para TVP/ TEP não modificável (ex.: câncer, trombofilia) –
6, 12, 18 meses ou pela vida inteira. Caso o fator de risco <70% = doença OBSTRUTIVA
seja modificável, o tempo será de 3 meses.
Nos casos de maior gravidade, não podemos esperar que o
Nas doenças obstrutivas, a obstrução ao fluxo aéreo é mais
próprio organismo dissolva o trombo – além da
importante / significativa durante a expiração.
anticoagulação também faremos a trombólise (o ⩟t nesses
Embora o doente tenha uma dificuldade para expirar, por
casos é de 14 dias – que é muito mais alargado quando em
prolongar a expiração, a redução de CVF será menos
comparação com casos de AVC – 4,5h e de IAM)
intensa do que a do VEF1 (na VEF1 temos um tempo fixo de
1 segundo para que o paciente expire). O que define a
 Anticoagulação por 3 meses*:
(*) Opções principais:
obstrução de via aérea é quando índice de Tiffeneau < 0,7
(<70%).
As doenças restritivas são aquelas que evoluem com
fibrose/ cicatrização do parênquima pulmonar – o
parênquima fica rígido/ sem complacência – com isso o
indivíduo não consegue colocar “para dentro” um volume
normal de ar, logo, também não terá um volume expirado
normal. Nesses casos, a queda de VEF1 e CVF será
proporcional.
Sempre que flagrarmos na espirometria um padrão de
obstrução (Tiffenau < 70%) – somos obrigados a fazer no
paciente uma prova broncodilatadora (dar um
broncodilatador para o paciente) e, em seguida a espiro
deverá ser repetida para verificar se houve melhora da
obstrução.
Obstrução: PROVA BRONCODILATADORA
Positiva se: VEF1 ≥ 200mL e ≥12%
Asma – doença obstrutiva que reverte (prova
broncodilatadora positiva)
DPOC – doença obstrutiva fixa da via aérea (sem reversão)
Obstrutivas Asma, DPOC
Restritivas Pneumopatias intersticiais difusas
PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE)
Pneumoconiose = doença pulmonar ocupacional (associada
ao trabalho) associada à inalação de micropartículas
INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULA
(<10micrômetros)

INFLAMAÇÃO (alveolite)
 paciente irá apresentar uma obstrução ao fluxo aéreo (a
FIBROSE
Não há tratamento específico para pneumoconiose, pois não
há como revertê-la (não há como everter a fibrose). O mais
importante é a prevenção.
Diagnóstico: história ocupacional + clínica + raio-x
Ex.: asbestose = o asbesto sempre foi encontrado em
telas de amianto (que durante muitos anos foram utilizadas
em revestimentos – isolamento térmico e acústico). Pessoas
que trabalharam na construção civil/ demolição –
podem ter sido expostas ao asbesto
Silicose = existem várias ocupações de risco – pedreiras,
jateamento de areia, jateamento de vidro,
cerâmica,..
SILICOSE
 Infiltrado micronodular em zonas superiores 
fibrose em zonas superiores
 Linfonodos com calcificação em casca de ovo
(“eggshell”)
Só para lembrar: PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS
FIBROSE = PADRÃO RESTRITIVO
Fibrose superior SILICOSE
SARCOIDOSE
Fibrose inferior FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
A silicose tem preferência por zonas superiores do pulmão - a TB
tem mais propensão a causar doença pulmonar em zonas
superiores – assim, a silicose facilita a reativação de um foco de TB.
Quem tem silicose tem um risco 30x maior de desenvolver TB
(silico-tuberculose).
DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)
Obstrução crônica e geralmente irreversível ...
Existem duas formas de lesão que podem, de forma
independente, levar ao desenvolvimento da DPOC:
(1) Bronquite crônica obstrutiva: inflamação da via
aérea  fibrose
(2) Enfisema pulmonar: a lesão do enfisema caracteriza-
se pela destruição dos septos alveolares, de modo que
iremos observar um “saco único” – lesão de caráter
irreversível
O tabagismo consegue induzir as duas formas de lesão.
Existem mais de 1000 substâncias tóxicas descritas 
inflamação da via aérea – essas substâncias induzem uma
resposta inflamatória rica em linfócitos e monócitos  terá
uma evolução para fibrose. Essas células irão liberar
enzimas proteolíticas nos alvéolos  destruição do septo
alveolar.
Bronquite obstrutiva crônica Inflamação/ fibrose
Enfisema pulmonar Enzimas proteolíticas
Fatores de risco:
 Tabagismo (pelos dois mecanismos)
 Deficiência de alfa-1-antitripsina (só enfisema)
A tripsina é uma enzima proteolítica, caso ela esteja livre na
via aérea, pode causar enfisema. Alguns indivíduos têm
deficiência de alfa-1-antitripsina = a tripsina fica livre para
agir = enfisema.
Independente de a lesão ser por bronquite ou enfisema, o
fibrose comprime a via aérea, no enfisema, a destruição dos
septos, leva a uma perda da propriedade elástica do
pulmão) = por uma lesão ou por outra, teremos uma certa
obstrução ao fluxo aéreo.
E, essa obstrução será mais acentuada no momento da
expiração = com o passar dos anos, esse paciente vai
guardando alíquotas de ar no tórax = hiperinsuflação
(aumento do diâmetro AP do tórax)
Alguns alvéolos irão receber menos ar do que deveriam =
alvéolos mal ventilados. Sempre que houver um território
bem perfundido porém mal ventilado = distúrbio V/Q. Por
conta disso, o MV estará reduzido.
Como o alvéolo é mal ventilado, a troca gasosa nesses
pacientes será deficiente. São pacientes cronicamente
hipoxêmicos.
OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE AR
Hiperinsuflação
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (distúrbio V/Q)
CO2 (retentor)/ O2 (dispneia, cianose)
COR PULMONALE (pela hipoxemia crônica)
Existe um controle voluntário da respiração, porém ,
também há um controle autônomo – centro respiratório
bulbar  esse controle depende da quantidade de CO2 no
sangue (que altera o pH sanguíneo) – como esses pacientes
são retentores crônicos de CO2, isso faz com que o bulbo
desses pacientes tornem-se “resistentes” ao CO2, de Obs.: DPOC COMPENSADA: o que nos mostra que a DPOC
maneira que o drive respiratório será dependente da está compensada é o pH dentro da faixa de normalidade
hipoxemia. (o rim reteve bicarbonato a médio e longo prazo
Pessoas portadoras de DPOC tem o controle ventilatório compensando assim a retenção de CO2)
alterado. A respiração não depende do CO2, mas sim, da
manutenção da hipoxemia. Dar O2 para portadores de
DPOC para conforto do paciente/ atenuar a hipoxemia –
sem a intenção de corrigi-la por completo (pois ele depende
da hipoxemia para manter o controle ventilatório).
A hipoxemia crônica induz vasoconstrição da artéria
pulmonar  sofrimento de VD  com o tempo esses ESTADIAMENTO DA DPOC
pacientes DPOC podem desenvolver insuficiência de VD VEF1: gravidade ...
secundária a alterações pulmonares (cor pulmonale). ESTÁGIO I VEF1≥80%*
ESTÁGIO II VEF1 50-79%
 Sintomas: tosse crônica, dispneia, cansaço.. ESTÁGIO III VEF1 30-49%
 Alterações esperadas na espirometria: padrão ESTÁGIO IV VEF1 < 30%
obstrutivo VEF1<50% + pO2<60
o VEF1 e CVF reduzidos (especialmente VEF1) (*) do valor previsto
o VEF1/CVF reduzida (<70%)
Padrão espirométrico mais sensível: FEF 25-75% (fluxo Essa classificação irá guiar o tratamento de manutenção do
mesoexpiratório) – primeiro parâmetro a se alterar em doente.
doenças obstrutivas
DPOC – TERAPIA DE MANUTENÇÃO
Exacerbação aguda (DPOC descompensada)
ESTÁGIOS 1-2 (VEF1≥50%) ESTÁGIO 3-4 (VEF1<50%)
 Aumento do volume do escarro E 0-1 exacerbação/ano OU ≥2 exacerbações/ano
 Escarro purulento GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D
 Aumento da dispneia  sintoma  sintoma  sintoma  sintoma
Cessar tabagismo
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos Vacina (pneumococo e influenza)
clínicos que são chamados de sinais cardinais – são Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS
parâmetros de piora no padrão respiratório. Broncodilatador de longa + reabilitação
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com (beta-2 agonista/anticolinérgico)
muita frequência é de origem infecciosa – a presença de
escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão Corticoide inalatório +
da decompensação seja de origem infecciosa (e não um considerar cirurgia
quadro de embolia, infarto). (retirar áreas pulmonares mais
alteradas)
INFECÇÃO BACTERIANA
H. influenzae (*) AVALIAR O2 DOMICILIAR:
S. pneumoniae  PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso
Moraxella catarrhalis  PaO2 56-59 + policitemia (Ht>55%) ou cor pulmonale
Avaliar pela gasometria (coletada em ar ambiente). Essa
A ANTIBIÓTICO (*) gaso deve ser coletada em pacientes clinicamente estáveis
Em casos de: (fora e distante das descompensações) – para que o
 Escarro purulento paciente seja avaliado em seu status respiratório basal (em
 Casos de maior gravidade (VM): VNI, média: 60-90 dias fora da última descompensação).
intubação O oxigênio domiciliar quando bem indicado, consegue
B BRONCODILATADOR inalatório de ação curta reduzir a mortalidade, porém, deve ser prescrito em baixo
Beta-2 agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio) fluxo. E, para que ele tenha resultados, o paciente deve
C CORTICOIDE sistêmico por 5 dias utiliza-lo ao menos 15 horas/dia.
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D DAR OXIGÊNIO
 O2 suplementar em baixo fluxo (1-3L/min)
 VNI: pH ≤7,35 ou PaCO2 ≥ 45 mmHg
 Intubação: rebaixamento de consciência

(*) Pode ser feito: macrolídeo, amoxa+clavulanato.

Existem casos em que é necessário aumentar a cobertura
antibiótica para Pseudomonas = caso grave ou em caso
de uso frequente de ATB - ex.: cefepime, pipetazo

DPOC é retentor crônico de CO2, logo, seu drive

respiratório depende da queda da PaO2: hiperóxia
reduz ventilação e causa hipercapnia / carbonacose
  O2: Sat ≥92% (criança≥94%)  muito grave = tubo
 Beta-2 agonista de curta (3 doses 20/20 min)
(*)  melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio
 Corticoide sistêmico: iniciar na primeira hora

(*) Sem melhora: considerar sulfato de magnésio

Na hora da alta:
 Manter: corticoide VO 5-7 dias e beta-2 agonista 48h (a
cada 4 ou 6h – para evitar broncoespasmo a curto
prazo)
 Iniciar corticoide inalatório (“pilar terapêutico”)

CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA

ASMA BRÔNQUICA Adequado Inadequado

Atividades limitadas Não Sim
Inflamação crônica com episódios reversíveis de Broncodilatador de ≤2x/sem >2x/sem
hiperrreatividade brônquica (“crises asmáticas”) alívio
Calada da noite Não Sim
*Relação com atopia: ceratoconjuntivite, rinite, dermatite,. (sintoma)
Dia (sintoma) ≤2x/sem >2x/sem
Inflamação crônica  Hiperrreatividade (obstrução) Espirometria (PFE;VEF1) Normal <80%
Inflamação crônica da via aérea por diversos e diferentes ASMA CONTROLADA: todos os adequados
motivos ... essa inflamação não ocorre às custas de lys e ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: até 2 inadequados
monócitos (como era na DPOC), mas sim, às custas de ASMA NÃO CONTROLADA: mais de 2 inadequados
eosinófilos – em geral não há evolução com fibrose. A via
aérea torna-se mais hiperreativa (ao se expor a alguns
estímulos comuns – pólen, poeira,..- que para outras
pessoas seriam banais, para tais pessoas asmáticas,
promovem broncoespasmo). TRATAMENTO CRÔNICO
Controle do ambiente
QUADRO CLÍNICO DA CRISE ETAPA 1 Broncodilatador SOS
 Tosse
 Dispneia ETAPA 2 (+) corticoide inalatório (dose baixa)
 Sibilo
 Aperto no peito (+) Beta-2 agonista de longa duração
ETAPA 3

Obs.: pilar terapêutico da asma = já que a asma se

(+) Aumentar a dose do corticoide inalatório
caracteriza pro inflamação crônica, se tivermos de escolher ETAPA 4
um único medicamento para utilizar na asma – corticoide
inalatório (a base da doença é a inflamação da via aérea) Especialista (anti-IgE, corticoide VO)
ETAPA 5

CRISE ASMÁTICA
Clínica e peak-flow (PFE – pico de fluxo expiratório) Asma controlada por 3 meses: reduzir uma etapa
LEVE A MODERADA PFE >50% Asma parcialmente controlada: considerar subir uma
Paciente clinicamente bem etapa
GRAVE PFE 30-50% Asma não controlada: subir uma etapa
Alcalose respiratória, fala frases
incompletas, FC > 110 bpm
MUITO GRAVE PFE < 30% Atualizações:
Acidose respiratória, MV abolido, sem  O escore espirométrico GOLD (que avalia o grau de
sibilos limitação ao fluxo aéreo na DPOC) deixou de fazer
parte da classificação da doença em grupos (A, B,
C ou D)
TRATAMENTO:
“Demência pessimista” = Depressão

SÍNDROME DEMENCIAL Qual é a causa?

Alteração cognitiva ou comportamental que:
 Interfere com a vida (nas atividadés diaé rias,
trabalho,.)  podé sér téstada atravéé s do mini-méntal
(mini-méntal éé tésté dé rastréaménto – naã o daé
diagnoé stco)
 Piora progressiva (naã o éxisté déméâ ncia aguda – a
déméâ ncia éé progréssiva; “déméâ ncia aguda” = delirium)
“Demência aguda” = Delirium
DOENÇA DE ALZHEIMER
Morte neuronal – HIPOCAMPO
 ACETILCOLINA
Doénça dégénérativa => néuroâ nios morrém => réduçaã o
do volumé éncéfaé lico (toda doénça néurodégénérativa
cursa com éssa réduçaã o). O qué iraé diférénciaé -las = por
ondé coméça a dégénéraçaã o.
Na doénça dé Alzhéimér – a morté néuronal inicia-sé
pélo HIPOCAMPO (régiaã o importanté para a mémoé ria).
Aléé m do substrato anatoâ mico, tambéé m éxisté um  Antagonistas do receptor NMDA do Glutamato
substrato bioquíémico (rélacionada aos (Memantina)
néurotransmissorés). Na doénça dé Alzhéimér, o  Na fasé modérada-avançada
transmissor déficitaé rio éé a ACETILCOLINA (o  Vitamina E (?) – podéria trazér bénéfíécios ém fasés
trataménto consisté ém auméntar os níévéis dé bém iniciais
acétilcolina no céé rébro do paciénté).
O Alzhéimér éé uma “amiloidosé cérébral” – acué mulo dé DEMÊNCIA VASCULAR
protéíéna beta-amiloide (A-42) – éssa protéíéna 1. VASOS CALIBROSOS (multi-infarto)
déposita-sé na forma dé placas sénis, lévando aà lésaã o.  Doénça atéroscléroé tica
Existé ainda uma outra protéíéna – proteína tau – forma  Evoluçaã o ém “dégraus” (AVEs préé vios)
os émaranhados néurofibrilarés.
2. VASOS PERFURANTES (infarto lacunar/ doença de
Proteína amiloide (beta A-42) – placas senis Binswanger)
Proteína tau – emaranhados neurofibrilares  Mais branda
 Dégénéraçaã o dé substaâ ncia branca périvéntricular
QUADRO CLÍNICO Amnésia ANTERÓGRADA (léucoaraiosé)
FATORES DE RISCO:
 Idade > 60 anos + importantés A basé do trataménto éé : TRATAR FATORES DE RISCO (HAS,
 História familiar DM,..)/ éé possíévél téntar  acetilcolina
 Généé tico (apoE 4)
 Estilo dé vida (fíésico é intéléctual)
 Síéndromé dé Down (Alzhéimér mais précocé)

Com o témpo haé pérda dé outras aé réas importantés:

AMNÉSIA ANTERÓGRADA

AFASIA/ APRAXIA/ AGNOSIA/

DESORIENTAÇÃO

IMOBILIDADE/ INCONTINÊNCIA

... 10 anos
Morté por complicaçoã és da imobilidadé (TEP,
broncoaspiraçaã o, pnéumonia, ué lcéra dé préssao
inféctada, sépsé,...

DIAGNÓSTICO:
Histoé ria caractéríéstica (ésquéciménto progréssivo ém OUTRAS DEMÊNCIAS
paciénté idoso,..) + éxclusaã o dé outras causas 1. COM CORPÚSCULOS DE LWY
O diagnóstico é essencialmente clínico !! 2. DOENÇA DE PICK
(obs.: o diagnoé stico dé cértéza soé podéria sér dado com 3. HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA
bioé psia cérébral) 4. PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA
5. POR PRÍONS (VACA LOUCA)
 Esséncialménté clíénico
 Déscartar altéraçoã és révérsíévéis CORPÚSCULOS  ALUCINAÇÃO (principalmente
DE LEWY visuais)
 Metabólicas: função renal, hepática, TSH,  Flutuaçaã o do níévél dé consciéâ ncia
vitamina B12 e cálcio (mélhora/ piora)
 Infecciosas: VDRL, HIV DOENÇA DE  COMPORTAMENTO (desinibição,
 Exames de imagem (estruturais): TC ou RNM PICK agressividade)
(demência  Altéraçaã o comportaméntal (lobo
TC/ RNM = atrofia cortical, hidrocefalia compensatória fronto- frontal) séguida dé outras pérdas
(os sulcos cérébrais tornam-sé cada véz mais profundos; temporal) cognitivas
é os véntríéculos dilatam-sé dé forma compénsatoé ria).  Géralménté éé mais jovém qué no
Alzhéimér; podé tér a mémoé ria
PET = hipoperfusão temporal e parietal présérvada, mas haé altéraçoã és do
comportaménto (agréssividadé,
TRATAMENTO: désinibiçaã o séxual,..)
 Anticolinesterásicos de ação central  TC: atrofia frontotémporal,
(Donepezil/ Rivastigmina/ Galantamina) dilataçaã o véntricular compénsatoé ria
 Para qué a doénça “caminhé mais dévagar” HIDROCEFALIA  MARCHA – ATAXIA
NORMOBÁRICA  INCONTINÊNCIA URINÁRIA
  Demência + ataxia de marcha +
incontinência urinária = tríade
clássica da hidrocefalia
normobárica
 A drénagém liquoé rica torna-sé mais
lénta  acué mulo ao longo dé mésés
ou anos  a préssaã o naã o sé altéra
dévido ao curso arrastado
 Podé sér féita dérivaçaã o véntríéculo-
péritonéal
PARALISIA  DESVIO DO OLHAR – géralménté
SUPRANUCLEA supérior
R PROGRESSIVA
DEMÊNCIA POR  MIOCLONIA
PRÍONS  Príéon = protéíéna mutada inféctanté
(podé sér por altéraçaã o généé tica/
transfusaã o/ ingéstaã o dé carnés)
 Forma mais claé ssica: Créutzféldt-
Jakob
 Encéfalopatia éspongiformé
 Déméâ ncia rapidaménté progréssiva
+ mioclonia
 Prognoé stico péé ssimo, A maioria
morré ém mésés
Obs.: HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA – DIAGNÓSTICO:
 Clíénica – tríéadé – déméâ ncia + ataxia dé marca +
incontinéâ ncia urinaé ria
 Imagém: dilataçaã o véntricular sém atrofia cortical
 DISTÚRBIO DO SONO
 SÍNDROME ÁLGICA
SÍNDROME PARKINSONIANA
Sinais cardinais + Achados naã o motorés
Principal causa: DOENÇA DE PARKINSON
Outras causas (Parkinsonismo secundário):
 Drogas (antagonistas dopaminérgicos):
métoclopramida, flunarizina, halopéridol,..
 Dano: AVE, trauma, hidrocéfalia,..
 Degenerativa: Léwy, paralisia supranucléar, Prion,.
... na dúvida: tratar !
Doença de Parkinson responde melhor!!
DOENÇA DE PARKINSON – TRATAMENTO:
~Dégénéraçaã o da substaâ ncia négra = REDUÇAO DA DOPAMINA
 No iníécio: agonista dopaminérgico (pramipexol)
 Padraã o: levodopa (+/- inibidor de descarboxilase
periférica)
 Outros: selegilina, amantadina, biperideno (Ach)
REFRATÁRIOS: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA
Apesar de o efeito motor ser melhor, quando mais a levodopa é utilizada,
o receptor acaba sendo modulado e levará a problemas motores futuros
para o paciente. Por isso ela acaba sendo ‘poupada’ no início.

SÍNDROME PARKINSONIANA
É uma síndrome do sistema extrapiramidal
3 componéntés assumém importaâ ncia néssé sistéma:
1. Córtex pré-motor: libéra éxagéradaménté o moviménto
2. Gânglios da base – estriado (acetilcolina): “ségura” o
coé rtéx préé -motor (inibé grosséiraménté o coé rtéx préé -
motor)
3. Mesencéfalo – substância negra (dopamina):
détérminam a fluidéz do moviménto (évita qué a inibiçaã o
do éstriado ocorra ém éxcésso)

FRAQUEZA MUSCULAR
PARKINSON:
DOPAMINA  éstriado “créscé” é inibé o coé rtéx préé -motor Entendendo a fraqueza muscular:
= pobréza dé moviméntos, ríégido, bradicinéé tico Fraquéza = naã o conséguir véncér a résistéâ ncia (séja a
résistéâ ncia da gravidadé ou a résistéâ ncia imposta por alguéé m)
PARKINSON:  DOPAMINA
Para lévantar o braço (ato motor voluntaé rio) – saã o nécéssaé rios
SINAIS CARDINAIS apénas 2 néuroâ nios: como o ato éé voluntaé rio, o éstíémulo dévé
(1) TREMOR DE REPOUSO* (tremor de contar moedas) – sair do coé rtéx cérébral, ondé éstaé o nué cléo do priméiro
assiméé trico é unilatéral néuroâ nio motor  néuroâ nio émité séu prolongaménto
(2) INSTABILIDADE POSTURAL (axoâ nio)  cruza no bulbo é déscé péla médula éspinhal  faz
(3) RIGIDEZ “PLÁSTICA” (sinal da roda denteada) sinapsé com o ségundo néuroâ nio motor  o axoâ nio do
(4) BRADICINESIA ségundo néuroâ nio chéga atéé o mué sculo (o axoâ nio do ségundo
néuroâ nio motor nada mais éé do qué o nérvo périféé rico). O
(*) TREMOR DE REPOUSO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: priméiro néuroâ nio éstaé complétaménté déntro do SNC (=
TREMOR ESSENCIAL Postural, raé pido é bilatéral aquélé qué éé énvolvido péla méningé). O primeiro neurônio é
central e o segundo, periférico.
TREMOR CEREBELAR Inténcional (com o moviménto),
Na fraquéza muscular naã o dévémos avaliar soménté a
dismétria
conduçaã o do éstíémulo, mas tambéé m o mué sculo.
O mué sculo éé técido muscular éstriado ésquéléé tico – qué
Muitas vézés o qué prédomina ou précédé os achados motorés,
trabalha a partir dé canais ioâ nicos. Jaé os néuroâ nios trabalham a
saã o os achados “naã o motorés”.
partir dé néurotransmissorés; assim, éntré o néuroâ nio motor
Achados não-motores:
 ALTERAÇÃO OLFATÓRIA
(2º.) é o mué sculo témos a junçaã o néuromuscular / placa
 DISAUTONOMIA motora (contato éntré o sistéma nérvoso é o mué sculo), qué
 ALTERAÇÃO DE HUMOR/ COGNIÇÃO funciona tal como um intérruptor.
 SEBORREIA (dermatite seborreica) Para o movimento existir:
 Condução do estímulo nervoso (1º. e 2º. neurônios) Miofasciculaçaã o: podé ocorrér por diféréntés motivos. Poréé m,
 Transmissão (placa motora) quando junto com fraquéza indica o procésso dé pérda dé
 Área efetora (músculo) inérvaçaã o (ou séja, pérda do 2º néuroâ nio).

A FRAQUEZA podé sér por probléma dé: O priméiro néuroâ nio motor tambéé m éé conhécido como
CONDUÇÃO 1º. Neurônio ----- > AVE/ TCE/ Tumor néuroâ nio piramidal. Quando témos um conjunto dé sinais é
SNC sintomas dé lésaã o do 1º. neurônio = SÍNDROME PIRAMIDAL
2º. Neurônio ----- > Neuropatia periférica TRANSMISSÃO
TRANSMISSÃO Placa motora --- > miastenia/ botulismo Fraqueza que PIORA com o movimento (FATIGABILIDADE)
ÁREA Músculo --- > miosite (droga, infecciosa) Como avaliar: manobras qué éstimulém a fadiga muscular –
EFETORA éx.: pédir para qué o paciénté fiqué com os braços ésténdidos
(Mingazini).
SÍNDROMES CLÍNICAS
SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA
CONDUÇÃO
O priméiro néuroâ nio caminha muito proé ximo ao néuroâ nio
1º. 2º.
sénsitivo  por proximidadé podémos tér altéraçoã és motoras
NEURÔNIO NEURÔNIO
+ sénsitivas. Paciénté com trauma raquimédular , por éxémplo,
FORÇA /  /  podé tér pérda motora é sénsitiva. Como na junçaã o
REFLEXOS TENDINOSOS  /  néuromuscular éstamos tratando dé um ponto éspécíéfico, naã o
TÔNUS Espasticidad Flacidez térémos altéraçaã o sénsitiva.
e
ATROFIA Hipotrofia Atrofia MÚSCULO
BABINSKI Presente Ausente Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas (TGO,
MIOFASCICULAÇÃO Ausente Presente CPK, ALDOLASE, LDH)

Réfléxos téndinosos: martélo  éstíémulo éntra por récéptorés SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA
sénsitivos  sobé pélo nérvo sénsitivo  éntra na médula  ------------------------------------------
faz sinapsé com o 2º. néuroâ nio sénsitivo (qué praticaménté jaé FRAQUEZA: péscoço, subir éscadas é lévantar os braços
cruza na médula)  sinapsé com o 3º. néuroâ nio sénsitivo (dificuldadé para péntéar os cabélos)
(taé lamo)  coé rtéx sénsitivo. Quando o éstíémulo chéga na
médula élé tém 2 caminhos a pércorrér: um éé subir para o Olho roxo/ déscamaçaã o nas maã os (altéraçaã o dérmatoloé gica)
coé rtéx (é avisar o indivíéduo sobré o qué ocorréu), é o ségundo,
éé atravéé s dé intérnéuroâ nios (ligaçaã o éntré néuroâ nio sénsitivo é Noé dulo suspéito na mama (caâ ncér?)
néuroâ nio motor )  éstimulaçaã o do nérvo motor  TGO e CPK aumentadas
moviménto. O arco reflexo avalia a integridade do nervo
periférico. Sé o indivíéduo tém uma néuropatia périféé rica

(diabéé tica, por déficiéâ ncia dé vitamina B12, por FAF)  o MIOPATIA
nérvo éstaé lésado  paciénté pérdé o réfléxo. Qual distúrbio muscular?
No caso dé lésaã o do 1º. néuroâ nio  témos uma DERMATOPOLIOMIOSITE
hipéréstimulaçaã o  éxacérbaçaã o dos réfléxos (qué podém
ocorrér ao éstimular qualquér parté no mué sculo, naã o
 Colagénosé
nécéssariaménté o téndaã o) – isso porqué o 2º. néuroâ nio éstaraé  Auto-imuné
livré para agir.  Mais comum ém: mulheres
O idéal ao éxaminar réfléxos éé distrair o paciénté – lémbrando
qué o 1º. néuroâ nio éé voluntaé rio é inibé o 2º. QUADRO CLÍNICO
 FRAQUEZA: proximal/ simétrica/ disfagia (de
Toâ nus: o mué sculo éé parcialménté “ligado” (dianté dé uma engasgo)/ poupa face e olho
nécéssidadé, précisamos fugir)  todos téâ m um toâ nus basal  MIALGIA
muscular, quando o 2º. néuroâ nio éé lésado, naã o témos mais  Associação com NEOPLASIAS (constanté vigilaâ ncia!)
éstíémulos nérvosos chégando ao mué sculo (mué sculo éstaé  MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS
désconéctado do sistéma nérvoso)  mué sculo flaé cido/ sém Existem 2 manifestações que são patognomônicas:
toâ nus. Quando o paciénté tém um traumatismo raquimédular/ (1) HELIÓTROPO (olho roxo sém histoé ria dé trauma)
AVE/ tumor (lésaã o dé 1º. néuroâ nio)  o 1º. néuroâ nio manda (2) PÁPULAS DE GOTTRON (paé pulas vérmélhas na
no 2º. é ao mésmo témpo, tambéé m inibé o 2º. néuroâ nio motor supérfíécié éxténsora dos dédos nos noé s articularés)
 ao lésar o 1º. néuroâ nio  o 2º. néuroâ nio fica livré 
hipéréstimulaçaã o  o mué sculo torna-sé ‘hipérligado’  toâ nus
auménta  postura éspaé stica (no mémbro supérior= fléxaã o/
DIAGNÓSTICO:
mémbro inférior = éxténsaã o)  “sinal do canivété” / “rigidéz  Aumento das enzimas musculares
élaé stica”.  Eletroneuromiografia
Atrofia: ao lésar o 2º. néuroâ nio, naã o conséguimos mais avaliar  Biópsia muscular (padrão ouro)
a musculatura do paciénté (paciénté sém mué sculo) – pois naã o
E os ANTICORPOS?
haé qualquér éstimulo chégando.
Babinski: calcaâ néo atéé a raiz dos dédos  vér o moviménto do  ANTI-JO 1/ ANTI-MI2
haé lux (normal: fléxaã o plantar do haé lux). Quando o paciénté  FAN (inespecífico)
lésa o 1º. néuroâ nio motor  o haé lux tém uma résposta dé A élétronéuromiografia éé um éxamé fundaméntal nos
éxténsaã o plantar (sinal dé Babinski). Ao lésar o 2º. néuroâ nio quadros dé fraquéza, pois podé démonstrar a
(nérvo périféé rico), o éstíémulo naã o conségué éntrar ou sair intégridadé do nérvo périféé rico, da placa motora é da
(pois naã o haé réfléxo) = Babinski indiférénté.
musculatura. Quando a suspéita récai ém algum délés, o
grandé éxamé para confirmar a topografia, éé a
élétronéuromiografia (= éla soé naã o iraé sérvir para lésaã o Quéda das paé lpébras supériorés com diplopia
do priméiro néuroâ nio).
TRATAMENTO: Ptosé ao esforço
 CORTICOIDE Incapacidade de estender os braços por minutos

POLIOMIOSITE Disfonia ao contar

=

Quasé igual a dérmatopoliomiosité, mas .. 

 Não ocorre lesão de pele ALTERAÇÃO NA PLACA MOTORA
 Sem associação com neoplasias Qual distúrbio da placa motora?
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - MIASTENIA GRAVIS
(1) MIASTENIA GRAVIS
FRAQUEZA: hémiparésia ém mémbro supérior diréito (2) SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON LAMBERT
Trémor ém maã o diréita (3) BOTULISMO

Diminuiçaã o da acuidadé visual

MIASTENIA GRAVIS
Hémiparésia espástica ém dimidio diréito AUTO-IMUNE (ANTIRRECEPTOR DA ACETILCOLINA)
Alteração de sensibilidade no dimidio diréito ~ O grandé néurotransmissor da placa motora éé a
acétilcolina.
Altéraçaã o da papila oé ptica diréita
QUADRO CLÍNICO

 FRAQUEZA + FATIGABILIDADE
ALTERAÇÃO 1º. NEURÔNIO
 FORMA OCULAR* (PTOSE/ DIPLOPIA/ OFTALMOPATIA)
Qual distúrbio do 1º. neurônio?  FORMA GENERALIZADA (OLHO  MUSC BULBAR
(paciénté naã o éngolé, naã o articula – mué sculos inérvados
ESCLEROSE MÚLTIPLA por néuroâ nios qué saém do bulbo)  PROX MEMBROS
(paciénté naã o conségué élévar os braços)
 Doénça auto-imuné  SENSIBILIDADE NORMAL
 Mais comum ém: mulheres em idade fértil  PUPILAS NORMAIS
 Alvo da auto-imunidadé da doénça:  MELHORA PELA MANHÃ E COM REPOUSO
 TIMO ANORMAL (em 75% dos casos) – timoma ou
desmielinizante do SNC (agressão contra bainha
hipérplasia do timo
de mielina de todo o SNC – substância branca)
QUADRO CLÍNICO = “BAGUNÇA NEUROLÓGICA”
 NEURITE OPTICA
 SÍNDROME DO 1º. NEURÔNIO
 SINTOMAS SENSITIVOS
 SINAIS MEDULARES/ CEREBELARES
 INCONTINENCIA URINAÚ RIA/ NEURALGIA DO TRIGÊMEO*
 SINTOMAS DE UHTHOFF (piora com o calor)/ Miasténia gravis: paciénté naã o conségué produzir quantidadé
LHERMITTE (choqué) adéquada dé acétilcolina. Ao déscansar: préénché as vésíéculas
armazénadoras dé ACh (paciénté acorda bém). A utilizaçaã o do
Do 3º. Atéé o 12º. NC = saã o nérvos périféé ricos. Poréé m, récébém gélo = mélhora a condutividadé da Ach; mélhora a
o nomé dé parés cranianos porqué saém do tronco éncéfaé lico. sintomatologia. Ao iniciar o moviménto: libéra a Ach, poréé m,
Quanto mais alto émérgé, ménor éé o séu nué méro  naã o saã o ao continuar o moviménto, naã o conségué éntrégar mais Ach
acométidos na ésclérosé mué ltipla (quando a Ach cai na fénda sinaé ptica, éla éé rapidaménté
(*) 5º. NC - Nérvo trigéâ méo – séu nué cléo éé muito grandé, assim, dégradada péla acétilcolinéstérasé)  fatigabilidadé.
antés dé émérgir é sair do tronco, élé podé sér acométido A fatigabilidadé podé éxistir por 2 motivos: péla placa
motora ou tambéé m por um mué sculo mal préparado.
Na prova: mulher jovem que começou a perder a visão:
Péssoas ‘normais’ -> a fatigabilidadé ocorré por
pensar em esclerose múltipla
Jovem com neuralgia do trigêmeo = o grande motivo é a ‘cansaço’ da musculatura.
esclerose múltipla. (*) Na miasténia gravis: a musculatura ocular éxtríénséca
éé quém éé afétada!
DIAGNÓSTICO:
 Clínica: doénça disséminada no témpo é éspaço DIAGNÓSTICO
(surta é rémité)  ENMG
 Líquor: bandas oligoclonais dé IgG/ IgG  Poténcial décréméntal
 Ressonância magnética (com contraste):  Dé fibra ué nica (mais sensível)
mué ltiplas placas désmiélinizantés  ANTICORPOS
 Anti-AChR
 Anti-MuSK (soménté forma généralizada)
TRATAMENTO:
 OUTROS
 Naã o tém cura !
 TC/ RM de tórax
 Surto: corticoide/ plasmaferese  Teste da anticolinesterase (edrofônio) =
 Manuténçaã o: interferon/ glatirâmen,.. aumento do efeito colinérgico  melhora rápida /
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - Gelo
FRAQUEZA: dificuldadé para mantér os braços élévados
TRATAMENTO
 Piridostigmina + timéctomia (<55ª ou timoma) Réfléxos profundos abolidos
 Sém mélhora  imunossupréssor =

Réfléxos profundos abolidos

 Na urgéâ ncia (crisé miastéâ nica): Ig ou plasmaférésé
Hipérprotéinorraquia com contagém célular normal
SÍNDROME MIASTENICA DE
Haé duas sémanas com quadro dé diarréia
EATON LAMBERT

AUTO-IMUNE (ANTIRRECEPTOR DO CANAL DE CÁLCIO) ALTERAÇÃO NO 2º. NEURÔNIO
ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA (CA de pulmão – oat cell)
Em 50% dos casos éé uma síéndromé paranéoplaé sica - ca dé
pulmaã o (oat-céll) GUILLAIN-BARRÉ
AUTO-IMUNE PÓS-INFECCIOSA (Campylobacter jejuni)
QUADRO CLÍNICO CONTRA BAINHA DE MIELINA DO NERVO PERIFÉRICO
 FRAQUEZA
 Musculatura afetada: proximal de membros inferiores QUADRO CLÍNICO
(simétrica)  FRAQUEZA FLÁCIDA, ARREFLEXA, SIMÉTRICA e
 Musculatura da face/ ptose/ manifestação autonômica ASCENDENTE
(disautonomia) – altéraçaã o dé pupila, arritmias,  DISAUTONOMIAS (arritmias, hipotensão postural,..)
hipoténsaã o postural  SENSIBILIDADE E ESFÍNCTERES GERALMENTE
PRESERVADOS – DOENÇA PREFERENCIALMENTE MOTORA
DIAGNÓSTICO  AUSÊNCIA DE ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA – a doénça
éé aguda é autolimitada
 ENMG (incremental)
~élé tém récéptorés dé Ach é quantidadé corréta dé Ach
DIAGNÓSTICO
=> ao éstimular o mué sculo => éntrégaraé mais Ac => mais
força; contudo, como élé naã o tém uma produçaã o  Dissociação proteinocitológica no líquor – éé muita
constanté => fraquéza a séguir (fatigabilidadé) protéíéna para pouca céé lula !
 Anticorpo anticanal de cálcio  Eletroneuromiografia
TRATAMENTO (para éncurtar o témpo dé évoluçaã o)
TRATAMENTO  Plasmaférese ou Imunoglobulina – naã o tém mélhor!
 Piridostigmina Podé-sé éscolhér qualquér um dos dois – os bénéfíécios saã o
 Imunossupréssorés idéâ nticos !!
No caso da prova: marcar imunoglobulina (éé mais faé cil
dé sér féita)!
CORTICOIDE NÃO !!!

FRAQUEZA: éstaé arrastando o péé diréito

Miofasciculaçoã és
BOTULISMO Hipérrréfléxia généralizada
NEUROTOXINA do C. botulinum
Essa néurotoxina faz uma ligaçaã o irrévérsíévél com o récéptor Sinal dé Babinski bilatéral
da acétilcolina  o récéptor fica bloquéado para sémpré! Espasticidadé muscular
TIPOS: =

(1) Dos aliméntos (consérvas, carnés,..) Níétida atrofia muscular

(2) A partir dé féridas
(3) Intéstinal (infantil – rélaçaã o com o mél) Sém altéraçaã o dé sénsibilidadé
QUADRO CLÍNICO 
 PARALISIA FLÁCIDA, SIMÉTRICA, DESCENDENTE ALTERAÇÃO NO 1º. E 2º. NEURÔNIO
 DISARTRIA/ DIPLOPIA/ DISFONIA/ DISFAGIA
Qual o distúrbio do 1º. E 2º. Neurônio?
 ALTERAÇÃO PUPILAR
DIAGNÓSTICO:
 Achar o microorganismo ou toxina ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
DOENÇA DEGENERATIVA DO 1º. E 2º. NEURÔNIO MOTOR
TRATAMENTO:
ALIMENTOS Antitoxina equina QUADRO CLÍNICO
FERIDAS Antitoxina equina + ATB (penicilina
 FRAQUEZA
cristalina)
 1º. NEURÔNIO: BABINSKI, ESPASTICIDADE é HIPERREFLEXIA
INTESTINAL Ig botulínica humana  2º. NEURÔNIO: ATROFIA, MIOFASCICULAÇOÃ ES é CAÊ IMBRAS
(INFANTIL)
 SEM ALTERAÇÕES SENSITIVAS
Causa mais comum dé oé bito: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Na prova: a palavra-chave para ELA é:MIOFASCICULAÇÕES
--------------------------------------------------------------------------------
Em 2 a 3 anos dé évoluçaã o o paciénté soé éstaraé movéndo o
FRAQUEZA: subir éscadas olho é controlando o ésfíénctér. Para qué sobréviva dévé éstar
gastrostomizado é traquéostomizado ligado ao véntilador
Piorou, pérdéndo a força dos MMSS
mécaâ nico.
Dorméâ ncia nos péé s
DIAGNÓSTICO
Hipotonia nos 4 mémbros  De exclusão
 Mué ltiplos cistos cérébrais – com a visualizaçaã o da
TRATAMENTO cabéça do parasita (parasita vivo).
 Suporte Qual o mélhor éxamé dé imagém para avaliar a
 Riluzol néurocisticércosé ém atividadé? RNM (T1)
MONONEURITE MÚLTIPLA
A RNM éé muito mélhor para visualizaçaã o dé paréâ nquima
--------------------------------------------------------------------------------
cérébral. Logo, para visualizar um cisto cérébral, a RNM
FRAQUEZA E DORMÊNCIA na maã o
éé mélhor.
Paralisia flaé cida ém péé diréito RNM ém T1, o líéquor éé “préto” (os cistos aparécéraã o ém
préto é os éscoé léx ém branco). Em T2 o líéquor éé “branco”
Dorméâ ncia na outra maã o (os cistos aparécéraã o ém branco, impossibilitando
Fadiga, mialgias, artralgias, fébré baixa, émagrécéu visualizar a cabéça do parasita).

Hépatité B (HbsAg+)/ pulmaã o sém altéraçoã és Cicatriz cérébral: morté dé uma aé réa do céé rébro 
=

Fisgada sué bita no téstíéculo ésquérdo morté dé néuroâ nios é das céé lulas da glia  as céé lulas da
glia acabam sé multiplicando é ocupam o lugar qué
Hipérténsaã o com K+ baixo (HAS rénovascular) antés éra ocupado pélos néuroâ nios  présénça dé
 gliose.
POLIARTERITE NODOSA Outra forma dé cicatrizaçaã o (aléé m da gliosé) éé a
POLIARTERITE NODOSA présénça dé mué ltiplas calcificações cerebrais (qué
séraã o mélhor visualizadas na TC)  podém sérvir dé
 Vasculite de médio e pequeno calibre focos épiléptogéâ nicos (é o paciénté mantéé m-sé ém
 Associação com HEPATITE B crisé).
 Diagnóstico: As infécçoã és congéâ nitas tambéé m podém déixar como
o Biópsia: noé dulos inflamatoé rios séquéla calcificaçoã és cérébrais, évoluindo com crisés
 Tratamento: ciclofosfamida + prédnisona épiléé pticas.
Poréé m, a présénça dé mué ltiplas calcificaçoã és cérébrais
cuja ué nica maniféstaçaã o clíénica saã o as crisés épiléé pticas
(séjam crianças ou adultos)  NEUROCISTICERCOSE

EPILEPSIA
TRATAMENTO
NEUROCISTICERCOSE Albendazol ou Praziquantél + Corticoidé
 Cisticerco: forma larvaé ria da téâ nia (hélminto). A
O témpo míénimo dé trataménto acéitaé vél para
néurocisticércosé éstaé rélacionada aà téâ nia do porco
néurocisticércosé éé dé 8 dias.
(Taenia solium)
Paciénté com mué ltiplas lésoã és – séraã o muitas aé réas
Larva da Taenia solium inflamadas  iraé cursar com édéma cérébral,
Ingéstaã o do OVO (vérduras, aé gua,..) hipérténsaã o intracraniana é oé bito  por isso, néssés
casos haé indicaçaã o dé corticoidé (déxamétasona) qué
podé sér iniciado atéé 1 dia antés.
Homém  ingéré ovo  éclodé  libéra larva 
cisticérco ganha a circulaçaã o  SNC (aloja-sé no
EPILEPSIA
céé rbéro, médula éspinhal, méningé). Nésté caso, o
Définiçaã o: crises epilépticas de repetição
homém comporta-sé como o hospédéiro intérmédiaé rio

(porco); poréé m, no homém, a larva naã o busca a Sem relação com hipoNa+, droga, encefalite
musculatura éstriada ésquéléé tica, mas sim o SNC (lésoã és
cíésticas com a présénça do éscoé léx ém séu intérior). *estima-se que 2% da população mundial seja epilética. E, estima-se que
pelo menos 10% da população terá ao longo da vida ao menos uma
crise.
CLÍNICA
Cisticérco  SNC  inflamaçaã o (cisto cérébral) – ésta CRISE EPILÉPTICA
inflamaçaã o éé mais ou ménos contida. A sintomatologia Déscargas éléé tricas cérébrais anormais é éxcéssivas
ira dépéndér basicaménté da localizaçaã o do cistos
(néuroâ nios motorés – fraquéza, ..). A maniféstaçaã o mais ETIOLOGIA
comum éé a crisé épiléé ptica. A épilépsia podé sér primaé ria (naã o haé motivo para qué
éla éxista – naã o haé altéraçaã o éstrutural) ou sécundaé ria
 Variada (fraqueza, sensibilidade, alt. comportamento) (éx.: AVE, néurocisticércosé).
 Crises epilépticas (mais comum)
 Distribuiçaã o bimodal (maior fréq.: crianças é
DIAGNÓSTICO idosos)
 Imagem (TC, RNM)  Etiologia:
 Líquor: eosinofilia, testes imunológicos Neonatal Anoé xia, doénças congéâ nitas
3m–5a Convulsaã o fébril
5 – 12 anos Généé tica
Adulto TCE, néurocisticércosé
Idoso AVE isquéâ mico
CLASSIFICAÇÃO
Parcial ou focal (limitada a um hemisfério)
Simples (sém pérda da consciéâ ncia)
Complexa (com pérda da consciéâ ncia)
Com generalização secundária
Generalizada (acomete os dois hemisférios)
Ausência/ Mioclonica/ Tonicoclonica/ Atônica
Cérca dé 1/3 dos paciéntés quando fazém crisé, na
réalidadé saã o “pséudocrisés”.
Parcial Complexa
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL (esclerose hipocampal)
 Síéndromé épiléé ptica mais comum no adulto
 Outra dénominaçaã o: ésclérosé mésial témporal
 Altéraçaã o do comportaménto
Generalizada
AUSÊNCIA TÍPICA (ausência infantil/pequeno mal):
 Grandé fator déflagrador: hipérvéntilaçaã o
 Tém prognoé stico éxcélénté
ATÔNICA:
 Pérdé o toâ nus muscular
 Crisé raé pida (ségundos)
 Grandé déflagrador: susto
MIOCLÔNICA:
 Apésar dé sér uma crisé généralizada, o paciénté
podé manter a consciência
TONICOCLÔNICA GENERALIZADA (grande mal):
 Paciénté inicia com uma fasé toâ nica (todo
contraíédo), a séguir faz moviméntos miocloâ nicos
 Podé ocorrér sialorréia, libéraçaã o ésfinctériana
 Péríéodo poé s-ictal: atéé récupéraçaã o compléta
néuronal
DIAGNÓSTICO
 Anamnésé
 Elétroéncéfalograma (EEG) - compléxo ponta-onda
 RNM/ TC (>18 anos ou “anormalidadés”)
TRATAMENTO
 Valproato (“éé a amiodarona da arritmia”)
 Focal/ tonicocloâ nica généralizada: carbamazépina,
fénitoíéna, lamotrigina
 Miocoâ nica: lamotrigina
 Auséâ ncia: étossuximida
 Péríéodo néonatal: fénobarbital
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
(STATUS EPILEPTICUS)
Crises contínuas ou repetitivas
(sem melhora da consciência)
Duraçaã o: 15 a 30 minutos
TIPOS
 Status épilépticus convulsivo (tonico-clonico)
 Status épilépticus naã o convulsivo (auséâ ncia, focal,
confusaã o méntal)
TRATAMENTO
1º. Glicose a 50% + tiamina IV
2º. Diazepam IV (10mg) – ou rétal
*naã o faça IM – absorçaã o érraé tica
Sé naã o mélhorar ... répétir a dosé
Sé naã o mélhorar ...
3º. Fenitoína IV (20mg/kg)
Sé naã o mélhorar ... répétir com métadé da dosé
Sé naã o mélhorar ...
4º. Fenobarbital IV (20mg/kg)
Sé naã o mélhorar ... répétir com métadé da dosé
Sé naã o mélhorar ...
5º. Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital
DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
 Isquéâ mico (AVEi) – 80%
 Hémorraé gico (AVEh) – 20%
Para diferenciar: NEUROIMAGEM
Abordagém inicial:
TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
Objetivo: afastar hemorragia
 AVEi: normal no iníécio – lésaã o hipodénsa ém 24-72h
 AVEh: lésaã o hipérdénsa
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Vantagéns no AVEi: précocé/ lacunar/ fossa postérior
Mélhorés téé cnicas: difusaã o (DWI)/ pérfusaã o (PWI)
Difusaã o: conséguimos vér bém a aé réa infartada (qué morréu).
Pérfusaã o: mostra naã o soé a aé réa qué morréu mas tambéé m
aquéla qué éstaé mal pérfundida (aé réa dé pénumbra). Dianté dé
um AVE isquéâ mico – naã o nos importamos com os néuroâ nios
qué morréram (pois naã o haé como régénéraé -los), mas o qué
importa éé a aé réa dé pénumbra, qué ainda éé passíévél dé
récupéraçaã o.
AVE ISQUÊMICO
ABORDAGEM – FASE AGUDA (primeiros 3 dias)
1. Estabilização clínica:
Controlar: témpératura, soé dio, glicémia
HAS permissiva
Réduzir apénas sé:
 Outra emergência (édéma agudo dé pulmaã o,
 dissécçaã o dé aorta,..)  Endarterectomia/ angioplastia –o méé todo préféréncial
 Ou > 220 x 120 mmHg para a abértura do vaso éé a éndartéréctomia  bénéfíécio:
Droga: Labétalol (éscolha) ou nitroprussiato paciéntés com ésténosé a partir dé 70% (nos homéns,
podéríéamos oférécér com obstruçaã o a partir dé 50%)
2. Terapia antitrombótica
Trombolítico (rTPA) ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
 ⩟t = 4,5h Isquemia transitória sem infarto cerebral
 PA < 185 x 110 mmHg Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min
 Sém histoé ria dé AVEh é TCE/AVE nos ué ltimos 3 mésés Objetivo: invéstigar causa é prévénir AVE isquéâ mico
AAS/ HEPARINA PROFILÁTICA (TVP)*
 Sé naã o féz rTPA ou RISCO DE AVE: ABCD2
 Soé dépois dé 24h AGE: idadé ≥ 60 anos
(*) Naã o fazér héparina ém dosé pléna BLOOD PRESSURE: PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90
CLIÚNICA: distué rbio da fala/ parésia, plégia*
ENDOVASCULAR: trombectomia mecânica DURAÇAÃ O: 10-59 min/ ≥ 60 min*
 Atéé 6 horas DIABETES
 Oclusaã o dé grandé artéé ria (*) Pontos ém dobro
Escore > 3  INTERNAR
Lésaã o obstrutiva  os néuroâ nios ao rédor morrém  uma
aé réa ao rédor qué continua séndo nutrida péla circulaçaã o
colatéral continua viva (aé réa dé pénumbra)  o objétivo éé Localizando o Infarto Cerebral
salvar a aé réa dé pénumbra. Pé, Perna
FRONTAL PARIETAL
Corpo
Naã o podémos déixar o paciénté ficar hipértéé rmico. A glicosé
 Motricidade Braço  Sensibilidade
tambéé m naã o podé éstar altérada (pois éé o combustíévél do Mão
Linguagem
néuroâ nio). A osmolaridadé tambéé m éé importanté (o soé dio ééo Face OCCIPITAL
Fala: área de Broca
grandé détérminanté da osmolaridadé) – pois os néuroâ nios
‘incham é désidratam’ muito facilménté. Todas éssas médidas  Olhar conjugado  Visão
Desvia para a lesão
saã o importantés para ‘pouparém’ os néuroâ nios.
 Comportamento
Sé a PA for réduzida – as colatérais qué ainda nutrém a aé réa dé TEMPORAL
pénumbra, iraã o déixar dé pérfundir a aé réa dé pénumbra é Vontade
 Linguagem
éstés néuroâ nios iraã o morrér. Poréé m, sé a PA éstivér muito alta
Compreensão (área de Wernicke)
– é sé houvér outra émérgéâ ncia ou risco dé transformaçaã o
 Memória (hipocampo)
hémorraé gica – néssés casos, a PA dévé sér réduzida.
Apoé s a éstabilizaçaã o, dévémos lémbrar qué énquanto naã o  Audição e música
TRONCO E CEREBELO
résolvérmos a obstruçaã o, aquéla aé réa continuaraé mal  Pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem,..)
pérfundida. Assim, o proé ximo passo séraé a térapia  Coordenação (ataxia)
antitromboé tica – a basé éé muito sémélhanté aà conduta no IAM
– poréé m, sémpré dévémos tér mais médo das complicaçoã és (é Vascularização
logo, sérémos mais consérvadorés). A préféréâ ncia éé sémpré Circulação Posterior Circulação Anterior
pélo trombolíético – rTPA – élé podé sér féito désdé qué o délta (Vértebro-basilar) (Carotídea)
t pérmita (atéé 4,5h); com PA bém controlada é sém
contraindicaçoã és. AAS/ héparina profilaé tica (para profilaxia dé
TVP  naã o sé faz héparina ém dosé pléna na fasé aguda do BASILAR CARÓTIDA INTERNA
AVC) – dévém sér féitos caso naã o ténha sido féito rTPA ou soé
dépois dé 24 horas. VERTEBRAL *Cérébral antérior
Atualménté témos ainda a térapia éndovascular – o délta t = *Cérébral méé dia
atéé 6 horas, é ém casos dé oclusaã o dé grandé artéé ria.  Tronco CARÓTIDA EXTERNA
 Cérébélo
ABORDAGEM – PREVENÇAO SECUNDÁRIA  Cérébral postérior
Depende da causa ... para définir a causa – 3 éxamés:
1) ECG POLÍGONO DE WILLIS
2) ECO
3) Dupléx scan (caroé tidas é vértébrais)
------------------------------------------------------------------------------
EMBÓLICO (45%) Cardioembólico (FA, IAM,..),
** Sué bito é maé ximo artérioémboé lico,
désdé o iníécio **

 Anticoagulação plena
 Sé éxténso: aguardar 14 dias! (tudo dépéndé da aé réa
isquémiada)

------------------------------------------------------------------------------
TROMBÓTICO (30%) Artérias perfurantes (lacunar < 2
** Evoluçaã o mais cm), Artéé rias dé méé dio é grandé
gradual ** calibré RAMOS PENETRANTES
Artérias lentículo-estriadas (a. cérébral méé dia)
 AAS, estatina, anti-hipertensivo,...  Caé psula intérna
 Gaâ nglios da basé AÀ s vézés, ao fazér a TC, o sangraménto podé tér sido mais lévé,
é podé naã o sér visualizado, poréé m, dévido aà clíénica do
1º. ACHAR O LADO DA LESAÃ O ... PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO paciénté, a suspéita ainda éé forté. Néssés casos, antés dé
PLEGIA: éé cruzada déscartar o diagnoé stico, podé-sé fazér a punçaã o lombar.
DESVIO DO OLHAR: éé para o lado da lésaã o
2º. ACHAR O VASO CULPADO ... AVALIAR A SÍNDROME Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:
1) MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/ AFASIA/ DESVIO DO OLHAR  >100. 000 hémaé cias/ mm³
 CEREBRAL MÉDIA  Mantéé m-sé apoé s colétas sucéssivas (atéé o 4º. Tubo)
2) MOTOR + SENSITIVO PEÚ -PERNA/ ABULIA  CEREBRAL  Xantocromia
ANTERIOR
3) MOTOR COMPLETO  CÁPSULA INTERNA (lentículo/ O sangué, particularménté a Hb(é o hémé) saã o métabolizados
estriadas)
a bilivérdina é a bilirrubina, podéndo dar origém a pigméntos
4) DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (tronco/ cérébélo)  VÉRTEBRO-
BASILAR amarélados, assim, paciénté com HSA podé sé apréséntar com
5) DEÚ FICIT VISUAL  CEREBRAL POSTERIOR líéquor amarélado (xantocroâ mico)  para qué haja líéquor
xantocroâ mico éé nécéssaé rio um péríéodo dé pélo ménos 2 horas
(para qué a métabolizaçaã o possa tér ocorrido) – ém casos dé
AVE HEMORRÁGICO acidénté dé punçaã o naã o irémos éncontrar éssé aspécto
HEMORRAGIA HEMORRAGIA xantocroâ mico.
INTRAPARENQUIMATOSA SUBARACNOIDE ESCALA DE FISHER (TC)
Os néuroâ nios ao rédor da O sangraménto inicia-sé por
GRAU 1 Sem sangue
aé réa hémorraé gica saã o fora é vai adéntrando ém
comprimidos sulcos – imagém dé pérméio GRAU 2 Lâmina de sangue fina (<1 mm)
(naã o comprimé néuroâ nios)  GRAU 3 Lâmina > 1mm
naã o sé éspéra um déé ficit focal GRAU 4 Hemorragia intracerebral/ ventricular
Graus 3 a 4 (particularménté 4) – saã o paciéntés dé pior
Começa com DÉFICIT FOCAL DÉFICIT FOCAL se prognoé stico.
complicar

Hemorragia Subaracnoide (HSA) TRATAMENTO

CAUSAS  INTERVENÇÃO PRECOCE
 Mais comum: ruptura dé anéurisma sacular Até 3º dia (ou só após 14º. dia): clipagém cirué rgica ou
(artéé ria comunicanté antérior) éndovascular (coil)
 Jovens (10-30ª): malformaçaã o artéé rio-vénosa (AV)  CONTROLE DA PA
Sém intérvénçaã o: PAS < 140-160
QUADRO CLÍNICO Com intérvénçaã o: PAS < 200 (?)
 Cefaleia: inténsa (“pior da vida”), podé tér  NEUROPROTEÇÃO
“séntinéla” Nimodipina 60mg 4/4h por 21 dias (sé paciénté tolérar)
 Rebaixamento de consciência  ESTATINA (préviné éspasmo, dano cérébral,..)
 Rigidez de nuca (após 12-24h) COMPLICAÇOES
1) Ressangramento
HSA éé um quadro gravíéssimo, com mortalidadé élévada. 2) Vasoespasmo
Uma boa parté déssés paciéntés (10%) morrém antés dé 3) Hidrocefalia
chégar ao hospital; 25% morrém nas priméiras 24h. E 4) Hiponatremia
apénas 1/3 délés sé récupéram. EÚ um quadro
poténcialménté muito gravé. RESSANGRAMENTO
EÚ importanté éstratificar o paciénté. Déntro das éscalas 1ª. sémana (1as. 24 horas)
utilizadas, a mais importanté éé a éscala dé Hunt-Hess Prévénçaã o: intérvénçaã o précocé
VASOESPASMO
3-14º. dia (acompanha com Dopplér Transcraniano)
ESCALA DE HUNT-HESS Trataménto: HAS, hémodiluiçaã o é hipérvolémia (3H’s)
GRAU 1 Lúcido, leve cefaleia Réfrataé rios: infusaã o intra-artérial dé papavérina, angioplastia
GRAU 2 Cefaleia + rigidez HIDROCEFALIA
GRAU 3 Sonolento Coaé gulo: bloquéia drénagém do LCR
GRAU 4 Torpor, déficit focal Trataménto: dérivaçaã o véntricular éxtérna (aguda) ou
GRAU 5 Coma péritonéal
Paciéntés com Hunt-Héss 4/5 – élévada mortalidadé. HIPONATREMIA
Existém dois mécanismos qué lévam aà hipoNa+
DIAGNÓSTICO Hipovolemia: síéndromé cérébral pérdédora dé sal -> répor
TC de CRÂNIO sem contraste (imagém dé pérméio – volumé
déscriçaã o como lésaã o ém imagém dé “Mickéy”))/ Normovolemia: SIADH -> réstringir volumé
Arteriografia (localizaçaã o da lésaã o vascular)
Hemorragia Intraparenquimatosa
CAUSAS
 HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard)
 Angiopatia amiloide (idosos, Alzhéimér)
CLÍNICA
 Céfaléia
 Rébaixaménto do níévél dé consciéâ ncia
 Compréssaã o dé alguns grupos néuronais = déé ficit
néuroloé gico focal

DIAGNÓSTICO
 TC dé craâ nio sém contrasté

Principal local dé AVE hémorraé gico intraparénquimatoso =

PUTAME
(obs.: proé ximo ao putamé, témos a caé psula intérna – a
localizaçaã o mais comum da HIP léva a compréssaã o déssa
éstrutura podé lévar lévar a uma hémiplégia controlatéral tal
como um AVEi da caé psula)

TRATAMENTO
 Suspéndér anti-hémostaé ticos
 Controlé da PA:
o PA sistoé lica: 140 mmHg
o Aténtar para PIC (mantér PPC 60-80)
CIRURGIA SE HEMATOMA CEREBELAR > 3cm

CEFALEIA
CEFALEIA PRIMÁRIA x CEFALEIA SECUNDÁRIA

CEFALEIA PRIMÁRIA CEFALEIA SECUNDÁRIA

Recorrência (ao longo da Sinais de alarme
vida o paciénté aprésénta
sémpré a mésma céfaléia)
Exame físico normal

SINAIS DE ALARME
 Início após os 50-55 anos
 A pior cefaleia da vida (remete a HSA)
 Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em
trauma ou evento vascular – o vascular que “dói” é o
hemorrágico)
 Progressiva (por que o individuo desenvolve cefaleia? O
cérebro não dói! Quem é capaz de causar dor de cabeça: (1)
meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da
calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem
inervação, logo, se estiverem inflamados, podem causar
dor. Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que
começa a crescer e passa a comprimir tais estruturas
acima, mas no início ele irá recrutar poucas terminações
sensitivas. Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de
abrangência, ativando mais terminações -> a dor aumenta
de intensidade e se torna cada vez mais frequente -> a dor
pode se tornar contínua; assim, o caráter progressivo nos
remete a alguma lesão expansiva).
 Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a
representação clínica de uma lesão neurológica focal ->
existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é
secundária)
 Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de
nuca,..)
 Doença sistêmica (câncer – se o paciente iniciar com podé inclusivé lévar a um sinal néuroloé gico focal (éx.: paciénté
cefaleia, devemos aventar a possibilidade de metástase; podé ficar témporariaménté cégo, hémipléé gico, dorméâ ncia
HIV – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias) pélo corpo, éscotomas cintilantés) – quando o paciénté
 História de queda ou TCE recente aprésénta éssé tipo dé crisé -> énxaquéca claé ssica (é éssés
 Edema de papila sinais néuroloé gicos focais saã o chamados dé aura)

EXAMES COMPLEMENTARES ENXAQUECA CLÁSSICA (20%)
 Présénça dé aura (sinal néuroloé gico focal)
“(...) O éxamé fíésico é néuroloé gico naã o apréséntar
Tratamento:
anormalidadés. A histoé ria prégréssa mostra événtos
ABORTIVO (CRISE)
sémélhantés no passado ... ”  CEFALEIAS PRIMÁRIAS
 Triptanos (éscolha) – agonistas 5HT1 (Ex.: suma, riza)
 Analgéé sicos é AINEs
CEFALEIAS PRIMÁRIAS  Métoclopramida
ENXAQUECA (MIGRÂNEA) Falha terapêutica  corticoide, clorpromazina
 Ségunda mais comum
Hojé éé considérado o médicaménto dé éscolha o grupo dos
 Mulhérés triptanos (agonistas 5HT1 – sélétivos da sérotonina). A
 Tém forté histoé ria familiar érgotamina tambéé m éé um agonista, poréé m, naã o sélétiva.
Podé-sé fazér analgéé sicos é AINEs.
A énxaquéca éé muito mais do qué dor dé cabéça. A dor dé Cuidado com a préscriçaã o dé médicaménto abortivo para crisé
cabéça éé um dos sintomas da énxaquéca, é podémos tér uma dé énxaquéca – o paciénté podé désénvolvér céfaléia croâ nica
crisé dé énxaquéca sém dor dé cabéça (émbora naã o séja diaé ria por abuso dé analgéé sicos. Assim, o limite máximo é de
comum). O céé rébro do énxaquécoso éé um céé rébro duas vezes (duas doses) por semana.
hipéréxcitaé vél -> qualquér mudança dé homéostasé éé capaz dé EÚ importanté abortar a crisé o mais raé pido possíévél para qué
irritar éssé néuroâ nio (aliméntos, mudança dé témpératura, as médicaçoã és naã o précisém sér récorréntéménté
sono,..). Um fator déséncadéanté muito importanté éé a administradas.
ménstruaçaã o (altéraçaã o hormonal). Essé néuroâ nio
hipéréxcitaé vél coméça a libérar NTs dé forma incorréta, séndo PROFILÁTICO (>3-5 crises/mês)
qué um dos principais éé a sérotonina -> éssa déscarga dé  Betabloqueador (éscolha) – éx.: aténolol. Propranolol
libéraçaã o hormonal chéga atéé os néuroâ nios qué inérvam os
 Antidépréssivos tricíéclicos – éx.: amitriptilina,
vasos -> procésso vascular inflamatoé rio -> dor (dor pulsaé til ou
nortriptilina
latéjanté)
 Bloquéadorés dos canais dé caé lcio – éx.: flunarizina
 Anticonvulsivantés – éx.: valproato, topiramato
CEFALEIA TENSIONAL
DOR
 Pulsátil/ latejante  Mais comum
 Unilateral  Mulhérés
 Piora com movimento  O fator déséncadéanté mais importanté: éstréssé
 Moderada / forte/ incapacitante
 Duração de 4 a 72 horas Nésté caso tambéé m éxisté uma altéraçaã o dé
néurotransmissorés.
Isso éé uma conséquéâ ncia da altéraçaã o dé NTs dé um céé rébro
hipéréxcitaé vél -> éssa altéraçaã o tambéé m léva a outros sintomas DOR
associados: paciénté fica irritado, naã o conségué sé concéntrar,  Opressiva
bocéjar constantéménté, répétitivo (répété a pérgunta vaé rias  Bilateral
vézés), .. a énxaquéca incapacita a vida do paciénté (barulho,  Leve a moderada (naã o incapacita)
luz, chéiros, podém irritar o paciénté).  Dura: 30 minutos a 7 dias
O sono podé ajudar na régulaçaã o dos néurotransmissorés.
A sérotonina éé produzida tambéé m pélas céé lulas SINTOMAS ASSOCIADOS
éntérocromafins intéstinais –> éssé ségménto gastrointéstinal  Hiperestesia e hipertonia da musculatura
tambéé m podé sér afétado com a désrégulaçaã o dos NTs -> pericraniana
paciéntés com énxaquéca podém tér gastroparésia (naé uséas é
voâ mitos duranté a crisé); crianças ém éspécial, podém Tratamento:
apréséntar quadro dé dor abdominal ABORTIVO (CRISE): analgéé sicos é AINH
PROFILÁTICO (>15 dias crise/mês): amitriptilina –
SINTOMAS ASSOCIADOS nortriptilina
 Náuseas
 Vômitos CEFALEIA EM SALVAS
 Fotofobia  Rara
 Fonofobia  Etilismo TRIGEÊ MEO-DISAUTONOÊ MICA
 Homéns
Obs.: dica dé prova: mulhér/ céfaléia latéjanté é com naé uséas
= énxaquéca. DOR
 “Facada”
Podémos tér vasos mais dilatados duranté a crisé (cujas aé réas  Unilateral/ periorbitária
irrigadas iraã o récébér mais sangué – dévido aà ménor  Insuportável
résistéâ ncia vascular). Na crisé térémos tambéé m altéraçaã o dé  Duração: 15 a 180 min
fluxo cérébral – algumas aé réas podém récébér ménos sangué
dé modo a causar um sofriménto néuronal duranté a crisé, qué
 SINTOMAS ASSOCIADOS
 Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão
nasal, sudorese facial, miose, ptose e edema
palpebral
** Faz diagnoé stico diféréncial com as céfaléias sécundaé rias –
HSA, trombosé dé séio cavérnoso, méningité – priméira crisé +
sinal focal  indicar éxamé dé imagém.
TRATAMENTO
ABORTIVO (crise): séntar o paciénté na maca, com o tronco
um pouco inclinado + dar oxigéâ nio (maé scara) 7-12L/min por
cérca dé 30 minutos.
O2 – Sumatriptano (6mg via subcutânea)
PROFILAXIA (a partir da 1ª. crise): VERAPAMIL – VALPROATO
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
CEFALEIA SÚBITA

VASCULAR (HEMORRÁGICO)
Quando o paciénté tém événto éspontaâ néo:
 Hemorragia subaracnoide
 Hemorragia intraparenquimatosa
Vasos intracranianos -> podémos sépara-los ém dois grandés
grupos, os dé maior calibré distribuém o sangué pélo éncéé falo
– éssés vasos ém détérminado moménto passam pélo éspaço
subaracnoidé, qué éé o éspaço por ondé corré o líéquor. Témos
tambéé m os vasos dé pérfusaã o, qué éstaã o déntro do
paréâ nquima, nutrindo os néuroâ nios. Essés vasos podém
‘éntupir’ – nos casos dos vasos dé pérfusaã o (AVCi lacunar), nos
casos dos vasos dé distribuiçaã o (AVCi éxténso). Nos casos dé
sangraménto, quando saã o acométidos os grandés vasos dé
déstruiçaã o (anéurisma dé a comunicanté antérior), o sangué
iraé cair no éspaço subaracnoé idéo (HSA); sé o rompiménto for
dé vasos dé pérfusaã o, térémos uma hémorragia
intraparénquimatosa.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Cefaleia súbita intensa + rebaixamento do nível de
consciência + rigidez de nuca
*Como o sangué éstaé fora do paréâ nquima cérébral, élé iraé
“désénhar” as éstruturas ao rédor (méséncéé falo).
O craâ nio éé uma caixa féchado com contéué do ém séu intérior,
qué éxércé détérminada préssaã o. A préssaã o intracraniana éé
dépéndénté do paréâ nquima cérébral + líéquor + sangué (saã o os
3 compartiméntos qué éxércém a préssaã o). Sé algum déssés
compartiméntos auméntar, a préssaã o intracraniana iraé sé
élévar. Em caso dé um événto agudo, éla iraé subir dé forma
raé pida, dé modo qué o néuroâ nio naã o podéraé sér nutrido
adéquadaménté -> rébaixaménto do níévél dé consciéâ ncia. O
auménto da PIC tambéé m coméça a comprimir éstruturas qué
saã o inérvadas -> céfaléia sué bita é déscrita como a pior da vida.
Como néstés casos o paréâ nquima éstaraé ‘limpo’, naã o saã o
comuns sinais néuroloé gicos focais, por outro lado, o sangué no
éspaço subaracnoidé iraé causar uma irritaçaã o – rigidéz dé nuca
(aparécé ém 24h).
Cefaleia sentinela: ocorré dias a sémanas antés da ruptura do
anéurisma. Tém forté inténsidadé é podé sér acompanhada dé
naé uséas é voâ mitos. Réprésénta um péquéno sangraménto do
anéurisma, sém conséquéâ ncias catastroé ficas.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Cefaleia súbita intensa + sinal focal + rebaixamento do
nível de consciência
*Haé um foco dé sofriménto néuronal dévido ao acué mulo dé
sangué, détérminando um sinal néuroloé gico focal.
Obs.:
 Paciénté jovém com sangraménto éspontaâ néo pénsar ém:
malformação arteriovenosa rota
 Paciénté idoso naã o hipérténso pénsar ém: angiopatia
amiloide (principal fator dé risco: doénça dé Alzhéimér)
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

 Tríéadé dé Cushing = hipérténso + bradicaé rdico + ritmo
réspiratoé rio irrégular
 Edéma dé papila
 Estrabismo convérgénté
 Rébaixaménto dé consciéâ ncia
HIC x CEFALEIA
CEFALEIA PROGRESSIVA
 Parênquima: sinal focal
 Com febre = abscésso
 Sem febre = néoplasia
 Líquor: sém sinal focal
 Hidrocefalia
CEFALEIA SÚBITA
 Sangue:
 Com sinal focal = hémorragia intraparénquimatosa
 Sem sinal focal = hémorragia subaracnoidé
ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES)
** Vasculite de grande e médio calibre**
 >50 anos
 Associada aà polimialgia réumaé tica ém 40% (fraquéza
muscular ém cinturas éscapular é péé lvica)
CLÍNICA:
 Sintomas constitucionais
 Céfaléia témporal
 Claudicaçaã o dé mandíébula (diminuiçaã o dé irrigaçaã o para o
massétér)
 Céguéira - amaurosé (grandé préocupaçaã o)
DIAGNÓSTICO: BIOÚ PSIA DA ARTEÚ RIA TEMPORAL
 VHS – nos mostra a atividadé da doénça
TRATAMENTO: Prédnisona (ém dosé imunossupréssora)
A dosé da médicaçaã o soé podéraé sér réduzida quando o VHS
voltar a séus valorés normais.
MENINGITE
** Céfaléia, fébré, rébaixaménto dé consciéâ ncia (sonoléâ ncia) =
pénsar ém méningité – naã o nécéssariaménté éé préciso qué sé
ténha rigidéz dé nuca **
Qual a causa:
 Bactéria
 Vírus
 Fungo
 Tuberculose
 Não infecciosa
MENINGITE BACTERIANA AGUDA
ETIOLOGIA:
Recém-nascido Streptococcus grupo B, E coli, Listeria
1 mês-20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae,
H, influenzae
≥ 20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae
Após TCE/ S. pneumoniae
fístula liquórica
(*) Listeria = gosta dé colonizar indivíéduos com cérto grau dé
imunodéficiéâ ncia. As géstantés tém um sistéma imuné um
pouco mais “suprimido”, dé forma qué ésté agénté podé sé
propagar para o RN. Outro grupo qué podé sér afétado por
ésté agénté saã o os idosos  ou séja, extremos de idade
(porqué isso éé importanté: porqué éla possui um antibioé tico
éspécíéfico)
FISIOPATOLOGIA:
A bactéé ria raraménté chéga atravéé s dé via hématogéâ nica (pois
témos a BHE). Géralménté témos inicialménté a colonizaçaã o da
VAS – sé o agénté for virulénto o suficiénté é o sistéma imuné
naã o for capaz dé contéâ -lo, élé chégaraé atéé o SNC.
Colonização das vias aéreas superiores
 
Invasão SNC

Inflamação (aumento da permeabilidade vascular)
 Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da
Edema
 sofré muito ménos com a HIC – podé-sé puncionar a
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
CLÍNICA:
FEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – CEFALEIA
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
HIPONATREMIA – CRISE CONVULSIVA – RASH - PETÉQUIAS
A méningé éstaé toda inflamada (éla énvolvé céé rébro, tronco é
médula, atéé o coné médular) – o péscoço éé o local ondé éla
aprésénta maior mobilidadé. Logo, quando inflamada, assim
como ém qualquér inflamaçaã o, térémos uma cérta rigidéz no
local.
Patologias qué afétam o SNC podém lévar a SIADH, o qué
éxplica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua véz, iraé préjudicar os
néuroâ nios, piorando o quadro clíénico do paciénté.
Quando o paciénté faz uma crisé convulsiva na vigéâ ncia dé
uma méningité -> infécçaã o chégando por continuidadé ao
éncéé falo = méningoéncéfalité (quando haé maniféstaçaã o
néuroloé gica associada). Em térmos praé ticos, isso naã o faz
diférénça.
A doénça méningocoé cica possui 3 éspéctros: o méningococo
podé inflamar apénas a méningé (méningité), ou éntaã o causar
um quadro dé sépsé (méningococcémia) ou ainda um quadro
dé méningité + méningococcémia.
As pétéé quias saã o conséquéâ ncias da méningococcémia qué faz
uma vasculité inflamatoé ria gravé, com nécrosé importanté. EÚ
capaz dé lévar o indivíéduo a oé bito ém ménos dé 24 horas dé
évoluçaã o.
Fébré + pétéé quias é quadro com ménos dé 48 horas dé
évoluçaã o (agudaménté énférmo) = sémpré afastar
méningococémia (obs.: um quadro arrastado >48h – pénsar
ém déngué).
EXAME FÍSICO: **focar ém sinais dé irritaçaã o **
 BRUDZINSKI: paciénté ém décué bito dorsal -> o
éxaminador ténta éncostar o ménto no toé rax do paciénté
-> flétir a coxa sobré o abdomé é a pérna sobré a coxa ->
sinal dé irritaçaã o méníéngéa
 KERNIG: paciénté ém décué bito dorsal -> élévar o mémbro
inférior flétido -> o éxaminador iraé ésténdér a pérna do
paciénté -> dor na régiaã o postérior -> sinal indicativo dé
possíévél irritaçaã o méníéngéa
Obs.: Lasegue: ao élévar a pérna -> dor bilatéral -> possíévél
sinal dé irritaçaã o méníéngéa. Na héé rnia, a dor éé apénas dé um
dos lados.
DIAGNÓSTICO:
Qualquér infécçaã o gravé com nécéssidadé dé intérnaçaã o =
hémocultura
 Hemocultura
 Exame do líquor (punção lombar)*
(*) Sé: imunocomprométido (risco da présénça dé um
abscésso), papilédéma, altéraçaã o do níévél dé consciéâ ncia,
déé ficit néuroloé gico focal, histoé ria dé TCE préé vio -> risco dé
hérniaçaã o
Exame de neuroimagem antes da punção
** Tempo porta-antibiótico = 60 minutos **
punção? O lacténté possui a caixa abérta (fontanélas), logo, élé
nécéssidadé da réalizaçaã o dé éxamés dé imagém.
LÍQUOR:
 Préssaã o dé abértura > 18 cm H2O
 Céé lulas (atéé 4/mm³) -  PMN
 Protéíénas (atéé 30mg/dL) > 45 mg/dL
 Glicosé (dé 50-80mg/dL) < 40mg/dL
 Antíégénos bactérianos (laé téx)
 Cultura (80-90%)
 Bactérioscopia pélo Gram (60-80%)
A glicorraquia varia dé acordo com a glicosé séé rica (cérca dé 2/3 da
glicosé séé rica).
Diplococo Gram (-) MENINGOCOCO **mais cai ém prova
Diplococo Gram (+) PNEUMOCOCO
Bacilos Gram (-) HAEMOPHILUS
Bacilos Gram (+) LISTERIA
Cocos Gram (+) em cachos ESTAFILO
LÍQUOR:
 POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BAIXA BACTÉRIA
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA FUNGO OU
TUBERCULOSE
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE NORMAL VÍRUS** OU
ASSÉPTICA
(*) A méningité fué ngica éé a principal no paciénté com HIV –
Cryptococcus
(**) Entérovíérus – víérus coxsackié é échovíérus

TRATAMENTO: antibioticoterapia empírica

Recém-nascido Cefotaxime + Ampicilina
Até 55 anos Ceftriaxone +/- Vancomicina (na
suspéita dé pnéumococo résisténté)
>55 anos ou Ceftriaxone +/- Vancomicina +
comorbidades Ampicilina
------------------------
Corticoide ? **Bénéfíécio soé para Haemophilus é Pneumococo

Isolamento ?
Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgica) –
primeiras 24h do tratamento – a gotíécula éé uma moléé cula
grandé/pésada, assim, a gravidadé rapidaménté a joga para
baixo, dé modo qué éla alcança distaâ ncias dé atéé 1 métro (jaé o
aérossol éé uma moléé cula péquéna, capaz dé subir é sé éspalhar
dé forma muito mais faé cil no ambiénté -> a maé scara cirué rgica
naã o éé suficiénté, pois séus poros saã o muito grandés, séndo
nécéssaé ria a maé scara N95 ou “bico dé pato” -> éx.: TB)
** O isolamento só tem benefício para Haemophilus e
Meningococo ** -> saã o os mésmos para os quais séraã o
utilizados a quimioprofilaxia

QUIMIOPROFILAXIA: SÍNDROMES GLOMERULARES

Doença Meningocócica Caso clíénico 1: avérmélhaménto da urina
 Todos os contatos: familiarés – íéntimos – profissionais dé  Hematúria
saué dé (qué ténham éntrado ém contato com via aéé réa)  Outros: mioglobinué ria, hémoglobinué ria, porfiria,
 Com o qué: Rifampicina 600mg/dosé - 12/12h por 2 dias pigméntos (bétérraba, rifampicina)
 Altérnativas:
o Céftriaxoné (dé éscolha para graé vidas nos EUA) Qual a definição de hematúria:
o Ciprofloxacino 2 a 5 hemácias /campo de grande aumento (400x)
o Azitromicina Qual a abordagem inicial:
“Dé ondé vém éssa hémaé cia présénté na urina?”
Meningite por Haemophilus Capilares glomerulares: mesângio (sustentação)/ membrana basal/
 Todos os contatos, désdé qué haja: criança com ménos dé prolongamentos podocitários (célula podocitária) – formam as
5 anos aléé m do caso íéndicé é naã o vacinada ou fendas de filtração (são essas fendas que irão definir o que irá ou
imunodéprimido não passar para a urina) – se uma hemácia sair de dentro do
 Com o qué: Rifampicina 600mg/dosé – 1x dia por 4 dias capilar, ela terá de passar por essa fenda, porém, como a hemácia é
grande, ao passar por esse espaço ela irá sofrer certa deformação
(dismorfismo eritrocitário)
ATENÇAO:
Se não tratar com CEFTRIAXONE (Haemophilus/ EAS: para confirmaçaã o da hématué ria
Meningococo) ... quimioprofilaxia para o paciénté (pois o Análise da morfologia:
agénté naã o séraé érradicado das VAS caso naã o séja utilizado glomérular (dismoé rfica) x naã o glomérular
uma céfalosporina dé 3ª. géraçaã o). 
Lembrar = NOTIFICAÇAÃ O !! Não glomerular: Glomerular:
Cistoscopia/urografia/ TC Bioé psia rénal
Meningite Síéndromé dé Béhcét
asséptica SÍNDROMES GLOMERULARES
Meningite por Paciénté HIV (+)
Criptococo Tinta da China (nanquim) 1. Síndrome nefrítica
Trat: anfotéricina B 2. Alterações assintomáticas
Meningite Trataménto récoméndado: 3. Síndrome nefrótica
tuberculosa RIPE por 2 mésés + RI por 7 mésés + corticoidé 4. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
por 4 a 8 sémanas 5. Trombose glomerular
Meningite Condiçaã o prédisponénté: fíéstula liquoé rica (éx.:
pneumocócica fratura dé basé dé craâ nio)
SÍNDROME NEFRÍTICA
Definição: INFLAMAÇAÃ O (“Glomérulité”/ GNDA)
 naã o iraé produzir acs contra éstréptolisina O –> a ASLO podé
INFLAMAÇÃO  OLIGÚRIA  CONGESTÃO éstar ausénté nas piodérmités ém atéé 50%)
TRÍADE: HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA 4. Houvé quéda transitoé ria do C3 ?

Outros achados: Obs.: por dué vida ou por gravidadé = bioé psia !
 Piué ria Quando indicar a biópsia?
 Cilindros célularés: hémaé ticos é piocitaé rios  ANUÚ RIA / IR ACELERADA
 Protéinué ria subnéfroé tica: 150mg – 3,5g/24h  OLIGUÚ RIA > 1 SEMANA (Pela SBP: > 72HORAS)
 Auménto dé uréia é créatinina (sé oligué ria prolongada)  HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8 SEMANAS
Na síndrome nefrítica temos uma inflamação glomerular – os
 PROTEINUÚ RIA NEFROÚ TICA
glomérulos são microscópicos  assim, não teremos os sinais  HAS ou HEMATÚRIA MACRO > 6 SEMANAS (SBP)
flogísticos clássicos da inflamação, mas sim um infiltrado de células  EVIDEÊ NCIA DE DOENÇA SISTEMA
inflamatórias. Tudo começa por uma inflamação (condição Microscopia óptica: PROLIFERATIVA DIFUSA – éé uma lésaã o
autoimune, infecciosa, neoplásica, idiopática)  as células inéspécíéfica (a LES por éxémplo, podé dar um aspécto
inflamatórias obstruem as fendas de filtração  oligúria  sémélhanté)
gradualmente o indivíduo torna-se mais congesto. Na síndrome
nefrótica o paciente tem edema por hipervolemia. Devido ao Microscopia eletrônica: GIBAS (HUMPS/ CORCOVAS) -
processo inflamatório na via urinária teremos a presença de piúria dépoé sitos éléé tron-dénsos (dépoé sitos subépitéliais dé Igs,
(leucocitúria). As células tubulares secretam diariamente uma imunocompléxos)
proteína chamada de Proteína de Tamm Horsfall , que acabam
Tratamento:
sendo moldadas na forma do túbulo – essas proteínas acabam
“grudando” em células/ hemácias presentes ao longo de seu  REPOUSO RELATIVO
percurso (formando os cilindros). Os cilindros piocitários são  RESTRIÇAÃ O HIDROSSALINA Na maioria é o suficiente
característicos da nefrite intersticial. No glomérulo, temos  DIUREÚ TICOS (furosémida)
caracteristicamente os cilindros hemáticos. Esses pacientes  VASODILATADORES (hidralazina, antagonistas dé caé lcio)
também podem perder proteína pela urina – em uma faixa  DIAÚ LISE (sé nécéssaé rio)
subnefrótica. E, diante de uma oligúria prolongada, poderemos ter  ANTIBIOÚ TICOS (pénicilina, macrolíédéo) - o antibioé tico
aumento das escórias nitrogenadas. naã o préviné a GNPE/ naã o évita formas gravés/ naã o évita
novos épisoé dios – poréé m, atb dévé sér féito para
érradicar as cépas néfritogéâ nicas é évitar a disséminaçaã o
na comunidadé.

GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA
(GNPE)
*EÚ o grandé éxémplo déntro da síéndromé néfríética* ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS
Definição: séquéla dé cépas néfritogéâ nicas dé estrepto beta- *O grandé éxémplo: Doença de Berger (glomérulopatia
hemolítico do grupo A primaé ria mais comum*
 FARINGOAMIGDALITE
 PIODERMITE DOENÇA DE BERGER
(Nefropatia por IgA)
FARINGOAMIGDALITE PIODERMITE
1-3 sémanas 2-6 sémanas - contato com as Em todo momento de grande estresse  predisposição a
Mais comum nos mésés frios céé lulas dé défésa éé mais secretar e depositar Imunoglobulina do tipo A no mesângio. O
démorado (pois a infécçaã o mesângio está muito próximo do capilar, por isso que diante de
éstaé na pélé) lesão mesangial teremos a hematúria.
Mais comum nos mésés mais
quéntés Quadro clínico:
15-40 anos
Infecção esteptocócica  depois da infecção são gerados acs
Origem asiática
contra o estrepto  são formados complexos imunes capazes de
Logo após infecção * ..
lesar os glomérulos.
(*) Nésté caso naã o témos péríéodo dé incubaçaã o – a altéraçaã o éé
Quadro clínico: sincroâ nica aà infécçaã o
5-12 anos ... com síndrome nefrítica pura *
*(hématué ria+ HAS+ édéma)  HEMATÚRIA MACRO INTERMITENTE (50%)
 OLIGÚRIA (mélhora ém 2-3 dias/ até 7 dias) (hématué ria – nada – hématué ria)
  COMPLEMENTO (C3) (dura até 8 semanas) ------------------------------------------
 HEMATÚRIA MICROSCÓPICA (atéé 1-2 anos)  HEMATÚRIA MICRO PERSISTENTE (40%)
 PROTEINÚRIA LEVE (atéé 5 anos) (Déscobérta ocasional)
------------------------------------------
Diagnóstico: Ausénté na  SÍNDROME NEFRÍTICA (10%)
piodérmité ém Diférénça para GNPE: COMPLEMENTO NORMAL
1. Houvé faringité ou piodérmité récénté? atéé 50%
2. O péríéodo dé incubaçaã o éé compatíévél?
O que paciente que faz Berger com síndrome nefrítica -> dx
3. A infécçaã o foi éstréptocoé cica?
diferencial com GNPE -> Berger ocorre logo após a infecção
Anti-estreptolisina O (ASLO) (não tem o período o incubação) – em alguns casos pode levar
Anti-DNAse B alguns dias para que a alteração apareça; além disso, embora
Sé a fonté infécciosa foi uma piodérmité (a pélé sérvé para possa ser viral, a doença de Berger também pode ser deflagrada
défésa –> tém énzimas como as péroxidasés –> ém contato por uma infecção por estrepto -> a melhor diferença entre elas
com a bactéé ria élas inativam a éstréptolisina O –> o organismo
é que as doenças primárias do rim geralmente não consomem
complemento !

Diagnóstico:
 IgA séé rica + dépoé sitos dé IgA na pélé
 Bioé psia rénal: protéinué ria >1g/dia, aparéciménto dé HAS
ou dé insuficiéâ ncia rénal
(bioé psia -> dépoé sitos dé IgA no mésaâ ngio)

Tratamento:
 Maioria: consérvador  IECA (albuminué ria)/ éstatina/
oâ méga-3 (?)
 Gravés: corticoidé +/- ciclofosfamida

Doença de Berger
Jovém asiaé tica, hématué ria glomérular assintomaé tica, sém
infécçaã o éstréptocoé cica é complemento NORMAL

Caso clíénico 2:
Lésaã o rénal (= Bérgér) + pué rpura/ artralgias/ dor abdominal
(= vasculité)
“Bérgér sistéâ mica” = pué rpura dé Hénoch Schonléin

Obs.: diféréntéménté das télangiéctasias, as pué rpuras naã o

désaparécém aà digitopréssaã o.

GLOMERULONEFRITE SÍNDROME NEFRÓTICA

Definição:
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
PROTEINÚRIA >3-3,5g/dia ou >50mg/kg/dia (crianças)
A inflamaçaã o éé grosséira/ éxagérada -> o gloméé rulo coméça a
réagir dé forma désordénada -> créscéntés glomérularés ém  Hipoalbuminemia ... e perda de outras proteínas
mais dé 50% dos gloméé rulos (dépoé sitos fibrino-célularés qué
passam a comprimir os capilarés glomérularés) EDEMA: matutino, périorbital é com téndéâ ncia aà
hipovolémia (cuidado com diuréé ticos)
Tipo 1:
anticorpos anti-membrana basal (MB) – Goodpasture Proteínas perdidas Consequências
Padraã o dé imunofluoréscéâ ncia: linéar ANTITROMBINA III Trombosé
------------------------------------------------------------------------------- IMUNOGLOBULINAS Infécçoã és (pnéumococo)
Tipo 2: TRANSFERRINA Anémia réfrataé ria
imunocomplexos – LES
Padraã o dé imunofluoréscéâ ncia: granular  Edema
-------------------------------------------------------------------------------  Lipidúria (cilindros graxos)- pérda dé lipoprotéíénas -> o
Tipo 3: fíégado passa a produzir mais lipoprotéíénas -> paciénté
paucimunes – vasculites ANCA+ torna-sé dislipidêmico
Padraã o dé imunofluoréscéâ ncia: pouco visíévél  Dislipidemia

GOODPASTURE = síndrome pulmão-rim Obs.: quando a péritonité éé no cirroé tico, o mécanismo éé a

 Hémorragia pulmonar + glomérulonéfrité translocaçaã o bactériana é o principal agénté : E. coli. No
 Trataménto: corticoidé + ciclofosfamida ou azatioprina néfroé tico, o mécanismo éé a falta dé imunoglobulina, é o
 Agudaménté (para rétirar os acs qué éstaã o causando a principal agénté étioloé gico éé o pnéumococo.
lésaã o = plasmaféé résé)
Quadro clínico:
TROMBOSE GLOMERULAR EDEMA / HIPOALBUMINEMIA
SHU (Síndrome hemolítico urêmica): hémoé lisé + urémia + +
plaquétopénia COMPLICAÇÕES

1. Infecções (principalmente por pneumococo)

2. Aterogênese acelerada
3. Trombose venosa profunda - TROMBOSE DE VEIA RENAL
 Atéé hojé éxisté uma discussaã o sé éla dévéria sér colocada dé
TROMBOSE DE VEIA RENAL: Nefropatia membranosa forma séparada ou como um subtipo.
GN mesangiocapilar Lésaã o mésangial -> hématué ria
 Caâ ncér rénal
Amiloidose LES éstaé associada aà GN proliférativa mésangial (émbora possa
 Síàndromé néfroé tica
éstar associado aà s outras formas tambéé m).
TROMBOSE DE VEIA RENAL
 CLÍNICA: DOR LOMBAR, HEMATUÚ RIA, PIORA DA PROTEINUÚ RIA, NEFROPATIA MEMBRANOSA
 CREATININA Mais comum ém Adultos
 SOLICITAR: DOPPLER/ ANGIO-T/ ANGIO RM
Achado histoloé gico Espessamento da membrana
 DICA: VARICOCELE SUÚ BITA ESQUERDA
basal
Clíénica Sinal inicial do LES
SIÚNDROME NEFROÚ TICA = BIOÚ PSIA RENAL (*2 éxcéçoã és:
crianças é diabéé ticos). Associada com Neoplasias/ hepatite B/ IECA/ sais
de ouro/ penicilamina
FORMAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA O trataménto Nada (quadros mais brandos) ou
corticoide
1. LESÃO MÍNIMA
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR Complica com Trombose da veia renal
3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL Haé consumo dé NÃO
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA compléménto?
5. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR
(MEMBRANOPROLIFERATIVA)
Mais comum ém Criança/ adulto jovem
Achado histoloé gico Expansão mesangial e duplo
contorno
Clíénica Diferencial com GNPE:
 Proteinúria nefrótica
 Queda do complemento > 8
semanas
Associada com Hepatite C
O trataménto Depende da causa
Complica com Trombose da veia renal
Haé consumo dé SIM
compléménto?
LESÃO MÍNIMA
Mais comum ém Crianças
Achado histoloé gico Fusão e retração podocitária SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS
Clíénica Proteinúria – e nada INTERSTICIAL/ VASCULAR
Associada com Linfoma Hodgkin / AINEs
O trataménto Resposta dramática ao corticoide 140 litros dé ultrafiltrado -> pércorrém os tué bulos para a
Complica com Peritonite (pneumococo) formaçaã o dé urina -> réabsorçaã o dé 98% (cérca dé 2 litros dé
Haé consumo dé NAO urina).
compléménto?
DOENÇA TUBULOINTERSTICIAL
1. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
Fusão + retração podocitária  as féndas saã o pérdidas 
2. NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA
maior passagém dé protéíénas. 3. NECROSE TUBULAR AGUDA
A mémbrana basal éé sélétiva para albumina  pérda da 4. NECROSE DE PAPILA
mémbrana basal  pérda da barréira dé carga  albuminué ria 5. DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
significativa  síéndromés édémigéâ nicas importantés,
anasarca. EÚ chamada dé míénima porqué naã o haé achados na NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
microscopia oé ptica. Causas: alergia medicamentosa (béta-lactaâ micos, sulfa,
A résposta aos corticoidés éé dramaé tica (résoluçaã o dé 90-95% rifampicina, AINEs), infécçaã o, autoimuné
dos casos). Mésmo sém trataménto, a criança téndé a mélhorar
éspontanéaménté. O intérstíécio coméça a sér invadido por céé lulas inflamatoé rias
Podé vir associada com: (léucoé citos) = a inflamaçaã o ocorré da mésma forma ém todos
1. Linfoma Hodgkin os lugarés do corpo -> o intérstíécio rénal sofré um procésso dé
2. AINEs édéma/inchaço -> com isso, os tué bulos saã o comprimidos ->
naã o haé mais déscida normal/adéquada dé ultrafiltrado
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E
SEGMENTAR (GESF) Clínica:
EÚ a principal causa ém adultos – principalménté ém négros.  Insuficiência renal OLIGÚRICA (inflamaçaã o do
Existém algumas condiçoã és associadas aà GESF – a lista dé intérstíécio -> compréssaã o tubular)
causas dé GESF éé muito grandé.  Dor lombar (acué mulo dé ultrafiltrado -> auménto rénal
Naã o haé consumo dé compléménto. -> disténsaã o da caé psula -> dor)
 Febre (péla inflamaçaã o)
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA  Rash*(alérgia médicaméntosa -> rash)
MESANGIAL
Laboratório: (aléé m do  créatinina)
 Hematúria não dismórfica
 Proteinúria subnefrótica
 Piúria/ cilindro leucocitário
 Eosinofilia/  IgE sérica/ eosinofilúria – método
Hansel* (quando témos procésso aléé rgico)
(*) Altéraçoã és da NIA aléé rgica
O diagnoé stico éé classicaménté dado péla histoé ria do doénté –
ingésta médicaméntosa + oligué ria + rash + éosinofilia. O
padraã o ouro éé a bioé psia, mas na praé tica ém géral naã o éé
nécéssaé ria (infiltrado intérsticial éosinofíélico).
Padrão ouro (diagnóstico): BIOÚ PSIA (ém géral, naã o faz)
Tratamento: éliminar fator causal (suspéndér o
médicaménto)/ corticoidé sé nécéssaé rio
Geralmente a suspensão da medicação já é o suficiente para
garantir o sucesso terapêutico.
Caso clíénico 1:
NIA: oligué ria, rash, EAS “rico” apoé s médicaménto
 Justificativa para oligué ria: compréssaã o tubular pélo
édéma intérsticial
 Justificativa para a piué ria: inflamaçaã o -> éxtravasaménto
dé léucoé citos *NIA aléé rgica= éosinofilué ria
 Justificativa para o désconforto lombar: disténsaã o da
caé psula rénal
 Résultado éspérado na bioé psia infiltrado éosinofíélico
intérsticial
 Trataménto: suspénsaã o da médicaçaã o énvolvida na géâ nésé
da NIA
Désproporçaã o éntré a síéndromé uréâ mica é o cléarancé dé
créatinina (saã o maniféstaçoã és ditas “précocés)
 As lesões do néfron distal na NIC provocam poliúria ao
diminuir a réabsorçaã o
 A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as
céé lulas tubularés proximais qué produzém eritropoetina
saã o déstruíédas, é costuma sér désproporcional ao
auménto das éscoé rias nitrogénadas
 A acidose metabólica tambéé m ocorré ém uma fasé mais
précocé na NIC jaé qué as céé lulas tubularés proximais
déixam dé produzir amônia ésséncial na éliminaçaã o do
acido
 Na NIC, o sedimento urinário mostra hématué ria do tipo
naã o dismoé rfica, protéíénué ria subnéfroé tica é piué ria. Naã o
éncontramos éosinoé filos
 A HAS éé éncontrada ém 50% dos casos dé NIC, mésmo
antés da élévaçaã o das éscoé rias nitrogénadas. Ocorré
distorçaã o técidual, maé -pérfusaã o local é auménto da
sécréçaã o dé rénina
 O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce.
Na IR, a urémia ocorré com ClCr <30mL/min

Obs.:
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
Clearance de creatinina = (140 – idade) x peso
72 x Cr plasmática
Maniféstaçoã és uréâ micas saã o éspéradas quando cléarancé < 30
mL/min
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)
INFLAMAÇÃO  FIBROSE + ATROFIA
(perde função tubular)
Causas: évoluçaã o da NIA, gota, chumbo

~éé uma inflamaçaã o qué dura muito témpo présénté no

intérstíécio rénal – podé sér décorrénté dé uma pérpétuaçaã o da
NIA (éé raro qué ocorra pérpétuaçaã o da NIA por alérgia
médicaméntosa; mas a NIA por LES por éxémplo, podé sé
prolongar mais comuménté), gota (o éxcésso dé aé cido ué rico
podé dépositar-sé no intérstíécio), chumbo (o chumbo ém
éxcésso podé dépositar-sé no intérstíécio provocando um
procésso inflamatoé rio arrastado). Qualquér procésso
CONTORCIDO Réabsorvé 65% do ultrafiltrado
inflamatoé rio muito arrastado tém uma téndéâ ncia a évoluir com PROXIMAL GLICOSE/ ÁCIDO ÚRICO/ FOSFATO/ BICARBONATO
fibrosé (cicatriz) – nésté caso, témos ésté mésmo désfécho – ALÇA DE HENLE CONCENTRA A MEDULA
com uma conséquénté désorganizaçaã o éstrutural – a CONTORCIDO Réabsorvé SÓDIO ou CÁLCIO
modificaçaã o do intérstíécio acaba lévando a modificaçoã és DISTAL
tambéé m na arquitétura dos tué bulos, qué acabam pérdéndo COLETOR Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+
suas funçoã és. ADH: réabsorvé ÁGUA / CONCENTRA URINA
ADH: ao chégar no colétor da médula -> abré ‘portoã és’ dé aé gua
Marcas: (sé a médula naã o éstivéssé concéntrada, a aé gua naã o séria
 POLIUÚ RIA ( réabsorçaã o) réabsorvida).
 ANEMIA “PRECOCE” ( éritropoétina)
Contorcido Proximal
 ACIDOSE “PRECOCE”
(*) paciéntés com doénça rénal –> para qué ténham acidosé –>
géralménté éé éspérado qué ténham uma funçaã o rénal muito GLICOSE Glicosué ria
ATENÇAÃ O: SEM HIPERGLICEMIA
préjudicada com ClCr<30mL/min.
ÁCIDO ÚRICO Uricosué ria
FOSFATO Fosfatué ria
BICARBONATO Bicarbonatué ria
Acidosé tubular rénal (tipo II)
Obs.: Glicosúria: a principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos
pensar em lesão tubular quando: glicosúria sem hiperglicemia
Bicarbonatúria: perda de bicarbonato pela urina -> como fica o pH no
sangue -> ácido -> acidose tubular renal do tipo II
Alguns paciéntés apréséntam falha ém todo o procésso
réabsortivo proximal (falha généralizada): SÍNDROME DE
FANCONI (MIELOMA MÚLTIPLO)
Obs.: miéloma mué ltiplo: podé acarrétar conséquéâ ncias tué bulo-
intérsticiais. O miéloma mué ltiplo éé um ca hématoloé gico qué sé
caractériza péla proliféraçaã o dé plasmoé citos -> céé lulas qué
produzém anticorpos (igs) -> éxcésso dé IgA, dé IgG -> o ac
tém um pédaço maior (cadéia pésada) é um pédaço péquéno
(cadéia lévé) -> alguns portadorés dé méiloma, ao produzirém
grandé quantidadé dé Igs, podém tér grandé quantidadé dé
cadéia lévé séndo filtrada pélo gloméé rulo rénal -> éssa cadéia
lévé passa pélos tué bulos é éé éliminada na urina -> pérda
urinaé ria dé protéíénas dé cadéia lévé -> proteinúria de Bence-
Jones -> éssas protéíénas podém lévar aà lésaã o tubular
O tumor dé plasmoé cito éstaé localizado no intérior da médula
oé sséa -> déstruiçaã o oé sséa -> libéraçaã o dé caé lcio ->
hipércalcémia -> éssé caé lcio ém éxcésso podé sé dépositar no
intérstíécio, lévando aà lésaã o tubular.
Dianté dé néoplasias tambéé m podémos tér um éxcésso dé
produçaã o dé aé cido ué rico, qué tambéé m léva a agréssaã o tubular.
Algumas protéíénas ganham uma propriédadé amiloidé
(tornam-sé “grudéntas”) -> amiloidosé (síéndromé néfroé tica)
 Proteínas de Bence Jones (cadéia lévé)  lésaã o tubular
proximal
 Hipercalcemia  lésaã o tubular distal
 Hiperuricemia  lésaã o tubular compléta
 Amiloidose  síéndromé néfroé tica
Résumindo acidosé tubular rénal:
ACIDOSE TUBULAR RENAL
TIPO I TIPO II TIPO IV
(distal) (proximal)
Causa  acidificaçaã o Bicarbonatué ri aldostérona
a aldostérona naã o funciona mais.
pH Alcalino Normal Em géral,
urinário (aé cido)* aé cido
Calemia HipoK HipoK** HiperK
Lembrar Sjoö grén Miéloma Diabétés
de mué ltiplo
Obs.: tipo III: éxistéâ ncia controvérsa
*Quando a doénça sé inicia -> na pérda inicial dé bicarbonato
-> pH urinaé ro éstava alcalino-> poréé m, quando a doénça sé
éstabélécé, naã o haé mais tanto bicarbonato no sangué para sér
pérdido péla urina -> o pH urinaé rio volta ao normal
(ligéiraménté aé cido).
** Sémpré qué sé pérdé carga négativa -> éé nécéssaé rio mantér
a élétronéutralidadé da urina -> um íéon positivo éé arrastado ->
quém éé géralménté “arrastado” éé o K+ -> hipocalémia (K+
séé rico baixo)
Alça de Henle
Concentra a medula (Na-K-2Cl)
*é éé impérméaé vél aà aé gua.
Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE
 ação da aldosterona
Existém doénças qué sé caractérizam por uma disfunçaã o déssé
carréador (Na-K-2Cl) – éxistém inclusivé médicaçoã és qué
lévam a disfunçaã o déssé carréador -> conséquéâ ncias: naã o
conségué concéntrar a médula -> naã o iraé ocorrér a réabsorçaã o
dé aé gua no colétor (poliué ria); com o carréador inibido,
térémos mais Na+ no tué bulo, logo, irémos ofértar maiorés
quantidadés dé Na+ para as proé ximas porçoã és tubularés – a
aldostérona réabsorvé mais Na+ é com isso, joga muito K+ é
H+ para fora (hipocalémia é alcalosé)
 Furosemida (Lasix)
 Síndrome de Bartter
Obs.: Barttér mimétiza a intoxicaçaã o por Lasix
Contorcido Distal
Reabsorve Na+ ou Ca++
HIPOCALCIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE
 ação da aldosterona
Existé uma doénça é médicaçoã és qué inibém a réabsorçaã o dé
Na+ -> sé o Na+ naã o podé sér réabsorvido, o Ca++ séraé
réabsorvido ém séu lugar -> hipocalciué ria (ménor risco dé
caé lculo rénal -> tiazíédicos saã o utilizados para prévénçaã o dé
récorréâ ncia dé néfrolitíéasé) -> térémos mais Na+ no tué bulo
qué séraé oférécido conséquéntéménté aà s porçoã és postériorés
-> mais Na+ séraé ofértado para a aldostérona -> maior
réabsorçaã o dé Na+ (qué séraé trocado por H+ ou K+)
 Tiazídico
 Síndrome de Gitelman
Coletor Cortical
Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+
 Acidose tubular renal tipo I: continua a tér níévéis
normais dé aldostérona -> o probléma éé qué o carréador
résponsaé vél por éxcrétar H+ atravéé s do éstíémulo da
Como o H+ naã o podé sér éxcrétado -> a troca séraé apénas
pélo K+ -> hipoK
COLETOR SANGUE
K+ Na+
H+
 Acidose tubular renal tipo IV: como a aldostérona agé
com ménor inténsidadé -> o K+ naã o éé éxcrétado com a
mésma inténsidadé -> hipérK+. Embora ém ménor
quantidadé, o H+ ainda éé éxcrétado, o qué mantém um pH
urinaé rio aé cido (normal).
Coletor Medular
ADH: reabsorve água/ concentra urina
 Diabetes insipidus NEFROGÊNICO (poliué ria,
hiposténué ria*, polidipsia)
(*)  dénsidadé urinaé ria.
NECROSE DE PAPILA
(ou Papilite necrosante)
Papila (éé ondé ficam ancorados os tué bulos colétorés) – dépois
da papila jaé témos a pélvé rénal (iniciado o trato urinaé rio
propriaménté dito). A localizaçaã o da papila éé muito
désfavoraé vél ém térmos pérfusionais.
A papila dévé sér intérprétada como uma éstrutura
cronicaménté mal pérfundida. As causas dé nécrosé saã o
situaçoã és qué dé uma forma ou dé outra préjudicam a pérfusaã o
da papila, qué inicialménté jaé éé ruim. Quando préjudicamos a
jaé difíécil pérfusaã o da papila -> isquémia é nécrosé da papila ->
a papila sé solta é cai na pélvé rénal (tal como um caé lculo – um
corpo soé lido no méio da urina -> clíénica similar).
Dépois qué a papila sofré nécrosé é sé déspréndé, o local qué
éla ocupava éé invadido por céé lulas inflamatoé rias -> podé
cursar com fébré.
Clínica:
 Febre
 Dor lombar (“cálculo”)
 Hematúria
O diagnoé stico éé difíécil, pois as maniféstaçoã és saã o similarés a
outras doénças qué saã o muito mais fréquéntés.
Diagnóstico diferencial: Néfrolitíéasé/ Piélonéfrité
Diagnóstico: Urografia excretora: falhas dé énchiménto
(SOMBRAS EM ANEL)
Causas:
P IELONEFRITE
H EMOGLOBINOPATIA (anémia falciformé)
O BSTRUÇAÃ O URINAÚ RIA
D IABETES
A NALGEÚ SICO (podém induzir cérta vasoconstriçaã o)
o Com captopril ->  angioténsina II (pérda do
mécanismo compénsatoé rio -> réduçaã o da filtraçaã o)
 USG renal com doppler: assimétria (o rim sém ésténosé
tém tamanho normal é o rim com ésténosé éé um pouco
ménor)  fluxo
 Angio-TC/ AngioRNM: CONFIRMAÇAÃ O
Dúvida diagnóstica/ planejamento intervencionista:
 Arteriografia renal = padraã o-ouro (éxamé invasivo)
Tratamento:
 Displasia fibromuscular: angioplastia (naã o éé nécéssaé ria
a colocaçaã o dé stént)
 Aterosclerose: IECA ou BRA-II
 não usar se
Estenose bilateral/ estenose em rim único
(chamadas de nefropatia isquêmica)
Néssés casos: révascularizaçaã o (angioplastia ou cirurgia)
Obs.: embora essas medicações atuem de forma a eliminar o
mecanismo compensatório utilizado pelo rim com estenose, ele
de fato irá diminuir a filtração, porém, o rim contralateral
poderá compensar essa perda de função – e, o mais importante,
poderá seguir de forma saudável, sem as consequências
deletérias da hipertensão.

Tratamento: afastar causa + avaliar ITU

DOENÇA VASCULAR RENAL

1. Artéria renal ------------------
a. Estenose INFARTO RENAL
2. Veia renal
b. Infarto renal
3. Vasos glomerulares
c. Ateroembolismo Causas e manifestações:
A grandé causa éé um trombo formado ém outra régiaã o qué sé
solta é funciona como um éâ mbolo. A grandé fonté dé doénças
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL tromboémboé licas éé o coraçaã o – fibrilaçaã o atrial.

Causas: Principal causa: EMBOLIA (fibrilação atrial)

ATEROSCLEROSE DISPLASIA FIBROMUSCULAR
>70-90% dos casos Ménos comum Clínica:
Idosos Mulhérés jovéns  DOR SÚBITA (flanco)
Proximal aà aorta Distal aà aorta  HAS + febre
  LDH (inclusivé na urina)
Consequências:
Hipofluxo  Libéraçaã o dé rénina  Ativaçaã o do Sistéma Rénina- Diagnóstico:
Angioténsina-Aldostérona Angio TC/ Angio RNM/ Artériografia
RENINA
 Tratamento: anticoagulaçaã o
ANGIOTENSINA I *sé bilatéral: trombolíéticos/ révascularizaçaã o
 ECA
ANGIOTENSINA II  VASOCONSTRICÇÃO ATEROEMBOLISMO
 PA
ALDOSTERONA  RETENÇÃO Na+ Causas:
(córtex adrenal) (HipoK e alcalose
Principal causa: procedimento vascular (ex.: aortografia)
Diagnóstico:
Exames iniciais: Manifestações clínicas:
 Cintilografia renal: rénograma (ém 2 fasés: sém é com RIM PELE
IECA) (insuficiência renal) (livedo reticular)
o “Compénsado” ->  angioténsina II Fissuras biconvéxas AÚ réas paé lidas (obstruçaã o com
placas dé coléstérol)
 éntréméadas com hipérémia  Creatinina ≥ 0,3 (em 48h)/ ≥50% (em 7 dias)
(vasos vizinhos naã o afétados
OU
qué sofrém vasodilataçaã o
compénsatoé ria) Débito urinário < 0,5 mL/ kg/ hora (em 6 horas)
EXTREMIDADES RETINA
(síndrome do dedo azul) (Placas de Hollenhorst) Classificação:
1. Préé -rénal (o rim naã o éstaé récébéndo sangué
EOSINOFILIA/ EOSINOFILÚRIA/  COMPLEMENTO suficiénté – hipoténsaã o, hipovolémia)
2. Intríénséca (o probléma éstaé déntro do oé rgaã o)
Obs.: eosinofilúria: NIA ou atéroémbolismo
3. Poé s-rénal (probléma na via urinaé ria – éx.:
Tratamento: suporte obstruçaã o)
SÍNDROME URÊMICA
Funçoã és do rim: TIPOS CAUSAS TRATAMENTO
1. Filtram o sangué Pré-renal (55%) Hipovolémia Réstaurar volémia
2. Mantém o équilíébrio hidroélétrolíético é aé cido-baé sico Hipoténsaã o
3. Funçaã o éndoé crino-métaboé lica Intrínseca (40%) NTA, NIA, Abordar a causa
glomérulopatia
Na síndrome urêmica: Pós-renal (5%) Proé stata Désobstruir
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO TU péé lvico
 Réténçaã o dé éscoé rias nitrogénadas (azotémia)
 Péricardité, éncéfalopatia, gastrité, disfunçaã o Abordagem: quando indicar DIÁLISE DE URGÊNCIA
plaquétaé ria (pericardite hemorrágica > HIPERVOLEMIA
tamponamento cardíaco; sangramento no trato HIPERCALEMIA SE REFRATÁRIAS
gastrointestinal) ACIDOSE METABÓLICA
DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-
BÁSICO ENCEFALOPATIA
 Hipérvolémia PERICARDITE UREMIA FRANCA
 HipérH+ (acidosé métaboé lica), K+, Mg+2, PO43- HEMORRAGIA
 Hipo Ca++ (o fosfato tende a se ligar ao cálcio,
levando à queda deste cátion), Na+ (hiponatremia
pela hipervolemia) >> “na síndrome urêmica, tudo
aumenta, só cai cálcio e sódio”
Acidose “protege” da hipocalcemia ...
Os efeitos da hipocalcemia não ocorrem de forma
contundente no paciente urêmico, pois a acidose acaba Para a prova: PRÉ-RENAL x NTA
protegendo o paciente da hipocalcemia – a acidose
“descola” o cálcio da albumina, aumentando a fração de HIPOTENSÃO
cálcio livre.
DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA
 Diminuiçaã o da éritropoiétina: anémia Normal Pré-renal NTA
 Diminuiçaã o dé vitamina D = altéraçaã o oé sséa
Rim mal pérfundido = aé vido por réabsorvér Na+ é aé gua
 Dislipidémia, atérogéâ nésé, désnutriçaã o (pélo
= na NTA, o tué bulo naã o éstaé funcionanté (urina diluíéda é
procésso dé inflamaçaã o croâ nica) com mais soé dio), jaé na préé -rénal, o tué bulo podé
réabsorvér (Na+ urinaé rio baixo é urina concéntrada).
Obs.: Anué ria = diurésé < 100mL ém 24 horas
Pré-renal (consigo reabsorver): urina concéntrada é
LESÃO RENAL: AGUDA X CRÔNICA com ménos soé dio
SINAIS DE LESÃO CRÔNICA NTA(não consigo reabsorver): urina diluíéda é com
 Anémia / altéraçaã o oé sséa mais soé dio.
 Créatinina préé via altérada
 Altéraçoã és na USG Parâmetro PRÉ-RENAL NTA
 Na urinário <20mEq/L >40mEq/L
Alterações na USG FENa <1% >1%
Tamanho renal Relação córtico- Densidade urinár >1020 <1015
medular
Osmolaridade >500mOsm/L <350mOsm/L
AGUDA > 8,5 cm AGUDA: preservada urinár
CRÔNICA < 8,5 cm CRÔNICA: perdida
Cilindro Naã o Sim
epitelial/ *Cilindros
LESÃO RENAL AGUDA granuloso hialinos*
Definição: révérsibilidadé/ évoluçaã o raé pida
Obs.: fraçaã o éxcrétoé ria da uréia: 35% (préé -rénal) é >50%  Sé férritina ≤ 500 é saturaçaã o dé transférrina ≤30%:
(na NTA). dar férro paréntéral
DOENÇA RENAL CRÔNICA  Avaliar réposiçaã o dé folato é B12 (ém casos dé
Definição: irrévérsibilidadé/ évoluçaã o lénta anémia com macrocitosé)
Alvo: Hb 10-11,5g/dL
Anormalidade estrutural/ funcional ≥ 3 meses
Obs.:  EPO >>  viscosidadé do sangué >> auménto da
OU PA, auménto do risco dé événtos como IAM, AVE >> por
TFG < 60mL/ min/1,73m² isso o alvo da Hb dévé sér éntré 10 é 11,5.
Na lésaã o rénal aguda, o ué nico uso da TFG éé para a
Osteodistrofia renal
corréçaã o da dosé dé médicaméntos.
O osso vivé ém um procésso contíénuo dé
Como estimar a TFG?
rémodélaménto.
Clearance de creatinina (normal: 90-120)
Possibilidadés: urina dé 24h, MDRD, CKD-EPI, Cockroft-Gaut
INTESTINO Vitamina D (ativada pélo rim)
FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT Absorvé caé lcio
(140- IDADE) x PESO
Crpl x 72 PARATIREOIDE Paratormoâ nio (PTH)
“tira” caé lcio
(*) MULHER = x 0,85
1) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário)
Causas:
 Função renal
Principais: DM, HAS, glomerulopatias
 fosfato (quelante de Ca) vit D(absorção Ca)
*No mundo: DM/ No Brasil: HAS
Em géral, o paciénté com DRC éé péquéno, poréé m témos  Cálcio
algumas causas qué lévam a rim dé tamanho normal ou
auméntado. PTH
Sé rim dé tamanho normal ou auméntado:  Achados no raio-x: réabsorçaã o subpériostéal da
Amiloidose, esclerodermia, diabetes mellitus, falangé, tumor marrom (ostéoclastoma) – acué mulo
anemia falciforme, HIV, obstrução, policística dé ostéoclastos ativados pélo PTH, craâ nio ém sal é
piménta, coluna ém ruggér-jérséy
 Tratamento:
G3:  Fosfato da diéta (800-1000mg/dia)
G4/G5:
 Quélantés dé fosfato (carbonato ou acétato dé
caé lcio, sévélamér)
DOENÇA RENAL CRÔNICA
 Répor vitamina D – calcitriol (sé  vitamina D)
ESTÁGIO (TFG) ACHADOS TRATAMENTO
G1 (≥90) Albuminúria Evitar a Aténçaã o: hipércalcémia réfrataé ria
G2 (≥60) A1(<30), A2(30- progressão: Avaliar paratiréoidétomia (hipérpara térciaé rio)
300), A3(>300) IECA (ou
BRAII) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário)
G3 (≥30) Azotemia, Terapia Alto turn over/ tratar com  fosfato e vitamina D
anemia, específica das
osteodistrofia complicações 2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (PTH)
G4 (≥15) Uremia, K+ Preparar para Baixo turn-over/ reduzir “intensidade” do tratamento
------------------------------------------------------------------------------
terapia de
Síndrome urêmica crônica:  metabolização da insulina
substituição Obs.: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim >> se o
renal doente está precisando de menos insulina >> devemos pensar
G5 (<15) Falência renal: Terapia de que ele está retendo esta droga >> pensar em nefropatia
uremia e  K substituição diabética.
graves renal
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
Paciéntés com TGF acima dé 60, soé téraã o doénça rénal
Transplante e Diálise
croâ nica quando tambéé m apréséntarém albuminué ria.
O qué préférir: transplanté
COMPLICAÇÕES DA DRC
TRANSPLANTE:
Anemia  Préféréncial – mélhora a sobrévida
Multifatorial (éx.: sangraménto croâ nico no TGI,..)  Limitaçoã és: doadorés, contraindicaçoã és,
Principal:  éritropoétina (EPO) complicaçoã és (réjéiçaã o, infécçoã és –
Trataménto: citomégalovirosé, pnéumocistosé,)
 Réposiçaã o dé EPO/ Darbopoétina
DIÁLISE :
 Révérté achados “agudos” (hipérvolémia, élétroé litos,
acidosé, disfunçaã o plaquétaé ria, péricardité)
 Indicaçoã és:
(1) Urgéâ ncia para casos agudos é gravés
(2) Doénça rénal croâ nica: TFG < 10-15 (éstaé gio IV)
 Modalidadés:
o Hémodiaé lisé (90%): mais faé cil dé sér féita
o Diaé lisé péritonéal: criança, paciénté sém acésso
ou intoléranté aà hémodiaé lisé
Obs.: naã o révérsíévéis com a diaé lisé: anémia,
ostéodistrofia, atérosclérosé, désnutriçaã o.

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E
ÁCIDO-BÁSICO

Distúrbios do sódio
Na+ (EXTRACELULAR)
K+ Na+
K+
(NORMAL: 135-145 mEq/L)

Qual a célula que mais sofre?

NEURÔNIO

 Na+  ÁGUA
 ADH (réténçaã o dé aé gua livré)

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
 ÁGUA  ÁGUA
 ADH  ADH

Abordagem da hiponatremia
1. Checar a osmolaridade plasmática
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6
 (normal: 290 mOsm/L)
Obs.: osmolaridadé éfétiva – naã o éé incluíéda a uréia
Hiponatremia é hipo-osmolar – com 2 exceções:
  Glicémia >> hiperosmolar
  Lipíédéos/ protéíénas >> isosmolar (ocorré nésté
caso uma léitura érrada por parté do aparélho)
2) Avaliar a volemia
 HIPOVOLEMIA: sangraménto, pérda GI, urinaé ria -
mecanismo mais comum
 SF0,9%
 HIPERVOLEMIA: ICC, cirrosé, insuficiéâ ncia rénal..
 NORMOVOLEMIA: SIADH, éndoé crinas
(hipotiréoidismo, insuficiéâ ncia suprarrénal)
 Restrição hídrica
 Furosemida (para rétirar aé gua livré)
 Vaptans (antagonistas ADH)
Imaginé um néuroâ nio dé um paciénté com hipoNa+ : nos
priméiros dias qué o paciénté fica hiponatréâ mico, sé o
néuroâ nio nada fizéssé, o qué acontécéria éé qué o
néuroâ nio sofréria édéma com postérior hipérténsaã o
intracraniana é oé bito. Para qué isso naã o ocorra, para
téntar sé adaptar, o néuroâ nio ténta sé équilibrar com o
méio, éliminando osmoé litos (sorbitol) qué atraiam aé gua
(isso léva cérca dé 48h).
Caso o Na+ for réposto dé forma muito raé pida, o méio
muito concéntrado “rouba” a aé gua do néuroâ nio – ao
sofrér uma désidrataçaã o sué bita >> désmiélinizaçaã o
osmoé tica (antiga miélinoé lisé pontinha)
SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
(MIELINÓLISE PONTINA)
Letargia, tetraparesia, disfagia, disartria,..
E o NaCl 3%?
Na HIPONATREMIA AGUDA (<48H) e SINTOMÁTICA
DÉFICIT SÓDIO = 0,6 x PESO x ⩟Na
Obs.: mulhér = 0,5 x péso x variaçaã o dé soé dio
Variação de sódio = 8 a 10 mEq/L/dia
A téndéâ ncia hojé, pélos artigos éé ainda mais
consérvadora, dé 4 a 6 mEq.
Ex.: Paciénté, féminina, P=68kg Na+= 110
Déé ficit dé soé dio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mE q
(1gNaCl=17mEq) 340 mEq = 20g
(NaCl3% = 3g/100mL) 20g = 660mL
Répor 660mL dé salina hipértoâ nica ém 24 horas
SIADH
x tiazíédicos, indométacina
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (SCPS)
SIADH:
Pénsar ém lésoã és do
 SNC: hémorragia subaracnoidé, méningité;
 Médicaméntos: néurofaé rmacos (anticonvulsivantés
– carbamazépina, antidépréssivos, antipsicoé ticos);
 Pulmoã és: Legionella, oat céll
 Outras: HIV, cirurgia
ADH >> réténçaã o dé aé gua livré >> diluiçaã o do soé dio.
Sé o paciénté éstaé réténdo aé gua, por qué naã o éstaé
hipérvoléâ mico? Réténçaã o dé aé gua >> auménto do
rétorno vénoso (hipérvolémia transitoé ria) >> disténsaã o
do aé trio >> péptíédéo natriuréé tico atrial >> pérda do
éxcésso dé aé gua >> a urina do paciénté com SIADH éé
marcanté, pois o éstíémulo natriuréé tico éstimula
libéraçaã o dé soé dio é aé gua é tambéé m dé aé cido ué rico >>
hipouricémia (aé cido ué rico baixo no sangué).
 ADH = hipervolemia transitória ....
ANP = natriurese
URINA:  ácido úrico, sódio e osmolaridade
(obs.: soé dio é osmolaridadé urinaé ria
désproporcionalménté élévados ém rélaçaã o aà natrémia
plasmaé tica)
*NORMOVOLEMIA*
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL:
Pénsar ém lésoã és do: SNC
 BNP (peptídeo natriurético cerebral) = NATRIURESE
Esté paciénté naã o tém o éxcésso dé ADH qué o paciénté
com SIADH tém >> o paciénté com síéndromé cérébral
pérdédora dé sal apénas pérdé >> HIPOVOLEMIA
Hipernatremia:
Diabetes insipidus central
 Diagnoé sticos diférénciais: poliué ria + polidipsia
 Diabétés méllitus
 Polidipsia primaé ria
 Qual tésté para confirmar o diagnoé stico:
 Diabétés insipidus x Polidipsia: tésté da réstriçaã o
híédrica
 Como vocéâ éspéraria éncontrar o soé dio plasmaé tico é
a osmolaridadé é a dénsidadé urinaé ria:
 Na+ plasmaé tico: normal ou 
 Osmolaridadé/ dénsidadé urinaé ria: 
 Apoé s a confirmaçaã o do diagnoé stico, quais as
principais médidas térapéâ uticas?
 Administrar désmopréssina (ddAVP)
 Sé diabétés insipidus néfrogéâ nico: réstriçaã o dé
solutos da diéta (sal, protéíénas) – réfrataé rios:
Distúrbios do Potássio
K+ = 3,5 -5 mEq/L
Qual a célula que mais sofre?
MÚSCULO
K+:
 EÚ “guardado” nas céé lulas
 Pérda: rénal é digéstiva – o rim évolutivaménté
criou um mécanismo importanté para controlar o Distúrbios ácido-básicos
potaé ssio a partir da bomba de aldosterona (qué Controle do pH:
‘puxa’ soé dio é ‘joga’ potaé ssio ou hidrogéâ nio) pH = HCO3-/ CO2
pH: 7,35-7,45
COLETOR SANGUE HCO3- (Base): 22-26 mEq/L  dist. métaboé lico
Na+
CO2 (Ácido): 35-45 mmHg  dist. réspiratoé rio
K+
H+ Sémpré qué um falha (éx.: métaboé lico) o outro téntaraé
BOMBA DE ALDOSTERONA compénsar (éx.: compénsaçaã o réspiratoé ria)

HIPOCALEMIA: guarda ou perde muito K+ Gasométria artérial:

Guarda muito: insulina, adrénalina, alcalémia Exemplo 1:
Perde muito: voâ mitos, poliué ria, hipéraldostéronismo, pH= 7,12 ACIDOSE METABÓLICA
acidosé tubular rénal.. (obs.: voâ mitos: quém vomita pCO2 = 27 mmHg
pérdé potaé ssio péla urina – o suco gaé strico tém muito HCO3- = 10 mEq/L
pouco potaé ssio. Ao vomitar, éla pérdé HCl, fazéndo
alcalosé > ém résposta, a aldostérona “ségura” o H+ é
ao invéé s délé, “joga” K+) Exemplo 2: ALCALOSE METABÓLICA
pH= 7,56
HIPERCALEMIA: guarda ou perde pouco K+ pCO2 = 45 mmHg
Guarda pouco: rabdomioé lisé, acidémia,.. HCO3- = 30 mEq/L
Perde pouco: insuficiéâ ncia rénal, hipoaldostéronismo
(acidosé tubular rénal tipo IV – ué nica ATR qué cursa Exemplo 3:
com hipércalémia, IECA, drogas qué antagonizam a ALCALOSE RESPIRATÓRIA
pH= 7,60
aldostérona) pCO2 = 22 mmHg
HCO3- = 17 mEq/L
Alterações no ECG:
O potaé ssio intérféré primordialménté na répolarizaçaã o Exemplo 4: ACIDOSE RESPIRATÓRIA
véntricular (a onda T acompanha o potássio) pH= 7,20
HIPO K+ HIPER K+ pCO2 = 50 mmHg
Achataménto da onda T Onda T alta é apiculada HCO3- = 26 mEq/L
Onda U  onda P é intérvalo QT
 onda P é do intérvalo QT  QRS 1. pH baixo (acidosé) ou alto (alcalosé)?
 QRS 2. Quém justifica a acidosé/alcalosé?

Quando témos um probléma réspiratoé rio, quém

Abordagem da hipocalemia: compénsa éé o rim – isso, poréé m, léva dias; caso o rim jaé
Via dé éscolha para réposiçaã o: oral ténha tido témpo para compénsar, o distué rbio séraé
*Intolerância GI/ K+<3,0/ECG alterado: IV croâ nico.
“Regra: 20 .... 300 .... 40”
Vélocidadé: 20 mEq/h BE = -3 a +3
Réposiçaã o: para cada quéda dé 1mEq/L dé K+ ..
éstimativa dé réposiçaã o dé 300mEq de K+ pH = 7,15 pH=7.34
Concéntraçaã o dé 40mEq/L pCO2 = 60 pCO2=50
HCO3=24 HCO3= 30
BE = 0 BE = 7
1g KCl = 13 mEq dé K+
AGUDO CRÔNICO
2 amp KCl10% ou 1 amp KCl19,1% / soro 500mL
Evitar usar SG5%
Préféréâ ncia por salina hipotoâ nica (NaCl 0.45%) Exemplo 5: ACIDOSE MISTA
HipoK+ refratária: pensar em hipomagnesemia! pH= 6,4
pCO2 = 55 mmHg
Abordagem da hipercalemia: HCO3 = 15 mEq/L
1ª. medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA
Sé ECG altérado: Gluconato de cálcio a 10% Exemplo 6: ALCALOSE MISTA
2ª. medida: REDUZIR O POTÁSSIO pH= 7,80
“Guardar” na céé lula: pCO2 = 20 mmHg
 Glicoinsulinotérapia HCO3 = 32 mEq/L
 Béta-2-agonista pCO2 esp = (1,5 x 10) +8 = 23
 NaHCO3 (sé acidosé) Exemplo 7: A resposta compensatória não foi
Pérda rénal/ digéstiva: pH= 7,19 tão boa quanto se esperava 
 Furosémida/ Sorcal ® pCO2 = 32 mmHg ACIDOSE MISTA
Refratários: DIÁLISE HCO3 = 10 mEq/L
 HCO3 HIPOVOLEMIA
HCO3 HIPOK+/ HIPOCl-
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 ACIDÚRIA PARADOXAL
Obs.: variaçaã o pérmitida +/- 2
... sémpré pénsar ém um paciénté HIPOVOLEÊ MICO (a
hipovolémia impédé o rim dé ‘jogar’ bicarbonato) – dianté dé
Exemplo 8: ACIDOSE RESPIRATÓRIA + uma hipovolémia, o rim torna-sé aé vido para réabsorvér soé dio é
pH= 7,40 ALCALOSE METABÓLICA aé gua  quando o rim ‘puxa’ Na+, élé tambéé m réabsorvé HCO3-
pCO2 = 55 mmHg juntaménté com o soé dio.
HCO3 = 32 mEq/L HIPOCLOREMIA  pouca carga négativa; o rim ‘ségura’ HCO3-
**pH NORMAL NÃO EXCLUI DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO** qué tambéé m éé uma carga négativa
HIPOCALEMIA  o rim passa a pérdér H+ (no lugar dé K+) é
ALGORITMO DO DISTÚRBIO ÀCIDO-BÁSICO sémpré qué isso ocorré, élé régéra o HCO3-
1) O pH é de acidose ou de alcalose? São essas 3 situações que não permitem ao rim ‘perder’ HCO3-
pH < 7.35 = ácido
pH > 7.45 = alcalino 1. HIPOVOLEMIA: voâ mitos dé répétiçaã o –
2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3-? tratar com SF0,9% + KCl
pCO2 = respiratório (agudo x crônico) 2. HIPERALDOSTERONISMO: suprarrénal x ésténosé
HCO3- = metabólico a.rénal
Adenoma: cirurgia/ Hiperplasia: éspironolactona
3) Pode ser distúrbio misto?
Estenose: IECA/ révascularizaçaã o
Resposta compensatória inadequada
3. No trauma: HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA (citrato)
pH normal + pCO2/HCO3 alterados
Professora, 52ª, admitida para investigação de gânglio
Abordagem da acidose metabólica cervical endurecido e aderido. Laudo: compatíveis com
tumor oat cell. Iniciada quimioterapia uma semana
Na+ = Cl- + HCO3- + ÂNION GAP depois, no hospital-dia. Durante o tratamento apresentou
vômitos em grande quantidade e consequente
Se o bicarbonato cai ...
desidratação.
Ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap
pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5
(qué saã o aâ nions qué géralménté naã o saã o médidos)
Na=128 Ca= 0,8 K=2,5
ÂNION GAP = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 8-12mEq/L
Qual o distúrbio ácido-básico apresentado?
pCO2 éspérada = HCO3 + 15 = 32+15=47
ÃNION GAP Pérda infrapiloé rica (diarréia, fíéstula) ALCALOSE METABOÚ LICA por voâ mitos
NORMAL Urinaé ria (ATR, urétérossigmoidostomia)
(HIPERCLORÊMICA) Hipovolémia, hipoK+ é hipoCl- impédém a éliminaçaã o do HCO3
ÂNION GAP Urémia
AUMENTADO Intoxicaçoã és (AAS, étilénoglicol,métanol)
Acidosé laé ctica*
Cétoacidosé*
Como deve estar o pH urinário desta paciente?
Tratar com NaHCO3 (géralménté IV) ou CITRATO VO
AÚ cida (acidué ria paradoxal) – o rim naã o conségué jogar HCO3
(*) Não fazer NaHCO3 ... EXCETO SE pH < 7,10-7,20
fora.
Senhora, 53 acompanhada pela ortopedia por lombalgia e
Qual o tratamento indicado para a correção do distúrbio?
fratura espontânea de duas vértebras lombares, é
Administrar SF0,9% é KCl
admitida com quadro de desorientação temporo-espacial.
Nega sintoma respiratório ou urinário. ECG sem alterações
Justifique os valores encontrados para sódio, potássio e
isquêmicas. Exames: anemia normo/normo Leucograma
cálcio séricos nesta paciente:
inaterado VHS=60
HipoNa+: por voâ mitos é SIADH (oat céll)
Na = 143 K = 3,0 Ácido úrico= 3,0 Cálcio -11 Glicose = 80
HipoK+/Ca++: alcalosé métaboé lica
Albumina = 3,0 Globulina =5,0
Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=8 HCO3=14 Cl=120
EAS: glicosúria 3+/4+ , ausência de hematúria

Distúrbio ácido-básico encontrado:

pCO2 éspérada: (1,5x14) + 8 = 29
 AG = 143 – (120+14)=9 (normal)
Ácidose metabólica .. com AG normal (hiperclorêmica)

Qual a causa provável desta alteração?

ATR II (tué bulo proximal): pérda dé aé cido ué rico, PO4, K, glicosé,
bicarbonato .. provaé vél miéloma.

Qual o tratamento indicado para o caso?

Réposiçaã o dé basés (citrato dé potaé ssio)

Abordagem da alcalose metabólica

HCO3
 ANEMIAS
Alguns conceitos:
NA MEDULA ÓSSEA: ocorre a produção das células sanguíneas.
Stem cell (célula tronco)

Linfócito T e B/ Granulócitos/ Monócitos-Macrófagos/
Hemácias/ Plaquetas

O caminho até a formação das hemácias especificamente é

chamado de “eritropoiese”.
A eritropoiese: o rim libera eritropoetina (produzida pelas células
tubulares proximais do rim) que na medula óssea estimula a
produção das hemácias – para que ocorra a produção das
hemácias a partir dos eritroblastos há a perda do núcleo e
formação da Hb. Ao perder o núcleo, as células são lançadas na
circulação (essas células são chamadas de reticulócitos =
hemácias jovens), e, esses reticulócitos após 24h na circulação
transformam-se em hemácias (“saco de hemoglobina”).
RIM >> MEDULA ÓSSEA >> CIRCULAÇÃO
(Eritropoetina) (Eritroblastos) (Reticulócitos)
 24h
Hemácias
Na queda das hemácias: hipoxemia >> aumento da eritropoetina
>> aumento dos eritroblastos >> aumento dos reticulócitos
No momento em que há queda das hemácias temos um aumento
dos reticulócitos, assim, teoricamente, não deveríamos ter
anemia já que existe um mecanismo compensatório. Apesar de
diversas etiologias, há apenas dois motivos que fazem com que o
paciente tenha anemia: perda de sangue em grande volume (a RDW= diferenças ente os tamanhos das hemácias (RDW alto nas
perda é muito maior do que aquilo que consegue ser reposto) ou anemias carenciais).
a produção é interrompida (a medula não consegue responder)
RETICULÓCITOS: 0,5-2%
LEUCÓCITOS: 5.000 – 11.000/mm³
 Se a medula óssea consegue responder: anemia
PLAQUETAS: 150.000 – 400.000/mm³
HIPERPROLIFERATIVA >> RETICULOCITOSE
 Anemia hemolítica
CLASSIFICAÇÃO
 Sangramento agudo
ANEMIAS Ferropriva
 Se a medula óssea não consegue responder: anemia MICROCÍTICAS Doença crônica
HIPOPROLIFERATIVA >> SEM RETICULOCITOSE Talassemia
 Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato) Sideroblástica(forma hereditária)
 Anemia de doença crônica ANEMIAS Ferropriva
 Insuficiência renal crônica (queda de EPO) NORMOCÍTICAS Doença crônica
Insuficiência renal
A HEMOGLOBINA (o conteúdo da hemácia) Anemias hemolíticas
Anemia aplásica
SIDEROBLÁSTICA FERROPRIVA
DOENÇA CRÔNICA ANEMIAS Megaloblástica
PROTOPORFIRINA + FERRO  HEME MACROCÍTICAS Etilismo crônico
TALASSEMIA/ ANEMIA FALCIFORME Sideroblástica (forma adquirida)
Hemolítica
4 HEME + 4 GLOBINA  HEMOGLOBINA

Quando não conseguimos produzir protoporfirina = anemia

sideroblástica (nesse caso o ferro não é consumindo, ‘sobrando’
na célula jovem da medula, por isso o termo ‘sideroblástica’ –
laboratorialmente esse paciente irá apresentar Fe alto)
Quando não há ferro = anemia ferropriva ou anemia de doença
crônica (na anemia ferropriva teremos uma ‘sobra’ de
protoporfirina).
Podemos ter dois defeitos relacionados à globina = defeito de
quantidade = talassemia ou defeito de qualidade = anemia
falciforme

No caso da anemia sideroblástica, anemia ferropriva, anemia de

doença crônica e talassemia >> menor produção de hemoglobina
>> “saco” de Hb (hemácia) com menor conteúdo >> a tendência
dele é “diminuir de tamanho” >> a hemácia portanto, “encolhe”
(diminui de tamanho) e tornam-se também “hipocrômicas” ANEMIA FERROPRIVA
(perdem a cor) >> anemias microcíticas e hipocrômicas.
QUADRO CLÍNICO:
DIAGNÓSTICO SÍNDROME ANÊMICA: palidez, astenia, cefaleia, angina
HEMOGRAMA CARÊNCIA NUTRICIONAL:
Diagnóstico:  Qualquer carência: glossite, queilite angular,..
VALORES NORMAIS  Carência de Ferro: perversão do apetite (PICA –ex.:
Hemácias: 4 a 6 milhões / mm³ pacientes comem terra, gelo,..), coiloníquia (unhas em
Hemoglobina (Hb): 12- 17g/dL formato de colher), disfagia (Plummer-Vinson – fibrose ao
Hematócrito (Ht): 36-50% redor do esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à
(obs.: o hemacrótico é cerca de 3x o valor da Hb). ferropenia, podendo aparecer também em casos de
Quem deve ser visto primeiro: Hb (por definição a anemia seria a tireoidopatias).
queda de hemoglobina – pois as hemácias nada mais são do que
“sacos de hemoglobina”).
O hematócirto é o pior marcador para o diagnóstico de anemia DIAGNÓSTICO:
pois depende do volume circulante. Obs.: ciclo do ferro: o ferro presente nos alimentos é absorvido
nos enterócitos (a absorção do Fe é difícil e diversos fatores
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS influenciam negativamente a absorção) - para que possa chegar
VCM: 80-100 fL até a medula óssea, o ferro é transportado pela transferrina – ao
HCM: 28-32 pg chegar na MO será utilizado na produção de hemácias. A hemácia
CHCM: 32-35g/dL tem uma vida média de 120 dias, ao se tornar senil, é fagocitada
RDW: 10-14% pelo baço (hemocaterese = morte fisiológica das hemácas) – e
VCM = tamanho médio das hemácias (microcítica, normocítica ou seus componentes são reaproveitados, a protoporfirina na forma
macrocítica) de bilirrubina indireta; o ferro pode ser aproveitado para
HCM = quantidade de hemoglobina no interior da hemácia formação de novas hemácias ou pode ser armazenado na forma
(hipocrômica/ normocrômica/ hipercrômica – obs.: hipercromia de ferritina.
na prova = esferocitose)
CHCM = quantidade de hemoglobina no interior da hemácia Balanço negativo do ferro:
Depleção dos estoques (ferritina)
  LABORATÓRIO:
Aumento da transferrina
TIBC aumenta
 Índices de
Ferro sérico diminui
 
ANEMIA
Normocítica/ Normocrômica
Microcítica/ Hipocromica
Obs.: TIBC = capacidade total de combinação do Ferro
Ex.: cada molécula de transferrina consegue se ligar a dois átomos
de Fe = se temos 8 transferrinas, a capacidade total de
combinação do Fe seria de 16 (TIBC seria de 16) ; na anemia
ferropriva temos um aumento da transferrina (para tentar
aumentar a captação de Fe pelo enterócito) – ex.: 15
transferrinas, nesse caso o TIBC passaria para 30 (o TIBC reflete o
sítio de ligação da transferrina) - na realidade não podemos fazer
essa conta simples, pois temos outros fatores implicados, mas a
grosso modo esse exemplo nos mostra que o TIBC reflete a
transferrina, com a vantagem de que é mais facilmente dosado.
Saturação da transferrina = FERRO/ TIBC
(normal: 30-40%)
Hemograma  Anemia
 Normo/normo (no início)
 Hipo/micro (clássico)
  RDW (nl: 10-14%) – anisocitose
 Trombocitose
Índices de   Ferritina (nl:20-200ng/mL)
Ferro   Transferrina (nl: 200-400mg/dL)
  TIBC (nl: 250-360mcg/dL)
  Receptor solúvel da transferrina
  Ferro sérico (nl: 60-150mcg/dL)
  Saturação da transferrina (nl: 30-40%)
  Protoporfirina
Hemograma  Anemia (leve a moderada)
 Normocítica e normocrômica
 Ferro sérico: diminuído
Ferro  Saturação da transferrina: baixa
Ferritina: elevada
 TIBC: diminuído
 Receptor solúvel da transferrina: baixo
TRATAMENTO: tratar a doença de base
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Falha na síntese do HEME
(hereditária, causas secundárias: álcool, intoxicação por chumbo)
 Pode ser microcítica e hipocrômica
 Ferro sérico aumentado
 Ferritina alta
 TIBC normal
Diagnóstico definitivo:
ASPIRADO DE MO (MIELOGRAMA)
** >15% de sideroblastos em anel **
SANGUE PERIFÉRICO
** Corpúsculos de Pappenheimer **
RETICULÓCITOS – normal: até 2% ou 100.000
Índice de correção dos reticulócitos (IRC) = Ht x reticulócitos
40

CONDUTA:
(1) Investigar a causa
 Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)
 Adultos: hipermenorreia, perda gastrointestinal crônica de
sangue (essa perda é tão importante que diante de um
indivíduo >50 com anemia ferropriva = solicitar colonoscopia
e endoscopia digestiva alta).
>50 anos e anemia ferropriva = colonoscopia + EDA
TALASSEMIA
Defeito na quantidade de globina
4 HEME + 4 GLOBINA >> HEMOGLOBINA
A principal Hb circulante é a Hemoglobina A (97%) –
2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
(essa é a hemoglobina “boa”, que é aquela que entrega oxigênio
adequadamente para os tecidos, e que passa a predominar em
indivíduos normais a partir dos 6 meses de idade).

(2) Iniciar sulfato ferroso
 Dose: 300mg (ou 60mg de ferro elementar) 3 vezes ao dia
 Como avaliar a resposta: contagem de reticulócitos (a
medula óssea irá voltar a responder – deve ser feita dentro
de 5 a 7 dias do início do tratamento)
 Duração: 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50ng/mL)
Existem alguns genes que codificam outras cadeias de globina
(delta, gama) – assim, temos também outros tipos de
hemoglobina:
 HbA2 (2 cadeias alfa + 2 cadeias delta) = 2%
 HbF (2 cadeias alfa + 2 cadeias gama) =1%
 cadeia : BETA-TALASSEMIA
 cadeia : ALFA-TALASSEMIA

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA BETA-TALASSEMIA

Doenças crônicas (infecciosas/ inflamatórias/ neoplásicas) 0: sem produção
 +:  produção
Citoquinas A fisiologia da doença é a mesma, mas ela pode apresentar vários
 espectros – leve, moderada ou grave.
Fígado HEMÁCIA PEQUENA E COM SOBRA DE CADEIA  LIVRE (TÓXICA)

HEPCIDINA
 Eritropoiese ineficaz (“hemólise na medula óssea”)
*Aprisionamento do Ferro*
 Hemólise (baço e fígado)
* Redução da absorção intestinal do Ferro*
 Anemia microcítica hipocrômica com RDW normal
 Acúmulo de ferro
 Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina ( HbA, HbA2 e
HbF)
FORMAS CLÍNICAS
BETA-TALASSEMIA MAJOR (0,0/ 0,+) – COOLEY
 Anemia hemolítica grave depois dos 6 meses de idade
 Hepatoesplenomegalia / baixa estatura
 Expansão de medula óssea (deformidades) – “crânio em
cabeleira”; “fáscies de esquilo”
 Tratamento: ácido fólico/ quelante de Fe/ esplenectomia/
transplante de medula óssea
BETA-TALASSEMIA INTERMEDIA (+,+)
 Clínica mais branda
 Tratamento: folato e quelante do Ferro
BETA-TALASSEMIA MINOR (+,/0,) - TRAÇO
 Somente anemia micro/hipo
 Tratamento: somente acompanhamento
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de ÁCIDO FÓLICO e/ou VITAMINA B12
Para o DNA ser formado, ele precisa do ácido fólico (uma das
matérias primas para o DNA). Ao ingerir o ácido fólico, o fazemos
através do MTHF (folato inativo) – ao entrar na célula, a vitamina
B12 catalisa uma reação que retira o heme do MTHF,
convertendo-o em THF (folato ativo). Assim, diante da deficiência
de ácido fólico ou de vitamina B12 temos um bloqueio na síntese
do DNA.
“Depende de B12 e consome homocisteína”
Deficiência de folato (vitamina B9)
 Má nutrição (principalmente em: crianças, alcoólatras)
 Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica
METABOLISMO DA VITAMINA B12:
Vitamina B12 – alimentos de origem animal
A vitamina B12 ligada a proteína chega ao estômago – no
estômago, a pepsina separa a B12 da proteína  a vitamina B12
liga-se então ao ligante R (saliva)  B12 + ligante R chegam ao
duodeno  do duodeno, através das proteases pancreáticas,
temos a separação da vitamina B12 do ligante R  a vitamina B12
liga-se agora ao fator intrínseco (produzido no estômago)  no
íleo terminal há receptores para o fator intrínseco, e assim, a
vitamina B12 pode então ser absorvida.
A absorção da vitamina B12 depende de vários fatores: da dieta,
da saliva, do estômago, do duodeno/ pâncreas e do íleo terminal.
Causas de deficiência de vitamina B12 (cobalamina):
 Anemia perniciosa (doença auto imune = anticorpos contra o
fator intrínseco – mais prevalente em mulheres idosas)
 Vegetariano
 Gastrectomizados
 Pancreatite crônica
 Doença ileal
 Diphylobthrium latum (“tênia do peixe”)

MTHF (folato inativo) THF (ativo)

Vitamina B12

O citoplasma cresce, o núcleo amadurece, porém, como este é

mal formado, em determinado momento temos um citoplasma
bem amadurecido que fica esperando a divisão celular, porém,
esta divisão não ocorre pois o núcleo não consegue amadurecer
totalmente – com isso, teremos células gigantes (as células não se QUADRO CLÍNICO
dividem). Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma
Deficiência de B12 e ácido fólico
Acarretando:  Síndrome anêmica
Na MEDULA ÓSSEA:  Glossite + queilite + diarreia
MEGALOBLASTOS Eritropoiese ineficaz Somente na deficiência de B12
(células que não “dividiram”) (“hemólise na medula”)  Síndromes neurológicas (neuropatia-mielopatia-demência)
 Doenças autoimunes associadas (vitiligo)
No SANGUE PERIFÉRICO: Obs.: DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: Distúrbio de marcha e do
 Macrocitose equilíbrio/ Déficit cognitivo/ Polineuropatia sensitiva/
 Pancitopenia Priamidalismo em MI (Oppenheim)/ Aumento da homocisteína e
 NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS (1 neutrófilo com ao do ácido metilmalônico
menos 6 segmentações já dá o diagnóstico)
Obs.: as células que sofrem são aquelas de alto turn over (que Por que os sintomas neurológicos?
sempre estão em divisão e que, portanto, sempre necessitam de VIT B12
DNA novo) – ou seja, as células sanguíneas – por isso podemos ÁCIDO METILMALÔNICO SUCCINIL-CoA
ter uma pancitopenia.
TOXICIDADE NEURONAL
METABOLISMO DO FOLATO:
O folato está presente nas “folhas verdes” (dieta)  iremos Obs.: o ácido metilmalônico só estará elevado no paciente com
ingeri-lo sob a forma inativa de MTHF, que, ao entrar na célula, deficiência de vitamina B12.
será convertido em THF (reação catalisada pela vitamina B12) – o
grupamento metil retirado é utilizado para transformar a LABORATÓRIO:
homocisteína em metionina  Anemia macrocítica/ neutrófilos hipersegmentados
  RDW e Normocromia
Dieta MTHF THF   Plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
inativo Vit B12 ativo   LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)
HOMOCISTEÍNA METIONINA
 HOMOCISTEÍNA: os dois causam
  ÁCIDO METILMALÔNICO: somente vitamina B12 Das causas adquiridas temos o hiperesplenismo, fragmentação
(SHU) e a hemoglobinúria paroxística noturna (hemólise +
pancitopenia + trombose)
TRATAMENTO:
 Deficiência de vitamina B12: repor B12 IM
Obs.: hemácia normal = centro mais pálido e periferia mais
 Deficiência de ácido fólico: repor folato VO
corada. Na esferocitose, há perda desse centro mais pálido. Os
esferócitos não são patognomônicos de esferocitose hereditária.
A anemia hemolítica imune também pode cursar com células
ANEMIAS – passo inicial: semelhantes. O que pode ajudar a diferenciar uma da outra é o
HIPERPROLIFERATIVA X HIPOPROLIFERATIVA teste de Coombs.
RETICULÓCITOS > 2% RETICULÓCITOS ≤ 2%
 Hemólise  Carenciais
 Sangramento agudo  Doença crônica IMUNE NÃO IMUNE
... COOMBS (+) COOMBS (-)

CONGÊNITA ADQUIRIDA
HEMÓLISE  Membrana (esferocitose)  Hiperesplenismo
 Enzima (defic G6PD)  Fragmentação (SHU)
ANEMIA + ICTERÍCIA – LITÍASE BILIAR – ESPLENOMEGALIA  Hemoglobina  Hemoglobinúria paroxística
CRISES ANÊMICAS: (falciforme/ talassemia) noturna (hemólise +
 Sequestro esplênico (falcêmicos, <2 anos, + grave!) pancitopenia +trombose)
 Crise aplásica (parvovírus B19)
 Crise megaloblástica (deficiência de folato)
 Hiper-hemolítica (rara)

Na hemólise, a tendência é que a medula não consiga repor na

mesma proporção em que ocorre a destruição. Na hemólise a
anemia não vem isoladamente (com a destruição das hemácias
temos a liberação de Hb -> biliverdina -> bilirrubina -> icteríca) –
ou seja, o paciente não estará apenas hipocorado, mas também
estará ictérico. Esses pacientes também tem tendência à
formação de cálculos na vesícula.
Essa destruição precoce de hemácias pode ocorrer dentro do
vaso (intravascular), porém, isso não é o mais comum, o que
geralmente ocorre é uma destruição das hemácias pelos
macrófagos esplênicos – assim, é comum que seja encontrada
esplenomegalia.
Geralmente não são doenças graves. Pois a medula acaba
compensando de alguma forma, mesmo que não totalmente. Ou
seja, o indivíduo pode levar uma vida praticamente normal.
Porém, se por algum motivo, esse paciente ‘perder o equilíbrio’ –
descompensar, sofrendo as chamadas de “crises anêmicas”, sua ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
Hb irá cair acentuadamente, o que pode resultar em quadros  ESPECTRINA e ANQUIRINA -> ALTERAÇÃO NA MEMBRANA
graves.
CLÍNICA:
LABORATÓRIO:  Hemólise
Reticulocitose -  VCM -  LDL –  Hipercromia/ esferócitos/ Coombs (-)
 Bilirrubina indireta -  Haptoglobina sérica DIAGNÓSTICO: teste de fragilidade osmótica
Hemoglobinúria, hemossiderinúria (marcadores de hemólise TRATAMENTO:
intravascular) Alteração hematológica Não cura – pois é defeito genético
Quadro clínico Cura – com esplenectomia!
ABORDAGEM DA HEMÓLISE: Obs.: a esplenectomia pode ser utilizada em outros tipos de
IMUNE x NÃO-IMUNE anemias, mas em nenhum a resposta será tão boa quanto na
É ou não causada por anticorpos? esferocitose. Após uma esplenectomia não devemos esperar uma
Quando há acs ligados às hemácias, é possível acrescentar à melhora dos esferócitos, mas sim da clínica do paciente.
solução o reagente de coombs que promovem a aderência dos Na esplenectomia eletiva devemos ter alguns cuidados: imunizar
acs e, como consequência, teremos a aderência das hemácias = paciente 14 dias antes para germes encapsulados; e, no
hemaglutinação = como são acs ligados diretamente às hemácias planejamento da esplenectomia deve ser feito USG de abdome
= COOMBS DIRETO para investigação de litíase.
As não imunes ainda podem ser divididas em congênitas e
adquiridas. Quando o problema é congênito (problema na O paciente com esferocitose não produz espectrina e anquirina ->
estrutura da hemácia que faz com que ela seja destruída), ele a hemácia perde pedaços de sua membrana -> hemácia fica
pode ocorrer na membrana da hemácia (ex.: esferocitose), menor -> como não há citoesqueleto, também há perda da tração
enzimático (deficiência de G6PD), ou na hemoglobina (falciforme -> perda do formato característico da hemácia (centro achatado e
– defeito na qualidade, talassemia – defeito na qualidade da Hb). bolas mais achatados).
Conforme a hemácia ‘caminha’ pelo organismo, acaba passando
pelo baço; na esferocitose, a hemácia não é capaz de voltar pelas
fenestras do sinusoide, pois perde sua maleabilidade, ficando
então presa no baço -> torna-se alvo fácil para os macrófagos ->
hemólise.
Essas hemácias em um meio de baixa osmolaridade, ficarão mais
frágeis, sendo destruídas muito mais rapidamente do que
hemácias normais.
DOENÇA FALCIFORME
Neste caso temos um defeito na Hb. A Hb do adulto é formada
por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. Na doença falciforme,
ele irá produzir cadeias alfa e beta- a cadeia beta no entanto é
uma cadeia defeituosa. Quem codifica a cadeia bete é um gene
localizado no braço curto do cromossomo 11 - no caso da doença
falciforme temos uma troca de um ácido glutâmico por valina (na
posição 6), o que faz com seja codificada a cadeia beta defeituosa
(HbS).
Existem variantes entre a doença falciforme e o traço falciforme:
S-TALASSEMIA, HEMOGLOBINOPATIA SC
  S S
TROCA DE ÁCIDO GLUTÂMICO POR VALINA
ANEMIA FALCIFORME – eletroforese: HbS > 85-90%
Pessoas que tem HbS – o afastamento entre as hemácias não
ocorre, e, diante de situações como febrem desidratação,
acidose, desoxigenação (situações de stress), o que há na
verdade é uma aproximação entre elas, ou seja, ocorre uma
polimerização.
HbS Febre, desidratação, POLIMERIZAÇÃO
acidose, desoxigenação
Existe um afoiçamento das hemácias, o que faz com que elas
percam a maleabilidade e fiquem mais suscetíveis à hemólise.
Esse paciente, diferentemente da esferocitose, tem uma condição
multissistêmica. Essas hemácias tendem a formas plugs oclusivos
em vasos, levando a quadros de ISQUEMIA (diferentemente do
que ocorre nos outros quadros hemolíticos). Como toda
isquemia, teremos manifestações agudas e manifestações
crônicas.
QUADRO AGUDO: CRISES VASO-OCLUSIVAS
Uma característica desses pacientes com anemia falciforme é que
eles geralmente são negros ou pardos (no continente africano, a
presença de hemácias em foice acabava protegendo os indivíduos
da infecção por plasmódio). A princípio, ao nascimento, o RN será
assintomático, sendo que as manifestações irão se iniciar por
volta dos seis meses de idade com uma dactilite (ao nascer, a
criança ainda tem grande quantidade de Hb fetal – a Hb fetal não
se polimeriza -> não existe afoiçamento) – esse quadro deverá
sempre diferenciado de uma osteomielite (a osteomielite tende a
ser mais localizada, mas a diferenciação pode ser difícil de ser
feita – lembrar que a osteomielite no paciente com anemia
falciforme, o grande agente a ser lembrado é a Salmonela).
Conforme o paciente envelhece, ele tende a apresentar outras
crises álgicas mais generalizadas (óssea, dor abdominal, hepática,
priapismo – o sangue aprisionado leva a uma ereção prolongada
involuntária e extremamente dolorosa).
O paciente também pode se apresentar com tosse, febre,
radiografia alterada, dessaturando – síndrome torácica aguda.
Outro problema é a lesão neurológica – tanto AVE isquêmico
quanto hemorrágico podem aparecer.
DACTILITE Isquemia de mãos e pés: 6m -3ª
Diferenciar de osteomielite (lembrar da
Salmonela).
CRISE ÁLGICA Óssea, dor abdominal, hepática, priapismo
SÍNDROME Multifatorial (infecção, TEP, embolia gordurosa)
TORÁCICA
AGUDA
SNC AVEi (2-15 anos)
AVEh (adultos)
QUADRO CRÔNICO: DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS
BAÇO Autoesplenectomia até os 5 anos de idade (risco
de sepse pneumocócica)*
Corpúsculo de Howell-Jolly (núcleo não removido)
RIM GEFS, hematúria (papila) – obs.: alguns pacientes
com traço falcêmico podem ter hematúria isolada
OUTROS Úlceras, retinopatia, osteonecrose de fêmur – a
retinopatia e a osteonecrose de fêmur são mais
frequentes na hemoglobinopatia SC
Obs.: a presença de corpúsculos de Howell-Jolly não está
associada exclusivamente à anemia falciforme, mas sua
associação se dá devido a ausência de baço.
(*) Se o baço persistir palpável após os 5 anos: pensar em
variantes!
Obs.: HEMÁCIA EM ALVO: centro mais escuro – é mais frequente
na hemoglobinopatia SC.
TRATAMENTO AGUDO
 HIDRATAÇÃO / O2/ ANALGESIA (NÃO POUPAR OPIOIDE)
 ANTIBIÓTICO SE FEBRE: CEFTRIAXONE
 TRANSFUSÃO RESTRITA (se for fazer: o ideal é que seja feita
com hemácias filtradas e fenotipadas – para que o paciente
não seja muito exposto a múltiplas bolsas) – fazer em caso
de crises anêmicas, crises álgicas refratárias, síndrome
torácica aguda, AVE, priapismos (nesses casos mais graves,
se houver disponibilidade: transfusão de troca). Priapismo:
drenagem de corpo cavernoso se duração > 3-4 horas.
A dor é um item obrigatório a ser tratado, pois a dor pode levar
ao estresse, e o estresse por sua vez, leva ao afoiçamento das
hemácias.
TRATAMENTO CRÔNICO
EVITAR COMPLICAÇÕES:
 Infecções: penicilina V oral (3m-5anos) + vacina (pneumo,
hemófilo)
 Crise megaloblástica: folato
 Múltiplas crises álgicas (≥3/ano)/ síndrome torácica aguda/
AVE/ anemia grave sintomática/ crianças assintomáticas
dos 9-18 meses: hidroxiureia (aumenta a HbF e com isso,
previne o indivíduo do afoiçamento).
TRANSPLANTE DE MEDULA: potencial de cura
ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNE (AHI)
COOMBS DIRETO (+) / ESFERÓCITOS
IDIOPÁTICA / SECUNDÁRIA
IgG (quente): 75% das agressão são por IgG – LES, HIV, LLC,
DROGAS (penicilina, metildopa)
IgM (frio): o grande exemplo é a infecção por Mycoplasma
TRATAMENTO: é direcionado para a forma idiopática,
Corticoterapia – 1 a 2 mg/kg/dia (dose imunossupressora)
Nos pacientes que não respondem: esplenectomia
Naqueles pacientes que não querem ser submetidos à cirurgia/
ou que não tenham condições cirúrgicas: rituximab (anti-CD20)
 DEFICIÊNCIA DE G6PD
Estresse oxidativo por drogas e infecções
Obs.: nas provas quase sempre está relacionado à medicações:
SULFA- PRIMAQUINA – DAPSONA
 CORPÚSCULOS DE HEINZ
 CÉLULAS MORDIDAS (“BITE CELLS”)
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
(SHU)
 Infecção prévia respiratória ou intestinal (E. coli O157:H7)
 Hemólise (com esquizócitos)
 Uremia
 Sangramento (plaquetopenia)
É grande causa de insuficiência renal em crianças mais novas.
Apesar de ser trombótica, não tem benefício do uso de
anticoagulantes. O melhor tratamento para a doença é a terapia
de suporte.
PANCITOPENIA
Plaquetas < 150.000/ Hemoglobina < 12 / Leucócitos < 4.500
CLÍNICA:
 Sangramentos
 Cansaço, palidez, sonolência
 Infecções
Clássico: paciente pálido, febril e com petéquias.
TRATAMENTO DE SUPORTE:
 Anemia: transfusão de hemácias (1 concentrado de
hemácias = aumento da hemoglobina em 1g/dL).
Indicação: Hb < 10g/dL nos sintomáticos ou com
comorbidades
 Plaquetopenia: transfusão de plaquetas (a transfusão
é feita de acordo com o peso do paciente: 1 U de
plaquetas para cada quilo de peso = cada unidade feita
irá aumentar as plaquetas em média, em 10.000).
Indicação: plaquetas < 10.000 (pelo risco de
sangramento espontâneo em SNC)
Obs.: existem duas situações em que há queda de
plaquetas mas nas quais deve-se evitar a transfusão =
PTT e PTI (na PTT o paciente apresenta uma patologia
grave na qual mediadores inflamatórias causam lesão
do endotélio vascular da microcirculação -> os
microtrombos consomem plaquetas -> caso for feita
transfusão de plaquetas, essas plaquetas irão
alimentar o processo trombótico, piorando o quadro
neurológico do paciente -> para a retirada das
proteínas inflamatórias deve ser usada a plasmaferese.
Na PTI temos uma doença auto-imune onde os
anticorpos atacam as plaquetas -> caso for feita
transfusão, essas plaquetas também serão atacadas ->
o tratamento de escolha é a corticoterapia).
 Neutropenia ( neutrófilos = barreira inicial contra a
infecção bacteriana); por definição, a neutropenia
ocorre quando há < 1.500 neutrófilos; porém, o que
nos preocupa é a neutropenia grave (neutrófilos <
500 e febre ≥ 38,5º.C) – conduta: colher culturas +
radiografia de tórax + betalactâmico com ação
antipseudomonas (ex.: cefepime) + vancomicina se
evidência de MRSA (mucosite, cateter infectado,
celulite,..) + antifúngico se ainda > 4-7 dias com febre
(anfotericina B, caspofungina ou variconazol)
CAUSAS:
ASPIRADO DE MEDULA (MIELOGRAMA):
avaliar celularidade
MEDULA ÓSSEA VAZIA x MEDULA ÓSSEA CHEIA
Medula óssea vazia Medula óssea cheia
- Aplasia - O restante
- Fibrose
Obs.: inicialmente na fibrose, teremos um processo de
inflamação intensa (hiperproliferativa).
FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA
PANCITOPENIA +
“MEGALIAS” (ESPLENO, HEPATO, LINFONODOS)
No sangue periférico:
HEMÁCIAS EM LÁGRIMA (DACRIÓTICOS) +
LEUCOERITROBLASTOSE
Primária: Metaplasia mieloide agnogênica
Secundária: Mieloftise
Tratamento: suporte.
A célula-tronco percebe que ali na medula óssea não existe
mais espaço para ela, e assim, volta para sítios antigos de
produção sanguínea (sistema reticuloendotelial – baço,
fígado e linfonodoso), onde tenta continuar com a
formação das células sanguíneas -> com isso temos um
crescimento desses órgãos, principalmente do baço
(esplenomegalia).
No sangue periférico temos ‘pistas’ de que as células não
estão sendo mais formadas na medula – as células não são
bem formadas.
Quando a fibrose de medula é primária, ela é também
chamada de metaplasia mieloide agnogênica. E quando é
secundária, mieloftise.
O tratamento é apenas de suporte.
APLASIA DE MEDULA ÓSSEA
(ANEMIA APLÁSICA)
LESÃO DA CÉLULA TRONCO
PANCITOPENIA (E MAIS NADA) !!
Tratamento:
 <45 anos: transplante alogênico de medula óssea
 >45 anos: imunossupressão
Neste caso a célula tronco será atacada em qualquer local
(seja na medula, no baço, fígado) – por isso não há
recrutamento de outros sítios, e, consequentemente, não
há crescimento de vísceras. Temos pancitopenia e mais
nada.
Na aplasia de medula teremos uma biópsia de medula
óssea com hipocelularidade com infiltração gordurosa (no
caso de fibrose de medula óssea, teríamos a presença de
fibrose propriamente dita).
MIELODISPLASIA
Padrão clássico:
IDOSO + CITOPENIAS + CÉLULAS ANORMAIS LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
(Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócicos, HOMENS – IDOSOS
acantócitos) CLÍNICA: além da pancitopenia ...
O mais comum é que inicialmente se tenha queda apenas  Cloromas (metástase blástica localizada)
de uma das séries – principalmente anemia (história  CIVD (subtipo M3)
clássica: idoso com anemia refratária e que não consegue  Hiperplasia gengival (subtipos M4 e M5)
ser esclarecida). O prognóstico da doença é ruim; doença
de difícil manejo. O tratamento consiste basicamente em DIAGNÓSTICO: ≥ 20% de blastos na MO
suporte. Em alguns casos pode ser avaliada possibilidade Características dos blastos:
de quimioterapia e, em casos muito selecionados, de - Morfologia: bastonetes de Auer (patognomônico)
transplante de medula óssea.
- Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black
DIAGNÓSTICO: - Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14
CITOPENIAS + CÉLULAS ANORMAIS + < 20% BLASTOS NA MO - Citogenética: t(8,21), t(15,17), inv/del16
Obs.:
LEUCEMIA AGUDA ≥ 20% M0 LMA INDIFERENCIADA Prognóstico ruim
MIELODISPLASIA <20% LMA COM
M1 Prognóstico ruim
DIFERENCIAÇÃO MÍNIMA
TRATAMENTO: suporte/ quimioterapia/ transplante de MO M2 LEUCEMIA Subtipo mais comum
MIELOBLÁSTICA AGUDA
M3 LEUCEMIA Associada a CIVD
PROMIELOCÍTICA AGUDA Melhor prognóstico –
chance de cura > 90%
M4 LEUCEMIA Hiperplasia gengival
MIELOMONOCÍTICA
AGUDA
M5 LEUCEMIA MONOCÍTICA Hiperplasia gengival
AGUDA
M6 ERITROLEUCEMIA AGUDA Prognóstico ruim
M7 LEUCEMIA Prognóstico ruim
MEGACARIOCÍTICA
AGUDA

TRATAMENTO: Quimioterapia/ transplante de MO

M3 => ácido transretinoico (ATRA)
LEUCEMIA AGUDA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
A celula tronco se divide em dois grandes ramos: linfoide e CÂNCER MAIS COMUM NA INFÂNCIA
mieloide. Assim, temos dois tipos de leucemias agudas.
O que ocorre na leucemia aguda é o BLOQUEIO DE CLÍNICA: além da pancitopenia
MATURAÇÃO DAS CÉLULAS DA MEDULA ÓSSEA  Infiltração do SNC + testículo
(BLASTOS).  Dor óssea
Além do bloqueio, esse blasto bloqueado, entra em um  Adenomegalia
processo de proliferação, de modo a ocupar a medula –
assim não haverá mais espaço medular para a produção DIAGNÓSTICO: ≥20% blastos na MO
das outras células sanguíneas. A partir de determinado Características dos blastos:
momento, o blasto acaba ganhando a circulação (em um - Citoquímica: PAS positivo
processo chamado de “leucemização”) – nesse caso o - Imunofenotipagem:
paciente irá apresentar uma leucocitose (a leucocitose  CD 10,19,20 (linfócito B)
ocorre em função dos blastos, que no aparelho do  CD 2, 3, 5 (linfócito T)
laboratório serão contados como leucócitos). O próximo - Citogenética: t(8;14), t(9;22), t(4;11)
passo será a infiltração tecidual com o envio de
metástases. L1 VARIANTE INFANTIL Bom prognóstico, (chance
Proliferação do clone leucêmico (BLASTO) de cura até 85%)
 L2 VARIANTE DO ADULTO Prognóstico ruim
Infiltração da medula - PANCITOPENIA BURKITT-LIKE
L3

LEUCEMIA DE CÉLULA T
“Leucemização” – blastos na circulação
(leucocitose por blastos)
 TRATAMENTO: Quimioterapia
Infiltração tecidual
 PROLIFERAÇÃO CELULAR NÃO-BLÀSTICA POLICITEMIA VERA
(Células maduras)
CLÍNICA:
Que pode ser: SD. MIELOPROLIFERATIVA
 Prurido – esplenomegalia – “pancitose”
Hemácias Policitemia vera
 Síndrome de hiperviscosidade – úlcera péptica
Plaquetas Trombocitemia essencial  Pletora facial – eritromelalgia (regiões palmo-
Granulócitos Leucemia mieloide crônica plantarem ficam vermelhas + dor em queimação
Linfócitos Leucemia linfoide crônica associada)
Obs.: policitemia vera e linfoma (principalmente Linfoma
SD. LINFOPROLIFERATIVA de Hodgkin) – associados a prurido crônico.

LEUCEMIAS CRÔNICAS DIAGNÓSTICO:

1º. Passo: estimar a massa eritrocitária (radioisótopo) –
EXCESSO DE CÉLULAS MADURAS afastar hemoconcentração
2º. Passo: gasometria arterial – afastar hipoxemia
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA
(SatO2>92%)
CROMOSSOMO PHILADELPHIA t(9;22) 3º. Passo: clínica + mutação JAK2
Esse cromossomo codifica um gene que irá levar a produção de TRATAMENTO: flebotomia de repetição/ hidroxiureia (em
proteína que por sua vez irá estimular a produção de altas doses bloqueia a formação de células sanguíneas)/
granulócitos.
fósforo radioativo
LABORATÓRIO:
 Leucocitose granulocítica acentuada com desvio para TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
a esquerda
 Fosfatase alcalina (FA) leucocitária baixa (em quadros CLÍNICA:
infecciosos, essa enzima estará alta)  Plaquetas > 500.000 + esplenomegalia
 Trombose – sangramento – eritromelalgia
CLÍNICA:  Anisocitose plaquetária
 Anemia
 Esplenomegalia DIAGNÓSTICO: exclusão
 Síndrome de leucostase (hiperviscosidade sanguínea) TRATAMENTO:
 Sem infecção Hidroxiureia/ anagrelida (mais plaqueta-específca).
 Evolui para LMA (crise blástica) – em determinado Eritromelalgia  AAS em dose baixa
momento o paciente irá apresentar um bloqueio de
maturação. Obs.: qual a causa mais comum de trombocitose: reativa
(infecções, neoplasias,..)

DIAGNÓSTICO: clínica + cromossomo Philadelphia HEMOSTASIA

TRATAMENTO: Mesilato de Imatinibe (remissão
citogenética) ... se não responder: transplante de medula PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
óssea. Plaquetas Fatores de coagulação
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA  Sangraménto cutaâ néo-  Sangraménto mais
mucoso profundo (mué sculos é
Linfócito B que não vira plasmócito  Naã o para dé sangrar articulaçoã és)
CLÍNICA:  Para, mas volta a sangrar
 Idosos  Contagém dé plaquétas  TAP (témpo dé
 Adenomegalia  Témpo dé sangraménto protrombina)
 Esplenomegalia (TS) – avalia a funçaã o  PTTa (témpo dé
 Infecções de repetição (principalmente por das plaquétas (avaliaçaã o tromboplastina
encapsulados) qualitativa) parcialménté ativada)
 Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune Contagem: 150-450 mil TAP (via extrínseca): 10 s
TS: 3-7 min Ativ. de protrombina >70%
(AHAI)
** TS só avalia função se INR <1,5
plaquetometria normal! PPTa (via intrínseca): 30s
DIAGNÓSTICO: > 4.000 linfócitos B CD5+ (o linfócito B
Relação paciente/ controle
CD5+ deve estar presente na medula óssea também) < 1,5
TRATAMENTO: paliativo (se houver penias) com QT (para Obs.: HEMOSTASIA TERCIÁRIA: Fibrinoé lisé
tentar diminuir a carga tumoral).
Corticoide se PTI ou AHAI HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ADESÃO ---------------> ATIVAÇÃO ----------> AGREGAÇÃO
Obs.: pode ocorrer a transformação da LLC em linfoma não (Fator dé Von Willébrand) (ADP/ TXA2) (GPIIb/IIIa)
Hodgkin agressivo (síndrome de Richter)
TROMBOCITOPENIA (quantidade)
DISFUNÇÃO (qualidade) Pródromos Dor abdominal Diarréia
Tratamento Plasmaférésé Suporté
TROMBOCITOPENIA DISFUNÇÃO
Quantidade Qualidade DOENÇA DE VON WILLEBRAND
Auménto da déstruiçaã o: Héréditaé ria: Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia!
- PTI Doença de von Willebrand  Tipo I (80%): déficiéâ ncia parcial/ éxamés normais
- PTT  Tipo II: níévéis normais – distué rbio qualitativo/ TS alargado
Outros: Adquirida:  Tipo III (<5%): réduçaã o inténsa/ TS alargado é PPTa alargado
- Sequestro Uremia/ antiplaquetários
-  produção Perda FATOR 8

PTI
Púrpura Trombocitopênica Imune
PLAQUETOPENIA E MAIS NADA !
- Idiopática (crianças): infécçaã o réspiratoé ria préé via
- Secundária: HIV, LES, droga (héparina),.. – a
principal causa dé trombocitopénia por droga éé a
héparina
Tratamento:
- Maioria – obsérvar !
- Plaquétas < 20 mil ou <30mil + sangraménto
mucoso: corticoide VO (prédnisona 1-2mg/kg/dia)
- Sangraménto gravé (SNC, GI): Corticoide IV + Ig
polivalente IV (em casos extremos: plaquetas –
mas lémbrar qué as plaquétas naã o saã o a basé do
trataménto – a plaquéta transfundida éé logo
déstruíéda pélos anticorpos circulantés)
- Réfrataé rios: esplenectomia/ rituximab
Tratamento:
Inicialménté: Désmopréssina (DDAVP)
Nos casos mais gravés: Fator 8/ Crioprécipitado/
Plasma
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
EXTRÍNSECA COMUM INTRÍNSECA
(TAP) (TAP+PTTa) (PTTa)
VIA EXTRÍNSECA (TAP) ------------------ FATOR 7
 CUMARÍNICO (WARFARIN)
  fatores vitamina K dependentes (2,7,9 é 10) –
déntré éstés fatorés, o mais sénsíévél éé o 7 (méia-vida
mais curta),assim, o TAP altéra mais rapidaménté
do qué o PPTa dianté do uso dé warfarin.
  proteínas C e S (anticoagulantes endógenos) –
podé tér éféito proé -tromboé tico
Necrose cutânea hemorrágica
 Eféito proé -tromboé tico do Warfarin: warfarin inibé a
síéntésé das protéíénas C é S (anticoagulantés
éndoé génos)
 Para évitar: iniciar héparina junto com o warfarin
(néutraliza o éféito proé -coagulanté)
 Qual a trombofilia héréditaé ria fréquéntéménté
associada a éssa condiçaã o: déficiéâ ncia dé protéíéna C

VIA INTRÍNSECA (PTTa) ------------FATORES 8, 9 e 11

PTT  HEMOFILIA A (8)/ HEMOFILIA B (9)/ HEMOFILIA C (11)
Púrpura Trombocitopênica Trombótica  Anticorpo antifator 8 (LES, caâ ncér,..)
 ADAMTS13 --> FvWB”gigantes” -->  Heparina (via antitrombina III)
microangiopatia trombótica VIA COMUM (TAP+PTTa)
P – Plaquetopenia FATORES 5 e 10
E – Esquizócitos Protrombina (fator 2)  trombina
N - Neurológicas Fibrinogênio (fator 1)  fibrina
T – Temperatura elevada  Doença hepática, heparina, afibrinogenemia
A – Anúria  CIVD
Diagnóstico: dépoé sitos hialinos subéndotéliais (ém atéé Obs.: laboratorialménté, a CIVD éé o oposto da doénça dé
50% dos casos) von Willébrand.
Tratamento: plasmaférésé. NÃO REPOR PLAQUETAS !!
(seria mais “combustível” para a trombose) Obs: Paciénté com sangraménto por fatorés dé
coagulaçaã o, mas com TAP é PTTa normais  FATOR 13
** Grandé diagnoé stico diféréncial:  éstabiliza a rédé dé fibrina, poréé m, éé um fator qué
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA “vém dé fora”, ou séja, naã o faz parté ném da via
PTT SHU intríénséca, ném da via éxtríénséca.
Adulto Crianças
Mulhérés
Trombocitopenia induzida por Heparina
Etiologia  ADAMST13 E. coli O157:H7
Clínica Anémia hémolíética, Anémia hémolíética,
(HIT)
trombocitopénia é trombocitopénia é Ac contra complexo
altéraçoã és insuficiéâ ncia rénal “heparina/fator 4 plaquetário(PF4)”
néuroloé gicas
 5-14 dias dé héparina
 Podé ocorrér com qualquér héparina (héparina naã o
fracionada: risco maior!) é com qualquér dosé
 Trombosé: atéé 50% dos casos
 Suspéndér héparina é iniciar: inibidor dé trombina
(argatroban)/ inibidor do fator X (fondaparinux)

Alteração Distúrbio da Exemplos

laboratorial hemostasia
TS alargado e Disfunçaã o Urémia, doénça dé von
plaquetas normais plaquétaé ria Willébrand
TS alargado e Plaquétopénia PTI, PTT
plaquetas baixas
TAP alargado e Via éxtríénséca Cumaríénico
PTTa normal (fator 7)
TAP normal e PTTa Via intríénséca Com sangramento:
alargado (fatorés hémofilias, doénça dé Von
8,9,11) Willébrand, héparina
Sem sangramento:
fatorés dé contato (éx.:
préé -calicréíéna)
TAP e PTTa Via intríénséca CIVD
alargados + éxtríénséca ou
via comum
Paciente com Fator 13 Déficiéâ ncia dé fator 13
sangramento
secundário com
TAP e PTTa
normais

TROMBOFILIAS
Tríade de Virchow:
éstasé + lésaã o éndotélial + hipércoagulabilidadé
 Adquiridas: câncer, puerpério, síndrome
nefrótica, SAF
 Hereditárias:
o Fator V de Leiden (resistência à proteína C –
mais comum)
o Mutação no gene da protrombina
o Deficiência de anticoagulantes (ATII, ptn C,S)
o Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa)

ARTRITES
Atualizações:
 Sé hémorragia gravé ou cirurgia dé émérgéâ ncia
ém paciénté anticoagulado com dabigatran, POLIARTRITE 4 ou mais articulações
podé-sé alcançar a raé pida révérsaã o do éféito MONO/OLIGOARTRITE No máximo 3 articulações
anticoagulanté, usando um anticorpo
monoclonal contra éssa droga (idarucizumab). POLIARTRITE
Situaçoã és sémélhantés com usuaé rios dé anti- FEBRE REUMÁTICA Migratória, grandes articulações
fator Xa, naã o haé antíédodo éspécíéfico, séndo a COLAGENOSES Migratória, pequenas articulações
conduta: suspéndér a droga, usar carvaã o (artrite lúpica)
ativado péla via oral, agéntés antifibrinolíéticos é ARTRITE GONOCÓCICA Lesão cutânea
concéntrado dé compléxo protrombíénico. (fase inicial)
ARTRITE REUMATOIDE Aditiva, pequenas articulações
SÍNDROME Parece AR - mas não fecha critérios
REUMATOIDE para AR

ARTRITE REUMATOIDE
Mulher de meia idade (35-55 anos)

PATOGENIA
 Idiopática
 O que se conhece é uma participação imunológica:
 FATOR REUMATOIDE
  ANTI-CCP (anti-peptídeo citrulinado cítrico) reumatoide + pneumoconiose dos mineradores de
 CITOCINAS (TNF-alfa) carvão)

FATOR REUMATOIDE Positivo em 70-80% CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

IgM contra IgG “self” ARTICULAÇÕES 1 grande 0 ponto
ANTI-CCP Alta especificidade (desconsiderar IFD) 2-10 grandes 1 ponto
CITOCINAS (TNF-alfa) Alvo terapêutico 1-3 pequenas 2 pontos
(infliximab, etanercept,..) 4-10 pequenas 3 pontos
>10 (1 pequena) 5 pontos
DOENÇA SISTÊMICA COM MARCO ARTICULAR SOROLOGIA Ambos negativos 0 ponto
A unidade de lesão articular da artrite reumatoide é uma (FR/ANTI-CCP) Baixos títulos 2 pontos
SINOVITE (revestimento interno das articulações – inflamação da Altos títulos 3 pontos
membrana sinovial) – porém, trata-se de uma sinovite crônica (e REAGENTE DE FASE Ambos normais 0 ponto
essa cronicidade acaba por destruir os componentes articulares AGUDA 1 deles aumentado 1 ponto
 isso leva a um marco da doença que a difere de outras artrites: (VHS/PCR)
deformidade articular). DURAÇÃO < 6 semanas 0 ponto
SINOVITE CRÔNICA  DEFORMIDADE ARTICULAR ≥ 6 semanas 1 ponto
Articulações mais comuns: PÉ, PUNHO E MÃO DIAGNÓTISCO: ≥ 6 PONTOS
Padrão articular: TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
“Poupa IFD da
 PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS SINTOMÁTICOS  AINES
artrite”
 ADITIVA E SIMÉTRICA  Corticoide (dose baixa)
ALTERAM A  Droga antirreumática modificadora
MÃOS - Desvio ulnar dos dedos EVOLUÇÃO DA de doença: metotrexate (de
- Pescoço de cisne (flexão da IFD; extensão da IFP) DOENÇA escolha), hidroxicloroquina,..
- Abotoadura (extensão da IFD e flexão da IFP)  Droga biológica (rastrear TB antes):
PÉS - Desvio dos dedos inibidor de TNF-alfa (infliximab,
- Joelho: cisto de Baker - protrusão da cápsula etanercept), anti-CD20 (rituximab)
articular em direção à fossa poplítea; uma
evolução peculiar é a ruptura do cisto, de PARECE ARTRITE REUMATOIDE ... MAS NÃO FECHA CRITÉRIOS:
maneira que o conteúdo do cisto desce em SÍNDROME REUMATOIDE
direção à panturrilha, dissecando a Obs.: alguns a chamam de poliartrite viral, pois ocorre na vigência
musculatura, simulando uma TVP de infecções virais
PUNHOS - Dorso de camelo
- Por deformidade do punho pode ocorrer
compressão do nervo mediano – risco de
síndrome do túnel do carpo

Obs.: ESQUELETO AXIAL: SÍNDROME REUMATOIDE

PESCOÇO - C1 e C2 (subluxação atlanto-axial): a POLIARTRITE VIRAL
primeira vértebra pode deslizar sobre a Principais: RUBÉOLA, HBV, HCV, PARVOVÍRUS B19
segunda vértebra cervical  pode complicar  Diagnóstico: de exclusão
com síndrome de compressão medular alta  Tratamento: sintomático (AINEs, analgésicos) +
- Cricoaritenoide: cricoaritenoidite – inicia-se acompanhamento clínico
com uma rouquidão  pode complicar, pois
nos casos muito intensos, haverá um edema FEBRE REUMÁTICA
importante de modo a obstruir a via aérea
(indivíduo pode ir a óbito por insuficiência PATOGENIA
respiratória). Complicação tardia de uma infecção estreptocócica -
faringoamigdalite - (Streptococcus pyogenes) – estreptococo
beta-hemolítico do grupo A – por um processo imune chamado
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
de reação cruzada
 Estão associadas a altos títulos de FR e anti-CCP
Após quanto tempo a infecção o indivíduo pode complicar com
 Manifestações extra-articulares:
Febre reumática:
 PERICARDITE (mais comum de todas)
 FARINGOAMIGDALITE: 2-4 semanas
 NÓDULOS REUMATOIDES (em qualquer local do corpo –  PIODERMITE
ex.: nódulos subcutâneos – mais comuns na face extensora Ocorre por REAÇÃO CRUZADA
do braço) (o ac produzido contra a bactéria acaba atacando algumas
 SÍNDROME DE SJÖGREN (síndrome “seca” – xerostomia, estruturas do corpo do indivíduo – que são estruturalmente
xeroftalmia – a secura ocular é manifestação ocular mais parecidas com antígenos bacterianos)
comum da artrite reumatoide Complicação tardia de faringoamigdalite estreptocócica por
 DERRAME PLEURAL (característica:  glicose) reação cruzada: típico de escolares (5-15 anos)
 SÍNDROME DE CAPLAN (associação entre: artrite
 menor, nem evidência de infecção estreptocócica – muitas vezes
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS não conseguimos encontrar evidência de infecção pelo fato de a
Mais comuns: artrite e cardite coreia ser uma manifestação muito tardia).
ARTICULAÇÃO  Poliartrite (2-4 semanas)
 Padrão articular: TRATAMENTO DO SURTO
- Grandes articulações  ANTIBIÓTICO: embora não traga benefício para o surto
- Migratória (2-3 dias cada articul.) atual, ele irá promover a erradicação da bactéria da
- Assimétrica orofaringe, evitando a transmissão para a comunidade, e
 Não evolui com sequela articular evitando também a reinfeccão pela mesma criança
CORAÇÃO  Pancardite (8 sem*) – existe um Droga de escolha: PENICILINA BENZATINA IM (dose única)
Alérgico: Eritromicina VO
potencial de envolvimento de todos
(*) a cardite os folhetos cardíacos: pericardite +  ARTRITE: AINES (droga de escolha: AAS – dose anti-
reumática é a miocardite + endocardite – o surto inflamatória – de 4 a 8 gramas/dia)
única que pode agudo irá durar no máximo, 8  CARDITE: prednisona em dose imunossupressora
deixar sequelas, semanas  COREIA: repouso/ fenobarbital/ carbamazepina/ valproato
especialmente  Endocardite – as válvulas são
em válvulas projeções do endocárdio -> lesão PROFILAXIA
cardíacas valvar: grande manifestação da PRIMÁRIA Penicilina benzatina IM dose única
cardite reumática (faringoamigdalite Alérgico: eritromicina VO
 Lesão aguda: insuficiência mitral bacteriana)
 Lesão crônica: estenose mitral SECUNDÁRIA Penicilina benzatina IM (21/21d) até ..
SNC  Coreia de Sydenham: movimentos (evitar recorrência) Sem cardite: 21 anos ou 5 anos pós-
(gânglios da surto*
involuntários, sem propósito, não
base) Cardite sem sequela: 25 anos ou 10
estereotipados, principalmente em
anos pós-surto*
membros superiores e face.
Cardite grave ou com sequelas:
- É a lesão mais tardia (1-6 meses)
sempre **
- Por ser tardia, geralmente as outras
manifestações já não estarão mais (*) O que durar mais
presentes (**) Alguns consideram interromper a profilaxia aos 40 anos
- Desaparece no sono (desde que o indivíduo não tenha mais contato íntimo com
- Não deixa sequelas crianças em idade escolar).
PELE  Nódulos subcutâneos (geralmente
em face extensora dos braços)
 Eritema marginado (margem
eritematosa, centro mais pálido,
geralmente no tronco)
 Manifestações dermatológicas:
relação com a cardite

MONOARTRITE
CRITÉRIOS DE JONES ARTRITE IDIOPÁTICA <16 anos
MAIORES Poliartrite JUVENIL
Cardite clínica/ subclínica (ecocardiograma) SÍNDROME DE REITER Artrite + uretrite + conjuntivite
Nódulos subcutâneos ARTRITE GOTOSA Podagra, fator precipitante
Eritema marginado OSTEOARTROSE >50 anos, quadro crônico
Coreia de Sydenham ARTRITE SÉPTICA
MENORES Poliartralgia GONOCÓCICA
(fase tardia)
Febre (= ou >38,5º.C)
ARTRITE SÉPTICA NÃO
 VHS e/ou PCR
GONOCÓCICA
 Intervalo PR (S. aureus)
(*) Se moderado ou alto risco:
 Poli/monoartrite ou poliartralgia
 Febre (= ou > 38º.C) JOVEM + MONO/OLIGOARTRITE
 Artrite gonocócica
DIAGNÓSTICO  Síndrome de Reiter
2 maiores OU + Infecção recente estreptocócica
ARTRITE MUITO INFLAMATÓRIA (ERITEMA INTENSO)
1 maior e 2 menores (anticorpos, cultura, antígeno)
= ARTROCENTRESE
Obs.: a grande exceção: Coreia de Sydenham - mesmo seu
 Artrite gotosa
aparecimento isolado permite o diagnóstico de um surto agudo
 Artrite séptica (gonocócica ou não)
de febre reumática (não necessita de outros critério maior, nem
 ARTRITE SÉPTICA  Colchicina (por pelo menos 3 dias)
 Após: redução da uricemia:
Gonocócica Não gonocócica
o Redução da síntese: alopurinol
(N. gonorrhoeae) (S. aureus)
o Aumento da eliminação: uricosúricos (ex: probenecida)
Clínica 1ª fase: poliartrite + Já inicia com
lesão de pele monoartrite Obs.: alopurinol, uricosúricos e AAS: não devem ser iniciadas na
2ª fase: monoartrite crise, pois variam a uricemia, porém, caso o paciente já faça uso
Tratamento Ceftriaxone 7-10 dias Oxacilina 3-4 semanas crônico de tais medicações, as mesmas não devem ser suspensas.
*Artrocentese: turvo, glicose baixa, proteínas altas, leucócitos: 10
mil a 100 mil
MONOARTRITE CRÔNICA
ARTRITE GOTOSA  Osteoartrose
 Artrite idiopática juvenil (AIJ)
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
 Artrite tuberculosa monoartrite crônica em jovem
HIPERURICEMIA O ácido úrico em níveis elevados no  Artrite fúngica
ASSINTOMÁTICA sangue começa a se precipitar
(>7mg/dl) (precipitação de cristais de ácido úrico
Conduta diagnóstica: ARTROCENTESE (cultura: BK e fungo)
nas articulações)  apenas 5%
 Artrite tuberculosa: esquema RIPE por 6 meses
caminham para gota
ARTRITE Leucócito intra-articular  fagocita
GOTOSA AGUDA cristais de ácido úrico  liberação de ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
citocinas inflamatórias  inflamação 
< 16 anos com artrite > 6 semanas
Reação ao ácido artrite
úrico O cristal de ácido úrico que é precipitado
precipitado após na articulação, é precipitado na forma de FORMA DOENÇA DE STILL FORMA
PAUCIARTICULAR POLIARTICULAR
variar uricemia tofos gotosos; porém, esses tofos não
ou após trauma podem ser fagocitados, assim, algo ≤ 4 articulações Forma sistêmica >4 articulações
articular precisa ocorrer (fator precipitante) para
que esses tofos sejam destruídos e FORMA  Forma mais comum
permitam então a fagocitose – ex.: PAUCIARTICULAR  Meninas ≤4 anos
trauma articular, alterações na uricemia  FR(-)/ VHS normal
(álcool -> reduz a excreção urinária de  Se FAN(+): uveíte anterior
ácido úrico; ingestão de grande FORMA  Semelhante à AR do adulto
quantidade de arne, alopurinol) POLIARTICULAR  Meninas > 10 anos
GOTA Período sem crise ...  FR variável/  VHS
INTERCRÍTICA  Se FAN(+): uveíte anterior
DOENÇA DE STILL  Febre
MARCOS  Rash de cor salmão (tronco)
 Fator precipitante (varia uricemia/ trauma)  Artrite
 Podagra (na gota: quanto mais distal, mais típico de gota)
 Monoartrite muito intensa (diagnóstico diferencial com
artrite séptica) – essa intensidade traz uma obrigatoriedade
de realização de artrocentese (obs.: na prática isso nem
sempre é feito; porém, na prova, por mais característico que
seja o quadro de artrite gotosa, é necessária a realização de ARTRITE REATIVA
artrocentese) FISIOPATOLOGIA
Processo infeccioso à distância
DIAGNÓSTICO  Intestinal: Shiguella, Salmonella,..
ARTROCENTESE  Genital (uretrite/ cervicite): Chlamydia trachomatis
Cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa
sob luz polarizada Protótipo: SÍNDROME DE REITER
Tríade clássica: ARTRITE + URETRITE / CERVICITE + CONJUNTIVITE
Obs.: aspecto leitoso
Outros achados: dactilite, balanite circinada e ceratoderna
TRATAMENTO
blenorrágico
INTERROMPER A CRISE:
Tratamento:
 Não fazer alopurinol (e nenhuma outra droga que promova
- Sintomáticos
variação da uricemia)
- Erradicar clamídia: doxicilina ou azitromicina
 AINEs (indometacina, naproxeno) – não usar AAS (promove
variação da uricemia)
 Colchicina – não é obrigatório, mas promove benefício COLAGENOSES
adicional; atua sobre o citoesqueleto, “paralisando” o Colagenoses: doença auto-imune em que o paciente produz
leucócito anticorpos contra o tecido conjuntivo.
Obs.: o paciente irá sair da crise com ou sem medicação
---------------------------------------------------------------------------------------
-
PREVENIR A RECIDIVA:
 Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico,..)
1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
2. Esclerodermia
3. Miopatias inflamatórias idiopáticas (dermato/polimiosite)
4. Síndrome de Sjögren
5. Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC)
As colagenoses em termos clínicos são muito diferentes umas das
outras – e a forma de ataque dos anticorpos é a grande
responsável por essa diferenciação.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
EPIDEMIOLOGIA
Mulher, jovem (15-45 anos)
Raça negra
CLÍNICA
“ITES” e “PENIAS” em SURTOS E REMISSÕES
A doença lúpica se manifesta em surtos (fase em que há maior
produção de anticorpos) e remissões. O que os anticorpos fazem
é basicamente a inflamação – assim, teremos inflamação
(dermatite, nefrite, pleurite, pericardite, cerebrite) em surtos e
remissões. Os anticorpos também podem atacar as células
sanguíneas, levando as “penias”.
DIAGNÓSTICO DE LÚPUS (CRITÉRIOS)
Colégio Americano de Reumatologia
Diagnóstico: 4 de 11 critérios
PELE/ MUCOSA (1) Rash malar (em asa de borboleta)
(2) Fotossensibilidade (aparecimento de
novas erupções cutâneas após pouco
tempo de exposição solar)
(3) Lúpus discoide (classicamente evolui
com uma cicatriz atrófica central)
(4) Úlceras orais (são úlceras indolores)
ARTICULAÇÕES (5) Artrite não erosiva de ≥ 2
articulações*
SEROSAS** (6) Pleurite OU pericardite
HEMATOLÓGICO** (7) Anemia hemolítica com
reticulocitose
Leucopenia (<4.000)
Linfopenia (<1.500)
Plaquetopenia (<100.000)
RENAL** (8) Proteinúria > 500mg/dia (ou ≥3+) OU
cilindros celulares
NEUROLÓGICO** (9) Convulsão OU Psicose
IMUNOLÓGICO1** (10) Anti-DNAdh/anti-Sm/antifosfolipídio
IMUNOLÓGICO2 (11) FAN positivo
(*) Se deforma: artropatia de Jaccoud (ocorre por frouxidão
ligamentar). É possível o realinhamento manual da articulação.
(**) Esses critérios são contados apenas uma vez – ex.: mesmo
que o paciente tenha pleurite e pericardite ao mesmo tempo, ela
ganhará apenas 1 critério – critério de serosas.
Obs.: A anemia mais comum do LES é a anemia de doença crônica
(porém, ela não entra como critério para diagnóstico de LES).
Obs2: O ac antifosfolipídio pode interferir no VDRL, tornando o
VDRL positivo na ausência de sífilis – assim, o VDRL falso-positivo
(VDRL em baixos títulos, FTA-ABS negativo) é uma forma
indireta de se encontrar o ac antifosfolipídio.
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DA DOENÇA
 Lúpus brando: restrito a pele/mucosa; articulações e
serosas. Nesses casos não é necessária a imunossupressão;
é possível a utilização de corticoides tópicos (para lesões de
pele e mucosas), antimaláricos (para queixas articulações),
corticoides sistêmicos em dose anti-inflamatória (para as
serosites). Obs.: o lúpus discoide às vezes é tratado com
talidomida.
 Lúpus moderado: quando atinge células sanguíneas. Nesses
casos a terapêutica é imunossupressora – corticoide
sistêmico em dose imunossupressora.
 Lúpus grave: quando tem manifestações renais/
neurológicas. Neste caso também é necessária
imunossupressão.
SÍNDROME LÚPUS-LIKE (FARMACO-INDUZIDO)
Remédio  induz no organismo alterações que são semelhantes
ao lúpus.
A síndrome lúpus-like se expressa como um lúpus brando
(acomete pele/mucosas; articulações e serosas).
Principais drogas
Procainamida (maior risco)
Hidralazina (mais comum)
Difenilhidantoína (fenitoína)
NOVIDADE – CRITÉRIOS SLICC
4 de 17 critérios - sendo obrigatório: 1 imunológico
OU
Biópsia com nefrite lúpica + (FAN ou anti-DNAdh)
ARTICULAÇÃO Artrite ou rigidez matinal das articulações
HEMATOLÓGICOS Desmembrou critérios hematológicos em 3
(anemia hemolítica/ leuco-linfopenia/
plaquetopenia)
IMUNOLÓGICOS Desmembrou critérios imunológicos em 6 e
adicionou:
 Queda do complemento
 Coombs direto
LES x AVC isquêmico
Como o LES pode facilitar a ocorrência de um AVC isquêmico:
(1) Vasculite cerebral lúpica (redução de fluxo sanguíneo para o
parênquima cerebral)
(2) Embolia – endocardite de Libman-Sacks (mitral espessada
pela inflamação  fragmentos imunológicos da valva se
soltam  êmbolos imunes se soltam, podendo impactar na
vasculatura cerebral)
(3) Trombose – síndrome do anticorpo antifosfolipídio
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF)
A SAF pode ser primária ou secundária. A SAF secundária mais
comum é a relacionada ao LES.
SAF  acs contra fosfolipídios de membrana de células
endoteliais  lesão do vaso  trombose – venosa, arterial. Em
gestantes pode ocorrer trombose de vasos útero-placentários 
abortamento (SAF é causa de abortos de repetição)
DIAGNÓSTICO: 1 critério clínico + 1 critério laboratorial
Clínico:
 Trombose (arterial ou venosa)
 Morbidade gestacional:
(1) 3 ou mais abortos < 10 semanas*
(2) Aborto > 10 semanas*
(3) Prematuridade ≤ 34 semanas**
(*) desde que excluídas causas genéticas e maternas (ex.:
sinéquias intrauterinas).
(**) desde que em decorrência de insuficiência útero-placentária
(pré-eclâmpsia, eclampsia, crescimento intra-uterino restrito).
Laboratorial:
 Anticardiolipina IgM/IgG (>p99)
 Anti beta-2-glicoproteína I IgM/IgG (>p99)
 Anticoagulante lúpico
Obs.: o teste alterado deve ser repetido em 6-12 semanas.
TRATAMENTO:
 ASSINTOMÁTICOS COM ANTICORPO POSITIVO: AAS dose baixa
(100mg/dia) – dose de antiagregação – controverso, pois
nesses casos o paciente não fecha critérios para SAF
 SINTOMÁTICOS (TROMBOSE): anticoagulação
 GESTANTE + PERDA FETAL PRÉVIA: AAS em dose baixa (em dose
de antiagregação) + heparina profilática
NEFRITE LÚPICA
 Mais comum e mais grave: classe IV (nefrite difusa)
 Manifestação com síndrome nefrótica: classe V (nefrite
membranosa)
 Síndrome nefrótica  mais suscetível a eventos trombóticos
 ex.: trombose de veia renal (forte dor lombar, piora da
função renal, hematúria)
 O anticorpo anti-DNAdh é o que mais se associa à
ocorrência de nefrite – e essa agressão geralmente
consome as proteínas do sistema complemento – a única
exceção a essa regra laboratorial é a nefrite lúpica classe V
LES E OS AUTO-ANTICORPOS
 Anti-nucleares: FAN (indica que no organismo do indivíduo
existe pelo menos 1 anticorpo antinuclear – assim, deve-se
fazer um painel para descobrir qual ou quais foram
responsáveis pela positivação do exame – ver abaixo os
principais)
 Anti-citoplasmáticos: ANTI-P (associado à psicose lúpica)
 Anti-membrana: ANTI-HEMÁCIA (anemia hemolítica), ANTI-
LINFÓCITO (leucopenia/linfopenia), ANTI-PLAQUETA
(plaquetopenia), ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF), ANTINEURÔNIO
(convulsão)
ANTINUCLEARES – FAN
(1) Anti-DNAdh: mais associado à nefrite lúpica/ é o segundo
mais específico para LES
(2) Anti-histona: associado ao lúpus farmacoinduzido
(Síndrome Lupus Like)
(3) Anti-ENA:
 Anti-Sm: mais específico para LES
 Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo
 Anti-Ro (anti-SSA): associa-se a ocorrência de lúpus
neonatal (maior facilidade para atravessar a barreira
útero-placentária  lesões do tecido elétrico de condução
cardíaco – BAVT); é um dos dois anticorpos da síndrome
de Sjögren
 Anti-La (anti-SSB): associado à uma proteção contra a
nefrite lúpica; é outro anticorpo associado à síndrome de
Sjögren
ESCLERODERMIA
EPIDEMIOLOGIA
Mulheres de meia idade (35-55 anos)
FISIOPATOLOGIA
O ataque é insistente, permanente e ininterrupto – com necrose
e consequente FIBROSE do tecido conjuntivo. Fibrose é processo
de cicatrização.
Teoria vascular (teoria mais aceita): o ataque imune permanente
sobre o tecido conjuntivo  VASOCONSTRIÇÃO PERMANENTE
(vasoespasmo mantido)  redução da perfusão  lesão tecidual
 necrose e fibrose do tecido
Principais lesões PELE, ESÔFAGO, RIM e PULMÃO
ESCLERODERMIA - FORMAS
Existe uma forma de esclerodermia que atinge somente a pele =
ESCLERODERMIA LOCALIZADA.
Existem também as FORMAS SISTÊMICAS (que acometem os
órgãos internos).
ESCLERODERMIA – FORMAS SISTÊMICAS*
 CUTÂNEA DIFUSA: ANTI-TOPOISOMERASE I (ANTI-SCL70)
ANTI-RNA POLIMERASE III
ANTI-CENTRÔMERO
 CUTÂNEA LIMITADA:
 VISCERAL (<5%)
(*) Esses nomes dizem respeito à forma como a pele é envolvida.
Na cutânea difusa, a pele pode ser acometida em qualquer
território. Na cutânea limitada, a lesão de pele é restrita a
localizações mais distais / periféricas. E, na forma visceral, a pele
não é acometida.
MANIFESTAÇÕES
 ESCLERODACTILIA: fibrose dos dedos das mãos (isso ocorre
ao longo de anos) – no início, o que se percebe é a perda do
‘enrugamento’ da pele sobre as articulações
interfalangianas; com o tempo, a fibrose/ retração pode
evoluir com a chamada “mão em garra”. Podem ocorrer
também úlceras nas pontas dos dedos, o que induz a
reabsorção da falange distal (em outras palavras, temos um
encurtamento dos dedos)
MÃO EM GARRA/ ÚLCERAS/ ENCURTAMENTO DOS DEDOS
 FÁSCIES DA ESCLERODERMIA: afinamento do nariz (pela
retração da pele); os dentes ficam à mostra, e, a retração da
pele é tão importante a ponto de não permitir a abertura da
boca - microstomia
MICROSTOMIA, AFINAMENTO DO NARIZ
 CALCINOSE: calcificação do subcutâneo – às vezes é tão
grave que pode ser vista a olho nu
 TELANGIECTASIAS: dilatações vasculares (ex.: em mucosa
labial - vários vasos sofreram vasoconstrição  os vasos
remanescentes sofreriam uma vasodilatação
compensatória)
 FENÔMENO DE RAYNAUD: vasoconstrição – Raynaud
clássico é descrito como uma vasoconstrição transitória
com alteração trifásica dos dedos das mãos.
Com frequência temos alguns fatores que induzem a
ocorrência dessa vasoconstrição, como frio, tabagismo.
1. PALIDEZ
2. CIANOSE
3. RUBOR
Obs.: existe o fenômeno de Raynaud secundário a algumas
doenças (sendo que o mais comum é o secundário à
esclerodermia), bem como pode ser primário – neste caso é
chamado de Doença de Raynaud
LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – ESÔFAGO
 REFLUXO/ DISFAGIA DE CONDUÇÃO
Disfunção de musculatura lisa do esôfago (esfíncter esofágico QUADRO CLÍNICO
inferior): refluxo/ disfunção da musculatura lisa do corpo do  Sintomas constitucionais
esôfago: disfagia de condução.  Relacionados aos vasos acometidos

Quando ocorre na forma cutânea limitada, está associada a

CLASSIFICAÇÃO DAS VASCULITES
outras manifestações, na chamada de SÍNDROME CREST
Predomínio Exemplos Quadro clínico
C CALCINOSE
GRANDES Arterite de Takayasu Redução do lúmen
R RAYNAUD
VASOS Arterite temporal vascular  redução do
E ESOFAGOPATIA fluxo  claudicação, 
S ESCLERODACTILIA pulso, sopro
T TELANGIECTASIA MÉDIOS Poliarterite nodosa (PAN) Livedo/ nódulos
Obs.: na forma cutânea difusa também ocorre acometimento do VASOS Doença de Kawasaki subcutâneos/
esôfago, porém, nessa forma o acometimento esofágico não mononeurite múltipla/
ocorre em conjunto com essas outras manifestações citadas microaneurisma
acima. PEQUENOS Poliangeíte microscópica Calibre pequeno e parede
VASOS Churg-Strauss delgada  na inflamação,
Wegener temos um aumento ainda
LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – RIM Crioglobulinemia maior da permeabilidade
CRISE RENAL DA ESCLERODERMIA (FORMA CUTÂNEA DIFUSA) Henoch-Schönlein  hemácias extravasam e
 PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, se acumulam ao redor do
plaquetopenia vaso  púrpura palpável,
hemorragia alveolar/
Tratamento: IECA
glomerulonefrite, uveíte
Crise renal da esclerodermia (tipicamente manifesta-se na forma
VARIÁVEL Behçet Variavél
cutânea difusa) – ocorre uma vasoconstrição difusa de toda a Buerger
vasculatura renal (redução da perfusão renal  ativação do
(Obs.: a grande causa de mononeurite múltipla é o diabetes;
sistema renina-angiotensina-aldosterona  hipertensão;
porém, quando falamos de vasculites, trata-se de uma
vasoconstrição difusa  insuficiência renal oligúrica; anemia
manifestação de médios vasos).
hemolítica microangiopática)
Sempre que o paciente tiver ao mesmo tempo, lesão de pulmão
LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – PULMÃO com sangramento (hemoptise) e lesão glomerular  Síndrome
(1) ALVEOLITE COM FIBROSE (forma cutânea difusa)* PULMÃO-RIM  existem vasculites que podem ser responsáveis
 É hoje a principal causa de morte pela síndrome pulmão-rim: POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA e
(2) HIPERTENSÃO PULMONAR (forma cutânea limitada) WEGENER

(*) Neste caso, devemos intervir na fase de alveolite (TC: Obs.: vasculites predominam em homens, com exceção das de
imagem em vidro fosco) – tratamento com imunossupressores, grande calibre, que predominam em mulheres.
pois uma vez que o processo tenha evoluído com fibrose, não há
qualquer terapêutica que possa reverter o processo. DIAGNÓSTICO - LABORATÓRIO
  VHS e PCR
DIAGNÓSTICO  Anemia normo-normo (anemia de doença crônica)
CLÍNICA + ANTICORPOS + CAPILAROSCOPIA DO LEITO UNGUEAL  Leucocitose
  plaquetas
Lembrar: ASSOCIAÇÃO COM LESÃO
TRATAMENTO  ANCA*  GLOMERULAR
Depende da complicação
(Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP,..)
(*) Existe um ac em vasculite que é especialmente importante,
pois se associa à ocorrência de 3 vasculites.
ANCA = anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo.
RESUMINDO Diante de um ANCA positivo  imunofluorescência (aponta onde
DIFUSA RIM/ TOPOISOMERASE 1/ ALVEOLITE existem acs “grudados” seja em uma célula ou em um tecido)
LIMITADA CREST/ ANTICENTRÔMERO/ HIPERTENSÃO ARTERIAL para saber qual o padrão de ANCA; os principais padrões são: C-
PULMONAR ANCA (padrão citoplasmático) e P-ANCA (padrão perinuclear).
O ANCA tem uma predileção muito forte por glomérulos, assim,
VASCULITES devemos lembrar uma associação com lesão glomerular
C-ANCA P-ANCA
Vasculites primárias Granulomatose de Wegener Poliangeíte microscópica
Churg-Strauss
Existe um processo imunológico que ataca o vaso,
desencadeando um processo de inflamação (pode ser por
leucócitos que atacam vasos, por anticorpos que atacam vasos, DIAGNÓSTICO – CONFIRMAÇÃO
imunocomplexos depositando-se nos vasos). Esse processo imune  BIÓPSIA (vaso ou da estrutura por ele irrigada)
no entanto, é idiopático.  ANGIOGRAFIA (em casos de vasos de grande calibre nos
quais a biópsia não é possível).
Vasculites primárias
Lesão: processo imune gerando inflamação Vasculites de grandes vasos
 Vasculites de grandes vasos geralmente não se espera comprometimento glomerular)
TAKAYASU TEMPORAL*  Sintomas gastrointestinais (angina mesentérica)
IDADE MULHERES JOVENS MULHERES IDOSAS  Dor testicular
ARTÉRIA SUBCLÁVIA, CARÓTIDA E TEMPORAL  Lesão cutânea (livedo, nódulo, úlcera)
RENAL -------------------------------------------------------------------------------
*Caract: acometimento é Diagnóstico:
mais intenso do lado  Biópsia (nervo, pele, testículo) -> onde houver manifestação
esquerdo
 Angiografia -> em caso de ramos de artéria mesentérica/
CLAUDICAÇÃO MEMBROS SUPERIORES MANDÍBULA ramos iniciais de artéria renal (vasos nobres que não
LESÃO GRAVE HAS RENOVASCULAR CEGUEIRA permitem sua biópsia)
(por estenose de aa. (pelo acometimento do
renais) ramo oftálmico da a. PAN POUPA PULMÃO/ PAN POUPA GLOMÉRULO
temporal) Obs.: a PAN é o protótipo das vasculites de médio calibre.
DETALHE COARCTAÇÃO REVERSA CEFALEIA Um algo a mais ...
(coarctação de aorta:  VHS (>100)
redução de fluxo para FEBRE INDETERMINADA CRIOGLOBULINEMIA
mmii/ coarctação reversa:  Pode ser secundária à: HEPATITE C
redução de fluxo para os
 CONSOME COMPLEMENTO
mmss)
DIAGNÓSTICO
 Clínica: PÚRPURA PALPÁVEL, Raynaud, artralgia,..
AORTOGRAFIA BIÓPSIA
TRATAMENTO CORTICOIDE CORTICOIDE
REVASCULARIZAÇÃO (resposta dramática!)
(avaliar necessidade) DOENÇA DE KAWASAKI
(*) Arterite temporal = arterite de células gigantes Epidemiologia: meninos 1-5 anos
------------------------------------------------------------------------------
Critérios diagnósticos: 5 dos 6
(1) Febre por mais de 5 dias
(2) Congestão ocular
(3) Alteração oral
(4) Linfadenopatia cervical
(5) Exantema polimorfo
(6) Alteração de extremidades (edema indurado de mãos e pés
que evolui com descamação)
-------------------------------------------------------------------------------
Complicação: ANEURISMA DE CORONÁRIA
-------------------------------------------------------------------------------
Tratamento: os primeiros dez dias de Kawasaki são os de mais
intensa inflamação – e onde a intervenção é mais importante –
até o 10º. dia deve ser feita uma dose de IMUNOGLOBULINA IV,
e durante os 10 primeiros dias é feito também AAS em doses
altas – em doses anti-inflamatórias. Passados os dez dias
iniciais, mantém-se o AAS em dose baixa - em dose de
antiagregação plaquetária (até a normalização da contagem
plaquetária ou, caso a criança tenha desenvolvido aneurisma de
coronária, mantém-se o AAS para sempre).

Síndrome Pulmão-Rim
Vasculites de médios vasos
HEMOPTISE + GLOMERULNEFRITE
POLIARTERITE NODOSA (PAN) 1. Granulomatose de Wegener
Epidemiologia: homem de meia idade 2. Poliangeíte microscópica
------------------------------------------------------------------------------------- 3. Síndrome de Goodpasture
Patogênese: 4. Leptospirose
 Idiopática 5. Lúpus
 Secundária ao vírus B da hepatite (HBsAg/HBeAg) = quando
a PAN é secundária ao vírus B, isso geralmente ocorre na GRANULOMATOSE DE WEGENER
fase de replicação viral Quadro clínico:
Obs.: todos os pacientes que abrem caso de PAN = devem ser  Vias aéreas superiores (sinusite, rinite, deformidade,..)
investigadas para infecção pelo vírus B  Pulmão (hemoptise, nódulos)
-------------------------------------------------------------------------------  Rim (glomerulonefrite – pode ocorrer: GNRP)
Quadro clínico:  Olho (pseudotumor de órbita)
 Mononeurite múltipla (vasa nervorum)
Lembrar: PULMÃO-RIM QUE TAMBÉM
 Insuficiência renal e HAS renovascular (a PAN pode
ACOMETE NARIZ !
acometer a vasculatura renal -> com mais frequência
atingindo ramos proximais da artéria renal; porém,
Sorologia: C- ANCA (TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE)
Diagnóstico: Biópsia Epidemiologia: homens, 35 anos, tabagista (é o tabagismo que
Tratamento: corticoide em dose imunossupressora + faz a carga genética se expressar)
ciclofosfamida (se o doente já abre o quadro de Wegener em --------------------------------------------------------------------------------
uma forma extremamente grave: pulsoterapia; em caso de GNRP: Acomete de forma intensa e disseminada vasos de médio e de
plasmaferese -> quem lesa o glomérulo é o ANCA, assim, a ideia pequeno calibre – induzindo isquemia e necrose de
é retirar da circulação os anticorpos que lesam diretamente os extremidades
glomérulos). --------------------------------------------------------------------------------
Como diferenciar de doença aterosclerótica:
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA  Idade (Buerger – homens jovens/ doença aterosclerótica –
idosos)
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA = PAN + SÍNDROME PULMÃO-RIM
 Vasos proximais poupados (a doença de Buerger acomete
SOROLOGIA: P-ANCA preferencialmente vasos de médio e de pequeno calibre/ na
EPIDEMIOLOGIA: HOMENS DE MEIA IDADE doença aterosclerótica temos comprometimento por exemplo,
de carótida – não há territórios poupados)
SÍNDROME DE GOODPASTURE
TABAGISMO COM ISQUEMIA E NECROSE DE EXTREMIDADES
SÍNDROME PULMÃO-RIM +
PADRÃO LINEAR NA IMUNOFLUORESCÊNCIA
(acs anti-membrana basal) DOENÇA DE BEHÇET
Epidemiologia: 20-35 anos (sem predileção por sexo)
TRATAMENTO: plasmaferese (elimina os anticorpos circulantes)/
--------------------------------------------------------------------------------
prednisona + ciclofosfamida (impede nova produção de
Quadro clínico:
anticorpos)
 ACNE
 ÚLCERAS ORAIS e GENITAIS
SÍNDROME DE CHURG STRAUSS  LESÃO OCULAR - HIPÓPIO (pus estéril na câmara anterior do olho)
Quadro clínico:  PATERGIA (hiper-reatividade cutânea – pápula eritematosa de pelo
(1) Asma “tardia” – fase prodrômica menos 2 mm em 48h)
(2) Eosinofilia – fase eosinofilia (infiltrado pulmonar migratório  ANEURISMA DE ARTÉRIA PULMONAR
-> diagnóstico diferencial com parasitoses) -------------------------------------------------------------------------------------------------
(3) Fase vasculítica (pele, nervo, pulmão) -
----------------------------------------------------------------------------- Sorologia: ASCA (em fases mais tardias)
Sorologia: P-ANCA
Obs.: ANCA – associado à lesão glomerular -> em Churg Straus, ANTICORPOS
caso fosse biopsiado o rim, teríamos lesão glomerular, porém a Nefrite lúpica Anti-DNAdh
lesão é muito branda, clinicamente insignificante (não Lúpus fármaco-induzido Anti-histona
expressando uma disfunção renal). LES neonatal Anti-Ro
-----------------------------------------------------------------------------
Lúpus cutâneo subagudo Anti-Ro
Diagnóstico: biópsia (geralmente pulmonar)
Lúpus FAN-negativo Anti-Ro
VASCULITE COM ASMA
Psicose lúpica Anti-P
Síndrome CREST Anti-Centrômero
Esclerodermia cutânea difusa Antitopoisomarase I
Síndrome de Sjögren Anti-Ro/ Anti-La
Doença mista do tecido conjuntivo Anti-RNP
Granulomatose de Wegener C-ANCA
Síndrome de Churg Strauss P-ANCA
Poliangeíte microscópica P-ANCA

Um algo a mais ...

PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN
SÍNDROME EDEMIGÊNICA
 Menino 3-20 anos
 Infecção de via aérea superior (ex.: resfriado comum)   ABORDAGEM DO EDEMA
produção de IgA por conta da IVAS  IgA deposita-se em GENERALIZADO Disfunçaã o orgaâ nica (coraçaã o, rim,
pequenos vasos sanguíneos (anasarca) fíégado, tiréoidé)
 Quadro clínico: LOCALIZADO Vascular (vénoso, linfaé tico, artérial,
 PÚRPURA PALPÁVEL (em membros inferiores e nádegas- aléé rgico)
por questões gravitacionais) CAVITÁRIO Sérosa (pléura, péricaé rdio, péritoâ nio)
 HEMATÚRIA (lembra Berger – existe uma tese de que a (dérramé)
púrpura de Henoch-Schönlein é a forma sistêmica de Berger) Obs.: edemas: conformé saã o préssionados contra uma
 DOR ABDOMINAL proéminéâ ncia oé sséa ficam déprimidos (cacifo ou sinal dé
 ARTRALGIA Godét)  o édéma quando dé origém linfaé tico, naã o éé
PLAQUETAS NORMAIS OU ELEVADAS dépréssíévél!
(importante para diagnóstico diferencial com PTI)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DOENÇA DE BUERGER
 CLASSIFICAÇÃO mais importantés marcadorés prognoé sticos)
AGUDA Naã o éxisté um témpo claraménté définido
x (éx.: HAS dé longa data com cardiopatia -> CAUSAS
CRÔNICA croâ nico/ ruptura dé cordoalha téndíénéa -> PRINCIPAIS: doença coronariana/ HAS
aguda)
DIREITA Em todas élas, o paciénté podé apréséntar TRATAMENTO
x sintomas dé baixo déé bito. O qué as
O coraçaã o, no moménto ém qué coméça a falhar,
ESQUERDA diféréncia éé o tipo dé congéstaã o: direita
diféréntéménté dé outros oé rgaã os, naã o “sé poupa”, ao contraé rio,
 congestão sistêmica / esquerda 
élé acaba sé sobrécarrégando como uma forma dé
congestão pulmonar
compénsaçaã o  ativaçaã o néuro-humoral (sistéma rénina
Obs.: ICC = témos dé tér tanto congéstaã o
angioténsina aldostérona -> volumé é adrénéé rgico -> FC) 
sistéâ mica quanto congéstaã o pulmonar –
sobrécarga véntricular  ém um priméiro moménto, isso
(do contraé rio, dévérémos dizér qué o
mantéé m o paciénté com uma funçaã o éstaé vél, poréé m, com o
paciénté tém apénas “insuficiéâ ncia
témpo térémos altéraçaã o na éstrutura cardíéaca
cardíéaca”)
(rémodélaménto cardíéaco)  assim, o qué auménta a
ALTO DÉBITO Géralménté saã o dé baixo déé bito. Poréé m, sobrévida déssés paciénté éé a atuaçaã o sobré éssé
X alguns paciéntés podém tér IC mésmo rémodélaménto (é naã o apénas sobré os sintomas).
BAIXO DÉBITO com DC normal ou auméntado (por
DISFUNÇÃO CARDÍACA
auménto da démanda dos técidos, por 
éxémplo) NEURO-HUMORAL
DC normal = 5 L/min ANGIOTENSINA II  SOBRECARGA VENTRICULAR
CAUSAS DE IC DE ALTO DÉBITO : anemia, tireotoxicose, fístula, ALDOSTERONA REMODELAMENTO CARDÍACO
deficiência de B1 (beribéri), doença de Paget NORADRENALINA
ICFER Do ponto dé vista funcional podémos tér:
X diminuiçaã o da éjéçaã o (insuficiéâ ncia
ICFEP cardíéaca sistoé lica) ou uma diminuiçaã o do
énchiménto (insuficiéâ ncia cardíéaca
diastoé lica). Poréé m, atualménté, o qué sé
usa éé : insuficiéâ ncia cardíéaca com fraçaã o dé
éjéçaã o réduzida (ICFER) é insuficiéâ ncia
cardíéaca com fraçaã o dé éjéçaã o présérvada
(ICFEP). A partir daíé, pautado o probléma
céntral da disfunçaã o, éé possíévél um
trataménto mais éspécíéfico.

IC com FE REDUZIDA IC com FE PRESERVADA

B3 (sobrécarga dé volumé) B4 (sobrécarga dé préssaã o)
ICTUS GLOBOSO, DIFUSO ICTUS NORMAL/ PROPULSIVO
RX: CARDIOMEGALIA RX: NORMAL/ ECG: ALTERADO
(HIPERTROFIA EXCÊNTRICA) (HVE – HIPERTROFIA CONCÊNTRICA)
ECOCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA
FE ≤ 40% FE > 40-50%
 CAVIDADES CAVIDADES NORMAIS
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
DIAGNÓSTICO
O diagnoé stico dé IC éé ésséncialménté clíénico !
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores)
Os critérios maiores – devemos lembrar: ABC (Aumento da
jugular/ B3/ Congestão pulmonar)
IC FE REDUZIDA
MAIORES MENORES
A SOMENTE FATORES Tratar HAS, DM..
1. Dispneia paroxística noturna 1. Edema maleolar bilateral DE RISCO
2. Turgência jugular patológica 2. Tosse noturna
3. Estertoração pulmonar 3. Dispneia aos esforços
B DOENÇA 2 médicaçoã és:
ESTRUTURAL IECA ou BRAII
4. Cardiomegalia no raio-x 4. Hepatomegalia ASSINTOMÁTICA
5. Edema agudo de pulmão 5. Derrame pleural Betabloqueador
6. Terceira bulha (B3) 6. Diminuição da capacidade IECA (ou BRAII):
7. Aumento da altura do pulso vital Contraindicaçoã és:
jugular (PVC>16 cm) 7. FC >120 bpm  Cr >3 (rélativa)
8. Refluxo hepatojugular  K+ > 5,5 mEq/L
9. Perda >4,5kg em 5 dias de  Esténosé bilatéral da artéé ria rénal
diureticoterapia
Sé o paciénté naã o tolérar IECA/BRAII :
Para dué vida ou prognoé stico (quanto maior o valor = maior a  HIDRALAZINA + NITRATO
chancé dé sér insuficiéâ ncia cardíéaca é pior séraé o prognoé stico):
BETABLOQUEADORES:
BNP (>100) e NT-proBNP (>300-400) – o grandé valor (METOPROLOL – succinato, CARVEDILOL, BISOPROLOL)
déssé tésté éé o valor préditivo négativo Iníécio:
Ecocardiograma: ajuda a définir a causa, définé a  Paciénté dévé éstar compénsado
classificaçaã o é ainda fornécé o prognoé stico (a FE éé um dos  Coméçar com baixa dosé (é titular aos poucos)
 C SINTOMÁTICO Avaliar NYHA X nitroprussiato)
(classificaçaã o funcional) A + Diuréé tico
Classificação NYHA
P (C) FRIO/SECO (D) FRIO/ÚMIDO
I Sem limitação: Mantér IECA/BRAII e
E Hidrataçaã o vénosa Dobutamina +/-
sintomas com betabloqueador
R S cautélosa Noradrénalina
grandé ésforço (>6 F I
METs) U M
II Limitação leve: Acréscéntar: S
méé dios ésforços (4-  ESPIRONOLACTONA Ã
6 METs) (ALDACTONE)* – naã o usar O
sé Cr >2,0-2,5/ K+>5,0
 DIURÉTICOS
(FUROSEMIDA) – ém caso Obs.:
dé hipervolemia Devemos suspender o betabloqueador de todo paciente
 DIGITAL – ém caso dé que interna com IC descompensada?
sintomas persistentes Naã o! Pois éssa classé dé drogas tém um bénéfíécio
II Limitação Adicionar: impréscindíévél na IC sistoé lica. Assim, élé soé séria rétirado nas
I moderada: HIDRALAZINA + NITRATO déscompénsaçoã és gravés, a ponto dé o paciénté apréséntar
péquénos ésforços Obs.: bénéfíécio maior ém négros sinais dé hipopérfusaã o périféé rica é précisar dé um agénté
(<4 METs) inotroé pico (como a dobutamina). Assim, o bétabloquéador
podéria sér mantido na maioria dos paciéntés
I Limitação grave: Téntar otimizar as médicaçoã és
“déscompénsados”.
V ém répouso
(*) O maior bénéfíécio da éspironolactona éé a partir da classé
III, mas jaé podé sér utilizada na classé II
D SINTOMAS  Suporte circulatório
REFRATÁRIOS  Transplante

RESUMINDO - TRATAMENTO
QUAIS DROGAS AUMENTAM A SOBREVIDA
 IECA/ BRAII
 BETABLOQUEADOR
 ALDACTONE (ESPIRONOLACTONA)
Obs.: hidralazina + nitrato = atéé podé mudar a sobrévida, mas
éssé bénéfíécio éé mais évidénté ém négros
SE QRS > 120-150ms
 RESSINCRONIZAÇÃO VENTRICULAR (marca-passo)
POSSO ADICIONAR SE FC ≥ 70 bpm
 IVABRADINA (inibidor dé corrénté If)
2016
Substituir IECA por  VALSARTAN + SACUBITRIL
Paciéntés qué toléram o IECA, mas ainda continuam
sintomaé tico -> éfétuar éssa troca

IC com FE PRESERVADA
CARDIOMIOPATIA
Tratar os “problémas”!
 Congestão: diuréé ticos ém baixas dosés
 Controle da PA/FC: IECA/ bétabloquéador/antago. Ca++ DILATADA FE reduzida: idiopaé tica, Chagas,
 NÃO UTILIZAR: DIGITAL (aléé m dé naã o havér bénéfíécios, aé lcool, périparto,..
soé téríéamos os préjuíézos por conta da intoxicaçaã o -> RESTRITIVA FE preservada: éndocardiomiofibrosé,
contraindicaçaã o formal néssés casos) amiloidosé
HIPERTRÓFICA FE preservada: idiopaé tica, obésidadé
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Avaliar: CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
 Congestão Sépto hipértrofiado  aproxima-sé da mitral é obstrui a saíéda
 Baixa perfusão do VE (éé como sé fossé uma ésténosé aoé rtica)  sopro
CONGESTÃO sistoé lico  na ésténosé aoé rtica, a obstruçaã o éé fixa; jaé na
cardiomiopatia hipértroé fica, a obstruçaã o éé dinaâ mica  a
NÃO SIM
B obstruçaã o piora com o coraçaã o “vazio”  sopro piora com o
N (A) QUENTE/SECO (B) QUENTE/ÙMIDO
A coraçaã o “vazio”
I Ã Invéstigar outra causa Vasodilatador
GENÉTICO – JOVEM – HISTÓRIA FAMILIAR
O (TEP, anémia,) (IECA/nitrato/
 SOPRO SISTÓLICO:
 Piora com Valsalva  Diferença de PA entre os membros
 Melhora com agachamento 
 ECG: sinais dé HVE Dissecção aórtica
 ECO: éspéssura séptal assiméé trica Quadro clínico: DOR TORÁCICA INTENSA E SÚBITA
 Movimento anterior sistólico da mitral (MAMS) A aorta é um vaso bastante grande, e por isso é dividida em três
 Tratamento: controlar PA é FC, ablaçaã o com aé lcool, compartimentos principais:
mioméctomia
 Evitar: nitrato é diuréé tico (tipicaménté o paciénté Aorta ascendente IAM (dica: dor torácica intensa desde o
déscompénsa ao utilizar uma déssas médicaçoã és!) início e que se irradia para região
 CDI (cardiodesfibrilador implantável): histoé ria dé dorsal/interescapular); insuficiência
morté sué bita abortada, síéncopé é taqui véntricular aórtica; tamponamento cardíaco (o
tamponamento não ocorre apenas pela
quantidade de sangue, mas também pela
velocidade com que ele se acumula).
Arco aórtico Subclávia: diferença de PA
Carótida: síncope/ AVE isquêmico
Aorta descendente Hemotórax
Isquemia mesentérica
Isquemia renal
**A dissecção aórtica não é apenas diagnóstico diferencial de
IAM, mas também é considerada uma causa de IAM.
O índice de mortalidade é mais elevado quando o acometimento
se der em porções mais altas (tratamento cirúrgico). Para as
porções mais baixas, pode-se manejar o paciente apenas com
medidas de suporte.
Diagnóstico:
 Estável: RM de tórax
 Instável: ECO transesofágico
... se indisponíveis ou contraindicados: ANGIO TC DE TÓRAX
Classificação
STANFORD A) Acomete aorta ascendente
B) Não acomete aorta ascendente
DE BAKEY I) Aorta ascendente e descendente
II) Aorta ascendente
III) Aorta descendente
Tratamento:
Clínico:
 Betabloqueador (esmolol, propranolol,..) +/- nitroprussiato
de sódio
 Labetalol (bloqueio alfa e beta)
 ALVO: PAS 100-110 mmHg/ FC < 60 bpm
Cirúrgico:
 Tipo A: SEMPRE!
 Tipo B: somente em casos complicados!

PERICARDITE
DOR TORÁCICA
 Dor ventilatório-dependente (ou pleurítico)
 Dor postural dependente (melhora sentado e piora deitado)
AVALIAÇÃO INICIAL: Clínica + ECG + raio-x de tórax
 Som áspero (sistólico e diastólico) – atrito pericárdico
  ECG: supra-ST
CARDÍACAS NÃO CARDÍACAS 
 Isquêmica  Pleuropulmonar Pericardite
 Dissecção de aorta  Gastrointestinal
 Pericardite  Músculo-esquelética Pericardite  Idiopática/ viral (coxsackie B)
aguda  Dor contínua, pleurítica, que aumenta
 Cardiomiopatia  Herpes zoster
 Valvopatias  Psicogênica deitado e diminui sentado; atrito pericárdico
(sisto e diastólico)
Pericardite  Hipotireoidismo
DISSECÇÃO AÓRTICA subaguda  Derrame grande e assintomático
 Dor com irradiação interescapular Pericardite  Tuberculose
 Sopro cardíaco (diastólico mais audível em borda esternal constrictiva  Turgência jugular (sinal de Kussmaul),
esquerda média – foco aórtico acessório)  insuficiência hepatomegalia
aórtica
 AGUDA
Idiopática/ Vírus – Coxsackie B
Outras: pós-IAM, autoimune, piogênica, urêmica,..
 Tratamento: nitrato/ antagonistas dos canais de cálcio;
ECG
 SUPRA DE ST DIFUSO (CÔNCAVO)
 INFRA DE PR (MAIS ESPECÍFICA)
Diagn. diferencial com IAM: sem onda Q de
necrose/ poupa V1 e AVR
RAIO-X
 CORAÇÃO EM MORINGA
Clínica: CÓLICA ESOFAGIANA = ~ angina/ DISFAGIA
Diagnóstico: esofagografia baritada (“SACA-ROLHAS”)/ PADRÃO-
OURO = ESOFAGOMANOMETRIA
antidepressivos, sildenafil, Botox ®
Se refratários: esofagomiotomia longitudinal
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Angina típica: tem três componentes básicos ou principais
 Dor ou desconforto retroesternal
 Piora com estresse ou com exercício
 Alívio com repouso ou com utilização de nitrato

ECO  Angina estável: isquemia crônica

 DERRAME PERICÁRDICO
Tratamento:
 AINE +/- colchicina/ corticoide (para casos refratários)*
exceção: pericardite pós-IAM (pois esse esquema pode
atrapalhar o processo de cicatrização)
 Forma constrictiva: pericardiectomia
 Angina instável/ IAM: síndrome coronariana aguda
Variantes:
 Prinzmetal: homem, vasoespasmo, supra-ST transitório
 Microvascular (síndrome X): mulheres, disfunção endotelial
 Silenciosa/ atípica: idoso, DM, renal crônico, transplantado
ISQUEMIA CRÔNICA – ABORDAGEM E CONDUTA
Solicitar: ECG de repouso
Se o paciente tiver doença isquêmica de fato, e se essa doença
aparecer no eletrocardiograma, esperamos dois achados:
 Inversão da onda T
 Infra de ST
**O ECG geralmente é inespecífico.
No repouso esses pacientes tendem a ficar bem. Em atividade
porém, a reserva coronariana é esgotada e por isso passam a
apresentar sintomas.
TESTE ERGOMÉTRICO
 Teste (+): infra de ST ≥ 1mm
O infra que deve ser valorizado pode aparecer de duas formas:
RETIFICADO ou DESCENDENTE.
A primeira grande limitação é a limitação física (para que o
paciente faça um exame adequado, deve atingir 85% de sua FC
máxima – caso contrário, o teste não será confiável –ex.:
pacientes com osteoartrose não conseguem fazer o exame).
Outra limitação é quanto ao ECG de base do paciente (ex.: HVE,
BRE) – nesses casos podemos perder parâmetros para a avaliação
– se o ECG não for estável para avaliação do infra, temos de tentar
outras alternativas como a perfusão por radionuclídeos.

COSTOCONDRITE – SD DE TIETZE PERFUSÃO POR RADIONUCLÍDEOS

Caso clínico: (Cintilografia/ PET de repouso e de esforço*)
(*) Dipiridamol – pode ser utilizado ao invés do esforço físico –
 Dor à digitopressão da borda esternal
efeito colateral: broncoespasmo.
 Inflamação
 Teste (+): defeito na perfusão durante o esforço
 Episódios recorrentes
 Vantagens: esse teste possui duas grandes vantagens –

podemos ver diretamente a parede desejada (localiza
Costocondrite – conduta: repouso, gelo local, AINE
melhor a lesão), e, além disso, a cintilo nos permite avaliar o
conceito da viabilidade miocárdica (ex.: paciente com área
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO hipocinética e acinética – a cintilografia irá nos mostrar se
essa área ainda é viável, ou seja, se o defeito é reversível, e
Caso clínico:
consequentemente, se valeria a pena voltar a perfundi-la).
 Dor pós-prandial
 Parece coronariana (pode ser deflagrada com exercício) TESTES ANATÔMICOS
 Melhora com nitrato
 ANGIO TC DE CORONÁRIAS: é mais utilizada. Permite uma
 Testes cardíacos normais
reconstrução tridimensional. Pode mostrar algumas

características da lesão além da localização. A TC pode ainda
Espasmo esofagiano difuso – contrações intensas, exacerbadas e
permitir avaliar o escore de cálcio (vasos com maiores
difusas, ineficazes
chances de complicações -> escore de cálcio mais elevado).
 O maior benefício do exame: VALOR PREDITIVO NEGATIVO
ELEVADO (grande capacidade de excluir). Contudo, ao
encontrar uma lesão, não teremos certeza se ela é
significativa ao ponto de ser necessário abordá-la.
 ANGIO RM
CORONARIOGRAFIA (CAT)
PADRÃO DE OURO
1. Causa indefinida
2. Angina limitante e refratária
3. Alto risco pelos testes – isquemia com baixa carga,
múltiplos déficits de perfusão
Paciente com doença isquêmica miocárdica: ECG de repouso
(geralmente inespecífico)  testes provocativos (funcionais) – a
primeira opção é o teste ergométrico; caso o paciente tenha ECG
de base alterado: perfusão por radionuclídeos (cintilo/PET)  Se
limitação física: estresse farmacológico (cintilo com dipiridamol –
exceto em asmáticos/ ECO ou RM com dobutamina)  se os
testes continuarem inconclusivos  testes anatômicos (angio-TC
ou RM)  se necessário: CAT (exame mais invasivo, que deve ser
deixado como instrumento final para avaliação).
CONDUTA
 PERFUSÃO CORONARIANA x  DEMANDA MIOCÁRDICA DE O2
Controlar obstrução Controlar PA e FC
TERAPIA ANTITROMBÓTICA TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
extremamente sensíveis em que se pode fazer o exame nos
tempos 0h e 1h). A CK-MB só deverá ser solicitada se a
troponina não estiver disponível
TERAPIA PADRÃO PARA CORONARIOPATA AGUDO:
TERAPIA  AAS + clopidogrel (melhor do que o
ANTITROMBÓTICA clopidogrel é o ticagrelor – assim, se
houver disponibilidade, este deve ser
utilizado)
 Estatina (atorvastatina)
 Heparina
TERAPIA ANTI-  Betabloqueador (preferência VO)
ISQUÊMICA  IECA (aguardar estabilidade 4-6h)
 Morfina*, O2*, nitrato (oral ou
venoso )
(*) não são indicações de rotina. A
morfina não é mais indicação de rotina. O
oxigênio deve ser feito apenas para
aqueles que estiverem dessaturando, caso
contrário pode ser lesivo ao organismo,
causando vasoconstrição.
Lembrar: medicações que alteram desfecho em coronariopatas:
“ABC” – AAS, atorvastatina, betabloqueadores, captopril,
clopidogrel, clexane.

 Uso de sildenafil 24h: não fazer nitrato

TERAPIA  AAS (ou clopidogrel – em caso de
 Intoxicação por cocaína: não fazer betabloqueador
ANTITROMBÓTICA intolerância ao AAS)
 IAM de VD: não fazer morfina, nitrato ou betabloqueador*
 Estatina (independe do LDL)
(*) contraindicação formal: morfina, nitrato/ os beta-
TERAPIA ANTI-  Betabloqueador (ou antagonista bloqueadores podem ser usados caso o paciente não esteja
ISQUÊMICA do canal de Ca++) bradicárdico e não esteja hipotenso.
 IECA (se HAS, DM, IC ou IRC)
 Nitrato (sintomática apenas)
OUTRAS*  Ivabradina
 Trimetazidina
 Ranolazina
Geralmente, se o paciente está utilizado as cinco medicações
(AAS, estatina, betabloquador, IECA e nitrato), porém continua
sintomático/ refratário, embora existam algumas outras opções,
estaria indicado neste caso o CAT.
*CAT: definir se intervenção por cirurgia x angioplastia
Quanto mais grave é a lesão  maior é o benefício da cirurgia.

Cirurgia é preferência: TERAPIA ESPECÍFICA

 Localização: tronco, DA proximal, trivascular SEM SUPRA DE ST x COM SUPRA DE ST
 Diabéticos
 Disfunção de VE SEM SUPRA DE ST
ALTO RISCO
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
NÃO SIM
PLACA INSTÁVEL
CONSERVADORA: INVASIVA:
SUBOCLUSÃO OCLUSÃO TOTAL Otimizar a medicação e avaliar a  Internar na unidade
Angina instável IAM transmural evolução (dor, ECG, marcador de coronariana
IAM subendocárdico (COM SUPRA ST) necrose)  Cateterismo cardíaco em 2-
(SEM SUPRA DE ST) Pode-se fazer teste pré-alta 72h (a depender de quão
(*) Como diferencia-las: marcadores de necrose (troponina) – se (cintilo, eco) se disponível alto é o risco)
a troponina estiver aumentada, é porque já existe infarto, caso
contrário, teremos apenas angina instável.

ABORDAGEM: RISCO FATORES CONDUTA

 ECG: em 10 minutos (deve ser realizado e interpretado) MUITO ALTO Angina refratária, recorrente ou INVASIVA
 Marcador de necrose miocárdica: TROPONINA – em dois em repouso IMEDIATA
tempos: 0h – 3h (existem alguns protocolos de troponina
 Instabilidade hemodinâmica (até 2h) paciente ainda persiste com dor e com ECG alterado, isso indica
IC aguda que o processo isquêmico continua em vigência e assim ainda
TV sustentada ou FV seria possível tentar a reperfusão.
ALTO GRACE > 140 INVASIVA  Trombolítico x angioplastia = preferência é a angioplastia
Alteração de troponina PRECOCE TROMBOLÍTICO >90-120 minutos
Alterações de ST e T (até 24h)  Trombolítico deve ser feito em até 30
MODERADO TIMI > 2 INVASIVA minutos – opções: estreptoquinase,
Diabetes, renal crônico, RETARDAD tPA, rPA, TNK (preferência)
FE <40% A  PA < 185 x 110 mmHg
Revascularização prévia (até 72h)  Não fazer se: sangramento ativo ou
risco para SNC (AVEh, AVEi ou TCE < 3
meses, tumor)
Obs.: ESCORE TIMI:
 Critérios de reperfusão:
 Infra de ST
1. Melhora da dor
 2 anginas em 24 horas
2. Redução do supra de ST (≥50%)
 3 fatores de risco
3. Arritmias de reperfusão (ex.:RIVA)
 Troponina
 Se inadequada: encaminhar pra
 50% de obstrução
angioplastia de resgate
 65 anos
ANGIOPLASTIA <90-120 minutos
 7 últimos dias (prévios) fez uso de AAS
Casa critério vale 1 ponto; um TIMI maior que 2 -> paciente com Contraindicação ao trombolítico
benefício para realização de CAT Choque cardiogênico
Diagnóstico duvidoso
 Avaliar complicações:
VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA 1. Arritmia: FV é a principal causa de óbito (indicações de
CDI: paciente que já teve PCR/ TV sustentada/ FE< 30%)
Coronária Direita Ventrículo direito 2. Hemodinâmico: abordagem do choque cardiogênico
*Posterior, inferior e base do (dobutamina + noradrenalina; balão intra-aórtico)/
septo  em 70% dos casos atentar se for IAM de VD = não usar nitrato/morfina e
Circunflexa Lateral evitar betabloqueadores
Descendente anterior Parede anterior, septo e ápice 3. Mecânica: sopro novo (insuficiência mitral, CIV)
4. Dolorosa: angina x pericardite (aguda x Dressler) –
avaliar clínica/ ECG//marcadores/eco.
DERIVAÇÕES DO ELETROCARDIOGRAMA

ANTERIOR DA V1-V4
(ANTEROSSEPTAL)
LATERAL ALTA CX D1, aVL
LATERAL BAIXA CX V5, V6
ANTERIOR EXTENSO TCE ou DA+CX V1-V6, D1, aVL
VENTRÍCULO DIREITO CD V3R, V4R
INFERIOR CD (70-80%) D2,D3, aVF
DORSAL (POSTERIOR) CD (70-80%) V7, V8
Todas as vezes que tivermos infarto anterior (isquemia de CD) 
devemos solicitar V3R, V4R, V7 e V8 para uma avaliação INTOXICAÇÕES
completa. ABORDAGEM GERAL
SUPORTE CLÍNICO
Obs.: Imagem em espelho: Prioridades: via aéé réa é circulaçaã o
PAREDE LATERAL ALTA  PAREDE INFERIOR
DESCONTAMINAÇÃO (diminuir a absorção)
PAREDE DORSAL  PAREDE ANTEROSSEPTAL
Intoxicação oral: lavagém gaé strica, carvaã o ativado, voâ mito (?)
Ex.: se temos um supra de ST na parede lateral alta, Intoxicação cutânea: lavagém abundanté com aé gua.
encontraremos um infra na parede inferior.
ANTÍDOTO
Assim, sempre que encontrarmos um infra, devemos nos
Sémpré qué houvér antíédoto, élé dévé sér fornécido ao
perguntar se isso não pode ser uma imagem em espelho. paciénté.
Lembrando que o SUPRA sempre domina !
A lavagem gástrica vém séndo cada véz mais utilizada dévido
aà quéstaã o témporal. Sé a lavagém for réalizada 5 min apoé s o
COM SUPRA DE ST paciénté tér ingérido uma substaâ ncia, o sucésso éé dé 90%; ém
10 min, o sucésso da lavagém cai para 45% é, apoé s 1h, a
lavagém ném téria mais indicaçaã o.
 Terapia “padrão”: MONABC ..
Carvão ativado (1g/kg dé péso do paciénté): éé o mais
 Reperfusão imediata se:
utilizado nos dias dé hojé. O carvaã o tém uma propriédadé dé
 Sintoma compatível
adsorçaã o (“puxa a substaâ ncia para pérto dé si, tal como uma
 ⩟T de até 12 horas ésponja”), impédindo assim a absorçaã o da substaâ ncia péla
 Supra de ST em 2 derivações consecutivas ou BRE novo parédé intéstinal. No éntanto, tambéé m éstaé ligado aà quéstaã o
(*) Embora seja essa a recomendação formal, se após 12 horas o témporal.
A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não automatismo ventricular e atrial (éxtrassíéstolés, fibrilaçaã o
recomendada – o paciénté podé événtualménté atrial,.). Sé houvér réalménté uma intoxicaçaã o digitaé lica, o
broncoaspirar a substaâ ncia. doénté ainda podé complicar com hipercalemia
INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO Intoxicação digitálica
Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia QUADRO Náuseas, vômitos, dor abdominal,
GERAL alteração visual (borramento,
A principal droga cuja intoxicaçaã o éstaé rélacionada a uma cromatopsia – alteração da percepção da
agréssaã o hépaé tica éé o acetaminofeno. cor)
90% da dosé vai para o fíégado ondé passa por métabolizaçaã o – ALTERAÇÃO Diminuição da condução do nodo AV
glicuroníédéos é sulfatos, é, tais compostos saã o éxcrétados péla ELÉTRICA Aumento do automatismo atrial/
urina. Do réstanté, 5% saã o éxcrétados puro na urina, é, os 5% ventricular
réstantés, vaã o para outra via dé métabolizaçaã o hépaé tica qué ALTERAÇÃO Hipercalemia
utiliza a via do citocromo p450, ondé éé convértido ém uma ELETROLÍTIC
substaâ ncia éxtrémaménté toé xica, chamada dé NAPQI – éssé A
NAPQI, no éntanto, conségué sér néutralizado pélo glutation Principais alterações arritmogênicas
no fíégado, séndo apoé s éxcrétado péla urina.  Extrassístole ventricular: mais comum é mais précocé
Ao ingérir uma quantidadé éxagérada (géralménté éspérada  TV bidirecional: quasé patognomoâ nica dé intoxicaçaã o
quando o paciénté ingéré >12-14 gramas/dia) – a via principal digitaé lica
éé saturada, é assim, o métabolismo acaba séndo désviado para  Taquicardia atrial com BAV: quasé patognomoâ nico
a via do citocromo p450, gérando uma quantidadé muito  BAVs: os BAVs dé forma géral saã o comuns na intoxicaçaã o
grandé dé NAPQI (qué naã o conségué sér totalménté digitaé lica, com éxcéçaã o do BAV 2º grau Mobitz II
métabolizado, pois naã o haé glutation suficiénté).  Fibrilação atrial: altéraçaã o mais rara
CULPADO: NAPQI  Flutter atrial: raríéssimo
 dosés dé acétaminoféno désviam métabolizaçaã o para o Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicaçaã o): o uso dé
citocromo P450 = qué géra o NAPQI digitaé lico ém dosé térapéâ utica podé lévar a altéraçaã o éléé trica –
Primeiras 24h Sintomas gérais inéspécíéficos infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”.
24-48 horas Hepatotoxicidade – insuficiência Fatores que aumentam o risco da intoxicação
hepática  Insuficiéâ ncia rénal
Insuficiência renal (necrose tubular)  Doénças cardíéacas
Obs. casos gravés: acidosé métaboé lica péla  Altéraçoã és élétrolíéticas (hipoK+,hipoMg++, hipérCa++)
insuficiéâ ncia rénal é acidosé laé ctica péla  Drogas: amiodarona, bloquéadorés dé canal dé caé lcio,
insuficiéâ ncia hépaé tica. ciclosporina, diuréé ticos,.
1-2 semanas Récupéraçaã o  Idadé avançada
TRATAMENTO Tratamento da intoxicação digitálica
 Suporte clínico: naã o haé ém géral, comprométiménto  Suporte clínico: corréçaã o élétrolíética (éspécial aténçaã o
véntilatoé rio é circulatoé rio. Controlar hipoglicemia, para o potaé ssio); cuidado com arritmia (marca-passo,
coagulopatia; se grave: considerar transplante tratar FA,..) – a fénitoíéna tém uma cérta açaã o antiarríétmica
hepático , mas éé utilizada principalménté porqué parécé réduzir a
 Descontaminação: carvaã o ativado soé téraé utilidadé nas méia-vida do digital
priméiras 2-4 horas  Descontaminação: intoxicaçaã o oral – carvaã o ativado
 Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas priméiras 24h dé  Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – éé
préféréâ ncia) – funciona como uma ‘doadora’ dé glutation, préscrito apénas para casos mais gravés: arritmias,
dé forma a conséguir néutralizar uma quantidadé maior hipércalémia
dé NAPQI.
Obs.: a toxicidadé digitaé lica prédispoã é a arritmias
véntricularés apoé s a cardiovérsaã o.

INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO (PARACETAMOL)

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
Manifestação: HEPATOTOXICIDADE
Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV
Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA
bidirecional, taquicardia atrial com bloqueio, BAV, FA,
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA flutter atrial), hiperK+
Na+ é K+ saã o os principais élétroé litos do nosso organismo. O Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab
principal élétroé lito présénté ém nosso sangué éé o Na+ (135-
145mEq/L), poréé m, corporalménté falando, a quantidadé
déssés dois élétroé litos éé équivalénté (pois no intérior das SÍNDROME COLINÉRGICA
céé lulas haé muito mais K+). Na mémbrana dé nossas céé lulas Sistéma nérvoso périféé rico: éé dividido ém dois tipos:
éxisté uma bomba: Na+K+ATPasé, qué coloca K+ para déntro 1. Sistéma nérvoso somaé tico (voluntaé rio)
da céé lula é Na+ para fora. O mécanismo dé açaã o dos digitais éé a 2. Sistéma nérvoso autoâ nomo (involuntaé rio)
inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração  ménor Sistema Funçoã és motoras voluntaé rias
troca déssés élétroé litos a níévél cardíéaco – quando passamos a nervoso ACETILCOLINA
tér acué mulo dé Na+ no mioé cito, passamos a tér maior açaã o dé somático Receptor Nicotínico
um trocador: caé lcio é soé dio  maior quantidadé dé caé lcio no (voluntário) MUÚ SCULO
mioé cito  maior força dé contraçaã o. A dosé térapéâ utica do Sistema Funçoã és végétativas
digital éé uma dosé muito proé xima aà sua dosé toé xica (qué induz nervoso SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
maniféstaçoã és patoloé gicas). Existé uma grandé altéraçaã o autônomo CATECOLAMINA ACETILCOLINA
élétrolíética no mioé cito, qué acaba alterando o (involuntário (adrenérgico) (muscarínico)
comportamento elétrico do coração (arritmias) – as ) OÚ RGAÃ OS OÚ RGAÃ OS
principais altéraçoã és saã o: redução da condução pelo nodo (luta ou fuga) (descansar ou
AV (paciéntés podém apréséntar BAV), aumento do
 digerir) INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina Manifestação: dépréssaã o réspiratoé ria, miosé,..
Quadro clínico Antídoto: NALOXONE
Muscarínico Miosé, broncoconstriçaã o, incontinéâ ncia
(órgãos) urinaé ria, réduçaã o da FC, salivaçaã o – BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
CLIÚNICA PARASSIMPAÚ TICA
Hipoxémia com fréquéâ ncia réspiratoé ria raé pida é curta
Nicotínico Miofasciculaçaã o, fraquéza,. (éxcésso dé Como révértér: neostigmina (auménta a quantidadé dé
(junção forma désorganizada sobré a junçaã o acétilcolina -> volta a tér força dé contraçaã o)
neuromuscular) néuromuscular)
Fisiopatologia
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO
 Dando um agonista da acetilcolina: raro (amitriptilina, nortriptilina, imipramina)
 Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum!
Depressão: faltam sérotonina, noradrénalina, dopamina
Ao dérramar a Ach ém uma fénda sinaé ptica, apoé s éla tér
Ação dos ADT: inibém récaptaçaã o dé sérotonina,
éxércido sua funçaã o no récéptor, éxisté uma énzima
noradrénalina é dopamina
(acétilcolinéstérasé), qué dégrada a Ach. Assim, a grandé
Efeitos colaterais:
causa dé síéndromé colinéé rgica éé a inibiçaã o da dégradaçaã o da
 Bloqueio muscarínico: síéndromé anticolinéé rgica
Ach péla inibiçaã o da énzima acétilcolinéstérasé. Existém dois
 Alteração neurológica: convulsaã o, sédaçaã o, coma
grupos dé inibidorés da acétilcolinéstérasé: révérsíévéis é
irrévérsíévéis.  Bloqueio alfa-adrenérgico: hipoténsaã o
 Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: FC, altéra
REVERSÍVEIS Carbamatos: pésticidas, néostigmina,
conduçaã o, QT longo (Torsadés)
rivastigmina
IRREVERSÍVEIS Organofosforados: pésticidas, gaé s sarin ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO
Tratamento
 Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA DROGA CARACTERÍSTICA ANTÍDOTO
S
 Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA
ACETAMINOFENO Lésaã o hépaé tica N-
*Lémbrar tambéé m das médidas gérais dé suporté clíénico. ACETILCISTEÍN
Obs.: o diagnoé stico dé síéndromé colinéé rgica éé clíénica. A
Podé-sé dosar a atividadé da acétilcolinéstérasé séé rica é BETA-BLOQUEADOR Bradiarritmia, GLUCAGON
éritrocitaé ria, no éntanto, isso naã o tém utilidadé praé tica. réduçaã o da
contratilidadé
SÍNDROME COLINÉRGICA cardíéaca
Inibidores da acetilcolinesterase DIGITAL Naé uséas é voâ mitos, ANTICORPO
Reversíveis: CARBAMATOS taqui atrial com ANTI-FAB
Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS BAV, taquicardia
Clínica Antídoto bidirécional
Muscarínica: miosé, broncoconstriçaã o, ATROPINA ANTIDEPRESSIVOS Néuro: sédaçaã o, BICARBONATO
TRICÍCLICOS convulsaã o DE SÓDIO
incontinéâ ncia urinaé ria, réduçaã o da FC,
salivaçaã o – clíénica parassimpaé tica Cardíéaca: FC, PA,
Nicotínica: miofasciculaçaã o, fraquéza PRALIDOXIMA altéra conduçaã o
(alarga QT é QRS)
Anticolinéé rgica:
INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO midríéasé, réténçaã o
Antíédoto: FLUMAZENIL urinaé ria, boca séca,
diminuiçaã o da
motilidadé
intéstinal
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE OPIOIDES Constipaçaã o, NALOXONE
Quadro clínico analgésia,
Atuaçaã o ém vaé rios récéptorés ... dépréssaã o
 Analgesia réspiratoé ria
 Depressão respiratória (o opioidé podé réduzir a COMPOSTOS Síéndromé ATROPINA
pércépçaã o do céntro réspiratoé rio bulbar quanto aà CARBAMATOS e colinéé rgica PRALIDOXIMA
élévaçaã o do CO2) ORGANOFOSFORADO Muscaríénica:
 Redução de trânsito intestinal – S
salivaçaã o,
constipação/anorexia lacriméjaménto,
 Miose diminuiçaã o da FC,
 Supressão da tosse miosé,
 Náusea/ vômito/ prurido broncoéspasmo,
Tratamento micçaã o
Nicotíénico:
 Suporte ventilatório: via aéé réa – dépréssaã o réspiratoé ria
fraquéza,
= pénsar ém intubaçaã o
fasciculaçoã és
 Descontaminação: sé for IV ou intratécal = naã o tém
como../ caso a administraçaã o fossé via oral, podéria sér BENZODIAZEPÍNICOS Dépréssaã o do SNC FLUMAZENIL
utilizado carvaã o ativado
 Antídoto: NALOXONE ANIMAIS PEÇONHENTOS
 ANIMAIS PEÇONHENTOS
Animais peçonhentos: inoculam o vénéno na víétima ESPÉCIES DE COBRAS- RESUMO
Animais venenosos: naã o inoculam o vénéno JARARACA Acidénté botroé pico
 Ofidismo (Gênero Bothrops) Ações: protéolíética, coagulanté,
 Escorpionismo hémorraé gica
 Araneísmo SURUCUCU Acidénté laquéé tico
 Outros (Gênero Lachesis) Ações: idém ao botroé pico + acidénté
+ cobra éncontrada ém ambiéntés
floréstais
OFIDISMO
CASCAVEL Acidénté crotaé lico
 Espéé ciés dé cobras (4 principais)
(Gênero Crotalus) Ações: néurotoé xica, miotoé xica,
 Idéntificar a cobra
coagulanté discréta
 Prévénçaã o é trataménto dé acidénté
CORAL Acidénté élapíédico
(Gênero Micrurus, Ações: néurotoé xica, coagulanté
ESPÉCIES DE COBRAS Família Elapidae) discréta - idém crotaé lico, mas sém
JARARACA Acidénté ofíédico mais comum no açaã o miotoé xica
(Gênero Bothrops) térritoé rio brasiléiro (90%)
Acidente botrópico Vénéno tém 3 açoã és diféréntés:
RESUMO
Proteolítica: no local da picada da
cobra éxisté grandé déstruiçaã o Mais comum Botroé pico
técidual – necrose, edema, bolhas Menos comum Elapíédico
Coagulante: éé muito incomum Mais mata Crotaé lico (IRA)
maniféstaçoã és dé trombosé, o qué sé Perfil da vítima Méio rural
pércébé mais éé o consumo dé fatorés Homém (15-49 anos)
dé coagulaçaã o – CIVD, alargamento Local mais comum dé ataqué: mémbro
de tempo de coagulação (maior inférior
téndéâ ncia hémorraé gica)
Hemorrágica: por lésaã o éndotélial
IDENTIFICAR A COBRA
diréta
Peçonhenta ou Não peçonhenta?
SURUCUCU Vénéno = as mésmas açoã és do vénéno
(Gênero Lachesis) da jararaca (= botroé pico) PEÇONHENTA
Acidente laquético Diférénças:  Fosseta loreal (éstrutura éntré as narinas é os olhos)
- Ambientes florestais  Presas avantajadas(déntés inoculadorés)
- Ações parassimpáticas do veneno Exceção: CORAL (anéis coloridos) = naã o tém fosséta, é,
CASCAVEL Existé uma açaã o coagulanté muito émbora ténha déntés inoculadorés, éstés saã o mais discrétos.
(Gênero Crotalus) discréta do vénéno (sém muitas Diferenciando pela anatomia
Acidente crotálico répércussoã és laboratoriais ou  JARARACA: CAUDA LISA
clíénicas); as açoã és clíénicas mais  CASCAVEL: CHOCALHO
importantés saã o:  SURURUCU: ESCAMAS
Neurotóxica: dificuldadé dé libéraçaã o Diferenciando pela clínica
dé acétilcolina na junçaã o
néuromuscular (a Ach éé importanté NECROSANTE NEUROTÓXICA
para contraçoã és voluntaé rias) = (ação local, proteolítica) (fáscies miastênica)
fraquéza muscular (éssa fraquéza naã o BOTRÓPICO LAQUÉTICO ELAPÍDICO CROTÁLICO
costuma sér taã o généralizada – éx.; Mais comum Parassimpática Miotóxico
naã o haé comprométiménto da Floresta
musculatura réspiratoé ria). Essa .
fraquéza manifésta-sé principalménté
por dificuldadé dé moviméntaçaã o COMO PREVENIR
ocular (diplopia, turvação visual,
 Usar luvas é botas
fáscies miastênica – ptosé palpébral,
 Eliminar os roédorés (aliménto préféréncial das cobras)
quéda dé laé bio)
 Evitar andar ém locais com matas é éntulhos
Miotóxica: açaã o mais importanté.
Néssé caso éxisté déstruiçaã o dé O QUE NÃO FAZER:
musculatura  podé complicar com  Torniquété
rabdomiólise  NTA  IRA  Dar bébidas alcooé licas
É o acidente ofídico que mais mata  Amputar o mémbro picado
no Brasil (e o óbito ocorre por Obs.: ué nica forma dé téntar réduzir a absorçaã o do vénéno éé a
falência renal) réalizaçaã o dé um curativo compréssivo (bandagém) – mas naã o
CORAL EÚ o mais raro ém nosso paíés torniquété!
(Gênero Micrurus, As açoã és do vénéno são semelhantes
Família Elapidae) aos da cascavel (acidente crotálico), O QUE FAZER
Acidente elapídico poréé m, não tem a ação miotóxica. O Medidas gerais:
vénéno da coral éé dé baixo péso Cuidados locais: répouso é limpéza da régiaã o
molécular = maior circulaçaã o  podé Profilaxia antitétaâ nica
cursar com fraqueza muscular Notificaçaã o compulsoé ria
generalizada, inclusive com
dificuldade ventilatória (sempre Medidas específicas: SOROTERAPIA
grave!) Via intravénosa
Indicaçaã o: sémpré caractéríéstica: basé éritématosa +
Dosé varia com gravidadé aé réas dé isquémia céntral + aé réas
violaé céas (placa marmórea). As
Casos especiais: altéraçoã és cutaâ néas démoram a
Acidente botrópico Désbridaménto, fasciotomia aparécér (horas a dias dépois).
Acidente crotálico Prévénçaã o dé IRA por Evoluçaã o: nécrosé é ué lcéra dé difíécil
rabdomioé lisé, hidrataçaã o vénosa, cicatrizaçaã o
manitol, bicarbonato b. Cutâneo-visceral (hemolítica -1%):
lésaã o dé hémaé cias -> libéraçaã o dé Hb
Acidente elapídico Téntativa dé révértér a açaã o
na circulaçaã o -> lésaã o dé tué bulo rénal
néurotoé xica
com IRA; lésaã o dé éndotéé lio ->
Néostigmina/ fisostigmina
ativaçaã o mais inténsa da coagulaçaã o,
. com CIVD.
Hemólise + insuficiência renal + CIVD
Obs.:
 Coral verdadeira: anéé is complétos, déntés inoculadorés COMO PREVENIR
péquénos, tricolor
 Vérificar roupas / calçados
 Coral falsa: anéé is apénas na parté dorsal, sém déntés
 Téntar sé livrar dos aliméntos das aranhas – baratas,
inoculadorés, bicolor
insétos ém géral

CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO

TRATAMENTO
LEV MODERAD GRAV
Soro anti-aracnídeo: naã o dévé sér féito ém casos lévés!
E O E
Obs.: sé naã o houvér disponibilidadé, podé sér usado o soro
Clínica local - + +++
contra éscorpiaã o, pois ambos téâ m propriédadés sémélhantés.
Dor, édéma, équimosé
Sistêmica - - + Casos especiais:
Choqué, anué ria, Acidente por Soro INTRAMUSCULAR
hémorragia
LATRODECTUS Bénzodiazépíénico
Ampolas 4 8 12 Gluconato dé caé lcio

ARANEÍSMO CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR LOXOSCELES

 Mécanismo dé açaã o (éé o mésmo para aranha é éscorpiaã o) LEVE MODERADO GRAVE
 Tipos dé aranhas Clínica Lésaã o Lésaã o <3cm Lésaã o >3cm ou
 Prévénçaã o é trataménto do acidénté
atíépica hémoé lisé
Tratamento - Soro*+ Soro +
MECANISMO DE AÇÃO específico prédnisona prédnisona por
VENENO DA ARANHA e ESCORPIÃO por 5 dias 7-10 dias
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local) Seguimento Rétorno Rétorno Encaminhar
 diaé rio diaé rio por 5 para céntro
 Em fibras sénsitivas: dor por 72 dias éspécíéfico dé
 Em fibras autoâ nomas: simpaé tico/parassimpaé tico horas térapia por
 Em fibras motoras: contraturas muscularés énvénénaménto

TIPOS DE ARANHAS (*) No Paranaé = o soro éé féito soménté ém casos gravés

ARMADEIRA  Mais comum no sudésté
Phoneutria  Errantés
 Agréssivas
 Ataca mais éxtrémidadés
 Clínica: sinais locais lévés é ESCORPIONISMO
sistéâ micos précocés (iniciam-sé dé ESCORPIÃO AMARELO (Tityus serrulatus)
imédiato)  EÚ mais comum é mais gravé qué o aranéíésmo
VIÚVA NEGRA  Mais comum no nordésté  Mais gravé nos éxtrémos dé faixa étaé ria (oé bito ém
Latrodectus  Maniféstaçoã és principais saã o ém crianças)
fibras motoras: contraturas e  MG é SP
flexões (podé causar dor abdominal  Mais comum ém mémbros supériorés
– “abdomé agudo”); faé sciés  Bém adaptado ao méio urbano
latrodéstíésmica
ARANHA ** éé a qué cai nas provas** Tratamento:
MARROM  Mais comum no sul (PR é SC) SORO ANTI-ESCORPIÔNICO (ou anti-aracnídeo): naã o fazér
Loxosceles  Mais comum é mais gravé ém casos lévés!
 Séxo féminino (16-46ª) Apoé s o soro = mantér o paciénté ém observação por 6-12
 Principais régioã és acométidas: coxa horas
(20%), tronco (15%)
 Naã o éé naturalménté agréssiva; ataca SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
régioã és mais céntrais do corpo
 Formas clínicas: FM = único foco que não é fixo. Está no local do ictus (ictus
a. Cutânea (99%) – lésaã o tópico = 5º EIC E na linha hemiclavicular)
FT = borda esternal esquerda baixa reumática
FA = 2º EIC direito INSUFICIÊNCIA Sopro protodiastólico
FP = 2º EIC esquerdo AÓRTICA Sopro de Austin Flint- sangue
FA acessório = 3º EIC esquerda retornando pela valva aórtica
insuficiente, restringe a abertura
Mitral e tricúspide (B1) da mitral (estenose mitral
Aórtica e tricúspide (B2) funcional)  como diferenciá-lo
Entre B1 e B2 = sístole de uma lesão mitral orgânica: B1
Entre B2 e B1 (do ciclo seguinte) = diastólico normofonética, sem estalido de
B3= sobrecarga de volume – ocorre em situações de abertura
insuficiência cardíaca sistólica Ictus VE desviado
B4 = sobrecarga de pressão – ocorrência em situações de Tudo pulsa na insuficiência
falência diastólica aórtica: pulso de Corrigan
(martelo d’ água) – pulso de
DESDOBRAMENTO DA 2ª. BULHA rápida ascensão e rápida queda;
O que ocorre na inspiração: aumenta retorno venoso  sinal de Musset (pulsação da
atrasa o fechamento da valva pulmonar (P2 – componente cabeça do paciente); sinal de
pulmonar da segunda bulha) – nesta situação pode ocorrer Müller (pulsação da úvula); sinal
o desdobramento da segunda bulha (tum-tra) de Quincke (pulsação do leito
Desdobramento paradoxal: é o paciente que já tem um ungueal)
desdobramento na expiração  e, ao inspirar, o som Pode ocorrer presença de B3
torna-se único = o doente já tinha uma valva aórtica cujo
fechamento era atrasado. Com a inspiração, a pulmonar MANOBRAS SEMIOLÓGICAS – SOPROS CARDÍACOS
também atrasa, e o som então torna-se único. Manobra Consequência
Desaparece na inspiração (tinha componente aórtico –A2 Valsalva Diminui os sopros (2 exceções)*
atrasado – BRE, estenose aórtica) Agachamento Aumenta os sopros (2 exceções)*
Desdobramento constante/ fixo: se ele já tinha um (acocoramento)
fechamento da pulmonar atrasado, na inspiração esse Handgrip  Insuficiência aórtica/
atraso se acentua ainda mais.  estenose aórtica
Acentua ou mantém na inspiração (já tinha P2 atrasado:
Vasodilatador  insuficiência aórtica
BRD, CIA)
 estenose aórtica
Inspiração Aumenta sopros do coração D
VALVOPATIAS
(Rivero-Carvalho)
Estenose: restrição à abertura
(*) Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral
Insuficiência: fechamento inadequado
VALVOPATIA: ESTÁGIO DE PROGRESSÃO
A Fatores de risco para valvopatia
B Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença
progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave e sintomática
INDICAÇÃO CIRÚRGICA (classe I): doença grave desde que
sintomática (D) ou com redução da FE (alguns C) ou com SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo.
ESTENOSE MITRAL Sopro (ruflar) diastólico SISTEMA MOTOR
Hiperfonese B1
Entendendo a motricidade voluntária:
Estalido de abertura Para éxistir o moviménto: saã o nécéssaé rios 2 néuroâ nios
Reforço pré-sistólico – é justificado motorés – o priméiro néuroâ nio (cujo nué cléo éstaé no
pela contração atrial coé rtéx motor frontal) faz sinapsé com o ségundo
(desaparecimento evolutivo: FA) néuroâ nio (cujo corpo ésta no corno antérior da médula)
ESTENOSE AÓRTICA Sopro mesossistólico – o axoâ nio do ségundo néuroâ nio nada mais éé do qué o
Desdobramento paradoxal de B2 nérvo motor, qué chéga atéé o mué sculo. O trajéto do
Pulso de baixa amplitude, mas de priméiro néuroâ nio éé muito comprido, dé forma qué
longa duração (parvus e tardus) podé sér lésado ém vaé rios pontos déssé trajéto é,
Presença de B4 conséquéntéménté a clíénica tambéé m podé sér variada.
INSUFICIÊNCIA Sopro holossitólico
MITRAL Presença de B3 Coroa radiada  capsula intérna (confluéâ ncia dos
Ictus de VE desviado néuroâ nios motorés) – um AVE pequeno nessa região
Lesão aguda mais comum da febre faria um grande estrago, com muitas manifestações
motoras  os néuroâ nios déscém, passam pélo  Urémia
méséncéé falo, ponté é cruza para o outro lado (nas  Réumatoloé gica
piraâ midés bulbarés) - a motricidade voluntária é  Trauma
cruzada devido à decussação das pirâmides  Oncoloé gica
bulbares -> o primeiro neurônio motor também é  Porfiria
chamado de neurônio piramidal  sinapsé com o  Amiloidosé
ségundo néuroâ nio  nérvo périféé rico  mué sculo.
NEUROPATIA POR DIABETES
1º. NEURÔNIO 2º. NEURÔNIO Tipo mais comum Polinéuropatia
FORÇA /  /  Nervo mais acometido Médiano (Sd. tué nél do carpo)
REFLEXOS TENDINOSOS  /  Par craniano mais III/ VII
TÔNUS Espasticidad Flacidez acometido
e Lesão III par em diabetes x Auséâ ncia dé midríéasé
ATROFIA Hipotrofia Atrofia outras causas
BABINSKI Presente Ausente
MIOFASCICULAÇÃO Ausente Presente GUILLAIN-BARRÉ
A síéndromé clíénica do priméiro néuroâ nio motor éé Polineuropatia desmielinizante aguda
chamada généricaménté dé síndrome piramidal. E a  75%  poé s-infécçaã o por Campylobacter jejuni
do ségundo néuroâ nio motor, dé neuropatia periférica.  Paraparésia flaé cida, arréfléxa, ascéndénté, siméé trica
 Diagnóstico: líquor (DISSOCIAÇÃO PROTEÍNA
Observações: CITOLÓGICA)
 Síndrome piramidal em fase tardia:  Tratamento: plasmaférésé, imunoglobulina.
classicaménté com  réfléxos é toâ nus Corticoidé NAÃ O!
 Síndrome piramidal aguda: inicialménté o
paciénté éstaraé com  réfléxos é  toâ nus. MEDULA
Dor e temperatura Do lado oposto
LESÃO NA PONTE – SÍNDROME DE FOVILLE Vias motoras Do mésmo lado
Síndrome cruzada Tato, vibração e Do mésmo lado
propriocepção
Fraqueza:
 Braço é pérna contralatéral
 Facé do mésmo lado da lésaã o CONCEITOS
1. As vias motoras jaé cruzaram ...
LESÃO NO MESENCÉFALO – SÍNDROME DE WEBER 2. Dor é témpératura cruzam ao éntrar, subindo
cruzadas
Síndrome cruzada
3. Tato, vibraçaã o, propriocépçaã o sobrém diréto, sém
Fraqueza: cruzar (soé cruzam no tronco)
 Facé, braço é pérna contralatéral
 Estrabismo divérgénté (mésmo lado)
HEMISSECÇÃO MEDULAR
Pérdé:
 Dor é témpératura (do lado oposto)
 Moviménto (do mésmo lado)
 Tato, propriocépçaã o é vibraçaã o (do mésmo lado)
Obs.: tambéé m é conhécida como síndrome de Borwn-
Séquad

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR

Doença degenerativa do 1º e 2º neurônios motores  Clínica: pérdé do tato, vibraçaã o, propriocépçaã o,
SENSIBILIDADE PRESERVADA marcha tabéé tica
 Babinski, éspasticidadé, hipérréfléxia, atrofia,  Causas: déficiéâ ncia dé vitamina B12/ síéfilis
miofasciculações térciaé ria
 Paciénté conségué: moviméntar olhos é controlar
ésfinctér
 Diagnóstico de exclusão
 Tratamento: suporté + riluzol DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA
 Cordão posterior + piramidal
NEUROPATIA PERIFÉRICA  Clínica: pérda do tato, vibraçaã o, propriocépçaã o é
Causas: motricidadé
 Síéndromé dé Guillain-Barréé  Causas: déficiéâ ncia dé vitamina B12
 AÚ lcool
 Endoé crina SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
 Infécciosa PARKINSONIANA Bradicinéé tica – hipértoâ nica
 Nutricional *Doénça dé Parkinson, doénça dé
 Léwy, médicaméntos, AVE, TCE HIC e de lesões graves do SNC)
COREIFORME Hipércinéé tica - hipotoâ nica PALPAÇÃO
 Expansibilidade
SÍNDROME CEREBELAR  Elasticidade
 Trémor inténcional  Frêmito tóraco-vocal
 Força présérvada Para avaliar a expansibilidade e elasticidade, pode-se colocar
 Hipotonia as duas mãos sobre a região supraclavicular do paciente e
pede-se que ele respire – em seguida, faz-se o mesmo, porém
 Disdiadococinésia/ dismétria
agora com as mãos na altura dos mamilos.
 Réfléxo normal/ péndular
Para pesquisa do FTV, é preferível posicionar-se atrás do
 Sistéma sénsitivo inaltérado paciente, com a parte anterior dos dedos sobre o dorso do
 Marcha ébriosa / ataé xica paciente e, de cima para baixo (ao final, ao invés de espalmar
toda a mão, coloca-se apenas a face ulnar da mão no local
TRANSMISSÃO onde acaba o pulmão para que não se tenha uma falsa
Fraqueza que piora com o movimento impressão de que o FTV está diminuído), pede-se que ele
(fatigabilidade) repita “trinta e três” – o objetivo é avaliar se o ar está se
‘espalhando’ corretamente pelo tórax – p. ex.: pacientes com
Doénça contra a placa motora
derrame pleural podem ter diminuição do FTV.
 Miasténia Lembrar que no tórax sempre trabalhamos com uma
 Eaton Lambért comparação entre os dois lados.
 Botulismo
PERCUSSÃO
 Som clássico do pulmão: som claro pulmonar (ou
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
atimpânico)
 Céfaléia  Hipertimpanismo: pneumotórax
 Quéda do níévél dé consciéâ ncia  Macicez/ submacicez: hemotórax, derrame pleural
 Papilédéma
 Voâ mitos (podém sér ém jato)] AUSCULTA
 Paralisia do VI par (abducénté) – éstrabismo *Sempre com o diafragma do estetoscópio e sempre por
convérgénté comparação
 HAS  Murmúrio vesicular:
 Bradicardia Tríéadé dé Cushing - Universalmente audível
 Réspiraçaã o irrégular - Reduzido
- Aumentado
 Transmissão da voz:
- Sem alteração (ressonância vocal)
- Broncofonia
- Pectorilóquia afônica
- Egofonia
 Ruídos adventícios  localizar
- Ausentes
- Sibilos
- Roncos
- Estridor
- Atrito pleural
- Sopro tubário
- Estertor crepitante/Estertor subcrepitante
SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Sequência correta:
INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  PERCUSSÃO  AUSCULTA REUMATISMO DE PARTES MOLES –
INSPEÇÃO BURSITES E TENDINITES
1. Inspeção estática: pedir para o paciente tirar a camisa Distúrbios musculoesqueléticos com origem fora da
para observar forma (escavado, em tonel – típico do articulação, mas ainda em território periarticular,
DPOC, plano – associado a síndrome consultiva), especialmente, tendões e bursas.
abaulamentos, depressões e cicatrizes Tendões: fixam os músculos aos ossos
2. Inspeção dinâmica: frequência respiratória; tipo Bainha sinovial: permitem um deslizamento pelos
respiratório (abdominal, torácico, toracoabdominal), tendões com menor atrito
cianose; tiragem intercostal (na população pediátrica Bursa: fica entre a bainha e o tendão
observar também tiragem subcostal); padrão
respiratório específico (Cheyne-Stokes- intervalos de  Tendinite: inflamação do tendão
hipercapnia e apneia – típico de alterações do SNC,  Tenossinovite: tendão e bainha sinovial inflamados em
podendo também estar presente em ICC conjunto
descompensada, uremia; Kussmaul – respiração  Bursite: inflamação da bursa
profunda, com grande esforço, mas breve- típica de  Epicondilite: é o termo usado para tendinite no cotovelo
acidose metabólica; Biot – bastante irregular – típica de
 em alusão ao epicôndilo de onde o tendão inflamado se TESTE DE GERBER: após colocar o braço para trás em rotação
origina (medial ou lateral) interna, tentar afastar a mão do dorso.
ETIOLOGIA
Envolve o uso repetitivo e inadequado das estruturas
periarticulares MANOBRAS PARA TENDINITE BICIPITAL
CLÍNICA TESTE DE YERGASON: com o braço abduzido ao tórax e
 Dor em movimentação cotovelo flexionado a 90º., fazer supinação contra a
 Fraqueza progressiva (às vezes até parestesia) resistência
TRATAMENTO
1. Crioterapia: gelo reduz a inflamação aguda e fornece
analgesia TESTE DE SPEED: com o antebraço estendido e supinado,
2. Repouso: evita o agravamento dos sintomas realizar elevação do braço contra a resistência enquanto se
3. AINEs: uso durante 7-14 dias palpa o sulco biccipital

SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR – OMBRO

As patologias osteoarticulares são as mais complexas, devido
a ampla gama de movimentos - graças ao MANGUITO
ROTADOR
1. Músculo supraespinhoso: principal responsável pela
abdução e elevação do braço, especialmente nos
primeiros 45º.
2. Músculo infraespinhoso: principal músculo na rotação
externa
3. Músculo redondo menor: auxilia na rotação externa
4. Músculo subescapular: rotação interna
DOR NO OMBRO
1) Saber se é mesmo do ombro: pedir para o paciente
mobilizar o ombro (lembrar: não e incomum que uma
dor cervical possa se irradiar pelo ombro)
2) Será uma lesão do manguito rotador ou do bíceps? O
bíceps tem implantação dupla e é responsável
principalmente pela flexão do antebraço e supinação.
- Dor mais lateral: manguito rotador (tendinite ou
rotura)
- Dor mais anterior: bíceps
MANOBRAS PARA SÍNDROME DO IMPACTO
TESTE DE IMPACTO DE NEER: com a escápula estabilizada
pelo examinador, faz-se elevação passiva do braço em
rotação interna (polegar para baixo) – o teste é positivo para
síndrome do impacto (tendinite do m. rotador) se houver
dor.
DISTÚRBIOS DO PUNHO
TENOSSINOVITE DE DE QUERVAIN
Inflamação dos tendões e das bainhas sinoviais dos músculos
abdutor longo e extensor curto do polegar
Diagnóstico:
Dor à flexão e extensão repetida do polegar
Dor à extensão ou abdução do polegar contra a
resistência
Dor à palpação do processo estiloide
Teste de Finkelstein (pede-se para que o paciente
coloque o polegar entre os dedos e o examinador faz
então um desvio ulnar passivo  se dor, provavelmente
ele tem tenossinovite de De Quervain)
DISTÚRBIOS DO COTOVELO
 Epicondilite lateral (cotovelo do tenista)
 Epicondilite medial (cotovelo do golfista)
Para diferenciar, avalie se há dor em dorsoflexao (epicondilite
medial) ou extensão (epicondilite lateral) do punho contra a
resistência.

TESTE DO IMPACTO DE HAWKINS: rotação interna passiva do

braço em flexão anterior e com o cotovelo fletido a 90º. Se
houver dor, o teste é positivo.
OTORRINOLARINGOLOGIA
TESTE DE YOCUM: o paciente apoia a mão do lado lesado no EXAME GERAL
ombro contralateral, enquanto passivamente eleva-se o NARIZ Deformidades
membro pelo cotovelo LÁBIOS Fenda palatina; outras alterações
ORELHA Normais; implantação baixa; presença de
EXTERNA tofos gotosos
MANOBRAS PARA ROTURA DO TENDÃO DO MANGUITO
ROTADOR CAVIDADE Dentes Estado de conservação
TESTE DE JOBE: elevação do memebro em rotação interna ORAL Língua Despapilada; geográfica;
contra a resistência. A incapacidade aponta para lesão do candidíase
supraespinhoso. Mucosas Alterações
Orofaringe Alterações
Glândulas Alterações
TESTE DE PATTE: rotação externa do membro contra a salivares
resistência.
ALTERAÇÕES DO NARIZ
NARIZ EM SELA Idiopático, traumático, sífilis
 congênita, granulomatose de
Wegener

NARIZ LEONINO Hanseníase

ALTERAÇÕES – AIDS
CANDIDÍASE ORAL

ALTERAÇÕES NOS LÁBIOS

FENDA PALATINA + FISSURA
LABIAL
LEUCOPLASIA PILOSA

QUEILITE ANGULAR Anemias carenciais (ferropriva)

Candidíase SARCOMA DE KAPOSI

ANGIOEDEMA Alergias
OTOSCOPIA
Exame do meato acústico externo e da membrana
timpânica, através do espéculo auricular ou otoscópio,
QUEILITE ACTÍNICA Excesso de luz solar empregando-se a iluminação direta ou indireta.

Indicações:
Infecções do trato respiratório superior – irritabilidade –
levar as mãos aos ouvidos (crianças pequenas) – febre –
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS otalgia – dificuldade de dormir – otorreia – hipoacusia
CÁRIES Brancas  escurecimento (e Técnica:
até mesmo ulceração  Informação e autorização
dentária)  Posição do paciente (sentado ou em decúbito
dorsal com a cabeça virada)
DENTES DE HUTCHINSON Sífilis congênita  Segurar o otoscópio de forma adequada – segurar
o otoscópio com a mão dominante
 Utilizar o polegar e o
indicador para retrair o
LINHA PLÚMBICA Intoxicação por chumbo pavilhão auricular
(DE BURTON)
posteriormente e
superiormente

ALTERAÇÕES DA LÍNGUA
LÍNGUA LISA (GLOSSITE ATRÓFICA) Causa carencial

LÍNGUA GEOGRÁFICA Idiopática

Objetivo: observar o meato
acústico externo livre, e,
principalmente, a
MEMBRANA TIMPÂNICA
LÍNGUA EM FRAMBOESA Escarlatina
Posicionamento  Neutra
 Abaulada
 Retraida
LÍNGUA FISSURADA Translucência  Translúcida
Desidratação
 Opaca
Cor  Âmbar
 Branca
  Amarela Hipertrofia da
Mobilidade  Movimento brusco: adenoide
*otoscópio conectado a normal
uma pêra*
 Redução de mobilidade:
presença de efusão na orelha
média

LARINGOSCOPIA
Exame essencial na avaliação da via respiratória alta –
faringe, e, principalmente laringe. Divide-se em direta e
indireta.
OMA EFUSÃO INDIRETA: método raro nos dias de
hoje. É feito com um espelho convexo
RINOSCOPIA (de Garcia), que visualiza
Exame de suma importância para o médico otorrino, pode indiretamente a laringe e as cordas
ser feita de duas formas: rinoscopia anterior (exame vocais.
especular das narinas) ou rinoscopia posterior
(rinofibroscopia) DIRETA:
1) Com laringoscópio rígido ou
RINOSCOPIA ANTERIOR: no exame normal, devem ser
flexível: utiliza-se anestesia tópica e
visualizados os cornetos (ou conchas nasais) inferiores, os
até mesmo sedação leve
cornetos médios, o septo nasal, o vestíbulo nasal e os
meatos (inferior e médio)
2) Com laringoscópio de
suspensão e microscopia: neste caso
a anestesia é geral e a epiglote é
abordada pela frente, devendo ser
rebatida para a visualização das
RINOSCOPIA POSTERIOR: mais
cordas vocais. Feita somente em
importante e elaborado que o
ambiente hospitalar.
anterior, pode ser feito com o
tubo rígido de 4mm (quando
colocado a 30º.) ou com tubo flexível de 3,4mm (a 0 o.)

Normal

LARINGOSCOPIA - IMAGENS
NORMAL:
Adenoidite

Pólipo nasal

Nódulos vocais
causados pelo mal
uso da voz
Hiperemia, edema discrasias
e nódulos (mal uso  Pode levar à broncoaspiração
crônico da voz)
CONDUTA:
1) Assegurar a via aérea
Laringite crônica
2) Interromper sangramento e estabilidade
hemodinâmica
3) Descobrir a causa

Fenda aberta – SECUNDÁRIO:

disfonia crônica  Assoar o nariz
benigna  Borrifar oximetazolina (Afrin) – vasoconstritor
 Compressão com o paciente sentado e fletido (30º.) –
evitar broncoaspiração (pode-se utilizar gelo para ajudar na
vasoconstrição e interrupção do sangramento)
Lesão neoplásica
EPISTAXE  GARANTIR VIA AÉREA  INTERROMPER SANGRAMENTO E
ESTABILIDADE  SE NÃO CONSEGUIU INTERROMPER: AVALIAR SE O
SANGRAMENTO É ANTERIOR OU POSTERIOR
ANTERIOR: cauterização química ou elétrica -> se não conseguir:
tampão
AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA POSTERIOR: cateter com balão ou Foley -> se não conseguir:
SURDEZ  é de condução ou de percepção? ligadura da artéria esfenopalatina ou etmoide anterior
... APÓS INTERROMPER O SANGRAMENTO: DESCOBRIR A CAUSA
TESTE DE WEBER TESTE DE RINNE
Diapasão  ao iniciar a Diapasão  ao iniciar a
vibração  colocar no meio vibração, encostar o cabo no
REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO DA ORELHA
da cabeça do paciente  deve osso atrás do pavilhão Queixa comum em Pronto Socorro e ambulatórios de ORL, a
ouvir igualmente dos dois auricular  se o paciente não incidência é mais comum na população pediátrica e psiquiátrica.
lados. estiver ouvindo = surdez de Na grande maioria das vezes é voluntária; mas também pode ser
Se o paciente referir que a D percepção (a transmissão involuntária (ex.: insetos).
ouve muito melhor = ou o óssea está inoperante). Após,
paciente tem uma surdez de colocar o diapasão próximo à Sintomas Assintomático – dor – prurido – agitação –
condução a D ou tem uma orelha do paciente, o ideal é hipoacusia – otorreia fétida
surdez de percepção do outro que ele continue a ouvir a Tratamento Remoção imediata do corpo estranho, após
lado vibração; caso ele não ouça = manobras e posicionamento típicas da
surdez de condução (a otoscopia
transmissão aérea ao longo do Formas: extração mecânica, irrigação e sucção
meato está inoperante) Extração Sob visualização direta, com ajuda de pinça de
mecânica baioneta ou jacaré
Irrigação Com o auxílio de um cateter e uma seringa de
60mL, deve-se irrigar de forma cuidadosa o
canal auditivo
Otoscopia posterior após irrigação
Evita-se quando suspeita da presença de
matéria orgânica
Sucção Através de uma sonda de aspiração
Nova otoscopia após a sucção

EPISTAXE E se for um inseto vivo?

Trata-se de um sangramento de origem na mucosa nasal, que
acomete 60% da população ao longo da vida, sendo que de 6-
10% necessitam de atendimento médico.
TIPOS
ANTERIOR  Provém da área de Little (plexo de
Kiesselbach) – anastomoses entre os sistemas
carotídeos interno e externo
 90% dos casos
 Causas principais: trauma e irritação
 Geralmente se exterioriza
POSTERIOR  Origina-se nos ramos posterolaterais
da artéria esfenopalatina
 10% dos casos
 Causas principais: anticoagulantes,
Complicações mais comuns de remoção de corpo estranho: otite,
perfuração de MT, lesão do conduto auditivo
Primeiro: matar o inseto (ex.: lidocaína) para depois retirá-lo
REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO NASAL
Responsável por cerca de 10-15% dos atendimentos de urgências
de otorrino; a prevalência é muito maior na faixa etária
pediátrica.
Sintomas Espirros – coriza – obstrução – dor – rinorreia
unilateral fétida – cacosmia
Diagnóstico Anamnese + clínica sugestiva + rinoscopia
direta
Tratamento Retirada!
Do que depende a sucesso da retirada do corpo estranho?  Extração
 Habilidade do médico
 Visualização do corpo estranho LAVAGEM AURICULAR
 Formato do corpo estranho
Retirada do cerume, que trata-se de uma secreção de cera
 Equipamentos
proveniente das glândulas sebáceas do canal auditivo externo,
 Ausência de manipulação prévia
agindo como um bactericida e prevenindo otites agudas.
 Cooperação do paciente
CLÍNICA: sensação de tamponamento – estalidos – redução da
Técnicas  Explicar o procedimento e obter o acuidade auditiva (hipoacusia)
consentimento
 Elevar a pressão no lado em que está DIAGNÓSTICO: otoscopia
presente o corpo estranho (pedir para o
paciente ocluir o lado são e realizar uma INDICAÇÕES DE TRATAMENTO: otalgia – hipoacusia – dificuldade
expiração forçada; utilizar uma sonda) em realizar otoscopia – desconforto auditivo – zumbido – tontura
 Utilizar pinças de preensão com o e vertigem – tosse crônica
auxílio de um rinoscópio
Complicaçõe  Aspiração do corpo estranho DICAS:
s  Perfuração do septo nasal  Realizar a otoscopia antes e depois do procedimento
 Epistaxe  Nunca insistir no procedimento na vigência da dor
 Não utilizar muita pressão na lavagem e utilizar um soro
REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO NA LARINGE aquecido (cuidado para não superaquecer e também não
deixa-lo gelado)
Ocorrem devido a alterações na fisiologia normal da deglutição,
típicos em idosos, crianças e pacientes psiquiátricos. CONTRAINDICAÇÕES:
Na fisiologia normal da deglutição, a base da língua empurra o  Otite aguda
alimento após ele ser mastigado – a epiglote fecha a glote e o
 História de perfuração timpânica
alimento passa para o esôfago.
 História de cirurgia otológica
As crianças possuem uma fase voluntária da deglutição ainda
 Paciente não cooperativo
imatura e assim tendem a não ter um bom controle  maiores
chances de que corpos estranhos entrem na laringe.
Em idosos, há maior predisposição por lentificação do reflexo da
tosse.
Além disso, há também relação com algumas lesões neurológicas:
Músculos da cavidade oral Nervos: V (trigêmeo) e VII (facial)
Músculos da língua Nervo XII (hipoglosso)
Músculos da faringe Nervos: IX (glossofaríngeo) e X
(vago)

CLÍNICA: tosse – dispneia – estridor – dor torácica – taquicardia –

taquipneia – tremor – ansiedade – agitação – afasia – cianose –
hemoptise

COMPLICAÇÕES:
 Lesões das cordas vocais
 Fístula laríngeo-esofágica
 Laringite
 Disfagia
ABORDAGEM:
1) Fora do ambiente hospitalar:
 Tranquilizar o paciente


Buscar ajuda
Análise da cavidade oral
ZIKA
 Evitar TAPOTAGEM (manobra de dar tapas nas costas do Zika vírus
paciente)  RNA fita única
 Realizar, se tiver conhecimento, manobra de Heimlich  Flavivírus
(posicionar-se atrás do paciente  com a mão fechada  Vetor: mosquitos do gênero Aedes (aegypti – mais
posicionada no apêndice xifoide e a outra mão espalmada comum em regiões tropicais e albopictus – mais
 movimentos de baixo para cima) comum em regiões temperadas)
 Além da picada do mosquito ...
 Transmissão VERTICAL
 Transmissão SEXUAL (vírus presente no fluido vaginal
e no sêmen – em concentrações superiores à do
plasma)
 Transmissão por TRANSFUSÃO ou TRANSPLANTE
2) Ambiente hospitalar:  Transmissão por ACIDENTE OCUPACIONAL
 Diagnóstico: laringoscopia, raio-x, TC, EDA  Saliva e leite materno? O vírus pode ser isolado em sua
 forma integra nesses fluidos, porém, a transmissão
ainda não foi documentada (assim: vírus presente, mas
não transmite!)
Manifestações clínicas
 80% assintomáticos (ou sintomas brandos que não são
percebidos)
 Os 20% restantes, após um período de incubação de 2-
14 dias apresentam um quadro caracterizado por:
febre baixa + conjuntivite não purulenta + rash
maculopapular pruriginoso + fadiga, cefaleia, dor
retro-orbital + artralgia – principalmente em
pequenas articulações de mãos e pés + dor
abdominal, diarreia, úlceras mucosas
 Em gestantes (apesar do problema da zika congênita)
não há nenhuma evidência de que o quadro seja mais
grave
 Em crianças após o nascimento também não há
indícios de que a infecção seja mais sintomática ou
mais grave (mesmo em recém-nascidos)
 Neurotropismo do vírus: em raríssimos pacientes
justifica manifestações neurológicas pós-natais (vírus
invade o tecido nervoso, causando lesões). O maior
problema relacionado ao zika vírus é a síndrome de
zika congênita, em que o vírus cruza a barreira
placentária e invade o SNC do feto causando entre
outras coisas a microcefalia congênita. Outra
manifestação neurológica associada ao zika é a
síndrome de Guillain-Barré
 Síndrome de Guillain-Barré:
- Incidência de 2,4 casos/ 10 mil pacientes
- Incubação: 6 dias (entre o início dos sintomas da
infecção pelo Zika e o início das manifestações da
síndrome de Guillain-Barré)
- ENMG: neuropatia axonal motora aguda (por
toxicidade viral direta) – na síndrome de Guillain-
Barré habitual temos um processo de
desmielinização das radículas nervosas
- Clinicamente: paralisia flácida arreflexa
ascendente, podendo comprometer a mecânica
respiratória (quadro idêntico ao da Síndrome
habitual). Muitos pacientes tiveram curso
prolongado de recuperação.
 Microcefalia congênita
Microcefalia congênita
 ZIKAV cruza a barreira placentária
 Invasão de neurônios primitivos de SNC  necrose,
bloqueio de migração e maturação (principalmente
durante as primeiras 8 semanas)
 Esse “estrago” no SNC irá cursar com uma diminuição
da massa encefálica, o que se expressa clinicamente
pelo achado de microcefalia (perímetro cefálico 2 DP
abaixo da média para IG e sexo - quando abaixo de 3
DP = microcefalia “grave”)
 São utilizadas curvas de PC diferentes na dependência
da IG:
- RN a termo (> ou = 37 sem): curvas da OMS
- RN pré termo (<37 sem): curvas do estudo
Intergrowth*
(*) se fossem utilizadas as curvas da OMS teriam muitos
falso-positivos para microcefalia
 Outros detalhes importantes: para correta medição do
PC  medir após 24 horas em crianças nascidas de
parto normal (cavalgamento de suturas = falso-
positvo) e 6 dias e 23 horas de vida!
 Não se sabe o exato risco de transmissão do vírus para
o concepto = a literatura reporta incidências variáveis
(1-30%)
 Período mais crítico: 1º trimestre de gestação (período
da organogênese) - quanto mais precoce a infecção
fetal, maior a chance de complicações mais graves
(malformação cerebral mais intensa). Porém, é
importante lembrar que foi demonstrada a
teratogenicidade do vírus Zika durante todo o período
gestacional, inclusive no período periparto
 Além da redução do perímetro cefálico por redução da
massa encefálica, também podemos esperar em
grande parte dos pacientes alterações estruturais do
SNC (uma infecção precoce prejudica a diferenciação e
o desenvolvimento do cérebro  estruturas complexas
que seriam formadas durante a organogênese, deixam
de ser formadas)
 Consequências:
 Retardo mental
 Epilepsia
 “Paralisia cerebral”
 Artrogripose múltipla congênita: artrogripose =
congelamento das articulações  congelamento de
múltiplas articulações que tem origem na vida fetal:
o bebê não sai da posição fetal (hidranencefalia =
paciente possui um bolsão de líquor ao invés de um
hemisfério -> sem função motora -> degeneração das
articulações ainda na vida intra-uterina)
 Distúrbios da visão e da audição
 Rastreio pré-natal (USG): principalmente a USG
morfológica pode dar pistas quanto à infecção
congênita do feto – o melhor momento para observar
na USG alterações no SNC relacionadas a Zika
congênita é após a 20ª semana (mesmo que a mulher
tenha tido Zika no início do primeiro trimestre) – as
principais estruturas do SNC nesse período já devem
estar evidentes. A principal alteração é a presença de
CALCIFICAÇÕES SUBCORTICAIS (não é patognomônica!).
Outras alterações: ventriculomegalia ex-vacuum,
alteração de fossa posterior, agenesia do corpo caloso
Diagnóstico
 Apesar de existirem exames que ajudam a confirmar o
diagnóstico de Zika, a recomendação do Ministério da
Saúde é a seguinte: se não for uma gestante ou um
paciente com complicações neurológicas (ex.: Guillain-
Barré), não se faz necessário lançar mão de exames
laboratoriais para confirmação do diagnóstico de Zika
(por questões de contenção de recursos)  em adultos
não gestantes e sem complicações neurológicas, o
diagnóstico é feito por meio da clínica-epidemiologia
 Método de escolha: RT-PCR (reação em cadeia da
polimerase com a transcriptase reversa) – pode-se
aplicar o RT-PCR no sangue (até o 7º dia ou 14º dia
segundo o CDC  o período de viremia é muito curto –
para a grande maioria dos casos, até o 7º dia de
doença) ou na urina (o período de eliminação viral é
um pouco mais longo – até o 14º dia ou até o 21º dia
segundo o CDC)  RT-PCR (-) mas com suspeita clínica
grande ou quando se deseja fazer o diagnóstico
retrospectivo (após 21 dias) = MAC ELISA (IgM anti-
Zika) – a IgM anti-Zika parece ficar positiva entre a 2ª e
a 12ª semana após o início dos sintomas (os kits de
MAC ELISA disponíveis ainda não possuem boa
especificidade – ou seja, a chance de reação cruzada
com acs contra outros flavivírus parece ser significativa
= assim, é necessário confirmar que o IgM anti-Zika é
 realmente positivo, e isso é feito através de um outro
exame chamado de PRNT)

Situações especiais
 Gestantes com rash ≥ 5 dias: PCR no sangue + PCR na
urina
 Suspeita de infecção fetal pela USG: PCR no sangue e
urina da mãe + pesquisar outras possibilidades de
infecções congênitas (TORSCH) +/- amniocentese
 RN verticalmente exposto (filhos de mães que tiveram
sintomas durante a gestação ou cuja USG mostrou
alterações, mesmo que a mãe seja assintomática):
- Mãe: PCR + IgM + TORSCH (sangue)
- RN: PCR + IgM + TORSCH (sangue e líquor)
- Coleta de 3 fragmentos de placenta: PCR
 Se microcefalia: exames de imagem do SNC (o
método de escolha é a USG transfontanela;
porém, se o RN tiver microcefalia grave, o exame
é a ressonância magnética)
 Abortamento ou natimorto: PCR (pode-se também
aplicar técnicas de imunohistoquímica) nos tecidos

Todo caso SUSPEITO ou CONFIRMADO = deve ser

NOTIFICADO
GESTANTES e ÓBITOS = notificação IMEDIATA

Prevenção e Tratamento
 Não há vacina  como se proteger: evitar mosquito!
 Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que
teve a doença
 Zika aguda: sintomáticos (evitar AINEs  existe uma
chance significativa de infecção por dengue, pois o
vetor é o mesmo, e além disso, existe a possibilidade
de coinfecção – e, em caso de dengue, o AINE irá
aumentar a chance de sangramento)
 Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação
individualizada.

CHIKINGUNYA
 Vírus de RNA fita única
 Gênero: Alphavírus (família Togaviridae)
 Também é transmitido por mosquitos do gênero Aedes
(tal como dengue, zika) - porém, existem outros
vetores possíveis: Culex – Mansonia – Anopheles
 No Brasil, o principal vetor é o Aedes
 No meio urbano, o homem é o reservatório e o
hospedeiro definitivo do vírus; porém, no meio
silvestre, o vírus passa por hospedeiros intermediários,
que também servem como reservatórios como
pequenos mamíferos, roedores e aves
 Descrito em 1952 no Oeste Africano ... por que só
agora se espalhou pelo mundo? Acredita-se que uma
mutação (mutação A226V) adquirida pelo vírus
facilitou a sua replicação nas glândulas salivares do
vetor – e, além disso, devido ao turismo, a infecção
acabou se disseminando
 Manifestações clínicas  Fase subaguda: pode associar AINEs
 Período de incubação: 1-12 dias após a picada  Fase crônica: metotrexate
 Febre alta (40º C)
 Poliartralgia (mãos, punhos e tornozelos) – a artralgia
é intensa
 Edema periarticular/ derrame sinovial
 30-50% = acomete esqueleto axial
 A partir do 3º dia = rash maculopapular
 Tirando essa intensidade dos sintomas em uma fase
inicial, a doença costuma ter um curso benigno – auto-
limitada, não deixa sequelas; mas como complicações
principais, observa-se que alguns pacientes passam por
uma fase subaguda (fase subaguda – persistência dos
sintomas por até 3 meses), podendo chegar a uma
fase crônica (fase crônica – persistência dos sintomas
por ate 3 anos)

Fase SUBAGUDA (até 3 Fase CRÔNICA (até 3

m) anos)
Dor/ edema / rigidez Artropatia crônica (pode
matinal ser destrutiva)
Curso contínuo ou Fenômeno de Raynaud
intermitente (20%)
Tenossinovite hipertrófica Manifestações gerais:
 túnel do carpo fadiga, cefaleia, prurido,
alopecia, alterações do
sono, depressão
 A chance de apresentar sintomas persistentes por
longo período (fase crônica) é maior no seguinte grupo
de pacientes:
(1) Idade > 45 anos
(2) Doença articular prévia
(3) Fase aguda mais intensa
 Podem ocorrer formas graves, complicadas por:
meningoencefalite, miocardite, hepatite, nefrite. As
chances de essas lesões ocorrerem, é maior em:
extremos de idade; gestantes; usuários crônicos de
AINEs (incluindo AAS em baixas doses);
comorbidades. Já foram descritos óbitos relacionados
ao vírus chikungunya
 Não há relatos de efeitos teratogênicos – porém, a
transmissão periparto causa doença grave no
concepto!
 Não ocorre transmissão pelo aleitamento

Laboratório SÍNDROME METABÓLICA

 Leucopenia e plaquetopenia (na dengue a
plaquetopenia é muito mais pronunciada)
 Aumento de reagentes de fase aguda (PCR, VHS) HIPERTENSÃO
 Crioglobulinas (fase subaguda/ crônica) (PA ≥ 130/85mmHg)

Diagnóstico HDL
TRIGLICERÍDEOS
Homem <40mg/dL
 Coletar na 1ª semana após o início dos sintomas: RT- (≥150g/dL) RESISTÊNCIA Mulher < 50mg/dL
PCR + ELISA IgM/IgG anti-CHIKV – a sorologia A INSULINA
(principalmente se o RT-PCR for negativo) deve ser
OBESIDADE
repetida após 14-45 dias ABDOMINAL HIPERGLICEMIA
Homem > 102cm* Jejum ≥
A Chikungunya é uma doença de NOTIFICAÇÃO Mulher > 88cm*
100mg/dL
COMPULSÓRIA IMEDIATA (EM ATÉ 24H)

Prevenção e tratamento (*) Variáveis de acordo com a etnia

 Não há vacina evitar mosquito
 Fase aguda: sintomático – paracetamol/ dipirona +/-
codeína (devido à artralgia) – evitar AINEs (pela
HIPERTENSÃO ARTERIAL
possibilidade de dengue)
 Níveis elevados e persistentes de PA com alto risco Classificação Norte Americana:
cardiovascular Classificação PAS(mmHg) PAD (mmHg)
(*) Valor dé PA qué auménta risco cardiovascular: 115 x Normal <120 <80
75mmHg (os valorés para trataménto contudo, saã o diféréntés). Elevada 120-139 <80
HAS estágio I 130-139 80-89
 Primária: 90-95% HAS estágio II ≥140 ≥90
 Secundária: 5-10% HAS sistólica isolada ≥ 140 <90

QUADRO CLÍNICO Classificação Brasileira:

A hipérténsaã o éé uma doénça ASSINTOMÁTICA – quando sé Classificação PAS(mmHg) PAD (mmHg)
manifésta, témos as LESÕES DE ÓRGÃO ALVO (LOA) Ótima <120 <80
Normal 120-129 80-84
LESÃO DE ÓRGÃO ALVO Limítrofe 130-139 85-89
VASCULAR SOBRECARGA HAS estágio I 140-159 90-99
CORAÇÃO HAS estágio II 160-179 100-109
CÉREBRO HAS estágio III ≥180 ≥110
RETINA Hipertensão sistólica ≥140 <90
RIM isolada
AORTA/ ARTERIOPATIA

RETINOPATIA HIPERTENSIVA Classificação Tratamento

CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER (KWB) Pré-hipertensão Mudança no éstilo dé vida: perda
I ESTREITAMENTO ARTERIOLAR de peso, atividadé fíésica,..
II CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO HAS estágio I ↓Risco CV: MEV por 3 a 6 mésés.
III HEMORRAGIA/ EXSUDATO Doénça Cardiovascular Clíénica OU
IV PAPILEDEMA risco éstimado dé 10%+ dé Doénça
Cardiovascular Atéroscléroé tica
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (ASCVD): Iniciar UMA droga.
HAS estágio II 2 drogas (associaçaã o)
BENIGNA x MALIGNA
Alto risco também: ≥ 3 fatores,
BENIGNA MALIGNA
síndrome metabólica,..
 ARTERIOLOESCLEROSE  ARTERIOLOESCLEROSE
HIALINA HIPERPLAÚ SICA (“BULBO DE HAS sistólica isolada Dépéndé da PA sistoé lica
 HIPERTROFIA DA CAMADA CEBOLA”) Obs.: a pérda dé péso podé lévar a uma réduçaã o dé atéé 20
MEÚ DIA  NECROSE FIBRINOIDE mmHg.
O qué diféréncia uma da outra: éé o tempo de evolução.
Na bénigna = as altéraçoã és ocorrém dé forma lénta/ ao longo do
témpo (= haé témpo para qué ocorra compénsaçaã o).
HAS ACELERADA MALIGNA: RETINOPATIA III, IV + LESÃO
RENAL

PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO

HIPERTENSÃO ARTERIAL – DIAGNÓSTICO TIAZÍDICOS
MÉDIA DE 2 MEDIDAS EM, PELO MENOS, 2 CONSULTAS: BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
IECA
≥ 130 x 80mmHg BRA

ALTERNATIVA: SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO

PA ≥ 180 x 110 mmHg ou LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO Béta-bloquéadorés, clonidina, hidralazina, métildopa,
alisquiréno,..
DUÚ VIDA:
MAPA > 130 x 85 mmHg (média da vigília)
INDICAÇÕES ESPECÌFICAS (PRIMEIRA LINHA)
MRPA > 130 x 85mmHg IECA/ BRA Maior bénéfíécio: jovens,brancos
Nefropatas, DM, ICC, IAM prévio,
HAS do JALECO BRANCO HAS MASCARADA hiperuricemia (losartan)
MAPA: normal CONSULTOÚ RIO: PA normal TIAZÍDICO Negros, idosos
CONSULTOÚ RIO: PA  MAPA: PA  Osteoporose (réténçaã o dé caé lcio –
bénéfíécio poténcial)
EXAMES BLOQUEADOR DE Negro, idoso
 Glicosé  Potaé ssio CANAL DE CÁLCIO FA, doença arterial periférica
 Pérfil lipíédico  Créatinina
 AÚ cido ué rico  Urina tipo I (EAS) EFEITOS ADVERSOS (PRIMEIRA LINHA)
 ECG IECA/ BRA IRA, K+ (naã o usar sé Cr>3*; K+>5,5 ou
ésténosé bilatéral dé artéé ria rénal)
HAS - CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO Angioedema
 Tosse (por  dé bradicinina – soé com IECA) (podé sér por: abuso préé vio dé anti-hipérténsivos)
TIAZÍDICO 4 HIPO: hipovolémia, hiponatrémia, Como confirmar o diagnóstico:
hipocalémia, hipomagnésémia Urina de 24h: catécolaminas é métanéfrinas
3 HIPER: hipérglicémia, hipérlipidémia, Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET)
hipéruricémia (naã o usar na gota) Abordagem terapêutica: CIRURGIA ... atenção para o
BLOQUEADOR Dipinas (vasosseletivas): céfaléia, édéma preparo:
DE CANAL DE dé mémbros infériorés  Alfa-bloquéio 10 dias antés: fenoxibenzamina (na
CÁLCIO Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): praé tica, utilizam-sé como altérnativas: doxasozin,
bradiarritmias
tansulosin)
(*) Contraindicaçaã o rélativa.
 Apoé s alfa-bloquéio: beta-bloqueador
ACHADO SUSPEITA EXAMES
ASSOCIAÇÃO:
Roncos, sonoléâ ncia diurna, APNEIA DO SONO Polissonografia
NAÃ O FAZER: IECA + BRA-II obésidadé (noité)
“MELHOR”: IECA + BLOQUEADOR DE CANAL DE CAÚ LCIO Hipérténsaã o résisténté ao HIPERALDO Aldostérona
trataménto, hipocalémia, PRIMAÚ RIO (alta)
PA ALVO? noé dulo adrénal Rénina (baixa)
VIII JOINT: Insuficiéâ ncia rénal, uréia DOENÇA RENAL TFG, USG rénal,
élévada, créatinina élévada, PARENQUIMATOSA albuminué ria,..
(1) GERAL: < 140 x 90 mmHg
protéinuria, hématué ria
(2) IDOSOS (≥60 anos): < 150 x 90 mmHg Hipérténsaã o paroxíéstica, FEOCROMOCITOMA Catécolaminas/
céfaléia, sudorésé, métanéfrinas
palpitaçoã és, taquicardia (urina)
HAS RESISTENTE Sopro sistoé lico/ diastoé lico HAS Dopplér,
abdominal, édéma RENOVASCULAR angioRN, angio
≥ 3 DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICOS (HIPERALDO 2º.)
pulmonar sué bito, TC,.
 Má aderência ao tratamento
hipocalémia, altéraçoã és da
 Efeito do “jaleco branco! funçaã o rénal por IECA/ BRA
 HAS secundária (ém prova: pénsar ém HAS sécundaé ria) Intoléraâ ncia ao calor, pérda HIPERTIREODISMO TSH, T4L
INIÚCIO DA DOENÇA < 30 anos ou >50 anos dé péso, palpitaçoã és, HAS
+ sistoé lica, trémorés,
“DICA” DA DOENÇA* taquicardia, éxoftalmia
(*) Caã imbras com constipaçaã o intéstinal => hipocalémia Fadiga, ganho dé péso, HIPOTIREOIDISMO TSH, T4L
quéda dé cabélo,
hipérténsaã o diastoé lica,
fraquéza muscular
Céfaléia, fadiga, problémas ACROMEGALIA GH, IGF-1
visuais, auménto dé maã os,
péé s é líéngua
Pulsos fémorais réduzidos COARCTAÇAÃ O DE TC, aortografia
ou assiméé tricos, radiografia AORTA
dé toé rax anormal
Litíéasé urinaé ria, HIPER PTH, caé lcio
ostéoporosé, dépréssaã o, PARATIREODISMO
létargia, fraquéza muscular
Ganho dé péso, fadiga, CUSHING Cortisol basal,
fraquéza, hirsutismo, facé supréssaã o com
ém lua chéia, corcova déxa
dorsal, éstrias purpué ricas,
obésidadé céntral

CRISE HIPERTENSIVA
HAS SECUNDÁRIA  súbito e expressivo da PA (em geral, PAD ≥ 120 mmHg)
HAS COM HIPOCALEMIA EMERGÊNCIA URGÊNCIA
RENINA Lesão aguda de órgão alvo Risco de lesão de órgão alvo
 Hipertensão renovascular (IAM, AVE, IC prévios)
ANGIOTENSINA I (estenose de artéria renal)
ECA HIPERALDO 2º. 20-25% da PAM nas PA≤160 x 100 em 24-48h
 primeiras horas*
ANGIOTENSINA II Adenoma DROGAS VO:
 Hiperplasia DROGAS IV:  Furosémida
ALDOSTERONA HIPERALDO 1º.  Nitroprussiato (Nipridé)  IECA
(Córtex adrenal)  Nitroglicérina (Tridil)  Clonidina
 Labétalol, ésmolol
Lembrando: ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL  Hidralazina (géstanté)
HIPOFLUXO RENAL
 (*) 2 EXCEÇÕES:
ATIVA SRAAIECA/ BRAII  DISSECÇÃO AÓRTICA (redução brusca da FC/PA)
  AVEi (reduzir se ≥ 220 / 120 ou 185/ 110 se usar
PA MELHORA FILTRAÇÃO trombolítico)
(mas é deletéria para outros órgãos)
Obs.: IECA e BRAII: NÃO USAR NA ESTENOSE BILATERAL Caso clíénico:
OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO
 Dor com irradiaçaã o intéréscapular
FEOCROMOCITOMA
 Diférénça dé PA éntré os mémbros
Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com hipotensão
 Sopro diastoé lico na borda éstérnal ésquérda méé dica
  LDL 70-189 Diabético
DISSECÇÃO AÓRTICA  Risco em 10 anos ALTA A
DISSECÇÃO AÓRTICA MODERADA
De Bakey I Origém na aorta ascéndénté,
ésténdéndo-sé por toda a aorta LDL Outros pacientes BAIXA
II Limitada aà aorta ascéndénté < 100-130
II Origém distal aà artéé ria subclaé via
ésquérda, acométéndo a aorta (1) Alta intensidade (LDL ≥50%):
déscéndénté ATORVASTATINAS 40-80mg
Stanford A Envolvé a aorta ascéndénté ROSUVASTATINA 20-40 mg
B Naã o énvolvé a aorta ascéndénté (2) Alta a Moderada intensidade (LDL 30-50%):
ATORVASTATINAS 10-20mg
Exames: ROSUVASTATINA 5-10 mg
Estaé vél: RM/ TC SINVASTATINA 20-40mg
Instaé vél: ECO transésofaé gico (3) Baixa Intensidade (LDL<30%):
Conduta: PRAVASTATINA 10-20 MG
FC < 60-70bpm é PA para 100-110mmHg
Béta-bloquéador IV + nitroprussiato dé soé dio ou Intolerância à estatina (miopatia,  3x transaminases)
Labétalol IV  Réduzir/ Substituir (flu ou pravastatina)/Suspéndér
Cirurgia sé dissécçaã o na aorta ascéndénté (tipo A – Stanford)  Alirocumab (inibidor da PCSK9) –probléma: pouco disp.
 Ezétimibé (outra opçaã o – bém ménos poténté)
INTOXICAÇÃO PELO NITROPRUSSIATO
USO PROLONGADO (>48H)/  DOSE (>2MC/KG/MIN)/
DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO
NITROPRUSSIATO Metabolização (LUZ)

CIANETO (Insuficiência hepática)
 Fígado
TIOCIANATO (Insuficiência renal)
 Rim
EXCREÇÃO

TOXICIDADE GASTRO/ NEURO

ACIDOSE

Como tratar essa condição:

 Réduzir/ suspéndér nitroprussiato
 Administrar:
o Hidroxicobalamina (vit B12)
o Nitrito ou tiossulfato dé soé dio
o Hémodiaé lisé

 COMPLEMENTO:
DISLIPIDEMIA  Négros tém nivéis + baixos dé RENINA, por isso
TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL réspondém mélhor aos Tiazíédicos.
Lipoproteínas:  HAS tém alta prévaléâ ncia é baixas taxas dé
QUILOMÍCRON (intestino)  IDL  LDL
VLDL (fígado)
controlé.
  MAPA sérvé para otimizar o trataménto anti-
HDL  COLESTEROL hipérténsivo na HAS Résisténté é avaliar
sintomas, principalménté na possibilidadé dé
FÓRMULA DE FRIEDEWALK ocorréâ ncia dé Hipoténsaã o.
LDL = CT – HDL – TG/5  Préssaã o Artérial Méé dia = Pas + 2xPAd/3
 Hipéraldo 1º Rélaçaã o A/R > 30.
Lipídeos Alvo Terapêutica  Tiazíédicos tém alto risco dé HIPOTENSAÃ O (dévido
TRIGLICERÍDEOS <150 150-499: DIETA aà hipovolémia). Sé ClCr < 30, trocaé -lo por
≥ 500: FIBRATO, ômega-3 FUROSEMIDA (diminui préé -carga).
HDL-colesterol SEM ÁCIDO NICOTÍNICO
 Nifédipina sublingual podé déséncadéar quéda
ALVO (Sém récoméndaçaã o)
LDL-colesterol SEM ESTATINAS abrupta da PA é AVCi.
ALVO (GRUPOS SELECIONADOS*)  Hipérténso sém controlé adéquado da PA dévé
réalizar avaliaçaã o MENSAL.
(*) ESTATINAS – grupos selecionados
CATEGORIA INTENSIDADE DO
TRATAMENTO
Doença aterosclerótica ALTA
LDL ≥ 190
 SÍNCOPE E ARRITMIAS
Introdução
O éstíémulo nascé ém uma éstrutura localizada no této do AD
chamada dé nodo sinusal, é a partir daíé pércorré todo o
técido éléé trico do coraçaã o.
Nodo sinusal  féixés atriais  nodo AV (passagém
léntificada*)  féixés dé His é ramos  fibras dé Purkinjé
(*) éssa léntificaçaã o do éstíémulo éé importanté, pois caso éla
naã o ocorréssé, os aé trios é os véntríéculos sériam éstimulados
praticaménté ao mésmo témpo é assim, contrair-sé-iam
tambéé m ao mésmo témpo, o qué séria ‘catastroé fico’ para
nossa hémodinaâ mica.
O coraçaã o éé um oé rgaã o qué tém uma caractéríéstica íémpar:
automatismo elétrico (todas as régioã és saã o capazés dé
gérar éstíémulos éléé tricos automaticaménté).
Sé todas as régioã és cardíéacas saã o dotadas dé automatismo,
porqué o éstíémulo normalménté nascé no nodo sinusal?
Porqué éxisté uma “hiérarquia” dé vélocidadé – assim, a
régiaã o qué géra éstíémulos com a maior vélocidadé
(fréquéâ ncia) éé o nodo sinusal (60-100 éstíémulos
automaé ticos a cada minuto = FC normal), é por isso, éé élé
quém acaba comandando o coraçaã o. Os aé trios é o nodo AV
por éxémplo, conséguém gérar éstíémulos a uma fréquéâ ncia
dé 40-60 éstíémulos/min; os véntríéculos téâ m uma capacidadé
 dé géraçaã o dé éstíémulos ém uma fréquéâ ncia dé 8-40/min. (atéé porqué géralménté éé muito raé pida); contudo, uma
Logo, o normal éé qué o coraçaã o séja comandado pélo nodo pausa sinusal longa (>3 ség) podé lévar aà síéncopé.
sinusal (ritmo sinusal).
DISFUNÇÃO SINUSAL
ONDAS BRADICARDI Vagotonia, droga bradicardizanté,..
ONDA P Déspolarizaçaã o (ativaçaã o) atrial A SINUSAL Bénigno
COMPLEXO QRS Déspolarizaçaã o véntricular (ritmo sinusal
ONDA T Répolarizaçaã o véntricular lento)
PAUSA Vagotonia, droga bradicarzanté: bénigno
SINUSAL (pausas sinusais raé pidas)
RITMO SINUSAL
(ritmo sinusal Doénça do nodo sinusal (fibrosé): maligno
Onda P positiva ém DII antés dé cada QRS
com pausa) (>3 ségundos) marca-passo (doénça dé
localizaçaã o alta, mas qué naã o iraé
INTERVALOS réspondér aà atropina visto qué as
INTERVALO PR Do iníécio da onda P ao iníécio do médicaçoã és naã o conséguém atuar sobré a
compléxo QRS  marca a fibrosé).
‘compétéâ ncia do nodo AV’ –
conduçaã o AV RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..)
Duraçaã o: 120-200ms (3-5)
 Escape atrial (ritmo idioatrial)
INTERVALO QT Do iníécio do compléxo QRS ao final  Escape junconal (ritmo idiojuncional)
da onda T  marca todo o procésso  Escape ventricular (ritmo idioventricular)
éléé trico véntricular (désdé o iníécio da
déspolarizaçaã o atéé o final da
répolarizaçaã o) – intérvalo QT longo = RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..)
risco dé taquiarritmias ESCAPE ATRIAL FC = 40-60 bpm
Duraçaã o: até 440 ms (11) Onda P diférénté da P sinusal
Bénigna
FREQUÊNCIA CARDÍACA ESCAPE FC = 40-60 bpm
JUNCIONAL Sém onda P/ QRS éstréito
. 1500 .
Bénigno
Nué méro dé quadradinhos éntré RR
ESCAPE FC = 8-40 bpm
Se R-R > 5 (FC < 60 bpm) = BRADICARDIA VENTRICULAR Sém onda P + QRS alargado
Maligno (muito sintomaé tico – síéncopé
Se R-R < 3 (FC >100 bpm) = TAQUICARDIA com fréquéâ ncia)  marca-passo
**Obs.: ritmo tíépico dé parada ém
AESP
Bradiarritmias
BLOQUEIOS AV
BRADIARRITMIAS  Supra-hissianos: bénignos
 Benigna: pouco sintomaé tico ou assintomaé tico/  Infra-hissianos: malignos
conduta: éxpéctanté (obsérvaçaã o) ou atropina ( vagal)
 Maligna: gravé/ naã o réspondém adéquadaménté aà
atropina/ conduta: marca-passo BAV 1º. GRAU
Atropina: tém como mécanismo dé açaã o a inibiçaã o da açaã o Intervalo PR > 200ms (>5)
vagal (vago = inérvaçaã o parassimpaé tica - atua réduzindo a FC) Léntificaçaã o da conduçaã o atriovéntricular
 apénas as aé réas cardíéacas mais altas saã o providas dé Bénigno (supra-hissiano)
inérvaçaã o vagal  as bradiarritmias bénignas saã o condiçoã és
dé doénça localizadas ém régioã és altas do coraçaã o (qué BAV 2º. GRAU – MOBITZ I
récébém inérvaçaã o vagal é portanto, podém sér tratadas com Bloqueio não sequencial de P
atropina). Nas bradiarritmias malignas, a patologia ém si éstaé COM WENCKEBACH: alargaménto progréssivo do intérvalo
localizada ém régioã és mais baixas (véntricularés), désprovidas PR précédéndo o bloquéio da onda P
dé inérvaçaã o vagal, é, portanto, naã o téâ m boa résposta aà Bénigno (supra-hissiano)
atropina.
BAV 2º. GRAU – MOBITZ II
BRADIARRITMIAS
Bloqueio não sequencial de P
 Disfunção sinusal SEM WENCKEBACH
 Ritmos de escape Maligno (infra-hissiano) marca-passo
 Bloqueios AV
BAV 2º. GRAU – 2:1
DISFUNÇÃO SINUSAL
Bloqueio não sequencial de P
 Bradicardia sinusal: ritmo sinusal lénto – bénigna; Dé cada 2 ondas P  1 éstaé bloquéada
géralménté éé assintomaé tica. Todos os indivíéduos podém Naã o consigo avaliar WENCKEBACH
fazér épisoé dios dé bradicardia duranté a noité (maior Estudo élétrofisioloé gico para avaliar localizar a lésaã o
toâ nus vagal)
 Pausa sinusal: ritmo sinusal com pausa – o indivíéduo
BAV 3º. GRAU (BAVT)
tém moméntos dé “siléncio éléé trico” ou pausas éléé tricas,
é apoé s, volta com ritmo sinusal. Géralménté éé bénigna Todas as ondas P saã o bloquéadas
 Maligno (infra-hissiano)  marca-passo (com o qué tivér a disposiçaã o)
Obs.: éé possíévél fazér apénas as compréssoã és toraé cicas,
BENIGNAS MALIGNAS émbora o mélhor séja tambéé m véntilar
Exemplo Bradicardia sinusal Pausa sinusal longa
COMPRESSÃO : VENTILAÇÃO
s do ECG BAV 1º grau (>3ség)
30: 2
BAV 2º grau Mobitz I BAV 2º grau Mobitz II
(1 ciclo de RCP)
BAVT (3º grau)
*Em adultos, indépéndénté do nué méro dé socorristas, éé
Causas Vagotonia Doénça do nodo sinusal sémpré réspéitada éssa rélaçaã o dé 30 compréssoã és para
Droga Doénça dé Lé-Lénégré cada 2 véntilaçoã és  fazér isso dé modo répétido atéé a
bradicardizanté chégada do désfibrilador  monitorizar o ritmo
Terapia Obsérvaçaã o Marca-passo
Sintomaé ticos: (dopa, noradrénalina: DEFIBRILLATION
atropina témporaé rio -> atéé Se ritmo chocável: FV/ TV
implantaçaã o do MP) Choque único: monofásico (360J)/ Bifásico (200J)

Parada Cardiorrespiratória
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)
CERTIFICAR A SEGURANÇA DA CENA !!
 PCR ... e agora?
TESTAR RESPONSIVIDADE*
(*) Como téstar a résponsividadé: as duas maã os apoiadas
sobré os ombros do paciénté, fazér um lévé éstíémulo
mécaâ nico é chamar o paciénté (sé possíévél, chamar pélo
nomé)

AVALIAR RESPIRAÇÃO E PULSO (10 segundos)
 caso naã o consiga, éé possíévél administrar algumas drogas
CHAMAR AJUDA* (com desfibrilador)
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
(*) para crianças, o idéal éé fazér 2 min dé RCP antés dé sair
para procurar ajuda, pois crianças géralménté param por
hipoxémia. Em adultos, priméiro chamar por ajuda.
DEPOIS DO CHOQUE 
VOLTAR A RCP (2 minutos ou 5 ciclos) – 30:2 
Apoé s: chécar o ritmo
Fiz o BLS (CABD primário) e a pessoa inda está em
ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT (ACLS)
TUBO* + VEIA **
(*) Compréssaã o é véntilaçaã o indépéndéntés
Compréssaã o: 100-120/min
Véntilaçaã o: 10/min
(*) sé naã o conséguir acésso vénoso -> acésso intra-oé sséo ->
pélo tubo = VANEL (vasopressina, atropina, naloxone –
antíédoto para opioidés, epinefrina, lidocaína)
Obs.: para intubar + acésso vénoso -> dé préféréâ ncia, naã o
intérrompér a RCP, caso nécéssaé rio, parar por no maé ximo 10
ségundos.

Como prosseguir: depende do ritmo de parada

 FV/ TV sem pulso
 Assistolia/ AESP

REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
FV/ TV SEM PULSO
C-A-B-D
BLS  CHOQUE (mono: 360J/bif: 200J)  RCP 2 min
Chécar ritmo
CIRCULATION
CHOQUE 
Assegurar circulação (compressão cardíaca)
ACLS: tubo + véia  FV/ TV sém
 Técnica: paciénté dévé sér colocado sobré uma
pulso
supérfíécié ríégida ; local no toé rax ondé dévém sér féitas
as compréssoã és = métadé inférior do éstérno; posiçaã o

dé compréssaã o = maã os sobrépostas ém paralélo é dédos
RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg)
éntrélaçados, braços ésténdidos; o local do corpo qué
faz o moviménto dé fléxaã o para a compréssaã o toraé cica éé
a articulaçaã o do quadril  CHECAR RITMO - CHOQUE
 Frequência: 100-120 compréssoã és/ minuto RCP 2 min + ANTIARRIÚTMICO
 Intensidade: 5-6 cm (amiodarona ou lidocaína)
Obs.: inicialménté: fazér 30 compréssoã és a uma vélocidadé Lidocaíéna soménté sé amiodarona naã o disponíévél
dé 100-120/min.
 CHECAR RITMO - CHOQUE
AIRWAY RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg)
Abrir via aérea
“Head tilt, Chin lift” – 
Hipéréxténsaã o da cabéça com élévaçaã o do ménto RCP + DROGA -> CHECAR RITMO -> CHOQUE
(éssa manobra antérioriza a líéngua é com isso éé possíévél Obs.: antiarríétmicos = utilizar apénas 2 dosés (1ª. 300mg – 2
abrir a via aéé réa) – naã o fazér ém caso dé lésaã o cérvical amp/ 2ª. 150 mg – 1 amp) – apoé s, utilizar apénas adrénalina
ASSISTOLIA/ AESP
BREATHE BLS  ASSISTOLIA*/ AESP
2 VENTILAÇÕES (*) Aténçaã o - protocolo da linha reta (“cagada”):
 Chécar cabos  Controle da FC
 Auméntar ganhos RCP (2min) + VASOPRESSOR  Controle do ritmo -
 Trocar derivação Adrenalina 1 mg révérsaã o
(*) Naã o éxisté uma conduta mais corréta do qué a outra
BLS  ACLS: tubo + veia  quanto aà décisaã o dé révérsaã o ou naã o da FA. A téndéâ ncia éé
 qué sé ténté a révérsaã o no priméiro épisoé dio dé FA/ é ém
Chécar RITMO paciéntés muito sintomaé ticos/ paciéntés jovéns. A conduta
iraé dépéndér dé cada caso, dé cada paciénté.
(*) Quando chécar pulso novaménté: quando présénça dé
ritmo organizado
CONTROLE DA FREQUÊNCIA
1. Inibidores do nodo AV: antagonistas dé caé lcio
EM CASO DE REFRATARIEDADE (diltiazém, vérapamil), bétabloquéadorés, digital (sé
Diagnósticos diferenciais ICC associada), amiodarona
5H 5T 2. Terapia antitrombótica crônica:
 Hipovolemia  Tension Pneumothorax  Anticoagulaçaã o sé proé tésé valvar ou paciénté
 Hipoxemia  Trombose coronariana considérado dé alto risco para épisoé dios
 Hipotermia  Toxicidade exógena tromboémboé licos
 H+ (acidose)  Tamponamento  Warfarin/ dabigatran/ rivaroxaban, apixaban ou
 Hipo/hiperK  TEP édoxaban
Obs.: Warfarin – préféréâ ncia: sé jaé usam, TFG < 30 ou
CUIDADOS PÓS-PARADA proé tésé valvar.
 Otimizar oxigénaçaã o (mantér Sat >94%)
QUEM É ALTO RISCO?
 Tratar hipoténsaã o
 Controlé dirécionado da témpératura CHA2DS2VASC
 Sé comatoso: 32-26º.C, por pélo ménos 24 horas (1) Congestive (IC)
 Evitar hipértérmia sémpré (piora o prognoé stico (2) Hipertensão
néuroloé gico) (3) Age (idade ≥ 75 anos) – 2 pontos
(4) Diabetes
(5) Stroke (AVE, AIT< embolia) – 2 pontos
Taquiarritmias (6) Age (65-74 anos)
(7) Sexo feminino
TAQUIARRITMIAS 0 ponto: nada
1 ponto: tanto faz (nada/ antiplaquétaé rio/ anticoagular)
1. Existe taquicardia? RR < 3 
2 pontos ou mais: ANTICOAGULAR
2. Existe onda P? Sé éxistir: ou éé atrial ou éé sinusal
3. Existe onda F de flutter atrial? Sé éxistir: éé fluttér
4. QRS estreito ou alargado? Sé alargado: véntricular
5. RR regular ou irregular?
Sé irrégular: fibrilaçaã o atrial
Sé régular: taqui supravéntricular

FIBRILAÇÃO ATRIAL
Causas: cardiopatia (HAS, réumaé tica,..)/ reversíveis
(tiréotoxicosé, distué rbio hidroélétrolíético, poé s-opératoé rio)/ CONTROLE DO RITMO (REVERSÃO)
isolada (paciéntés jovéns nos quais naã o saã o idéntificados 1. Inibidores do nodo AV
fatorés dé risco) 2. Controle do ritmo (elétrico ou químico)
Classificação:  Pré-reversão: avaliar duraçaã o é risco
Quanto mais témpo dé FA  ménor a chancé dé révérsaã o  <48 horas: héparina
 PAROXÍSTICA: < 7 dias  >48h/indétérminado ou <48h com alto risco:
 PERSISTENTE: > 7 dias - ECO transésofaé gico (-): héparina
 LONGA DURAÇÃO: > 1 ano - ECO transésofaé gico (+)/ sém ECO: anticoagular
 PERMANENTE: opçaã o por naã o sé révértér mais a FA por 3-4 sémanas
 Pós-reversão: anticoagular por 4 sémanas
 1º EPISÓDIO x RECORRENTE
3. Profilaxia de FA (amiodarona, sotalol,
Complicações: propafenona)
Hemodinâmica:  FC + pérda da contraçaã o atrial* 4. Terapia antitrombótica crônica (dépéndé do risco)
Tromboembólica: éstasé atrial REFRATÁRIOS:
(*) Qual a bulha ausénté no paciénté com FA: B4 ABLAÇAÃ O POR RADIOFREQUEÊ NCIA/ CIRURGIA

Abordagem do paciente com FA:

INSTÁVEL x ESTÁVEL FLUTTER ATRIAL
INSTÁVEL CARDIOVERSÃO (raciocinar dé forma sémélhanté aà FA)
 PA, síéncopé, dor toraé cica, ELÉTRICA ... sé o paciénté éstaé éstaé vél:
congéstaã o pulmonar (choque sincronizado) 1. Inibidores do nodo AV
2. Reversão do ritmo:
ESTÁVEL Duas opçoã és possíévéis:
 INSTÁVEL ou ESTÁVEL: preferência pela reversão com CARDÍACA
CHOQUE (50-100J) *Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício*
SE REVERSÃO QUÍMICA: Ibutilida (pouco disponíévél)  Jovens/ atletas: cardiomiopatia hipértroé fica/
3. Profilaxia do flutter: ABLAÇÃO commotio cordis/ síéndromés arritmogéâ nicas
4. Terapia antitrombótica crônica CHA2DS2Vasc  >45 anos: ésténosé aoé rtica/ IAM/ BAVT
SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS
TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV) WOLFF- Via acéssoé ria
1. Reentrada nodal (70%) – mulhér jovém PARKINSON- PR curto + onda délta
ECG: onda P rétroé grada (P’) proé xima ao QRS (RP’<70ms) WHITE
BRUGADA Altéraçaã o nos canais dé soé dio
2. Reentrada na via acessória (30%) – criança Pséudo-BRD + supra dé ST ém V1-V3
ECG: P’ sé afasta do QRS (RP’ ≥ 70ms) QT LONGO Congéâ nita (Jérvéll-Langé-Niélsén):
Reconhecendo a via acessória: SURDEZ
ECG de base: síéndromé dé préé -éxcitaçaã o véntricular Drogas/ inséticidas/ “hipos” (K+, Ca++,
PR curto + onda delta Mg++)/ BAVT
Torsades: trata com sulfato de
Se taquicardia pela via acessória: magnésio
WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) DISPLASIA Dégénéraçaã o do VD – com IVD
Conduta: DE VD ECG: onda éé psilon
 Manobra vagal
 Proé ximo passo: adenosina ém bolus 6-12mg
 Tratamento curativo: ablação por radiofrequência

TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA

 INSTÁVEL: CARDIOVERSAÃ O ELEÚ TRICA
 DROGAS: PROCAINAMIDA/ AMIODARONA/ SOTALOL
 TV AGUDA (IAM, cocaína,..): abordar condiçaã o dé basé
 TV ESTRUTURAL (pós-IAM, cardiomiopatia):
cardiodésfibrilador implantaé vél (CDI)  a indicaçaã o dé
CDI soé podé sér féita apoé s térapia médicaméntosa
otimizada!

Síncope
SÍNCOPE
Pérda sué bita é transitoé ria da consciéâ ncia é do toâ nus
Avaliação inicial: histoé ria/ éxamé fíésico/ ECG
1. DESCARTAR:
CONVULSÃO (tém aura, poé s-ictal) é HIPOGLICEMIA
2. PROCURAR CAUSA DA SIÚNCOPE
 NEUROMEDIADA (neurocardiogênica)
 ORTOSTÁTICA (postural)
 NEUROLÓGICA
 CARDÍACA
SÍNDROME DIARREICA
NEUROMEDIADA (neurocardiogênica)
*Sintomas préé -síéncopé* DIARREIA
 Vasovagal: ansiédadé, dor  fludrocortisona; béta- Qual é a causa?
bloquéadorés (ém paciéntés jovéns) ... tém qué classificar:
 Hipersensibilidade do seio carotídeo: éstíémulo
ALTA (DELGADO) BAIXA (COLÔNICA)
cérvical/ marca-passo
Volumosa Pouco volume
Baixa frequência Alta frequência
ORTOSTÁTICA (postural)
Sem tenesmo Com tenesmo
*  20mmHg na PAS apoé s ortostasé* 
 Hipovolemia/ drogas/ disautonomia: TOPOGRAFIA DA SÍNDROME
fludrocortisona, midodriné
A grandé funçaã o do délgado éé absorçaã o dé nutriéntés, férro,
CASOS DUVIDOSOS/ OCUPACIONAL: TILT TEST protéíéna; jaé a grandé funçaã o do coé lon éé a continéâ ncia fécal
Obs.: para síéncopé néuromédiada/ ortostaé tica = naã o éé ...quando o paciénté apréséntar lésaã o dé délgado, élé téraé um
nécéssaé rio fazér o tésté probléma dé absorçaã o = bolo fécal grandé (grandé contéué do
intéstinal chégaraé ao coé lon, poréé m, ésté podéraé ‘ségurar’ as
fézés); jaé no caso dé uma colité, o volumé do bolo fécal séraé
NEUROLÓGICA péquéno (pois os nutriéntés séraã o absorvidos), mas o paciénté
*Examé néuroloé gico altérado* téraé dé ir inué méras vézés ao banhéiro, aà s vézés atéé mésmo
Isquemia vertebrobasilar/ doença carotídea bilateral/ com ténésmo.
enxaqueca basilar
 INVASIVA NÃO INVASIVA Como investigar?
Com sangue/muco/pus Sem sangue/muco/pus 1. Hemograma
 2. Bioquímica (eletrólitos, função renal)
GRAVIDADE DA SÍNDROME 3. Exame de fezes (léucoé citos, sangué, cultura, antibiograma)
Obs.: sémpré qué solicitar éxamé dé fézés, naã o ésquécér do
Outro tipo dé classificaçaã o éé a diarréia invasiva (invadé a parasitoloé gico (por mais qué o quadro séja tíépico dé bactéé ria,
parédé do intéstino >> intéstino fica bastanté inflamado >> ém nosso méio éé sémpré importanté solicitar a pésquisa)
altéra pérméabilidadé vascular, présénça dé céé lulas
inflamatoé rias >> sofriménto da mucosa/ parédé >> présénça Como tratar?
dé sangué/ muco/ pus.  Hidratação
 Loperamida (diséntéria NAÃ O) – a idéia éé basicaménté a
séguinté: na diséntéria témos uma infécçaã o bactériana,
AGUDA CRÔNICA logo, impédir as évacuaçoã és podém lévar a um
<3 semanas >3 semanas ‘supércrésciménto’ bactériano, com mégacoé lon toé xico,
 pérfuraçaã o..
PRINCIPAL MARCADOR DA ETIOLOGIA  Antibiótico >> sé sinais dé alarmé!
ATB dé éscolha (émpíérica) : QUINOLONA (éx.:
Obs.: na prova, sé éla dissér “dias” dé duraçaã o dé diarréia, éla ciprofloxacino 1 cp dé 12 ém 12 horas por 5 dias)
éstaraé sé référindo a uma diarréia aguda; caso dissér
“sémanas” ou “mésés”, éstaé sé référindo a uma diarréia Febre alta e disenteria
croâ nica. Pequeno volume e associado a tenesmo
DIARREIAS AGUDAS Sanguinolenta e com muco
Crise convulsiva generalizada
Principal causa: INFECÇÕES 
VÍRUS (+ comum)  Classificaçaã o: baixa, invasiva é aguda
BACTÉRIAS >> padraã o ‘diséntéé rico’  Principal hipoé tésé: Shigélla
 Droga contra-indicada néssé caso: antidiarréicos
VÍRUS
 Norovirus (principal nos adultos) Grande volume + perda de peso +anemia
 Rotavírus (gravé/ <2anos) Sem sangue/ muco/pus
BACTÉRIAS Duração de meses
E. coli (EHEC- O157:H7) EÚ a bactéé ria mais rélacionada Paciente com síndrome de Down e
com a SHU dermatite herpetiforme
Shiguela 2ª. mais énvolvida com a 
SHU; alterações no SNC –  Classificaçaã o: alta, naã o invasiva, croâ nica
céfaléia, altéraçaã o dé  Disabsortiva (anémia + émagréciménto)  ... dianté dé
consciéâ ncia, crisé convulsiva disabsorçaã o >> pénsar ém DOENÇA CELIÚ ACA
Campylobacter jejuni Envolvido na síndrome de  Basé do trataménto: diéta livré dé glué tén
Guillain Barré

Salmonela Infecções a distância

Campylobacter e Yersinia Pseudoapendicite
Clostridium difficile Colite pseudomembranosa

Clostridium difficile ( colite pseudomembranosa ) DOENÇA CELÍACA

Grandé fator dé risco: uso recente de ATB Reação à proteína do GLÚTEN
(clindamicina/céfalosporina/ quinolona) (trigo, centeio, cevada)
Diagnoé stico: Alguns indivíéduos téâ m um HLA qué naã o ‘sé daé bém’ com a
 Pésquisa dé toxina das fézés protéíéna do glué tén (incompatíévél), é éssa protéíéna do glué tén éé
 Cultura (quéstionaé vél) éntaã o réconhécida como uma substaâ ncia éstranha pélo HLA
 Colonoscopia (imagém bastanté caractéríéstica) gérando uma résposta inflamatoé ria auto-imuné. Aléé m disso,
Trataménto: éxistém ainda alguns fatorés ambiéntais énvolvidos qué fazém
-Casos leves: métronidazol com qué a résposta séja déséncadéada >> inflamaçaã o croâ nica é
-Casos graves: vancomicina (oral) insidiosa do délgado >> ém algumas péssoas éssa inflamaçaã o
podé sér péquéna, ém outras, muito inténsa.
ABORDAGEM DAS DIARREIAS AGUDAS
Quando investigar? CLÍNICA = VARIÁVEL
 Assintomático/ disabsorção parcial (cálcio, ferro,
SINAIS DE ALARME esteatorreia)/ disabsorção total/ paranoia/ depressão/
 Desidratação ataxia (incoordenação motora),..
 Fezes com sangue
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
 Febre (≥38,5º.C)
 Dermatite herpetiforme (mais comum ém régiaã o
 Não melhora após 48h
éxténsora do cotovélo; lésoã és rélacionadas aà auto-
 Idosos (≥70 anos)
imunidadé é qué lémbram as lésoã és hérpéé ticas)
 Imunocomprometidos
 Deficiência de IgA
 Uso recente de antibióticos
 Síndrome de Down
Risco aumentado de neoplasias
 (LINFOMA e ADENOCARCINOMA DE JEJUNO) Trofozoítas/ paciente HIV (-)
**qualquér condiçaã o inflamatoé ria croâ nica acaba séndo um Mal cheirosa e pálida
fator dé risco para linfomas. (= excesso de gordura/ esteatorreia >> disabsorção)

DIAGNÓSTICO  GIARDIÚASE
 EDA + BIÓPSIA (padrão ouro)  Diagnoé stico diféréncial: doénça célíéaca
 SOROLOGIA  Abordagém térapéâ utica: tinidazol
Anticorpo antigliadina IgA e IgG (crianças <18 meses)
Anticorpo antiendomísio IgA(mais específico) TROFOZOÍTAS – PROTOZOÁRIOS
Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA* (maior E. hystolitica ou Giardia lamblia
acurácia)  se (-) = solicitar antigliadina deaminada A améba intéstinal qué dévé récébér trataménto éé a
IgG Entamoeba hystolitica (a E. coli éé coménsal!).
(*) alguns paciéntés célíéacos naã o apréséntam o anticorpo
antitransglutaminasé técidual IgA positivo porqué éxisté uma Características
déficiéâ ncia dé IgA associada aà doénça célíéaca
 Unicelulares
 Não causam eosinofilia
Obs.: a bioé psia, apésar dé sér padraã o ouro, naã o éé
patognomoâ nica, mas éé totalménté inéspécíéfica (pérda dé  90% são assintomáticos = mas tem que tratar
vilosidadé + inflamaçaã o linfocitaé ria >> qualquér condiçaã o (préocupaçaã o éé com a comunidadé)
croâ nica intéstinal podé apréséntar éssé aspécto)
Diagnóstico
TRATAMENTO  Cistos/ trofozoítas nas fezes (naã o tém ovos!!)
EXCLUIR GLUÚ TEN DA DIETA
Tratamento
Aumento de volume/ restos alimentares  “...nidazol”(metro/ secni/ ti)
Sem sangue e muco  Nitazoxanida (Annita®) – 1cp dé 12/12h por 3 dias
Duração de meses
Disabsortiva Diferenças
Artralgia migratória
Movimentos involuntários repetitivos de convergência AMEBÍASE GIARDÍASE
ocular e contração da muscular mastigatória Invasiva (cólon) >> Não invasiva (delgado) >>
 diséntéria, améboma, naã o invadé o délgado, o qué
 Classificaçaã o: alta, naã o invasiva, croâ nica abscéssos (hépaé tico) élé faz éé “atapétar” (barréira
 MIOARRITMIA OCULOMASTIGATOÚ RIA = DOENÇA DE fíésica) >> maé absorçaã o **
WHIPPLE Resistente à cloração
 Trataménto: SMZ/TMP habitual da água
Tratamento nos Detalhe do tratamento:
sintomáticos: “..nidazol” + podé sér utilizado
téclozan ou étofamida albéndazol.
Tratamento nos
assintomáticos: soé téclozan/
ou étofamida
(**) DISABSORÇAÃ O >> diagnoé stico diféréncial com a doénça
célíéaca.
Obs.: ém nosso méio, a giardíéasé éé mais comum do qué a
DOENÇA DE WHIPPLE amébíéasé, um dos motivos para isso éé qué éla éé résisténté aà
Tropheryma whipplei (bacilo gram -) cloraçaã o habitual da aé gua
O grandé indutor da inflamaçaã o nésté caso éé uma bactéé ria (um Rash cutâneo+ PNM + eosinofilia
bacilo gram négativo). Léva a uma inflamçaã o lénta é bastanté 
insidiosa da parédé intéstinal >> produçaã o dé intérléucinas é HELMINTÍASE
citocinas >> artralgia ou artrité réativa >> ém fasés mais  Possíévéis diagnoé sticos: ancilostomíéasé é éstrongiloidíéasé
avançadas, o paciénté passa a apréséntar diarréia disabsortiva  Lésoã és cutaâ néas: dérmatité éritématosa migratoé ria.
é sintomas ém SNC Pénétraçaã o dé larvas déstés parasitas atravéé s da pélé
 Altéraçoã és pulmonarés: parasita tém ciclo pulmonar,
CLÍNICA causando a síéndromé dé Loö éfflér
 Iníécio: artralgia migratoé ria +/- artrité
 Fasés mais avançadas: diarréia disabsortiva HELMINTOS
 Outras: céfaléia/ uvéíété/ déméâ ncia Características básicas
Mioarritmia oculomastigatória >> patognomônica  Visíévéis
 Alguns délés lévam a “rash cutâneo”
DIAGNÓSTICO  Podém fazér eosinofilia
 Bioé psia: macrófagos PAS positivos (déntro déssés  Alguns passam pélo pulmaã o lévando a maniféstaçoã és
macroé fagos podém sér éncontrados os bacilos) pulmonarés (ciclo pulmonar)
 A maioria é ASSINTOMÁTICA (tratar!)
TRATAMENTO
 Quadro clínico comum: DIARREIA e DOR ABDOMINAL
 SMZ/TMP (Bactrin) por 1 ano
 Basé do trataménto: “...bendazol”
Obs.: utiliza-sé na réalidadé o chamado dé Bactrin F (dosé
dobrada) pélo péríéodo dé 1 ano.
ASCARIDÍASE
 Ascaris lumbricoides  HEPATOMEGALIA!!
 Ciclo pulmonar
Habitat: DELGADO  EOSINOFILIA (éé qué mais causa éosinofilia)
Ciclo évolutivo:
MACHO + FÊMEA DIAGNÓSTICO

OVO  Sorologia (ELISA)
(... libérado pélas fézés ..contamina aé gua é aliméntos)
 INGESTÃO TRATAMENTO
LARVA  Albéndazol +/- corticoidé
(pérfura o intéstino é vai ém busca dé oxigéâ nio >> cai
déntro do alvéé olo >> réaçaã o – tossé, éxpéctoraçaã o >> ANCILOSTOMÍASE
bronquíéolo términal, broâ nquiolo, broâ nquio, traquéia ... gloté Ancylostoma duodenale/ Necator americanos
>> déglutiçaã o >> ésoâ fago, éstoâ mago, délgado>> vérmé Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO
adulto)
 Pulmaã o, vias aéé réas,
Ciclo évolutivo: ésoâ fago
Pulmão, vias aéreas, esôfago Vérmé

CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER) OVO
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, PELE

eosinofilia Vérmé
  Intéstino Larva filarioidé
VERME OVO Larva rabdtoidé
 INTESTINO Fézés SOLO
OVO
(FEZES)
QUADRO CLÍNICO
QUADRO CLÍNICO  Intéstinal inéspécíéfico
Obstruçaã o dé orifíécios  Síéndromé dé Loö éfflér
 Intéstinal inéspécíéfico  ANEMIA FERROPRIVA
 Síéndromé dé Loö éfflér
 Coé lica biliar, pancréatité,.. DIAGNÓSTICO
 Suboclusaã o intéstinal EXAME PARASITOLOÚ GICO DE FEZES

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
“Achar o parasita”  “...bendazol”
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (présénça do ovo)

TRATAMENTO
ESTRONGILOIDÍASE
 “...bendazol” Strongyloides stercoralis
 Outros: levamisol, pamoato de pirantel Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO Pulmaã o, vias aéé réas, ésoâ fago

Obs.: SUBOCLUSÃO INTESTINAL: Ciclo évolutivo:

 Suporté: SNG + hidrataçaã o PELE
Vérmé
 Pipérazina (‘curarizar’ o parasita) + oé léo minéral 
 Apoé s éliminaçaã o: complétar o trataménto com “béndazol” OVO Larva filarioidé
Obs.: isso éé vaé lido apénas para as provas, pois na praé tica naã o  SOLO
éstaé mais disponíévél a pipérazina. Vérmé
Não existe auto-infestação por Ascaris !  Intéstino Larva rabdtoidé
OVO FEZES
TOXOCARÍASE Fézés
Toxocara canis – larva migrans visceral
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CACHORRO EÚ o ué nico qué élimina LARVA, pois o ovo éclodé no intérior do
HOSPEDEIRO ACIDENTAL: HOMEM (principalm.: crianças) intéstino
Criança éngolé o ovo do Toxocara >> o ovo éclodéno Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente
intéstino>> larva pérfura o intéstino, ganha a circulaçaã o é pelo uso de corticoide em dose imunossupressora),
chéga ao pulmaã o >>ciclo pulmonar >> contudo, como sé trata começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino >>
dé um parasita do caã o, élé naã o conségué voltar para o intéstino AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse)
é fica migrando pélas víéscéras (naã o compléta o ciclo) Essas larvas ao promovérém pérfuraçaã o intéstinal, lévam aà
lésaã o da mucosa intéstinal é assimpodém lévar aà translocaçaã o
QUADRO CLÍNICO bactériana (gram négativos éntéé ricos),com risco dé sépsé.
 + pelo menos 2 dos Mélhora com évacuaçaã o
QUADRO CLÍNICO seguintes Altéraçaã o na fréquéâ ncia
 Lésaã o cutaâ néa Altéraçaã o na forma das fézés
 Síéndromé dé Loö éfflér
 Auto-infestação: forma disséminada é SEPSE (por gram TRATAMENTO
négativos éntéé ricos) ORIENTAÇOÃ ES + SINTOMAÚ TICOS

DIAGNÓSTICO
EXAME PARASITOLOÚ GICO DE FEZES
(BAERMANN –MORAES- para larva)

TRATAMENTO
 IVERMECTINA
 Cambéndazol
 Tiabéndazol

Só mais dois helmintos ...

TRICURÍASE Prolapso rétal
ENTEROBÍASE (oxiuríase) Prurido anal

 Toxocaríéasé
 Examé: sorologia ELISA
 Conduta: albéndazol +/- corticoidé

Pequeno volume
Alta frequência Diarreia invasiva, crônica e alta
Sem sangue/ muco/ pus Febre, emagrecimento
Ganho de peso / exames todos normais Artrite
 Pneumatúria (fíéstula éâ ntéro-vésical)
 Diarréia baixa, naã o invasiva é croâ nica Cálculo renal
 SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
PNEUMATUÚ RIA – 3 causas principais:
 Aponté 2 drogas qué podém auxiliar no trataménto déssé
1. Divérticulité
quadro: lopéramida + diméticona
2. Caâ ncér colorrétal
3. Doença de Crohn
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Funcional DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
Mulheres (30-50 anos) DOENÇA DE  Lésaã o TRANSMURAL
CROHN  Da BOCA AO AÊ NUS
QUADRO CLÍNICO
 NAÃ O CONTIÀNUA (“salpicada”)
Dor abdominal + altéraçaã o do haé bito intéstinal (diarréia é/ou  IÚLEO TERMINAL = local mais comum
constipaçaã o)
DIARREIA + DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO
DIAGNÓSTICO
Exclusaã o / Critérios de ROMA III RETOCOLITE  RESTRITA AÀ MUCOSA (as vézés
DOR ABDOMINAL Pélo ménos 1 véz por sémana nos ULCERATIVA acomété a submucosa por
ué ltimos 3 mésés. contiguidadé)
 RETO E COLON
  CONTIÚNUA E ASCENDENTE
DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA
COLITE “mistura” das duas antériorés
INDETERMINADA

MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

CUTÂNEAS ERITEMA NODOSO*

PIODERMA GANGRENOSO  RCU
HEPATOBILIARES CAÚ LCULOS BILIARES  CROHN
COLANGITE ESCLEROSANTE  RCU
ARTICULARES ARTRITE PERIFÈRICA*  CROHN
SACROILEIÚTE
RENAIS NEFROLITIÚASE  CROHN
(*) MARCADOR DE ATIVIDADE DE DOENÇA
DIAGNÓSTICO
EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA
DOENÇA DE “Pedras de calçamento”
CROHN Úlceras (aftoides)
GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia) =
patognomoâ nico
RETOCOLITE Mucosa eritematosa, friável, edemaciada
ULCERATIVA Pseudopólipos
Criptite (biópsia)

SOROLOGIA
CROHN RETOCOLITE
P-ANCA (-) P-ANCA (+)
ASCA (+) ASCA(-)
TRATAMENTO
AMINOSSALICILATOS Rémissaã o RCU é DC
Manuténçaã o da RCU
CORTICOIDE Soé para rémissaã o – forma
modérada/ gravé
ANTIBIÓTICO Métronidazol +/- ciprofloxacino
DC fistulizanté é périanal
ALTERNATIVAS AZATIOPRINA
6-MERCAPTOPURINA
METOTREXATE/ CICLOSPORINA/
INFLIXIMAB

E A CIRURGIA? SÍNDROME ICTÉRICA

 Na RCU: éé curativa
Indicações: ICTERÍCIA = é a coloração amarelada de pele e mucosas
 Casos réfrataé rios (principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre
 Displasia/ caâ ncér devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos.
 Complicaçoã és
QUAL? 1. Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular)
 Eletiva: protocoléctomia com IPAA (bolsa iléal com 2. Obstrução biliar
anastomosé anal) 3. Hemólise
 Urgência: coléctomia a Hartmann 4. Distúrbios do metabolismo da bilirrubina

 Na DC: Obs.: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL

 Nas complicaçoã és
 Qual: réssécçaã o local com anastomosé primaé ria
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA:
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem
na degradação de hemácias senis.
O produto final desta destruição de hemácias idosas é a
liberação de hemoglobina (Hb)

HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA

HEME: é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina
PROTOPORFIRINA IX  BILIVERDINA  BILIRRUBINA
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
precisa ‘caminhar’ pelo plasma ligada a uma proteína  HEMÓLISE (icterícia + anemia)
solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de  DISTÚRBIOS DE BILIRRUBINA (síndromes genéticas)
BILIRRUBINA INDIRETA
SÍNDROME DE  A prevalência é de 8%
GILBERT  Quadros brandos (Bb < 4)
 Precipitado por: jejum, estresse, álcool,
CAPTAÇÃO exercício..
Glucoronil-transferase EXCREÇÃO
 Nesse caso temos uma enzima glucoronil
transferase ‘preguiçosa’- em algumas
BI BI BD BD situações (após exercício extenuante,
jejum prolongado), a enzima pode ficar
um pouco mais “parada” e assim, o
CONJUGAÇÃO indivíduo torna-se um pouco mais ictérico
 Melhora com: fenobarbital, dieta
hipercalórica
 Menor risco de aterosclerose e de alguns
tipos de ca
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: CRIGLER  Início até 3º dia de vida
captação, conjugação e excreção (a excreção é a NAJJAR  Existem dois tipos
etapa limitante do processo = a que mais gasta energia). TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança
O fígado se encarrega de transformar a BI em um vai a óbito por kernicterus. O tratamento é
composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é feito com exsanguíneo transfusão (até o
transplante)
secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e
TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25).
atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é Tratamento: fenobarbital
metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-se um
novo composto = urobilinogênio – uma parte desse HIPERBILIRRUBINA DIRETA
urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser
ROUTOR-DUBIN-JOHNSON:
excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas
 Problema na excreção
fezes, sendo o responsável pela coloração fecal.
 Enzimas hepáticas normais
GLOBINA: haptoglobina carreia
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em
situações de hemólise teremos uma diminuição da CAPTAÇÃO Glucoronil-transferase EXCREÇÃO
haptoglobina.

SÍNDROME ICTÉRICA
BI BI BD BD
 ACOLIA FECAL
 COLÚRIA CONJUGAÇÃO
DUBIN-
 PRURIDO >> mais característico de lesão biliar
JOHNSON
(colestase) GILBERT

CRIGLER NAJJAR

SÍNDROME HEPATOCELULAR x SÍNDROME COLESTÁTICA

As duas levam a um aumento de BILIRRUBINA DIRETA HEPATITES VIRAIS
Diferenciando: HISTÓRIA + SOROLOGIA
 TGO (AST) e TGP (ALT)
 Fosfatase alcalina
 Gama-GT Abuso de medicamentos, de álcool,
internações (hepatite isquêmica)..
Obs.: na hepatite = inicialmente há um aumento de
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> As hepatites podem caminhar para uma forma
excreção COLESTÁTICA >> início típico, porém, na
convalescência, a Bb volta a se elevar, mas com colestase
SÍNDROME SÍNDROME
HEPATOCELULAR
(+ comum = vírus A)
COLESTÁTICA
 Transaminases > 10x  Transaminases = AGUDA X CRÔNICA X FULMINANTE
 Se > 1000 = origem viral “tocadas”
Até 6 meses >6 meses Encefalopatia
(TGP > TGO)  FA e GGT > 4x
hepática em
 TGO> TGP (2x) =
até 8 semanas
etiologia alcoólica
do início do
 FA e GGT: “tocadas”
quadro

E QUANDO AUMENTA A BILIRRUBINA INDIRETA? ...

A forma de evolução irá depender da resposta imunológica
do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> PRODRÔMICA (1-2 sem)
recruta pouco a resposta imunológica >> raramente
fulmina, contudo, tem maior chance de cronificação.
Anti-HBs
ICTÉRICA
PERÍODOS DE INCUBAÇÃO* (30%)
6 meses
 Hepatite A = 4 semanas
 Hepatite E = 5 a 6 semanas
 Hepatite C = 7 semanas
 Hepatite B e D = 8 a 12 semanas
CONVALESCÊNCIA
C
PERÍODO DE INCUBAÇÃO* 1º. PASSO: HBsAg
INÍCIO DOS SINTOMAS HBsAg (+): tem hepatite B
Prodrômica HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ...
Fase clínica =
Ictérica (30%) ** quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode
máximo : 6 meses
Convalescença não ser detectado

CARACTERÍSTICAS GERAIS 2º. PASSO: ANTI-HBc TOTAL

Vírus >> defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se ANTI-HBc total (-): nunca teve hepatite B
à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam ANTI-HBc total (+): teve contato com o vírus
ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus
também são destruídas, de modo a cursar com 3º. PASSO: ANTI-HBc IgM e IgG
LEUCOPENIA IgM (+) = hepatite B aguda
IgG (+) = hepatite B curada ou crônica
LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE Quem cura? ANTI-HBs
NECROSE PERIPORTAL/ PONTE ANTI-HBs (+) = hepatite B curada
ANTI-HBs (-) = hepatite B crônica
HEPATITE ALCOÓLICA MUTANTES
ÁLCOOL >> REAÇÃO LEUCEMOIDE  PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que
 Leucocitose neutrofílica o paciente na fase replicativa é HBeAg (-).
 Necrose centrolobular >> citocromo P450 é  Quando desconfiar: paciente com transaminases
disposto principalmente neste local >> é o padrão elevadas (que mostra atividade de doença) e
também encontrado na hepatite medicamentosa, HBeAg (-)
isquêmica, congestiva  Como confirmar: DNA HBV ↑↑
 POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs
HEPATITE B (+)

Transmissão: EVOLUÇÃO BENIGNA (95%)

 ASSINTOMÁTICA
 Sexual (mais comum)
 ANICTÉRICA / ICTÉRICA
 Vertical (+ cai nas provas) EVOLUÇÃO RUIM
 Mãe HbeAg (+) >>90%  FULMINANTE (1%)  resposta imune/ acs precoces
 Mãe HbeAg (-) >> 15%  CRÔNICA Adultos (1-5%)
 Não há indicação de cesárea Crianças (20-30%)
 O aleitamento é permitido Recém-nascidos (90%)
 A profilaxia é pós-exposição: sempre vacina + HBIG
(sítios ≠), de preferência nas primeiras 12 horas  Cirrose (20-50%)
 Percutânea  Carcinoma hepatocelular (10%) = não
 Transplante de órgãos precisa passar pela cirrose; por isso a chance de
ca é maior do que na hepatite C
HBV = vírus DNA – 3 antígenos OUTROS ACHADOS
Antígeno c (HBcAg) = está dentro do vírus  PAN
Antígeno E (HBeAg) = secretado quando há replicação viral  GN MEMBRANOSA
Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ superfície  GIANOTTI-CROSTI: lesão maculopapular,
“O HBsAg é o próprio vírus” eritematosa e não pruriginosa
Obs.: se quisermos avaliar de forma mais direta, existem ________________________________________
métodos moleculares (DNA viral/ carga viral) Achados na HEPATITE C:
 Crioglobulinemia
Marcadores sorológicos  GN mesangio-capilar
 Líquen plano
C
HBsAg Período de soroconversão = 1 a 10 sem
HEPATITE B AGUDA = tratar somente quando grave !
INCUBAÇÃO (1-6 meses)
PROFILAXIA
 Pré-exposição: VACINA 3 DOSES (UNIVERSAL)
Anti-HBc IgM Esquemas especiais
SINTOMAS < 5 anos = 1 mono + 3 penta
Imunodeprimidos, IRC*, transplantados = 4 doses duplas Um genótipo específico poderia cronificar
(*) Acompanhados anualmente (títulos anti-HBs)
Anti-HBs (-) após 3 doses >> revacinar >> se não
HEPATITE AUTO-IMUNE
soroconverteu = não respondedor à vacina Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas
 Pós-exposição: IMUNOGLOBULINA Algumas dicas:
 Infecção perinatal  Artralgia
 Vítimas sexuais/ acidentes biológicos (não vacinados)  Vitiligo
 Imunodeprimidos expostos (mesmo vacinado)  Atraso menstrual
 ANTI-MÚSCULO LISO
Tratamento: corticoide + azatioprina
HEPATITE D (VÍRUS DELTA)
** Mediterrâneo/ Amazônia Obs.: diante de um paciente com síndrome colestática ... o
 CO-INFECÇÃO: D e B agudas >> não aumenta o primeiro exame a ser solicitado = USG (para avaliar as
risco de cronicidade vias biliares).
 SUPERINFECÇÃO: B crônica >> ↑ risco de hepatite
fulminante (20%) e cirrose
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Mulher / meia idade
HEPATITE A  Fadiga
É a única que não cronifica!  Prurido
 Icterícia
C
VÍRUS NO SANGUE E FEZES  Hiperpigmentação
↑ VIREMIA  Xantelasmas
INCUBAÇÃO
 Dor óssea
 Diminuição de vitaminas lipossolúveis
 Doenças auto-imunes ... FAN, ANTI-
Anti-HVA IgM MITOCÔNDRIA
SINTOMAS
Tratamento: UDCA, transplante
PRODRÔMICA (dias a semanas)

IgG
ICTÉRICA
(dias a sem)

CONVALESCÊNCIA (dias a semanas)

Nelson (pediatria): o isolamento está indicado por 7
dias após o início da icterícia.
MS: por 15 dias ..

ATENÇÃO: IgG não dá o diagnóstico!

FORMAS CLÍNICAS
 Assintomática
 Sintomática
 Fulminante
 Recidivante
 Colestática

PROFILAXIA Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina?

Vacina: após 1 ano – 12/ 18 meses  Bilirrubina indireta: hemólise (principal)
(MS = 15 meses)  Bilirrubina direta: síndrome hepatocelular x colestática

Pré-exposição: FA/ GAMA-GT X TGO/TGP

< 1 ano: Ig (confere uma proteção temporária de até 3m) Existem em maior Existem em maior
>1 ano: vacina quantidade nas células dos quantidade nos
ductos/ canalículos biliares hepatócitos
Pós-exposição:
<1 ano: Ig NA SÍNDROME COLESTÁTICA:
≥1 ano: vacina + Ig FA/GGT

HEPATITE E TGO/TGP
Grávidas – fulminante em 20%
 obesidade, tumor), parasitas
*TGO e TGP = podem estar “tocadas” emagrecimento (C. sinensis)
rápido, clorfibrato,
doença ileal
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras >>
(Crohn, ressecção)
ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura
 colecistoquinina  estimula a contração da vesícula) 
Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais biliares
ductos hepáticos direito e esquerdo  ducto hepático
>> mais cálculos de colesterol)
comum  ducto cístico  colédoco
De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido
pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile
no ciclo seguinte.

COLELITÍASE
CÁLCULOS NA VESÍCULA BILIAR

QUADRO CLÍNICO
80% são assintomáticos
20% = DOR < 6 HORAS
Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais
vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS  nesse
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída
por mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!).
Como iniciar a investigação = USG ABDOMINAL
COLESTASE = USG ABDOMINAL  aponta o sítio de DIAGNÓSTICO
obstrução. USG ABDOMINAL
Ex.: (Sensibilidade =95% / Especificidade = 98%)
Colédoco dilatado por inteiro + vesícula distendida = Cálculos biliares: imagens circulares hiperecogênicas
obstrução baixa com sombra acústica posterior
Colédoco não visualizado + vesícula murcha + vias
biliares intra-hepáticas dilatadas = obstrução alta. TRATAMENTO
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA
ASSINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
Não operar ! Operar !
Exceções*: Exceções:
 Vesícula em porcelana  Risco cirúrgico alto
 Associação com pólipo  Não quer operar
 Cálculo>2,5-3cm ↓
 Anemia hemolítica Tratar a doença clinicamente?
(*) Risco de ca de veícula Dissolução farmacológica
ÁCIDO
URSODESOXICÓLICO
Condição:
cálculo de colesterol < 1 cm

CÁLCULOS BILIARES COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE

 COLECISTITE
3 tipos. A maioria forma-se no interior da vesícula  COLEDOCOLITÍASE
(amarelos e pretos). Os cálculos marrons/castanhos são  COLANGITE AGUDA
os únicos que podem se formar na via biliar.  PACREATITE AGUDA BILIAR >> a grande característica é a
dor abdominal (“em barra”)
AMARELO PRETO CASTANHO
Mais comum (80%) 2º mais comum Mais raro (5%)
Radiotransparentes (15%) Bilirrubinato de COLECISTITE AGUDA
Bilirrubinato de cálcio INFLAMAÇÃO POR OBSTRUÇÃO DURADOURA DA
cálcio Radiopaco VESÍCULA
Radiopaco Origem na via biliar  DOR > 6 HORAS
Fatores de risco Fatores de risco Fatores de risco  FEBRE = pela natureza inflamatória da doença, e,
Mulher, Hemólise crônica, Colonização além disso, como a bile fica ‘parada’ por muito tempo
estrogenioterapia, cirrose hepática, bacteriana: no interior da vesícula, isso facilita a proliferação de
idade avançada, doença ileal obstrução (cisto/
 bactérias
 NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal
encontra-se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a
reabsorção da bile parada na vesícula, com algum
grau de ↑Bb
 SINAL DE MURPHY = interrupção súbita da
inspiração profunda durante a palpação do
hipocôndrio direito
VESÍCULA NÃO PALPÁVEL
DIAGNÓSTICO
 Início com: USG abdominal
 Melhores: CPRE, COLANGIO RNM, USG ENDOSCÓPICO
CPRE: exame invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas
confere a vantagem de potencial terapêutico.

QUADRO CLÍNICO SEMPRE QUE ESTIVERMOS DIANTE DE UM PACIENTE COM

INDICAÇÃO DE COLECISTETOMIA POR CÁLCULOS ... DEVEMOS
DOR > 6H + FEBRE + MURPHY PENSAR ... “SERÁ QUE ESTE DOENTE TEM TAMBÉM
** NÃO TEM ICTERÍCIA ** COLEDOCOLITÍASE?”
Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA
LABORATÓRIO (...)
LEUCOCITOSE + BILIRRUBINAS “NORMAIS” RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA
RISCO ALTO Icterícia CPRE (antes da
USG: cálculo no colédoco cirurgia de
DIAGNÓSTICO
Bilirrubina > 4mg/dL colecistectomia)
 USG abdome: exame a ser solicitado RISCO Colédoco > 6 mm Colangio intraop
 CINTILOGRAFIA BILIAR: padrão-ouro INTERMEDIÁRIO Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL Colangio RNM
Outro laboratório anormal USG endoscópico
TRATAMENTO RISCO BAIXO Tudo negativo Só
ANTIBIOTICOTERAPIA colecistectomia ..
(E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) 
cobertura = gram (-) e anaeróbios TRATAMENTO
+ CPRE (PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA)
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE Outras:
(em até 72 horas)  Exploração cirúrgica do colédoco (se descoberta
** Em casos graves sem condição cirúrgica = durante a colecistectomia)
colecistostomia percutânea (conduta temporária)  Derivação bileo-digestiva (casos refratários, mas
com colédoco dilatado)
COMPLICAÇÕES
 EMPIEMA COLANGITE AGUDA
 GANGRENA  perfuração (livre para a cavidade, OBSTRUÇÃO (cálculo, tumor) + INFECÇÃO
fístula..)
Obs.: a fístula mais comum é a que se forma com o Obstrução duradoura  estase biliar  proliferação
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no bacteriana  infecção
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-se
na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução NÃO GRAVE GRAVE
intestinal (íleo biliar) (NÃO SUPURATIVA) (SUPURATIVA)
Sepse de origem biliar
 COLECISTITE ENFISEMATOSA  Clostridium =
TRÍADE DE CHARCOT PENTADE DE REYNOLDS
seu metabolismo gera ar (apesar de o microrganismo
 Febre com calafrios  Tríade de Charcot
não necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no
 Icterícia  Hipotensão
interior e na parede (patognomônico)  mais
 Dor abdominal  Queda do sensório
comum em homens com diabetes
TRATAMENTO
 Antibiótico
 Drenagem biliar (em casos não graves pode ser
feita de forma eletiva; às vezes o processo resolve-se
apenas com antibioticoterapia)

DRENAGEM BILIAR
 Obstrução baixa = CPRE
 Obstrução alta = drenagem transhepática
percutânea
COLEDOCOLITÍASE
COLESTASE + VESÍCULA PALPÁVEL
CÁLCULO NO COLÉDOCO
↓
Primária (10%) = cálculo formado no colédoco
 Obstrução da via biliar por tempo prolongado ..
Secundária (90%) = cálculo foi formado na vesícula e
 Processos obstrutivos baixos (próximos à ampola de
migrou
Vater)
↓
QUADRO CLÍNICO
 Icterícia flutuante: varia com a mobilização do TUMORES PERIAMPULARES
cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é  CA CABEÇA DE PÂNCREAS
intermitente, a vesícula não chega a se distender de  CA AMPOLA DE VATER
tal forma a tornar-se palpável.  COLANGIOCARCINOMA
 CA DUODENO
ICTERÍCIA COLESTÁTICA INTERMITENTE
QUADRO CLÍNICO
 ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA
+
VESÍCULA DE COURVOISIER
+
EMAGRECIMENTO

Obs.: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula

ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna Tipo I Hepático comum
palpável, mas permanece indolor. Tipo II Junção dos hepáticos
Tipo III A Hepático direito
DIAGNÓSTICO
Tipo III B Hepático esquerdo
 USG abdome
Tipo IV Ambos os hepáticos
 TC helicoidal = padrão-ouro  lesão hipodensa
 Prognóstico:
TRATAMENTO
 Irressecável = 5-8 meses de sobrevida
Tratamento curativo (raro) = cirurgia de WHIPPLE
(duodenopancreatectomia)  retira-se também vesícula,  Ressecável = 10-40% em 5 anos
colédoco e às vezes, parte do estômago.
Caso clínico: HEPATITE ALCOÓLICA
... bebedor crônico (o tempo de preparação enzimática é de
CA CABEÇA DO PÂNCREAS cerca de 6 anos)
 Marcador tumoral: CA 19.9
 Mais comum: adenocarcinoma ductal
HEPATITE ALCOÓLICA
Tipos de lesão hepática por álcool:
CA AMPOLA DE VATER 1. ESTEATOSE ALCOÓLICA
 Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do 2. HEPATITE ALCOÓLICA: libação no bebedor crônico
tumor permite o escoamento de bile, e, quando o 3. CIRROSE ALCOÓLICA
tumor volta a crescer, teremos novamente obstrução e
icterícia. Etanol:
 Como diferenciar da coledocolitíase: No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o
 VESÍCULA DE COURVOISIER etanol, de modo que ele não é absorvido
 MELENA = a necrose do tumor leva a sangramento No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o
álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a
Complicação: COLANGITE acetaldeído-desidrogenase, que converte o acetaldeído em
(obstrução por tempo prolongado >> estase >> acetato.
proliferação bacteriana).
O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a
OPÇÃO PARA TRATAMENTO PALIATIVO: hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes muito
 Endopróteses importante – reação leucemoide).
 Derivação bileo-digestiva As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400;
sendo que TGO é maior que TGP (2x).

CARACTERÍSTICAS
 HEPATITE (icterícia, dor abdominal, febre,..)
 LEUCOCITOSE
 LESÃO CENTRO-LOBULAR
 CORPÚSCULOS DE MALLORY

BEBEDOR CRÔNICO
+
ICTERÍCIA DOR ABDOMINAL
FEBRE LEUCOCITOSE
TGO/TGP > 2x TRANSAMINASES ATÉ 400
LESÃO CENTROLOBULAR CORPÚSCULOS DE MALLORY

COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR TRATAMENTO (QUE DIMINUI MORTALIDADE)

(TUMOR DE KLATSKIN)
 Colangiocarcinoma mais comum
 Quadro clínico: icterícia colestática progressiva +
emagrecimento
 USG: vesícula murcha + dilatação da via biliar
intra-hepática
 Confirmação: colangio RNM e/ou TC
 CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH
 CORTICOIDE (Prednisolona 40mg/dia)
 PENTOXIFILINA (28 dias) – 2ª. opção
** se não tratado = mortalidade ultrapassa 70%
SÍNDROME DE MIRIZZI
CÁLCULO IMPACTADO NO DUCTO CÍSTICO CAUSANDO
EFEITO DE MASSA SOBRE O DUCTO HEPÁTICO
É a complicação de uma colecistite  síndrome colestática

Tratamento: colecistectomia aberta (pois nesta

situação de Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias
biliares >> maior risco de iatrogenia).

Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de ca de

vesícula biliar.

DOENÇA AUTO-IMUNE DA VIA BILIAR

ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + ICTERÍCIA
CIRROSE BILIAR COLANGITE
PRIMÁRIA ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Ductos do espaço porta Grandes vias biliares
Mulher Homem
AR, Sjögren, Hashimoto Retocolite ulcerativa
Ac anti-mitocôndria p-ANCA
Via biliar em conta de rosário
As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos
banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos

Tratamento:
Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico
Caso avançado: transplante hepático

Obs.: cirrose biliar primária = nova denominação a

partir de 2015 = COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA!!

SÍNDROMES FEBRIS
DENGUE
Agente: Flavivírus – 5 sorotipos: DEN 1/2/3/4/5*
(*) o 5º. Sorotipo por énquanto foi isolado soménté na
Tailaâ ndia.
Uma véz inféctado por détérminado sorotipo, o indivíéduo fica Portadores de comorbidades
protégido apénas contra aquélé sorotipo (o ac produzido podé Hidratação VO
atéé mésmo acabar “atrapalhando” ém épisoé dios postériorés). Checar hemograma
Vetor: Aedes aegypti - Hématoé crito normal = alta
Incubação: 3 a 15 dias -  hématoé crito = grupo C
**nas doénças infécciosas, o témpo dé incubaçaã o éé muito C Com sinais de alarme
importanté** - na définiçaã o dé caso dé déngué, o indivíéduo Internação
dévé tér passado por aé réa dé transmissaã o nos ué ltimos 14 dias Hidratação IV: 20mL/kg ém 2 h ...répétir atéé 3x
Atenção: Aedes transmite outros vírus (ARBOVIROSES) Manutenção: 25mL/kg ém 6-8h ou
Quadro clínico Caso o paciénté naã o mélhorou= grupo D
Podémos caractérizar o paciénté ém 3 grupos (dé acordo com D Dengue grave
o ué ltimo documénto do Ministéé rio da Saué dé): Internação em UTI
1. Dengue Hidratação IV: 20mL/kg ém 20 min ... répétir atéé 3x
2. Dengue com sinais de alarme Sé mélhorar: grupo C
3. Dengue grave Sé naã o mélhorar: albumina/hemácias/plasma

DENGUE Como reduzir a mortalidade por dengue? Mélhorar porta

Quadro febril agudo (<7 dias) + mialgia + dor retro- dé éntrada (fazér com qué o indivíéduo séja adéquadaménté
orbital,.. tratado nas priméiras horas)
Obs.: qualquer quadro febril agudo no Brasil = devemos pensar ALTA: 48h sém fébré + Hématoé crito normal + Plaquétas >
em Dengue 50.000
DENGUE COM SINAIS DE ALARME PRECISA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO?
3º.-4º. Dia = melhora da febre, mas piora do quadro Obrigatoé rio: grupos C é D
(HEMOCONCENTRAÇÃO e plaquetopenia) Na fase aguda (viremia) – Isolaménto viral/ PCR/
até 5 dias Antíégéno NS1 (1-3º.dias)
Aumento do hematócrito Após soroconversão (> ou = Solorogoia: ELISA IgM (atéé 30
Lipotímia (hipotensão postural) Sangramento de 6 dias) dias)
Ascite, derrame pleural, pericárdico mucosas
FEBRE AMARELA
Dor abdominal intensa e contínua ou à palpação Agente: Flavivírus
Vômitos persistentes
Hepatomegalia > 2 cm CICLO SILVESTRE CICLO URBANO
Letargia (irritabilidade) Vetor: Haemagogus Vetor: A. aegypti
Hospedeiro: Macaco Hospedeiro: Homem

Seja por uma característica genética do indivíduo ou por Incubação: 3-6 dias
características dos vírus, existe uma amplificação da resposta
imune que tem predileção pela parede do vaso (hemodiluição) e ATENÇÃO: Não temos urbana no Brasil (desde 1942) ...
pelas plaquetas (plaquetopenia). mas o risco existe !!
Quadro clínico
DENGUE GRAVE
 Extravasamento grave de plasma AUTOLIMITADO (90%): febre, cefaleia, mialgia,..
* SINAIS DE CHOQUE (3P): pressão, pulso e periferia Sinal dé FAGET = dissociação pulso-temperatura
* INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Sangramento grave (hematêmese, melena, SNC,..) Sinal dé FAGET: 2 doénças qué mais cursam com ésté sinal
 Comprometimento grave de órgãos (encefalite,  Fébré Amaréla
miocardite)  Fébré Tifoidé
GRAVE (10%): disfunção HEPATOrrenal
Abordagem
Icterícia + Hemorragia + Oligúria
 Notificar caso suspeito Lémbrar sémpré da fébré amaréla como um víérus qué causa
 Sintomáticos (Dipirona, Paracetamol) **Excéto: AAS hépatité (gravé!) – nas formas gravés, atéé 50% dos indivíéduos
 Realizar prova do laço (≥20 petéquias ou ≥10 em vaã o a oé bito.
crianças) Diagnóstico ... Isolaménto , PCR/ Elisa IgM
 Estadiamento: A/ B/ C/D Tratamento ... Suporté
Profilaxia ... Vacina

A Sem alteração
Tratamento domiciliar ARBOVIROSES ....
Hidratação VO: 60mL/kg/dia (1/3 salina) ... mantér DENGUE
atéé qué éstéja 48h sém fébré Diferenciais
B Sangramento de pele 1- FEBRE AMARELA
(éspontaâ néo ou induzido péla prova do laço) 2- CHIKUNGUNYA:
Risco social/ especiais (<2ª/>65ª/ gestantes) - Gravidadé ménor qué a da déngué
 - Mais sintomas articularés ATENÇÃO: os casos estão aumentando (urbanização)!
3- ZIKA: Quadro clínico
- Gravidadé ménor qué a da déngué
-  rash (désdé o iníécio), hipérémia conjuntival Patogenicidade baixa ... a maioria não adoece
- Danos néuroloé gicos: Guillan-Barréé , microcéfalia? Imunidade celular (TH1) – baixa
Disséminaçaã o .... hépatoésplénomégalia é pancitopénia
LEPTOSPIROSE **baço** = éé o grandé oé rgaã o qué acumula a léishmania
Agente: Leptospira interrogans Teste de Montenegro negativo !!
A leptospira por concéito éé uma zoonosé (bactéé ria do rim do Imunidade humoral (TH2) – alta
rato) Hipérgamaglobulinémia policlonal
Reservatório: ratos, camundongos .. Obs.: mieloma – monoclonal
O contato: enchentes, esgotos,.. (quém contéé m a bactéé ria éé a Diagnóstico
urina dos ratos) 1) Parasitológico
Incubação: 1-30 dias Sd pulmão-rim  Aspirado dé médula oé sséa (préféréncial) S=70%
 Punçaã o éspléâ nica (risco dé sangrar) S = 95%
Quadro clínico 2) Sorológico: tésté raé pido, IFI, ELISA rK39
ANICTÉRICA Fébré + mialgia importanté Tratamento
(90%) (panturrilhas)*  Antimonial pentavalente
Sufusão conjuntival !! Eféitos cardiotoé xicos  prolongaménto do intérvalo QT
Méningité asséé ptica  Anfotericina B (lipossomal ou désoxicolato)
ÍCTERO- 4º. Dia .. piora do quadro (doença de
HEMORRÁGIC Weil) Gestantes e graves/ Insuficiências, Imunodeprimidos e
A (10%) Hemoptise, icterícia (rubínica) e lesão Idade < 1 , < 50 anos  préféréâ ncia péla anfotéricina B
Obs.: quais as principais causas de “BAÇO GIGANTE” em provas:
renal (NIA)
 MALÁRIA (forma imunorreativa)
Vasculite infecciosa!  ESQUISTOSSOMOSE
(*) énchéntés >> quando a Léptospira éntra péla pérna, ao  LEISHMANIOSE VISCERAL
pérfurar a panturrilha, éla inflama ésté mué sculo, o qué causa  GAUCHER (mucopolissacaridose)
dor.  DOENÇA HEMATOLÓGICA – hemólise e neoplasias (LMC,
Diagnóstico MMA, tricoleucemia)
Inespecíficos  plaquétas,  CPK, IRA com K+
Específicos Microaglutinaçaã o (padraã o-ouro) MALÁRIA
Na praé tica: ELISA Agente: Plasmodium
A cultura tambéé m podé sér féita mais comum: Plasmodium vivax TERÇÃ
mais gravé: Plasmodium falciparum
Tratamento
mais raro: Plasmodium malariae  QUARTÃ
GRAVES: penicilina G cristalina*/ suporte Vetor: Anopheles
(*) opção: ceftriaxone Incubação: 8 – 30 dias
LEVES: doxiciclina Quadro clínico
RATOS e CARRAPATOS ....
Malaé ria  parasita dé hémaé cias
LEPTOSPIROSE
Anemia hemolítica + Crises febris
Diferenciais Malaé ria gravé ... Plasmodium falciparum
1- HANTAVIROSE  Parasitemia: infécta hémaé cias dé TODAS AS IDADES
2- FEBRE MACULOSA Proteínas de aderência: obstruçaã o é disfunçaã o
3- DOENÇA DE LYME Hipoglicemia/ hiperlactatemia: consumo pélo parasita
HANTAVIROSE Víérus .. contato ou inalaçaã o (urina, fézés, Diagnóstico
saliva dé roédor silvéstré)
GOTA ESPESSA/ ésfrégaço/ tésté raé pido
Brasil: forma cardiopulmonar (gravé) – Tratamento
choque + insuf respiratória
AÚ sia/ Europa: fébré hémorraé gica com Hipnozoíétas (P. vivax)
comprométiménto rénal Esquizonté técidual
Trataménto: suporté Esquizonté éritrocíético
FEBRE Rickettsia
MACULOSA Transmitida pélo carrapato éstréla P. vivax Cloroquina + Primaquina*
(Amblyomma) .. equídeos, capivaras (*) Naã o usar nas géstantés
Fébré, céfaléia, é RASH  dor abdominal, P. falciparum Coartém®
insuficiéâ ncia rénal é choqué GRAVE: Clindamicina + Artésunato
Trataménto: doxiciclina
DOENÇA DE Borrelia ... Carrapato Ixodes .. roedores e
LYME aves
Eritéma migratoé rio  néurocardio 
artrité ... doxicilina/ ceftriaxone
PARASITOSES SISTÊMICAS ...
CALAZAR
LEISHMANIOSE
Diferenciais
Agente: Leishmania chagasi 1- MALÁRIA
Vetores: FLEBÓTOMOS (Lutzomyia longipalpis) 2- DOENÇA DE CHAGAS
Reservatório: cães
- T. cruzi ... transmissaã o oral/ vértical/ triatomíénéo
Incubação: 10 dias – 24 meses - Aguda: mononucléosé-liké ... Bénznidazol
3- ESQUISTOSSOMOSE
- S. mansoni (HELMINTO) .. caramujos é cércaé rias
- Aguda: fébré dé Katayama
- Croâ nica: salmonélosé sépticéâ mica
- Praziquantél, oxaminiquiné

TIREOIDE

TIREOTOXICOSE
HIPERTIREOIDISMO x TIREOTOXICOSE
Hipertireoidismo = hipérfunçaã o da glaâ ndula
Tireotoxicose = síéndromé do éxcésso dé hormoâ nio tiréoidiano
 TSH (+)
QUADRO CLÍNICO
PRIMÁRIO
 Aumento dos receptores beta-adrenérgicos = insônia, TIREOIDE
tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente (a PA
sistoé lica éé altaménté dépéndénté da FC  PAS auménta; T4/T3
é a PA diastoé lica éé altaménté dépéndénté da résistéâ ncia Quém définé a topografia da síéndromé = TSH >> aléé m disso, éé
périféé rica  os récéptorés béta promovém vasodilataçaã o) o hormoâ nio mais sénsíévél do éixo – éé o priméiro a sé altérar.
 Aumento do metabolismo basal: auménto da TFG, Qualquér altéraçaã o dos hormoâ nios tiréoidanos léva a uma
auménto da taxa dé dépuraçaã o hépaé tica,.. >> auménto da altéraçaã o do TSH.
nécéssidadé énérgéé tica pélo auménto do métabolismo >> Para complétar ... Por que o T4 LIVRE?
polifagia, emagrecimento, hipercalcemia (pélo Ménos dé 1% do T4 éé o livré – 99% éé o T4 ligado (protéíéna qué
auménto do turn ovér oé sséo),.. sé liga ao T4 = TBG) - como 99% do T4 éé dito ligado, podémos
 Aumento da produção de calor: intoléraâ ncia ao calor, dénominar dé forma géral éssa fraçaã o ligada como T4 total
auménto da témpératura corporal
3 causas qué lévam a “déscarga” adrénéé rgica: tiréotoxicosé,
féocromocitoma é hipoglicémia. T4 ligado (TBG) T4 livré
Em algumas situaçoã és podémos tér diminuiçaã o da fraçaã o do
COMO CONFIRMAR A TIREOTOXICOSE? T4 ligado – éx.: síéndromé néfroé tica (por pérda dé protéíénas) >>
TSH + T4L + T3* o éixo éndoé crino faz uma corréçaã o (pois élé trabalha dé acordo
(*) T3 = naã o éé obrigatoé ria a sua solicitaçaã o com a fraçaã o livré) >> T4 ligado baixo é T4L normal >> T4
total diminuíédo
Enténdéndo os hormoâ nios tiréodianos Sé a altéraçaã o éstivér soménté no T4 total = altéraçaã o na
TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-sé dé forma a protéíéna transportadora (TBG diminuíéda ou auméntada)
formar os folículos tireoidianos ... o folíéculo réprésénta a T4 total Síndrome nefrótica
unidadé morfofuncional da tiréoidé (tal como o gloméé rulo no diminuído Hiperandrogenismo
rim) >> para qué o hormoâ nio séja produzido, éé nécéssaé ria uma T4 total Hiperestrogenismo – gestantes, cirróticos
protéíéna = tireoglobulina (qué éé produzida apénas péla céé lula aumentado
folicular) é tambéé m do iodo (provéniénté da diéta) >> a T4 Mais sénsíévél qué T3
principal causa dé hipotiréoidismo éé a caréâ ncia dé iodo da Livre Forma ativa
diéta >> quém ‘faz’ o hormoâ nio (uné a protéíéna ao iodo) éé a Sém influéâ ncia da TBG
tireoperoxidase (TPO) >> a tiréoidé tém a propriédadé dé TSH Topografia a síéndromé
armazénar o hormoâ nio produzido no intérior do folíéculo Rastréaménto
(coloidé) >> o hormoâ nio qué circula ém nosso organismo no T3 T3 Toxicosé (5% dos casos)
dia dé hojé, na réalidadé, foi produzido haé 2-3 sémanas. (*) T3 = sofré pouca influéâ ncia dé protéíénas; por isso podé sér
Hormoâ nio = tiréoglobulina (céé lula folicular) + iodo (diéta) solicitado T3 total (ao invéé s dé livré)
Tiréopéroxidsaé (TPO) = “quém faz” Hormônios no hiper primário  T4L TSH
Hormoâ nio fica armazénado Hormônios no hiper secundário  T4L  TSH
Saã o produzidos T3 é T4 >> o hormoâ nio ativo éé o T3, poréé m, Hormônios no hipo primário  T4L  TSH
quém éé produzido ém maior quantidadé éé o T4 (20x) Hormônios no hipo secundário  T4L  TSH

TIREOIDE 1ª. OBSERVAÇÃO – OS BÓCIOS

Tanto hipér quanto hipotiréoidismo causam boé cio
T4 (20x) T3 Quém éé o résponsaé vél pélo boé cio = TSH
2ª. OBSERVAÇÃO
Desiodase III Desiodase I e II EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF = daé iodo é faz hipotiréoidismo
rT3 T3 FENÔMENO DE JOD-BASEDOW = daé iodo é faz hipértiréoidismo
(sem efeito biológico)

T3 = tém uma méia vida muito curta

Maior fonté dé T3 = convérsaã o périféé rica dé T4
Quando a tiréoidé coméça a falhar = cai T4 = como T3 naã o
podé ‘cair’, uma véz qué éé o hormoâ nio ativo >> auménto da
convérsaã o périféé rica dé T4 para mantér o T3 déntro da
normalidadé >> a partir dé um moménto, naã o haé mais como
mantér T3 >> quéda dé T3
Lémbrar: sémpré qué T3 éstivér altérado, T4 tambéé m éstaraé
altérado >> T4 sé altéra antés >> T4 éé o principal hormoâ nio
para avaliar sé haé ‘muito ou pouco T3’.
Em raros casos témos hipértiréoidismo no qual o paciénté
produz T3 ém éxcésso (ao invéé s dé T4) = T3 toxicose >> no
casos dé hipérfunçaã o, caso quéria-sé invéstigar éssés casos
QUAL É A CAUSA DA TIREOTOXICOSE?
raros, podé-sé optar por dosar T3.
COM HIPERTIREOIDISMO SEM HIPERTIREODISMO
(-) HIPOTÁLAMO  Doença de Graves  Tiréodité
TERCIÁRIO
 Boé cio Multinodular Toé xico  Tiréotoxicosé factíécia (uso
 Adénoma toé xico (doénça dé do hormoâ nio)
TRH (+)
Plummér)
SECUNDÁRIO HIPER 1aé rio
HIPÓFISE
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 Tumor hipofisaé rio produtor
 dé TSH Quervain)
HIPER 2aé rio  Dolorosa
Obs.:  Poé s-viral
1 noé dulo funcionanté = doénça dé Plummér   VHS
Vaé rios noé dulos funcionantés = boé cio multinodular toé xico CRÕNICA Doença de Hashimoto
COMO DIFERENCIAR: (linfocítica crônica)
COM HIPER SEM HIPER  Auto-imuné (ANTI-TPO 95-100%)
Doença de Graves Tireoidite  Clíénica:
ÍNDICE DE CAPTAÇÃO DO IODO RADIOATIVO (RAIU) - Tiréotoxicosé (hashitoxicosé)
NORMAL = 5 – 30% - Hipotiréoidismo com boé cio (maioria)
COM HIPER = 35 -95% - Risco dé linfoma dé tiréoidé
SEM HIPER < 5 Principal causa de hipotireoidismo em
nosso meio
DOENÇA DE GRAVES Obs.:
Doença autoimune Amiodarona = tém 39% dé iodo ém sua composiçaã o >> podé
ANTICORPOS: fazér tiréoidité, Wolff Chaikoff, Jod Basédow,..
Anti-TRAb= éstimulador >> anticorpo antirrécéptor dé TSH Líétio = paciénté ém uso dé líétio é qué coméça a apréséntar
>> ao invéé s dé ‘déstruir’, élé ‘éstimula’ o récéptor, ou séja, maniféstaçoã és orgaâ nicas >> pénsar ém tiréoidité >> a dosé
funciona como sé fossé o TSH toé xica éé bém proé xima da dosé térapéâ utica
Anti-TPO = naã o éé éspécíéfico dé nénhuma doénça tiréoidiana
>> marca qué éxisté uma agréssaã o auto-imuné contra a TRATAMENTO – TIREODITE:
tiréoidé Na fase de tireotoxicose ....
BETABLOQUEADOR
Quadro clínico Na fase de hipotireoidismo ....
Além da TIREOTOXICOSE .... LEVOTIROXINA
BÓCIO – MIXEDEMA - EXOFALMIA
Existém 3 maniféstaçoã és caractéríésticas é qué pérmitém o
diagnoé stico clíénico:
 BÓCIO (difuso – pode vir acompanhado de sopro e
com frêmito) >> a ué nica causa dé tiréotoxicosé com
sopro é fréâ mito dé tiréoidé éé a doénça dé Gravés >> outro
nomé da doénça dé Gravé éé “BÓCIO DIFUSO TÓXICO” >>
o TSH éstaé baixo, poréé m, dévémos lémbrar qué o anti-
TRAb funciona tal como o “TSH” é por isso o paciénté
aprésénta boé cio
 MIXEDEMA >> naã o tém cacifo , inflamatoé rio, rico ém
protéíénas – local + comum= préé -tibial
 EXOFTALMIA >> paciénté aprésénta inflamaçaã o da
musculatura rétrorbitaé ria >> émpurra o olho para frénté
(o olho sai da oé rbita)

Diagnóstico:
 Clíénica
 TSH ; T4L é T3 
 Na dué vida: anticorpos/ RAIU

Tratamento
Medicamentoso:
 Beta-bloqueador (sintomáticos)
 Anti-tireodianos: metimazol ou propiltiuracil (1º.
Trim)
Obs.: métimazol = médicaménto dé éscolha/ PTU éstaé
rélacionado a éféitos colatérais mais gravés; poréé m, élé éntra
como éscolha na 1º. Trim da géstaçaã o.
Iodo radioativo = récidiva ou réaçaã o toé xica aà s drogas
Contraindicaçaã o: gravidéz/ aléitaménto/ grandés boé cios
Tireoidectomia (subtotal- déixa ~20% da glaâ ndula) = sém
mélhora farmacoloé gica + contraindicaçaã o ao iodo radioativo

TIREODITES HIPOTIREODISMO
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA SUBAGUDA
TIREOTOXICOSE QUADRO CLÍNICO:
HIPOTIREODISMO  Diminuição dos receptores beta: bradicardia, HAS
convérgénté
AGUDA Induzida por drogas: amiodarona/líétio/  Diminuição do metabolismo basal: dislipidémia, ganho
intérféron-alfa dé péso, anémia/ pancitopénia,..
SUBAGUDA Granulomatosa subaguda (de
 Diminuição da produção de calor: intoléraâ ncia ao frio,
diminuiçaã o da témpératura corporal

DIAGNÓSTICO
Dosar TSH e T4L
Hipotireoidismo primário  T4L  TSH
Hipotireodismo secundário  T4L  TSH
(central)
Hipotireodismo subclínico  TSH T4L (N)
(éstaé gio inicial dé um hipo primaé rio)
CAUSAS
Hipotireodismo primário Hashimoto
Outras tireoidites
Iatrogênica/ droga
 de iodo
Hipotireoidismo central Doença hipofisária
Doença hipotalâmica (rara)
CONDUTA
Hipotireoidismo primário ANTI- TPO
(+) = Hashimoto
(-) = Outras tireoidites
Hipotireoidismo central RNM crânio
(sela túrcica)
TRATAMENTO
LEVOTIROXINA
Dosé = 1,6 mcg/kg
Existém algumas situaçoã és ém qué dévémos iniciar com dosés
muito baixas é a progréssaã o sé faz dé manéira muito lénta >>
CUIDADO COM CORONARIOPATIA !
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – QUANDO TRATAR: (1)
SINTOMÁTICO; (2) GRÁVIDA; (3) TSH > 10 um/L (normal: 0,5-5);
(4) ANTI-TPO EM ALTOS TÍTULOS