Aula 1 – Glomerulopatias

 Rim grande não funcionante, porém maior que o normal é indicativo de DM e Rim
policístico.
 Necrose de papila renal. A irrigação do rim se dá do córtex para a medular,
fazendo com que esta esteja mais sujeita a isquemia. A necrose de papila ocorre,
portanto, em pctes com lesão de microcirculação (DM, Falciforme). O uso de AINE
tbm pode ser causa, já que inibe as prostaglandinas, responsáveis pela dilatação a
arteríola aferente.
 Os complexos imunes podem ficar no glomérulo em três espaços: 1) subepitelial
(entre o podócito e a Membrana Basal); 2) subendotelial (entre o endotélio e a MB);
3) na MB. Os complexos dos espaços 1 e 3 são de carga positiva; os do 2, de carga
negativa. Já os complexos de carga neutra depositam-se no mesângio (“meio dos
vasos”) – o que sempre causa hematúria. Depósitos no espaço 2) subendotelial,
por ativarem mais complemento, causam lesões mais agressivas.
 Hematúria dismórfica e/ou cilindro eritrocitário = glomerulopatia = Bx Renal (à
exceção de suspeita de GNPE ou Berger, pois estas tem prognóstico bom).
 Os cilindros, sejam quais forem, se formam envoltos à proteína de TAMM-
HORSEALL, que é de produção fisiológica.
 À imunofluorescênica, dois padrões:
1. Linear – deposição na MB
2. Granular – deposição subepitelial ou subendotelial
 Lesões Glomerulares
1. Sd Nefrítica – GNPE é o protótipo
2. Alterações assintomáticas – Dça de Berger é o protótipo
3. Sd Nefrótica
4. GNPR – Goodpasture é o protópito.
5. Trombose Glomerular*
*Decorrente normalmente da Síndrome Hemolítico Urêmica, que é causada pela toxina
de um E. coli toxicogênica. Há lesão do endotélio glomerular, causando ativação
plaquetária importante e “obstruindo” os glomérulos. Como consequência, temos IRA
(uremia), anemia hemolítico microangiopática (hemólise) e plaquetopenia. Mecanismo
fisiopatológico semelhante ao que ocorre na Púrpura Trombótico Trombocitopênica e
na CIVD – contudo, na PTT o acometimento normalmente se dá nos vasos cerebrais,
enquanto na CIVD é disseminado.

GloméruloNefrite Pós-Estreptocócica (ou GNPE ou GN Difusa Aguda ou glomerulite)

 Inflamação dos glomérulos, levando a oligúria, o que causa congestão volêmica,
que se manifesta por HAS e edema. Além disso, há hematúria dismórfica.
 Laboratoriais: hematúria dismórfica, piúria, cilindro eritrocitários, proteinpuria
subnefrótica e incremento de Cr e Ur.
 Causas:
o Infecciosas – podendo ser subdividida em Pós-Estreptocócicas e Não-PE
o Sistêmicas – DAIs, como Goodpasture
o Primária – glomerulonefrites primárias, como por depósitos de IgA na Dça de
Berger.
 Período de incubação:
o Média de 10 dias após faringite;
o Média de 3 semanas após piodermites
 Dx é pela clínica, demandando investigação de infecção prévia no período
condizente bem como procurar rastro do Streptococo Betahemolítico do grupo A.
Para tanto, procura-se pelo anticorpos. Os mais comuns são o anti-estreptolisina O
(ASO) e o anti-DNAse B.
o Sensibilidade do ASO: 90% para infecção de faringe e 50% para de pele;
o Sensibilidade do outro: 75% pra infecção de faringe e 70% para de pele.
*Contudo o ASO permanece positivo por até 12 meses, podendo gerar falso positivo.
Logo, o melhor exame para o diagnóstico é o C3. Sempre há queda transitória deste
complemento. Se não houver, descarta-se o dx. Porém, o C3 deve retornar a valores
normais dentro de 8 semanas; senão, tbm deve-se cogitar outro dx.
 Prognóstico: muito bom. Normalmente sem sequelas. De 1 a 5% dos adultos
evoluem com DRC.
 Hx Natural:
 o Oligúria por no máximo 7 dias (Sociedade Brasileira de Pediatria afirma 72
horas);
o Diminuição de C3 por no máximo 8 semanas;
o Hematúria Microscópica por 1 a 2 anos;
o Proteinúria submaciça por 2 a 5 anos.
 DxD: usar normalmente o complementeo. Berger é um DxD, mas não tem alteração
de C3 – Goodpasture e Vasculites tbm não alteram o complemento.
Glomerulonefrites infecciosas, endocardite bacteriana e por Lúpus tem queda C3.
GNMembrano Proliferativa é o outro DxD – há proteinúria mais acentuada e o
complemento decresce por mais de 8 semanas.
 Bx só deve ser realizada se a Hx Natural não for respeitada:
o Na MO – padrão difuso proliferativo
o Na ME – GIBA (humps) subepiteliais – patognomônico.
 Tto:
o Restrição hidrossalina;
o Diurético de alça;
o Vasodilatadores (Hidralazina, iECA, BRA)
o Diálise
o ATB – não para melhorar a evolução da doença, mas sim para evitar a
transmissão de uma cepa reconhecidamente nefritogênica.
*Hx de GNPE prévia não aumenta a chance de nova GNPE, diferente do que ocorre na
Febre Reumatóide.

Doença de Berger
*“hematúria dismórfica e mais nada”
 Três formas de apresentação:
o Hematúria Microscópica Persistente – 40%
o Hematúria Macroscópica Recorrente – 50%. Recorre após IVAS, GECAs,
atividade física intensa. Esta apresenta melhor prognóstico.
o Sd Nefrítica – logo após ou durante uma infecção (com período de incubação
não compatível com GNPE) e C3 normal.
 Dx: clínica + C3 normal + IgA sérica alta (em 50% dos casos) + IgA presente em Bx
de prega cutânea (em 50% dos casos). Dx de certeza é Bx.
*Púpura de Henoch-Shonlein – vasculite por IgA que acomete apenas a pele (a Dça de
Berger seria ela restrita ao glomérulo)
 Fatores de mau prognóstico:
o Idade avançada
o Masculino (apesar de ser tbm mais frequente no homem)
o Proteinúria > 1g/dia
o HAS
 Tto: acompanhamento ambulatorial. Se proteinúria > 1g/dia, HAS e/ou Creatinina >
1,5mg/dl, corticóide + iECA ou BRA. Pode-se associar outro imunossupresor em
caso de refratariedade.

GlomeruloNefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

 Em 10%, depóstios de anticopro anti MBG (Goodpasture, p. ex.)
 Em 45%, depósitos de imunocomplexos (Berger, GNPE, LES)
 Em 45%, sem depósticos ou paucimunes (Wegener, Poliangeíte Microscópica)
*Nas paucimunes, a imunofluorescência não é linear nem granular. Uma vez que não
há deposição significativa de imunocomplexos, a imunofluorescência é negativa.

Goodpasture
 Faz uma sd pulmão rim, apresentando-se com hemorragia pulmonar e
glomerulonefrite.
 Anticorpo Anti-MB – por isso, padrão lenear na Imunofluorescência.
 Se não houver acomentimento pulmonar, chama-se Dça de Anticorpo contra
Membrana Basal.
 Dx: bx
 Tto: Plasmaferese, CTC e ciclofosfamida

Aula 2 – Sd Nefrótica
 Definição: proteinúria acima de 3,5g/dia no adulto ou 50mg/kg/dia na cça;
 Tipos de proteinúria:
o Glomerular – faz sd nefrótica
o Tubular – normalmente < 2g/dia
o Hiperprodução – como no Mieloma Múltiplo
o Intermitente – febre, proteinúria ortostática, exercício intenso, gravidez
 Decorre de uma alteração de permeabilidade; não há necessariamente uma
inflamação concomitante;
 Barreiras:
o Mecânicas – podócitos (seguram grandes moléculas). Havendo lesão,
proteinúria NÃO seletiva (todas proteínas vão embora, apesar de a
albumina ser a principal expoliada)
o De Carga (elétrica negativa) – membrana basal impede a perda de moléculas
negativas, como a albumina. Proteinúria seletiva – praticamente só se
expolia albumina.
 Principais proteínas perdidas:
o Albumina
o Antitrombina III – um anticoagulante. Por isso, maior incidência de TEV. A
heparina age nesta proteína. Logo, no pcte com sd nefrótica que precisar de
heparina, usar doses maiores e associar os cumarínicos logo de início.
o Imunoglobulinas – por isso faz infecção por capsulados (pneumococo)
o Transferrina – pcte anemia ferropriva refratária à sulfato ferroso
*Alfa-2-globulina aumenta, pelo aumento da reabsorção já que é uma molécula
pequena
 Achados:
o Edema por diminuição da pressão oncótica – pcte sem perfusão arterial,
hipovolêmico. Faz bipalpebral matinal
o Hiperlipidemia/lipidúria – o corpo superproduz para tentar compensar a
pressão oncótica
o Além da hipoalbuminemia e sd proteinúria maciça
 Complicações:
 o Trombose da Veia Renal – dor, aumento de volume renal, piora da
proteinúria, hematúria isomórfica, retenção de escórias. A TVR é mais
comuns na: Nefropatia Membranosa, GN Mesangiocapilar
(Membranoproliferativa) e na Amiloidose.
o Infecções – Peritonite Bacteriana Espontânea por pneumococo
o Aterogênese aumentada – AVE, IAM.
 Causas Primárias (tirando a última, Mesangiocapilar):
o Lesão Mínima
o GESF
o GN proliferativa mesangial
o Nefropatia Membranosa
o GN Mesangiocapilar (Membranoproliferativa)

Lesão Mínima (“Proteinúria mais nada”)

 Sem alterações na MO, por isso o nome; na ME, vê-se fusão e retração dos
processos podocitários (secundários à perda da carga negativa da MB –
proteinúria seletiva). Mecanismo por Linfócito B (altamente responsivo à CTC).
 Principal causa de Nefrótica em Cças
 Doença se apresenta por surtos e remissões, mas é de muito bom prognóstico
 Pode ser deflagrado por AINE e Hodgkin’s
 Não necessita de biópsia num primeiro momento.

GlomeruloEsclerose Segmentar Focal (GESF – “Pedaço do pedaço”)

 Principal causa de Nefrótica em Adultos
 Seria uma consequência da Lesão Mínima??
 Se não for primária, pode decorrer de:
o Sequela de alguma outra dça renal
o Hiperfluxo (DM, potomania, Anemia Falciforme)
o Sobrecarga (rim vicariante, p. ex)
 Dx é feito por biópsia
 Tto: CTC (50% responde bem). Não respondendo, associar um imunossupressor
(que não a ciclofosfamida)
 GESF pode ser causada por uma imensidão de doenças. Em termos de prova de
residência, se não for as que causam as outras sds nefrótica, basta marcar GESF.

GN ProliferativaMesangial
 Pode fazer mista – nefrótica mais nefrítica
 Dx por Bx
 Tto: normalmente, CTC + ciclofosfamida, pois não responde bem ao primeiro.

Nefropatia Membranosa
 Pode se apresentar de três formas:
o Proteinúria assintomática
o Sd nefrótica
o GNRP
 Comum ser secundária a neoplasias
 Tto com CTC e Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho)
 Investigar NEOPLASIAS, LES, HEP. B e CAPTOPRIL, SAIS DE OURO e D-
PENICILAMINA.
 50% dos pctes fazem TVR
 Segunda mais comum em adultos

GN membranoproliferativa (mesangiocapilar)
 Tbm é comum fazer TVR
 Pode ser secundária a Hep. C
 Dx por Bx
 Tto com CTC e Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho)
 Mais comum em adultos do que em cças.
 Faz Sd Nefrítica associado – DxD GNPE. Complemento baixo por mais de 8
semanas
 Comportamente da Dça
o Nefrótica
o Nefrítica
o Mista
 Duplo contorno na MO devido à expansão do mesângio entre o endotélio e a MB

Aula 2 - Glomerulopatias Secundárias

Nefropatia Diabética (ND)
 Principal causa de DRC no 1º mundo; aqui é a HAS. Por que a diferença?! A
Nefropatia Diabética é uma complicação tardia da DM; então, só a tem aquele que
não morreu de IAM, AVE, ou seja, o diabético melhor controlado, o que ocorre mais
comumente em países de melhor medicina pública.
 Presente em 20 a 40% dos diabéticos, não havendo distinção da Tipo 1 ou 2
 Leva de 10 a 30 anos para se desenvolver a ND. Contudo, se não aparecer dentro
deste prazo, não aparecerá mais.
 Rastrear, anualmente, após 5 na DM Tipo I e ao Dx na II
 Fases:
o Fase I – hiperfiltração (Pré-nefropatia)
o Fase II – Microalbuminúria fixa (ND Incipiente)
*Microalbuminúria é reversível; porém, apresenta alta morbimortalidade CV. Tratar com
iECA ou BRA.
o Fase III – Proteinúria Manifesta (ND Declarada)
o Fase IV – Azotemia (DRC com Uremia)
 Fisiopato:
o Hiperglicemia  aumento do volume sanguíneo  hiperfluxo renal 
aumento do tamanho dos rins  espessamento da MB  expansão
mesangial.
o Nesse estágio, já temos microalbuminúria (30-300mg/dia). Esta é avaliada
pela razão entre albumina e creatinina, sendo positivo quando > 30mg/g.
Prefere-se a primeira urina do dia, para não haver proteinúria ortostática.
Golden Standar, contudo, urina de 24h.
 o Depois da microalbuminúria, soobrevém a proteinúria, quando já se tem uma
glomeruloesclerose deflagrada. Aqui, o pcte apresenta tbm HAS + retinopatia
+ edema de gênese ainda desconhecida (já que a produção de albumina
está compensada pelo fígado, pois a proteinúria foi progressiva e não súbita).
Nesse estágio, certamente já haverá alterações de Fundoscopia.
o Por fim, há acúmulo das escórias nitrogenadas, denunciando DRC. Aqui, o
melhor tto é Tx Renal, já que a sobrevida com a diálise é baixa.
 Na Bx:
o Espessamento da MB e expansão mesangial, resultando em dois padrões
possíveis:
 Glomeruloesclerose Nodular, se acometimento focal – Kimmestil-
Wilson. Mais específica.
 Glomeruloesclerose Difusa, se acometimento difuso. Mais comum.
 Tto:
o Manter Hb Glicada < 7%; iECA ou BRA; PA <= 140x90 mmHg; LDL < 100
(idealmente, 70) mg/dL; HDL > 40 ou 50 (homens ou mulheres); TG < 150
mg/dL; cessar tabagismo; se DRC em estágio final, restrição protéica.
 Não esquecer: ND cursa com rim aumentado; é comum fazer ITU e Necrose de
Papila e faz Acidose Tubular Tipo IV – Hipoaldosteronismo hiporreninéico –,
pois o aumento do volume circulante impede a liberação de renina. Então, menos
aldosterona, menor depleção de K+ e H+ no tubo coletor = acidose, hipercalemia e
hiponatremia.

HAS (Nefroesclerose Hipertensiva)

 Lembrar que é a principal causa de DRC no Brasil
 Fisiopato:
o HA  expansão da camada muscular da arteríola aferente  isquemia
glomerular

 Dividida em dois padrões:

 o Nefroesclerose Benigna. De caráter crônico, decorre da hipertrofia da
camada média com arterioesclerose hialina.
o Nefroesclerose Maligna. De caráter agudo (crise hipertensiva), decorre de
arterioesclerose hiperpláasica com necrose fibrinóide.
o Padrão é GEFS
o Rim pequeno

Aids
 Decorrede várias etiologias e pode fazer NTA, NIA e Nefropatia Obstrutiva. Porém,
há uma entidade que é a Nefropatia pelo HIV. De padrão histológico GEF
Colapsante, onde há rim de tamanho aumentado (DM e Amiloidose tbm)
mesmo com DRC.
 Acomete mais pctes com CD4 baixo e faz padrão GNRP. Tem preferência por
negros e usuários de drogas.
 Sd Nefrótica abrupta, com complemento normal.
 Tto com HAART e iECA ou BRA.

Nefropatia pro Refluxo Vesico-ureteral

 Padrão GEFS
 Decorre da sobrecarga glomerular, já que muitos glomérulos são fibrosados pelo
refluxo e pelas pielonefrites de repetição.

Amiloidose
 TVR + DRC com rim aumentado
 Sd Nefrótica com proteinúria de até 40g
 Corante: vermelho congo

Aula 3 – Doenças Túbulo Intersticiais

1. Necrose Tubular Aguda
2. Nefrite Intersticial Aguda
3. NI Crônica
4. Necrose de Papila
5. Distúrbios Específicos

NTA
 Lesão tubular  diminuião do fluxo no túbulo  diminui reabsorção e filtração  IR
 Formas:
o Oligúrica: lesão intensa causa um “plug” de céls mortas, que impedem o fluxo
pelos túbulos, levando à oligúria
o Não-oligúrica: lesão menos intensa, sem plug; melhor prognóstico
 Causas:
o Isquêmica: choque, contraste iodado por vaso espasmo
o Tóxica: drogas (anfoterecina B, aminoglicosídeos), mioglobina, contraste
iodado por lesão direta às células
 Tto:
o Suportivo, pois há recuperação em 7 a 21 dias
o Mas o ideal é a prevenção. No uso de contraste, p. ex., preferir o não iônico,
usar HCO3 e N-acetilcisteína.
 Como diferenciar IRA Pré-Renal (aindaconsegue reabsorver de NTA isquêmica
IRA PRÉ RENAL NTA isq.
Sódio Urinário <20 mEq/L >40 mEq/L
Fração de Excreção do Sódio <1% >1%
Densidade Urinária >1020 <1015
Osmoloridade Urinária >500 mOsm/L <350 mOsm/L
Cilindros epiteliais e Granulosos Ausentes PResentes
Golden Standard

NIA
 Causada principalmente por alergia medicamentosa (Beta-Lactâmicos, Sulfa,
Rifampicina, AINE)
 Ocorre uma inflamação do interstício renal, que acaba comprimindo os túbulos,
levando à oligúria
 Clínica: oligúria, febre e rash urticariforme
 Laboratório: aumento da Cr, hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica,
eosinofilúria (método de Hansel), cilindros leucocitários, eosinofilia, IgE aumentado
 Golden Standar é Bx, mas na prática não é feito
 Tto: suspensão do fator desencadeante e CTC se não houver melhora após 1 ou 2
semanas.

NIC
 Onde a gente tinha inflamação tem agora fibrose, levando a perda da função tubular
 Cursa com poliúria, anemia (por falta de EPO) “normo normo”, acidose (pela falta de
produção de NH3, que carrearia o H+ junto) e HAS em 50% dos casos

Necrose de Papila (papilite necrotizante)

 Clínica: febre alta, obstrução com dor lombar e hematúria
 Dx: urografia excretora
 Causas: PHODA
o Pielonefrite
o Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
o Obstrução Urinária
o Diabetes
o Analgésicos
 Tto: afastar a causa

Um pouco de fisiologia tubular renal

1. O Túbulo Contorcido Proximal reabsorve 65% de tudo que é reabsorvido, sobretudo
quatro componentes:
o Glicose, aminoácidos, Fosfato e Bicabornato
2. Alça de Henle Ascendente: faz absorção de soluto apenas pela Na:K:2Cl,
concentrando a medula e permitindo que o ADH possa fazer seu trabalho.
3. Contorcido Distal: reabsorve ou Na+ ou Ca²+
4. Coletor Cortical: pela aldosterona, reabsorve sódio trocando por K ou H
5. Coletor Medular: pelo ADH e precisando duma medular concentrada absorve
apenas água

Distúrbios do Cont. Proximal

 Glicosúria Renal (normoglicêmica)
 Aminocidúria e Fosfatúria Renais – não caem nas provas
 Acidose Tubular Tipo II ou Proximal
o Causada pela bicarbonatúria
o pH urinária, contudo, normal já que no momento do Dx há depleção do
bicarbonato
o Hipocalemia, pois o K+ acompanha o excesso de HCO3- para equilíbrio
elétrico
 Na Sd de Fanconi, há falha na reabsorção dos quatro elementos. Ela pode ser
secundária a MM, a Wilson’s.

Distúrbios da Alça de Henle

 Ou Sd de Bartter, se primária, ou causada por furosemida
 Cursa com poliúria + hipocalemia + alcalose. O ADH não funciona devido à medular
hipotônica e a troca de Na por K ou H funciona mais devido a maior chegada de
sódio ao coletor cortical.

Contorcido Distal
 Ou Sd de Gitelman, se primária, ou causada pelos tiazídicos
 Não há absorção de Na, apenas de cálcio
 Hipocalciúria (por isso usado na prevenção das nefrolitíase) + hipocalemia +
alcalose (esses dois últimos pela maior chegada de sódio ao coletor cortical)

Coletor Cortical (aldosterona)

 Acidose Tubular Renal Tipo I (Distal)
o Troca apenas Na por K, acumulando H. Ou seja, prejuízo na acidificação final
da urina.
 o Acidose, pH urinário alcalino, hipocalemia pela maior depleção.
 Acidose Tubular Renal Tipo IV
o Hipoaldosteronismo
o Acidose, urina ácida, hipercalemia, hiponatremia

Coletor Medular (ADH)

 Diabetes Insipidus Nefrogênica
o Poliúria, polidpsia, hipostenúria (urina não concentrada – lembrar de Anemia
Falciforme)

Aula 4 – Dças Renais Arteriais

Aneurismas
 Saculares – congênitos
 Fusiformes – displasia fibromuscular
 Dissecantes – trauma ou ateroma
 Intra-renais – trauma ou congênitos

Estenoses
 Causas: aterosclerose ou displasia fibromuscular; 70 a 90% são causados por
aterosclerose
 Displasia é mais comum em mulheres jovens
 Aterosclerose é mais comum em pctes > 50 anos. Fatores de risco: DAC, AVE,
tabagismo.
 Displasia fibromuscular: sem comorbidades; congênita?!
 Aterosclerose: estenose perto da aorta; displasia, distal à aorta.
 Costumam ser assintomáticas. Porém levam a consequências:
o Hipertensão Renovascular – a estenose pode ser uni ou bilateral
o Nefropatia Isquêmica – só ocorre em estenose bilateral
 A estenose, para trazer consequênicas, tem de ser superior a 60%
 Fisiopato:
o Hipofluxo  SRAA  vasoconstrição da eferente  retenção de Na e H20
e espolia H+ e K+  HAS
 Hipertensão Renovascular. Quando suspeitar? < 30 a e > 50 a; HA grave e
refratária a 3 classes de medicamentos juntas (sendo que uma é diurético
obrigatoriamente); sopro (aterosclerose) em loja renal; assimetria renal na USG;
Hipocalemia e alcalose em 15 a 20% dos pctes apenas)
 Nefropatia Isquêmica. Quando suspeitar? Aumento de Cr e UR + HAS e
Aterosclerose; ou HAS e IRA oligúria inexplicáveis.
 Dx:
o Não-invasivo:
 cintilografia renal c/ captopril  só em pctes com função renal
preservada.
 USG renal + doppler de aa renais (Duplex Scan)  exame inicial pra
investigar displasia. Procura-se assimetria renal.
 AngioTC ou AngioRNM (com gadolíneo, pode causar Fibrose
Nefrogênica Sistêmica se a TFG < 30)
o Invasivo:
 Angiografia (Golden Standard) – “colar de contas” na displasia.
 Tto:
o Balão na fibromscular
o Farmacológico na aterosclerótica: iECA ou BRAC (contudo, se for bilateral
usar BCC). No insucesso terapêutico (HA refratária, Insuf. Cardíaca Nova,
EAP, piora da função renal) e se o rim estiver viável (resistência < 0,8 ou rim
> 8 cm), revascularizar com angioplastia com stent (+ comum) ou cx
(obstrução completa, aneurisma de aorta abdominal concomitante, falha na
angioplastia)

Oclusão Arterial Aguda

 Tombose: aterosclerose, trombofilias, vasculites (Wegeners), traumas (+ comum em
< 60 anos)
 Embolia (mais comum que trombose): FA, endocardite, TE Pós IAM de VE, mixoma
atrial
 Clínica: dor súbita em flanco/abdome, simulando cólica renal. Pode fazer febre com
calafrios, simulando pielonefrite. Pensar em OAA quando o pcte tiver tbm FA.
Outros achados: HAS, > LDH, > TGO.
 Dx: TC com contraste. Temer nefropatia por contraste quando Cr > 2 ou TFG < 60.
Neste caso, optar por RNM (lembrar que não pode estar com menos de 30 de TFG)
 Tto:
o conservador (maioria): heparinização + cumarínicos (RNI de 2 a 3)
o Invasivo se obstrução bilateral ou em rim único.
 Percutâneo – trombólise intra-arterial
 Cx – preferencialmente quando houver trombo (vale lembrar que
trauma é a causa mais comum de trombo)

Ateroembolismo
 Causas: espontâneo, pós-trauma, anticoagulação excessiva, pos cateterismo
arterial (iatrogenia)
 Tríade: fator precipitante + IRA + embolia generalizada:
o Para pele: livedo reticular
o Para Retina: placas de hollenhrost
o Para Extremidade: Sd do Dedo Azul (normalmente pé)
o Para os Rins: fissuras vasculares biconvexas
 Laboratório: eosinofilia/eosinofilúria, hipocomplementonemia, > CPK, Cr > 2 (em
80% dos casos)
 Tto: “rezar”

Aula 4 - Distúrbio Hidroeletrolítico

Sódio (metabolismo da água)
 Na sérico  135-145 mEq/L ou mOsm/L
 Osmolaridade Plasmática: 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L
 Osmolaridade Efetiva (tonicidade): 2xNa + Gli/18
 GAP ósmotico = Osm medida (osmômetro) – Osm plasmática. Se > 10 mOsm/L 
intoxicação exógena.
 ADH e Centro da Sede controlam a osmolaridade por osmorreceptores
o A aldosterona retém sódio, mas retém água na mesma proporção, então
sozinha (seu excesso ou falta) não causa hiponatremia
o O ADH, contudo, absorve só água (dependente da concentração medular),
podendo causar desequilíbrio sódio/água
 Perda de sódio reflete em hipovolemia e ganho de sódio em hipervolemia
 Hiponatremia significa excesso (relativo de água); hiper (falta relativa de água). A
hipernatremia é quase sempre hipoosmolar (lembrar que o sódio é o principal soluto
intravascular). Contudo, ela pode ser hiperosmolar quando o outro soluto (glicose)
estiver em grandes valores – ou seja, no Estado Hiperosmolar do Diabético.

Hiponatremia Hipoosmolar (excesso de ADH)

 Hipovolêmica  vômitos, tiazídicos, hipoaldosteronismo
 Hipervolêmica  ICC, Insuf, Hepática (o baixo volume circulante ativa o SRAA e
ADH, causando o desiquilíbrio entre H20 e Sódio)
 Euvolêmica  SIAD – Sd da Antidiurese Inapropriada
 SIAD
o Aumento da reabsorção de água no tubo coletor  hipervolemia transitória
(hiponatremia)  > Peptídeo Natriurético Atrial  normovolemia 
hiponatremia envolêmica + natriurese + hipouricemia (< Ac. Úrico). Sódio
urinário > 40 mEq/L
o Causas:
o Dças Pulmonares (TB, Jiroveci, Legionela, Ca de Pulmão)
o Dças do SNC - TCE, AVE, Meningismo
o Pós-operatório
o Drogas: carbamazepina é um bom exemplo.
 Clínica:
o Se agudo, cefaléia, vômitos, convulsão, sonolência, topor e coma se
agudo (< 48 horas)
 o Se crônico, assintomático – “o neurônio joga fora outros solutos”
 Abordagem
o Hiponatremia Hipovolêmica (+ comum)  S.F. 0,9%
o Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/Cirrose)  restrição hídrica + Lasix,
pois inibe a hiperconcentração da medula renal, inibindo ação ADH
o Hiponatremia Euvolêmica  restrição hídrica, sódio, Lasix +
Demeclociclina ou Conivaptaniv (se refratário ao tto)
 Se hiponatremia Aguda Sintomática (Na < 120 mEq/L):
o Repor com NaCl 3%, elevar natremia em 3 mEql/L em 3 horas, elevando
12 mEq/L em 24 horas.
o Na (mEq) = 0,6 x Peso x (quanto se quer aumentar de natremia). Dividir
resultado por 17 para saber o volume de NaCl a infundir
*Pcte com 110 mEq/L e 70 kilos. 0,6x70x3=126. Dividindo por 17, dá 7,4 g. Se em 100
ml temos 3g de NaCl, em 250 ml teremos os 7,4 g. Correr em bomba infusora em 3
horas 250 ml de S.F 3%.
*Se repuser rápido demais, faz desmielinização osmótica (pela quebra da BHE devido
à crenação, murchamento, dos neurônios, fazendo mielinólise pontina.

Hipernatremia
 Perda de água.
 Causas: incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, acamados) e Diabetes Insipidus
 Clínica: mesma que hiponatremia
 Tto: água via enteral e soro glicosado 5% ou solução salina 0,45%. Reduzir o sódio
em 10 mEql/L nas primeiras 24 horas (se muito rápido, edema cerebral  coma)

Distúrbio do Potássio (aldosterona)

Hipercalemia
 Saída de K+ na célula: rabdomiólise, acidose.
 Retenção de K+: insuf. Renal, hipoaldosteronismo, iECA, espironolactona
 Manifestações não cardíacas: fraqueza muscular.
 ECG: onda T apiculada e achatamento da onda P
 Tto: se K > 7,5 ou alterações no ECG. Gluconato de cálcio para estabilização
cardíaca. Dps, baixar o potássio: glicoinsulinoterapia (10 U + 50g), Bicarbonato,
Beta-2-agonista inalatório. Por fim, manter a normocalemia: poliestirenossulfonato
de cálcio ou diurético de alça. Nada deu certo, hemodiálise.

Hipocalemia
 Perda de K urinário: hiperaldosteronismo, alcalose (perde + K no coletor)
 Entrada de K célula: insulina, adrenalina, Beta-2-agonista, alcalose
 Manifestações: fraqueza muscular
 ECG: onde P apiculada e T achatada e pode aparecer a onda U.
 Tto
o Preferencialmente via oral (3-6g/dia), pois absorção intestinal é boa. Já na
hipoK grave (K < 3,0 mEq/L), macete: salina 0,45% 210 ml + KCl 10% 40 ml.
Correr em 4 horas e monitorar o pcte. Nunca usar soro glicosado, pois
estimulará a liberação de insulina.

Aula 4 – Acido e Base

 Principal tampão:
o HCO3 (Base)  H2CO3  CO2 (Ácido) + H2O
*Pcte taquidispnéico (asmático, p. ex) com pCO2 normal é indicativo de fadiga
respiratória.
 Gasometria Arterial
1. pH: 7,35 a 7,45 HCO3: 22 a 26 mEql/L pCO2: 35 a 45 mmHg
2. BB (total de base): 48 mEq/L Excesso de Base (BE): -3 a 3 mEql/L
*2  serve para dizer se é crônico ou agudo. Se alterado, crônico; se normal, agudo.
*pH normal = ou hígido ou distúrbio misto (alcalose resp. + acidose met., por exemplo)
 Como saber se um distúrbio tá sendo compensado corretamente:
o Acidose metabólica. pCO2 deve ser de 1,5xHCO3 + 2
o Alcalose metabólica. pCOR deve ser HCO3 + 15
o Distúrbio Ventilatório. HCO3 esperada 0,4xpCO2 + 8
Acidose Metabólica
 Acidose lática, cetoacidose, uremia, perdas digestivas após piloro (muito
bicarbonato do suco pancreático), acidoses tubulares renais.
 Ânion-GAP são os ânios não medidos. Na – (Cl + HCO3) = AG
 AG normal (hiperclorêmica)  perda de bicarbonato (perdas digestivas, ATRs,
acetazolamida, diurético poupador de K
 AG aumentado  consumo de HCO3 por um novo ácido  acidose lática,
cetoacidose, uremia, intoxicações (AAS, Metanol, que deixa cego, etilenoglicol)
 Tto:
o Na acidose lática e cetoacidose, hidratar e tratar a causa. Bicarbonato de
Sódio se pH muito baixo por poder fazer alteração cardíaca.
o Na uremia, intoxicações, fazer bicarbonato de sódio.
o Nas hiperclorêmicas (AG normal), repor bases (citrato de potássio)
*Acidose crônica consome fosfato do osso, levando a osteopenia/porose

Alcalose Metabólica (hipoclorêmica e hipocalêmica)

 Alcalose Metabólica é igual a pcte depletado. Hipovolemia  + aldosterona 
maior depleção de H+
 Causas: perdas digestivas altas (HCl) (vômitos/SNG), diuréticos tiazídicos e de alça,
HAS renovascular, hiperaldosteronismo, adenoma viloso de cólon (faz kipokalemia,
que leva à alcalose)
 pH urinário: ácido, Chama-se acidúria paradoxal. O pcte depletado retém sódio pra
segurar água; porém, paralelamente, retém bicarbonato.
 Tto: S.F 0,9% + KCl (pela hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia). Qnd
hipervolêmica:
o estenose de A renal – iECA ou correção invasiva se for bilateral
o Sd de Conn – espironolactona enquanto espera a cx (adenoma/adenoca de
adrenal) promovendo hiperprodução de aldosterona.
Aula 5 – Insuficiência Renal
 Creatinina sobe apenas depois da perda de 50/70% da TFG;
 Padrão ouro na medição da TFG – clearence da inulina;
 Como saber se há lesão renal:
o Albuminúria (> 30 mg/dia)
o Relação albumina/creatinina (> 30mg/g)
 Como distinguir uma IRA de uma DRC?
o Exame antigo
o Deficiências de 1) calcitriol e 2) eritropeotina (+ comuns na DRC)
 1) HMG com anemia normo normo
 2) PTH aumentado e raio x das mãos (hiperpara secundário) 
manifestação tardia da DRC
o USG de vias urinárias (< 8 ; 8,5 cm) e aumento da hiperecogenecidade
(perda da relação parenquima/sinusal). Tamanho normal é > 9; 10 cm.
o Distúrbio ácido-base e hidroeletrolítico (presentes na crônica e na aguda) –
procurar por excesso de Base?
*Causas de DRC com rins normais ou aumentados: DM; HIV; Amiloidose; Mieloma;
Dça dos Rins Policísticos; Anemia Falciforme; Esclerodermia; Nefropatia Obstrutiva
Crônica

Doença Renal Crônica

 Causas por ordem de frequência no Brasil (invertar 1º com 2ª pra ricos):
o HAS > DM > Glomerulopatias Primárias
 Critérios para se ter DRC:
o TFG < 60 ml/mim/1,73 m²
o Albuminúria >= 30 mg/dia (evidencia anormalidade estrutural/funcional)
o Alterações por mais de 3 meses
 Sintomas inicial de DRC, já no G2, NICTÚRIA
 Azotemia + Sd Urêmica a partir de G3a
 G4  Sd urêmica significativa
 G5  falência renal
 Síndrome Urêmica (diagnóstico clínico + laboratorial (azotemia))
o Anemia (causa principal é deficiência de EPO; contudo, todo pcte renal faz
sgto de TGI, o que pode levar a anemia ferropriva. Por isso, dosa-se IS da
transferrina e ferritina antes de tratar com EPO, pois, se menores que 20% e
100mg/dl, há de se fazer sufato ferroso EV). Ainda, o PTH em excesso pode
causar hemólise, lesão medular. E pode haver também carência de
folato/B12. Tto se dá com EPO + sulfato ferroso (avaliar IS T e ferritina para
saber se VO ou EV). Meta de Hb de 10-12 g/dL para evitar HAS.
o Osteodistrofia
 Osteíte Fibrosa Cística (Hiperpara 2ª) – alta remodelação óssea
 Falta de calcitriol, diminuindo reabsorção de Ca²+ no intestino.
Como ele é faz feedback negativo, o estímulo para a secreção
de PTH permanece.
 Paralelamente, aumenta o fosfato (pela menor TFG), inibindo o
calcitriol e sequestrando cálcio para formar fosfato de cálcio.
 O cálcio muito baixo causa causa hiperplasia da paratireóide,
aumentando atividade osteoblástica e osteoclástica (por isso, o
alto remodelamento) – OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA
 Dor lombar; fraturas patológicas; fraqueza; prurido
 PTH > 450 mg/ml; fósforo > 6,5 mg/dL; fosfatase alcalina
aumentada
 Rx da mão: reabsorção subperiosteal das falanges
(patognomônico)
 Rx do crânio: “sal e pimenta” (parasitoses e MM fazem mesmo
padrão)
 Tumor marrom: osteoclastoma. Tumor cístico.
 Tto:
o DRC G3 e G4 – restrição de fósforo na dieta (< 800mg)
o G5 – carbonato de cálcio (age como quelante intestinal),
mas tem morbidade CV ou Sevelamer e Lanthanum,
com menos EA)
 o Calcitriol para aqueles com deficiência de Vit. D e fósforo
normal
o Cinacalcet – cálciomimético faz o feedback negativo,
diminuindo PTH.
o Indicações de Paratireoidectomia Subtotal – dor óssea e
prurido intratáveis, fraturas, disfunção orgânica por
calcificação mesmo com tto otimizado.
*DRC + hipercalcemia, de duas uma: iatrogenia ou hiperpara terciário (cujo tto é
paratireoidectomia).
 Dça do Osso adinâmico (excesso de tto da hiperpara 2ª, presente se
PTH < 150) – baixa remodelação óssea
 Osteomalácia por intoxicação por alumínio. Incomum hj, pois não se
usa alumínio no tto mais – baixa remodelação
 Desequilíbrio Ácido-Base e hidroeletrolítico na DRC
o BaCaNa – Baixa Cálcio e Sódio. No mais, hiper (fosfato, magnésio, potássio
e hidrogênio – acidose metabólica)
*IRA com hipoK  leptospirose ictero-hemorrágia; nefroesclerosa hipertensiva maligna;
aminoglicosídeos e anfotericina B.
o Na DRC, se Bic < 20, tratar com bicarbonato de sódio VO
 Dça CV é a principal causa de morte:
o Dislipidemia por diminuição de HDL e aumento de TG. Tratar com
atorvastatina por sua ação anti-inflamatória na placa de ateroma. Reduz risco
CV sem alterar prognóstico renal.
o HAS. Tratar com restrição salina a partir de G3 + iECA + HCTZ (que será
ineficaz se TFG < 30). Outras opções são BCC – excetuando anlodipino –
hidralazina. Alvo: < 140x90 mmHg.
 Tto da DRC:
o Estágios 1 e 2: MEV e tto das comorbidades, sobretudo DM, HAS e
tabagismo.
o Estágio 3: restrição de sal e proteína (0,6 a 0,8 g/kg/dia) + EPO.
 o Estágio 4: restrição também de potássio, tratar osteodistrofia e preparar
fístula se Cr > 4 ou ClCr < 25.
o Estágio 5: substituição renal.
 Fístula
o Anastomose arteriovenosa no membro superior não dominante. A. radial com
V. cefálica.
o Leva de 1 a 3 meses para maturar
o Principal complicação: não maturar
o Principal complicação pós-maturação: estenose do componente venoso
proximal.
 Transplante Renal
o Indicações:
 Pcte em diálise, TFG < 10 (< 15 se pcte c/ menos de 18 anos ou DM)
 Implantes em F.I.D
 Complicações pós Tx Renal
 Imediata (minutos a horas)  rejeição humoral hiperaguda por
incompatibilidade ABO/HLA; ateroembolismo; trombose; NTA
isquêmica, obstruções.
 Precoce (1 a 12 semanas)  rejeição celular ou humoral aguda
por falha do imunossupressor. Infecção, obstrução,
nefrotoxicidade por ciclosporina ou tracolimus
 Tardia (> 3 meses)  imunossupressor, infecção, obstrução,
HAS
 5 a 6% desenvolvem neoplasias (pele, lábio, colo uterino, L.
Não-Hodgkin)
 Diálise na DRC
o TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC
o Hemodiálise:
 Contínua – para caso haja instabilidade hemodinâmica, em pcte na
UTI
 Intermitente – mais usada
  Distúrbio mais comum: hipocalemia (K)
 Síndrome do primeiro ano  alergia à membrana nova (lembrar do
episódio de House). Usar membrana usada.
o Diálise peritoneal:
 Mesma eficácia que hemodiálise
 Usada em cças; pessoas sem acesso a hospitais; pctes que não
toleram hemodiálise.
 Diálise de Urgência
o Preferir jugular interna direita (evita estenose de subclávia, o que inviabiliza
fístula)
o Indicações:
 Encefalopatia ou pericardite
 EAP de repetição
 Acidose Met. < 7,1 ou HiperK > 6,5 (se refratárias)
 Disfunção plaquetária com sgto grave (a Sd Urêmica faz disfunção)
 UR > 200 e ou Cr > 8 – 10 (pelo SUS; não na literatura estrangeira)

Lesão Renal Aguda

 Conceito:
o Aumento de 0,3 ou 50% da creatinina basal em 48 horas; ou
o Aumento de 1,5x na creatinina em 7 dias; ou
o Diurese < 0,5ml/kg/h por > de 6 horas
 Classificação
o Pré-Renal – 60 a 70% dos casos, sendo 25% dos casos de UTI – restaurar
volume
o Pós-renal – 5 a 10%. HPB, nefrolitíase. Desobstruir.
o Renal (parenquitematosa) – NTA, NIA, Glomerulopatias – abordar a causa.
 Investigação da IRA:
o Eosinofilúria – NIA e ateroembolismo
o Cilindros hialinos – pré-renal
o Cilindros granulosos – NTA
 o Cilindros eosinofílicos – NIA
o Cilindros hemáticos – glomerulopatias
o Cilindros marrons – rabdomiólise
*IRA Pré-renal – com aumento de FE de sódio: diurético, nefropatia perdedora de sal,
insuficiência adrenal. Nesses casos, usar FE de ureia.
*FE sódio diminuída, mas não é Pré-renal: contraste, pós-renal, rabdomiólise

Aula 6 – Nefrolitíase
1. Supersaturação da Urina
2. Nucleação (formação de cristais – ainda não são cálculos)
3. Crescimento + Agregação (ou seja, agora sim formação de cálculos)

Tipos de Cálculos
 Sais de cálcio (+ comuns): oxalato de cálcio é o mais frequente;
 Estruvita (segundo mais comum): apresentam a maior capacidade de crescimento,
fazendo os coraliformes. Fator predisponente: TGU colonizada pelo Proteus e
Klebsiella devido à enzima urease. Demanda pH alcalino para sua formação.
 Ácido úrico (terceiro mais comum): se puro, transparente no Rx. Prodisponentes:
uricosúria e urina ácida.
 Cistina: predisponentes são a cistinúria e urina ácida.

Quadro Clínico
 Hematúria por lesão direta e cólica nefrética pelo espasmo pre-impactação da
pedra:
o 1) junção uretero-pélvica – dor lombar, nâusea e vômitos;
o 2) cruzamento com vasos ilíacos no terço médio – dor lombar com irradiação
pra grandes lábios e testículos;
o 3) junção uretero-vesical – disúria e polaciúria.
 Complicações:
o Obstrução + infecção (risco de sepse por pionefrose)
o Hidronefrose – risco de IRA pós-renal
Diagnóstico
 TC sem contraste (golden standard) – virtualmente 100% de sensibilidade, à
exceção do indinavir
 Rx Simples – não vê ácido úrico puro
 Urografia excretora
 USG – hiperecogenicidade + sombra acústica posterior

Tto
 Aguda
o AINE – Toradol®
o Anti-espasmódico: alfa-bloqueadores (tansulosina) ou BCC (nifedipino)
o Hidratação apenas para repor perdas
o Intervir agudamente quando:
 Cálculo > 10mm e Nefrolitíase Complicada
o Como intervir:
 LECO
 Indicações: cálculo proximal e < 2 cm
 Contra-Indicações: gestante e aneurisma de aorta
 Nefrolitotripsia percutânea:
 I: cálculo proximal e > 2 cm e cálculo, mesmo menor que 2 cm,
em pólo inferior do rim
 Utereroscopia:
 I: ureter médio e distal
o Se infecção ou hidronefrose:
 Drenar trato urinário
 Duplo “J” ou Nefrostomia percutânea
 Crônica (prevenção)
o Hiperhidratar o pcte > 2,5 litros por dia e guiar-se pelo tipo de pedra do pcte:
o Oxalato de Cálcio (dx por hipercalciúria sem hipercalcemia - idiopática):
diminuir ingesta de sal e proteínas; usar tiazídicos; não diminuir ingesta de
cálcio.
 o Estruvita (dx por urocultura + imagem + pH urinário alcalino): ATB e ácido
acetahidroxônico (acidifica a urina e inibe a urease)
o Ácido Úrico (dx por pH ácido < 5,5 e hiperuricosúria): alcalinizar urina (citrato
de K+), restringir purinas (cerveja, carne vermelha) – e alopurinol se
REFRATARIEDADE.
o Cistina (dx por pH ácido < 5,5 e hipercistinúria): citrato de K+, Tiopronina e D-
Penicilamina

Aula 6 – Câncer de Próstata

Clínica
 Sintomas obstrutivos e hematospermia – invasão local
 Dor lombar, compressão medular – metástase
Screening
 A partir dos 50 anos ou 45 se negro ou hx familiar
 Toque retal e PSA. Se um alterado, indica Bx transretal
o Suspeito se PSA > 4 ng/ml (em pctes com < 60 anos, PSA > 2,5 já demanda
atenção)
 Indicadores de malignidade
o PSA velocidade: > 0,75 por ano;
o Densidade do PSA > 0,15;
o Fração livre de PSA < 25%.
Escore de Gleason
 Soma-se a pior histologia (mais indiferenciada) e a mais frequente.
Estadiamento
 Clínico: TR, PSA e Gleason 6;
 Se PSA > 10 ou Gleason > 6, cintilografia óssea + TC/RNM abdominopélvica
 T1 – confinado à próstata e negativo ao TR
 T2 – confinado à próstata e positivo ao TR
 T3a – extracapsular
 T3b invasão de vesículas seminais
 T4 – invasão de órgãos adjacentes
 N1 – LFNM
 M1 – meta
Tto
 Tenta-e cura até T3:
o Rxt e/ou prostatectomia
 Além de T3 ou com LFNM ou meta, paliação:
o Terapia anti-androgênica:
 análogos do GnRH – acaba com a pulsatilidade do hormônio,
desligando o eixo Hipotâlamo-Hipófise-Gônodas.
 Anti-androgênios – flutamida, ciproterona
 Orquiectomia bilateral – padrão ouro
*Se comorbidade significativa, com expectativa de vida < 10 anos e gleason baixo, uma
conduta expectante pode ser tomada.