Universidad de Chile

Hospital Clínico José Joaquín Aguirre

Departamento de Obstetricia y Ginecología

RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Dr. Hernán Muñoz

 ÍNDICE GENERAL DE MATERIAS

Tema Página

1.- Introducción.............................................................................................. 2.

2.- Definición.................................................................................................. 2.

3.- Epidemiología........................................................................................... 2.

4.- Clasificación y Etiología.......................................................................... 3.

5.- Fisiopatología y Adaptación Fetal a la Hipoxia................................... 6.

6.- Diagnóstico................................................................................................ 10.

7.- Conducta y Manejo.................................................................................. 16.

8.- Bibliografía................................................................................................. 18.

2
INTRODUCCION
El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) desde el punto de vista
biológico, es consecuencia de la insuficiente expresión del potencial genético de
crecimiento fetal como respuesta al déficit de sustratos, o menos frecuente, por
noxas genéticas, tóxicas o infecciones.

Condiciona mayor morbimortalidad perinatal, mayor incidencia de

problemas a corto y largo plazo en la infancia, y es factor de riesgo para
patologías cardiovasculares y metabólicas en la adultez. De aquí se desprende la
importancia que conlleva esta patología.

Es por eso que los estudios han sido dirigidos a conocer su fisiopatología y
a determinar los factores involucrados. Para así lograr identificar grupos de riesgo,
prevenir, diagnosticar y otorgar alternativas de manejo que permitan obtener un
buen resultado perinatal.

DEFINICION
El RCIU se define en forma estadística como aquel feto que se encuentra
bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento para su edad gestacional, utilizada
en ese país. En Chile se utiliza la curva de crecimiento de la Dra. Juez.

Varios países europeos utilizan el percentil 3, y en ciertas publicaciones se

utiliza el percentil 5 o las 2 DS. La recomendación de la OMS es que la curva
patrón de cada centro sea representativa y reciente de su población.

EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es mayor en los países subdesarrollados. En Chile es de 3-
10%.
Un feto con RCIU tiene un 80% más de morbilidad y 7 a 8 veces más
mortalidad que un RN normal.

Esta patología cobra importancia ya que determina complicaciones tanto

inmediatas como a mediano y largo plazo, las cuales se encuentran enumeradas
a continuación (Tablas 1, 2, 3).
Tabla 1.
Complicaciones Inmediatas
■ Asfixia y acidosis perinatal. Constituye la principal
causa de muerte intraparto
n Aspiración de meconio
n Alteraciones metabólicas: hipocalcemia , hipoglicem
hipotermia
n Poliglobulia: debido ahipoxia
la crónica in útero
n Infecciones: por alteraciones dehumoral inmunida
y
celular. Ingreso a unidades neonatología
de .
n Muerte súbita del lactante

3
Tabla 2.

Complicaciones a largo plazo

■ Secuelas neurológicas: parálisis cerebral,
convulsiones, retardo mental, retraso del aprendizaje,
alteraciones motoras.
n Mayor incidencia de: HTA, DM, AVE y enfermedad
coronaria en el adulto
n Mujeres con antecedentes de RCIU tienen ma
riesgo de tener hijos con RCIU

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
El RCIU puede manifestarse en cualquier etapa del embarazo. Esto está
determinado por el momento en que actúa la noxa, su duración e intensidad.
Como datos generales hay que recordar que el máximo crecimiento en longitud
fetal se produce cercano 20 semanas de gestación y el mayor crecimiento en
peso a las 33 semanas. Si bien esto nos dará cierta orientación del momento en
que actúo la noxa, también debemos considerar cuanto tiempo ésta afectó al feto.

Los RCIU se pueden clasificar en constitucionales y verdaderos, y éstos a

su vez se clasifican en RCIU simétricos o tipo I y RCIU asimétricos o tipo II, cada
uno con características especiales, que se pueden ver en la figura 1. Otros grupos
clasifican a los RCIU consticionales como una subclasificación dentro de los RCIU
simétricos. De cualquier forma es importante diferenciar a los RCIU
constitucionales. Para ello se deben considerar las siguientes características o
requisitos:
Características del RCIU constitucional:
Antecedentes familiares de fetos pequeños sanos
Indice ponderal uterino normal
LA normal
Suficiencia placentaria
Doppler normal
Ausencia de alteraciones cromosómicas e infecciones congénitas
Velocidad de crecimiento adecuada dentro de su carril de crecimiento

4
Figura 1.

Clasificación

Simétrico o tipo I Asimétrico o tipo II

n 20% ■ 80%

n Causas intrín
. alt
( .crom. n Causas extrínsecas
genéticas)extrín
- . (insuficiencia )
placentaria
(infecciones)
n 1er Trimestre n 27 sem
n Anomalías fetales n Anomalías infrecuente
frecuentes (30%)
n I.P: normal n I.P:
n CC/Cabd: Normal n en el precoz
n DopplerArteria n Doppler Art
.Umb . con
umbilical normal é ® .

Clasicamente las causas o factores que determinan el desarrollo de un feto

con retardo de crecimiento se han dividido en maternas, fetales y ovulares (Tablas
3, 4 y 5). Sin embargo, en la práctica clínica las causas pricipales de RCIU son:
1. Alteraciones cromosómicas
2. Infecciones congénitas
3. Hipoxia

Es perentorio hacer el diagnóstico diferencial entre ellas para lograr establecer

grupos de riesgo que eventualmente podrían desarrollar una insuficiencia
placentaria. Para esto es fundamental conocer la placentación normal, que
sucede si esto no ocurre, y como el feto logra adaptarse a un medio hipóxico que
le es adverso.

Tabla 3.
Factores Maternos
■ Primigesta n Vasculopatías
(HTA, DM,
n NSE bajo Mesenquimopatías
)
n Bajo peso materno n IRC
n Anemia n Drogas
n Tabaco n Hipoxiacrónica
n Infecciones congénitas

5
Tabla 4.
Factores Fetales
■ Cromosomopatías (trisomía 13, 18, 21. Sd de Turner)
n Genopatías (acondroplasias, anemia cel. Falciformes
etc.)
n Dimorfismos (Sd de Potter,gastroquisis,anancefalia)
n RCIU previo
n Gemelar

Tabla 5.

Factores Ovulares
■ Anomalías Placentarias (PE, placenta previa, acreta,
transfusiones feto-fetales)
n Anomalías de Cordón (art. umb. única, inserción
velamentosa)
FISIOPATOLOGÍA Y ADAPTACIÓN FETAL A LA HIPOXIA

En un embarazo normal el aporte de nutrientes y oxígeno depende

fundamentalmente del flujo uterino. Así el flujo que es de 50 ml/min al comienzo
del embarazo aumenta a 500 ml/min al final de éste. En forma secundaria es
importante el aumento del volumen sanguíneo y GC materno.

Para lograr un flujo placentario adecuado se requiere transformar un

sistema de alta resistencia a uno de baja resistencia y alto flujo, lo que se logra
mediante una placentación exitosa.

Placentación (invasión trofoblástica):

Alrededor de las 6-12 semanas se produce la primera migración

trofoblástica hacia las arterias de la decidua. Luego, desde la semana 14 y hasta
la 20 se produce la invasión hasta el miometrio, con la destrucción de la capa
muscular elástica de las arterias espirales. Esto permite lograr un sistema de baja
resistencia y elevado flujo, en el cual las grandes arterias bombean sangre
directamente al espacio intervelloso. Este sistema es el que permite el adecuado
aporte de nutrientes y oxígeno al feto.

Cualquier error en este proceso conducirá a un sistema de alta resistencia

dando nacimiento al concepto de “placentación anómala”, del que se infiere que
una falla parcial o completa en la invasión trofoblástica, independiente de la
causa, determina la persistencia de un sistema de alta resistencia. Lo que
conlleva un deterioro en el flujo y alteración en el intercambio materno-fetal de
nutrientes y oxígeno. A esto se han asociado patologías de alto riesgo como
RCIU, SHE, DPPNI y parto prematuro (<34 sem).
6
 El feto enfrentado a una disminución de nutrientes y sobretodo a una
hipoxia mantenida genera una serie de mecanismos de adaptación destacando
(Figura 2):

Poliglobulia: la hipoxia crónica determina mayor liberación de EPO y por lo

tanto mayor estimulación medular.

La curva de disociación de la hemoglobina debido a la hipoxia crónica, se

desplaza a la derecha para favorecer la entrega de oxígeno a nivel tisular.

Se produce una disminución del consumo de oxígeno: el feto sometido a

hipoxia limita sus movimientos y crecimiento en pro de proteger los territorios
nobles, utilizando el aporte de oxígeno sólo para el metabolismo basal.

Aumento de la extracción cerebral de oxígeno: mediante un sistema de

autorregulación.

Cambios metabólicos: la hipoglicemia por bajo aporte determina baja secreción

de insulina, la cual es un factor de crecimiento. Por otro lado, se hecha mano a
los depósitos de glicógeno en hígado y luego aminoácidos y TGC. También
aumenta el metabolismo anaeróbico.
Mecanismos cardiovasculares: la disminución de la PaO2 fetal se sensa en los
quimioreceptores del seno carotídeo y cayado aórtico, los que a través del
sistema simpático y parasimpático determinan un fenómeno de adaptación
secundario con redistribución de flujo hacia los órganos nobles en desmedro
del resto de los órganos. Se produce vasodilatación en territorio cerebral,
suprarrenal y miocardico, con vasocontricción en territorio muscular, esplácnico
y piel. Además el tono simpático genera un aumento del GC.

Figura 2.

Mecanismos Fetales de Adaptación a la Hipoxia

“Placentación Anómala”

Sistema de alta Resistencia

Desde el punto deHIPOXIA

vista cardiovascular aMecanismos
medida queC-Vpersiste la hipoxia se
Poliglobulia
van produciendo cambios en pro de una compensación hemodinámica que
finalmente lleva al feto al colapso cardiovascular Cambios
Extracción y a la muerte.
Metab.
Estos fenómenos
se pueden ir evidenciando
cerebral de
2 O mediante la clínica y el ultrasonido (Figura 3).
Curva de disociación Hb.
Consumo
La redistribución O2
circulatoria tiene como principal objetivo asegurar la
(desplazada a derecha)
irrigación cerebral.
7
 Se genera un aumento del flujo a través del conducto venoso,
disminuyendo el flujo por vena porta. Esto determina una aumento de la precarga
del ventrículo izquierdo y una disminución de ésta al ventrículo derecho.

Por otro lado el aumento de la resistencia sistémica determina un aumento

de la postcarga del ventrículo derecho; y la disminución de la resistencia cerebral
(“brain sparing” evidenciable mediante doppler de arteria cerebral media) una
disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo. Todo esto genera un mayor
volumen expulsivo por parte del ventrículo izquierdo en relación al derecho, en pro
de mejorar la perfusión cerebral.
Figura 3.
Mecanismos Cardiovasculares

Redistribución de flujo

é ® Art.Re- é ® Sistémica ê ®ACM Qx Conducto venoso

nal y Aorta ê Qx Vena porta

é Post- ê Post- é PrecargaVI

Oligoamnios cargaVD carga VI ê PrecargaVD

é GC izq
. yê GC der.

Descompensación
Hemodinámica

Estos cambios se pueden evidenciar mediante parámetros cuantificables:

a) La relación CC/CA disminuye debido a la menor perfusión de los órganos
abdominales y por lo tanto menor crecimiento. b) La normal relación entre
hígado/cabeza 3:1 también se altera llegando a 6:1 esto tanto por la redistribución
de flujo, como por la utilización de glicógeno hepático para combatir la
hipoglicemia. c) Por otro lado el aumento de resistencia aórtico y en arteria renal
determina una disminución de flujo renal lo que se evidencia clinicamente como
oligoamnios.
Si la hipoxia se mantiene la resistencia en arteria umbilical se hace cada
vez más importante, luego desaparece el flujo diastólico en arteria umbilical,
indicando importante compromiso fetal.
A pesar de la gran vasodilatación cerebral, ya no se logra compensar el
déficit de oxígeno y nutrientes. A esto se suma la isquemia miocárdica que lleva a
insuficiencia cardíaca fetal, evidenciándose al doppler flujo retrógrado venoso
(primero en vena cava luego conducto venoso y finalmete vena umbilical).
Aparecen descaceleraciones tardías y variables.

8
 Finalmente hay una parálisis vascular generalizada, aumento del ácido
láctico, alteración vascular cerebral por hipoxia, edema cerebral, lo que determina
aumento de resistencia vascular cerebral, luego flujo retrógrado y muerte cerebral
fetal.

Todos estos eventos que se producen en el feto se encuentran

esquematizados en la figura 4.
Figura 4.

DIAGNÓSTICO

Los objetivos principales de realizar programas de control del embarazo es

identificar grupos de embarazo de alto riesgo, así como también lograr un
diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de las distintas patologías obstétricas.
Para ésto es fundamental basarse en la clínica, y asociar a ella el estudio
ultrasonográfico. Esto es válido para todas las patologías de alto riesgo incluído el
RCIU. Es importante considerar los mencionado, ya que en circunstancias
normales se diagnostican antes del parto menos del 50% de los RN PEG.
A continuación se irán analizando por separado los distintos elementos que
ayudarán a la pesquiza y al diagnóstico.

Clínica

Anamnesis:

Edad gestacional (EG)

Hay que tener en cuenta que una embarazada puede llegar a consultar por
primera vez en cualquier momento de su embarazo. Para lograr establecer una
edad gestacional segura debemos considerar los siguientes puntos de acuerdo al
momento del embarazo:

9
1. Primer trimestre: si se cuenta con FUR confiable y segura concordante con
ECO precoz (longitud cefalo-nalgas), se utiliza la FUR para establecer EG. Si
la FUR no es confiable, se desconoce o no concuerda con ECO precoz, se
utiliza esta última para establecer EG.

2. Segundo trimestre: se utiliza la FUR si concuerda con la EG calculada por

biometría ± 10-14 días en ECO de segundo trimestre. Si la FUR no se conoce
o es discordante con la EG establecida por biometría (se escapa del margen
de error de las mediciones), la EG se establece utilizando los parámetros
ecográficos.

3. Tercer trimestre: establecer la edad gestacional es más dificultoso. Se utiliza la

FUR si es concordante con la biometría ± 2-3 semanas en este período. Si la
FUR se desconoce o no concuerda con la biometría, la EG se debería
establecer con biometría promedio; a pesar de que el error potencial de este
método puede ser inaceptable. Por eso, para toda evaluación, manejo o
resolución obstétrica, se debe considerar este error. Por ejemplo, si tenemos
un embarazo de 34 sem (calculadas con ECO de tercer trimestre) nuestro
margen de error es de ± 3 sem. Debemos entonces evaluar el caso como un
embarazo de 31 sem, con todo lo que ello implica, y a su vez considerar que
podría tratarse de un embarazo de 37 sem.

Antecedentes personales
Es perentorio detectar entecedentes relacionados con la posibilidad de desarrollar
RCIU; tanto factores de riesgo, como los involucrados en las principales causas. A
modo de ejemplo: primigesta, nivel socio-económico, drogas, infecciones, mujer
con índice peso/talla <90, mujer con talla menor de 1,5 m y los enumerados en las
tablas 3, 4 y 5.

Control y examen físico

Peso materno
Importante verificar el estado nutricional en la primera consulta y luego asegurar
que la embarazada tenga un incremento de peso edecuado.

Altura Uterina
En términos generales una AU bajo 4 cm de la edad gestacional en semanas,
obliga a descartar RCIU. Es útil utilizar curvas que relacionan EG con AU, donde
una AU bajo el p10 hace sospechar. También es importante evaluar la curva de
incremento de la AU, ya que un estancamiento de ella debe hacer sospechar un
RCIU. Posee una sensibilidad de 67% como promedio (tiene una variación de
10
46% a 86% en las distintas publicaciones), con 7% de falsos negativos. Si se
aplica en un grupo con factores de riesgo alcanza una sensibilidad de 86% con un
90% de especificidad.

Estimación de peso fetal

Está en directa relación con la experiencia clínica.

Cantidad de líquido amniótico

Para evidenciar oligoamnios moderados se requiere de cierta experiencia, sin
embargo el oligoamnios severo es evidente al examen sin tener gran experiencia.

Movimientos fetales
Fundamental es la educación de la madre por parte del clínico. Cobran
importancia al estar disminuídos o bien ausentes.

Métodos Ultrasonográficos

Han contribuído mucho en el diagnóstico de RCIU. Con el uso del doppler

se están comenzando a utilizar como screening de grupos de riesgo. Por otro
lado, el estudio de los vasos uterinos y fetales ha ayudando a dilucidar la
fisiopatología del RCIU. Sin embargo, hay que considerar que el método es
operador dependiente, y requiere de una EG segura para su interpretación. La
sensibilidad general es de 67% con un 5% de falsos positivos.

Parámetros de ECO obstétrica

Diámetro biparietal (DBP)

Los valores sobre p75 se consideran normales con una especificidad del 90%. Si
se evalúa el riesgo de RCIU en relación a percentiles se obtiene los siguiente:

Percentil Riesgo de RCIU

>p75 3,5 %
p25-75 10%
<p25 52%

Este parámetro puede sufrir distorsiones que afecta su capacidad diagnóstica,

como por ejemplo: dolicocefalia, hidrocefalia, EG dudosa, baja sensibilidad en
RCIU asimétrico (ya que es un parámetro que se afecta tardíamente).

11
 Circunferencia abdominal (CA)
Se logra sumando los diámetros transversal y longitudinal y multiplicando por
1.57. Es el mejor predictor único de las mediciones ultrasonográficas para RCIU.
Tiene una sensibilidad de 56-84%. Se correlaciona muy bien con el peso fetal.
Esta disminuído en los fetos que presentan hipoxia, ya que por distribución de
flujo, se genera una Vc esplácnica que determina un menor crecimiento de los
órganos intraabdominales, principalmente el hígado. Por otro lado, también esta
disminnuído el tejido subcutáneo debido al déficit de nutrientes que tiene el RCIU
asimétrico.

CA, Circunferencia craneana(CC) y DBP

Estudios muesttran que la normalidad del feto se debe establecer en relación a
parámetros de crecimiento cefálico y corporal. Estableciendo rangos de
percentiles de DBP o CC y CA se pueden dividir 9 patrones de crecimiento fetal:

BDP=DBP
HC=CC
AC=CA

Large=grande
Average=promedio
Small=pequeño

Los fetos clasificados dentro de los patrones 3 y 6 tienen gran riesgo de

RCIU asimétrico, en cambio los fetos en el patrón 9 tienen gran riesgo de RCIU
asimétrico. Sin embargo, los percentiles que establecen normalidad y alteración
aún no están definidos. Estudios preliminares establecen que utilizando el p25
como punto de quiebre entre normalidad y patología, se obtiene un valor
predictivo de 80% para RCIU al presentar patrones de crecimiento 3, 6 y 9.

Relación CC/CA
En forma normal desde las semanas 34-36 tiende a 1, y al avanzar el embarazo
disminuye. El 70% de los RCIU asimétricos, tienen una relación CC/CA sobre 2
DS del promedio. Usado en conjunto con la evaluación de DBP/CC y CA mejora la
pesquiza diagnóstica. No es útil para detectar RCIU simétricos.

Estimación de peso fetal (EPF)

Existen distintas fórmulas para calcularlo. La de Shepard se basa en la relación de
DBP/ CA, y se utiliza normalmente en los fetos <32 semanas. En los fetos >32
semanas se relaciona CA con longitud del fémur (LF) [ 65,8 (LF) + 11,8 (CA) -
5248,8 ]para establecerlo.
Oligohidroamnios (OHA)
Se evalua mediante el índice de LA (ILA), estableciendo como valor límite 8, y con
valores ≤ 5 se establece OHA severo, al igual que con la medición de un bolsillo <
2cm. En la población general, considerando una incidencia de RCIU de 10%, el
12
OHA tiene una sensibilidad de 16%. En grupos de riesgo ésta aumenta y el valor
predictivo varía entre 78,9-89,6%. Es importante mencionar que posee una
especificidad del 97%.

Perfil Biofísico (PBF)

Este test evalua parámetros agudos del estado fetal: frecuencia cardíaca,
movimientos respiratorios, movimientos fetales y tono fetal, como también
patrones crónicos como líquido amniótico. El grupo de Ribbert relacionó en un
pequeño grupo de fetos con RCIU el pH venoso umbilical por cordocentesis con el
PBF. Encontró que lo primero en alterarse con la acidosis era la frecuencia
cardíaca y los movimientos respiratorios y lo último en alterarse eran los
movimientos fetales y el tono. Es importante recordar que el PBF se correlacionó
con el pH umbilical y no con presiones parciales de oxígeno, dióxido de carbono,
ni saturación de oxígeno. Desde un punto de vista práctico el feto con RCIU
requiere un estrecho control obstétrico que es razonable realizarlo con PBF
bisemanal.

ECO Doppler

A proporcionado un gran avance en perinatología. Es una técnica no invasiva

que permite identificar grupos de riesgo. Actualmente lo ideal es realizar doppler
de arterias uterinas entre las 19 y 24 semanas a pacientes: a)primigestas,
b)multíparas con antecedentes de RCIU, SHE, parto prematuro, HTA crónica o
secundaria, c)con embarazo múltiple.

Este examen busca detectar la persistencia de un sistema de alta resistencia

que se evidencia mediante el “notch” (escotadura diastólica precoz) en arterias
uterinas. Si es positivo existe un riesgo de hasta 60% de presentar RCIU, SHE,
DPPNI o parto prematuro antes de 34 sem.

Mediante el doppler se pueden estudiar también los vasos fetales

evidenciando los cambios hemodinámicos discutidos en el punto anterior (Vd
arteria cerebral media, aumento de resistencia de arteria umbilical, ausencia de
flujo diastólico en arteria umbilical, flujo venoso retrógrado, pulsatilidad venosa).
Con este objetivo es utilizado en embarazadas con diagnóstico de RCIU o OHA
con ILA ≤ 5. Útil también en: SHE antes de las 20 sem, y en el tercer trimestre
para estudio de acretismo en placenta previa entre otros.

Cordocentesis

Mediante este examen se puede determinar cariotipo fetal, lo que es de

gran ayuda en el diagnóstico diferencial de los RCIU. Con éste método es posible

13
identificar fetos con alteraciones cromosómicas o genéticas. Para evaluar
hipoxemia y acidosis fetal no tienen un rol muy importante.

CONDUCTA Y MANEJO

Frente al diagnóstico de RCIU nace la pregunta si el embarazo debe seguir

o debe interrumpirse. Es importante recoger toda la información mencionada en el
punto anterior, ya que la conducta dependerá en gran medida de la evaluación de:
EG, causas, salud fetal evaluada mediante UFP, madurez pulmonar y etapa de
adaptación fetal si se tratase de un RCIU por insuficiencia placentaria.

La conducta y manejo de esta patología no sólo incluye a las embarazadas

con diagnóstico confirmado, sino que a todas las embarazadas, ya que en los
controles de embarazo habituales es donde sospecharemos esta patología. Por
otro lado es fundamental establecer si se trata de un RCIU verdadero o
constitucional. Esto se realizará con las características de cada uno analizadas al
ralizar la clasificación. Luego es importante realizar el diagnóstico diferencial
entre: infección congénita, altraciones cromosómicas e hipoxia. Esto
principalmente debido a que todos los esfuerzos obstétricos de pesquiza y
tratamiento están dirigidos estudiar la hipoxia, ya que es responsable del 80% de
los RCIU.

Lo primero es identificar grupos de riesgo, los cuales nacen principalmente

de la anamnesis y examen físico habitual hecho a toda embarazada. Nunca
olvidar antecedentes, altura uterina, evaluación de LA y EPF. Siempre determinar
EG segura (Figura 5).

Otro grupo de riesgo puede nacer del doppler de arterias uterinas a las 20-
24 sem., realizado a las embarazadas selecionadas.

Actualmente se están tratando de establecer parámetros que identifiquen

grupos de riesgo en edades gestacionales más tempranas. Un estudio muestra
que una LCN menor que la esperada se asocia a PEG y parto prematuro entre las
24-32 sem. Otro estudio evidencia que una evaluación con doppler de arterias
uterinas a las 16 sem identificaría grupos de riesgo de desarrollar preeclampsia
(PE) y PE asociada a RCIU, con una sensibilidad de 93% y especificidad de 69%.

La pesquiza precoz de grupos de riesgo aún se está estudiando,

principalmente motivados por estudios que muestran que el uso de AAS después
de las 20 sem es poco efectivo para disminuir la incidencia de RCIU y PE. Sólo
disminuiría las complicaciones asociadas a ellas. Sin embargo, estudios con uso
de AAS antes de las 20 sem evidencian no sólo una disminución en las
complicaciones, sino también en la incidencia de estas patologías. Por otro lado,
14
recordar que la evaluación con ECO en el primer trimestre permite detectar
marcadores ecográficos que orientan a la detección precoz de alteraciones
genéticas y cromosómicas.

Establecido nuestro grupo de riesgo se establece el control de embarazo.

Éste se debe realizar en policlínico de alto riesgo, con control ultrasonográfico
cada 2 semanas. Además se inicia profilaxis con medidas generales como:
evaluación de estado nutricional, regimen adecuado, evaluación de actividad
física, PA dentro de rangos normales, diagnóstico oportuno de infecciones, etc. A
esto se puede agregar medidas farmacológicas que si bien aún están en estudio,
podrían ser beneficiosas para la embarazada. Dentro de ellas se encuentra el uso
de bajas dosis de AAS y la utilización de “dadores de NO”, por ejemplo los
parches de nitroglicerina.

Si durante el control seriado se establece el diagnóstico, o bien nos llega

una embarazada que ya presenta un feto con RCIU, se debe confirmar el
diagnóstico para luego establecer en que etapa de adaptación se encuentra ese
feto.

Lo primero será asegurar la EG, ya que será un importante parámetro para

decisiones futuras. Luego debemos evaluar la UFP, utilizando todos los
parámetros ya conocidos por nosotros y discutidos en el seminario de evaluación
de UFP.

Cabe destacar el uso RBNS, PBF, TTC, Doppler. En todos estos métodos
de evaluación de UFP debemos ir a buscar los cambios hemodinámicos que
realiza el feto como adaptación a la hipoxia a la cual está sometido, ya discutidos
extensamente. Junto a esto se debe realizar una evaluación de madurez
pulmonar que también será determinante en la decisión de eventual interrupción.
Si la UFP se encuentra indemne se puede mantener un control ambulatorio
estricto con evaluación ecográfica seriada cada 10 días y evaluación de UFP cada
7 días.

Si por el contrario la UFP está alterada el manejo debe ser intrahospitalario

con la evaluación para eventual interrupción del embarazo. Debemos siempre
colocar en la balanza el tener un RN de pretérmino AEG o tener un RN
probablemente de término pero PEG, con todos los riesgos que cada uno
conlleva. Como dato cabe mencionar un artículo publicado en The Lancet (octubre
de 1997) titulado “Better born too soon than too small” . En este trabajo se hizo un
seguimiento de RN de pretérmino AEG y PEG hasta los 8 años de edad, y se
estableció que los niños PEG presentaban menores habilidades cognitivas e
intelectuales que los niños sólo prematuros.

Se explicaron estos resultados aludiendo a la hipoxia crónica in útero que

tienen los fetos con RCIU. Entre otras cosas, esto alteraría la mielinización
neuronal. Por otro lado los niños prematuros aparentemente tendrían mayor
plasticidad neuronal que los PEG post-nacimiento, lo que también contribuiría en
estos hallazgos.

15
 Para terminar cabe recordar la importancia de un adecuado manejo
intraparto de los embarazos con RCIU. La vía de interrupción habitualmente
dependerá de las condiciones obstétricas de la paciente. Si no hay
contraindicaciones se podría optar por un parto vaginal. En los fetos con EPF ≤
1500 se elige la vía alta. Muy importante realizar monitorización continua ya que la
principal causa de muerte intraparto en el feto con RCIU es la asfixia y acidosis.

16
Figura 5.

Esquema de Manejo
■ Epidemiología
Bajo Riesgo Control
Clínica
habitual
Ultrasonografia
er
n 1 Trim
.
Alto Riesgo
■ 20-24 sem.
n 34 sem
ProfilaxisECO c/2
sem

Dg. - Med. Grales

Alteradodg.)
( Normal
- AAS
- NO
Evaluar EG Mantener
control

>37 sem <37 sem

ok Control

Interrupción Evaluar UFP

(Mad .Pulm.) Alt
. Hospit.

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BIBLIOGRAFÍA

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