NUTRICION PRECONCEPCIONAL, EMBARAZO Y LACTANCIA

Dr. Andrés CALLE M.,

Médico Ginecólogo – Obstetra. Máster en Nutrición Materna y Alto Riesgo Obstétrico.
Máster en Bioestadística e Investigación Médica. Profesor Principal de la Facultad de Ciencias Médicas, UCE.
Director Unidad Salud Reproductiva, Centro de Biomedicina. Jefe del Servicio de Obstetricia – HCAM, IESS.

INTRODUCCION
La vida de un ser humano constituye la suma de factores que permiten mantener con “vida” a las células
que lo constituyen. Así, el conjunto de células forman tejidos, los cuáles a su vez forman órganos y estos
constituyen aparatos y sistemas, que completan la persona.

Para que una célula tenga “vida”, se requiere energía, la misma que involucra la producción de calorías y
cuyo concepto de base se reporta como la existencia de movimiento. Esta energía química de la célula,
está interpretado como el movimiento químico de los enlaces covalentes, pues todo el ser humano es la
suma de elementos químicos, asociados en estructuras que agrupan grandes familias, que clásicamente
se conocen como nutrientes.

Nutriente se denomina a una estructura química que tiene la capacidad de ser útil para el organismo. Así,
los grandes nutrientes son: hidratos de carbono, proteínas y lípidos. Los pequeños nutrientes son:
vitaminas y elementos minerales (excepto calcio) – Tabla 1.

Tabla 1: Clasificación general de los nutrientes

GRANDES NUTRIENTES PEQUEÑOS U
OLIGO-NUTRIENTES
Energéticos Hidratos de Carbono
Proteínas (aminoácidos)
Lípidos: Triglicéridos – ácidos grasos
No energéticos Lípidos: Colesterol – Lípidos complejos – Vitaminas – Hierro, Zinc, Cobre,
Calcio Yodo, Selenio.

Pero adicionalmente debemos destacar que los nutrientes, además de su función energética, también son
importantes para cumplir funciones estructurales, como es el caso del Colesterol y Lípidos Complejos
(membrana celular), aminoácidos (membrana celular), calcio (hueso); pero además, los nutrientes son
funcionales, es decir cumplen una función: hierro (hemoglobina), vitaminas (coenzimas del metabolismo),
etc.(1)

Algunos nutrientes pueden cumplir varias funciones: ser energético, estructural e incluso funcional. Cada
uno de estos nutrientes, cumple funciones establecidas, de acuerdo a las necesidades fisiológicas del
organismo. Estas necesidades fisiológicas del organismo, son diferentes de acuerdo a la edad y
especialmente al estado fisiológico en la persona: lactante, niño/a, adolescente, adulto/a, tercera edad.
En el caso de la mujer, cada una de estas etapas, puede tener diferentes etapas fisiológicas, como es el
embarazo y la lactancia, situaciones que por sus propias características exigen cambios nutricionales,
pues sus demandas energéticas, funcionales y estructurales se encuentran incrementadas.

Frente a esta realidad, a continuación describiremos las necesidades de nutrientes para las etapas previas
al embarazo, durante el embarazo y la lactancia.

La salud de cada persona es un proceso permanente, la misma que se construye en el día a día, gracias a
su alimentación, la misma que es la base en cada una de las etapas del ciclo vital y que se interrelaciona
con otros factores no nutricionales, destacándose la condición socioeconómica, pues constituye el eje
para acceder a la alimentación.

El embarazo y la lactancia, presenta una gran vulnerabilidad desde el punto de vista de la salud y
nutrición e impone al organismo materno un gran esfuerzo de adaptación fisiológica y nutricional.
NUTRICION PRECONCEPCIONAL
Esta etapa es importante en el campo nutricional, pues cada vez con más frecuencia se conoce de
patologías que acompañan desde el inicio del embarazo (post concepcional), debido a la deficiencia o
carencia de nutrientes específicos y que pueden condicionar el desarrollo del mismo. Es así que existen
evidencias del beneficio que podría llevar la administración previa de algunos nutrientes, los mismos que
se sospechan estarán disminuidos. Especialmente se hacen referencia a los más importantes, en términos
de la importante función que desempeñan:

 El Hierro: niveles de hemoglobina (anemia)

 Acido fólico: alteraciones en el tubo neural y/o restricción del crecimiento fetal.

Niveles de Hemoglobina:
Dependiendo del nivel de alimentación de la población (clase socio económica), la prevalencia de anemia
puede ser importante antes de la gestación. Lamentablemente la corrección de la anemia, requiere de
varias semanas hasta lograr el nivel de hemoglobina normal (establecido por la altura de la residencia de
la población) y este tiempo es crucial en el desarrollo y el crecimiento fetal, pues todos conocemos que el
transporte del oxígeno realizado por la hemoglobina, constituye el eje fundamental en la producción de
energía celular y por lo tanto de la duplicación celular, eje básico del crecimiento fetal. Es importante
aclarar que cuando existe anemia, estamos frente a una carencia de hierro (ferritina menor a 12 ug/l).

Pero adicionalmente debemos considerar que la hemoglobina puede ser normal y la paciente ser
portadora de deficiencia de hierro (ferritina entre 12 a 50 ug/l). En estos casos, la anemia puede
instalarse en el curso del embarazo, perjudicando igualmente el desarrollo del mismo.

Se conoce que la mujer no deficiente de hierro debe tener más de 500 mg de hierro de reserva (50 ug/l
de ferritina), pues esa cantidad se requiere para incrementar la masa de glóbulos rojos que sucede en el
embarazo, pues es conocido que en las primeras 8 a 9 semanas, por la retención normal de agua, se
produce hemodilución y la hemoglobina disminuye. Ello conlleva un efecto “obligado” de incrementar el
número de glóbulos rojos, con el fin de evitar el desarrollo de anemia gestacional.

Con este conocimiento, nosotros cuantificamos las reservas de hierro en mujeres jóvenes, estudiantes del
segundo año de Medicina, las mismas que tenían ciclos normales y eran nuligestas. Este valor tuvo una
media de 320 mg de hierro de reserva (34 ug/l de ferritina), valor que indicaba que eran portadoras de
una deficiencia de hierro. El 62% de las estudiantes universitarias, tenían un valor inferior a 500 mg de
hierro de reserva. Ello permitía concluir, que si sus reservas son deficientes el 62% de las estudiantes se
encontraba con el potencial de riesgo de desarrollar anemia durante su gestación.(2)

En conclusión, si deseamos conocer el estado de hierro de la mujer previa a la gestación, además de la

hemoglobina, deberíamos dosificar ferritina sérica. Si el valor es inferior a 50 ug/l, estamos en la
obligación de efectuar una suplementación de este oligoelemento.

La absorción del hierro en el tubo digestivo es muy escasa (falta de hierro biodisponible en la
alimentación en general) y por lo tanto se requiere que la suplementación sea por lo menos de 60 días
previos al inicio del embarazo, con la finalidad de aumentar las reservas del oligoelemento y prevenir el
aparecimiento de anemia durante el embarazo.

Suplementación de ácido fólico:

La carencia de ácido fólico periconcepcional, lleva un riesgo incrementado para desarrollar problemas del
tubo neural y/o abortos. Justamente este es el objetivo de suplementar ácido fólico previa a la
concepción, con el fin de acumular las reservas hepáticas y evitar estos problemas producidos por su
carencia.(3)

La carencia de ácido fólico se produce generalmente al debido ingreso alimentario escaso en vegetales
verdes no cocidos (hojas), las mismas que tienen dosis generosas de folatos. Por lo tanto, las dietas
predominantes de esta población es rica en hidratos de carbono, macronutriente que no tienen o
disponen de mínimas cuantías de ácido fólico para ser absorbido.(4)

2
En este sentido, se debe establecer un grupo de población, con sospecha de ser portadora de una
deficiencia y/o carencia de ácido fólico. Este grupo podría ser identificado por los siguientes antecedentes:

a. Aborto en la gestación previa

b. Antecedente de defectos del tubo neural en el embarazo anterior
c. Historia familiar con defectos del tubo neural
d. Paciente que toma anticonvulsivantes
e. Obesidad
f. Pobreza y bajo nivel educativo.

Es indudable que la pobreza y el bajo nivel social y económico, que predomina en nuestra población, es
un justificativo importante para realizar esta suplementación preconcepcional, pues además por ser una
vitamina altamente hidrosoluble no produce toxicidad y es de fácil eliminación.

Los problemas del tubo neural se producen en el período periconcepcional, específicamente alrededor de
los días 23 al 25 del ciclo, es decir cuando la mujer no conoce que se encuentra embarazada, pues aún
no existe el retraso en el ciclo menstrual. Este problema se presenta por falta en la duplicación celular,
debido a la carencia de ácido fólico, que es la coenzima fundamental para proveer grupos metil (CH3),
durante la síntesis de las bases púricas (adenina, guanina) y pirimidínicas (timina), bases nitrogendas
indispensables en los componentes de los ácidos nucleicos.(1) Así, la falta ácidos nucleicos conlleva la
deficiente o falta de duplicación celular y por lo tanto el desarrollo de los problemas descritos en el tubo
neural (anencefalia y espina bífida).

El ácido fólico ingresa en la dieta en forma de poliglutamatos, los cuáles se degradan hacia
monoglutamatos y se absorben mediante receptores intestinales, que pueden saturarse y por lo tanto
bloquear la absorción si existe ingesta excesiva de los mismos. Se conoce que los receptores se saturan
con una ingesta superior a 1,5 mg por día. Posterior a su absorción intestinal, se vuelve a formar
poliglutamatos para su almacenamiento hepático.(1)

Otros nutrientes
Todos los nutrientes, tienen la capacidad de ser almacenados (generalmente a nivel hepático). Así como
el hierro se almacena en el hígado (en forma de ferritina), el ácido fólico (en forma de poliglutamatos),
también otras vitaminas y oligoelementos pueden ser administrados previa a la gestación, para lograr su
almacenamiento y por lo tanto aumentar sus reservas. Sin embargo debemos tomar en cuenta, que los
ingresos no sean superiores a las recomendaciones que existen en el embarazo, pues dosis no
consideradas prenatales, podrían ser tóxicas durante el embarazo que está por iniciarse. Específicamente
hacemos referencia al Retinol (Vitamina A), nutriente que puede ser muy tóxico y hasta teratogénica en
el embarazo.(5)

Con estos antecedentes, si debemos suplementar hierro y ácido fólico, nosotros recomendaríamos la
suplementación previa a la gestación de vitaminas prenatales, pues tienen una adecuada cantidad de
hierro y ácido fólico y además tienen las vitaminas y elementos que beneficiarán a las reservas orgánicas,
sin llegar a la toxicidad.

NUTRICION DURANTE EL EMBARAZO

El control prenatal constituye una práctica preventiva de posibles complicaciones que pueden
desarrollarse en el curso del embarazo. Durante este período, la importancia de una nutrición adecuada
para la mujer gestante adquiere mayor actualidad y relevancia, porque estos factores se encuentran
frecuentemente deficientes, especialmente en países subdesarrollados en los cuáles esta patología está
presente en más de la mitad de las madres embarazadas. Indudablemente el pobre estado nutricional
durante la gravidez, es un factor importante que contribuye al desarrollo subóptimo del producto, el
mismo que actualiza sus deficiencias intra útero, durante su etapa de desarrollo postnatal.

El estado nutricional de un individuo inicia en su concepción, el mismo que es afectado por el déficit
nutricional de la madre, déficit que con seguridad viene desde sus períodos fetal, infantil y de
adolescente.(6) Por ello es común el desconocimiento del peso habitual previo al embarazo, fenómeno
que en latino américa varía en porcentajes tan amplios, como es el 15 al 70%.(7)

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El crecimiento intrauterino del feto y sus anormalidades son aspectos de enorme interés en la
obstetricia actual porque el peso neonatal constituye el indicador más importante de la mortalidad
perinatal. Los factores maternos tienen gran influencia sobre el crecimiento fetal. El crecimiento del
feto en peso y talla está determinado sobre todo por la edad gestacional. El crecimiento prenatal es
justamente por una combinación de potencial genético, ambiente materno y uterino.(8)

Los factores maternos que influyen sobre el crecimiento fetal son: factores preconcepcionales y de la
infancia, características socio-demográficas, actividad física y estrés, antecedentes obstétricos,
factores antropométricos y nutrición materna.(9)Sin embargo, el feto en desarrollo es influido
directamente por el estado nutricional de la madre antes de la concepción y durante el embarazo . La
talla materna pequeña, que se ve influida por factores biosociales de bajo estado socioeconómico,
familia numerosa, desnutrición y enfermedades crónicas, a menudo se vuelve intergeneracional. Así
por ejemplo las mujeres que tuvieron restricción del crecimiento como recién nacidos, tienden a tener
hijos que también presentan restricción del crecimiento. Existen variados y múltiples factores que
favorecen el desarrollo de un niño pequeño, pero en forma indudable las características nutricionales
de la madre y la ingesta nutricional durante el mismo es determinante.(9)

Los humanos ingresamos en general siete clases de nutrientes: hidratos de carbono, lípidos,
proteínas, vitaminas, elementos minerales, oligoelementos y agua. Analizaremos brevemente cada
uno de ellos, con especial referencia a los trabajos de investigación realizados por nuestro equipo en
la Unidad de Salud Reproductiva del Centro de Biomedicina, Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Central del Ecuador.

HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono constituyen la fuente primaria de energía para el incremento de las demandas
energéticas que sucede durante la gestación. Por ello, antes de presentar una visión descriptiva y
específica sobre la importancia durante el embarazo, realizaremos un análisis científico sobre el tema del
metabolismo de los carbohidratos, con especial énfasis en los procesos metabólicos y hormonales
involucrados, tanto en el embarazo, como fuera de él.

El conocimiento de la fisiopatología del metabolismo de los hidratos de carbono durante el embarazo,

unido a una mejor atención obstétrica y neonatal han permitido una disminución de las cifras de
morbi-mortalidad perinatal, mejorando el pronóstico materno y del recién nacido. Varios estudios han
estimado que estos trastornos afectan entre 0,5 y 12,3% de la población gestante, con una media
del 3%, aunque este porcentaje se encuentra en incremento, debido a la dieta hipercalórica “ fast
food”, muy frecuente en la actualidad.

A pesar de lo mencionado, el pronóstico perinatal en estas gestantes sigue siendo peor al de

embarazadas no diabéticas. Se han descrito varios trastornos en el neonato asociados con intolerancia
a los carbohidratos, obesidad y diabetes gestacional de la madre: macrosomía, hipoglicemia,
hipocalcemia, síndrome de dificultad respiratoria, policitemia, hiperbilirrubinemia, trombosis de vena
renal, persistencia de la circulación fetal, miocardiopatía, cardiopatía congénita, síndrome de regresión
caudal y malformaciones congénitas varias.

Metabolismo de los Hidratos de Carbono

Los hidratos de carbono son moléculas de tres o más carbonos combinados con hidrógeno y oxígeno
en una proporción de CH2O, o son derivados simples de estas moléculas básicas. Se clasifican en
monosacáridos, constituidos por unidades de tres a seis moléculas de carbono, oligosacáridos,
formados por dos a cuatro de estas unidades y polisacáridos, que representan polímeros grandes. Los
polisacáridos más importantes desde el punto de vista nutricional - almidón y glucógeno - están
constituidos únicamente por polímeros de glucosa. Los polisacáridos estructurales además de los
hidratos de carbono poseen grupos amino o carboxilo esterificados como el ácido hialurónico, formado
de ácido glucurónico y N-acetilglucosamina. También se encuentran compuestos de hidratos de
carbono y proteínas (mucoproteínas). Los hidratos de carbono aportan entre el 40% y el 80% de las
calorías de la dieta, siendo su porcentaje inversamente proporcional con el nivel socioeconómico de la
población y con el peso previo a la gestación.

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La glucosa plasmática por efecto de la insulina ingresa a las células y experimenta transformación
metabólica inmediata siendo su destino principal:
 Almacenamiento como glucógeno
 Oxidación por la vía glucolítica (anaerobia) a piruvato y lactato
 Oxidación por medio del ciclo de Krebs a CO2
 Conversión a ácidos grasos y almacenamiento como triglicéridos (lipogénesis) y
 Liberación de la célula como glucosa libre.

Los principales tejidos en los cuáles se metaboliza la glucosa son el hígado, el músculo, el tejido
adiposo y el cerebro. En general, el cerebro es el sitio de oxidación aerobia a CO2 y el tejido adiposo
es el sitio de conversión de glucosa en glicerol y de la síntesis de ácidos grasos. En el músculo
también se sintetiza glucógeno durante el reposo, después de las comidas y entre ellas. El ejercicio
estimula la oxidación aerobia y anaerobia. En el hígado cada uno de los posibles destinos finales de la
glucosa está representado por una vía metabólica activa.(6,8)

El control del metabolismo del glucógeno presenta varios principios reguladores característicos de
diversos ciclos metabólicos:
 Los pasos enzimáticos que intervienen en la síntesis y degradación son totalmente diferentes. Así
se logra la inversión biológica de pasos termodinámicamente irreversibles.(3)
 Las señales hormonales que estimulan la degradación del glucógeno (ej: adrenalina y glucagón) al
activar la fosforilasa causan una inhibición simultánea de la enzima glucógeno-sintetasa,
ocurriendo a la inversa con las señales que activan la glucógeno sintetasa (ej: insulina o glucosa).
De esta forma se produce un incremento en el turn over de glucógeno sin acumulación neta, ni
degradación.

En el embarazo se produce un incremento de las hormonas relacionadas con el metabolismo de la

glucosa: insulina y glucagón. Igualmente se incrementa la hormona de crecimiento (GH) y cortisol,
hormonas también relacionadas con los procesos metabólicos de la glucosa. Por ello, en los siguientes
párrafos analizaremos los efectos de estas hormonas, en especial durante la gestación.

Efecto sobre el metabolismo de los lípidos

En el tejido adiposo la insulina actúa aumentando la acumulación de triglicéridos, por cuatro
mecanismos:
 La captación de ácidos grasos de las lipoproteínas circulantes está aumentado por estímulo de la
enzima lipoproteínlipasa,
 La actividad de una lipasa hormono sensible que cataliza la hidrólisis de triglicéridos en la célula
adiposa está notablemente inhibida por la insulina,
 La glucólisis aumentada incrementa la disponibilidad de glicerol-3-fosfato que es necesario para la
esterificación de los ácidos grasos,
 La insulina estimula la síntesis de ácidos grasos a partir de la glucosa de manera análoga a la que
tiene lugar en el hígado.

Por estos mecanismos anotados, las pacientes gestantes depositan importante cantidad de triglicéridos
(grasa), la misma que es reserva energética para cuando el embarazo tenga mayor edad gestacional.
Pero igualmente, la insulina mantiene su acción sobre la síntesis proteica. La acción anabólica general de
la insulina deriva de su capacidad de inhibir el metabolismo de las proteínas, es decir las proteínas u
aminoácidos no son catabolizados para dar energía, sino más bien usadas en la formación de nuevas
proteínas (membrana celular).

La insulina aumenta la reserva proteica del organismo por cuatro mecanismos:(10,11)

 Aumento de la captación de aminoácidos por los tejidos,
 Aumento de la síntesis proteica,
 Disminución del catabolismo proteico, y
 Reducción de la oxidación de ácidos grasos.

Metabolismo de los Hidratos de Carbono en el Embarazo

El embarazo exige modificaciones de las respuesta metabólicas normales a la alimentación y al ayuno.

5
Las demandas siempre crecientes de nutrientes del feto drenan substratos energéticos de la madre en
forma progresiva a lo largo de la gestación. Este drenaje progresivo requiere mayor almacenamiento
materno de nutrientes durante la alimentación, para poder satisfacer los requerimientos energéticos del
feto durante el ayuno. Así, es posible esperar una acentuación del anabolismo y catabolismo durante el
embarazo.

Anabolismo en el estado postprandial

En el estado postprandial, definido como las primeras 5 a 6 horas después de la ingesta, la
modificación más llamativa durante el embarazo es la resistencia a los efectos hipoglicemiantes de la
insulina. La resistencia ha sido medida en condiciones experimentales como reducción de los
requerimientos de glucosa durante infusiones de insulina euglicémicas y por modelo por computadora
de los resultados de la prueba de tolerancia intravenosa a la glucosa.(8,9) Los dos métodos revelan
que la capacidad de la insulina para estimular utilización de la glucosa por tejidos como el músculo y
el tejido adiposo es del 50% al 70% menor en las embarazadas durante el tercer trimestre que en las
no embarazadas.

En circunstancias normales, las células beta del páncreas responden a la resistencia a la insulina
aumentando la cantidad de insulina liberada durante una estimulación con nutrientes (debido al
hiperestrogenismo gestacional). Así mismo, las hormonas placentarias como la progesterona pueden
ejercer un pequeño efecto directo para aumentar la secreción de insulina. Como consecuencia de la
compensación de las células B pancreáticas, la tolerancia a la glucosa suele deteriorarse solo en forma
ligera hacia las últimas etapas del embarazo, pese a la notoria alteración de la acción de la insulina
que tiene lugar hacia el tercer trimestre. La ventaja adaptativa de esta combinación de resistencia a la
insulina, hiperinsulinemia y aumento de los niveles postprandiales de glucosa durante el embarazo
puede ser doble:

 Primero una ligera elevación de los niveles de glucosa de la madre después de la alimentación
puede aumentar el flujo de glucosa hacia el feto, incrementando así el anabolismo fetal. (12)
 Segundo la mayor resistencia a la insulina del músculo esquelético respecto al tejido adiposo,(13)
puede servir para alejar los carbohidratos ingeridos del músculo esquelético y dirigirlos hacia el
tejido adiposo, lo que también aumenta el anabolismo materno.

Catabolismo en el estado de ayuno

El estado de ayuno (mayor a 12 horas después de la ingesta) se caracteriza por dos cambios
metabólicos importantes durante el embarazo:

Primero se produce un descenso de la concentración de glucosa circulante: se ha mostrado que el

ayuno prolongado (es decir, por 84 horas) entre las 16 y las 20 semanas de gestación provoca
concentraciones de glucosa más bajas que las observadas en mujeres no embarazadas que ayunaban
durante el mismo periodo. Como la masa del feto es relativamente pequeña respecto a la masa de la
madre en la mitad de la gestación, es improbable que los niveles de glucosa más bajos hayan
obedecido solo a la utilización fetal de glucosa.(14)

Segundo, la reducción de la producción de glucosa, secundaria a la menor disponibilidad de

substrato de glucosa, como la alanina, parece contribuir a la hipoglicemia durante el ayuno
prolongado en la mitad del embarazo.(15,16)

A medida que el embarazo progresa y aumenta la masa fetal, la utilización de glucosa del feto puede
repercutir directamente sobre la homeostasis de la glucosa materna. Incluso en el embarazo, el
recambio de la glucosa basal durante el tercer trimestre esta aumentado respecto a las mujeres no
gestante, lo que presumiblemente refleja una contribución significativa del uso fetal de la glucosa. En
este período, los niveles de glucosa después del ayuno nocturno son de alrededor de 10 mg/dl más
bajos que los niveles no gestacionales, y la prolongación del ayuno por mas de 6-8 determina un
descenso de la glucosa en las embarazadas, pero no en las mujeres no gestantes. (17)

El hecho de que los niveles de glucosa después del ayuno nocturno sean bajos en el embarazo
avanzado, mientras que los niveles de insulina son similares a los de la mujer no gestante, sugiere

6
que el umbral glicémico para la liberación de insulina esta reducida en las etapas tardías del
embarazo. El menor umbral para la liberación de insulina puede contribuir a la glicemia más baja
después del ayuno nocturno.

Otra adaptación importante al ayuno durante el embarazo es un rápido cambio del catabolismo de
carbohidratos al catabolismo de lípidos. Estudios in vitro sugieren que hormonas placentarias como el
lactógeno placentario (HPL) favorecen este cambio catabólico estimulando la lipólisis en el tejido
adiposo.(18) Es posible esperar que este efecto lipolítico aumente durante toda la gestación en
paralelo con los crecientes niveles de HPL y hormonas catabólicas relacionadas. Los efectos
catabólicos son contrarrestados durante la alimentación por las exageradas respuestas de insulina, de
modo que se produce un almacenamiento de grasa durante la ingesta. Sin embargo a medida que
caen los niveles de insulina después de la alimentación, aparece lipólisis a un ritmo acelerado, lo que
permite que la madre obtenga de los lípidos, en forma de cetonas, una proporción significativa de los
requerimientos energéticos para su sistema nervioso central. Como resultado de este catabolismo
acelerado de la grasa, se reduce la degradación de proteínas para gluconeogénesis y se mantiene al
mismo tiempo la función cerebral.

La resistencia progresiva a la insulina durante el embarazo provoca respuestas de insulina exagerada

a los nutrientes y un ligero deterioro a la tolerancia a la glucosa hacia el tercer trimestre. Estos
cambios del estado postprandial pueden favorecer el anabolismo fetal y materno durante la
alimentación.(12)

Factores Diabetogénicos del Embarazo

El estado de ayuno acelerado es debido a la captación continua de glucosa y aminoácidos por la
circulación fetal. La glucosa atraviesa la placenta mediante un fenómeno de difusión facilitada; se
calcula un índice de utilización por el feto a termino de 6 mg/Kg/min, cifra superior al doble de la
utilizada por un individuo adulto. La placenta presenta gran permeabilidad a la glucosa (pues es muy
rico en receptores para insulina), por lo que se ha postulado que esta hormona podría modular la
captación y el transporte de glucosa placentaria; sin embargo, es un hecho completamente
demostrado que el factor más importante para la captación de glucosa fetal es la concentración de
glucosa materna.(19)

La captación continua de glucosa por la unidad fetoplacentaria da lugar a una tendencia al descenso
de la glicemia materna en situaciones de ayuno (entre 55 y 65 mg/dl), lo que produce una
disminución de la secreción de insulina, que a su vez condicionará un incremento de la lipólisis con el
aumento secundario de los ácidos grasos libres.(20)

Esta serie de fenómenos, con frecuencia se ven potenciados por la menor ingestión de alimentos
debido a la náusea o de francos vómitos que ocurren en el primer trimestre de la gestación. Los
ácidos grasos libres no atraviesan la barrera placentaria, por lo que no son utilizados como
combustibles para el feto: al aumentar su concentración en la sangre materna se produce su
metabolismo hepático mediante el proceso de la beta-oxidación mitocondrial, con un incremento en
la síntesis de acetil-CoA que derivara hacia la formación de cuerpos cetónicos. La placenta si es
permeable a los cuerpos cetónicos, y estos pueden ser utilizados por el sistema nervioso fetal,
condiciones de ayuno.(21)

La insulina materna no atraviesa la barrera placentaria, pero la diferenciación de la célula beta

pancreática comienza en el feto durante el primer trimestre, habiéndose comprobado síntesis y
depósito de insulina entre las 10 y 11 semanas de la gestación. La cantidad de insulina sintetizada se
correlaciona positivamente con la concentración de glucosa fetal, como se ha comprobado en recién
nacidos de madres diabéticas que son hiperglúcemicas durante la gestación. Esta hormona actúa
como factor de crecimiento durante la vida uterina, promoviendo la utilización fetal de glucosa por
vías no oxidativas como la síntesis de glucógeno, depósito de grasa y la incorporación del carbono de
glucosa a la síntesis de proteínas. Todos estos factores conducirán a producir macrosomía fetal en la
gestación diabética.(19)

La placenta contiene concentraciones relativamente altas de moléculas de transporte de glucosa

insulina independiente (GLUT 1 y 3),(22) que es probable que participen en el transporte facilitado de

7
glucosa insulino-dependiente de la madre al feto. La tasa de transporte por estas moléculas GLUT
insulino-dependiente es proporcional a las concentraciones circulantes de glucosa, de modo que la
elevación o el descenso de los niveles de glucosa materno provocan cambios paralelos del aporte de
glucosa al feto.

La insulina y el glucagón no parecen atravesar la placenta humana en condiciones normales, aunque

se ha observado la insulina unida a anticuerpos puede atravesar la placenta en pacientes diabéticas
tratadas con insulina.(23) La repercusión de la insulina materna en el desarrollo fetal es mediada
fundamentalmente por la regulación de los niveles maternos de nutrientes. La deficiencia de insulina,
absoluta (diabetes tipo I) o relativa (diabetes tipo II) y diabetes gestacional, determinan un aumento
de los niveles glucosa, aminoácidos y lípidosen la circulación materna y mayor aporte de esos
nutrientes al feto.(24,25)

Los aminoácidos atraviesan la placenta mediante transporte activo; en el feto son utilizados para la
síntesis proteica, y en menor medida, intervienen en la gluconeogénesis. Esta captación placentaria da
lugar a una disminución en los niveles de la mayor parte de los aminoácidos en la circulación materna
hasta el final de la gestación, momento en que las proporciones maternas y fetales son similares. (26)
Esta situación metabólica conlleva a una disminución de los substratos para la gluconeogénesis,
especialmente la alanina, favoreciendo la predisposición a la hipoglicemia en la gestante.

Papel del glucagón

En vista de su conocida actividad glucogenolítica, gluconeogénica y lipolítica, se han investigado la
dinámica del glucagón durante el embarazo. Los niveles basales de glucagón no se modifican durante
el embarazo avanzado, pero se produce una disminución inexplicada de la concentración basal de
glucagón 6 a 8 semanas después del parto.(27) La supresión del glucagón por el flujo de glucosa
mediado por la insulina se mantiene durante el embarazo. La respuesta de las células alfa a la
estimulación por los aminoácidos también esta conservada. Sin embargo, el grado de supresión del
glucagón por 100 g de glucosa oral parece ser mayor en mujeres embarazadas que en mujeres
postparto. Por lo tanto, el glucagón no puede ser implicado como factor diabetogénico durante el
embarazo normal. En cambio, la disminución significativamente mayor de glucagón 120 y 180
minutos después de la carga de glucosa en mujeres embarazadas puede facilitar realmente el
anabolismo.(28)

Hormonas Diabetogénicas
El lactógeno placentario es una hormona polipeptídica de 191 aminoácidos, producido por el
sincitiotrofoblasto a partir de la décima semana de gestación y se incrementa según avanza el
embarazo. Esta hormona tiene reconocidas acciones lactogénicas y somatotróficas, pero su potencial
de activación del crecimiento es la centésima parte de la GH hipofisiaria (tiene homología al lactógeno
placentario del 86%) y su actividad lactogénica oscila entre el 20 y 100% respecto a la prolactina. (29)
Se ha comprobado en esta hormona una acción activadora de la lipólisis con aumento de los ácidos
grasos libres, lo que favorecerá la resistencia periférica a la insulina, tanto exógena como endógena.

Los estrógenos y progesterona placentarias también pueden participar en la regulación de la

homeostasis de la glucosa e insulina durante el embarazo. Se ha observado la inducción de
hiperinsulinismo e hipertrofia de los islotes luego de la administración de estradiol y progesterona a
seres humanos y animales. Sin embargo, los efectos sobre la disposición de la glucosa son diferentes
con la progesterona que con el estradiol: la respuesta exagerada de la insulina a la glucosa se asocia
con una reducción significativa del nivel de glucosa después del tratamiento con estradiol, mientras
que el tratamiento con progesterona induce una disminución a la sensibilidad a la acción
hipoglicemiante de la insulina. Estas observaciones sugieren que la progesterona también puede
ejercer una acción antagónica de la insulina periférica. Es necesario explorar la posibilidad de que el
efecto beta-citotrófico de estos esteroides este mediado por la acción parácrina del IGF-1.(30)

La secreción de progesterona por la placenta se evidencia alrededor de la séptima semana de

gestación (30-40 ng/ml), a pesar de lo cual sus niveles serán progresivamente crecientes hasta
finalizar el embarazo (160-180 ng/ml). Su síntesis se realiza en el sincitiotrofoblasto, que contiene
todas las enzimas necesarias para su producción a partir del colesterol en su forma de colesterol LDL.
La administración de progesterona en mujeres no gestantes produce un aumento en los niveles de

8
insulina, manteniéndose sin cambio las concentraciones de glicemia, manifestación inequívoca de
insulino-resistencia.(31)

El papel del cortisol

El cortisol es una potente hormona diabetogénica. Tiene acción antagónica de la insulina periférica y
promueve la secreción de insulina.(32) Los glucocorticoides son hormonas catabólicas que aumentan
la degradación de las proteínas en el tejido muscular y de los aminoácidos circulantes, en particular la
alanina. De forma mas indirecta el cortisol induce hiperglicemia como resultado de la mayor
estimulación de las células alfa por la alanina. De manera concomitante con la reducción del
metabolismo de la glucosa en el tejido adiposo, también promueve la lipólisis y aumento de los
ácidos grasos libres. Sin embargo los efectos de los corticosteroides sobre la lipólisis se producen solo
cuando la insulina es insuficiente.

Si bien los niveles séricos de cortisol se duplican durante el embarazo avanzado, gran parte del
aumento es atribuible a hormonas sin actividad biológica unidas a la transcortina o globulina fijadora
de corticosteroides, la cual a su vez está aumentada por la influencia de los estrógenos. Sin embargo,
se produce un aumento significativo de los niveles plasmáticos y urinarios de cortisol libre con un
ritmo circadiano normal durante el embarazo avanzado.(33)

Hormona de crecimiento hipofisaria (GH)

La GH hipofisiaria, un potente factor diabetogénico, causa modificaciones similares a los cambios
metabólicos durante el embarazo. Ejerce un efecto insulinotrófico y resistencia periférica a la insulina,
aumenta la lipólisis e induce la marcada retención de nitrógeno. La mayor parte de los efectos de la
GH están mediados por el IGF. Por lo tanto, el exceso de GH constituye un excelente modelo para la
evaluación de los cambios metabólicos durante el embarazo. Se supone que el desarrollo de diabetes
manifiesta en aproximadamente el 25% de los pacientes acromegálicos se debe a la descompensación
de las células betas para producir el hiperinsulinismo.(34)

El análisis precedente, de tipo metabólico, tanto en el embarazo como fuera de él, nos permite
comprender los diversos procesos fisiológicos que se producen durante la gestación. De ahí, que
podemos sintetizar los mismos, en los siguientes conceptos, muchos de ellos plenamente establecidos,
y que han sido objeto de varias publicaciones.

Los factores maternos que influyen sobre el crecimiento fetal son: factores preconcepcionales y de la
infancia, características socio-demográficas, actividad física y estrés, antecedentes obstétricos,
factores antropométricos y nutrición materna.(9)Sin embargo, el feto en desarrollo es influido
directamente por el estado nutricional de la madre antes de la concepción y durante el embarazo . La
talla materna pequeña, que se ve influida por factores biosociales de bajo estado socioeconómico,
familia numerosa, desnutrición y enfermedades crónicas, a menudo se vuelve intergeneracional. Así
por ejemplo las mujeres que tuvieron restricción del crecimiento como recién nacidos, tienden a tener
hijos que también presentan restricción del crecimiento. Existen variados y múltiples factores que
favorecen el desarrollo de un niño pequeño, pero en forma indudable las características nutricionales
de la madre y la ingesta nutricional durante el mismo es determinante.(9)

RESUMEN DE INTERPRETACION CLINICA – METABOLICA

La energía que aporta los hidratos de carbono, es el principal requerimiento dietético durante el
embarazo. Cuando el aporte calórico es inadecuado, las proteínas, vitaminas y minerales disponibles no
pueden ser utilizados en forma eficaz para este objetivo.(35,36) Igualmente, siendo el embarazo un estado
dominado por hormonas anabólicas, que conlleva especialmente síntesis de proteínas (proteínas de
membrana) el requerimiento energético es fundamental para estos procesos, los mismos que
naturalmente deben provenir de la fuente energética por excelencia, como es los hidratos de carbono.

Por ello, el costo energético materno durante el embarazo aumenta, pudiendo ir este desde cero hasta
120.000 kcal (aproximadamente 300 Kcal/día en forma extra), cantidad que varía dependiendo del estado
nutricional pregestacional materno (reservas de grasa), disponibilidad de alimentos adicionales y de la
capacidad para reducir el gasto de energía.(37) Por lo tanto no existe un método cuantitativo para calcular
los requerimientos energéticos prenatales en base a las características maternas; sin embargo se puede
valorar un equilibrio energético individualizado mediante el estudio de prácticas dietéticas, gasto de

9
energía y aumento de peso materno.(38) Lógicamente este análisis individualizado debe ser establecido de
acuerdo a la su ritmo de vida y su ocupación, por cuanto los requerimientos energéticos durante el
embarazo se relacionan necesariamente con las actividades que cumplen en su vida diaria.

El aumento de las necesidades energéticas maternas durante el embarazo, con la finalidad de suplir el
crecimiento (tanto de los tejidos maternos como fetales, en este último fundamentalmente síntesis de
proteínas de membrana para las nuevas células que sucede durante el crecimiento), el aumento de las
reservas de grasas maternas y el incremento de la tasa metabólica para estas actividades, produce como
resultado que el costo calórico acumulativo de la gestación sea de 85.000 Kcal,(39) cifra que dividida para
los 280 días de gestación da como resultado un promedio de 300 Kcal/día adicionales,(40) que pueden ser
distribuidas aproximadamente así: 150 Kcal/día durante el primer trimestre y 350 Kcal/día durante el
segundo y tercer trimestre.(41) Aunque es cierto, que el cálculo anotado es puramente matemático, lo
cierto es que durante el primer trimestre de la gestación, las necesidades energéticas son menores frente
al segundo y tercer trimestre gestacional, debido básicamente a que las necesidades de crecimiento
celular en el embarazo de mayor edad gestacional, siempre será mayor y por lo tanto sus requerimientos
(Tabla 2).

Tabla 2: Necesidades energéticas extras provenientes de los Hidratos de Carbono en el embarazo

Energía requerida
Promedio energético diario Extras 300 Kcal/día
Primer Trimestre Extras 150/Kcal/día
Segundo y tercer trimestre Extras 350/Kcal/día
Energía total requerida en el embarazo 85.000 Kcal

Salvando los criterios matemáticos establecidos en el párrafo anterior, se ha podido establecer que las
85.000 Kcal se distribuyen así: 41.000 Kcal para depósito de grasa y tejido magro; 36.000 Kcal son
requeridas para metabolismo o mantenimiento de tejidos y 8.000 Kcal se utilizan en la conversión de
energía de la dieta en energía metabólica (Tabla 3).(35) Recordemos que el metabolismo durante el
embarazo es esencialmente anabólico, es así que el balance de energía y nitrógeno es positivo.(42,43,44)
De aquí podemos establecer, que un gran porcentaje de las calorías referidas, se destinan a la formación
del depósito de grasa y tejido magro, hecho fundamental que explica el natural aumento de peso de la
mujer gestante, lógicamente diferenciando el aumento de peso debido al crecimiento fetal y otros
factores que describiremos más adelante.

Tabla 3: Distribución del gasto energético en la mujer gestante con IMC igual a 20.
Procesos moleculares Gasto energético
Depósito de grasa 41.000 Kcal
Metabolismo y mantenimiento de tejidos 36.000 Kcal
Conversión a energía metabólica 8.000 Kcal

La demanda de energía de la madre es máxima durante el segundo y tercer cuarto del embarazo; la
mayor demanda fetal se presenta en el último cuarto gestacional.(35) Esta demanda energética materna
se ve condicionada en forma importante por los niveles de actividad física (frecuencia, intensidad y
duración del ejercicio) que desarrolla la gestante durante su embarazo,(36) pues la energía metabólica
diaria, es importante sea trasladada al feto en crecimiento y no en el gasto energético producido por las
actividades de la madre. Por ello, se conoce que la mejor forma de ahorrar energía para ser transportada
hacia el crecimiento fetal es el reposo y naturalmente aquella condición depende de la ocupación de la
paciente y del tiempo disponible para descansar.

Resumiendo, debemos también recalcar que el crecimiento fetal es fundamentalmente en condiciones de

reposo, el cuál es más eficaz si el mismo es en la noche o recostada. Como recordaremos, uno de los
efectos diabetógenicos del embarazo es debido a la ocupación de los receptores de la insulina por los
estrógenos placentarios. Así, mientras mayor ciruculación recibe la placenta (paciente recostada), se
produce más concentración estrogénica y por lo tanto hipercliemia e hiperinsulinemia materna. Este
efecto hormonal es beneficioso para el feto, pues recibe mayor cantidad de glucosa de la madre y por lo
tanto con su insulina produce mayor cantidad de calorías que le sirven para la duplicación celular y por lo
tanto para el crecimiento. Por el contrario, cuando la paciente se encuentra en actividades, la circulación

10
placentaria es menor, hay menor circulación de estrógenos y la madre consumo su glucosa,
disminuyendo su oferta hacia el feto. Estos cambios hormonales se reflejan en los movimientos fetales. A
mayor movimiento fetal, existe mayor producción de energía y es un indicador del bienestra fetal.
Justamente, si la madre durante sus actividades sufre períodos de hipoglicemia, este fenómeno es mayor
en el feto y debido a su insulina, la hipoglicemia fetal es más aguda e incluso puede producir muerte
súbita. Estos efectos son más profundos, a mayor edad gestacional, debido a la gran diferencia de
producción estrogénica existente, entre las condiciones de reposo y las condiciones de actividad materna
(Gráfico 1).

Conductas Metabólicas Importantes

Resistencia Insulina Hiperglicemia materna y fetal

Estrógenos Hiperinsulinismo materno y fetal

Producción de estrógenos Actividad

Hipoglicemia materna y fetal

Muerte Súbita
FETAL
Gráfico 1: Procesos moleculares involucrados en el metabolismo de la Glucosa Gestacional.

El gasto energético del metabolismo se clasifica en metabolismo basal y las actividades diarias que
forman un conjunto de gasto energético y que establecen todo su gasto energético. El metabolismo basal
(cantidad de energía requerida para mantener las funciones vitales) por lo general constituye el 50% del
total de energía diaria. En el embarazo, este porcentaje debe ir cambiando en forma progresiva de
acuerdo a la edad gestacional. Así, si el embarazo es temprano, casi no existe variación, pese a que ya se
inicia los depósitos de grasa, para constituir reserva energética, especialmente para el tercer trimestre.
Con el paso del tiempo y el aumento de la edad gestacional, se requiere mayor porcentaje de calorías
dedicadas al metabolismo basal, por cuanto el crecimiento fetal es parte de este, que lógicamente no es
controlado por la voluntad de la paciente (como en el caso de gasto energético por actividades). Incluso a
medida que avanza la edad gestacional las actividades diarias van disminuyendo, ya sea por incomodidad
física, e incluso por precautelar complicaciones de la gestación, hecho evidente que se traduce por un
ahorro energético, a favor del metabolismo basal y crecimiento celular fetal y materno. Este aumento del
metabolismo basal durante la gestación, se traduce justamente por una sintomatolgía típica y que es
referida por toda mujer gestante: el aumento de la eliminación de calor. Se calcula que pasadas las 34 a
35 semanas, la producción energética diaria es de casi 3000 Kcal, de las cuáles 2100 Kcal es para el
metabolismo basal, cantidad que es casi similar al gasto enrgético diario de una persona no gestante
(Gráfico 2).

Consumo energetico gestacional

Basal Actividades Mt. Total Extra Total + Extra

3000

2500

2000

1500

1000

500

0
12 16 20 24 28 32 36 38

Gráfico 2: Cambios en el metabolismo basal y total en la mujer embarazada.

11
LÍPIDOS - TRIGLICERIDOS
Los requerimientos fetales para su metabolismo y aporte tisular durante el tercer trimestre del embarazo
se encuentran alrededor de 43 Kcal/Kg/día.(45) Esta energía proviene en un 70 - 80% de la glucosa, 20%
de los aminoácidos y el porcentaje restante de los ácidos grasos (gráfico 3).(46) Por ello se explica la gran
importancia que tiene el acumulo de un peso adicional de aproximadamente 3.5 - 3.8 Kg de grasa que
deben depositarse antes de las 30 semanas de gestación.(47) Esta reserva grasa tiene una distribución
centrípeta y puede ser valorada de acuerdo al grosor del pliegue cutáneo a nivel del abdomen y la región
postero-superior de los muslos, a diferencia de lo que ocurre a nivel de los brazos y del área inferior del
muslo, en los cuales no existe este depósito y se produce más bien una disminución.(48)

Energía para el metabolismo

(catabolismo y anabolismo)
 Requerimientos fetales:
43 Kcal/Kg/día

 70 - 80 % Glucosa

 20 % aminoácidos

 10 % ácidos grasos

Gráfico 3: Distribución de la energía para el metabolismo durante la gestación.

Este estímulo de depósito adicional de grasa durante el embarazo responde, no solo al control de los
centros del apetito sino fundamentalmente a un cambio en el control del balance energético,
probablemente causado por la progesterona.(49) Las madres con bajo depósito de grasa durante la
gestación necesitan una mayor ingesta calórica, siendo necesarias 750 Kcal/día adicionales,(41) las cuales
en caso de no ser suplementadas pueden llevar a un estado de cetonemia, producida por el catabolismo
de grasas,(50) pese a que cerca del término de la gestación se produce una reducción considerable de la
necesidad fetal de ácidos grasos (1.7 g/día).(45)
Al respecto de los ácidos grasos, el ácido linoleico, un ácido graso esencial, es fundamental al inicio y
durante todo el curso de la gestación, por cuanto se encuentra estrechamente relacionado con el
metabolismo de los lípidos de membrana, en especial de las células del sistema nervioso central,(45,47,48)
de ahí que su aporte en la alimentación diaria es fundamental, si conocemos que las células del sistema
nervioso central (neuronas) solo se multiplican durante la vida fetal. Es importante anotar, que la fuente
diaria dietética de lípidos y ácidos grasos, constituye los aceites y mantecas que acompañan a la
preparación de nuestros alimentos, siendo por lo tanto importante que la paciente ingrese ácidos grasos
esenciales durante su etapa prenatal.
Es importante el conocimiento del metabolismo graso durante el embarazo. Así entre las 0 - 20 -28
semanas existe una hiperlipidemia que generalmente se manifiesta a partir del tercer mes a causa de una
hiperplasia de las células beta y un aumento de la secreción de insulina, que produciría como resultado
un aumento de la síntesis de grasa, hipertrofia del adipocito e inhibición de la lipólisis; posteriormente
entre las semanas 24 -28 a las 40 semanas se produce un incremento de lipólisis debido al aumento del
lactógeno placentario, (Gráfico 4) lipólisis que provee energía adicional para el crecimiento fetal. Por otro
lado se produce un cambio metabólico por el aumento del cortisol, llevando como resultado un
incremento en la lipogénesis postprandial y una acelerada cetosis durante el ayuno.(51)

12
 Triglicéridos

 0 - 24 – 28 semanas: hiperlipidemia -
hiperplasia de células beta.... Aumento de
insulina:

1. Aumento de la síntesis de grasa

2. Hipertrofia del adipocito

3. Inhibición de la lipólisis

Triglicéridos

 28 - 40 semanas:

1. Aumento de lipólisis: aumento de hPL

2. Aumento de cortisol: incremento de la lipogénesis
y una acelerada cetosis durante el ayuno.

Gráfico 4: Mecanismos de síntesis y catabolismo de los Triglicéridos en el embarazo.

Si debemos referirnos al depósito de grasa (triglicéridos) durante el embarazo, esta reserva calórica es
importante y naturalmente proviene de los hidratos de carbono, vía gliceraldehido –3- fosfato y
dihidroxiacetona fosfato. La enzima de intercambio entre estas dos triosas es la triosa fosfato isomerasa,
enzima incrementada en el embarazo y que facilita el depósito de triglicéridos (antes de la semana 28) y
la posterior lipólisis (en el tercer trimestre) (Gráfico 5).

Depósito de grasa
Controlado por: Por los centros del apetito

Gliceraldehido - 3 - fosfato

Glucosa Triosa fosfato

isomerasa

Dihidroxiacetona Fosfato

Triglicéridos

Gráfico 5: Utilización de la glucosa en la formación de triglicéridos en el embarazo.

PROTEINAS
En el metabolismo biológico general, la única fuente segura de nitrógeno constituye el aporte de éste en
los aminoácidos de la dieta. En forma general, las fórmulas químicas de los aminoácidos, revelan que
aquellos denominadas esenciales, tienen en su estructura química mayor número de grupos amino. Así,

13
por ejemplo el aminoácido esencial para el crecimiento, arginina, tiene en su estructura 4 grupos amino,
mientras que los aminoácidos no esenciales, como la glicina, alanina, etc, son aminoácidos con un solo
grupo amino. Por ello, resulta que la importancia del ingreso proteico y su calidad, depende de la oferta
de nitrógenos y su balance general (positivo o negativo).

Por este antecedente, es importante considerar que las necesidades proteicas durante el embarazo no
están necesariamente referidas a la cantidad en gramos, sino además a la calidad y utilización biológica
proporcionada por la concentración de aminoácidos esenciales y no esenciales de cada proteína. Es
conocido el mayor poder biológico de las proteínas de origen animal, porque el aporte de aminoácidos de
estas proteínas animales es de mejor calidad, a diferencia de las proteínas vegetales que apenas aporta
con un 50-65% de aminoácidos esenciales; sin embargo es recomendable la combinación de los dos tipos
de proteínas.(52)

Las proteínas de la dieta en la embarazada son utilizadas en dos requerimientos: nitrógeno aminado (-
NH2) y aminoácidos esenciales, cuya funcionalidad está incrementada en la síntesis fetal, soporte
placentario y tejidos maternos y como combustible del metabolismo fetal.(36,53)

Según la FAO/OMS en aquellas gestantes que reciben dietas con una calidad proteica del 80%, se
recomienda una ingesta adicional de 11 g/día durante la segunda mitad del embarazo;(41,54) sin embargo
estudios del balance nitrogenado durante la gestación recomiendan que la ingesta proteica adicional sea
mayor, llegando a niveles de 30 g extras por día.(55,56)

Del total de peso ganado en el embarazo, 0.9Kg (925 g) corresponden a las proteínas, de las cuales el
50% se depositan en el feto, especialmente en las últimas 10 semanas de gestación. El 25% en el útero,
10% en la placenta y el 15% restante en sangre y líquido amniótico.(57) Así, el 60% como mínimo, del
total de proteínas pasan a formar parte de los productos de la concepción.(55,57) Los productos de la
concepción, es especial el feto, acumulan las proteínas, en la formación de la síntesis de membranas de
las células duplicadas para su crecimiento. Por ello, como el crecimiento fetal es mayor durante el tercer
trimestre, se explica que la mayor demanda de proteínas se encuentre justamente en este período del
embarazo (Gráfico 6).

Gráfico 6: Distribución de las proteínas en la gestación.

La utilización del nitrógeno durante el embarazo es calculado de acuerdo al aporte total de proteínas
acumuladas, correspondiendo el 16% para el nitrógeno. La retención de nitrógeno en la mitad del
embarazo se calcula en 0.9 g/día,(58) mientras que otros autores consideran que durante la semana 29 se
alcanza una cifra de 1.80 - 1.90 g/día,(59) calculando una retención total que varía desde 148 a 250
gramos durante todo el embarazo luego de deducir el nitrógeno fetal y la pérdida placentaria.(60)

En la mujer gestante existe una disminución del nivel plasmático y urinario del nitrógeno ureico, debido a
una disminución en la producción de urea, fenómeno explicable por un gran consumo de nitrógeno
aminado en la síntesis de nuevos tejidos (por el estado anabólico gestacional), antes que por

14
desaminación o metabolismo ulterior del carbón óseo.(60) Se ha determinado que las concentraciones
plasmáticas de nitrógeno ureico en el segundo y tercer trimestre del embarazo son de 8.7 mg/dl, en
comparación a los 13.1 mg/dl de la no gestante.(61) Igualmente existe una disminución del 40% en la
síntesis de urea en la gestante, en comparación con la puérpera.(62)

Cuando se ha producido una ingesta proteica importante en la dieta, durante las próximas 24 horas
existirá una mayor producción de urea, ya que aquel metabolito es la principal forma de eliminación de
los productos nitrogenados, como las proteínas. Pero, en forma general, si la dieta se mantiene estable,
como todos los días, los niveles de urea disminuirán en su producción, y por lo tanto en su eliminación.
Durante el embarazo, existe una mayor demanda de aminoácidos para sintetizar nuevas proteínas
(celulares). Por este mecanismo se comprende que exista una disminución de la urea plasmática y por lo
tanto urinaria. Normalmente, los aminoácidos que no van a ser utilizados y que han sido ingeridos en la
dieta, son eliminados principalmente vía ciclo de la urea. Pero, en el embarazo, los aminoácidos
ingresados en la dieta, van a ser utilizados en la síntesis anabólica propia del embarazo, disminuyendo la
oferta de aminoácidos que ingresarán al ciclo de la urea.

Otro metabolito que permite la eliminación del nitrógeno constituye la creatinina, pero su cuantificación
con este objetivo encontraría dificultades, por cuanto es importante conocer la masa muscular de la
persona, con la finalidad de obtener un índice real. Por todos es conocido que la creatina es un
metabolito de eliminación de la fosfocreatina, el cuál constituye una reserva de almacenamiento de
energía para el tejido muscular.

A. Trabajos de Investigación sobre Grandes Nutrientes

A.1. Hidratos de Carbono

La experiencia en el manejo de pacientes que acuden a control prenatal de nuestra población usuaria de
los hospitales del estado, nos ha permitido sospechar en una teoría clínica – metabólica que llevaría a
comprender, porqué las tasas de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), se reportan en tasas
bajas, frente a la calidad y cantidad de ingesta de los grandes nutrientes en la población económicamente
menor favorecida.

La pregunta es la siguiente: “El exceso de hidratos de carbono, fundamental en la dieta de la población

de bajos recursos, llevaría a un estado de hiperglicemia (glicemias mayores a las normales, pero no en
niveles de ser consideradas diabetes) que influiría en el peso del recién nacido”. El estudio prospectivo,
probabilístico, de muestra incidental, incluye 85 pacientes en el tercer trimestre gestacional, todas con
embarazos normales y sin alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono y/o factores que
influyan directa e indirectamente en el peso del recién nacido. Glicemia basal se realizó a 36 semanas.
Posterior al nacimiento se realizó antropometría del recién nacido. El niño lactante fue evaluado los
parámetros antropométricos a los 30 días del nacimiento. Los resultados son los siguientes:

Tabla 4: Evolución del peso al primer mes de vida: Ganancia o Pérdida de percentiles.
Pérdida (n = 41) Ganancia (n = P
35)
Edad (años) 31.0 ± 6.4 29.7 ± 5.3 0.39
Glicemia Basal (mg/dl) 76 ± 6.8 73 ± 5.5 < 0.05
Edad Gestacional (sem) 38.4 ± 1.3 39.2 ± 1.3 <0.01
Peso RN (g) 3181 ± 423.1 2963 ± 325.7 <0.03
Perímetro Cefálico ( cm) 34.2 ± 1.2 33.8 ± 0.9 0.15
Peso Placenta (g) 471 ± 113 432 ± 69 0.12

El análisis del peso al primer mes de vida encontró 41 lactantes que disminuyeron en el percentil de peso
más allá del límite normal. Este análisis por ritmo de crecimiento del peso permite concluir claramente,
que si bien los recién nacidos que decrecieron en su percentil de peso tuvieron menor edad gestacional
(p<0.05) y nacieron con mayor peso (p<0.03), provenían de madres gestantes con mayores niveles de
glucosa sanguínea materna (p<0.05). Igualmente, el mismo análisis para el perímetro cefálico permite
arribar a parecidas conclusiones, aunque no tan contundentes como los obtenidos con el análisis de la

15
evolución del peso. Estos resultados, comprueba nuestra hipótesis, por cuanto los recién nacidos de
mayor peso, en la vida postnatal pierden más peso y aquellos provienen de madres con mayor glicemia.

A.2. Proteínas
La dosificación del nitrógeno ureico (BUN) ha sido ampliamente utilizado,(39,63) pero su metodología y
costos de dosificación son limitantes. Por ello decidimos dosificar urea plasmática materna a las 28 y 36
semanas, como un metabolito de eliminación del nitrógeno. Así, planteamos que una buena alternativa es
cuantificar la urea plasmática como una interpretación de la ingesta proteica diaria, la misma que se
reduce en forma normal hasta en un 40%.(20,40) Estos resultados, fueron comparados con diferentes
parámetros del control clínico y con la antropometría del recién nacido.

Así decidimos cuantificar en las pacientes incluidas en todos nuestros estudios, los niveles de urea,
explicando a las pacientes, que el día anterior debían tener una dieta normal, la “dieta de costumbre”.
Estos resultados, fueron comparados con diferentes parámetros del control clínico.
Estos resultados se presentan en la Tabla 5:

Tabla 5: Ganancia de peso de la mujer gestante, de acuerdo a su Índice de Masa Corporal

Índice Masa GANANCIA DE PESO
Corporal IDEAL
85 + 20 – 25%
90 + 15 %
95 + 10 %
100 100 %
110 -5%
120 - 10%
130 - 20%
140 - 25 – 30 %
NOTA: La paciente que tiene 100% deberá ganar 11.850 gramos.

Los cálculos toman en cuenta que la ganancia de peso normal para una gestante con IMC = a 20 es de
12 Kilos. Los datos numéricos obtenidos anteriormente fueron realizados mediante una regla de tres:
calculamos el IMC y si el resultado era 20, es igual a 100 % de distribución de peso para la talla. Si la
paciente tenía un valor superior a 20, realizamos igual cálculo para obtener su distribución de peso para
la talla. De esta manera calculamos, cuál sería la ganancia de peso para cada paciente, dependiendo de
su distribución corporal de peso para la talla.

Fuera de la condición de embarazo, se considera normal un IMC más amplio (19 – 24), pero en el caso
del embarazo, esta condición revelaría depósitos de grasa existentes, los mismos que deben sumarse o
disminuir durante la gestación.

Igualmente, solicitamos la dosificación de urea en las semanas 28, 32 y 36 de edad gestacional. Al final
obtuvimos el peso del recién nacido, para evaluar si la ganancia de peso, de acuerdo a la talla contribuía
a obtener un niño con peso adecuado para la edad gestacional.

Los datos obstétricos y la edad materna, no fueron diferentes (pNS), pero si clasificamos por niveles de
urea a las 28 y 36 semanas, tenemos los siguientes resultados:

Tabla 6: Antropometría Materna y Fetal por niveles de urea materna

Urea < 30 mg/dl Urea >30 mg/dl
28 semanas P
(n=380) (n=335)
Altura uterina (cm) 26.1 ± 1.8 27.5 ± 1.2 <10-4
Perímetro umbilical (cm) 84.2 ± 6.1 91.3 ± 6.8 <10-4
Peso RN (g) 2940 ± 212 3115 ± 196 < 10-4
Talla RN (cm) 47.3 ± 1.20 48.1 ± 1.3 < 10-4

16
 Urea < 30 mg/dl Urea >30 mg/dl
36 semanas P
(n=420) (n=295)
Altura uterina (cm) 34.8 ± 1.3 35.6 ± 1.2 <10-4
Perímetro umbilical (cm) 102 ± 6.8 104 ± 7.1 <10-3
Peso RN (g) 2985 ± 204 3145 ± 196 <10-6
Talla RN (cm) 46.8 ± 1.3 48.4 ± 1.4 < 10-6

La tabla precedente, demuestran que el peso del recién nacido es superior para el grupo de pacientes
que tuvieron un nivel de urea mayor a 30 mg/dl a las 28 semanas de edad gestacional (p<10 -4). La
talla y el peso placentario son significativamente mayores en el mismo grupo (p<10 -4). Igual
interpretación existe para la altura uterina y el perímetro umbilical.

Por ello pensamos que la urea ratifica su poder de oferta dietética del nitrógeno y por lo tanto de
favorecer el crecimiento fetal. La altura uterina es un buen indicador de alta sensibilidad para medir
directamente el crecimiento fetal. El perímetro umbilical tiene sus limitaciones, debido a la mayor
variabilidad en la medida.

Al conocer que la ingesta proteica es importante durante la gestación, por los aminoácidos requeridos
para la duplicación celular, se concluye que la urea plasmática materna es un indicador directo de la
ingesta proteica y se puede observar los resultados beneficiosos en el recién nacido que produce este
tipo de dieta. Sin embargo, no debemos olvidar que las proteínas que ingresamos en la dieta de hoy,
no se almacenan y la porción no utilizada es eliminada mañana. Por ello, siempre que realizamos esta
dosificación la paciente debe tener su dieta habitual los días precedentes.

En conjunto con la dieta proteica, se debe aconsejar a la paciente ingresar también hidratos de
carbono, con la finalidad de que los aminoácidos que fácilmente atraviesan la placenta, ingresen en su
estado anabólico de síntesis proteica gracias a la energía metabólica proveniente de la oxidación de
los carbohidratos.

Si buscamos resumir los resultados obtenidos, podemos realizar las siguientes conclusiones:
 La ganancia de peso durante el embarazo no puede y no debe ser generalizada a toda paciente. La
ganancia es individualizada y depende del IMC, el cual revela el exceso o la falta de peso (grasa) en
cada persona.
 Incluir la medida de la altura uterina y del perímetro umbilical, medidas que se pueden obtener con
solo una cinta métrica inextensible, en forma uniforme y realizada por el mismo profesional, con la
finalidad de disminuir la variabilidad interindividual.
 Para seguir el crecimiento fetal, dependiente en forma directa de la oferta de proteínas y calorías,
recomendamos dosificar la urea plasmática para conocer sus cuantías. Si existe disminución o valores
fisiológicos bajos (cercanos a 20 mg/dl), la ingesta proteica es la mínima necesaria, siempre y cuando
el crecimiento fetal y la ganancia de peso sea adecuada. Pero, si encontramos que la urea es baja y
se acompaña de crecimiento fetal menor al medido para cada edad gestacional, se puede concluir
que el problema es la deficiencia de ingesta proteica en la dieta. Debemos por lo tanto recomendar
este tipo de dieta a la paciente. Por lo general estas pacientes tienen pesos menores a los normales o
normales. En estos casos es necesario acompañar una ingesta adecuada de hidratos de carbono,
para facilitar la energía que requiere la duplicación celular.
 Si la urea se encuentra en niveles fisiológicos altos (40 a 50 mg/dl), nos quedamos tranquilos si el
crecimiento fetal está en los límites normales. Pero, si la urea se encuentra en los niveles anotados,
con un crecimiento fetal menor a los establecidos por la altura uterina y perímetro umbilical, entonces
se encuentra un proceso de falta de utilización de los aminoácidos en la síntesis de nuevas proteínas
por falta de energía. En estos casos es necesario incrementar los hidratos de carbono en la dieta.

LA SUPLEMENTACIÓN DE VITAMINAS
La suplementación de vitaminas es una práctica muy extendida en la mujer gestante. Sin embargo, es
importante destacar que no todas las vitaminas disponibles son similares. Por ello, la vitamina para la
mujer gestante es clasificada como PRENATAL y solo aquella tiene las concentraciones aceptadas para los
cambios metabólicos que suceden durante la gestación.

17
Como se ha descrito en las páginas precedentes, el incremento del metabolismo, “ordenado” por las
hormonas placentarias (insulina, estrógenos, progesterona, cortisol y hCG), es dirigido hacia el
anabolismo; pero, para que exista anabolismo (síntesis de proteínas, entre las cuáles se incluye las
enzimas), debe existir un incremento del catabolismo (es decir de la producción energética: ATP), para
que se lleva a efecto este anabolismo. Es así, que la velocidad de las reacciones catabólicas, también
deben incrementarse, para poder sostener la velocidad de crecimiento celular del feto (especialmente en
el tercer trimestre gestacional).

Por lo tanto es muy importante incrementar la velocidad de las reacciones catabólicas y anabólicas y para
ello es indispensable contar con todos los elementos que participan en una reacción: enzimas, coenzimas
y cofactores. Las enzimas son proteínas de origen genético, que por el anabolismo gestacional, ya se
encuentra incrementadas; pero las coenzimas y los cofactores debemos suministrarlos para que la
velocidad de las reacciones no se vea afectada. Las coenzimas son las vitaminas y los cofactores son los
elementos minerales (Fe, Ca, Zn, I, Cu, Se, etc.).

Entonces revisemos brevemente su papel molecular, así como sus dosis. Finalmente realizaremos un
breve resumen del verdadero papel metabólico de las vitaminas.

Retinol (Vitamina A)
Aparte de sus funciones ya conocidas, el retinol interviene en la síntesis de diversos esteroides, en
particular de la progesterona. Esta acción metabólica sería responsable de la producción de progesterona
y sus consecuencias en el embarazo inicial (amenaza de aborto) así como en el embarazo de mayor edad
gestacional (amenaza de parto pretérmino).(64,65) Igualmente, estudios experimentales ponen en evi-
dencia, que la disminución o carencia de retinol pueden conducir a un cuadro clínico de anemia, debido a
una falta de movilización del hierro de reserva (ferritina).(66)

En la gestante se recomienda un aumento del 25% de retinol que corresponde a 1100 ug de retinol (±
5.000 UI); dosis mayores en su ingesta son teratogénicas, especialmente de tipo renal.(46,67) Las dosis
tóxicas y teratogénicas, son superiores a 80.000 UI, cantidad que resulta imposible de recibir por
intermedio de las vitaminas prenatales. En todo caso, el retinol de la vitamina prenatal, siempre debe ser
menor de 5000 UI. Ello garantiza seguridad.

Calciferol (Vitamina D)
La vitamina D tiene un rol fundamental en el metabolismo del calcio y del fósforo. Todas sus acciones
(intestinales, óseas y renales) tienen como finalidad aumentar el "pool" fosfocálcico disponible para la
mineralización de los huesos.(47)

Las dosis recomendaciones para la gestante son de 400-600 UI. En los países con bastante sol, la
deficiencia de la vitamina D es rara. Pero, como la vitamina D realiza sus actividades metabólicas y
funcionales con el calcio, es justamente este elemento que se encuentra deficiente en su ingesta
alimentaria.

Tocoferol (Vitamina E)
Tiene una acción antioxidante que permite mantener la estabilidad de los lípidos de membrana. Actúa
junto a la glutation peroxidasa, catalasa y superoxidasa desmutasa (hemocupreína), para proveer una
línea de defensa contra moléculas peroxidantes, tales como peroxidasa, superoxidasa y moléculas libres
afines. La vitamina E tiene también una acción antihemolítica y antiagregante. Las administración diaria
promedio para las gestantes varía entre 10 - 15 mg.

La deficiencia de vitamina E en el humano, puede producir anemia hemolítica, debido a la falta de

protección de los ácidos grasos no saturados que se encuentran en la membrana celular del eritrocito. En
las mujeres gestantes, además de su probable antioxidante y hemolítico, se relaciona su deficiencia con la
hemorragia cerebral del recién nacido, en especial en los niños prematuros, por cuanto la vitamina E
atraviesa la placenta en cantidades adecuadas para la defensa del recién nacido, solo en los últimos
meses de la gestación.(48,49) Debido a su efecto antioxidante, la hipovitaminosis E se ha asociado con
abortos por deficiencia de progesterona de placenta,(52) y con niños prematuros y de bajo peso que
sufren anemia hemolítica.(68,69)

18
Naftoquinona (Vitamina K)
La vitamina K es indispensable para la activación a nivel hepático de los factores de coagulación: II, VII,
IX y X.34 En los recién nacidos el valor de protrombina es bajo, el cual continúa disminuyendo y alcanza
los niveles mínimos al tercer día. Este efecto se debe a la ausencia de vitamina K, porque esta vitamina
pasa de la madre al feto con gran dificultad a través de la barrera placentaria, especialmente al final del
embarazo y también porque el intestino del recién nacido no posee la flora bacteriana intestinal para
sintetizar la vitamina.(57,70)

Las dosis diaria para una gestante es de 70 a 140 ug. La vitamina K se produce fundamentalmente a
nivel de la flora bacteriana, la misma que desaparece en tratamiento con antibióticos, que pueden ser
necesarios en mujeres gestantes. En estos casos se recomienda una suplementación adicional.(58)

Acido Ascórbico (Vitamina C)

La función principal del ácido ascórbico es intervenir en la formación del colágeno tisular o cemento
intercelular. El ácido ascórbico es esencial para la actividad de las enzimas prolina-hidroxilasa y lisil-oxi-
dasa, que catalizan la conversión de prolina a hidroxiprolina y de lisina a hidroxilisina y mantienen la es-
tructura terciaria del colágeno, por la formación del cemento intercelular.(59,60)

Las recomendaciones de la administración en la vitamina prenatal varían entre 70 - 80 mg. La carencia

durante el embarazo podría revelarse por la disminución del cemento intercelular, el mismo que
protege las membranas amnióticas y que por su naturaleza de estiramiento y tensión constante,
necesitan de un adecuado pegamiento para evitar su ruptura.(47,71) Por estos motivos, algunos
autores,(72,72) han propuesto y han comprobado que la ruptura prematura de membranas amnióticas
puede ser explicado por una disminución del colágeno tanto en calidad como en cantidad.

Un clásico trabajo de Casanueva y cols.,(72) encuentran Ruptura Prematura de Membranas en el 45%

de pacientes con concentraciones bajas de ácido ascórbico y presencia de infección. Otros
estudios,(72,73) demuestran que la degradación del colágeno debido a la baja concentración de
vitamina C conduciría a la pérdida de soporte mecánico y eventual ruptura de membranas fetales.

Tiamina (Vitamina B1)

El pirofosfato de tiamina es un cofactor que participa en complejos enzimáticos encargados de
deshidrogenar los alfa-ceto ácidos, junto a la enzima transquelatasa e interviene también en la
descarboxilación oxidativa de alfa-ceto ácidos.(47,74) Las recomendaciones de su administración diaria
para gestantes es de 1.8 mg. Los signos de su carencia son muy inespecíficos, pero se han descrito
irritabilidad, anorexia, pérdida de peso, polineuritis, bradicardia y cardiomegalia, así como
oftalmoplejía y edema.

Riboflavina (Vitamina B2)

Esta vitamina es precursora de dos coenzimas producidas a nivel celular: la flavin mononucléotido y el
flavin adenin dinucléotido (FMN y FAD).(67) Sus reservas hepáticas son poco importantes y de difícil
movilización. Estas coenzimas juegan un rol fundamental a nivel del catabolismo de ácidos grasos,
aminoácidos, ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria. Las recomendaciones de su administración
diaria en la gestante es de 1.8 mg. Entre sus signos clínicos, bastante inespecíficos, se puede citar
queilosis y estomatitis, dermatitis seborréica, hiperpigmentación y fotofobia e hipervascularización
conjuntival.(75)

Niacina (Vitamina B3)

La Niacina es la precursora del NAD y del NADP.(47) Estas coenzimas son cosubstratos en las reacciones
biológicas de oxidación y reducción. Además, el derivado trifosforilado, NADP juega una importante
función en el sistema microsómico de oxidación biológica y como NADPH (H+) interviene en varias
reacciones de biosíntesis de ácidos grasos y varios esteroides.(74)Las recomendaciones de su
administración diaria en las gestantes es de 17 a 20 mg. Su deficiencia conlleva síntomas muy
inespecíficos, generalmente relacionados con la producción de energía.(74)

Acido Pantoténico (Vitamina B5)

19
La gran mayoría de la vitamina se encuentra bajo la forma de coenzima A (Co A) intracelular. Su
importancia metabólica es fundamental, por ser el constituyente esencial de la Co A, la cual representa la
única forma funcional conocida de la vitamina. En la forma de Acetil Co A es el centro de numerosas vías
metabólicas: ciclo de Krebs, síntesis de ácidos grasos, cetogénesis y síntesis de colesterol.(47,74) Las
recomendaciones de su administración diaria para las pacientes embarazadas es de 7 a 10 mg. Su
carencia es excepcional. En el embarazo se ha relacionado su deficiencia con restricción del
crecimiento intrauterino, seguramente por su importante papel coenzimático en la provisión de
energía metabólica.(47,74,76,77)

Piridoxina (Vitamina B6)

La vitamina B6 esta implicada en el metabolismo de los aminoácidos para transferencia de grupos amino,
entre un alfa ceto ácido y un aminoácido. La función principal de la forma activa de la vitamina B6
(fosfato de piridoxal o piridoxamina) es ser un cofactor en las reacciones de desaminación (transamina-
sas) y de descarboxilación.(47,74) Las recomendaciones de su administración diaria en gestantes es de 4 a
10 mg. En general su carencia se asocia a lesiones seborreicas, glositis, náusea, vómito, vértigos,
neuropatía periférica y calambres musculares. El probable efecto sobre la hiperemesis gravídica, no ha
sido probado.

Acido Fólico (Vitamina B9)

Los folatos son coenzimas implicadas en el transporte de unidades monocarbonadas en un gran número
de reacciones de síntesis como el metabolismo de los aminoácidos, purinas, pirimidinas; estas dos últimas
bases son elementos fundamentales en la constitución química de los ácidos nucleicos (ADN y ARN). De
ahí que su deficiencia, disminuye la síntesis de proteínas y el crecimiento en general. Como se conoce, el
ácido fólico ejerce también un efecto favorable sobre la hematopoyesis.(47,74) Es conocida la participación
del ácido fólico en el metabolismo y la reproducción celular.61 Estos procesos son evidentes en la infancia
y en el embarazo, casos en los cuales las necesidades incrementadas y no satisfechas o los defectos en el
metabolismo de los folatos, pueden llevar a un daño de las células en formación y de los tejidos en
crecimiento,(78) como los problemas del tubo neural.(79)

Su deficiencia en fases tempranas del embarazo causarían defectos en la formación de ácidos nucleicos,
alteraciones en el crecimiento y replicación celular y daño sobre el feto y la placenta que pueden conducir
al aborto, anomalías congénitas y menoscabo del crecimiento fetal.(3)Las recomendaciones de su
administración diaria en la gestante es de 600 - 800 ug. Debemos recomendar que las altas dosis de
ácido fólico (superiores a 1200 mg – 1500 mg, saturan los receptores intestinales y bloquean su
absorción). Por ello justamente la dosis de una vitamina prenatal se encuentra en rangos aceptables de
600 a 800 ug/día, pues se garantiza que a pesar de la ingesta en la dieta, la dosis administrada en la
vitamina no superará la dosis de saturación de los receptores.

Cobalamina (Vitamina B12)

La vitamina B12 juega un rol fundamental a nivel de la hematopoyesis y del sistema nervioso. A nivel de
la hematopoyesis está en estrecha relación con el metabolismo del ácido fólico.(80,81) Las
recomendaciones de su administración diaria son de 2.2 - 4 ug. Por ello, en la gestación su deficiencia es
infrecuente y conlleva efectos similares a la deficiencia de ácido fólico, especialmente relacionados con el
peso al nacimiento.(82)

Las cantidades y el aumento de cada vitamina, así como un resumen de las funciones coenzimáticas que
cumplen, se encuentran en la Tabla 7.

Tabla 7: Ingesta recomendada de Vitaminas en el embarazo y su función molecular

Vitamina Cantidad por día Función – Coenzima
Retinol 2500 – 5000 UI Moviliza reserva hierro / Cofactor desmolasa
Calciferol 400 - 600 UI Balance positivo de Calcio
Tocoferol 10 - 15 mg Antioxidante
Naftoquinona 70 – 140 ug Activación factores de coagulación
Acido Ascórbico 70 - 100 mg Donador grupos OH (cemento celular)
Tiamina 1,8 mg Pirofosfato de Tiamina
Riboflavina 1,8 mg Flavin Adenin Dinucléotido (FAD)

20
 Niacina 17- 20 mg Nicontin Amida Dinucléotido (NAD)
Acido Pantoténico 7 – 10 mg Coenzima A
Piridoxina 4 – 10 mg Cofactor de Transmianasas
Acido Fólico 600 - 800 ug Grupos Metil para bases púricas y Timina
Cobalamina 2.2 - 4 ug Cofactor de isomerización y transmetilación

B. Trabajos de Investigación en Vitaminas

B1. Evaluación de los niveles de Progesterona y Retinol en mujeres gestantes

Presentamos dos estudios: pacientes con amenaza de aborto y pacientes con amenaza de parto
prematuro. En los dos casos cuantificamos progesterona y retinol. Los resultados son los siguientes
(Tabla 7 y Gráfico 7).

Tabla 7: Niveles de Progesterona en pacientes Obstétricas: casos y controles

Pacientes con Amenaza de Aborto Casos (n = 23) Controles ( = 23) P
Edad gestacional (días) 69 7 71 8 NS
Progesterona sérica (ng / ml) 16 6 22 4 0.01
Pacientes con Amenaza de Parto Casos (n = 43) Controles (n = P
Pretérmino 43)
Edad Gestacional (días) 226 23 221 25 NS
<
Progesterona sérica (ng / ml) 179 67 226 66
0.001

Gráfico 1: Niveles de Progesterona y Retinol:

Primer trimestre gestacional - Amenaza de Aborto Gráfico 2: Niveles de Progesterona y Retinol:
Pacientes con Amenaza de Parto Prematuro

y = 7,338x + 64,437

y = 2,4841x - 52,92
Retinol (ug/l)

Retinol (ug/l)

Análisis de regresión Análisis de regresión

p<0.01
p<0.001

Progesterona (ng/ml)
Progesterona (ng/ml)

Gráfico 7: Análisis de regresión entre retinol y progesterona, en la amenaza de aborto y parto prematuro.

En los dos trabajos presentados, la producción de progesterona se observa disminuida significativamente

(p<0.01) en las pacientes con amenaza de aborto y en las pacientes con amenaza de parto prematuro.
Los niveles de colesterol en sangre tienen origen dietético y endógeno; en las mujeres gestantes incluso
su síntesis puede ser placentaria. Entonces porqué la disminución de Progesterona si existe la fuente?. La
explicación nutricional es la deficiencia del retinol y su papel coenzimático fundamental.(64,65) En los
gráficos 1 y 2 se demuestra la producción de progesterona en directa correlación significativa con los
niveles de retinol (p<0.01).

B.2. Evaluación de la administración de hierro o multivitaminas con hierro en los niveles de

hemoglobina y peso del recién nacido
El estudio involucra dos grupos de pacientes captadas antes de las 28 semanas. A partir de esta semana
y durante 7 semanas se administró tabletas con 100 mg de sulfato ferroso + 400 ug de açido fólico a un
grupo y al otro grupo multivitaminas prenatales, que tenían idénticas cuantías de hierro y ácido fólico. Los
resultados se presentan a continuación:

Tabla 8: Estatus de hierro y Peso del Recién Nacido: grupos de estudio

Hierro + Acido Multivitaminas con
Fólico Hierro p
(n = 84) (n = 99)
Hemoglobina (g/dl) 28 semanas 12,4 1,2 12,4 1,6 NS

21
 Hemoglobina (g/dl) 37 semanas 13,1 1,4 13,7 1,3 <0.01
Ferritina (ug/l) 28 semanas 24,6 2* 20,9 2,3* <0.01
Ferritina (ug/l) 37 semanas 36,1 3* 37,3 3,2* NS
Hb cordón umbilical (g/dl) 15,3 ± 1,2 16,2 ±1,8 NS
Ferritina cordón umbilical (ug/l) 118 ± 1,4 125 ± 1,5 <0.01
Peso Recién Nacido (gramos) 2860 ± 165 3011 ± 260 <0.01
*corrección logarítmica

Los resultados demuestran que las pacientes que recibían vitaminas (con hierro y ácido fólico),
presentan un nivel de hemoglobina superior, frente a las pacientes que recibían solo hierro. Igual
comportamiento se observa en referencia al peso del recién nacido. Los niveles de hemoglobina
fueron mayores en el grupo de pacientes que recibió multivitaminas, seguramente porque se produce
mayor absorción y movilización hepática de hierro, gracias al ácido ascórbico y retinol presente en las
vitaminas.(66)

B.3. El ácido fólico y la cobalamina en la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

El estudio longitudinal, prospectivo, incluye pacientes con una edad gestacional menor a 20 semanas,
normales, con embarazo único, entre 16 y 35 años de edad (23.9 ± 4.5 años, y 2.3 ± 1.3
gestaciones). En las semanas 20, 28, 36 y en la sangre de cordón se receptó sangre para dosificar ácido
fólico y vitamina B12. Además se evaluaron todos los parámetros antropométricos del recién nacido. Los
resultados se presentan en las siguientes tablas:

Tabla 9: Prevalencia de deficiencias

CRITERIO N %
Acido Fólico Deficiencia : (< 3 ng/ml)*
 Semana 20 de gestación 25 14
 Semana 28 de gestación 65 36
 Semana 36 de gestación 58 32
Vitamina B12 : (<80 pg/ml)*
 Semana 20 de gestación 11 6.2
 Semana 28 de gestación 9 5.1
 Semana 36 de gestación 13 7.3
* Puntos de corte para mujeres embarazadas (WHO 1968, ADA 1989).

Tabla 10: Relación entre concentraciones séricas de ácido fólico materno y del recién nacido.
Edad Gestacional Acido fólico materno p
20 semanas (n = 179) 4.51 ± 1,74 <0.000001
28 semanas (n = 178) 3.52 ± 1.17 <0.000001
36 semanas (n = 179) 3.51 ± 1.09 <0.000001
20 – 36 semanas (n = 177) 4.03 ± 2.11 <0.000001

Es interesante anotar que la deficiencia de folatos es reportada alta, especialmente durante el sexto mes
de la gestación, incluso en pacientes con buen estado nutricional, deficiencia que continúa en cantidades
mayores, hacia el final de la gestación.(78) Nosotros efectivamente encontramos que en la semana 28 de
gestación, la deficiencia de ácido fólico fue del 36.7%, mientras que a la semana 36 la deficiencia
disminuye al 32.4%. Igualmente, el análisis de regresión linear con el ácido fólico encuentra una relación
positiva linear, permitiendo una predicción oportuna en la evolución del futuro peso del recién nacido
(Tabla 10).

B.4. Niveles de ácido ascórbico y su influencia en la Ruptura Prematura de Membranas

El estudio de diseño transversal, experimental, comparativo, caso – control, fue realizado en 84
pacientes, todas con características de normalidad (excepto el grupo de casos que tenían RPM). Los
resultados se presentan en la siguiente tabla:

Tabla 11: Antecedentes Obstétricos y nivel de ácido ascórbico: casos y controles.

22
 Casos Controles
p
(n=42) (n=42)
Edad (años) 22,8 + 5,8 23,2 + 5,8 NS
Gestas ( No.) 2,4 + 1,8 2,3+ 1,4 NS
Edad gestacional (FUM) 33,4 + 2,7 32,8 + 2,6 NS
Acido ascórbico 0,74 + 0,5 1,04 + 0,5 0,007

Observamos que el ácido ascórbico en plasma reporta una diferencia estadísticamente significativa
(p<0.007) entre los casos y los controles, siendo visible niveles menores en el grupo de pacientes que
presentaban RPM frente al grupo de pacientes sin esta patología.

IMPORTANTE: Vitaminas Prenatales y su rol metabólico en el embarazo

Como se ha podido observar las vitaminas cumplen funciones intermediarias en los procesos moleculares,
tanto catabólicos, como anabólicos, procesos que tiene que ver con la producción de energía, así como
con el consumo de la misma. En este sentido, si los metabolismos en el embarazo se encuentran
incrementados, también es importante el aumento de las concentraciones de vitaminas, para que faciliten
estos procesos moleculares y que permitan por lo tanto la provisión de energía de acuerdo a las
necesidades y actividades de cada persona.

Pero además, es importante destacar que las vitaminas son estructuras biológicas individuales. No existen
cadenas de vitaminas (como por ejemplo el almidón es cadena de hexosas, las proteínas son cadenas de
aminoácidos). Esta característica produce labilidad a su destrucción mediante el calor. La elevación de la
temperatura permite el ingreso de moléculas de agua en los enlaces covalentes de toda estructura
orgánica. En el caso de las proteínas y aminoácidos, permite “desunir” a las hexosas y aminoácidos, para
que sean utilizados por el organismo (pues a nivel digestivo solo se absorbe unidad por unidad).
Lamentablemente el proceso de cocción de los alimentos al elevar la temperatura, facilita la destrucción
de las vitaminas (por ingreso de agua en su estructura química). Así, podemos manifestar que la
alimentación diaria que es sometida a cocción, no posee vitaminas utilizables, pues se encuentran
destruidas.

Por estos antecedentes, es importante que la mujer gestante reciba todo el tiempo vitaminas prenatales,
pues adiciona las cantidades requeridas para justificar el aumento del metabolismo que sucede en el
embarazo. Por lo general se acepta que estas vitaminas deberían ingresar a partir de las semana 14, pues
antes de dicha edad gestacional aumenta la producción de ácido clorhídrico gástrico, situación que por lo
general agrava los síntomas digestivos que suelen estar presentes en las mujeres embarazadas.

Con los últimos avances científicos se ha demostrado que la Vitamina C (ácido ascórbico), está
involucrado en el metabolismo del tejido colágeno y por lo tanto en el caso de la mujer gestante en la
formación y estructura de las membranas amnióticas. Se ha visto que para cumplir adecuadamente esta
función se requiere una administración extra de ácido ascórbico de al menos 500 mg, pues solo el 20%
de dicha vitamina se absorbe a nivel digestivo. Así, el ácido ascórbico presente en la vitamina prenatal,
sirve fundamentalmente para ayudar a absorber los componentes de la vitamina (pues todo se absorbe
en pH ácido). Pero la administración adicional de ácido ascórbico debe garantizar una buena estabilidad
de las membranas amnióticas. Esto se consigue administrando adicionalmente a la vitamina prenatal,
ácido ascórbico + Zinc (involucrado en la síntesis de ADN, para la multiplicación celular), a partir de la
semana 22 – 24, para disminuir el riesgo de ruptura prematura de membranas. Es importante destacar
que el ácido ascórbico, por ser una vitamina hidrosoluble, tiene un almacenamiento hepático muy corto -7
días – y por lo tanto la suplementación debe considerar esta premisa. Idealmente se debe suplementar
una semana seguida, una semana suspendida, etc., hasta el final del embarazo.

METABOLISMO DEL CALCIO EN EL EMBARAZO

La demanda fisiológica de calcio durante el embarazo y la lactancia esta elevada en 200 a 300 extras
mg/día.(83,84) Esta demanda puede ser satisfecha, al menos en teoría a través de un incremento en el
calcio dietético, por incremento en la absorción intestinal, disminución en la excreción urinaria o por
movilización de mineral óseo materno. Sin embargo, algunos estudios demuestran que la absorción de
calcio y su excreción urinaria son mayores durante el embarazo en comparación al estado previo al

23
mismo.(85,86)

Si bien el calcio es uno de los elementos de mayor reserva en el organismo (constituye el 2% del peso
corporal y el 99% está en los huesos), su metabolismo durante el embarazo no permite tenerlo como
fuente molecular. En una persona con balance neutral de calcio, la ingesta de 1000 mg (considerada
normal), se elimina el 80% por vía digestiva y el 20% por vía renal (que es el porcentaje que se
absorbe). Sin embargo, además de su conocida función ósea, el calcio cumple funciones celulares
importantes (difusión transmembrana, intercambio de Na / K, cofactor de reacciones enzimáticas,
etc.) que en el caso del embarazo son indispensables.

Se ha demostrado que durante el embarazo, el calcio no puede ser obtenido de una fuente ósea, sino
que depende de la ingesta dietética. El hueso demuestra dos etapas en el embarazo:
Desde el inicio del embarazo, hasta el final del primer trimestre, se demuestra una pérdida de calcio
óseo, mientras que en el segundo y tercer trimestre, no existe salida de calcio del hueso y más bien
podría incluso encontrarse una ganancia de tejido óseo, siempre y cuando la ingesta generosa de
calcio lo permita.(87,88,89)

Este explicación es netamente molecular, pues por todos es conocido el efecto protector del hueso
que tienen los estrógenos, pese a que la Paratohormona, se encuentra elevada, debido al incremento
de los estrógenos placentarios, no se puede obtener calcio del hueso. Así, en general, el embarazo no
es un factor de riesgo para baja masa ósea o fracturas.(90,91)

Así, la ingesta diaria de calcio, al producir hipercalcemia, la calcitonina lo deposita en el tejido óseo y
disminuye el calcio plasmático. Este calcio disminuido no es una fuente segura de calcio intracelular,
llamado calcio iónico y que cumple funciones vitales, especialmente durante el embarazo (permite la
formación de oxido nítrico, al ser cofactor de la enzima NO sintetasa, para catalizar la reacción desde
arginina hacia óxido nítrico).(92)

En el embarazo existen varios trabajos que demuestran la no existencia de variaciones negativas en la

estructura ósea y por lo tanto se concluye que no existe calcio proveniente del hueso, pero que es
necesario a nivel plasmático, obligando a su ingesta diaria. Cabe anotar que el feto a término contiene
aproximadamente 30 gramos de calcio, de los cuales la gran mayoría proviene de fuentes maternas y
son transportados durante el último trimestre.(93)Así, la concentración materna de calcio sérico total
disminuye durante el embarazo, especialmente en el último trimestre, situación que favorece los
estados de calcio iónico disminuido, pese a que durante la gestación la absorción intestinal de calcio
se encuentra aumentado, en respuesta a un significativo incremento en los niveles circulantes de
1,25-dihidroxivitamina D,(94,95) mucha de la cual es de origen placentario.(96)

Así establecido, siempre se cataloga al embarazo como un estado fisiológico negativo para el mineral,
siendo por lo tanto necesaria su ingesta extra, la misma que es de 1200 mg por día.

En vista que la función molecular del calcio iónico es muy importante, se han venido desarrollando
múltiples estudios, que demuestran que en poblaciones con bajas ingestas de calcio, el riesgo para
desarrollar preeclampsia está incrementado.

CALCIO E HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO - PREECLAMPSIA

Los datos relacionados al metabolismo del calcio en mujeres con hipertensión inducida por el embarazo
(HIE) o preeclampsia se han idio aclarando con el transcurso de las investigaciones publicadas. Así,
inicialmente algunos autores han reportado niveles normales de calcio iónico sérico durante la
preeclampsia,(97,98) mientras que otros han encontrado importantes reducciones.(99,100) Sin embargo, la
mayoría de las mujeres que desarrollan preeclampsia excretan menos calcio en orina que las
embarazadas normales,(101,102) e inclusive se ha sugerido que la excreción urinaria de calcio puede ser
un predictor temprano de un futuro desarrollo de preeclampsia.(103)

En 1980 Belizan y Villar,(104) propusieron “la asociación causal entre deficiencia de calcio” y desórdenes
hipertensivos durante el embarazo y el “papel causal de la deficiencia de calcio en la ocurrencia” de
enfermedad hipertensiva durante la gestación. Posteriormente, estos autores concluyeron que la
importancia de su observación fue que un aumento en la ingesta de calcio en poblaciones con déficit

24
podía reducir la incidencia de preeclampsia. Estos autores observaron que en Colombia, Jamaica e India,
la ingesta diaria de calcio fue baja (menos de 350 mg), mientras que la incidencia de eclampsia fue alta
(1.59-12.0%). En contraste en Guatemala, Etiopía, Inglaterra y Estados Unidos, donde la ingesta
promedio diaria de calcio fue de 800 mg o más, la incidencia de eclampsia fue relativamente baja
(0.06-0.9%). Así, en 1988, nuevamente Belizán y Villar postularon un mecanismo de acción según el cual
“las poblaciones con una ingesta de calcio más baja que la requerida durante la gestación tenían una
incrementada concentración sérica de hormona paratiroidea” y recomendaron la implementación de un
gran ensayo clínico randomizado en un grupo de mujeres primíparas jóvenes en alto riesgo.(105)

En efecto, los primeros estudios conducidos por Villar y Belizan,(105,106) encontraron que la
suplementación diaria con uno o dos gramos de calcio, a partir de la décimo quinta semana de gestación,
se asoció respectivamente con una significativa atenuación y disminución de la presión arterial diastólica
durante el tercer trimestre de la gestación, al compararse con el grupo control que recibió placebo. Estos
autores al analizar sus resultados encontraron que la respuesta era dependiente de la dosis de calcio
administrado.

En nuestro medio, Weigel y cols,(107) mediante la aplicación de una encuesta nutricional a jóvenes
gestantes de la zona andina ecuatoriana, determinaron que la ingesta de calcio era muy reducida, apenas
70% de la recomendada por la Organización Mundial de la Salud.(108) Esta deficiencia fue particularmente
grave entre las adolescentes embarazadas, que constituyeron un tercio de la muestra estudiada y entre
las cuales la incidencia de preeclampsia fue notablemente mayor. Estos autores observaron además, que
las mujeres que desarrollaron preeclampsia consumían un promedio de 100 mg/día menos de calcio que
las gestantes que permanecieron normotensas.

A continuación López-Jaramillo y cols., realizaron en Ecuador dos ensayos clínicos con el objeto de
investigar el efecto del suplemento de calcio en la incidencia de preeclampsia en mujeres con una ingesta
deficiente del mineral. En el primer estudio,(109) doble ciego, incluyó 106 primigrávidas sanas, jóvenes,
residentes en Quito, se observó que la administración de 2 gramos por día de calcio elemental a partir de
las 24 semanas de gestación hasta el día del parto, produjo una incidencia de HIE de 4.1% en el grupo
tratado, frente a 27.9% en el grupo que recibió placebo (p<0.001). Se asoció el incremento del calcio
iónico sérico a las 4 semanas de iniciada la suplementación y alcanzó niveles estables a lo largo del resto
de la gestación en valores similares a los observados en el post-parto; en el grupo placebo el calcio iónico
sérico disminuyó a lo largo de la gestación hasta alcanzar el menor valor a las 32 semanas de edad
gestacional y mantenerse en valores significativamente menores (p<0.05) en toda la gestación, en
relación tanto a los valores post-parto, como en relación a los valores observados en el grupo
suplementado con calcio. Los valores promedio de tensión sistólica y diastólica durante el embarazo y
post-tratamiento, fueron significativamente más bajos en el grupo que recibió calcio que en el grupo
placebo.(109) El grupo que recibió calcio tuvo un promedio de peso al nacimiento 265 gramos mayor que
el del grupo placebo y una duración de la gestación significativamente más prolongada (p<0.05) en el
grupo suplementado (39.3 semanas) que en el grupo placebo (38.7 semanas).

El segundo ensayo clínico,(110) incluyó 56 primigrávidas de iguales características a las anteriores, pero
que fueron consideradas de alto riesgo de desarrollo de HIE por presentar una prueba del cambio de
decúbito (roll over test) positiva. En este ensayo clínico, el suplemento con calcio redujo sensiblemente la
frecuencia de HIE, que fue 71% en el grupo placebo a 14% en el grupo con suplemento. Además, el
suplemento con calcio se asoció con una mayor duración de la gestación y un mayor peso del recién
nacido. Estos resultados confirmaron informes previos de que el suplemento con calcio baja la tensión
arterial materna durante el embarazo.(105,106)

En soporte a estos resultados nacionales, Marcoux y cols.,(111) al estudiar un importante número de

primigestas canadienses encontraron que la ingesta de calcio durante la gestación se correlaciona
inversamente con el riesgo de hipertensión gestacional. Igualmente, Villar y Repke,(112,113) observaron
que la suplementación con 2 gramos por día de calcio a jóvenes adolescentes norteamericanas resultó en
una menor incidencia de niños prematuros, menor aparecimiento de labor espontánea y partos
pretérmino, y menor incidencia de bajo peso al nacer.

Finalmente, cuando Belizan y cols.,(114) publicaron su gran estudio con una población de 1194 nulíparas
argentinas, de las cuales 593 recibieron 2 gramos diarios de calcio, demostraron que esta medida

25
dietética redujo significativamente la incidencia de HIE de 14.8% en el grupo placebo a 9.8% en el grupo
suplementado. Evidentemente los resultados obtenidos por López-Jaramillo y cols.,(109,110) lucían más
evidentes, situación que puede deberse a que nuestra población andina consume menor cantidad de
calcio que la argentina o norteamericana. Estos hallazgos fueron posteriormente confirmados por López-
Jaramillo y cols., en un tercer estudio clínico llevado a cabo en adolescentes embarazadas.(115) Este
estudio incluyó 260 pacientes y demostró que la suplementación con calcio se asoció con una significativa
disminución del riesgo de preeclampsia (p<0.001).
Carrolli y cols.,(116) en un meta análisis reportaron una revisión sistemática de seis estudios
randomizados, incluyendo a más de 1700 mujeres. La suplementación con calcio se asoció a disminución
del riesgo de HIE, mientras que el riesgo de preeclampsia fue entre un 45 y 75% menor en las mujeres
que recibieron calcio. En otro meta análisis Bucher y cols.,(117) revisaron 14 estudios randomizados
incluyendo a 2459 mujeres y determinaron que el Odds radio para desarrollar preeclampsia en las
mujeres que recibieron calcio en comparación a las que tomaron placebo fue 0.38. Estos dos meta
análisis concluyen que la suplementación con calcio durante el embarazo se acompaña de una importante
reducción en el riesgo de desarrollar preeclampsia.
Sin embargo, el estudio que fue realizado por Levine y cols.,(118) en los Estados Unidos, no encontró
efectos significativos de la suplementación con calcio sobre la HIE, preeclampsia u otra situación
relacionada al embarazo, a pesar que la incidencia de hipertensión y preeclampsia fueron numéricamente
menor en el grupo suplementado con calcio.

Finalmente, Villar y Belizan,(119) en un análisis sobre estas disparidades en los estudios clínicos de
suplementación con calcio durante el embarazo, hablan de que un mismo nutriente puede estar
involucrado en diferentes hipótesis y mencionan que los nutrientes (como un suplemento a la dieta) son
administrados a poblaciones con una ingesta aumentada o aquellos con una deficiencia (para prevenir o
tratar problemas relacionados a esa deficiencia) o para obtener un efecto farmacológico, en lugar del
nutricional, en individuos con una adecuada ingesta del nutriente en mención.

Estos múltiples estudios sobre el calcio en el embarazo, llevó a la Base de Datos Cochrane a efectuar una
revisión de la evidencia, concluyendo que la suplementación de calcio en pacientes gestantes con ingreso
dietético menor a la recomendación (1200 mg por día), disminuye significativamente el riesgo de
desarrollar hipertensión gestacional y/o preeclampsia. El RR es de 0,35.(120)

De nuestra experiencia e investigación, podemos manifestar que es importante identificar a las

gestantes con riesgo de desarrollar esta patología hipertensiva e iniciar tempranamente (18 semanas
de embarazo) la suplementación de 1200 mg de sales de calcio, con la finalidad de disminuir
significativamente el riesgo de su presentación.

La suplementación de calcio en el embarazo permite que el calcio plasmático pase en cantidades

normales a la célula (en forma de calcio iónico), y por lo tanto el endotelio pueda utilizar su presencia
en las formación de Oxido Nítrico, potente vasodilatador incrementado durante la gestación, el mismo
que siendo un autacoide, actúa en el mismo sitio de su producción, que justamente es el endotelio,
produciendo relajación del vaso y por lo tanto permitiendo mantener la presión arterial en niveles
bajos (frente a la presión previo al embarazo). Este mecanismo molecular se produce gracias a la
presencia de Arginina, (aminoácido esencial), y de la enzima oxido nítrico sintetasa (NOS), que
produce la formación de citrulina y de óxido nítrico (Gráfico 8).
E stré s d e In h ib e la In h ib e la
F ric c io n a d h e sió n y a d h e sió n y
a g re g a c ió n d e m ig ra c ió n
P la q u e ta s de
A g o n ista s d e M o n o c ito s
R e c e p to r 2+
Ca
NO
C é lu la
R R
E n d o te lia l Ca 2+/ C a lm o d u lin a

L -a rg in in a + NOS

V a so O2 L -cLitru
-c itru
lin alin a
NNOO
S a n g u ín eo
NO
C é lu la GCS

M u sc u la r GM Pc
GTP
L isa
V a so d ila ta c ió n

Gráfico 8: Mecanismo molecular de producción de óxido nítrico a partir de arginina

26
 HIERRO: un problema de Salud Pública
La deficiencia de hierro es un trastorno nutricional frecuente en los países subdesarrollados. Entre el 15 al
25% de la población mundial, es portador de este problema nutricional. En el Ecuador el Estudio Nacional
Nutricional,(121) permitió identificar a las anemias nutricionales como un problema de Salud Pública.
Investigaciones ecuatorianas realizadas por Freire W.,(122) encuentran un 60% de pacientes gestantes
portadoras de anemia y por Calle A. y cols.(123) reportan 46% de anemia y 68% de deficiencia de hierro
en pacientes primigestas al final de la gestación. Diversas evidencias sugieren que la deficiencia de hierro,
aún en ausencia de un estado de anemia, afecta la salud de los individuos, además de las alteraciones
que se producen en las pacientes embarazadas.

El organismo necesita hierro para reponer las pérdidas fisiológicas habituales y para compensar las
demandas de situaciones fisiológicas que incrementan las necesidades, como en la gestación, lactancia y
crecimiento.(124) Durante la gestación aumenta la demanda de hierro para cubrir las necesidades
referentes al desarrollo fetal y placentario, hipervolemia materna, aumento de la masa eritrocitaria y
pérdidas sanguíneas durante el parto.(125)Estos requerimientos se superponen a las necesidades básicas
de la mujer embarazada.

Un aumento promedio del volumen total de eritrocitos circulantes de unos 450 ml durante el embarazo
significa la necesidad de cerca de 500 mg de hierro, porque un mililitro de hematíes normales contiene
1,1 mg de hierro. El contenido de hierro en el feto al nacer se aproxima a los 300 mg.(126,127,128)(Tabla
12)

Tabla 12: Necesidades de Hierro en la Gestación (mg)

TRIMESTRE I II III TOTAL
Incremento de la masa 250 250 500
eritrocitaria
Feto 60 230 290
Placenta 25 25
Pérdidas fisiológicas 80 80 80 240
TOTAL 80 390 585 1055

El volumen de hematíes y de la hemoglobina es dependiente de las cantidades de hierro. La producción

de hemoglobina en el feto no se altera probablemente porque la placenta obtiene hierro de la madre en
cantidades suficientes para que el feto establezca niveles normales de hemoglobina, aún cuando la madre
sea portadora de una grave anemia ferropénica.(128) Por lo tanto el suplemento de hierro durante la
segunda mitad del embarazo es valioso y tiene que continuarse durante varias semanas después del
parto, especialmente en el período de lactancia materna.

En promedio 800 mg son transferidos al feto y a la placenta o incorporados a la masa de hemoglobina

materna en expansión, casi todos se utilizan en la segunda mitad del embarazo. Por lo tanto los
requerimientos promedios de hierro absorbido son de 6 mg al día, solo por el embarazo en sí, además de
casi 1 mg para compensar la excreción fisiológica materna, que da un total de 7 mg de hierro al día. Por
ello, el requerimiento diario de hierro varía con el progreso del embarazo. Así, en la primera mitad del
embarazo sería de 0.8 mg diarios; en la segunda mitad del embarazo de 4.4 mg/día para ascender al
finalizar el mismo, a 8.4 mg/día.(130)

La anemia del embarazo ocupa un lugar muy importante entre los factores de mortalidad y morbilidad
infantiles. El 10 al 20% de defunciones maternas es atribuida a la anemia.(131) La embarazada anémica
tiene menor resistencia contra las hemorragias graves. Además las pacientes gestantes con anemia,
presentan mayor incidencia de parto prematuro, nacimiento de feto muerto y mortalidad perinatal. La
hipoxia probablemente es la responsable de la mayor tasa de mortalidad perinatal cuando la anemia
materna es importante.(132)Igualmente se ha relacionado la concentración de hemoglobina materna y el
peso del feto al nacer. Es conocido que la tasa de mortalidad neonatal y perinatal aumenta conside-
rablemente cuando disminuye el peso al nacer. Resulta pues evidente la influencia de la anemia materna
en la mortalidad infantil.(131)

27
La anemia predispone a ciertos trastornos patológicos durante la gestación. Se considera que la
anemia ferropriva se acompaña de escasa tensión de oxígeno en el líquido amniótico,(133)hipertrofia
placentaria,(134) e insuficiencia placentaria.(135)Actualmente se utilizan de una manera arbitraria los valo-
res establecidos por la OMS como límites de referencia, pero estos valores subestiman los casos de "ane-
mia" en las poblaciones asentadas en las altitudes. La altitud determina un incremento de 1 gramo de
hemoglobina por cada 3 a 4% de disminución en la saturación de oxígeno arterial. Por ello, en un trabajo
clásico Hurtado y cols.,(136) establecieron una corrección de la curva de hemoglobina, aumentando su
valor en 4% por cada 1000 metros de altura sobre el nivel del mar. En la Tabla 13 se presentan los
puntos de corte del valor de hemoglobina, para establecer la presencia de anemia gestacional.

Tabla 13: Puntos de corte de hemoglobina en mujeres gestantes.

Ciudad Altitud Punto de corte de Hb.
Quito 2800 msnm 12,3 g/dl
Guayaquil Nivel del mar 11,0 g/dl
Cuenca 2500 msnm 12,1 g/dl

La ferritina sérica es utilizada en los estudios de población, para apreciar con gran precisión el tamaño de
las reservas de hierro. Por ello la determinación de ferritina del suero es el método más sensible para
identificar la deficiencia del oligoelemento.(137) Al respecto la OMS,(138) afirma brevemente:
“...probablemente la determinación de ferritina del suero es el procedimiento más eficaz para valorar el
estado del hierro en diferentes grupos de población, especialmente en la que no prevalece la anemia".
Así, varios estudios han confirmado que la concentración de ferritina sérica es directamente proporcional
a las reservas del hierro del organismo y que sus concentraciones varían paralelamente con las reservas
corporales del mismo.

La suplementación es un método de prevención de la carencia de hierro y es actualmente el método ideal

para prevenir las carencias del oligoelemento, tanto en los países en desarrollo, como en los países ya
desarrollados. Este tipo de intervención es particularmente necesaria en grupos poblacionales, como las
mujeres gestantes y la dosis debe ser ajustada en función del estado de reservas marciales y del estado
hematopoyético al inicio de la gestación.(139)

Varios trabajos realizados en países desarrollados han puesto en evidencia la eficacia de la

suplementación con hierro durante la gestación, no solamente para asegurar una hematopoiesis
adecuada, sino también para mantener un buen nivel de reservas de hierro. Al comparar los grupos
suplementados, frente a los grupos controles, se ha puesto en evidencia que las pacientes que no reciben
suplementación agotan sus reservas de hierro en el segundo y tercer trimestre de la gestación. Por su
experiencia, Hercberg,(139) recomienda que la suplementación debe ser administrada en forma precoz,
por un período mínimo de 12 semanas y siempre acompañada de folatos. Nosotros igualmente hemos
demostrado los efectos positivos de la suplementación de hierro en las mujeres gestantes y sus recién
nacidos.(123,140,141,142,143,144,145,146)

Finalmente recordemos que la absorción del hierro a nivel digestivo es mínima. Se calcula que solo el 5%
del hierro ingerido es absorbido, siempre y cuando el pH sea ácido, pues se requieren los H+ del ácido
clorhídrico para reducir al hierro++. Por ello, debemos evitar administrar después de las comidas o
incluso administrar con productos que cambian el pH ácido del estómago (por ejemplo con leche). El
hierro no reducido, es quelado o se vuelve insolubrle. Igualmente debemos anotar que existen factores
alimentarios que inhiben la absorción del hierro: cafeína, teofilina, teobromina, así como fitatos y oxalatos
presentes en legumbres. (Gráfico 9).

28
 Absorción del hierro

No Hem: estómago es liberado:

Reducido (5%) Quelado Insoluble

Facilitadores: ácidez gástrica

Inhibidores: Tanatos
Calcio / Fósforo
Fitatos - Oxalato

Gráfico 9: Mecanismos de absorción e inhibición del hierro en tubo digestivo

C. Trabajos de Investigación sobre Hierro

C.1. Indicadores Hematológicos del estado de Hierro de la Madre y el Recién Nacido

Fue un estudio transversal, que cuantifica a 84 mujeres gestante, primigestas, en labor de parto a
término su estado de hierro. Los resultados demuestran que se tratan de mujeres jóvenes (20 ± 3.32
años de edad), con una edad gestacional promedio de 38.5 ± 2.3 semanas y cuya hemoglobina tuvo una
media de 12.4 ± 1.22 g/dl y los niveles de ferritina fueron de 34 ± 2.08 ug/l (corrección logarítmica). La
sangre de cordón tuvo una media de hemoglobina de 14.9 ± 1.61 g/dl y la ferritina de 147 ± 1.56 ug/l
(corrección logarítmica). El análisis concluye que el 46% de las gestantes eran portadoras de anemia
gestacional. Los niveles de ferritina revelan carencia (menor a 12 ug/l) en el 8% de pacientes. Entre 12 y
50 ug/l, que revelan deficiencia se encuentra el 60% de las pacientes. Sorprendentemente en la sangre
de cordón se encontró 23 % de anemia.

C.2. Efecto de la suplementación de hierro y ácido fólico en el peso al nacimiento

Fue un estudio longitudinal, prospectivo, ciego, en 87 pacientes con embarazo único, menor de 16
semanas al momento de la captación, residentes en la altura de Quito, sin suplementos vitamínicos, ni
medicamentos antifólicos y de curso normal. Desde la semana 28 de gestación la paciente comenzó a
recibir suplementación de una cápsula al día, que contenía 150 mg de sulfato ferroso y 400 ug de
ácido fólico (grupo 1) o una cápsula de placebo (grupo 2). La administración fue aleatoria (estudio
ciego randomizado). Minutos antes del parto se receptó una muestra de sangre materna. Posterior al
nacimiento se receptó una muestra de sangre del cordón. Se complementa con la antropometría del
neonato. Los resultados se presentan en las siguientes tablas:

Tabla 14: Características de las Gestantes y evolución de parámetros antropométricos

Grupo 1 (n
Grupo 2 (n = 44) P
=43)
Edad Materna (años) 26.3 ± 5.1 28.1 ± 6.8 NS
Aumento Altura Uterina (28 s-
9.2 ± 1.3 8.2 ± 1.8 <0.01
fin)
Edad Gestacional Final (sem) 39.1 ± 1.2 38.6 ± 2.1 NS
Peso Recién Nacido (g) 3125 ± 250 2885 ± 365 <0.001
Talla Recién Nacido (cm) 48.8 ± 1.6 47.4 ± 2.9 <0.001
Hemoglobina (g/dl) 15.9 ± 1.9 16.3 ± 2.4 NS
Ferritina (ug/l)* 158 ± 1.9 100 ± 1.0 < 10-6
NS = No significativo

29
 Tabla 15: Parámetros Bioquímicos del Estado de Hierro de las Gestantes de los dos grupos
Grupo 1 Grupo 2
Inicio Final Inicio Final
Parámetros p p
(n = 43) (n = 43) (n = 44) (n = 44)
Hemoglobina 12.8 ± 13.6 ± 12.9 ± 12.5 ±
<0.02 NS
(g/dl) 1.9 1.5 1.7 1.7
Fe Sérico
121 ± 27 123 ± 42 NS 121 ± 28 115 ± 38 NS
(mg/dl)
19.9 ± 39.8 ± 19.9 ± 15.8 ±
Ferritina (ug/l)* < 10-6 < 10-6
1.9 1.9 1.9 1.9
* Media Geométrica; NS = No significativo

Se observa que las pacientes que recibieron hierro y ácido fólico tuvieron una ganancia de peso superior,
que nos hace suponer existió un efecto benéfico en el mayor aumento del peso de la madre y que se
refleja en el peso del recién nacido (p<0.001), probablemente debido a la mayor tasa de hemoglobina
(p<0.02), que facilita la oxigenación celular y por lo tanto todos sus procesos metabólicos.

Estos datos permiten confirmar los bien conocidos efectos de la suplementación con hierro y ácido fólico
en el embarazo, sobre los valores de hemoglobina al finalizar el mismo, los mismos que reportan niveles
elevados de hemoglobina al momento del parto en mujeres suplementadas con hierro y ácido fólico.
Estos valores reflejan los datos encontrados sobre el comportamiento del hematocrito.

Los niveles de ferritina mejoran sensiblemente en el grupo 1; efecto opuesto existe en el Grupo 2. Estos
hallazgos confirman que la administración de hierro en el embarazo, previene la pérdida de las reservas
del elemento y que probablemente en mujeres que inician el embarazo con ferritina en valores normales
y reciben suplementación, mantienen o incrementan sus niveles. En nuestro estudio con la dosis diaria de
hierro y ácido fólico administrada logramos un aumento de los niveles de ferritina al finalizar el embarazo;
en tanto que, en el grupo que recibió placebo la ferritina disminuyó, datos también reportados por
diversos autores.

Pensamos que la suplementación de hierro a partir de las 28 semanas de embarazo, si mejoran el peso
vital y los otros parámetros de crecimiento, especialmente porque este rápido crecimiento ocurre durante
las 20 últimas semanas de gestación, y que por la experiencia de esta investigación, el crecimiento fue
también importante, pese a que la suplementación se inició al comenzar el tercer trimestre de gestación.

Los valores de hemoglobina fetal, no presentan diferencias significativas en los dos grupos (pNS),
probablemente debido a que la hemoglobina y el hematocrito del feto no varían, porque la placenta
obtiene hierro de la madre en cantidades suficientes para el feto y establece niveles normales de hemato-
crito y hemoglobina, aún cuando la madre sufra una grave anemia ferropénica.

ZINC DURANTE LA GESTACION

El zinc es un elemento de gran importancia nutricional, particularmente durante los períodos de rápido
crecimiento fetal como es el período embrionario y fetal.(147,148) Al estudiar la concentración sérica de
zinc durante el embarazo, se ha encontrado una tendencia decreciente significativa, aspecto que
también ha sido referido por otros autores.(149)

El descenso del zinc plasmático en la gestación normal, se ha explicado por diferentes factores:
hemodilución, disminución de la albúmina, aumento de los niveles hormonales, aumento de los
eritrocitos que se sugiere por un aumento de la síntesis de anhidrasa carbónica y aumento de las
necesidades de zinc para el desarrollo y crecimiento ovular.(150) En investigaciones clínicas realizadas
en mujeres gestantes se comprobó que la concentración plasmática de zinc disminuye a lo largo de la
gestación normal, encontrándose una correlación lineal negativa entre los niveles plasmáticos y la
semana de gestación.(151)

Algunos autores refieren que la concentración sérica del zinc en el recién nacido es independiente de
los niveles maternos; además la concentración de zinc del recién nacido es independiente de la
concentración amniótica en el embarazo a término.(151,152) También se ha reportado una correlación

30
positiva entre el peso fetal y el zinc plasmático materno, existiendo una correlación lineal entre peso
fetal y concentración de zinc en el líquido amniótico; iguales reportes existen entre la talla fetal y
niveles de zinc del líquido amniótico.(147,152) En evaluaciones de zinc sérico durante el parto y en el
recién nacido se descubrió que los valores de zinc fueron significativamente más altos en sangre de
cordón umbilical que en sangre materna.(153)

El zinc es transferido pasivamente de la madre al feto a través de la placenta, existiendo un

mecanismo de transporte activo placentario.(154) Otros estudios sugieren que la transferencia
placentaria de zinc es un proceso secretorio ascendente y esta tasa de paso está limitada por la
acumulación de zinc por el feto.(155) El tejido placentario libre de sangre contiene cerca de 4 veces
mayor concentración de zinc que la sangre de cordón.(156)

Durante el embarazo aumentan considerablemente las necesidades de zinc, produciéndose con

frecuencia situaciones deficitarias que rápidamente podrían influir sobre el desarrollo fetal. (157) El
promedio adicional necesario para la absorción de zinc debido al producto de la concepción es de
aproximadamente 0.4 y 0.75 mg/día durante las primeras 10 semanas. Posteriormente debería ser
ligeramente menor (0.1 - 0.6 mg/día),(158) aunque existen reportes que los requerimientos fetales de
este oligoelemento aumentan 50 veces durante los últimos dos trimestres del embarazo. (157) Se
calcula que se retienen 100 mg de zinc en los tejidos maternos y fetales durante el embarazo, que
equivale casi al 5% del contenido corporal fetal. Si se absorbe casi el 25% de zinc en la dieta una
mujer necesitará consumir 4 mg adicionales para cubrir los requerimientos gestacionales en el tercer
trimestre. Por ello, las necesidades dietéticas aumentadas correspondientes de zinc en el primero y
segundo trimestre son de 0.5 y 1.5 mg respectivamente.(151)

Las mujeres fumadoras tienen un mayor riesgo de
también puede disminuir la concentración de zinc,
concentración plasmática.(160) Se manifiesta además
alcoholismo crónico y entre el estado de zinc bajo en
al nacer.(161)
deficiencia de zinc.(159) El consumo de alcohol
ya que aumenta su excreción y disminuye su
que existe relación entre la deficiencia de zinc y
embarazos y malformaciones fetales y bajo peso

La deficiencia de zinc conduce por un lado al descenso de la acción de la timidina quinasa, seguido de
fallos en la actividad de DNA dependiente, RNA polimerasa, causando daños en la síntesis de ácidos
nucleicos y proteínas apareciendo afectos diversos órganos y tejidos en diferentes
localizaciones.(162,163) También el requerimiento de zinc por muchas enzimas involucradas en la
expresión genética podrían explicar el efecto inmediato de la deficiencia en el crecimiento y reparación
celular.(158) Varios estudios evalúan los niveles de zinc con el peso del recién nacido, los cuales
comprueban una correlación significativa con el peso al nacimiento.(155,160,164)

Finalmente, se ha manifestado que las concentraciones de Zinc participan en la Ruptura Prematura de

Membranas (RPM), porque éste elemento tiene papel importante en la actividad antimicrobiana y antiviral
del líquido amniótico.(165,166)

La deficiencia de Zinc como mecanismo de patogenia de RPM, establece los siguientes parámetros:
producción disminuida de proteínas esenciales - inducción de muerte celular- alteración de reacción
mediada por células - patrones anormales de contracción - alteración de la síntesis de prostaglandinas -
mayor suceptibilidad de infecciones vaginales.(167)

D. Trabajos de Investigación sobre Zinc

D.1. Análisis de la influencia de los niveles de Zinc en el peso al nacimiento

En el estudio transversal en 48 pacientes con embarazo a término, normales, en labor de parto, se
obtuvo muestras de sangre materna y de cordón umbilical. Se realizó también antropometría del recién
nacido. El zinc sérico se realizó por espectrofotometría de absorción atómica.

Las pacientes tuvieron una media de edad de 26.6 ± 5.5 años, tuvieron recién nacidos con una media
de 3075 ± 343 gramos. Para cumplir los objetivos del trabajo, analizamos los resultados en las
siguientes tablas:

31
 Tabla 16: Niveles de Zinc maternos, Peso y Talla del Recién Nnacido
Peso Talla
Zinc< 0.7 ( n = 9 ) 2880 ± 340* 47.1 ± 0.9*
Zinc> 0.7 y < 1.2 ( n = 31 ) 3099 ± 338* 48.0 ± 3.9*
Zinc > 1.2 ( n = 8 ) 3206 ± 315* 49.1 ± 1.2*
* p<0.05 (Kruskal-Wallis)

Si relacionamos los niveles de zinc maternos con el peso de los recién nacidos encontramos una
asociación estadísticamente significativa (p<0.05), fenómeno que también ha sido demostrado en
otros estudios ya citados. Está asociación positiva confirmaría la influencia de los niveles de zinc
maternos en el peso de los recién nacidos (p<0.05). Igual resultado se presenta con relación a la talla
de los neonatos (p<0.05).

D.2. Influencia de los niveles de zinc en la ruptura prematura de membranas (RPM)

De diseño transversal, caso – control, incluyó 48 pacientes por grupo. La dosificación de zinc se realizó
por espectrofotometría de absorción atómica. Los resultados presentamos en la siguiente tabla:

Tabla 17: Edad, parámetros obstétricos y niveles de Zinc: casos y controles

Caso (n=48) Control (n=48) p
Edad (años) 26.06 ± 6.86 27.63 ± 6.39 NS
Gestas (n) 2.77 ± 2.02 3.15 ± 2.43 NS
Edad gestacional
36.29 ± 3.02 38.68 ± 1.91 0.0001
(semanas)
Zinc (mg/l) 0.658± 0.326 1.260 ± 0.653 <10-6

Los dos grupos son comparables (pNS), a excepción de la edad gestacional por razones obvias.
Encontramos un valor de zinc sérico materno significativamente mayor (p<10-6) en el grupo control
frente al grupo de casos, datos que podrían revelar un factor nutricional importante en los casos de
ruptura prematura espontánea de membranas amnióticas, confirmando los estudios realizados por
Sikorski.171 Además la concentración sérica de zinc del grupo control está en los rangos establecidos
como normales, pero los niveles obtenidos en el grupo con RPM se encuentran bajo este rango de la
normalidad.

CRECIMIENTO FETAL Y EVALUACION CLINICA

En el marco de la evaluación nutricional de la gestante, es de particular importancia la valoración del
crecimiento fetal, especialmente si es dirigido a realizar una intervención temprana en casos especiales,
mediante la aplicación de medidas correctivas que permitan mejorar la evolución del producto.(168,169)

El desarrollo fetal intrauterino se basa en tres fenómenos fisiológicos: conservación o supervivencia

(etapa blastogénica), diferenciación (etapa embrionaria) y crecimiento (etapa fetal). Si la gestante
atraviesa un estado de deficiencia nutricional grave y se encuentra en la etapa blastogénica, puede llevar
a la muerte del blastocito, pero más frecuente es el efecto adverso que se presenta sobre la mucosa
uterina o sobre el proceso de nidación. En la etapa embrionaria se realizan delicados procesos de dife-
renciación y organización, debiendo existir todos lo nutrientes y en perfecto equilibrio, condición que se
ve alterada en un trastorno de deficiencia nutricional, produciendo malformaciones, como el déficit zinc o
folato.272 En la etapa fetal, del tercero al noveno mes y que se caracteriza por el crecimiento fetal, en los
estados de deficiencia nutricional, es fundamental la valoración del crecimiento fetal, pues se establecerá
si existe bajo peso fetal. Con esta finalidad se pueden utilizar varios métodos de diagnóstico:

La nutrición de la mujer gestante debe plantear objetivos fundamentales referidos a la salud materna y
sobre todo a la salud fetal. Es conocido que el peso del feto y por lo tanto del recién nacido son los
mejores indicadores de un buen desarrollo gestacional. Por lo tanto en el control prenatal debemos
recalcar que la ganancia de peso de la madre, si bien es un indicador indirecto de la ganancia de peso
fetal, debe ser establecida por el Índice de masa corporal de la madre. Pero además debemos utilizar
medidas complementarias, como las descritas a continuación.

32
a. Ganancia de peso materno: calculado de acuerdo al índice de masa corporal.(173) La valoración de
la ganancia de peso durante el embarazo puede ser un método de diagnóstico útil para identificar a
gestantes con un embarazo que no tiene un desarrollo normal, pero es necesario tener en cuenta la
composición del cuerpo materno, considerando parámetros como el crecimiento fetal (altura uterina y
métodos ecográficos),(170,172,175) que influye en los cambios de tejidos maternos al incrementar tejido
magro, grasa y/o agua corporal.(176) (Gráfico 10)

Ganancia de peso

0 - 10 semanas: 0.065 Kg/semana

11- 20 semanas: 0.335 Kg/semana
21- 30 semanas: 0.450 Kg/semana
31- 40 semanas: 0.335 Kg/semana

Gráfico 10: Esquema ideal de ganancia de peso en el embarazo. Paciente con IMC=20

Siguiendo este esquema de ganancia de peso, expresado en percentiles, se puede identificar si la

ganancia de peso de la gestante (análisis individualizada) se encuentra en los parámetros normales para
ella (cada paciente tiene su propio percentil).
Para evaluar esta ganancia individual se debe seguir su percentil establecido en la primera consulta (que
idealmente debe ser antes de las 10 semanas de embarazo) y trazar su propia curva. Así, en las
siguientes consultas se debe medir su peso en la balanza calibrada existente en la consulta prenatal y
seguir su percentil trazada en las consultas previas, para luego mediante una línea horizontal, conocer
cuál debe ser su percentil actual. Una vez establecido este percentil, se debe trazar una línea horizontal
hacia el eje del IMC y mediante esta IMC, establecer el peso que debería tener para identificar si el peso
se encuentra en los límites normales, bajos o elevados (gráfico 11: ejemplo de dos pacientes con
diferentes IMC al primer control prenatal y que tienen una curva diferentes de ganancia, siendo más
perpendicular la curva para la paciente delgada (curva y trazados color violeta), frente a la curva más
plana de la paciente con mayor peso, y que por lo tanto gana menos peso (curva y trazado color verde).
Las líneas entrecortadas, indica el IMC que debe tener para dicha edad gestacional.

Gráfico 11: Análisis de la ganancia de peso gestacional, de acuerdo al IMC.

33
b. medida de la altura uterina con cinta métrica, método con una alta especificidad (gráfico 12).
(apenas 10% de falsos positivos).(170,171) Nosotros encontramos una correlación significativa entre el
peso fetal y la altura uterina, ratificando que este parámetro es de fácil utilización práctica, verifica en
forma sensible el verdadero crecimiento fetal, el mismo que puede o no ser reflejado en el aumento de
peso materno.(172,173,174)

Gráfico 12: Curva de Altura uterina para edad gestacional

c. perímetro abdominal materno, medido con cinta métrica siempre a nivel del ombligo,
independientemente de la edad gestacional (gráfico 13). Cuantifica el volumen uterino. Nuestros estudios,
revelan que constituye un parámetro importante, pero de menor sensibilidad que la altura uterina, debido
a la variabilidad de la medida entre pacientes. Pero resulta valioso si el análisis se realiza en conjunto con
la altura uterina y el peso materno.(172,173,174)

Gráfico 13: Curva de Perímetro Umbilical para edad gestacional

d. Niveles de Urea: el análisis en conjunto con el peso de la gestante (ingreso de hidratos de carbono)
y el crecimiento fetal (proteínas), se deben analizar en conjunto con los niveles de urea materna
(cuantificada en ayunas, en un día previo con la misma dieta habitual). Estos tres parámetros ayudan en
forma determinante para conocer cómo se encuentra el crecimiento fetal (realice sus ejemplos).

Peso Altura Perímetro Niveles Acciones ( Diagnóstico)

uterina Umbilical de Urea
Aumentado Disminuida Disminuido Bajos Aumentar Proteínas y bajar
carbohidratos
Disminuido Disminuida Disminuido Bajos Aumentar carbohidratos y
proteínas
Aumentado Disminuida Disminuido Altos Falta de ingreso de
Vitaminas prenatales

34
Para evaluar el crecimiento fetal, adicionalmente se puede ayudar con:

e. Ecografía: básicamente referido a los parámetros que permiten calcular el peso del feto, los mismos
que siempre serán útiles, siempre y cuando el operador del equipo de ecografía, sea calificado y con la
experiencia necesaria en estos casos. Sin embargo, este parámetro ecográfico no es determinante en el
peso, pues si existe edad gestacional, esta debe ser la base para calcular su crecimiento.

No olvidar sin embargo, que se debe considerar los siguientes factores, los mismos que influyen en forma
directa en la calidad del embarazo y por lo tanto el crecimiento fetal

f. Aspectos Sociodemográficos
Es importante considerar los aspectos sociodemográficos, estilo de vida, antecedentes patológicos y
preferencias dietéticas, que permiten establecer una detección oportuna de potenciales problemas
nutricionales y de factores que pudieran contribuir a ellos, identificando así mujeres que requieran mayor
valoración y atención nutricional, para promulgar el establecimiento de programas tendientes a mejorar
su nutrición.(177)

Quizá en muchos casos nuestra recomendación nutricional podría quedar en el conocimiento, pues las
pacientes requieren de recursos económicos para adquirir alimentos requeridos diariamente en el
embarazo, como las proteínas de origen animal. Pero es nuestra obligación científica poner en
conocimiento de la paciente y naturalmente buscar las medidas que puedan suplir estas necesidades.

g. Hábitos durante el embarazo: el tabaquismo produce recién nacidos de bajo peso y aumenta el
metabolismo y las necesidades de vitamina C y cobalamina.181 En pacientes fumadoras se ha
establecido un estado de vasoconstricción placentaria, fenómeno que explica con facilidad el escaso
peso de los recién nacidos. Además se ha determinado que en pacientes fumadores se podría ocasionar
daños a nivel de placenta, embrión y feto e incluso en el niño postnacimiento.

La cafeína atraviesa la placenta y el desarrollo del feto está limitado a la habilidad de metabolizar la
cafeína.298 Por estas razones se aconseja un consumo de café en cantidades mínimas en el embarazo
(menos de 150 mg por día). Recordemos que una taza de café posee aproximadamente 85 mg. (178)
Estudios relacionados al consumo de cafeína (superior a 150 mg/día) durante la gestación, han
demostrado un aumento del riesgo de aborto espontáneo, comparado con pacientes que consumían
una menor cantidad a la anotada.(179)

h. La actividad física: este parámetro requiere de estudios más profundos para establecer el beneficio
del ahorro de energía en la mujer embarazada, sin embargo es indudable que el reposo es la mejor
condición para ahorrar energía metabólica y favorecer la energía anabólica para el crecimiento fetal.
Recordemos que el crecimiento fetal es multiplicación celular, y para que esta duplicación se produzca se
requiere de energía anabólica, la misma que es mayor si la paciente se encuentra en reposo, pues no
estará consumiendo ella esta energía. Si la paciente gestante se encuentra realizando actividades, la
energía metabólica que requiere para ello, involucra restar la energía para el feto.

COLOFÓN: Consideraciones científicas y experiencia personal

Posterior a nuestra experiencia en el ámbito de la nutrición para la mujer gestante, dejamos

planteadas las siguientes inquietudes:
 Es importante trabajar con el cálculo de Indice de Masa Corporal (IMC), con la finalidad de
conocer la ganancia normal de peso individualizada en cada paciente.
 No restringir hidratos de carbono. Esta conducta solo se justifican si la paciente está ganando
excesivo peso para su IMC, evento que por lo general sucede en pacientes inicialmente con peso
elevado. Esta restricción puede conducir a la no utilización anabólica de la oferta de aminoácidos y
en consecuencia reducir el potencial de crecimiento fetal.
 Por el papel que cumplen las proteínas y aún más aquellas de origen animal, con mayor contenido
de aminoácidos esenciales, no se justifica recomendar una disminución de la ingesta proteica
durante la gestación. La mayor demanda ocurre en el tercer trimestre. Si existe exceso, esta se
elimina en forma de urea.

35
 Durante el embarazo se retiene nitrógeno y por lo tanto incluso disminuye la síntesis de urea. Por
ello, en casos en los cuáles se sospechen un menor crecimiento fetal para la edad gestacional,
nosotros hemos demostrado, que la dosificación de urea plasmática materna es una buena
alternativa para conocer la cantidad de ingesta proteica. Claro, es importante recordar que las
proteínas y sus aminoácidos no se almacenan. La ingesta de hoy, se elimina al siguiente día como
productos nitrogenados (urea).
 Los lípidos son necesarios durante la gestación, pero en especial los ácidos grasos, como el ácido
linoleico, el cuál por su papel en la formación de los lípidos de membrana, en especial de aquellas
células del sistema nervioso central, las neuronas, son necesarios con la finalidad de realizar un
crecimiento celular del sistema nervioso central ininterrumpido.
 La medida de la altura uterina y el perímetro umbilical como indicadores del crecimiento fetal
directo se ha demostrado en varios trabajos y nosotros también demostramos su gran utilidad con
este objetivo. Trabajar con cintamétrica es una medida sin costo, que no requiere alta tecnología
y que con solo un entrenamiento y estandarización previa, llevará resultados positivos a nuestra
interpretación clínica – perinatal del crecimiento fetal.
 La ecografía obstétrica es de gran ayuda diagnóstica, especialmente cuando la FUM es
desconocida, pero idealmente debe ser realizada antes de las 14 semanas de gestación. Posterior
a este período, su interpretación tiene índices de variabilidad importante y por lo tanto deben ser
considerados. Está justificado un recurso ecográfico de rutina a las 13 semanas (screnning), a las
24 semanas (anatómico y percentiles) y a las 37 u 38 semanas, para verificar perfil biofísico fetal,
índice de Líquido amniótico y madurez placentaria, además del peso del feto.
 El ingreso de vitaminas, hierro y calcio es una necesidad metabólica y fisiológica durante el
embarazo. Si recordamos la fisiología de la absorción del hierro, es necesario un pH ácido con el
fin de optimizar su ingreso a las reservas orgánicas, más aún conociendo que es justamente este
oligoelemento, uno de los más difíciles de ingresar por su baja disponibilidad. Este punto es
básico para recomendar que la toma de la tableta de hierro o de la tableta de vitaminas con
hierro, se realice de preferencia con estómago vacío, es decir previa a la alimentación. Escoger un
adecuado tipo de sal de hierro también resulta fundamental.
 No se justifica “aliviar” los efectos gástricos de la toma de hierro, recomendando ingerir la tableta
con un vaso de leche. El pH alcalino de la leche bloquea la absorción del hierro e incluso forma
coprecipitados insolubles entre el hierro y calcio. Así, los dos elementos no se absorben y terminan
eliminándose por las heces.
 En general la administración de suplementos durante la gestación se fundamentan en las necesidades
incrementadas de aquellos. Casi todas las gestantes reciben prescripción de vitaminas y minerales.
Para ello es importante administrar siempre vitaminas prenatales.
 El calcio es un elemento mineral de gran importancia metabólica en el curso de la gestación. Sus
requerimientos se incrementan notablemente y los mismos deben tener una fuente alimentaria
segura. No debemos esperar que los multivitamínicos provean este recurso nutricional por cuanto sus
cuantías son limitadas con respecto a los requerimientos diarios.
 El hábito de tomar leche durante el embarazo es necesaria en las pacientes gestantes. Muchas de
ellas tienen intolerancia a la lactosa, que produce diarrea. Este efecto es debido a la insuficiencia de
la enzima denominada lactasa, la cual es una enzima inducida y que por lo tanto requiere la presencia
del sustrato (leche). En estos casos, se aconsejará a la paciente iniciar la toma de leche, poco a poco,
para crear la enzima y evitar estos problemas.
 En vista, que la acidez es una causa común de náuseas y vómitos e incluso dolor epigástrico, es
recomendable que la leche sea ingresada en estos momentos, a temperaturas bajas (fría y/o helada),
efecto que produce vasoconstricción y disminuye la producción de acidez gástrica.
 Siempre será mejor la leche como complemento nutricional de calcio durante la gestación (mínimo un
litro al día, espaciado en varias tomas), más aun conociendo que la leche tiene cantidades generosas
de arginina, aminoácido esencial del crecimiento y que se encuentra ligado directamente con la
producción de óxido nítrico, que es un potente vasodilatador y que se ha encontrado disminuido en
las pacientes que han desarrollado preeclampsia y/o eclampsia.
 Finalmente, muchas de las conductas expuestas en por nuestra experiencia, pueden quedar en la
teoría, porque lamentablemente la nutrición en general se encuentra ligada a situaciones económicas.
Pero, nosotros los especialistas debemos buscar el reto de cambiar las conductas nutricionales, con la
finalidad de poder incluir consejos prácticos basados en los conocimientos científicos. Para ello, será
necesario que en el control prenatal se incluya una pequeña encuesta sobre la alimentación que

36
 recibe la paciente y aún más sobre las costumbres de la misma. En nosotros está el reto de optimizar
los pocos recursos que disponen, producto de la crisis social y económica que se agrava con el paso
diario de nuestras vidas.

COLOFON
El ciclo de la vida femenina tiene diferentes etapas cruciales en su desarrollo fisiológico, pero muy
especialmente aquellas etapas referidas a su vida reproductiva y su máxima expresión representada por
el embarazo. Estar nutricionalmente preparada para iniciar un embarazo, es una decisión crucial en el
desarrollo del mismo. Así, los procesos educativos que cada vez son más frecuentes, deben trabajar para
informar científicamente de la importancia de “prepararse” para iniciar un embarazo. Efectuar un chequeo
médico previo al mismo se va constituyendo en un asunto de responsabilidad. Nosotros los profesionales
debemos valorar su estado de salud en general y clasificar sus riesgos, los mismos que nutricionalmente
son muy frecuentes y producto de las malas prácticas alimentarias existentes y por “consejos” no
apegados a la realidad científica. Por lo general la suplementación de ácido fólico es la norma, aunque por
lo general podrías ser también acompañado de hierro. Pero en conocimiento que los nutrientes requieren
ciertas condiciones para ser ingresados, sería ideal que la suplementacion fuese de vitaminas prenatales,
las mismas que contienen hierro y ácido fólico, pero además contiene los nutrientes que ayudan en sus
metabolismos, tanto de absorción, como de función. Este período al menos debería ser de 60 días previo
al embarazo.

Durante el embarazo, quizá suspender la administración de las vitaminas prenatales en el primer

trimestre es una práctica aconsejable, pues al inicio del embarazo y por lo general hasta el final del
primer trimestre, la presencia de síntomas digestivos altos es muy frecuente y las vitaminas que requieren
pH ácido para ser absorbidas, pueden agravar estos síntomas. Este sería el único motivo para limitar su
administración y porque aquellas vitaminas prenatales tengan efectos negativos sobre el producto de la
concepción.

Suplementar a partir del segundo trimestre hasta el final de la gestación es ideal. Recordemos que los
ingresos de vitaminas en la dieta diaria de una persona son muy limitados, pues las mismas se destruyen
durante la cocción y el embarazo a medida que avanza en edad gestacional requiere mayor velocidad de
metabolismos para proveer la energía que requiere el crecimiento fetal. Justamente esta regulación es
realizada por las vitaminas prenatales.

Una vez que el embarazo ha terminado, todos se preocupan del recién nacido. Sin embargo la madre ha
perdido en forma normal sangre y por lo tanto sus niveles de hemoglobina disminuyen. Pero inicia una
etapa de gran gasto calórico en la producción de leche materna y la misma involucra procesos de síntesis
de nutrientes (proteínas) que egresan con la leche, la misma que además debe disponer de los nutrientes
necesarios para el crecimiento psicomotor e intelectual del lactante. Así, la baja de peso por el consumo
energético de los triglicéridos almacenados durante el embarazo, son regulados por las viataminas y
además salen en la leche materna, beneficiando a su recién nacido.

Si observamos detenidamente las vitaminas en general no tiene adecuadas cantidades de calcio. Por ello,
suplementar calcio en el embarazo y en la lactancia debe ser una opción terapéutica que siempre
debemos considerar.

Finalmente recordemos que no todas las vitaminas son las mismas. Las cantidades están diseñadas para
cada etapa fisiológica de de la persona. Por ello se insiste que estamos en la obligación de prescribir
Vitaminas Prenatales y no vitaminas generales, pues las cuantías de cada micronutriente son diferentes y
en algunos casos incluso podrías ser no recomendadas en el embarazo y la lactancia.

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