LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

en la América Latina

Ornar O. Barriga

Im portad on de Publicaciones Científicas

® Av. L- B. O'Higgins 482
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Ornar O. Barriga

© 2002 Ornar O. Barriga

Prohibida la reproducción total o parcial de este

libro, mediante cualquier procedimiento, electrónico,
fotográfico, o mecánico, incluyendo fotocopias y
microcopias, sin el permiso del autor

La figura de la portada corresponde a

ejemplares de Dirofilaria im mitis en el
corazón y grandes vasos anexci del perro
de Maverick

ISBN 956-291-398-8
Editado por Editorial Germinal, Saruiago Chile
Impreso por Centro Gráfico Prisma: 556 56 88
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Este libro está dedicado a:

A. Neghme, N.D. Levine, D. Segre, y E.J.L. (Lord) Soulsby,

maestros insignes que me enseñaron con su palabra y ejemplo mucho
más que sólo parasitología

Inés, Ornar Jr., y Alvaro,

que me brindaron una vida llena de felicidad

La Biblioteca de Maverick

Las E nfcrm ctlaiics P arasitarias cíe los A nim ales Dom ésticos
 0 .0 . Barriga /! /) i juiu uc uouicjíiuu

TABLA DE CONTENIDO

Página
D edicatoria..................................................................... i 35. Espiruriasis..................................................... 127
P refacio ........................................................................ iii 36. Filariasis de los carnívoros(d iro filariasis),, 130
Tabla de contenido.................................................... iv 37. Filariasis del ganado y delos equinos.......... 134
38. Triquineliasis.................................................. 136
Capítulos 39. Tncuriasis ....................................................... 139
1. Introducción a la Parasitología 40. CapiJariasis..................................................... 141
V e te rin a ria ....................................................................1 41. Dioctofimiasis................................................. 143
I. Infestaciones por artrópodos 42. Macrocantorinquiasis.................................. . 144
2. Introducción a los artrópodos............................. 5
3. Infestaciones por piojos mordedores................ 10
4. Infestaciones por piojos picadores................... 15 III. Infecciones p o r platelm intos
5. Infestaciones por pulgas..................................... 20 43. Introducción a los platelmintos.................... 145
6. Infestaciones por chinches y vinchucas........... 25 44. Fascioliasis o distomatosis hepática............ 150
7. Infestaciones por m osquitos.............................. 27 45. Otras trema lodi asi s hepáticas o pancreáticas 154
8. Infestaciones por culicoides ...................... ...... 32 46. Paramílstomiasis............................................. 155
9. Infestaciones por sim úlidos............. ................. 34 47. Paragonimiasis............................................... 156
10 Infestaciones por flebotóm idos...................... 37 48. Cestodiasis intestinales de los carnívoros.... 157
11. Infestaciones por tábanos................................ 38 49. Cestodiasis intestinales de los herbívoros... 160
12. Infestaciones por moscas chupadoras............ 40 50 Cestodiasis intestinales de las aves............ 162
33. Infestaciones por moscas picadoras............... 43 51. Cestodiasis larvales....................................... 164
14. Miasis cutáneas obligatorias............................ 45
15. Miasis sistémicas obligatorias........................ 48 IV. Infecciones p o r Protozoos
16. Miasis facultativas........ .................. ................. 52 52. Introducción a los protozoos— ................. 167
17. Infestaciones por garrapatas blandas............. 56 5 3 .Tripanosomiasis ........ ........ ... .. 169
18. Infestaciones por garrapatas d u ras.......... ...... 60 54. Lcishm aniasis..... ^ .....173
19. Infestaciones por ácaros hematófagos........... 68 55. Giardiasis......................................................... 174
20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiform es).... 71 56. Tricomoniasis genital bovina....................... 176
21. Las samas trom bidiform es.............................. 77 57. Infecciones por flagelados de las aves........ 17S
58A. Las coccidiosis: A. Eim eriasis............. 181
II. Infecciones por nem atodos 5SB Las coccidiosis: B. Isosporosis........... 185
22. Introducción a los nematodos......................... 81 58C. Las coccidiosis: C: Criptosporidiosis...... 187
23. Estrongiloidiasis................................................ 89 58D. Las coccidiosis: D. Toxoplasmosis....... 189
24. Estrongiliasis equinas....................................... 91 58E. Las coccidiosis: E. N eosporosis.......... 193
25. Esofagostomiasis............................................... 95 5SF. Las coccidiosis: F. Sarcocistosis.......... 194
26. Chaberaasis........................................................ 97 59. Babesiosis o piroplasm osis............ .............. 196
27. Anquilostomiasis............................................... 98 60. Balantidiasis y otras infecciones por ciliados 200
28. Sineam íasis............................... -.................... 102
29 Fstefanuriasis................................................. 103 V. Apéndices
30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis vermi­ 61 La inmunología de ías infecciones parasita-
nosa) cc los rum iantes................................... 105
31. Nematodiosis pulmonares o metusirongilüi- 62. Residencia a los an tip arasiciro s.............. 209
diasis................................................... ............. 115 63. Medicamentos ar.t:parasi:arios..................... 2 i3
32. Ascaridoidiasis o ascariasis........................ . 1 !8 64. Diagnóstico de laboratorio en Parasitología 221
33. Oxiurtasis ........... ........................................... 123 65. Fjentes bibliográficas........ ,................... ...... 235
34. Habronemiasis equinas.................................. 125
índice alfabético........... ........................................... 237

Las Enfermedades Paras¡tarias de los Animales Domésticos iii

 O. O. B arriga
CAPÍTULO 1
INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGIA VETERINARIA
El tema de este texto son las enfermedades parasita­
rias de los animales domésticos, pero como estas dolen­
cias son tan sólo el resultado de una asociación imperfec­
ta entre los parásitos y los animales que el hombre cría,
es necesario saber algo de los parásitos mismos y de su
modo de vida para entender cabalmente las enfermedades
que ellos causan.
1. El parásito
Un parásito puede definirse de varias maneras. La
más simple es quizás aquella que dice que “un parásito es
un organismo que vive a las expensas de otro organismo
más grande y de una especie diferente." Posiblemente la
más elegante es aquella que dice que ‘‘un parásito es una
especie cuyo ecosistema es otra especie." Un bioquímico
probablemente diría que “un parásito es una especie bio­
químicamente deficiente que necesita a otra especie para
que supla estas deficiencias.” Todas estas definiciones
son correctas; pero cada cual mira al parásito de una
perspectiva diferente y algo limitada. Entre los profesio­
nales de la salud es común insistir en el hecho de que un
parásito puede causar daño. Aunque conveniente, este
concepto no tiene bases biológicas, médicas, ni prácticas.
Biológicamente, el parásito que causa daño puede matar
al hospedero (lo cual es un suicidio) o, al menos, desper­
tar reacciones de rechazo de parte de su-hospedero (que
tenderán a eliminarlo). M édicamente,, sólo una fracción
casi insignificante de los hospederos humanos infectados
realmente sufre algún daño detectable (posiblemente me­
nos del 0,4% de los infectados con Entamoeba histolyti-
ca. por ejemplo. Véase la Tabla I.I.). Prácticamente,
¿cómo se hace para saber si un organismo puede causar
daño para clasificarlo como parásito?
En un sentido amplio, todos los organismos que viven
a expensas de otro de diferente especie son parásitos: los
viruses, las bacterias, los hongos parásitos, los animales
parásitos, etc Convencionalmente, se aplica el nombre
de parásitos (en sentido restricto) sólo a los organismos
parásitos que pertenecen al reino animal.
2. Las sim biosis
En esencia, parásito es cualquier organismo que vive
de cierta manera que llamamos parasitismo. Temprano
en la evolución, algunos organismos encontraron que po­
dían sobrevivir mejor juntos que separados, como los
bosques de pinos, las jaurías de lobos, o los arrecifes de
corales. Cuando organismos de diferentes especies se
mantienen unidos físicamente, la asociación se llama
simbiosis. Hay al menos 4 grados de simbiosis.
2.a. Foresis. La modalidad más simple de simbiosis es
la foresis en la cual un organismo (el transportador) sim ­
plemente acarrea a otro (el foronte) pero esto le produce
cierta ventaja biológica al foronte. Un ejemplo es la mos­
Las E nferm edades Parasitarias de los A nim ales D om ésticos
C apítulo 1 Introducción a la parasitología veterinaria
ca Dermaiobia cuyas larvas deben desarrollarse en la piel
de los mamíferos. La hembra pega sus huevos al abdo­
men de un mosquito y cuando este pica a un mamífero,
las larvas abandonan los huevos e invaden a la víctima
del mosquito. Otros ejemplos son los agentes patógenos
transmitidos por vectores mecánicos, que veremos a lo
largo de este curso.
2.b. Com ensalism o. Una modalidad de simbiosis en
que la relación es un poco más estrecha es el comensa­
lismo en la cual un organismo (el comensal) obtiene al­
gún beneficio biológico (generalmente comida y/o guari­
da) del otro (el hospedero), pero puede vivir sin él.
Ejemplos apropiados son las amebas Naegleria y Acan-
tliamoeba y el nematodo Peladera Estos 3 organismos
son de vida libre pero, cuando tienen oportunidad, inva­
den y viven en el cerebro, córnea, o piel, respectivamen­
te. del humano o de sus animales domésticos. Probable­
mente el comensalismo es un paso previo en la evolución
hacia el parasitismo.
2.c. Parasitism o. Una relación aún más estrecha es el
parasitismo en la cual una especie (el parásito) vive en
otra especie (el hospedero) que le provee de nutrición,
guarida, y una serie de señales biológicas para dirigir su
desarrollo, de las cuales el parásito carece. La dependen­
cia del parásito es tan estrecha que no puede sobrevivir
(como especie) sin el hospedero. Esto se puede utilizar
con ventaja para controlar algunas enfermedades1parasi­
tarias. Por ejemplo, como los mosquito Anopheles son
los hospederos del parásito de la malaria Plasmodium, la
eliminación de los mosquitos termina con el parásito.
2.d. M ulualism o. Por último, la simbiosis más íntima
es el mutualismo. En este caso, ambos socios (mutuan­
tes) han mezclado tanto sus metabolismos, que ninguno
de ellos puede vivir sin el otro. El ejemplo clásico es el
liquen, asociación de un alga y un hongo que puede vivir
en climas que serían demasiados inhóspitos para cual­
quiera de ellos separadamente. A menudo se menciona la
asociación entre los rumiantes y los protozoos del rumen
como un caso de mutualismo. En realidad este es parasi­
tismo, porcuc los protozoos r.o pueden vivir sin los ru­
miantes pero ¡os rumiantes viven y florecen sin los pro­
tozoos.
3. T ipos de parásitos
Con el propósito de transmita' información rápida y
precisamente, muchos parasitos se identifican con adjeti­
vos que detallan algunas de sus características más im­
portantes:
3.a. E n doparásitos son los que viven dentro de sus
hospederos, como los gusanos intestinales. Ecioparási-
tos son los que viven en la superficie de sus hospederos,
como los piojos.
1
O. O. BarTiga
3.b. Perm anentes son aquellos parásitos que viven to­
da, o al menos periodos prolongados de su vida, en su
hospedero, como las lombrices planas y los gusanos re­
dondos del intestino. T em porarios o periódicos son
aquellos que visitan sólo ocasionalmente a su hospedero,
como los mosquitos.
3.C. Obligatorios son aquellos parásitos que no pueden
vivir como especie sin su hospedero, como los gusanos
intestinales o los piojos. Facultativos son aquellos que
pueden vivir sin el hospedero sí es necesario, como las
amebas Naegleria y Acanthamoeba, o el nematodo Pela­
dera Menciono aquí esta clasificación sólo porque, aun­
que errada, es común en los libros de Parasitología. Co­
mo vimos más arriba, los parásitos deben ser obligatorios
por definición. Si no los son, corresponden a comensales
3.d. E rrático o aberran te es un parásito que se en­
cuentra en un lugar que no le corresponde, como la Fas-
cióla del hígado en el pulmón. Incidental es un parásito
que se encuentra en un hospedero que no le corresponde,
como la Dirofilaria de! perro en el hombre.
3,e. Espurio es un parásito que sólo está de paso en un
hospedero pero que realmente no ha establecido una in­
fección en él, como los huevos de la Fasciola de! hígado
de los rumiantes que se pueden ver en las heces de huma­
nos que comieron hígados infectados.
3.f. Seu do parásitos son elementos no parasitarios que
se confunden con parásitos, como los granos de polen en
las deposiciones que se confunden con huevos, o las fi­
bras vegetales con larvas.
3,g. H iperparásitos son parásitos de parásitos, como el
microsporidio Nosema helminihorum que parasita j la
tenia Moniezia. Ocasionalmente se ha tratado de usar es­
tos parásitos para el control biológico de sus hospederos.
4. Tipos de hospederos
Como en el caso de los parásitos, a algunos hospederos
se les aplica adjetivos que ilustran acerca de algunas de
sus características importantes.
4.a. Definitivo o Final es el hospedero que alberga el
estadio adulto de un parásito, como la oveja para la Fas­
ciola del hígado o el perro para la Dirofilaria del cora­
zón, Interm ediario es en que alberga e! estadio larval
del parásito, como los caracoles Lymnaea para la Fascio-
la o los mosquitos para la Dirofilaria. El estadio adulto
de un parásito se define como el estado que se multiplica
sexualmentc, ya que algunos estadios larvales también se
multiplican, pero asexual mente. Esta definición a veces
falla con algunos protozoos que no tiene fases de multi­
plicación sexual,
4 b. P araténiui n de transporto es el hospedero que
sostiene la vida pero no el desarrollo del estadio larval de
una parásito. Por ejemplo, si un ratón come huevos infec­
tantes de Toxocara canis, las larvas se liberan o te l intes­
tino del ratón, pasan a sus tejidos, y permanecen vivas
pero sin desarrollarse allí por varias semanas o meses, en
espera de que un perro se las coma junto con el ratón.
Diferente del hospedero intermediario, el hospedero
paraténico no es esencial para la vida del parásito sino
2 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 1. Introducción a la parasitología veterinaria
que es sólo una opción, un reservorio en la naturaleza,
donde el parásito puede esperar por algún tiempo la lle­
gada del hospedero definitivo.
4.c. Vectores son organismos, generalmente artrópo­
dos, que transportan activamente al parásito desde un in­
dividuo infectado hacia un individuo susceptible, a me­
nudo llevados por alguna necesidad fisiológica. Hay 2
tipos principales de vectores: mecánicos y biológicos.
Los vectores mecánicos simplemente transportan el pa­
rásito de un hospedero al otro, como una mosca transpor­
ta enterobacteri as o quistes de protozoos en su cuerpo
Los vectores biológicos, en cambio, además de transpor­
tar al patógeno, son esenciales para el desarrollo del pa­
tógeno, como los mosquitos para la Dirofilaria del cora­
zón del perro o el Plasmodium de la malaria humana. La
necesidad biológica en estos casos es la que tiene el
mosquito de alimentarse de sangre. La mayoría de los
vectores biológicos de los parásitos son hospederos in­
termediarios, pero algunos, como los mosquitos Anop­
heles de la malaria, son realmente los hospederos defini­
tivos. Como los vectores mecánicos no son esenciales, si
se elimina e! vector el patógeno generalmente tiene otras
alternativas para alcanzar al hospedero susceptible. Por el
contrario, como los vectores biológicos son indispensa­
bles, si se elimina el vector desaparece el patógeno. Por
eso es que las campañas anti-maláricas están centradas
en la eliminación de los mosquitos vectores
5. T ipos de asociaciones parásito/hospedero
Hay algunas expresiones de uso común en parasitolo­
gía cuyo significado debe conocerse con exactitud.
5.a. Infección. Es la presencia de un patógeno dentro
do un hospedero, Js7o implica necesariamente la existen­
cia de signos o síntomas.
5.b. Infestación. Es la presencia de un patógeno en la
superficie de un hospedero. También se le aplica a la pre­
sencia de artrópodos o de roedores en una vivienda.Un
perro y su casa pueden estar infestados con pulgas, y el
entretecho de la casa infestado con ratas. No implica ne­
cesariamente la existencia de signos o síntomas.
5.c. E nferm edad. Es la manifestación de una altera­
ción de la fisiología normal. Revela la falla de los meca­
nismos homeostáúcos para compensar por el daño oca­
sionado por el agente patógeno. En el caso de las enfer­
medades infecciosas, es una infección que causa
suficiente daño como para provocar síntomas v/o signos.
Una diferencia importante entre infección y enfermedad
es que la primera puede pasar inadvertida <de modo que
el at’.imal infectado puede estar contaminando su ambien­
te sin que e’ veterinario se entere) mientras que la se­
gunda es perceptible (de modo que el veterinario puede
aduar para evitar la contaminación del ambiente).
5.d. Contam inación. Es la presencia de un paiógeno
en una superficie inerte, incluyendo la piel. En el caso de
piel, el patógeno no establece ninguna relación meiabóli-
ca con el individuo sino que actúa sobre la piel como si
esta fuera un material inerte. Si un potrero está sembrado
de huevos de parásitos, se dice que está contaminado.
O, O. B arriga C apitulo 1. Introducción a la parasitología veterinaria

6. Im portancia del parasitism o Tabla 1.11. Pérdidas anuales por parasitismo

Los parásitos son importantes para la salud, la econo­ Anim al en los Estados Unidos (1988)
mía, la biología, y aún la historia. En salud, se considera
sólo la salud humana porque la salud de los animales de Especie D ólares % industria Kg carne
consumo regularmente se juzga como un valor económi­ Bovinos 2.547 mili 10% 1.045 mili
co. Ovinos/Caprinos 151 mili 15 % 23,6 mili
6.a. Salud. Una de las más completas y recientes esta­ Porcinos 191 mili 3% 208,6 mili
dísticas sobre el efecto del parasitismo en la salud huma­ Aves 462 mili 3% 9
na en el mundo fue compilada por la Organización Mun­
dial de la Salud para los años 1977-78. Un resumen de 6.c. Biología
los resultados aparece en la Tabla 1.1. El número de in­ Los parásitos son excelentes modelos para algunos es­
fecciones y de enfermedades causadas por cada parasi­ tudios en biología. Por ejemplo: como los nematodos no
tismo aparece en millones, y el número de muertes en multiplican sus células una vez que llegan a! estado adul­
miles. Nótese que en todos los parasitismos el número de to, son excelentes modelos para estudiar envejecimiento
personas enfermas es sólo una pequeña fracción del nú­ celular. Como los parásitos constituyen poblaciones bien
mero de las personas infectadas. El número de muertes es definidas dentro de un ecosistema también bien definido,
una fracción aún menor del número de personas enfer­ son muy adecuados para estudiar dinámica de poblacio­
mas. Diferente de ta mayoría de las enfermedades infec­ nes. Como algunos parásitos tienen estricta especificidad
ciosas, las enfermedades parasitarias son eventos cróni­ por una especie de hospedero y han estado asociados con
cos que les roban disimuladamente la fuerza, vitalidad y esta especie desde su iniciación fílogenética, constituyen
la alegría de vivir a la gente durante años, pero raramente también excelentes sujetos para e! estudio de la evolu­
las matan. Su efecto sobre el bienestar de las poblaciones ción y co-evolución parásito/hospedero. Por último, co­
puede ser tan serio o aún mayor que el de las enfermeda­ mo muchos parásitos estaban ya presentes durante la apa­
des infecciosas, pero es menos dramático o notorio. rición y desarrollo de la inmunidad, y pudieron desarro­
llar mecanismos para evilar los efectos de ella, son exce­
Tabla 1.1. Im portancia del parasitism o lentes modelos para estudiar inmunoprotección, inmu-
en la salud hum ana (O M S, 1977-78) noevasión, e inmunosupresión.

Parasitismo Infecciones E nferm edades M uertes 6,d. Historia

Malaria 800 mili 159 mili 1.200 mil Los parásitos han tenido incluso una importante parti­
Esquistoso- 200 nuil J 500 mil cipación en hechos que han plasmado nuestra historia
miasis 20 Por ejemplo; la plaga de peste bubónica (trasmitida por
Ancilosto- 800 mili 1,5 mili 50 nul las pulgas de las ratas) que ocurrió entre 540 y 590 DC y
miasis que se llamó la Plaga de Justiniano, abarcó de Egipto a
Enfermedad 12 mili 1,2 mili 60 mil Constantinopla y mató al 50% de la población del impe­
de Chapas rio. La plaga de peste bubónica que ocurrió en Europa
Oncoce reo- 30 mili 0,5 mili 50 mil entre 1347 y 1350, llamada la Muerte Negra, mató unos
sis 25 millones de personas, un tercio de la población euro­
Amebiasis 400 mili 1,5 mili 30 mil pea de aquella época. Entre 1801 y 1803, la fiebre amari­
Ascariasis 1000 mili 1,0 mili 20 mil lla (transmitida por mosquitos Aedes) mató 22.000 de
Tricuriasis 500 mili 0,1 mili 1 mil los 25.000 soldados que Francia había enviado a Haití
Oiardiasis | 200 mili 0,5 mili 10 mil para reconquistar la isla. Durante la campaña de Rusia de
1812, 80.000 soldados napoleónicos enfermaron de tifus
6,b. Economía examemático (transmitido por piojos) en Julio, mucho
No hay estadísticas mundiales confiables de las perdi­ antes de que los alcanzara el invierno ruso, a! que habi-
das que ocasiona el parasitismo en la ccononua pecuaria. tualmenie se culpa del fracaso de Napoiión en Rusia. En
Los Estados Unidos han hecho algunas estimaciones i¡ue el centro de Arríes, -ina región de 7 millones de kirr, ca-
yo he cxirapolado al año 19S8 y que aparecen en la Tabla ! paz di? sustentar 120 millones de cabezas de bovino, no
I .II. Allí se muestran las pérdidas anuales en millones de se puede utilizarse para explotar con ganado vacuno de
alto rendimiento, o con equinos, por la presencia de las
dólares y en millones de kilos de cam ekasí como el por­
centaje de la industria respectiva al cual equivalen esas moscas tse-tsé y los tripanosomas que ellas transmiten.
pérdidas. Se debe tomar en cuenta, sin embargo, que los
Estados Unidos tienen una ganadería altamente tecnifi- 7. Principios de sistem ática
cada y que, probablemente, han minimizado las pérdidas La sistemática es la ciencia que ordena a los organis­
por parasitismo. En proporción al número de cabezas de mos de acuerdo a sus relaciones evolutivas. Como en los
ganado, las pérdidas deben ser mucho mayores en oLros parásitos el registro paleontológico (que es el que gene­
países menos desarrollados. ralmente apoya las relaciones evolutivas) prácticamente
no existe, estas relaciones se asumen a partir de similitu-

Las Enferm edades Parasitarias de los Animales Domésticos 3

 O. O. Barriga
Tabla 1.111. Taxonom ía de una nem atodo común
Categoría N om bre latino N om bre español
Filo Nemathelm/nra Nematelmintos
Clase Nematoda Nematodos
Orden Strongyl«/a Estrongilidos
Superfamilia T richosirongyloi¿ea T ricoestrongilidos
Familia Tri chostrong yl idae Tricoestróngilos
Género Haemonchus No hay
Especie contorlus No hay
Nombre Haemonchus Gusano grande ro­
conlorius jo del abomaso
des morfológicas y, últimamente, bioquímicas y genéti­
cas. La taxonomía es la ciencia que clasifica y nombra a
los organismos. La base de esta organización es la espe­
cie. que se define como “un conjunto de individuos simi­
lares que pueden aparearse y producir descendencia fér­
til.” Este es un criterio mayormente genético que a veces
es difícil de aplicar a los protozoos y a los gusanos her-
mafroditas. En estos casos, es corrientemente reemplaza­
do por observaciones morfológicas, bioquímicas, o gené­
ticas. Grupos menores dentro de una especie, se suelen
denominar variedades, cepas, aislados, o demos. Por
ejemplo, aislados de Toxoplasma gondii con diferentes
patogenicidades se pueden denominar “nosodemos.”
Dependiendo de similitudes seleccionadas, las especies
se pueden agrupar en géneros, los géneros en familias,
las familias en ordenes, los ordenes en clases, las clases
en Ría (singular = filo), y los fila en reinos Cada caiego-
ría taxonómica tiene una terminación característica (véa­
se Tabla LUI). Cuando es necesario, se utilizan categorí­
as intermediarias como superfamilia o suborden.
Desde la proposición de Linneo (en 1758), cada espe­
cie se identifica por dos nombres en latín, el del género
primero, con inicial mayúscula, y el de la especie des­
pués. El nombre de las especies siempre se escribe con
cursivas o subrayado. La Tabla 1.III. muestra la clasifi­
cación de un nematodo importante de los rumiantes.
La taxonomía y sistemática tienen un uso limitado, pero
importante, en el estudio de las enfermedades parasita­
rias. En el primer caso, existen alrededor de 150 parásitos
4 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C apítulo t. Introducción a la parasitología veterinaria
corrientes que un veterinario puede encontrar durante su
carrera. Como no existen nombres comunes para todos
ellos, es necesario conocer su nombre científico para en­
contrar información acerca de su patogenicidad, trata­
miento, control, etc. Hay parásitos muy parecidos, como
el Toxocara canis y el Toxascaris leonina del perro que,
sin embargo, constituyen riesgos muy diferente de salud
pública, que el veterinario debe manejar. Otros, como el
Ancylosioma caninun y el A. braziliense del perro mues­
tran una patogenicidad muy diferente tanto para su hos­
pedero natural como para el humano. De una manera si­
milar, los cestodos del intestino del perro son bastante
parecidos entre sí pero existen diferencias importantes en
su tratamiento. En ¡odas estas circunstancias, el veterina­
rio debe ser capaz de identificar con exactitud el parásito
con el que está tratando.
Las relaciones que establece la sistemática son a menu­
do una importante ayuda para un veterinario cuando en­
cuentra un parásito que no conoce. Por ejemplo, si uno
encuentra en el intestino delgado de una foca peletera
nematodos blancos o-rosados, de 1 a 2 cm de largo, con
una bolsa copuladora y una cápsula bucal grande provista
de láminas cortantes en su borde, la localización y la
morfología de los gusanos le permiten asumir que perte­
necen a !a familia de los anquilostómidos. Por extensión
de lo que el veterinario sabe de los otros anquilostómi­
dos, puede asumir también que el parásito muerde la mu­
cosa intestinal ocasionando úlceras y chupando sangre, y
que produce atrofia de las vellosidades intestinales con
mala absorción e hipoproteinemia. Puede también asumir
que el parásito es sens.ble ai albendazo! y al levamisol.
■ i-i! 1 _ n ■ ■ i
6. Clasificación de los parásitos
En cada filo del reino animal se encuentran parásitos.
Aquellos que son importantes para el veterinario, sin em­
bargo, pertenecen a los grupos Artrópodos, Nematodos,
Acantocéfalos, Tremátodos, Cestodos, y Protozoos. Los
nematodos, acantocéfalos, tremátodos, y cestodos son
comúnmente llamados gusanos o helmintos. Los nema-
todos son los gusanos cilindricos, y los tremátodos y ces­
todos los gusanos planos. En los capítulos respectivos
discutiremos las características que permiten identificar
cada grupo y sus divisiones principales.
 O. O. Barriga
CAPÍTULO 2
INTRODUCCION A LOS ARTRÓPODOS
1. Definición
Los Artrópodos son fáciles de reconocer porque son in­
vertebrados provistos de apéndices (patas, antenas, palpos,
etc.) articulados. Las formas larvales de algunos insectos,
sin embargo, no tienen apéndices y parecen un gusano
segmentado. Los grupos de artrópodos importantes en me­
dicina veterinaria son los Insectos y los Arácnidos (¿caros
y garrapatas), con los Pentastómidos y Crustáceos ocupan­
do un lugar muy secundario.
2. M orfología
Aquí discutiremos principalmente la morfología de los
insectos y señalaremos las diferencias fundamentales con
los ácaros y garrapatas.
2.a. M orfología externa (Figura 2.1.)
A. Exoesqueleto. En los insectos, la rigidez de! cuerpo ne­
cesaria para el movimiento está dada por una cubierta dura
en el exterior del cuerpo llamada exoesqueleto. Esta cubier­
ta está formada de quitina que es un polisacárido nitroge­
nado combinado con proteínas curtidas, y que encierra al
artrópodo como una armadura. El exoesqueleto deja aber­
turas para la boca, ano, y orificios respiratorios, se adelgaza
en las partes que deben doblarse como las articulaciones, y
forma áreas más gruesas (llamadas placas) en algunas par­
tes del cuerpo.^A menudo la posición y aspecto de las pla­
cas ayuda a identificar la especie de insecto. El exoesquele­
to le presta al artrópodo las mismas funciones que la piel y
el esqueleto le prestan a los mamíferos: rigidez, protección
contra los daños mecánicos, protección contra la invasión
de patógenos o sustancias químicas nocivas, y retención del
agua.
B. Segmentación. El embrión de los artrópodos esta for­
mado por una serie de segmentos que aún se pueden ver en
las larvas (orugas o cuncunas) de las mariposas y polillas.
A medida que el artrópodo se desarrolla, algunos de estos
segmentos se transforman. En los insectos, por ejemplo, los
primeros segmentos forman una cápsula que es la cabeza,
los 3 segmentos siguientes forman 3 anillos que constitu­
yen el tórax, y los últimos segmentos forman el abdomen.
a. La cabeza lleva las antenas, ojos, y piezas bucales
Las antenas existen sólo en los insectos y los crustáceos.
Están formadas por varios segmentos cuy» número y mor­
fología a menudo es útil para identificar al artrópodo. Son
el asiento de los sentidos del tacto y del olfato, y parcial­
mente del sabor y la audición.
Los ojos son estructuras simples sensibles a la luz (oce­
los) La mayoría de los insectos tiene 3 ocelos y 2 grandes
ojos compuestos formado por muchos ocelos.
Las piezas bucales rodean el orificio bucal y están for­
Capítulo 2. Introducción a los artrópodos
madas, de arriba hacia abajo, por un labio movible (labro),
un par de mandíbulas que se mueven horizontalmenie, un
par de maxilas que también se mueven horizontal mente, y
un labio ¡nferior (labio). Tanto las maxilas como el labio
inferior llevan unos apéndices articulados laterales llama­
dos palpos. Además, del fondo del labio emerge un órgano
parecido a una lengua llamado hipofaringe (Figura 2.1).
Estas son las piezas bucales originales de los insectos que
estaban adaptadas para masticar, y que aún se pueden ver
en los grillos y las cucarachas. En muchos insectos estas
piezas se modificaron durante la evolución para formar bo­
cas adaptadas a picar, succionar, morder, etc. Estas adapta­
ciones se discutirán con los grupos respectivos.
b. El tó rax está formado por 3 anillos, llamados, de
adelante hacia atrás, protórax, mesotórax , y metatórax.
Cada anillo lleva un par de patas, y el meso- y metatórax
llevan, además, un par de alas. La estructura del tórax es
bastante complicada y en algunos grupos (como las mos­
cas) es muy importante para identificar las especies.
Las patas de los insectos están formadas por 5 segmen­
tos, del cuerpo hacia fuera son: la coxa, el trocánter, el fé­
mur, la tibia, y el tarso. El tarso tiene pequeñas uñas y a
menudos espongillas pegajosas que le permiten al insecto
adherirse a superficies verticales.
Les alas son expansiones membranosas del exoesqueleto
sostenidas por conductos endurecidos. Aunque estes con­
ductos se llaman venas, en realidad son tráqueas Los espa­
cios transparentes encerrados por las venas .se llaman célu­
las, a pesar de que no tiene nada que ver son las células
biológicas. Su forma y posición tienen gran importancia en
la identificación de las moscas, por ejemplo.
c. El abdom en tiene pocas estructuras externas. Los últi­
mos segmentos a menudo están transformados en un órga­
no copulatorio en los machos, y en un órgano ovopositor en
las hembras.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Do.néstieos 5

En los arácnidos, la división del cuerpo y la morfología
on algo diferentes. El cuerpo de los acarinos (ácaros y ga-
rapatas), que son los arácnidos que nos interesan como
igentes de enfermedades veterinarias, está constituido por
in solo saco llamado idiosoma (Figura 17.1). Los acarinos
’0 poseen una cabeza sino que sólo piezas bucales (llama-
las capítulo o gnatosoma) fijadas al idiosoma. Las piezas
jucales son algo diferentes a las de los insectos: existe un
millo llamado base del capítulo del cual emergen 2 apéndi-
:es por encima del orificio bucal (quelíceros) y 1 por deba­
jo (hipostoma). A cada lado de estas piezas emerge un
apéndice lateral (palpo) (Figura 17.2 ).
Excepto por las larvas, todos los estadios de los acarinos
tienen 4 pares de patas, y carecen de antenas y de alas. A
las larvas les falta el cuarto par de patas. En la mayoría de
los acarinos, las patas terminan en un pedúnculo con una
ventosa (pretarso)
2.b. Morfología interna (Figura 2.2.)
A. Aparato respiratorio. El aire penetra en los insectos a
través de orificios (espiráculos o estigmas) en los costados
del cuerpo y continúa por un sistema de tubos reforzados
con un espiral de quitina (traqueas) que se ramifica hasta el
seno mismo de los tejidos, en la proximidad de las míio-
condrias. Allí se constituye una interfase aire/agua donde
se produce el intercambio de gases. Los espiráculos poseen
válvulas que los mantienen cerrados hasta que la actividad
muscular fuerza el aire hacia adentro o afuera.
B. Sistema circulatorio. Los insectos tienen un vaso dor­
sal qae succioia el líoi ido de la cavidad general del cuerpo
(hemolinfa) y lo impulsan hacia delante para arrojarlo en la
cavidad de nuevo. Esto permite la circulación de los nu­
trientes, hormonas, células, y calor (producido por la acti­
vidad de los músculos del vuelo) pero no está relacionado
con la respiración.
C. Sistema digestivo. Consiste en la boca con sus glándu­
las salivales, la faringe, la molleja, el proventrículo, el es­
tómago con sus ciegos, y el intestino. Corrientemente, el
intestino se llama intestino postenor, el estómago intestino
medio, y las estructuras anteriores a este, intestino anterior.
La saliva de muchos insectos hematófagos contiene anesté­
sicos para que su víctima no sienta la picada, anticoagulan­
tes para evitar la coagulación de la sangre durante la suc­
ción. sus:ancias hisiaminoides para dilatar los vasos de la
víctima, y otras sustancias que pueden actuar como antíge­
nos. En estes ¡nsecios, la faringe es a menudo una bomba
para succionar sangre. La molleja es básicamente un órga­
no de reserva tempor::l de alimento. El prov-nirículo evita
el reflujo de los alimentos y a menudo es un órgano de tri­
turación. El estómago digiere con ¡as enzimas producidas
por sus ciegos, y el intestino es el órgano de absorción. £1
estómago de muchos insectos alberga bacterias o protozoos
que sintetizan las vitaminas que están ausentes en la dieta
del insecto, O digieren las sustancias que el insecto no pue­
de digerir (como la madera en las termitas). Algunos in­
vestigadores han propuesto desarrollar métodos para elimi­
6 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
nar estos simbiontes como una manera de controlar los in­
sectos perjudiciales
D. Sistema excretor. Las excreciones del metabolismo son
absorbidas desde la hemolinfa por unos tubos ciegos que
salen de la parte anterior del intestino (tubos de Malpigio)
y por la última porción del intestino (recto) y las descargan
en el intestino. Este mecanismo también regula la presión
osmótica de los líquidos del insecto.
E. Sistema nervioso. Esta formado por una anillo de gan­
glios nerviosos alrededor del esófago y un par más de gan­
glios en cada segmento torácico u abdominal, todos conec­
tados por nervios. Algunos neurotransmisores de los insec­
tos son diferentes a los de los mamíferos, lo cual los hace
un excelente blanco para los insecticidas.
F. A parato reproductor. Los machos tienen 2 testículos, 2
conductos espermáticos, y 2 vesículas seminales donde
guardan los espermios. Durante la cópula, estos pasan a
través de un conducto eyaculatorio común y del aparato
copulador a la vagina de la hembra. Las hembras tiene 2
ovarios, 2 oviductos, y 1 vagina. Un depósito que permite
guardar los espermios por largos periodos (la espermoteca)
también se abre en la vagina.
3. Clasificación
Los artrópodos son animales muy numerosos. Como ya
dijimos, se reconocen porque son invertebrados con apén­
dices articulados (patas, antenas, palpos, etc ). El filo ar­
trópodos se divide en numerosas clases pero sólo 2 son de
gran importancia en medicina veterinaria: los Insectos y los
Arácnidos, y 2 de menor importancia los Pentastómidos y
los Crustáceos.
Los INSECTOS -e reconocen porque icn artrópodos coa
3 pares de patas, 1 par de antenas, y con el cuerpo dividido
en 3 partes (cabera, tórax, y abdomen). Hay muchos órden­
es de insectos pero sólo 5 contienen especies importantes a
la medicina veterinaria:
1. Los H em ípteros son las Chinches y Vinchucas. Se re­
conocen porque tienen un pico articulado (proboscis) que
nace de la cabeza y se proyecta hacia atrás para descansar

en la superficie inferior del tórax. Cuando se quieren ali­
mentar, lo levantar y lo clavan en la piel. Típicamente, los
hemípteros se reconocen porque tienen 2 pares de alas: el
primero coriáceas en su base y membranosas en las puntas,
y el segundo, todas membranosas. Esta característica sirve
para identificar las vinchucas pero no las chinches porque
estas últimas no tienen alas
2. Los Malófagos son los Piojos m ordedores. Se recono­
cen porque son insectos planos y ápteros (sin alas), con una
cabe2 a más ancha que el tórax que lleva fuertes mandíbu­
las, y viven permanentemente sobre sus hospederos.
3. Los Anopluros son los Piojos picadores. Se reconocen
porque son insectos planos y ápteros (sin alas), con una ca­
beza más angosta que el tórax que lleva un tubo para chu­
par sangre en su interior, y viven permanentemente sobre
sus hospederos. Habitualmente tienen fuertes garras.
4. Los Sifonápteros (o Afanípteros) son las Pulgas. Se re­
conocen porque son insectos ápteros, aplanados lateralmen­
te, con un tubo en la boca para succionar sangre, y un tercer
par de patas muy desarrollado que les permite saltar gran­
des distancias.
5. Los Dípteros son las M oscas en su sentido más general.
Se reconocen porgue sólo el primer par de alas está bien
desarrollado mientras que el segundo está transformado en
un par de paletas pequeñas llamados halterios o balancines.
Los dípteros son un grupo muy grande que incluye 3 sub­
órdenes de importancia veterinaria: los nem atoceros que
incluye a los mosquitos, culicoides, simúlidas, y flebotó- .
midos (véase los capítulos 7 a 10); los braquíeeros que
incluye a los tábanos (véase el capítulo 11), y los ciclorra-
fa o museomorfa que incluye muchas moscas de importan­
cia (véanse los capítulos 12 al 16).
Los ARÁ CN IDO S abarcan los áearos, garrapatas, ara­
ñas, escorpiones, y otros. Las especies importantes en me­
dicina veterinaria pertenecen al orden A carinos que son los
Acaros y G a rra p a ta s. Se reconocen porque todas las par­
tes del cuerpo están fusionadas en un solo saco (idiosoma)
que lleva las piezas bucales (capítulo o o gnatosoma) en un
extremo. Las garrapatas se distinguen de los ácaros porque
las primeras son más grandes (> I mía versus < lm m ) y
tienen un hipos* ora a con dientes (Figura 172.).
Lus PEN TA STO M IDO S ion artrópodos nlLarn/ntc mo­
dificados por el parasitismo. Tienen un cuerpo que semej:.
t.l de un gusano peí o son fáciles de reconocer poi que hay
una sola especies de importancia veterinaria: Linguaiitla
serrata. Los adulto son alongados, dehasfa 10 cm de largo,
y viven en las cavidades nasales de los carnívoros donde
pueden causar rinilis. Las formas larvales se encuentran en
las visceras de los rumiantes y otros mamíferos.
Los CRU STÁ CEO S son artrópodos acuáticos con 5 o
más pares de patas, y 2 pares de antenas al estado adulto.
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
Su importancia en medicina veterinaria es sólo como hos­
pederos intermediarios de algunos parásitos,
4. Biología
Como en el caso de la morfología, nos centraremos en la
biología de los insectos y comentaremos brevemente las
principales diferencias con los acarinos.
4.a. Reproducción
En todos los artrópodos existe diferenciación sexual, es
decir, hay machos y hembras. Las hembras se aparean y
pueden guardar los espermios por largos periodos en la es-
permoteea. y fertilizar los huevos a medida que los van
produciendo. En unas pocas especies, las huevos se pueden
desarrollar sin fecundación (partenogénesis o reproducción
virginal) especialmente cuando los machos son escasos.
Esta es una solución de emergencia de la naturaleza, sin
embargo, porque la descendencia partenogenética no tiene
la variedad genética que facilita la adaptación.
La mayoría de los artrópodos son ovíparos, es decir, po­
nen huevos. Unas pocas especies son ovovivíparas, es de­
cir, los huevos permanecen en el útero hasta que eclosio-
nan (por ej., las sarcófagas o moscas de la carne). Aún me­
nos especies son realmente vivíparas, es decir, los huevos
eclosionan en el útero y las larvas son alimentadas con se­
creciones uterinas (por ej., las moscas tsetse de África).
4.b. Desarrollo
Las hembras generalmente ponen los huevos en un am­
biente que asegura su desarrollo posterior. El cigoto en su
interior debe experimentar una serie de cambios embrioló­
gicos hasta llegar a constituir otro artrópodo adulto. Estos
cambios constituyen la metamorfosis.
En algunos casos, el huevo eclosíona y deja salir una
larva que es una forma poco evolucionada, parece un gu­
sano segmentado, es muy activa, y que come vorazmente.
La larva crece, muda de piel unas 3 veces, y finalmente se
encierra en un capullo o en una cápsula (pupario) para con­
tinuar su desarrollo embrionario. Esta fase se denomina
pupa y, desde en exterior, se ve inactiva. Finalmente el
pupario se abre y de él emerge el imago o insecto adulto.
Los cambios que incluyen larva, pupa, e imago se llaman
m etam orfosis com pleta (por ej., las pulgas y las moscas,
Figura 2.3.).
En otros casos, el organismo que emerge de! huevo es
parecido al imago pero más pequeño, sin alas, sexualmente
inmaduro, y con proporciones corporales discutas a las del
adulto. Esta forma, llamada ninfa, come, crece, experimen­
ta unas 5 mudas de piel, hasta que se desarrolla su aparato
genital y se conviene en un imago. Los cambios que ir.chi­
ven ninfa e imago se llaman metam orfosis incompleta
(por ej., las chinches y los piojos, Figura 2.4.).
Las ninfas se comportan, comen, y viven en un ambiente
similar al del imago respectivo, de modo que causan el
mismo tipo de daño que los adultos y son afectados por las
mismas medidas de control que se aplican contra los adul­
tos. Las larvas (y pupas), por el contrario, tienen una con­
ducta, y viven en un ambiente, muy distintos a las del ima-
Uis Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 7

Figura 2.3. Metamorfosis completa de la mosca
go respectivo, de modo que no causan el mismo daño que
los adultos ni son afectadas por las medidas de control con­
tra los adultos.
4.c. Crecimiento
Como los artrópodos están cubiertos por un exoesquelelo
que no es elástico como la piel de los matpíferos, deben
cambiarlo para poder crecer. Estos cambios se llaman m u­
das o ecdísis, y el estadio entre las mudas se llama instar.
Las larvas generalmente tienen 4 instares, las pupas 1, y las
ninfas 5. Estos pueden variar de acuerdo a las especies, por
ejemplo, las moscas tienen sólo 3 instares larvales. Para
mudar, el insecto despega su cuerpo del exoesqueleto anti­
guo, secreta uno blando bajo él, e inhala aire de modo que
se infla para romper el esqueleto antiguo y distender el
nuevo. Una vez que el esqueleto nuevo se endurece, en in­
secto se desinfla y deja un espacio bajo este para crecer.
4.d. Diapausa
La mayoría de los artrópodos tiene la habilidad de pasar
por periodos en que su metabolismo se reduce grandemente
y su desarrollo se detiene. Estos periodos se llaman diapau­
sa, hipobiosis, letargo, o dormancia. Un fenómeno parecido
ocurre entre los mamíferos cc-n la hibernación de ios osos y
ctros animales. Generalmente ¡a hipobiosis es iniciada por
estímulos que anticipan !a ¡legada de condiciones ecológi­
cas desfavorables, como la caída de la temperatura ambien­
te o el acortamiento de las horas de luz diurna qi^e antici­
pan la llegada del invierno, o la disminución de la humedad
atmosférica que anticipa la llegada de periodos de sequía, o
el aumento del número de insectos que anticipa periodos de
aglomeración y posible escasez de comida Los estímulos
que terminan la hipobiosis son los contrarios a los que la
inician.
8 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
La hipobiosis es un importante mecanismo de sobreviven­
cia porque le permite al animal soportar condiciones ecoló­
gicas que podrían matarlo si su metabolismo estuviera en
su nivel normal de exigencia. De igual manera, los insectos
son mucho más resistentes a la acción de los insecticidas
(que, después de todo, actúan sobre pasos metabólicos)
cuando están en hipobiosis.
4.e. Horm onas y ferom onas de los artrópodos
Muchas funciones fisiológicas de los insectos son regula­
das mediante hormonas. La más conocida es la hormona
protoracicotrópica producida por el cerebro y que regula la
secreción de eedisonas. Las eedisonas, a su vez, son hor­
monas que regulan las mudas e inducen la diferenciación
hacia el estado adulto.
Las feromonas están relacionadas con las hormonas. Son
secreciones que actúan a distancia, en ínfimas cantidades, y
regulan la conducta de artrópodos de la misma especie
(como los perfumes del humano) Las más conocidas son
las hormonas sexuales secretadas por las hembras y que
atraen a los machos. Las feromonas sociales que mantienen
las colonias juntas. Las feromonas de alarma (secretadas
por insectos en dificultades) que estimulan la actividad de
los demás insectos. Esta última es la que hace que el ataque
de una sola abeja a menudo inicie el ataque por todo un en­
jambre.
Esta área es de interés para el veterinario porque las hor­
monas y anti-liormonas, las feromonas y ami-feromonas.
así como los neurotransmisores y anti-neuroiransmisores.
de los artrópodos pueden constituir excelentes insecticidas,
atóxicos para los vertebrados.
4.f. Localización del hospedero
A diferencia de los helmintos y protozoos, muchos artró­
podos son capaces de moverse en busca de su hospedero.
Para los insectos voladores, la vista, color, y movimiento
de sus víctimas son los atractivos principales. Una vez que

e) insecto se aproximó a su hospedero, su olor y los gra­
dientes de temperatura y de anhídrido carbónico que au­
mentan cerca de él lo inducen a tomar contacto con la piel.
Los insectos hematófagos localizan los vasos mediante la
detección de gradientes osmóticas y químicas, particular­
mente la concentración de nucleótidos que son abundantes
en los eritrocitos y plaquetas. Los animales que no ofrecen
los estímulos apropiados no son atacados. De hecho, ali­
mentarse en un hospedero inadecuado puede ser letal para
el artrópodo, se sabe que los cristales de hemoglobina de­
masiado grandes pueden destruir el intestino de los mos­
quitos.
4.g. Inm unidad contra los artrópodos
El hospedero generalmente responde a la inoculación de
saliva o de componentes del cuerpo del artrópodo con reac­
ciones de hipersensibilidad. La inmunidad protectora juega
un papel menor en la naturaleza pero algunos investigado­
res están intentando aumentar estas reacciones protectoras
para producir vacunas contra algunas infestaciones por ar­
trópodos. Ya existe en el comercio una vacuna contra la
garrapata de los vacunos, Boophilus microplus.
5. Im portancia m édica
No todos los artrópodos son dañinos. Las abejas de la
miel y los gusanos de seda han sido altamente considerados
por !a gente desde la antigüedad. Muchos artrópodos son
esenciales para la polinización, otros son alimentos para
aves o animales, aún otros (como fas arañas) ayudan a con­
trolar pestes, y las moscas Drosophila han hecho mucho
por nuestro conocimiento de la genética
Sin embargo, 14% de todos los artrópodos con ocid os sor
parásitos en algún m om ento de sus vidas, y alrededor de
6.000 especies son ectoparásitos de los animales de sangre
caliente De estos, 60% afectan a los mamíferos y 40% a
las aves; 51% son piojos, 34% pulgas, 11% moscas, y 2%
chinches o vinchucas
Los artrópodos pueden afectar directamente el bienestar
de sus hospederos de varias maneras: pueden causar moles­
tia volando constantemente alrededor de ellos (como la
mosca de la cara, Musca autumnalis)\ pueden inyectar
alergenos (como las pulgas), o venenos (como las arañas o
abejas) con sus picaduras, m ordeduras, o punzadas:
pueden causar daño en las pieles (como las garrapatas y
las larvas de moscas) o rem over sangre (como las garrapa­
tas o tábanos), o aún invadir los tejidos al estado larval
(como las larvas de mosca) o adulto (como en las sarnas).
Es:as actividades distraen al ganr.do de un pastoreo reposa­
do y lo obligan a gastar energía evadiendo .i los artrópodos;
causan enfermedades como alergias o dermatitis; deterioran
el producto esperado como son los cueros; o le obligan a
gastar energía reemplazando pérdidas de sangre en vez de
producir más carne, leche, o lana. En lodos los casos, el
resultado final es una reducción de la productividad.
Aparte del daño directo, muchos artrópodos transmiten
importantes enfermedades del humano o del ganado. Algu­
nos son vectores mecánicos que sólo se limitan a transpor­
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
tar los gérmenes patógenos de un hospedero al otro, como
las moscas para las enterobacterias del humano, o los tába­
nos para las tripanosomiasis y las encefalitides de los caba­
llos. Otros son vectores biológicos que, aparte de transpor­
tar al organismo patógeno, sirven como hospederos esen­
ciales para alguna fase de desarrollo del germen. Este es el
caso de los mosquitos para la malaria humana o de las ga­
rrapatas para las babesias de los animales.
Una estimación en los Estados Unidos en 1976 atribuyó a
los artrópodos pérdidas anuales equivalentes al 8,1% de la
producción bovina. 8,5% de la producción ovina, 1,3% de
la producción porcina, y 1,4% de la producción avícola. Si
se toma en cuenta que los Estados Unidos sobresalen en el
control de las enfermedades parasitarias del ganado, se
puede suponer que las pérdidas son mucho mayores en los
países en desarrollo.
6 . C o n tro l
Por la magnitud de las pérdidas que ocasionan los artró­
podos, el control de estas pestes es una preocupación im­
portante de los veterinarios. Hay 5 enfoques principales
para evitar el ataque de los artrópodos:
1. M edios Físicos: consisten en establecer barreras físicas
entre el artrópodo y sus victimas. Ejemplos de estos son las
mallas y cortinas contra mosquitos que se ponen en las
ventanas o sobre las camas, las trampas anti-moscas, los
cercos que impiden la pasada de los tábanos, etc.
2. M edios químicos: consisten en el uso de sustancias quí­
micas que matan (insecticidas o acaricidas) o ahuyentan
(repelentes) a los artrópodos. Últimamente la combinación
de mallas impregnadas con insecticidas ha dado excelente
resultados contra los mosquitos.
3. M anipulación del am biente: consiste en cambiar las
condiciones del ambiente para evitar la proliferación de los
artrópodos. Ejemplos de esto es la desecación de los panta­
nos para evitar los mosquitos, la remoción de los basurales
para prevenir las moscas, la limpieza de los rincones de las
casas para erradicar la araña de los rincones.
4. C ontrol biológico: consiste en usar los enemigos, com­
petidores, predadores, o patógenos naturales de un artrópo­
do para controlar su población. Un ejemplo antiguo es el
uso de los peces Gambusia. que comen larvas de mosqui­
tos, en las lagunas donde se crian estos insectos. El uso de
controles biológicos aún no está bien desarrollado en para­
sitología.
5. Medios, inmunológicos: consisten en aumentar las de­
fensas del hospedero contra el parásito mediante vacunas.
Aunque ya hay resultados espcrar.zadores, esta área aún
esia en desarrollo incipiente.
El método de control más popular en la aciualidad es el
uso de medios químicos (insecticidas y acaricidas). Aparte
de que estas sustancias son tóxicas y están contaminando el
planeta, los artrópodos están desarrollando resistencia a su
acción. El problema de la resistencia de los artrópodos a
los pesticidas es tan serio que puede amenazar la existencia
misma del control antiparasitario. Lo discutiremos en el
capítulo 62.
Las Enfermedades Parasitarias de los A nim ales Domésticos 9
 O. O- Barriga
CAPÍTULO 3
INFESTACIONES POR PIOJOS MORDEDORES
1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Malófa-
gos, o piojos mordedores, o piojos masticadores. A veces
se les llama pediculosis, imitando el nombre de la infes­
tación con piojos del humano (que son especies del orden
Anopluros y del género Pediculus). Más apropiado sería
llamarlas en general malofagiasis, o aplicarles nombres
específicos derivados del nombre del insecto infestante,
como menopodiasis para la infestación con Menopodon
gallinae o tricodectiasis para la infestación con Trícho-
dectes canis.
2. Identificación de los parásitos
Los piojos mordedores son insectos de 1 a 5 mm de lar­
go, blancos grisáceos. Sin alas, de cuerpo aplanado, y con
una cabeza más ancha que el tórax que lleva mandíbulas
grandes y fuertes. Esta última característica es la mayor
diferencia con los Anopluros o piojos picadores. Son ec-
toparásitos permanentes con una gTan especificidad de
hospedero de manera que cada especie se encuentra sólo
sobre animales bien definidos. Las especies más comunes
aparecen en las Tablas 3.1. y 3.II. Las Figura 3.1. y 3,2.
muestran algunos ejemplos. Algunos entomólogos consi­
deran el género Bovicola como un subgénero de un géne­
ro llamado Damalinia.
3. Biología
Los piojos mordedores son esencialmente ectoparásitos
de las aves que gastan toda su vida sobre sus hospederos
Tabla 3.1. Piojos m ordedores de las aves
Especie C aracterísticas
Anaticola Piojo de los patos y gansos, delgado, 3
anseris mm de largo
Chelopistes Piojo grande del cuerpo de los pavos, an­
meleragridis cho, 3,3 mm de largo
Cuclotogaster Piojo gris de la cabeza y cuello de los po­
he tero- llos, robusto, 2 mm de largo
graphus
Cor torales Piojo amarillo del plumón de los pollos,
gallinae
ancho y 1,4 mm de larso
C. gigas Piojo café del cuerpo de los pollos, an­
i G, tlLsimilis-
chos, 5 v 3 mm de lanío. resDeciivamenie
! Upeurus
Piojo gris de la alas de los pollos, delga­
caponis
do, 2,5 mm de larso
Menccanihus
Piojo amarillo del cuerpo de los pollos y
stramineus
otras aves, robusto. 3 mm de Tarso
Menopon
Piojo amarillo de las plumas, robusto, 2
gallinae
mm de largo
Ox):lepeurus Piojo delgado del cuerpo de los pavos,
polytrapezuis 3,3 mm de largo
10 Las Enfermedades Parasitarias de los Arómales Domésticos
Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores
Sólo 15% de los malófagos infestan mamíferos. La ma­
yoría de los malófagos son muy específicos de hospedero
_y no infestan otras especies. La especificidad incluso se
extiende a las áreas de! cuerpo; C. hetercgraphus, por
ejemplo, se localiza sólo en la cabeza y cuello de los po­
llos y B. bovis se encuentra casi exclusivamente en los
hombros, dorso, y base de la cola de los vacunos. Excep­
ciones parciales a esta especificidad son M, stramineus
que infesta varias especies de aves gallináceas y H. spini-
gerquc infesta d ferenles especies de cánidos.
La mayoría de los malófagos se alimenta de secrecio­
nes y escamas de la piel. Algunos pueden comer plumas
pero no se sabe que coman pelo o lana. Unas pocas espe­
cies, como M. stramineus. M. gallinae. H. sptniger, y po­
siblemente T. canis, regularmente muerden la piel y sacan
sangre. Los piojos tienen ciertas ríquetsias en sus intesti­
nos que sintetizan los nutrientes que no existen en la dieta
de los piojos. Presumiblemente, la eliminación de estos
microorganismos sería letal para los piojos.
Las hembras de los malófagos ponen sólo unos 15 a 20
huevos en su vida. Estos son blanquizcos, operculados,
de unos 0,7 mm de largo, y los pegan a la base de las
plumas o los pelos (Figura 4.3.). Corrientemente se lla­
man liendres. B. bovis. y posiblemente otras especies de
mismo géi.ero, son facultati vamente partenogenéticas, es
decir, las hembras pueden poner huevos que se desarro­
llan sin fecundación si no hay machos. Los huevos teclo-
sionan en unos 4 a 7 días en las aves y en unos 7 a 12 días
en los mamíferos, quizás porque la temperatura de las
Tabla 3.11. Piojos m ordedores de los mamíferos
Especie C aracterísticas
Bovicola Piq¿o mordedor de los vacunos, café, del­
bovis gado, 1,6 mm de largo, en el dorso
B. ovis Piojo mordedor de las ovejas, ancho, pá­
lido, 1,9 mm de largo, en dorso y flancos
B. caprae Piojo mordedor de las cabras, ovalado,
1,6 mm de largo
B. limbatits Piojo mordedor de las cabras de Angora,
ovalado. 1.9 mm de largo
B. ccjiii Piojo mordedor de los equinos, ovalado,
2,1 mm largo, en cabeza, cuello, hom­
bros
Hcterodo.xus Piojo mordedor grande de¡ perro, ovala­
spiniger do. cabeza puntiaguda. 2,7 mm largo
Trichodecles Piojo mordedor chico del perro, ancho,
canis cabeza redonda, 1,7 mm largo, en cabeza
v cola
Felicola Piojo mordedor del gato, ovalado, cabeza
subrostratus puntiaguda, 1,2 mm largo,
 O. O. Barnga
Cucloiogaster
stramineus hetereographus
gallinae
Figura 3,1. Ejemplos de malofagos tía las aves
aves es más alta. Luego hay 3 estadios ninfales y los
adultos aparecen a las 3 a 5 semanas de la oviposición.
M. stramineus parece ser la única excepción a este mode­
lo; las hembras ponen sólo unos 4 huevos en su vida pero
el desarrollo hasta adultos se completa en unos 9-13 días.
La longevidad de los piojos mordedores es de sólo unas
2 a 6 semanas. Son sensibles al ayuno y a la desecación y
no sobreviven más de unos 3 a 7 días fuera de su hospe­
dero, aún bajo condiciones óptimas (33 a 40DC y 90% de
humedad relativa). Cuando el clima es seco y frío, sobre­
viven menos de un día fuera del hospedero. La incuba­
ción de los huevos, sin embargo, puede proseguir en las
plumas o pelos caídos por hasta 3 a 4 semanas en climas
calurosos (22 a 45°C y 90% de humedad relativa). Las
ninfas que uclosiona de estos huevos, no obstante, deben
encontrar un hospedero adecuado dentro de 2 a 3 días o
morirán.
♦ intensas como 35.000 piojos mordedores por gallina (co­
4. Im portancia m édica
Los malófagos son parásitos muy activos que muerden
la superficie de la piel en un sitio y rápidamente se mue­
ven a otro sitio. Aunque raramente causan heridas visi­
bles, su actividad constante irrita a los animales y puede
causar un intenso prurito que los hace rascar, picar o
morder, o frotar el área afectada, causándose más daño
que los piojos mismos. Las secreciones de la piel infla-
Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores
Felicola
Bovicola subrostratus
bovis
Trichodecres Heterodoxias sp.
canis
----------Í ----------- n —
3.1. Ejemplos de matófages o'e los mamíferos
mada y las excreciones de los piojos le dan un aspecto
pegajoso y sucio al plumaje o pelaje. Aunque el prurito
que se observa a menudo en estas infestaciones ha sido
interpretado como una manifestación de hipersensibili-
dad, no hay evidencia de que se produzca inmunidad pro­
tectora. Las labores de auto-aseo de los animales mismos,
sin embargo, son eficaces para reducir la población de
piojos. Aunque se ha aislado viruses de piojos mordedo­
res, no existe evidencia de que estos transmitan ningún
patógeno en la naturaleza.
La infestación en las aves
Aún se discute entre los especialistas acaso los malófa­
gos causan daño o nó a la producción avícola. Probable­
mente el grado de daño que ocasionan depende tanto de!
m inero y especie de piojos, como de !a condición tisio-
lógica de las aves. Es difícil creer que infestaciones tan
mo se ha reportado en la literatura) no causen ningún da­
ño. Diversos autores han comunicado pérdidas de peso
del 7% y pérdidas de postura de 10%-, pérdidas de 450 g
de peso corporal en 12 semanas; y pérdidas de 46% en la
producción de huevos, en infestaciones intensas.
Menacanlhus stramineus es la especie más común y
patogénica en gallinas y pavos. Upeurus caponis le sigue.
Las otras especies son menos comunes y menos patogé-
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 11
 O. O. Barriga
nicas, aunque las infestaciones intensas por M. gallinae o
C. heterogrciphus pueden ser fatales para los pollitos. De
todas maneras, el diagnóstico, tratamiento, y control de
M. siramtneus son efectivos para las demás especies. Las
aves infestadas se vuelven inquietas y disminuyen el
tiempo destinado a comer con la consiguiente pérdida en
producción. La piel a veces se ve enrojecida pero raras
veces se advierten heridas.
La infestación en los mamíferos
Los piojos mordedores son mucho menos importantes
en los mamíferos que en las aves, y posiblemente menos
que los piojos picadores. Generalmente revisten alguna
importancia sólo en infestaciones masivas, o en animales
que producen lana o pelo de alta calidad (angora o mo-
hair), o en animales muy jóvenes, muy viejos, o enfer­
mos. Como en las aves, la mayor parte del daño de la piel
o de la lana se debe al rascado o mordidas de los animales
para aliviar el prurito. Como los piojos mordedores de los
mamíferos siempre están en asociación con los piojos pi­
cadores, que parecen ser más patogénicos, y cuyos dia­
gnóstico, tratamiento, epidemiología, y control son vir­
tualmente idénticos, los especialista generalmente los
consideran en conjunto. Nosotros los discutiremos junto
con los piojos picadores.
5. Diagnóstico
Cualquiera infestación suficientemente severa como
para afectar la producción probablemente causará intran­
quilidad en las aves que se verán rascándose y picoteán­
dose a sí miomas El diagnóstico confirmatorio de los pio­
jos de las aves se electúa separando las plumas de los
animales que parezcan más afectados para observar la
presencia de piojos o de liendres. Siempre se examina la
zona de preferencia del piojo respectivo. En el caso de M.
stramineu!, se examinan las plumas de alrededor del ano,
de los muslos, y del pecho. Los piojos se ven como insec­
tos relativamente grandes y amarillentos en las plumas o
en la piel, que escapan corriendo rápidamente sobre la
piel. Una manera práctica de recolectarlos es tocándolos
con el lado pegajoso de una cinta adhesiva transparente.
La cinta se puede pegar sobre un portaobjeto y examinar
los insectos a través de la cinta. Los huevos se ven como
masas blancas pegadas en la base de las plumas. Aún los
huevos vacíos deben mirarse con desconfianza porque la
infestación raras veces se cura espontáneamente.
El diagnóstico en los mamíferos se hace, igualmente,
partiendo el pelo en la zona de preferencia del insecto,
para observar los piejos o sus liendres pegadas al pelo.
Dado que las diversas especies Je piojos son muy espe-
cilicas-de hospedero y que su tratamiento y control sor,
idénticos, raras veces es necesario diagnosticar la especie
Ce malófago bajo el microscopio.
* más en animales confinados, en invierno en zonas tempe­
G. Tratamiento
Hay varios métodos para tratar las aves infestadas pero
uno de lo mejores para las aves en jaulas es usar aspersio­
nes de soluciones o emulsiones de insecticidas a presión
(40 a 125 libras por pulgada cuadrada) para penetrar el
12 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores
plumaje de la aves y llegar hasta la piel, que es donde es­
tán la mayoría de los piojos mordedores. Se puede usar
también bombas para aspersiones de insecticidas en pol­
vo. En el caso de aves reproductoras que se mantienen en
el suelo, el insecticida en polvo se puede depositar en los
nidos para que impregnen al ave, o en cajas repartidas por
el gallinero donde las aves se revuelcan por sí mismas. Si
hay áreas del suelo donde las gallinas prefieren revolcar­
se, se puede agregar insecticidas en polvo a la tierra de
esos lugares. En gallineros domésticos con unas pocas
aves, se les puede aplicar un poco de insecticida en polvo
bajo las alas. Estos métodos indirectos, en los cuales se
deja que las aves se impregnen con insecticidas por sí
mismas, raras veces erradican la infestación porque los
gallos no se revuelcan y, por lo tanto, se mantienen como
reservorio de infestación. Porque los embriones de piojos
dentro de los huevos están protegidos del efecto de los
insecticidas, la aplicación de estos debe repetirse a los 10
a 14 días para matar la nueva generación que estaba en
los huevos durante la primera aplicación. No se reco­
mienda esperar intervalos mayores porque la nueva gene­
ración de piojos puede madurar a adultos y empezar a
poner nuevos huevos.
Hay muchos insecticidas que se pueden usar con exce­
lentes resultados contra los piojos de las aves. Algunos de
los que se usan en aspersiones líquidas son cumafos al
0,25%, carbaril al 5%, malatión al 0,5%, y permetrina al
0,05%. Algunos de los que se usan en polvo son carbaril
al 5%, cumafos al 0,5%. y malatión al 4 ó 5%. Las iver-
mectinas no son tan efectivas contra los piojos mordedo­
res como lo son contra los piojos picadores.
El tratamiento de los piojos de los mamíferos se discuti­
rá con los piojos picadores. j
7. Epidem iología
Las ponedoras enjaulas son particularmente suscepti­
bles a las infestaciones por piojos porque están suficien­
temente juntas como para facilitar el contagio, y se man­
tienen por periodos largos lo que permite el crecimiento
de las poblaciones de piojos. Las reproductoras también
pueden acumular poblaciones grandes de piojos porque
también se mantienen por periodos relativamente largos.
Los pollos para asar (“broilers”), por el contrario, que se
reemplazan cada 6 ó 7 semanas, no dan tiempo para que
se acumulen grandes poblaciones de piojos .
La introducción de los piojos en los gallineros se efec­
túa a través de aves nuevas infestadas que se incorporan
al planicl Los desechos que contienen plumas contami­
nadas también pueden introducir los insectos o sus hue­
vos. pero la ropa o implementos de trabajo raramente es­
tán infectados.
Tanto en aves como en mamíleros. los piojos abundan
radas, y al final de la estación seca en la zonas tropicales,
fundamentalmente porque los animales están más juntos,
lo cual facilita el pasaje de los insectos entre ellos. Como
las aves se mantiene en el mismo grado de confinamiento
todo el año, este efecto es más notorio en los mamíferos.
particularmente en la transmisión de la infestación de
madres a hijos.
8. Control
Las aves que se incorporan al plantel deben ser exami­
nadas y sometidas a cuarentena o a tratamiento como se
indicó más am ba, para evitar la introducción de piojos.
Una muestra de las aves del plantel debe ser examinada
cada 15 días como se describe en Diagnóstico, para ob­
servar el número de piojos y de liendres, y su variación
La Biblioteca de Maverick
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
desde el último examen. No hay estándares o índices que
indiquen cuántos piojos deben encontrarse para justificar
el tratamiento. Algunos autores mantienen que la presen­
cia de unos pocos piojos por ave justifica el tratamiento,
pero esto puede ser exagerado El veterinario debe recu­
rrir a su propia experiencia y a la del criador, y observar
si las aves muestran signos de agitación y prurito. Aún en
este último caso, el veterinario debe asegurarse que la
causa de las molestias son los piojos y no otros ectopará-
sitos.
13
 O. O, Barriga Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores

CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNAS ESPECIES DE MALOFAGOS

(Chester J. Stojanovich and Harry D. Pratt)

ANTENA CON 5 SEGMENTOS- ANTENA CON 4 SEGMENTOS

ABDOMEN CON ABDOMEN CON

CABEZA MÁS CABEZA NO MAS POCAS SETAS
MUCHAS SETAS
LARGA QUE ANCHA LARGA QUE ANCHA

I <j \\ terminal } t
del macho ^ A 9 S S L f ix
Menacanthus stramineus Menopon gallinae

ABDOMEN DELGADO ABDOMEN OVALADO TEMPLES SUAVEMEN-

TEMPLES NO SUAVE­
TE REDONDEADOS
MENTE REDONDEADOS

leurus capoms Cuclutogastcr heterographus G oaiocotes hologaster

ABDOMEN CON MARCAS ESCLEROTIZADA S

ABDOMEN SIN MARCAS ESCLEROTÍZADAS

j termina)
I «Sel ntacho

f rj T T i ■1 y 1 terminal
i q ‘I ' del macho
Goniodes gigas
Goniodcs dissimilis
(Adaptado del US Dpt o f Health, Educaiion, and Wcltare).

14 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 CAPÍTULO 4
INFESTACIONES POR PIOJOS PICADORES
t. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Anopluros,
o piojos picadores, o piojos chupadores. A veces se les
llama pediculosis, imitando el nombre de la infestación
con piojos del humano (que son especies del género Pedi­
culus). Más apropiado sería llamarlas en general anopluria-
sis, o aplicarles nombres específicos derivados del nombre
del insecto infestante, como hematopiniasis para la infes­
tación del cerdo con Haematopinus suis
2. Identificación de los parásitos
Los piojos picadores son insectos de unos 2 a 6 mm de
largo, de color variable, sin alas, de cuerpo aplanado, con
garras masivas, y con una cabeza más angosta que el tórax
(Figura 4 1 .). Esta lleva unos estiletes huecos para chupar
sangre, que están invaginados dentro del tórax cuando no
se usan (Figura 4.2.). Esta última característica los diferen­
cia de los Malófagos o piojos mordedores. Son ectoparási-
tos permanentes de los mamíferos con una gran especifici­
dad de hospedero de manera que cada especie se encuentra
sólo sobre animales bien definidos. Las especies más co­
munes aparecer en la Tabla 4.1.
Tabla 4.1. Piojos picadores de los m am íferos
Especie C araclerísticas
Haematopinus Piojo de nariz corta de los vacunos, 3,1 .
eurvsternus mm de largo, en cara, cabeza, y cola
H. quadriper- Piojo café de la cola de los vacunos, 4,8
tusis mm de largo, en la cola, en los trópicos
H, tubercula- Piojo del búfalo, 5,2 mm de largo, raro
tus en vacunos
So le ñopo tes Piojo azul chibo de los vacunos, 1,6 mm
capillatus de largo, en cabeza, cuello y pecho
Linognathus Piojo azul de nariz larga de los vacunos,
viiuli 2,6 mm largo, en cabeza, cuello y pecho
L pedalis Piojo del pié de la oveja, 1,7 mm de lar­
go, en los pies y entrepiernas
L ovillas Piojo azul de la cabeza de las ovejas, 2.8
mm de largo, en cara, cuello, (y cuerpo)
L sienopsis Piojo del cuerpo de las cabras. 2,6 mm
de largo, en el cuerpo
Hiiemaíopir.us Piojo del cerdo, 4.8 mm de largo, en
suis cuello, costados, y dentro de las piernas
H. axini Piojo picador del caballo. 3,4 mm de
largo, en melena, cabeza^cuello, y cola.
Linognathus Piojo a2ul del perro. 2,1 mm de largo, en
setosus cuello y hombros
Pediculus y Piojos de la cabeza o cuerpo, y piojo del
Pthyrus pubis del humano, 2.5 y 1.7 mm de lar­
go
n n
f | | t
Haematopinus Linognaíhiis
suis setosus
■ 'á P l
'jf ■JilntiÉ," **
£-. i---' 1/1
>
Ü VH<
Polyplax Pediculus
spinutosa humanas
---------------- f -----------------------------------------p ------------■—
Figura 4.1. Ejemplos de piojos picadores
P. spinulcsa es un piojo de las ratas
3. Biología
Los piojos picadores infestan sólo a los mamíferos y gas­
tan toda su vida sobre sus hospederos. La mayoría son muy
específicos para su hospedero, y algunos muestran prefe­
rencias notables por algunas áreas del cuerpo. Estos insec­
tos son hematófagos ávidos que deben tomar una comida
de sangre para alcanzar la fertilidad. Cada comida dura de
5 a 30 minutos, cada piojo puede succionar alrededor de 1
nig de sangre, y toman unas 5 a 8 comidas diarias. Como
los malófagos, tienen riquetsias en sus intestinos que sinte­
tizan los nutrientes esenciales que faltan en su dieta.
Las hembras no son muy prolíficas; ponen 1 a 3 huevos
por día por un total de unos 20 a 80 en su vida. Los huevos
(o liendre') miden alrededor de 0,8 mm de largo, son oper-
cu lados, a menudo caté o azulados, y la hembra los pega cu
¡a base cel pelo (Figura 4.3.). En !a mayoría de las especies
ec’osionan en unos 7 a 20 días, aunque los huevos de
Haematopinus asitii y Linognothus setosus pueden eciosio-
nar en sólo 5 días. Siguen 3 estadios ninfaies, y los adultos
aparecen entre 9 y 18 días después de la eclosión. El ciclo
de huevo a huevo toma de 3 a 5 semanas (Figura 4 4.). En
el caso de Haematopinus suis, por ejemplo, pueden produ­
L;i.s Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos !5
 O . O . B arrig a
Figura 4.2. Boca picadora de los anopluros: A, vista
panorámica; 8, corte longitudinal; C: corte trasversal
cirse unas 6 generaciones por año. La longevidad de los
piojos picadores en el hospedero es de unas 2 a 4 semanas;
Juera del hospedero mueren en menos de 4 días a tempera­
turas bajas (10 a 12°C) y en I ó 2 días a temperaturas altas.
Linognathuspedalis sobrevive hasta 18 días fuera del hos­
pedero lo cual parece ser una adaptación a su transmisión
mediante potreros infestados.
4. Importancia m édica
Los anopluros son importantes como agentes directos de
enfermedad y, en el humano, como vectores de infecciones.
Aunque los anopluros son menos activos que los malófa­
gos, ellos perforan la piel para succionar sangre (alrededor
de 1 ul por piojo) ocasionando pequeñas heridas e inocu­
lando saliva. La saliva contiene alérgenos que inducen re­
acciones de hipersensibilidad precoz (mediada por IgE) y
tardía (mediada por células). La inflamación subsiguiente
es muy pruriginosa y es agravada por los frotes, rascados, y
mordidas con las cuales el anima! trata de aliviar la pica­
zón. Como resultado, el pelo se ve opaco, áspero, seco, y
pegoteado. En casos severos, puede haber alopecia, exco­
riaciones, e infecciones secundarias. Bajo condiciones de
exigencias fisiológicas (clima inclemente, malnutrición,
extremos de edad, o enfermedades intercurrentes), los ani­
males muy infestados pueden perder peso y disminuir la
producción. Excepto en infestaciones masivas, sin embar­
go, los piojos no son muy patogénicos de modo que es
arriesgado asignar pérdidas de producción a los piojos sin
tener evidencias sólidas; en los Estados Unidos se esLima
que el 50% de los bovinos de carne están infestados con
piojos pero que sólo menos del 2% manifiestan enferme­
dad Por otra parte, la pérdida de sangre debida a la succión
por las piojos obliga a reemplazarla con energía que podría
haberse ocupado en producir carne, leche, o ¡ana
Botillos. Los piojos son comunes en los bovinos. E.' malo-
fago Bovicola se encuentra en la cabeza, cuello, dorso y
grupa. Linognathus y Solenopotes prefieren la cabeza, cue­
llo, y pecho. H. eurysiemtis prefiere la parte alia de la ca­
beza y la cola, y H. quadripertusus la cola. H. eurystenuis
y L viiuli son gregarios y forman grandes masas sobre el
vacuno. Infestaciones moderadas producen sólo una derma­
16 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 4. Infestaciones por piojos picadores
Figura 4.3. Huevos de anopluros con detalles
de la tapa
titis crónica pero leve que los animales toleran bastante
bien. Cuando la infestación es intensa, el prurito se hace
insoportable y los animales se frotan contra cualquier obje­
to disponible, dañando su pelaje y su piel. La pérdida de
sangre por la succión de los anopluros puede ser lo sufi­
cientemente severa como para causar anemia, debilidad, y
pérdida de peso, particularmente en el invierno, cuando la
comida es escasa. Por razones que se discuten bajo 7. Epi­
demiología, los piojos parecen desaparecer en muchos
animales durante el verano, pero los que quedan empiezan
a proliferar de nuevo en el invierno.
Las infestaciones ligeras se pueden dejan sin tratamiento
pero las infestaciones severas (más de 10 piojos por pulga­
da cuadrada) requieren tratamiento. Sin embargo, primero
se debe averiguar si los piojos son la causa real de la en­
fermedad más bien que una manifestación de ella, porque
los animales mal nutridos o enfermos demoran en botar el
pelo de invierno y dejan de asearse a sí mismos, que son 2
elementos importantes en el control natural de la infesta­
ción por piojos.
Ovinos. Las ovejas albergan un piojo mordedor (B ovis) y
2 piojos picadores (L. pedalis y L. ovillas). El primero es
muy activo y se encuentra en las partes con lana, los otros
dos son gregarios, menos activos, y se encuentran en las
áreas con pelos; el primero en las patas y la entrepierna, y
el segundo en la cara, cuello, y hasta en el cuerpo en infes­
taciones masivas. Como en los otros animales, las infesta­
ciones ligeras son asintomáticas; sólo las infestaciones ma­
sivas causan problemas. Bovicola es más patogénico en
ovejas que Linognathus, porque habita en las zonas con la­
na, que es la que pierde valor con el parasitismo. Las mor­
didas de uno y las picadas del otro causan una intensa irri­
tación que obliga al animal ¡i morderse y frotarse contra
postes v árboles, dañando la piel y removiendo la lana a
mancho nes. Las secreciones uc la inflamación resuliani; y
las deyecciones de los insectos ensucian y apelmazar: la
lana que pierde valor comercial. Además, atrae moscas
productoras de miasis. El animal, preocupado de aliviar su
tormento, a menudo suspende el pastoreo y baja de peso.
Porcinos. Los cerdos tienen una sola especie de piojo, H
suis, que prefiere el cuello, los costados, y el interior de las

piernas. Los cerdos toleran bastante bien la infestación y
aún en casos con muchos piojos, el daño está largamente
circunscrito a las lesiones de la piel por mordidas o rasca­
dos, que disminuyen su valor comercial.
Equinos. Los caballos albergan un malófago (B equi) y un
anopluro (H . asini). Ambos prefieren la melena, la base de
la cola, el espacio mtermaxilar, y las patas, si son peludas.
Los signos de las infestaciones masivas son como en los
demás animales; el caballo está inquieto, no come, se rasca
contra los postes, el pelo está apelmazado, pierde pelo en
las zonas de rascado, y, en casos de numerosos Haemato­
meca
pinus, puede desarrollar cierto grado de anerrya.
Carnívoros. Los perros albergan un malófago, Trichodec-
lófago, Trichc
tes canis, y un anopluro, Linognathus setosus. El gato tiene
sólo un malófago, Felicola subrostrata. Los piojos son in­
frecuentes en carnívoros bien cuidados, son mas bien una
infestación de animales abandonados, mal nutridos, o vie­
jos. Trichodectes causa gran prurito que obliga al animal a
rascarse provocando lesiones de la piel, alopecia localiza­
da, y pelo apelmazado. Linognathus puede provocar ane­
mia en infestaciones masivas de animales mal nutridos. La
infección masiva con ambos piojoí'puede ocasionar ia
muerte de los perritos jóvenes. Los animales afectados se
ven intranquilos y rascándose constantemente, pero cuando
la infección es muy severa en animales jóvenes, estos pue­
den verse decaídos y débiles.
Los piojos del perro, sobretodo el L setosus que chupa
sangr:, pueden transmitir la filaría apatógena de la sangre
del perro Dipetalonemu reconditum. Sin embargo, como
los piojos raramente cambian de hospedero, las pulgas son
vectores mucho más eficientes.
%*
Humanos. Los humanos tienen 3 anopluros: el piojo de la
cabeza (Pediculus capias), el piojo de la ropa pegada al
cuerpo (Pediculus vestimenti), y el piojo de los vellos pu-
bianos (Pthirus pubis). Algunos autores consideran a los
t • J ' ' C*vk*U\JJL'i
Figura 4.5. Piojos picadores y liendres en un cerdo
dos primeros como variedades de un Pediculus humanus.
El piojo de la cabeza se encuentra mayormente en personas
desaseadas o en niños que ponen sus cabezas en contacto
mientras juegan. El piojo de la ropa es casi exclusivo de
personas desaseadas y descuidadas como vagabundos, en­
fermos mentales, etc. El piojo del pubis es una enfermedad
venérea.
Los piojos humanos causan considerable prurito y la gen­
te con infecciones intensas presenta lesiones de rascado y,
a veces, infecciones secundarias. E! piojo de la ropa es
¡reportante como vector transmite con sus heces la fiicket-
tsia prowazekil, el agente del tifus epidémico, y la Rocha-
limaea quintana, el agente de la fiebre de las trincheras.
Además, cuando es aplastado y las espiroquetas en su ce-
loma contaminan la piel del hospedero, transmite la Borre-
lia recurrentis, el agente de la fiebre recurrente epidémica.
5. D iagnóstico
La presencia de piojos se sospecha por el constante ras­
cado de los animales, o por anemias o falta de ganancia de
pesos en animales que se ven descuidados, y que no son
explicadas de otra manera. Los expertos dicen que pueden
diagnosticar la infestación de los cerdos por el ruido cue
estos hacen al rascarse contra las tablas de las porquerizas.
Los piojos se diagnostican separando ti pelo o ¡ana del
animal en las zonas de preferencia de los piojos, y obser­
vando a los malófagos corriendo rápidamente sobre ia piel
a los anopluros moviéndose más lentamente entre el pelo, o
Lis liendres fijadas a los pelos (Figura 4.5.). Aún la presen­
cia de liendres vacías puede ser diagnóstica de piojos, por­
que estas infestaciones raramente curan espontáneamente.
Dado que las diversas especies de piojos son muy específi­
cas de hospedero y que su tratamiento y control son idénti­
cos, raras veces es necesario diagnosticar la especie del pa­
rásito
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 17
 O O. Barriga
6. Tratamiento
Hasta hace poco el tratamiento de los piojos se efectuaba
con aspersiones de polvos o líquidos, o con baños, que con­
tenían insecticidas apropiados. Esto es caro por la cantidad
de insecticida y por la mano de obra que ocupa, y es muy
estresante para los animales que son empapados con agua
fría en pleno invierno. En los últimos años se han desarro­
llado las dispersiones ( "pour-ons") y derrames (“spot-
ons"), que son preparaciones concentradas de insecticidas
que se aplican a lo largo del dorso, o entre las escápulas,
respectivamente. El insecticida se disuelve en la grasa de la
piel y se repane por todo el cuerpo. Dependiendo del insec­
ticida y de la formulación, su efecto puede durar entre 8 y
14 semanas. Los dispositivos de oreja ("ear tags”) para el
ganado y los collares contra pulgas y garrapatas para perros
y gatos funcionan a través del mismo principio. Algunos
insecticidas inyectables, como las avermectinas, han facili­
tado también el tratamiento. Una aplicación ingeniosa es la
disposición de cortinas impregnadas con insecticidas, o de
sacos con insecticidas en polvo, a la entrada de los esta­
blos, de manera que los animales tengan que frotar sus es­
paldas contra ellos al entrar o salir, y se apliquen el insecti­
cida por si mismos.
En los animales de consumo, la elección del insecticida
debe tomar en cuenta no sólo el costo y eficacia, sino que
también las regulaciones vigentes respecto a contaminación
con insecticidas de los productos animales
Debido a su persistencia en los tejidos animales, los in­
secticidas clorados (DDT, gamexano, lindano, metoxiclor)
han sido largamente reemplazados por los organofosfora-
dos (clorpirifos, cumafos, diclorvos, diazinón, fantión. ma-
latión, ronnel) y los carbamatos (carbaril, propoxurj, aun­
que el lindano y el metoxiclor aún se usan. Los piretroides '
sintéticos (fenvalerato, permetrina, cipermetrina, deltame-
trina), las formamidinas (amitraz), y las avermectinas
(ivermectina, moxidectina, doramectina). son también al­
tamente efectivos. Las avermectinas, sin embargo, no son
efectivas contra los malófagos porque estos generalmente
no chupan san|re ni linfa, y las avermectinas inyectables se
encuentran en los líquidos orgánicos Los insecticidas con
actividad residual menor de unos 10 días (los organofosfo-
rados, por ejemplo) deben aplicarse por segunda vez des­
pués de 2 semanas para matar los piojos que estaban prote­
gidos dentro de los huevos durante la primera aplicación.
7. Epidemiología
Los p;ojos abundan m is en animales confinados, en el
invierno en las zonas temperadas, y al final de la estación
seca en las zonas tropicales. Esto es porque io.> animales
están mas aglomerados, lo cual facilita la transmisión ile
ios insectos entre ellos, particularmente cutre madres a
hijos. Ocasionalmente, la infección puedt ocurrir por el uso
de establos, pocilgas, o caballerizas recién vacadas en que
han quedado algunos insectos caídos o pelos con liendres,
pero esto no es frecuente. En el caso de los caballos, los
piojos pueden ser trasmitidos con útiles de aseo (cepillos.
18 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 4. Infestaciones por piojos picadores
escobillas) o con enseres que están en íntimo contacto con
la piel (mantas, ameses).
Al final de la primavera muchos piojos y liendres son ex­
pulsados cuando se elimina el pelo de invierno. El pelaje
menos denso y el calor del sol de verano sobre la piel de
los animales, así como la humedad excesiva de la piel du­
rante la época de lluvias, matan también un número impor­
tante de piojos. Todo esto hace que los piojos virtualmeme
desaparezcan en verano. La cura definitiva es rara, sin em­
bargo, y los insectos a menudo vuelven a proliferar a me­
diados de otoño y comienzos de invierno.
8. Control
Los piojos son raramente un problema en animales bien
cuidados y alimentados. Medidas como el uso de cortinas y
bolsas con insecticidas a la entrada de los establos durante
el invierno habitualmente son suficientes en estos animales.
Si se observa un aumento desusado de los piojos en anima­
les bien cuidados, es sabio buscar por alguna causa predis­
ponente, como defectos en la nutrición, enfermedades sub­
yacentes. o cualquiera razón que interfiera con el autoaseo
normal de los animales, que es un factor muy importante en
el control de los piojos.
Con la excepción de los caballos, la introducción de pio­
jos en un plantel ocurre por lo general sólo con nuevos
animales intestados. Para evitarlo, deben examinarse y tra­
tarse lodos los animales nuevos que se incorporen al plan­
tel. La infección muy rara vez es introducida con las ropas
o implementos de trabajo. En el caso de los caballos, sin
embargo, los piojos también pueden llegar con los imple
mentos de aseo o los enseres en contacto con la piel. Es ne­
cesario, por lo tanto, exuiAinar cuidadosamente, y esterili­
zar si es necesario, los cepillos, escobillas, mantas, arneses,
y similares que ingresan al plantel.
Cuando los piojos ya existen en el plantel, los animales
deben tratarse a mediados de otoño o principios de invier­
no. antes de que tengan la oportunidad de trasmitirse entre
los animales y multiplicarse masivamente. A menudo el
tratamiento debe repitirse 1 ó 2 veces más durante el in­
vierno. En el caso de los cerdos, todas las madres deben
tratarse 6 semanas antes del parto para prevenir tanto los
piojos como la sarna de los lechones. Idealmente, los ani­
males deben bañarse en cubas o piscinas, o rociarse con
mangueras a una presión de unas 40 libras por pulgada
cuadrada, y con soluciones que contengan algo de deter­
gente. para facilitar la penetración en el pelaje. Las disper­
siones. los derrames, los dispositivos de oreja, etc. son me­
nos efectivos que los baños o los rociados a presión, pero
en climas fríos pueden ser más convenientes que mojar a
los animales en pleno invierno
Los carnívoros domésticos raramente sufren infecciones
importantes por piojos. Si estos se encuentran, el ii aia.nici
to convencional de las pulgas, incluyendo el uso de aspei
siones. baños, derrames, collares con insecticidas, ele . lo-
controla fácilmente.
 (_~pi:u¡o 4. inlcMucioncs por piojos picjdores

CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNOS GÉNEROS DE ANOPLUROS

(Chester J. Stojanovich and Harry D. Pratt)

CON OJOR O PUNTOS SIN OJOS O OCULARES

------- 1 I-------------
SÓLO PUNTOS OCULARES SÓLO OJOS ABDOMEN CON ABDOMEN SIN
PLACAS LATERALES PLACAS LATERALES

Haematopinus
I------------
TUBÉRCULOS PLACA ESTERNAL PLACA ESTERNAL
TUBÉRCULOS DESARROLLADA NO DESARROLLADA
SIN PELO
CON PELO

Pediculus Prhirus Solenopores Linognathus

SIN ESPINAS EN LA BASE DEL ABDOMEN
ESPINAS e n l a b a s e -------------------------------- 1-------------------------------
DELABDOMEN FRENTE DE PLACA ESTERNAL FRENTE DE PLACA ESTERNAL
KO REEIONDEADA REDONDEADA

Hoplopleura
Polyplax Neohaemaropimis
(de ratones)
(de ratas) (de ardillas)
(Adapted from the US Dpt. o f Health, Educación, and Welfare)

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 19

 O- O. Barriga Capítulo 5. Iniciaciones por pulgas

CAPÍTULO 5

INFESTACIONES POR PULGAS

1. Definición
Es las son infestaciones por insectos del orden Sifonápte-
ras, llamado Afam'pteras por algunos autores. A veces se
les llama pulicosis, imitando el nombre de la infestación
con la pulga del humano (que es del género Pul ex). Más
apropiado sería llamarlas en general sifcnapteriasis, o apli­
carles nombres específicos derivados del nombre del insec­
to infestante, como tenocefalidiasis para la infestación con
Cienccephalides de los gatos o perros,

2. Identificación de los parásitos

Las pulgas son insectos pequeños, de 2 a 5 mm de largo,
de color café, sin alas, con cuerpo ovalado cuando se les
mira de lado, y aplanados de lado a lado (diferente de los
piojos que son aplanados dorso-ventralmente). En el borde
inferior de la cabeza y en el borde posterior del primer
segmento torácico, algunas especies tiene una corrida de
dientes llamada peineta o ctenidio, que sirve para identifi­
car algunas especies. La boca esta adaptada para penetrar la
piel y succionar sangre (Figura 5.1.), y el tercer par de pa­
tas está muy desarrollado y adaptado para saltar. Las pul
gas son los únicos ectoparásitos saltadores de los animales
domésticos y esto es suficiente para identificar a las adul­
tas. La Tabla 5 J lista algunas especies de importancia.
Tabla 5.1. Pulgas de im portancia en veterinaria
Especie Características
Ctenocepha- La pulga del gato, cosmopolita, en gatos,
lides felis perros, humanos, y muchos otros
C. canis La pulga del perro, cosmopolita, en perros,
gatos, y otros.
Palex irritans La^pulga del humano, cosmopolita, huma­
nos! perros, gatos, y muchos otros
Tunga pene­ La ningüa o "chigoe," América y Africa
trara tropical y subtropical, en humanos, cerdos
Xertúpsylla La pulga tropical de la rata, entre 35°1S y
cheopis 350S. en ratas, otros roedores, y humanos
Nosopsyllus La pulga de zonas templadas de la rata, en
fasciatus Europa y América, en ratas, otros roedores
Echidnophaga La pulga clavadura, en trópicos y subtrópi­
zr.Hir.accu cos, en aves, carnívoros, caballos, roedores
Ceratophyilus La pulga de zonas templadas del pello, en 1
gallinae Europa y América, en aves v mamíferos
3. Biología * humedad), pupan en 7 a 14 días, pero las temperaturas ba­
Las pulgas son ectoparásitos hematófagos de poco espe­
cificidad. Si están hambrientas, casi cualquier hospedero
parece adecuado, aunque su fertilidad puede disminuir
cuando se alimentan en hospederos que no son los natura­
les. De hecho, la pulga más común en gatos, perros, y
humanos, es la llamada pulga del gato, C. felis.
A: Vista panorámica, B: corte trasversal
Estudios limitados habían indicado que las pulgas adultas
gastaban sólo desde unos pocos minutos hasta unas pocas
horas sobre sus hospederos mientras succionaban sangre, y
el resto del tiempo lo pasaban en el suelo. Estudios recien­
tes demuestran que ese no es el caso, al menos con C. felis.
posiblemente la pulga más común alrededor de las habita­
ciones humanas. Como todas las pulgas, C fe lis debe inge­
rir sangre para poner huevos fértiles. Después que la pulga
se ha alimentado por unos días sobre un hospedero, no
muestra tendencia a abandonarlo, pone los huevos sobre él,
y muere si se le mantiene fuera del hospedero por más de 1
a 4 días. La hembra toma comidas largas, de más de 1 hora,
y defeca mientras come; 72 pulgas toman 1 mi de sangre
por día.
Los huevos, ovalados, blancos, de 0,5 mm de largo,
caen al suelo, comúnmente en el nido del hospedero, y se
desarrollan a temperaturas entre unos 10 y 37°C y humedad
relativa superior a 70%. Bajo condiciones ideales (18 a
27°C y >75% de humedad), los huevos cclosionnn en 4 a 6
días pero pueden tomar hasta 21 días en condiciones adver­
sas.
Las larvas de pulga son blancas marfil, parecen una larva
de mosquito, mudan 2 veces, y llegan hasta 5 a 10 mm de
largo. Son muy activas y comen cualquiera sustancia orgá­
nica que encuetaran en el suelo, a menudo, las heces de las
pulgas adultas. En condiciones ideales (25''C y 85% de
jas o la falta de comida pueden demorar la pupación por
hasta 7 meses.
Al final de su desarrollo, la larva teje un capullo blanquiz­
co y ovoideo, de lx I x3 mm (pupario), y se trasforma en
una pupa. Partículas de basura se adhieren al exterior del
capullo que pronto se ve, él mismo, como una partícula de

20 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 j f itiiu%ijcH/iic.s p o r pulgas

rrfNKTA

Ctenocephalides felis
Figura 5.2. Morfología de una pulga típica

basura. El desarrollo de la pupa toma alrededor de 1 sema-

na a .¡a temperatura del cuarto (22°C) pero puede retardarse
por hasta un año cuando la temperatura es baja o no hay
hospederos disponibles.
El pupario se abre y los adultos emergen cuando hay un
aumento repentino en temperatura, presión física, o vibra­
ciones, que indican la cercanía de un hospedero. Es por
eso que la gente que va a albergues de vacaciones en vera­
no a menudo es recibida por un ejercito de pulgas ham­
brienta que ha estado esperando su llegada por casi un año.
Los adultos se reproducen continuamente en ambientes
cálidos pero suspenden su reproducción en los inviernos
fríos. Cada hembra pone unos pocos cientos de huevos en
su vida.
E. gallinacea y T. penetraos se desvían ligeramente de
este modelo de desarrollo. B a . ■
Las hembras de Echidnophaga se fijan firmemente por
su boca a.la piel ue sus hospederos durante su primera co­
mida, el macho las fertiliza, y las hembras empiezan a po­
ner huevos sin moverse de su lugar. La piel del hospedero
responde formando una excrescencia como verruga alrede­
dor de la pulga, que a menudo se ulcera. Los huevos o lar­
vas pueden caer inmediatamente al suelo, o quedar atrapa-
dos en los tejidos del hospedero por algún tiempo.
Tunga es una pulga muy pequeña, apenas de 1 mm de
largo, que se inserta en la piel de los pies de la gente, y
ocasionalmente del cerdo, después de aparearse, permanece
allí, y errípieza a acumular huevos en su abdomen hasta lle­
gar al tamaño de una arveja. Esto causa una inflamación
notablemente dolorosa en el humano, aunque ao parece
molestar grandemente al cerdo.
4. Im portancia m édica
Las pulgas son importantes cor.ic agentes directos de en­
fermedad. productores de alergias, y vectores de infeccio­
nes.
La actividad constante de las pulgas es suficiente para
causar intranquilidad en el hospedero e interferir con su
descanso. A pesar de que cada pulga toma poca sangre, in­
festaciones masivas en anímales muy jóvenes o malnutri-
dos pueden ocasionar anemia. Tunga ocasiona daño directo
Figura 5.3. Ciclo de vida de una pulga típica
al humano yocasionalmente a los cerdos, y Echidnophaga,
a las aves domésticas.
Durante su alimentación, las pulgas inoculan saliva car­
gada de sustancias anestésicas, vasodilatadoras, y anticoa­
gulantes, muchas de las cuales se comportan como alérge­
nos en el hospedero. Estudios con animales de laboratorio
sometidos al ataque continuo de pulgas han demostrado
que el hospedero desarrolla primero una hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV), y más tarde una mediada
por IgE (tipo I). Si la infestación es masiva y continúa, es
posible que las hipersensibilidades desaparezcan espontá­
neamente con el tiem po, primero la de tipo IV, y luego la
de tipo I. En anim ales con dueños, sin embargo, esta reso­
lución espontánea es muy rara. La Figura 5,4 muestra el
mecanismo de sensibilización y el de desensibilización más
aceptado, a la picadura de pulga.
Las pulgas actúan también como transmisores de infec­
ciones en perros, humanos, y animales silvestres. La pulga
del conejo Spilopsyllus cuniculi, por ejemplo, puede tras­
mitir mecánicamente el virus de la mixomatosis entre los
conejos.
Las infestaciones por pulgas revisten importancia sólo en
los cerdos, los carnívoros domésticos, el humano, y las ga-
Hinas.
P o rd n o s. Los cerdos mantenidos en pisos de tierra o ca­
mas de paja pueden ocasionalmente adquirir micciones por
C. felis, C. canis. P. irriians, o T. penetrans. Las 3 primeras
eiuisan irritación y prurito que mantienen a los cerdos ras­
cándose continuamente, ¡o que puede ocasionar lesiones de
la piel e infecciones secundarias. T penetran* causa lesio­
nes similares a las que se ven en el humano, pero que no
parecen molestar demasiado a los cerdos.
C arnívoros domésticos. Los pulgas causan una dermatitis
alérgica en perros y gatos que puede llegar a ser severa. En
¡os perros se localiza preferentemente en la región lumbo-
sacra y raíz de la cola, y en los gatos en la espalda, cuello.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 21

 O. O. Barriga
ALERGIAYDESENSIBILACIÓNALAPICADADEPULGAS
Figura 5.4. En una primera picada (1), la pulga inyecta an-
tígenos (Ag) que inducen la formación de anticuerpos igE
que sensibilizan a los mastocitos (Me). En picadas subsi­
guientes (2), el antigeno se combina con los anticuerpos
igE en los mastocitos y causa la liberación de sustancias
histaminoides (S.H.) que generan alergias. La inoculación
artificial de los antigenos (3) permite que estos induzcan la
formación de IgG. En picadas subsiguientes (4), los antige­
nos inoculados son capturados por ios anticuerpos IgG an­
tes de que alcancen a los anticuerpos IgE en las células.
y cara. Los pacientes se rascan, muerden, y frotan la región
desesperadamente. Las lesiones agudas se ven como áreas
de alopecia sobre una base inflamatoria; las lesiones cróni­
cas se ven como áreas de alopecia sobre una base de hiper-
queratosis de color oscuro. A esto, frecuentemente se
agregan lesiones de rascado que pueden infectarse secunda­
riamente. E. gallinacea ocasionalmente infesta al perro; en
este se ubica alrededor de los ojos y entre los dedos de los
pies, y causa las mismas lesiones que en las gallinas.
Las pulgas actúan también como hospederos intermedia­
rios del cestodo de los perros y gatos, Dipylidium canínum,
y de la fíTaria del perro, Dipetalonema reconditum.
Humanos. Los humanos pueden infestarse principalmenle
con C. felis, C. canis. P. irritans, X. clteopis. y 7. peneirans
Las primeras 3 son importantes porque importunan al pa­
ciente con sus actividades constantes y pueden producir
ana dermatitis aiérgieu muy pruriginosa que puede desen­
cadenas lesiones por rascado e infecciones seeur.darias.
X. cheopis es e! principal transmisor de Rickeusiit ¡yphi,
ej agente del tifus endémico, con sus heces, entre roedores,
y entre roedores y humanos. X. cheopis es tan^ién el prin­
cipal vector de Yersinia penis, el agente de la peste bubó­
nica. El mecanismo de transmisión de esta bacteria es inte­
resante. la bacteria infecta la pulga y se multiplica en su
estómago bloqueando el pasaje de la comida. Las pulgas
hambrientas chupan sangre que llega sólo hasta el estoma^
go, baña el tapón de bacterias, y se devuelve al hospedero.
22 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C apitulo 5. Infestaciones por pulgas
con las bacterias que adquirió en el estómago de la pulga.
P. irritarts. C. felts. y C. canis no son buenos transmisores
porque raramente se alimentan sobre ratas. /V. fascialus
transmite la infección entre las ratas pero raras veces se
alimenta sobre humanos.
Las pulgas pueden ser también hospederos intermediarios
de las cestodos Hymenolepis nana e H. diminuta de los ra­
tones y ratas, respectivamente.
Gallinas. Las gallinas pueden infectarse con E. gallinacea,
C. gallinae, y ocasionalmente con C. felts, C. canis, o P.
irritans. E gallinacea prefiere las gallinas pero también
ataca otras aves domésticas y silvestres, o algunos mamífe­
ros como carnívoros domésticos y silvestres, caballos, ra­
tas, conejos, etc. En las aves se acumulan en la cabeza y
alrededor del ano, y a veces ciegan al ave al extremo que
no puede comer C. gallinae es rara en los gallineros mo­
dernos, bien cuidados, aunque puede afecta a pajaritos que
la transportan de un gallinero a otro C. felis, C. canis, o P.
irritans ocurren sólo cuando hubo contaminación a partir
de humanos o mascotas, en gallineros en malas condiciones
que no son capaces de controlar los ectoparásítos.
5. D ia g n ó s tic o
La presencia de pulgas picadoras se sospecha por el
constante rascado de los animales durante el verano, que es
la estación en que abundan las pulgas. Aunque las lesiones
son inespecíficas, son los suficientemente características
como para hacer sospechar la infestación. Para estar seguro
de que ellas fueron provocadas por las pulgas, es necesario
demostrar la presencia de la pulga, y el desaparecimiento
de los síntomas y signos junto con el desaparecimiento de
•las pulgas. A menudo los dueños de mascotas traen a sus
perros o gatos con 'lesiones sospechosas de ser alergia a
pulgas, pero después de tratar a la mascota contra los insec­
tos. En estos casos se puede demostrar la presencia reciente
de pulgas frotando un algodón humedecido contra la piel
del animal. Si aún quedan heces de pulgas, estas se disolve­
rán con el agua y su alto contenido en sangre se mostrará
como una coloración rojiza en el algodón.
E. gallinacea y T. penetrans se sospechan por las lesio­
nes características, y se confirman exprimiendo la pulga de
la lesión, o extrayéndola con la punta de un bisturí.
Si uno desea identificar géneros o especies, el examen de
los ctenidio.s y otras estructuras le pueden ayudar (ver Cla­
ve Gráfica al final), pero ello es raramente necesario.
6. Tratam iento
Ll tratamiento de la alergia a las pulgas se puede iniciar
con anti-liisiarr.ír.icos o con glueocorticoiiies tópicos o sis-
téiniccs. según la alergia esté un la lase de hipersensibiii-
dad precoz o tardía, y de acuerdo a su intensidad. A menu­
do esto es necesario porque el paciente está desesperado
con la picazón, pero este tratamiento es sólo paliativo
mientras se resuelve el problema de fondo El tratamiento
definitivo consiste en la eliminación de las pulgas, como se
discutirá bajo Control. Los tratamientos desensibilizantes
que existen hoy en día no son efectivos porque no contie-
 nen el alérgeno que ocasiona la hipersensibilidad, sino que
sólo mezclas indefinidas de extractos de pulga.
Las pulgas mismas son sensibles a los insecticidas orga-
nofosforados, piretroides sintéticos, carbamatos, etc., a pe­
sar de que ya se ha visto cepas resistentes a los organofos-
forados y al carbaril. Estos insecticidas deben ser usados
con precaución porque algunos son particularmente tóxicos
para los gatos. Un nuevo insecticida, el fiprortil, es alta­
mente efectivo contra pulgas hasta por 3 meses, y contra
garrapatas hasta por 1 mes. Se aplica en un lugar determi­
nado y se disuelve en los aceites de la piel para repartirse
por todo el cuerpo y liberarse lentamente. Otro insecticida
nuevo es el imidacloprido; es un neurotóxico para los in­
sectos que se aplica una vez al mes en la piel de la mascota.
De allí es absorbido a la sangre de donde lo toman las pul­
gas durante su comida.
Últimamente han aparecido una serie de insecticidas ba­
sados en inhibidores metabólicos. El lufenurón, por ejem­
plo, es un inhibidor del desarrollo que previene la forma­
ción de la quitina y que se le administra al perro por vía
oral. La pulga lo toma con su comida de sangre, y lo pasa
al huevo donde la larva no puede formar las estructuras
quitinosas que le permiten abrir la cáscara del huevo; si al­
guna logra eclosionar, no puede formar su exoesqueleto. Es
muy conveniente porque se administra al perro sólo una
vez al mes pero, como no mata a las pulgas adultas inme­
diatamente, no resuelve el problema de la hipersensibili­
dad. El metopreno y el fenoxicarb son reguladores del cre­
cimiento; análogos de las hormonas del crecimiento, que
no le permiten a la larva mudar a pupa, y finalmente muere.
Son activos por 3 a 6 meses pero el metopreno es sensible a
la luz ultravioleta y se desactiva rápidamente a la luz del
sol. Estos tampoco matan a los adultos de manera que no .
resuelven el problema inmediato de la mascota alérgica a
las pulgas.
7. Epidem iología
Al revés de los piojos, las pulgas abundan más en el ve­
rano, ya que sus huevos, larvas, y pupas están sometidas a
la temperatura ambiental y no se desarrollan a menos de
unos 8 a 12 °C. Es esencial recordar que los estadios pre-
adultos de las pulgas se encuentran en el suelo, sobretodo
en la cama de la mascota, o en los lugares preferidos por la
mascota para echarse a dormitar.
8. Control
Eliminar las pulgas del hogar es una labor compleja. Pri­
mero se deben eliminar los adultos que están sobre el hos­
pedero (para impedir que sigan poniendo huevos), y luego
las formas preadultas que están en el suelo.
Para eliminar los adultos en la mascota se puede usar ba­
ños. aspersiones líquidas, polvos, collares, o derrames (vé­
ase Piojos Picadores). Los más afectivos son los baños y
las aspersiones líquidas bien aplicadas. En cada caso, lea
las instrucciones en !a etiqueta y sígalas precisamente Con
algunos baños, uno tiene que esperar hasta 10 minutos an­
tes de enjuagar a la mascota; con otros, se recomienda no
enjaguarlas. Una vez que se eliminaron las pulgas adultas
de la mascota, hay que eliminar todos los estadios que es­
tán en el siielo. La mejor manera de lograr esto dentro de la
casa es pasar la aspiradora cuidadosamente por toda la ca­
sa, favoreciendo los lugares donde descansa el perro, y las
grietas y rincones del piso. Esto absorbe muchos huevos,
larvas, pupas, y adultos. Para que no vuelvan a escaparse,
es recomendable quemar 1a bolsa de la aspiradora. Si la
mascota nene una cama especial, debe lavarse con agua
muy caliente y jabón, o hervirla. Luego de este aseo, se
puede aplicar insecticidas en líquido o polvo a los pisos y
alfombras, o aerosoles en las piezas. Por ejemplo, clorpiri-
fos al 0,25% mata 97% de las pulgas y conserva su activi­
dad por 6 semanas en las alfombras, permetrina al 0.5%
mata 100% de las pulgas y conserva su actividad por 3 se­
manas, el metopreno y el fenoxicarb son activos por 3 a 6
meses dentro de la casa. Cuando hay mascotas que viven o
descansan en los patios y jardines, se debe barrer las hojas
del suelo y remover la vegetación de las áreas sombrías y
húmedas frecuentadas por la mascota para que la luz del sol
las seque y mate los estadios pre-adultos de las pulgas. A
continuación se debe aplicar insecticidas; fenoxicarb es
efectivo y persistente.
Para eliminar las pulgas del ganado y de las gallinas, se
recomienda cambiar y quemar las camas contaminadas, o
aplicarles insecticidas si esto no es posible. Los animales
mismos y los establos deben ser tratados con insecticidas
también. El carbaril al 5% en polvo o el malatión al 2% en
aspersión por ejemplo, son efectivos para tratar los corra­
les o camas; el lindano al 0,05% o el cumafos al 0.05% son
efectivo para rociar al ganado C. gallinae fue controlada
con aplicaciones mensuales a los nidos con 0,125% perme­
trina en rociamientos o 1% en polvo.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 23
24 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
O
tn
CJ
CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNAS ESPECIES DE S Ií ONÁPTERAS
MPlllKCTAGKNAl
(Harry D. Pratt)
V l'KONOTAt. PEINETAS AUSENTES
SÓLO PEINETA
PKONOTAL

>4 ESPINAS GENAl.PS. -I ESPINAS GENAI.KS.

PALPOS LABIAI.ES NO LLEGAN PALTOS LABIALES PASAN C AHEZA REDONDEADA. CAJ3LZA ANUULAK.
OJOS PkLSEE.TES OJOS AUSENTES
AL TROCANTER DE PATA I EL TROCANTER UE PATA l TÓRAX NORMAL TÓRAX CONTRAÍDO

Leptosylla segnis
(Pulga de! ratón) Diamanus montanus Echidnophaga gallinacea
(Pulga do la ardilla de tierra) (Pulga clavadora)
PEINETACENAI. HORJZONTAí, : ’Elf.TTA tiENAl. VERTICAL.
ESPINAS P tW tlP A S ESPINAS ROMAS

CcdopsyUa simplex
(Pulga tío i conejo)
MESOPLEURASIN MESOI’LEIIRACON
SEGMENTO S DE TARSO POST SEGMENTO 5 DE TARSO POST CON DIVISIÓN. SETA DIVISIÓN VERTICAL.
CON 5 PARES DE SETAS L ATE- 5 PARES DE SETAS 1.A1 ERALES Y OCULAR INFERIOR SETA OCULAR ANTERIOR
CADE¿A ALTA. ESPINA I i, [AS * AfiE/A 6 AIA-ESPIN A I 1GUA1. FALES. ESPGRMATECA1 [PICA I VENTRAL, ESPERMATECA TÍPICA
O )

Capítuloí. Infestaciones por pulgas

c o r t a Qi.¡n Bs p h ( a : a e s p in a :

setas plantares

Ctenocephalides curiis Cienocephalides fcJis Nosopsyllus fasciatus

Espermateca cP
Orchopexs howardii Pulex irritans Xcnopsylla cheopis
(Pulga d e l p e n o ) (Pulga del gato) (Pulga del norte do la rata) (Pulga de la ardilla) (Pulga del Immano) (Pulga oriental de lu rata)

(Adaplado del US Dpi i>t llcaltli. IM u c s tio n . and Welfarc)

 CAPÍTULO 6
INFESTACIONES POR CHINCHES Y VINCHUCAS
1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Hemíple-
ros que comprenden las chinches (de la familia Cimidae) y
las vinchucas (de la familia Reduviidae). Estas últimas sue­
len llamarse chipos, chirimachas, pitos, chinches alados,
barbeiros, etc. en diferentes partes de la América Latina.
2. Identificación de los parásitos
Los hemípteros se reconocen porque su boca tiene la
forma de un tubo sucior que, en reposo, está dispuesto bajo
la cabeza y el tórax, dirigido hacia atrás (Figura 6.1 ) Las
chinches son ápteras, café, planas, ovaladas, y de unos 4 a
6 mm de largo. Hay 2 especies que atacan al humano, aves,
y animales de laboratorio: Cimex leciularius de los climas
templados, y C. hemipterus de los trópicos (Figura 6.2.).
Las vinchucas (y los demás hemípteros) son aladas; el pri­
mer par de alas es coriáceo en la base pero membranoso
hacia las puntas, y el segundo es enteramente membranoso.
Miden entre 20 y 30 mm de largo, el abdomen es ovalado y
plano pero el tórax y la cabeza se aguzan hacia delante (Fi­
gura 6.2.). Hay unas 120 especies de importancia médica
pero los géneros más difundidos son: Triatoma en la Amé­
rica del Norte y Central, y en la mitad sur de la América
del Sur: Panstrongylus en Brasil y el norte de América del
Sur; y Rhodnius en la América Central y el norte de Amé-
"“fca Biblioteca
3. Biología
Las chiíiches y vinchucas viven en grietas de las mura­
llas, piso, techos, y muebles durante el día, y salen a picar
durante la noche. Ponen huevos operculados de 1 a 2 mm
de largo en sus madrigeras, de los cuales salen ninfas. Hay
cinco estadios ninfales antes de llegar a adultos. Todas las
ninfas y ambos sexos son hematófagos. Comen un par de
veces a la semana, por periodos de 3 a 10 minutos las
chinches, y 10 a 30 minutos las vinchucas, e ingieren de 2 a
10 veces su peso en sangre. Algunas especies defecan
mientras van repletándose de sangre. Las chinches pueden
desarrollarse de huevo a adulto en unos 2 meses, y las vin­
chucas en unos 4 meses, pero ambas hembras y sus ninfas
pueden vivir por varios meses cuando hace frío o no en­
cueraran hospederos. Comúnmente no se desarrollan por
debajo tic unas 12 a 15" C y producen sólo I ó 2 genera­
ciones por año.
4. Im portancia m édica * do que contaminan la piel del hospedero, y el segundo con
Las chinches y vinchucas extraen sangre y causan aler­
gias con su saliva. En la mayoría de las especies domésti­
cas, la picada es indolora. Las vinchucas, además, son vec­
toras de infecciones. Estos insectos se consideran funda­
mentalmente de importancia en medicina humana pero las
chinches pueden afectar gallinas y animales de laboratorio.
B: vista frontal, C: sección.
Cien a 150 chinches pueden remover 1 mi de sangre y se
han recuperado más de 2000 chinches de una lechuza, de
manera que la pérdida de sangre puede ser importante en
gallineros. Las chinches a veces proliferan en las camas de
paja o aserrín de viveros de ratas o conejos mal cuidados.
Esto no sólo afecta la salud de los anímales sino que puede
influir en el resultado de los experimentos.
Diez a 20 picadas de vinchucas pueden extraer 3 mi y es­
te es el número de picada* que puede recibir una persona
por noche en una zor.a de endemia. Como las vinchucas
son características de zonas pobres, la pérdida de 3 mi de
sangre diarios puede agravar situaciones marginales de ni­
ños en mala nutrición.
La picada de las chinches produce una alergia altamente
pruriginosa en el humano, predominantemente de tipo IV
pero también de tipo J, que interfiere con el descanso y
puede ocasionar lesiones por rascado. No hay evidencia de
prurito por ataque de chinches en las aves o animales de
laboratorio pero, como estos pican de noche, es posible que
simplemente pase desapercibido. Las vinchucas pueden
producir una tumefacción alérgica cuando pican cerca del
ojo en el humano, que se conoce cómo signo de Romana.
Las chinches no transmiten ningún patógeno en la natura­
leza aunque líllimanenlc ss aisló el virus de la hepatitis 8
de chinches raiuralmcntc infectadas en Africa. Las vinchu­
cas son los vectores biológicos del Trypanusoma m r .i de
la enfermedad de Chagas y del T. runveii que es apatógeno.
El primero es transmitido con las heces del insecto mfeela­
las heces o la picada.
5. Diagnóstico
Las chinches y vinchucas se encuentran en ambientes
cálidos a temperados y que proveen las grietas protegidas
cerca de sus hospederos que necesitan para refugiarse y
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 25
 O. O, Barriga Capítulo 6. Infestaciones por chinches y vinchucas

multiplicarse. El examen de estas grietas en las murallas,

techos, o pisos puede mostrar los insectos, sus huevos, o
sus mudas. En las murallas se puede observar manchas de
color amarillo a café de deposiciones de los insectos. Se
puede demostrar su presencia también mediante trampas
que se dejan durante la noche, o fumigaciones con repelen­
tes para obligarlos a salir de sus guaridas durante el día. En
gallineros y en viveros de ratas o conejos, deben examinar­
se también las camas de los animales

6, Tratam iento
Originalmente, las chinches y las vinchucas eran sus­
ceptibles a todos los insecticidas. Actualmente, se ha repor­
tado aislados de chinches resistentes a varios insecticidas
clorados y fosforados, y de vinchucas a algunos fosforados.
En la actualidad se usan lo piretroides sintéticos con éxito.
El veterinario debe averiguar la situación de la resistencia
en la comarca donde le toca actuar.

7. Epidemiología
Las chinches y las vinchucas son pestes de la pobreza
humana: existen sólo cuando las condiciones precarias de
la vivienda permiten la existencia de sus guaridas. Las
chinches son predominantemente urbanas, y han disminui­
do a medida que las condiciones de las viviendas mejoran.
Aunque las chinches pueden proliferar en criaderos de ratas
y conejos, no parecen usar reservorios animales cuando in­
festan las viviendas humanas. Las chinches pueden conver­
tirse en pesies importantes en gallineros o viveros de ratas
o conejos que proveen de lugares de refugio. Estos son ge­
neralmente los nidos de las gallinas de postura, las grietas
de los edificios en las gallinas de reproducción, o las camas
de las ratas o conejos que no se cambian con la frecuencia
debidas.
Las vinchucas son predominantemente rurales; aunque
también disminuyen cuando la vivienda mejora. Los galli­
neros o conejeras pegadas a las casas constituyen un exce­
lente reservorio de comida para los insectos. Las vinchucas
normalmente se alimentan no sólo de sangre humana sino
que también de la sangre de casi cualquier animal en el
ambiente peridoméstico (perros, gatos, cerdos, gallinas,
conejos, cobayos, etc.) Desafortunadamente, muchos de
ellos (excepto las aves) pueden actuar también como reser­
vorios del T. cruzi.
Casi todas las vinchucas pueden infectarse con T. cruzi
pero sólo ¡as cue viven en el ambiente peridoméstico, se
C: vinchuca
alimentan de sangre humana, y defecan antes de terminar
su comida tienen importancia como vectores domésticos.
8. Control
El mejoramiento de la vivienda para evitar las guaridas
de las chinches y vinchucas es el control ideal para estos
insectos. De hecho, esta es la manera como las chinches
han sido disminuidas drásticamente en muchos países. El
cambio regular de nidos o camas, y el relleno de las grietas
elimina las chinches de los gallineros o viveros. La aplica­
ción de insecticidas residuales es la segunda elección.
. Las vinchucas han sido más difíciles de controlar por su
ambiente rural y la persistencia de reservorios animales
cercanos (gallineros, conejeras, porquerizas, etc.). Como
alternativa al mejoramiento de la vivienda, se está usando
la pulverización de las casas de zonas con abundancia de
vinchucas con insecticidas residuales. Un programa de ro­
ciamiento para el control de vinchucas en Argentina. S oli­
via, Brasil, Chile, Perú, y Uruguay con el auspicio de la
Organización Mundial de la Salud en los años 1990, ha
disminuido el número de vinchucas en Argentina, Chile,
Uruguay, y partes de Brasil al extremo de que se cree que
ya no representan peligro de transmisión de la enfermedad
de Chagas. Es necesario, sin embargo, continuar con la vi­
gilancia para evitar que las vinchucas retornen, o que espe­
cies silvestres tomen su lugar.

26 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O Bamga C a p itu lo 7 . In fe s ta c io n e s p o r m osquiios

CAPÍTULO 7

INFESTACIONES POR MOSQUITOS

1. Definición
Eslas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Nemalócera, familia Culicidae. Son los insectos
que comúnmente conocemos como mosquitos (o zancu­
dos, por sus patas largas).

2. Identificación de los parásitos

Los D ípteros se reconocen por ser insectos con sólo 1
par de alas, las anteriores. Las posteriores están reemplaza­
das por unas paletas pequeñas llamadas balancines o hálle­
nos (Figura 7.1.). Los dípteros de importancia veterinaria
se dividen en 3 subórdenes: los Nematóceros, los Braquíce-
ros, y los Ciclorrafas o Muscomorfa. Los N em atóceros son
generalmente dípteros pequeños, o delicados, o ambas co­
sas. Se reconocen porque sus antenas, generalmente largas,
tienen siempre 6 o más segmentos. Los Nematóceros, a su
vez, se dividen en 4 familias: los Culicidae, los Simulidae,
los Ceratopogomdae, y los Psycodidae. Los Culicidae,
mosquitos, o zancudos, se reconocen por tener patas, ante­ Figura 7.1. Morfología de un mosquito
nas, y piezas bucales largas y delgadas, y tener escamas
sobre las alas (Figura 7.2.). 3. Biología
Aunque la taxonomía de los dípteros no es esencial para Cada hembra pone de 50 a 150 huevos, en intervalos de
entender las enfermedades que ellos causan, a continuación unas 2 semanas, por unas 4 veces durante su vida. Los hue­
hay un cuadro que ilustra suj relaciones, para aquellos que vos pueden ponerse aislados (Anopheles, Aedes] o pegados
prefieran tenerlos bien organizados. Se recomienda que el como en una balsa (Cuiex, Culiseia, Munsunia), pero deben
lector lo use sólo si lo encuentra útil. De otra manera, pus-' depositarse en agua. A temperatura ideal, los huevos ecio-
de ignorarlo sin que su habilidad de manejar las enferme­ sionan en 2 a 4 días pero, cuando las temperaturas son ba­
dades correspondientes sufra ningún menoscabo. jas, pueden permanecer hipobiólicos por hasta un año.
La larva tiene cabeza, tórax, y abdomen bien distintos, y,
FAMILIA EJEMPLOS en algunas especies, un sifón caudal para respirar. Se man
lienen justo por debajo de la superficie del agua, y se mue­
"Culicidae Mosquitos ven de un lado al otro con movimientos bruscos, como un
resorte. Con temperatura ideal, pupan en 1 a 3 semanas.
Simulidae Jejenes La pupa tiene una cápsula que encierra la cabeza y el tó­
Nemalócera rax (donde lleva un sifón respiratorio), y un abdomen del­
Ceralopo- gado y curvo. También se mantiene justo por bajo la su­
gonidae Jerjenes perficie del agua y se muevn con movimientos bruscos
cuando se la molesta. El adulto puede salir del pupario en 2
_Psicodidae Flebótomos ó 3 días cuando la lemperalura es adecuada (Figura 7.3 ).
A temperatura ideal, el ciclo completo de huevo a adulto
Dípteros rTabanidae Tábanos puede demorar desde 10 hasta 50 cías según la especie.
El maciio se alimenta de jugos de plantas, vive por sólo I
Muscidae Moscú común semana, y necesita fecundar a la hembra sólo una vez. La
hembra necesita chupar sangre para pener huevos fértiles
Caliloridae Mosca azul pero obtiene su energía de jugos vegetales, vive unas 2 se­
manas, a plena actividad pero hasta 5 meses con actividad
Ciclorrafa Sarcofa°idae Mosca de la carne reducida o durante la hibernación.

Oestridae Gusano barrenador 4. Im p o r t a n c ia m é d ic a

Los mosquitos ocasionan daño por su ataque constante,
Hipoboscidae Mosca-piojo por su hematofagia, por la generación de alergias, y por la
transmisión de infecciones

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 27

 0.0- Barriga
s a l iv a l
Culiseta sp
Figura 7.2. Estructura de las piezas bucales de un
mosquito. A, vista panorámica; B, sección.
Rumiantes. Como saben todos los que han estado de pic­
nic, el simple ataque de los mosquitos basta para interferir
con la actividad de la gente. Sóio recientemente se ha estu­
diado el efecto de los mosquitos sobre vacunos, ovejas, y
cabras. Los mosquitos tienden a picar en las zonas de me­
nos densidad de pelaje como las patas y cabeza. La simple
observación de los animales pateando el suelo y sacudien­
do los músculos de la piel cuando están siendo atacados
por los mosquitos, sugiere que están gastando energía y
distrayéndose de pastar, lo cual afecta la ganancia de peso.
Aunque cada mosquito chupa muy poca sangre, suelen
atacar an nubes de muchos miles y hay reportes de anima­
les muertos de exanguinación. Aparte de ello, pueden oca­
sionar asfixia cuando un gran número de mosquitos es in­
halado por los animales excitados.
No hay estudios detallados de la influencia de la hiper-
sensibilidad a las picadas de mosquitos en los rumiantes
pero se sabe que la saliva de los mosquitos produce hiper-
sensibilidad inmediata e hipcrsensibilidad tardía, igual que
la de las pulgas.
Aunque los mosquitos transmiten muchas infecciones en
el humano. En los rumiantes sólo se les ha incriminado por
transmitir Anaplasma margínale, el agente de ¡a anaplas-
mosis
El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos
estimó en 1965 cue los mosquitos causaban pérdidas anua­
les de 25 mrllones de dólares a ia industria bovina (unos
150 millones de ahora); 15 millones por perdida de peso y
10 millones por perdida de producción de leche.
Los géneros que más atacan al ganado son Andes, Ano-
pheles, Culex. Culiceia y Psorophora cuando hay colec­
ciones permanentes de agua cerca de los animales, y Aedes
y Psorophora cuando se trata de inundaciones pasajeras.
Porcinos. Los mosquitos también son una fuente de inte­
rrupción del descanso y la alimentación, y de pérdida de
28 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 7. Infestaciones por mosquitos
sangre en los cerdos. Además, se sabe que transmiten el
cólera porcino y se sospecha que transmiten otras infeccio­
nes. Son particularmente abundantes en lugares donde se
mantienen lagunas para eliminar las excreciones de los
animales, las que constituyen un excelente criadero de
mosquitos. Los Aedes y Psorophora también pueden apa­
recer como plagas temporarias cuando hay inundaciones
pasajeras.
Equinos. Los mosquitoes interrumpen la alimentación de
los caballos, les extraen sangre, pueden provocar asfixia
cuando ocluyen sus vías respiratoria*; duran:;, ataques ma-
. sivos, y se saben que causan hipersenstbilidad £u¿nayor
importancia, s;n embargo, qs como vectores de la anemia
infecciosa equina, y de las encefalitis equinas (oriental, oc­
cidental. de San Luis, de California, Japonesa B, y Venezo­
lana). Estas encefalitis generalmente atacan a los caballos
al principio del verano, y más tarde pueden afectar a la po­
blación humana.
Carnívoros. Los carnívoros generalmente tienen ia opor­
tunidad de escapar de los mosquitos, y lo hacen rápidamen­
te cuando empieza el ataque. En animales de pelo corto que
tienen poca protección contra las picadas, la víctima se re­
vuelve sobre sí mismo y trata de morder los insectos. Rápi­
damente se forman ronchas de hipersensibilidad precoz
muy pruriginosas cuando son picados. Los mosquitos son
también los vectores de la Dirofilaria immilis, un nematodo
(¡l'I corazón y vasos anexos que puede causar enfermedad
seria en ¡os perros.
Aves. Los mosquitos son muy abundantes alrededor de las
granjas de aves debido a las lagunas donde se descartan las
excreciones de las aves, que constituyen excelentes criade­
ros de mosquitos. Los principales mosquitos que se produ­
cen en estos lugares son Culex qmnquefasciatus y Culex
pipiens. Estos insectos, aparte de molestar a las aves y
transmitir las viruelas aviarias, son especies que invaden
las comarcas vecinas y atacan a los humanos.

Humanos. En los humanos, los mosquiles causan moles­
tias que interrumpen las actividades de la gente, extraen
sangre, causan hipersensibiüdades muy pruriginosas, y
transmiten algunas de las infecciones más temidas por la
humanidad; la malaria, la fiebre amarilla, las Filariasis, las
encefalitis virales, y muchas otras. La primera compañía
que trató de construir el canal de Panamá, abandonó el pro­
yecto en 1889 vencida por los mosquitos, la malaria, y ja
fiebre amarilla.
5. Diagnóstico
Hay especies de mosquitos que pican de día, otras al
atardecer, y otras de noche. Estas últimas son prácticamen­
te imposibles de diagnosticar en los animales, Las diurnas
y vespertinas, simplemente se observan cuando los anima­
les muestran signos de inquietud, patean el suelo, o sacu­
den los músculos cutáneos. Se pueden recoger algunos es­
pecímenes a mano, con una red, o con un insecticida de ac­
ción inmediata, y examinar las piezas bucales al ojo desnu­
do. La larga proboscis, aún en los machos que no son he­
matófagos, diferencian los mosquitos de oíros insectos muy
similares.
Las lesiones cutáneas en los animales, cuando se obser­
van, no son específicas y no permiten el diagnóstico.
También se puede diagnosticar la presencia de mosquitos
por la observación de las larvas o pupas en colecciones de
agua cercanas a los lugares de ataque. La cercanía es sólo
una conveniencia y no un criterio de diagnóstico, porque
los mosquitos pueden viajar por varios kilómetros, ya sea
por sí mismos o llevados por el viento.
El diagnóstico de género o de especie (más allá de lo que
muestra la figura al final de este capítulo), rara vez necesa­
rio para un veterinario clínico, es laborioso y debe dejarse
en las manos de un especialista.
6. Tratam iento
t-os animales en riesgo de ser atacados por mosquitos
pueden protegerse con repelentes (DEET o dietiltoluamida,
la acción dura sólo 6 a 13 horas) o insecticidas (metoxiclor,
malatión, cloropirifos, diazinón, carbaril, propoxur. delta-
metrina, o permetrina), pero esto es caro en medicinas y
mano de obra comparado con las pérdidas marginales que
ocasionan los mosquitos en la mayoría de las circunstan­
cias. El uso de cortinas o bolsas con repelentes o insectici­
das a la entrada del establo, como se explicó en el capítulo
4, puede ser más económico. Estabular a los animales no
da resultado, a menos que las ventanas y puertas sean her­
méticas o protegidas por mallas de 16 a 18 hilos por pulga­
da. porque los mosquitos buscan activamente una fueníe de
alimento. El rociado de las paredes internas y externas de
los establos con insecticidas de efecto residual tiene cierto
éxito con los animales estabulados, pero ciertamente no
con los que se mantienen a campo. F1 único tratamiento
definitivo es erradicar la fuente de crianza de mosquitos
(véase Control, más abajo).. » de París) espolvoreado en !a superficie del agua es tóxico
7. Epidem iología
Los mosquitos son ectoparásitos temporarios con me­
tamorfosis completa, que necesitan la presencia de agua
para reproducirse. Diferentes especies tienen diferentes re­
querimientos, algunas necesitan colecciones de agua lan
!•••■ lu^
grandes como un lago o la costa de los océanos, mientras
que a otras les basta un poco de agua dentro de un neumá­
tico o una lata de bebida abandonadas, y aún las gotas que
quedan en la huella de un ungulado o en la axila de una
hoja. Algunas especies necesitan aguas dulces, limpias, y
claras; a otras les sirven aguas con abundante vegetación o
intensamente contaminadas, otras prefieren aguas salobres.
La única característica común parece ser que el agua sea
tranquila, sin olas o vientos. Los huevos de algunas espe­
cies (de Aedes y de Psorophora, por ejemplo) resisten la
desecación por algunas semanas de modo que se pueden
desarrollar en colecciones de aguas transitorias. Otros (co­
mo las de Anopheles, Culex, y Culiceiá) no toleran la dese­
cación de manera que sólo se pueden desarrollar en aguas
permanentes. La mayor cantidad de mosquitos ocurre ge­
neralmente en la primavera y la primera parte del verano.
S. Control
La eliminación de los mosquitos adultos (discutida bajo
Tratamiento) tiene una baja eficiencia como control porque
los mosquitbs tienen una fertilidad tan extrema que aún si
el 99% de los adultos se destruye, los huevos que pone el
resto mantienen la densidad de la población. Se ha intenta­
do el Sistema de Insectos Estériles que se utiliza contra
Cochliomyiu hominivorax (véase el capítulo 14) pero los
resultados han sido inconsistentes. Por el momento, enton­
ces. el control todavía consiste en eliminar los lugares de
crianza.
El control de los mosquitos es una empresa compleja,
más apropiada para ser efectuada por organizaciones espe­
cializadas que por el veterinario particular. Consiste en 4
etapas: 1) Identificar la o las especies que causan el pro­
blema, 2) Localizar y evaluar los lugares de crianza, 3)
Eliminar los estadios preadultos mediante la erradicación o
el tratamiento de los lugares de crianza, y 4) Eliminación
de los adultos que escaparon al control de los preadullos.
A nivel de una granja, el veterinario particular puede lo­
calizar y evaluar los lugares de crianza simplemente bus­
cando colecciones de agua sospechosas, tomando una
muestra del agua en un vaso, y observando la presencia y
densidad de larvas y/o pupas de mosquilos.
La erradicación del lugar de crianza se logra simplemente
drenando el agua, rellenando las lagunas, emparejando los
bordes de los canales para evitar la formación de bolsillos
de agua detenida, o cubriendo (con mallas, si reciben llu­
via) los lauques de agua. Los campos de arroz se deben se­
car por 24 horas una vez a la semana para matar las larvas.
Si la erradicación no es posible, se puede intensar el tra­
tamiento ce los lugares de crianza. La aplicación Je sce:;e¿
livianos a la superficie del agua impide que las larvas y pu­
pas respiren, y las mala, t i acetoarsenito de cobre (Verde
para los preadultos. Algunos surfaciames no iónicos mo­
dernos (lecitinas, aminas alifáticas, alcoholes grasos) hacen
que los estadios preadultos, y aún los adullos que ovjposi-
lan, no puedan mantenerse en la superficie del agua y se
ahoguen. El DDT fue un insecticida muy exitoso pero mu­
chos insectos desarrollaron resistencia a él. Además, su
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésiicos 29
 0 .0 Barriga
persistencia en ei ambiente y su acumulación en los tejidos
animales y vegetales hicieron que muchos países lo prohi­
bieran a principio de los 1970s. Hoy en día se usan organo-
fosfatos (malatión, paratión, fentión, clorpirifos, temefos,
etc.). El fentión y el clorpirifos se utilizan sobre todo para
aguas contaminadas, y el temefos para aguas de bebida.
Los análogos de la hormona del crecimiento (metopreno) y
los inhibidores de la formación de quitina (diflubenzurón)
(véase Pulgas) se están usando con éxito. La bacteria Baci-
llus thuríngiensis var. israelensis produce una toxina efec­
tiva contra las larvas de mosquitos que se acumula en sus
esporas. La aplicación periódica de cultivos muertos (pero
con esporas) de esta bacteria a las aguas infestadas ha teni­
do éxito.
La Biblioteca de Maverick
\
O Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C a p it u lo 7 . In fe s ta c io n e s p o r m o s q u ito s
El tratamiento de las aguas se hace semanalmente cuando
están contaminadas, o 2 veces al mes cuando están limpias.
Ahora hay formulaciones de insecticidas que permiten
aplicaciones menos frecuentes, y aún formulaciones que
permiten aplicarlos a los terrenos bajos antes de que se
produzcan tas inundaciones. En extensiones grandes de
aguas, sólo se deben tratar los 2 metros más próximos a la
orilla pues allí es donde están las larvas.
Los únicos intentos consistentemente exitosos de control
biológico de los estadios preadultos ha sido el uso de peces
que se comen las larvas, como la Gambusia affinis de los
Estados Unidos (que es más voraz) y la Poecilia reticulaia
de Sud Africa (que es más resistente a la polución).
 C A R A C T E R ÍS T IC A S D E 3 G É N E R O S IM PO R T A N T E S D E M O SQ U IT O S

(K. S. Littig and J. Stojanovich)

Anopheles Aedes Culex

LA RV A S

PU PA S

IM A G O S
iotéca dé Máverick palpos palpos
cortos cortos

hem bra hembra

hem bra

O*
m acho macho macno
PO SICIO N D E D E SC A N S O

(A daptado del U S D p t de H ealth, Educatíon, and W elfare)

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 31

 O. O: Barriga Capítulo 8. Infestaciones por culicoides

CAPÍTULO 8

INFESTACIONES POR CULICOIDES

1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Nematóceros, familia Ceraiopogonidae. El géne­
ro más corriente en toda la América Latina es Culicoides,
aunque en el Caribe también se encuentra Leptoconops.
Corrientemente se tes llama chaquiste, cinifes, jerjenes,
polvorines, o moscos de las playas. En el Caribe se les lla­
ma moscas de la arena porque abundan en las playas, pero
las verdaderas moscas de la arena son los flebótomos (véa­
se el capítulo 10). Aquí nosotros les llamaremos simple­
mente culicoides. Su situación respecto al resto de los díp­
teros aparece en el capitulo 7.

2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros y de los Nemató­
ceros, véase el capítulo 7. Los Ceratopogonidae son insec­
tos muy pequeños (1 a 3 mm de largo), de color oscuro,
con alas de sólo 1 a 2 mm de largo, y dispuestas planas so­
bre el abdomen. Las alas tienen manchas oscuras en Culi­
coides pero son blancas en Leptoconops. A primera vista
los culicoides se pueden confundir con los simúlidos pero
un examen más detenido permite distinguirlos (Figura 9.1).
3. Biología
Como en los demás nematóceros, sólo la hembra chupa
sangre (alrededor de 0.2 por hembra) para poder produ­
cir huevos. Los huevos son oscucos, con forma de cigarro,
de hasta 0,5 mm de largo, y puestos en grupos en barro
humedecido con excreciones de animales, vegetación
húmeda en descomposición, o en la orilla de colecciones de
aguas tranquilas, limpias o contaminadas. Bajo condiciones
óptimas, los huevos eclosionan en 2 a 8 días y producen
una larva blanquecina con cabeza oscura, de unos 6 mm de
largo, y que nada como una serpentina. Las larvas se ubi­
can en las partes húmedas del suelo más que en el agua, y
pupan en unas 3 semanas. La pupa es cónica, café, de unos
4 mm de larso, v deja salir al imaso en unos 3 a 10 días
(Fi gura 8.1). El ciclo completo puede durar sólo unas pocas
semanas en condiciones ideales para algunas especies, es
mucho más largo para otras, y la larva de todas puede
hibernar por meses si las condiciones no son adecuadas pa­
ra desarrollarse.
4. Im p o rtan c ia m éd ica
Por experiencia, se sabe que la nif:rd:da de lo.-> culicoides
es dolorosa para el humano y que en algunas personas deja
manchas eritematosas pruriginosas que pueden durar varios
días. Esta sintomatologia sugiere la producción de hiper-
sensibilidad. No se sabe en realidad qué importancia tienen
para el ganado. Como son tan pequeños y muchos atacan
en la madrugada o al atardecer, los ganaderos raras veces
los ven. A menudo se asume que las mordidas de enjam­
bres de culicoides podrían molestar a los animales, inte­
rrumpir el pastoreo, e interferir con la ganancia de peso, o
con la producción de lecho o 'ana, pero no hay evidencia al
respecto. Se atribuye también a la mordida de los culicoi­
des algunas reacciones alérgicas cutáneas en equinos y ru­
miantes, pero es;o probablemente requiere verificación.
Culicoides son los vectores del virus de la “lengua azul"
de los bovinos y ovinos. La infección es asintomática en
los vacunos pero puede causar mortalidad importante en
los ovejas. Trasmiten también algunos nematodos de poca
o ninguna patogenicidad (Dipetaloncma spp del humano,
Onchocerea reticulata de los equinos y O. gibsoni de las
ovejas) y se sospecha que puedan trasmitir la encefalitis
equina venezolana, y que sean los vectores biológicos de
Haemoproteus y Leucocytozoon de las aves.
5. Diagnóstico
Los culicoides son tan pequeños que cuesta advertirlos y
aún más atraparlos. La mayoría de ellos pasa las mallas de
los mosquiteros. Probablemente la manera más fácil de
atraparlos es con aspersiones de un insecticida de efecto
inmediato. La descripción de más arriba y la figura y.í
pueden ayudar j la identificación preliminar. 5» se requiere
más precisión, se debe recurrir a un especialista.
6. Tratam iento
Los culicoides son sensibles a virtualmente lodos los in­
secticidas y repelentes modernos. El tratamiento de ¡os
animales con permetrina, ivermectina, o repelentes es efec­
tivo durante ataques severos.

32 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

7. Epidem iología
Los culicoides que afectan a los animales corrientemente
se crían en las zonas barrosas que se forman cerca de tos
establos por las excreciones de los animales. La mayoría de
los Culicoides ataca temprano en la mañana y ai atardecer:
Leptoconops prefiere atacar de día.
Aunque el viento o el mismo vuelo de algunas especies
puede dispersarlos varios kilómetros, la mayoría de los cu­
licoides permanecen cerca de su lugar de crianza
La Biblioteca de Maverick
8. Control
El problema más serio para controlar los culicoides es la
identificación de sus lugares de cría, que pueden ser pe­
queños, numerosos, y muy repartidos. Esto hace virtual­
mente imposible su drenaje o tratamiento, aunque algunos
nuevos insecticidas en granulos (5% temefos, 2% ciroma-
zina) se pueden aplicar en los terrenos mojados.
Aunque los culicoides atraviesan la tela de los mosquite­
ros, las mallas impregnadas con insecticidas son bastante
efectivas
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 33
 O. O. Barriga C a p ítu lo 9. Infestaciones por sim úlidos

CAPÍTULO 9

INFESTACIONES POR SIMÚLIDOS

1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Nematóceros, familia Simulidae. El género más
corriente en la América Latina es Simuliitm, aunque tam­
bién se encuentran Prosimulium y otros. Abundan en los
trópicos y subtrópicos pero algunas especies se extienden
hasta Chile y Argentina. Corrientemente se les llama mos­
cos negros, moscas del café, jejenes, o rodadores. Aquí no­
sotros les llamaremos simplemente simúlidos. Su situación
respecto al resto de los dípteros aparece en e! capítulo 7.

2. Identificación de los parásitos

Para el reconocímiineto de los Dípteros y los Nematóce­
ros, véase el capítulo 7. Los Simulidae son insectos peque­
ños (2 a 5 rara de largo), muchos de ellos de color oscuro,
con alas de sólo 2 a 6 rara de largo, y dispuestas planas so­
bre el abdomen. Se pueden distinguir de los culicoides por­
que son más grandes y robustos, tienen las alas más anchas
en la base y con una vena anterior más gruesa, una joroba
más marcada, antenas más cortas y en forma de cuerno, y
los tarsos anteriores más largos (Figura 9.1).
3. B iología
Como en los demás nematóceros, sólo la hembra chupa
sangre (entre 1 y 2,5 jJ por hembra) para poder producir
huevos fértiles; vive 2 a 4 semanas y pone varios cientos de
huevos durante su vida. Los huevos son triangulares, de 0,1
a 0,4 mm de largo, y los depositan aislados o en grupos en
la superficie de aguas de corriente rápida y bien aereadas
El huevo se desarrolla en 4 a 30 días, según la temperatu­
ra, y deja salir a una larva café de hasta 15 mm de largo
que se fija a objetos sumergidos unos 2 a 3 cm por debajo
de la superficie del agua. En 7 a 12 días, la larva teje un
pupario en forma de canasto o bote, de unos 5 mm de lar­
go, que fija al mismo substrato, y se convierte en pupa.
Los imagos emergen 2 a 6 días después, a menudo sin­
crónicamente, constituyendo enormes enjambres (Figura
9.2). Cuantío las condiciones del ambiente son adversas al
desarrollo, los estadios pre-adultos pueden caer en hipobio-
sis prolongadas.
4. Im p o rtan cia m é d ic a
Los stmúhdos cortan la piel para introducir los estiletes
sectores lo cual hace por pitadas dolorosos que corriente­
mente causan pánico entre los animales que suspenden el
pastoreo con la consecuente pérdida de producción. Como
los simúlidos prefieren picar al aire libre, no son un pro­
blema tan serio para animales que están encerrados, como
el ganado estabulado o las gallinas.
Figura 9.1. Comparación morfológica
entre Simulium y Culicoides.
Rum iantes
Con los animales a pastoreo, los simúlidos no sólo pro­
ducen picadas dolorosas y remueven sangre, sino que tam­
bién atacan en grandes enjambres que cubren al animal y
entran en orejas, narices, ojos, boca, etc. lo que agrega a la
desesperación del animal. Se han registrado pérdidas de 2 a
15% en la producción de leche en bovinos durante epide­
mias de simúlidos, y se les ha incriminado por cientos de
muertes de ganado. En ataques severos, las muertes han
ocurrido ya a las 4 horas del comienzo del ataque, y la pro­
ducción de leche ha continuado deprimida por 30 a 45 días.
Las ovejas son atacadas particularmente en la cabeza y ore­
jas; suelen juntarse en el medio de los potreros con sus ca­
bezas escondidas dentro del grupo, y rehúsan comer o be
ber. La causa de la muerte es una combinación de exangui-
nación. sofocación por la inhalación de las moscas, y un
fenómeno que se ha atribuido a lina toxemia o a una anafi-
laxia (véase más abajo). Aunque cada mosca chupa poca
sangre, se han registrado hasta 25.000 picadas por animal.
P o rc in o s
Los cerdos también pueden ser atacados por los simúli­
dos con disminución de la ganancia de peso y producción
de m uertes.. En ataques severos, los animales pueden ver­
se cubiertos de pequeñas golas de sangre debido a las heri­
das inferidas por los insectos. Los principales factores de
patología son también la toxemia (véase más abajo), la

34 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 pérdida de sangre, y la sofocacion por inhalación de los
moscos.

Equinos
Los simúlidos producen picadas dolorosas en los equinos
que a menudo causan prurito y tumefacción local que duran
por varios días o semanas. Las picadas dentro de las orejas
pueden producir costras y engrasamiento del pabellón auri­
cular. La pérdida de sangre y la inhalación de moscos son
también factores importantes de daño. Como en los bovi­
nos y en los cerdos, en ocasiones se observan síntomas se­
veros que se han atribuido a una toxemia o a un choque
anafiláciico (véase más abajo).

Aves
Las aves son atacadas particularmente en la cresta y las
barbillas que se inflaman intensamente, y les causan gran
molestia. En una epidemia, las gallinas dejaron de comer al
tercer día y la producción de huevos había declinado en un
20% al séptimo día; 4 días después del final de la epidemia,
la producción de huevos aún era sólo 65% de la producción
previo.
Los simúlidos son también vectores de Onchocerca de
los bovinos, equinos, o humanos, Leucocytozoon de las
aves o humano, y posiblemente de los viruses de la estoma­
titis vesicular de los ungulados y la encefalitis equina del
Este.
Los animales que han sufrido ataques severos se ven de­
primidos, con un caminar envarado, el pelaje descuidado, y
no conien. En varias áreas del c u ^ p c se advierten edemas
subcutáneos. Los animales que han muerto durante un ata-,
que muestran petequias en la piel, edema subcutáneo y de
la laringe, y necrosis ocasional de la epidermis en el lugar
de las picadas. La inoculación de extractos de simúlidos
replica muchos de estos hallazgos. Los animales que han
sufrido ataques previos son más resistentes a las picadas de
los simúlidos que los animales que no han tenido experien­
cias previas. La inoculación del suero de estos animales
previene los signos sistémicos, pero no el edema subcutá­
neo, provocado por la inyección de extractos de las moscas.
Aunque parte de esta patología podría deberse a la inyec­
ción de sustancias histaminoides con la saliva del insecto, o
a reacciones de hipersensibilidad causada por proteínas de
la saliva, la rapidez de la muerte en ataques masivos, los
signos generales y la patología, su replicación con extractos
de los insectos, y el efecto protector del suero de animales
expuestos sugieren el efecto de una toxina, posiblemente
con acción sobre los vasos.
Un síndrome hemorrrígico encontrado en inmigrante»
humanos en las selvas amazónicas de Brasil ha sido atri­
buido también a picadas de simúlidos. » damente dispersado por el agua, los tratamientos deben re­
5. D iagnóstico
Por su tamaño, su actividad diurna, los grandes enjam­
bres, y la evidente molestia que provocan en los animales,
no es difícil advertir la presencia de simúlidos. Pueden
atraparse con aspersiones de insecticidas de acción inme-
Figura 9.2. Ciclo de vida de Simulium
diata o, las-especies más grandes, con mallas finas. Su es­
tudio morfológico probablemente requiere de una lupa ma­
nual potente o un microscopio de disección. Si la descrip­
ción al comienzo de este capítulo y la figura 9.1. no son
suficientes para la identificación preliminar, debe recurrirse
a un especialista.
6. Tratam iento
Los simúlidos son sensibles a virtualmente todos los in­
secticidas y repelentes modernos. El DDT fue muy exitoso
hasta que su uso se prohibió. Actualmente se usa princi­
palmente temefos, clorfoxim, metoxiclor, y la toxina del
Bacilltts thuringiensts vnr. israelensis (véase Control de
mosquitos, en el capítulo 7).
7. Epidem iología
Los simúlidos pueden producir 3 o más generaciones por
año. Generalmente abundan por alrededor de 3 a 4 sema­
nas, en la primavera o a comienzos de verano, y atacan de
día y en grandes enjambres.. En las zonas tropicales pueden
estar presentes durante todo ei año pero aún así los ataques
más severos se concentran en unas pocas semanas. Algunas
especies muestran preferencias por el ganado, las aves, o
los humanos. Pueden migrar varios kilómetros en busca de
comida.
8. Control
El control más permanente de los simúlidos consiste en
eliminar sus criaderos. Las larvas son afectadas por dosis
muy bajas de insecticidas incorporadas ai agua, si se man­
tienen por 30 o más minutos Como el insecticida es rápi­
petirse cada i ó 2 semanas, o cuando las larvas se han
acumulado de nuevo. Esto se puede averiguar fijando cin­
tas blancas, lisas, y sueltas (de 3 x 18 cm), o conos blancos
de poliestireno con superficie mate (20 cm de alto. 10 cm
en la base, y con paredes a 30°), a unos 2 a 5 cm por debajo
de la superficie del agua. Las larvas se fijan a ellos y per-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 35

 O. O Barriga
niten evaluar su acumulación. El control de las especies
que viven en cursos grandes de agua es relativamente fácil;
es más difícil con especies que viven en redes de arroyue-
los, y prácticamente imposible para las que viven en canali-
llos naturales protegidos por abundante vegetación.
Cuando es posible, se debe bajar el nivel de las aguas pa­
ra hacer que las larvas se suelten, y luego subirlo para
*s
La Biblioteca de Maverick
36 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C apítulo 9. Infestaciones po r sim úlidos
arrastrarlas río abajo. Esta estrategia ha dado buenos resul­
tados.
El tratamiento de los animales con derrames de permetn-
na o de fosmet en preparaciones con efecto residual de 6 a
11 días o de 5 a 6 semanas, respectivamente, permite pro­
teger a los animales durante una epidemia.
 CAPÍTULO 10

INFESTACIONES POR FLEBOTOMINOS

1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Nematóceros, familia Psychodidae, subfamilia
Flebotominae. A las especies de importancia en medicina
se les llama corrientemente fleboiominos, aunque el género
Phleboiomus es exclusivo del Viejo Mundo. Las especies
comunes en la América Latina pertenecen al género Lut-
zomyia. Se les llama comúnmente mosquitos de las letrinas
o, como son corrientes en las costas, moscos de la arena,
nombre que en el Caribe también se aplica a los Culicoides
(de la familia Ceratopogonidae). Nosotros les llamaremos
fleboiominos por la subfamilia a la cual pertenecen.

2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros y de los Nemató­
ceros, véase el capítulo 7. Los Flebotominae son insectos
pequeños (2 a 5 mm de largo), de color café, con cuerpo
delgado, patas, antenas, y piezas bucales largas y delgadas,
y alas ovaladas mantenidas como una V sobre el cuerpo. El
cuerpo y las alas están cubiertos con pelos lo que les da el
aspecto de mosquitos pequeños y peludos.
3. Biología
Como el resto de los nematóceros, sólo las hembras chu­
pan sangre (alrededor de 0,4 (il por hembra). La hembra
pone grupos de huevos blancos que oscurecen al madurar,
de unos 0,4 mm de largo, en material orgánico bien húme- *
do y en lugares oscuros (establos, gallineros, heces delui-
das, pilas de hojas en descomposición). Los huevos eclo-
sionan en 6 a 17 días dejando salir una larva grisácea con
cabeza negra que parece una larva de mariposa, crece hasta
unos 6 mm, y pupa en 3 a 8 semanas. El adulto emerge en
unos 10 días (Figura 10.1). En condiciones óptimas el ciclo
de huevo a huevo puede tomar de 7 a 10 semanas, pero
cuando la temperatura o la humedad son demasiado bajas,
la larva puede entrar en hipobiosis por varios meses.
4. Im portancia m édica
Los fleboiominos hematófagos son insectos vespertinos o
nocturnos, de picadas indoloras, que chupan poca sangre, y
no suelen atacar en grandes enjambres. Aunque ocasional­
mente suelen molestar a la gente, su picaduras no se consi­
deran de importancia. Son importantes como vectores, sin
embargo, porque transmiten Leishmania, Bartonellu b a d ­
il iformis, y el virus de la fiebre de (res días. L1 perro es i.n
reservorio para la primera en la América Latina.
5. Diagnóstico
Los flebotominos son fáciles de reconocer por sus carac­
terísticas morfológicas.
*
6. Tratam iento
Los fleboiominos son sensibles a virtualmente todos los
insecticidas y repelentes modernos.
7. Epidem iología
Los flebotominos latinoamericanos son abundante en
los trópicos y subtrópicos pero algunas especies se extien­
den hasta el norte de Argentina. Abundan más en el verano
en las zonas temperadas, y en la época de lluvias en los
trópicos. No se dispersan mucho de su lugar de crianza.
Los adultos descansan en lugares oscuros y húmedos (ma­
torrales, cuevas de roedores, agujeros en los árboles, etc.)
en el día, y salen a comer al atardecer o en la noche.
8. Control
El control de los flebotominos consiste en la erradicación
o tratamiento de los lugares de crianza. A menudo estos
lugares son desconocidos o inaccesibles pero la aplicación
de insecticidas para controlar los mosquitos de la malaria
ha sido efectiva contra los flebotominos.
Para la protección individual de la gente (y de sus pe­
rros), la aplicación de insecticidas (lindano, metoxiclor,
diclorvos, antiguamente DDT) alrededor de la casa ayuda a
controlar las especies peridomésticas. Los repelentes son
electivos pero actúan sólo por algunas horas.
Las mallas anti-rnosquiios son atravesadas por la mayoría
de los flebotominos pero las mallas impregnadas con insec­
ticidas matan un alto número. Los perros deben ser lleva­
dos dentro de las áreas protegidas durante las horas en que
los flebotominos atacan.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 37

O. O. Barriga
________ CAPÍTULO 11_________
INFESTACIONES POR TÁBANOS
1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Braq ulcera Son los insectos que comúnmente
conocemos como tábanos, colihuachos, moscas de los ca­
ballos, moscas del mango, etc.
2. Identificación de los parásitos
Para el reconocimiento de los Dípteros, véase el capítulo
7. Los Braquíceros son dípteros robustos con antenas de 3
segmentos. El último segmento, sin embargo, tiene anillos
que las hacen aparecer como si tuvieran 6 a 10 segmentos.
Su forma es tan típica (Figure 111.), no obstante, que es
imposible confundirlos con los Nematóceros. Su cuerpo es
grande (hasta unos 3 cm de largo) y su cabeza, en forma de
media luna cuando se ve desde el dorso, tiene unos ojos
enormes. El único género de importancia médica en la
América Latina es Tabanus.
3. Biología
Sólo las hembras necesitan chupar sangre y para ello tie­
ne unas mandíbulas y maxilas como las hojas de una tijera
que usan para cortar la piel de sus víctimas y adsorber la
sangre que fluye (Figura 11.2.) La hembra pone varios
cientos de huevos cada vez, de 2 a 3 mm de largo y dis­
puestos en capas. Los pega en plantas que están sobre ba­
rro, en suelo mojado, o en las márgenes de colecciones
permanentes de aguas. Eclosionan en 4 a 7 días en condi­
ciones óptimas, y la larva se entierra en el barro, en el sue­
lo, o en el fango del fondo del agua, donde va a través de
un largo proceso de mudas y de crecimiento hasta alcanzar
2 a 6 cm de largo. Normalmente esto le consume lodo el
verano y el otoño, de manera que la larva entra en hipobio­
sis en el invierno y se mueve a una zona seca para pupar
sólo en la primavera siguiente La pupa es café, cilindrica,
de 2 a 3 cm de largo, y se desarrolla en 1 a 3 semanas. Los
adultos generalmente emergen en la mañana y se aparean
rápidamente (Figura 11.3.). Los machos mueren pronto pe­
ro las hembras viven de 2 semanas a 2 meses
4. Importancia médica
Los tábanos son insectos grandes, d i vuelo bullicioso, y
ce mordida dolorosa El ganado les teme y basta su presen­
cia para que lo.s animales den muestras de inquietud y sus­
pendan el pastoreo. Cada mosca chupa alrededor de 0,36
mi de sangre en cada mordida y oua tanta o más fluye sin
utilizarse. Como unos 350 a 400 tábanos pueden alimentar­
se sobre un animal en 8 horas durarne el verano en un área
de endemia tabánica, esto significa una pérdida de unos
300 mi de sangre por día.
Tanto por hábito como por las reacciones del animal a la
mordida, los tábanos se alimentan en un sitio por unos mo-
38 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C apítulo 11. infestaciones por tábanos
son segmentos de la antena
momentos y se mueven a otro sitio, en el mismo animal o
en uno diferente.'Esta alim entación interrum pida facilita
enormemente la transmisión mecánica de patógenos san­
guíneos. Aunque los tábanos atacan a cualquier mamífero
cuando están hambrientos, muestran preferencia por los
caballos y los vacunos. Raramente atacan aves
Bovinos
La presencia de unas pocas moscas es suficiente para que
los animales dejen de pastar, tratando de esquivarlas con
movimientos de cabeza, cola, y musculatura cutánea.
Cuando el número de moscas aument a los ani males tratan
de refugiarse en los matorrales o entre los árboles de ramas
bajas, o se juntan en algún lugar de) potrero luchando per
las posiciones más internas que los libran de las mordidas
Esto puede durar por varios días. La falta de alimentación,
la pérdida de sangre, y el ejercicio constante causan pérdi­
das cuantiosas. Se ha calculado que el ataque sostenido por
tábanos en una lechería causó una merma de la producción
de teche de 66% en 2 semanas, y de casi 100% en 3 sema­
nas. El control de los tábanos en una hacienda de ganado
de carne, por el otro lado, produjo una ganancia diaria en el
aumento de peso de casi 1 kg por animal.
Equinos
Es frecuente ver a los caballos reaccionado con energía, o
escapando, de sólo 1 ó 2 moscas. La presencia Je unas po­
cas moscas puede hacer a los caballos inmanejables, e in­
útiles como animales de monta. Durante ataques masivos,
los animales pueden verse frenéticos y cubiertos de sangre,
qt:e atrae moscas productoras de miasis. l a pérdida de san­
gre, si es considerable, puede causar anemia en anímales
que no están bien alimentados.
Se ha comprobado que los tábanos transmiten mecánica­
mente el Trypunosoma evansi y T. vivax. B adilas anthra-
sii, Franciselta lularcnsis. Anaplasma margínale, y los
viruses de la anemia infecciosa equina y del cólera porcino,
y que son los vectores biológicos del Trypunosoma theileri

CANAL
AUMENTO
MANDIBULAS
MAXII.A
MAXI1AS\¡\
MANUIUULA LADELA
LABRO HiPOI'AltlNGE
Tabañus sp
Figura 11.2. Piezas bucales de un tábano. A, vista
panorámica; B, vista aumentada; C, sección.
de los bovinos. Posiblemente sean capaces de transmitir
cualquier patógeno que pueda transmitirse por inoculación
de sangre infectada.
5. Diagnóstico
El tamaño del cuerpo, la cabeza en media luna con gran­
des ojos, las fuertes piezas bucales, y, si es necesario, las
típicas antenas, identifican fácilmente a los tábanos.
6. Tratam iento
El tratamiento de los animales hospederos con insectid- *
das que son altamente efectivos contra otras moscas, no
tiene un gran efecto sobre los tábanos. No se sabe si esto se
debe a una resistencia natural de los tábanos a los insectici­
das, o a que su tamaño requiere dosis mayores del pesticida
que para otros insectos, o que permanecen muy poco tiem­
po sobre los hospederos para absorban una dosis letal de la
droga. Estudios en el laboratorio han mostrado variaciones
de la susceptibilidad a los insecticidas en diversas especies.
7. Epidem iología
Los tábanos abundan en !a segunda mitad de la prima­
vera y durante el verano en las zonas templadas, y en la
época de lluvias en las zonas tropicales. La emergencia de
ia pupa está regularmente sincronizada para cada especie
i:e manera que los tábanos aparecen repentinamente, ya en
grandes cantidades. Aunque las hembras viven menos de 2
meses, a menudo hay una sucesión de especies que los
mantiene afectando al ganado a lo largo de la primavera y
del verano. Comúnmente se alimentan fueja de las habita­
ciones, de día, cuando no hay viento, y a las horas de más
sol y mas calor. Descansan el resto del día en los matorra­
les, la pane baja de los árboles, o en las cercas. Se sienten
atraídos especialmente por objetos oscuros en movimiento.
Capítulo 11 infestaciones por tábanos
8. Control
No existe un sistema satisfactorio de control de los tába­
nos. La destrucción y tratamiento de los lugares de crianza
es a menudo impracticable porque es difícil identificarlos.
Por otra pane, los tábanos son voladores poderosos que
pueden reinvadir las zonas tratados en sólo 1 a 3 días.
La aplicación de insecticidas a los animales tiene sólo un
efecto moderado, y sólo por un par de días. En un ensayo,
el rociamiento de vacunos con el piretroide fenvalerato re­
dujo el tiempo ¡Je alimentación de las moscas sobre los
animales en sólo 35%, y la cantidad de sangre que tomaron
en sólo 30%. Los dispositivas de oreja mataron sólo entre
el 6 y 12 % de las moscas que se posaron sobre los anima­
les así protegidos. Aún las aplicaciones aéreas de insectici­
das no han reducido por un periodo prolongado la pobla­
ción de tábanos. Sin embargo, la aplicación de 0,5 g de
permetrina por caballo mató 75% de los tábanos que se
alimentaron sobre estos animales 14 días más tarde. Los
repelentes son sólo regularmente efectivos pero tienen que
aplicarse diariamente Quizás el uso de insecticidas y repe­
lentes está más indicado en los caballos, donde el costo del
medicamento y del manejo de los animales no es tan críti­
co, que en los vacunos.
Hay trampas mecánicas o sebadas para el estudio de los
tábanos (como grandes paneles negros con sustancias pega­
josas, o mallas de electrocución) que podrían emplearse
para el ccntrol. Se dice que los tábanos no atacan en estruc­
turas techadas ni vuelan sobre 2,40 m. Mantener a los ani­
males bajo techo o rodeados de una malla con aberturas ce
menos de 0,6 cm y de 2,40 de alto, debería reducir los ata-
oues. En un estudio en zonas boscosas, se encontró que el
31 % de los tábanos atacaba a los animales que estaban 120
m dentro del bosque pero sóto 7% a los que estaban 120 m
fuera del borde del bosque. Si es posible, entonces, los
animales deben mantenerse alejados de las zonas boscosas.
Las Enferim'iliides Parasitarias de los Animales Domésticos 39
 O. O. Barriga
CAPÍTULO 12
INFESTACIONES POR MOSCAS CHUPADORAS
1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Ciclorrafas, familia Muscidae. Las moscas de la
familia Muscidae se dividen en dos grupos: en uno las
moscas tienen una proboscis blanda terminada en esponji­
nas (o Jabelas) que les sirven para embeber líquidos, en el
otro tienen una proboscis rígida adaptada a perforar la piel
y chupar sangre. Las primeras son la moscas chupadoras y
las segundas, las moscas picadoras. En este capítulo nos
referiremos al primer grupo.
2. Identificación de los parásitos
Para el reconocimiento de los Dipteros, véase el capítulo
7. Los Ciclorrafas se reconocen por tener antenas con 3
segmentos típicos: el primero esta embutido en una depre­
sión de la cabeza y es virtualmente invisible, el tercero, que
es el más largo, es colgante y lleva un pelo (o arista) que a
veces tiene pelos secundarios (Figura 12,1.). Los Muscidae
son moscas de tamaño medio y color gris, muy parecidas a
la mosca doméstica. Las moscas chupadoras se reconocen
porque tienen una proboscis blanda y colgante terminada
en una^esponjilla absorbente o labela (Figura 12.1).
Las especies más comunes en la América Latina son:
Musca domestica, la mosca doméstica, Fannia canicularis.
la mosca pequeña de la casa, F. scalaris, la mosca de las
letrinas, Muscina stabulans, la mosca falsa de los establos,
Ophyra spp., las moscas de las basuras, y Musca autumna-
lis, la mosca de la cara, que fue introducida desde Europa a
los Estados Unidos en 1952.
3. Biología
Diferente de los dípteros nematóceros y braquíceros que
necesitan un ambiente acuático para desarrollar sus huevos
y larvas, los múscidos ponen sus huevos en sustancia orgá­
nica en descomposición bien húmeda. La mosca doméstica,
por ejemplo, pone alrededor de 100 huevos por vez sobre
cualquier material vegetal en descomposición, aunque pre­
fiere el estiércol de caballo y los excrementos humanos, A
temperatura óptima (25-35"C), los huevos eclosionan en
unas 10 horas, la larva sufre 2 mudas de piel en 4 a 11 días,
¡lega hasta unos 10 a 12 mm de largo, y migra a partes se­
cas del suelo dor.de se cntierra superficialmente a pupar. La
pupa se desarrolla dentro Je una cápsula oscura (pupario)
<-e 6x2 mm y los adultas emergen en 4 a 2S días (Figura
12.2.). El ciclo de huevo a adulto puede tomar tan sólo lü
días a 30°C, pero hasta 45 días a 16"C. La hembra adulta
vive 1 a 2 meses y pone huevos hasta unas 6 veces en su
vida. Si todos los huevos se desarrollaran, una sola mosca
podría producir casi 6 millones de descendientes en los 5
meses que dura el ciclo anual de la reproducción en los
climas templados. Pero como los huevos no se desarrollan
40 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C a q p ítu lo 12. In fe s ta c io n e s p o r m oscas c h u p a d o ra s
Figura 12.1. Boca de las moscas chupadoras. A,
cabeza; B, piezas bucales; C, sección; D, antena
por debajo de unos 12°C ni por encima de unos 40°C, mue­
ren rápidamente con humedad relativa inferior a 90%. y
sufren una serie de ataques por enemigos naturales, estas
predicciones no se cumplen. En las zonas templadas, algu­
nas larvas y pupas sobreviven el invierno para iniciar las
poblaciones del año siguiente. La mosca doméstica prefiere
los lugares cerrados (casas, establos, graneros) más bien
• que el aire libre, y le atrae la comida humana, los excre­
mentos, y toda clase de inmundicia.
La mosca pequeña de la casa (F. canicularis) es más pe­
queña que la mosca doméstica y también prefiere los luga­
res cerrados; se le vé a menudo volando en círculos en el
medio de los cuartos o alrededor de las luces. La comida
humana no la atrae particularmente. Sus hábitos de repro­
ducción son como los de la mosca doméstica, pero prefiere
el excremento de gallinas.
La mosca de las letrinas (F. scalaris) es como la mosca
pequeña de la casa pero prefiere los excrementos diluidos
de humanos o de cerdos, de manera que se encuentra co­
múnmente alrededor de las letrinas o chiqueros.
La mosca Falsa de los establos (M, stabulans) es un poco
más grande que la mosca doméstica. Se reproduce de prefe­
rencia en excrementos de ganado y restos de productos
agrícolas, y sí encuentran dentro y alrededor de los esta­
blos y construcciones agrícolas.
Las moscas de las basuras (Ophyra spp.) son parecidas a
la mosca doméstica pero negras y brillantes. Prefieren estar
al aire libre en vez de entrar a los edificios, Se crían en los
excrementos y basuras generadas en las explotaciones de
gallinas, cerdos, o bovinos
La mosca de la cara (M. autumnalis) es muy parecida a la
mosca doméstica pero necesita una comida de proteína
animal para desarrollar sus huevos. Como no tienen boca
 O, O. Barriga
picadora, la obtienen absorbiendo las lagrimas, mucus na­
sal, saliva, leche, secreciones de heridas, etc. de los bovi­
nos y, a veces, equinos u otras especies. Prefieren reprodu­
cirse en estiércol fresco de vacunos y las adultas pasan el
invierno dentro de los establos. Sus estadios preadultos se
reconocen porque las larvas son amarillas y el pupano es
blanco.
4. Im portancia m édica
Las moscas chupadoras son primariamente una peste para
los humanos y, secundariamente, para los animales domés­
ticos. Se les llama comunmente “moscas de la inmundicia”
porque visitan excrementos humanos o animales, o sustan­
cias en putrefacción, tanto para com er como para reprodu­
cirse. Esto facilita la transmisión de infecciones.
La mosca de la cara, cuya actividad principal es chupar
los líquidos que resuman de los ojos, nariz, y boca de los
animales, ciertamenie molesta a ios bovinos, equinos, y
otros animales lo suficiente como para distraerlos del pas­
toreo y causar mermas en la producción. Se estima que hay
que tratar a los animales si se encuentran más de 5 moscas
por animal; 12 a 14 moscas por animal disminuyen en una
hora el tiempo de pastoreo del animal, con las pérdidas
consiguientes en ganancia de peso o producción de leche
No se sabe por cierto si las demás moscas chupadoras
causan suficientes molestias en los animales domésticos
como para afectar la producción, aunque se ha afirmado
que esto ocurre en criaderos de cerdos y granjas de equi­
nos.
La mayoría de estas moscas cau§an_considerables moles­
tias a las poblaciones humanas vecinas a las granjas o cria-,
deros, y a menudo son el objeto de reclamos a las autorida­
des sanitarias. Muchas granjas tienen que controlar su po­
tencial de producción de moscas si pretenden coexistir con
las comunidades humanas vecinas.
Aparte de la simple molestia, por su hábito de visitar ex­
crementos y basurales, y la comida humana o secreciones
salivares u oculares de los animales, estas moscas tienen un
tremendo potencial para transmitir infecciones. Más de 100
patógenos, incluyendo viruses, bacterias, quistes de proto­
zoos, y huevos de helmintos, han sido recobrados de lo
mosca doméstica, y se cree que al menos 60 de ellos son
efectivamente transmitidos por este insecto.
Las moscas chupadoras pueden transmitir gérmenes de 3
maneras: a) pegados a los pelos de su cuerpo y de sus pa­
las, b) pasándolos a través de su tubo digestivo para ser de­
positados con sus deposiciones, o 3) regurgitándolos desde
su estómago. Por la estructura de sus piezas bucales, estas
moscas sólo pueden ingerir sustancias líquidas, pero a me­
nudo traían de disolver sustancias sólidas con la regurgita­
ción de su estómago. Si su estómago contiene gérmenes,
dejarán muestras de estos en todo los que intenten disolver,
como los granos de azúcar o la cáscara del pan en los hoga­
res.
Entre los patógenos de importancia veterinaria, F. caiii-
cularis transmite mecánicamente el virus de la enfermedad
de Newcaslle, y M. antumnalis transmite mecánicamente
Moraxella bovis, el agente de la queratoconjuntivitis infec-
Capítulo 12. Infestaciones por moscas chupadoras
Figura 12.2. Ciclo de vida de una mosca
chupadora típica
ciosa de los bovinos, y biológicamente los nematodos The-
lazia sp. de la conjuntiva de bovinos y equinos, y Ha-
bronema y Draschia del estómago o piel de los equinos.
Hay considerable evidencia de que la mosca doméstica
transmite bacterias responsables por la mastitis de los bo­
vinos, o otras que pueden contaminar la leche.
5. D iagnóstico
Como grupo, las moscas chupadoras son fácilmente re­
conocidas porque se parecen a la mosca doméstica y, como
ella, tienen una prosboscis blanda y colgante La mosca de
la cara es probablemente la que más preocupa a los granje­
ros porque es la que causa mayores pérdidas; también son
fáciles de identificar porque sus larvas son amarillas, sus
puparios blancos, y los adultos se congregan en grupos de
20 a 100 o más moscas sobre la cabeza de los vacunos. La
clave gráfica a! final del capítulo 16 puede ayudar a identi­
ficarlas preliminarmente, pero la identificación exacta re­
quiere la asistencia de un especialista..
6. Tratam iento
El tratamiento más efectivo y permanente contra las mos­
cas consiste en eliminar sus criaderos. E¡ uso de insectici­
das en los criaderos, sobre los animales, o en los edificios o
cercas es menos eficiente, y a menudo resuelve el problema
sólo temporalmente. Se ha abusado tanto en el pasado con
el uso de insecticidas para controlar las moscas que muchas
de tilas han desarrollado resistencia a los insecticidas cío
indos, fosforados, e inclu>o a algunos pirciroides s;n¡é:icos.
7. Epidem iología
La presencia de moscas chupadoras depende de la exis­
tencia de material orgánico en descomposición (a menudo,
deposiciones humanas o animales), un alto porcentaje de
humedad (>90%) para el desarrollo de los huevos y larvas,
suelo suelto y seco para pupar, y temperatura apropiada
{entre unos 12 y 38°C) para desarrollarse. Cuando se dan
las condiciones físicas para la crianza (y las moscas roues-
L.i\ Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 41
 O O, Barriga
tran cierta flexibilidad en la clase de material orgánico que
necesitan), el factor ]irruíame en las zonas templadas suele
ser la temperatura En las zonas tropicales, la reproducción
se efectúa durante todo el año y pueden sucederse hasta 12
o más generaciones por año. En las zonas templadas o
frias, ia reproducción cesa alrededor de los 12°C y las lar­
vas y pupas (y. en algunas especies, también los adultos)
hibernan hasta que llegan de nuevo las temperaturas apro­
piadas. Todas estas moscas son diurnas y activas durante el
verano Sólo ei género Fannia es un poco más resistente al
frío y se suele encontrar al comienzo de !a primavera o en
el otoño.
Uno de los focos más serios de moscas chupadoras son
los gallineros de ponedoras en jaulas; se ha calculado que
250.000 aves producen 30 toneladas de heces al día.
8. C ontrol
El control de las moscas en las granjas es complicado
porque implica poder manejar y eliminar considerables
cantidades de material fecal y desperdicios que se generan
durante la operación de la granja, y que constituyen los
criaderos de las moscas. El destino final de estos residuos
es devolverlos a la tierra una vez que se han degradado lo
suficiente como para ser otra vez parte del suelo. El pro­
blema consiste en cómo manejar estos residuos mientras se
degradan. Las heces de los animales y los desperdicios de
la granja deben recogerse diariamente y enterrarlos, fer­
mentarlos en pilas cubiertas con plásticos (para evitar el
acceso de las moscas), fermentarlos en lagunas de conten­
ción, o esparcirlos en el suelo en capa delgada para que se
sequen. Un sistema ingenioso es acumular las heces y resi­
duos sobre un entramado o malla metálica dispuesta sobre
una pileta con agua en un rincón alejado de la granja. Las
moscas ponen sus huevos en esta basura y las larvas se
desarrollan, pero cuando buscan suelo seco para pupar,
caen a la pileta y se ahogan. Desafortunadamente, a medida
que crece la operación, se hace mas y más difícil disponer
adecuadamente de estos residuos.
Se ha recomendado tratar los residuos con insecticidas
(como diclorvos o clorfenvinfos) que son altamente efecti­
vo para matar las larvas de moscas. Sin embargo, es difícil
mezclar el insecticida homogéneamente con toda la basura.
Además, como los insecticidas se degradan, las larvas
pronto se ven sometidas a cantidades subletales de la droga
lo cual favorece el desarrollo de resistencia contra el insec­
ticida. Por otra parte, el insecticida mata a los organismos
naturales que degradan la basura y que contribuyen a matar
las larvas de moscas. Por último, es sistema es costoso.
I na alternativa es administrar a los animales insecticidas
que se e,¡minan en las hoces {como ia ivermectina) y que.
42 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 12 Infestaciones por moscas chupadoras
por lo tanto, matan a las larvas de mosca. Este sistema, sin
embargo, también mata los organismos que degradan la
basura y favorece la aparición de resistencia. Una variación
exitosa ha sido la administración a los animales (o la apli­
cación a los residuos) de análogos de las hormonas de cre­
cimiento. Estos análogos son poco tóxicos para la fauna
normal, y no parece despertar resistencia en los insectos..
La adición de 10 partes por millón de metopreno al pienso
de las gallinas redujo en más del 99%.el número de moscas
que se desarrolló en sus heces Probablemente la adición de
inhibidores de la formación de quitina podría actuar de
igual manera.
Un método que ha tenido éxito en algunos gallineros es
disponer las pilas de heces de las aves con sistemas de dre­
naje y de ventilación que mantienen las heces secas, por
debajo de los requerimientos de humedad de las larvas de
moscas.
La aplicación de insecticidas sobre los animales es eficaz
sólo contra aquellas moscas que gastan tiempo posadas so­
bre ellos, como es el caso de la mosca de la cara. Los dis­
positivos de oreja-son particularmente efectivas contra esta
mosca. En haciendas con muchos animales, sin embargo, el
costo de arrear los animales periódicamente para reapticar
el insecticida puede ser prohibitivo. En estos casos, el uso
de cortinas o de bolsas para la auto-aplicacion de los insec-
; tícidas por los animales puede ser una solución.
En el caso de moscas que gastan tiempo posadas en las
murallas de los edificios o en las cercas, la aplicación de
insecticidas de largo poder residual en estos lugares puede
: ayudar.
Como los insecticidas no tienen lugar en las salas de or­
dena y es importante evitar las contaminaciones que estas
- moscas puedan acarrear, se pteden colocar rejillas de i 4 a
16 hilos por pulgada en las puertas y ventanas y utilizar
trampas a base de fenómenos físicos (electricidad, pega­
mentos, etc.).
Se ha probado contra estas moscas el Sistema de Libera­
ción de Machos Estériles que se utilizó contra Cochliomyia
hominivorax (véase el capítulo 14) pero ha tenido poco
éxito.
Tres puntos se deben tener en consideración cuando se
trata de combatir las moscas chupadoras: 1) estas moscas
son voladoras robustas y pueden viajar distancias conside­
rables, de modo que las campañas anti-mosca deben ser
más regionales que locales, 2) las regulaciones sobre el uso
de insecticidas en animales de consumo deben ser estricta­
mente observadas, y 3) muchas mosca han desarrollado re­
sistencia a los insecticidas; es responsabilidad del veterina­
rio evitar cue esto continúe
O. O, Barriga Capítulo 13. Infestaciones por moscas picadoras

CAPÍTULO 13

INFESTACIONES POR MOSCAS PICADORAS

1. Definición
Para la definición, véase el capítulo 12. En este capítulo
nos referiremos a las moscas picadoras.

2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros, los Ciclorrafas, y
los Muscidae, véase el capítulo 12. Las moscas picadoras
se reconocen porque tienen una proboscis rígida proyectada i
anteriormente como una bayoneta (Figura 13.1).
Las especies más comunes en la América Latina son Sto-
moxys calcitrans, o la mosca de los establos, y Haematobia
irriians, o la mosca de los cuernos, Stomoxys es muy pare­
cida a la mosca doméstica pero tiene una proboscis como
una bayoneta, palpos maxilares menos de la mitad del largo |
de la proboscis, y descansa sobre cercas o murallas entre
picadas. Haematobia es más pequeña, tiene una proboscis
como una bayoneta, palpos maxilares casi tan largos como
B, piezas bucales; C, sección.
la proboscis, y descansa sobre los animales entre picadas.
En el pasado, esta última ha sido asignada también a los
del hospedero las espantan y van a continuar su alimenta­
géneros Siphona o Lyperosia, e incluso ha sido llamada
ción sobre otro hospedero. Son una peste de importancia
Haematobia stimulans. A este grupo pertenecen también
para los humanos también; interfieren con el trabajo de los
las infames Clossina o moscas tsetsé del centro de Africa, 1
obreros de las granjas y pueden despopular balnearios y

la nagana del ganado. iDiioteca

que transmiten la enfermedad del sueño de ¡os humanos y
3. Biología
Estas moscas necesitan comidas de sangre para desarro­
llar su aparato genital, y luego otras comidas de sangre en­
tre las posturas. Tanto los machos como las hembras son
hematófagos.
El ciclo de vida es similar al de las otras Muscidae (véase
el capítulo 12). Stomoxys, por ejemplo, pone huevos en
grupos de 20 a 50 en estiércol de caballos, heces de otros
animales si están mezcladas con paja y orina, o vegetales
en descomposición bien húmedos. Bajo condiciones idea­
les, los huevos cclosionnn en 2 a 5 días, las larvas pupan en
la tierra en 6 a 26 días, y los adultos emergen en 5 a 26 dí­
as. El ciclo de huevo a aduho puede demorar sólo 10 días
a 30UC, 25 días a 21°C. o más de 2 meses a IónC. En climas
fríos. ¡as larvas sobreviven el invierno Las hembras viven
por alrededor de un mes, se aparean sólo una vez en su vi­
da, y ponen varios cientos de huevos durante ese periodo
Haematobia tiene un ciclo similar pero prefiere poner sus
huevos en deposiciones frescas de bovinos* no requiere tie­
rra seca para pupar, y pasa el invierno como pupa.
4. Im portancia m édica
Las moscas picadoras son una de las peores pestes del
ganado. Molestan a los animales con su revoloteo constan­
te, sus picadas son muy do loros as, extraen sangre, y trans­
miten patógenos mecánicamente cuando los movimientos
otros centros de esparcimiento al aire libre.
Aunque pueden atacar cerdos, ovejas, y gallinas, son par­
ticularmente importantes como pestes de los bovinos y, se­
cundariamente, de los equinos.
Bovinos. Stomoxys prefiere alimentarse sobre bovinos pe­
ro ataca a casi cualquier otro animal si le parece necesario.
Aunque es una mosca del aire libre, puede entrar a los edi­
ficios y convertirse en un problema tanto para los animales
como para los trabajadores de las lecherías. Stomoxys se
alimenta 2 6 3 veces al día, durante las horas de luz natural,
y descansa en cercas o murallas entre periodos de alimen­
tación. Ei número de moscas sobre un animal generalmente
se cuenta en decenas o centenas. La presencia de 25 a 50
moscas por animal por día ya causa pérdidas perceptibles
en la producción, e indica que es necesario efectuar trata­
miento contra las moscas. Bajo ataques severos, se puede
perder hasta 40 a 60% de ¡a producción de ¡eche y 10 a
15% de ia ganancia de peso. En los Estados Luidos se ha
calculado que Stomoxys produce pérdidas de 395 millones
de dólares al ano.
Haematobia es un parásito casi exclusivo de los bovinos
que gasta todo su tiempo sobre los animales, y raras veces
entra a los edificios. Haematobia ataca en grandes enjam­
bres; el numero de moscas en un animal se cuenta en cien­
tos o miies. Se alimentan tanto de día como de noche, cada
mosca puede alimentarse de 25 a 40 veces por día, y no de­
jan al animal entre picadas. Una sólo mosca puede tomar
hasta 2 m¿ de sangre por comida de manera que 1000 mos­

Las E nferm edades P arasitarias de los A nim ales D om ésticos 43

 O. O. Barriga
cas (un número común durante un ataque) pueden extraer
60 mi de sangre al día. La presencia de mas de 200 moscas
en un animal por día justifican que se inicie el tratamiento
contra moscas. En los Estados Unidos se ha calculado que
Haematobia produce pérdidas de 730 millones de dólares
al año.
Equinos. Stomoxys es una peste seria para los caballos.
Aparte de interferir con el descanso, pastoreo, y manejo, y
extraer sangre, las heridas de las picadas a menudo sufren
infecciones secundarias y los saltos de las moscas de un
animal a otro para continuar su alimentación contribuyen a
transmitir ántrax, anemia infecciosa equina, y anaplasmo-
sis. Además, es el vector biológico de los nematodos Ha-
bronema y Draschia. Haematobia afecta a los caballos só­
lo cuando recién emergen y están en busca de bovinos, pe­
ro pueden continuar alimentándose sobre ellos por varios
días causando ulceraciones e infecciones secundarias en la
piel. Diez a 25 moscas por caballo constituye una infesta­
ción significante.
5. Diagnóstico
Como grupo, las moscas picadoras son fáciles de diag­
nosticar preliminarmente: ambas son muy parecidas a la
mosca doméstica pero con una proboscis como bayoneta.
Stomoxys es de su mismo tamaño, con palpos maxilares
cortos; y se encuentra sobre los anímales sólo mientras se
está alimentando. Haematobia es bastante más pequeña,
con palpos maxilares largos, y está constantemente, en
grupos, sobre los animales La identificación exacta, sin
embargo, puede requerir la asistencia tíe un especialista,
6. Tratam iento
Como en las moscas chupadoras, el mejor tratamiento es
eliminar los centros de crianzas, pero ello no es fácil con
Haematobia que pone sus huevos en heces muy frescas, a
medida que son producidas, en pleno campo. El tratamien­
to de los adultos con insecticidas ha sido abusado en el pa­
sado y ahora hay cepas de moscas, tanto picadoras como
chupadoras, resistentes a los insecticidas clorados, fosfora­
dos, y aún a los piretroides sintéticos.
7. Epidemiología
La epidemiología de las moscas picadoras es muy similar
a la de las moscas chupadoras (véase el capítulo 12). Am­
bas dependen de la existencia de materiales orgánicos co­
mo lugares de crianza, aunque las moscas picadoras necesi-
;an además de hospederos que les provean de sangre. Tan-
'.o en las unas como en las otras, la temperatura y la hume­
dad son Iactores limitantes importantes de su multiplica­
ción.
A pesar de su nombre común, Stomoxys es una mosca del
aire libre, diurna, que aiaca preferentemente a l‘ganado. Sin
embargo, pica a cualquier otro animal (o a la gente) cuando
no hay ganado disponible, y entra a los edificios cuando
44 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 13. Infestaciones por moscas picaduras
hay hospederos disponibles adentro, o para escapar del mal
tiempo. Puede migrar por muchos kilómetros en busca de
alimento,
Haematobia ataca casi exclusivamente a los bovinos y, a
pesar de su nombre, se ubica más en el dorso que en los
cuernos de los animales. Es también una mosca diurna, de!
aire libre, pero raramente entra en los edificios.
En climas templados, ambas moscas abundan en una on­
da en medio del verano. El climas mas cálidas, suela haber
una onda a principios de verano y otra a fines de verano.
En climas tropicales, las moscas pueden estar activas todo
el año.
La epidemiología de Haematobia es similar a la de la
mosca de la cara (Musca autumnalis) y a menudo su con­
trol se hace conjuntamente.
Para los propósitos de control, es importante recordar que
Stomoxys pica a los animales preferentemente en la patas y
gasta la mayor parte de su tiempo descansando en cercas o
murallas. Haematobia, en cambio, pica los anímales en el
dorso y gasta prácticamente todo su tiempo sobre el dorso
de los animales. •
8. Control
El control más efectivo de las moscas picadoras consiste
en eliminar sus criaderos. Para esto se aplican los mismos
métodos que se discutieron para las moscas chupadoras
(véase el capítulo 12). Como Haematobia (igual que Musca
autumnalis) pone sus huevos en heces frescas de bovinos
en pleno campo, es difícil eliminar el criadero de estas es­
pecies, pero se puede administrar insecticidas, reguladores
del crecimiento, o inhibidores de la formación de quitina a
Jos animales en el pienso para que impidan la proliferación
. de las larvas en las heces.
Como las mocas picadoras deben posarse sobre los ani­
males para comer, el tratamiento de los animales con insec­
ticidas es más eficaz que contra las moscas chupadoras.
Como Stomoxys gasta mucho menos tiempo posada sobre
los animales que Haematobia, el tratamiento de ¡os anima­
les con insecticidas es menos eficaz para controlar Sto-
moxys que Haematobia. El uso de dispositivos de oreja,
derrames, dispersiones, cortinas, o bolsas con insecticidas
(véase el capítulo.4) es particularmente efectivo contra
Haematobia. En casos severos, se recomienda poner un
dispositivo en cada oreja y otro en la cola. Estos métodos
son menos eficaces contra Stomoxys porque esta pica en las
partes bajas del cuerpo, donde la concentración del insecti­
cida es menor. En este caso se prefieren los inseciicidas
sistcmicos como la ivermectína.
Por otro lado, como Stomoxys gasta mucho más tiempo
posada sobre murallas o cercas que Haematobia. el trata­
miento cíe estas superficies con insecticidas es más eficaz
para controlar la primera. El uso de mallas en puertas y
ventanas o de trampas físicas anti-moscas también es
efectivo contra Stomoxys en lugares, como las lecherías,
donde no se pueden usar insecticidas.
 O. O. Bamga Capitulo 14 M usís cutáneas obligatorias

CAPÍTULO 14

MIASIS CUTÁNEAS OBLIGATORIAS

1. Definición
Las miasis son infecciones de los tejidos o cavidades de
los vertebrados por larvas de dípteros. Las miasis pueden
ser obligatorias, facultativas, o accidentales. Son obligato­
rias si la larva es un parásito que necesita tejidos vivos para
desarrollarse; son facultativas si la larva normalmente vive
en cadáveres o vegetales en descomposición pero puede
desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un verte­
brado vivo; son accidentales si la larva, que normalmente
vive en materia orgánica en descomposición, es ingerida
casualmente con alimentos o bebidas y aparece en las heces,
aunque no experimenta ningún desarrollo en el hospedero.
Estas últimas son casos de parasitismo espurio que no dis­
cutiremos con más detalle.
Las miasis también se pueden clasificar topográficamente,
según los tejidos que afectan. Nosotros las dividiremos sim­
plemente en cutáneas, las que afectan la piel sin efectuar
migraciones por los tejidos sistémicos, y sistémicos. las que
efectúan migraciones por los tejidos sistémicos, aunque su
localización final sea la piel. Las miasis que forman focos
inflamatorios discretos en la piel (como D ennatobia), con o
sin migración sistérrüca previa, suelen llamarse también
miasis furunculosas, las que forman heridas abiertas exten­
sas (como Cochliomyia), se suelen llamar miasis ulcerati­
vas'. y las que afectan cavidades organicas (como Oestrus),
miasis cavilarías.
herida y se alimentan de los tejidos superficiales por 4 a 8
2. Identificación de los p arásitos días, luego se dejan caer al suelo donde pupan por 1 semana
Los agentes de miasis cutáneas obligatorias en la América bajo condiciones óptimas, pero hasta 12 semanas en los in­
Latina son Cochliomyia hominivorax, el gusano barrenador viernos fríos, hasta que emergen los adultos.
del ganado o gusano tomillo, y Dennatobia hominis, el tór­ Dermatobia tiene un interesante ciclo: la mosca vive en
salo o berne. La primera ha sido también asignada al género los bosques y matorrales donde captura insectos hematófa­
Callitroga y a la especie americana, en varias combinacio­ gos para pegar entre 5 y 30 de sus huevos operculados en un
nes Cochliomyia es más grande que la mosca doméstica, de área del cuerpo del insecto que no le dificulte er vuelo (Fi­
un color azul-verdoso brillante, y con el rostro anaranjado gura 14 1.). Los huevos se desarrollan en 4 a 9 días pero
Dcrmatobia es una mosca grande, azul brillante, que habita pueden esperar hasta por un mes que el insecto transporta­
áreas boscosas y es raramente vista por la gente: los estadios dor se alimente sobre un hospedero de sangre caliente. El
que el veterinario generalmente observa son las larvas ex­ súbito aumento de la temperatura estimula a las larvas para
traídas de la piel. Las larvas de Cochliomyia son parecidas a dejar el huevo y penetrar la piel del hospedero en unos po­
las larvas de las miasis facultativas y se describirán junio cos minutos. La larva permanece en el tejido subcutáneo del
con ellas (véase el capítulo 16). Las larvas de Dcrmatobia hospedero per 1 a 4 meses, creciendo, mudando 2 veces, y
tienen una forma muy característica (Figuras 14.1 y 1-1.2.) respirando por el agujero de penetración. Al cabo Je este
de modo que es fácil reconocerlas. tiempo, la larva se deja caer a! suelo, se enlierra superfi­
• cialmente para pupar. y los adultos emergen en I a 3 meses.
Los adultos viven solo alrededor de una semana y no co­
3. Biología
men. El ciclo de huevo a adulto demora por lo menos 3 a 4
Los ciclos de vida de Cochliomyia y de Dcrmatobia son
bastante diferentes. meses.
Cochliomyia es atraída por heridas tan pequeñas como la
mordida de una garrapata o la picada de un mosquito. En 4. Im portancia m édica
unos pocos minutos, la hembra pone desde una decena hasta Tanto Cochliomyia como Dermatobia son primariamente
un par de centenas de huevos en la herida o en su vecindad. parásitos de los bovinos, pero pueden afectar a cualquier
animal de sangre caliente En los humanos particularmente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 45

 O. O. Barriga C a p ít u lo 14. M ia s is c u tá n e a s o b lig a to ria s

la larva puede invadir cavidades, especialmente las cavida­

des nasales de personas con secreción nasal constante.
Las larvas de Cochliomyia son gregarias; invaden la piel
todas juntas disponiéndose en empalizada y formando como
un tapón en la herida, con el extremo oral hacia la profundi­
dad y mostrando sólo sus extremos posteriores al exterior.
Por alrededor de una semana las larvas se alimentan de los
tejidos profundizando y agrandando la herida, hasta que lle­
gan a medir unos 15 mm de largo. La liquefacción de los
tejidos produce un exudado rojizo y maloliente que atrae
más Cochliomyia y otras especies de moscas que, a su vez,
ponen más huevos en la herida. Así, las heridas aumentan
de tamaño y suelen matar al animal afectado si no es tratado
a tiempo.
La penetración de Dermatobia en el tejido subcutáneo, y
la inflamación que allí provoca, son dolorosas. A medida
que el parásito crece (hasta unos 20 a 24 mm de largo) y se
alimenta de los tejidos, se forma una lesión furunculosa en
tomo a él que a menudo exuda pus (Figura 14.2.). Un solo Dermaiobia hcmirtr.
animal puede tener varios cientos de larvas que le producen
gran incomodidad e interfieren con la ganancia de peso y
producción de leche, aparte de que deterioran la calidad de
los cueros. Figura 14.2. Larva II de Dermatobia hominis

el fentión en derrames protege por 1 mes y el closantel en

5. Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo de la miasis por Cochliomyia es
fácil porque los extremos postenores de las larvas, bien ca­
racterísticos, se pueden observar claramente en la herida.
Para estar seguro de que es Cochliomyia y no una miasis
facultadva, sin embargo, es necesario examinar la larva y
diferenciaría de las larvas d~ las miasis facultativas. Discuti­
remos este diagnóstico en el capítulo 16, con las nyasis fa­
.Am érica del Norte (véase más abajo). Dermatobia se en
cultativasJ L » C I
La miasis por Dermatobia es fácil de diagnosticar al pal­
par el dorso o los costados del animal se sienten los nódulos
formados alrededor de los parásitos. Al exprimir estos
nódulos se expulsa la larva característica de Dermatobia
(Figura 14.2.).
6. Tratam iento
No todos los insecticidas son igualmente efectivos contra
Cochliomyia o Dermatobia. En la actualidad, los mas usa­
dos son las ivermectinas. Contra Cochliomyia, por ejemplo,
0,2 mg de ivermcctina p o r kg protege sólo al 5 0% de los
anim ales contra la infección m ie n tras que la misma dosis de
doram ectina p rotege al 100% . D e igual m anera, ivermeciina
pierde su poder p ro tecto r en m enos de 12 d ía s desd e la a d ­
m inistración. m ientras que d o ra m e ctin a aún p ro teg e al 80%
de los anim ales al día 15 III n u e v o re g u la d o r d el c re c i­
m iento de los insectos, d icic ia u ii. pro ieg c las herid as q u i­
rúrgicas de la invasión p o r m o scas por hasta 25 días.
En miasis por Dermatobia, 0 ,5 m g de ivermcctina por kg
aplicada sobre el dorso de los vacunos mató at 99% de los
parásitos en 10 días y previno las reinfecciones por 3 0 días.
La administración parenteral de 0,2 mg de doramectina por
kg mató todas las larvas de los vacunos en 48 horas, y los
protegió contra las reinfecciones por 30 días. La misma do­
sis de abamectina protegió por 4 3 días. Hay reportes de que
inyecciones subcutáneas por 2 ó 3 meses. Los rociamientos
con triclorofón también protegen de la infección si se repi­
ten cada 4 a 8 semanas.
7. Epidem iología
Cochliomyia existía desde el sur de los Estados Unidos
hasta el norte de Argentina pero ha sido erradicada de la
cuentra desde el norte de México hasta el norte de Argenti­
na. Las 2 están entre los parásitos más importantes del ga­
nado En Brasil, el parásito más común en las explotaciones
ovejeras es Cochliomyia y el segundo es Dermatobia.
Cochliomyia infecta sólo a animales de sangre caliente.
Aparte de los bovinos, se consideran hospederos comunes
de Cochliomyia a los ovinos, caprinos, equinos, cerdos y
perros. No tolera el invierno de climas severos pero los
adultos puede rcinvadir las zonas frías en el verano de cada
año. Aunque es un parásito pnncipalmente del ganado, tam­
bién infecta al humano; se han descrito epidemias de 55 ca­
sos humanos en Texas, Estados Unidos, y de 81 casos hu­
manos en Chile. Los adultos tienen gran movilidad; se pue­
den desplazar hasta 300 km por sí mismos, y aún más lleva­
dos por algún vehículo en el cual se posan a descansar. Hay
una asociación directa enire el tamaño del rebaño y las pér­
didas por esta miasis, probablemente porque es más difícil y
costoso aplicar normas de prevención en grupos grandes de
animales.
Además de los bovinos. Dermatobia es común en ovejas,
perros, y humanos. Los cebuírios, no obstante, son bastantes
resistentes al parasitismo. Como Dermatobia vive en para­
jes boscosos y envía sus huevos al hospedero con un emisa­
rio alado, la infección puede tener una distribución geográ­
fica muy extensa y a menudo poco relacionada con el ver­
dadero habitat de la mosca. Además, como hay demasiados

46 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O Barriga Capítulo 14. Miasis cutáneas obligatorias

CAPÍTULO 14

MIASIS CUTÁNEAS OBLIGATORIAS

1. Definición
Las miasis son infecciones de los tejidos o cavidades de
los vertebrados por larvas de dípteros. Las miasis pueden
ser obligatorias, facultativas, o accidentales. Son obligato­
rias si la larva es un parásito que necesita tejidos vivos para
desarrollarse; son facultativas si la larva normalmente vive
en cadáveres o vegetales en descomposición pero puede
desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un verte­
brado vivo; son accidentales si la larva, que normalmente
vive en materia orgánica en descomposición, es ingerida
casualmente con alimentos o bebidas y aparece en las heces,
aunque no experimenta ningún desarrollo en el hospedero.
Estas últimas son casos de parasitismo espurio que no dis­
cutiremos con más detalle.
Las miasis también se pueden clasificar topográficamente,
según los tejidos que afectan. Nosotros las dividiremos sim­
plemente en cutáneas, las que afectan la piel sin efectuar
migraciones por los tejidos sistémicos, y sistémicos, las que
efectúan migraciones por los tejidos sistémicos, aunque su
localización final sea la piel. Las miasis que forman focos
inflamatorios discretos en la piel (como Dermatobia), con o
sin migración sistémica previa, suelen llamarse también
miasis furunculosas, las que forman heridas abiertas exten­ Figura 14.1. Ciclo de vida de Dermatobia hominis.
sas (como Cochliomyia), se suelen llamar miasis ulcerati­ Se muestra un mosquito cor huevos de la mosca.
vas', y las que afectan cavidades organicas (como Oestrus), ’ | ^ I v I C* I |
miasis cavilarías. La eclosión ocurre en 10 a 20 horas y las larvas penetran la
herida y se alimentan de los tejidos superficiales por 4 a 8
2. Identificación de los parásitos días, luego se dejan caer al suelo donde pupan por 1 semana
Los agentes de miasis cutáneas obligatorias en la América bajo condiciones óptimas, pero hasta 12 semanas en los in­
Latina son Cochliomyia hominivorax, el gusano barrenador viernos fríos, hasta que emergen los adultos.
del ganado o gusano tornillo, y Dermatobia hominis, el tór­ Dermatobia tiene un interesante ciclo: la mosca vive en
salo o beme. La primera ha sido también asignada al género los bosques y matorrales donde captura insectos hematófa­
Callitroga y a la especie americana, en varias combinacio­ gos para pegar entre 5 y 30 de sus huevos operculados en un
nes. Cochliomyia es más grande que la mosca doméstica, de área del cuerpo del insecto que no le dificulte et vuelo (Fi­
un color azul-verdoso brillante, y con el rostro anaranjado. gura 14 1.). Los huevos se desarrollan en 4 a 9 días pero
Dennatobia es una mosca grande, azul brillante, que habita pueden esperar hasta por un mes que el insecto transporta­
áreas boscosas y es raramente vista por la gente: los estadios dor se alimente sobre un hospedero de sangre caliente. El
que el veterinario generalmente observa son las larvas ex­ súbito aumento de la temperatura estimula a las larvas para
traídas de la piel. Las larvas de Cochliomyia son parecidas a dejar el huevo y penetrar la piel del hospedero en unos po­
las larvas de las miasis facultativas y se describirán junto cos minutos. La larva permanece en el tejido subcutáneo d e l
cor. ellas (véase el capítulo 16). Las larvas de /_>«:rnitiíohia hospedero per I a 4 meses, creciendo, mudando 2 veces, y
tienen una turma m u y característica (Mauras l - . l . y l-¡.2.) respirando por el agujero de penetración. Al cabo de este
de modo qae es fácil reconocerías tiempo, la larva se deja caer al suelo, se entierra superfi­
* cialmente para pupar, y los adultos emergen en 1 a 3 meses
Los adultos viven solo alrededor de una semana y no co­
3. Biología
men. El ciclo de huevo a adulto demora por lo menos 3 a 4
Los ciclos de vida de Cochliomyia y de Dermatobia son
bastante diferentes. meses.
Cochliomyia es atraída por heridas tan pequeñas como la
mordida de una garrapata o la picada de un mosquito. En 4. Im portancia m édica
unos pocos minutos, la hembra pone desde una decena hasta Tanto Cochliomyia como Dermatobia son primariamente
un par de centenas de huevos en la herida o en su vecindad. parásitos de los bovinos, pero pueden afectar a cualquier
animal de sangre caliente. En los humanos particularmente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 45

 O. O. Barriga Capítulo 15. Miasis sistémicas obligatorias

CAPÍTULO 15

MIASIS SISTÉMICAS OBLIGATORIAS

1. Definición
Para la definición y clasificación de las miasis, véase el
Capítulo 14.

2. Identificación de los parásitos

Los agentes comunes de miasis sistémicas obligatorias en
la América Latina son Gasterophilus spp. del estómago de
los equinos y Oestrus o vis de las cavidades nasales de ovi­
nos y, ocasionalmente, caprinos. Hypoderma lineatuin es
una especie de los Estados Unidos y Canadá que a veces se
encuentra en el norte de México y en la América Central.
Cuterebra sp., de la piel de roedores, lagomorfos, perros y
gatos en los Estados Unidos y Canadá, tienen géneros ho­
mólogos en los roedores silvestres de la América Latina.
Los Gasterophilus son moscas grandes y velludas, negras
con manchas amarillas o anaranjadas, que semejan una
abeja, y tienen un abdomen característicamente elongado y
doblado en sentido ventro-rostral. Oestrus también parece Figura 15,1. Hembra y larvas de Gasterophilus
una abeja pero es gris con manchas café y el abdomen ne­
gro plateado. Cuterebra son moscas muy grandes, negras o larvas entran en los senos nasales y frontales, se fijan a la
mucosa, y se desarrollan a larvas de tercer estadio en 8 a 10
azules, y poco velludas, cercanamente relacionadas con
meses. En la primavera las larvas son expulsadas, común­
Dermatobia. Hypoderma son moscas negras con bandas
mente mediante estornudos, y pupan en el suelo por 3 a 6
trasversales de vellos amarillos o anaranjados. La morfolo­
gía de las moscas adultas comunes y las larvas respectivas semanas.
aparece en las Figuras 15.1., 15 2., 15.3, y 15.4. Las hembras de Cuterebra ponen sus huevos dentro o

« •L a BiDiioien
Estas moscas están tan adaptadas a que sus larvas sean
parásitas que los adultos sólo sirven para la reproducción:
sus piezas bucales están atrofiadas al extremo de que no
comen, viven sólo por unos pocos días, y mueren después
de poner sus huevos.
Hay 3 especies comunes de Gasterophilus en equinos: G
imestinalis, G. haemorrhoidalis, y G. nasalis. Las hembras
pegan sus huevos a los pelos de los caballos en las patas
delanteras, en los labios y mejillas, o en la gargarita entre
las mandíbulas, respectivamente. Ya sea espontáneamente
(G. haemorrhoidalis, y G. nasalis) o estimulados por el
contacto, la humedad, y calor de la lengua del caballo (C.
intestinalis), los huevos eclosionan en 2 a 7 días, las larvas
invaden las mucosas oral o lingual, y allí maduran al se­
gundo estadio en 3 a 4 semanas. Vuelven entonces al lu­
men. son deglutidas, y .st lijan mayormente en la porción
cardia; del estómago donde permanecen por 8 a 10 meses.
Ai final de ja primavera o al comienzo ilel verano, se des­
prenden, pasan con las deposiciones, y se entierr^n en el
suelo para pupar por unas 3 a 4 semanas. Las larvas de G.
haemorrhoidalis se pueden fijar por unos pocos días en el
recto antes de ser eliminadas.
Las hembras de Oestms son ovo vivíparas y depositan las
larvas en los orificios nasales de las ovejas o cabras. Las
cerca d e la m a d r ig u e r a de sus hospederos. Una vez que
e c l o s i o n a n , la s la r v a s i n v a d e n S u3 h o s p e d e r o s a t r a v é s de
los orificios naturales, l a s m u c o s a s oculares, n a s a l e s , ora­
les, o anales, o la piel sana. Después de alrededor de un
mes de la infección, aparecen larvas de tercer estadio for­
mando furúnculos bajo la piel. No se conoce la migración
que ocurre entre la penetración y la apanción en la piel, pe­
ro en gatos, perros, y humanos se han encontrado larvas de
primer y segundo estadio en los pulmones, traquea, nuca,
región submandibular, globo ocular, cerebro, etc. Es pro­
bable, por lo tanto, que en estas especies la migración in­
cluya el sistema respiratorio y los tejidos de la cabeza. La
larva madura se forma en 4 a 8 semanas desde la infección,
la pupa pasa el invierno bajo la tierra, y la nueva genera­
ción de adultos empieza a emerger en la primavera.
Las hembras de Hypoderma pegan sus huevos a los pe­
los de la pane baja de las patas de los bovinos, particular­
mente de las posteriores. en lilas de 5 a 15 (Figura 15.3,'.
La larva emerge en 3 a 6 días, repta por ei pelo para invadir
la piel, y comienza una prolongada migración por el tejido
conjuntivo hasta que alcanza el esófago en unos 3 a 5 me­
ses. a principios de otoño, cuando es del tamaño de un gra­
no de arroz grande. Luego de un par de meses de comer y
crecer, reanuda la migración y se dirige al tejido subcutá­
neo del dorso donde corta un agujero respiratorio en la piel
y sigue comiendo y creciendo por otras 4 a S semanas hasta
alcanzar unos 30 mm de lar<:o, AI final de este periodo, se

F A C W J # ® « E « E D 1CINA VETERINARIA
48 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domé ticos
4 X 9 C JN L D E S A N M A R C O S
 O. O. Barriga
LARVA I LARVA 11!
Figura 15.2. Hembra y larvas de Oestrus
deja caer para pupar en suelo seco por unas 2 a 8 semanas,
dependiendo del clima.
4. Importancia médica
Es realmente sorprendente la reacción de pánico con que
los animales reciben la presencia de estas moscas, cuando
uno no comprende cómo las pueden relacionar con expe­
riencias dolorosas.
Bovinos
Anie la presencia de unos pocos ejemplares de Hypoder­
ma, los vacunos se meten en lagunas o matorrales densos
para protegerse de las moscas, o escapan con iendo deses- •
peradamente por los potreros. Sólo estas reacciones durante
la estación de las moscas (que puede durar más de 2 meses)
pueden producir una disminución importante de la ganan­
cia de peso y la producción de leche. Se dice que la pene­
tración de las larvas en la piel es dolorosa pero esto no pa­
rece causar demasiado daño. La migración de las larvas
hacia el esófago es asintomática pero produce una inflama­
ción edematosa de los músculos, que deben ser removidos
en ei matadero. Algunos mataderos castigan el precio de
lodo animal que muestre más de 5 lesiones. El agujero res­
piratorio disminuye la calidad y el precio de los cueros,
particularmente si hay infecciones secundarias, cuando se
obtienen los cueros antes de que la piel cicatrice. Aún en
los casos en que la piel cicatrizó, los cueros muestran de­
fectos y las cicatrices grandes pueden desprenderse durante
el curtido. Fstudics en Canadá encontraron un promedio de
más de 20 furúnculos por animal infectado.
Ovinos
Ante la presencia de Oestrus, las ovejas dejan de pastar,
sacuden la cabeza violentamente, pegan la nariz al suelo, o
se reúnen en grupos tratando de proteger sus narices. El
daño ocasionado por las larvas depende de su tamaño y
número: miden unos 2 mm de largo cuando son deposita­
das y unos 25 a 30 mm cuando están listas para pupar. En
la mayoría de los casos hay menos de 10 larvas por oveja.
Las larvas se alimentan de las secreciones de la mucosa que
raspan con sus ganchos bucales y con sus espinas ventrales,
Capítulo 15. Miasis sistémicas obligatorias
F igura 15.3. Huevos, hembra, y larvas de Hypoderma
causando una rinitis que provoca una secreción profusa y
estornudos. Ultimamente se ha demostrado que las larvas
producen una hipersensibilidad, aparentemente de tipo 1,
que contribuye marcadamente al cuadro clínico. Con el
tiempo, la inflamación puede hacerse crónica, con engra­
samiento de la mucosa nasal y dificultades respiratorias, o
se puede infectar secundariamente originando una rinitis
purulenta. Los corderos pueden reducir su ganancia de peso
hasta en un 4%.
E quinos
Los caballos esquivan los adultos de Gasterophilus con
tanta energía que a veces se lastiman en ¡¡j proceso de esca-
pajv Hay evidencia de que las migraciones en las mucosas
lingual y oral causan dolor e interfieren con la alimenta­
ción. Las larvas en el estómago se cuentan por decenas o
centenas, y causan cráteres en la mucosa con sus ganchos
bucales. Aunque generalmente estas infecciones se consi­
deran asintomáticas, algunos autores han demostrado pro­
blemas gástricos, y proctitis en el caso de G. haemorrhoi­
dalis, en equinos infectados.
Hypoderma infecta a los caballos ocasionalmente. Los
furúnculos que aparecen en la espalda son dolorosos y el
caballo resiente que lo monten.
C arnívoros domésticos
Las larvas de Cuterebra ocasionalmente infectan gatos o
perros y producen una tumefacción furunculosa, rezuman­
te. dolorosa. y pruriginosa. en la cabeza, cuello o pecho,
que el animal se lame constantemente v con gran visor
5. Diagnóstico
Las miasis sistémicas son láciles de diagnosticar una
vez que se sospecha la infección, por la especie del hospe­
dero infectado y por la localización de las larvas.
La gastrofiiosis se puede sospechar cuando se ven huevos
de los parásitos pegados a los pelos de los caballos. Las es­
pecies de Gasterophilus se pueden identificar por la locali­
zación y morfología de los huevos (Figura 15.4) y por la
morfología de las larvas de tercer estadio recuperadas de
las heces: las de G. intestinalis y G. haemorrhoidalis tienen
2 corridas trasversales de espinas en cada segmento del
cuerpo, G, nasalis tiene sólo una corrida por segmento.
Las Enfermedades Parasitarias tic los Anim.vl." ntiimVirírrw 40
O. O. Barriga Capítulo 15. Miasis sistémicas obligatorias

Las espinas son romas en C. intestinalis y puntiagudas en

G. haemorrhoidalis,
La infección por Oestrus puede sospecharse por los sig­
nos clínicos. A veces puede diagnosticarse mediante obser­
vación de las larvas con un pequeño espéculo nasal.
La hipodermosis se sospecha por la presencia de los hue­
vos típicos en los pelos de las patas posteriores, o por la
palpación de minoraciones bajo la piel del lomo. La esci­
sión o expresión de los tumores con producción de la larva
típica es diagnóstica.
La cuterebrosis se diagnostica por la escisión quirúrgica
del tumor y observación de la larva.

S. Tratam iento
Los huevos de Gasterophilus pueden eliminarse con la­
vados de insecticidas (0,06% cumafos o 6,5% tetradorvin-
fos) calientes (43-45°C) de modo que e! calor estimula la
eclosión de la larva y el insecticida las mata. Muchos insec­
ticidas son efectivos contra Gasterophilus pero se prefiere
ivermectina, diclorvos, o tiabendazole con triclorfón, por­
que estos matan, además, todos los nematodos comunes del
caballo.
Oestrus es sensible a muchos insecticidas, por ejemplo,
ruelene, rafoxanide, o triclorfón oral, niroxinil, ivermecti-
na, o triclorfón inyectables, o triclorfón en aerosol.
Hypoderma es también sensible a muchos insecticidas en
baños o aspersiones (cumafos, fosmet), dispersiones (cu­
mafos, fosmet, ivermectina, o triclorfón), derrrames (fen-
tion), o inyecciones (ivermectina, closantel). Figura 15.4. Huevos y larvas III de las especies
El tratamiento de Cuterebra es quirúrgico. comunes de Gasterophilus

7. Epidemiología
En climas templados, las moscas Gasterophilus general­
mente están activas desde mediados de verano, y sólo en
días soleados, de preferencia con temperaturas entre 20 y
24°C. En climas cálidos, pueden ocurrir en dos ondas: una
al principio del verano y la otra en otoño.
Oestrus es activa desde fines de la primavera hasta el
otoño pero en climas cálidos puede encontrarse aún en el
invierno. Los estadios no parasitarios toleran temperaturas
ambientes entre 12 y 35°C. El desarrollo de las larvas en la
cavidad nasal está influido por la temperatura del aire de la
inspiración; puede demorar de 1 a 10 meses pero en los
climas tropicales puede haber 2 generaciones por año: una
que nace al final de la primavera y otra en otoño. Las larvas
pueden pasar el invierno en el hospedero, o las pupas en el
suelo. La mosca ocasionalmente produce infecciones del
ojo humano.
Las adultas de Hypoderma generalmente están activas a!
comienzo de la primavera. Las larvas migratorias se en ­
cuentran en el esófago duranLe Ja segunda mitad del otoño
y la primera del invierno. Hypoderma ha sido importado a
varios países sudamericanos con ganado infectado (hay re­
portes de casos en Chile) pero no se ha establecido. Estu­
dios en Canadá con 6.000 animales por casi una década en­
contraron que 67% del ganado estaba infectado con Hypo­
derma.
Cuterebra en animales domésticos es una ocurrencia oca­
sional y grandemente limitada a Norte América.
8. Control
El control de GastercpHilus puede intentarse a nivel de
los huevos sobre la piel, o las larvas en el estómago. Contra
los primeros, se recomienda eliminarlos semanalmente du­
rante la época de moscas adultas (véase Epidemiología) tra­
tando el pelo de los animales con piedras de baño abrasi­
vas, tijeras, fuego, o insecticidas calientes (véase Trata­
miento). Contra las larvas, se puede administrar un solo
tratamiento en el otoño (30 días antes de ia primera hela­
da), cuando las moscas adultas ya han desaparecido. Sin
embargo, generalmente los Gasterophihis gástricos se eli­
minan junto con los nematodos. dentro de los tratamientos
regulares contra estos últimos.
Oestrus es considerada por los ovejeros como una afec­
ción más bien benigna que no justifica el gasto de grandes
cantidades en droga o mano de obra Un efectivo sistema
de tratamiento masivo ha sido encerrar a los animales c:i un
granero y tratarlos con un aerosol de 10 a 50% triclorfón
Probablemente el control regular de los nematodos gas-
i.ointe.stinales mantiene un control satisfactorio de Ovnru.\
Si se puede elegir, el tratamiento debería efectuarse pronto
después del final de la temporada de moscas para que las
larvas no crezcan demasiado y los corderos no tengan difi­
cultades para expulsarlas.
Hypoderma se controla generalmente con 2 tratamientos
anuales de insecticidas. Uno en la primera mitad del otoño,
cuando ya pasó la temporada de moscas pero las larvas aún
no llegan a) esófago. A menudo los tratamientos efectuados

SO Las Enfermedades Parasitarias de los Anímales Domésticos

O. O. Barriga
cuando la larva está en el esófago desencadenan una infla­
mación local en respuesta a materiales liberados por la lar­
va al morir, que pueden causar sintomatología severa. Por
esto, el segundo tratamiento se efectúa al final del invierno,
cuando las larvas ya abandonaron el esófago pero antes de
La Biblioteca de Maverick
Capitulo 15. Miasis sistémicas obligatorias
que empiecen a desprenderse para pupar. Esto elimina las
larvas que pudieran haber escapado al primer tratamiento.
Debido a que Cuterebra es un hallazgo accidental y poco
frecuente en los animales domésticos, no se han desarrolla­
do protocolos de control.
L;is Enfermedades Parasitarias J l- los Animales Domésticos 51
 O. O. Barriga
CAPÍTULO 16
MIASIS FACULTATIVAS
1. Definición
Para la definición y clasificación de las miasis, véase el
Capítulo 14. Las miasis facultativas son aquellas ocasiona­
das por larvas de dípteros que normal me n Le se desarrollan
en carnes o vegetales en descomposición, pero que opcio-
nalmente pueden desarrollarse en tejidos inflamados o ne-
cróticos de un vertebrado vivo.
2. Identificación de los parásitos
Los agentes de las miasis facultativas son las moscas de la
familia Sarcophagidae o moscas de la carne y las de la fami­
lia Calliphoridae o moscas metálicas. Los primeras son
moscas grandes, grises, mates, y con manchas como un ta­
blero de ajedrez en el abdomen. Las segundas son moscas
grandes, de colores metálicos verdes, bronceados, azules, o
negros, y brillantes. Ocasionalmente se encuentran en estas
lesiones larvas de Musca, Muscina, o Fannia, corrientemen­
te acompañando a larvas de sarcofágidas o califóridas.
El género más corriente entre las sarcofágidas es Sarco-
phaga. Los géneros más corrientes entre las califóridas son
Calliphora y Cynonxyopsis, que son azules, Chrysomyia,
Cochlomyia, y algunas Lucilia, que son verdes, algunas Lti-
cilia. que son bronceadas, y Phormia, que es negra. Co­
chliomyia macellaria es muy similar a C. hominivorax pero
no es parásita obligada como aquella. Lucilia aún es am­
pliamente conocida por su antiguo nombre de Phaenicia.
La clasificación de lasjnoscas adultas se basa en detalles
de las alas y del tórax de difícil observación. La clave gráfi­
ca de la página 54 puede ayudar en la identificación preli­
minar de algunas especies. Más allá de esto, probablemente
se necesite la ayuda de un especialista.
Más que la mosca adulta, lo que el veterinario clínico ge­
neralmente enfrento es la larva obtenida de una herida infes­
tada. La morfología básica de estas larvas es similar a la de
la mosca doméstica: tienen un cuerpo cónico alargado con
un par de ganchos bucales en el extremo aguzado y una ba­
se plana en el extremo más grueso. Esta base puede o no
estar rodeada de tubérculos, y lleva los dos orificios respira­
torios o espiráculos. Cada esprráculo tiene 3 aberturas respi­
ratorias, puede o nó estar rodeado de un borde o pcritrema,
y tiene una marca llamada bolón en alguna parte del borde
(Fisura 16 I ). El estudio ílc estas características de las lar­
vas no es extremadamente complicado y c iakjuier veterina­
rio debería ser capaz de efectuarlo con la ayuda de un mi­
croscopio de disección o una buena lupa, y de la clave grá­
fica de la página 55.
3. B iología
Tanto las sarcofágidas como las califóridas tienen boca
chupadora como la mosca doméstica. Las sarco lápidas son
larvíparas y depositan un pequeño número de larvas cada
vez en cadáveres, restos de carnes en putrefacción, o, si esto
52 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 16. Miasis facultativas
MORFOLOGÍA DE LA LARVA DE MOSCA
posterior
a n te n o r ^ -r i ^ " T r r:
tubérculo-
espiraculo
/ protube­
rancia ana
gancho bucal
vista posterior
esclerito accesorio
abertura
botón
Figura 16.1. Morfología d s la larva de mosca
no está disponible, en excrementos de animales o plantas
descompuestas. Bajo condiciones favorables, las larvas (que
alcanzan hasta 18 mm) pueden completar su desarrollo en
sólo 4 días, y la pupa en 8 a 10. El periodo intergeiieracional
puede ser de sólo 14 a 18 días, lo cual les permite multipli-
ja rc a fS C d A fn le ll/l \ # | ^
Las califóridas son ovíparas y depositan sus huevos en
cadáveres o restos de cames en putrefacción. Si esto no está
disponible, pueden desarrollarse en excrementos de anima­
les o vegetales en descomposición. Los huevos eclosionan
en sólo 6 a 48 horas, las larvas (que alcanzan hasta 15 mm)
se desarrollan en 3 a 9 días, y las pupas en 3 a 7 días. El pe­
riodo entre generaciones es de 12 a unos 22 días, según el
clima y la especies.
4. Im portancia m édica
Las hembras de estas moscas son atraídas por las secre­
ciones de heridas infectadas y de tejidos necróticos. Una vez
que se depositan los huevos o larvas en los animales, o en
humanos que por razón de edad o enfermedad no se pueden
defender, las larvas empiezan a comer del tejido alterado,
agrandando la herida en superficie y en profundidad. Las
larvas no se mantiene:) juntas en empalizada como las de
Cochliomyia sino que se dispersan por los tejidos inflama­
dos en todas direcciones. La cantidad de tejido destruido es
significante porque cada larva debe ingerir suficiente ali­
mento para crecer desde un par de milímetros hasta unos 15
a 18 mm. Sin embargo, estas larvas sólo infrecuentemente
invaden los [ejidos sanos. La infestación generalmente está
i imitada a unos 4 a 6 días, que es el periodo de desarrollo de
las larvas, pero las emanaciones de la herida infestada
atraen otras moscas productoras de miasis obligatorias o fa-
 O. O. Barriga
cultativas, de modo que el problema puede eternizarse. Hay
reportes de infestaciones por miasis hasta en el 15 a 20% de
los animales de algunas haciendas. A juzgar por la declara­
ciones de pacientes humanos, la invasión original por las
larvas es dolorosa. En los animales, las muertes no son in­
frecuentes entre aquellos que no son tratados
Algunas de estas moscas, particularmente de los géneros
Lucilia, Phormia y Cochliomyia macellaria, se sienten par­
ticularmente atraídas por la lana empapada con orina, heces,
o secreciones, sobre todo cuando han tenido tiempo de fer­
mentar, y ponen sus huevos sobre ella. En algunos casos las
larvas se mantienen en el vellón, pero en otras ocasiones
invaden la piel subyacente irritada.
En los años 1930, antes que se descubrieran los antibióti­
cos, se solía usar larvas de estas moscas, especialmente de
L sericata. para eliminar los tejidos alterados de heridas
infectadas o necróticas. Aún se recurre a este tratamiento
ocasionalmente en el caso de heridas infectadas resistentes a
los antibióticos, cuando no se puede efectuar la cirugía tra­
dicional.
Estas moscas son parte de la fauna necrofílica y ayudan a
disponer de los cadáveres abandonados. Hay cierta secuen­
cia de ataque a los cadáveres por las diferentes especies que
le permite al médico forense determinar aproximadamente
el tiempo de muerte de un cadáver.
5, Diagnóstico
Las miasis facultativas son afecciones cutáneas o de las
cavidades abiertas al exterior, de manera que es fácil obser­
var las larvas. Cuando se advierte que algunos animales
quedan permanentemente rezagados del rebaño durante el .
verano sin una explicación evidente, es apropiado examinar­
los brevemente para ver si están sufriendo de una miasis.
Cuando estas infestaciones son esporádicas, probablemente
no merecen más atención que el tratamiento individual de
los animales afectados. Pero si se repiten regularmente, el
veterinario podría querer averiguar si son miasis obligato­
rias o facultativas, para arbitrar las medidas de control apro­
piadas. Es estos casos, es posible extraer algunas larvas para
identificarlas con ayuda de la figura 16.1. y de ia clave grá­
fica de la página 55. Un microscopio de disección o una lu­
pa de mano potente son suficientes para observar las carac­
terísticas pertinentes.
6. Tratam iento
Las miasis cutáneas se tratan por remoción manual o quí­
mica de ¡as larvas, y el tratamiento subsiguiente de la herida
cuino una herida convencional. La remoción química (pre­
ferida cuando hay muchas larvas o muchos animales infes­
tados) se efectúa aplicando compresas de cloroformo o de
éter, o aspersiones de clorformo al 15% dihndo en aceite, o
Capítulo 16. Miasis facultativas
cubriendo la herida con un aerosol de un insecticida de ac­
ción inmediata. Es importante aplicar insecticidas o repelen­
tes residuales en la herida luego del tratamiento para evitar
nuevos episodios de miasis. Algunas moscas han desarro­
llado resistencia a los insecticidas clorados y fosforados de
manera que es importante averiguar cual es la situación de
la resistencia de las moscas en el área en que a uno le toca
actuar El uso de los nuevos reguladores del desarrollo de
los insectos ha sido muy exitoso.
7. Epidem iología
La mayoría de las moscas que causan las miasis facultati­
vas necesitan de una herida previa para invadir la piel. Litci-
lia, sin embargo, puede permanecer en la lana húmeda de
las ovejas, o invadir la piel irritada, sin que haya una solu­
ción de continuidad previa. Con pocas excepciones, estas
moscas no se desarrollan por debajo de 12 a 15°C y su tem­
peratura ópiíma.es alrededor de 30°C En climas templados,
las infestaciones empiezan a ocurrir en la segunda mitad de
la primavera, llegan a un máximo durante el verano, y des­
aparecen con las primeras heladas. Aparentemente las hela­
das matan iodos los estadios de la mosca, pero nuevas adul­
tas reinvaden estas zonas en la próxima primavera. En cli­
mas cálidos, las infestaciones pueden ocurrir durante todo el
año, con un recrudecimiento en la estación más calurosa.
8. C o n tro l
La eliminación de los criaderos de sarcofágidas y califóri­
das es compleja porque los cadáveres de animales silvestres
o, en Su defecto, pilas de hojas putrefactas o excrementos
de cualquier clase de animal, son difíciles de controlar y
permiten la proliferación de estas moscas.
La aplicación individual de insecticidas a cada animal pa­
ra protegerlos de las moscas es posible con caballos o en
planteles pequeños, pero a menudo es económicamente im­
practicable con piños numerosos. El uso durante el verano
de dispositivos para que los animales se autoapliquen los
insecticidas (véase el capítulo 4) puede disminuir el pro­
blema.
Es importante evitar las heridas durante la época de mos­
cas: las castraciones, cortes de cola, cortes de cuernos,
marcaciones a fuego, esquilas, y nacimientos (que resultan
en una herida umbilical) deben planificarse para antes de
esta época. En los caballos, las miasis facultativas a menudo
son generadas por cortes coi; alambres de púas: en estos ca­
sos, es conveniente eliminar ese tipo de cercos.
Lna vez producidas, las miasis deben tratarse corno se in­
dico más arriba, para impedir mayores daños o muerte ds
los animales infestados, y para evita: atraer más moscas.
Todas las heridas deben tratarse con insecticidas o repelen­
tes de poder residual.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 53
O. O. Barriga Capítulo 16. Miasis facultativas

CLAVE GRÁFICA PARA ALG UNAS M OSCAS SINANTROPICAS COM UNES

(Harold Georee Scott)

tórax y abdomen opacos tórax opaco, abdomen brillante tórax y abdomen brillantes

Catüphorn spp.
Cvnomyopsis s p p .
■ MOSCAS AZULES

pequeña (5 mm), 4 franjas mediana (6,5 mm), 4 franjas grande (8,5 mm), 3 franjas distintas en
indistintas en tórax indistintas en tórax tórax, abdomen con puma foja

Sarcophagct spp.
Fannia spp v M CSCA DE
, MOSCA PEQUEÑA LACAR.NE
> DE LA CASA

fr a n ja s to r á c i c a s in d is tin ta s , la d o s
franjas torácicas distintas,
d e a b d o m e n p á l id o s , s in m a n c h a
lados de abdomen pálidos
p á lid a e n tó r a x , d e s c a n s a e r g u i d a Descansa agachada, mancha Descansa erguida,
pálida detrás de la cabeza mancha pálida en escutelo

Slomoxvs eakitmia Mnnotui pn

■A/irscn c/omcsíicn FALSA MOSCA
MOSCA DEL ESTABLO DEL ESTABLO
M OSCA DOMÉSTICA

N e g r a , m e d ia n a ( 6 m m ) Azul oscura, grande (8,5 mm) Verde a bronceada

Opfivm s p p . Fhonnia ivgina

M OSCA DE LA BASURA M OSCA NEGRA DE
LOS CADÁVERES

V e rd e
B r o n c e a d a , sin
Con 3 franjas torácicas
franjas torácicas

Cochlbiwviti macellnrift Lucilia t m PhO iniaaJy YÍ ff \

fa lso g u san o \ Luaha ( - Phoeniciai t f ip r t ft r t ’
b a rre n a d o s \wnvifta
MOSCA METALICA VERDE MOSCA METALICA BRONCEADA

( A d a p t a d o d e í U .S . D p t. o í R e a l i h , E d u c a ti o n . a n d W e lf a r e )

54 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O
CLA VI- GRÁFICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LARVAS DE MOSCAS COMUNES DO
P
(J M. Seago)
sección de la larva redonda sección de la larva aplastada
____________ I____________ &> ------------------- 1_____________
ex |remo anterior plano, tubo extremo anterior agudo --------------1
respiratorio posterior con procesos laterales sin procesos laterales
espir.iculos posteriores espiráculos posteriores l l
cu pedúnculos íésiles F scahris
¿mm
4
A mm
EristaUs (‘Uibiíera) H H F caniculares
Drosophih Pannia
r “I Hcrmctia íllucens
Sin tubérculos caudales o hasta 8 Con lü o más tubérculos caudales
T>

P i------------

O
Aberturas rcspiiaiorias eusi rectas Aberturas respiratorias sinuosa: Pcritrema completo Peiitreina incompleto
o en forma de riñón

@ Q>
I------------- Con eselerilo oral Sin eselerito oral Troncos traqueales Tioncos traqueales
Botón vcntro-iiicdial 1totiin medial Aberturas Aberturas sinuosas jLXessono pigmentados poco pigmentados
en forma de riñon

Hydrotaca Ophyra
WMuscina
m Cynnwyopsis Cochfiomyja
- i Calliphora hominivorax
Botón en mareen. Botón en centro,
perilrema distinto peritrema indistinto Espinas en proto- Lspinas en p'Oftibe­
MORFOLOGÍA 0 1 :1 A I ARVA Distancia a < b
be rancia annl en V rancia anal no en V
>>■,-,</

f anterior w O
l escleiito oml
V accesorio abertura ....... ....... ) Musca
domestica
Stonioxys
cakitrans
Lucilin (wPhocnida)
sene nin
r
Peritieina no se proyecta Perilrema se proyecta
CochJiomyia
maceJlaria
r
Abertura intemu Abertura interna
CJ
■C

enlrc aberturas externas entre aberturas extemas cn dirección lateral en dirección medial p'
o 2
o
3 Lncil
perilrema botón
Ltic ¡liu Lucilin Sarcophaga Phormia regina
(Adaptado del U.S. Dpi. ■»! Kilucaliou. Health, and Wulfare) caprina cacruleiviridis
O. O. Barriga Capítulo 17. Las infestaciones por garrapatas blandas

CAPÍTULO 17

LAS INFESTACIONES POR GARRAPATAS BLANDAS

1. Definición
Estas son infestaciones por artrópodos de la familia
Argasidae, o garrapatas blandas. Para ¡a clasificación de
las garrapatas, véase abajo. Los géneros de argásidos im­
portantes en medicina veterinaria en la América Latina
son Argos, Oíobius, y, secundariamente, Ornithodoros

2. Identificación de los parásitos

Las garrapatas son artrópodos que perteneces al orden .■Irgas persiais Oíobius megnini
Acariña, suborden Ixodides. El orden Acariña contiene (larva)
las garrapatas y los ácaros, ambas se reconocen porque
tienen el cuerpo formado por un solo saco (idiosoma) en
ei cual se insertan las piezas bucales (capítulo o gnatos-
toma). El suborden Ixodides contiene las garrapatas; es­
tas se distinguen de los ácaros porque son más grandes
(>1 mm versus <1 mm) y tienen una lengua o hi postoma
dentado. Los ixódides se dividen en 2 familias: Argasi­
dae o garrapatas blandas e Ixodidae o garrapatas duras.
Oíobius megnini Ornithodoros moubaia
Las garrapatas blandas son artrópodos hematófagos que (ninfo)
se caracterizan por tener una cubierta coriácea, los cuatro
Figura 17.1. Ejemplos de garrapatas blandas
segmentos de los palpos más o menos del mismo tamaño,
y las piezas bucales (o capítulo) en la superficie ventral Ornithodoros son parásitos de aves y mamíferos, las
de las ninfas y adultos. Las larvas tienen el capitulo al especies importantes en medicina infestan a los vacunos
extremo anterior (Figura 17.1,). En contraste, las garrapa­ y a los humanos; no tienen una sutura marginal, las nin­
tas duras tienen una placa dura en el dorso (escudo dor­ fas y los adultos tienen un tegumento mamelonado Las
sal), el cuarto segmento de los palpos es diminuto y ven­ especies más comunes cn la América Latina son O. teda-
tral, y las piezas bucales están a! extremo anterior en to­ je. O, ntdts, y O.rostratus. O coríaceus y O. tuneara
dos los estadios (Figura 18.1.). Las larvas de ambas fami­ ocurren en México (véase la nota sobre distribución geo­
lias tienen sólo 3 pares de patas (carecen del cuarto par). gráfica en el capítulo 18).
Las piezas bucales están formadas por dos quelíceros
dorsales que terminan en estructuras cortantes, un hipos-
3. Biología
toma ventral que posee dentículos dirigidos hacia atrás, y Los argásidos exhiben una variedad de metamorfosis
dos palpos laterales de 4 segmentos. Estas piezas emer­ incompleta con un estadio de huevo, uno de larva, dos o
gen de un anillo llamado base del capítulo cuya forma, más de ninfas, y uno de adultos. Las larvas son suficien­
vista desde la cara dorsal, ayuda a diagnosticar los géne­ temente similares a Los adultos como para ser considera­
ros de las garrapatas duras (Figura 17.2.).
das ninfas pero, convencionalmente, se llaman larvas
Argos son parásitos de las aves, aplanados, ovalados, porque carecen del cuarto par de palas, que aparece
de hasta 9 mm de largo por 6 mm de ancho, café amari­
cuando mudan a ninfas.
nemos en ayunas y oscuros cuando están recién comidos, Con pocas excepciones, los argásidos son parásitos
y con una sutura marginal bien evidente que separa la hematófagos temporarios nocturnos, como las chinches,
superficie dorsal de ia ventral. Las especies más comunes
vinchucas, y ácaros hematófagos, que salen a buscar sus
en la América Latina sen .'t. miníalas. A. radiums, y A.
hospederos de noche, chupan sangre, y vuelven a escon­
sam:hezi. A pérsicas. una especie originalmente del Vie­
derse en sus guaridas. Las larvas permanecen en el hos­
jo Mundo, parece ser escaso ei! ¡as Anéricas.
pedero alimentándose por varios días pero las ninfas y
Oíobius so a parásitos de las orejas, principalmenle de
adullos generalmente loman una comida de sangre de só­
los caballos y vacunos, pero sólo al estado ddlarva y nin­
lo unos 15 a 60 minutos cada vez. Las ninfas mudan en
fa, ningún estadio tiene una sutura marginal, y las ninfas
sus guaridas después de cada comida, pero las adultas
de segundo estadio (que son las que generalmente se re­
toman varias comidas en su vida, cada una seguida de un
cobran de las orejas parasitadas) tienen un tegumento es­
periodo de oviposición de 1 ó 2 semanas en sus guaridas.
pinoso y pueden medir hasta unos 8 mm de largo cuando
Las hembras de Argos ponen los huevos en sus escon­
están recién comidas. La única especie que infesta anima­
drijos, por hasta unos 900 huevos en su vida. Las larvas
les domésticos es O. megnini.
eclosionan en 1 a 2 semanas en verano (hasta 3 Vi meses

56 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga Capitulo 17. Infestaciones por garrapatas blandas

en invierno) y salen en busca de un hospedero sobre el

cual se alimentan continuamente por unos 4 a 6 días.
Vuelven luego a su guarida y mudan a ninfa de primer
estadio (ninfa 1). Esta toma una comida de sangre y mu­
da a ninfa de segundo estadio (ninfa 2). Aunque las nin­
fas 2 suelen mudar a adultos, puede haber hasta 4 esta­
dios ninfales. La hembra puede alimentarse hasta unas 7
veces, y pone algo más de un centenar de huevos después
de cada comida. En condiciones óptimas de temperatura,
humedad, y presencia de hospederos, puede haber 10 ge­
neraciones por año; en condiciones adversas, puede ocu­
rrir una generación cada 2 años. Todos los estadios móvi­
les pueden tolerar el ayuno por largos periodos: hasta 6
meses las larvas, hasta 1,4 años las ninfas 2, y hasta 2,4
años los adultos.
Las hembras de Otobius ponen sus huevos en sus gua­
ridas, por unos 1500 huevos durante su vida. Las larvas,
de unos 0.5 mm de largo, eclosionan en 2 semanas en ve­
rano pero hasta en 8 en invierno, y salen a buscan un
hospedero para ubicarse dentro de sus orejas. En unos
pocos animales, se pueden encontrar algunas larvas bajo
la cola. En alrededor de una semana crecen hasta unos 4
mm y mudan a ninfal. Hay 2 estadios ninfales y ambos
continúan chupando sangre en las orejas por unas 5 se­ Figura 17.2. Piezas bucales de una garrapata típica
manas, hasta que alcanzan unos 8 mm. Hay algunas nin­
A juzgar por las declaraciones de humanos que han si­
fas que pueden permanecer alimentándose por hasta 7
do picados, la picada de Argos es dolorosa y causa consi­
meses. Las ninfas2 repletas se dejan caer al suelo, se derable irritación. En las aves, la picada causa lesiones
ocultan en las grietas, y mudan a adultos. Los adultos no hemorrágicas en la piel, y puede disminuir el crecimiento
son parásitos, no comen, y tienen las piezas bucales ru­ y la producción de huevos. Infestaciones masivas pueden
dimentarias: se mantienen con las reservas acumuladas causar muerte por anemia aguda, sobre todo en aves re­
por la ninfa 2, se aparean en el suelo, y la hembra puede cién nacidas. También pueden causar la “parálisis por
sobrevivir hasta por 6 meses poniendo pequeñas cantida­ garrapatas” que discutiremos en el próximo capítulo.
des de huevos cada 1 a 2 semanas. Las hembras no fe­ Además, pueden transmitir entre las aves la espiroqueta
cundadas pueden sobrevivir hasta por 21 meses en espera Borrelia anserina y la riquetsia Aegyptianella pullo rum
Con las condiciones sanitarias de las crianzas industriales
de un macho. Bajo condiciones favorables, el ciclo de de aves, estas garrapatas difícilmente son un problema
vida puede completarse en unos 2 meses. hoy en día,
Las hembras de los Ornithodoros de las Américas po­ Otobius causa considerable irritación y dolor en las
nen huevos en sus guaridas. Las larvas se alimentan con­ orejas infestadas de bovinos y equinos, pero ocasional­
tinuamente sobre su hospedero por alrededor de una se­ mente también en rumiantes pequeños y en perros. Los
mana y luego se dejan caer al suelo y mudan a una ninfal animales agitan la cabeza, frotan sus orejas contra cercas
que no come. Esta muda luego a una ninfa 2 que se ali­ o árboles, y puede correr desesperados hasta que quedan
menta sobre su hospedero por unos 15 a 30 minutos, y agotados. En los vacunos infestados se suele observar
pérdida de peso y caída de la producción de leche. Los
muda a otro estadio ninfal. Esto se repite hasta completar
caballos infestados pueden ser difíciles o imposibles de
de 3 a 7 estadios ninfales. Las hembras adultas toman manejar. Las lesiones son, además, una puerta de entrada
numerosas comidas cortas sobre diferentes hospederos para miasis por Cochliomyia y para infecciones secunda­
durante su vida que dura 3 o más años, y durante la cual rias. De especímenes de Otobius. se han recuperado los
ponen unos 2000 huevos. Dajo condiciones normales, el agentes causales de la liebre Q, la tularemia. y otras ri-
ciclo de vida toma alrededor de un año pero frecitemc- quetsiosis: es posible cue estas garrapatas puedan t r a s ­
¡uente una sola generación puede demorar 2 años. mitirlos al ganado.
Ornithodoros es infrecuente en los animales domésti­
cos pero puede atacar vacunos, caballos, cerdos, y huma­
4. Im p o rta n c ia m é d ic a nos. Su picada es dolorosa, transmiten el virus de la fie­
Las garrapatas cortan la piel de su hospedero con los bre porcina africana (que pueden albergar por hasta ¡2
quelíceros. hunden el hipostoma en los tejidos para fijar­ meses), y han sido incriminados con la transmisión del
se, y secretan enzimas proteolíticas que forman una heri­ aborto epizoótico bovino de California y Oregon en los
da cavitaria en la dermis. Aquí se acumula sangre, líqui­ Estados Unidos. Su importancia principal, sin embargo,
dos y células lisulares, y células inflamatorias, de los es como vector de la espiroqueta de la fiebre recurrente
cuales se alimentan los artrópodos. del humano, Borrelia recurrentis.

L.ts Enfermedades Parasitarias de los Animales Doméstico:, 57

O O. Bamga
Las garrapatas blandas son un problema mucho menor
en medicina veterinaria que las garrapatas duras (véase el
capítulo 18).
5. Diagnóstico
La presencia de garrapatas se sospecha por los signos
de la infección en áreas donde se sabe que los parásitos
existen, y en la época del año cuando más abundan (la
estación más seca y calurosa para Argos, fines de invier­
no y primavera para Olobius). Las gallinas se rascan o
picotean el plumaje, los bovinos y equinos agitan la ca­
beza y se frotan las orejas contra objetos cercanos. Para
confirmar la infestación, es necesario demostrar la pre­
sencia de los parásitos.
Argcis se ubica bajo las alas y en otras zonas donde las
plumas son escasas. Las larvas pueden observarse a cual­
quier hora del día como pequeñas lentejas ovaladas de
color café oscuro, adheridas a la piel. Las ninfas y adul­
tos son más difíciles de demostrar porque permanecen
sobre las aves sólo un corto tiempo, y de noche. Aún así,
es posible observar hemorragias subcutáneas y manchas
de sangre en las plumas. Si las aves no proveen de indi­
caciones certeras, se puede aplicar repelentes en aeroso­
les en las grietas de los gallineros para obligar a las ga­
rrapatas a que salgan.
Oiobius se introduce profundamente en las orejas de
modo que la demostración (o la exclusión) del parasitis­
mo demanda un examen cuidadoso y profundo de las
orejas.
Omiihodoros es comúnmente un hallazgo accidental.
6. Tratam iento
Dado que las garrapatas blandas son menos dañinas pa­
ra los animales que las garrapatas duras, ellas no han sido
sometidas a tratamientos con pesticidas tan extensiva­
mente como las segundas, de manera que no han tenido
oportunidad de desarrollar mucha resistencia a los acari-
cidas. Por esta razón, aún son susceptibles a la mayoría
de los pesticidas (véase el capítulo 18). De todas mane­
ras. es conveniente averiguar el estado local de la resis­
tencia contra los acaricidas antes de recomendar su uso.
El tratamiento contra Argas requiere la aplicación de aca-
ricidas a presión, en líquidos o en polvos, sobre las aves
y en las grietas y resquicios donde las garrapatas se es­
conden El tratamiento contra Olobius puede efectuarse
sólo ¡ocalmente en las orejas, pero es más efectivo tratar
también los lugares donde los adultos se refugian y po­
nen huevos.
7. E pidem iología
Los argástdos son garrapatas de zonas áridas y de cli­
mas secos y calurosos.
Argas son garrapatas de las aves domésticas y silves­
tres; ocasionalmente pueden picar al humano. Durante el
día se guarecen en las grietas y hendiduras entre las pie­
dras en ambientes silvestres, o de los edificios habitados
por las aves domésticas. Las infestaciones son más seve­
ras durante las épocas más calurosas y secas. Predominan
en gallinas destinadas a la reproducción porque estos
58 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 17. Infestaciones por garrapatas blandas
Figura 17.3. Ciclo de vida de una garrapata blanda típica
planteles proveen de las condiciones que las garrapatas
necesitan para proliferar; los planteles modernos de po­
nedoras no proveen de las guaridas para ocultarse durante
el día, y los pollos para asar (“broilers”) sufren reempla­
zos demasiados frecuentes para permitir la formación de
poblaciones grandes de garrapatas.
Olobius son también garrapatas de zonas andas pero
que infestan vacunos y caballos de preferencia, aunque
puede atacar ov,ejas, cabras, perros, otros mamíferos do­
mésticos, e incluso al humano. También vive en grietas y
rendijas de los establos, o en el suelo bajo el detrito. Pue­
den infectar a lo largo de todo el año pero producen más
daño a fines de invierno y en la primavera.
Tanto Argas como Oiobius ingresan a los planteles no
infestados con los animales nuevos que se incorporan pe­
ro, una vez en el plantel, pueden persistir por 2 o más
años en edificios vacíos.
Omiihodoros viven normalmente en las cuevas de roe­
dores, lagomorfos, cerdos silvestres, osos hormigueros,
puercoespines, etc., o en los nidos de aves silvestres. Las
especies que ocurren en los animales domésticos son
aquellas que viven en las camas o lugares de reposo de
rumiantes silvestres o domésticos, generalmente en ca­
nias de hojas, ramas, o corteza, bajo los árboles. Suelen
infestar las patas o paites del c.ierpo de animales domés­
ticos que enlran en contacto con las zonas infestadas, pe­
ro no constituyen un problema serio en los animales do­
mésticos.
8. C o n tro l
El control de Argas comienza con el examen cuidado­
so, y tratamiento si es necesario, de todas las aves que se
incorporan al plantel. Si el plantel está ya infestado, debe
hacerse exámenes periódicos de algunas aves de muestra,
y de los resquicios de las construcciones, en las épocas
O. O. Barriga
de más abundancia de los artrópodos, o cuando tos sín­
tomas y la producción de las aves lo recomiende. La apli­
cación de acaricidas debe hacerse a presión para penetrar
las plumas y llegar a la piel donde están las larvas, y al
interior de las grietas y hendiduras donde están las ninfas
y adultas. A menos que se usen acaricidas con un poder
residual de unos 12 o más días, es necesario repetir la
aplicación en unos 10 a 14 días para matar los parásitos
que estaban protegidos dentro de los huevos en la prime­
ra aplicación. El uso de acaricidas en polvo en los nidos
no es muy eficiente, quizás porque la alimentación breve
de las ninfas y adultos no provee de una exposición sufi­
cientemente prolongada al pesticida.
La Biblioteca de Maverick
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitula 17. Infestaciones por garrapatas blandas
El control de Oíobius consiste en el examen, y eventual
tratamiento, de lodos los animales nuevos incorporados
al plantel en las zonas donde el parasitismo es común. En
estas zonas, el veterinario debe estar atento a los signos
de la infección, diagnosticarla a tiempo, y tratar pronta­
mente a los animales infectados. En los planteles en los
cuales Otobius es un problema, es conveniente identificar
los escondrijos de los adultos y tratarlos con acaricidas
antes del incremento a fines de invierno.
Tanto en el caso de Argas como en ei de Otobius, ios
edificios donde alojaron animales infestados deben lim­
piarse muy cuidadosamente porque estos pueden mante­
ner la infestación por más de 2 años.
59
O. O. Barriga Capítulo 18. Infestación por garrapatas duras

CAPÍTULO 18

LAS INFESTACIONES POR GARRAPATAS DURAS

1. Definición
Estas son infestaciones por artrópodos de la familia
Ixodidae o garrapatas duras (para la taxonomía, véase el
capítulo 17). Los géneros importantes para la medicina
veterinaria en la América Latina son Amblyomma. Arto-
cenlor (sinónimo Otocentor, o Dermacerttor de algunos
autores), Boophilus, Dermacenlor, y Rhipicephalus. Es­
pecies de Haemaphysahs existen sólo en conejos y aves
silvestres en ia América Latina, y especies de De/macen-
lor y de Ixodes existen sólo en la región Neártica que in­
cluye Canadá, los Estados Unidos, y e! norte de México.

2. Identificación de los parásitos

Las garrapatas duras tienen una zona endurecida en el
exoesqueleto del dorso (escudo dorsal), el cuarto seg­
mento de los palpos es diminuto y localizado en la super­
ficie ventral del tercer segmento, y las piezas bucales
están al extremo anterior en todos los estadios (Figura
18.1.). El escudo dorsal abarca todo el dorso en los ma­
chos pero sólo la mitad cranial en las hembras, para dejar
espacio para que el cuerpo se expanda al ingerir las gran­
des cantidades de sangre que la hembra necesita para
producir sus huevos. En contraste, las garrapatas blandas
(véase el capítulo 17) tienen una cubierta coriácea, los
cuatro segmentos de los palpos son mas o menos del
mismo tamaño, y las piezas bucales están en la superficie
ventral de las ninfas y adultos y en el extremo anterior de
las larvas (Figura 17.1.). Las larvas de ambos grupos tie­
nen sólo 3 pares de patas. Las piezas bucales, que ayudan
a diagnosticar los géneros de las garrapatas duras, fueron
descritas en el capítulo 17 (Figura 17.2.). Las variaciones
entre los géneros aparecen en ia Figura 18.2.
Amblyomma son garrapatas grandes, de colores man­
chados, con piezas bucales largas, la base del capítulo
rectangular, o triangular de base posterior, en la vista dor­
sal (Figura 18.2 ), y el borde posterior del cuerpo con 11
pliegues (festones) que desaparecen en la hembra repleta
(Figura 18.1.). Son garrapatas de 3 hospederos (véase
más abajo); los estadios preadultos prefieren aves y ma­
míferos pequeños, mientras que los adultos parasitati
mamíferos medianos y grandes Las especies comunes
en ia América Latina son A. itmerictuium. ,4. cajetwer.se.
y A. maculaium. A, imiunnr >c encuentra ejj México v
.America Central, y A. inornuiiiin cn México.
Áncccr.tor (sinónimo Otocenior. o Dcnnacciílor para
algunos autores) son garrapatas de colotes sólidos, con
piezas bucales cortas, la base del capítulo rectangular en
la vista dorsal (Figura 18.3.), y el borde posterior con 7
festones que desaparecen en la hembra repleta. La única
especie conocida. A, niiens, es una garrapata de 1 hospe­
dero que infecta las orejas de los equinos y, ocasional-
Amblyomma cajennense
Figura 18.1. Morfología de Amblyomma cajennense
mente, ovejas, cabras, y vacunos.
Boophilus son garrapatas pequeñas, de colores sólidos,
con piezas bucales cortas, segmentos de los palpos con
un borde solevantado, y la pase del capítulo hexagonal en
la vista dorsal (Figuras 18.2. y 18.3.). Son garrapatas de
1 hospedero que parasitan bovinos. La especie común en
la América Latina es B. microplus. B anmtlarus se en­
cuentra en México y América Central.
Dermacenlor son garrapatas medianas a grandes, de
colores manchados, con piezas bucales cortas, la base del
capítulo rectangular en la vista dorsal (Figura 18.2.), y el
borde posterior tiene 11 festones que desaparecen cn la
hembra repleta. D albipictus (sinónimo nigrolineaius) de
vacunos y caballos, D. occidentalis de rumiantes, equi­
nos, y caninos, y D. variabilis con las larvas y ninfas en
mamíferos pequeños y los adultos en rumiantes, equinos,
caninos, humanos, y otros, se encuentran en México. Es­
tados Unidos, y Canadá.
Rhipicephalus son garrapatas pequeñas, de color calé
sólido, con palpos cortos, y la base del capítulo hexago­
nal en la vista dorsal (Figura 18.2 ). La única especie en
la América Latina es A\ saiiguiiwus que infecta perros y.
raramente, gatos y humanos (Figura 18.4.).
3. B io lo g ía
Los ixódidos son ectoparásitos hematófagos. Tienen un
ciclo de vida con 4 estadios: huevos, larvas, ninfas, y
adultos (Figura 18.5). Como en los argásidos, las larvas

60 Las Enfermedades Parasitarias de las Anímales Domésticos

 O. O. Barriga
son suficientemente similares a los adultos como para ser
consideradas ninfas pero, convencionalmente, se llaman
larvas porque carecen del cuarto par de patas.
En algunas especies, todos los estados móviles (larvas,
ninfas, y adultos) se desarrollan en el mismo animal: las
larvas se suben a un hospedero, chupan sangre por unos
pocos días, mudan a ninfas sobre el hospedero, estas
chupan sangre por otros pocos días en el mismo animal,
mudan a adultos, estos se aparean, chupan sangre por
unos pocos días más hasta que la hembra aumenta su vo­
lumen en 100 ó 200 veces, y se deja caer al suelo. Allí las
hembras empiezan una oviposición de varios días en la
cual producen algunos miles de huevos, y luego mueren.
Estas especies se llaman g a rra p a ta s de 1 hospedero:
por ejemplo. Boophilus spp. , A. nilens, y D. albipiclus.
En otras especies, cada estado móvil se desarrolla en un
animal diferente: las larvas se suben a un hospedero,
chupan sangre por unos pocos días, se dejan caer al sue­
lo, reposan por unos pocos días, y mudan a ninfas. Las
ninfas se suben a un segundo hospedero, chupan sangre
por unos días, se dejan caer al suelo, reposan por unos
pocas días, y mudan a adultos. Los adultos hacen otro
tanto. Las hembras, repletas de sangre finalmente, ponen
varios miles de huevos en una sólo postura que demora
varios días, y mueren. Estas especies se llaman g a rra p a ­
tas de 3 hospederos, por ejemplo, Amblyomma spp., -4.
nilens, D. variabilis, y R.. sanguineus.
En otras especies, las larvas y ninfas se desarrollan en
un animal y los adultos en otro. Estas son garrapatas de 2
hospederos, como los Hyalomrra del Viejo Mundo
Los argásidos que discutimos en el capítulo anterior
son garrapatas de múltiples hospederos, excepto Otobius
que es de 1 hospedero.
El periodo de incubación de los huevos puede variar
desde un par de semanas hasta siete meses, de acuerdo
con la temperatura y la humedad imperantes. Las larvas
que eclosionan de los huevos se suben a plantas o arbus­
tos, esperan la pasada de un hospedero por semanas o
meses si es necesario, y saltan sobre él cuando está dis­
ponible.
En las garrapatas de 1 hospedero, el desarrollo de lar­
vas, ninfas, y adultos es rápido y regular porque la tem­
peratura, humedad, y alimentación necesarias para los
parásitos están aseguradas por su localización cn la piel
de su hospedero. Generalmente producen 3 a 4 genera­
ciones por año.
En las garrapatas de 3 hospederos, en cambio, las lar­
vas y ninfas, que están cn el suelo esperando mudar y en­
contrar una nueva fuente de alimento, están sujetas a las
variaciones de temperatura, humedad, y disponibilidad de
hospederos. Por este motivo, las garrapatas ^le 3 hospede­
ros experimentan amplias variaciones en sus ciclos de
vida y pueden permanecer por meses esperando la llega
da de un nuevo hospedero. En casos extremos, pueden
producir sólo una generación cada 2 ó 3 años.
La Tabla 18.1 muestra algunas características del ciclo
de vida de las especies comunes en la América Latina.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras
Figura 18.2.2 Capítulos y escudos dorsales de géneros
importantes de ixódidos. Las flechas indican característi­
cas diagnósticas de algunos géneros
4. Im portancia m édica
Las garrapatas pueden afectar la salud de su hospedero
causando daño directamente, produciendo una parálisis
por garrapatas, o transmitiendo infecciones
El d año directo es la consecuencia de que las garrapa­
tas insertan su hipostoma en los tejidos del hospedero,
causan una herida en la dermis, y succionan sangre. Las
garrapatas con piezas bucales cortas (como Boophilus y
Rhipicephalus) secretan copiosamente un cemento que
las fija a la piel del hospedero. Las de piezas bucales lar­
gas (como Amblyomma e Ixodes) secretan mucho menos
cemento. La picada provoca dolor inmediato, y la infla­
mación y alergia producidos por las secreciones del pará­
sito producen dolor tardío y persistente. La suma del ata­
que de muchas garrapatas distrae al animal del pastoreo
normal, e interfiere con la ganancia de peso y la produc­
ción de leche o lana. Además, la sangre succionada (hasta
2.5 mi por cada hembra de A. americanum, por ejemplo)
debe reemplazarse, con un gasto de energía que podría
utilizarse en aumentar la producción. También las lesio­
nes en la piel atraen moscas productoras de miasis, facili­
tan las infecciones secundarias, y perjudican el uso
industrial ulterior de los cueros.
L'nas (A especies de garrapatas han probado ser capa­
ces de producir ocasionalmente la parálisis p o r g a rra ­
patas. Esta es una parálisis flácida ascendente de anima­
les o humanos que se inicia unos 5 a 7 días después que
las hembras de algunas ixódidos (o las larvas de algunos
argásidos) comienzan a succionar sangre. Progresa rápi­
damente. y puede matar al paciente en unas horas o en
unos pocos días por parálisis de los músculos respirato­
rios. El tratamiento consiste en remover las garrapatas.
Esto trae la reversión de los síntomas en algunas horas o
en unos pocos días. El perro es el hospedero afectado
61
O O. Barriga
más comúnmente pero la enfermedad también ocurre en
gatos, terneros, corderos, cabritos, potrillos, gallinas, y
humanos. En los humanos, la enfermedad ocurre en la
primavera y se estima que la mortalidad es de 10 a 15%
si no se trata a tiempo; en el ganado ha habido mortanda­
des en el pasado. La especie más peligrosa para los
humanos en la América Latina es A. variabilis y para los
animales domésticos, A. variabilis y A. radia tus. Se cree
que la enfermedad es producida por una neurotoxina que
inyectan algunas garrapatas, pero esta ha sido identifica­
da sólo para unas pocas especies, y las condiciones nece­
sarias para la producción y activación de la toxina no se
conocen.
Su hematofagia obligada, la succión de abundante san­
gre, su larga vida, y el amplio rango de hospederos de
algunas de ellas, hace que las garrapatas sean muy efi­
cientes vectores de infecciones, sólo comparables a los
mosquitos en medicina humana. La Tabla 18 II indica
algunas de las infecciones transmitidas por garrapatas cn
la América Latina. Muchas garrapatas infectadas son ca­
paces de transmisión horizontal (o transestadial) de los
patógenos, es decir, un estadio de la garrapata puede
transmitir el patógeno al estadio siguiente. Por ejemplo,
la riquetsia Ehrlichia canis del perro puede pasar de las
larvas a las ninfas de R. sanguíneas, cuando las larvas
mudan. Esto facilita que las garrapatas de 3 hospederos
pasen los agentes patógenos entre diversos animales, pe­
ro no permite que las garrapatas de 1 hospedero actúen
como vectores, ya que lodos los estadios de estas últimas
ocurren sobre un mismo animal. En los casos de las ga­
rrapatas de 1 hospedero, estos artrópodos son capaces de
transmisión vertical (o transovárica) de los patógenos, es
decir, el patógeno infecta los ovarios y Jos huevos de la
garrapata de manera que puede pasar a la próxima gene­
ración de artrópodos. Por ejemplo, el protozoario Babe-
sia bigemina de los vacunos pasa a través de los huevos
de las hembras de B. microplus a las larvas de la próxima
generación. Pero la transmisión vertical no está sólo res­
tringida a las garrapatas de 1 hospedero; Babesia canis
del perro, por ejemplo, es transmitida horizontal mente y
verticalmente entre los estadios y las generaciones, res­
pectivamente, de R. sanguíneas, que se comporta como
una garrapata de 3 hospederos en la mayor parte del
mundo. Si por cualquiera circunstancia R. sanguineus se
convirtiera en una garrapata de 1 hospedero. B. canis po­
dría seguir siendo transmitida entre perros por este artró-
podo porque está p readaptad y a esta situación.
5. D iag n ó stic o
La presencia de garrapatas se sospecha por los signos
de ¡a infección er¡ áreas donde se satie que los parásitos
existen, y en la época del año cuando más abundan.
Cuando no hay síntomas evidentes, los ganaderos buscan
la presencia de las garrapatas en sus lugares de preferen­
cia en el cuerpo del animal, en las épocas de mayor para­
sitismo. Es importante identificar la especie de garrapata
infestante porque el tratamiento de las garrapatas de I
hospedero y de 3 hospederos es diferente (véase más nde-
62 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C apítulo IS. Infestaciones po r garrapatas duras
Figura 18.3. Ejemplos de garrapatas duras
lante). Esto puede intentarse por las descripciones dadas
más arriba, las figuras que las acompañan, y la clave grá­
fica al final de esie capítulo.
El diagnóstico de la parálisis por garrapatas se basa en
su comienzo repentino, en la presencia de garrapatas so­
bre el paciente, en el curso rápido, y en su pronta mejoría
después de remover las garrapatas.
6. Tratam iento
Las garrapatas duras son un problema muy importante
en la ganadería y, por lo tanto, han sido oembatidas con
acaricidas a menudo, y desde antiguo. Esto ha permitido
una selección cada vez más rápida de los artrópodos ge­
néticamente resistentes a los pesticidas, de manera que
hoy en día existen muchas subpoblaciones de garrapatas
que no son afectadas por los acaricidas. Las compañías
farmacéuticas solían diseñar nuevos acaricidas con fre­
cuencia, pero con ia resistencia a las nuevas drogas pro­
duciéndose ahora en sólo 4 a 6 años, uno se pregunta si
las compañías pueden recuperar su inversión y obtener
ganancias en ese lapso sin cobrar precios exorbitantes por
sus productos. Es muy importante, por lo tanto, averiguar
la situación local respecto a la resistencia contra acarici­
das antes de recomendar su uso.
El tratamiento de acaricidas contra garrapatas está diri­
gido fundamentalmente a matar a las hembras que ponen
huevos y permiten la multiplicación de las garrapatas
Las estrategias con ira las garrapatas de l hospedero y las
de 3 hospederos son ligeramente diferentes.
El tiempo mínimo de producción de hembras ingurgi­
tadas en. las garrapatas de 1 hospedero (desde la infesta­
ción con larvas hasta el desprendimiento de la hembra
repleta) es de 20 días en Boophilus spp., 26 días en A.
nilens, y de 28 en D albipicius. Si uno trata a los anima­
les con un acaricida efectivo que lenga un poder residual
de unos 3 días, las primeras larvas de una nueva infesta­
ción aparecerán no ames de! día 4 desde el tratamiento, y
las primeras hembras ingurgitadas empezaran a despren­
 O. O. Barriga
derse no antes del día 24 para Boophilus, del día 30 para
A. nilens, y del día 32 para D. albipicius. Esto significa
que, para evitar el desarrollo de nuevas hembras que
pondrán nuevos huevos, uno debe repetir los tratamientos
con acaricidas en periodos inferiores a 24 días para
Boophilus, inferiores a 30 días para A. nilens, e inferiores
a 32 días para D. albipicius.
En el caso de las garrapatas de 3 hospederos, el tiempo
mínimo de producción de hembras adultas ingurgitadas
(desde la infestación con adultas recién mudadas hasta el
desprendimiento de la hembra repleta) es de 7 a 14 días
en Amblyomma spp., 9 días en A. nilens, 5 días en D va­
riabilis, y 6 días en R. sanguineus). Asumiendo que el
acaricida protege por hasta 3 días luego de su aplicación
y que las nuevas hembras repletas de A. cajennense em­
piezan a aparecer 7 días más tarde, los tratamientos con
acaricidas deberían repetirse en periodos de menos de 10
días para ser efectivos.
Aunque estos criterios son válidos para combatir las
garrapatas, presentan algunos inconvenientes que discuti­
remos bajo 8. Control.
7. Epidem iología
Las garrapatas muestran una clara preferencias por al­
gunos hospederos pero su especificidad no es demasiado
estricta. En el noroeste de Argentina, por ejemplo, se ha
encontrado Rhipicephalus sanguineus, Boophilus micro-
plus, Amblyomma parvum, A. cajennense, A. neumanni, y
Amblyomma spp. parasitando humanos, a pesar de que
estas especies son reconocidas como parásitos del gana­
do. Uno de los géneros más estrictamente específicos es
Boophilus de los bovinos, sin embargo. B. microplus
provoca ocasionalmente infestaciones severas en caba­
llos, ovejas, y cabras, y hasta se ha recobrado de huma­
nos. Amblyomma, por el contrario, particularmente A.
amencanum, se alimenta virtualmente de cualquier ver­
tebrado disponible.
La mayoría de las garrapatas exhiben una manifiesta
preferencia por algunos lugares del cuerpo de su hospe­
dero que parecen ofrecer condiciones ecológicas especia­
les. B. microplus, por ejemplo, abunda más en el cuello,
pecho, flancos, ingles, y bajo la cola de los vacunos. Los
lugares preferidos por las garrapatas comunes en la Amé­
rica Latina aparecen en la Tabla 18.1.
La distribución geográfica de las garrapatas está sujeta
a variaciones aún no bien entendidas. Algunas especies
son características de la región Ncáriica que abarca toda
la América del Norte hasta el sur de México. Por esta ra­
zón, cn México se encuentran garrapatas que no existen
en el resto de la América Latina. Otras son característi­
cas de la región Ncotropica! que abarca toda la América
Latina desde el sur de México. Por último, hay algunas
especies que se encuentran sólo en México y América
Central; estas son probablemente especies Neárticas que
se han extendido hacia el sur. La distribución está dicta­
da por el clima, pero también por otros factores locales
no bien entendidos. A. oblongogutlaium y A. ovale, por
ejemplo, parecen ocurrir sólo en perros del amazonas
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras
Rhipicephalus sanguineus
Figura 18.4. Estadios de la garrapata café del perro
brasileño, y H. juxtakochi sólo en perros y vacunos del
amazonas argentino. Ante la imposibilidad de señalar
aquí las garrapatas de cada localidad de la América Lati­
na, es conveniente que cada veterinario averigUe cuáles
son las especies más importantes en su zona de actividad
El cl:ma también influye en la distribución geográfica
de las garrapatas. La mayoría abunda más en el verano en
los climas templados, pero pueden reproducirse durante
todo el año en los climas tropicales. Hay unas pocas, sin
embargo, que prefieren el invierno, como D albipicius y
los adultos de I. scapidaris. Los estados preadultos de I.
scapularis, que infestan aves y roedores, abundan más en
el verano. La Tabla 18.11. indica las épocas de más abun­
dancia de las principales garrapatas duras de la América
Latina.
8. Control
El control de las g a rra p a ta s de los perros es similar al
control de las pulgas: es necesario matar los parásitos que
están localizados sobre la mascota, y los que están en el
suelo. Cuando la mascota tiene sólo unas pocas garrapa­
tas, estas pueden ser extraídas manualmente: se toma la
garrapata con pinzas o con una hoja de plástico y se ejer­
ce una presión sostenida perpendicular a la piel por un
par de minutos hasta que ia garrapata se suelta Si se
ejerce mucha presión, las piezas bucales pueden quebrar­
se y permanecer dentro de la piel doñee dan origen a une
inflamación granulomatosa que puede durar algunas se­
manas. El objeto de usar pinzas o una hoja de plástico es
evitar que la sangre dentro de la garrapata pueda conta­
minar las manos del operador y transmitirle algún pató­
geno. Cuando la infestación es más severa, se debe recu­
rrir a baños, aspersiones, o insecticidas sistémicos. Los
collares con pesticidas (y probablemente los derrames y
dispersiones) no son tan efectivos contra las garrapatas
como contra las pulgas de modo que deben leerse las ins­
trucciones del producto y seguirlas estrictamente,
63
 O O. Barriga Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

Las garrapatas del suelo raramente se encuentran den­

tro de la casa de modo que el tratamiento del ambiente se
dirige a los palios y terrazas de las casas. La remoción de
las plantas para dejar que la luz del sol penetre hasta el
suelo y la aplicación de acaricidas de acción residual y
que no se degraden con la luz solar habitualmente mata a
los estadios en el suelo. Si se encuentran garrapatas den­
tro de la casa, se debe aplicar los mismos procedimientos
que se recomendaron contra las pulgas.
En control de las g arrap a tas del ganado es complejo.
Puede efectuarse una serie de acciones contra las garra­
patas: matar con acaricidas a los parásitos que están sobre
los hospederos, manejar los animales para evitar la infes­
tación, modificar el ambiente para evitar la proliferación
de las garrapatas, seleccionar animales genéticamente
resistentes a las garrapatas, o producir resistencia artifi­
cial mediante vacunación. Porque Boophilus son algunas
de las garrapatas más importantes del ganado, la mayor
parte de los métodos de control están referidos a ellas.
La aplicación de acaricidas es el único método de
control de amplia aplicación hoy en día. Las drogas más
comunes son los pesticidas clorados (BHC, lindano, diel-
drín, toxafeno), los fosforados (clorfenvinfos, clorpirifos,
cumafos, diazinón, fenclorfos, malatión, triclorfón, fos­
met), los carbamatos (carbaril), los piretroides sintéticos aplicación excesiva de acaricidas impide que los anima­
(permetrina. fiumetrina), las amidinas (amitraz), etc. Es­ les se infesten y desarrollen algún grado de resistencia
tos pesticidas se aplican en baños o rociamientos y deben contra las garrapatas. Esto ocurrió en Zimbabwe: durante
cubnr totalmente el cuerpo del animal ya que las garrapa­ la guerra de la independencia (entre 1973 y 1978) se sus­
tas a menudo están localizadas en lugares como los plie­ pendieron los tratamientos con acaricidas y las epizootias
gues de la p:-''!, dentro de las orejas, y bajo la cola, que de garrapatas y de infecciones transmitidas por garrapatas
pueden no ccr alcanzados por una aplicación descuidada. virtualmente desbastaron la ganadería del país.
Por el costo de las instalaciones, de los acaricidaj, y de la Una manera de demorar la producción de resistencia es
mano de obra, y por la pericia técnica que se necesita pa­ dism inuirla frecuencia de los tratamientos, posiblemente
ra mantener la concentración de la droga en sus niveles concentrándolos en las épocas en que producen un mayor
óptimos durante el baño de numerosos animales, sólo las efecto. Para Boophilus, por ejemplo, estas épocas son: en
grandes haciendas o ias cooperativas de ganaderos pue­ primavera, cuando aparece la nueva generación de larvas
den operar los baños en la actualidad. activas; en otoño, cuando las hembras están listas para
Los pesticidas sistémicos que han aparecido en los úl­ ovipositar; y al final del invierno, cuando las larvas hipo-
timos años (avermectinas, closantel) son muy efectivos y bióticas están sobre los hospederos.
han facilitado mucho el tratamiento de las garrapatas: 2 El m anejo de los anim ales para evitar las infestacio­
inyecciones de 0,2 mg/kg de peso de ivermectina admi­ nes no se conoce bien aún, pero se sabe que la mayoría
nistradas 4 días aparte en vacunos eliminaron todas las de las larvas de Boophilus no sobreviven en los pastos sin
garrapatas Boophilus. Los derrames y dispersiones son alimentarse por más de 3 meses en verano y 4,5 meses en
menos efectivos, probablemente porque las concentra­ invierno. El tratamiento de los bovinos con acaricidas
ciones del pesticida en el cuerpo disminuyen lejos de los efectivos y su cambio a potreros que han estado más de 4
lugares de aplicación. meses sin vacunos es muy efectivo para disminuir las ga­
Basado en los criterios que discutíamos bajo 6. Trata­ rrapatas, tanto en los animales como en los campos. Esta
miento, la aplicación de acaricidas contra Boophilus en técnica no da resultados con las garrapatas de 3 hospede­
!a>. /.t.-r.as de alia endemia se efectúa cada 21 días. Esla ros porque ias larvas y ninfas pueden vivir por largo
estrategia es muv efectiva pero tiene una serie de incon­ tiempo en sus hospederos específicos.
venientes: los acaricidas son tóxicos, dejan res.iduos cn la Aún no se conoce la ecología de las garrapatas 1o sufi­
carne y en la ¡eche, contaminan el ambiente, son caros, su cientemente bien como para desarrollar métodos efecti­
uso efectivo requiere cierto entrenamiento, y causan re­
vos de modificación del am biente que eviten su prolife­
sistencia. Este último tema los discutiremos en el capítu­
ración. La remoción de la vegetación es un método efec­
lo 62 pero aquí mencionaremos que, en Australia, la efi­
tivo pero ciertamente inaplicable si se pretende criar ga­
cacia del DDT contra garrapatas disminuyó de 85% a
nado. El corte de los pastos y su uso en ensilaje o heno es
45% en 11 años, la del cumafos de 99% a 40% en 10
efectivo; las larvas mueren rápidamente en el ensilado y
años, y la del BHC de 85% a 45% en 2 años. Además, la

64 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga Capitulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

cn unos meses en el heno. Sin embargo, estas técnicas
pueden usarse sólo en algunas haciendas.
En países ganaderos donde las garrapatas son un pro­
blema serio (Brasil, Australia, Sudáfrica) se ha desarro­
llado razas genéticam ente resistentes a las garrapatas.
Generalmente estas son cruces entre bovinos europeos
(Bos laurus) con bovinos Cebú (Bos indicus) o Brahma
(Bos indicus), que son naturalmente resistentes a las ga­
rrapatas.
En 1995 se empezó a comercializar en Australia una
Vacuna contra Boophilus que disminuye en 75% la ferti­
lidad de las garrapatas que se alimentan sobre los anima­
les vacunados, pero que no impide la alimentación de los
artrópodos. La misma vacuna se está produciendo últi­
mamente en Cuba. Los fabricantes esperan que la reduc­
ción de la fertilidad erradique las garrapatas a la larga (a
pesar de que procedimientos similares fracasaron en la
erradicación de mosquitos). Esta vacuna, sin embargo, no
impide el daño producido por las picadas ni la transmi­
sión de infecciones.

Tabla 18.11. A lgunas infecciones transm itidas por garrapatas en la Am érica Latina

Infección Organism o V ector

Fiebre africana del cerdo Virus de la FAC Ornithodorus spp.
Anaplasmosis de los rumiantes Aiiaplasma spp. Boophilus spp., Dermcicentopr spp.,
Rhipicephalus spp., Hyalomma spp.
Babesiosis o Piroplasmosis de los Babesia spp. Boophüus spp., Rhipicephalus bursa, R. sanguíneas,
bovinos, equinos, y caninos Dennacem or spp., Hvalomma spp.
Ehrlichiosis de los rumiantes y de los Ehrlichia spp. Hyalorr.ma spp., Rhipicephalus bursa, R. sanguíneas,
carnívoros spp., Dermacenlor spp., Hyalomma spp.. Ixodes ñcinus
Viruela aviaria Virusde la VA Argas persicus
Espircqueiosis aviaria Borrelia ansenna Argas persicus
Corazón acuoso de los rumiantes Cowdria runnnantium Amblyomma spp.
Enfermedad de Lyme Borrelia burgdoijeri Jxodes spp.
Fiebre Q de rumiantes, carnívoros, Coxiella burnetli Amblyomma spp., Dermacenlor spp.,
humanos, y otros Riphiceohalus saanguineus, Haemaphysalis sp.
Fiebre manchada de las Montañas Roco­ Ricketisia ñckeiisii Dermacenlor spp., Riphicephalus sanguíneas, Am-
sas de humanos, perros, roedores, etc. blyomrna spp., Haemaphysalis spp.
Tularemia de ovejas, carnívoros, equi­ Francisella tularensis Amblyomma americanum, Dermacenlor spp.,
nos, roedores, lagomorfos, humanos, etc. Rhipicephalus sanguineus, Haemaphysalis spp.

Uis Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 65

66 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales D om ésticos
O
CD
Gl
3.
TAI!LA 18.1. CARACTERÍSTICAS DE ALGUNAS GARRAPATAS DURAS (IXODIDAE) COMUNES EN LA AM ERICA LATINA 'S

Q)
ESPECIE DISIR1LUC10N GARRAPATA ADULTA CICLO DE VIDA MAYOR
GEOGRÁFICA SOBREVIDA
HOSPEDERO UBICACIÓN ESTACIÓN # h o s p . HUEVOS LARVAS NINFAS ADULTOS
Amblyomma América Latina tro­ Bovinos, equinos, ca­ Orejas, papada, axi­ Primavera y 3 H= 8300 A= 3-9 A= 3-8 A= 9-24 Larvas,
americanum pical, S Ji. EE.UU. ninos, humanos, otros la, perianal, ingle verano 1- 23-117 M= 8-26 M= 13-46 0= 7-23 346 días
A cajennense Aménca Latina Ganado, caninos, hu­ Entrepiernas, Todo el año 3 H~ 7700 A= 3-7 A= 3-13 A= 7-112 Adultos,
tropical, S. Texas manos, otros abdomen, orejas I- 37-154 M= 10 M= 12-105 0=20 600 días
A maculatum América Latina tro­ Rumiantes, equinos, Cabeza Final verano a 3 H= 18000 A=3-7 A= 5-11 A= 14-18 Larvas,
pical, S.L E.EU.U. caninos, oeas. humanos princip. otoño 1= 21-142 M= 7-121 M= 17-71 0= 13-75 71 días
O
A nilens América Latina tro­ Equinos, ocas, rumiantes Orejas, crines .abdo­ Todo el año 1 H= 3400 A¿M= A&M= A- 9-23 larvas,
pical, S. E.E.U.U. men, ingle, penanal 1=21-28 8-16 7-14 0= 15-37 75 días
Boophilus México, América Bovinos, ocas, equinos, Cuello, axila, abdo­ Todo el aAo 1 H=4500 A&M= A&M= A= 4-14 Adultos,
annulatus Central, otros ovinos men, ingle, perianal 1= 19-102 5-16 5-18 0=6-70 1053 días
B microplus América Latina, Bovinos, ocas, equinos, Cuello, axila, abdo­ Todo el arto 1 H=4400 A&M= A&M= A= 5-23 Adultos,
otros y rumiantes pequeños men, ingle, periinal 1= 14-146 5-17 7-12 0=4-44 588 días
Dermacenlor N, de México, Uovinos, equinos Papada, pecho, Otoño a i 11=4400 A&M= A&M- A= 8-30 Adultos,
albipictus E.E.U.U , Canadá axila, ingles primavera 1=33-71 9-20 9-12 0= 19-42 421 días
D occidentalis N de México, Rumiantes, equinos, Todo el cuerpo Todo el arto 3 H= 4500 : A= 3-7 A= 4-9 A= 6-17 Adultos,
E.E.U.U., Canadá caninos, humanos 1= 16-38 M= 6-12 M= 13-22 0= 14 2years
1). variabilis N. de México. Caninos, humanos, Cuello, pecho, axi­ Primavera a 3 H= 6500 A= 3-13 A= 3-11 A= 5-27 Adultos,

Capítulo 18. Infestaciones por garrapaias duras

EEU.U., Canadá bovinos, equinos, otros la, abdomen, ingle otoño 1= 26-57 M= 6-247 M= 24-291 0= 14-32 14 months

Haemaphysalis Continente Conejos, ninfas ocas, Orejas, cabeza Primavera a 3 i 1= 2400 A= 4-11 A= 4-11 A= 19-25 Adultos,
leporislacustns americano cn bovinos otoño 1=22-61 M= IR-134 M= 14-124 0=3-57 588 días
1. scapulans México y Ganado, caninos, Cabeza, cuello Otoño a 3 H= 3000 A=3-9 A= 3-8 A= 8-9 Larvas,
E.E.U.U. humanos primavera 1*=48-135 M= 22-49 M= 25-56 0=? 75 días
ct>
R sanguineus Cosmopolita Caninos, ocas, felinos, Oreja, cuello, entre Primavera a 3 H= 4000 A= 3-7 A= 4-9 A= 6-50 Adultos,
humanos, ganado dedos, otros. otoño 1= 8-67 M= 6-23 M- 12-129 0=? 568 días

(*) A = largo de Alimentación en dias; I = largo de Incubación cn días; M =■tiempo hasta Mudar cn días; N = número de Huevos por hembra; 0= largo de
Oviposición cn día1;
O. O. Barriga Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

CLAVE GRÁFICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE GÉNEROS DE GARRAPATAS

(Harry D Pratt)
FAM. ARGASIDAE (GARRAPATAS BLANDAS) FAM. PíODIDAE (GARRAPATAS DURAS)
capítulo inferior, sin escudo dorsal capitulo anterior, con escudo dorsal
escudo

(ventral) (dorsal) (dorsal) (dorsal)

I------------- ------------- 1 I-------------------- 1------------ 1
margen del cuerpo margen del cuerpo surco anal detrás surco anal
con sutura marginal redondo, sin sutura del ano o ausente delante del ano

Jxodes

hipostoma con dientes, hipostoina sin dientes, segmento II del palpo segmento II del palpo
tegumento mámelonado tegumento tubcrculado o granulado sin proyección lateral con proyección lateral

ninfa con tegumento

eca dolívlaN/trrttK
ninfa y adulto con
piezas bucales mas largas
que la base del capitulo
D,CZas
piezas bucales
bucales tantan larcas
largas
como la base del capitulo
espinoso, adulto con tegumento tuberculado,
tegumento granular hipostoma del adulto como
e hipostoma vestigial; cuchara; en murciélagos
en vacunos, caballos, piezas bucales
o conejos
Otobius A ntrícola
base del
capitulo
i---------- --------- 1-----------
escudo con ojos escudo sin ojos base del capitulo base del capítulo
con proyección lateral sin proyección lateral

Amblyomma Aponomma
I — ;— i------------
palpos con bordes, palpos sin bordes, once testo n e s sie te lesiones
sin festones con festones

t
t A n o cen to r
B oophilus R hipicephalus D erm aceotor ( - Otocentor)
(Adaptado del U.S. Dept. of Health. Education. and Welfare)

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 67

O. O Barriga Capitulo 19 Las infestaciones por ácaros hematófagos

__________________ CAPÍTULO 19__________________

LAS INFESTACIONES POR ÁCAROS HEMATÓFAGOS

1. Definición
Estas son infestaciones por ácaros de la familia Derma-
hipostoma
nyssidae, suborder Mesostigmata. Los géneros importan­
tes para la medicina veterinaria en la América Latina son
Denmnyssus y Orniihonyssus de las aves domésticas y
silvestres, y otros géneros relacionados de los roedores.
placa esternal
2. Identificación de los parásitos
peritrem a
Los ácaros del suborder Mesostigmata se reconocen
porque sus orificios respiratorios (espiráculos o estigmas)
son laterales, están justos detrás del nacimiento del cuar­
to par de patas, y tienen una placa dura (peritrema) que se
extiende desde ellos hasta las piezas bucales (Figura
I9.1). Los que nos interesan en medicina veterinaria son
homogéneos en morfología y fácilmente identificables:
son pequeños (hasta 1 mm de largo), de cuerpo ovalado,
grises cuando están en ayunas y rojos oscuros cuando es­
tán repletos, con piezas bucales bien desarrolladas, y con Figura 19.1. Morfología típica
de un ácaro Mesostigmata.
patas largas, delgadas, y radiales que les permiten mover­
se con rapidez (Figuras 19.1. y 19.2.).
rio, es un ectoparásito permanente que gasta todo su
Las especies comunes en aves domésticas son D. galli­
tiempo (y pone sus huevos) sobre las aves. D. gallinae y
nae, O. bursa, y O. sylviarum. Como la importancia y el
O. bursa pueden vivir hasta por 2 a 6 meses en galline­
control de cada especie son diferentes, el veterinario a
ros vacíos; O. sylviarum dura sólo 1 a 2 meses en ausen­
menudo necesita diferenciarlos. D. gallinae tiene el es­
cia de hospederos.
cudo dorsal er. forma de gota con base anterior, los quelí-
ceros terminados en agujas, dos pares de pelos en lo pla­
ca esterna!, y el borde anterior de la placa anal recto. O. 4. Im portancia m édica
bursa tiene el escudo dorsal en forma de gota, los quelí- Los dermanísidos atacan gallinas, pavos, palomas, ca­
ceros terminados en tijeras, dos pares de pelos en la placa narios, y aves silvestres. Ocasionalmente se han recobra­
do de roedores y de humanos, probablemente cuando no
estema!, y el borde anterior de la placa anal curvo. O, syl­
viarum tiene el escudo dorsal en forma de paleta con encuentran aves disponibles. Las molestias e irritación
un mango corto posterior, los quelíceros terminados en causadas por la actividad y las picadas de los ácaros pue­
tijeras, tres pares de pelos en la placa esternal, y el borde den ocasionar hasta un 15% de disminución de la postura
anterior de la placa anal curvo (Figura 19.2). en infestaciones masivas En aves jóvenes, causan dismi­
nución de la ganancia de peso, y en los machos disminu­
3. B iología yen la fertilidad. Se dice que 50.000 ácaros por gallina
causan una pérdida de sangre de 6% por día, y que pue­
Los dermanísidos tienen 5 estadios en su ciclo de vida:
huevos, larvas, proninfas (o ninfas 1), deutoninfas (o nin- den matar las aves por desangramiento
fas2), y adultos. Todos los estadios de D. gallinae viven Los hunanos picados por dermanísidos de aves o de
cn los nidos, bajo la basura del sucio, o en las grietas y roedores, particularmente cuando estos no encuentran sus
hendiduras de los pises y murallas, y salen de noche a hospederos naturales, pueden desarrollar una alergia pa­
comer Toman una comida de sangre breve, vuelven a sajera. Sin embargo, estos ácaros no pueden vivir perma­
sus escondrijos, y ¡midan cn 1 ó 2 dias al estadio siguien­ nentemente alimentándose subte el humano Ls con ve
te. El ciclo de huevo a huevo suele lomar unas 2 sema­ nienic. por lo tanto, complementar las campañas de dc.-.-
nas, pero en circunstancias óptimas puede demorar sólo 1 ratizaciór con procedimientos destinados a eáaaaar los
semana. Por ese motivo, las poblaciones de estos ácaros ¡¡caros y pulgas que pierden sus hospederos habituales.
pueden multiplicarse explosivamente. O. bu rsa tiene un Se han recobrado de estos ácaros Borrelia imstrinu y
ciclo similar: parece gastar más tiempo sobre el hospede­ los viruses del Newcastle, de la viruela aviaria, y de di­
ro y poner más huevos en los nidos que D gallinae, pero versas encefalitis, pero no hay evidencias de que ellos
aún depende de la presencia de grietas y hendiduras don­ efectivamente transmitan estas infecciones en ia natura­
de refugiarse durante el día. O. sylviarum. por el contra­ leza.

fift Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga Capítulo 19. Las infestaciones por ácaros hematófagos

5. Diagnóstico
La infestación con dermanísidos se sospecha cuando
las aves están inquietas durante la noche o cuando hay
caídas no explicadas de la producción. En el caso de D.
gallinae y de O. bursa, los ácaros se encuentran sobre las
aves sólo de noche. Para demostrarlos durante el día, es
preciso examinar la basura del piso o el material de los
nidos con una luz fuerte y contra un fondo oscuro. Se
puede también aplicar repelentes a las grietas donde se
encuentran escondidos para desalojarlos. En el caso de O.
sylviarum, los artrópodos se encuentran sobre las aves
durante todo el día. En cualquier caso, el examen de las
aves, especialmente cn la región perianal, muestra plu­
mas sucias, los ácaros, sus huevos, sus mudas de piel, sus
excrementos, y manchas de sangre seca. A menudo se
observan ácaros sobre los huevos. Si se quiere recolectar
los ácaros para diagnosticarlos, se pueden recoger tocán­
dolos con una cinta adhesiva transparente que se pega a
un porta objetos y se lleva al microscopio para examinar­
los a través de la cinta.

6. Tratam iento
Los acaricidas más comunes contra los ácaros hema­
tófagos son el carbaril, tetraclorvinfos, diclorvos, cuma­
fos, malatión, estirofos, piretroides, etc. Hay subpobla-
ciones de ácaros que han desarrollado resistencia a algu­
nos de estos pesticidas de modo que es necesario averi­
guar localmente el estado de la resistencia antes de reco­
mendarlos. El dimetoato y el fentión son muy efectivos
para tratar las instalaciones pero no se ¿eben usar en las

~ La Bmíiotecc
7. Epidemiología
Los dermanísidos generalmente se reproducen durante
el año entero pero proliferan más rápidamente, y pueden
constituir enormes poblaciones, durante los meses más
calurosos.
Figura 19.2. Los ácaros hematófagos de las aves
D. gallinae y O. bursa dependen de la existencia de
grietas y hendiduras donde esconderse durante el día. de
que ingresan al plantel, la educación del personal respec­
modo que son raros en las modernas operaciones de po­ to al peligro de traer la infestación desde afuera, y posi­
nedoras en jaulas que no proveen de esos refugios. De
blemente la instalación de techos de malla que eviten la
igual manera, son raros en las crianzas de pollos para asar entrada de aves silvestres. Ante cualquier sospecha, las
(“broilers") porque estas se reinician cada 7 u 8 semanas aves nuevas deben tratarse y los materiales calentarse a
con instalaciones y aves limpias. Aún pueden verse, sin
más de 43°C, al menos por 2 horas.
embargo, en crianzas de reproductoras mal cuidadas o en
En planicies ya infectados, las aves deben examinarse
gallineros domésticos. D. sylvarium, por el contrario, de­
periódicamente, particularmente a fines de primavera y
pende sólo de la presencia de las aves de modo que pue­
e:i el verano. No hay estándares de qué constituye una
de ocasionar infestaciones muy importantes aún en los
infestación peligrosa pero cuando un aumento importante
gallineros modernos. del número de ácaros observados coincide con caídas de
D. gallinae y O. bursa pueden ser introducidos en una
ia producción no explicadas de otra manera, es prudente
crianza con aves nuevas, o con fomiies corru>cajas de
pensar en efectuar un tratamiento.
huevos, jaulas, cajas, instrumentos, ropas, etc., o aún por
Para elegir el acaricida, es necesario averiguar el esta­
el personal de la granja. O. sylviarum es transmitido ma­
do local de la resistencia contra estos productos. Para
yormente con aves nuevas incorporadas al plantel o por
controlar D. gallinae u O bursa, es necesario remover
aves silvestres que visitan el gallinero.
toda la basura y camas viejas, limpiar murallas y pisos, y
rociar las instalaciones con un acaricida residual a una
8. Control
presión de 175 a 200 libras por pulgada cuadrada (1/p")
La prevención de la invasión por ácaros hematófagos
para asegurarse de que peneira profundamente en las
consiste en un examen cuidadoso de las aves y materiales

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 69

O. O. Barriga
grietas. El tratamiento de las aves mismas no es necesario
dado que los ácaros gastan mucho mas tiempo en las
grietas que sobre las aves. Con O. sylviarum, por el con­
trario, el tratamiento debe ser en las aves. En este caso, el
rociamiento se hace con una presión de 40 a 125 1/p" para
penetrar hasta la base de las plumas. Como los huevos
generalmente eclosionan en unos 3 días, no es necesario
repetir la aplicación si los acaricidas que se usaron tienen
La Biblioteca de Maverick
70 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 19. Las infestaciones por ácaros hematófagos
un poder residual superior a este periodo. Los rociamien­
tos con líquidos son en general más efectivos que los tra­
tamientos con polvos. Como los acaricidas vienen en di­
ferentes formulaciones, con diferentes aplicaciones (para
las aves o para las instalaciones), y requieren diversos
periodos de reposo antes de matar las aves, es necesario
leer las indicaciones atentamente y seguirlas con riguro­
sidad.
O- O. Barriga Capítulo 20. Las samas tradicionales (s>arcopiiformcs)

CAPÍTULO 20

LAS SARNAS TRADICIONALES (SARCOPTIFORMES)

1. Definición
Las samas son infecciones o infestaciones de la piel por
ácaros ectoparásitos permanentes. Tradicionalmente se
les aplica este nombre particularmente a las afecciones
causadas por ácaros de las familias Sarcoptidae y Psorop-
tidae, ambas del suborden Sarcoptiformes. ESCAMA

2. Identificación de los p arásitos

Los sarcoptiformes se reconocen porque son ácaros pe­
queños (de 0,3 a 0,7 mm). amarillentos (dado que no co­
men sangre), carecen de orificios respiratorios (respiran a
través de la piel), y tienen unos rebordes quitinosos
(llamados apodemas o epímeras) que van desde la base APODEMAS DEL
de las patas a! centro del cuerpo por la superficie ventral par de palas
(Figura 20.1.). Los machos de algunas especies tienen par de palas
unas ventosas cerca del ano para sujetar a la hembra du­ par de palas
rante la cópula. Otros tienen unas protuberancias al final par de palas
del abdomen llamadas tubérculos abdominales. Las hem­
bras de algunas especies tienen unos rebordes quitinosos
a ambos lados de la abertura genital llamados apodemas PEDÚNCULO
\
genitales (Figura 20.2.). Los sarcoptiformes se dividen en
2 familias: los sarcóptidos y los psoróptidos. VENTOSA

Los sarcóptidos (Familia Sarcoptidae) tienen un cuer­

po redondo con patas cortas, los machos no tienen vento­
sas copuladoras o tubérculos abdominales, las hembras
no tienen apodemas genitales, y las hembras horadan tú­
neles en la epidermis. Los géneros más comunes son
Sarcoptes, Notoedres, y Cnemidocoptes (Figura 20.3.)
Morfológicamente estos géneros se pueden diferencias
por la posición del ano y por la presencia o ausencia de
pelos y espinas en la superficie dorsal (Figura 20.3.), pe­
ro ello es raramente necesario en la práctica clínica debi­
do a que los diferentes géneros afectan a diferentes espe­
cies de hospederos. La especie Sarcoptes scabiei tiene
variedades específicas que infectan a los bovinos, ovinos,
porcinos, equinos, caninos, y humanos. Las especies
animales no producen infecciones cruzadas pero la mayo­
ría puede infectar al humano, pero sólo por unos pocos
días. Nomedres can afecta a los felinos y, ocasionalmen-
le, a los conejos. Puede causar una sama pasajera en el
-\proj_VIA
humano. Cnemidocoptes gtilHnut’ y C. muians afectan a
las aves. -VENTOSA
CUPULADCRA
Los psoróptidos (Familia Psoropiidae) tienen un cuer­
po ovalado con patas largas, los machos tienen ventosas
copuladoras y tubérculos abdominales (no muy conspi­
, TliG ÍR CCL O S
cuos en Otodecies), ias hembras tienen apodemas genita­ /• ' > MACHO i ABDOMINALES
■ (ventraí)
les, y todos los estadios viven en 1a superficie de la piel.
Los géneros más comunes son Psoroptes, Otodectes, y P so ro p tes o vis
i
Chorioptes (Figura 20.4.). En la práctica clínica, a veces
es necesario diferenciar entre Psoropies y Chorioptes. Figura 20.2. Morfología de un acaro psoróplico típico
Algunas patas de ambos géneros terminan en ventosas:

Lüs Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 71

O. O. Barriga Caapilulo 20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiformes)

las de Psoroptes tienen un pedúnculo largo y segmentado

pero las de Chorioptes tienen un pedúnculo corto y sim­
ple (Figura 20.4.), La especie Psoroptes ovis tiene varie­
dades específicas que infectan el cuerpo de los bovinos,
ovinos, caprinos y equinos, P. cuniculi infecta las orejas
de conejos, cabras, y caballos, y P. natalensis infecta el
cuerpo de los bovinos. Existen otras especies fuera de la
América Latina. Otodectes cynotis afecta las orejas de los
carnívoros, Chorioptes bovis afecta bovinos, ovinos, ca­
bras, llamas, y equinos, y Ch. texanus infecta vacunos y
cabras. La sistemática de los psoróptidos es compleja; la
taxonomía indicada arriba es la que los especialistas
aceptan ahora, pero necesita verificación y puede variar
en el futuro.

3. Biología
Los sarcóptidos tienen un ciclo de vida con 5 esta­
dios: huevos, larvas (hexápodas), ninfas 1, ninfas 2, y
adultos. Las hembras y los machos se encuentran en la
superficie de la piel donde se aparean. A continuación
horadan túneles en la capa comea de la epidermis, parale­
los a la superficie, utilizando sus quelíceros, el borde an­
terior afilado de sus patas, y secreciones digestivas que
vierten al exterior. Los machos forman túneles de sólo un
milímetro de largo pero las hembras continúan horadan­
do permanentemente, a razón de unos 0,5 a 5 mm diarios.
Poner, de 1 a 3 huevos diarios en el túnel, durante toda su
vida, que es de 1 a 2 meses. Los huevos eclosionan en un
par de días y la larva horada hacia la superficie donde se
esconde en los folículos pilosos. A|!í ocurren 3 mudas
con formación de ninfas 1, ninfas 2, y adultos Todos los
estadios se alimentan de linfa o líquido tisular que extra­
en pinchando la piel con sus piezas bucales. El ciclo de
huevo a huevo demora 2 a 3 semanas, de manera que
pueden generar grandes poblaciones en poco tiempo.
Los psoróptidos tienen un ciclo de vida similar pero
todos los estadios permanecen en la superficie de la piel
toda su vida, donde se alimentan de linfa o de escamas
dérmicas. Las hembras ponen de 1 a 5 huevos diarios y
vive hasta 42 días. El ciclo de huevo a huevo demora
unas 3 semanas,
4. Im p o rta n c ia m é d ic a
Los sarcóptidns pinchan los tejidos para obtener linfa
y depositar, secreciones y excreciones en el espesor de la
piel. El hospedero respcuide al ;raun-,a y a !a inoculación
de antigenos con una inflamación aguda, intensamente
pruriginosa. que forma pequeñas pápulas y vesículas. La
progresión de la alergia y el rascado intensifican la infla­
mación que pronto produce exfoliación de la piel y la for
mación de numerosas costras pequeñas y amarillentas. A
medida que la enfermedad se hace crónica, hay pérdida
de pelo o lana, hiperqueratosis y acantosis de la epider­
mis, y edema y proliferación del tejido conectivo subya
cente. Como consecuencia, la piel se ve gruesa, con plie­
gues, costrosa, y desprovista de pelo o lana. El prurito
provoca rascado, frotes, y mordeduras que agravan las
lesiones y favorecen las infecciones secundarias. Los
animales que no se tratan pueden morir. Como se expli­
cará más abajo, a veces hay una seudc-curación en el ve­
rano pero los ácaros no desaparecen.
Los psoróptidos perforan (Psoroptes) o raspan (Cho­
rioptes, Otodectes) la piel para obtener linfa o células
epidérmicas y líquido tisular. El trauma, y probablemenie
los antígenos inoculados con la saliva, causan una intensa
inflamación pruriginosa, con formación de pápulas y pús­
tulas. El exudado inflamatorio y el contenido de las pús­
tulas que se rompen producen gruesas costras color café.
El pelo o la lana se apelmazan y empiezan a desprender­
se, ya sea por la inflamación o por los rascados, mordis­
cos, o frotes con que el animal trata de aliviar su picazón.
A medida que se producen estos cambios en la piel, los
ácaros se mueven hacia la periferia, a menudo bajo las
costras, y hacen que las lesiones se extiendan y !as cos­
tras crezcan.
Las lesiones primarias de la sarna psoróplica son me­
nos pruriainosas. mis inflamatorias, más exudativas, con
costras mayores y más oscuras, y con la piel menos grue­
sa y plegada que las de la sarna sarcóptica. La sarna sar-
cóplica suele llamarse “sarna seca" mientras que la pso-
róptica suele denominarse “sarna húmeda.” Estas dife­
rencias, sin embargo, no son suficientes para distinguir
clínicamente ambas condiciones, particularmente cuando
se agregan las lesiones secundarias del rascado,

72 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga Caapítulo 20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiformes)

Los animales con sama severa que no son tratados, a

menudo mueren. Las causas exactas de la muerte no se
conocen pero se especula que los siguientes factores po­
drían ser de importancia: a Pérdida excesiva de calor por
las áreas denudadas, b. Infecciones secundarias, c. Pérdi­
da de líquidos y electrolitos, d. Toxinas inoculadas por
los ácaros (aunque no hay evidencia de su existencia).
Las diferentes especies de ácaros de la sama producen
enfermedades diferentes en los distintos hospederos.

Bovinos. Los vacunos pueden infectarse con 5 especies

de ácaros de la sama: Psoroptes ovis var. bovis, Sarcop-
tes scabiei var. bovis. Chorioptes bovis, Ch. texanus. De-
modex bovis, y Psorergates bos. Los 2 últimos serán dis­
cutidos en el próximo capítulo.
La sama más peligrosa de los bovinos de carne es la
psoróptica, a pesar de que no parece causar daños simi­
lares en los bovinos de leche Generalmente comienza en
el lomo, entre las escápulas, y se extiende al cuello, hom­
bros, espalda, pecho, flancos, vientre, y resto del cuerpo.
Produce lesiones costrosas e intensamente pruriginosas
que suelen seguir un curso crónico, aunque pueden pro­
gresar rápidamente en el invierno en animales jóvenes y
mal cuidados. Se ha reportado que los animales intensa­
mente infectados pueden perder 10 a 15% de su peso, e
pedúnculos y ventosas pódales
incluso morir. En verano los síntomas pueden desapare­
cer para presentarse de nuevo a fines de otoño
severas. Los animales dejados sin tratamiento pierden
La sama sarcóptica es la más común y peligrosa en los
peso, desarrollan anemia, y pueden morir.
vacunos de leche. Corrientemente empieza en las zonas
La sama corióptica es frecuente en ovejas pero poco
de piel delgada y con poco pelo, como la base de las
patogénica. Afecta las partes del cuerpo sin lana, como
ubres y la parte interna de los muslos, pero de allí se
Ia$ partes bajas de las piernas, la cara, y el escroto. Aun­
puede extender al resto del cuerpo. Los ácaros proliferan
que las ovejas infectadas a veces se Tascan, no parece
en invierno y los síntomas suelen aparecer en esa esta­
haber pérdida de peso o lana. A menudo, las únicas le­
ción: intenso prurito, rascados y mordidas, pérdida de
siones observables ocurren en el escroto de los cameros.
pelo, y dermatitis que puede llegar a carne viva. Los ani­
La sama sarcóptica es rara en las ovejas y afecta las
males intensamente afectados pierden peso y pueden mo­
áreas sin lana como la cabeza y la cara.
rir. Como en la sama psoróptica, los síntomas pueden
El Psoroptes cuniculi afecta las orejas de las cabras pe­
remitir en el verano.
ro a veces se extiende a la cara y el cuello y, excepcio-
La infección corióptica es común en bovinos pero co­
nalmente, al cuerpo. Chorioptes caprae causa pápulas y
rrientemente es asintomática. Afecta los pies y patas tra­
costras cn los pies y piernas de las cabras.
seras con lesiones costrosas leves que suelen pasar inad­
vertidas. En ocasiones, sin embargo, se extiende por den­
Porcinos. Los cerdos pueden infectarse con sólo 2 espe­
tro de los muslos hasta la base de las ubres o el escroto,
cies de ácaros de la sarna: Sarcoptes scabiei var. sais y
parte posterior de los flancos, el nacimiento de la cola, y
Demodex sp. Este último se discutirá en el próximo
el anca. En estos casos puede ocasionar considerable pru­
capítulo.
rito y lesiones similares a las de la sarria psoróptica.
La sarna sarcóptica puede ser muy severa en los cer­
dos. L.'is lesiones pueden empezar en cualquier parte del
Ovinos y caprinos. Las ovejas pueden infectarse con -1
cuerpo pero comúnmente comienzan por la cabeza, alre­
especies de ácaros de la sarna: Psoroptes ovis var. ovis,
dedor <¡c los ojos, nariz, u orejas. Como los cerdos se rus-
Chorioptes bovis. Sarcoptes scabiei var. ovis. y Pío t a ­
can con sus patas posteriores, ese es el lugar donde la
galas ovis. El último se discutirá en el próximo capítulo. sarna suele aparecer a continuación, y de allí se reparte
La sama más importante en los ovinos es la psorópti­
por todo el cuerpo. La dermatitis puede intensificarse
ca, porque, aparte del daño a la fisiología del animal,
hasta que la piel se ve en carne viva, el pelo se cae, y los
afecta las partes con lana, de manera que ocasiona gran­
animales pierden peso. Cuando la infección se hace cró­
des pérdidas económicas. Las ovejas infestadas dejan de nica, los animales parecen cubiertos con costras grises y
comer, se rascan con desesperación, y se arrancan gran­ la piel se ve engrosada. El precio de las carcasas de los
des porciones de lana. Se ha registrado pérdidas de 20 kg
animales infectados generalmente es castigado en el ma­
de peso y de 0,2 kg de lana por animal, en infestaciones

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 73

O. O. Barriga Caapítulo 20. Las samas tradicionales (sarcoptiformes)

tadero, Como en las otras samas, los síntomas común­

mente pasan en el verano.

Equinos. Los caballos pueden infectarse con 6 especies

de ácaros de la sama en la América Latina: Psoroptes
ovis var. equi, P. cuniculi, P. natalensis, Chorioptes bo­
vis,, Sarcoptes scabiei var. equi, y Demodex sp. Este úl­
timo se discutirá en el próximo capitulo.
La sama sarcóptica, o sama seca o epizoótica, es la
más severa en caballos. Suele empezar como un prurito
intenso que precede a las lesiones. Estas comienzan co­
mo pequeñas pápulas y vesículas que pronto forman cos­
tras pequeñas, ubicadas en la cabeza, cuello, y hombros.
La alopecia y las costras se extienden y la piel se liqueni-
fica, engruesa, y forma pliegues. La sama puede exten­
derse por todo el cuerpo si no es tratada, y ocasionar de­
bilidad, anorexia, y emaciación. Los ácaros son difíciles
de encontrar en los raspados de piel..
Diferente de la sama sarcóptica, la sama psoróptica
por Ps. ovis var. equi, o sama húmeda, afecta las regio­
nes con pelo abundante y grueso, como la chasquilla, la
melena, la parte posterior del pié, la base de la cola, e!
espacio intermaxilar, y las axilas. Las lesiones empiezan
como pápulas y alopecia pero pronto se desarrollan en
costras grandes y hemorrágicas. Como las lesiones no
son muy pruriginosas y están ocultas por pelo largo, a
menudo no se descubren hasta que la sama está bastante
avanzada. Los ácaros se encuentran son relativa facilidad
en los raspados de piel. La sama psoróptica por Ps. cu­
niculi. o sama ótica, afecta las orejas de los caballos pro­
vocando enérgicas sacudidas de cabeza.
La sama corióptica suele llamarse la sam a de laj patas
o sama de la cola porque se inicia con pápulas, alopecia,
ulceraciones, costras, y engrasamiento de la piel, en el
pié justo por encima del casco, o en la cola. Es intensa­
mente pruritica y el animal se ve inquieto y lamiéndose o
mordiéndose las áreas afectadas. Sin tratamiento, la
afección es crónica y puede extenderse al resto del cuer­
po; mejora en verano pero recrudece en inviemo.
Carnívoros. Los perros pueden infectarse con 4 especies
de ácaros de la sarna: Sarcopts scabiei var. canis, Oto­
dectes cynotis, Demodex canis, y Cheyletiella spp Los
galos pueden infectarse con 3 especies: A'otoedres cali,
Otodectes cynotis. y Cheyletiella spp. Las afecciones por
Demodex y Cheyletiella serán discutidas cn el próximo
capítulo.
La sama sarcóptica del perro generalmente comienza
en áreas de poco pelo, como alrededor de !a boca u ojos,
cn las orejas, o cn los codos. Luego puede extenderse ;ii
abdomen, las piernas, y el resto del cuerpo El prurito y la
alopecia son síntomas importames, a vetes sin una base
inflamatoria evidente. Las lesiones primarias son papula­
res pero el rascado rápidamente produce excoriaciones y
costras. Las infecciones secundarias son comunes. A me­
dida que la infección se hace crónica, la piel engruesa, se
cubre con costras grises, los animales pierden peso, y se
rascan desesperadamente..
La sarna otodéctica del perro cursa como una otitis ex­
terna intensamente pruriginosa, con depósitos oscuros y
secos dentro del canal extemo. Los animales se rascan y
frotan las orejas constantemente y pueden cambiar su
conducta y tomarse abiertamente agresivos.
La sarna notoédrica del gato es similar a la sarcóptica
del perro; comienza en las orejas, cabeza, y cuello, y
puede generalizarse si no se trata.
La sama otodéctica de los gatos es similar a su homó­
nima en perros.
—I M M m a
Aves. Las aves domésticas pueden infectarse con Cne-
midocoptes gallinae o C. rnutans. Ei primero afecta !a
base de las plumas y causa un intenso prurito que obliga
Jas aves a rascarse y a arrancarse las plumas. Esta es la
sama desplumante. C. mutans afecta !a piel de las patas
causando una hiperqueratosis marcada con distorsión de
las escamas y formación de costras. Esta se conoce como
la sama escamosa de las patas.
H um anos. Los humanos tienen su propia variedad de
Sarcoptes scabiei pero pueden infectarse con Sarcoptes
de otras especies y con Notoedres del gato. Las lesiones
de las formas zonóticas normalmente aparecen en las zo­
nas de coniacto entre la piel del humano y la del animal
infectado. Estas infecciones son pruriginosas pero los
ácaros pueden vivir sólo por tinos días cn este hospedero
anormal. La afección zoonótica pasa espontáneamente
dentro de unos pocos días, a menos que se mantenga el
contagio desde el animal. Por esto es importante tratar a
los animales que pueden infectar al humano
5. D iagnóstico
Las sarnas tradicionales (o sarcoptiformes) se sospe­
chan por el intenso prurito que provocan y por sus lesio-

74 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga
nes regularmente características. Es necesario, sin em­
bargo, demostrar la presencia del parásito para efectuar
un diagnóstico definitivo.
Para esto, se debe elegir una zona con lesiones recien­
tes (comenzando a desarrollar eritema en las samas sar-
cópticas, o cn la orilla de las lesiones principales en las
samas psorópticas), que es donde se encuentra la mayor
concentración de parásitos. Cuando no se tiene sospechas
fundadas acerca del tipo de sama que uno está enfrentan­
do, se elige un área que cumpla con ambas condiciones.
Se ponen unas gotas de vaselina líquida o glicerina sobre
la piel, sobre un portaobjeto, y sobre la lámina de un bis-
turf (para asegurar la adhesión de la muestra), y se raspa
la piel de la zona elegida con el bisturí hasta que se pro­
duzca sangre. El producto del raspado se pone sobre el
cubreobjeto y se lleva al microscopio para examinarlo
con 10X y 40X. Si hay demasiadas células comificadas,
se puede aclarar la preparación calentándola con hidróxi-
do de sodio al 10 o 15% por algunos minutos sobre un
mechero. La profundidad del raspado hasta los vasos de!
corion (“hasta que salga sangre”) sólo es necesaria en los
casos de las samas sarcópticas que infectan el espesor de
la epidermis, pero en la duda de qué sam a uno está en­
frentando, es más seguro raspar profundamente..
El hallazgo de los ácaros, sobre todos los sarcóptidos,
no es fácil, y a menudo uno no puede demostrarlos en
casos que clínicamente son altamente sospechosos de
sama. En esos casos, está justificado efectuar el trata­
miento específico de la sama, de todas maneras, y obser­
var los resultados (prueba terapéutica).
e d id il otee a
Hay una gran cantidad de acaricidas en uso contra las
sarnas. El veterinario haría bien en averiguar cuales están
disponibles localmente. Muchos de estos productos per­
sisten en el cuerpo de los animales por algunos días de
modo que debe dárseles un periodo de descanso luego
del tratamiento, antes de enviarlos al matadero o consu­
mir su leche. El veterinario debe averiguar las regulacio­
nes locales y respetarlas estrictamente.
Los acaricidas preferidos para el tratamiento de la sama
en la actualidad parecen ser: En los vacunos; el toxafeno
al 0,5% o el crotoxifos al 0,25% en rociamientos, el cu­
mafos al 0,3% o el fosmet al 0,2% en baños, el lindano al
0,06%, el amitraz al 12.5%, la permeirinu a! 10%, o el
carbaril al 0,1% en rociamientos o baños, o la jvermecti-
na a 0,2 mg/kg inyectable. Cuando se quiere continuar
utilizando la lecha de las vacas lecheras infectadas sin un
periodo de suspensión, se pueden bañar en suspensiones
de mezclas de cal y azufre (1:12) al 2%, En las ovejas y
cabras se usa el cumafos al 0,3%, el loxafeílo al 0,5%, el
fosmet del 0,15 al 0,25%, el diazinón del 0.03 al 0,1%, la
cal y azufre al 2%, y otros. En los caballos se usan el
toxafeno al 0,5% o el lindano al 0,06% en baños, el lin­
dano al 0,06% o la permetrina al 10% en rociamientos, o
4 a 6 baños quincenales con cal y azufre (el amitraz está
contraindicado en caballos). En los cerdos se usa e) lin­
dano del 0,05 al 0,1%, el malatión al 0,05%, el clordano
al 0,25%, o la ivermectina a 0,3 mg/kg. En perros y galos
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Caapítulo 20. Las samas tradicionales (sarcoptiformes)
se usa la cal y azufre, el fosmet, el amitraz, y la ivermec­
tina. Esta última está contra indicada en Collies o sus
cruzas. Como los gatos son particularmente sensibles a
algunos insecticidas, es importante usar formulaciones
preparadas específicamente para ellos. Las aves común­
mente se tratan con ivermectina tópica o inyectable.
Los insecticidas fosforados que se utilizan contra los
piojos son efectivos contra las samas psorópticas pero no
contra las sarcópticas. Se presume que no tienen la pene­
tración ni el poder residual suficientes para afectar a to­
dos los ácaros que se encuentran dentro de los túneles
epidérmicos. Tratamiento con antibióticos es necesario
en casos de infecciones secundarias.
La técnica de aplicación preferida por muchos años fue
el baño acaricida con inmersión total de los animales in­
fectados. Un rociamiento con soluciones acaricidas a pre­
sión, y con la precaución de mojar al animal completa­
mente, es también efectivo. En los últimos años, los aca­
ricidas inyectables, como las avermectinas, han hecho el
tratamiento de la sama mucho más fácil. Los baños y ro­
ciamientos comúnmente se repiten a! menos 2 veces, se­
parados por 10 a 14 días, para matar en la segunda apli­
cación los ácaros que estaban protegidos en los huevos
durante la primera aplicación. Incluso el tratamiento con
ivermectina, que tiene un poder residual de un par de se­
manas, suele repetirse a los 14 días En los animales me­
nores, es corriente usar una combinación de 2 o más in­
yecciones quincenales con ivermectina y 4 baños sema­
nales con amitraz. La mezcla de cal y azufre, que tiene
escaso poder residual, generalmente se repite semanal­
mente por unas 4 a 6 ocasiones.
La aplicación de polvos, dispersiones, derrames, o cor­
tinas o bolsas impregnadas con acancidas puede tener un
efecto paliativo pero no es suficiente para controlar efec­
tivamente las samas.
Como hay muchos acaricidas diferentes y distintas
formulaciones, es importante leer y seguir cuidadosa­
mente las indicaciones que se den para el producto espe­
cífico que se va a utilizar.
7. Epidem iología
Las samas tradicionales son infecciones o infestaciones
altamente contagiosas que se transmiten comúnmente por
contacto directo. Los ácaros pueden sobrevivir por hasta
3 semanas fuera del hospedero, sin embargo, de modo
que también pueden ser transmitidos por uso de instala­
ciones previamente ocupadas por ¡mimates infectados,
por camas, lana, o pelo, u objetos contaminados.
Como los ácaros sarcoptiformes son parásitos
permanentes, son comparativamente poco afectados por
las condiciones climáticas, pero abundan más en el
invierno Esto se debe probablemente a que los animales
están más aglomerados (lo cual favorece la transmisión),
peor alimentados (lo cual favorece la proliferación), y
que la lana es más larga o el pelo más grueso y abundante
(lo cual ofrece más protección). Durante el verano, la
falta de protección que ofrece la lana larga o el pelo de
invierno, el calor directo del so! sobre la pie!, y el exceso
de humedad por las lluvias, a menudo hace que la sarna
75
 O. O Barriga
desaparezca clínicamente. Vuelve a aparecer, sin embar­
go, cuando las condiciones se hacen más favorables a fi­
nes de otoño. Las samas son enfermedades de los anima­
les mal cuidados; la malnutrición del invierno puede ser
una de las razones por las cuales recrudecen en esta épo­
ca. Animales adultos, limpios, y bien alimentados rara­
mente desarrollan samas de gran magnitud.
8. Control
Las sarnas causan tanto daño a la economía que mu­
chos países han iniciado campañas de control o erradica­
ción. Los Estados Unidos, por ejemplo, no han tenido
casos de sama psoróptica en las ovejas desde 1970. En
1905, comenzaron una campaña contra la sama psorópti­
ca de los vacunos y en 1919 declaraban que "estaba casi
eliminada,’1pero aún no logran erradicarla. Gran Bretaña
erradicó la sama psoróptica de las ovejas en 1952 pero
Sufrió brotes de la enfermedad en 1973 y en 1976. Esto
demuestra cuán difícil es esta tarea. Para erradicar las
sarnas, es preciso que lodos los casos identificados sean
denunciados a la autoridad sanitaria competente, que esta
los ponga en cuareniena, y que todos los animales infes­
tados y sus contactos sean tratados con acaricidas y pro­
cedimientos que aseguren 100% de eficacia.
La Biblioteca de Maverick
76 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Caapítulo 20. Las samas tradicionales lsarcoptifor;nc=¡)
Las granjas que no tienen sama deben ser extremada­
mente cuidadosas con los nuevos animales que se incor­
poran al plantel. Como hay animales portadores sanos y
la infestación puede ser inaparente en verano, ante cual­
quier sospecha de que estos animales estén infestados o
provengan de granjas infestadas, deben tratarse. Cual­
quier equipo que haya estado en contacto con animales
infestados, o que provenga de granjas infestadas, debe
esterilizarse. Los edificios que han sido ocupados por
animales infestados deben considerarse infestados por 3
semanas después de desocuparlos, Si se utilizan dentro
de este periodo, deben tratarse con acaricidas.
Hay reportes de Argentina y de oíros países acerca de
la falla de los insecticidas clorados (lindano) o fosforados
(diazinón, cumafos) para controlar la sama. En unos po­
cos casos, esios reportes correspondían a una resistencia
efectiva de subpoblaciones de los ácaros al acaricida, pe­
ro en muchos casos se trataba de fallas en el uso del pro­
ducto: a concentraciones o frecuencias inferiores a las
recomendadas, a defectos en la técnica de aplicación que
dejaba áreas ‘del cuerpo sin tratar, o a la falta de trata­
miento de animales contactos o portadores que no
demostraban la infestación.
O. O. Barriga Capítulo 21. Las samas trombidiformes

CAPÍTULO 21

LAS SARNAS TROMBIDIFORMES

1. Definición
Las samas trombidiformes son infestaciones de la piel
producidas por ácaros ectoparásitos permanentes del
suborden Trombidiformes. Por conveniencia, en este
grupo se incluye también Eutrombicula que es un parási­
to semi-permanente.

2. Identificación de los parásitos

Contrariamente a los ácaros mesostigmatas y a los sar­
coptiformes, los ácaros trombidiformes son heterogéneos
en morfología y biología. Pueden identificarse porque
tienen los orificios respiratorios en. o cerca de. las piezas
bucales, pero estos no sólo son difíciles de observar, sino
que incluso faltan en algunas especies. Como sólo hay 4
géneros que son comunes en la práctica veterinaria (.De-
modex, Cheyletiella, Psorergates, y Eutrombicula), es
más fácil reconocer los géneros individualmente.
Demodex son ácaros angostos y alargados (0,1 a 0,4
mm de largo por hasta 0,05 mm de ancho) que viven ca­
beza abajo en los folículos pilosos o en las glándulas se­
báceas de numerosos animales. A primera vista parecen
divididos en cabeza, tórax, y abdomen, como los insectos
(Figura21.1). Los Demodex encontrados en diferentes
especies de hospederos se consideran especies distintas y
reciben nombres individuales (D. bovis, D. ovis, D. phy-
lloides del cerdo, D. equis, D. caballi, D. canis, D cati,
D. folliculorum y D. brevis en humanos, etc.). La dife­
renciación de las especies es difícil y se hace fundamen­
talmente basado en sus hospederos y tamaños.
Cheyletiella son ácaros redondeados y más bien gran­
des (0,4 por 0,3 mm) que infestan a los carnívoros do­
mésticos (C. yasguri en perros, C. blakei en gatos) y los
conejos (C. parasitivorax y otros). Estos ácaros no tienen
una especificidad muy estricta, y ocasionalmente pueden
infestar a los humanos. Se reconocen por una fuerte garra
que tienen en cada palpo bucal, y por una doble corrida
de pelos que tienen al final de las patas, en vez de vento­
sas (Figura 21.1.).
Psorergates (sinónimo Psorobia) son ácaros pequeños
(hasta 0.2 mm) con palas corta y gruesas dispuestas ra-
dialmentc en un cuerpo circular (Figura 21.2.). P. ovis
infesta a las ovejas en la América Latina y otras partes.
Eutrombicula ("bichos colorados”) y otros 50 miem­ dor de I mm de largo, tienen una cintura estrecha al me­
bros de la familia Trombiculidae son ácaros predadores dio del cuerpo, y, tanto los adultos como las ninfas, están
de vida libre cuando adultos o ninfas, pero parásitos de cubiertos por numerosos pelos rojos que las hacen ver
vertebrados cuando larvas. Prefieren a los roedores y a como terciopelo.
las aves terrestres, pero atacan animales domésticos o
humanos si tienen la oportunidad. Las larvas son ovala­ 3. Biología
das, alrededor de 0,2 mm de largo, con 3 pares de patas Demodex tiene 5 estadios en su ciclo de vida: huevos,
largas y radiales, frecuentemente de color anaranjado, larvas, proninfas, deutoninfas y adultos. Raro entre los
con piezas bucales bien desarrolladas, y un escudo dor­ ácaros. las proninfas, como las larvas, tiene sólo 3 pares
sal rectangular (Figura 21.2.). Los adultos miden alrede­

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 77

 O. O. Barriga Capítulo 21. Las samas irombidiformcs

de patas. La hembra tiene la abertura genital en la super­

ficie ventral pero el macho tiene el pene en la dorsal. Las
hembras permanecen toda su vida en los folículos pilosos
o glándulas sebáceas donde ponen unos 20 huevos duran­
te su vida. Allí se desarrollan casi iodos los estadios hasta
que las deutoninfas retoman a la superficie, mudan a
adultos, se aparean, y las hembras regresan a sus escon­
drijos a poner huevos. El ciclo completo demora unas 3
semanas. Los ácaros no viven mas de 24 a 48 horas fuera
del hospedero. Por la localización profunda de la mayoría
de los parásitos, se necesita contacto íntimo y prologado
para transmitir la infección. Esto ocurre principalmente
durante las primera horas o días de vida, y la lactancia, de
los nuevos hospederos. La transmisión parece continuar
de por vida, sin embargo, porque la prevalencia es mayor
en animales viejos que en jóvenes.
Cheyletiella son ácaros tanto del pelaje como de la su­
perficie de la piel, ocasionalmente pican las capas super­
ficiales para obtener linfa. Las hembras ponen huevos
grandes (200xl00|im) pegados a los pelos. De ellos se
desarrolla un estadio larval, 2 ninfales, y los adultos. El
ciclo demora unas 3 semanas. Son parásitos muy móvi­
les, fácilmente transmitidos entre hospederos. Las hem­
bras viven hasta unos 10 días fuera del hospedero pero
los otros estadios sobreviven menos de 48 horas. nos, 90% de los vacunos sanos, y 20 a 90% de la gente
Psorergates viven en la superficie o en el espesor de la sana. Sólo cuando ocurre una depresión de la inmunidad,
epidermis, según diversos autores. El hecho de que se causada por el mismo parásito o por oíros factores, apa­
necesita raspado de piel “hasta sacar sangre” para demos­ rece la sintomatología. La enfermedad es infrecuente pe­
trarlos, y que la infestación es muy poco contagiosa, su­ ro importante en el perro, menos en los vacunos y cerdos,
giere que la segunda alternativa es más probable. La aún menos en caballos, y rara en gatos.
hembra pone unos pocos huevos de los cuales se desarro­ Eutrombicula es virtualmente un accidente que depen­
lla un estadio larval, 3 ninfales, y los adultos. Las patas de de la presencia de hospederos domésticos en los luga­
de los preadultos son muy cortas y no permiten que estos res donde abunda el parásito. Las larvas se sujetan del
estadios se muevan. El ciclo de vida demora de 4 a 5 hospedero con sus quelíceros, excretan enzimas digestí
semanas y los ácaros viven menos de 48 horas fuera del vas que digieren la piel, y se alimentan de este lisado.
hospedero. Los animales vistos por el veterinario más a menudo por
Eutrombicula y otros géneros relacionados suelen ata­ esta afección son los perros y gatos, pero la afección
car a los animales domésticos o a los humanos. Las hem­ ocurre también en vacunos, caballos, y aves domésticas.
bras ponen sus huevos en suelos húmedos pero bien dre­
nados, y de ellos salen las larvas que se suben a los pas­ Rum iantes En la América Latina los vacunos pueden
tos y arbustos para infestar a los animales. Las larvas se sufrir infecciones por Demodex y Eutrombicula, las ove­
alimentan Sobre estos por varios días, y se dejan caer al jas por Demodex y Psorergates, y las cabras por Demo­
suelo para mudar. De unos 0.2 mm originalmente, miden dex. La sa m a dem odécica en los rumiantes es infre­
unos 0,6 mm cuando están repletas. En el suelo se suce­ cuente y se presenta como pequeñas pápulas o nódulos
den 3 estadios ninfales. y los adultos. En los trópicos, el no pruriginosos que se desarrollan a partir de folículos
ciclo demora unos 40 días pero en las áreas temperadas pilosos infectados. Los nódulos contienen un material
hay una generación por año, con las larvas apareciendo grasoso de color gris, con abundantes ácaros. Aquellos
en verano y comienzos de otoño. nódulos que se abren espontáneamente o por traumatis­
mos accidentales, pueden ocasionar úlceras, abscesos, o
4. Importancia médica fístulas. Las lesiones ocurren particularmente en la cara,
De las afecciones discutidas en esle capítulo, sólo las cuello, dorso, y flancos La enfermedad crónica puede
samas por Demodex y por trombicúlidos infectan varias afectar el valor comercial de los cueros. Las lesiones por
especies de hospederos. La sarna por Cheyleuella afecta trom bicúlidus consisten en ronchas y pápulas
sólo a los carnívoros, y la sama por Psorergates sólo a la intensamente pruriginosas. El rascado provocado por el
oveja. Estas 2 últimas, por lo tanto, se discutirán sólo a prurito suele agregar excoriaciones e inflamación a las
nivel individual. lesiones primarias, y favorece las infecciones
Demodex es parte de la fauna normal de la piel de los secundarias. Bajo examen cuidadoso, puede verse
mamíferos. Está presente en 50 a 70% de los perros sa­ también las larvas de color rojizo, aisladas o en grupos, o
las punturas en la piel.

78 Las Enfermedades Parasitarias de los Anímales Domésticos

 O. O. Barriga
Las lesiones ocurren en las patas o en la cara, que son
las partes más expuestas a las larvas en la punta de las
hojas del pasto. Generalmente aparece a fines de verano
y principios de otoño. La sa rn a so rergátida de las ove­
jas produce intenso prurito y alguna inflamación de las
capas profundas de la epidermis, pero externamente sólo
se advierte alguna exfoliación. Los rascados y mordidas
de los animales para aliviar el prurito provocan el apel­
mazamiento y arrancamiento de la lana. Las lesiones son
de curso muy lento, tanto en los animales como en el pi­
ño. Con el tiempo, puede haber engrosamiento de la piel.
Los animales raras veces muestran síntomas antes de los
2 a 3 años de edad y la infección se transmite lentamente,
particularmente después de la esquita, cuando la cubierta
protectora de lana sobre la piel es más delgada.
Cerdos. La sama demodécica de los cerdos es similar a
la de los vacunos. No alcanza gran frecuencia o impor­
tancia, pero puede dañar la utilización de los cueros.
Caballos. La s a m a dem odécica del caballo puede ser
causada por 2 especies: D. caballi, que se localiza alre­
dedor de la boca y en los párpados, y D. equi, en el cuer­
po. La infección sintomática es rara y a menudo aparece
subsecuente a tratamientos prolongados con corticoeste-
roides. Se manifiesta como áreas discretas de alopecia,
exfoliación, o nódulos en la cara, cuello, hombros, y pa­
tas delanteras. No se advierte manifestaciones de prurito.
La infección por trom biculidos, por el contrario, es al­
tamente pruriginosa y se presenta como ronchas y pápu­
las que pueden complicarse con lesiones de rascado e in­
fecciones secundarias. Su ocurrencia es ocasional y apa
rece corrientemente a fines de verano y en el otoño.
C arnívoros. En el perro existen 2 formas clínicas de
sarna demodécica: la forma localizada o escamosa que
se caracteriza por la presencia de pequeñas áreas de alo­
pecia, ligeramente eritematosas, no pruriginosas, y gene­
ralmente localizadas en la cabeza o patas delanteras.
Ocurre en perros menores de 1 año y suele resolverse es­
pontáneamente. Unos pocos casos pueden progresar a la
forma generalizada. La forma generalizada o pustular se
caracteriza por zonas de alopecia, eritema, y pápulas que
progresan a pústulas. Las pústulas pronto se abren para
formar costras. Con gran frecuencia hay infección secun­
daria con pioderma profundo, furunculosis, supuración,
fiebre, abatimiento, y linfoadcnopatía. E! prurito es raro.
La sama demodécica en el galo es similar a la del perro
pero infrecuente y a menudo prurigir.osa. Suele coincidir
con infecciones por derm ato filos y a menudo csiú asocia­
da con enfermedades sistémicas, como dkibetes mellitus.
La sania por Cheyletiella es una dermatitis exfoliativa
caracterizada por la presencia de caspa abundante pero
prurito variable, particularmente en el dorso. Cuando
existe alopecia o inflamación, son comúnmente ocasio­
nadas por los rascados del animal infestado. Los gatos
pueden desarrollar además costras y pápulas. La infec­
ción es rara en animales tratados contra las pulgas, pro­
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 21. Las samas trombidiformes
bablemente porque el tratamiento contra estas elimina
también a los ácaros. La trom biculidiasis de los carnívo­
ros a menudo se presenta como una dermatitis prurigino-
sa de los espacios interdigitales o de la cara ventral del
abdomen, que son las zonas más expuestas al ataque por
las larvas en las briznas de pasto. Las lesiones por rasca­
do y Jas mordidas frecuentemente agravan el cuadro.
Aves. La infección de las aves por trom biculidos es es­
porádica pero en gallineros infestados puede alcanzar una
alta prevalencia. Los parásitos se ubican preferentemente
en la parte ventral del animal. Las aves intensamente pa­
rasitarias se ven deprimidas, pueden rehusar comer, y
pueden llegar a morir de emaciación.
5. Diagnóstico
Las samas trombidiformes pueden sospecharse por los
síntomas característicos: caspa en la queiletieliasis de los
perros, nódulos en la demodicosis de los ungulados y
pústulas en la del perro, caspa y prurito en la sororgatia-
sis de las ovejas, y prurito, ronchas, y pápulas en la
trombiculidiasis. El diagnóstico definitivo, sin embargo,
requiere la demostración del parásito correspondiente.
Cheyletiella es el más superficial de esos ácaros y se
puede demostrar simplemente presionando el lado engo­
mado de una cinta adhesiva transparente sobre la piel
casposa de la mascota, pegándola sobre un porta-objeto,
y llevándolo al microscopio. Con suerte, se puede obser­
var especímenes del acaro adheridos a la cinta. También
se puede observar al microscopio el detrito obtenido al
ppinar la mascota con un cepillo de dientes o con un pei­
ne para piojos. Si se coloca esie detrito sobre una super­
ficie oscura, se puede ver los ácaros como puntos blancos
que se mueven rápidamente. Estos puntos se pueden re­
coger con la cinta adhesiva transparente y observarlos al
microscopio. Si las células comificadas dificultan la ob­
servación, la preparación puede aclararse hirviéndola por
algunos minutos en NaOH al 10 ó 15%. El raspado de
piel no es necesario.
La infestación por trombiculidos se diagnostica por ob­
servación de las larvas sobre la piel, a ojo desnudo, o con
una lupa de mano. Si se desea, se pueden recoger con la
cinta adhesiva transparente y observarlos al microscopio
No se necesita raspado de piel. En ocasiones, las larvas
ya se han desprendido cuando el animal es llevado al ve­
terinario y se observan sólo las lesiones.
La demostración de Psorergates reCiuiere el raspado
profundo de la piel, hasta que salga sangre, en ias zonas
de más prurito. Aún así, son difíciles ce encontrar.
Para demostrar Demodex, es necesario tornar un plie­
gue de la piel en la periferia de las lesiones y exprimirlo
entre los dedos de manera que se fuercen los ácaros fue­
ra de los folículos y glándulas. Luego se raspa la piel cn
la cima del pliegue hasta provocar la salida de sangre y se
observa el raspado al microscopio, previo aclaramiento
con NaOH si es necesario. En los animales mayores, es
posible abrir los nódulos quirúrgicamente para demostrar
los parásitos en el material caseoso de su interior.
79
 O. O, Barriga
6. Tratamiento
Hasta hace poco, el tratamiento de la demodicosis ca­
nina era un verdadero reto para el veterinario. Actual­
mente hay un protocolo bastante efectivo para perros, que
se puede aplicar también al gato. Como los pacientes
comúnmente están cubiertos de sangre, pus, costras, y
suciedad, a menudo es necesario empezar por lavarlos
cuidadosamente con un champú efectivo contra la sebo­
rrea Como estos animales suele sufrir infecciones secun­
darias con Staphylococcus, Pseudomonas, y otros, fre­
cuentemente debe indicarse tratamiento con antibióticos.
Para la sarna misma, se recomienda hasta 4 inyecciones
quincenales de ivermectina (0,2 a 0,6 mg/kg) y hasta 4
baños quincenales con amitraz (al 0,025 o 0,05%) o fos­
met. ¡Cuidado! La ivermectina puede ser tóxica en Co-
llies o sus cruzas, y el amitraz puede causar anorexia,
diarrea, y depresión en gatos. Se recomienda continuar
con este tratamiento hasta que 2 exámenes para Demo­
dex, efectuados después del baño anti-sárnico, resulten
negativos. Sin embargo, los exámenes para Demodex
suelen ser falsamente negativos tan a menudo, que es
más práctico guiarse por las manifestaciones clínicas. En
la duda, es mejor completar las 4 aplicaciones de ambos
medicamentos. La demodicosis de los animales mayores
puede tratarse tópicamente con soluciones de amitraz
(¡contrindicado en caballos!) o parenteralmente con iver­
mectina, o con ambos.
La queiletielosis es sensible a muchos acaricidas de
manera que se puede emplear casi cualquiera de las pre­
paraciones que se venden en forma de champús, lociones,
aerosoles, dispersiones, derrames, etc. contra las pulgas o
las garrapatas de los perros o gatos. A menudo se reco­
mienda hasta 6 a 8 baños semanales con pire trinas sinté­
ticas, o inyecciones quincenales con ivermectina, hasta
que pasen los síntomas. El amitraz debe ser usado con
precaución en gatos porque puede causar anorexia, di­
arrea, y depresión. Como los ácaros pueden vivir un
tiempo considerable fuera del hospedero, es conveniente
tratar los lugares de reposo de la mascota con un acarici­
da ambiental, como se recomendó contra las pulgas.
La sorergaliasis se trata con baños de cal y a¿ufre o de
malatión, o con inyecciones de ivermectina. Probable­
mente los tratamientos recomendados para las samas sar­
coptiformes de las ovejas son también efectivos contra
esta sama.
La trombiculidiasis raramente requiere tratamiento
antiparasitario porque las larvas se desprenden solas lue­
go de unos días, pero si es necesario, casi cualquier aca­
ricida tópico es efectivo. El amitraz está contraindicado
sn caballos porque puede producir cólicos graves. A me­
80 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 21. Las sarnas trombidiformes
nudo es necesario recurrir a los corticoides o a los anti-
histamínicos, sin embargo, para aliviar el prurito del pa­
ciente
7. Epidem iología
No existe un tema común en la epidemiología de las
samas por ácaros trombidiformes. Demodex es un acaro
que necesita de algún grado de inmunodepresión o de al­
guna predisposición genética para proliferar abiertamente
y causar sintomatología. Es poco transmisible, no parece
presentar preferencias por razas o determinadas estacio­
nes del año, pero la forma generalizada a menudo afecta
animales con otras enfermedades sistémicas. La forma
localizada comúnmente afecta perros de menos de un año
pero la generalizada predomina en los perros adultos.
Cheyletiella es altamente contagiosa y su presencia de­
pende de que los animales hayan estado expuestos a otros
animales infestados. No parece haber preferencias por
razas, edades, o estaciones determinadas. Como el ácai o
es poco específico,* los perros, gatos, y conejos pueden
infestarse entre Sí, y pueden infestar al humano, en el
cual causan considerablemente más prurito y eritema que
en los animales. Una vez que se elimina la infestación en
¡os animales domésticos y, por lo tanto, la fuente perma­
nente de contagio, la infestación del humano pasa sola.
Psororgates es un acaro de las ovejas adultas; raras ve­
ces aparece en animales menores de 6 meses y habitual­
mente los síntomas se advierten sólo en animales de más
de 2 o 3 años. La infección es poco transmisible, aparen­
temente porque la capa de lana del animal infectado im­
pide el contacto del parásito con otros hospederos. La
transmisión, infrecuente, predomina en la temporada que
- sigue a la esquila. Infecciones por Eutrombicula y espe­
cies asociadas son accidentes de animales o humanos que
invaden los bordes de los bosques, plantíos de moras, va­
lles ribereños, pastos y malezas silvestres, etc. donde
abundan los ácaros. Las infestaciones comúnmente ocu­
rren en verano y otoño.
8. Control
La demodicosis y la queiletieliasis son ocurrencias
esporádicas en animales individuales de manera que no
existen protocolos ni necesidad de aplicar procedimientos
de control más allá del tratamiento de los pacientes. La
sorergatiasis es poco contagiosa de modo que el trata- _
miento efectivo de los animales que muestren síntomas
es suficiente para resolver el problema. En control de las
trombiculidiasis consiste en identificar y evitar las áreas
donde prolileran ios ácaros.
O. O. Barriga
CAPÍTULO 22
INTRODUCCION A LOS NEMATODOS
1. Definición
Los Nematodos, Nematelmintos, o gusanos cilindricos
son invertebrados de cuerpo cilindrico, con una cavidad
central del cuerpo llamada seudoceloma, y un aparato di­
gestivo provisto de boca y aro. Estas simples característi­
cas permiten distinguirlos de cualquier otro invertebrado.
2. M orfología
2.a. M orfología externa.
Hay una serie de características morfológicas externas de
los nematodos (o que pueden observarse desde el exterior)
que sirven para identificarlos, para explicarse la patología
que causan, o para entender peculiaridades de su ciclo vi­
tal. Vistos desde afuera, los nematodos se ven como una
varilla cilindrica de tamaño muy variable, aguzada en am­
bos extremos, y con pocos accidentes. Están cubiertos por
una cutícula lisa, blanquizca 0 amarillenta.
En el extremo anterior tienen la boca que puede ser un
simple orificio, o tener labios, papilas, dientes, Tecos, etc.
MORFOLOGÍA e x t e r n a
Strongyloides Ancyiostoma Tricbineüa
stercoralis duodenale spiralis
Figura 22.1.. Extremos anteriores (A) y extremos posterio­
res de las hem bras (B) y de los m achos (C) de algunos
nematodos representativos
Capítulo 22. Introducción a tos nematodos
En algunos casos, a la boca le sigue una cavidad llamada
cápsula bucal, y luego el esófago. El esófago puede tener
3 formas principales: filariform e cuando es uniformemen­
te delgado; estrongiliform e (como en los estróngilos, véa­
se más adelante) cuando tiene forma de maza; o rabditi-
form e (como en el género Rhabdilis) cuando consta de dos
engrosamientos unidos por una porción delgada (Figura
22.1.).
A lo largo del cuerpo se pueden observar estriaciones
transversales o crestas longitudinales de la cutícula, y a ve­
ces, expansiones en forma de alas. Según sus ubicaciones,
estas alas se denominan cervicales, laterales, o caudales.
En el exfremo postenor, las hembras generalmente ter­
minan en una punta. El an o está cerca de este extremo. La
porción del cuerpo posterior al ano se llama la cola del
nematodo. La vulva, en cambio, puede abrirse a cualquier
altura del cuerpo, a menudo cerca del esófago. El cuerpo
del macho a menudo termina en una expansión de la cutí­
cula que parece una campana sostenida por rayos muscula­
res, y que se llama bolsa copuladora. El aparato genital
del macho termina en esta bolsa y a menudo tiene un par
de espinas llamadas espículas (Figura 22.2 ).
RAYO UTBiOVENTUAL
RAYO ANTEKOI-ATEKAL
RAYO MEDlQLAThRAL
RAYO lOSTtiKOLATERAL
RA YO DORSAL RAYO OrTEkNTOGRSAL
BOLSA COPULADORA
ALA C A R A I ­
ALA CAUDAL
Figura 22.2. Morfología de la bolsa copuladora y las alas
caudales de nem atodos típicos
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 81
 O. O. Barriga Capitulo 22. Introducción a los nematodos

2.b. Morfología interna

M O R F O L O G ÍA IN T E R N A DE LOS
Los nematodos tienen aparatos digestivo, locomotor,
N EM ATO D O S
nervioso, excretor, y reproductivo (Figura 22-3). No tienen C1
A, SISTEMA DIGESTIVO
aparatos respiratorio ni circulatorio identificables.
CAP. IWCxL.
El aparato digestivo es un tubo formado por la boca, el
esófago, el intestino, el recto, y el ano. El esófago a menu­
do es muscular y permite succionar sangre o tejidos del
hospedador. El intestino esta formado de células monoes-
tratificadas que secretan enzimas y absorben nutrientes.
B, SISTEMA NERVIOSO
Entre el tubo digestivo y la pared del cuerpo hay una cavi­
dad o seudoceloma lleno con líquido y células, que juega
el papel de aparato circulatorio. N E R V IO S
AMULO MiRVJOSO
El aparato locom otor esta formado por el líquido seu- PEUtKSOFACÍCO
docelomático que le da ngidez al nematodo, y una capa de
músculos longitudinales por dentro de la cutícula. El mo­
C. SISTEMA EXCRETOR
vimiento es ondulante, similar al de una culebra.
El aparato nervioso esta formado por un anillo nervioso
en lomo al esófago, del cual salen nervios hacia delante y
hacia atrás. EX C RETO RES

El aparato excretor esta formado por una o dos glándu­

las cerca del esófago que excretan al exterior por medio de
un poro, y, en algunos grupos, por un par de conductos que
recorren todo el cuerpo.
El aparato rep ro d u cto r está bien desarrollado. En el
macho hay comúnmente un testículo que forma esperma­
tozoides, una vesícula seminal que los guarda temporal­
mente, un vaso deferente que, hacia la salida, se toma
muscular y se convierte en un canal eyaculador, y una
cloaca que es la salida común de los aparatos digestivo y
reproductor. En la hembra generalmente hay 2 ovarios, a
los cuales le sigue el oviducto, luego un receptáculo semi­
nal. un útero tubular, un ovijector muscular, una vagina
común, y una vulva.
Los huevos de los nematodos están formados por 2 capas
formadas por el cigoto: una interna lipoidal y otra externa
quitinosa. En algunos, hay otra capa aún más externa y
proteica, formada por el útero.
3. Clasificación
Los nematodos son animales muy abundantes. Hay unas
15.000 especies descritas; alrededor de la mitad son parási­
tos de animales o plantas, y unas 200 son parásitos comu­
nes del humano o de sus animales domésticos. Existen al­
gunas diferencias entre los autores acerca de la clasifica­
ción de estos parásitos pero, dado que para nosotros la
taxonomía es sólo una herramienta, aquí adoptaremos un
enfoque pragmático que es de particular utilidad al veteri­
nario clínico.
Los nematodos están repartidos en 7 ordenes:
El orden RhahdiliHa formado por parásitos muy peque­
ños y casi todos de vida libre. Los únicos importantes para
nosotros son los del género Sirongyloides. * nes o de los riñones que tienen un borde grueso, sin llecos,
El orden Strongylida formado por parásitos del aparato
digestivo, algunos del aparato respiratorio, y uno del apara­
to urinario. Tienen el esófago en forma de maza y se reco­
nocen porque los machos tiene una bolsa copuladora. Este
es el grupo más grande y el más importante en medicina
D. APARATO REPRODUCTOR rmchLcrro
EVA<X>l„\DOH
.MASCULINO EWJ(CUlvVS
E, A P A R A T O R E P R O D U C T O R
FEMENINO
VULVA OVOYKCTO* tT ÍM O
iras internas de un nematodo típico
Figuiira 22.3. Estmetun
, _ _ a v e r i C K
vetennaria. Está dividido en 3 superfamilias: la superfami-
lia Strongyloidea constituida por nematodos del tubo di­
gestivo con una cápsula bucal bien evidente; la superfami­
lia T richostrongyloidea constituida por nematodos del
tubo digestivo sin cápsula bucal (géneros Haemonchus,
Ostertagia, Trichostrongylus, Coperia, Nematodirus, y
Hyostrongylus); y la superfamilia M etastrongyloidea
constituida por nematodos del aparato respiratorio (géneros
Dictyocaulus, Muelleríus, Protostrorgylus, Metastrongy-
lus, Fdaroides, y Aelurostrongylus). A su vez, los Stron-
gyloidea están divididos en 3 familias: ia familia Strongy-
lidae, nematodos del intestina grueso que tienen una coro­
na de flecos alrededor de la boca (géneros Sirongylus, Tri-
odontophorus, Cyaihostonwm. Ocsophagostomum. y Cha-
beriiá)', la familia Ancylostomidae, nematodos del intesti­
no delgado que tienen dientes o placas cortar.tes alrededor
de la boca (géneros Ancyloswnut. Uncinaria. y Bunosio-
miwt): y la familia S> ngam idae, nematodos de los pulmo­
dientes, o placas, alrededor de la boca (Syngartms. Mam-
momonoganuis, y Slephanurus).
El orden A scaridida formado por parásitos grandes a
muy grandes del intestino delgado (géneros Asearis, Asca-
ridia, Pamscaris. To.xocara, y Toxascaris). Tienen 3 la-

82 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga Capítulo 22. Introducción a ios nematodos

bios y un esófago en forma de maza. Se les reconoce por

DESARROLLO DE LOS NEMATODOS
su tamaño, su localización, sus labios, y el hecho de que no
tienen ninguna característica morfológica externa llamativa
coma bolsas copuladoras o cápsulas bucales.

El orden O xyurida formado por parásitos pequeños a

medianos, del intestino grueso. Se les reconoce por su esó­
fago rabditiforme. Sólo la especie Oxyurus equi del caballo
es común.

El orden S p iru rid a formado por parásitos medianos o

grandes de los tejidos extra-digestivos, o de! aparato diges­
tivo anterior (esófago y estómago), que necesitan un hos­
pedador intermediario. Sus esófagos a menudo están divi­
didos en una porción anterior corta que es muscular, y una
porción posterior larga que es glandular. Constan de 2 su-
perfamilias: la superfamilia S p iru ro id ea que habitan en el
tubo digestivo anterior y algunas especies en los ojos, y la
superfamilia F ilaroidea que habitan en el tejido conectivo,
las cavidades orgánicas, o los líquidos circulantes. Cada
una de estas superfamilias contiene una veintena de parási­
tos comunes pero sólo un par de ellos son realmente im­
portantes (géneros Habronema, Draschia, Spirocerca, Di-
roftlaria, Dipetalonema, Onckocerca, Setaria, y otros).

El orden T richinellida formado por parásitos medianos a

pequeños que tienen un esófago filariforme embebido en
una columna de células. Hay 3 géneros de importancia ve­
terinaria: Trichinella, Trichuris, y Cepillaría.
■ ■J 1 ■ A
El orden Dioctophymatida formada por nematodos'me­
dianos a muy largos que tienen células glandulares dentro '
de un esófago cilindrico. Hay una sola especie de alguna
importancia en veterinaria, Dioctophyma renale.
4. Biología
La característica biológica más interesante de los nema-
todos parásitos es su habilidad de pasar de la vida libre en
el ambiente exterior, a la vida parasitaria en el hospedador,
y a la vida libre de nuevo. Esto implica muy importantes
adaptaciones a ambos ambientes, que fueron adquiridas a
través de millones de años de evolución.
Los cambios que experimenta un nematodo de una gene­
ración a la siguiente se llaman el ciclo de vida. Con fines
didácticos, este puede dividirse en 5 etapas: fecundación,
ovoposición, formación de una larva infectante, infección
del nuevo hospedador. y desarrollo a adulto.
4.a. Fecundación. Todos los nematodos parásitos tienen
sexos separados y, con la excepción de Strongyloiclex, los
machos deben fertilizar a las hembras. El macho envuelve
el ancho del cuerpo de la hembra con su bolsa copuladora,
inserta las espículas en la vagina, y deja que los espermios
se escurran por las espículas dentro de la vagina. Los es­
permios llegan al receptáculo seminal, allí permanecen por
días o semanas, y fertilizan los óvulos a medida que estos
pasan hacia el útero.
o
Figura 22.4. Estadios en la formación de una larva infec­
tante de nematodo. A, huevo con zigoto; B. huevo con mó­
rula; C. huevo con una larva; D, larva de primer estadio; E,
larva de tercer estadio (no se muestra la cutícula de la L2
cubriendo a la L3).
4.b. Ovoposición. Como los artrópodos, la mayoría de los
nematodos son ovíparos (ponen huevos que contienen un
cigoto). Unos pocos (como Strongyloides) son ovovivípa-
ros, es decir, las hembras retienen los huevos en el útero
hasta que estos desarrollan un nematodo juvenil en su in­
terior. Aún menos especies (como Dirofilaria, Trichinella)
son vivíparas, es decir, ponen larvas que eclosionaron en el
útero y se alimentan de secreciones uterinas.
4.c. Form ación de un a larva infecíante. El cigoto forma­
do durante la fecundación se desarrolla a través de los es­
tadios convencionales de mórula, blástula, gástrulu, y em­
brión hasta producir un nematodo juvenil que, aunque no
es muy diferente del adulto, convencionalmente es llamado
larva.
En muchos grupos de nematodos, esta primera larva, lla­
mada larva de p rim e r estadio o L1, rompe la pared del
huevo y lo abandona. Repta por el suelo, come bacterias,
protozoos, y otras criaturas pequeñas, y crece hasta que
tiene que mudar de cutícula, y transformarse en una larva
de segundo estadio o L2. La L2 vive de la misma manera

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 83

O O. Barriga Capítulo 22. Introducción a los nematodos

hasta que crece como para mudar a larva de tercer esta­

dio o L3 (Figura 22.4). La L3 es diferente de las L1 o L2 al
menos en 3 maneras:
1) Su esófago es filariforme (característico de las larvas
infectantes) en vez del esófago rabditi forme de tas L1 y L2
(característico de los nematodos de vida libre);
2) Está cubierta por (o enquistada en) la cutícula de la L2
de modo que no puede comer y debe subsistir con las re­
servas que acumuló en su cuerpo la L2; y,
3) Puede sobrevivir y continuar su desarrollo en un hos­
pedador, mientras que las L1 y L2 morirían si fueran inge­
ridas por un animal. Por esta razón, la L3 se llama larva
infectante, aunque los nombres de larva filariforme o larva
enquistada a menudo se usan como sinónimos.

En otros grupos de nematodos (como los áscarídidos),

las L l, L2, y finalmente la L3, se forman dentro de la cás­
cara del huevo. Convencionalmente, estos huevos se lla­
man huevos em brionados Esta terminología es confusa
porque los huevos realmente contienen un juvenil (que,
para agregar a la confusión, es llamado “larva de tercer
estadio”), y no un embrión. Nosotros los llamaremos sim­
plemente huevos infectantes.
Aún en otros nematodos (como los metastrongilídidos),
la L l, sea libre o dentro del huevo, es ingerida por un hos­
pedador intermediario y la L3 se desarrolla dentro de este
4.d. Infección del hospedador definitivo. Como vimos, la
L3, o larva infectante, puede formarse dentro de un huevo,
libre en el suelo, o en un hospedador intermediario. Desde
cualquiera de estas localizaciones, la L3 debe ingresar al
hospedador definitivo para completar su desarrollo (Figura
22.5)..
Las L3 en los huevos (como los ascaroídeos) sólo pue­
den entrar en su hospedador con los alimentos (incluyendo
el agua de bebida). Como no tienen movilidad propia, de­
ben confiar en el hazar para que los huevos lleguen a los
alimentos y los contaminen. Como compensación, los pa­
rásitos que usan esta modalidad de infección son muy pro-
líficos; cada hembra de! áscaris del humano puede poner
unos 200.000 huevos por día, y la del áscans del cerdo,
1.000 000 por día. De esta manera se aseguran que los
huevos estarán ampliamente repartidos en el ambiente.
Además, la presencia de la cáscara del huevo protege par­
cialmente a ta larva de algunas vicisitudes del ambiente
externo como !a desecación y la luz solar. Esto les permite
sobrevivir más tiempo. A pesar de que el aiimenio de re­
serva en el huevo no debe ser mucho, en un ambiente hú­
medo, sombrío, y frío, los huevos de áscaris pueden vivir
por hasta 5 anos. Por este motivo, se sospecha que la L3
dentro del huevo está en estado de hipobiosis. *
Las L3 de vida libre pueden entrar a su hospedador por
la boca (como los tricoestrongilídeos) o a través de la piel
(como los anquilostomídeos). Estas larvas son más suscep­
tibles a los factores del ambiente extemo (temperatura, sc-
Figura 22.5. Alternativas comunes para el desarrollo de un
nematodo dentro o fuera del hospedador.
quía, luz solar) que las que están dentro de un huevo. Sólo
sobreviven por unas semanas o unos pocos meses en el
ambiente externo. Pero tienen la ventaja de que se pueden
mover en el suelo de manera que escapan del sol escon­
diéndose bajo las plantas, o se suben al follaje donde tie­
nen más oportunidades dp ser ingeridas por el hospedador.
.Estas estrategias deben ser efectivas porque hay parásitos
cuyas hembras ponen sólo unos 100 a 200 huevos perdía
(como Trichostrongylus y Ostertagia. que entran por la
boca), u otras que ponen sólo unos 50 huevos por día
(como Sirongyloides, que entra a través de la piel), y, sin
embargo, subsisten bien en la naturaleza.
Las L3 en un hospedador interm ediario tienen la ven­
taja de que este hospedador generalmente forma parte de la
cadena alimentaria del hospedador definitivo (como las
lombrices de tierra en el caso de los gusanos del cerdo,
Meiastrongyltts), o el hospedador intermediario tiene una
necesidad fisiológica de aproximarse al hospedador defini­
tivo (como los mosquitos en el caso de la filaría del cora­
zón del perro, Dirofilaria iminitis). Esto asegura que las
L3 se encontrarán con el hospedador definitivo larde o
temprano.
Existe también la posibilidad de que las L3 causcn infec­
ción a través del útero o con la lecha m aterna Estas
modalidades están restringidas a sólo algunos parásitos y
las discutiremos en los capítulos Estrongiloidiasis, Anqui-
lostomiasis, y Ascaroidiasis.
4.e. D esarrollo hasta adultos. Una vez que la L3 entra en
el hospedador definitivo,-se libera de la cutícula de la L2,
crece, y muda a L4. A su vez esta crece, y muda a juvenil.

84 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O, Barriga
El juvenil es un parásito en todo similar al adulto pero que
aún no ha desarrollado completamente su aparato repro­
ductor. Algunos lo llaman L5, pero esto es un error porque
no hay muda entre el juvenil y los adultos, sino que sólo
maduración sexual. Cuando el aparato reproductor madura,
las hembras y machos se aparean, y pronto la hembra co­
mienza a poner huevos. La presencia de cualquier elemen­
to del parásito que indique la existencia del parásito en el
hospedador (huevos o larvas en las deposiciones, larvas en
la sangre, etc.) se denomina patencia. El periodo entre la
infección y el comienzo de la patencia se denomina perio­
do prepatcnte.
La mayoría de los parásitos requiere estímulos (o seña­
les) bioquímicas bien específicas para desarrollarse de L3 a
adultos, y generalmente las encuentran sólo en localizacio­
nes tisulares bien determinadas del hospedador. Muchos
parásitos (los tricostrongilídeos, por ejemplo) las encuen­
tran en la mucosa del intestino de modo que las L3 pene­
tran por la boca, se empiezan a desarrollar en la mucosa
intestinal, y terminan de desarrollarse en el lumen intesti­
nal o en el espacio paramucoso. Espacio paramucoso son
aquellos pocos micrones del lumen junto a la mucosa que
participan de muchas de las condiciones bioquímicas de la
mucosa. Otros parásitos (los ascarídeos, por ejemplo), en­
cuentran esas condiciones en diferentes tejidos del cuerpo,
y deben efectuar extensas migraciones (a través del hígado,
sangre, y pulmones, por ejemplo) antes de llegar al intesti­
no y desarrollarse hasta adultos.
I ■ I ■ ■ d más comunes es la hipobiosis. La hipobiosis es una dismi­
5. Adaptación al am biente
Igual como las formas de vida libre de los nematodos
(huevo, L l, L2, y L3) deben adaptarse a las condiciones
duras del ambiente externo (temperaturas extremas, seque­
dad, luz solar, falta de aire en la masa fecal, predadores de
huevos o de larvas, etc,), las formas parasitarias (L3, L4,
juveniles, y adultos) deben adaptarse a las condiciones fi­
siológicas del hospedador. Aunque estar en un hospedador
otorga claros beneficios (como un ambiente razonablemen­
te constante, montones de comida, estímulos o señales bio­
químicos de las cuales el parásito carece, etc ), hay tam­
bién serios inconvenientes. Algunos de los más obvios son:
mantenerse en un ambiente en constante movimiento como
es el contenido intestinal o la circulación, eludir la acción
de las enzimas intestinales o de los macrófajos lisulares, y
evitar el efecto tic la inmunidad. Para mantener su posición
en ct intestino algunos nematodos nadan constantemeníc
contra la corrien;e, oíros se embeben ea el mucus de la pa­
red, otros se hilvanan cn la mucosa intestinal, otros se an­
clan a la mucosa mordiéndola, y otros secretan acetilcoli-
nesterasa que inhibe los movimientos peristálticos en la
vecindad del nematodo. No se sabe con exactitud cómo los
nematodos evitan ser digeridos por las enzimas del tracto
gastroentérico, pero debe ser un mecanismo activo de la
cutícula porque tan pronto como se daña la cutícula o los
nematodos mueren, son digeridos por el hospedador. Al­
gunas maneras cómo los parásitos evitan lo inmunidad del
hospedador serán mencionadas en el capítulo 61.
Capítulo 22. Introducción a los nematodos
6. R egulación del ciclo de vida
La esencia del parasitismo es estar en el lugar preciso en
el momento preciso. Los parásitos que se transmiten dentro
de huevos deben estar donde están los alimentos del hos­
pedador, en el momento en que el animal los ingiere. Co­
mo estos parásitos carecen de movilidad, deben esperar por
largo tiempo hasta que llegue el hospedador, sin morirse de
viejos o de hambre en el entretanto. Los que se transmiten
a través del útero o con la leche de la madre deben esperar
el nacimiento de la nueva generación, sin morirse de viejos
o por efecto de la inmunidad en el entretanto. Los que se
transmiten como larvas de vida libre pueden remontar el
forraje para aumentar sus posibilidades de ser ingeridos
por el hospedador, pero deben hacer esto durante la prima­
vera u otoño porque generalmente los fríos del invierno o
los calores del verano los matan. Los que se transmiten por
vectores hematófagos (como los mosquitos) deben estar en
los vasos superficiales del hospedador a las horas que el
vector se alimenta. Pocos nematodos intestinales viven
más de un año dentro del hospedador, sin embargo, deben
poner sus huevos en la estación en que las nuevas genera­
ciones de hospedores están allí para infectarse. Si un nema-
todo intestinal pusiera sus huevos, o un nematodo sanguí­
neo produjera sus larvas, en el medio del invierno, proba­
blemente se perderían sin lograr causar nuevas infecciones.
Y esto significaría el final del parásito como especie. Por
todas estas razones, ios parásitos deben regular su ciclo de
vida cuidadosamente, para “estar en el lugar preciso en el
momento preciso.” Uno de los mecanismos de regulación
nución importante del metabolismo de! animal, que sobre­
viene en anticipación de un periodo fisiológicamente difí­
cil. En los insectos se llama diapausa. Esto les permite es­
perar hasia que las condiciones mejoren. Probablemente
está relacionada con la hibernación o la estivación que se
ve en otros animales, Otros mecanismos comunes usados
por los parásitos son los aumentos de primavera y incta-
cional, que discutiremos con la tricoestrongiloidiasis de los
rumiantes.
7. Im portancia m édica
La mayoría de los nematodos son sólo moderadamente
patogénicos. Millones de años de evolución conjunta eli­
minaron las especies que eran fuertemente patogénicas, y
preservaron aquellas que podían convivir con el hospeda­
dor sin matarlo. Casi todos los casos de enfermedad de los
animales domésticos por tierno lodos en la actualidad se de­
ben a la necesidad que impone nuestra civilización de lene."
muchos animales juntos en espacios restringidos- Eslo hace
que la concentración de parásitos aumente excesivamente,
primero en los pastos y luego en los animales, y cause en­
fermedad.
Hay un espacio, sin embargo, entre el parasitismo inten­
so que produce enfermedad evidente y el parasitismo leve
que no interfiere eon la fisiología del animal. Este p arasi­
tismo m oderado o subclínico no parece causar daño en la
práctica, pero si lino compara estadísticamente la produc­
ción de los animales con tina carga moderada y una carga
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 85
 O O- Barriga
leve de parásitos, se advierte Que el parasitismo moderado
efectivamente disminuye la productividad de los animales.
En estos tiempos en que la agricultura se ha convertido en
una empresa intensamente competitiva, el veterinario que
quiere servir bien a sus clientes debe mantener este con­
cepto en la mente.
En algunos casos, los m ecanism os patogénicos de los
nematodos son obvios: los estróngilos grandes de los ca­
ballos (Sirongyltts spp.) y los anquí lostómidos 0Ancylosto-
ma spp.), por ejemplo, muerden la mucosa intestinal, cau­
san úlceras, y chupan sangre; la filaría del corazón del pe
rro (Dirofilaria immitis) interfiere con la contracción del
corazón y con el funcionamiento de sus válvulas, los gusa­
nos pulmonares de los rumiantes (Dictyocaulus spp.) oclu­
yen las vías aéreas, etc. En otros casos la patología y sus
consecuencias son obvias, pero los mecanismos de produc­
ción son más sutiles y aún no bien entendidos: todavía no
sabemos, por ejemplo, cómo los ancilostómidos producen
atrofia de las vellosidades intestinales; o la filaría de! cora­
zón del perro causa una endoarteritis vellosa; o los gusa­
nos pulmonares de los rumiantes provocan una inflama­
ción de los bronquios tan severa. Aún en otros casos, la
patología parece independiente de las actividades del pará-
SilO y SUS mecanismos son oscuros: por ejemplo, experi­
mentalmente se ha comprobado que las infecciones de las
ovejas con Triehosirongylus causan anorexia, depresión de
Jos niveles de tiroxína, y aumento de los de corticoesteroi-
des, pero no se sabe cómo el parásito logra estos cambios.
De todas maneras, toda la evidencia indica que la fisio-
patología de las infecciones parasitarias responde a los
mismos principios generales de homeostasis que regulan
las otras enfermedades.
Aunque está aún poco difundido, la inmunidad juega un
papel importante en la protección (y, algunas veces en la
patología) de las infecciones por parásitos. Mencionaremos
algo a estos respectos en el capítulo 61.
8. Epidemiología
La difusión de las infecciones parasitarias (o de cualquier
enfermedad infecciosa) depende de la existencia de:
1. 1. Un individuo infectado que actúe como la fuente de los
elementos infectantes,
2. 2. Un individuo susceptible a la infección que adquiera el
elemento infectante, y
3. 3. Un ambiente hostil que permita el pasaje del elemento
infectante del uno a! otro.
El trabajo de! veterinario es evitar que esla transmisión
ocurra, actuando a cualquiera de los 3 niveles. Sólo cuando
no fue capaz de evitar la transmisión, su irabajo es mejorar
al sujeto que recibió la infección.
Neutralizar la fuente de infección es regularmente sim­
ple; el tratamiento efectivo de todos los individuos infecta­
dos terminaría con la fuente de parásitos. Este objetivo
puede ser difícil de lograr en algunas circunstancias, pero
es fácil de entender.
Proteger al individuo susceptible también es comparati­
vamente simple; la vacunación o la administración i
86 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 22. Introducción a los nematodos
FUNDAMENTOS DE LA TRANSM ISIÓN DE INFECCIO NES
Figura 22.6. Los 3 elementos fundamentales en la trans­
misión (y el control) de enfermedades infecciosas
permanente de antihelmínticos evitaría que este se infecta­
ra. De nuevo, este objetivo puede ser difícide lograr, pero
es fácil de entender.
La complejidad radica en evitar el pasaje de la infección
del uno al otro. Muchos nematodos son transmitidos por el
suelo, ya sea dentro de un huevo o como larvas de vida li­
bre. Para evitar la transmisión de estos elementos, uno de­
bería conocer muy bien la ecología del suelo de los potre­
ros, y la participación que le cabe en ella a la larva infec­
tante. Desgraciadamente, aún no sabemos lo suficiente al
respecto. Nuestros experimentos en el laboratorio raramen­
te son representativos de lo que ocurre en la naturaleza.
Por ejemplo, el 12 de Junio de 1983, ia temperatura y la
humedad relativa oficiales en Columbus, Ohio, eran de
. 30,8°C y 25,67o, medidas en la caseta tneiereológica a 1
metro del suelo En la misma ocasión, nosotros rrjpdirnos
26°C y 82%, respectivamente, a nivel de! suelo, que es
donde están las larvas de los parásitos.
Sabemos, sin embargo, que para que se forme una larva
infectante es necesario tener ciertos niveles de sombra, de
aereación, de temperatura, de humedad, y, probablemente,
no muchos predadores de los huevos o las larvas.
La som bra es necesaria porque los rayos infrarrojos del
sol calientan a las larvas, y los rayos ultravioleta dañan sus
ácidos nucleicos; ambos pueden malarias. La vegetación
de! suelo protege a las larvas de la luz del sol y de la dese­
cación (porque forma un ambiente de invernadero). Por
ejemplo, con temperaturas atmosféricas de 13 a 25nC, las
larvas de Ancylostoma caninitm sobreviven 1 día en suelo
de concreto, 2 días en suelo de maicillo. 2 a 3 días cn e!
suelo desnudo, pero 24 días en terrenos con pasio.
La aereación es necesaria porque el cigoto y Jas larv as
necesiten oxígeno para desarrollarse. La falta de oxígeno,
en el centro cíe la masa de deposiciones, por ejemplo, in­
hibe el desarrollo del huevo y de las larvas. Algunas larvas
abandonan activamente la masa de deposiciones pero otras
son poco móviles y necesitan que las lluvias, los vientos, o
el paso de los animales mismos disgreguen las deposicio­
nes Desdichadamente para ei veterinario, los casos de pa­
rasitismo más severos suelen cursar con diarrea de modo
que la aereación de los parásitos eslá asegurada.
 O. O- Barriga
La tem peratura es un factor complejo en el desarrollo
de los parásitos. La mayoría de los nematodos tiene un
rango de temperatura óptimo para desarrollarse. Por ejem­
plo, los estróngilos grandes del caballo (Strongylus spp.) se
desarrollan mejor entre los 20 y los 25CC. A esa temperatu­
ra {y asumiendo que los demás factores son también apro­
piados), el 70% de los huevos se desarrolla y las L3 apare­
cen a los 5 ó 7 días. A medida que la temperatura se aleja
más y más de este rango, un porcentaje menor y menor de
hueves se desarrolla; algunos simplemente mueren (parti­
cularmente con temperaturas altas), pero otros sólo se in­
hiben (particularmente con temperaturas bajas) y reinician
el desarrollo cuando vuelvan las temperaturas más apro­
piadas.
Las temperaturas altas no sólo son letales por sí mismas
sino que también estimulan el metabolismo de las L3 y las
hacen consumir sus reservas nutritivas más rápido, de ma-'
ñera que viven menos tiempo. Las temperaturas bajas tie­
nen el efecto opuesto, inhiben el desarrollo y hacen que las
larvas viven más tiempo. Por ejemplo, los huevos de un
Trichosirongylus de las ovejas no se desarrollaron a 5°C,
se desarrollaron hasta L3 en 22 días a I0°C, en 11 días a
15DC, en 5 días a 20°C, en 3 días a 25°C, en 2 días a 30°C,
y murieron sin desarrollarse a 35°C. En otro experimento
con Haemonchus de las ovejas, las L3 sobrevivieron 35
semanas a 24°C, 49 a 15°C, 83 a 10*^, y 87 a 4°C A me­
nos que sean especies adaptadas a climas tropicales, la ma­
yoría de las larvas de nematodos tolera temperaturas de
hasta 0°C, y aún menores, sin morir, y reanudan su
desarrollo cuando las temperaturas suben nuevamente. Por
el contrario, pocas toleran más de 37°C, y aún menos cuan­
do hay seguía.
El rango de temperaturas óptimas para el desarrollo de
un nematodo a menudo dicta su distribución geográfica:
por ejemplo, las temperaturas óptimas para Uncinaria ste-
nocephala, Aneylostoma caninum, y A. braziliense son,
respectivamente, 15 a 25°C, 23 a 30°C, y 27 a 32°C Con­
secuentemente, estas son especies distribuidas, respecti­
vamente, en los climas templados fríos, templados, y sub­
tropicales y tropicales.
Le hum edad es también un factor compiejo. La mayoría
de los nematodos necesita sobre 80 ó 90% de humedad re­
lativa para desarrollarse, mueren rápidamente por debajo
de unos 60%, y se inhiben entre estos rangos.. Como es
difícil medir la humedad a nivel del suelo, que es donde
están las larvas, las necesidades de humedad de las larvas
generalmente se expresa como agua caída (lluvias). Este
también es tits concepto complejo porque poca precipiia-
cic-tt permite que las larvas se desequen y mueran, pero
mucha lluvia pueden arrastrar las larvas lejos de los potre­
ros. que es donde están sus hospedores. A las necesidades
en humedad, generalmente se les agregan las necesidades
de temperatura, medida como temperatura atmosférica. Se
dice, por ejemplo, que las condiciones óptimas para el de­
sarrollo de las larvas de Trichoslrongyhis, Coopería, y Oe-
sopluigosiomum (parásitos intestinales de los rumiantes)
son 13 a 26°C de temperatura media mensual, y 5 a 12 cm
de precipitación mensual total. Para el veterinario clínico,
esto significa que las infecciones por estos parásitos van a
Capítulo 22. Introducción a los nematodos
aumentar notablemente en cualquier mes con una tempera­
tura promedio entre 13 y 26DC y 5 a 12 cm de aguas llu­
vias.
9. Control
La mayoría de los ganaderos intenta controlar el parasi­
tismo tratando a los animales que se enferman. Este es el
tratam iento curativo clásico y el menos eficiente porque
trata a los animales cuando los parásitos ya produjeron el
daño y contaminaron los potreros. Mucho más efectivo es
el tratam ien to preventivo O estratégico en el cual se tra­
tan los animales en las épocas del año en que se produce la
mayoría de las infecciones, o se pasa la mayor cantidad de
huevos, para prevenir la acumulación de los parásitos tanto
en los animales como en los potreros. Así se evila que los
animales se enfermen y que los campos se contaminen in­
tensamente. Para aplicar los tratamientos estratégicos, e)
veterinario debe saber cuándo se produce la mayoría de las
infecciones de los animales, o la mayor contaminación de
los pastos, en "su zona. Un profesional familiarizado con
los requerimientos climáticos de los parásitos y con el cli­
ma de su zona puede predecir estas situaciones con cierta
exactitud.
En la América Latina, el ganado se cría en 2 biomas
climáticos principales: un clima tropical con altas tempe­
raturas todo el año, una estación de muchas lluvias y una
estación seca, generalmente en el invierno (como gran par­
te de Venezuela, Colombia y Brasil); y un clima templado
con 4 estaciones bien separadas, con veranos medianamen­
te calurosos y secos, otoños templados y lluviosos, invier­
nos moderadamente fríos, y primaveras templadas y
húmedas (como gran parte de Chile, Argentina, y Uru­
guay). Desgraciadamente estos modelos generales a menu­
do sufren influencias de la proximidad del mar, la altitud,
las masas continentales que rodean a una zona, y otros fac­
tores, que ofrecen importantes variaciones que ponen a
prueba el ingenio del veterinario.
Hay 5 métodos corrientes que permiten averiguar las
épocas de mayor infección de los animales o mayor con­
taminación de los pastos, con cierta objetividad. Aquí los
mencionaremos en su orden creciente de precisión.
La estimación de la concentración de larvas en los potre­
ros se puede efectuar por los reportes climáticos locales y
la información publicada de las necesidades y tolerancias
climáticas de los principales parásitos. Arriba indicábamos
que un veterinario puede predecir cuándo van a aumentar
las infecciones por Trícliostrongyhis, Coopería, y Oesop-
hugostomum sabiendo las temperaturas y humedades óp­
timas para su desarrollo en los campos. Este es un méloco
simple y barato pero no muy preciso porque no toma cn
cuenta la influencia de factores del hospedador (etkid. nu ­
trición, resistencia, etc.), condiciones tie manejo, o circuns­
tancias microecológicas.
Las necropsias muestran el número de parásitos adultos
en ganado de diferentes edades, a diferentes tiempos del
año. Este método puede aplicarse económicamente exami­
nando a los animales de! matadero local. Aunque también
ignora las condiciones de manejo y las circunstancias mi­
croecológicas, este método es certero para indicar cuándo
ocurre el máximo pasaje de huevos.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos S7
 O. O. Barriga
Los exámenes coprológicos cuantitativos quincenales o
mensuales en una muestra representativa de los animales
también indican cuándo pasan la mayoría de los huevos.
Este método es más exacto que la necropsia porque toma
en cuenta la fertilidad de ios parásitos.
El muestreo periódico del pasto de los potreros para
medir la concentración de larvas infectantes en los pastos
señala las épocas de máxima contaminación y, por lo tanto,
de mayor riesgo de infección.
El uso de animales trazad o res es muy exacto pero caro.
Se pone animales jóvenes (que no hayan desarrollado re­
sistencia aún), libres de parásitos, en el potrero en estudio
por 1 a 4 semanas y se les necropsia 2 semanas más larde
para determinar el número y especies de parásitos que ad­
quirieron. Repitiendo el estudio varias veces al año, se lie
ga a saber cuándo ocurre el máximo de infección.
La Biblioteca de Maverick
88 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 22. Introducción u tos rcnwiodos
Desgraciadamente, algunos de estos métodos exigen la
determinación de especie de las larvas, lo que no es fácil
de hacer sin entrenamiento específico.
El problema creciente de la resistencia de los parásitos a
las drogas anti-parasitarias ha alarmado tanto a los parasi­
tólogos que muchos están recomendando el C ontrol Inte­
grado de los P arásitos que consiste en usar todos y cada
método posible para controlar los parásitos, en vez de con­
fiar exclusivamente en la administración de drogas antipa-
rasitanas. Esto incluye la selección de razas resistentes a
los parásitos, el control biológico, la rotación de los potre­
ros, vacunaciones, manejo adecuado de los animales, ma­
nejo adecuado de los potreros, etc. El veterinario moderno
debe manejar una serie de conceptos biológicos complejos
que le permitan entender qué está pasando en los potreros,
para controlar el parasitismo y lograr su propósito de criar
animales sanos y productivos.
 O O. Barriga Capítulo 23. Estrongiloidiasis

CAPÍTULO 23

ESTRONGILOIDIASIS

1. Definición libre a partir de hembras parasíticas se llama heterogónico

La estrongiloidiasis es la infección por nematodos del gé­ (hetero = diferente; gonos = generación).
nero Strongyloides. Afecta a rumiantes, cerdos, equinos, Las L3 penetran por la piel o por los epitelios orales o
carnívoros, y humanos. esofágicos cuando son ingeridas, entran en los vasos san­
guíneos, van por la circulación hasta el corazón y los pul­
2. Identificación de los parásitos mones, allí rompen los capilares y los alvéolos, reptan por
Los Strongyloides son nematodos muy pequeños y finos las vías aéreas hasta la faringe, son deglutidas y llegan al
del intestino delgado. En inglés se les llama “gusanos hila­ intestino donde maduran y empiezan a poner huevos a los 7
chas” (‘'threadworms"). No existen machos entre las formas a 14 días de la infección.
parasitarias. Las hembras son serfütransparentes, del tamaño
de una pestaña muy fina (unos 2 a 6 mm de largo por 0,05 4. Importancia médica
mm de grosor) (Figura 23.1.), y viven embebidas en la mu­ Las infecciones-por estrongiloides no son ni muy preva-
cosa del intestino delgado de manera que son muy difíciles lentes ni muy patogénicas Son de alguna importancia sólo
de ver. Superficialmente, sólo podrían confundirse con Tri­ en ovejas y, a veces, en vacunos y cerdos. En los otros hos­
chinella, común en el cerdo y roedores, y Trichostrongylus, pederos son esporádicas. En todos los casos, la enfermedad
común en los rumiantes. Su largo esófago filariforme y los se ve casi exclusivamente en los animales muy jóvenes. Una
huevos en su interior las diferencian de Trichinella, y su primera infección deja fuerte inmunidad pero esta, más que
esófago, su ovojector rudimentario, y la falta de machos la abortar la infección, inhibe el desarrollo de las larvas en los
distinguen de Trichostrongylus. tejidos y la patogenicidad del parásito (como en Ancylosto-
Las especies comunes son: S. papillosus de los rumiantes, ma caninum y Toxocara canis). Cuando la inmunidad dis­
S. ransomi del cerdo, S. westeri de los equinos, y S. sterco- minuye, durante la preñez y la lactancia por ejemplo, las
ralis de humanos, perros, y gatos. larvas renuevan su migración y pueden pasar a la nueva ge­
neración en el útero o con la leche materna.
3. Biología d
Las hembras de los estrongiloides son partenogencticas,
es decir, se reproducen sin fecundación previa. Ponen sus
huevos en la mucosa intestinal, estos salen con las deposi­
.|
verick
ciones, y, en la presencia de humedad, sombra, temperatura,
y aire, forman una L l de vida libre que abandona el huevo,
y se alimenta. En S. stercoralis, los huevos son retenidos en
la mucosa por unas horas lo cual permite que eclosionen
dentro del intestino y sean L l las que aparecen en las heces.
Cuando las condiciones en el ambiente externo son adver­
sas para el parásito (temperaturas fuera del rango de 20 a
37°C, terrenos ácidos o anegados, falta de comida, etc ), la
Ll muda a una L2, también de vida libre, y esta a una L3
que. diferente de la mayoría de las L3 de los nematodos, no
está enquistada en la cutícula de la L2, y puede penetrar en
el hospedero a través de la piel (larva infectante) La L3 se
forma en sólo unas 28 horas.
Cuantío las condiciones del ambiente externo son favora­
bles para el parásito, la Ll se desarrolla sucesivamente en
L2, L3. L4, juveniles, machos, y hembras, lodos de vida li­
bre. Estos últimos se aparean y producen huevos que dan
origen a Ll y L2 de vida libre, y L3 infestantes (Figura
23.1).
El resultado es que, cuando las condiciones extemas no
son favorables para el parásito, se suceden las generaciones
parasitarias pero, cuando las condiciones son favorables, se
intercala una generación de vida libre entre las generaciones
parasitarias. El ciclo que forma larvas infectantes a partir de
Strongyloides stercoralis
hembras parasíticas se llama homogónico (homo = igual; Figura 23.1. Ciclos de vida de Strongyloides stercoralis:
gonos = generación). El que forma una generación de vida A, homogómeo; B, heterogónico.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 89

 O. O. Barriga
La penetración de las larvas a través de la piel puede cau­
sar una dermatitis eritematosa y prun'iica cuando el hospe­
dador ha sido sensibilizado por infecciones previas. Esto se
ve casi exclusivamente en humanos y carnívoros.
La migración en el pulmón puede causar daño traumático
en infestaciones masivas, o daño alérgico en infestaciones
repetidas. Raras vez causan síntomas de neumonía o bron-
coneumonía, y estos, habitualmente sólo en humanos o car­
nívoros.
En el intestino, los parásitos pueden causar una enteritis
catarral con erosión de la mucosa y atrofia de las vellosida­
des. En los casos graves puede haber necrosis y desprendi­
miento de la mucosa. Los síntomas son inapetencia, diarrea,
a veces con mucus o sangre, y pérdida de peso.
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha por los síntomas y las circuns­
tancias epidemiológicas, y se confirma por el hallazgo de
huevos (Ll en ei caso de 51. stercoralis) de tipo stróngilo
pero más pequeños (40-60x20-40 p.m). en la heces. La téc­
nica de flotación es adecuada para los huevos pero distor­
siona las larvas (véase el capítulo 64),
En las heces frescas de carnívoros, es necesario distinguir
entre las L l de S. stercoralis y las de los gusanos pulmona­
res (FUaroides, Aelurostrongylus, y otros). Las L l de 5.
stercoralis tienen un esófago que es el 25% de su largo y
una cola terminada en punta; las de los gusanos pulmonares
tienen un esófago que es el 40% de su largo y una cola on­
dulada o con una espina dorsal (Figura 31.2).
En heces de especies otras que los carnívoros, que han es­
tado a la temperatura del laboratorio, las L l de Strongyloi­
des eclosionan a las 6 horas y las de ancilostómidos a las 24
horas. En estos casos, es necesario distinguir entre las L l de -
90 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 23. Estrongiloidiasis
Strongyloides, ancilostómidos, y gusanos pulmonares. La
diferenciación con los gusanos pulmonares se hace como se
indicó en el párrafo anterior La diferenciación con las lar­
vas de ancilostómidos se hace por la profundidad de la cáp­
sula bucal y el tamaño del primordio genital: en las L l de
Strongyloides, la profundidad de !a cápsula bucal es menor
que la mitad del ancho del cuerpo al nivel del anillo nervio­
so, y el primordio genital es más largo que el ancho del
cuerpo. En los ancilostómidos, la cápsula bucal es más que
la mitad del ancho del cuerpo y el primordio genital es me­
nor que el ancho del cuerpo.
6. Tratamiento
Los benzimidazoies y las ivermectinas son efectivos en
todas las especies.
7, Epidemiología y control
Las principales fuentes de infección con Strongyloides son
los rincones húmedos, sombríos, y calientes de los corrales,
y las madres que pasan la infección en el útero o con la le­
che. Las larvas <ie Strongyloides no sobreviven la sequedad
por más de 5 minutos, -5°C por 24 horas, o luz de sol dire­
cta por 2 horas. El mantenimiento de los corrales limpios,
secos, y soleados ayuda a disminuir la contaminación. Si es
posible, las heces deben ser removidas diariamente para evi­
tar que se produzcan larvas infectantes. El tratamiento de las
cerdas con ivermectinas 1 ó 2 semanas antes de parir pre­
viene las infecciones prenatales y lactogénicas. Presumi­
blemente, lo mismo ocurre con las otras especies. En los
ranchos de caballos, a menudo se trata a los potrillos con
ivermectinas a las 1 ó 2 semanas de edad. No se sabe lo su­
mendar un control ambiental racional. ricK
ficiente de la ecología de Strongyloides como para reco­
 O. O. Bamga
CAPÍTULO 24
ESTR0NG1LIASIS EQUINA
1. Definición
La estrongiiiasis equina es la infección de los equinos
por nematodos de la familia Strongyüdae. Estos incluyen
dos grupos de parásitos: los estróngllos grandes (género
Slrongylus, especies S. vulgaris, S. equtnus, S. edentatus),
y los estróngilos pequeños (géneros Cyathostomum, Tri-
odontophorus, y otros). Taxonómicamente, Triodontopho-
rus pertenece a los estróngilos grandes pero como su bio­
logía, patología, y control son similares a las de los es­
tróngilos pequeños, nosotros lo incluiremos en este último
grupo.
2. Identificación de los parásitos
Estos estróngilos son parásitos del intestino grueso de
los equinos. Los grandes miden alrededor de 2 a 5 cm de
largo por 1 a 2,5 mm de diámetro, son amarillentos o ro­
sados, y aún rojos oscuros cuando están recién comidos.
Los pequeños miden entre 0,5 y 2 cm de largo y menos de
1 mm de diámetro, y son amarillentos o blancos. Ambos
tienen una cápsula bucal grande con un círculo de flecos a
su entrada que se llama "corona radiada” (Figura 24.1.).
Los machos de ambos tiene una bolsa copuladora. El ló­
bulo caudal de esta es mucho más largo en los estróngilos
pequeños que en los grandes (Figura 24.2.). Los únicos
nematodos comunes de los equinos de un tamaño compa­
rable son ios oxiuros del intestino grueso y los habrone-
mas del estómago, y ninguno de ellos tiene corona radiada
ni una bolsa copuladora bien desarrollada. En la práctica,
el veterinario quiere saber si los animales que él o ella
atiende están infectados con S. vulgaris porque este causa
una patología arterial específica y grave. Este se reconoce
porque es el más pequeño de los estróngilos grandes (ma­
chos de 15x1 mm y hembras de 20-25x1-1,5 mm) y tiene
un par de paletas (en vez de los dientes puntiagudos del S.
cqtiinus) en el fondo de la cápsula (Figura 24.1.).
3. Biología
La biología de los estróngilos grandes y de los esiróngi-
los pequeños es similar en el ambiente extemo, pero muy
diferente dentro del hospedero, de modo estas últimas se
describirán .separadamente.
3.a. Biología dentro del h o sp ed ero
Los estróngilos grandes
El más patógeno de los estróngilos graneles es S, vulga­
ris. Las larvas infectantes (L3) que se ingieren con el pas­
to se liberan de la cubierta de las L2 en el intestino delga­
do, y entran la mucosa del intestino delgado, ciego, o co­
lon ventral hasta la submucosa. Durante ia primera sema­
na, las L3 mudan a L4. penetran la íntima de las pequeñas
arterias submucosas, y emprenden una migración contra el
flujo de la sangre. El final de la segunda semana tienen
sólo 1 a 3 mm de largo pero ya alcanzaron la arteria me-
Capítulo 24. Esirongiliasis equina
radiada
huevo tipo
Strongylus estróngilo
vulgaris
Figura 24.1 . Vista lateral del extremo cefálico, y
huevo, de los grandes estróngilos
senténca craneal. La mayoría se acumula alh', pero algu­
nas continúan migrando, craneal o caudalmente, en la ar­
teria aorta. Las L4 crecen hasta alcanzar los 10 a 18 mra,
mudan a juveniles, y, al final del 4o mes de infección, mi-
gran de vuelta al intestino dentro de las arterias intestina­
les. Cuando el lumen se hace muy angosto, cerca de la su­
perficie serosa, las larvas forman un embolo. La inflama­
ción en tomo a ellas forma unos nódulos del tamaño de
arvejas donde los juveniles siguen desarrollándose por
otros 3 meses. Finalmente rompen el nodulo para llegar al
lumen intestinal, y se convierten en parásitos maduros en
6 a 8 semanas. Las hembras y machos se aparean y los
primeros huevos aparecen en las heces del hospedero a los
6 ó 7 meses de infección.
Las larvas infectantes (L3) del S. equinus penetran la
pared del ciego y del colon y llegan a la subserosa donde
forman nodulos y mudan a L4 en unos 11 días. De allí
migran al hígado por la cavidad pcritonsal, deambulan en
este órgano por 6 a 7 semanas, y pasan por el ligamento
hepático al páncreas y a la cavidad peritoneal. Mudan a
juveniles al final del 4o mes, vuelven a entrar cn la pared
intestinal, y finalmente emergen en el lumen. Los prime­
ros huevos aparecen en las heces hacia el 9" mes de infec­
ción.
Las larvas infectantes (L3) de 5. edeniatus penetran la
mucosa del intestino grueso y migran al hígado por el sis­
tema pona. Allí mudan a L4 alrededor de la 3’ semana.
Hacia la 10* semana, pasan por los ligamentos hepáticos a
la pared del flanco derecho, bajo el peritoneo. Alrededor
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 91
 O. O. Barriga Capítulo 24. Estrongiiiasis equina

del 3er mes mudan a juveniles que pueden Formar grandes

nódulos hemorrágicos en la pared abdominal. Los juveni­
les regresan a la pared intestinal por el mesenterto y for­
man nódulos similares en esta. Finalmente los nódulos se
rompen descargando los parásitos en el lumen donde ter­
minan de madurar. Los primeros huevos empiezan a apa­
recer en las heces a los 11 meses de infección.

Los estróngilos pequeños

Las larvas infectantes (L3) de los estróngilos pequeños
se desenquistan en el intestino delgado, penetran las
glándulas del ciego o colon, y migran dentro de la mucosa
o submucosa. El hospedero comúnmente forma un foco de
células inflamatorias alrededor de las ¡arvas, que más tar­
de se llena de un material necrótico caseoso. Las larvas
mudan a L4 dentro de estos quistes inflamatorios en la se­
gunda semana, y emergen al lumen 1 ó 2 meses después,
para madurar. En animales reinfectados, las L4 a menudo
permanecen en los quistes por varios meses, lo cual ha si­
do interpretado como una hipobiosis larval estimulada por
la inmunidad del hospedador. Los huevos empiezan a
aparecer en las heces a las 6 a 14 semanas de una primoin-
fección o a las 12 a 18 semanas en las reinfecciones, lo Figura 24.2. Vista lateral de! extremo cefálico (A) y caudal
cual también apoya la noción de la hipobiosis larval. (B) de los estróngilos machos grandes y pequeños. Nóte­
se el largo del lóbulo caudal de estos últimos,
3.b. Biología fuera del hospedero
Por último, en todos los casos, las larvas son más patogé­
La biología de los estróngilos grandes y pequeños fuera
nicas que los adultos.
del hospedero es esencialmente similar. Los huevos ova­
lados, de cáscara fina, y conteniendo 4 a 16 blastómeros
Los estróngilos grandes
salen al exterior con las deposiciones. Bajo condiciones
La enfermedad más severa es causada por las larvas de
adecuadas de temperatura, humedad, oxígeno, y sombra,
S. vulgaris', la infección experimental con 800 a 8 300 lar­
desarrollan una larva de primer estadio (Ll), La L l aban­
vas mató potrillos en 8 a 19 días. Durante la 1* semana de
dona el huevo, se alimenta en el suelo, y se desarrolla has­
¡afección la migración de estas larvas en la íntima produce
ta mudar a un L2 que también se alimenta y desarrolla
una trombo-arteritis de las arterias intestinales Durante la
hasta mudar a una L3, La L3, sin embargo, conserva la
2* y 3" semanas, las lesiones se extienden a las arterias in­
cutícula de la L2 de manera que no puede comer, pero re­
testinales mayores, la arteria mesentérica craneal, la aorta,
siste mejor las inclemencias del tiempo. Subsiste sólo con
y sus satélites. A medida que las larvas crecen e invaden
las reservas que acumuló la L2. Bajo condiciones óptimas
porciones más importantes de la pared arterial, se produce
(sombra, oxígeno atmosférico, 90% de humedad, y 20 a
una inflamación intensa que puede abarcar las 3 túnicas
25°C), el 70% de los huevos se desarrolla y las L3 apare­
del vaso. Para la 3° semana de infección, la mayoría de los
cen a los 4 ó 5 días.
parásitos se han acumulado en la arteria mesentérica cra­
neal que muestra formación de trombos, engrosamiemo
4. Importancia médica
de la íntima, e infiltración inflamatoria de la pared. A me­
Los estróngilos de los equinos son parásitos muy comu­
dida que la lesión evoluciona, la pared se hace fibrosa,
nes. Hasta hace unos pocos años, la prevalencia de 5. vul­
muy gruesa, y los trombos disminuyen el flujo sanguíneo.
gares y de 5. edentatus se estimaba en 80%, la de S. equi-
Tradicionalmentc esta lesión es conocida como “aneuris­
ñus en 50%. y la de los estróngilos pequeños en 95%, en
ma verminoso" a pesar de que es una trombo-arteritis y no
casi iodo el mundo. Los avances en epidemiología y far­
un aneurisma. Los juveniles que retornan al intestino cau­
macología desde los años 1970 lian disminuido estas ci­
fras en los países desarrollados, pero aún subsisten en los san trombos, encoarieritís, y émbolos cuando el lumen se
países atrasados. Corno la ecología de los estróngilos hace muy estrecho. En estos puntos se forman los nódulos
grandes y pequeños es similar, la regla es que los equinos que encierran a los parásitos con un infiltrado inflamatorio
se infecten con los dos grupos simultáneamente. La carga purulento y con tejido necrótico Después que los parási­
parasitaria por los estróngilos grandes se mide en centena tos abandonan las arterias, los tejidos cicatrizan y la arte­
res mientras que la de los estróngilos pequeños, en dece­ ria se ve normal a los 9 meses.
nas o cientos de miles. La patología que producen tampo­ Hay estimaciones de que el 90% de los cólicos de los
co es homogénea. La patología aumenta cn el orden es­ caballos son causados por S. vulgaris. Probablemente esto
tróngilos pequeños, S. equinus, S. edentatus, y 5. vulgaris. es exagerado pero las lesiones arteriales causadas por las
larvas provocan congestión, hemorragias, inflamación,

92 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga
isquemia, y necrosis de los tejidos locales, que ciertamen­
te deben influir en la fisiología del intestino. La disminu­
ción del flujo sanguíneo produce alteraciones de la motili-
dad intestinal o infartos, según su gravedad. Además, el
aumento de volumen de la arteria mesentérica comprime
los plexos nerviosos que regulan la motil idad e irrigación
intestinales. Clínicamente, la infección causa fiebre, ano­
rexia, señales de dolor abdominal, depresión, pérdida de
peso, y ocasionalmente, diarrea. Las reinfecciones son
menos severas lo que sugiere que los animales desarrollan
resistencia inmune contra la infección.
Cuando los juveniles abandonan los nódulos intestinales
causan considerable daño. Luego los adultos muerden
porciones de la mucosa, la digieren mientras chupan san­
gre, y se mueven a un nuevo lugar. Esto deja pequeñas
úlceras sangrantes que aumentan la pérdida de sangre. Los
síntomas de la infección por adultos no son claros pero se
ha visto anemia normocíiica, disminución de la capacidad
atlética y de la ganancia de peso, debilidad, y emaciación.
La anorexia y la diarrea son infrecuentes.
Las migraciones de S. edentatus y S. equinus producen
lesiones en el hígado y en el peritoneo que generalmente
cicatrizan por sí solas sin despertar expresión clínica. 5.
edentatus a veces causan cólicos o hemorragias intraabdo-
minales. Clínicamente, estas infecciones son similares a
las de S. vulgaris.
Los estróngilos pequeños
Las larvas de los estróngilos pequeños producen nódulos
inflamatorios de unos pocos milímetros de diámetro en la
pared intestinal, que pronto se caseifican. Cuando las lar-_
vas emergen, reactivan la inflamación local y provocan
una pequeña úlcera. Cuando hay muchas larvas, estas le­
siones pueden causar una enteritis catarral o hemorrágica.
Los síntomas clínicos son fiebre, eosinofilia, anorexia, pe-
ristaltismo aumentado, debilidad, escasa ganancia de peso,
diarrea, cólico, y hasta muerte. Estos síntomas son comu­
nes al final del invierno o principios de primavera, a pesar
de que la mayoría de las infecciones no ocurre en esa épo­
ca. Parece que el mecanismo patogénico de la infección
por pequeños estróngilos es similar al de la ostertagiasis
de tipo 13 de los bovinos (véase el capítulo 30), es decir, es
causada por larvas emergiendo después de un periodo de
hipobiosis.
Los estadios adultos de los estróngilos pequeños gene­
ralmente muerden sólo las células superficiales de la mu­
cosa intestinal. Pocos son lo suficientemente grandes co­
mo para producir iesiones de importancia. Sin embargo,
cargas parasitarias de varios ciemos de miles de estróngi-
los pequeños no son raras y es posible que ellos causen
enfermedad que suele atribuirse a los estróngilos grandes,
que también están presentes.
5. D iagn óstico
El diagnóstico clínico de la estrongiiiasis equina es
complejo. Los huevos ovales, de cáscara delgada, con 4 a
16 blastómeros, y de unos 85x50 p.rn (Figura 24.1), tradi-
cionalmente se llaman “huevos de tipo estróngilo” y no
permiten distinguir entre varios géneros, familias, y a ve­
Capítulo 24. Estrongiiiasis equina
ces, órdenes de nematodos que producen el mismo tipo de
huevos. Ciertamente no permiten distinguir entre los es­
tróngilos grandes y pequeños. Además, gran parte de la
patología es causada por las larvas que no ponen huevos,
de manera que es difícil detectar la infección en estos ca­
sos. Por otra parte, la patología puede ocurrir varios meses
después de la infección, de modo que el veterinario inex­
perto no piensa en estos parásitos. Por último, como los
huevos de los grandes estróngilos son indistinguibles de
los de los pequeños estróngilos, aunque ios primeros pue­
den ser 100 ó 200 veces más patógenos que los segundos,
el número de huevos por gramo de heces casi no tiene
significado en esta infección. Muchos veterinarios confían
más en el aspecto clínico de los animales que en los exá­
menes de laboratorio: todo caballo que se ve descuidado,
con el pelo opaco y desordenado, con el abdomen abulta­
do, muestra bajo crecimiento, tiene un desempeño atlético
deficiente, y tiene ataques de cólicos o diarrea esporádi­
cos. es somefido a tratamiento anti-parasitario. El resulta­
do del tratamiento dirá si el clínico estaba errado o nó. El
examen de deposiciones para detectar huevos no es con­
fiable. como ya se dijo, pero probablemente cualquier ca­
ballo que muestre más de 500 a 1000 huevos por gramo
de heces debería tratarse En los exámenes de deposicio­
nes efectuados a fines de invierno o principios de prima­
vera es posible ver larvas de estróngilos pequeños que es­
tán emerg.endo de la mucosa intestinal. Por último, si hay
dudas, quizás sea mejor tratar que no tratar.
6. Tratamiento
Los benzimidazoles, el pirantel, y el levamísol sor.
efectivos Contra los estróngilos adultos y contra otros ne­
matodos comunes de los equinos (Parascans, Strongyloi­
des, Oxyurus) (excepto el tiabendazole que no es muy
efectivo contra los áscaris). Algunos estróngilos han des­
arrollado resistencia a estos compuestos. En estos casos se
pueden usar las avermectinas que son efectivas contra es­
tos nematodes y contra Gasterophilus. Las larvas migrato­
rias de los estróngilos grandes son susceptible a un trata­
miento con ivermectina (0,2 mg/kg) o a tratamientos repe­
tidos con benzimídazoles (por ejemplo, 440 mg/kg/día de
tiabendazol por 2 días, o 40 mg/kg/día de pirante! 8 días).
Las larvas tisulares de los estróngilos grandes y pequeños
son susceptibles a la moxídectina (0,4 mg/kg) y al lenben-
dazole { 10 mg/kg/día por 5 días).
7. Epidemiología
La epidemiología de los estróngilos del caballo es pare­
cida a las de los tricoestróngilos de ios rumiante.-, porque
las formas no parasitarias de ambos (huevos. L l, L2, y
L3) tienen una ecología similar. Los equinos mantienen
las infecciones por estróngilos porque hay un constante
reciclaje de parásitos entre los animales y su ambiente: los
equinos pasan enormes cantidades de huevos, estos se
desarrollan en los potreros a temperaturas entre 8 y 35°C,
y los animales vuelven a infectarse (Figura 24.3.), Aunque
la proporción de huevos que sobrevive hasta L3 fuera de
las temperaturas óptimas de 20 a 25°C es pequeña, el gran
número de huevos producidos, su acumulación en les po­
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 93
 0. O. Barriga Capítulo 24. Estrongiiiasis equina

treros, y la cantidad de pasto que comen los caballos, per­

mite que las infecciones se perpetúen. Las temperaturas
entre 8 y 0°C generalmente no matan a todas las larvas
sino que sólo suspenden su desarrollo (y así favorecen su
supervivencia en los pastos). Este continúa cuando vuelve
el buen tiempo. Lo mismo ocurre con la desecación. En
los veranos muy calurosos de los Estados Unidos, muy
pocas larvas sobreviven más de 2 ó 3 semanas en los po­
treros. En los inviernos, sobreviven por unas 7 a 11 sema­
nas, a menudo protegidas bajo la nieve de las temperaturas
muy bajas. Las larvas de los estróngilos no son muy móvi­
les; la mayoría no se aleja más de unos 15 cm de la masa
de deposiciones, confiando en la disgregación de las de­
posiciones por las lluvias o las pisadas de los animales pa­
ra dispersarse en el potrero.

8. Control
Muchos administradores de haras tratan a sus animales
cuando muestran síntomas de parasitismo. Este es un sis­
tema ineficiente porque, para ese entonces: í) los anima­
les ya sufrieron todo el daño ocasionado por el parasitis­
mo, y 2) ya contaminaron los potreros para que se infecta­
ran los demás animales. Es preferible un tratamiento estra­
tégico que evite la acumulación de parásitos en los anima­
les y en los potreros. Experimentalmente se ha demostra­
do que un tratamiento con benzimídazoles o pírantel mata
los estróngilos adultos y suprime la producción de huevos
por 4 semanas, con ivermectina por 6 semanas, con dora­
mectina por 8 semanas, y con moxidectina por 12 sema­
nas. Además, la producción de huevos se mantiene muy
baja por Jas 2 semanas siguientes a est&s periodos. Al final
de estos periodos, empiezan a aparecen los huevos de las
infecciones con estróngilos pequeños que se adquirieron
después de los tratamientos (no pueden ser estróngilos
grandes porque estos tienen un periodo prepatente de más
de 6 meses). Tratamientos repetidos cada 4-6 semanas con
los antihelmínticos tradicionales, cada 6 8 con ivermecli-
na, cada 8-10 con doramectina, o cada 12-14 con moxi­
dectina, por lo tanto, evitarán la acumulación de parásitos
en el caballo y en el potrero. Este sistema de medicación
periódica se ha estado aplicando desde los años 1960 con
alta efectividad, pero en muchas áreas los estróngilos pe­
queños desarrollaron resistencia a la acción de los anti­
helmínticos utilizados. Para saber si este es un problema
con sus caballos, simplemente efectúe exámenes cuantita­
tivos de huevos en una muestra representativa de los ani­
males, trátelos, y repita los exámenes a las 4 semanas. El
número de huevos por gramo de heces deberá haber baja­
do en 90'7d o más (la técnica recomendada aparece en el
capítulo 64). Idealmente, el promedio de huevos por gra­
mo de heces en los animales del plantel debe ser menor de
100 para sentirse seguro de que no están en tiesgo de en­
fermar. Si puede investigar el número de L3 por kilo de
pasto (para la técnica respectiva, véase el capítulo 64), es­
te debe estar por debajo de 5.000.
En las áreas donde existe resistencia contra los antihel­
mínticos se están probando nuevas estrategias. Una es
trategia es cambiar anualmente a otro antihelmíntico que
i tenga un mecanismo de acción diferente; por ejemplo, de
I un benzimidazole a una ivermectina. Otra es retirar de los
potreros las heces de los animales dos veces por semana
de manera que no alcancen a formarse las larvas infectan­
tes. Si las heces se dejan fermentar en una pila (compos­
tar) por 2 semanas, las larvas mueren por el calor genera­
do y las heces se pueden usar como fertilizante. Una terce­
ra se base en descubrimientos acerca de los ciclos de in­
fección: se ha encontrado que en los climas templados el
número de huevos de estróngilos en las heces de los caba­
llos alcanza un máximo una vez al año en el verano (entre
Enere y Marzo), o dos veces al año; en la primavera (entre
Octubre y Noviembre) y luego en el verano (entre Febrero
- y Marzo). Estas son las épocas en las cuales tos tratamien­
tos deben ser más estrictos porque es cuando más huevos
se producen y más se contamina el ambiente. Uno puede
averiguar cual es el caso en las granjas que uno atiende
haciendo exámenes de deposiciones quincenales o men­
suales a una muestra representativa de los caballos de la
granja. Si no se ha detectado resistencia a los antihelmín­
ticos en la granja, se pueden dar tratamientos cada 4 se­
manas a 12 semanas (según el antihelmíntico) durante es­
tos periodos, y suspender o espaciar más los tratamientos
durante el resto del año. Sí se ha encontrado resistencia, se
pueden dar tratamientos cada 4 semanas en estos periodos
y cada 8 el resto del año. Se debe también tratar contra las
larvas de los estróngilos pequeños en invierno para evitar
las diarreas de primavera por la reactivación de las larvas
hipobióticas
Es importante recordar que, en algunas zonas de la
América Latina, ni las temperaturas de invierno ni las de
verano son tan extremas como para producir una mortan­
dad importante de las larvas en los potreros. Por ello, se
deben extremar las estrategias de control. Deben observar­
se, también., todas las precauciones para evitar el desarro­
llo de resistencia contra los antihelmínticos (véase el capí­
tulo 62).

94 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O Barriga Capitulo 25. Esofagostomiasis

CAPÍTULO 25

ESO FAGOSTOMI ASIS

1. Definición
La esofagoslomiasis es la infección por nematodos del
género Oesophagostomum, de la familia Strongylidae.
Afecta a rumiantes y a cerdos.

2. Identificación de los parásitos

Los esofagostomas son gusanos del intestino grueso, ama­
rillentos, del 10 a 20 mm de largo por 0,3 a 0,5 mm de gro­
sor), Se les llama gusanos nodulares porque algunas espe­
cies forman nódulos en la mucosa intestinal. Tienen una
capsula bucal pequeña y, alrededor de ella una corona de
flecos, también pequeña. Los machos poseen una bolsa
copuladora. Lo más característico del género es que la
cutícula está un poco inflada alrededor de la cabeza for­
mando una "vesícula cefálica," que está separada del resto
del cuerpo por un surco ventral (Figura 25.1.). Esto es
suficiente para identificarlos. Las especies comunes son O.
radiatum en bovinos, O. columbianum y O. venulosus en
ovejas y cabras, y O. dentatum y O. quadrispinulatum en
cerdos.
3. Biología
Las hembras en el intestino grueso ponen huevos, estos
salen al exterior y, con óptima temperatura (20“C), hume­
dad, sombra, y aereación, forman una L3 enquistada, de vi*
da libre, en 6 a 7 días. Ingerida con los alimento^ por un
hospedero adecuado, la L3 se desenquista, penetra cn la
mucosa del intestino delgado o grueso, muda a L4 allí, y
vuelve al lumen intestinal en la segunda semana. Luego mi-
gran al intestino grueso y maduran a adultos. Los huevos
empiezan a aparecer en las deposiciones alrededor de los 30
a 40 días de la infección. Algunas L4 sufren hipobiosis en la
mucosa.
4. Importancia médica
En una primera infección, las L4 forman pequeños nódu­
los inflamatorios (de unos 2 mm de diámetro) en la mucosa
intestinal, que se convierten en úlceras cuando las larvas los
rompan al abandonar la mucosa. Estas úlceras a menudo se
infecían. En las reinfecciones, la respuesta es más severa, y
los nódulos y las úlceras son mayores. La respuesta inmune
también inhibe el desarrollo de algunas larvas, demorando
su emergencia de la mucosa por periodos variables que
pueden llegar hasta a un año. La emergencia de las larvas se
acompaña de diarrea e inapetencia. En infecciones intensas,
con numerosas larvas inhibidas que abandonan la mucosa a
diferentes tiempos, la diarrea puede hacerse crónica y afec­
tar la ganancia de peso y la producción de lana. O. colunt-
bianum puede formar nódulos de hasta 2 cm de diámetro
pero aún las especies que casi no forman nódulos (O. venu-
losum y O. denrait/m) puede producir inflamación intensa
de la mucosa con síntomas severos. La inflamación intesti­
nal por sí sola (aparte de los nódulos y las úlceras) causa
MAC1K)
O esophagostom um dentatum
Figura 25.1. Morfología de los esofagostomas
n o A /l
abundante pérdida de proteínas y constituye un factor pato­
génico de importancia.
Las infecciones agudas, más comunes en los bovinos,
producen una diarrea verde explosiva muy característica.
Las infecciones crónicas, más comunes en las ovejas, cau­
san diarreas intermitentes, inapetencia, anemia nutricional,
y notable pérdida de peso. Los cerdos son menos afectados
que los rumiantes, pero las cerdas preñadas muestran inape­
tencia, rápida pérdida de peso, y poca leche para su camada.
Los nódulos intestinales impidefi el uso de los intestinos
como tripas para embuiidos o material para sutura.
5. Diagnóstico
Las enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se
confirma por necropsia. Como la enfermedad es causada
por las L4 emergiendo de la mucosa, no hay huevos (que
áon de tipo cstróngilo) en las heces cn la enfermedad aguda,
pero ocasionalmente se pueden encontrar L4 y juveniles Er.
la enfermedad crónica, se puede encontrar huevos de esofa-
gostomas adultos preexistentes, Pero como los huevos no
pueden distinguirse de los de otros eslrongilídeos, hay que
cultivarlos y examinar las L3 para determinar género o es­
pecie. Esta es una operación que requiere un entrenamiento
más allá del de un veterinario clínico no especializado.
6. Tratamiento
Los benzimídazoles, pamoato de pirante!, levamisol. y las
ivermectinas son muy efectivos contra todas las especies.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 95

 O. O. Barriga
7. Epidemiología
Los huevos y larvas se desarrollan entre 10 y 40°C, con un
rango opiimo de 20 a 25°C. Las larvas suelen sobrevivir los
inviernos en climas templados, pero mueren rápidamente
con temperaturas bajo 0°C o con humedad debajo de 75%.
En climas tropicales, las larvas en el pasto se desarrollan
continuamente durante todo el año pero sobreviven sólo 3 a
7 semanas. Algunas L4 sobreviven el otoño y el invierno
como larvas hipobióticas en el intestino, y reasumen el de­
sarrollo y contaminan los pastos en la primavera siguiente.
8. Control
En rumiantes y cerdos a potrero, la esofagostomosis se
controla de la misma manera que las tricoestrongüoidiasis.
La Biblioteca de Maverick
96 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 25. Esofugostomiasis
En zonas temperadas, un tratamiento en el otoño seguido
del cambio de los animales a potreros no contaminados
mantiene a los animales y a los potreros casi libres de pará­
sitos durante el invierno. Un segundo tratamiento en prima­
vera, particularmente antes de los partos, eliminará los po­
cos parásitos adquiridos durante el invierno y los produci­
dos por la reactivación de las larvas hipobióticas. Esto evita
la acumulación de parásitos en los animales o en los potre­
ros.
En zonas tropicales, un tratamiento antes de los partos re­
duce la contaminación de los campos, y el descanso de los
potreros sin animales por 4 a 6 semanas permite que mueran
gran parte de las larvas de) suelo.
El control en los cerdos confinados es similar al que se
discutirá para los áscaris en el capitulo 32.
 O. O. Barriga Capítulo 26. Chabertiasis

CAPÍTULO 26

CHABERTIASIS

1. Definición
La chabertiasis es la infección por gusanos del género
Chabertia. familia Strongylidae. Afecta a ovejas y cabras,
- c a psu l a ducal
raras veces a bovinos.

2. Identificación de los p a rá sito s

Chabertia es un gusano blanquizco del intestino grueso de
ovejas y cabras, de 1,5 a 2 cm de largo. A simple vista se ve
que el extremo cefálico está inflado, y al microscopio se ad­
vierte que tiene una inmensa cápsula bucal. Esto es suficien­
te para identificarla. La única especie es Ch. ovina (Figura
26.1.). BOLSA
CVPULAÜOKJ

3. Biología
La biología de Chabertia es similar a la de los esofagos­
tomas. El período prepatente es de unos 40 días.

4. Importancia m édica
Chabertia es un gusano de moderada patogenicidad que
infrecuentemente causa enfermedad por sí sólo, sino que es
un componente de la gastroenteritis parasitaria. Los juveni­ Chabertia ovina
les y los adultos muerden la mucosa y causan pequeñas úl­
ceras que se inflaman y provocan pérdida de sangre y pro­
teínas. Con 250 a 300 parásitos, el daño es suficiente para Figura 2G.1 .Morfología del macho de Chabertia
causar diarrea, a menudo con mucus y sangre, anemia, y se- . ^1 f w l Í jI\ # ICr
vera pérdida de peso. Tratamiento
Los benzimídazoles, pamoato de pirantel, levamisol, y las
5. D iagnóstico ivermectinas son efectivos..
Las enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se
confirma por necropsia. Como la enfermedad es causada 7. Epidemiología
por los juveniles y adultos, puede comenzar antes de que La epidemiología es similar a la de la tricostrongiloidiasis
aparezcan huevos (que son de tipo estróngilo) en las deposi­ y la esofagostomiasis
ciones. Es posible, sin embargo, encontrar gusanos juveni­
les, con su característica cápsula bucal, en la diarrea. Mu­ 8. Control
chos de los parásitos son expulsados con la diarrea de modo El control es similar al de la tricostrongiloidiasis y la
que la enfermedad cura por sí sola en 1 ó 2 meses, y suelen esofagostomiasis. Cuando se controlan estos, la chabcrtiosis
encontrarse pocos parásitos en la necropsia. se controla automáticamente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domesticas 97

 O. O. Barriga Capílulo 27 Las Anquilostomiasis

CAPITULO 27

LAS ANQUILOSTOMIASIS
1. Definición
Las anquilostomiasis son infecciones por gusanos de los
géneros Ancylostoma, Unctnaria, Bunoswmum, Necator,
Globocephalus, y otros, todos de la familia Ancylostoma-
tidae. Afecta a vacunos, ovejas y cabras, cerdos, carnívo­
ros, y humanos.

2. Identificación de los p arásitos

Los anquilostomas son-gusanos del intestino delgado,
amarillentos en ayunas y rojizos oscuros cuando están re­
cién comidos. Miden entre 1 a 2 cm de largo y tienen una
cápsula bucal grande con dientes (Ancylosioma) o con pla­
cas cortantes (las demás especies) en su borde. El extremo
anterior está curvado dorsalmente lo cual le ha valido el
nombre de "gusanos gancho” ("hookworms”) en la litera­
tura en inglés.
Las principales especies son: Bunostomum phlebotonutrn
de los bovinos, B. trigonocephalum de los ovinos y capri­
nos, Globocephalus spp. y Necator spp de los porcinos,
Ancylostoma caninum de los cánidos, A. tubaeforme de los
félidos, A. braziliense. A, ceylanicum y Uncinaria tteno-
cephala de los cánidos y los félidos, y A- duodenale y N e­
cator americanum del humano. Las especies se diferencian Figura 27.1. Extremo anterior (A, vista dorsal) y posterior
por pequeños detalles en la morfología de los dientes o de del macho (B, vista izquierda) de los anquilostómidos de
la bolsa copuladora (Figura 27.1.). los carnívoros.

3. Biología Las larvas que entran por la boca penetran en !a mucosa

Las hembras ponen huevos en el intestino y estos salen
con las deposiciones. Bajo condiciones adecuadas de tem­
peratura, humedad, sombra, y oxígeno, los huevos se des­
arrollan y liberan una L l de vida libre, esta muda a una L2
de vida libre y esta, a su vez, da origen a una L3 enquistada,
que es el estadio infectante. La especie más prevalente en
las zonas semi-tropical es es A. caninum cuyas larvas se
desarrollan entre 12 y 37°C, con un rango óptimo de 23 a
30°C y de 90% de humedad relativa. A 23°C, las L3 se des­
arrollan en 4 a 5 días. Temperaturas bajo -5°C o sobre
37°C, humedad relativa inferior a 50%, o luz solar directa,
las matan en una pocas horas. Las especies de zonas tem­
pladas y frías ( U. estenocephala) tiene un rango óptimo
más bajo y mejor tolerancia a las bajas temperaturas. Las
especies de las zonas tropicales y subtropicales (.4. brazi­
liense y A. ceylanicum) tienen un rango óptimo más eleva­
do
En .4. caninum, !as larvas infecíanles pueden erurur al
hospedero a través de la ptel o por la boca. I-as que eninm
por la piel invaden los vasos, van por la circulación hasta
los pulmones, rompen los capilares y los alíéolos, y allí
mudan a L4 a las 48 horas de infección. Luego reptan por
las vías aéreas hasta la faringe, y son deglutidos para llegar
al intestino delgado y mudar a juveniles al sexto día de in­
fección (Figura 27.2). Los huevos de tipo estróngilo empie­
zan a aparecer en las heces durante la tercera semana de in­
fección. Los gusanos viven por 6 a 12 meses.
gástrica o intestinal, se desarrollan a L4 en 3 a 4 días, y
vuelven al lumen del intestino delgado donde maduran a
adultos sin migrar fuera del tracto digestivo.
El ciclo de las demás especies es esencialmente similar,
con pequeñas diferencias en los tiempos.
Si las larvas invaden un animal que no es su hospedero
natural, como roedores y otros mamíferos, se enquistan en
sus músculos, donde pueden sobrevivir por vanos meses.
Estos son hospederos paraténicos o de transporte que pue­
den transmitir la infección a los hospederos naturales cuan­
do estos se los comen.
Algunas larvas migratorias del A. caninum del perro se
detienen en su desarrollo en los músculos, pulmones, híga­
do, u otros órganos, particularmente de perros inmnunes o
viejos. Estos parásitos hipobióticos reanudan su desarrollo
hacia el final de la preñez y pasan a la nueva generación
con la leche de la madre durante las primeras 3 semanas.
No se sabe si esto ocurre también con los oirás especies.
4. Importancia m edica
Los anquilostómidos pueden causar ti a ño cuando penetral
la piel, durante su migración en los pulmones, o cuando es­
tán cn el intestino.
La penetración de las larvas por la piel produce una der­
matitis alérgica, particularmente en animales que han sido
sensibilizados por infecciones previas. Las especies que
causan estas lesiones son mayormente el Bunostomum de

98 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga
los vacunos o la Uncinaria del perro. El síndrome cutáneo
empieza como una dermatitis pruriginosa y eritematosa de
los espacios interdigitales que puede extenderse hacia arri­
ba. La piel muestra pápulas, luego vesículas, y más tarde
pústulas si se infecta. Cuando hay reacciones fuertes, los
perros pueden automutilarse. La penetración de la piel
humana por larvas de anquilostomas animales, particular­
m ente/i. braziliense, causa una inflamación serpentiginosa
y pruriginosa llamada larva m igrante cutánea que puede
durar por una o más semanas.
El pasaje de las larvas a través de los pulmones causa pe­
queños focos de hemorragia e inflamación que raras veces
tienen expresión clínica, excepto que se trate de infecciones
masivas en animales muy jóvenes, o en animales muy sen­
sibilizados por infecciones previas. En estos casos, puede
producirse una neum onía. El daño es traumático en el pri­
mer caso y alérgico en el segundo.
La actividad de los parásitos en el intestino es la mas da­
ñina. Los gusanos muerden y digieren porciones del epitelio
intestinal mientras chupan sangre, y dejan úlceras sangran­
tes cuando se mueven a un nuevo lugar. Antes de la paten­
cia, sobreviene una anem ia que es hemorrágica (normocíti-
ca y normocrómica) al principio pero que, a medida que se
agotan las reservas de hierro, sobre todo en animales muy
jóvenes, se hace ferropriva (microcítica e hipocrómica). Cu­
riosamente, la pérdida de sangre disminuye poco después
de la patencia, probablemente por un efecto inhibidor de la
inmunidad sobre los parásitos. El trauma de las mordeduras
y la inflamación subsiguiente pueden causar d ia rre a con
estrías de sangre, o francamente sanguinolenta. Los anima­
les infectados sufren de anorexia y, a menudo, presentan
pérdida de peso que está más relacionada con la perdida de
sangre que con la diarrea. A la larga, la infección con an­
quilostómidos produce atrofia de las vellosidades intestina­
les, mala absorción, e hipoproteinemia. Esta última se debe
a la perdida de proteínas sanguíneas por la succión de san­
gre por los parásitos, las úlceras sangrantes, y la hiperper-
meabilidad del intestino a las proteínas plasmáticas debido
a la atrofia de las vellosidades. La hipoproteinemia, por
otra parte, disminuye la presión coloideo-osmótica y favo­
rece la formación de edem as generalizados. La físopatolo-
gía de la enfermedad se explica gráficamente en la Figura
27.3.
Rum iantes
La mayoría de las infecciones ocurre a naves de la piel
contaminada con heces, y los huevos de !a nueva genera­
ción empiezan a aparecer 52 a 68 días más tarde en los bo­
vinos, y -10 a 70 días en los ovinos. Los parásitos de los bo­
vinos viven unos 9 a 24 meses y los de los ovinos unos 10 a
15 meses. La patología es mayor en los animales jóvenes,
aparentemente porque los animales mayores desarrollan re­
sistencia inmune. El primer signo es una dermatitis prurigi­
nosa que se nota en que los animales patean el suelo y se
lamen los pies. En los rumiantes, raras veces se desarrollan
síntomas respiratorios. Antes de que los huevos aparezcan
en las heces, los anímales severamente infectados pueden
mostrar anemia, edema sub-mandi bular leve, y emaciación.
Capítulo 27. Las Anquilostomiasis
Figure 27.2, Etapas del ciclo de vida de Ancylostoma cani­
num. A: larva en folículo piloso, B: larvas en capilar subcu­
táneo, C: larva en pulmón, D: adulto mordiendo la mucosa
intestinal. A.c.: A. caninum, M.I.: mucosa intestinal, las fle­
chas indican secciones de las larvas.
La diarrea puede alternar con periodos de constipación.
Quinientos parásitos pueden causar enfermedad en un ter­
nero y 100 en un cordero. Si los parásitos no son muy
abundantes, los animales puede empezar a mejorar cuando
la infección se hace patente. No se sabe si esto se debe a
que los adultos chupan menos sangre o a que los hospede­
ros desarrollan resistencia contra los parásitos.
Porcinos
Los anquilostómidos del cerdo pueden infectar por vía
cutánea, oral, o, presumiblemente, a través del úterc o en la
leche. Los parásitos pueden causar anemia y reducción en
la ganancia de peso pero los productores no los consideran
altamente patogénicos.
Carnívoros
A. caninum es el anquilostómido más patogénico porque
es el que chupa más sangre (0,1 m l/gusano/día). Las infec­
ciones son mayormente a través de la piel, excepto con U.
stenocephala que prefiere la vía oral. Cuando las larvas de
esta última intentan la infección cutánea, comúnmente per­
manecen en la piel y producen reacciones inflamatorias in­
tensas. Parte de las larvas migratorias de .4, caninum entran
en hipobiosis en animales mayores de 3 meses, y reanudan
su migración al final de la preñez para concentrarse cn la
glándula mamaria. Por esta razón, la infección es común cn
perritos recién nacidos. 1.a dermatitis interdigita! no es fre-
cuenie, excepto en infecciones con U. stenocephala. Los
síntomas pulmonares son infrecuentes. El signo principal y
más precoz de la infección intestinal de los pernios con A.
caninum es una anemia severa y a veces mortal. Las otras
especies raras veces producen anemia pero pueden ocasio­
nar hipoproteinemia. En casos agudos de infección masiva,
se puede ver una diarrea sanguinolenta.
D iagnóstico
La enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se
confirma por el hallazgo de los huevos de tipo estróngilo en
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 99
 O. O. Barriga Capítulo 27. Las A nquüosiom iusis

las deposiciones (Figura 27.4.). El diagnóstico suele com­ r a c fw c io s» c* ia enfísmeom)

POft Ancytostcm o c a r * v n
plicarse porque la anemia comúnmente aparece antes que
los huevos, y porque estos huevos no se pueden distinguir
de los de otros gusanos estrongilídeos. En los carnívoros,
sin embargo, una anemia intensa en animales jóvenes con
una prueba positiva para la presencia de sangre en las depo­
siciones es suficiente para efectuar tratamiento contra an-
quilostómidos. Lo mismo ocurre en los rumiantes pero en
este caso hay que descartar la presencia de Haemonchus y
de Fasciola, que también son hematófagos y causan ane­
mia.

6. Tratamiento
En casos de anemia que pone en peligro la vida del ani­
mal, la preocupación inmediata es tratar la anemia con su­
plementos de hierro, una dieta alta en proteínas, y, posible­
mente, transfusiones.
Para eliminar los parásitos de los carnívoros, el albenda-
zol y el levamisol se recomiendan para perros, y el meben-
dazole y el pamoato de pirante! para gatos. Muchos otros
antihelmínticos son también efectivos; notoriamente, las
avermectinas (ivermectina. moxidectina y doramectina) que
se usan como preventivos contra la filaría del corazón del
perro. Los benzimidazoles y las avermectinas son muy
efectivas en los rumiantes. Los clínicos de especies peque­
ñas as menudo prefieren el febantel (15 mg/kg diarios por 3
días), fenbendazol (50 mg/kg dianos por 3 a 5 días), o me-
bendazol (22 mg/kg diarios por 3 días) porque son altamen­
te efectivos contra los tres nematodos comunes de los car­
nívoros domésticos: ascárides, anquilostómidos, y tricuros.
El fenbendazol, el mebendazol, y las combinaciones de fe­
bantel con prazicuantel (10 mg + 1 mg/kg peso para adultos
y 15 mg + 1,5 mg/kg de peso para cachornlos, díanos, por
3 días) son también bastante eficaces contra los tenídeos
del perro además de los nematodos comunes.
7. Epidemiología
Por sus preferencias climáticas, Uncínaria es un parásito
de las zonas templadas y frías, A. caninum y los Bunosio-
mum de los rumiantes son parásitos de las zonas subtropica­
les, y los A. braziliense y A. ceylanicum de las zonas tropi­
cales y subtropicales. La epidemiología de los Bunostomum
es similar a la de los tricoestróngilos de los rumiantes, par­
ticularmente Haemonchus. Los anquilostómidos de los ca­
ninos son prevalentes sobre todo en perros de menos de un
año, que están expuestos a la infección en áreas húmedas,
sombrías, y con vegetación, que proveen de las condiciones
para que las larvas se desarrollen y sobrevivan Los suelos
secos y expuestos al sol no permiten que las larvas vivan
mas de 1 ó 2 días. Los perros ce más de un año que lian es­
tado expuestos a la infección desarrollan suficiente inmuni­
dad para controlar la carga parasitaria y la patología del pa­
rásito. Otra fuente importante de infección en perros es la
leche materna. Como estas larvas permanecen hipobióticas
hasta el final de la preñez (en cuyo estado son muy resisten­
tes a los antihelmínticos), pueden ser transmitidas aún por
perras que han sido tratadas recientemente contra parásitos.
Figura 27.3. Fisiopatología de la enfermedad por A. cani­
num
Como los perritos recién nacidos no tienen grandes reservas
ni aportes de hierro y pueden recibir una carga parasitana
importante, generalmente desarrollan una anemia severa
hacia su segunda semana de vida.
El rol de los hospedadores paraténicos como fuente de
infección es variable en diversas circunstancias, pero pro­
bablemente es importante en perros y gatos cazadores.
8. Control
La bunostomiasis de los rumiantes se controla de la mis­
ma manera que la hemoncosis. De hecho, donde se hace
control de las tricoestrongiloidiasis, no es necesario pre­
ocuparse específicamente de la bunostomiasis.
El control de la anquilostomiasis canina se dirige a elimi­
nar las larvas del medio ambiente y la transmisión láctea. El
tratamiento de los cachorrillos a las 2, 4, 6, y 8 semanas de
edad contra el Toxocara cams es efectivo también para eli­
minar los anquilostómidos. Cuando hay riesgo de que la
gente se infecte con los anquilostómidos del perro (áreas de
juegos comunes para perros y niños, por ejemplo), proba­
blemente se debería efectuar un tratamiento cada 6 meses
después del de las 8 semanas, para disminuir la contamina­
ción del ambiente. La administración de ivermectina una
vez al mes para prevenir la dirofilariasis immitis también
mantiene a los perros libres de anquilostómidos. En las
Figura 27.4. Huevos de Ancylostoma caninum (izquierda) y
de Uncínaria stenocephala (derecha).

100 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
granjas donde se crían perros, el tratamiento mensual de los
animales los mantiene virtualmente libre de infección pero
promueve el desarrollo de resistencia contra el antihelmín­
tico. La prevención principal, sin embargo, es mantener los
suelos secos, bien asoleados, y libres de vegetación. Como
los huevos demoran corrí en te me rite más de 3 días en formar
larvas infectantes, el lavado de los pisos o la remoción de
las heces de perros 2 veces a la semana también disminuye
la contaminación ambiental. Se dice que e) borato de sodio
espolvoreado en los pisos de tierra a una concentración de 1
kg por n r mata las larvas de vida libre.
Como las larvas hipobióticas son resistentes a los anti­
helmínticos, hay que esperar que reanuden su actividad
La Biblioteca de Maverick
Capítulo 27. Las Anquilostomiasis
para tratar a las perras. El fenbendazole (100 mg/kg) admi­
nistrado diariamente desde el día 40 de preñez al día 14 de
lactación, o la ivermectina {0,5 mg/kg) administrada una
vez 2 a 10 días antes del parto disminuyen en 95% la infec­
ción de los cachorrillos, Ivermectina (0,2 a 0,5 mg/kg) ad­
ministrada una vez 4 a 9 días ames del parto y otra vez 10
días más tarde, o doramectina (0,2 a 0,5 mg/kg) 5 a 8 días
antes del parto previenen totalmente la infección.
En los años 1970 se comercializó una vacuna a base de
larvas vivas irradiadas que reducía notablemente la carga
parasitaria y la patología de la infección por A. caninum,
pero que no tuvo éxiLo comercial.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 101
 O. O Barriga
CAPÍTULO 28
SINGAMIAS1S
1. Definición
La singamiasis es la infección de las aves galliformes con
gusanos del género Syngamus, superfamilia Strongyloidea.
2. Identificación de los parásitos
Los singamos son gusanos rojos de ¡as vías aéreas, con
una inmensa cápsula bucal en forma de una antigua copa de
champaña (Figura 28.1.). Las hembras miden de 1 a 4 cm de
largo y los machos una cuarta pane de eso. Como ambos se
encuentran permanentemente en cópula y la hembra tiene la
vulva cerca del esófago, la pareja tiene la forma de una letra
Y. La única especie en América latina es Syngamus irachea
en la traquea de las aves galliformes.
3. Biología
Las hembras ponen huevos en las vías aéreas, la tos los
lleva a la faringe, son tragados, y salen con las deposicio­
nes. Bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad,
sombra, y oxígeno, los huevos se desarrollan en el exterior
hasta formar una larva infectante, en 1 ó 2 semanas a 20“C.
Los singamos son parásitos primitivos, poco especializados,
que tienen varias alternativas de desarrollo. La larva infec­
tante puede permanecer dentro del huevo, abandonarlo co­
mo un gusano de vida libre, o ser ingerido por un hospedero
paraíénico (lombriz de tierra, caracol, babosa, coleópteros,
larva de mosca, etc ). Una vez ingeridas por su hospedero
definitivo, las larvas infectantes se liberan en el intestino
delgado, penetran la pared intestinal, y van por la circula­
ción a los pulmones. Allí rompen los capilares y los alvéo­
los, reptan por las vías aéreas a su localización definitiva, y
maduran a adultos. Los primeros huevos empiezan a apare­
cer en las deposiciones a los 18 a 20 días de infección. En la
gallinas (pero no en los pavos), los parásitos son eliminados
espontáneamente dentro de 1 a 5 meses y dejan inmunidad
contra nuevas infecciones.
4. Importancia médica
La singamiasis es una enfermedad de las aves de menos
de 10 semanas, aunque puede infectar a pavos mayores. El
paso de las larvas por el pulmón causa pequeños focos de
hemorragia e inflamación que pueden producir disnea y de­
presión en infecciones masivas. Una vez en las vías aéreas.
!os gusanos muerden ia mucosa para chupar sangre, y cam­
bian ce sitio frecuentemente dejando úlceras sangranies.
Los gusanos, la sangre y el exudado inflamatorio ocluyen
las vías aéreas y las aves estiran el cuello, mueven la cabe­
za, y abren repetidamente la boca en un esfuerzo por respi­
rar. Este "boqueo" le da el nombre popular de “gusanos bo-
queadores" a los singamos. Las aves afectadas tosen, estor­
nudan. pueden bajar de peso, desarrollar anemia, y even­
tualmente pueden morir en las infecciones intensas.
102 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 28. Singamiasis
Figura 28.1. Extremo anterior (A), extremo poslerior
de la hembra (B) y del macho (C), y huevo (D)
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha por ¡a disnea y boqueo de las
aves jóvenes, y puede confirmase por el hallazgo de huevos
bioperculados de 80-110x40-50 Jim, con unos 8 blastóme-
ros y lados casi paralelos (Figura 28.1.), en las heces o se­
creción respiratoria. Los huevos deben distinguirse de los de
Capillaria (que son menores, 40-70x20 3 0 ,^ ,). Sin embar­
go, la confirmación generalmente se hace por necropsia.
6. T ra ta m ie n to
Febendazol o tiabendazol en la comida, o levamisol o ni-
troxini! en el agua, por 3 a 34 días, son muy efectivos.
7. Epidemiología
La singamiasis solía ser una enfermedad importante en las
aves pero ahora se ve infrecuentemente, y casi exclusiva­
mente en aves criadas en el suelo. Las larvas infectantes
pueden sobrevivir por hasta 7 meses en los huevos, y por
más de 3 años en las lombrices de tierra. Los pavos (y unas
pocas gallinas) adultos pueden actuar como portadores asin-
tomáticos de la infección. Raramente, aves silvestres pue­
den introducir la infección en un gallinero.
3. Control
Las aves de menos de 6 a 8 semanas deben mantenerse
separadas de las aves adultas portadoras, particularmente de
los pavos. El suelo debe mantenerse seco, y las lombrices,
caracoles, y babosas deben eliminarse con fumigaciones es­
pecíficas. Las aves enfermas y sus camas deben incinerarse.
Cuando la contaminación es severa e inmanejable, las aves
deben tratarse dos veces en un par de semanas y cambiarse
a nuevos terrenos limpio.
O. O. Barriga
CAPÍTULO 29
ESTAFANURIASIS
1. Definición
La estefanuriasis es la infección con gusanos de! género
Stephanurus, de la superfamilia Strongyloidea, Afecta a los
cerdos y, a veces, a vacunos que pastan con cerdos.
2. Identificación de los parásitos
El eslefanuro es un gusano rosado y robusto, de cutícula
translúcida, y con hembras de 3 a 4 cm y machos de 2 a 3
cm, que se encuentra en el riñón o en la grasa penrrenal del
cerdo. Tiene una cápsula bucal grande en forma de copa
(Figura 29.1.). La única especie es Stephanurus dentatus,
3. Biología
Las hembras ponen huevos en las vías urinarias que salen
con la orina. El huevo eclosiona en 1 ó 2 días y la larva
infectante se desarrolla en unos 4 a 7 días a 26°C. Esta larva
puede ser ingerida por una lombriz de tierra que actúa como
hospedero par atánico. Estos son gusanos algo primitivos,
poco especializados, que tienen 3 alternativas para infectar a
su hospedero: a) pueden entrar por la boca como una larva
de vida libre, con los alimentos, b) pueden penetrar por la
boca dentro el hospedero paraténico, o c) pueden penetrar
activamente a través de la piel. Las larvas ingeridas pene­
tran la pared intestinal y van por la circulación al hígado
donde se acumulan a partir del tercer día. Las que penetran
por la piel van por la circulación al corazón, a los pulmones,
de vuelta a! corazón, y de allí a la circulación general para
alcanzar el hígado entre la 2‘ y la 6’ semana de infección.
Las L4 y los juveniles migran en el hígado por 2 a 9 meses
y luego pasan a la cavidad peritoneal, presumiblemente para
alcanzar el riñón. Muchos parásitos equivocan su destino,
sin embargo, y terminan enquistados en el páncreas u otros
órganos abdominales, vasos, músculos, pulmones, médula
espinal, meninges, etc. Los que llegan a la grasa perirrenal o
al riñón forman quistes fibrosos conectados con la pelvis
renal o los uréteres, por donde descargan sus huevos. El pa­
saje de huevos comienza generalmente entre los 9 y los 19
meses de infección. Los parásitos viven unos 2 años.
4. Im p o rtan c ia m é d ic a
La penetración por la pie! puede ocasionar pequeños nó­
dulos mllamaiorius con compromiso de los ganglios linfáti­
cos satélites, por alrededor de un mes. Las larvas en la cir­
culación pueden causar endoangíitis y trombos que pueden
llevar a la necrosis de los tejidos comprometidos. Cuando
abandonan los vasos producen hemorragias con degenera­
ción y necrosis de los tejidos irrigados. Una vez en el híga­
do, causan túneles hemorrágicos, inflamación, degenera­
ción, necrosis, y una extensa proliferación de tejido conecti­
vo que atrofia el parénquima hepático y obliga al decomiso
en el matadero. Tanto en el hígado como en otros órganos,
los parásitos pueden causar abscesos encapsulados en tejido
Capítulo 29. Eslafanuriasis
Figura 29.1. Extremo anterior (A), extremo posterior
de la hembra (B) y del macho (C),
conectivo. En su localización renal, dentro de los quistes,
los parásitos causan menos daño, aunque ocasionalmente
provocan fibrosis o abscesos en el riñón.
En infecciones ligeras, el único signo es crecimiento defi­
ciente a pesar de que los animales comen bien. En infec­
ciones más severas, los animales muestran inapetencia, co­
jeras, debilidad, y aún paresia posterior. Estos últimos sig­
nos probablemente se deben a la inflamación causada por
los parásitos que invaden los músculos y la médula espinal.
En infecciones severas, la fibrosis hepática produce ascitis y
los animales empiezan a perder peso. La mortalidad es rara,
sin embargo.
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha en regiones húmedas y cálidas
en las cuales los cerdos no ganan peso satisfactoriamente,
sin que exista otra explicación, especialmente cuando se sa­
be que el parásito existe en el área (por los reportes de ma­
taderos, por ejemplo). Se puede buscar los huevos tipo es-
tróngilo en la orina (de 90-120x43-70 pm) pero en muchos
casos la enfermedad sobreviene en el periodo prepatente. Es
mejor nccropsiar algunos animales sintomáticos y buscar las
14 o los luvenilcs que ya tienen una cápsula bucal como la
de! adulto.
6. Tratamiento
El levamisole, fenbendazole y otros benzimidazoles, y la
ivermectina, son muy efectivos.
7. Epidemiología
La estefanuriasis es una enfermedad de los ambientes tro­
picales, donde abunda el calor, el agua, y el barro. Los hue­
vos son muy sensibles a las bajas temperaturas, y los huevos
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 103
 O. O. Barriga
y las larvas son muy sensibles a ia desecación. Aún a tem­
peraturas moderadas y alta humedad, pocas larvas sobrevi­
ven más de 2 a 3 meses en el exterior.
8. Control
Se debe mantener las premisas asoleadas y secas (por
ejemplo, poner pisos de concreto alrededor de los comede­
ros, rellenar las áreas donde se acumula agua) para evitar el
desarrollo de las larvas; separar los cerdos de menos de 9
meses de los mayores de esa edad (que ya pueden estar pa­
La Biblioteca de Maverick
104 Las Enfermedades Parasitarias de ios Animales Domésticos
Capitula 29. Estafanuriasis
sando huevos): tratar a la cerdas 1 ó 2 semanas antes de cru­
zarlas y 1 ó 2 semanas antes del parto; y eliminar los ani­
males viejos que pueden pasar millones de huevos cada día.
Esto ayuda a controlar las infecciones en lugares modera­
damente contaminados. En criaderos muy contaminados, el
sistema de “sólo primerizas” permite erradicar el parásito: a
las hembras se les permite sólo su primer parto y se venden
apenas destetan, de manera que nunca alcanzan a pasar hue­
vos de Stephanurus. Los machos se mantienen en ambien­
tes secos, con pisos de concreto.
 O. O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes

CAPÍTULO 30

TRICOESTRONGILOIDIASIS (GASTROENTERITIS VERMINOSA)

DE LOS RUMIANTES

1. Definición
La tricostrongiloidiasis de ios rumiantes es la infección
de los rumiantes por nematodos de la superfamilia Tri-
chostrongyloidea. Incluye varias especies de los géneros
Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus. Cooperia,
Nematodirus, e Hyostrongylus. Aunque algunas de estas
especies pueden infectar a los equinos, porcinos, conejos,
y aún humanos, sus hospedadores principales, y sus mayo­
res victimas, son los rumiantes.

2. Identificación de los parásitos

Los tricostrongilídeos son nematodos desde unos 2 a 3
cm de largo hasta el de una pestaña apenas visible. La
boca es sólo un imperceptible orificio y los machos tienen
una bolsa copuladora muy desarrollada Viven en el estó­
mago o intestino delgado de los bovinos, ovinos, y capri­
nos. Algunas especies de Trichostrongylus pueden infec­
tar equinos, porcinos, conejos, y humanos. Hyostrongylus
es un parásito del cerdo.
Los nematodos de tamaño comparable del intestino de
los rumiantes (y con los cuales se pueden confundir) son:
Oesophagostomum, que tienen una pequeña pero clara
cápsula bocal, una vesícula cefálica, y un surco ventral
transverso detrás de esta; Chabertia y Bunostomum, que
tienen enormes cápsulas bucales; Trichuris, que son más
grandes, carecen de bolsa copuladora, y tienen el cuerpo
muy claramente dividido en una porción anterior más del­
gada y una posterior más gruesa; Capillaria, con los ma­
chos carentes de bolsa copuladora y las hembras conte­
niendo huevos bipolares; y, Strongyloides, con un esófa­
go más largo y un ovojector más débil que Trichostrongy­
lus, con quien son comparables en tamaño (véanse los ca­
pítulos respectivos).
Las principales especies en los bovinos son H. placei,
O. ostertagi, T. colubriformis, , C. oncophora, C. puncta-
ta. C. pectinata. y N. helvetianus. Las principales especies
en los ovinos y caprinos son H. contortus, O. circumcinc-
la, O. trifurcóla. T. colubriformis. T. vitrinas. T. caprico-
la. C. curticci. N. filicollis. y iV. spathiger. T. a.xei se en­
cuentra cn el estómago de bovinos, ovinos, caprinos, equi­
nos, y cerdos
Raras veces es necesario que el veterinario clínico tenga
que identificar los géneros, mucho mei;os las especies, de
tricoestrongilídeos. Los criterios más importantes para la
identificación de los géneros a nivel del clínico son: el
tamaño del nematodo, su localización en el hospedero, la
morfología de la bolsa copuladora, del extremo anterior
del cuerpo, de las espículas, y de la vulva. Es mucho más
fácil identificar los machos que las hembras. La tabla 30.1.
y las figuras 30.1. a 30.8. ilustran estas diferencias.
machos de los tricoestrongilídeos comunes de los rumian­
tes Los machos muestran 'a bolsa copuladora
3. B iología
La biología de todos los tricoestrongilídeos fuera del
hospedero es esencialmente similar, y engañosamente
simple. El hospedero infectado pasa huevos que eclosio-
nan para producir larvas infectantes en los pastos, y estas
son ingeridas por los hospederos susceptibles (Figura
30.10). Los diversos géneros y especies exhiben, sin em­
bargo, pequeñas diferencias en sus susceptibilidades a los
factores del ambiente externo que son importantes para su
epidemiología y control. Lo mismo ocurre con su biología
dentro del hospedero; pequeñas divergencias configuran
patologías bien diferentes.
Los huevos son del tipo estróngilo y salen con las depo­
siciones Bajo condiciones apropiadas de temperatura,
húmedaJ, sombra, y aereación, rápidamente se forma ur.a
Ll eme abandona el huevo y vive como un gusano de vida
libre. Esta muda a una L2. también de vida libre, y esta, a
su vez, muda a una L3. La L3 es la larva infectante para el
hospedero y está encerrada en la cutícula de la L2 de mo­
do que no puede comer y sobrevive con las reservas ali­
menticias que acumuló la L2. Bajo condiciones ideales
(20 a 25°C y >85% de humedad relativa), las L3 empiezan
a aparecer en el suelo a los 6 a 9 días.
Cuando las L3 son ingeridas con el forraje, se libran de
la cutícula de la L2 en el rumen o en el estómago, mudan

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 105

 O. O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) (Je los rumiantes

Cooperia Nemaiodirus

Figura 30.3. Los extremos anteriores de los géneros de

tricoestrongilídeos m ás com unes. La flecha muestra la
muesca típica de la glándula excretora de Trichostrongy­
lus.

en otras (como Ostertagia y Trichostrongylus) es inducida

por la acción de las bajas temperatura del otoño sobre las
L3 en los potreros, y aún en otras es una característica
genética de algunas sub-poblaciones de parásitos. Como
veremos más adelante, este fenómeno es tan importante
tricoestrongilídeos más comunes
para la supervivencia del parásito, que los 3 mecanismos
pueden ser utilizados, en diversas circunstancias o propor­
a L4 en la primera semana, a juveniles en la segunda, y
ciones, por diferentes parásitos. De todas maneras, la hi­
empiezan a poner huevos en la tercera. En la práctica, el
pobiosis parece anticipar épocas de difícil sobrevida para
número de huevos que se produce antes de la cuarta se­
los parásitos fuera del hospedero: en Ostertagia y Trichos­
mana de infección es despreciable.
trongylus ocurre antes de los fríos del invierno y en Hae­
Las L3 de Haemonchus se desarrollan a L4 dentro de la
monchus, antes de la época de sequías. En zonas donde el
mucosa gástrica pero las LA rápidamente sajen al lumen y
clima es favorable para los estadios de vida libre de los
empiezan a chupar sangre Las L3 de Ostertagia y de
parásitos durante todo el año, generalmente no ocurre
Hyostrongylus invaden las glándulas gástricas, se desarro­
hipobiosis.
llan allí durante todo el estadio de L4, y regresan a¡ lumen
como juveniles. Las L3 de Trichostrongylus penetran bajo
Aumento de prim avera y aum ento lactacional. Muchas
el epitelio gástrico o intestinal y pueden permanecer allí
observaciones han demostrado que la concentración de
durante lodo su desarrollo. Las larvas de Cooperia y Ne-
huevos de tricoestrongilídeos en las heces del hospedero
maiodirus se desarrollan entre las criptas intestinales, y
parasitado aumenta notoriamente en la primavera. Esto
algunas pueden penetrar en la mucosa.
ocurre desde unas pocas semanas antes del parto, hasta un
par de meses después de este. El fenómeno puede durar
Hipobiosis. Normalmente, los tricoestrongilídeos comple­
sólo I ó 2 semanas en cada animal, pero, como no está
tan su desarrollo hasta adultos en su hospedero en unas 3
estrictamente sincronizado, puede durar casi 2 meses en el
semanas. Sin embargo, se ha observado que. bajo ciertas
rebaño. Lo mismo se ha observado en oíros hospederos,
circunstancias, algunas larvas experimentan una severa
con otros parásitos. Ahora se sabe que este aumento del
inhibición metabólica y demoran semanas o meses en al­
pasaje de los huevos es el resultado de una reanudación de
canzar el estado adulto. Este fenómeno se llamó interrup­
la maduración de las larvas hipobióticas prc-existentes. un
ción de! desarrollo, detención del desarrolla, inhibición
aumento de la fecundidad de los adultos pre-existemes.
larva!, o hipobiosis, y se considera de la misma naturaleza
una aceleración de la maduración de las L3 recién adqui­
que la ciapausa de los insectos. Hasta ahora se ha obser­
ridas, y una disminución de la expulsión regular de los pa­
vado en una larga variedad de ncmatodos y en otros pará­
rásitos adultos.
sitos. En la mayoría de los nematodos ocurre ¿Jurante el
[Estudios posteriores mostraron que las hembras no gas­
estadio de L4. durante el de L3 en los ascarídidos, ancilos-
tantes y los machos también experimentaban este aumento
tómidos, y Trichostrongylus, y en el estadio juvenil en
Dictyocaulus. en la primavera, y que las hembras que parían en invierno
Aunque la causa exacta de la hipobiosis no se conoce, mostraban un aumento en esa época. Hoy en día se sabe
que existen dos fenómenos independientes, aunque a me­
hay evidencias de que en algunas especies (como Hae­
nudo ocurren concurrentemente' el aumento de primavera
monchus) es provocada por la inmunidad del hospedero.
y el aumento lactacional. El primero parece deberse a

106 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes
Figura 30.4. Detalles de la morfología de Haemonchus
contortus. A: extremo anterior, B: detalle de la boca, C:
extremo posterior de la hembra. D: bolsa copuladora.
cambios hormonales provocados por el aumento de las
horas de luz en la primavera, actuando a través del ojo so­
bre el eje hipotálamo-hipofísiario. El segundo parece de­
berse la acción de las hormonas de la lactación.
A uto-cura. Hace muchos años se observó que algunas
ovejas infectadas con Haemonchus se curaban espontá­
neamente de su parasitismo después de sufrir una reinfec­
ción masiva. El mismo fenómeno se ha registrado con
otros tricoestrongilídeos y con otros nematodos en diver­
sos hospederos. Hoy en día se sabe que la reinfección
provoca una reacción de hipersensibilidad inmediata (que
fue inducida por la primera infección) que altera las con­
diciones físico-químicas de la mucosa gastrointestinal. Es­
tos cambios drásticos en el ambiénte doiide moran los pa­
rásitos son capaces de expulsar a los nftmatodos presentes,
aunque estos sean de una especie distinta a la que causó la
reacción inmune.
4. Im portancia médica
Los tricoestrongilídeos son los helmintos más importan*
tes de los rumiantes y, como parásitos, sólo segundos en
importancia a los artrópodos. Son responsables por perdí-
Detalles de ¡as bolsas y las espículas de e s ­
F igura 30.5.
pecies de Ostertagia G: gubernáculo.
das incalculables. La mortalidad que ellos ocasionan es
sólo un pálido reflejo de las inmensas perdidas en la pro­
ducción de carne, leche, y lana. El productor probable­
mente nunca sabe que incurrió en estas pérdidas por
que nunca compara la productividad de sus animales para-
sitados con la que podrían haber tenido sin los parásitos.
Se ha estimando que las pérdidas ocasionadas por estos
al 1,6% de la industria bovina ricK
parásitos son el equivalente al 19% de ia industria ovina y
La hcmoncosis es más importante en las ovejas que en
los vacunos y predomina en las zonas tropicales, subtropi­
cales, y templadas. La patología de la hemoncosis se debe
al hábito hematófago de los parásitos. Se calcula que 1600
a 2000 parásitos aumentan unas 5 veces las perdidas fisio­
lógicas de eritrocitos y de plasma. La pérdida de sangre
comienza en la segunda semana, antes de que la infección
se haga patente. En ese momento, se puede producir una
anem ia hipocrómica normocítica. Al comienzo de la pa­
tencia, la pérdida de eritrocitos es compensada con las re­
servas de hierro del animal, y la anemia coniinúa estable.
En infecciones severas y/o prolongadas, sobreviene una
depleción del hierro con agotamiento de la méduia ósea
que resulta en el desarrollo de una anemia hipocrómica
n’.icrocítíca severa que puede conducir a la muerte. La
perdida de proteínas plasmáticas esenciales obliga a re­
emplazarlas con aminoácidos de otros lejidos, y se produ­
ce una pérdida de peso La hipovolemia estimula los fac­
tores renales antidiuréticos y la baja presión colokío-
osmótica debida a la pérdida de proteínas plasmáticas fa­
vorece la Filtración capilar, de modo que se producen
edemas. Además, las proteínas en el estómago suben el
pH gástrico de manera que el pepsinógeno no se transfor­
ma en pepsina y, debido a la permeabidad gástrica aumen­
tada, suben las tasas de pepsinógeno en la sangre, pero no
tanto como en la ostertagiasis (Figura 30.9.).
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos ! 07
 O. O. Barriga Capítulo 30 Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes
Trichostrongylus axei
Trichostrongylus colubriformis
Figura 30.6. Detalles de las bolsas (A), del rayo dorsal
(B), y de las espícuias (C) de especies de Trichostrongy­
lus.
La ostertagiasis es más importante en los vacunos que en
los ovinos y predomina en las regiones templadas y frías.
La patología de la ostertagiasis se debe al desarrollo de las
L3 en las glándulas gástricas y a la emergencia de los ju ­
veniles de las glándulas. El crecimiento de las larvas en
las glándulas gástricas provoca unos nódulos inflamato­
rios que estimulan la reproducción acelerada de las células
de la mucosa. La emergencia de los juveniles, más tarde,
rompe !a mucosa sobre los nódulos y reactiva la inflama­
ción. Estos fenómenos interfieren con la diferenciación
normal de las glándulas productoras de mucus, HCI, y
pepsinógeno, y con la arquitectura de la mucosa. Como
resultado, aumenta la producción de mucus, disminuye la
de HCI y pepsinógeno, y aumenta la permeabilidad gástri­
ca. Esta ultima permite el paso del pepsinógeno a la circu­
lación y el paso del plasma al lumen gástrico. La falta de
HCI y la acción tamponantc de las proteínas plasmáticas y
del mucus suben el pH norma! del estómago de 2,5-3 a 6-
7 en infecciones severas. La falta de acidez, a su vez, in­
hibe la conversión de pepsinógeno en pepsina y permite la
proliferación bacteriana. La combinación de exceso de
líquido en el estómago, la acción de productos bacteria­
nos, y la presencia de contenido gástrico indigerido en el
duodeno causan la d ia rre a característica de la ostertagia-
sis. La diarrea, a su vez, interfiere con la digestión y ab­
sorción normales y produce un cuadro de malnutrición
que es el responsable de la pérdida de peso. Las proteínas
108 Las Enfermedades Parasitarias de tos Animales Domésticos
Figura 30.7. Detalles de las bolsas y las espícuias de es­
pecies de Cocperia.
que se pierden por filtración del plasma y por exudados
inflamatorios en el estómago, y por las secreciones diges­
tivas arrastradas con la diarrea, deben reemplazarse Co­
mo el animal infectado come poco y aprovecha mal el
alimento, tiene que echar mano de los aminoácidos desti -
nados a las proteínas del músculo, leche, y lana, con la
obvia reducción de la producción. Como consecuencia,
el animal pierde peso, crece mal, y no amamanta bien. La
hipovolemia y la pérdida de proteínas séricas podrían pro­
ducir edemas, pero la diarrea generalmente mantiene al
animal en un estado de deshidrataciór. que previene su
formación. La anorexia es un signo constante en las tri-
coestrongiloidosis (excepto en la hemoncosis), y cuyo
mecanismo no se conoce, aunque podría ser simplemente
debida al dolor. A veces se observa una anem ia de origen
nutricional.
En climas templados con inviernos fríos, la ortertagiasis
de los bovinos se puede presentar en 2 formas clínicas. La
ostertagiasis tipo 1 generalmente ocurre en los temeros
durante su primera temporada de pastoreo, y es causada
por la ingestión de un gran número de larvas que maduran
a adultos en unas 3 semanas. En el hemisferio sur, gene­
ralmente aparece a partir de mediados de enero (Figura
30.14.). Los animales muestran diarrea intensa, persisten­
te, y verdosa, el pelaje se ve descuidado, los miembros
traseros están sucios con heces, y sufren una pérdida de
peso importante. La enfermedad generalmente coincide
con la presencia de un gran número de parásitos adultos,
afecta a ia mayoría de los animales, y responde bien a un
solo tratamiento anli-parasitarío porque ocurre simultá­
neamente en todos los animales y no hay larvas hipobióti­
cas responsables por la patología. La ostertagiasis tipo 2
ocurre en los temeros mayores, a fines del invierno o a
comienzos de la primavera que siguen a su primera tem­
porada de pastoreo (Figura 30.14.), Esta es causada por la
maduración y emergencia de las larvas adquiridas durante
el pastoreo, pero que permanecieron hipobióticas durante
 O O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes

Ciclo epidemiológico de los

trichoestróngilos de los rumjantes

N. spathiger

_ M D

Figura 30.10. Fundamentos de la epidemiología de la

tricoestrongiloidiasis de los rumiantes
N. spathiger B
N. helvetiam is N .fiU c o llis La tricoestrongiliasis es más importante en los ovinos
que en los vacunos y predomina en las regiones templadas
cálidas. La tricoestrongiliasis gástrica por T axei provoca
Figura 30.8. Detalles de la morfología de Nematodirus A: una erosión del epitelio gástrico que causa fenómenos
extremo posterior de la hembra, B: bolsa copuladora, C: comparables a los discutidos en la ostertagiasis. La pato­
extremo posterior del macho, D: extremo distal de las es-
logía de la tricoestrongilosis intestinal se debe al desarro­
pículas en 2 especies comunes.
llo de todos los estadios del parásito bajo el epitelio intes­
tinal. La presencia de los parásitos en esa localización
el otoño y el invierno. Los animales enfermos muestran
causa inflamación, separación del epitelio, y aceleración
una diarrea intermitente, el pelaje se ve descuidado, los
de la proliferación de las células intestinales. Las vellosi­
miembros traseros están sucios con heces, a menudo están
dades crecen atróficas, deformadas, no secretan las enzi­
anoréxico pero beben mucho agua, a veces muestran ane­
mas necesarias, no absorben bien, y permiten la filtración
mia y, si la dianea no es muy intensa, pueden tener ede­
de plasma al lumen intestinal. Este plasma, los exudados
mas. La enfermedad es causada por millares de parásitos
de la mucosa inflamada, y las secreciones intestinales que
juveniles que abandonan la mucosa gástrica en cías suce­
no se absorben aumentan el contenido intestinal y ayudan
sivas causando mucho daño. Comúnmente afecta a s ó lo '
a generar la diarrea tfpica de la tricoestrongiliasis. Expe-
unos pocos animales que acumularon un gran número de
rimentalmente, se ha encontrado un aumento de la síntesis
larvas hipobióticas y, hasta el advenimiento de la ivermec­
proteica en el hígado y en la mucosa intestinal, con una
tina y el fenbendazol que actúan sobre las larvas hipobió­
disminución en el músculo y lana que explica la dism inu­
ticas, solía responder pobremente al tratamiento, en parte
ción de la producción de carne, leche, y lana. Esto es
porque el daño ya se ha producido cuando aparecen los
probablemente una solución de emergencia en la cual el
síntomas, y en parte porque las larvas hipobióticas son po­
organismo trata de sintetizar elementos que le son esencia­
co susceptibles a la acción de los antihelmínticos conven­
les (albúmina y células intestinales), en desmedro de ele­
cionales (Figura 30.11.).
mentos que le son prescindibles (músculo y lana). Tam­
bién experimental mente, se ha encontrado que los anima­
FISIOW TOLOGÍAOE LA HEVO NCC SiS les infectados con Trichostrongylus tienen bajas lasas de
Haemorvnus h em aiolagos en el esió m a q o I insulina y tiroxina pero altas concentraciones de la h o r-.
*i ^i T
i mona del crecimiento y de corlicoesteroides. La combina­
¿ o ’ó k Ja Pcrtíid» t P’crm cíabil
Í ción de bajos niveles de insulina y de tiroxina y los altos
GrrrcciTcs c s io m o ro
niveles de corticoesteroidcs inhibe la síntesis de proteínas
I—
<rA.fcgrrr.a tS H
I er, patota Por oirá parte, los bajos niveles de insulina y los altos ni­
E o ó riiic n j
medula rga ] [ iniraviisc I
veles de c orlicoesteroides y de hormona del crecimiento
"NT promueven la lipolisis. Estos hallazgos, por ¡o tanto, pue­
í finpfT'ia lAsotacieiro + AlKjnk.d ¡♦ P reiiu n | Hipq H
exva vasc I oneonca v a lo n a l
yrntero r y o ) ' * ] m e d u la r o a
- den explicar los mecanismos de perdida de masa muscular
T t
t Formacton ^Fiilracion
1
í Factores y de depósitos grasos en los animales infectados, que ge­
(Mierte) albúmina capilar renales
neran la pérdida de peso. Los altos niveles de costicoes-
I 1Mecanismo
tCMtDOi teroides, con su conocida acción inmunodepresora, pue­
( E com as)
C D ^ a n ife s ia b ó n p r o le ín a den explicar la particular susceptibilidad de los animales
f Pérdica) ( t N ’l con tricoestrongiliasis a las enfermedades intercurrentes.
( peso J { ornaJ Algunos animales pueden sufrir una anem ia que parece
ser nutricional. Los edemas son raros porque la diarrea
Figura 30.9. Fisiopatología de la hemoncosis causa cierto grado de deshidratación. Aún no hay un

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 109

 O. O, Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes
acuerdo general sobre los mecanismos de producción de
enfermedad en la tricoestrongiliasis intestinal, la figura
30.12. propone un esquema que considerara los hallazgos
efectuados, a la ¡uz de los conceptos aceptados de fisio-
patologfa.
La cooperiasis es una infección de los rumiantes de las
zonas temperadas de menor importancia que las discutidas
anteriormente. En zonas tropicales y subtropicales puede
ocasionar enfermedad por sí sola en los terneros. Algunas
especies penetran bajo el epitelio intestinal como Trichos-
irongylus y producen un daño similar. Infecciones severas
producen inflamación de la mucosa del yeyuno y causan
una enteritis catarral. Los animales dejan de comer y be­
ber hacia la 3“ semana de infección y desarrollan una di­
arrea intensa, con deshidratación notable (detectada co­
mo un aumento del hemaiocrito), pérdida de peso, y
muerte ocasional.
La nematodiriasis es preferentemente una enfermedad
de los corderos en zonas temperadas. También es menos
patogénica que las infecciones discutidas anteriormente
pero en infecciones severas puede producir una inflama­
ción de la mucosa intestinal con atrofia de las vellosida­
des, anorexia. diarrea, deshidratación, y poca ganancia
de peso. La mayor parte del daño es producido por las L4
y juveniles de modo que los síntomas aparecen durante el
periodo prepatente y suelen pasar cuando la producción de
huevos alcanza un máximo.
iin embargo, como l^ts epidemiologías de los tricoes-
trongiloídeos de los rumiantes son muy similares entre sí,
corrientemente los animales están infectados con distintas
proporciones de todos estos parásitos simultáneamente,
incluyendo otras especies con similar ecología, como Bu-
nostomum, Oesophagostomum, Chabertia, etc. La enfer­
medad resultante de esta combinación se llama gastroen­
teritis parasitaria de los rum iantes y generalmente es
más patogénica que cualquiera de los parásitos aislados.
La hioestrongiliasis es similar a la ostertagiasis pero
afecta a los cerdos. La mayoría de las veces las infeccio­
nes son moderadas y sólo causan algún grado de anorexia
y deficiente conversión de los alimentos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de ia tricoestrongiloidiasis de los
rumiantes es difícil porque los signos y síntomas no son
exclusivos de esta afección, y porque la mayoría de los
animales siempre está pasando alguna cantidad de huevos.
A menudo los veterinarios establecen un diagnóstico pre­
suntivo basados en los síntomas, la edad de los animales
enfermos, la historia de pastoreo, y la época del año, y lo
confirman con una examen coprológico cuantitativo Se
dice, por ejemplo, que 1000 huevos por gramo de heces
(hpgh) representa una infección moderada en ovejas, 2000
una infección severa, 200 a 400 una infección moderada
110 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
FISIOFWTOLOGÍA DE LA OSTERTAGIASIS
Larvas dfc Osfería^tó en las glándulas gástricas I
| pepsina | | fpH estoma;'
n M ecanismos
(~ ) Man'feslaCKjres \ g e p e sty*
Figura 30.11. Físiopatología de la ostertagiasis
en vacunos, y 700 una infección severa cn vacunos. Sin
embargo, estas apreciaciones cambian drásticamente de
acuerdo a la especie de nematodo: se dice que 8000 hpgh
de Haemonchus o 1500 de Trichostrongylus representan
ambos una infección severa en ovejas, y que 6000 hpgh
de Cooperia o 500 de Ostertagia representan ambos una
infección severa en vacunos. Estas diferencias se deben
tanto a la patogenicidad como a la fertilidad intrínsecas de
las diversas especies y, como muchas veces es imposible
diferenciar los huevos de los diferentes géneros, hacen
que las estimaciones basadas en número de huevos en las
heces sean muy imprecisas.
Además, hay factores del hospedero, como resistencia,
dieta, humedad de las deposiciones, etc., y factores dei
parásito como edad, proporción de hembras, hipobiosis,
etc., que influyen el número de huevos en las heces. Del
mismo modo, hay factores del hospedero como edad, ré­
gimen de pastoreo, infecciones intercurrentes, etc., y fac­
tores del parásito, como especie, cepa, estado de desarro­
llo,etc., que influyen en la patogenicidad. Considerando
todas estas circunstancias, el conteo de huevos en las he­
ces no es confiable para determinar carga parasitaria o pa­
togenicidad.
Los siguientes criterios deben considerarse para estable­
cer un diagnóstico:
a) Los animales afectados generalmente muestran diarrea,
inapetencia, y poca ganancia o pérdida de peso. Cuando se
sospecha predominio de Haemonchus, la anemia y los
edemas suelen reemplazar la diarrea y la inapetencia.
b) Estas manifestaciones ocurren en ciertas épocas del año
y cn animales ce cierta edad. En climas templados, la
e o o p c r i o M S ocurre más frecuentemente en primavera (por
larvas sobrevivientes en ¡os pastos desde el año anterior).
Ia hemoncosis en verano, la nematodiriasis en verano (por
larvas sobrevivientes del año anterior), la ostertagiasis 1. la
iricoestrongilosis, y la cooperiosis en otoño; todas ellas en
animales en su primer año de pastoreo. La ostertagiasis II,
sin embargo, aparece en primavera o verano en animales
en su segundo año de pastoreo (a partir de larvas hipobi-
óticas).
 O- O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rum iantes

complicado cuando uno considera las interacciones entre

FÍSIOPATOLOGÍA postulada de la
TRICOSTRONGILOSIS INTESTINAL estos 3 actores, y los factores que influyen en la conducta
Trictostronavlus en la mucosa intestinal- de cada uno de ellos. La epidemiología más estudiada ha
jE sido la de Ostertagia, pero los trabajos efectuados revelan
— infla* Separac. Anorexia? Resp. lase
madón epitelio M alrutric? aguda ? I^irmunidad] que existe un modelo común de transmisión para todos los
Prolif. ce!. i+SínL proL ♦Horm.
C redm .
♦ C o rte o -
e s tB to lfla s
i ■
[+ T lrt» n a
tricoestrongilídeos. Este modelo está profundamente in­
acele ra d a hig e n i fluido por el clima (al extremo de que hay un modelo para
Atrofia t Sint p fo t ♦ Móvil ¡z climas templados y otro para ambientes tropicales), y mo­
VGÍlOC. m u se , y lana deradamente influido por la biología de las especies para­
I
t Digestión
Z.
P la s m a sitarias predominantes. Nosotros discutiremos los modelos
( i P r o d u c c ió n )
¡♦Absorción •n lumen
generales de transmisión en climas templados y tropicales,
i i M ecanismo
^Dlarrea^ (__ ) Manifestación de modo que el veterinario pueda entender qué está pa­
sando, y pueda manejarlos de acuerdo a las características
Figura 30.12. Físiopatología de la tricoestrongiliasis intes
de la zona donde le toque trabajar.
tinal

a) Contaminación de los pastos. Uno puede asumir

c) Algunos exámenes de laboratorio pueden ser útiles: un
que, luego de un descanso de invierno de 3 ó 4 meses,
pepsinógeno plasmático por encima de 3 unidades inter­
existen pocos parásitos en los pastos de las zonas tempe­
nacionales (normalmente es 1 UI) hace sospechar de os­
radas cuando comienza el pastoreo de primavera. Lo
tertagiasis, y un hematocrito bajo hace sospechar de he-
mismo ocurre con los climas tropicales al final de la época
moncosis.
de sequía. Aun aquellos parásitos que sobreviven estos
d) La necropsia de los animales más afectados es un re­
periodos han agolado sus reservas nutritivas y mueren
curso importante porque muestra tanto el número y espe­
cuando su metabolismo es estimulado por las temperatu­
cies de parásitos, como el daño producido..
ras más altas de primavera o la humedad de la estación de
e) Un tratamiento de prueba ("la prueba terapéutica") de
lluvias. Estos pastos relativamente limpios generalmente
algunos animales sintomáticos con un antihelmíntico efec­
son contaminados a partir de la primavera o de la época de
tivo puede ser de gran valor antes de comprometerse en el
lluvias por los animales que están en su segundo o tercer
tratamiento de todo el piño.
año de pastoreo. Los animales más viejos ya han desarro­
0 Aunque raramente utilizada, una enumeración de larvas llado resistencia al parasitismo y pasan pocos huevos (ex­
infectantes de los potreros que muestre más de 100 larvas
cepto durante los aumentos de primavera y lactacional), y
por kg de pasto indicajm nivel peligroso de contamina­ los animales más jóvenes aún no han tenido la oportuni­
ción., +% U | 1 ^ I | t
dad de infectarse.
El veterinario debe sopesar esta información para deci­
Los factores que más influyen cn la contaminación de
dir acaso los animales deben ser tratados con antihelmínti­
estos campos son: a) los parásitos adultos de los animales
cos o nó. en su segundo o tercer año de pastoreo (que aún no han
desarrollado suficiente resistencia), b) los nuevos adultos
6. Tratamiento
que se desarrollan a partir de larvas hipobióticas, c) el
La mayoría de los benzimidazoles (albendazol, fenben­
aumento de primavera, y d) el aumento lactacional.
dazol, menbendazol, oxfendazol, etc.), los pro-benzimi-
dazoles (febantel, notebomín, tiofanate), el levamisol, el b) Supervivencia de las larvas en el pasto. Una vez
pirantel, y las avermectinas son altamente eficientes con­ contaminados los potreros, el desarrollo y la superviven­
tra los parásitos adultos o en desarrollo, y las avermectinas cia de los huevos y larvas en los pastos dependen larga­
son también efectivas contra las larvas hipobióticas. mente de las condiciones climáticas. En los climas tem ­
La resistencia de los tricoestrongilídeos de las ovejas a plados, con 4 estaciones bien definidas, los huevos pasa­
los benzimidazoles y al levamisol, sin embargo, se está dos durante la primavera maduran lentamente al principio,
convirtiendo en un problema serio en algunos países, y la y más rápidamente a medida que el clima se hace más ca­
resistencia de los tricoestrongilídeos de los vacunos está luroso. Como consecuencia, las larvas infectantes se em­
empezando a adquirir relevancia. Incluso, ya se están co­ piezan a acumular en los pastos hacía comienzos de vera­
municando casos de resistencia a las avermectinas. El ve­ no. Como los veranos en estas zcr.as son moderadamente
terinario debe averiguar la situación de la resistencia a los calurosos y secos, sóio inhiben el desarrollo larval, pero
antihelmínticos cn su zona antes de recomendar un trata­ raramente matan una proporción alta de los parásitos del
miento. » suelo. Cuando llegan las lluvias y las temperaturas más
moderadas del otoño, se produce un desarrollo masivo de
7. Epidem iología larvas infectantes. Como los inviernos también son sólo
El mecanismo de transmisión de los tricoestrongilídeos moderadamente fríos, no matan una alta proporción de las
consiste en la descarga de huevos por un animal infectado, larvas pero la longevidad normal de las larvas, el agota­
el desarrollo de las larvas infectantes en los pastos, y la miento de las reservas nutricias durante el invierno, y el
ingestión de ellas por un animal susceptible (Figura 30. estímulo metabólico de los calores de la primavera hacen
10.). Este modelo engañosamente simple, se hace bastante que muchas d e las larvas del invierno sucumban antes de

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 111

O. O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes
que empiece el pastoreo de primavera. Sólo los inviernos
muy crudos y los veranos muy calurosos y secos matan la
mayoría de las larvas en los pastos. En los climas tro p ica­
les, muy calurosos y con una estación lluviosa y otra seca,
los parásitos se desarrollan bien con la humedad y las lar­
vas infectantes se acumulan en el suelo hacia el final de la
estación lluviosa. Por el contrario, el calor y la sequía de
la estación seca matan a la mayoría de ellos.
Otro factor a considerar en la supervivencia es la
longevidad intrínseca de las larvas: bajo condiciones
climáticas promedio, pocas larvas viven por más de 3 ó 4
meses en los potreros. Desafortunadamente, los distintos
géneros tienen diferentes tolerancias a los factores am­
bientales. Por ejemplo, Haemonchus es un género de
zonas tropicales y subtropicales que tolera mal el frío,
pero tampoco soporta bien la sequía. Ostertagia tolera el
frío mejor que Haemonchus y tiende a predominar más al
sur de la América Latina, Trichostrongylus resiste el frío
mejor que Haemonchus pero no tan bien como Ostertagia.
Cooperia resiste el frío casi tan bien como Ostertagia y el
calor casi tan bien como Haemonchus. Los huevos de
Nematodirus batías (una especie que no existe en la Amé­
rica Latina) necesitan un periodo de frío seguido de un
periodo temperado para eclosionar. Por esta razón, las lar­
vas infectantes generalmente se acumulan en los pastos al
final de primavera o principios de verano. Sin embargo,
aunque no se ha descrito este requerimiento para las espe­
cies que existen en la América Latina, en Argentina se ha
encontrado que la nematodiriasis también ocurre de
preferencia en verano. Por último, en cada género existen
especies, y aún cepas, adaptadas a condiciones especiales.
Es difícil, por lo tanto, predecir exactamente la
supervivencia de los tricoestrongilídeos en el suelo en
diferentes climas.
c) Infección de los anim ales nuevos. La contaminación
inicia! de los campos al principio de la primavera en los
climas templados, por los factores que mencionábamos
más arriba, es suficiente para que los animales nuevos, al
comienzo de su primer año de pastoreo, adquieran infec­
ciones leves, subclínicas, y empiecen a contribuir con sus
propias heces a la contaminación de los pastos. Sólo en
campos muy contaminados, o luego de inviernos muy be­
nignos, se puede encontrar suficientes larvas infectantes
en los potreros como para producir enfermedad clínica a
comienzos de la época de pastoreo. A medida que los jó ­
venes comen más pasto y se infectan más, la contamina­
ción aumenta. Generalmente los calores y la sequía del
verano inhiben c) desarrollo de las larvas en el suelo de
modo que a medida que el verano avanza, muchos de es­
tos huevos permanecen como tales, o como larvas de
primer o segundo estadio. Cuando llegan las temperaturas
mas moderadas y las lluvias del oloño. los parásitos in­
hibidos cn los pastos encuentran las condiciones ideales
para desarrollarse y ocurre una formación masiva de lar­
vas infectantes. Esta es la época en que hay mayor dispo­
nibilidad de larvas infectantes en los pastos, y cuando los
animales del primer año adquieren las infecciones más
intensas (Figura 30.13.). Por esta razón, es también la
época donde empiezan a aparecer los cuadros agudos de
112 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
parasitismo. Algunos animales mueren en este periodo,
pero aún los que no presentan cuadros clínicos evidentes,
pueden alojar una cantidad importante de parásitos en su
tracto gastrointestinal. Esto, sumado a las condiciones es­
tresantes y de alimentación deficiente del invierno, hace
que los animales pierdan peso en esta época (y a menudo
justifica un tratamiento de invierno). En los parásitos en
los cuales las bajas temperaturas estimulan la hipobiosis
(como en Ostertagia y Trichostrongylus), las larvas inge­
ridas a fines de otoño o en invierno son las que tienden
más a entrar en hipobiosis. Cuando estos animales retor­
nan a los pastos al año siguiente y reciben una nueva es­
timulación antigénica, empiezan a eliminar los gusanos
adultos más aceleradamente y terminan desarrollando su­
ficiente inmunidad para mantener cargas parasitarias bajas
e infecciones subclínicas.
En los climas tropicales, la acumulación de las larvas en
los potreros ocurre durante la época de lluvias de modo
que las infecciones más intensas ocurren al final de este
periodo o al comienzo de la época seca.
En la Figura 30.13. se resumen las características de la
transmisión de tricoestrongilídeos en climas templados.
d) Validez de los modelos p ara la Am érica Latina.
Aunque la mayoría de los estudios respecto a los modelos
epidemiológicas de los tricoestrongilídeos se han efectua­
do en Gran Bretaña, y más tarde en los Estados Unidos y
en Australia, existen trabajos, particularmente en Argenti­
na, Brasil, y México, que confirman los hallazgos para la
América Latina. La epidemiología en las zonas tempera­
das de la América Latina es similar a las del norte de los
Estados Unidos, mientras que la de las zonas tropicales es
semejante a ia del sur de los Estados Unidos.
En el centro de la Argentina (Estado de Las Pampas),
por ejemplo, se siguió la infección de parejas vaca-ternero
pastando en campos infestado principalmente con Oster­
tagia, Cooperia, y Haemonchus. Las madres pasaron muy
pocos huevos excepto 2 meses después del parto (aumento
lactacional). La descarga de huevos y la carga parasitaria
de los terneros, en cambio, se mantuvieron bajas hasta el
otoño cuando empezaron a aumentar en paralelo con la
contaminación de los pastos. En otro trabajo con terneros
trazadores que ilustra las diferencias entre especies, el
máximo de larvas infectantes de Ostertagia y Trichos­
trongylus en los pastos ocurrió en otoño, el de Cooperia
en oloño y primavera (mayor resistencia de las larvas a los
fríos del invierno), y el de Haemonchus desde el verano
hasta el comienzo del otoño (poca tolerancia de las larvas
al frío). Las larvas de Ostertagia con más tendencia a la
hipobiosis fueron las ingeridas al final del invierno y en
primavera (que, par lo tanto, sufrieron el estimulo de los
fríos del invierno). Esto refleja las diferentes tolerancias a
la temperatura ambiental por los distintos parásitos. Apar­
te de los cuadros clínicos agudos de otoño, las pérdidas de
peso más marcadas debidas al parasitismo ocurrieron de
otoño a primavera, cuando los anímales pasaban el invier­
no con una alta carga parasitaria. En corderos de la misma
zona, la mayoría de las infecciones por Haemonchus se
 O. O. Barriga Capítulo 30. Trieostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) Je los miniantes

produjo enlre el verano y mediados de otoño, por Trichos-

trongylus en otoño, y por Nem aiodirits en el verano. INFF.CCIONES POR (hurtof-ui HN CLIM AS TEMPLADOS
En el sur de Brasil (Estado de Minas Gerais). terneros
trazadores adquirieron infecciones durante todo el año,
pero preferentemente durante la época de lluvias (Octubre
a Abril), Los tratamientos con ivermectina (0,2 mg/kg) en
animales que pastaban en campos con Cooperia, Hcie-
¡uonchus, Oesophagostomwn y Trichostrongyhis controla­
ron bien la carga parasitaria cuando se administraron en
Abril, Agosto, y Octubre, o en Abril, Agosto, Octubre y
Diciembre, pero no en Abril y Octubre (comienzo y final
de la sequía). En otro estudio, los terneros tratados fre­
cuentemente controlaron la carga parasitaria mientras eran
tratados, pero no desarrollaron ninguna resistencia contra
el parasitismo. En el nordeste de Brasil (Estado de Per-
nambuco), cabras necropsiadas seriadam ente se encontra­
ron parasitadas principalmente con Haemortchus. Stron-
gyloides y Oesophagostomum. La carga parasitaria más
alta se registró a fines de !a estación lluviosa y principios
de la seca (Marzo a Junio) y el mínimo al medio de la es­
tación lluviosa (Enero y Febrero).
En México, un estudio en un clima semitropical (Estado
de Morelos) encontró que la mayor densidad de L1 y L2
de Haemortchus en los pastos ocurrió al final de la época
de lluvias, y la mayor cantidad de larvas infectantes (L3)
en la época que seguía a las lluvias, en el otoño. La menor
densidad de larvas infectantes, por el contrario, ocurrió en F igura 30.13. Elementos de la epidemiología y control
de la ostertaglasis en climas templados.
la estación seca.
nuye los aumentos de primavera y lactacional en estos
8. Control
animales y en los adultos, y erradica las nuevas infeccio­
Todos los parasitólogos están de acuerdo en que no se
nes de primavera en todos los animales. Si los animales
puede esperar la aparición de los síntomas de la enferm e­ empiezan a pastar muy temprano en la temporada, o el in­
dad para tratar a los animales; a esa altura, los animales ya
vierno fue muy moderado de manera que permitió la su­
sufrieron el daño causado por los parásitos y estos ya con­ pervivencia de numerosas larvas en los pastos, la conta­
taminaron los pastos para el resto del rebaño. La filosofía minación de los pastos será mayor y las infecciones más
actual del control es eliminar los parásitos antes de que intensas, de modo que se pueden administrar 3 tratamien­
causen daño en los animales y antes de que contaminen el tos, a las 3, 6, y 9 semanas del comienzo del pastoreo
ambiente. Hay 3 enfoques principales para lograr esto; Cuando se usa ivermectina o doramectina (que mantienen
a) El tra ta m ie n to supresivo: consiste en tratar a los ani­ un efecto parasiticida residual de 2 ó 4 semanas, respecti­
males con una frecuencia tal que evite que las infecciones vamente, después de su administración), los periodos en­
se hagan patentes (cada 3 ó 4 semanas en el caso de los tre tratamientos pueden aumentarse en 2 ó 4 semanas, se­
tricoestrongilídeos). Este sistema es simple y efectivo pero gún la droga que se use. El resultado de estos tratamientos
es costoso en anti-helmínticos y mano de obra, estimula la es que los campos demoran mucho más en desarrollar una
producción de parásitos resistentes a los medicamentos contaminación importante, y los animales en adquirir una
antiparasitarios, y evita que los animales tengan suficiente carga parasitaria peligrosa. De todas maneras, para el des­
estímulo antigénico para desarrollar resistencia contra los tete de otoño los temeros ya han estado pastando por unos
parásitos. 5 o más meses y seguramente han adquirido infecciones
b) El tra ta m ie n to estratégico; consiste en efectuar unos de cierta envergadura. Este es el momento de administrar
pocos tratamientos al año que interfieran con la epidem io­ un nuevo tratamiento para eliminar estas infecciones y
logía de la trasmisión. Esta estrategia ahorra dinero en disminuir la contaminación de otoño de los campos, que
drogas y trabajo, posterga la aparición de resistencia al es la que da origen a las larvas hipobióticas. Cuando los
antihelmíntico, y permite infecciones leves que estimulan cam pos están muy contaminados a comienzos de otoño,
la inmunidad contra los parásitos. los animales van a reinfectarse rápidamente después de
En los climas templados, por ejemplo, se recomienda este tratamiento de modo que es conveniente administrar l
tratar a los animales a las 3 y a las 6 semanas de em pezar ó 2 tratamientos más, cada 3 semanas (cada 5 con iver-
el pastoreo. Estos tratamientos matan los parásitos adultos mectína, o un solo tratamiento con doramectina). Por til-
derivados de las larvas hipobióticas del año anterior en los limo, se debe dar un último tratamiento con ivermectina o
animales que están en su segundo año de pastoreo, dismi- fenbendazole cuando los animales se sacan de los pastos

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales DuinoMM»' I i

 O. O. Barriga Capítulo 30, Trico.'itrongiloidiusiü (gastroenteritis vermijms:0 il-’ !

para matar las larvas hipobióticas, evitar la ostertagiasis
tipo II, y disminuir los aumentos de prim avera y laetacio-
nales del año siguiente. Además, los parásitos que persis­
ten en los animales durante el invierno producen pérdidas
de peso importantes por su asociación con los estreses
climáticos y la alimentación deficiente del invierno; el tra­
tamiento de fines de otoño puede reducir estas pérdidas.
La Figura 30.14. ilustra el juego de los factores climáticos
y parasitarios en el control de la ostertagiasis en climas
templados. Con pequeñas variaciones, el mismo modelo
ocurre con las otras tricoestrongiloidiasis, y los mismos
criterios imperan en los clim as tropicales.
En las zonas tropicales el control es sim ilar pero despla­
zado en 6 meses; se da un primer tratamiento al final de la
época de las lluvias (Abril), que es cuando existe la mayor
disponibilidad de larvas que se han acumulado en los pas­
tos, y luego en Agosto y Octubre para elim inar las infec­
ciones que se suceden. Puede ciarse también un tratam ien­
to extra en Diciembre para evitar la acumulación de larvas
infectantes en el suelo durante ¡a época de lluvias,
c) El tratam ien to in teg rad o : consiste en com binar todos
los medios de control posibles, y no utilizar sólo el trata­
miento aníiparasitario. Este es el método preferido moder­
namente porque es efectivo, ahorra antihelmínticos, y de­
mora la aparición de resistencia a los antihelmínticos. En
la práctica, los tratamientos se reducen a un mínimo: q ui­
zás uno a las 3 semanas del comienzo del
las 6 semanas (o a las 8 ó 10, si se usa ivermectina *■•l »
ramectina), otro en el destete de otoño, y curo c.i
animales se retiran de los campos. A estos. .-£ le
otros procedimientos de apoyo. Algunos de el tu'- •
siguientes: a) usar razas de animales seleccionad ■ ■;
resistencia a los gusanos gastrointestinales, b> r.;¡n-
animales acam pos limpios luego del segundo tralariiisni>
para disminuir la contaminación de los potreros v '* ■>
acelera el desarrollo de resistencia a los antihelmíntico
c) alternar el pastoreo de ovejas y vacunos en lo:
Idealmente, se puede usar los campos un año par;. ¡
otro año para vacunos, un tercer año para cultivo-- ;:
volver a las ovejas. Como hay poca trasmisión cr ■■■'<:
parásitos entre ovejas y vacunos y los parásitos ne
viven un año en el pasto, en la práctica cada año ¡o.-- i*
males empiezan el pastoreo en campos limpios, d) »•<» .=:
pastoreo por edad, es decir, permitir que pasten p rin ■: ¿■
los animales jóvenes en los campos limpios hasta que U-.
contaminación empieza a aumentar, y luego traer anímale
adultos que son resistentes a los parásitos.
Aunque el tratamiento integrado es el más racional v
efectivo, a menudo necesita más potreros y un m a n -,
más estricto de ellos de lo que el agricultor está di ,
a efectuar. Es un reto al ingenio del veterinario qurj re­
convencerlo al respecto.

Tabla 30.1. Características de los géneros comunes de los tricoestrongilídeos

G énero Tam año 1E x tre m o a n te rio r B olsa co pu lado ra H uevos O tras c a racte­
(m m ) ÍF m ) . rísticas
Haemonchus M: 10-20x0.4 A tenuado, con lanceta Lóbulo dorsal asimé­ 62-S0x Efecto de «palé de
H: 18-30x0,5 bucal y papilas cervi­ trico, espícuias de 40-50 barbero», repliegue
1
cales >425 tim vulvar, en estómajií»
Ostertagia M: 7-13x0,1 Atenuado, cavidad bu­ Espícuias trifurcadas, 75-90x Repliegue vulvar, ani­
H: 8-19x0,1 cal pequeña, papilas 200-300 j.tm, perilla 33-45 llos caudales en hem- j
cervicales terminal, gubernáculo bras, en estómago
Tricho­ M: 4-9x0,07 Atenuada, sin cavidad Lóbulo dorsal peque­ 85-125x Apenas visible, en ;
strongylus H. 5-9x0,1 bucal, muesca en ducto ño, espícuias 75-175 37-50 tómago o intestiiu'
de glándula excretora j.im, gubernáculo
Coopería M: 5-9x0,1 Inflada (vesícula), con Espíenlas aladas de 65-95x Enroscada, pcqi ■■
H. 6-12x0,2 esiriaciones trasversas 160-300 (im, sin gu- 29-45 repliegue vulvar, en ¡
bernáctilo intestino
lYematodirits M: 9-19x0.2 Inflada (vesícula), Espíenlas 700-1250 150-230x Enroscan pr
H: 12-29x0,3 estuaciones trasversas, um unidas en la pun­ S0-110 caudal i. ¡,;i :i| i ..
diente bucal ta, sin gobernáculo hembra •r.V.-.i-

114 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

r~ O. O: Barriga Capítulo 31. Netnatodiasis pulmonares o Metaestrongiloidiasis

CAPÍTULO 31

NEMATODIASIS PULMONARES O METAESTRONGILOIDiASIS

1. Definición
Las nemaLodiasis pulmonares son infecciones por nemaio-
dos de la superfamilia M etrastrongiloídea que habitan las vías
aéreas o el parénquima pulmonar de los animales domésticos.
También pueden llamarse metaestrongiloidiasis, aunque este
último término es menos común. Incluye principalmente las
especies Dictyocaulus viviparus, D. filaría (Figura 31.1.), y O,
am fieldi, respectivamente de los vacunos, los ovinos y capri­
nos, y los equinos. M uellerius y Protostrongylus son nemaio-
dos menos comunes y menos patógenos de los rumiantes pe­
queños. M eiastrongylus spp/son especies poco patógenas de
los cerdos. Filaroides spp. se encuentran ocasionalmente en el
perro, y Aelurostrongylus en el gato.

2. Identificación de lo s p a rá sito s
Los nematodos pulmonares son gusanos muy delgados y
generalmente pequeños (desde alrededor de 1 cm de largo en
los carnívoros hasta unos 10 cm en los dictiocaulos), que vi­
ven en las vías aéreas o parénquima pulmonar de sus hospede­
ros. El diagnóstico de género o especie en la práctica es
generalmente presuntivo y se basa en la especie de hospedero,
la localización específica del gusano en el aparato respiratorio,
y su tamaño. El género o especie de las larvas en las
deposiciones se establece por la especie de hospedero, tamaño
de la larva, y características de sus colas (Figura 31.2.) (véase
Diag-nóstico, más abajo).

3. Biología
Los gusanos pulmonares constituyen 3 grupos diferentes de Figura 31.1. Morfología de Dictyocaulus filaría. A: extremo
acuerdo a su biología: a) los Diciiocaulus que desarrollan una anterior, B extremo posterior del m acho, C: extremo posterior
L3 infectante de vida libre fuera del hospedero (por esto, a ve­ d e la hembra, D: huevo larvado, E: Larva de primer estadio
ces los dictiocaulos se clasifican junto con los tricoestrongilí­
véolos, remontan las vías aéreas, y maduran a adultos. Los
deos); b) los Filaroides que desarrollan una L l infectante den­
primeros huevos o larvas aparecen en las deposiciones a las 3
tro del huevo antes de abandonar su hospedero; y c) las demás
6 4 semanas de la infección en los vacunos, a las 5 a 8 sema­
especies que necesitan un hospedero intermediario (general­
nas en las ovejas, y a las 8 a 16 sem anas en los equinos. Los
mente un molusco) donde desarrollan una L3 que es infectante
adultos tienen una longevidad limitada, las larvas desaparecen
para el hospedero definitivo.
de las heces en 1 a 2 Vi meses, aunque unos pocos ímimales
pueden seguir pasando unos pocos huevos o larvas en las de­
a) Dictyocaulus: Los sexos se aparean en las vías aéreas, las
posiciones, o albergar larvas hipobióticas. Estos sor¡ los que
hembras ponen huevos, estos son tosidos hasta la faringe, son
contaminan los pastos de una estación a la siguiente,
tragados para llegar al intestino, y salen al exterior con las de­
posiciones. A menudo, las L¡ so desarrollan y eclosionai: du­ j
b) Filaroides Los gusanos se aparean y los huevos y larvas
rarte este viaje, y muchas de elias se encuentran en las deposi­
siguen la misma ruta que en los dictiocaulos. Estos huevos
ciones. Las L l se desarrollan en la masa fecal hasta L3 (en 4 a
eclosionan muy rápido, sin embargo, y las L l infecíanles ya
7 días en condiciones óptimas) que son infectaffies para el
están presentes al llegar a la faringe, de manera que tanto la
próximo hospedero. Las larvas no son muy migratorias ni muy
saliva como las deposiciones de un perro infectado son la
resistentes a las condiciones del ambiente externo de modo
fuente de infección para otros perros. La manera de infección
que, aún en condiciones favorables, sobreviven sólo unas po­
más frecuente es por el lamido de la madre o la contaminación
cas semanas o un par de ineses en los pastos. Cuando un nue­
fecal del nido, en perritos recién nacidos. Una vez ingerida la
vo hospedero ingiere las L3, estas penetran la pared intestinal
L l infectante, el resto del ciclo es com o con los dictiocaulos.
y van a los ganglios mesenléricos, y luego por la circulación a
Las nuevas larvas aparecen en las heces a las 5 a 10 o mas >e-
los pulmones donde rompen los capilares y la pared de los al-
manas de infección, en las diferentes especies de Filan/ides.

Las Enfermedades Parasitarias de I " ' .Animales 11 s

 O. O; Barriga Capítulo 31. Nem atodiasis pulm onares o M ctacstrongiloidtasis

c) Las dem ás especies: Como en los casos anteriores, los

huevos o larvas abandonan el hospedero en las heces. Con la
excepción de Metastrongylus, se desarrollan en L1 de vida li­
bre que son ingeridas por un molusco (caracol de tierra o ba­
bosa) o lo invaden activamente. En este hospedero interme­
diario se desarrollan hasta una L3 en un mes o más. que es in­
fectante para el hospedero definitivo. Cuando este se come el
molusco infectado, las L3 se liberan y migran al pulmón como
las especies anteriores. La patencia em pieza a los 30 a 40 días
de infección. En el caso de M etastrongylus, los cerdos pasan
huevos larvados que son com idos por una lombriz de tierra
donde se desarrolla la L3 infectante.

4. Importancia médica
Los gusanos pulmonares más importantes son D. vivíparas y
D. filaría.
D. vivíparas de los bovinos puede causar enfermedad en los
terneros en las infecciones seveías. Los parásitos pre-adultos
en los alvéolos y bronquiolos producen una intensa inflama­
ción en la segunda y tercera semana de infección que causa
hiperpnea, taquipnea, y tos. Infecciones masivas pueden ser
mortales en la 3a semana de infección. La presencia de parási­
tos adultos en los bronquios y tráquea después de la 3“ semana
causa una inflamación de las vías aéreas con un exudado co­
pioso que, junto con los huevos, larvas, y restos de parásitos
muertos, es inspirado y provoca consolidación del parénquima
con enfisema intersticial. Hay una taquipnea que puede ser
más rápida que el pulso, tos, pérdida de apetito, y falta de ga­
nancia de peso. Los animales que no mueren se empiezan a
recobrar espontáneamente al principio del tercer mes. Unos
pocos animales pueden quedar con una tos crónica. Una pri­
mera infeccióivdeja fuerte inmunidad contra nuevas infeccio­
nes. Una segunda infección masiva puede causar episodios in­
tensos pero breves de tos y taquipnea.
D. filaría de los ovinos puede afectar a los corderos o cabri­
tos jóvenes pero es más corriente como una infección crónica
de los animales adultos. Los síntom as son com o en la enfer­
medad de los bovinos pero la tos y la taquipnea son menos se­
veras. Las otras especies que afectan a las ovejas y cabras ra­
ras veces causan enfermedad evidente: M uellerius forma unos
pequeños nódulos de un par de mm en el parénquima, y Pro-
tostrongylus puede invadir bronquiolos pequeños y sus alvéo­
los dependientes.
D. arnfieleli de los equinos es muy frecuente en los burros
pero raramente causa enferm edad en ellos. La infección es
menos frecuente en caballos (que la adquieren de los burros)
pero puede cansar enfermedad en animales menores (le un
año. Los caballos mayores generalm ente expelen los parásitos
antes de que maduren.
%
Metastrongylus spp. de los porcin o s se encuentran en los
pequeños bronquios y bronquiolos del cerdo donde pueden
causar bronquitis, tos, y disminución de la ganancia de peso.
Hay 3 especies de Filaroídes en los caninos: una (F. osleri)
que vive embebido en la mucosa de la tráquea, cerca de la bi­
furcación de los bronquios, donde forma nódulos que pueden
Muellerius Protostrongylus
Dictyociilus capillaris rufescens
filaría
Figura 31.2. Extremos anteriores (A) y posteriores (B) de las
larvas de primer estadio de algunos metaestróngilos de las
ovejas
provocar tos persistente, y otras dos que viven en el parénqui­
ma y raramente causan s í n t o m ^ j
Aelurostrongylus de los felinos vive en los bronquiolos y pa­
rénquima pulmonar del gato. En pocos casos los parásitos
producen granulomas que provocan tos y dispnea crónicas pe­
ro moderadas, y estornudos.
5. Diagnóstico
En los rumiantes, se sospecha la infección por la presencia
de síntomas típicos (secreción nasal, dispnea, tos persistente),
en áreas donde se conoce la presencia del parásito, y luego de
lluvias en épocas de calor, que favorecen el desarrollo de las
larvas infectantes. La confirmación se hace por el hallazgo de
larvas y huevos (sólo huevos larvados en el caso de Metas-
irongylus) en las heces de los animales sintomáticos. Es con­
veniente to m tr la muestra de heces directamente de los anima­
les para evitar contaminación con nematodos del suelo, y usar
métodos de enriquecimiento que no deformen las larvas.
Cuando las htces han estado por más de 24 horas en un am­
biente húmedo y temperado, las larvas de Strongyloidcs, an­
quilostómidos, Oesophagostonutm, o tricoestrongilídeos pue­
den haber eclosionado y es necesario diferenciarlas de las lar­
vas de los metastrongilídeos. Aunque esto se puede hacer, es
complicado, de modo que se prefiere examinar las heces antes
de las 24 horas, o mantenerlas en el refrigerador. En casos ne­
cesarios, la necropsia de algunos animales ayuda al diagnósti­
co.

116 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O: Barriga
En los carnívoros, la infección se sospecha ante cuadros
respiratorios que no responden a la terapia convencional, y se
confirma con el examen de heces. En estos, las L1 de Filctroi-
tles o de Aelurostrongyhts deben diferenciarse de las L1 de
Sirvit^yloitles stercornlis (véase el capítulo 23).
6. T ratam iento
En el ganado, el tetramisoi, los benzim idazoles. el morantel,
y las avermectinas son muy efectivos. A menudo el levamiso!
es preferido sobre el febantel o el fenbendazol porque el pri­
mero elimina la mayoría de los gusanos en sólo 3 horas mien­
tras que los últimos se dem oran 36 horas, y esto significa 1 ‘A
días más de contaminación de los potreros.
El fenbendazole (50 mg/kg/día por 15 días en perros o 10
días en gatos) o el albendazole (25-50 mg/kg/cada 12 horas
por 5 días) son efectivos en los carnívoros.
7. Epidem iología
Las larvas de los dictiocaulos son poco resistentes a las con­
diciones extremas del clim a y generalm ente no sobreviven el
invierno en los potreros, excepto en clim as semi-lropicales con
inviernos muy moderados. En esas condiciones, las infeccio­
nes generalmente ocurren en la segunda mitad del verano o en
otoño, a partir de la acumulación de larvas ocurrida desde la
primavera, por los pocos animales que aún pasan huevos en su
segunda temporada de pastoreo, o que mantuvieron larvas hi-
pobióticas durante el invierno. La edad de los animales y su
exposición previa al parásito son importantes; como los dic-
tiocaulos producen una fuerte inmunidad, generalmente las in­
fecciones intensas y la enfermedad sólo se presentan en los
animales jóvenes en su prim er año de pastoreo. Como las lar­
vas son poco migradoras y la falta de oxígeno en las masas
fecales inhibe su desarrollo pero no las mata, cuando viene
una estación de lluvias en tiempo cálido, que m oja y dispersa
las heces, pueden desarrollarse una gran cantidad de L3 simul­
táneamente y causar brotes de la enfermedad.
Se presume que la epidem iología de las otras especies que
afectan al ganado es sim ilar a la de los dictiocaulos.
Los nematodos pulmonares del perro comúnmente se trans­
miten a la camada poco después del nacimiento, y los de los
gatos, cuando estos comen moluscos infectados.
Los nematodos pulmonares que se transmiten por moluscos
viven un par de años en el hospedero definitivo y otro par de
años o más en el hospedero intermediario, de modo que la
contaminación del am biente se mantiene por largos periodos.
8. C ontrol
El tratamiento de los rumiantes grandes o pequeños a las 5 y
7 semanas de em pezar el pastoreo dism inuye grandemente e!
pasaje de larvas y dem ora su acumulación en los pastos El
aso de avermectinas, que detiene el pasaje de las la n as por
hasta 2S días, permite dar tratamientos a las 3 y 3 semanas de
pastoreo, con mejores resultados. Aunque estos tratamientos
•ean efectivos, es probable que un número importante de
’arvas se haya acumulado en los potreros después de unos 3
Capítulo 31. Ncmatodiasis pulmonares o Metaestraieiloidiasis
j
ProtostrongyJus Muellerius
rufescens capillaris
Filaroides
Aelurosirongylus os*en
M e ta s tro n g y lu s a b s t™ sus
a p ri 4
Figura 31.3. Vista frontal (A) y lateral (B) del extremo posterior
de algunos m etaestróngilos m achos
meses, de modo que se recomienda un tratamiento extra a las
13 semanas de pastoreo. Por último, en las zonas donde estas
enfermedades son importantes, se puede tratar a los animales
al empezar el segundo año de pastoreo para disminuir el nú­
mero de portadores y, por ende, la contaminación de los pas­
tos. Se recom ienda también evitar que los animales pasten en
zonas muy húmedas, mantener una buena nutrición para evi­
tar la sinlomatología más severa, y separarlos de los animales
que están en su segundo año de pastoreo y aún pueden estar
pasando algunas larvas. Hay vacunas con larvas irradiadas
contra D. vivipetrus y contra D. fila ría que se usan en Europa.
La epidemiología de la dictiocaulosis no es muy diferente de
la de la ostertagiasis y las medidas para el control de las tr¡-
coestrongiloidiasis también controlan la dictiocaulosis.
La transmisión materna de Filaroides probablemente se evi­
ta tratando a la madre con albendazole 1 a 2 semanas antes del
parto.
Las nematodiasis pulmonares trasmitidas por moluscos son
difíciles de controlar por que persisten por largos periodos en
el ambiente. Evitar que los animales ingieran moluscos, apli­
car nioluscicidas en las áreas sospechosas, o administrar anti­
helmínticos periódica o permanentemente a ¡os animales en
riesgo, puede ayudar a dism inuir la prevalencia. Ivermectina
en dosis de 0,1 mg/kg /día en la comida de ¡os cerdos por 7 dí­
as eliminó >97% de los M etastrongylus, Asccuis. y Oesopha-
üostomum.
La* Enfermedades Parasitarias ele los Animales Domésii-jos 117
 ü . O . B a rrig a Capítulo 32. L.is ¡iscaridoidiasts o asLaiiasis

CAPÍTULO 32

LAS ASCARIDOIDIASIS O ASCARIASIS

1. Definición
Las ascariasis son infecciones por nematodos de la familia
Ascáride idea, orden Ascarídida, D eberían llamarse “ascart-
doidiasis," pero hay una fuerte tradición de llamarlas “asca-
riasis," y a los gusanos de esta familia, “áscaris” (aunque "ás­
caris'1debería referirse sólo al género Ascaris). Incluye las es­
pecies Ascaris siitun del cerdo, lum bricoides del humano,
Parnscaris equorum del equino, Toxocara canis de los cani­
nos, T. cali de los felinos), T. virulorum de los bovinos, Tox-
ascarísleonina de los caninos y felinos, A scaridia de las ga­
llináceas, y otras especies de majníferns marinos.

2. Identificación d e lo s p a rá s ito s
Figura 32.1. Ascaris del cerdo com parado con un lápiz de
Los ascarídidos son todos nem atodos grandes del intestino
pasta
delgado. El más pequeño (Ascaridia) mide hasta 8x0,1 cm el
macho y hasta 12x0,2 la hembra. El más grande (Pcirascaris)
aparecen en las heces a las 5 semanas para Ascaridia y a las
mide hasta 28x1,5 cm los machos y hasta 50x2 cm la hembra.
10 semanas para Toxascaris.
Todos son am an lie mes o rosados, aguzados en ambos extre­
b. Migración traqueal: Las larvas de Ascaris y de Parasca-
mos, y carentes de accidentes externos tales com o bolsas co­
ris penetran la mucosa intestinal y entran en los vasos sanguí­
piladoras, cápsulas bucales, etc. (Figura 32.1.). Sólo se po­
neos del sistema portal, se acumulan en el hígado alrededor
dría confundir con el ncantocéfalo del cerdo, M acracantho-
del 4o día, luego siguen hasta el pulmón donde se acumulan
rhynchus hintdinaceus, y es fácil distinguirlos porque este
alrededor del 9o día, rompen los vasos y alvéolos, y reptan por
tiene un tegumento arrugado, una trompa cubierta con espi­
las vías a aéreas hasta ia faringe donde son deglutidos. Em­
nas, y no tiene aparato digestivo (véase el capítulo 42).
piezan a llegar al intestino al 14° día, maduran, y los huevos
La identificación de especies no tiene im portancia práctica.
aparecen en las heces por el día 40 para Ascaris o el día 80 pa-
Además, la mayoría de las especies son muy específicas de
hospedero de modo que uno puede asum ir ia especie por el * V *1 (F flb rd » ^2 X % m m J
C. Migración somática: Las larvas de Toxocara empiezan
hospedero del cual se recobraron. Los únicos géneros que un
una migración como la traqueal pero, en vez de remontar las
veterinario puede querer distinguir son Toxocara de Toxusca-
vías aéreas, algunas larvas permanecen en el hígado, otras
ris en el perro, porque el prim ero es un riesgo de salud pública
permanecen en el pulmón, y otras pasan más allá y se locali­
y el segundo no. La T abla 32.1. y la Figura 32.7. pueden ayu­
zan en otros órganos (músculo, riñón, etc ). Allí permanecen
dar a diferenciarlos. Si uno no puede decidir, debe asumir que
en estado hipobiótico por meses o años, y sólo se reactivan al
Toxocara está presente.
final de la preñez o al comienzo de la lactación. Algunas de
estas larvas reactivadas van al intestino del propio hospedero
3. Biología
y maduran a adultas en unas 2 o más semanas, pero la mayo­
Todas las hembras de los ascarídidos ponen en el intestino
ría pasa al intestino de la nueva generación, ya sea con la le­
delgado del hospedero huevos de cáscara gruesa y con un zi-
che (como los Toxocara de los bovinos y felinos), o en el úte­
soto en su interior. Cada hem bra del áscaris del humano pue­
ro y con la leche (como el Toxocara del canino). Los huevos
de poner unos 200.000 huevos diarios, y la de) cerdo, cerca de
pueden aparecer en las heces de la nueva generación a los 15
1 millón de huevos diarios. Estos huevos salen con las deposi­
días en los terneros, a los 23 cn los perritos, y a los 31 en los
ciones y, si encuentran humedad, som bra, oxígeno, y teinpera-
galitos.
H;ra adecuadas, maduran en el exterior hasta que forman en su
Curiosamente, este género está tan adaptado a transmitirse
¡nierior una larva infectante del tercer estadio (antes se creía
con la leche o en el útero, que las nuevas generaciones de
que ia larva infectante de los ascarídidos era de segundo esta­
hospederos son poco susceptibles a las infecciones patentes
dio)- Cuando el huevo con la larva infectante es ingerido por
por vía oral con huevos infectantes: los terneros sólo sufren
un hospedero, la larva se libera y debe gastar algyn tiempo en
los tejidos del hospedero para crecer hasta adulta. Diferentes infecciones patentes (a partir del día 30 de infección) cuando
ascarídidos hacen esto de diferentes maneras: se les da los huevos infectantes durante sus primeros 2 días de
a. M igración m ucosa: Las larvas d e Ascarielia y de Toxas- vida, y los cachorros desarrollan infecciones patentes (a partir
ccnis penetran la m ucosa del intestino delgado del hospedero, del día 28 de infección) cuando se les da los huevos durante
permanecen allí por unas 2 semanas, y vuelven al lumen para su primer mes de vida. Si se les infecta después de estas eda­
completar su desarrollo y poner huevos. Los primeros huevos des, los huevos no se desarrollan hasta parásitos adultos en el
intestino sino que sólo hasta larvas hipobióticas en los tejidos

118 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga Capítulo 32. Las asearidoídiasis o ascariasis

sistémicos. Los gatos, en cambio, desarrollan tanto infeccio­

nes patentes como hipobióticas cuando son infectados a cual­
quier edad; los huevos aparecen en sus heces a los 55 días de
infección (Figura 32.3.)..
Con la excepción de Ascaridia, las larvas infectantes de to­
dos los ascarídidos mencionados arriba son capaces de infec­
tar otros mamíferos como ratones, ratas, conejos, y aun aves,
Lis larvas no crecen en estos hospedadores de transporte o pa-
raténicos pero pueden sobrevivir por varias semanas e infectar
a otros mamíferos más grandes que se los coman. En el caso
de los Toxocara y Toxascaris de los carnívoros, estas larvas Figura 32.2. Migración traqueal de Ascaris suum en cerdo
pueden sobrevivir por varios meses en los roedores (que son
la presa de los carnívoros), y constituyen un reservorio efecti­ los animales los elimina a ¡os 4 a 6 meses de edad, y ia rein­
vo de la infección, fección es poco frecuente.
El Toxocara del perro constituye un problema importante de
4. Importancia médica salud pública. Los huevos infectantes que son ingeridas por un
Los ascarídidos son parásitos muy comunes en los animales humano liberan las larvas en su intestino que migran y se lo­
jóvenes. En aquellas especies que se transmiten con la leche calizan en varios órganos, de preferencia el hígado y los pul­
materna {Toxocara de los bovinos o felinos), o en útero y con mones, pero también cerebro, ojo, etc. Estas larvas causan in­
la leche (Toxocara de los caninos), la regia es que la nueva flamaciones granulo matosas crónicas que dan origen a un
generación na 2ca infectada. Las otras especies, como las hem­ cuadro clínico llamado "larva migrante visceral," prevalente
bras son muy prolíficas, constituyen un ambiente contaminado sobre todo en los niños. Algunas localizaciones, com o el
alrededor de ios animales infectados y las nuevas generacio­ hígado y los pulmones no dan síntomas muy dramáticos, pero
nes se infectan fácil y prontamente. La prevalencia e intensi­
la localización en el ojo puede causar ceguera, y en e! cerebro,
dad de las infecciones disminuyen notablemente hacia la pu­ epilepsia El Toxocara del gato no parece ser peligroso porque
bertad, y son escasas en los animales adultos. le erradicación de los perros (pero no de los gatos) de Islandia
Los ascarídidos pueden causar daño en el hígado o en los erradicó la larva m igrarte visceral del humano.
pulmones durante sus migraciones, o cuando están en el intes­
tino. En una primera infección, las larvas que pasan a través 5. Diagnóstico
del hígado causa microtraumatismos y microfocos de infla­ La ascariasis se sospecha por los síntomas, 1a edad de los
mación que raramente tienen manifestaciones clínicas. Como enfermos, y el conocimiento de que la infección existe en
ios ascarídidos son altamente hipersen sibil izantes, las reinfec­ la comarca. Cuando los hay, los síntomas son diversos gados
ciones resultan en reacciones fuertemente alérgicas que cau­ de enteritis, abdomen globoso, apariencia descuidada del ani­
san lesiones más severas que cicatrizan con un tejido conjun­ mal, pelo opaco, mal apetito, y. a veces, vómitos en los carní­
tivo blanquizco, particularm ente en los cerdos Esto es causal voros. Clínicamente, la neumonitis se observa con infrecuen­
de decomiso de los hígados en el matadero. En los pulmones, cia, y la hepatitis sólo muy raramente.
también las infecciones primarias causan lesiones traumáticas,
y las secundarias, alérgicas. Síntomas de una neumonía ver­
minosa, sin em bargo, aparecen sólo en el caso de infecciones
masivas que causen mucho trauma, o en animales altamente
sensibilizados por infecciones previas que responden con
alergia severa.
Un gran número de ascarídidos en el intestino puede ocasio­
nar una enteritis catarral, posiblemente como respuesta a los
alérgenos liberados por los parásitos. Ocasionalmente, pueden
causar obstrucción intestinal, obstrucción del canal colédoco
con ictericia, y hasta perforaciones intestinales.
Aún cuando no liaya síntomas claros de enfermedad, la in­
fección de ios cerdos (y quizás las de otras especies) por asca­
rídidos puede inrerferir considerablem ente con la ganancia de
peso y predisponer a otras infecciones como L> peste porcina,
la influenza porcina, y la neumonía viral deí cerdo.
La inmunidad contra las larvas hipobióticas es débil, quizás
porque ellas producen pocos antígenos; las larvas del Toxocct-
ra del p e n o viven por más de un año en las perras y se trans­ Figura 32.3. Toxocara canis se transmite en el útero (1), con
miten a los cachorros en preñeces sucesivas. Lo mismo parece le leche (2), por hospederos paraténícos (3), o por huevos in­
ocurrir con las del bovino y del felino. La inmunidad contra fectantes (4). Sólo los animales jóvenes desarrollan infeccio­
los parásitos intestinales parece ser más fuerte; la mayoría de nes patentes (S), y pasan huevos (7). Todos los perros y Ciros
hospederos acumulan larvas en los tejidos (6).

Las Enfermedades Parasitarias 'Je lus Animales DuüiiSlK-h II)

 O O . B a rriu a Capítulo 32. Las .iscuriduidiusis o ascunaxis

La infección por larvas se diagnostica por aerología en los

humanos pero no existen procedimientos prácticos para los
animales. La presencia de eosinofilia sanguínea, no obstante,
apoya la sospecha clínica.
La infección intestinal se diagnostica por ¡a presencia de los
huevos típicos en las heces después de la patencia (Figuras
32 4 y 32.5) Como los ascarídidos ponen muchos huevos
(sobre 20 000 huevos por hembra y por día para el Toxocara
del perro, y alrededor de 1 millón para el Ascaris del porcino),
un simple frote de heces puede dem ostrar los huevos sin que
se necesiten procedimientos de enriquecim iento. Ocasional­
mente, aparecen parásitos en las heces o en el vómito, particu­
larmente en los carnívoros.

6. Tratam iento
Las larvas hipobióticas son altam ente resistentes a los anti­
helmínticos de manera que no hay tratamiento que asegure la
muerte de todas las larvas hipobioticas. U na vez que reanudan
su migración a! final de la preñez, se pueden tratar para evitar
su pasaje a la nueva generación (véase 8. Control). Figura 32.4. Huevos de algunos ascarídidos
Muchas drogas son efectivas contra los parásitos en el intes­
tino: sales de piperazina, los benzimidazoles (con excepción Toxocara también se adquiere por ingestión de huevos pero
del liabendazole), los imidazotiazoles (con la excepción del este mecanismo genera infecciones patentes sólo en animales
butamisole), los com puestos organofosforados, el pirante], el muy jóvenes En terneros de más de 2 días o cachorros de más
morante!, la ivermectina, etc. Los clínicos de especies peque­ de 1 mes. la ingestión de huevos infectantes producen infec­
ñas as menudo prefieren el febantel (15 mg/kg diarios por 3 ciones tisulares con larvas hipobióticas que pasarán a la nueva
días), fenbendazol (50 mg/kg diarios por 3 a 5 días), o me- generación en el útero o con la leche. Las larvas de T. viiulo-
bendazol (22 mg/kg diarios por 3 días) porque son altamente rum se encuentran en la leche de la madre por un mes des­
efectivos contra los tres nem atodos comunes de los carnívoros pués del nacimiento del ternero, y las de T. canis por 3 sema­
domésticos: ascárides, ancilostómidos, y tricuros. Los dos úl­ nas después del nacimiento de los cachorros.
timos son también bastante eficaces contra los tenídeos pero En las perras, las larvas hipobióticas viven por al menos 2
no contra Dipytidium. La fenotinzina, el closilato de tenium, el años y pueden transmitirse a los fetos al m ^ os por 3 preñeces
disofenol, !a ftalofina, y el glicobiarsol son eficaces contra sucesivas. Le mismo puede ocurrir en las vacas y gatas.
otros nematodos pero no contra los ascarídidos. La ingestión de hospederos paraténicos parece ser un meca­
nismo de infección importante para el Toxocara de los Carní­
7. Epidemiología voros-
Con una temperatura de unos 19°C, humedad de >S5%, La infección del humano con huevos del Toxocara del perro
oxígeno, y sombra, los huevos desarrollan una larva infectante ocurre por ingestión de los huevos con las manos o alimentos
en su interior en unas 3 semanas (Figura 32.6.). No se desarro­ sucios con tierra de suelos contaminados con deposiciones de
llan por encima de 35°C o por debajo de !2°C. Tem peraturas perros infectados. Probablemente el ambiente más peligroso
superiores a 35°C los matan rápidamente pero temperaturas
inferiores a 12°C sólo inhiben su desarrollo y permiten que
los suelos mantengan su contaminación por largos periodos
En un ambiente húmedo, sombrío, y con temperaturas mo­
deradas, los huevos de ascarídidos viven por largo tiempo: la
longevidad nías breve la tiene Ascaridia que sobrevive por 10
meses en el suelo, la más prolongada la tiene Ascaris, con 5 a
6 años. Los otros tienen longevidades intermedias, quizás más
cercanas a Ascaris. Son también resistentes a 'os desinfectan­
te* cuino lo im Jin u al 29¡\ sulfato de cobre . e hipocíorito de
Sodio,
Le infección con ascarídidos se adquiere por cqpsumo de
huevos infectantes con el agua o los alimentos. Este es vir-
malmente el único mecanismo de infección para Ascaris, Pa-
rascaris. Toxascaris, y Ascaridia En es‘as especies, puede
haber infección por consum o de hospederos paraténicos pero
estos parecen ser importantes sólo en el caso del Toxascaris,
ya que los oíros hospederos no son carnívoros.
Figura 32.5. Huevos de algunos ascarídidos

120 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Bamga
son las cajas de arena en las plazas de juegos, que los niños
comparten con los perros. El perro mismo probablemente no
es una fuente directa de infección ya que los huevos necesitan
al menos unas 3 semanas de maduración para hacerse infec­
tantes.
8. Control
El control de las ascariasis consiste en evitar que los anima­
les se infecten con los huevos de los parásitos. Esto se puede
lograr a 3 niveles: a) Prevenir el pasaje de huevos por los ani­
males infectados para que no contaminen el ambiente; b) Re­
mover los huevos del ambiente antes de que alcancen el esta­
do infectante; y, c) Hacer el ambiente inapropiado para la ma­
duración de los huevos. El éxito es mucho mayor cuando se
aplican estos 3 criterios en combinación.
a) La prevención del pasaje de huevos se logra mediante tra­
tamiento de los animales infectados antes de que alcancen la
patencia. En áreas de alta prevalencia, uno puede asumir que
los animales se infectan tan pronto como dejan de alimentarse
exclusivamente de leche. En estas áreas, también resulta más
económico asumir que todos los animales están infectados y
omitir el diagnóstico. Idealmente, uno debe dar el primer tra­
tamiento antes de que la infección se haga patente, y luego
mantener tratamiento permanente (como en el caso de los cer­
dos y las aves) o repetido (como en carnívoros o equinos) para
evitar las reinfecciones.
Con los porcinos, el tratamiento suele darse permanente o
periódicamente, mezclando el antihelmíntico con el alimento
o el agua. Cuando la infección es muy prevalente en un plan­
tel, la prevalencia se puede disininuir marcadamente dando un - a estos cifras, la madte debe tratarse cuando los cachorrillos
tratamiento a las cerdas 1 a 2 semanas antes de cruzarlas, y
otro 1 a 2 semanas antes de parir, y luego tratar a los lechones tienen 3 semanas, luego repetir el tratamiento cada 2 semanas,
al destete. Los sementales deben tratarse cada 6 meses.
Con los bovinos, se trata a los temeros a las 2 semanas de
edad (fecha de la patencia más temprana) para eliminar los
gusanos que llegaron al intestino antes de que pongan huevos,
y luego a las 4 y 6 semanas de edad, para eliminar del intesti­
no a los gusanos que estaban migrando durante los tratamien­
tos anteriores. Después de la 6° semana no se encuentran más
parásitos en el intestino de los temeros, porque las larvas de la ciones trimestrales, semestrales, o anuales de todos los perros,
leche desaparecen después de las 4 semanas, y las infecciones
con huevos del ambiente no se hacen patentes en animales
mayores de 2 días. Para evitar la infección de los terneros con
la leche, no se Ies debe dar leche de vacas infectadas, o esta se ¡a mascota come carne cruda o caza
debe hervir para matar las larvas. Desgraciadamente, aún no
se han desarrollado métodos para identificar las vacas infecta­
das. El control para los íricoestrónsilos también controla para
Ascaris. de manera que comúnmente ambos se integran en
ana sola estrategia.
Con los equinos, se da un primer tratamiento a las 8 a 10
semanas de edad, y se repite cada 6 a 8 semanas por los 6 a 12
meses siguientes. El control de los estróngilos controla tam­
bién efi- cazmente para Parascaris de manera que ambos sue­
len integrarse en una sola estrategia.
Con los caninos, la preocupación principal es evitar que los
cachorros o sus madres contaminen el ambiente y permitan la
infección de los humanos con la larva migrante visceral. Los
Capítulo 32. Las ascaridoidiasis o ascariasis
AM BIENTE FAVORABLE PARA LA TRANSMISIÓN
HOSPEDERO TEMPERATURA
INFECTADO HOSPEDERO
SIISCEHllll.K
Figura 32.6, Factores del ambiente que favorecen la infección
por ascarídidos, en este caso, Ascaris lumbricoides
primeros huevos en las heces de la madre pueden aparecer a
los 14 días del parto, de manera que esta debe tratarse antes de
esa fecha. Los primeros huevos en las heces de los cachorritos
pueden aparecer a los 23 días, de manera que estos deben tra­
tarse por primera vez a las 3 semanas de edad. Cada nueva
onda de parásitos que llega al intestino de los cachorrillos de­
mora unas 2 semanas en madurar y poner huevos, de manera
que los tratamientos de los cachorros deben repetirse cada 2
semanas. La última ola llega a las 3 semanas de edad, que es
cuando las larvas desaparecen de la leche de la madre. Pero
los perritos aún pueden desarrollar infecciones patentes si in­
gieren huevos del exterior hasta las 6 semanas de edad; si uno
agrega las 2 semanas que los parásitos necesitan para madurar
en los cachorros, ia última onda de parásitos madurará en el
intestino cuando los cachorros tengan 8 semanas. De acuerdo
tienen 2 semanas de edad, los cachorrillos mismos cuando
y continuar hasta que los cachorrillos tienen 8 semanas. El
mejor compromiso es tratar a la madre y a los cachorros
cuando los cachorros tienen 2, 4, 6, y 8 semanas de edad.
Estos animales no deberían adquirir más infecciones paten­
tes pero, dado que todas las encuestas muestran de 10 a 40%
de infección con Toxocara en los perros adultos, muchos vete­
rinarios se sienten más cómodos recomendando desparasita-
después del tratamiento de las 8 semanas. Desde unos 2 me­
ses después que el nuevo cachorro empieza a comer carne,
debe agregar también un antihelmíntico contra los cestodos si
La infección paranalal de les cachorros se puede evitar ad­
ministrándole a la madre fcnbendasolt (50 mg/kg/día) desde
20 días antes del parto hasta 14 días después del parto, o iver­
mectina (0,5 mg/kg) el día 5 antes del parlo y el día 10 des­
pués del parto. Las larvas hipobiótica son poco susceptibles a
estos antihelmínticos, pero sí lo son una vez que reanudan su
migración.
Con los carnívoros, es necesario también evitar que ingieran
hospedadores paraténicos que puedan estar infectados.
Con los felinos, el primer tratamiento debe administrarse a
los 30 días de edad (antes del comienzo de la patencia), y re­
petirlo cada 10 días hasta 3 semanas después del destele. Co­
mo los gatos son susceptibles a la infección patente con hue-
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 12 I
 O. O. Barriga Capítulo 32. Los ascaridoidiasis o ascariasis

vos durante toda su vida, es conveniente repetir periódicamen­

te el tratamiento.
Con las aves, la administración permanente de mebendazol
en la comida controla Ascaridia, Heterakis, Syngamus, Capi-
llaria, y los cestodos. Higromicina B en la comida o levamisol
en el agua son efectivos contra todos los nematodos gastroin­
testinales.

b) Para rem over los huevos del am biente antes de que se ha­
gan infectantes, uno debe asumir que, bajo las mejores cir­
cunstancias, los huevos difícilmente madurarán en menos de 2
semanas. Retirar las heces cada 2 semanas, y quemarlas o
“ccmpostarlas” (para que el calor de la fermentación mate los
huevos) reduce grandemente la contaminación. Como los hue­
vos son pegajosos, para descontaminar los corrales, suelos,
Toxocara canis Toxascaris leonina
paredes, y aún los animales mismos, deben restregarse con de­
tergentes o lavarse con agua a presión. El flameo con llama, Fiigura 32.7. Extremo antenor (A), extremo posterior de los
vapor caliente, solución caliente de lejía (1 kg/170 litros), cre­ machos (B), y huevos (C) de 2 ascarídidos comunes del perro.
sol al 4% por 5 minutos, o fumigación con dibromometano
(50 ml/m2 de piso) matan muchos huevos de A. suum y, pro­ b Evitar la defecación de los perros en tugares públicos
(parques, plazas, juegos infantiles, calles, etc ). Como en
bablemente, de las demás especies.
otros países, debe promoverse que el dueño del perro recoja
las heces de su mascota con una bolsita plástica cuando lo sa­
c) La única manera práctica de h acer el am biente inapro­
piado para la m aduración de los huevos es fomentar la lim­ que a pasear, y luego las arroje en su propio excusado,
pieza, la luz solar, y la sequedad en las áreas contaminadas. c. Reducir el número de perros vagos, y
La basura, y aún el agua, protegen los huevos de la acción le­ d. Educar a la gente respecto a la enfermedad y su preven­
tal del sol: los huevos limpios y secos de A. suum expuestos a ción (para que la gente pueda identificar y evitar lugares que
puedan estar contaminados con heces de perro, y se lave las
la luz solar mueren en 5 horas, pero en 9 horas si están sumer­
manos regularmente antes de comer).
gidos en agua. En las perreras comerciales, es conveniente
que ¡as áreas de ejercicio tengan pisos de concreto, y que estos
Por su influencia entre los dueños de mascotas, el veterina­
se mantengan limpies, secos, y asoleados.
La prevención de la larva migrante visceral del humano es rio podría tener un importante impacto promoviendo ia “pro­
una responsabilidad del veterinario. Se sustenta en 4 princi-' piedad responsable de las mascotas," es decir, que el dueño se
pios fundamentales: sienta responsable por el bienestar de la mascota, por las en­
a. Prevenir la infección de los perros, mediante control efecti­ fermedades que esta pueda transmitir, y por su reproducción
vo y tratamientos adecuados y oportunos, indiscriminada.

Tabla 32.1. Diferenciación entre ascarídidos comunes de los carnívoros

Especie Tamaño Forma del Alas ce­ Estrías de Largo de las Apéndice Huevos
(cm) cuerpo fálicas la cutícula espícuias caudal
Toxocara canis 4-10 macho Doblado Terminan Separadas 0,75-1.3mm Presente 85-90x75jxm, subglobular,
5-18 hembra en una C atenuadas 16-22 um oscuros, cáscara perforada
Toxocara cali 3-7 macho Doblado Terminan Separadas l,6-2,lm m Presente 65-75 ucn, redondos, oscu-
4-12 hembra en una C abruptas 12-16 um ror, cáscara perforada
Toxascaris !co- 2-7 macho Doblado Terminan Separadas 0,7-1.5mm Ausente 75-85x60-75 ¡xm, ovalados,
nin/i 2- .0 hembra cn una S atenuadas 6-12 um claros, cáscara lisa

122 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Bamga Capítulo 33. Las oxiuriasss

CAPÍTULO 33

LAS OX1URIASIS

1. Definición
Las oxiuriasis (u oxiuridiasis) son las infecciones causadas
por nematodos dei orden Oxyuridida. Hay una sola especie
que tiene cierta importancia en veterinaria: Oxyuris equi de
los equinos, de modo que nos referiremos preferentemente a
ella. Probstmayria vivípara de los equinos es casi una curio­
ITSMO
sidad y Skrjabinema ovis de las ovejas y cabras es rara.
Passalurus ambiguas de los conejos, y Syphasia y Aspiculu-
ris de los roedores a veces son traídos a la atención del ve­
terinario. Heterakis gallinarun es común en las aves pero
poco patogénica. Enterabais vermicularis es el oxiuro del
humano, corrientemente llamado "piduile.”

2. identificación de los parásitos

La mayoría de los oxiuros son nematodos pequeños, del­
gados, y blancos, del intestino grueso. Muchos parecen una
pestaña o un alfiler blanco cuando pasan en las deposicio­
nes En la literatura en inglés se les llama "gusanos alfiler”
(“pinworms"). Su tamaño varía de 2 a 15 mm de largo por (lateral)
0,1 a 0,6 mm de diámetro, de acuerdo al sexo y a la especie.
La única excepción es la hembra de O. equi que puede me­ Oxyuris equi
dir de 4 a 15 cm, y algunas tienen una larga cola. Lo más
característico de los oxiuros es su esófago que posee una Figura 33.1.. Extremo anterior (A), extremo posterior del
inflación anterior y otra posterior, conectadas por una por­ macho (B y C), y huevo (D) del oxiuro del caballo
ción más delgada (Figura 33.1.). | ■

,e,o,Xa Biblioteca
Las hembras y los machos viven en el lumen del intestino
grueso donde se aparean. Con la excepción de Passalurus.
Aspiculurus, y Heterakis, las hembras grávidas de las otras
especies salen del intestino y pegan sus huevos en las már­
genes del ano y en la región perineal. Los huevos forman
una larva infectante en 3 a 5 dfas, caen al suelo, y son inge­
ridos por un nuevo hospedero con su alimento o agua. La
larva se libera en el intestino delgado, migra al intestino
grueso, entra en la criptas por alrededor de una semana, sa­
len al lumen para completar su desarrollo, y reanudan su ci­
clo Los huevos de O. equi empiezan a aparecer alrededor
del ano, raramente en las heces, al quinto mes de la infec­
ción.
P. vivípara pone larvas (en vez de huevos) que crecen a
adultos dentro del intestino e inician una nueva generación.
De esta manera, es gusano puede producir inmensas pobla­
ciones del parásito en el intestino.
Heterakis es morfológicamente un oxiuro pero su biología
es en todo comparable a la del ascaroídeo Ascaridia.
4, Importancia médica
Millones de Probstmayria han sido recobradas de caba­
llos, y miles de Passalurus de conejos, que aparecían per­
fectamente sanos. Se cree que grandes números de larvas de
O equi desarrollándose en las criptas intestinales del caba­
llo pueden causar síntomas digestivos, pero no hay
evidencia sólida al respecto. La principal patología conoci­
da es producida por el pegamento de los huevos en la región
peri-anal que causa un intenso prurito. Los caballos restrie­
gan la cola contra los postes de modo que el área se inflama
y pierde el pelo. Presumiblemente, la picazón constante
hace que los caballos estén nerviosos y difíciles de manejar.
Heterakis puede producir una tiflitis leve. Su principal
importancia es como vector mecánico del flagelado de los
pavos, Histornonas meleagridis (véase el capítulo 57).
5. Diagnóstico
La infección se sospecha por la evidencia de rascado anal.
La confirmación se efectúa por observación de las masas de
huevos pegadas en torno al ano. Se pueden recuperar pre­
sionando una cinta adhesiva transparente contra ¡a piel peri-
anal o perineal, pegando la cinta sobre un portaobjeto, y ob­
servando a) microscopio. Los huevos miden 85-95x40-45
f.dri, son más planos en un lado que en el otro, tienen u:i
opérenlo en un extremo, y comúnmente contienen una larva
en su interior (Figura 33 1.).
Excepto con Passalurus, Aspiculurus, y Heterakis que po­
nen sus huevos en el interior del intestino, los huevos de los
oxiuros se encuentran sólo infrecuentemente en las deposi­
ciones.
6. Tratam iento
Las drogas de elección son febantel, ivermectina, meben-
dazol, y oxibendazote Todos tos antihelmintos usados con­
tra los estróngilos, sin embargo, son también electivos con­

Las Enfermedacs Parüüitinias cíe los Animales Domésticos 123

 O. O. Barriga
tra los oxiuros. El adipato de piperazina (4 a 7 g por litro por
3 a 10 días) o el pamoato de pirvjnio (0,8 mg por litro
por 30 días) en el agua de bebida, o el diclorvos (0,5 mg por
g por 1 día) en la comida, son efectivos para los anímales de
laboratorio.
7. Epidemiología
O. equi es común en los equinos. En un estudio de 28 años
en Kentucky se encontró que 40% de los caballos necropsia-
dos tenían infección por adultos y 78% por larvas. En pro­
medio. cada caballo tenía 60 adultos y 9000 larvas. Los ca­
ballos se infectan consumiendo huevos con su comida y
agua. Los huevos del oxiuro del humano son livianos, flotan
fácilmente en el aire, y pueden infectar por inhalación. No
se sabe si lo mismo ocurre con los demás oxiuros. A juzgar
por estudios con el oxiuro de! humano, la supervivencia de
La Biblioteca de Maverick
124 I.as Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 33 Las oxiuriusis
los huevos es muy corta; sólo 4 a 5 días a 12 a 19DC. En
Kentucky, la infección es más prevalente en el medio del
verano y en el medio del invierno; la primera época proba­
blemente por que la temperatura ambiente es favorable, y la
segunda, probablemente porque los caballos están hacinados
lo cual favorece el pasaje rápido de los huevos entre ellos.
8. Control
No existe un protocolo de control aprobado pero el trata­
miento y la remoción mecánica de los huevos perineales a
principios de verano y de invierno deberían disminuir la
contaminación de los establos y potreros. El cambio de las
camas de paja en esa ocasión también debería ayudar a la
descontaminación. Poner los comederos y abrevaderos lejos
del piso, para que los caballos no tengan contacto con el
suelo contaminado también puede ser útil
O. O. Barriga Capítulo 34 Las habronemosis

CAPÍTULO 34

LAS HABRONEMIASIS

1 . Definición
Las habronemiasis son infecciones con nematodos del gé­
nero Habronema, de la superfamilia Espiruroidea. Hay 2 es­
pecies en el género Habronema (H. muscae y H. majus) y
una tercera en el género Draschia (D. megastoma),todas pa­
rásitos de los equinos. Draschia es tan parecida a Habronema
(excepto en su patogenicidad) que consideraremos las 3 espe­
cies bajo el apelativo de habronemiasis.

2. Identificación de los parásitos Habronema Habronema Draschia

Habronema y Draschia son nematodos pequeños (1 a 3 cm
de largo), finos, y semitranslúcidos que viven pegados a la
mucosa gas trica de los equinos, bajo el mucus que la cubre.
Tienen una cápsula bucal cuadrangular que permite diferen­
ciar las 3 especies (lo cual raramente será necesario) (Figura
34.1.). El macho tiene una cola enrollada en un rulo plano,
con 2 espícuias muy desiguales, y sin bolsa copuladora. La
única especie con que se pueden confundir en esa localiza­
ción es Trichostrongylus axei que es mas pequeño, no tiene
cápsula bucal, y los machos tienen una bolsa copuladora muy
desarrollada.
3. Biología
Las hembras y los machos se aparean y la hembra pone
huevos que abandonan el intestino ya larvados. Son ingeridos .
por la larva de varias especies de moscas y las L l se desarro­
llan en el cuerpo de estas hasta el estadio de L3, que mide
unos 3 mm de largo por unos 0,06 de grosor. La larva del
nematodo se desarrolla sincrónicamente con la larva de la
mosca, de manera que la L3 aparece cuando la mosca ya es
adulta. La L3 migra a la proboscis de la mosca y escapa a la
piel de un nuevo hospedero definitivo cuando la mosca se
alimenta de los líquidos (saliva, lágrimas, exudados, etc.) de
este. El caballo puede infectarse también por ingestión de la
mosca hospedero intermediario con su comida o bebida.
Una vez que la L3 llega al estómago, se desarrolla a adulto cn
unos 2 meses, sin migrar fuera del estómago.
muscae majus megastoma
Figura 34.1. Cápsulas bucales de Habronema y Draschia
de tejido de granulación muy pruriginoso (habronem iasis
cutánea). La herida no responde al tratamiento convencional
y los esfuerzos del animal para aliviar el prurito a menudo
causan una infección secundaria. Sin tratamiento, el tejido de
neoformación puede alcanzar un enorme volumen. Con la
llegada de los frios de otoño, las larvas en la herida mueren y,
como no hay moscas que provean más larvas, la herida cura
espontáneamente. Por esta razón, las habronemosis cutáneas
son corrientemente llamadas “heridas de verano."
Cuando las larvas son depositadas en la conjuntiva, pueden
causar una inflamación persistente con úlceras y nódulos en
el canto medial del ojo (habronem iasis ocular) Se han en­
contrado pequeñs nódulos peribronquiales coa larvas muertas
de habronemas en su interior (habronem iasis pulm onar). Se
cree que se deben a larvas depositadas en las fosas nasales
que han migradoi hacia el interior.
5. Diagnóstico
La habronemosis gástrica es difícil de sospechar y ardua de
verificar porque los huevos o larvas no se demuestran fácil­
mente en las deposiciones. A menudo es un hallazgo de ne­
cropsia. Las habronemosis cutáneas y oculares se sospechan

4. Im portancia m édica
Los Habronema son poco patogénicos, viven tranquilamen­
te bajo el mucus gástrico sin causar más problemas que una
discreta inflamación catarral y algún aumento en la secreción
de mucus. Draschia, por el contrario, estimula la formación
Je tejido de granulación en la región fiindica del estómago
que puede llegar a formar tumores del tamaño de una naranja
mediana, con una cavidad central llena de materia! caseoso y
tapizada de tejido fibroso (habronem iasis gástrica). A pesar
de ello, los animales no muestran signos de enfermedad a
menos que el tumor obstruya el píloro o se abra a la cacidad
peri toneal.
Cuando las L3 de Drasclua o de Habronema son deposita­
das en una herida, las larvas no se desarrollan sino que se Figura 34.2. L3 de Draschia mostrando las espinas
mantienen migrando por la herida y estimulando la formación características en la cola.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 125

 O. O. Barriga
por los signos y se comprueban por un raspado suave de los
tejidos afectados para recolectar y observar al microscopio
las larvas de 2,3 a 3,0 mm de largo que tienen un manojo de
espinas pequeñas en la cola (Figura 34.2.).
6. Tratamiento
La habronemosis gastrica responde al tratamiento con fen-
bendazole (15 a 60 mg/kg), ivermectina (0,2 mg/kg), y al de
insecticidas organofosforaaos como triclorfón y diclorvos. La
habronemosis cutánea reciente se puede tratar con 2 ó 3 apli­
caciones dianas de ácido crómico al 10%. Los insecticidas
órgano fosforados y las avermectinas locales o sistémicas son
efectivas tanto en la afección cutánea como en la ocular. Las
lesiones cutáneas crónicas requieren remoción quirúrgica de
La Biblioteca de Maverick
126 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 3-1. Las habronemosis
los tejidos infectados, radioterapia (200 a 400 rocntgens se­
manalmente por 4 o más semanas), o crioterapia (congelación
y descongelación 2 veces, puede repetirse).
7. Epidemiología
La transmisión de la habronemosis depende de la presencia
de los hospederos intermediarios y vectores. Para el control
de moscas, véase el capítulo 12.
B. Control
El control de las moscas con repelentes o insecticidas
aplicados a los establos o a los animales mismos ha
disminuido notablemente la prevalencia de las infecciones
transmitidas por ellas.
O. O. Bamga Capítulo 35. Las cspiniríasis

CAPITULO 35

LAS ESPIRURIASIS

1. Definición
Las espiruriasis son infecciones con nematodos de la su­
perfamilia Espiruroidea. Probablemente la más frecuente
es la habronemiasis de los equinos (que se discute en el ca­
pítulo 34), pero hay varias otras espiruriasis que ocasio­
nalmente aparecen en la práctica veterinaria. La mayoría
son gusanos del estómago o del esófago, como Congylo-
nema en el esófago o rumen de los rumiantes; Ascarops y
Physocephalus en el estómago de los cerdos; Cnathostoma
y Physaloptera en el estómago y Spirocerca en el esófago
o estómago de los carnívoros; y Tetrameres, Dispharynx, y
Cheilospirura en el proventrículo o molleja de las gallinas
y otras aves. Además, los géneros Thelazia y Oxyspirura
se en-cuentran en los ojos de rumiantes, equinos, y carní­
voros, o de aves, respectivamente.

2. Identificación de los parásitos

Los espirúridos son de hallazgo ocasional y no muy pa­
togénicos, de manera que a menudo el veterinario ni si­
guiera intenta su diagnóstico. Las someras descripciones
dadas aquí son más bien para el profesional curioso que
insiste en saber qué encontró.
Gongylonema es un gusano fino de hasta 9 cm de largo
embebido en la mucosa del esófago (o rumen) de los ru­
miantes que también puede afectar muchos otros mamífe­
ros. Es fácil de reconocer porque tiene engrosamienios cir­
culares de la cutícula (placas) a lo largo del cuerpo (Figura
35.1.a).
Dispharynx Thelazia
Ascarops y Physocephalus son gusanos finos, rojizos, de
hasta 2 cm de largo, embebidos en el mucus del estomago
de los cerdos. La cavidad bucal está reforzada por una es­ Thelazia (Figura 35.1.h) y Oxyspirura son gusanos muy
piral o por unos anillos, respectivamente (Figura 3 5 .l.b y Figura 35.1. Extremo anterior de algunos espirúridos
c). comunes
Cnathostoma, Physaloptera, y Spirocerca son gusanos
más bien robustos, rojizos, de 3 a 8 cm, embebidos en nó­ finos, de 1 a 2 cm de largo, presentes en la superficie del
dulos en la pared del estómago (Cnathostoma), fijados por ojo, bajo la membrana nictitante, o en los conductos lagri­
su boca a la mucosa del estómago (Physaloptera), o embe­ males de rumiantes, equinos o carnívoros, o de aves, res­
bidos en nódulos en la pared del esófago (Spirocerca) de pectivamente.
los carnívoros. Cnathostoma tiene una inflación de la culí­
cida cubierta de espinas cn ionio a la boca (Figura 3 5 .1 d) 3. Biología
y Physaloptera tiene un repliegue de la cutícula como un Las hembras de los espirúridos ponen huevos ovalados,
prepucio en torno a los labios (Figura 35.1 ,c) pero su ubi­ de cáscara fina, que contienen una larva de primer estado
cación es generalmente suficiente para e! diagnostico. Hay cuando son eliminados con las deposiciones. Esios huevos
especies de Gna- son ingeridos por un hospedero intermediario, generainien-
tliostoma que infectan a los cerdos. Ic un artrópodo, donde se desarrolla la larva infectante para
Tetrameres, Dispharynx (Figura 35.1 -f y g), y Cheilospi­ el hospedero definitivo. Cuando este ingiere el hospedero
rura son gusanos finos, blanquizcos, de 1 a 2 cm de largo, intermediario con su comida, la larva infectante se libera y
fijados a la mucosa del proventríeulo (Tetrameres, Disp­ se desarrolla hasta llegar al gusano adulto. Gnathostoma,
harynx) o la molleja (Cheilospirura) de diferentes aves La Physaloptera, y Spirocerca pueden usar varios vertebrados
hembra de Tetrameres, sin embargo, es casi esférica, roja, pequeños como hospederos intermediarios. La tabla 35.1.
de unos 5 mm de diámetro, c incrustada en las glándulas muestra los hospederos intermediarios y los periodos pre-
del proventrículo. patentes de algunos espirúridos.

Las Enfermedades Parasitarias de Los Animales Domésticos 127

 O. O Barriga Capítulo 35, Las espiruriasis

Las únicos espirúridos que se apartan de esle esquema de

desarrollo de una manera importante para el veterinario Tabla 35.1. Hospederos intermediarios y periodos
clínico son Cnathostoma y Spirocerca, que migran fuera prepatentes de algunos espirúridos comunes
del tubo digestivo y causan patología, y Thelazia, que pone Hospedero Periodo
Genero
larvas más bien que huevos. prepatente
Interm ediario
Las larvas infectantes de Cnathostoma migran por el
Gongylonema Escarabajos feca­ 8 semanas
hígado, y a veces páncreas y otros órganos abdominales,
les, cucarachas .
antes de volver a establecerse en ia pared de! estómago, en Escarabajos 4-6 semanas
Ascarops
5 6 6 meses. Physocephalus Escarabajos 6*7 semanas
Las larvas infectantes de Spirocerca invaden la pared del Gnathostoma Vertebrados, 6 meses
estómago, penetran las arteriolas, y migran por la pared de paraténicos
las arterias gástrica y gastroepiploica hasta la arteria celía- Physaloptera Grillos, cucara­ ¿?
ca. y de allí a la aorta. Luego de uros 3 meses en la pared chas, escarabajos
aórtica, migra de vuelta al esófago a través del tejido con­ Spirocerca Escarabajos feca­ 5-6 meses
juntivo torácico. les, paraténicos
Las larvas de primer estadio de Thelazia son ingeridas Tetrameres Saltamontes, 45 dias
por moscas que se alimentan de las secreciones lagri­ cucarachas, etc.
males, se desarrollan en estas hasta el estadio de larvas in­ 1Dispharynx Isópodos 27 días
fecíanles en unas 2 semanas, y abandonan la mosca para Cheilospirura Saltamontes, 76-90 días
infectar nuevos hospederos definitivos cuando esta se ali­ escarabajos
menta de nuevo. Thelazia Moscas 3-6 semanas
chupadoras
4. Importancia médica Oxyspirura Cucarachas 8-9 semanas
Como regla general, las infecciones por espirúridos no
son ni muy frecuentes ni muy patógenas. Unas pocas espe­
cies, sin embargo, pueden ser peligrosas, particularmente males suelen no presentar síntomas otros que alguna pér­
en infecciones masivas. dida en la ganancia de peso.
Muchos espirúridos tienden a producir una inflamación
hemorrágica de los tejidos que invaden, que es seguida por Equinos
el desarrollo de tejido granulomatoso que produce nódulos Los equinos sufren de habronemiasis (que se discute se­
en el órgano invadido y encierra a los parásitos. Con el paradamente) y de telaciasis. Esta última es similar a la
tiempo el centro de estos nódulos se nccroLji formando tina infección en los rumiantes.
cavidad llena con material caseoso, exudados, células in­
flamatorias, y gusanos, y comúnmente rodeado de tejido
fibroso.
La presencia de Gongylonema y de Spirocerca ha sido
'Carnívoros Maverick
La gnatostomiasis de los carnívoros es similar a la del
cerdo pero clínicamente más severa. En los gatos suele
correlacionada con la producción de neoplasias. producir perforación al peritoneo y causar la muerte. La
telaciasis es sintomática sólo en infecciones intensas; estas
Rumiantes
causan lagrimación, fotofobia, y conjuntivitis. La espiro-
La gongilonematiasis habitualmente es asintomática.
cerquiasis causa considerable daño en el estómago y pare­
Sólo en raras ocasiones causa una leve esofagitis o rumini-
tis sin expresión clínica. La telaciasis suele ser frecuente des arteriales pero estas lesiones generalmente cicatrizan
en algunas áreas pero sólo el 5% de los casos presenta sín­ sin producir evidencias clínicas, a menos que los parásitos
tomas. Es estos casos, puede haber una conjuntivitis leve sean muy numerosos o las infecciones muy frecuentes. Las
que, sin tratamiento, se hace congestiva y puede opacar, lesiones masivas en la pared arterial pueden causar aneu­
ulcerar, y hasta perforar ¡a córnea. El animal afectado pre­ rismas que subsecuentemente se pueden romper, y las le­
senta lagrimación, fotofobia, i:n ojo aumentado de volu­ siones repetidas pueden causar fibrosis con eslenosis del
men. y a menudo infecciones secundarias. vaso que afecta la circulación. Las lesiones esofágicas
comienzan como una inflamación hemorrágica seguida por
Cerdos la formación de nodulos granulomatosos de hasta 4 cm de
La ascaropslasis y la llsoctfaliasis producen síntomas diámetro que interfieren con la deglución, comprimen la
só'o cuando los parásitos son muy abundantes. Los cerdos traquea, o se rompen. Se ha encontrado fini o- yosteosar-
afectados desarrollan una gastritis catarral con los síntomas comas esofágicos en correlación con las infecciones con
correspondientes. En la necropsia se ven los parásitos, Spirocerca. Infecciones prolongadas pueden causar os-
abundante mucus, y algunas ulceraciones. La gnatosto- leoartropalía hipertrófica pulmonar, una enfermedad rara
miasts produce túneles necróticos durante la migración de! de la osificación de los huesos largos. La fisalopteriasis
parásito por el hígado y páncreas, y nodulos hemon ágicos con más de unos 50 parásitos en animales jóvenes se pre­
fis tu lados de hasta unos 3 a 4 cm de diámetro llenos de pa­ senta como una gastritis con producción de abundante mu­
rásitos y líquido sanguínec-purulenio en la pared del estó­ cus y anemia (debida a la succión de sangre por los parási­
mago, Con el tiempo, eslos nodulos se fibrosan. Los uni- tos).

12S Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
Humanos
Los humanos no padecen de espiruriasis específicas pero
raras veces suelen infectarse con Gnathostoma, Gongylo­
nema. Thelazia, Physaloptera, y otros espirúridos zoonóti-
cos.
Aves
La tetram eriasis se debe a las hembras de Tetrameres
que chupan sangre e inducen inflamación de las glándulas
y ulceración del epitelio del proventrículo. Las aves afec­
tadas muestran anemia, y pueden perder peso. La disfa-
rinxiasis es similar pero cursa con los nódulos hemorrági-
cos y fistulados típicos de las espiruriasis más bien que
con úlceras epiteliales. La queiloespiruriasis también
forma nódulos pero bajo el epitelio de la molleja. Los sín­
tomas son similares en las tres. La oxispiruriasis es similar
a la telaciasis de los mamíferos. En infecciones masivas
puede causar conjuntivitis que, sin tratamiento, puede des­
truir el ojo.
5. Diagnóstico
La mayoría de las espiruriasis no presentan manifesta­
ciones clínicas. Su diagnóstico es corrientemente un
hallazgo de necropsia, o se encuentran en el curso de exá­
menes para otras enfermedades. Cuando se sospecha una
espiruriasis digestiva, se debe investigar las deposiciones y
el vómito por huevos de los parásitos Desdichadamente,
La Biblioteca de Maverick
Capitulo 35 Las espiruriasis
muchos parásitos están en el espesor de los tejidos o nódu­
los de modo que no liberan huevos, o lo hacen irregular­
mente. L'n examen negativo, por lo tanto, no excluye la in­
fección. En estos casos es aconsejable examinar otros ani­
males que, aunque asintomáticos,
podrían estar también infectados, pero en una etapa que
permita el paso de huevos. La endoscopía y la radiología
pueden ayudar en el caso de espirocercosis.
6. Tratamiento
Como estas infecciones son poco importantes, en la ma­
yoría de los casos no se han desarrollado tratamientos es­
tandarizados. Los benzimidazoles, el levamisol. y las
avermectinas han sido encontradas efectivos en diferentes
casos.
7. Epidemiología
La epidemiología de las espiruriasis ha sido poco estu­
diada. Se presume que está largamente ligada a la ecología
de los hospedadores intermediarios.
8. Control
No se han desarrollado estrategias de control especificas
para las espiruriasis. Se presume que el control de los hos­
pederos intermediarios, cuando se puede (control de mos­
cas para evitar la telaciasis, por ejemplo), reduciría las
infecciones.
Las Enfermedades Parasitarias de Los Animales Domésticos 129
O. O- Barriga Capítulo 36. La filariasis de los carnívoros (Dirofilariasis)

-CAPÍTULO 36

LA FILARIASIS DE LOS CARNÍVOROS (DIROFILARIASIS)

1. Definición
Las filariasis son infecciones con nematodos de la súper
familia Filaroídea. En el perro, la principal filaría es Diroftla- PAPILA
ria immilis, la filaría del corazón del perro, que, mucho me­
nos frecuentemente, afecta también al gato. La especie Dipe­
talonema sp. no es patogénica pero a menudo debe distinguir­
se de Dirofilaria. que sí lo es. ÚTERO (CON
LARVAS) ANULO __ tí
NERVIOSO K
2. Identificación de los parásito s
Dirofilaria es un gusano largo y delgado (15 a 30 cm de
largo por 0,8 a 1,0 mm de grosor) que parece un fideo cabello ESÓFAGO rfLAvr*n.AR
de ángel. Vive en la arteria pulmonar, ventrículo y aurícula
derechas, y venas cavas del perro. Las microfilarias (véase
más abajo) circulan en la sangre. Dipetalonema es más pe­
queña (1 a 3 cm por 0,1 a 0,2 mm) y se encuentra en el tejido
subcutáneo. Sus microfilarias también se encuentran en la PAPILAS
sangre y deben diferenciarse de las de Dirofilaria (véase 5.
Diagnóstico).

3. Biología „ ANO

Las hembras y los machos de Dirofilaria se aparean y la

hembra pone L l, comúnmente llamadas “m icrofilarias," que
Dirofilaria immitis
circulan por la sangre. Las microfilarias de algunas especies Figura 361. Morfología de Dirofilaria: A, extremo anterior; B,
conservan la cáscara del huevo como una vaina tremenda­ boca; C, extremo posterior de la hembra; D, extremo posterior
mente estirada alrededor de su cuerpo; Dirofilaria no tiene del macho; E, microfilaria.
vaina. Como las microfilarias están restringidas a los tejidos
de su hospedero y no tienen ninguna manera de posar a un
nuevo hospedero por si mismas, necesitan de un vector que
las saque de los tejidos de ese hospedero y las introduzca en
los del próximo. Para Dirofilaria, este vector biológico y hos­
pedero intermediario son más de 60 especies de mosquitos.
Las microfilarias de algunas especies aumentan su concentra­
ción en la sangre periférica a las horas en que su vector se
alimenta, para facilitar la transmisión. Esta característica se
llama "periodicidad.” Dirofilaria tiene una semiperiodicidad
vespertina, pero que varía de un país a otro de acuerdo a la
hora de la alimentación de los mosquitos locales. a n i l i .o m :i <v i o s <)

Cuando el insecto ingiere las microfilarias, estas atraviesan

la pared intestinal, van a los tubos de Malpigio, y de desarro­
llan hasta L3 infectantes para el hospedero definitivo en 8 a
1 ? días, dependiendo en la temperatura imperante. El desarro­
llo no ocurre por debajo de los IS^C pero, si el mosquito hi­
berna. ¡as larvas hibernan con él y reanudan su desarrollo
cuando ia temperatura ambiente sube nuevamente. De allí pa­
san a la cabeza del mosquito y son depositadas en la piel de
un nuevo perro en su próxima comida de sangre. La larva, de
alrededor de 1 mm de largo y muy fina, debe buícar una solu­ Dipetalonema reconditum_______
ción de continuidad de la piel, a menudo la misma puinura del
F ig u ra 36.2. M orfología d e D ipetalonem a: A y B, ex
insecto, para penetrar al nuevo hospedero.
trem o anterior; C, boca; D, extrem o posterior d e la
Una vez en el perro, la L3 muda en el subcutáneo en unos
hem bra; E, extrem o p o sterio r del m acho.
pocos días, y migra por el tejido conectivo intermusculor del

130 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
abdomen, tórax, y cabeza. Alrededor de los 70 días de la in­
fección, los parásitos ya han mudado al estadio de juvenil,
que puede penetrar los vasos sanguíneos. Dentro de los
próximos 15 días, se les encuentra en la arteria pulmonar o el
corazón; para el día 120 se ven las primeras hembras insemi-
nadas (miden unos 5 a 6 cm de largo en esa época); y a los 7 a
9 meses de la infección aparecen las primeras microfilarias en
la sangre. Los adultos en los vasos viven hasta unos 5 años, y
las microfilarias en la circulación por cerca de un año.
4. Importancia m édica
La dirofilariasis es un problema serio en la clínica de espe­
cies pequeñas. No sólo la enfermedad es peligrosa sino que el
tratamiento es azaroso.
Los parásitos viven en las arterias pulmonares. Sólo cuando
su número excede alrededor de 25 en un perro mediano, inva­
den el ventrículo derecho. Sólo cuando son más de unos SO,
se Íes encuentra en la aurícula derecha y en las venas cavas.
El mayor mecanismo patogénico de la Dirofilaria son los
cambios morfológicos y fisiológicos que produce en las arte­
rias pulmonares.
El contacto de los parásitos con la pared arterial induce una
proliferación vellosa de la íntim a que puede aparecer ya a
los 3 meses de la infección, y agravarse en los próximos 2
meses. La pérdida de la lisura de la íntima promueve la for­
mación de trom bos que ocluyen el lumen del vaso. La lesión
primaria incluye, además, una inflamación de la media que
provoca una arte ritis con fibrosis secundaria. Por su parte,
los trozos de parásitos muertos causan la formación de ém bo­
los en las ramas distales de la arteria que obstruyen el vaso y
generan reacciones granulom atosas de la pared del vaso y
de! parénquima pulmonar que lo rodea. Muchas de estas reac-'
ciones generan m icrofocos de supuración que cicatrizan con
formación de tejido fibroso. En esta etapa también ocurren
rupturas de los vasos inflamados que causan hem orragias.
En alrededor de una seman desde ei comienzo de estas lesio­
nes, la mayor parte del lumen de la arteria pulmonar y sus sa­
télites se ha cerrado con tejido fibroso, su pared ha perdido la
elasticidad, y está rodeada por un área de neum onía in te rsti­
cial
A pesar de la severidad, estos cambios son reversibles; si se
eliminan los parásitos, la íntima se recupera en un mes y to­
dos los cambios han regresado dentro de un año La continua­
ción del parasitismo, por e! contrario, hace que las lesiones
crezcan y se hagan más severas. Cuando las lesiones persis­
ten. la oclusión y la pérdida de la elasticidad de los vasos ha­
cer. que se eleve la presión sanguínea ele las a rte ria s p ul­
m onares con el obstáculo consiguiente al pasaje de la sangre
y la recarga resultante del trabajo cardíaco. Con el tiempo, el
ventrículo derecho responde con dilatación c hipertro fia car­
diaca, que puede llevar a la insuficiencia. Además, los pará­
sitos en el ventrículo interfieren con su contracción y con el
trabajo de las válvulas aurícul o vernaculares de manera que el
aumento de la presión sanguínea se extiende a la aurícula de­
recha, venas cavas, y el resto del sistema venoso. Esto produ­
ce un éstasis venoso que resulta primero en congestión y lue­
go en edemas. El mantenimiento de esta situación puede lle­
var a la generación de cirrosis con la producción de ascitis
(Véase Figura 36.3.).
Capítulo 36. La filariasis de los carnívoros (Dirofilariasis)
FISIOPATOLOGIA 0E U OlHOFimRIASIS
Figura 36.3. Físiopatología de la dirofilariasis canina
Cuando el perro afectado intenta hacer ejercicio, el lado ar­
terial del aparato circulatorio se dilata para aceptar el mayor
flujo de sangre del corazón pero la obstrucción de las arterias
pulmonares impide el paso de gran parte de esta sangre. Co­
mo el mayor volumen de la cama arterial coincide con un
menor volumen de la volemia, la presión sanguínea arterial
disminuye, la oxigenación de los músculos se deteriora, y el
animal muestra una intolerancia al ejercicio. En casos seve­
ros, la isquemia cerebral puede producir un síncope.
Los focos de neumonía y la congestión venosa que even­
tualmente alcanza a los pulmones, también dificultan el inter­
cambio normal de los gases, contribuyen a la intolerancia al
ejercicio, y pueden generar disnea y tos.
En ocasiones, les perros infectados desarrollan repentina­
mente un episodio agudo de profunda letargía, ariorexia, debi­
lidad, y disnea, acompañado de hemoglobinuria. Este es el
síndrom e de la vena cava ocasionado por la acumulación de
parásitos en la válvula tricúspide que impide el paso de la
sangre y provoca un éstasis venoso con insuficiencia hepática
aguda. La hemoglobina proviene de la hemolisis causada por
las turbulencias de la sangre en tomo a los parásitos.
Ocasionalmente los perros con dirofilariasis desarrollan una
glom erulonefritis que se cree ocasionada por el depósito de
complejos antígeno-anticuerpo de origen parasitario en los
riñones.
Los gatos también pueden infectarse con Dirofilaria pero su
prevalencia es 1/10 de la de los perros, sólo en la mitad de los
casos desarrollan patencia, la patencia es escasa y pasajera,
pero sólo ur par de parásitos puede ser mortal. Más que el
cuadro clínico crónico que se ve cn los perros, los gatos gene­
ralmente sufren episodios agudos de trcmboembolía pulmo­
nar causados por la muerte de algún parásito.
5. Diagnóstico
La dirofilariasis se sospecha en perros de más de 2 años con
tos crónica, disnea de esfuerzo, o intolerancia al ejercicio, en
zonas donde se sabe que existe la infección. La confirmación
se efectúa por la observación de las microfilarias en la circu­
lación. La muestra debe tomarse en la tarde, que es cuando
hay mayor concentración de las larvas en la sangre periférica,
y observarlas en frote directo, con el método de enriqueci­
miento de Knott, o con la técnica del filtro, que son sucesi-
Las Enfermedades Parasitarias de fos Anímales Domésticos 131
 O. O. Barriga C apítulo 36. La filariasis de los carnívoros (DirofikiruisiM

vamenie más sensibles (véase el capítulo 64). Como alrededor Tabla 36.1. Diferencias entra las microfilarias
del 10% de las infecciones del perro no muestran mícrofila- de Dirofilaria y de Dipetalonema
rias en la circulación (“dirofilariasis oculta'*), se recomienda Característica Dirofilaria Dipetalonema
también una prueba inmunológica de ELISA que detecta an- Pocas a muchas Pocas
Número en la
tígenos de la hembra en la circulación Esta prueba es mucho
muestra
más específica que el ELISA para detectar anticuerpos. La
Tamaño (um) en:
ecocardiografía y la radiografía también pueden demostrar la
Frote >310 < 310
presencia de los parásitos adultos.
Knott simple 295-325x5,0-7,5 250-288x4,5-5,5
En la mayoría de las áreas donde existe Dirofilaria, existe 260-274x4,0-5.0
Knott teñido 285-315x4,0-5,0
también Dipetalonema, que no es patogénica pero que obliga < 240
Filtro >240
a distinguir entre las microfilarias de ambas (el tratamiento de
Forma (Knott) Recta Curva
la dirofilariasis es demasiado peligroso para que el veterinario
Cabeza (Knott) Atenuada Uniforme
lo intente, a menos que tenga que hacerlo). En la Tabla 36.1.
Cola (Knott) Recta Curva
se resumen las mayores diferencias entre ambas.
Movimiento Estacionario Progresivo
6. Tratamiento Tinción para En poros excre­ Uniforme en
Para el tratamiento de la dirofilariasis es necesario eliminar fosfatasa ácida torio y anal todo el cuerpo
primero los adultos, luego eliminar las microfilarias que per­
sisten en la circulación, y luego establecer un tratamiento 12 Hg/kg, una vez al mes, oral) que son igualmente efectivos
preventivo. Como la muerte de los adultos durante el trata­ pero necesitan darse sólo una vez al mes.
miento replica la patología de la infección, la muerte de las
microfilarias puede agregar complejos antígeno-anticuerpo a 7. Epidemiología
una glomerulonefritis ya existente, y los medicamentos tie­ La transmisión de la Dirofilaria esta condicionada por la
nen cierta toxicidad inherente, es esencial que el perro esté en presencia de mosquitos vectores. Dado que muchas especies
excelentes condiciones de salud antes de iniciar el tratamien­ de mosquitos son vectores apropiados, la infección es de
to. Se justifica, por lo tanto, un examen físico cuidadoso, transmisión casi segura en cualquier lugar en que se introdu­
pruebas de hemograma y perfil bioquímico (al menos hepáti­ ce. En los Estados Unidos hay focos de transmisión en luga­
co y renal), un ELISA para detectar presencia de gusanos res tan fríos como Minesota. En las áreas endémicas, a veces
adultos mediante la demostración del antígeno, y quizás ra­ se encuentra hasta 60% de los perros infectados.
diografías o ecografías cardiacas. El riesgo del tratamiento Dirofilaria parece no estimular ninguna inmunidad protec­
está en relación directa con el daño pulmonar existente y el tora en el hospedero de modo que las infecciones se acumulan
nivel de antígeno parasitario cn la circulación oon el tiempo y los animales más viejos tienen las infecciones
En tratam iento adulticida se solía hacer con tiaceiarsami-
da (2.2 mg/kg/cada 12 horas, por 2 días, intravenosa, puede
repetirse a las 2 semanas) pero ha sido reemplazado con dihi-
■w iviaverick
6. Control
drocloruro de melarsomina (2.5 mg/kg diarios, por 2 días, in­ Dado el número de especies de mosquitos capaces de trans­
tramuscular profunda, puede repetirse al mes) que es más mitir Dirofilaria, el control de la transmisión a nivel del vec­
efectivo Debe vigilarse por cualquiera evidencia de embolia tor es virtualmente imposible, como lo han demostrado los
pulmonar por los 10 días siguientes al tratamiento. Si esta esfuerzos, a menudo infructuosos, para controlar la malaria
ocurre, estricto reposo, oxigeno, y glucocorticoides pueden humana en muchos países. La única medida eficaz de control
ayudar. ha sido administrar drogas quemoprofilácticas a los animales
El síndrome de vena cava se trata como una emergencia en riesgo de infección (véase 6-Tratamiento, más arriba).
quirúrgica para remover los parásitos. Cuando se utiliza dietilcarbamacina, la omisión del niedica-
El tratam iento m icrofilaricida se efectúa 3 a 4 semanas
después del adulticidj para permitir la recuperación de cual­
quier daño pulmonar que haya ocurrido con el tratamiento
adulticida. Se usa milbemicina/oxima (500 a 1000 (.«g-'kg, una
vez, oral) o ivermectina (50 ¡.tg/kg, una v'ez, oral) y se vigila
por colapso circulatorio por 24 horas. Si un examen para mi­
crobianas es negativo después de 2 a 3 semanas, ss puede
iniciar e! tratamiento preventivo. Si el perro aún está infecta­
do pero no tuvo reacciones adversas al tratamiento, se le pue­
de poner bajo tratamiento preventivo (que también es microfi-
laricida) inmediatamente.
El tratam iento preventivo se recomienda en todas aquellas
áreas en que la dirofilariasis es endémica. Se solía dar dietil
carbamacina diariamente (DEC, 6,6 mg por kg, diario, oral)
pero últimamente se ha substituido por milbemicina/oxima
(500 a 1000 ng/kg, una vez al mes, oral) o ivermectina (3 a

112 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
mentó por sólo 2 ó 3 días es suficiente para que el perro que­
de susceptible a la infección. El tratamiento preventivo se
puede dar desde las 6 a 8 semanas de edad, y debe efectuarse
desde un mes antes del comienzo hasta un mes después del
término de la estación de transmisión. La estación de transmi­
sión se define como el periodo en que la temperatura ambien­
La Biblioteca de Maverick
Capítulo 36. La filariasis de los carnívoros (Dirofilariasis)
te promedio permite el desarrollo de las larvas infectantes de
Dirofilaria en los moquitos (>18°C), por un mes entero.
El tratamiento profiláctico para los gatos ( milbemicma/
oxima, 500 pg/kg, una vez al mes, oral, o ivermectina, 24
|ig/kg, una vez al mes, oral) debe reservarse sólo para anima­
les en alto riesgo de infección.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 133
O. O BurriEü Capítulo 37. Las filariasis del ganado y de los equinos

CAPÍTULO 37

LAS FILARIASIS DEL GANADO Y DE LOS EQUINOS

1. Definición
Las filariasis son infecciones con nematodos de la super­
familia Filaroídea, En las especies grandes, las principales
filarías son: Parafilaria en el tejido subcutáneo de los equi­
nos: Siephanofúaria sp. en la dermis de la línea blanca ab­
dominal de los bovinos; Onchocerca spp. en los ligamentos
de la nuca y del pié de bovinos y equinos; y Setaria spp. en
la cavidad abdominal de bovinos y equinos.

2. Identificación de los parásitos

Las filarías son nematodos largos y finos (5 a 10 o más cm
de largo por 0,3 a 1,0 mm de diáametro) que parecen un hilo
nacarado, a menudo hilvanados en los tejidos conectivos, ca­
vidad peritoneal, o en la sangre del hospedero. I*as filarías de
los animales grandes se encuentran mayormente en el tejido
subcutáneo, tendones, y peritoneo,

3. Bjjlogía
Las filarías más primitivas (Parafilaria y Stephanofilariá) Onchocerca linealis
ponen huevos larvados: las otras (Onchocerca y Setaria) po­ Figura 37.1. Morfología de Onchocerca: A y B, extremo an­
nen larvas de primer estadio. Estas Ll se llaman "m icrofíla- terior; C, abertura genital de la hembra; D. extremo posterior
rias;" en algunas especies están envueltas en la cáscara del de la hembra; E, extremo posterior del macho; F, cutícula.
huevo tremendamente estirada, que se denomina “vaina.”
Por su pcLtción anatómica en el seno de los tejidos, los
huevos o microfilarias no tienen ninguna manera de salir del
hospedero y llegar al próximo hospedero por si mismas, de '
manera que necesitan un hospedero intermediario que lo
haga por ellas. Estos hospederos, que son al mismo tiempo
vectores biológicos, son diversos artrópodos hematófagos.
Los vectores de las filarías cuyos huevos o microfilarias es­
tán en exudados superficiales son insectos que beben exuda­
dos: moscas chupadoras para Parafilaria y Stephanofúaria.
Los vectores de las filarias cuyos huevos o microfilarias vi­
ven en el espesor de los tejidos son insectos que laceran los
tejidos al comer, para poder extraer los parásitos: moscas
Haematobia para Parafilaria y Stephanofilaria, simúlidos y
culicoides para Onchocerca. Los vectores de las filarias cu­
yas microfilarias viven en la circulación son insectos que in-
tuban vasos pequeños al comer: mosquitos para Setaria. Al­
gunas microfilarias se concentrar, en los vasos periféricos
del hospedero a las horas en que sus vectores salen a comer.
Fsta característica se llama “periodicidad" (diurna, vesper­
tina. nocturna, etc.) y facilita la transmisión del parásito. Figura 37.2. Morfología de Setaria: A, ex'remo anterior; B:
Una vez que la microíilaria (o la Ll en el huevo) es ingeri­ boca; C, extremo posterior de la hembra; O, extremo poste­
da por el artrópodo, el parásito atraviesa lajxired intestinal y rior del macho; E, microfilaria.
va a diferentes órganos del insecto donde madura hasta una
L3 infectante para el nuevo hospedero definitivo cn 1 a 3 o una solución de continuidad en la piel (una herida pre-exis-
más semanas, dependiendo de ia temperatura prevalente. Es­ tente o la puntura del insecto) para invadir al hospedero. Una
ta L3 migra entonces a la cabeza del vector y lo abandona en vez en el hospedero definitivo, migran por su cuerpo hasta
la próxima comida de sangre, depositándose en la piel del llegar a su localización preferida, y maduran a adultas en
nuevo hospedero. unos meses (6 a S para Parafilaria, 1 Vi a 2 para Steplmnofi-
Estas larvas son pequeñas y muy finas y deben encomrar kirie, 7 a 10 para Setaria).

134 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O- Barriga
4. Importancia médica
Las filariasis de las especies mayores son corrientemente
infecciones crónicas de poca patogenicidad.
Parafilaria producen nódulos hemorrágicos subcutáneos
del tamaño de una arveja er, el dorso y hombros de los caba­
llos. En días soleados y cálidos, las hembras perforan la piel
para poner huevos larvados en su superficie. Como esta per­
foración deja salir algún exudado hemorrágico, en infeccio­
nes intensas el animal parece estar '‘sudando sangre.” El pa­
rasitismo puede durar varios años; la enfermedad pasa en las
estaciones frías pero vuelve en el verano. Aunque el cuadro
clínico es impresionante, los caballos no parecen sentirse
muy afectados por la condición.
Stephanofilaria puede producir una dermatitis circunscrita
a la línea ventral de los terneros de 8 a 10 meses, y persistir
por años si no se traía. Las lesiones son nodulares primero,
más tarde son exudativas con sangre y pus, y, luego de un
par de años, se hacen crónicas con hiperqueratosis. Las mi­
crofilarias envainadas se encuentran en la dermis y en los
exudados. Aparte de la molestia a los animales, la enferme­
dad daña los cueros.
Onchocerca puede causar una tumefacción indolora del
ligamento de la nuca o, menos frecuentemente, de los tendo­
nes flexores del pié, cuando los parásitos recién llegan a esa
localización. Infrecuentemente, los animales desarrollan tu-
moraciones fibrosas o calcificadas, y, raramente, fístulas, en
la localización de los parásitos. Las microfilarais sin vaina se
encuentran en el tejido subcutáneo y no en la circulación.
Setaria no causa patología en la cavidad peritoneal. Las
uciicii vainas
microfilarias tienen v¿inicia y se
ac ciiiuvuuüii
encuentran cu ia sangre.
en la auiigic.
La Biblioteca de Maverick
Capítulo 37. Las filariasis del ganado y de los e q u in o s
5. Diagnóstico
La infección se sospecha por los síntomas de la infección y
se confirma por la observación de los huevos o las microfila-
rias en los exudados, biopsias de piel, o extendidos de san­
gre, según sea el caso. Las biopsias de piel pueden mostrar
también trozos de adultos.
6. Tratamiento
Se han hecho pocos ensayos específicos de tratamiento
contra las filariasis del ganado. La ivermectina (0,2 a 0,5
mg/kg intramuscular) ha mostrado actividad contra Oncho­
cerca, Parafilaria y Setaria. Probablemente es también efec­
tiva contra las demás especies. Dosis elevadas de levamisole
o fenbendazole por 4 ó 5 días han sido también recomenda­
das. La dietilcarbamazina (5 a 8 mg/kg/diarios por 25 días)
mata las microfilarias.
7. Epidemiología
La transmisión de las filariasis del ganado está en estricta
relación con la'existencia y actividad de los vectores apro­
piados.
8. Control
Como las filariasis de los animales mayores no son un pro­
blema ni muy frecuente ni muy importante en la clínica, no
ha habido un interés en desarrollar un protocolo de control.
El control de los vectores respectivos debería ayudar a
disminuir la prevalencia de la enfermedad.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 135
 O. O: Barriga Cnpílulo 38. La triquincliusis

CAPÍTULO 38

LA TR1QUINEL1ASIS

1. Definición
La triquineliasis, llamada también triquinelosis, triquino­
sis, o triquiniasís, es la infección por nematodos del género
Trichinella. Hasta los años 1970, se creía que existía una so­
la especie de amplia distribución en el mundo: T spiralis. A
partir de entonces se han identificado al menos 4 especies
mas: T. nativa en las regiones cercanas al polo norte, T. net-
soni alrededor del mar Mediterráneo, T. britovi en las regio­
nes temperadas de Eurasia, y T. pseudospiralis en varios paí­
ses. Hasta ahora, la única especie que parece existir en la
América Latina es T. spiralis.

2. Identificación de los parásitos

La triquinela (o triquina) se encuentra al estado adulto en
el intestino de sus hospederos por unas semanas, y luego en
los músculos estriados por varios años (Figura 38.1.). Las
formas intestinales son finas, semitranslúcidas, de 1 a 3 mm
de largo, de modo que son apenas visibles. Los machos care­
cen de espícuias o bolsa copuladora pero tienen unos lóbulos
caudales. Las hembras muestran larvas en su interior. Las
larvas musculares están enrolladas dentro de quistes. No hay
otros parásitos con los cuales se puedan confundir.

3. Biología
La triquinela vive como larvas de primer estadio enquista-
das en el tejido muscular estriado. Cuancjc un animal infec­
tado es ingerido por otro, estas larvas se liberan en el intesti­
no de este nuevo hospedero, maduran a adultas en un par de
días, se aparean y, las hembras penetran en la mucosa del in­
testino delgado donde ponen larvas vivas por unas 3 a 6 se­
manas a partir del 6° día. y luego son expulsadas.
Las larvas van por la circulación a los músculos estriados
más activos, los penetran en unas pocas horas, y se enroscan
en el interior de las fibras. Pronto toman el control de la cé­
lula muscular que se transforma en una célula-nodriza desti­
nada a satisfacer las necesidades metabólicas del parásito.
Algunas larvas pueden invadir tejidos otros que el músculo
estriado pero no continúan su desarrollo. La larva en la fibra
muscular es una larva de primer estadio que se hace infec­
tante en unos 16 días para otro mamífero que ¡a consuma A
partir del día 10, la célula muscular empieza a formar un
quiste de colágeno en forma ile limen cn torno a la larva, que
ya está bien constituido después del día 30, y se empieza a
calcificar alrededor de los 6 a 9 meses. A pesar de la calcifi­
cación, algunas larvas pueden permanecer vivas en los quis­
tes por 2 o más años. Cuando estas larvas son’ingeridas por
otro animal, se reinicia el cicfo.
4. Importancia médica
La triquineliasis es una infección de las parejas predador/
presa de la vida silvestre (véase 7. Epidemiología). A veces
entra al ámbito doméstico e infecta principalmente ratas, pe-
Figura 38.1. Trichinella spiralis: A, hembra; B, macho; C. ex­
tremo anterior; D, extremo posterior de la hembra; E, extre­
mo posterior del macho; F, larva enquistada en el músculo;
G, larva libre.
rros, gatos, cerdos, y humanos. Experimentalmeme. los ani­
males pueden infectarse con dosis masivas del parásito que
causan enfermedad, e incluso muerte, pero no hay manifes­
taciones clínicas a las concentraciones de parásitos que ocu­
rren en las infecciones naturales. El humano sí puede evi­
denciar enfermedad en infecciones naturales, pero la severi­
dad de los síntomas también depende largamente de la dosis
de parásitos ingerida. Los síntomas habitualmente empiezan
a aparecer con concentraciones de 10 a 100 larvas por gramo
de músculo.
Los primeros síntomas son digestivos (dolor abdominal,
nauseas, vómitos, diarrea), probablemente causados por los
adultos cn el intestino, aparecen después del quinto día üc
infección, pero se presentan en una escasa proporción de los
pacientes (alrededor del 15 %). Las manifestaciones sistémí-
cas aparecen 1 a 3 semanas después de la infección. Comien­
zan con fiebre leve que aumenta mas tarde, dolor muscular,
edemas (particularmente de los párpados), y eosinofilia. Casi
todos los pacientes se recuperan en unas 2 a 4 semanas.
La físiopatología de la infección evidencia muy bien el ci-

136 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O: Barriga
cío del parásito: los parásitos en la circulación liberan subs­
tancias pirógenas a las cuales se les suman más tarde los pi­
rógenos generados en la inflamación de los músculos. El do­
lor muscular es la expresión de la inflamación que ocurre en
respuesta a la invasión parasitaria. Los edemas ocurren por
esta inflamación y por la vascularitis ocasionadas por los pa­
rásitos en la vasculatura. La eosinofilia es parte de la res­
puesta de hipersensibilidad inmediata (mediada por IgE) del
hospedero.
5. Diagnóstico
En el humano, la infección se sospecha por los síntomas y
la epidemiología (historia de consumo de carne de cerdo mal
cocida), y se confirma por serología. Sólo cuando se quiere
descartar la posibilidad de enfermedades del colágeno se
utiliza la biopsia.
En los animales, el diagnóstico tiene fines puramente epi­
demiológicos, ya sea en el estudio de epidemias, o para eli­
minar del consumo a los cerdos infectados en el matadero.
Este diagnóstico generalmente se hace por observación de
las larvas en secciones de músculo estriado. En los matade­
ros se le llama triquinoscopía porque se utiliza un microsco­
pio de proyección (triquinoscopio) que facilita la observa­
ción. Como este procedimiento no es muy sensible (sólo
diagnostica 3 o más larvas por gramo de carne) y es relati­
vamente caro, algunos mataderos grandes usan un sistema de
digestión artificial de muestras de came de unos 20 a 60 cer­
dos. Si esta muestra combinada demuestra que hay triquine-
las, se procede al examen individual de cada cerdo. Este sis­
tema es 6 veces más barato que la triquinoscopía en los
grandes mataderos industriales de Jos países desarrollados,
pero aún es demasiado lento para su velocidad de operación.
Para estos casos, se está investigando el uso de reacciones
serológicas automatizadas, pero aún no se logra la sensibili­
dad necesaria para detectar 1 o menos larvas por gramo de
músculo.
6. Tratamiento
El tratamiento de la triquineliasis humana es sintomático y
se efectúa con antipiréticos y antiinflamatorios. Aspirina es
suficiente en la mayoría de los casos. Los benzimidazoles, el
levamisol, el piraniel, y la milbemicina han probado ser efi­
caces contra los parásitos intestinales, y los benzimidazoles
(oxibendazol y albendazol) contra las larvas en los múscu­
los. Hay evidencia, sin embargo, de que el tratamiento para
matar las larvas puede liberar antígenos parasitarios y agra­
var los síntomas alérgicos en los pacientes
7. Epidemiología
La triquineliasis ha sido comunicada en 150 especies ani­
males, desde los primates hasta los marsupiales, incluyendo
los cetáceos y pinípedos. Es, en realidad, una infección de
predadores y presas que circula en la vida silvestre entre car­
nívoros (cánidos y félidos silvestres, por ejemplo), comedo­
res de carroña (ratas, hienas), y omnívoros (cerdos, osos, al­
gunos roedores). En estas cadenas alimenticias, un mismo
animal actúa a menudo como predador (o comedor de carro­
ña) cuando está vivo, y como presa (o carroña) cuando está
muerto. Esto se ajusta muy bien al ciclo de TrichinelUt en el
Capitulo 38. La triquineliasis
cual el mismo animal actúa primero como hospedero defini­
tivo (cuando tiene los gusanos adultos en el intestino) y des­
pués como hospedero intermediario (cuando tiene las larvas
en sus músculos).
En muchas localidades, el ciclo se mantiene exclusivamen­
te entre la vida silvestre pero de vez en cuando algún roedor
silvestre infectado es atrapado por un perro o gato domésti­
co, o las ratas domésticas comen carroña de animales silves­
tres infectados, y la infección alcanza el ámbito doméstico.
Una vez que las ratas o los carnívoros domésticos se infec­
tan, la infección se mantiene en el ámbito doméstico tanto
porque las ratas son caníbales y comedoras de carroña, como
por el ciclo entre carnívoros cazadores y ratas necrófagas.
No se entiende exactamente cómo se introduce la infección
en la población de cerdos La opinión predominante es que
los cerdos ingerirían porciones de cadáveres de ratas infecta­
das (y aún de perros o gatos) que se mezclan con su alimen­
to, o aún que cazarían ratas activamente. En varias ocasio­
nes, sin embargo, ha sido imposible comprobar este meca­
nismo. Una vsz que la infección se introduce entre los cer­
dos, la infección se mantiene entre aquellos cerdos que se
alimentan con restos de comida de restoranes, escuelas, hote­
les, regimientos, etc. que suelen contener restos de carne de
cerdo insuficientemente cocida. Se ha verificado inequívo­
camente que la triquineliasis es mucho más prevalente entre
los cerdos que comen restos de comidas humanas que entre
cerdos que se alimentan sólo de granos. Los restos de came
de cerdos infectados también pueden iniciar infecciones en
perros y gatos alimentados con carnes crudas, y en ratas que
deambular en los basureros que pueden contener restes de
esas carnes. Al Final se produce un ciclo doméstico del pará-
* sito que circula principal mente entre carnívoros y roedores,
y ocasionalmente alcanza a los cerdos y los humanos.
La principa! fuente de infección (75% o más de los casos)
para el humano es la carne de cerdos infectados insuficien­
temente cocida (o las cecinas preparadas con ella), particu­
larmente de los cerdos que se crían domésticamente para
fiestas especiales y que se consumen sin inspección veterina­
ria. En países donde se cazan osos, los osos constituyen el
15% de las infecciones humanas.
8. Control
El propósito de! control es evitar la infección humana y.
para esto, la mejor estrategia es evitar la infección porcina.
La infección porcina disminuye marcadamente cuando se
evita alimentar a los cerdos con restos de comida humana
cruda. Estos restos se pueden cocer, o simplemente reempla­
zarlos con granos. Estos métodos (aplicados por los criado­
res para evitar enfermedades virales del cerdo transmitidas
por las comidas crudas) han disminuido tremendamente la
prevalencia de la triquineliasis en ios Estados Unidos. El uso
continuo de nematoeidas en la comida de los cerdos podría
evitar las infecciones pero, aparte de que contaminaría las
carnes con los antihelmínticos, sería muy caro considerando
que la infección raramente alcanza a más del 1% de los cer­
dos. En la actualidad se está tratando de desarrollar una va
cuna.
Si no se pudo evitar la infección, las estrategias que que­
dan son: ya sc.i identificar a los cerdos Infectados para re-
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 137
 O. O: Barriga
moverlos del consumo, o matar al parásito en la came. Para
el primer propósito se usan los métodos que discutirnos bajo
5. Diagnóstico. Para el segundo, hay una serie de métodos
que se pueden aplicar directamente por los consumidores. La
triquinela muere a 5T C , que es la temperatura necesaria para
que la came de cerdo cambie del color rosado traslúcido
propio de la carne cruda al color blanco opaco propio de la
carne cocida. Cocinando la came a esta temperatura se evita
la transmisión. Las cocinas a microondas no son confiables
porque el calor no es suficientemente parejo en la came.
También mueren cuando trozos de came de no más de 15 cm
de grosor se congelan a -15°C por 20 días, a -23°C por 10
días, o a -29°C por 6 días. La mayoría de los congeladores
de los refrigeradores caseros enfrían hasta -15°C, Algunos
La Biblioteca de Maverick
i 38 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 38. La triquindiasis
métodos de “curación" de la came de cerdo que combinan
tratamientos con sal, humedad, calor, y envejecimiento son
efectivos para matar al parásito pero la variación en la meto­
dología es tanta que no se pueden dar reglas generales al
respecto. Probablemente el mejor método de controlar la tri­
quineliasis es educar a la gente al respecto. Esta infección ha
disminuido notablemente en muchos países en los últimos 20
años. Aunque parte de este efecto se debe a que las medidas
para evitar enfermedades virales del cerdo también evitan la
triquineliasis, y a la amplia disponibilidad de congeladore*
domésticos hoy en día, no hay duda que el conocimiento y el
compromiso de la gente con la preservación de su propia sa­
lud ha tenido una gran influencia.
O. O. Barriga Capítulo 39. Las tricuriasis

CAPÍTULO 39

LAS TRICURIASIS

1. Definición
Las tricuriasis, llamadas también tricocefalosis o infeccio­
nes por gusanos-látigos, son las infecciones por nematodos
del género Trichuris, a veces llamado, incorrectamente, Tri-
chocephalus. Las especies más comunes son varias especies
de Trichuris de los rumiantes, el T. suis de los cerdos, T, vttl-
pis de los perros, T campanula de los gatos, y el T trichura
de los humanos.

2. Identificación de los p arásito s

Los tricaros son gusanos blancos a rosados, de 3 a 7 cm de
largo, que se encuentran en el intestino grueso, particular­
mente en el ciego de sus hospederos. Son muy fáciles de
identificar porque los 2/3 anteriores del cuerpo son muchos
más delgados que el resto, lo cual les vale el nombre de “gu­
sanos-látigos’' (“whipworms”) con que se les conoce en la
literatura en inglés (Figura 39.1.). Raras veces el veterinario
clínico necesitará diferenciar especies pero el largo de la es-
pícula única del macho y las características de la vaina espi­
cular permiten hacerlo fácilmente (Figura 39.2.).
3. Biología
Los tricuros son habitantes del intestino grueso donde los
adultos se aparean y las hembras ponen huevos en forma de
limón. Bajo condiciones ideales (22“C de temperatura y
>80% de humedad) , los huevos en el suelo desarrollan una
larva infectante de primer estadio en 35 a 54 días, según la
especie. Cuando el hospedero adecuado ingiere estos huevos,
las larvas se liberan en el intestino y se desarrollan hasta
adultos en 40-45 días en los cerdos, y en 70 a 90 días en los
perros. La supervivencia de los adultos en el intestino es de 4
a 5 meses en los cerdos, y de unos 16 meses en los perros.
4. Importancia médica
Tanto la infección como la enfermedad por tricuros son
más prevalentes en los animales jóvenes que en los adultos.
Sólo la presencia de muchos parásitos causa síntomas. Esto
es particularmente cierto en los rumiantes en los cuales la in­
fección es común pero la enfermedad es infrecuente. Los sín­
tomas empiezan como una diarrea catarral o mucosa y con
manchas de sangre, luego se advierte pérdida de peso, y fi­
nalmente se puede desarrollar una anemia ferropriva (hipo-
crómica microcíüca). En infecciones masivas de carnívoros o
humanas muy jóvenes puede haber prolapso del recio (que se
ve inflamado y con gusanos colgando) con los esfuerzos para
defecar que ocasiona la tiflitis. En los animales afectados, la
mucosa del intestino grueso muestra edema, congestión, e
inflamación franca, con los gusanos hilvanados bajo la muco­
sa por su extremo anterior.
La físiopatología de la tricuriasis era difícil de comprender
porque ¡os parásitos no parecían causar suficiente daño ni
succionar suficiente sangre como para explicar las lesiones o
los síntomas. Últimamente se ha demostrado que algunas es-
Trichuris trichiura
Figura 39.1. Morfología típica de los tricuros
pecies secretan una proteína que destruye las membranas bio­
lógicas y que puede ser la responsable por las lesiones loca-
. les. La diarrea parece deberse a las secreciones de la mucosa
inflamada y a la inhabilidad de esta para absorber líquidos, la
perdida de peso a la malnutrición resultante de la diarrea que
dificulta la digestión y la absorción, y la anemia a la pérdida
de sangre a través de la mucosa inflamada y a la malanutri-
ción.
5. D iagnóstico
La tricuriasis se puede sospechar clínicamente en cuadros
de diarrea con presencia de sangre en cualquier cantidad. Se
confirma por la observación de los huevos típicos en el exa­
men coproparasitario. Aunque los tricuros son regularmente
fértiles (una hembra puede poner unos 2 a 5 mil huevos por
día), los huevos pasan ¡rregularmente en las deposiciones. Es
necesario efectuar al menos 3 exámenes día por medio antes
de declarar negativo a uti paciente. Como sólo las infecciones
intensas causan síntomas, se ha sugerido que sólo ¡os perros
con 25.000 o más huevos por gramo de deposiciones presen­
tarían simonías, pero la correlación entre la concentración de
huevos y los síntomas no es confiable en tricuriasis.
6. Tratamiento
Los ru m ian tes raramente son tratados contra la tricuriasis.
el tratamiento regular contra los tricoestrónsilos elimina los
tricuros también. En todo caso, la metiridina (11 a 22 mg/kg),
el fenbendazol (5 a 20 mg/kg), el oxfendazol (2,5 mg/kg), la
abamectina (0,2 mg/kg), la doramectina (0,2 mg/kg), y la
moxidectina (0,2 a 0,4 mg/kg) son altamente efectivas.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 139

 O. O. Barriga Capítulo 39. Las tricuriasis

Los cerdos pueden tratarse individualmente con diclorvos,

febantel, fenbendazol, levamisol, tiofonate, o tnclorofón La
ivermectina mata sólo alrededor del 80% de los adultos.
También se les puede dar fenebendazol, flubendazol, meben-
dazol, higromicina B, o tetramisol en la comida. La ivermec­
tina administrada a 2 partes por millón en la comida durante
7 días es muy efectiva contra los tricuros, los demás parásitos
intestinales de los cerdos, y el Sarcoptes.

Los perros comúnmente son tratados con diclorvos (11 mg

por kg), febantel (15 mg/kg diarios por 3 días), fenbendazol
(50 mg/kg diarios por 3 días), o milbemicina/oxima (0,5 mg
por kg). Las drogas indicadas para rumiante o cerdos también
son efectivas. Los clínicos de especies pequeñas as menudo
prefieren el febantel, fenbendazol. o mebendazol (22 mg/kg
diarios por 3 días) porque son altamente efectivos contra los tricuros comunes
tres nematodos comunes de los carnívoros domésticos: ascá­
rides, ancilostómidos, y tricuros. Los dos últimos son tam­
bién bastante eficaces contra los tenídeos pero no contra Di- 8. Control
pylidium. La tricuriasis es rara en los gatos; si es necesario, se La tricuriasis de los rumiantes no es lo suficientemente im­
les puede tratar con diclorvos o glicobiarsol. portante como para intentar su control específico. General­
mente el control de los tricoestróngilos es suficiente para
7. Epidemiología mantenerla controlada.
Los huevos de tricuros mueren rápidamente cuando están El control de la tricuriasis de los cerdos y perros es difícil
sometidos a la desecación o luz solar directa, pero pueden debido a la persistencia de los huevos en el ambiente, pero las
vivir hasta 6 años en suelos sombríos, húmedos, y frescos. La mismas medidas que se aplican para controlar los ascáridos
epidemiología es similar a la de los ascáridos transmitidos transmitidos por el suelo son eficaces contra los tricuros
por e! suelo, al extremo de que en los humanos se ve un nota­ (véase el capítulo 32).
ble paralelismo entre ambas infecciones.

La Bibliotecá de Maverick

140 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
CAPÍTULO 40
LAS CAPILARIASIS
1. Definición
Las capilariasis son las infecciones por nematodos del gé­
nero Capillaria. Hay especies que infectan a las aves (galli­
nas, pavos, patos, palomas, etc.), donde pueden causar pato­
logía, y especies que infectan a los mamíferos (rumiantes,
carnívoros, roedores, humanos, etc.), donde, con excepción
del humano, raramente causan síntomas.
2. Identificación de los parásitos
Las capilarias son nematodos del tracto digestivo, respirato­
rio, o urinario, de 1 a 5 cm de largo, pero sumamente finos, al
extremo que, pese a su longitud, son escasamente visibles.
Los machos tienen una sola espícula muy larga, y las hem­
bras tienen huevos en forma de tonel en su interior (Figura
40.1.).
3. Biología
Algunas capilarias tienen un ciclo de vida directo (sin hos­
pedero intermediario) mientras que oirás requieren de un
hospedero intermediario, comúnmente una lombriz de tierra.
En el primer caso, la larva infectante de primer estadio se
forma dentro del huevo en 2 a 4 semanas y los hospederos
definitivos se infectan al ingerir el huevo junto con su ali­
mento o agua de bebida. En el segundo, el huevo es ingerido
por una lombriz de tierra en la cual se forma la larva infectan­
te de primer estadio en 1 6 2 semanas y el hospedero definiti­
vo se infecta al consumir la lombriz como parte de su cadena
alimentaria. En las especies que viven fuera del tubo digesti­
vo, los estadios preadultos del parásito efectúan una migra­
ción para llegar a su localización definitiva.
C. hepática de los roedores tiene un ciclo notable: los pará­
sitos viven en el espesor del hígado y las hembras ponen allí
sus huevos, de manera que se necesita que un predador se
coma y digiera al roedor para liberar los huevos al exterior.
Los huevos eliminados con las deposiciones del predador se
hacen infectantes en 5 a 6 semanas. Cuando son ingeridos por
un roedor con sus alimentos, la larva de primer estadio se li­
bera en el intestino y migra al hígado por la circulación por­
tal. Empieza a poner huevos alrededor del día 21 a 28 de in­
fección. El periodo prepotente de las capilarias varía de 2 a S
semanas según la especie.
4. Importancia m édica
La capilarias son parásitos infrecuentes y de escasa patoge­
nicidad Aún así, son un poco más comunes y dañinas cn las
aves que en los mamíferos. Cuando ocurren maTiilestaciones
clínicas, son mas corrientes en los jóvenes que en los adultos.
Entre los mamíferos, algunas capilarias pueden infectar el
intestino de los rumiantes pero sin causar enfermedad.
C. aerophila vive embebida en la mucosa de los pasajes
aéreos de de los carnívoros domésticos y silvestres. En los
hospederos silvestres, puede causar rinitis, traqueítis, o bron­
quitis, y estas a su vez pueden generar infecciones
Capitulo 4D. Las capilariasis
Figura 40.1. Morfología típica de las capilarias
secundarias y producir bronconeumonias, que pueden revestir
gravedad. Raras veces causan enfermedad en los hospederos
domésticos.
C. plica vive en la vejiga urinaria y a veces en los ureteres
y pelvis renal de los cánidos, y C. feliscati en los de los féli­
dos. La primera puede causar cistitis en hospederos silvestres
y raras veces en hospederos domésticos. La segunda no causa
enfermedad.
C. hepática es muy común en ratas pero menos común cn
otros roedores. Puede causar manifestaciones clínicas de
hepatitis (hepatomegalia, eosinofilia, y alteración de las en­
zimas hepáticas). Alcanza suficiente severidad como para
haber sido propuesta para el control de ratas peridomésiicas
en Australia.
Entre las aves, las capilariasis de importancia veterinaria
afectan sobre todo el tracto digestivo y pueden causar una
inflamación granulomatosa de la boca, esófago, y buche, una
enteriLis difteroide del intestino delgado que puede hacerse
hemorrágica en pavos, o una diarrea que causa emaciación
Las aves raramente mueren de capilariasis pero pueden per­
der peso y mostrar una declinación cn la postura.
5. D iagnóstico
La capilari.isis se sospecha por los signos clínicos y se con­
firma por el hallazgo de huevos en las deposiciones, expecto­
ración, u orina en los carnívoros, de huevos o parásitos en el
hígado de roedores en la necropsia, o de huevos o parásitos
en el tracto digestivo de las aves cn la necropsia. Las capila-
riases son causas de enfermedad infrecuentes de modo que
deben descartarse otras etiologías antes de culpar a las capila­
rias por los síntomas. Porque los huevos de C. aerophila de
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 141
 O. O Bamgu Capítulo 40. Las capí Iun asís

tas vías aéreas pueden ser tragados y aparecer en ¡as deposi­

ciones, y los de C. plica de las vías urinarias pueden conta­
minar las deposiciones, a veces es necesario distinguir entre
ios huevos de Trichuris y los de Capillaría en las deposicio­
nes de carnívoros: los huevos de Trichuris son mas grandes
{75x35 um versus hasta 68x32 pm para las capilarias), tienen
una cubierta lisa (versus una cubierta finamente perforada en
las capilarias). y tienen los tapones polares un poco más so­
bresalientes que los de las capilarias (Figura 40 2.). A veces
se encuentran huevos de C. hepático de paso en las deposi­
ciones de carnívoros que ingirieron roedores infectados.

6. Tratamiento
La infección de los rum iantes generalmente no requiere
tratamiento pero las dispersiones de levamisol (con 10 mg
por kg) y el febantel (12 mg/kg) son muy efectivas.
La infección respiratoria de los perro s ha sido curada con
tratamientos repetidos con levamisol (5 mg/kg diarios por 5
días, repetido 3 veces a intervalos de 9 días). El tratamiento
extendido de fenbendazol y la ivermectina también han sido
efectivos. La cistitis de los perros ha sido curada con fenben­
dazol (50 mg/kg diarios por 3 días) y con ivermectina (o,2
mg/kg). El levamisol ha sido efectivo en gatos.
Una serie de antihelmínitcos han sido ensayados contra la
C. hepático de los ratones pero solo el albendazzol (30 mg
por kg), el febantel (30 mg/kg), el mebendazol (3,13 mg/kg),
y el oxbendazol (12,5 mg/kg) han podido inhibir la oviposi­
ción en 99% hasta ahora.
En las aves, el cumafos (30-40 partes por millón en la co­
mida por 10-14 días) y la metiridina (2-4 g/1 en el agua, una
vez) son efectivos. El fenbendazol (80 partes por millón por 3
días, o 30-48 partes por millón por 5 días, en la comida) o la
ivermectina (0,07-0,14 mg/kg subcutánea, una vez) es más de
90% efectivo contra Capillaría, Syngamus, Ascariadia, y
Heterakis. Una sola dosis alta de fenbendazol (100 mg/kg)
también es efectiva.
Figura 40.2. Comparación de huevos de capilarias y tricuro
del perro.
7. Epidemiología .
Las capilarias con ciclo de vida directo (sin hospedero in­
termediario) se transmiten por ingestión de los huevos infec­
tantes como es el caso de los otros geo-helmimos (ascáridos,
tricuros, etc). La principal característica de la epidemiología
es la persistencia de los huevos en el embiente extemo. Las
capilarias con ciclo indirecto (con hospedero intermediario)
se transmiten por consumo de lombrices de tierra infectadas,
que generalmente constituyen parte de la cadena alimenticia
del hospedero definitivo.
8. C ontrol
En control de las capilarias sin hospedero ¡ntemediario es
similar al de los ascáridos y los demás geo-helmintos. El de
las capilarias con hospedero intermediario consiste en elimi­
nar las lombrices del ambiente del hospedero definitivo me­
diante fumigaciones.

142 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
CAPÍTULO 41
DIOCTOFIMIASIS
1. Definición
La dicctofimiasis es la infección por el nematodo Diocto-
phyma renale, el gusano gigante del riñón, que infecta al vi-
són, ocasionalmente a otros mustélidos (nutria, marta, coma­
dreja, tejones, zorrinos, etc.), raramente a! peno, al gato, y a
otros carnívoros, y excepcionalmente a herbívoros, roedores,
o humanos.
2. Identificación de los parásitos
El dioctofima es muy fácil de identificar porque es un ne­
matodo gigantesco y rojo, de 14 a 100 cm de largo por 0,4 a
1,2cm de grosor, localizado en el riñón o la cavidad perito-
neal de su hospedero definitivo. Los huevos son ovalados,
amarillo-café, de cáscara gruesa y perforada, operculados en
ambas puntas, y de 74x47 pm.
3. Biología
El D. renale es un parásito del riñón del visón. Los huevos,
caen en el agua y se hacen infectantes para el hospedero in­
termediario, la lombriz de tierra, en 15 a 102 días. La lombriz
ingiere los huevos con L1 y en su celoma se forma la L3 in­
fectante para el visón en 70 a 120 días. Las ranas y peces que
ingieren la lombrices infectadas actúan como hospedadores
paraténicos. Cuandq el visón se come !a lombriz (o el hospe-
dador paratínico) infectada, las larvas se liberan, invaden la
mucosa gástrica por una semana, invaden el lóbulo derecho
del hígado por otra semana, y luego entran en la cavidad peri-
toneal para alcanzar el riñón derecho preferentemente. Los
huevos empiezan a aparecer en la orina a los 135-155 días de
infección.
4. Importancia m édica
El dioctofima es importante en granjas que crían visones y
otros mustélidos. Es muy poco frecuente en perros domésti­
cos, y aún menos en otros animales .
En los mustélidos, el parásito produce inflamación seguida
de fibrosis en la mucosa gástrica, hígado, y peritoneo, gene­
ralmente sin manifestaciones clínicas. En el riñón forma tú­
neles hemorrágicos, luego inflamatorios, y finalmente necró-
’.icos. Cuando las vías urinarias permanecen permeables, el
riñón se atrofia y se fibrosa. Cuando las vías urinarias no es­
tán permeables, el riñón .se convierte en un saco fibroso llenó
Ca' 'itulo 4 1 La dioctofimiasis
con parásitos y líquido sanguíneo-purulenlo. Si un solo riñón
está afectado, el otro se hipertrofia y puede mantener la vida
del animal. Si ambos riñones están afectados, el animal mue­
re por insuficiencia renal.
El cuadro clínico en el peno es parecido con la diferencia
de que en el 60% de los casos el parásito permanece en la ca­
vidad peritoneal y en sólo 2% de los casos afecta ambos ri­
ñones. La mayoría de los casos son hallazgos de necropsia
asintomáticos Cuando hay manifestaciones clínicas, el ani­
mal cojea del tren posterior, mantiene la columna lumbar ar­
queada, puede tener los ganglios linfáticos poplíteos aumen­
tados de tamaño, y mostrar disuria, hematuria, o piuría, si las
lesiones están comunicadas con las vías urinarias.
5. Diagnóstico
En el visón el parásito está en el riñón en 95% de los casos
de modo que se pueden encontrar los huevos en la orina En
el perro este hallazgo es menos frecuente porque los parásitos
están en el riñón sólo en 40% de los casos y no siempre co­
municados con las vías urinarias. El diagnóstico puede sos­
pecharse por radiología o ecografía, o efectuarse por laparo­
tomía.
G. Tratam iento
- No existen recomendaciones para tratamiento médico El
único tratamiento actual es la remoción quirúrgica.
7. Epidemiología
La dioctofimiasis es una enfermedad de los mustélidos: la
prevalencia puede llegar a 18-49% en visones, y mucho me­
nos en otros mustélidos. Hay sólo unos pocos cientos de ca­
sos descritos en perros en el mundo. La transmisión ocurre
entre el visón y otros carnívoros piscívoros por un lado, y las
lombrices, ranas, y peces por el otro.
8. Control
No se han desarrollado recomendaciones para evitar la in­
fección en los mustélidos.
La prevención en los [senos consiste en evitar que coman
lombrices, ranas, y peces crudos. La infección es tan infre­
cuente, sin embargo, que probablemente r.o valga !a pena in­
tentarla.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 143
O O. Barriga Capítulo 42. Mucmcamorínquiasis

CAPÍTULO 42

MACRACANTORINQU1ASIS

1. Definición
La macracantorinquiasis es la infección del inlestino delga­
do del cerdo por el acantocéfalo Macracanthorhynchus hiru-
dinaceus.

2. Identificación de los parásitos

Los acantocéfalos (o gusanos de cabeza espinuda, "thorny-
headed worms”) son muy diferentes de los nematodos pero se
discuten aquí porque Macracanthorhynchus suele confundir­
se con el áscaris del cerdo. Macracanthorhynchus son gusa­
nos grandes y rosados, superficialmente parecidos a los ásca­
ris, pero con un cuerpo aplanado, que se adelgaza caudalmen­
te, y que presenta arrugas transversales. No tienen aparato
digestivo pero poseen una proboscis con varias hileras de
ganchos que exteriorizan cuando se sumergen en el agua. Los
machos miden hasta 10 cm de largo por 0,5 cm de espesor y
la hembra hasta 35 o más cm de largo por 1 cm de espesor.
Viven en el intestino delgado del cerdo con la proboscis in­
crustada en la mucosa intestinal (Figura 42.1.)..

3. Biología
Los gusanos se aparean en el intestino y la hembra pone
100.000 o más huevos diarios que salen con las deposiciones.
Los huevos contienen una larva con espinas en su extremo
anterior, son muy resistentes a las condiciones ambientales y
pueden sobrevivir por 3 o más años en el suelo. Los huevos
son ingeridos por las larvas p adultos de escarabajos que se
alimentan de estiércol, y la larva infectante se desarrolla en
estos en unos 3 meses. Los cerdos se infectan cuando comen
escarabajos infectados. Los huevos empiezan a aparecer en
las heces de los cerdos a los 2 ó 3 meses de la infección.
4. Importancia médica
Este gusano es regularmente frecuente en los cerdos criados
a campo pero raro en los cerdos criados en confinamiento. El
parásito causa un área de inflamación aguda, y mas tarde un
granuloma que puede calcificarse, en el punto de inserción.
Raramente pueden perforar el intestino y causar peritonitis.
Las infecciones leves generalmente pasan desapercibidas pe­
ro las infecciones intensas pueden causar retardo del creci­
miento que es importante cn las explotaciones porcinas.
5. Diagnóstico
La infección se sospecha cn cerdos criados a campo cuando
no ganan peso y no hay otra causa que lo explique. Se com­
prueba por c! hallazgo de huevos ovalados, con una gruesa
cáscara café de 4 capas, 85-110x50-65 um, y íncerrando una
larva con espinas en el extremo anterior. A veces es necesario
incubar los huevos por unos minutos en NaOR al 15%
y macho (B) incrustados en la mucosa intestinal (C). Probos­
cis de los adultos (D):
M m u
. caliente pora aclarar la pared del huevo y ver la larva
6. Tratamiento
La loperamida (1-1,5 mg/kg/cada 12 horas, por 3 días) es
muy efectiva. La ivermectina (0,1-0,2 mg/kg diarios, por 7
días) también es eficaz.
7. Epidemiología
La transmisión de la macracantorinquiasis dependen de que
los escarabajos de las heces tengan acceso a las deposiciones
de cerdos infectados, y que, a su vez, los cerdos tengan acce­
so a los escarbajos infectados.
8. C ontrol
Como las heces forman parte de la cadena alimentaria de
los escarabajos, y los escarabajos de la cadena alimentaria de
los cerdos, el control es muy difícil a menos que los cerdos se
críen confinados y con alias normas higiénicas.
El tratamiento de los cerdos cada 2 ó 3 meses podría evitar
la patencia y la infección de los hospederos intermediarios,
pero como los huevos viven por años en el sucio, una ve/ que
el suelo se contaminó, es virtualmente imposible evitar la in­
fección de los escarabajos y de los cerdos a campo.

144 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 0 . 0 : Barriga L ám in as en c o lo r o

Lámina 1. Hipersensibilidad crónica a la picada de Lám ina 2. Larvas de Cochliomyia hominivorax

pulga en un perro. Nótese alopecia, hiperpigmentación alrededor de la oreja de un vacuno (L). Nótese una
y hiperqueratosis en localización típica. mosca adulta (M) encima de la herida y los restos del
cartílago auricular (C).

Lámina 3. Larvas de Gasterophilus (L) fijadas a la Lámina 4. Sección de la cabeza de una oveja mostrando
mucosa gástrica de un caballo. 4 larvas de Oestrus ovis (flechas) en los senos.

Las Enferm edades Parasitarias de los A nim ales D om ésticos I

 L ám in as en co lo res
0 . 0 : B arriga

Lámina 6. Sama sarcóptica aguda en un perro.

Lam ina 5. Sama sarcóptica aguda en un bovino.

L á m in a 8 . Sam a dem odécica generalizada en un perro

L á m in a 7. Sarna notoédnca en un j a l o . %

II Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

0 , 0 : B arriga L ám in a s en colores

Lámina 9. Estróngilos grandes y pequeños en el colon Lámina 10. Arteria mesentérica cranial (flecha),y sus
de un caballo. Nótese que el extremo bucal de los ramas a los 28 días de una infección con Strongylus
estróngilos grandes está oscuro por la digestión de la vulgaris. Nótese los trombos y congestión de la pared.
sangre ingerida.

Lámina 11. Arteria mesentérica cranial (flecha), y sus L ám ina 12. Oveja en coma por parasitismo
ramas a los 100 días de una infección ton Strongylus gastrointestinal. Nótese el edema intermandibuliir.
vulgaris. Nótese el engrasamiento de la pared, la
tortuosidad del lumen, y la presencia de parásitos.

Las Enferm edades Parasitarias de los Anim ales D omésticos III

 0 .0 : Barriga L ám in as en co lo res

Lámina 13. Dictyocaulus (flechas) en la traquea y Lámina 14. Lesiones por larvas migrantes de Ascaris
bronquios de un vacuno. Nótese el edema y congestión en el hígado de un cerdo. Nótese las áreas claras de
intensos. proliferación conjuntiva.

Lámina 15. Lesiono por larvas migrantes de Ascaris I a m in a 16. Lesiones por ascáridos adultos cn el
en el pulmón de un cerdo. Nótense numerosos focos intestino. Nótese las áreas de congestión y edema
hemorrágicos (flechas). intensos que reflejan la inflamación de la mucosa.

IV Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 0 . 0 : B a rrig a L ám in as en colores

Lamina 17. Obstrucción intestinal por Toxocara canis Lámina 18. Especímenes de Trichuris hilvanados en
en un perro. la mucosa del intestino grueso del cerdo. Nótese
congestión y edema moderados.

Lámina 19. Aspecto de un trematodo y del escólice <le Lámina 20. FascioUi heptuica recién extraídas de los
un cestodo al microscopio electrónica de barrido- conductos biliares.

L as E n ferm ed a d e s P a ra sita ria s de los A n im ale s D o m é stic o s V

 0 . 0 : B arrica L á m in a s en c o lo re s

Lám ina 21. Caracoles Lymnciea, hospederos Lámina 2 2 .Metacercarias de Fcuciolahepatica,como

intermediarios de Facióla hepatica. puntos café oscuros en la hoja principal (flecha).

Lámina 23. Tacnia pisiformi.\ en el intestino de un Lámina 24. Cisticercos (flechas) de Taeniii solium en
Pe rro - el corazón de un cerdo.

VI La» Enferm edades Parasitarias de los A ním ales Domésticos

 0 . 0 : B arriga Láminas en colores

Lámina 25. Cenuro de Taenia multiceps (flecha) en ei Lámina 26. Quistes hidatídicos del hígado de una oveja
cerebro de una oveja. (flechas). Han sido seccionados para mostrar ía
membrana laminada y las cápsulas protígeras en el
interior.

L á m in a 27. L eishm aniasis cutáneom ucosa de la n ariz L á m in a 28. R eacción de inm unoH uorcscencia en heccs
de un paciente. Los perros pueden ser rese rv o rio s para facilitar la v b u aliza ció n de los quistes de G ianlia
intestinalis (en verde).

L as E n ferm ed ad es P arasitarias d e los A n im ales D om ésticos VII

 0 . 0 : Barriga L ám in as en co lo res

Lámina 29. Ciegos de gallina, normal (derecha) y a los Lámina 30. Céjuias epiteliales del ciego de una gallina
5 días de una infección con Eimeria tenelín (izquierda) repletas de merozoitos (flechas) de Eimeria tenella.

Lámina 31. Mierogameiocitos (mi, iruicrogumctociios Lámina 32. Músculo de ave con quistes macroscópicos
(M) y ooquistes en formación (O) de Eimeria en las (ílcchas)de Sarcocystis.
células de las glándulas intestinales de urta oveja.

VIII Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O: Barriga
21 CAPÍTULO 43
INTRODUCCION A LOS PLATELMINTOS
De igual manera como los nematodos se caracterizan por
poseer un cuerpo cilindrico c o r una cavidad general, hay
otros gusanos parásitos de los vertebrados superiores que se
caracterizan por tener un cuerpo plano y lleno de un tejido
conectivo llamado parénquima. Estos gusanos se llaman
Platelm intos o gusanos planos
Los platelmintos son gusanos primitivos y altamente mo­
dificados por el parasitismo. Habitualmente son blancos, a
menos que adquieran colores de las secreciones de su hos­
pedero (como Fasciola hepático que está teñida de verde
por la bilis). Sus cuerpos son blandos y comprimidos dorso-
ventralmente. Su tamaño varia desde casi microscópico has­
ta varios metros de largo. Con la excepción de les esquisto-
somas, son hermafroditas y con un aparato genital muy des­
arrollado. No poseen aparato circulatorio ni respiratorio, y
uno de los 2 grupos principales no posee aparato digestivo.
Los aparatos excretor y nervioso son simples. El cuerpo esta
formado por un tejido conectivo macizo donde están embe­
bidos los órganos. Al corte, las únicas cavidades que se ob­
servan son los lúmenes de estos órganos (Figura 4 3 .1 ). T o­
dos tienen ciclos de vida complicados que incluyen uno o
dos hospederos intermediarios.
Existen 2 grandes grupos de platelmintos de interés para
el veterinario: los trem átodos y los cestodos. Porque son
muy diferentes desde el punto de vista médico, los discuti­
remos separadamente,
LOS TREM A TO DO S
1. Identificación
Los tremátodos son platelmintos (es decir, gusanos planos
y rellenos con parénquima), sin segmentación corporal, y
con un tubo digestivo ciego (es decir, provisto de boca pero
sin ano). El clínico generalmente los identifica por su cuer­
po plano en forma de hoja o pera, la presencia de 2 ventosas
circulares, y su cuerpo sólido sin una cavidad central. En los
lugares donde existe una variedad de especies, la identifica­
ción de especies es difícil y generalmente reservada para los
especialistas. Los criterios más útiles para estos fines son:
su hospedero y localización, la forma de los testículos y ¿el
ovario (redondo, ovalado, sólido, ramificado, etc.), Ia posi­
ción relativa de los testículos (lado a lado, en tándem, en
diagonal), la posición del ovario en relación a los testículos
(anterior o posterior), y la distribución y localización de las
glándulas vitelinas.
2. Morfología
Los Tremátodos, también llamados distomas, duelas, o
‘'flukes” en inglés, miden desde unos pocos milímetros has­
ta unos 10 cm de largo, algunos son delicados y transparen­
tes y otros gruesos y carnosos. La mayoría tiene forma de
C a p ítu lo 43. Introducción a los P latelm intos
Figura 43.1. Corte de un conducto biliar con una sección
de un trematodo en su interior
hoja con excepción de algunos tremátodos carnosos que
parecen una pera diminuta (los paramfistomas). La mayoría
tiene 2 ventosas circulares: una anterior que rodea la boca,
y otra ventral. Ambas sirven como órganos de fijación pero
la anteriores además, un órgano para succionar su alimento.
El cuerpo está cubierto por un tegum ento con funciones
de absorción, osmoregulación, excreción, y prolección con­
tra ¡as enzimas y la inmunidad del hospedero. En alguna
especies tiene, además, espinas.
El ap a rato digestivo consiste en la ventosa ora!, la boca,
una faringe en algunas especies, un esófago, y 2 ciegos in­
testinales Estos son lisos en algunas especies y ramificados
en otras. Están a cargo de la digestión, adsorción, y excre­
ción. Los alimentos indigeridos y las excreciones se expul­
san a través de la boca.
El sistema ex creto r esta formado por 2 tubos laterales
que se unen en la parte posterior en una glándula excretora.
El sistema nervioso está constituido por una par de gan­
glios anteriores que originan nervios que recorren el cuerpo.
Excepto por la familia de los esquistosomas, los tremáto­
dos Son hermafroditas. El a p a ra to genital masculino está
formado por 2 (a veces más) testículos, vasos eferentes, una
vesícula semina!, una próstata, un saco del cirro, y un cirro
o pene. E a p a ra to genital femenino eslá formado por un
ovario, un oviducto, un ootipo con una glándula de la cásca­
ra, un útero, y un alto número de glándulas vitelinas (Figura
43.2.).
Los huevos de los tremátodos son ovalados, de 20 a 200
pm de largo, con una cáscara delgada, y a menudo con una
abertura (opérculo) con una tapa en un extremo. A veces el
opérculo tiene un reborde bien notorio o la pared presenta
salientes (Figura 43.3.) Generalmente los huevos contienen
un cigoto rodeado de células vitelinas. Las características de
los huevos en las excreciones del hospedero a menudo per­
miten identificar la especie infectante,
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domesncos 145
O. O: Barriga
MORFOLOGÍA GENERAL DE UN TREMATODO
de los tremátodos
3. Clasificación y distribución
Los tremátodos se dividen en 3 órdenes. El único que nos
interesa aquí es el orden Digenea, que incluye los tremáto­
dos con una alternación de generaciones con reproducción
sexual (en el hospedero definitivo) y asexual (en el hospe­
dero intermediario). Los Digenea se dividen en unas 100
familias, 12 de las cuales contiene especies que infectan a
los mamíferos y aves domésticas. La identificación de estas
familias es lo suficientemente compleja como para que los
clínicos hayan preferido una clasificación basada en la loca­
lización de los parásitos adultos en los órganos de su hospe­
dero. Así, se habla de los tremátodos del tubo digestivo
(como Paramphistomum), del hígado (como Fasciola), de
los pulmones (como Paragonimus), y de la sangre (como
Schistosoma).
Los tremátodos son muy comunes y variados en e! sureste
de Asia, menos en el resto del mundo, y más bien escasos
en la América Latina. La única especie importante y de am­
plia distribución es Fasciola hepalica. Dicrocoelium den-
driticum (o D lanceolatum), Paramphistomum, y Cotylo-
phoron existen en partes de México. Batanorchis y Eury-
trema en Brasil. Platynosomum fajtosum en Cuba y otros
lugares de Centro América, Paragonimus mexicanas ocurre
desde México hasta Perú. Schistosoma mansoni (un parásito
del humano que infecta roedores y, ocasionalmente, bovi­
nos) cn Brasil, Venezuela y las Antillas Menores. Probable­
mente existen muchos tremátodos de los mamíferos y aves
domésticos y silvestres de la América Latina que aún no han
sido comunicados. Fuera de Fasciola hepática, ninguno de
estos parásitos parece ser de gran importancia en medicina
veterinaria.
4. Reproducción
Los especialistas opinan que los tremátodos eran orí2i
nalmente parásitos de los caracoles porque aún ahora, con
146 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 43. Introducción a los Platelmintos
JFastioJa Paragonimus Schistosoma
Figura 43.3. Ejemplos de huevos de tremátodos
raras excepciones, todos los tremátodos necesitan un caracol
como hospedero intermediario.
El ciclo de vida básico de los tremátodos es el siguiente:
los huevos del hospedero definitivo deben caer en un am­
biente acuático para que se libere una larva ciliada (miraci-
dio). Esta penetra en un caracol específico en unas pocas
horas, antes de que se agoten sus reservas energéticas Den­
tro del caracol, el miracidio se trasforma en un saco (llama­
do esporoquíste) que forma parásitos juveniles (llamados
redias) en su interior, las cuales, a su vez, forman nuevos
juveniles (llamados cercarías) en su interior. Esta multipli­
cación a) estadio juvenil (llamada pedogénesis) aumenta
tremendamente el potencial biólico del parásito: cada Fas­
ciola hepático pone unos 3000 huevos por día, pero, en adi­
ción, cada miracidio puede producir unas 300 cercarías. La
cercaría abandona el caracol y se enquista en una planta
acuatica o en un segundo hospedero intermediario. Esta
cercaría enquistada se llama m etacercaria y es el elemento
infectante para el hospedero definitivo.
Cuando el hospedero definitivo ingiere la metacercaria
con su comida, el parásito se libera, invade los tejidos del
hospedero, y migra a través de sus tejidos hasta alcanzar su
localización definitiva. Allí madura y empieza a poner hue­
vos (Figura 43.4.). Los tremátodos no parecen ser herma­
froditas suficientes (capaces de autofecundación) porque a
menudo se observan 2 ejemplares apareándose.
Diversas especies de tremátodos pueden exhibir algunas
modificaciones a este modelo básico. En Schistosoma, por
ejemplo, las cercarías penetran el hospedero definitivo sin
enquistarse. En Dicrocoelium, los huevos son ingeridos por
un caracol terrestre
LOS C E ST O D O S
1. Identificación
Los cestodos son platelmintos con un cuerpo segmentado
y sin un tubo digestivo.. El clínico generalmente los identi­
fica por su cuerpo blando, blanco, largo, delgado, y segmen­
tado (por eso a veces se les llama gusanos-cinta o ‘tape-
worms’’) (Figura 43.5.), y su localización en el intestino
O. O; Barriga C a p ítu lo 43. Introducción a los Platelm intos

Taenia saginata
Figura 43.5. Espécimen representativo de los cestodos

El cuerpo esta cubierto por un tegum ento equivalente al

I: Schistosoma, II: Fasciola, III. Paramphistomum, IV: Para-
gonimus. A: huevo. B: miracidio, C: caracol con formas pre-
adultas en su interior, D: cercarías. E: penetración directa de
ia cercaría, F: enquistam ierto de la m etacercaria en plantas,
G. enquistamiento en un segundo hospedero intermediario
delgado. Sólo una especie de los rumiantes se localiza en el
colédoco o conducto pancreático. La identificación de algu­
nas especies puede ser difícil y generalmente es reservada
para los especialistas. Los criterios más útiles de identifica­
ción por el clínico son: su hospedero, su tamaño, la presen­
cia, forma y tamaño de ganchitos en la cabeza, y la forma y
número de segmentos. La determinación de especies dentro
de una familia o género requiere el estudio de detalles de los
segmentos mediante manipulaciones especializadas.
de los tremátodos a través del cual absorben sus nutrientes
del intestino de su hospedero. En aparato nervioso y el ex­
cretor están formados por nervios o conductos excretores
que recorren el largo del cuerpo. El ap a rato genital mascu­
lino está formado por uno a muchos testículos, que descar­
gan los espermios en un conducto deferente único que ter­
mina en un pene encerrado en un saco que comunica con el
exterior a través de un poro genital. El ap a rato genital fe­
menino está'formado por un ovario (a veces lobulado), un
oviducto, un ootipo (donde se forma el huevo), un útero, y
una vagina. El ootipo está asociado con algunas glándulas
(como las vitelinas) que forman materiales para el huevo
(Figura 43.7.).
En la mayoría de los cestodos el útero de las proglótidas
grávidas es un saco con varios cientos de miles de huevos
(por ejemplo, Taenia); en unos pocos el útero desaparece y
grupos de huevos quedan encerrados en cápsulas hialinas
embebidas en el parénquima (por ejemplo, Dipylidium), aún
en otros el útero desarrolla unas estructuras huecas fibro-
musculares en tomo a los huevos lla m e as 'díganos para-
uterinos" (por ejemplo, Thysanosoma).
El huevo mismo contiene un embrión (llamado hexacanto
porque tiene 6 ganchos) u oncósfera rodeado por 3 mem­
branas: la interna es el embrióforo que parece hecha de blo-

2. Morfología
La mayoría de los cestodos adultos parecen largas cintas •
divididas en 3 porciones: a) una cabeza o escólice que a
menudo lleva -1 ventosas redondas (o acetábulos) y un
upúidice llamado ros le lo. En este último se ubican 2 corri­
das de ganchitos de diferentes tamaños, b) El cuello que
está constituido por tejido embrionario cuc continúa for­
mando más ccsiodo por el resto de su vida, y c) el cuerpo o
cstróbíla que está formado por un elevada número de seg­
mentos o proglótidas. Los segmentos más anteriores (for­
mados por el cuello) se llaman inm aduros y están llenos de
tejido embrionario. Los que le siguen se llaman m aduros y
ya han desarrollado un aparato genital masculino y otro
femenino en su interior. Los últimos se llaman grávidos y oncóslera, 2: embrióforo, 3: membrana media, 4: cáscara, 5:
están formado sólo por un útero dilatado lleno de huevos. opérculo

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos i47

 O. O: Barriga
ESCÓLICE
;«:-¡TMO
v en to s a
PROGLOTÍDA
OVARIO
CUBITO
DEL UTERO
Figura 43.7. Detalles de la morfología de un eestodo
ques de ladrillos en Taenia, tiene forma de pera y se llama
aparato piriforme en Anaplocephala y asociados, y es lisa
en Hymenolepis. La membrana media es gruesa, semi­
transparente, y a menudo se pierde en su paso por el intesti­
no. La membrana externa es la cápsula o cáscara, que está
ausente en Taenia (Figura 43.6.).
Los estadios larvales de las mayoría de los cestodos pare­
cen vesículas llenas de líquido (Figura 43,8). Hay 5 tipos de
larvas de ces-todos que el veterinario clínico puede encon­
trar en su práctica. El cisticcreo es una vesícula del porte de
un guisante con un escólice y un cuello invaginados en su
interior. El cstrobiloccrco es similar al cisticcreo pero tiene
una estróbila primitiva entre el cuello y la pared de la vesí­
cula. El cenuro es similar al cislicerco pero más grande
(hasta el tamaño de una pelota de ping-pong) y con grupos
de escólices pegados a su pared interna. La hidátide es co­
mo un cenuro, a veces más grande, pero los escólices cre­
cen dentro de vesículas proligeras que, a su vez, crecen de
la pared interna. La hidátide. además, tiene su pared más
externa laminada que se asemeja al corte trasversal de una
148 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 43, Introducción a los Platelmintos
cebolla (Figura 43.8,). El veterinario puede necesitar identi­
ficar plerocercoides en pescados; este será descrito con los
Pseudo-phyllidea. A menudo se escucha hablar de cisticer-
coide, pero el veterinario clínico difícilmente lo verá: es
algo así como un cisticerco diminuto, sin cavidad, que in­
fecta artrópodos y otros invertebrados.
3. Clasificación y distribución
Los cestodos se dividen en 2 órdenes: los Cyciophyllidea
y los Pseudophyllidea.
Los ciciofilídeos son los más abundantes y variados: tie­
nen 4 ventosas circulares (acetábula) en el escólice, no po­
seen poro uterino para poner los huevos, y producen huevos
sin opérculo. En la América Latina. 5 familias son de alguna
importancia:
a. Taenidae: son gusanos largos (excepto Echinococcus),
con un rostelo no retractable que obstenta 2 corridas de unos
25 a 50 ganchitos (excepto Taenia saginaia), los superiores
más grandes. Tienen un solo juego de genitales en cada pro-
glótida, y poros genitales alternando en el borde lateral de
las proglótidas. Las proglótidas inmaduras son más anchas
que largas, las maduras son cuadrangulares.y las grávidas
son más largas que anchas. El útero grávido es un tubo lon­
gitudinal con ramas laterales. Los huevos son como se
muestra en la Figura 43.6. Los adultos son parásitos de ma­
míferos predadores, y las larvas, de sus presas. Los géneros
comunes son Taenia (incluido los antiguos géneros Muhi-
ceps e Hyclaligcra) y Echinococcus.
b. Dipylididae es una familia grande con muchos géneros
y especies. El diagnóstico de la familia es tan complicado y
tiene tantas excepciones que es mejor reconocer simplemen­
te los 4 géneros que son importantes en medicina veterina­
ria: Dipylidium en perros y galos, Amoebotaenia en pollos.
Metro'iasthes en pavipollos, y Choanotacnia en pollos y
pavipollos.
O. O: Barriga Capítulo 43- Introducción a los Platelmintos

c. Anoplocephalidae. son cestodos grandes sin rostelo ni

ganchitos que infectan herbívoros. Las proglótidas son más
anchas que largas y en la mayoría de las especies los huevos
llevan un órgano piriform e. Los géneros más comunes son
Anoplocephala y Aiioplocephaloides en equinos, y Monie-
zia y Thysanosoma en rumiantes.
d. Davaineidae: son cestodos medianos a pequeños, con un
rostelo retractable y armado con ganchos, y ventosas a m e­
nudo también armadas con ganchos. Los géneros de impor­
tancia son Davainea y Raillielina. ambos en pollos.
e. Hymenolepidae: son cestodos de pequeños a medianos.
La familia es de escaso significado en veterinaria y difícil
de identificar por un clínico. El único género de cierta im­
portancia es Hymenolepis.
Los seudofilídeos son menos abundantes y variados: tie­
nen 2 ventosas alargadas (botrias) en un escólice lanceolado
carente de rostelo o ganchos, poseen un poro uterino ven­
tral en cada proglótida por donde descargan los huevos, y
sus huevos tienen un opérculo como los de los tremátodos.
Sólo 2 géneros, Diphyllobothrium de mamíferos tctiofagos
y Spirometra de carnívoros, son de cierta importancia en la
América Latina.
ganchos, y va por vía sanguínea al hígado. Una vez allí, mi­
4. Reproducción gra en el parénquima hepático hasta que encuentra un lugar
Todos los cestodos requieren hospederos intermediarios; adecuado, y se trasforma en un cisticerco. En 2 ó 3 meses,
los ciclofilídeos necesitan uno, y los seudofilídeos, dos. el cisticerco se hace infectante para el hospedero definitivo;
El ciclo de vida básico de los ciclofilídeos es simple y si este ingiere al conejo infectado, la carne se digiere, el
corresponde a un acto de predación: el hospedero definitivo escólice se evagina, se fija a la mucosa intestinal, y el cuello
se infecta al ingerir un hospedero intermediario infectado, y empieza a formar proglótidas. Las primeras proglótidas
el hospedero intermediario se infecta al ingerir los huevos grávida empiean a aparecer en las deposiciones al principio
pasados por el hospedero indefinitivo. Este ciclo puede re­ del tercer mes de infección. ■ ■
presentarse bien por el ciclo de la Taenia pisiformis del pe-. Los ciclos de todos los ciclofilídeos son alguna variación
n o (43.9 ). Las últimas proglótidas grávidas se desprenden de este modelo. Puede variar el hospedero definitivo
del cestodo y pasan, ya sea reptando activamente o con las (carnívoro, humano, herbívoro) o el hospedero
deposiciones, al extenor. Allí se desecan y liberan los hue­ intermediario (rumiante, lagomorfo, roedor, artrópodo),
vos que contaminan el ambiente. Estos son infectantes tan pero el tema principal se conserva.
pronto abandonan el intestino. Los conejos ingieren los Los seudofilídeos necesitan 2 hospederos intermediarios,
huevos con el pasto y el embrión hexacanto se activa y se un crustasceo del plancton y un venrebrado. Discutiremos
libera en su intestino, penetra la mucosa donde deja sus el ciclo cn el capítulo 48.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 149

 O. O. Barriga Capítulo 44 Fascioliasis o Distomatosis Hepática

CAPITULO 44

LA FASCIOLIASIS O DISTOMATOSIS HEPATICA

1. Definición
La fascioliasis o distomatosis hepática es la infección del
hígado de los rumiantes, y de otros herbívoros y omnívoros,
con el irematodo Fasciola hepática.

2. Identificación de los parásito s

Fasciola hepaiica mide alrededor de 20 a 40 mm de largo
por 10 a 15 mm de ancho en su porción más ancha. Tiene
forma de hoja con un cono cefálico, hombros bien marcados,
y con ciegos intestinales, ovario, y testículos ramificados (Fi­
gura 4 4 1 ). Los huevos son grandes (130-150x63-90 j-tm),
amarillentos, y operculados (Figura 43.3.).
Es un parásito de los rumiantes pero también se puede en­
contrar en cerdos, equinos, conejos, humanos, y otros mamí­
feros.
A menudo el veterinario debe examinar colecciones de
agua para determinar la presencia de los hospederos interme­
diarios y la necesidad de control con moluscicidas. Los cara­
coles de la familia Lymnaeidae son moluscos de concha có­
nica y pequeña (de 9 a 12 mm de alto), de color café brillante
sin bandas coloreadas, de rotación en el sentido del reloj
cuando se observan desde el dorso, y con !a última vuelta
ocupando más de la mitad del alto de la concha (Figura
44.2 ). Corrientemente habitan en aguas limpias de flujo lento
como remansos en la orilla de arroyuelos o canales de rega­
dío, y a menudo están medio incrustados en el barro, Espe­
cies que solían considerarse en el género Lymiiaea ahora se
asignan a otros géneros, como Pseudosuccinea columella y 1. Morfología de
Fossaría viairix.
Las cercanas abandonan el caracol (causando considerable
3. Biología daño cuando son abundantes), se fijan en plantas acuáticas en
Las fasciolas adultas viven en las vías biliares donde ponen un par de horas, y se cubren con un pared resistente para
unos 3000 huevos por parásito por día, que abandonan el transformarse en m etacercarias Estas, que miden unos 0,2
hospedero con la bilis y las deposiciones. Para seguir desarro­ mm de diámetro, se hacen infectantes para el hospedero defi­
llándose, deben caer en agua para que el cigoto se transforme nitivo en un par de días, y sobreviven fácilmente por 6 meses
en una larva ciliada llamada m iracidio. El miracidio se forma a 12-14°C y >70% de humedad relativa. De allí para delante,
en 2 o más meses a 10°C, o en unos 9 días a 30°C. Después la monalidad aumenta rápidamente; sólo 5% sobrevive a los
de eclosionar. tiene reservas energéticas para nadar sólo por 10 meses y prácticamente ninguna al año. En el ensilage vi­
unas pocas horas mientras busca su hospedero intermediario, ven no más de 1 ó 2 meses, y menos de 6 semanas en el heno
un caracol de la familia Lymnaeidae (géneros Lymnaea, seco.
Pseudosuccinea, Fossaría) (Figura 44.2.). Si no lo encuentra, Cuando el hospedero definitivo ingiere las metacercarias
muere: si lo encuentra, penetra en él y se convierte en un saco con el forraje o el agua, se liberan los parásitos en el intestino
lleno líe células germinales llamado esporoquiste. listas cé­ delgado, penetran la pared intestinal, migran unos días por el
lulas forman dentro del esporoquiste unos parásitos juveniles peritoneo, atraviesan la cápsula hepática, y empiezan a for­
llamados redias, las cuales, a su vez. forman dentro de sí mar túneles en el hígado dentro de ía primera semana de in­
otros juveniles llamados cercarías. A veces existe una se­ fección, cuando miden unos 0,3 mm de largo. Continúan for­
gunda generación de redias. El tiempo necesario para generar mando túneles por las próximas 6 a 7 semanas hasta que
las cercanas es de 6 a 7 semanas bajo condiciones apropiadas evcntualmente llegan a los conductos biliares cuando ya mi­
pero puede lomar varios meses cuando la temperatura y/o la den unos 5 a 15 mm. Allí crecen rápidamente, y los primeros
humedad son bajas. Un solo esporoquiste puede formar de huevos aparecen en las deposiciones entre los 56 y 90 días de
300 a 600 cercarías. Este proceso de reproducción pre-adulta infección (Figura 44.3). En casi 3% de los bovinos se en­
se llama pedogénesis y ayuda considerablemente al potencial cuentran fasciolas erráticas en los pulmones.
bi ótico de Fasciola. El ciclo de este parásito es prolongado: puede tomar 2 o

! 50 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
más meses para que los huevos formen los miracidios, luego
otros 2 o más meses para generar las metacercarias, y por úl­
timo otros 2 o más meses para que los hospederos definitivos
infectados pasen huevos y contaminen los campos
nuevamente. Estos periodos son críticos para entender la
epidemiología y el control de la fasciolasis. La Fasciola vive
unos 6 años en la oveja, y de 6 meses a 2 años en los vacu­
nos.
4. Importancia m édica
Aunque la fasciola causa considerable morbilidad y morta­
lidad entre ovejas y puede ser importante para los vacunos,
gran parte de su patogenicidad se debe a !a carga parasitaria
excesiva. En ovejas adultas, 100 fasciolas causan síntomas
leves, 200 a 700 provocan enfermedad crónica y algunas
muertes. 700 a 1400 ocasionan enfermedad subaguda y muer­
tes, y sólo cargas superiores provocan enfermedad aguda o
per-aguda y numerosas muertes. En vacunos, 600 fasciolas
no causan síntomas, 1400 provocan síntomas en alrededor de
la mitad de los animales y una que otra muerte, y sólo unos
5000 parásitos generan enfermedad mortal.
Las fases intestinal y peritoneal de la fasciolasis no produ­
cen manifestaciones clínicas. La invasión del hígado causa
una hepatitis traumática con puntos de hemorragia que cau­
san anemia en las infecciones masivas o repetidas. A medida
que los parásitos crecen, los túneles y las hemorragias se ha­
cen más grandes; la pared de los túneles muestra hepatocitos
degenerados y necróticos, está infiltrada con células inflama­
torias, y el lumen se llena con fibrina, hepatocitos destruidos,
sangre, y células inflamatorias. Más tarde, cicatriza con tejido
conectivo.
Cuando las fasciolas llegan a los conductos biliares, ya ha
comenzado una extensa proliferación del epitelio de los c o n - .
duelos y una fibrosis de su pared. La presencia de los parási­
tos en los canalículos acelera estos cambios (colangitis), su
hematofagia agrava la anemia, y su actividad causa destruc­
ción y necrosis del epitelio. La inflamación pericanalicuiar
puede extenderse al parénquima hepático. En los bovinos,
ocurre abundante calcificación de los conductos. Una eosino-
filia intensa aparece pronto después de la infección. La fase
de migración inira-hepática generalmente va acompañada de
hiperglobuünemia (probablemente por una reacción de anti­
cuerpos) pero pronto después se declara una hipoalbumine-
mia por la pérdida de sangre, que puede provocar edemas.
Suele aparecer ictericia si las fasciolas ocluyen los conduc­
tos. La anemia es común y puede aparecer ya durante la mi­
gración hepática en ¡afecciones masivas,
La fasciolasis aguda ocurre en ovejas que ingieren un alto
número de parásitos cn un corto tiempo, de ¡nodo que sufren
gran destrucción hepática. Generalmente se presenta en oto­
ño. unas 5 a 6 semanas después de la infección, con anemia,
abdomen distendido y doloroso, y muerte súbita. La fasciola­
sis subaguda ocurre en ovejas que ingieren numerosos pará­
sitos en un periodo más prolongado. Aparece generalmente al
final del otoño o principios de invierno y se manifiesta prin­
cipalmente con anemia (debida a las hemorragias), edemas
(debidos a la hipoalbuminemia), y hepatomegalia (debida al
daño hepático). La fasciolasis crónica ocurre al final del in­
vierno o principios de primavera por la acumulación de pará­
Capítulo 44. Fascioliasis o Distomatosis Hepática
sitos ingeridos (Jurante los 4 ó 5 meses previos. Las manifes­
taciones más-comunes son mucosas pálidas, edema subman-
dibular, ascitis, perdida de peso, y emaciación.
Las ovejas pueden sufrir las tres formas de la enfermedad .
y pueden morir de infecciones crónicas intensas; no desarro­
llan resistencia inmune contra la infección. Los vacunos raras
veces sufren la enfermedad aguda o subaguda, y a menudo no
muestras síntomas aún en infecciones crónicas intensas; ge­
neralmente desarrollan alguna resistencia a las reinfecciones.
En el humano, la infección causa hepatomegalia febril y do­
lorosa con eosinofilia.
5. Diagnóstico
La infección se sospecha por los síntomas y las circunstan­
cias epidemiológicas (época del año e historia de haber pas­
tado en terrenos contaminados o sospechosos).
En ia fascioliasis crónica y sub-aguda se puede confirmar la
infección por hallazgo de los huevos en las heces, preferi­
blemente por métodos de sedimentación. Es necesario distin­
guirlos de los de los paramfistomas. En la forma aguda (y en
algunos casos subagudos) los parásitos aún están inmaduros y
no ponen huevos de modo que el examen coprológico es in­
fructuoso. En estos casos, se recomienda efectuar necropsia
de algún animal representativo. Cuando esto es inconveniente
(como en la infección de los vacunos), se puede investigar la
presencia de dehidrogenasa glu'.ámica o de trasferasa gama-
glutámica en la sangre de los animales sospechosos. La pri­
mera indica daño de los hepatocitos (y sugiere la fase de mi­
gración hepática) y la segunda ¿el epitelio de los conductos
biliares Cq.ie presume presencia de los parásitos en los canalí­
culos). Se están desarrollando exámenes serológicos para de­
tectar anticuerpos y de reacción en cadena de la polimerasa
para verificar ADN, pero aún no están en uso corriente en
medicina veterinaria.
6. Tratamiento
El tetracloruro de carbono, el hexacloroetano, y el hexaclo-
rofeno fueron usados por muchos años pero actualmente es­
tán obsoletos. En los casos agudos se puede usar iriclabenda-
zol o dianfenetidina que matan las fasciolas de más de una
semana de edad. En los casos sub-agudos, se puede usar tam­
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 151
 O. O Barriga Capítulo 4 4 F a s c i o l i a s i s o D i s to m a lo s is H e p á t ic a

bién rafoxanide, closantel, o nitroxinil que matan las fasciolas

de más de 6 a 8 semanas de edad. En casos crónicos se puede
usar también oxiclozanide o albendazol que matan los parási­
tos adultos. Cuando los animales continúan en terrenos con­
taminados, los tratamientos deben repetirse cada 3 6 4 sema­
nas hasta que dejen de ocurrir muertes.

7. Epidemiología
La fasciolasis es una infección de áreas temperadas que
presentan colecciones de agua superficial al menos por 3 o
más meses al año, para permitir el desarrollo de una genera­
ción de caracoles, y de los parásitos dentro de ellos. La trans­
misión de Fasciola requiere 4 condiciones básicas: animales
infectados que contaminen el ambiente, caracoles Lymnaei-
dae que sirvan como hospederos intermediarios, temperaturas
entre 10 y 30°C que permitan el desarrollo de los parásitos, y
animales susceptibles que adquieran la infección.
Los rcservorios de la infección son corrientemente ovejas o
vacunos infectados. Aunque los cerdos, caballos, y conejos
sufren de fasciolasis ocasionalmente (y pueden introducirla
en nuevas áreas), raramente son los responsables del mante­
nimiento de la infestación de los campos en una comarca.
Los huevos de Fasciola generalmente aparecen en las heces
unas 10 semanas después de la infección, llegan a un máximo
a las 14 a 16 semanas, y luego declinan.
La presencia de caracoles limnaéidos implica la presencia
de agua fresca y limpia que fluye lentamente, como ocurre en
los bordes de riachuelos, arroyos, canales de regadío, lagu­
nas, rebalses de lecherías, etc. Estos caracoles empiezan a
poner huevos en la primavera cuando la temperatura prome­
dio llega a los 10°C. Los huevos eclosionan en 10 a 30 días
dependiendo de l a temperatura, y ¡os nuevos caracoles em­
piezan a poner huevos a l a s 3 s e m a n a s de edad En veranos
secos y calurosos (>30°C). muchos caracoles mueren pero
otros entran en estivación y continúan la postura cuando la
humedad aumenta y la temperatura baja en el otoño. Así con­
tinúan hasta que las temperaturas promedios de otoño dismi­
nuyen por debajo de 10°C. Muchos caracoles mueren durante
el invierno pero otros hibernan y proveen la población inicial
para la reproducción de la próxima primavera.
Para la trasmisión de fasciolas, son indispensables tempera­
turas entre 10 y 30°C: el desarrollo de los huevos, la multipli­
cación dentro del hospedero intermediario, la reproducción
de los caracoles, y el enquistamiento de las me tace re arias to­
dos ocurren entre estos límites. Temperaturas entre 0 y 10°C
o entre 30 y 37°C inhiben en desarrollo, y temperaturas fuera
de estos límites son letales para los huevos y los caracoles.
En áreas de clima temperado, hay 2 infecciones anuales de
los caracules y de los rumiantes. Una ocurre con los huevos
que pasan los animales infectados durante la primavera que
miectan ios caracoles en el verano y repulían en la formación
de metacercarias en los pastos al fina! del verano o principios
de otoño. Los primeros casos clínicos agudos-empiezan a
aparecer en otoño, los sub-agudos pueden empezar a fines de
otoño o principios de invierno, y los crónicos a fines de in­
vierno o principios de primavera.
Los huevos pasados durante el otoño alcanzan a infectar a
los caracoles hasta el comienzo del invierno pero estos inter-
Figura 44.3. Ciclo de vida de la Fasciola hepatica. A: adulto,
B: huevo, C: miracidio, D: esporoquiste, E: redia, F: cercaria,
G: metacercaria, H: hospedero intermediario. I: hospederos
definitivos
rumpen su desarrollo debido al frío, y los que sobreviven
producen metacercarias al final de la primavera o principios
de verano. Los animales infectados con estas metacercarias
empiezan a mostrar los primeros síntomas en el verano. Ex­
cepto en áreas con inviernos muy temperados y lluviosos, es­
ta onda de infección es mucho menos importante que la de
otoño porque una gran proporción de los caracoles infectados
muere durante el invierno.
Cuando la fasciolasis ocurren en zonas sub tropicales, la
reproducción y la infección de los caracoles ocurre preferen­
temente en la temporada más temperada del otoño y las me-
lacercarias y las infecciones de los rumiantes empiezan a apa­
recer en el invierno.
Los humanos se pueden infectar al consumir plantas acuáti­
cas crudas, particularmente berros (Nasturtiun officinale).
8. Control
Probablemente el primer paso en el control de la fascioliasis
es decidir acuso la gravedad de la infección justifica los es­
fuerzos y gastos de controlarla. El segundo probablemente e>
estudiar la epidemiología local de la infección para determi­
nar el modelo de trasmisión imperante. Una vez hecho esto,
hay 3 enfoques principales para controlar la infección: admi­
nistrar antihelmínticos en épocas estratégicas para evitar la
contaminación de los pastos y la infección de los animales,
eliminar los caracoles, o evitar el contacto de los animales
con las metacercarias. Se ha trabajado bastante para diseñar
una vacuna contra Fasciola pero este parásito no parece pro­
ducir importante resistencia, particularmente en ovejas.

152 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

(J. O. Barriga Capítulo 44, Fascioliasis o Distomatosis Hepática

El esquema de tratam ie n to profiláctico más simple es tra­

tar las ovejas una vez al mes durante el invierno. Esto previe­
ne el daño de las infecciones adquiridas durante el otoño y la
contaminación de los pastos para la primavera siguiente. Un
tratamiento al comienzo del invierno y otro al comienzo de la
primavera han sido exitosos en algunas localidades. Dos tra­
tamientos (separados por 8 semanas) en la primavera, y 2 en
invierno también han sido usados con éxito.
En Inglaterra se recomienda tratar a las ovejas a principios
de primavera para evitar el pasaje de huevos y la infección de
verano de los caracoles, y luego 2 meses más tarde (a fines de
primavera) para evitar el pasaje de huevos de las infecciones
nuevas. Como la prepatencia de la fasciolasis toma al menos
2 meses y el desarrollo de los huevos y las cercarías al menos
otros 2 meses, los calores de verano (con la consiguiente
mortandad de caracoles) habrán llegado antes de que se pro­
duzcan suficientes metacercarias para contaminar los campos Figura 44.4. Factores importantes en la transmisión y control
de una manera importante. Se recomienda otro tratamiento de la fasciolasis en ovinos
en el medio del otoño para matar los parásitos que se pudie­
ran haber adquirido a fines de verano y principios de otoño, y miemos ecológicos o químicos. Probablemente el primer pa­
un cuarto tratamiento opcional en el medio del invierno para so en el control consiste en delimitar el área de dispersión de
eliminar los parásitos que se pudieran haber adquirido a partir los caracoles. El recurso más efectivo es drenar las áreas de
del tratamiento anterior, antes de la próxima primavera (Figu­ crianza de caracoles pero esto a menudo es inconveniente (en
ra 44.4.). Los tratamientos deben darse con anti-helmínticos el caso de canales de regadío) o demasiado caro. En el caso
eficaces contra los parásitos juveniles y adultos para asegu­ de canales de regadío, se pueden emparejar los bordes para
rarse que la patencia se suspenderá efectivamente por 2 6 3 evitar los remansos de agua donde se crían los caracoles.
meses. En lugares con infecciones leves, los tratamientos de Aunque el sulfato de cobre es probablemente el moluscicida
fines de primavera y de mediados de otoño son suficientes más popular, hay oíros moluscicidas modernos mucho más
para controlar la enfermedad. eficientes como el pentaclorofenato de sodio, la niclosamida,
Para los vacunos, se recomienda un tratamiento en invierno el tritilmorfoline. y otros. Es importante averiguar si el mo-
para eliminar las infecciones adquiridas durante el oloño y Juscicida usado es efectivo contra los huevos de ios caracoles
prevenir la contaminación de primavera, y otro en primavera o inactivado por sustancias orgánicas, pH, o luz solar. Estas
para minimizar la contaminación en la época de más repro­ sustancias son más efectivas cuando se usan en la primavera,
ducción de los caracoles. En Francia se ha usado con éxito un para evitar la proliferación de los moluscos, o en e! verano,
solo tratamiento cuando se retiran los animales de los pastiza­ para matar los caracoles infectados antes de que liberen las
les a principios de invierno. cercarías. En zonas con inviernos moderados, se puede hacer
En las zonas semitropicales, los animales se tratan antes de una aplicación en otoño para disminuir la cantidad de caraco­
la estación de las lluvias. les que hibernan.
El hallazgo reciente de que una dosis de clorantel suprime
el pasaje de huevos por 13 semanas y una de triclnbendazol Para ev itar el contacto de los rumiantes con las metacerca­
por 11 semanas, debería permitir espaciar los tratamientos. rias se debe cercar las áreas infestadas lo cual a menudo es
El control de los caracoles se puede intentar por procedi- impráctíco o demasiado caro.

L as E n fe rm e d a d e s P a ra s ita ria s d e lo s A n im a le s D o m é stic o s 153

 O. O- Barriga Capitulo 45 Oirás trematodiasis hepáticas O pancreáticas

CAPÍTULO 45

OTRAS TREMATODIASIS HEPÁTICAS O PANCREÁTICAS

1. Definición
Apane de F. hepatica, los únicos tremátodos del hígado o
páncreas de los animales domésticos cuya presencia parece
haberse comunicado en la América Latina son: Dicrocoelium
dendriticum (sinónimo D. lanceolatum) en los conductos bi­
liares de rumiantes, cerdos, perros, conejos, humanos, y otros
mamíferos en México; Eurytrema coelomaticum (¿sinónimo
E. pancreaticum?) en los conductos pancreáticos, y ocasio­
nalmente en los biliares, de rumiantes en Brasil y Venezuela,
y Plarynosomum fastosum en los conductos biliares del gato
en Cuba y otras partes del Caribe y de Sud América.

2. Identificación de los parásitos

D. dendriticum es lanceolado, semitransparente, de 6-10
mm de largo por 1,5-2,5 mm de ancho máximo. Eurytrema es
piriforme, grueso, rojo, de 9-16 mm de largo por 5-8 mm de
ancho. P. fastosum es ovalado, carnoso, de 4-8 mm de largo
Eutrylrcma
por 1,5-2,5 mm de ancho, y el único en el gato (Figura 45.1.). pancre aticum
Los huevos de los 3 son pequeños (unos 35-50x20-35 Jim),
café, operculados, y larvados cuando salen del intestino.
Figura 45.1. Tremátodos del hígado o páncreas
3. Biología
poco frecuentes en la América Latina
Dicrocoelium necesita 2 hospederos intermediarios: el pri­
mero es un caracol terrestre que ingiere los huevos y dentro
Ocasionalmente se producen áreas de fibrosis en el parén-
de unos 3 meses forma cercarias que son descargadas en gru­
quirna del páncreas. Se dice que el parásito puede interferir
pos de unas 200 a 400 en bolas mucilagmosas. Estas son in­
con la producción. Plaiynosumum a menudo no causa sínto­
geridas por hormigas donde se forman las meiancercarias in­
mas pero en infecciones intensas puede producir colangitis,
fectantes en 1 ó 2 meses. Los juveniles liberados en e! duode­
Fibrosis, u obstrucción biliar. Los síntomas en estos casos son
no remontan el colédoco para instalarse en las vías biliares y
anorexia, vómitos, diarrea, e ictericia
madurar. Los huevos aparecen en las heces a los 47 a 54 días.
Eurytrema también necesita 2 hospederos intermediarios: el
5. D iagnóstico
primero es un caracol terrestre donde se forman las cercarias El diagnóstico es difícil porque la enfermedad es esporádi­
en unos 5 meses, y el segundo son saltamontes o grillos don­
ca. Los huevos son similares y no permiten distinguir entre
de se producen las matacercarias infectantes en unas 3 sema­
los 3 géneros. La necropsia de animales representativos y la
nas, Los parásitos ingeridos invaden los conductos pancreáti­
prueba terapéutica son útiles para decidir un curso de acción.
cos desde el duodeno. La prepatencia es de 80-100 días,
Platinosomum también necesita 2 hospederos intermedia­
6. Tratam iento
rios: un caracol y un crustáceo isópodo. Las lagartijas actúan Dicrocoelium es sensible al tratamiento con albendazole
como hospederos paraténicos y como la fuente de infección (10-15 mg/kg para vacunos y 7.5 mg/kg para ovejas) o neto-
común para los gatos. El parásito juvenil alcanza las vías bi­ bimin (20 mg/kg), Eurytrema ai albendazole y al prazicuamel
liares desde el duodeno. La prepatencia es de 56 a 84 días. (20 mg/kg por días, por 2 días), y Plarynosomum al prazi-
cuanieí (20 mg/kg por día, por 3 días) y al nitroscanate (100
4. Importancia m édica
mg/kg)
El daño que producen estos parásitos depende grandemente
de la carga parasitaria. Dicrocoelium puede causar prolifera­
7. Epidem iología
ción del epitelio biliar con distensión de tos conductos y fi- Depende de la ecología de los hospederos intermediarios.
brosis hepáLica en infecciones masivas crónicas. Los sínto­
mas, cuando los hay, son anemia, edemas, y emaciación. E n ­ 8. Control
treme puede causar una inflamación catarral del epitelio de La complejidad de los ciclos de vida y la infrecuencia de la
los conductos pancreáticos, y granulomas en sus paredes. enfermedad hacen que el control sea impráctico o innecesarn
A

! 5 4 L as E n fe rm e d a d e s P a ra s ita ria s d e lo s A n im a le s D o m é stic o s

O. O. Barriga Capítulo 46 Las paramfisiomiasis

CAPÍTULO 46

LAS PARAMFISTOMIAS1S

1. Definición
Las paramfistomiasis son las infecciones del tubo digesti­
vo por tremátodos de la familia Paramphistomatidae. Los
únicos paramfisiomas de los animales domésticos que pare­
cen haber sido descritos en la América Latina son Param-
phisiomum y Cotylophoron en México, y Balanorchis en
Brasil. Estos son tremátodos del rumen, y a veces del retícu­
lo. de los rumiantes.

2 Identificación de los parásitos

Más que planos, los paramfisiomas son gusanos pirifor­
mes, ligeramente curvos con convexidad dorsal, y de unos 6-
10 mm de largo por unos 3-5 mm de diámetro. Son de color
rojizo, con la ventosa oral en el polo anterior más delgado, y
una ventosa mucho más grande cerca del polo posterior. Es­
tas características, y su presencia en el tubo digestivo de los
rumiantes, hacen fácil la identificación del grupo. La identifi­
cación de las especies es una labor para especialistas (Figura
46.1). Los huevos son más grandes (115-175x75-100 pin),
más claros, y de color gris cuando se comparan con los de F.
hepatica, pero es difícil distinguir entre ambos.
3. Biología
La biología de los paramfistomas es similar a la de F. hepa­
tica. Los huevos se desarrollan en 1-3 semanas y el miracidio
infecta caracoles acuáticos de los géneros Bulinus (con la
concha parecida a la de Lytnnaea pero con rotación contra el
sentido del reloj), Planorbis (con la concha enrollada en un
mismo plano, como una serpentina), y varios otros, incluyen­
do los hospederos intermediarios de F. hepatica. En un par
de meses, las cercarias abandonan el caracol, y se enquistan
como metacercarias casi negras en las plantas acuáticas.
Cuando los rumiantes ingieren las metacercarias, los parási­
tos juveniles se fijan en la mucosa del duodeno y yeyuno por
3 a 7 o más semanas (dependiendo de la especie de parásito y
de hospedero), y luego migran al rumen a través del retículo,
donde maduran. El periodo prepatente va de unos 50 a unos
100 días, según la especie.
4. Importancia médica
El daño de la paramfistomiasis es causado por los juveniles
en el intestino delgado. Los parásitos se insertan en la muco­
sa causando una inflamación hemorrágica que puede ¡legar a
necrosar la mucosa y submucosa. En casos graves, se puede
desarrollar anemia, hipoproteinemia. edemas, y emaciación.
Los síntomas más comunes en infecciones masivas son una
diarrea intensa y maloliente, anorexia, y polidipsia. Una vez
que los parásitos migran al rumen, los síntomas pasan, aún
cuando haya una gran carga parasitaria.
los rumiantes
5. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas, la historia de expo­
sición a pastos sospechosos, y la presencia de juveniles (ro­
sados y de 1-3 mm de largo) en las heces diarreicas. Como el
daño lo producen las formas inmaduras, a menudo no se en­
cuentran huevos en las heces de los animales enfermos. La
necropsia puede mostrar el daño típico de la mucosa y los pa­
rásitos juveniles.
6. Tratamiento
Se ha comunicado tratamiento exitoso contra las formas
inmaduras en ovejas con niclosamida (90 mg/kg), bitionol
(40 mg/kg), y oxiclozanida (19 mg/ kg , repetido a los 3 dí­
as). La oxiclosanida es muy eficaz en terneros.
7. Epidemiología
Los brotes a menudo ocurren en animales pastando en zo­
nas que habían estado anegadas y donde las aguas se han reti­
rado recientemente (época de sequía) dejando los pastos car­
gados de metacercarias, o durante las lluvias de otoño que
reactivan los caracoles en cstivación. Estas condiciones favo­
recen ¡a proliferación de los caracoles y la contaminación de
los pastos con metacercarias.
8. Control
No se han desarrollado esquemas de tratamientos profilác­
ticos contra la paramfistomiasis como existen para la fascio­
lasis. El control consiste en evitar la exposición de los ru­
miantes a pastos sospechosos, tratarlos periódicamente, o cn
controlar los caracoles.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 155

O. O. Barriga
CAPÍTULO 47
PARAGONIMIASIS
1. Definición
Paragonimiasis es la infección de los pulmones de los
humanos, carnívoros, y oíros animales por tremátodos del
género Paragonimus. En la América Latina se ha descrito
principalmente P. mexicanas desde México a Perú, por la
costa de) Pacífico. Parece ser un parásito de animales silves­
tres que ocasionalmente afecta humanos, y gatos y perros
domésticos.
2. Identificación de los p arásito s
Los paragonimos son tremátodos ovalados, café rojizos, y
carnosos, de unos 7 a 16 mm de largo, 4 a 8 mm de ancho, y
2 a 5 mm de espesor, que viven en los pulmones de sus hos­
pederos definitivos. La diferenciación de especies es tarea
para el especialista (Figura 47. L).
3. Biología
Los huevos del parásito son eliminados con la expectora­
ción o, si las secreciones bronquiales son deglutidas, con las
heces. Su desarrollo requiere dos hospederos intermedia­
rios: los huevos se desarrollan en el agua por unas 3 sema­
nas, las cercarias se desarrollan cn caracoles acuáticos de
los géneros Oncomelartia o Aroapyrgus por unas 9 a 13 se­
manas, y las metacercarias se enquistan en los músculos o
branquias de cangrejos de agua dulce de varios géneros,
donde se hacen infectantes luego de varias semanas. Una
vez ingerida la metacercaria, el parásito juvenil se libera en
el intestino, atraviesa la pared intestinal, permanece en la
cavidad peritoneal por unos días, atraviesa el diafragma, y
migra a la cavidad pleural. Allí elige una pareja, invaden los
pulmones durante la tercera semana de infección, forman un
quiste de tejido conjuntivo comunicado con los bronquios, y
empiezan a poner huevos a las S a 10 semanas de infección.
Aunque los paragonimos son morfológicamente hermafro­
ditas, funcionalmente son unisexuales y no se autofertilizan.
4. Importancia médica
Las infecciones ligeras comúnmente son asinlomáticas.
Estudios experimentales en perros han demostrado que tas
migraciones antes de alcanzar ios pulmones pueden causar
bastante daño. En el humano, se observa dolor abdominal,
fiebre, diarrea, y derrames pleurales en esta fase. Una vez
en el parénquima pulmonar, ios simonías son una tos cróni­
ca productiva, dolor torácico vago, secreciones bronquiales
sanguinolentas, y, ocasionalmente, iicbre. En el humano se
rían observado algunos casos de localizaciones eclópicas en
cerebro, hígado, grasa perivesical, y piel. N i la prevalencia
de la infección ni la enfermedad en los carnívoros domésti­
cos parecen ser importantes, pero eslos podrían ser un re-
servorio de la infección humana.
156 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 47. Paragonimiasis
«IAnouh-as
v S S S f/ vitelinas
Paragonimus
Figura 47.1. Espécimen de Paragonimus
5. Diagnóstico
La infección se sospecha por los síntomas en un área en­
démica, y por el antecedente de haber estado expuesto al
consumo de camarones crudos. La radiografía puede ayudar
a localizar las lesiones. La confirmación se efectúa por la
observación en las secreciones bronquiales, en las heces, o
en derrames pleurales de huevos café, operculados, de
79x48 fim, y con una cáscara ondulada y un reborde en el
opérculo, (Figura 43.3).
6 .Tratamiento
Los siguientes tratamientos han sido recomendados: pra-
zicuantel (25 mg/kg cada 8 horas por 3 días), fenbendazole
(25-50 mg/kg cada 12 horas por 14 días), o albendazole (25
mg/kg cada 12 horas por 21 días).
7. Epidem iología
Depende de la ecología de los hospederos intermediarios,
y del acceso de los hospederos definitivos a camarones in­
fectados. En la América Latina, el ciclo de transmisión pa­
rece ser eminentemente silvestre; las infecciones del huma­
no o de los carnívoros domésticos son esporádicas. Se sos­
pecha que algunos pequeños mamíferos puedan ser hospe­
deros paraténicos porque la infección se ha encontrado en
felinos silvestres que no comen cangrejos.
8. Control
Por el carácter esporádico y el reservorio silvestre de la
paragonimiasis en la América Latina, el único método de
control apropiado es evitar que los carnívoros domésticos
deambulen en áreas silvestres y coman camarones crudos.
O O Barriga Capítulo 48 Las cestodiasis intestinales de los carnívoros

CAPÍTULO 48

LAS CESTODIASIS INTESTINALES DE LOS CARNÍVOROS

1. Definición
Los carnívoros de la América Latina pueden albergan en
su intestino cestodos seudofilídeos o ciclofilídeos (véase el
capítulo 43). Entre los primeros están los géneros Dipltyllo-
bothrium y Spiromeira. Entre los segundos están los géneros
Taenia, el antiguo Multiceps, el antiguo Hydatigera, Echino­
coccus, y Dipylidium.

2. Identificación de los parásitos

Con la excepción de Echinococcus, los cestodos del intesti­
no' de los carnívoros son parásitos blancos, largos (entre 0,5 y
unos 2 metros de largo), delgados (0,3 a 1 cm de ancho), y
segmentados (Fig. 43.5.).
Diphyllobothrium y Spiromeira se distinguen de los demás
porque todas sus proglótidas son más anchas que largas y tie­
nen un poro uterino de postura ventral, mientras que los otros
tienen proglótidas cuadrangulares o largas y sólo poros geni­
tales de fecundación laterales. Se distinguen entre sí porque
Diphyllobothrium tiene el útero dispuesto en una roseta mien­
tras que Spirometra lo tiene en espiral.
Antiguamente los cestodos de la familia Taenidae se divi­
dían en los géneros Taenia, si su larva era un cisticerco, Mul­
ticeps, si su larva era un cenuro, e Hydatigera, si su larva era
un estrobilocerco (véase el Capítulo 43). Como estas diferen­
cias no son observables en el cestodo adulto, ahora todos es­
tos géneros han sido refundidos en el género Taenia, que se
caracteriza por tener un rostello con 2 corridas de ganchitos
(excepto T. saginata del humano que es inerme), proglóti­
das cuadrangulares, un poro genital lateral por proglótida
(Figura 48 1.), y la membrana interna del huevo formada por Figura 48.1. Elementos de diagnóstico de los cestodos de
bloques como ladrillos (Figura 43.7.). Con las posibles ex­ los carnívoros. A: espécim en, B: proglótida grávida, P.G :
cepciones de T. taeniaeformis del gato, que carece de cuello poro genital.
visible, y T. pisiformis del perro, que tiene proglótidas más
anchas atrás que adelante (lo cual le da un aspecto serrado), con los huevos infectantes salen d el intestino de un predador
la identificación de las especies es trabajo para especialistas infectado (el hospedero definitivo) y son ingeridas por un
El género Echinococcus se distingue porque es un tenídeo animal que sirve de presa (el hospedero intermediario). En
diminuto, de sólo unos 4 a 7 mm, que posee de 3 a 5 proaló- los tejidos de este se forma una larva que posteriormente es
lidas (Figura 4 8 .1 ). Existen 3 especies en la América Latina, ingerida junto con la presa por el predador, y se desarrolla a
E. granulosas de los perros domésticos o silvestres princi­ un cestodo adulto en su intestino (Figura 43.9.). En el caso
palmente de la mitad sur de Sud América, E. vage l i de los de Diphyllobothrium y Spirometra . se necesitan 2 hospede­
perros silvestres de la porción trópica!, y E. oligarthus de los ros intermediarios, y cn el de Dipylidium, el hospedero in­
gatos silvestres también de la región tropical. Su distinción termediario es Liia pulga. La Tabla 4S.I. muestra los hospede­
es también trabajo de especialistas. ros definitivos e intermediarios de los cestodos connsn.es de
Dipylidium pertenece a una familia distinta y se reconoce los carnívoros domésticos en la América Latina.
fácilmente porque tiene proglótidas en forma de semillas de
melón, con órganos genitales pares y un poro genital a cada 4. Im portancia m édica
lado (Figura 48.1.), y sus huevos pasan en paquetes conte­ Aunque a menudo se Ies atribuye responsabilidad por vagos
niendo de 3 a 30 huevos cada uno. malestares digestivos o mal aspecto general o del pelaje, los
cestodos intestinales en general, y los de los carnívoros en
3. Biología particular, no parecen causar daño a sus hospederos. A veces
Como se explicó en el Capítulo 43, el ciclo de los cesto- se culpa a Dipylidium por el prurito anal de los perros infec­
dos depende de actos de predación: las proglótidas grávidas tados que arrastran el ano contra el suelo. Este signo, sin

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos I57

O, O: Barriga
j y los Pscudophyllidea.
| Los ciclofilídeos so r los más abundantes y variados: tie­
Taenia p isl
Figura 43.7. Detalles de la morfología de un cestodo
ques de ladrillos en Taenia, tiene forma de pera y se llama
aparato piriforme en Anaplocephala y asociados, y es lisa
en Hymenolepis. La membrana media es gruesa, semi­
transparente. y a menudo se pierde en su paso por el intesti­
no. La membrana externa es la cápsula o cáscara, que está
ausente en Taenia (Figura 43.6.).
Los estadios larvales de las mayoría de los cestodos pare­
cen vesículas llenas de líquido (Figura 43.8). Hay 5 tipos de
larvas de ces-todos que el veterinario clínico puede encon­
trar en su práctica. El cisticerco es una vesícula del porte de
un guisante con un escólice y un cuello ¡nvaginados cn s:i
interior. F! eslrobiloctrco es similar al cisticerco pero ;ieue
una eslróbila primitiva cnire el cuello y la pared de la vesí­
cula. El cenuro es similar a! cisticerco pero más grande
(hasta el tamaño de una pelota de ping-pong) y con grupos
de escólices pegados a su pared interna. La hidátide es co ­
mo un cenuro, a veces más grande, pero los escólices cre­
cen dentro de vesículas prolígeras que, a su vez, crecen de
la pared intenta. La hidátide, además, tiene su pared más
externa laminada que se asemeja al corte trasversal de una
I4S Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 43. Introducción ü los Platelmintos
cebolla (Figura 43.8.). El veterinario puede necesitar identi­
ficar plerocercoides en pescados; este será descrito con los
Pseudo-phyllidea. A menudo se escucha hablar de cisticer-
coide, pero el veterinario clínico difícilmente lo verá: es
algo así como un cisticerco diminuto, sin cavidad, que in­
fecta artrópodos y otros invertebrados.
3. Clasificación y distribución
Los cestodos se dividen en 2 órdenes: los Cyclophyllidea
nen 4 ventosas circulares (acetábula) en el escólice, no po­
seen poro uterino para poner los huevos, y producen huevos
sin opérculo. En la América Latina. 5 familias son de alguna
importancia:
a. Taenidae: son gusanos largos (excepto Echinococcus),
con un rostelo no retractable que obstenta 2 corridas de unos
25 a 50 ganchitos (excepto Taenia saginaia), los superiores
más grandes. Tienen un solo juego de genitales en cada pro­
glótida, y poros genuales alternando en el borde lateral de
las proglótidas. Las proglótidas inmaduras son más anchas
que largas, las maduras son cuadrangulares,y las grávidas
son más largas que anchas. El útero grávido es un tubo lon­
gitudinal con ramas laterales. Los huevos son como se
muestra en la Figura 43.6. Los adultos son parásitos de ma­
míferos predadores, y las larvas, de sus presas. Los géneros
comunes son Taenia (incluido los antiguos géneros Mullí-
ceps e Hydaiigera) y Echinococcus.
Ij. Dtp) lidid.ie es una familia grande con muchos géneros
y especies. El diagnóstico de la familia es latí complicado y
tiene tantas excepciones que es mejor reconocer simplemen­
te los 4 géneros que son importantes en medicina veterina­
ria: Dipylidium en perros y gatos, Amoebotaenia en pollos.
MetroUcisthes en pavipollos, y Choanoiaenia en pollos y
pavipollos.
O . O. Barriga
aeformis es común en los gatos que cazan ratones, como T.
pisiformis y T. serial is son comunes en los perros cazadores
y en los perros rurales que cazan conejos. Diphyllobothrium
es más común en perros que acompañan a sus amos a pescar,
Echinococcus, T. ovis, y T. multiceps son prevalentes espe­
cialmente. en perros ovejeros que tienen acceso a las visceras
crudas de las ovejas. Estas infecciones se pueden encontrar
también en perros semi-rurales, y aun urbanos, que tienen ac­
ceso a estas visceras en mataderos mal administrados.
Es importante recordar que Diphyllobothrium y Dipylidium
pueden infectar el intestino humano: el primero por consumo
de pescados infectados mal cocidos, y el segundo por inges­
tión de pulgas. Los mamíferos jetiófagos, sin embargo, no pa­
recen ser un reservorio de difilobotriasis tan importante para
la infección humana como los humanos mismos. Los perros y
galos, por el contrario, son los únicos reservorios de la dilipt-
diasis. La infección del humano generalmente ocurre cuando
los infantes ingieren pulgas que caen en su comida, se pegan
a sus chupetes, o entran en su boca al besar a las mascotas.
8. Control
El control de las cestodiasis intestinales de los carnívoros
consiste simplemente en evitar que el carnívoro ingiera al
hospedero intermediario. Esto se logra automáticamente con
las mascotas que viven confinadas en sus casas o departa­
mentos y se alimentan con comida casera cocida o comercial.
Si, además, se instaura un buen control de pulgas, estos ani­
males no tendrán ninguna oportunidad de infectarse con ces­
todos. Las cestodiasis son más bien problemas de mascotas
que tienen pulgas, son cazadoras, o deambulan en ambientes
rurales o alrededor de mataderos mal administremos.
El control de las infecciones con Taenia, Diphyllobothrium,
o Spirocerca demanda poco más que informarle al cliente de
la causa de la infección y de cómo evitarla en lo sucesivo, a
Capítulo 48. L a s cestodiasis intestinales de los carnívoros
menudo a sabiendas de que ello es casi imposible en la prác­
tica. El control de Dipylidium obliga a informar al cliente del
riesgo de infección humana (muy improbable, excepto en in­
fantes) y a efectuar un control de pulgas en el paciente y en
su ambiente El hallazgo de Echinococcus indica que el perro
ha comido visceras crudas de ovejas (u otros hospederos in­
termediarios). Esto generalmente ocurre entre perros ovejeros
alimentados con estos órganos por sus propios dueños, o con
perros que han comido las visceras de decomisos en matade­
ros mal administrados. Corregir estas deficiencias exige la
educación de los ovejeros o la supervisión del matadero, que
están fuera de las posibilidades del veterinario clínico. La
principal preocupación del clínico, en este caso, es considerar
la posibilidad de que se haya contaminado su laboratorio, la
sala de examen, el hospital, y todos los lugares donde se han
manipulado las deposiciones del animal o donde este podría
haber defecado. Enseguida, debe considerar la posibilidad de
contaminación del hogar de la mascota, con el consiguiente
peligro de infección para la gente. Esta es una situación que
rebasa las responsabilidades y habilidades del clínico. Posi­
blemente la actitud más apropiada es reportar su hallazgo in­
mediatamente a las autoridades encargadas del control de
zoonosis en su región.
En mascotas urbanas que tienen pocas probabilidades de
infectarse con cestodos excepto Dipylidium, se puede efec­
tuar un tratamiento preventivo una vez al año, y mantener a
las mascotas libres de pulgas. En mascotas rurales, o cazado­
ras, o que tienen pulgas, se puede dar tratamientos semestra­
les, trimestrales, o más a menudo, según la frecuencia de las
reinfecciones. Mantener a los perros libres de Echinococcus
es un problema importante de salud pública. Si % se puede
evitar la infección de los perros, se debe administrar custodi­
a d a s efectivos cada 6 semanas (el periodo más breve de pre-
patencia) para evitar que pasen huevos en sus heces.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 159
O. O. Barriga Capítulo 49. Las cestodiasis intestinales de los herbívoros

CAPÍTULO 49

LAS CESTODIASIS INTESTINALES DE LOS HERBÍVOROS

1. Definición
CESTODOS DE RUMIANTES
Los cestodos intestinales de los herbívoros pertenecen to­
dos a la familia Anoplocephalidae. Los de los rumiantes per­
tenecen a tos géneros Moniezm y Thysanosona y los de los
equinos a los géneros Anoplocephala y Anoplocephaloides (o
Paranoplocephala).

2. Identificación de los parásitos EMBRION-

Los cestodos anopiocefalídeos son de tamaño muy varia­
ble (1 cm a 5 m) pero generalmente carnosos, sin rostelo ni
ganchos en el escólice, con proglótidas muy cortas pero an­
chas, y con los embriones de sus huevos encerrados en un
aparato piriforme (Figura 43.7).
Las especies de los rumiantes son: Moniezia expansa, de
hasta 2 o más m de largo por ] ,6 cm de ancho, en el intestino
delgado de ovejas, cabras, y, ocasionalmente, vacunos; M.
benedeni, también de 1 ó 2 m de largo pero de hasta 2,6 cm
de ancho, en el intestino delgado de vacunos pero también en
el de los rumiantes pequeños. Moniezia tiene 1 a 2 docenas
de glándulas en el borde posterior de coda proglótida, estas
abarcan casi todo el ancho de la proglótida en M. expansa
pero solo el tercio central en M. benedeni. Thysanosoma es
un poco diferente a los demás anopiocefalídeos: es de cuerpo
delgado más que carnoso, con huevos sin aparato piriforme, y
con una corrida de flecos en el borde posterior de las progló-
tidas. Mide unos 35 cm de largo por 0,8 cm de ancho y se
encuentra en el intestino delgado, conductos biliares, y con- ■
ductos pancreáticos de los pequeños rumiantes (Figura 49.1.).
Las especies del equino son: Anoplocephala perfoliaia,
con 4 ventosas redondas dirigidas hacia delante, con 4 len­
güetas que van del escólice a! cuerpo, de hasta 8 cm de largo
por 1,2 de ancho, y localizada en la vecindad de la válvula
íleo-cecal; A. magna es similar a la anterior pero sin lengüe­
tas, de hasta 80 cm de largo por 2,5 cm de ancho, y ubicada
principalmente en el yeyuno y ocasionalmente en el estóma­
go; y Anoplocephaloides mamillana, con 4 ventosas como
ranuras dirigidas lateralmente, sin lengüetas, de hasta 4 cm de
largo por 0,6 cm de ancho, en el intestino delgado y ocasio­
nalmente en el estómago (Figura 49.2 ).
3. Biología
El ciclo de los cestodos de los herbívoros es similar al de
ios demás cestodos pero, cn estos casos, el hospedero inter­
mediario es un acaro oribátido del suelo: los herbívoros se
comen a los artrópodos infectados con su forraje, y estos in­
gieren ¡os huevos del cestodo en el suelo. F.l herbívoro juega
el rol de predador, y el acaro el de presa. La?proglótidas sa­
len en las deposiciones y liberan los huevos al desecarse; es­
tos no viven más de unos 3 meses en los pastos. Una vez in­
geridos por los oribátidos, se desarrollan hasta un cisticercoi-
de infectante en unos 2 a 4 meses; algunos de ios ácaros in­
fectados pueden sobrevivir el invierno y mantener la conta­
mina ción de los campos por largos periodos. Las primeras-
TESTlCCWJ O V A R ®
9; A» * • • * 6 . . . . . U ¡jfí
CIÁNDOLA 1MTCRPROCLOT1DAL
M oniezia expansa
A • • • -------T n ---------- - 3.° -y
GLAND ULA IN T E R P R O G L O n DAL
M o n ie z m b e n e d e n i
lira 49.1. Morfología de los cestodos de los rumiantes.
A: Escólice, B: Proglótida madura, C: Huevo.
proglótidas empiezan a aparecer en las deposiciones del hos­
pedero definitivo a las 5 ó 6 semanas de infección, En el caso
de T. aclimoides, el hospedero intermediario son los piojos
de los libros o de la corteza (psócidos del orden Psocópte-
ra).).
4. Im portancia m édica
A menudo los granjeros, impresionados por su tamaño,
atribuyen a los grandes cestodos el poder de causar diarrea,
emaciación, y perdida de peso, mientras que ignoran a los
tricoestróngilos, que son virtualmente invisibles y a menudo
los verdaderos responsables por la enfermedad. Hoy en día
hay consenso de que los cestodos de los herbívoros, como
los de los carnívoros, son mayormente apatógenos.
Rum iantes. Moniezia es común en los animales jóvenes pe­
ro rara en los animales mayores de I año. La mayoría de las
infecciones se adquieren a principios de verano, en coinci­
dencia con la abundancia de hospederos intermediarios, pero
los parásitos se expulsan espontáneamente en unos 3 a 5 me­
ses. Aparentemente los hospederos desarrollan una efectivo
inmunidad contra ei parásito El volumen de los parásitos es
muy impresionante y a menudo se les atribuye la capacidad

160 Las Enfermedades Parasitarias de los Anímales Domésticos

O . O . B a rrig a Capítulo 49. Las ccstodiasis intestinales de los herbívoros

Tabla 49.1. D atos m orfológicos de los ce sto d o s

CESTODOS DE LOS EQUTNOS d e los herbívoros

E specie Tam año Proglótida Huevos ((jjn)

(cm) grávida (mm)
Anoplocephala 35-80 1-2x15-25 50-60, aparato
magna piriforme
Aaoploccpbali A. perfoliata 3-8 1x12
magna 65-80, aparato
piriforme
Anoplocephalo­ 1-5 2x6 51-37, aparato
Acoplocepbala AnoplocephaJoides ides mamillana pin forme
pérfoliata m&millana Moniezia 40-400 2x26 75-85. aparato
Figura 49.2. Escólices de los cestodos de los equinos benedeni piriforme
M expansa 100-500 1,5x16 56-67, aparato
de producir diarrea, pérdida de peso, y oclusión intestinal. piriforme
Aunque es posible que altas cargas parasitarias produzcan Thysanosoma 15-40 1,5x8 19x26, sin apa­
algunos trastornos digestivos, ninguno ha sido verificado en actinioides rato piriforme
el laboratorio, aún en infecciones intensas. Las consecuencias
más importantes de la infección por Thysanosoma parece ser fendazol a las dosis habituales son efectivos contra Moniezia.
el decomiso de los hígados infectados en el matadero, aunque Thysanosoma es algo más resistentes a los cestocidas pero la
se citan casos de obstrucción del flujo biliar y pancreático, y niclosamida (250 mg/kg) y el bitionol (200 mg/kg) han mos­
alteraciones digestivas v ag a s, trado ser efectivo, como podría también serlo el prazicuantel
El bitionol (7 mg/kg). el diclorofeno (20 mg/kg), la niclosa-
Equinos. La infección es particularmente frecuente en los mida (90-300 mg/kg), el mebendazole micronizado (20-35
potrillos hasta los 2 ó 3 años. La infección ocurre más fre­ mg/kg), y el prazicuantel (1 mg/kg) son efectivos contra los
cuentemente en verano y otoño, y suele desaparecer espontá­ cestodos de los equinos.
neamente antes de un año. Animales infectados con A. perfo-
liara a menudo muestran úlceras en tomo a la válvula íleo- 7. Epidemiología
cecal, padecen de cólicos, y ocasionalmente pueden sufrir La epidemiología de las cestodiasis de los herbívoros de­
una oclusión de la válvula o una intususcepción Ambas es­ pende fundamentalmente de la biología de los ácaros hospe­
pecies de Anoplocephala han sido culpadas por obstrucciones deros intermediarios y de la resistencia adquirida del hospe
y perforaciones intestinales. A. magna puede causar una ente- . dero definitivo. La mayoría de las infecciones se adquieren
ritis, de catarral a hemorrágica. cuando se encuentra en gran­ en verano, cuando los artrópodos abundan más, y afectan
des cantidades. Anoplocephaloides raramente causa síntomas. herbívoros jóvenes que aún no han desarrollado inmunidad.
La mayor contaminación de los pastos ocurre en otoño, y la
5. D iagnóstico mayoría de los animales ya han expulsados los parásitos y
Los síntomas digestivos y el mal aspecto de los animales desarrollado resistencia contra la reinfección antes de la pri­
son demasiado inespecíficos para que uno pueda sospechar la i mavera siguiente. Muchos de los ácaros infectados mueren
infección. Esta se confirma, de todos maneras, por el hallazgo durante el invierno de manera que los pastos de primavera
de cadenas de proglótidas, proglótidas aisladas (como granos están poco contaminados.
de arroz aplastados), o huevos, en las deposiciones (Tabla
49.1.). Con excepción de Thysanosoma. los huevos son trian­ 8. Control
gulares o cuadranglares y con un aparato piriforme alrede­ Se ha recomendado arar y sembrar los pastos contaminados
dor del embrión (Figuras 49.1 y 2.). Antes de culpar a los para disminuir la población de ácaros. o usar los pastizales
ccstodos por los problemas digestivos de bovinos o equinos, en años alte: nativos con animales adultos y resistentes y con
sin embargo, es prudente excluir otras patologías. animales jóvenes y susceptibles, para permitir que mueran los
ácaros infectados. En áreas donde los cestodos parecen ser
6. Tratamiento un problema, se puede tratar a los animales al comienzo ce la
Las cesiodiasis de los herbívoros raramente necesitan tra­ temporada de pastoreo para evitar la contaminación inicial de
tamiento pero a veces el clínico ha excluido todas las otras los paitos y !a infección de los ácaros, y luego al final del ve­
causas probables de alteraciones digestivas y la única alterna­ rano, antes de que los animales con infecciones nuevas em­
tiva que le queda es tratar los cestodos. El bilionol (200 mg/ piecen a pasar proglótidas. Es importante evaluar, sin embar­
kg), el hidroxinaftoato de bunamidina (25-50 mg/kg), la ni- go. acaso los cestodos efectivamente causan sufictentes pro­
closamida (75-150 mg/kg), el resorantel (65 mg/kg), el prazi- blemas como para justificar estas acciones.
cuamel (5-15 mg/kg), y el albenzazole, fenbendazole, y ox-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 161

O- O. Barriga Capítulo 50. Las cestodiasis intestinales de las aves

CAPÍTULO 50

LAS CESTODIASIS INTESTINALES DE LAS AVES

1. Definición
CESTODOS COMUNES EN LAS AVES
Las gallináceas domésticas pueden albergar varios géne­
ros de cestodos en sus intestinos: Davainea, Amoebotaenia,
Choanotaenia, Raiílietina, y otros sin importancia médica.

2. Identificación de ios parásitos

Desde e) punto de vista practico, el clínico puede separar
los cestodos de las aves en gusanos pequeños (< lem) y lar­
gos (>3 cm). Entre los primeros está Davainea que es casi
microscópica (0,5-3 mm de largo por 0,2-0,3 mm de ancho),
con sólo 4 a 9 segmentos cuadrangulares o alargados, y
Amoebotaenia que es del mismo tamaño pero tiene 12 a 20
segmentos más anchos que largos, y un escólice puntagudo
con ventosas muy prominentes (Figura 50.1.). Las dos abun­
dan más en el duodeno. Entre los largos está Choanotaenia
que mide de 5 a 20 cm de largo por 0,1 a 0,3 cm de ancho,
con proglótidas romboidales, y huevos con un filamento a
Dañinea proglottina Amoebotaenia
cada extremo, y Raiílietina que también son relativamente
largos pero delgados (10 a 25 cm de largo por 0,3 a 0,6 mm
de ancho), las especies se diferencian por las características
de sus escólices (Figura 50.1.). Los cestodos que el veterina­
rio clínico podría querer identificar son D. proglotina, R. te­
trágono, y R, eachinobothrida, que son las más patogénicas.
Raiílietina tetragoua Raiílietina cchisobothríúa
3. Biología
Los cestodos viven en ei intestino delgado del ave y dejan
pasar proglótidas grávidas con las heces Estas son ingeridas,
en el suelo por diversos invertebrados en los cuales se forma
el cisticercoide en un par de semanas. Las aves que se infec
tan al ingerir estos invertebrados empiezan a producir progló­
tidas grávidas en 3 a 4 semanas. Los hospederos intermedia­
rios para Davainea son caracoles o babosas (que pueden al­ Choanotaenia
Raiílietina ccsticillus
bergar mas de 1500 cisticercoides cada uno), para Amoebo­ inñwdibulurú
taenia son lombrices, para Choanotaenia son escarabajos o Figura 50.1. Morfología de algunos cestodos de las aves
moscas, para las Raiílietina patogénicas son hormigas, y para
Railietina cesticillus (muy común pero poco patogénica) son 5. Diagnostico
escarabajos. Estos parásitos podrían diagnosticarse por hallazgo de las
proglótidas o los huevos en las deposiciones pero general­
4. Importancia m édica mente se les observa durante la necropsia. Porque algunos
Aparte de D. proglotina, R. ¡dragona, y R, eachinobothri- son muy pequeños y pueden estar incrustados profundamente
da, los cestodos de las aves parecen ser poco patogénicos. Se en la mucosa, y otros son muy finos y transparentes, es nece­
han recobrado grandes masas de estos gusanos de aves que sario hacer raspados de la mucosa del intestino delgado y
no exteriorizaban ningún síntoma ni signo. Davainea se in­ examinarlos bajo microscopio de disección.
troduce profundamente en la mucosa duodenal y puede pro­
ducir necrosis y una enteritis hemorrágica aguda en infeccio­ G. Tratam iento
nes masivas. Infecciones más moderadas pueden causar una El tratamiento sólo debe efectuarse cuando se han excluido
enfermedad crónica con emaciación y pérdida de peso. R. te- otras causas de enfermedad- El butinorate (75 a 150 mg/kg o
tragona causa disminución de peso y de la postura. Los es­ 0,07 a 0,14% en la comida), el bitionol (200mg/kg, repetido a
cólices de R. eachinobothrida provocan una inflamación gra- los 4 días), y la niclosamida (100 mg/kg) administrados cn la
nulomatosa que termina produciendo una enteritis nodular comida son altamente efectivos. El prazicuantel probable­
con grandes nódulos de centro caseoso. Las demás especies mente es efectivo también. El hexaclorofeno (30-60 mg/kg
podrían interferir con la producción sólo cuando se encuen­ después de una noche de ayuno) es altamente efectivo pero
tran en grandes números. disminuye la producción de huevos.

162 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
7. E pidem iología
Los cestodos son raros en aves criadas en jaulas o en pisos
artificiales porque no tienen oportunidad de encontrarse con
los hospederos intermediarios. Choanotaenia es una excep­
ción porque las aves confinadas aún pueden ingerir las mos­
cas hospederas intermediarias. Las aves que se crían en pisos
artificiales pero sobre camas también tiene oportunidad de
ingerir escarabajos e infectarse con R. cesticillus. Sólo las
aves que se crían en piso de tierra tienen la oportunidad de
ingerir caracoles, babosas, u hormigas.
La Biblioteca de Maverick
Capítulo 50. Las cestodiasis intestinales de las aves
8. Control
El control consiste en eliminar los hospederos intermedia­
rios mediante moluscicidas,- insecticidas, o manejo adecuado
del suelo y las camas. En casos necesarios, se puede adminis­
trar cestocidas periódicamente en la ración.
Es importante excluir otras causas de enfermedad o de
mermas en la producción antes de establecer una campaña de
control de cestodos.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 163
 O. O. Barriga
CAPÍTULO 51
LAS CESTODIASIS LARVALES
1. Definición
Las cestodiasis larvales son las infecciones de los tejidos
sistérriicos de un vertebrado por larvas de un cestodo (a veces
llamada “metacestodo"). Las de interés para un veterinario
clínico en la América Latina son: la cislicercosis cellulosae
del cerdo y del humano (por la larva de T. solium)', la cisli­
cercosis bovis del vacuno (por la larva de T. saginata)\ la ce-
nurosis de la oveja (por la larva de T. nmlliceps), y la hidati-
dosis de los rumiantes, humanos, y otros (por la larva de
Echinococcus sp p .).
2. Identificación de los parásitos
La diferenciación entre cisticercos, cenuros, e hidátides es
fácil y se explica en el capítulo 43 y aquí, bajo Diagnóstico.
El cisticerco de T. solium se distingue del de T. sagtnaia por­
que el primero tiene ganchitos en el rostelo y el segundo no.
3. Biología
La biología de los cestodos se explicó en el capítulo 43.
En breve, el cestodo adulto vive en el intestino de un verte­
brado predador que pasa proglótidas llenas de huevos infec­
tantes con sus deposiciones. Cuando estos huevos son con­
sumidos por un hospedero intermediario adecuado (la "pre­
sa"), el embrión se libera, penetra la pared intestinal, migra
.‘.asta su lugar de predilección, y se desarrolla en una larva
infectante para el hospedero definitivo. Los hospederos defi­
nitivos e intermediarios que nos interesan aquí se señalar, en .
la Tabla 51.1.
4. Importancia médica
4.1. Cisticercosis cellulosae. Diferente de ias larvas de la
mayoría de los cestodos. la larva de T. solium es poco espe­
cífica; aunque su hospedero natural es el cerdo, se desarrolla
también en el humano y en otros animales. El cisticerco se
hace infectante en 9 a 10 semanas en el cerdo y el adulto em­
pieza a pasar proglótidas a las 5 a 12 semanas en el humano.
El cisticerco tiene particular afinidad por el tejido muscular
estriado y cardíaco pero no causa manifestaciones clínicas
evidentes en estas localizaciones, ni en el cerdo ni en el hu­
mano. Los cerdos infectados tienen que ser decomisados, sin
embargo, para evitar su consumo crudo por el humano, y la
infección correspondiente con el cestodo adulto.
Las localizacior.es más reportadas en el humano son la iicu-
rológica. la subcutánea, y la ocular, la primera y la última por
su sinlomatología dramática, y la segunda porque es fácil­
mente visible. Hasta la mitad de las cisticercosis del sistema
nervioso central del humano pueden ser asintomáticas. y la
sinlomatología del resto es muy variada, dependiendo del
número y localización de los parásitos, y de la respuesta del
paciente. Hay casos con epilepsia, cefalea, hipertensión in­
tracraneana, psicosis, meningitis, alteración de los pares cra­
neanos, etc. La localización subcutánea comúnmente consiste
en uno o más nodulos asintomáticos. La localización ocular
164 Las Enfermedades Parasitarias de lus Animales Domésticos
Capitulo S I. Las cestodiasis larvales
Tabla 51.1. Hospederos de ias cestodiasis larvales
Especie Hospedero Larva(*) Hospedero in­
definitivo termediario
Taenia Humano Cyslicercus Cerdo, humano,
cellulosae otros
solium
T. saginata Humano C. bovis Bovinos
T. multiceps Perro Coenurus Oveja, cabra
cerebralis
Echinococ­ Perro, gato Hidátide Rumiantes, huma­
cus spp. no, cerdo, equino
(*) Estos nombres científicos fueron asignados antes de que
se reconociera la relación entre el gusano adulto y la larva
puede llevar a.la ceguera. Se han descrito localizaciones neu-
rológicas y oculares en los cerdos pero los síntomas general­
mente pasan desapercibidos.
Los cisticercos causan túneles necróticos rodeados de un
manguito de inflamación en los tejidos que atraviesan durante
la migración a su localización definitiva. Luego pasan por
una etapa de 1 ó 2 años que es clínicamente silenciosa, a me­
nos que obstruyan conductos o compriman tejidos nobles.
Durante este tiempo, no obstante, inducen reacciones de hi-
persensibilidad que tienen escasa o nula expresión clínica en
esa etapa. Cuando el cisticerco muere, sin embargo, se pro­
duce una inflamación en torno a él, en respuesta n ia libera­
ción masiva de antígenos La gravedad de las manifestacio­
nes en esta etapa depende de la localización del parásito.
4.2. Cisticercosis bovis. La larva de T. saginata infecta la
musculatura estriada, y raramente otros órganos, exclusiva­
mente de los bovinos. El cisticerco se hace infectante en 10 a
12 semanas y el adulto empieza a pasar proglótidas a las 6 a 9
semanas. Esta cisticercosis no causa ninguna sinlomatología
pero exige el decomiso del órgano para evitar su consumo
crudo por los humanos y la infección con el cestodo adulto.
4.3. C enurosis cerebral. La larva de T. nmlliceps infecta las
ovejas, cabras, y muy raramente el humano, produciendo un
cenuro en el cerebro o en la médula espinal. El cenuro se ha­
ce infectante en 6 a B meses y el adulto empieza a pasar pro-
glótidas a las 3 a 4 semanas Infecciones masivas, pueden cau­
sar meningo-cncefalitis durante la fase de migración. Cur-
rienieiRcnis las manifestaciones no aparecen hasta que la lar­
va es lo suficientemente grande como para comprimir el teji­
do nervioso, y se intensifican cuando el parásito muere. Los
síntomas dependen de su localización: cuando está en el ló­
bulo parietal, el animal gira a menudo hacia el lado del tumor
y pierde la visión del lado contrario; en el lóbulo frontal, el
animal mantiene la cabeza baja pero camina elevando exage­
radamente las patas: en la médula espinal, el animal puede
desarrollar una parálisis progresiva de los cuartos posteriores.
O. O. Barriga Capítulo 5!. Las cestudiasis, larvales

4.4. Hidatidosis. La larva de Echinococcus granulosas de Jos

perros domésticos y silvestres produce una hidátide mono-
quística (con una sola cavidad) en ovejas, cabras, otros ungu­
lados, y humanos. La hidátide se hace infectante para el hos­
pedero definitivo en unos 5 meses y el adulto empieza a pasar
proglótidas a las 6 a 9 semanas. E. vogeli de los perros sil­
vestres produce una hidátide poliquística que invade y des­
plaza los tejidos vecinos en roedores (pacas, agulís, etc.) y,
ocasionalmente, en el humano, pero no se infiltra en ellos. E.
oliganluis de los gatos silvestres produce también una hidáti­
de poliquística en roedores (ratas silvestres, agutís, etc.) y,
muy raramente, en humanos. En todos los casos, el hospedero
¡niermediario produce una reacción de tejido conjuntivo que
rodea a la hidátide con virtiéndola en un quiste hidatídico.
Cuando un hospedero intermediario ingiere los huevos del
cestodo, los embriones de E granulosas migran por la circu­
lación portal y cerca de 2/3 de ellos son atrapados, y se des­
arrollan, en el hígado. El tercio restante es generalmente atra­
pado, y se desarrolla, en los pulmones. Muy pocos llegan más
allá de los pulmones, pero estos pueden invadir cualquier ór­
gano. Los quistes causan daño cuando crecen: comprimien­
do órganos, invadiendo espacios, erosionando vasos, etc. Las
ovejas (y, probablemente, los demás ungulados) toleran las
Figura 51.1. Posibles puntos de intervención en el control
hidátides muy bien; se han descrito casos en que la mitad del de la tenlasis o cisticercosis solium
hígado de una oveja había sido reemplazado por hidátides y
el animal se véía en perfecta salud. En el humano, la infec­ 6. T ratam iento
ción produce vagos dolores, ictericia, tos, hemoptisis, y otras El tratamiento definitivo de las cestodiasis larvales es la
alteraciones según su localización. Su ruptura en una cavidad remoción quirúrgica de la larva. Esto a menudo es imposible
serosa (peritoneal, pleural), puede ocasionar la absorción rá­ en los animales domésticos por el número de parásitos, y
pida de antígenos seguida de una severa reacción anafiláctica, ciertamente no se justifica económicamente. En casos huma­
y el crecimiento de numerosas hidátides secundarías, a me­ nos inoperables se ha usado el albendazole por periodos pro­
nudo inoperables, a partir de los escólices derramados. longados con un porcentaje de cura de alrededor del 30% y
una mejoría clínica del 50%, Experimentalmente, el prazi-
5. Diagnóstico cuantel (una dosis de 50 mg/kg o 10 dosis diarias de 10 mg
Como las cestodiasis larvales en los animales domésticos por kg) y el cambendazole (34 mg/ kg) matan los cisticercos
comúnmente son asintomáticas o de baja frecuencia, el dia­ en bovinos, pero no se usan en la práctica.
gnóstico es generalmente un hallazgo de matadero o de ne­
cropsia. La morfología de las larvas es suficientemente carac­ 7. Epidem iología
terística como para hacer fácil su identificación: el cisticerco La infección con cestodos larvales ocurre cuando el hospe­
es una vesícula del tamaño de un guisante con un escólice dero intermediario ingiere los huevos pasados por un hospe­
único en su interior; el cenuro es una vesícula un poco mayor dero definitivo infectado. Cualquier circunstancia que facilite
con varios grupos de escólices pegados a su pared interna; la este mecanismo, promoverá las infecciones. Las cisticercosis,
hidátide es una vesícula de hasta el tamaño de una naranja por ejemplo, abundan donde hay gente infectada con los ces­
que tiene escólices en vesículas hijas en su interior y una ca­ todos adultos que defeca indiscriminadamente e infecta los
pa laminada externa (véase el capítulo 43). Los granjeros a campos de pastoreos o los abrevaderos de vacunos o cerdos.
veces intentan diagnosticar la cisticercosis porcina antes de Un humano infectado con T. saginata. por ejemplo, pasa 6 a
enviar los cerdos al matadero por palpación de los cisticercos 9 proglótidas diarias, cada una conteniendo 50,000 a 150.000
en e! piso de la lengua. En los mataderos, la cisticercosis se huevos que pueden vivir en el ambiente externo húmedo por
diagnostica mediante cortes en lugares específicos de la mus­ 2 meses a 20’C o por 6 meses a 5"C. La hidatidosis y la cc-
culatura de los cerdos O vacunos, y la hidatidosis por examen nuresis abundan cn ambientes pastorales donde hay perros
de los hígados y pulmones. La única cestodiasis larval que se infectados que pueden contaminar ios pastos para las ovejas.
suele diagnosticar clínicamente en vivo en los animales es la De igual manera, cualquier circunstancia que facilite la infec­
cenurosis sintomática. ción del hospedero definitivo redundará en una mayor con­
En el humano, se sospecha la infección por los síntomas y taminación ambiental, con la consecuente promoción de la
las circunstancias epidemiológicas (exposición a ambientes infección del hospedero intermediario. Por ejemplo, la cos­
contaminados o sospechosos de estarlo), se apoya con imagi- tumbre de consumir carnes de cerdo o de vacuno insuficien­
nología. y se confirma con reacciones serológicas, la reacción temente cocida facilita la infección del humano con T. solium
en cadena de la polimerasa. o biopsias. 0 T. saginata, y la costumbre de alimentar a los perros con

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 165

 O. O. Barriga
visceras de oveja crudas facilita la infección con E. granulo-
sus o T. multiceps. Las principales circunstancias que facili­
tan la infección con cestodos larvales se discutirán bajo Con­
trol.
8, Control
El control de las cestodiasis larvales debe efectuarse pai3
evitar las pérdidas económicas por decomisos, y la infección
humana con los adultos o las larvas respectivas. Se puede in­
tentar a nivel del hospedero intermediario (individuo en ries­
go), del hospedero definitivo (el reservorio), o del ambiente
(ia fuente de infección). La Figura 51.1. muestra ejemplos de
intervención a estos 3 niveles en el control de la teniasis y de
la cisticercosis solium.
8.1. Las cisticercosis. Para controlar las cisticercosis anima­
les a nivel del individuo en riesgo, se puede intentar el m ane­
jo de los cerdos para que no tengan acceso a excrementos
humanos, pero ello es virtualmer.te imposible con los vacu­
nos que se infectan a partir de pastizales, alimentos (concen­
trados, heno, ensilados), o aguas contaminadas con excretas
de humanos infectados. Recientemente se ha diseñado una
vacuna muy efectiva contra el cisticerco de T. ovis y se está
investigando vacunas contra las larvas de otros cestodos
El control de la cisticercosis humana a nivel del individuo
en riesgo consiste en la educación san itaria de la población
en riesgo. Los contenidos específicos a impartir son: a) el co­
nocimiento de la enfermedad y sus consecuencias, b) el co­
nocimiento de que se transmite por consumo de alimentos, o
por manos, contaminados con heces humanas, y c) el cono­
cimiento de las acciones de prevención que puede efectuar
uno mismo (lavar los alimentos crudos, hervir las aguas sos­
pechosas, lavarse las manos antes de comer). En ambientes
rurales de bajo nivel cultural, la educación de los niños de
escuela elemental a menudo instruye al resto de la familia.
La mejor estrategia para el control de la cisticercosis animal
o humana a nivel del reservorio es el tratam iento de los hu­
manos infectados con los cestodos adultos para que no con­
taminen el ambiente con huevos. Las deposiciones deben
destruirse por fuego o enterrarse porque los huevos sobrevi­
ven en el alcantarillado por hasta 16 días, Una alternativa vá­
lida es educar a la población agrícola para que no defeque a
campo abierto, sobre contenedores de alimentos animales, o
sobre cursos de aguas usadas para regadío o bebida.
El control a nivel de la fuente de infección consiste en mo­
dificar el ambiente que permjte la infección. Esto se puede
referir a la infección inmediata (del individuo en riesgo con
los huevos) o la infección mediata (del reservorio con cisti­
cercos). Para evitar que los huevos lleguen a los humanos o al
ganado, es importante que exista una disposición san itaria
de las excretas hum anas (en alcantarillado 0 fosas sépticas
166 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 51. Las cestodiasis larvales
sanitarias), una fuente de agua potable para los humanos (de
cañería o de pozos), y ab revaderos de aguas no contam i­
nadas para los animales. Para evitar que los cisticercos lle­
guen a los humanos, es importante que exista un sistema efi­
ciente y completo de inspección sa n ita ria de los alimentos
que detecte y retire del consumo los animales infectados. La
cocción de la carne a 70°C (hasta que deje de verse translúci­
da) o la congelación a - 10°C por 10 a 15 días matan los cis-
ticercos. El congelador de los refrigeradores doméstico gene­
ralmente produce temperaturas entre —10 y -15°C
8.2. Cenurosis. El control de la cenurosis se puede efectuar
con medidas similares a las recomendadas para controlar la
hidatidosís, pero !a infección es demasiado infrecuente para
que se justifiquen campañas específicas de control.
8.3. H idatidosís. El control de la hidatidosís a nivel del indi­
viduo en riesgo puede efectuarse sólo con el humano; no
existen normas de manejo que eviten el consumo de huevos
de un ambiente'contaminado por las ovejas. En el caso del
humano, debe efectuarse una educación san itaria adecuada.
Aunque la hidatidosís es transmitida por la contaminación
con heces de perros (y no de humanos como en la cisticerco­
sis) debe insisiirse en los mismos puntos aplicables a toda
infección transmitida por contaminación fecal: lavar los ali­
mentos crudos, hervir las aguas sospechosas, y lavarse las
manos antes de comer, En esle caso, debe prohibirse, además,
besar a perros que pudieran estar infectados y haber contami­
nado su propio pelaje al lamerse.
Probablemente la mejor estrategia a nivel del reservorio es
el tratam iento de los perros ovejeros para impedir que con­
taminen el ambiente. Esta técnica ha sido la base del control
muy exitoso de la hidatidosís en varios países: brigadas sani­
tarias visitan periódicamente las granjas ovejeras y tratan a
los perros. Como los medicamentos modernos (bunamidina,
niclosamida, prazicuantel) son cestodicidas pero probable­
mente no destruyen los huevos formados antes dei tratamien­
to, aún es recomendable usar un laxante (arecolina, 1 a 2 mg
porkg, ¡Cuidado! Tiene acción simpáticomimética) y quemar
o enterrar las deposiciones de los perros tratados. Idealmente
los tratamientos deben repetirse cada 2 meses (la prepatencia
de E. granulosus es de 6 a 9 semanas) pero en la práctica se
efectúan 2 veces al año. También se debe controlar la exis­
tencia de perros vagos y reducir la presencia de perros de tra­
bajo al mínimo.
A nivel de la fuente de infección, se debe controlar los m a­
taderos v educar a los granjeros para evitar que las visceras
crudas de ovejas lleguen a los perros v los infecten. Se debe
también cercar los huertos familiares y pozos de agua para
prevenir la presencia de perros en ellos, y la contaminación
fecal de las verduras y aguas de. uso humano.
O. O: Bumga
CAPÍTULO 52
INTRODUCCIÓN A LOS PROTOZOOS
Los protozoos de importancia en medicina veterinaria son
organismos unicelulares de morfología y biología variada.
Se acostumbra a decir ,que son organismos simples, sin em­
bargo, dentro de su única célula, ellos efectúan todas las
funciones vitales características de los animales vivos.
1. Estructura
Los protozoos parásitos son organismos unicelulares eu-
canóticos (en contraposición a las bacterias y los víruses
que son procarióticos). Su cuerpo mide desde unos 2 Jim
hasta unos 100 o más um y esta rodeado de la membrana de
3 láminas característica de las células animales. La superfi­
cie externa de esta membrana está cubierta por moléculas
que a menudo juegan un rol en el reconocimiento de su cé­
lula hospedero, en la invasión de esta célula, o en la inmu­
nidad del hospedero contra el parásito. Los estadios del pro-
tozoo que deben vivir por algún tiempo en ambientes secos
fuera del hospedero, a menudo se rodean de una cubierta
resistente que los protege de la desecación; ese estadio pro­
tegido se llama quiste (cuando es de origen asexual) u oo-
quiste (cuando proviene de la fusión de gametos). En con­
traste, el estadio que vive, se mueve, se alimenta, y se re­
produce dentro del hospedero se llama trofozoíto.
El citoplasma a veces presenta una porción periférica que
es más fluida (ectoplasma) y otra porción central que es más
densa (endoplasma). El núcleo está rodeado de una mem­
brana doble con poros para comunicarse con el citoplasma,
contiene un nucléolo, y a menudo es vesicular.
Internamente, los protozoos parásitos tienen los mismos
organelos que las demás células animales (Figura 52.1.) y,
a veces, otros organelos característicos de ellos. Entre los
primeros están las vacuolas digestivas que degradan el ma­
terial paniculado que ingresa a la célula, las vacuolas de re­
serva que guardan proteínas, lípidos, o carbohidratos, las
vacuolas contráctiles que expelen los elementos indigeribles
y mantienen el balance hídrico, las mitocondrias que gene­
ran energía, los ribosomas libres o endoplásmicos que sinte­
tizan proteínas, el aparato de Golgi, organelos de movimien­
to, un ciloesqueleto de microtúbulos y de microfilamentos,
etc.
Porque los protozoos parásitos son organismos altamente
adaptados a su ambiente, en algunos protozoos faltan algu­
nos de estos organelos. pero otros protozoos tiene organelos
especiales. Entre estos últimos está el complejo apical de los;
Ap ¡complejos, que se discutirá en el capítulo respectivo,
* bro, retendremos aquí la clasificación y nomenclatura tradi­
2. Identificación
La identificación genérica de los protozoos parásitos resi­
de en el hecho de que son unicelulares. El veterinario clíni­
co comúnmente tiene que reconocer e identificar los esta­
dios de transmisión en las heces (quistes de Giardia u oo-
quistes de coccidias, por ejemplo) con fines de diagnóstico.
Capítulo 52. In tro d u c c ió n a Jos p ro to z o o s
CÉLULA ANIMAL
r— --- MEMBRANA N UCUAfl.
------------NÚCLEO
MTTOCQNDRIA
CÉNTOOLCS APARATO DE GOLG!
Figura 52.1. Morfología básica de una célula animal
A veces, tiene que identificar los trofozoítos en su ambiente
natural (tripanosomas en la sangre, tricornonas en secrecio­
nes genitales) con el mismo propósito. En todos estos casos,
la tarea consiste primero en distinguir el protozoo parásito
de todos los demás elementos unicelulares que pueden apa­
recer en la muestra. Luego, se debe identificar el parásito,
generalmente basado en su morfología. Debido a la amplia
variación en la morfología de los diferentes protozoos pará­
sitos, nosotros nos referiremos a la identificación de ellos
con la discusión de! grupo respectivo.
En unos pocos casos, la identificación exacta del parásito
o de la infección requiere técnicas histopatológicas, seroló-
gicas, o de biología molecular (toxoplasmosis sistémica,
neosporosis, babesiosís crónica, etc.). En estos casos se de­
ben enviar muestras a laboratorios especializados.
3. Clasificación
Como grupo, la única característica común entre los pro­
tozoos es que son unicelulares. Dentro de ellos hay tantas
diferencias como entre un elefante y una mariposa. La clasi­
ficación más reciente de los protozoos parásitos ha conside­
rado este hecho y es tnucho más exacta desde el punto de
vista evolutivo que las antiguas. Sin embargo, es también
más complicada. Dados los propósitos prácticos de este li­
cionales que son familiares a los veterinarios.
Los protozoos parásitos de los vertebrados homeotermos
se dividen en 4 grupos: Flagelados, Rizópodos, Ciliados, y
Apicomplejos.
3.1. Flagelados (llamados también Mastigóforos): son pro­
tozoos que se movilizan por 1 a varias pestañas móviles
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 167
 O. O: Barriga
llamadas flagelos. Con excepción de Trypanosoma cruzi y
Leishmania spp., son parásitos exclusivamente extracelula-
res que se multiplican asexualmente por división binaria
longitudinal, Ejemplos, Giardia, Trilrichomonas, Trypano­
soma.
3.2. Rizópodos (llamados también Sarcodinos o Amebas):
son protozoos que se movilizan por prolongaciones transito­
rias del ectoplasma llamadas seudópodos Son parásitos ex-
tracelulares que se multiplican asexualmente por división
binaria. Ejemplo: Eniamoeba.
3.3. Ciliados (llamados también Cilióforos): son protozoos
que se movilizan por numerosas pestañas cortas llamadas
cilios. Su característica principal es que poseen un macro-
núcleo que se ocupa de las funciones vegetativas, y un mi-
cronúcleo que se encarga de las reproductivas. Son parásitos
extracelulares que se multiplican asexualmente por división
binaria transversal, o por una forma primitiva de reproduc­
ción sexual llamada conjugación. Ejemplo: Balantidium.
3.4. Apicomplejos (antiguamente llamados Esporozoos).
son protozoos que no tiene órganos de locomoción visibles
(se cree que se mueven por ondas superficiales del cito­
plasma). Característicamente, tienen en su extremo anterior
un complejo ap a rato apical, formado por glándulas y mi-
crcfilamentos e invisible con microscopía óptica, para inva­
dir su célula hospedera. Todos tiene fases de vida intracelu-
lares, que son muy importantes en su biología y en su pato­
genia. Se multiplican en forma alternativa, asexualmeme
por división binaria o múltiple, y sexualmente por forma­
ción y fusión de gametos (singamia). Ejemplos: Eimeña.
Toxoplasma, Babesia.
D l D í l O I G C c
4. Biología
La biología de los protozoos parásitos es demasiado va­
riada como para discutirla en conjunto. Aquí nos referire­
mos sólo a algunos aspectos generales de su transmisión y
reproducción.
4.1. Transmisión. Los protozoos parásitos que viven en el
tubo digestivo generalmente forman estadios resistentes al
ambiente exterior: quistes en los flagelados, rizópodos, y
ciliados, y ooquistes en las coccidias apicomplejas. Estos
salen al exterior con las deposiciones, y esperan hasta ser
ingeridos por otro individuo susceptible. Los parásitos en
los quistes suelen multiplicarse I ó 2 veces antes de salir del
intestino y son inmediatamente infectantes. Los parásitos cn
los ooquistes comúnmente se multiplican después que al­
canzaron el ambiente externo y pueden demorar varios días
en hacerse infectantes.
Para que se forme el quiste (de Giardia. de Enianwcba, o
de Balantidium. por ejemplo), el trofozoíto nticesiia viajar a
lo largo del tubo digestivo y experimentar el cambio gradual
de las condiciones físico-químicas que ocurren en él. Si el
168 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 52. Introducción a los protozoos
tránsito intestinal se acelera, el trofozoíto puede no tener la
oportunidad de formar quistes. Por esta razón, es frecuente
que predominen los quistes en las heces formadas, pero los
trofozoítos en las heces diarreicas Esto es importante por
que los líquidos que se usan para preservar los quistes en
las muestras fecales pueden destruir una alta proporción de
los trofozoítos y dar muestras falsamente negativas con
heces líquidas. Los ooquistes de las coccidias se forman
dentro de células parasitadas de modo que no están sujetos a
este cambio gradual de las condiciones intestinales.
Hay protozoos del tubo digestivo o de otros órganos cavi­
larlos que se les han arreglado para ser transmitidos sin
formar estadios resistentes. Hexamita (flagelado del intes­
tino de las gallináceas) confía en el hábito de las aves de
picotear las heces frescas de sus congéneres. Tm nchom o-
ñas (flagelado de la vagina y útero de las vacas) confía en la
transmisión venérea.
Los protozoos de la sangre (Babesia, Trypanosoma) ne­
cesitan de un vector mecánico o biológico que los extraiga
del torrente circulatorio del individuo infectado y los intro­
duzca al de un individuo susceptible.
Algunos protozoos de los tejidos sistémicos (como Neos-
pora, Sarcocystis, Toxoplasma) confían en actos de preda­
ción o carnivorismo para asegurar su paso a nuevos hospe­
deros.
Por último, algunos se transmiten en el útero entre gene­
raciones (como Neospora y Toxoplasma).
4.2. Reproducción. La mayoría de los protozoos se multi­
plica por división, algunos por gemación, unos pocos por
singamia, y aún menes por conjugación.
a. División o fisión; es simplemente la división del núcleo
guida por la división del citoplasma En la división sim-
t ile o binaria, !a célula madre se divide en 2 células hijas de
igual tamaño. Los flagelados y los ciliados usan esta moda­
lidad: los primeros se dividen longitudinalmente y los se­
gundos transversalmente. En la división múltiple, en nú­
cleo de la célula madre se divide en varias porciones, cada
una de ellas se rodea de una porción de citoplasma, y las
células hijas revientan a ¡a célula madre. La merogonia de
tas coccidias consiste en este método de reproducción (véa
se el capítulo 58A).
b. Gemación consiste en la división del núcleo en 2 por­
ciones de diferente tamaño que se rodean con porciones de
citoplasma también de diferente tamaño. La célula menor es
la yema. Esto ocurre en Babesia.
c. Singamia: consiste en la formación de gametos y su fu­
sión ulterior para formar un cigoto. El gameto masculino es
llamado microgamcto y el femenino, macrogameío. La .sin­
gamia es la forma de reproducción celular que usan los api-
complejos.
d. Conjugación: es ei intercambio de material genético
contenido en el micronúeteo entre 2 individuos. Ocurre en
los ciliados.
O O: Barriga
CAPITULO 53
LAS TRIPANOSOMIASIS
1. D efinición
Las tripanosomiasis son infecciones del humano y de los
animales domésticos po¡ flagelados del género Trypanoso­
ma Los tripanoscmas patógenos para los animales domésti­
cos que se encuentran en la América Latina son: T. vivax de
los rumiantes y los caballos, T. evansi de los caballos, pe­
rros, capibaras y otros; y; T. equiperdum de los equinos.
Además, se encuentra T. theileri de los vacunos, T. meló-
phagium de las ovejas, T. rangeli del humano y del perro, y
T. cruzi del humano y varios otros animales. Estos 4 últi­
mos son apatógenos para los animales domésticos, aunque
T. cruzi puede producir enfermedad grave en los humanos
y, raras veces, en perros y gatos.
2. Identificación de tos parásitos
Los tripanosomas tiene un cuerpo en forma de bote, con
un núcleo grande y vesiculoso en el medio, un flagelo que
nace de un quinetoplasto en el extremo posterior y se dirige
hacia adelante hasta rebasar el extremo anterior, y una
membrana ondulante entre el flagelo y el cuerpo (Figura
53.1.). T. vivax mide 19 a 26 Jim de largo por 3 p.m de an­
cho, la pane posterior es ancha y la anterior puntiaguda, el
quinetoplasto está casi al Final del cuerpo. Infecta rumiantes
y caballos pero sólo es patógeno para los vacunos. T. evansi
mide 15 a 33 (im de largo p o r 1,5 a 2,0 ¡im de ancho, ambos
extremos son puntiagudos, el quinetoplasto está alejado del
extremo del cuerpo. Infecta equinos, perros, vacunos, cer­
dos, y otros pero sólo causa patología en caballos. T. equi­
perdum es morfológicamente indistinguible de T. evansi pe­
ro afecta sólo a los equinos y produce una infección caracte­
rística. T. theileri y T. melophagium son enormes tripano­
somas (de 40 a 60 Jim de largo) que infectan sólo a su hos­
pedero específico (Figura 53.1.).
La taxonomía de los tripanosomas es complicada, está
llena de subespecies y subgéneros que confunden al clínico
Dos ejemplos bastan: T.(Trypanozoon) brucei britcei es una
especie que vive en África y es transmitida biológicamente
por moscas tsetse; una especie idéntica pero que vive en la
América Latina y es trasmitida mecánicamente por tábanos
y moscas de los establos es llamada T. (Trypanozoon) evan­
si-, y algunas formas de este que no poseen un quinetoplasto
se llaman T. equinuin. T. (Duuonella) vivax es una especie
africana transmi: ida biológieamenfe por moscas tsetse; la
forma introducida cn la América Latina que es irasmiiida
mecánicamente por tábanos y moscas de tos establos se
llama T. (Duuonella) vivax viennei. Aquí nosotros utiliza­
remos la taxonomía simplificada que es familiar a los vete­
rinarios clínicos. Además, algunos tripanosomas (como T.
vivar, T, evansi, T. equiperdum. y T. rangeli) se transmiten
mediante la picada de sus vectores; este grupo se llama Sa­
livaría. Otros (como T. theileri, T. melophagium, T. rangeli,
y T. cruzi) se transmiten por contaminación con las deposi-
Capítulo 53. Las iriparrosomiasis
domésticos en la América Latina
ciones de los vectores infectados; este grupo se llama Ester-
coralia. T. rangeli pertenece a ambos grupos.
3. Biología
T. vivax y T. evansi viven en la sangre de sus hospederos
y son transmitidos mecánicamente por la picada de moscas
hematófagas, principalmente por tábanos y por la mosca de
los establos. En la zona tropical de la América Latina, T.
evansi es también transmitido semi-biológicamente por
murciélagos vampiros: después que el vampiro muerde a un
animal infectado, el parásito pasa a la sangre del vampiro,
se multiplica allí por alrededor de un mes, y pasa periódi­
camente de vuelta a la mucosa bucal desde donde puede in­
fectar a las nuevas víctimas del vampiro. El vampiro es más
que un vector mecánico porque los protozoos se multiplican
y viven por un periodo largo en él, pero no se considera un
vector biológico verdadero, sin embargo, porque no es in­
dispensable para el ciclo de vida del tripanosoma. T. evansi
puede también ser adquirido por predadores que ingieren
presas infectadas; se presume que el parásito penetra por
laceraciones de ta mucosa bucal.
T. equiperdum vive en los capilares de las mucosas uro­
genitales pero no en la sangre periférica. La transmisión
ocurre de mucosa a mucosa durante el coilo. Potrillos recién
nacidos pueden también infectarse a través de la conjuntiva
o mucosas nasales a partir de secreciones vaginales de la
madre.
T theileri, T. melophagium. T, rangeli, y T. cruzi se mul­
tiplican en el intestino de sus hospederos intermediarios y se
transmiten por contaminación con, o por ingestión de, las
deposiciones de este. T. rangeli invade también la glándula
salival de su vector y se puede transmitir por la picada. Los
vectores de T. theileri son los tábanos, los de T. melopha­
gium es la mosca-piojo (Melophagus ovinus), y los de T.
rangeli y T. cruzi son hemípteros triatorrunos (Rhoclnius,
Lus Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 169
 O. O: Barriga C apítulo 53. Las tripanosomiasis

Triaioma, etc.). En la Tabla 53.1. se indican ios hospederos Tabla 53.1. H ospederos definitivos e interm ediarios
definitivos e intermediarios de las diversas especies. d e los trip an o so m as de la América Latina
specie H. definitivo H. interm ediario
4. Importancia m édica T. vivax Rumiantes, equinos Tábanos, mosca de
Desde el punto de vista clínico, los tripanosomas patóge­ los establos
nos de los anímales domésticos pueden separarse en dos T. evansi Equinos, cerdos, car­ Tábanos, moscas pi­
grupos: los parásitos hemáticos y los parásitos tisulares. Los nívoros, rumiantes cadoras. vampiros
primeros se encuentran predominantemente en ia sangre T. equi­ Equinos Ninguno (venérea)
(como T, vivax y T. evansi) y producen fiebre, anemia, y perdum
emaciación. Los segundos se encuentran predominantemen­ T. theileri Bovinos Tábanos
te en los tejidos (como T equiperdum) y producen cambios T. melo- Ovinos Mosca-piojo
inflamatorios, degenerativos o necrótieos locales que, no phaRÍum
obstante, pueden finalmente llevar a la emaciación. Humano, perro, Triatominos
T. rangeli
Típicamente, los tripanosomas hemáticos se multiplican otros
localmente en el lugar de inoculación, a menudo producien­ Triatominos
T. cruzi Humanos, animales
do un foco inflamatorio llamando “chancro", luego pasan a
los ganglios linfáticos regionales, y de allí a la sangre donde
sujetos a cualquier clase de estrés fisiológico. Los animales
producen una parasitemia elevada y recurrente. Los parási­
debilitados pueden hacer uña forma aguda con hemorragias,
tos en la sangre inducen una fuerte reacción de anticuerpos
anemia, y linfoadenopatías, que puede matar en la segunda
que desiruye a muchos de ellos. Sin embargo, los tripano­
semana de infección. Las ovejas y cabras pueden desarrollar
somas salivarlos pueden formar nuevos y diferentes antíge-
también una quérato-conjuntivitis.
nos (antígenos variables) en el curso de la infección lo cual
les permite evadir los anticuerpos formados y producir una
Equinos
nueva parasitemia, hasta que una nueva respuesta humoral
Los equinos pueden sufrir infecciones por T vivax vien­
contra el nuevo antígeno destruye otra vez gran parte de
nei, T. evansi, o T, equiperdum.
ellos. La existencia de estos antígenos variables permite la
La infección de los equinos con T. vivax viennei (secade­
producción de ondas de parasitemias con periodicidades de
ra) es comúnmente crónica y de curso benigno. Al principio
unos 7 a 10 días, que pueden persistir por meses y llevar al
hay febrículas, y en el segundo o tercer mes empieza alguna
animal lentamente a la caquexia y a la muerte.
pérdida de peso. A veces se presentan petequias conjuntiva-
La causa de la fiebre parece ser la abundancia en la circu­
les y edemas de los genitales. La enfermedad puede durar
lación de proteínas pirogénicas de los parásitos, de citoqui-
más de un año, con remisiones, y curar espontáneamente.
nas de las respuestas inmunes (por ejemplo, el factor de ne­
La infección con T. evansi (murriña, derrengadera, o mal
crosis tumoraj producido por los macrófagos acti vados), y
de caderas) puede ser aguda o crónica. La incubación es de
de mediadores de la inflamación inducidos por las constan­
4 a 10 días, y los caballos puede mostrar fiebre, anemia,
tes reacciones antígeno-anticuerpo. La causa de la anemia
pérdida de peso, emaciación, edemas de las patas y de las
parece ser hemolisinas de los parásitos, toxinas parasitarias
partes bajas del abdomen, paresia y luego parálisis de! tren
que actúan sobre los órganos hematopoyéticos, y reacciones
posterior, y muerte después de 1 a 4 o más meses. El apetito
inmunes opsonizantes o hemolizantes. La causa de la ca­
suele conservarse hasta el final. Frecuentemente aparecen
quexia parece ser las toxinas parasitarias y las citoquinas de
placas edematosas cutáneas de 3 a 4 cm de diámetro en los
la respuesta inmune (como en factor de necrosis tumoral).
costados del cuello y tronco, que suelen perder el pelo y
Además, los tripanosomas producen una notable depresión
formar costras. A veces se ve conjuntivitis, y hemorragias
de la respuesta inmune que facilita la acción concurrente de
en las uniones de la piel con las mucosas, (en el ano, ojos, y
otros patógenos.
nariz). La infección aguda tiene un curso rápidamente fatal,
la infección crónica tiene síntomas más leves pero persisten­
Rumiantes
tes. En las muías y asnos, la infección comúnmente es cró­
En la América Latina, los bovinos, ovinos, y caprinos
nica y, a menudo, inaparente.
pueden sufrir enfermedad por las infecciones con T. evansi
La infección con T. equiperdum (durina 0 mal del coito)
y con T. vivax viennei.
tiene una incubación de 2 a 12 o más semanas y se inicia
La infección con T. evansi es severa en los camellos pero
con fiebre, anemia, y edemas, congestión, y descargas muco
^sintomática en ios d^más rumiantes, sin embargo, los va­
purulentas tie los gemíales. El edema se puede extender has­
cunos pueden servir de reservorio pura la infección equina.
ta el pecho, puede haber despigmentación de los gemíales,
La intección con T. vivax viennei, a veces llamada ' ‘seca­
y, en las hembras, puede producirse úlceras vaginales, e in­
dera," tiene una incubación de unos 7 a 30 etías y su curso
cluso abortos. Luego de unas 4 a 6 semanas empiezan a apa­
más frecuente es el crónico, que puede durar varios meses.
Los episodios febriles duran unos 4 a 5 días, en coinciden­ recer placas uriicariales circulares, muy bien delimitadas, de
cia con los picos de parasitemia, que se suceden semanal­ unos 2 a 10 cm, en los costados del cuerpo, que se conside­
ran típicas de la enfermedad Estas placas pueden persistir
mente. Los principales síntomas observados son fiebre,
anemia, rápida pérdida de peso, abortos, emaciación, y sólo por unas horas o días, pero reaparecer mas adelante. La
muerte. La mortalidad es alta en animales mal nutridos o piel comúnmente pierde el color en estas áreas. La tercera

170 L as E n fe rm e d a d e s P a ra s ita ria s d e lo s A n im a le s D o m é stic o s

 O . O : B a r rig a
fase de la enfermedad consiste en una paresia muscular que
se inicia en la cara y avanza hacia atrás terminando con pa­
rálisis totaJ, emaciación, postración, y muerte.
Caninos
Los perros suelen sufrir infecciones leves por T evansi
pero ocasionalmente hacen infecciones agudas con edemas
generalizados, opacidad corneal, caquexia, y muerte en 2 a
4 semanas. El edema de la laringe puede causar una disfonía
como en la rabia. Hay unos pocos casos descritos de infec­
ción letal en perros por T. cruzi, con sintomaiología cardia­
ca. Las megaformaciones, típicas de la enfermedad en el
humano, no ocurren en los caninos
5. D iagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por T. vívax y por T.
evansi es difícil porque los signos clínicos no son específi­
cos. La enfermedad se sospecha por una combinación de
signos clínicos y circunstancias epidemiológicas, como la
abundancia de vectores, el conocimiento de que la enferme­
dad existe en la zona, o la introducción de animales nuevos
que pudieran estar infectados. La confirmación de la infec­
ción se efectúa por la observación de los parásitos en la
sangre (o en el fluido de ios ganglios inflamados, en la fase
aguda) mediante exámenes con frote delgado en fresco, o de
frote delgado o con gota gruesa, teñidos. El frote al fresco
sólo muestra la presencia del protozoario (por su movimien­
to) pero no permite observar su morfología. La confección
de los frotes con la capa de leucocitos de un tubo de micro-
hematocrito aumenta en 10 veces la sensibilidad del exa­
men. La parasitemia de las tripanosomiasis salivarías es tí­
picamente fluctuante de modo que, aún en las infecciones
agudas, hay periodos en que los parásitos son demasiados
escasos para demostrarlos en la sangre. Esto es aún más fre­
cuente en las infecciones crónicas. Por este motivo, se han
diseñado una serie de exámenes serológicos que demuestran
ya sea antígenos de los parásitos o anticuerpos contra ellos,
en la circulación periférica. El más sensible parece ser el
ELISA, y el más específico el ELISA para demostrar antí­
genos. Actualmente se está estudiando el uso de la técnica
de la reacción en cadena de la polimerasa para detectar el
ADN específico de los parásitos.
Algunas pruebas como la gelificación con formol o la del
cloruro de mercurio sólo detectan el aumento de la inmuno-
globulina M, de modo que son ittespecíficos.
En los iripanosomas que infectan a los ratones (como T.
evansi y T. equiperdum), se puede inocular ratones con san­
are o exudados del animal infectado y examinar su sangre
por la presencia de parásitos después de unos días, en que
los iripanosomas han tenido [iempo de multiplicarse.
La infección sintomática por T equiperdum es lo suficien­
te característica como para diagnosticarla'con seguridad por
su cuadro clínico. Los parásitos son poco frecuentes en la
sangre, y un poco más frecuentes en las secreciones genita­
les y en el exudado de las placas cutáneas. Aún así, es co­
mún no encontrar el parásito en casos positivos, de modo
que se recomienda centrifugar las muestras y examinar el
sedimento, o inocularlas en animales de laboratorio y exa­
minar la sangre de estos luego de unos días.
C a pítulo 53. Los inponosomiasis
Con fines mayormente epidemiológicos, la infección con
T. equiperdum se puede identificar por la reacción de fija­
ción del complemento, que, no obstante, suele dar reaccio­
nes cruzadas con T. evansi: Actualmente se están desarro­
llando reacciones más eficientes como el ELISA.
6. Tratamiento
La tripanosomiasis de los rumiantes se puede tratar con
aceturato de diminaceno (Berenilr", Ganases ™ 3 a 5 mg/kg
intramuscular o subcutáneo), cisteamina de melarsenoxida
(0,25 a 0,5 mg/kg) bromuro de homidio (1 mg/ kg, curativo
y preventivo), bromuro de piritidio (2 mg/kg, curativo y
preventivo), cloruro de isometamidio (0.5 mg/kg intramus­
cular o intravenoso; curativo y preventivo), o quinapiramma
(hasta 30 mg/kg como curativo; 3.5 a 5 mg/kg como pre­
ventivo). Los fármacos señalados como preventivos tiene
una acción residual prolongada.
En los caballos se usa cloruro de quinapiramina, que pre­
viene la infección por T. equiperdum por hasta 3 meses, y
suramma sódica.(7 a 10 mg/kg como curativo y 1 a 2 g por
caballo cada 10 a 45 días como preventivo).
En los perros se puede usar aceturato de diminaceno, su-
ramina, o cisteamina de melarsenoxida.
Muchas de estas drogas tiene un rango terapéutico más
bien estrecho de modo que deben usarse con cuidado. Di­
versas cepas de tripanosomas han desarrollado resistencia a
algunas de estas drogas de modo que es conveniente averi­
guar el estado de la resistencia en el área antes de prescribir­
las. Estos debe considerarse particularmente en casos refrac­
tarios al tratamiento.
■ft M m
7. Epidemiología \ M I
La mayoría de los tripanosomas importantes en medicina
veterinaria pertenecen al grupo Salivaría.
T. vivan viennei fue diagnosticado por primera vez en bo­
vinos de la América Latina en la Guayana Francesa en
1919, y para los años 1970 se había extendido desde Costa
Rica, Cuba, y la República Dominicana, hasta Ecuador A
partir de 1995, ha producido importantes mortandades en
Brasil. Bolivia, y Paraguay. Las infecciones por T. evansi
están distribuidas desde la América Central hasta el norte de
Argentina. El capibara es un reservorio importante de la in­
fección para los caballos. La transmisión de ambas infec­
ciones ocurre en las áreas y periodos de abundancia de tá­
banos y de otras moscas picadoras. En los climas tropicales,
esto es durante la época de lluvias, particularmente en la
primera mitad, desde Septiembre/Octubre hasta Diciem­
bre/Enero en el Pantanal brasilero.
T equiperdum también está distribuido desde la América
Centra! hasta el norte de Argentina pero la infección no está
relacionada con la presencia de vectores sino que con el coi­
to indiscriminado con animales infectados.
La difusión de las tripanosomiasis está facilitada por el
movimiento de animales infectados de zonas de endemia a
zonas libres de la infección.
8. Control
En las zonas endémicas, el control de las tripanosomiasis
transmitidas por picadas consiste en controlar los vectores,
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 171
O. O: Barriga
reducir los reservorios, y proteger a los animales suscepti­
bles.
El control de tábanos y de moscas hematófagas se discutió
en los capítulos respectivos. En el caso de T. equiperdum,
que se transmite por vía venérea, hay que controlar que !as
montas se efectúan sólo entre animales sanos. La reducción
de los reservorios consiste en tratar a los animales infecta­
dos. Desafortunadamente, la resistencia que algunos tripa­
nosomas han desarrollados contra algunos fármacos no ga­
rantiza la esterilidad de la sangre de los animales tratados.
La protección de los animales susceptibles se logra mante­
La Biblioteca de Maverick
172 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 53* Las inpanoKomiasis
niéndolos alejados de las zonas endémicas, evitando que
animales de estas zonas ingresen a las zonas libres de infec­
ción, o sometiendo a los animales sanos en riesgo a trata­
mientos medicamentosos preventivos. El cloruro de isome-
tamidio previene la infección de los rumiantes por 2 a 6 me­
ses y el cloruro de quinapiramina previene la infección de
los equinos por hasta 3 meses.
La zona del Pantanal brasilero, donde confluye ganado de
Brasil, Bolivia, y Paraguay, se ha convertido últimamente
en una zona de elevado riesgo.
O. O: Barriga
CAPÍTULO 54
LAS LEISHMANIASIS
1. Definición
Las leishmaniasis son infecciones del humano por flage­
lados del género Leishmania, que también pueden infectar
carnívoros y roedores. Las especies que existen en la Amé­
rica Latina son: L chagasi en el noroeste de Brasil y en pe­
queños focos en oíros lugares, infecta al humano y a los pe­
rros domésticos o silvestres: 5 especies que forman el com­
plejo Leishmania mexicana, y 3 que forman e! complejo
Leishmania brasiliensis, están distribuidas irregularmente
enire el norte de México y el norte de Argentina, infectan
roedores, marsupiales, y, ocasionalmente, perros.
2. Identificación de los parásitos
Las leishmanias son células redondeadas u ovaladas de
2-3xl-3 ^m, con un núcleo vesicular, un quinetoplasto. y un
rrücroflagelo virtualmente invisible con un microscopio óp­
tico; viven dentro de los macrófagos o monocitos. El género
es fácil de identificar pero la identificación tradicional de
las especies está basada en el cuadro clínico en el humano,
la distribución geográfica, el rango de hospederos, y detalles
de la morfología. Es lo suficientemente complicada como
para haberle asignado el nombre de L canis al parásito que
se encuentra en perros, sin pretender homologarlo a algunos
de los parásito del humano. Esta situación se está resolvien­
do lentamente con los aportes de la biología molecular. .
3. Biología
Las leishmanias son transmitidas con las picaduras de psi-
códidos del género Lutzomyia. que son sus vectores biológi­
cos. En e! vector, las leishmanias adquieren una forma ex-
tracelular flagelada y se multiplican. Los parásitos inocula­
dos en el mamífero invaden los macrófagos locales, se mul­
tiplican en ellos hasta que los destruyen, y luego invaden
nuevos macrófagos. Como la infección atrae macrófagos al
área infectada, se producen enormes acumulaciones de estas
células que van siendo destruidas junto con los tejidos cir­
cundantes.
4. im portancia m édica
En el humano se describen 3 formas clínicas: la cutánea
(por L mexicana) que afecta la piel formando úlceras cróni­
cas que finalmente dejan una cicatriz fibrosa; la cutáneo-
mucosa (por L. brasiliensis) que afecta la nariz o las orejas
y puede causar profundas erosiones de la piel, mucosas, y
cartílago, y; la visceral (por L cltagasifque afecta los ma­
crófagos sistémicos, especialmente del hígado, ganglios lin­
fáticos, y bazo, y produce una enfermedad caquectizante.
El perro comúnmente sufre una forma visceral con mani­
festaciones cutáneas asociadas. La lesión cutánea puede
iniciarse como una dermatitis escamosa, alopécica, bilateral
Capítulo 54. Las leishmaniasis
simétrica, no pruriginosa, localizada alrededor de las órbi­
tas, dorso de la nariz, detrás de las orejas, codos, o región
lumbo-sacra. Estas lesiones son únicas o poco numerosas,
suelen causar inflamación de los ganglios linfáticos satéli­
tes, y pueden evolucionar para formar nódulos, erosiones,
costras, o úlceras, pero raramente se infectan. Con el tiem­
po, pueden cicatrizar espontáneamente. La forma visceral
cursa con fiebre fluctuante, anemia, adenopatías. hepato- y
esplenomegalia, neutropenia con monocitosis, hiperglobuli-
nem iacon hipoalbuminemia, y caquexia progresiva A ve­
ces se observa diarrea, glomerulonefritis, y poliartritis.
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha por los síntomas en una zona
endémica. La presencia de neutropenia con monocitosis y
de hiperglobulinemia con hipoalbuminemia refuerzan la
sospecha. El raspado y la biopsia de piel son raramente po­
sitivos pero el primero puede excluir otras causas de derma­
titis. El aspirado de ganglios linfáticos comprometidos, ba­
zo, o médula roja son frecuentemente positivos, y un exce­
lente material para inoculación en hámsters dorados. Hay
exámenes serológicos que pueden aparecer positivos pero
no indican si corresponden a la enfermedad actual, a expo­
siciones abortivas previas, o a reactividad cruzada con Tri-
panosoma cruzi. Recientemente se ha empezado a usar la
reacción en cadena de la polimerasa con éxito
6. Tratamiento
El.antimonato de megiumina (100 mg/kg diarios por 3 a 4
semanas), el aceturato de diminaceno, y el ketoconazol han
sido recomendados, pero frecuentemente ocurren relapsos
que necesitan nuevos tratamientos. Como los tratamientos
son prolongados, caros, no muy efectivos, y los perros in­
fectados constituyen un reservorio para la infección huma­
na, a menudo se prefiere la eutanasia.
7. Epidem iología
Las leishmaniasis son comúnmente infecciones del medio
rural selvático (donde abundan los vectores) con limitados
recursos médicos, lo cual dificulta el diagnóstico, tratamien­
to. y control de la dolencia. La transmisión ocurre en el ve­
rano o en la época de lluvias pero, como la infección es típi­
camente crónica, los reservorios (humanos, perros, roedo­
res) están siempre presentes.
B. Control
En control consiste en suprimir los vectores (véase el ca­
pítulo 10), evitarlos con repelentes en el cuerpo o mallas en
las ventanas, o tratar a los individuos infectados para dismi­
nuir el reservorio de infección. Raramente es exitoso.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 173
O. O: Barriga Capítulo 55. La giardiasis

CAPÍTULO 55

LA GIARDIASIS
1. Definición
La giardiasis es la infección del intestino delgado del hu­
mano, carnívoros domésticos, bovinos, equinos, cerdos, y
algunos animales silvestres con el flagelado Giardia intes-
tinalis (sinónimo Giardia lamblia o Lamblia intestinalis).

2. Identificación de los parásitos

Las giardias son protozoos piriformes, de 10-19 um de
largo, 5-12 ^m de ancho máximo, y 2-4 Jim de espesor
máximo, con el dorso convexo y la parte ventral cóncava
que forma un disco suctorio. Tienen un par de grandes nú­
cleos, 8 flagelos simétricos, y un par de cuerpos mediales en
forma de garras en el medio del cuerpo. Parecen una másca­
ra de carnaval (Figura 55.1.). Los quistes son ovalados, de
7-10x8-13¡im, y generalmente tienen 4 núcleos y 2 pares de
cuerpos mediales (Figura 55.1.).

3. Biología
Las giardias viven en el intestino delgado, particularmente
en su parte inicial, adosadas al epitelio intestinal por su dis­
co sudor. A medida que ¡os parásitos se reproducen, algu­
nos pasan a lo largo del intestino, se rodean de una cubierta
resistente, a menudo se dividen dentro de ella, y abandonan
el hospedero con las deposiciones como quistes. Los quistes
son inmediatamente infectantes y pueden sobrevivir por va­
rias semanas en el exterior si está fresco y húmedo. En ca­
sos de diarrea, muchos parásitos no alcanzan a enquistarse
y salen en las deposiciones como trofozoítos. Estos sonjnuy
sensibles a ¡a desecación y mueren rápidamente.
4. Importancia médica
La giardiasis es frecuentemente asintomática pero puede
causar enfermedad en el humano, carnívoros, y, posible­
mente, en animales de granja. Los parásitos adosados a la
mucosa intestina! apenas causan alguna hipertrofia de las
criptas y alguna atrofia de la vellosidades, pero provocan un
aumento de la s secreciones con una disminución de'la ab­
sorción. Se cree que estos cambios son debidos a alteracio­
nes en la bioquímica de la mucosa causadas por el parásito.
Los síntomas de giardiasis en el humano van desde deposi­
ciones blandas inlermitentes hasta franca diarrea aguda o
crónica, a veces con mucosidades o alto contenido de gra­
sas. dolor abdominal, y perdida de peso.
La evidencia clínica indica que los síntomas cn los carní­
voros domésticos son similares. Infecciones experimentales
en vacunos han producido diarrea lisera, y en ovejas, alguna
disminución de la ganancia de peso. En el caballo y en el
cerdo no se han registrado síntomas. El efecto de la giardia­
sis en animales mayores aún no está bien definido.
5. Diagnóstico
La giardiasis se sospecha por los síntomas, y se confirma
por la demostración de quistes en las heces formadas o de
Figura 55.1. Trofozoíto (A, vista frontal: B. vísta lateral) y
quiste (C) de Giardia intestinalis
trofozoíto cn las heccs díarreicas. El pasaje de parásitos en
las heces no es continuo: un solo examen de deposiciones
puede demostrar sólo 50 a 70% de las infecciones, por eso
se recomienda lomar 3 muestras, una cada día por medio.
Como los quistes son pequeños y transparentes, el examen
microscópico puede facilitarse con el uso de anticuerpos
fluorescentes anú-Giardia que otorgan fluorescencia a los
parásitos. Se vende también un juego para determinar por
ELISA la presencia de antígenos de Giardia en las deposi­
ciones; en perros esta prueba es especifica (95%) pero aún
poco sensible (60%).
6. Tratam iento
Los perros pueden tratarse con metronidazol (25 mg/kg
cada 12 horas, por 5 a 7 días), furazolidina (4 mg/kg cada
12 horas, por 5 días), albendúzol (25 mg/kg cada 12 horas,
por 2 días), o fenbe;iduzol (50 mg/kg diarios, por 3 días).
Los gatos pueden tratarse con metronidazol o furazolidina
a las mismas doris.
Los vacunos pueden tratarse con qutnacrina (1 mg/kg cada
12 horas, por 5 días), ¡pronidazol (10 mg/kg cada 12 horas,
por 5 días), o dimetridazol (50 mg/kg diarios, por 5 días).
Los caballos pueden tratarse con metronidazol (5 mg/kg
cada 8 horas, por 10 días).
En lodos los casos, pero principalmeme en los animales
mayores, es conveniente descartar previamente otras posi­
bles etiologías para la diarrea.

174 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O: Barriga
7. Epidemiología
Por mucho tiempo se asumió que C. intestinalis era un
parásito exclusivo del humano pero hace algunos años se
verificó su presencia en castores y ratas almizcleras, y últi­
mamente en perros, gaLos, vacunos, ovejas, caballos, y cer­
dos, Estudios de transmisión cruzada, isozimas, y antigéni-
cos han demostrado inequívocamente que se trata de la mis­
ma especie. En encuestas a través del mundo se ha encon­
trado la infección en 20-35% de los perros, 10-15% de los
galos, 5-90% de los terneros, 5-80% de los corderos, 17-
32% de los potrillos, y 7-45% de los cerditos. En todos los
casos, la infección es mucho más prevalente en los indivi­
duos muy jóvenes.
La infección en el humano y en los animales ocurre por
ingestión de los quistes mediante contaminación fecal de
sus alimentos o agua de bebida. En el humano es frecuente,
además, la infección a través de manos contaminadas. Los
trofozoítos viven demasiado poco en el ambiente externo
como para servir como fuente de infección. El pasaje del
protozoario de animales a humanos a través del agua de be­
bida ha sido comprobada en personas que acampan en am­
bientes silvestres, pero no se sabe su importancia en la vida
cotidiana. La evidencia epidemiológica sugiere que la ma­
yoría de las infecciones del humano son adquiridas a partir
de otro humano, más bien que de animales.
La Biblioteca de Maverick
Cap/lulo 55 La giardiasis
8. C o n tro l
El control de la transmisión de la giardiasis consiste en
evitar la contaminación fecal de los alimentos y aguas de
bebida y, en el casc del humano, de las manos. Esto es rela­
tivamente fácil de obtener en el humano con una combina­
ción de saneamiento ambiental (adecuada disposición de
excretas y suministro de agua potable) y educación sanitaria
(lavado de alimentos crudos, hervido de aguas sospechosas,
y lavado de manos antes de comer). Obviamente, es difícil
de conseguir con animales que defecan indiscriminadamen­
te y comen del suelo.
En los criaderos de perros se debe recoger las heces fre­
cuentemente, antes de que tengan tiempo de dispersarse y
contaminar el ambiente. Los quistes son sensibles a la dese­
cación de modo que los pisos deben mantenerse secos y
asoleados Las soluciones desinfectantes de amonio cuater­
nario matan los quistes en 1 minuto a 20°C; el liso) y las
soluciones domésticas de hipoclorito de sodio se demoran
un poco más. ’
En el caso de animales de granja, los comederos y bebede­
ros deben mantenerse elevados para disminuir su riesgo de
contaminación con heces.
Aunque no hay evidencia de que las mascotas transmitan
la infección a sus amos, la precaución más elemental reco­
mienda tratarlas si están infectadas.
Las Enfermedades Parasitarias de los Anímales Domésticos 175
O. O' Barriga Capitulo 56. Las tricomoniasis genital bovina

CAPÍTULO 56

LA TRICOMONIAS1S GENITAL BOVINA

1. Definición
La tricomoniasis genital bovina es la infección del aparato
genital de los vacunos por el flagelado Tritrichomonas fo e ­
tus

2. Identificación de los parásito s

Tritrichomonas foetus tiene un cuerpo piriforme de unos
10-25x3-15 jum, con 3 flagelos anteriores y uno posterior
que está unido al cuerpo por una membrana ondulante y lo
rebasa posteriormente. A lo largo del cuerpo tiene un mano­
jo de microtúbulos (axostilo) que actúa como un esqueleto y
que también lo rebasa posteriormente (Figura 56.1.). En las
preparaciones frescas se mueve con un movimiento vibrato­
rio típico.

3. Biología
T. foetus vive en el aparato genital de las vacas y toros y
se transmite durante el coito o con fomites (artículos iner­
mes, como los usados durante la inseminación artificial). No
produce quistes. En la vaca, el parásito se multiplica en la
vagina por las primeras 2 semanas de infección y luego in­
vade el útero, a veces desapareciendo de la vagina. Los pa­
rásitos se eliminan espontáneamente dentro de las 20 se­
manas de la infección primaria (habitualmente dentro de 3
estros), o de las 10 semanas de una infección secundaria.
Infecciones repetidas suelen dejar una fuerte inmunidad a la
reinfección En el toro, los parásitos invaden el glande y el
prepucio, raramente órganos más altos. En este no se produ­
ce una inmunidad evidente de modo que el macho habitual­
mente conserva la infección durante toda su vida reproduc­
tiva.
4. Importancia médica
La infección primaria en la vaca suele causar una vaginitis
y una endometritis que no tienen mucha expresión clínica.
La endometritis, sin embargo, causa un aborto temprano en
hasta 30% de las hembras gestantes infectadas, generalmen­
te en las primeras semanas (1 a 16) de preñez. Frecuente­
mente el abono no es advertido por el granjero que atribuye
ia falta de preñez a infertilidad. Cuando las membranas son
retenidas, se puede producir una endometritis catarral o pu­
rulenta. A veces el feto completo es retenido y se macera,
causando una piometra que, al principio, puede confundirse
con gestación. En raros casos, el feto puede momificarse.
En ci macho, -a infección causa una inflamación leve del
glande y prcnucio con escasas manifestaciones clínicas. La
mayor consecuencia de la infección, sin embargo, es la de­
mora en producirse la preñez, que causa una infertilidad re­
lativa en el hato.
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha cuando las hembras jóvenes
empiezan a repetir los celos, y se comprueba por el hallazgo
Figura 56.1. La tricomona genital bovina
del parásito en muestras frescas de mucus de la parte poste­
rior de la vagina, de materiales abortados (estómago del fe­
to, exudado de la placenta), o de esmegma del toro. Las tri-
comonas conservan su vitalidad sólo por alrededor de una
hora luego de extraídas, y su movimiento característico es
estimulado calentándolas a 37°C durante la observación. El
cultivo de los materiales infectados cn medios especiales
permite que los parásitos se multipliquen, lo cual facilita su
visualización y hace el diagnóstico más eficiente Bajo el
microscopio, las tricomonas se reconocen por su tamaño,
morfología, y movimientos convulsivos cn medios líquidos
o semilíquidos. La tinción con Gicmsa o Wright de prepara­
ciones fijadas facilita la observación de su morfología pero
no permite advertir su movimiento característico. La tinción
supravital con azul brilla me decresiio preserva el inovi
mienio y permite ver más detalles morfológicos. Corno las
iricomonas pueden ser difíciles de evidenciar y la infección
de un solo toro paede conlagiar muchas vacas, algunos ex­
pertos exigen 6 exámenes semanales negativos para certifi­
car a un toro como libre de infección, o 3 exámenes sema­
nales en las hembras. Como la infección de un solo toro
puede tener consecuencias tan graves, otros prefieren efec­
tuar 2 montas del toro sospechoso con hembras vírgenes y

176 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domé sucos

O. O: B o ñ ig a
verificar que estas no esLán infectadas mediante 3 exámenes
semanales, antes de certificar al toro. Hay un examen de
aglutinación con secreciones vaginales que no es lo sufi-
cientememe sensible como para confiar en el diagnostico de
casos individuales pero sirve para investigar si existe la in­
fección en un rebaño.
6. Tratam iento
El metronidazol, el ipronidazol, y el dimetridazol son
efectivos pero, en el macho, exigen tratamientos local y sis-
lémico, que no siempre eliminan la infección. El primero
consiste en un masaje de 15 a 20 minutos del glande y pre­
pucio con el medicamento. En general, no se recomienda el
tratamiento del macho. Los toros valiosos pueden dejarse
para montar sólo hembras que ya han sido infectadas y que,
por consiguiente, son resistentes a la patología de la infec­
ción. Las hembras raramente se tratan porque suelen elimi­
nar la infección solas dentro del tercer celo, y desarrollan
considerable resistencia a la reinfección.
7. Epidemiología
La tricomoniasis nunca fue la causa m is importante de
aborto en vacunos, y ahora es aún menos común. Antes de
La Biblioteca de Maverick
C apítulo 56, L as tricom oniasis genital bovina
culpar a la tricomona, por lo tanto, debe descartarse otras
causas de aborto. No obstante, la presencia inadvertida de
tricomoniasis en el toro de una hacienda puede extender
rápidamente la infección. De igual manera, la presencia in­
advertida en algunas vacas de un rebaño puede causar
transmisiones masivas durante la inseminación artificial, si
no se toman las precauciones sanitarias necesarias.
8. Control
La tricomoniasis llega a un plantel con vacas, toros, o
semen infectados, raramente con instrumentos de insemina­
ción artificial porque estos son desinfectados enlre cada uso,
y las trico monas se desecan y mueren en el viaje entre pl an­
ieles. Un plantel libre de la infección debe asegurarse que
los animales introducidos o el semen utilizado están tam­
bién libres de la infección. Los sémenes de buena calidad
disponibles en el comercio generalmente están certificados
como libres de infecciones. El uso estricto de inseminación
artificial, con sémenes certificados, y la desinfección ade­
cuada del instrumental enlre usos, puede contener la trico­
moniasis en un plantel. Si no se pudiera usar inseminación
artificial en un plantel con la infección, se puede dividir los
animales en grupos infectados y no infectados, y mantener
las montas estrictamente dentro de cada grupo.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 177
 O. O- Barriga Capítulo 57. Los flagelados de las aves

CAPÍTULO 57

LOS FLAGELADOS DE LAS AVES

(ESPIRONUCLEASIS, TRICOMONIASIS, Y HISTOMONIASIS)

1. Definición
Bajo el nombre de flagelados de las aves hemos reunido 4
infecciones por flagelados de las gallináceas que producen
síntomas digestivos: la espironucleosis de los pavos (por
Spironucleus meleagridis), la tricomoniasis bucal de las pa­
lomas, pavipollos, y pollos (por Trichomonas gallinae), la
tricomoniasis intestinal de los pollos, pavipollos y otras ga­
llináceas (por Tetratrichomonas gallinarum) y la histomo-
niasis de los pavos y los pollos (por Hisiomonas meleagri-
dis).

2. Id en tificació n d e lo s p a r á s ito s
Spironucleus meleagridis (también conocida como Hexa
mito meleagridis) está cercanamente relacionada con Giar­
dia y, como ella, posee 8 flagelos y 2 núcleos simétricos,
mide 6 12x2-5 |im, se le encuentra en el intestino delgado
de los pavipollos y en el ciego de los pavos adultos (Figura
57 1) Trichomonas gallinae está relacionada con Tritri­
chomonas y, como ella, tiene una varilla longitudinal (axos-
tilo) que actúa como esqueleto y la rebasa posteriormente en
un fino estilete, tiene 4 flagelos anteriores, y uno posterior
que no rebasa el cuerpo y que está unido a él por una mem­
brana ondulante angosta y corta, mide 5-19x2-9 um, vive en
el tubo digestivo anterior (desde la boca hasta el proventrí­
culo) de las palomas, menos frecuentemente en los pavipo­
llos, y escasamente en las pollos (Figura 57,1). Tetratri-
chormonas gallinarum mide 7-15x3-9 jjrn, es similar a T.
gallinae pero la membrana ondulante es más ancha y larga, MO, membrana ondulante; N, núcleo; V. vacuola
el flagelo posterior rebasa el cuerpo, y el axostilo es más
de ingerir los parásitos en el intestino del ave, estos pasan a
grueso, vive en el ciego y a veces el hígado de las las galli­
náceas (Figura 57.1). Hisiomonas meleagridis vive en el su ovario, y salen a! exterior en los huevos del nematodo; o,
ciego de las gallináceas pero puede invadir el hígado. Es los trofozoítos libres o en los huevos del nematodo pueden
pleomórfica (de morfología variable); en el lumen del ciego ser ingeridos por una lombriz de tierra y vivir en ella por
largos periodos (Figura 57.2.).
se ve como una ameba de 5-30|^im de diámetro, con nume­
rosas vacuolas, y uno o más flagelos conos (Figura 57.1.).
4. Importancia médica
Una vez que invade los tejidos (del ciego o del hígado)
Las 4 especies viven y se multiplican en el tubo digestivo
pierde al flagelo y se ve como una ameba de tamaño varia­
de sus hospederos, generalmente sin producir daño. Infec­
ble, con o sin vacuolas o granulos. Es difícil de diferenciar
ciones intensasen aves muy jóvenes, particularmente aso­
de las células del hospedero
ciadas con estrés, pueden causar cuadros clínicos severos.
3. Biología Spironucleus afecta a los pavipollos de menos de 10 se­
Ninguno de estos flagelados forman quistes, Spironucleus, manas donde puede causar una enteritis catarral del intesti­
Tetratrii'hoinpnas e llislom vnas se eliminan con las deposi­ no delgado con diarrea espumosa y líquida que puede matar
ciones y contaminan las aguas de bebida y los alimentos. hasta S0% de las aves en ia primera semana. Aunque las
Las nuevas infecciones se producen por el oonsumo de he­ aves siguen comiendo, pierden peso rápidamente y quedan
ces frescas, aguas, o alimentos que están contaminados. Tri- atrasadas de por vida, aunque sobrevivan Los brotes raras
comonas se elimina sólo por la boca de modo que las nue­ veces duran más de 20 días pero los supervivientes a menu­
vas infecciones se producen por consumo de aguas conta­ do permanecen como portadores de la infección.
minadas y no de heces. Además de la contaminación fecal Trichomonas afecta la cavidad bucal, senos, órbita, y pue­
de las aguas y alimentos, Hisiomonas tiene otras 2 estrate­ de llegar hasta el proventrículo Es muy común en palomas,
gias de transmisión: el nematodo Heterakis gallinarum pue- menos en pavos, y rara en gallinas. Las aves adultas suelen

178 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
estar infectadas pero sólo los polluelos sufren la enferme­
dad. En las palomas, las lesiones comienzan como pequeñas
áreas inflamatorias en la mucosa bucal, unos 3 a 14 días
después de la infección, que crecen, se extienden, se ulce­
ran, y dan ongen a abundante material caseoso verdoso. En
los pavipollos y pollos, las lesiones ocurren en la faringe,
esófago, y buche, más que en la boca. Las aves afectadas no
comen, tiene un aliento maloliente, están deprimidas, y
pierden peso rápidamente.
Tetratrichomonas vive en el ciego de pollos o pavipollos
jóvenes. La enfermedad se ha descrito como una enteritis
catarral que luego llena los ciegos con un material necrótico
caseoso amarillento. Se dice que puede invadir el hígado
causando lesiones circulares amarillentas de límites irregu­
lares y con un centro elevado y granular. Muchos expertos
piensan que este parásito no es patógeno y que los cuadros
descritos han sido confusiones con histomoniasis.
Hisiomonas infecta pollos y pavipollos pero sólo causa
enfermedad en pavipollos entre 3 y 12 semanas de edad.
Empieza con inflamación y úlceras de los ciegos que pronto
se impactan con una mezcla maloliente de parásitos, exuda­
do, células inflamatorias y material necrótico. Comúnmente
llega al hígado por la circulación y produce a los 10-12 días
de infección unas áreas circulares de necrosis, de 1 a 2 cm
de diámetro, amarillo verdosas, con un centro crateriforme
deprimido. Las aves se ven débiles, pasan deposiciones
amarillentas, dejan de comer, pero beben ávidamente. A ve­
ces presentan una cianosis marcada de la cabeza que le ha
valido en la literatura en inglés el nombre de “cabeza negra"
histomoniasis O "enterohcpatitis de los pavos." .eca
(“blackhead”). £n español, la enfermedad es conocida como
5, Diagnóstico
Los expertos comúnmente diagnostican estas enfermeda­
des en la necropsia. En caso de duda, se puede raspar la mu­
cosa y examinar una preparación fresca al microscopio: Spi­
ronucleus se mueve en impulsos hacia delante mientras que
Tricomvnas, Tetratrichomonas, e Histomonas parecen vi­
brar en un mismo lugar. Además. Histomonas forma seudó-
podos. Se puede buscar también el parásito en frotes o sec­
ciones de tejidos fijados y teñidos.
Las aves suelen tener otros flagelados apatógenos en su
tubo digestivo de modo que la identificación y diferencia­
ción de estas infecciones no son fáciles y quizás deberían
dejarse a un experto. En casos extremos, puede hacerse una
prueba terapéutica cn unas pocas aves enfermas antes de
comprometer todo el gallinero.
6. T ratam iento
La cspironuclcosis se trata con furazolidona (55 partes por
millón), oxitetraciclina (22 parles por 10.000), o clortetraci-
clina (22-44 partes por 100.000) en la comida por 2 sema­
nas, o permanentemente como control en áreas de alta pre­
valencia.
Contra las tricomoniasis, se usa metronidazol (60 mg/kg
oral), dimetridnzo! (50 mg/kg oral, o 0,05% en el agua por 5
a 6 días), carbarsone, o furazolidona.
Oípítulo 57. Los flagelados de las aves
meleagridis
Contra la histomoniasis se usa la nitarsona {0,019% en la
comida) y varios nitroimidazoles (metronidazol, ipronida-
zol, dimeirodazol, etc.).
7. Epidemiología
Spironucleus suele ocurrir en aves adultas que tuvieron la
infección y quedaron como portadoras sanas. Como el pro-
tozoario es muy sensible a la desecación, la transmisión a
las aves jóvenes normalmente ocurre por ingestión de heces
frescas o de aguas o alimento contaminados. Trichomonas
es también muy sensible a la desecación pero entre los pa­
vos y gallinas se transmite sólo a través de aguas de bebida
contaminadas ya que el parásito no se elimina con las depo­
siciones. Entre palomas, se transmite cuando las madres
alimentan a sus polluelos. Tetratrichomonas se transmite
con las heces, aguas, o alimentos contaminados pero, como
sobrevive en las deposiciones por 24 horas a 37°C y por 120
horas a 6°C, aún las heces contaminadas de varios días pue­
den ser una fuente de infección. Histomonas ocurre en las
gallinas y en los pavos adultos sin causar enfermedad pero
estos Son una fuente de infección para los pavipollos. Los
parásitos se transmitan directamente por el consumo de
heces, aguas, o alimentos contaminados pero también con
los huevos de Heterakis y lombrices que albergan el parási­
to. Estos pueden vivir por 2 o más años en los huevos o las
lombrices.
8. Control
El manejo adecuado de los gallineros industriales ha
disminuido grandemente la prevalencia de estas enfermeda­
des en la actualidad. En todas estas infecciones es conve­
niente mantener las aves jóvenes separadas de las aves adul­
tas que son portadoras sanas y, a menudo, la fuente de in­
fección. En las infecciones transmitidas por contaminación
fecal deben usarse pisos de malla para que las heces caigan
fuera del alcance de las aves, y bebederos y comederos altos
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 179
 O. O. Barriga
para que no se contaminen fácilmente con heces Cuando se
inicia un brote o se sabe que hay brotes en el vecindario, se
debe administrar tratamiento medicamentoso curativo o
preventivo.
La tricomoniasis bucal de las palomas se controla elimi­
nando la infección de las aves adultas con tratamiento me­
dicamentoso. En los pavos y gallinas, es necesario evitar el
La Biblioteca de Maverick
ISO Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 57. Los flagelados de las aves
acceso de palomas silvestres a los bebederos. Además de las
precauciones anteriores, la histomoniasis se previene fun­
damentalmente criando a los pavos separados de las galli­
nas, y los pavipollos separados de los adultos. Los terrenos
que han sido ocupados por gallinas generalmente contienen
huevos de Heterakis o lombrices portadoras del protozoario,
de manera que deben evitarse.
O. O Barriga Capítulo 58A. Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

CAPÍTULO 58A

LAS COCCIDIOSIS: A. LAS EIMERIASIS

1. Definición
Los Apicomplejos de importancia veterinaria pertenecen a MORFOLOGÍA DE LOS OOQUISTES DE Eimena
3 grupos: las Coccidias, parásitos primariamente del tracto
digestivo en las cuales los elementos infectantes (esporozoí-
tos) están encerrados en un esporoquiste; los Piroplasm as,
parásitos primariamente de los glóbulos rojos cuyos esporo-
zoítos son transmitidos por garrapatas; y los Hem ospori-
dios. parásitos de las células sanguíneas y de los parénqui-
mas cuyos esporozoítos son transmitidos por insectos hema­
tófagos otras que garrapatas. Los géneros más importantes
de coccidias son: Eimeria, Isospora, Cryptosporidium.
Toxoplasma. Neospora. y Sarcocystis.
Las eimeriasis son las infecciones por coccidias del géne­
ro Eimeria. Las eimerias son primariamente parásitos de
aves, roedores, lagomorfos, rumiantes, cerdos, y, ocasio­
nalmente, equinos.

2. Identificación de los p ará sito s

Las formas de Eimeria que el veterinario clínico ve más
frecuentemente son los ooquistes en las deposiciones. Estos
son ovalados, de tamaño variable (10 a 50 um), con una do­
ble pared delgada, frecuentemente con una abertura (micro-
pila) y una tapa en un extremo. La mayoría abandona ei in­
testino como ooquistes inm aduros que contienen un cigo­
Figura 58.A.1. Morfología de los ooquistes de Eimeria. A:

averick
to. En 2 a 5 días, el cigoto se diferencia para formar un oo-
Ooquiste inmaduro, B: Ooquiste maduro, C: Esquema
quiste m aduro (o esporulado) con 4 esporoquistes en su
de un ooquiste maduro.
interior, cada uno con 2 esporozoítos infectantes (Figura
58.A.1.). La forma, tamaño, y demás características de los
ooquistes, particularmente de los maduros, permite a menu­
do identificar la especie infectante (véanse las figuras de
este Capítulo).

3. Biología
Los hospederos adquieren la infección por ingestión de
los ooquistes maduros con sus alimentos o agua. Los espo­
rozoítos se liberan en su intestino y penetran las células de
la mucosa donde se multiplican asexualmente en una roseta
de parásitos llamada m eronte (antiguamente, esquizonte),
compuesta de varios cientos o de unos pocos miles de pará­
sitos individualmente llamados m crozoítos. Los mcrozoí-
tos revientan la célula hospedera e invaden nuevas células
para repetir el proceso. Esta segunda generación invade
nuevas células pero la mayoría de ios parásitos de la tercera
generación se diferencian esta vez en células sexuales mas­
culinas (inicrogam etos o espermios) o células sexuales fe­
meninas (m acrogam etos u óvulos). Los espermios abando­
nan sus células hospederas, nadan en el lumen, localizan a
los óvulos, y los fecundan dentro de sus propias células
hospederas. El cigoto se rodea de una cubierta resistente pa­
ra formar un ooquiste inmaduro, rompe su célula hospedera,
y sale al exterior con las deposiciones. En el exterior, el ci­
goto se divide para formar 4 esporoquistes dentro del oo-
quiste, y 2 esporozoítos infectantes dentro de cada esporo-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos I8¡

 O. O. Barriga Capítulo 58A. Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

quiste, en unos 2 a 5 días. Con propósitos descriptivos, el

ciclo comúnmente se divide en 3 etapas: la formación ase­ EIMERIAS COMUNES DE LOS VACUNOS
xual de merozoílos (merogonia), la formación sexual de los
gametos (gametogonia), y la formación asexual de los es­
porozoítos (esporogonia) (Figura 58.A.2,). El proceso de
formación de ooquistes puede ir desde unos 3 días en algu­
nas coccidias de las aves hasta casi 30 días en algunas coc­
cidias de las ovejas Como el ciclo de vida de las eimerias
termina en la producción de ooquistes que abandonan el
hospedero, la infección es autolimitame, es decir, se resuel­
ve espontáneamente luego de la patencia. Sin embargo, al­
gunos animales continúan pasando ooquistes por algún E. zuernit
tiempo. Bajo circunstancias favorables (alta humedad y E. cylm d ñ ca £ ellipsoidallis
temperaturas moderadamente bajas) los ooquistes pueden
lOiim
sobrevivir por alrededor de un año en el ambiente externo.

4. Importancia m édica
El principal mecanismo patogénico de las eimerias es la
destrucción de las células hospederas durante la fase de me­
rogonia. Los síntomas más notorios son una diarrea intensa,
a menudo hemorrágica, y rápida pérdida de peso. En casos
muy agudos, los animales pueden morir antes de que apa­
rezcan ooquistes en las heces.
En general, las eimerias causan enfermedad en animales
jóvenes, bajo estrés o confinamiento, y sólo cuando están
cn gran número. Dentro de estas limitaciones, hay especies
altamente patogénicas y otras que no causan enfermedad
Las eimeriasis son infecciones muy específicas de hospede­ E. bovis
ro, aún especies tan relacionadas como las ovejas y las ca­
bras raramente padecen de infecciones cruzadas. E aubum ertsis
Figura 58.A.3, Ooquistes maduros de algunas Eimeria
Bovinos
com unes
jnee en bovino.
Dovinoo
Alrededor de una docena de especies de eimeria^ afectan
al bovino (Figura 58.A.3.) pero sólo E. zuernit (de la por­
ción terminal del intestino delgado) y £. bovis (del intestino
ae Ivlaverick
grueso) causan enfermedad severa. Los brotes son esporádi­
cos y suelen afectar a animales de menos de un año, en la
época de lluvias. Los animales confinados a veces sufren
brotes de eimeriasis en invierno, cuando el clima es inapro­
piado para la maduración de los ooquistes. Se cree que esto
se debe al hacinamiento de los animales y al mal tiempo que
producen estrés, bajan las defensas, y favorecen el pasaje de
más ooquistes por los animales portadores, y por microcli-
mas dentro de los establos que permite la maduración de los
ooquistes.
Las infecciones ligeras producen heces blandas o líquidas,
alguna depresión, y falta de ganancia de peso. Las infeccio­
nes severas pueden producir diarrea líquida y fétida, a me­
nudo con sangre fresca o digerida, moco o trozos de epite-
1:0. tenesmo, anorexia, deshidratación, depresión, y pérdida
de peso. La enfermedad dura sólo alrededor de una semana
pero la pérdida de peso puede continuar por algunas sema­
nas

Ovinos
También se han descrito alrededor de una docena de espe­
cies en la oveja (Figura 58.A.4.) pero sólo E. ahsata del in­ Figura 58 A.4. Ooquistes maduros de algunas Eimeria
testino delgado, E ovinoidalis (sinónimo E. ninakohlyaki- comunes en ovejas

182 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga Capitulo 5SA. Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

movae) de la porción terminal del intestino delgado y del Eimerias comunes en los cerdos
intes tino grueso, y margmalmente, E. ovina (sinónimo E.
arlomgt de las ovejas) del intestino delgado, causan enfer­
medad. Las infecciones son muy comunes en ovejas pero
las enfermedad sólo ocurre en corderos por debajo de los ó
meses de edad sometidos a condiciones de estés. Los sínto­
mas son como en los bovinos pero menos severos.

Cerdos
Las infecciones por Eimeria son comunes en los cerdos
(Figura 58.A.5.) pero la enfermedad es infrecuente. El prin­
cipal agente de la coccidiosis sintomática de los cerditos pa­
rece ser ¡sospora suis. Algunas especies de Eimeria se han
recobrado de cerditos con diarrea pero no se sabe si los pro-
tozoarios eran la causa de la enfermedad.

Equinos
La única Eimeria del equino (£. leuckartí) es fácil de
identificar porque es muy grande (70-90x49-69 Jim), café
opaca, ovoide, y de pared muy gruesa (5 a 9 |xm). Ha sido
encontrada en caballos con diarrea pero no se sabe si era
producida por este parásito.

Aves E. scabra
La eimeriasis es un problema serio en la industria avícola.
Hoy se aceptan 8 especies de Eimeria que afectan a las ga­ Figura 58.A.5. Ooquistes maduros de algunas Eimeria
llinas. E. brunetti, E. necarrix, y E. tenella son consideradas com unes en cerdos
muy patogénicas. E. acervulina y A. maxuna son considera­
rea, suelen considerarse como apoyo al diagnóstico. Es mu­
das medianamente patogénicas. La infección afecta a pollos
cho más fácil diagnosticar la especie infectante con ooquis­
nuevos; en casos leves, el puede mostrar sólo retardo
tes maduros que con inmaduros. Sin embargo, la única
del crecimiento pero, típicam ente, la contarrunación conti­
prueba definitiva de enfermedad es la presencia de lesiones
nua del am biente perm ite in feccion es intensas que afectan
específicas. A menudo, el raspado del borde de la lesión
comúnmente a los pollos entre 3 y 6 semanas de edad. Las
permite observar al microscopio ooquistes o merontes Con­
aves sufren de una intensa diarrea de presentación súbita,
sideraciones económicas comúnmente limitan el diagnósti­
con mucosidades y, a veces, sangre (en infecciones con E.
co por necropsia sólo a las aves (Figura 5 8. A.6.).
brunetti, E. necatrix, o E. tenella). Los pollos dejan de co­
mer pero continúan bebiendo, están deprimidos, y muchos
6. T ratam iento
mueren. Los sobrevivientes se recuperan en 1 ó 2 semanas
Hay un gran número de drogas que se usan contra las coc­
pero la ganancia de peso continúa inhibida por algún tiem­
cidias. La sulfaguanidina, sulfametazina, amprolium, mo-
po, y algunos animales permanecen como portadores.
nensín, y nitrofurazona son comunes con los mamíferos. A
Siete especies infectan a los pavos.; E. adenoeides de los
menudo se prefieren los sulfonamidos adsorbíbles, a veces
ciegos, E. meleagridis de la porción media del intestino del­
combinados con clortetraciclina, porque se pueden adminis­
gado, y £ gallopavonis del intestino delgado terminal y del
trar parenteralmente y ayudan a combatir las infecciones
recto, son altamente patogénicas.
secundarias del intestino o pulmones.
Un número aún mayor de drogas se usa con las aves. La
5. D iagnóstico
sulfaquinexalina. sulfadimetoxina, amprolium y varios de
El diagnóstico de eimeriasis Se sospecha por los síntomas
los coccidioestá'.icos mencionados más abajo se pueden usar
y las circunstancias epidemiológicas (animales jóvenes, es­
como medicamentos curativos.
trés, exposición a un ambiente con la mi nado), y se confirma
Como la evolución de la eimeriasis es rápida, el
por el hallazgo de ooquistes en las deposiciones. La presen­
tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible; una
cia o ausencia de ooquistes deben interpretarse con cautela,
vez que se produjeron las lesiones, no tiene objeto utilizar
sin embargo. Por un lado, especies muy patogénicas (£. te­
medicamentos caros que no pueden revenirlas. El
nella) pueden causar enfermedad severa en hospederos muy
tratamiento de apoyo puede ser útil, sin embargo,
susceptibles durante el periodo prepatente. Por otro, las in­
fecciones por Eimeria son muy comunes y se pueden en­
7. Epidem iología
contrar altas concentraciones de ooquistes (> 5.000 por gra­ La eimeriasis es una infección transmitida por contamina­
mo de heces) en animales sanos. Concentraciones de unos ción fecal que ocurre en cualquier lugar donde animales
>10.000 ooquistes por gramo de heces, o la presencia de jóvenes están expuestos a un ambiente contaminado por
especies conocidas como patógenas, en asociación con diar-

Las E nferm edades P arasitarias de los Animales Domésticos 183

 O. O. Barriga Capítulo 58A, Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

animales más viejos. Bajo condiciones normales, es vir-

EIMERIAS COMUNES DE LAS GALLINAS
lualmente imposible mantener el ambiente libre de conta­
minación. La ingestión regular y gradual de pocos ooquistes
es favorable porque los animales adquieren resistencia a la
enfermedad sin desarrollar síntomas. La ingestión simultá­
nea de muchos ooquistes, particularmente por animales jó ­
venes bajo estrés, puede producir la enfermedad clínica.

8. C ontrol
En los mamíferos, los animales jóvenes deben mantener­
se en un ambiente limpio y seco, evitar el hacinamiento, y
remover las heces tan frecuentemente como sea posible; só­
lo 1 ó 2 días pueden ser suficientes para que los ooquistes se E. brunetti E. necatrix B. tenella
hagan infectantes. Los comederos y bebederos deben man­
tenerse elevados para disminuir la contaminación con heces.
Cuando se predicen situaciones estresantes (primer mes de
confinamiento en los corrales de engorda, clima extremo,
eic.) en animales que no han tenido la ocasión de desarrollar
inmunidad, se puede administrar tratamientos profilácticos
con monensín, amprolium, decoquinato, o sulfaguanidina.
En las aves, la prevención de la eimeriasis se basa casi
totalmente en la administración preventiva de medicamen­
tos coccidioestáticos, al extremo de que es difícil encontrar
alimentos comerciales sin estos aditivos. En los pollos para
asar ("broilers'') se suelen administrar desde en primer día
de edad hasta 3 a 5 días antes de matarlos; en los pavos,
hasta las 6 a 8 semanas de edad. Los coccidioestáticos más
comunes son monensín, amprolium, sulfadimetoxina, halo- E. acervulina E. maxima £ mitis E. praecox
fuginona, nitromide, zoalene, etc. Desgraciadamente, estos
tratamientos frecuentes y prolongados han permitido que los Figura 58.A.6. Ooquistes inmaduros y lugar de las
lesiones en algunas Eimeria com unes de las gallinas
parásitos se seleccionen y desarrollen resistencia contra mu­
chas de estas drogas. La sanidad am bienta! es también im­
cunaciói). Un método empírico de vacunación es adminis-
portante. Las camas que están húmedas deben cambiarse tan
■trar coccidioestáticos durante tu fase de crecimiento pero
frecuentemente como sea posible, y siempre después de un
suspenderlos gradualmente antes de que se inicie la postura,
brote. Si es posible, las aves deben mantenerse sobre pisos
de modo que se permite que los animales adultos adquieran
de malla de alambre para que no tengan contacto con las
infecciones leves. Hay una vacuna (CocciVac) que consiste
deposiciones. Esta última práctica es tan efectiva que inclu­
en una mezcla de ooquistes de las coccidias de las gallinas
so interfiere con el desarrollo de inmunidad contra las eime­
que se administra en el agua. Su objeto es producir infec­
rias. Los ooquistes no mueren con los desinfectantes comu­
ciones limitadas que estimulen la inmunidad sin provocar
nes pero las instalaciones pueden desinfectarse con hipoclo-
enfermedad. Hay que mantener las camas secas para que no
rito de sodio casero, con bromuro de metilo (soluciones que
maduren demasiados de los ooquistes pasados por los ani­
entregan 3 mi por rtr de suelo), amoniaco gaseoso (85
males infectados, y se recomienda la administración de vi­
gr/m3}, o bromuro de metilo gaseoso (25 gr/mJ).
taminas K y A para controlar las hemorragias y favorecer la
Los pollos que se crían como reemplazo para las ponedo­
reparación de los epitelios. Aún así, a veces la vacuna pro­
ras o como reproductores pueden protegerse mediante va-
voca brotes epidémicos.

184 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O O, Barriga Capítulo 5S.B. Las Coccidiosis: B. Las isosporosis

CAPÍTULO 58B

LAS COCCIDIOSIS: B. LAS ISOSPOROSIS

1. Definición Isósporas comunes en los carnívoros

Para ta definición de Coccidias, véase el capítulo 58A.
Las isosporosis son las infecciones por protozoarios api-
complejos del género Isospora. Las isosporas son prima­
riamente parásitos de carnívoros, cerdos y humanos. Han
sido reportadas ocasionalmente de) intestino de rumiantes y
aves pero esos parecen haber sido parásitos espurios ingeri­
dos con su comida.

2. Identificación de los parásitos

Las formas de Isospora que el veterinario clínico ve más
frecuentemente son los ooquistes en las deposiciones. Estos
son ovalados, de tamaño variable (25 a 50 t-un), con una do­
ble pared delgada, infrecuentemente con una abertura (mi-
cropila) y una tapa en un extremo. La mayoría abandona el
intestino como ooquistes inm aduros que contienen un ci­
goto. En 1 a 5 días, el cigoto se diferencia para formar un
ooquiste m aduro (o esporulado) con 2 esporoquistes en su
interior, cada uno con 4 esporozoítos infectantes (Figura
58.B.1.). Los ooquistes con 2 esporoquistes y 4 esporozoítos
cada uno se llaman "tipo Isospora" mientras que los ooquis­
tes con 4 esporoquistes y 2 esporozoítos cada uno se llaman
"tipo E i m e r i a La forma, tamaño, y demás características Figura 58.B.1. Isospora com unes en perros y gatos. Para
de los ooquistes, particularmente de los maduros» permite a comparación, se incluye un esporoquiste de Sarcocystis
menudo identificar la especie infectante (Figura 58.B.1.).

3. Biología .a bibliotec
Hasta donde se sabe, con una notable excepción, la biolo­
gía de Isospora es idéntica a la de Eimeria; la esporulación
toma de 1 a 5 días fuera del hospedero, la prepatencia varía
de 4 a 11 días, y la patencia dura desde sólo 3 días hasta 1 ó
2 meses.
La excepción consiste en que algunas isósporas parecen
estar evolucionando hacia la obtención de un hospedero in­
termediario: si se les da ooquistes maduros de /. canis de los
perros o de /. felis de los gatos a ratones o aves, los esporo­
zoítos se liberan, invaden los ganglios mes en té ricos de estos
animales, se multiplican brevemente, y se enquistan. Estas
formas enquistadas se llaman hipnozoítos y son infectantes
para el perro o el gato, respectivamente. Los ratones y aves
son más que meros hospederos de transporte o paraténicos
porque los parásitos se reproducen en ellos. Más bien se
aproximan a hospederos intermediarios opcionales, como
veremos en ToxopUisnia. En este momento rio se sabe la
importancia de los hipnozoítos en la epidemiología de las
isosporosis. , diarrea, a veces hemorrágica, dolor abdominal, deshidrata­
4. Importancia m édica
Como en las eimerias, el principa! mecanismo patogénico
de las isósporas es la destrucción de las células hospederas
durante la fase de merogonia y, secundariamente, durante la
gameiogonia. Sin embargo, sólo I. sttis del cerdo es conside­
rada medianamente patogénica; las especies del perro, gato,
y humano tiene una patogenia moderada. Muchos hospede­
ros son portadores de Isospora sin manifestar ningún sínto­
ma.
C erdos
I. suis es común en cerdos y puede causar enfermedad se­
vera en cerditos de alrededor de 5 a 15 días de edad. La en­
fermedad puede provocar úlceras y una enteritis fibro-ne-
crótica del yeyuno-íleon. Los síntomas habituales son una
diarrea líquida, pálida, y fétida que dura por unos 4 a 6 dí­
as. Los animales se ven débiles, deshidratados, y no ganan
peso; a veces ia infección es letal
C arnívoros
Los perros pueden infectarse con 4 especies de isósporas:
/ canis e /. ohioeKsis son comunes. Los gatos pueden infec­
tarse con 2 especies: I. fe lis e /. rívolui. La I bigvmhut de
antaño ahora está repartida entre estas 4 especies. La litera­
tura atribuye a las isósporas de los carnívoros cuadros de
ción, anorexia, anemia, y pérdida de peso. Estudios de labo­
ratorio no han podido apoyar estas afirmaciones. La opinión
actual es que las isósporas de los carnívoros pueden causar
sintomatología sólo cuando concurren circunstancias espe­
ciales, como animales muy jóvenes, debilitados, inmunosu-
primidos, enfermos, o afectados por exposiciones masivas.

Las E n fe rm e d a d e s Parasitarias d e lo s Animales D o m é stico s 1S5

 O. O Barriga
Humanos
Se suponía que los humanos eran afectados por 2 isóspo­
ras: l. belli e /. hominis. Ahora se sabe que /. hominis es en
realidad Sarcocystis hominis o 5- suihominis. I. belli es poco
frecuente, poco patogénica, y exclusiva de los humanos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de isosporosis se efectúa de igual manera y
con las mismas precauciones que discutimos para eimeria­
sis. I suis es fácil de identificar por sus ooquistes maduros
porque es la única isospora del cerdo. 1, canis es fácil de
identificar como "la isospora grande del perro" (>34x23
Um) pero las otras 3 especies no pueden distinguirse entre sí
morfológicamente, ¡.felis (>32x26 um) es fácil de distin­
guir de /. rivolta (<29x26 um) por su tamaño.
6. Tratamiento
Las mismas consideraciones que discutimos para eimeria­
sis son válidas para isosporosis. Los cerdos raramente nece­
sitan tratamiento pero la clortetraciclina, el butaquinolato, y
la lincomicina han sido efectivos para suprimir o prevenir la
enfermedad.
En los carnívoros, se ha reportado que el amprolium (300
a 400 mg/kg diarios, por 5 días, o 6 ml/1 de agua de bebida
por hasta 10 días), la sulfaguanidina (150 a 200 mg/kg dia­
rios, por 5 días), la sulfadimetoxina (50 mg/kg diarios, por
La Biblioteca de Maverick
186 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 58 B. Las Coccidiosis: B. Las Isosporosis
hasta 10 días), y la nitrofurazona (9 a 22 mg/kg cada 8 ho­
ras, por 10 días) acortan el periodo de enfermedad.
7. Epidemiología
Todas las consideraciones discutidas para la eimeriasis
son válidas para la isosporosis.
Una primera infección comúnmente deja suficiente inmu­
nidad como para abolir la mayor parte de los.síntomas de
una segunda infección. Infecciones subsecuentes aumentan
la inmunidad hasta que el animal se hace resistente a la in­
fección misma. No obstante, algunos animales adultos pue­
den pasar ooquistes de estas infecciones pasajeras, o pueden
ser portadores de la infección, de modo que constituyen un
peligro constante de contaminación ambiental.
8. Control
La baja incidencia de sintomatología no justifica el trata­
miento profiláctico bajo condiciones rutinarias.
En las granjas de cerdos altamente contaminadas se reco­
mienda tratar a las madres por 2 semanas antes del parto, o
a los cerditos por sus primeras 3 semanas de vida. En los
criaderos de perros se recomienda agregar 55 mg de sulfa­
dimetoxina y 11 mg de ormetcprim por kg de ración por 3 o
más semanas cuando hay hacinamiento, clima inclemente, u
otras condiciones que favorecen la presentación de la en­
fermedad.
 O. O. Barriga
CAPÍTULO 58C
LAS COCCIDIOSIS: C. LAS CR1PTOSPOR1DIASIS
1. Definición
Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A.
Las criptosporidiasis son infecciones de los mamíferos y
aves con coccidias de) género Cryptosporidium. Hay 4 es­
pecies que pueden ser de interés para el veterinario clínico:
C. parvum que infecta el intestino de muchos mamíferos
(incluyendo al humano), C. muris que infecta el intestino de
ratones y el abomaso de vacunos, C. baileyi que afecta el
aparato respiratorio de las gallinas y aves silvestres, y C.
meleagridis que afecta el intestino de los pavos y aves sil­
vestres. Sólo C. p a n ’um es considerado un problema serio
en veterinaria actualmente, pero C. baileyi y C. meleagridis,
descritos en 1986 y 1955, respectivamente, parecen ser pa­
tógenos emergentes que han dado origen a importantes bro­
tes en gallinas y en pavos.
2. Identificación de los p ará sito s
Las formas de Cryptosporidium que el veterinario clínico
ve más frecuentemente son los ooquistes en las deposicio­
nes. Estos son sub-esféricos, muy pequeños (3 a 5 (im), es-
porulados cuando son expulsados (con 4 esporozoítos y sin
esporoquistes), con un cuerpo residual grande que se ve
como una mancha refringente, y positivos a la tinción de
Ziehl-Neelsen (lo cual permite diferenciarlos de las levadu­
ras que son negativas). ■ ■ ■ ■
iJuá Biblioteca
Los esporozoítos de C. parvum se liberan cuando son in­
geridos por un nuevo hospedero y penetran las células epite­
liales del intestino delgado, quedándose apenas bajo la
membrana celular. Cada parásito se divide por 2 generacio­
nes dando origen a unos 32 merozoítos. En la tercera gene­
ración aparecen los gametos que se fusionan para formar un
cigoto, y este se desarrolla en un ooquiste con 4 esporozoí­
tos y sin esporoquistes. La mayoría de los ooquistes tienen
una gruesa pared doble, y salen al exterior con las deposi­
ciones. Alrededor del 20%, sin embargo, tiene una delgada
pared simple que se rompe dentro del intestino y permite
que los esporozoítos infecten las células vecinas. De esia
manera, se pueden producir tremendas poblaciones de pará­
sitos aún después de exposiciones moderadas. .Se supone
que el ciclo de ia.< demás especies es equivalente.
4. Im portancia médica
Desusado entre las coccidias, C. p a m u n es iny poco espe­
cifico para su hospedero: infecta el intestinp de humanos,
rumiantes, cerdos, equinos, roedores, otros mamíferos y,
ocasionalmente, gallinas.
Los síntomas ocurren en proporción directa al número de
parásitos en el intestino; hospederos con pocos parásitos
suelen no mostrar síntomas, pero a medida que aumenta el
número de organismos, los pacientes pueden desarrollar
una diarrea líquida muy intensa. Como no se observan le­
Capitulo 58C. Los Coccidiosis: C. Las Cnptosporidiusb
siones evidentes en el intestino más allá de cierta atrofia de
las vellosidades, se cree que los criptospondios producen
una enterotoxina que interfiere con los fenómenos de ab­
sorción y de secreción. La enfermedad es más prevalente en
los animales jóvenes, particularmente lactantes, los sínto­
mas pasan espontáneamente en 1 a 3 semanas, y los ooquis­
tes en las heces desaparecen en 3 a 5 semanas. La infección
deja una fuerte inmunidad a la enfermedad en todos los
hospederos, y una inmunidad a la sobreinfección en hospe­
deros otros que los vacunos y humanos.
Rum iantes
Entre los animales domésticos, los únicos realmente sus­
ceptibles a la enfermedad son los vacunos, y luego las ove­
jas y las cabras. Se ha encontrado 80% o más de infección
en temeros de menos de 1 mes y 62% en vacunos adultos
asintomáticos. Esto muestra que los vacunos desarrollan su­
ficiente inmunidad como para evitar la patología, pero no
para eliminar la infección. Los temeros enferman común­
mente entre los 5 y los 35 días de edad y muestran diarrea,
tenesmo, anorexia, y pérdida de peso. La sintomatología en
corderos y cabritos es similar.
C. muris se ha recobrado del abomaso de rumiantes pero
no parece producir enfermedad.
■ ■ ■
Equinos
En equinos se han descrito brotes de criptosporidiasis sin­
tomática sólo en potrillos inmunosuprimidos. Se ha encon­
trado 15 a 31% de infección en potrillos lactantes pero sólo
0,7% en adultos, lo cual indica que los caballos desarrollan
fuerte inmunidad contra la reinfección.
C arnívoros
La enfermedad ha sido comunicada unas pocas veces y
siempre en animales muy jóvenes. Como los equinos, los
carnívoros desarrollan una fuerte inmunidad a la reinfec­
ción.
H u m ano s
La prevalencia de la criptosporidiasis humana flucifia des­
de alrededor de 2% en los países indus'.rializados hasta 10%
en los países en desarrollo Los humanos con infecciones
severas desarrollar, una diarrea liquida muy intensa, con do­
lor abdominal, y baja notable de peso, que dura de i .* 3 se­
manas. Como los vacunos, los humanos desarrollan ur.a
fuerte inmunidad contra la enfermedad pero muchos de
ellos permanecen como portadores sanos. En pacientes de
SIDA, la diarrea puede continuar hasta que mata al hospe­
dero.
Aves
C. baileyi puede producir una traqueáis de las gallinas que
puede alcanzar hasta los sacos aéreos. Aunque ¡a enferme-
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 187
 O. O. Barriga
dad está bien definida y se han comunicado brotes esporádi­
cos pero importantes, aún no se ha evaluado su importancia
práctica en la producción avícola.
C meleagridis puede producir una enteritis catarral de los
pavos. Como en el caso anterior, aún no se conoce su im­
portancia práctica.
5. Diagnóstico
En los rumiantes se sospecha la enfermedad por la presen­
cia de una diarrea muy intensa, que no responde al trata­
miento habitual, en animales de menos de un mes de edad.
La confirmación de la infección se efectúa por la demostra­
ción de los ooquistes en las deposiciones. Como los ooquis-
tes son muy pequeños y fáciles de confundir con levaduras,
se suele teñirlos de rojo con la tinción de Ziehl Neelsen. Ul­
timamente se ha empezado a usar anticuerpos fluorescentes
para teñir los ooquistes en las preparaciones de heces y faci­
litar su visualización; se venden juegos comerciales para
teñir Cryptosporidium y Giardia simultáneamente. Esta
técnica requiere un microscopio de fluorescencia, sin em­
bargo, que está fuera de! alcance de la mayoría de las clíni­
cas en la América Latina.
En el diagnóstico de la criptosporidiasis se debe observar
todas las precauciones que se mencionaron en el diagnóstico
de las demás coccidias. Es posible que los animales tengan
ooquistes de este parásito pero que la diarrea tenga otras
causas. Esto es particularmente importante porque la crip-
tospondiasis no tiene tratamiento efectivo mientras que las
causas alternativas podrían tenerlo.
6. Tratam iento
Se ha ensayado un gran números de iTjpdicamentos contra
Crypiospcridium sin éxito La espiramicina ha tenido algún
efecto contra la infección humana. Dado que es regularmen­
te efectiva contra la isosporosis canina (50 a 100 mg/kg dia­
rios, por 6 días), podría utilizarse en la criptosporidiasis de
los carnívoros. La paramomicina ha mejorado los síntomas
de pacientes de SIDA y se ha recomendado para perros (125
a 165 mg/kg cada 12 horas, por 5 días). En los casos severos
se debe administrar terapia de apoyo.
7. Epidemiología
Aunque Cryptosporidium parvum se conoce desde 1912.
la enfermedad se describió en vacunos sólo en 1971 y en
humanos en 1976. Criptosporidiasis es definitivamente una
zoonosis y las primeras epidemias en humanos ocurrieron
en estudiantes de veterinaria y cn granjeros en contacto con
188 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 58C. Las Coccidiosis: C Las Criptosporídiasis
vacunos. La infección se transmite no sólo por contacto di­
recto con heces de vacunos infectados, sino que también por
beber agua de arroyos que han sido contaminados con estas
heces arrastradas por las aguas de lluvia. Hay casos de pa­
cientes de SIDA y sus gatos, ambos pasando ooquistes, pero
no se conoce quién infectó a quién. Hoy en día, se sabe que
la transmisión de humano a humano a través de alimentos,
agua de beber, o manos contaminadas es más frecuente que
la transmisión zoonótica. De hecho, la epidemia más gran­
de registrada afectó a casi medio millón de personas en
Wisconsin en 1993, debido a la falla de una planta de trata­
miento de agua potable.
Los ooquistes de Cryptosporidium son muy resistentes a
las condiciones ambientales; entre 30 y 600 veces más que
los quistes de Giardia, Se necesitan 30 minutos de exposi­
ción para matarlos con 65°C, -20CC, formalina al 10%,
amoníaco al 50%. o hipoclorito de sodio comercial al 70%.
Se necesitan 6 a 10 minutos para matarlos con 1 parte por
millón de ozono en agua, o 120 minutos para matarlos con
80 partes por millón de cloro en agua. Las plantas procesa-
doras de agua potable que tienen filtros de arena remueven
91 a 99,8% de los ooquistes pero las que no tiene estos fil­
tros remueven sólo 74 a 78%. En ambientes moderadamente
fríos y húmedos, los ooquistes probablemente sobreviven
por varios meses.
8. Control Sólo la infección de los vacunos, aves, y
humanos es lo suficientemente frecuente y severa como pa­
ra ameritar esfuerzos de control.
Desgraciadamente, es difícil prevenir la exposición de los
terneros a la contaminación fecal. Se puede, sin embargo,
poner los bebederos y comederos altos para dificultar lo
contaminación y removerlas heces diariamente, antes de
que estas se disgreguen y repartan los ooquistes.
En los criaderos de aves donde la criptosporidiasis pueda
ser un problema deben extremarse las medidas de sanidad
ambiental (remoción de heces, cambio de camas, pisos de
alambre para evitar el contacto con las heces), separar las
aves adultas portadoras de las jóvenes susceptibles, e inclu­
so, tener personal separado para que atienda cada uno de
estos grupos. Cuando ocurre un brote con alta mortalidad en
un grupo de aves, se debe considerar destruir todas las aves,
desinfectar los equipos y edificios con vapor de agua
hirviendo, y repoblar con nuevas aves.
Los humanos deben evitar la contaminación fecal de sus
alimentos o manos a partir de otros humanos o de vacunos.
O. O. Barriga
CAPÍTULO 58D
LAS COCCIDIOSIS: D. LA TOXOPLASMOSIS
1. Definición
Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A.
La toxoplasmosis es la infección de los felinos y de mu­
chos oíros vertebrados con la coccidia Toxoplasma gondii.
Los gatos y otros felinos son los hospederos definitivos que
albergan en su intestino a los parásitos que se reproducen
sexualmente. Unas 200 especies de vertebrados (incluyen­
do a los felinos y a los humanos) puede actuar como hos­
pederos intermediarios y albergar en sus tejidos las formas
asexuadas del parásito.
2. Identificación de los p ará sito s
La forma de Toxoplasma que el clínico puede ver con
frecuencia son los ooquistes en las deposiciones de los ga­
tos infestados. Las formas que más ve el patólogo son los
taquizoítos o bradizoítos en los tejidos de los vertebrados
que actúan como hospederos intermediarios. Los ooquistes
que pasan en las deposiciones de los gatos infectados son
sub-esféricos, de unos 10x12 p.m, y contienen un cigoto
(ooquistes inmaduros). Dependiendo de la humedad y tem­
peratura, en 1 a 5 días se desarrollan dentro de ellos 2 espo-
roquistes de unos 6x8 |im, cada uno conteniendo 4 parási­
tos infectantes en forma de banana (esporozoítos. de unos
2x6-8 |im ). Este ooquiste maduro es un poquito más gran­
de que el inmaduro, de unos 11x13 fim (Figura 56.1). Los
taquizoítos son las formas que se encuentran en la infec­
ción aguda de los hospederos intermediarios; tienen forma
de banana, con el extremo anterior puntiagudo y el poste­
rior redondeado, miden unos 2x6 (im, y generalmente se
encuentran unos pocos parásitos dentro de macrófagos u
otras células nucleadas. Los bradizoítos son las formas que
se encuentran en la infección crónica de los hospederos in­
termediarios; miden unos 7x1,5 p.m, son muy parecidos a
los taquizoítos pero el núcleo es más posterior que centra!,
resisten mejor la acidez y la acción de las enzimas proteolí-
ticas, y generalmente se encuentran en grandes números
constituyendo quistes, preferentemente dentro de las célu­
las nerviosas o musculares;, (Figura 58.D.L).
3. Biología
El hospedero definitivo de gondii es el gato Este
puede inJectursc de 3 maneras: por consumo de bradizoítos,
por consumo de ooquistes maduros, o por consumo de ia-
quizoítos. Aparentemente la infección por bradizoítos es la
más efectiva (o natural) porque casi todos los gatos que in­
gieren estas formas se infectan, y los ooquistes aparecen en
sus heces en sólo 3 a 10 días En cambio, menos del 50%
de los gatos que ingieren ooquistes se infectan y la patencia
es estos casos es de más de 18 días. Los taquizoítos son una
fuente más improbable de infección porque, a menos que
estén protegidos dentro de trozos de came sin digerir, son
Capítulo 58D. Las CoccicJiosis: D. La Toxoplasmosis
T o x o p la s m a g o n d ii
Figura 56.1. Morfología de Toxoplasma gondii. A: oo-
quíste inmaduro, B: ooquiste maduro. C: esporozoíto,
D: taquizoíto.
H ja ■
destruidos por la acidez del estómago y las enzimas gástri­
cas. Pocos gatos son infectados cuando se Ies dan taquizoí­
tos, y la patencia es comúnmente de 2 semanas o más.
Los parásitos ingeridos por el gato invaden células del
intestino delgado, se dividen asexualmente numerosas ve­
ces dentro de ellas formando rosetas (merontes) constitui­
das por muchos parásitos (merozoíios), hasta que la célula
hospedera revienta y los merozoítos van a invadir nuevas
células En unos 3 a 15 días, y luego de varias generacio­
nes, algunos de los merozoítos se desarrollan para formar
células sexuales o gametos: ya sea microgametos (esper-
mios) o macrogametos (óvulos). Los espermios abandonan
sus células hospederas y nadan hasta encontrar y penetrar
un óvulo. Luego de la fusión de los núcleos, se empieza a
formar una pared en torno al cigoto que así se transforma
en el ooquiste inmaduro. Este rompe la célula hospedera y
sale en las deposiciones de! gato. Como se dijo, la prepu-
lencia e?, ile 3 a 10 días luego de la ingestión de bradizoítos.
de 18 O más días luego de la ingestión de ooquistes, y de 13
o más días luego de la ingestión de taquizoítos.
La infección despierta fuerte inmunidad: los galos pasan
ooquistes por sólo 1 a 2 semanas, y son resistentes a la re­
infección. Algunos parásitos permanecen en los tejidos in­
testinales del gato, sin embargo, porque infecciones subse­
cuentes con Isospora felis o tratamientos inmunosupresores
pueden provocar una nueva patencia de horas o días.
Los hospederos interm ediarios (que son unas 200 espe
cíes de vertebrados, desde primates hasta insectívoros.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 189
 O O. Barriga
marsupiales, y aves, incluyendo al gato y al humano) pue­
den infectarse por consumo de bradizoítos (particularmente
en la carne de cerdo o de oveja insuficientemente cocidas)
o de ooquistes maduros (en alimentos, aguas, o, en el hu­
mano, manos contaminadas, con heces de gatos infecta­
dos). Como se explicó arriba, la infección con taquizoítos,
si se produce, debe ser infrecuente. Los parásitos ingeridos
invaden las células epiteliales del intestino, se dividen rápi­
damente hasta que las revientan, y se reparten por el cuer­
po, libres o dentro de leucocitos, a través de la sangre o la
linfa. La mayoría de los parásitos son capturados por los
ganglios linfáticos donde se les encuentra dentro de n ecró ­
fagos o monocíios. En unos pocos casos, sin embargo, los
parásitos son capaces de escapar la función de filtro de los
ganglios y terminan en cualquier tejido. Por alrededor de
una semana, estos parásitos continúan sus ciclos de repro­
ducción en, ruptura, e invasión de nuevas células. Debido a
su reproducción rápida, se les llama taquizoítos. A partir
de la segunda semana de infección, se empiezan a encon­
trar más y más organismos muy similares a los taquizoítos
pero que se reproducen más lentamente y se acumulan den­
tro de las células hospederas en vez de romperlas. Después
de unas semanas, estas son las únicas formas que se en­
cuentran en el sujeto infectado. Por la lentitud de su repro­
ducción, estos parásitos se llaman bradizoítos y las células
que los albergan, quistes. Los quistes pueden medir sólo
unos 5 um y contener sólo 2 parásitos o medir hasta unos
100 pm y contener varios miles de bradizoítos. Pueden en­
contrarse en casi cualquier tejido del organismo pero son
más frecuentes en los tejidos muscular y nervioso, donde
pueden persistir por toda la vida del hospedero sin producir
daño Aunque estos quistes no son eliminados, la inmuni­
dad que despierta una primera infección es tan fuerte que
previene totalmente una segunda infección, o al menos la
fase aguda de una segunda infección.
Hay también 2 maneras pasivas de infectarse con toxo­
plasmosis: una es a través de la placenta y la otra por me­
dio de transplantes.
La infección congénjta ocurre sólo cuando la madre está
cursando una infección aguda y los taquizoítos infectan la
placenta y pasan al feto. Debido a la fuerte inmunidad que
causa una primera infección, una mujer que tiene anticuer­
pos contra el toxoplasma al principio de su gestación (indi­
cando que ya sufrió una primera infección) generalmente
no presenta riesgo de transmitir la toxoplamosisa su bebé.
En vanos casos, los receptores de Iransplantes, que eran
serológicamente negativos para la toxoplasmosis, desarro­
llaron ;a infección cuando recibieron órganos de donadores
positivos. En e.stos casos, los bradizoítos de quistes que se
rompieron y que habrían sido rápidamente destruidos por
un sujeto normal, iniciaron una infección cn el receptor
¡nmunológicamente suprimido. Los pacientes de;SIDA
pueden sufrir una encefalitis por Toxoplasnuj, O sufrir re­
agudizaciones de infecciones antiguas.
4. Importancia médica
La toxoplasmosis es una enfermedad relativamente rara
en los animales y poco patogénica en el humano. La posibi­
190 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 58D. Las Coccidiosis: D. La Toxoplasmosis
lidad de transmitirse a través de la placenta y de causar da­
ño severo en los bebés, sin embargo, la convierte en una
zoonosis de importancia. El daño producido por el parásito
depende de la destrucción de las células hospederas durante
la reproducción de los taquizoítos. Esto causa necrosis y
algún grado de inflamación de los tejidos afectados. Como
este daño raramente ocurre en los tejidos nobles y el hos­
pedero generalmente lo controla dentro de un par de sema­
nas, la enfermedad es rara en los adultos, aunque a veces se
ven manifestaciones clínicas en animales muy jóvenes,
Rum iantes. En el pasado, se describieron a menudo orga­
nismos identificados como T. gondii en bovinos, pero la
infección de gatos a partir de estos organismos siempre re­
sultó negativa. Con el hallazgo reciente de Neospora, pare­
ce que el organismo en cuestión era Neospora y no Toxo­
plasma. Hoy en día se cree que los bovinos son muy resis­
tentes, o insusceptibles, a la toxoplasmosis. Las ovejas y
cabras adultas sufren infecciones sistémicas asintomáticas
pero transmiten la infección a través de la placenta a una
alta proporción de sus fetos, y sufren abortos
frecuentemente.
Porcinos. Los cerditos de menos de 12 semanas de edad
infectados puede sufrir ocasionalmente una enfermedad
con fiebre, neumonía, miocarditis, o encefalitis. Los adul­
tos infectados raramente sufren de tos, diarrea, e incoordi­
nación; las hembras pueden abortar o presentar nacimientos
prematuros de cerditos infectados.
Equinos. La infección de los equinos es infrecuente. Los
casos clínicos registrados han presentado cuadros nerviosos
progresivos pero pueden haber sido confusiones con sarco-
cistosis neurona o neosporosis hughesi.
Caninos. La enfermedad es infrecuente en perros. Se des­
criben 3 formas: una que afecta perros menores de 3 meses
y que se expresa como una parálisis progresiva; otra que
afecta perros de 4 o más meses de edad y que cursa con
convulsiones, estupor, y ataxia; y otra que afecta animales
de 7 a 12 meses de edad y presenta fiebre, dispnea, diarrea,
y vómito. Estas formas se describieron antes de que se co­
nociera la existencia de Neospora caninum, de manera que
es posible que las 2 primeras formas realmente correspon­
dan a neosporosis.
Felinos. Los galos infectados raramente muestran síntomas
de la infección aguda; cuando lo hacen, estos son general­
mente signos in'estíllales o pulmonares. En gatos iumuno-
suprimidos. puede observarse además hepatitis, encefalitis,
y coriorretmitis Las hembras que sufren una infección agu­
da cuando estar. gestando pasan la infección a una alta
proporción de sus fetos. Los gatuos que nacen infectados
albergan taquizoítos en casi todos sus tejidos, y a menudo
sufren de anorexia, letargía, hipotermia, y muerte súbita.
H umanos. Muy poca gente sufre enfermedad a consecuen­
cias de la toxoplasmosis adquirida, y de estas, la mayoría
muestra sólo fiebre, linfoadenopatías, y miosuís. El resto
 O O Barriga Capítulo 58D Las Coccidiosis: D LaToxoplasmasis

puede sufrir manifestaciones nerviosas ((incluyendo la re­

tina), miocardiales, o respiratorias. Los pacientes inmuno-
comprometidos pueden desarrollar encefalitis graves. Una
mujer gestante con toxoplasmosis aguda puede pasarla a su
feto; se estima que el 40% de los hijos de estas madres na­
cen infectados, lo que representa alrededor de 1 de cada
1500 a 4000 nacimientos. Debido a la inmadurez del siste­
ma inmune del feto, la infección en él puede revestir gran
severidad.

5. D iagnóstico
El diagnóstico clínico de la toxoplasmosis en veterinaria
es difícil por lo infrecuente de las infecciones sintomáticas
(excepto el aborto en ovejas).
El diagnóstico de la infección intestinal patente del gato
se efectúa por observación de los ooquistes pequeños (lOx
12 J i m ) e inmaduros. Sin embargo, corno el gato pasa oo­
quistes por sólo 1 ó 2 semanas durante su vida, no es fre­
cuente encontrarlos. La infección intestinal por Toxoplas­
ma afecta sólo al gato mientras que !a por Neospora afecta
sólo al perro.
Cuando se sospecha la infección sistémica, se puede
confirmar con una prueba s ero lógica (de preferencia por
inmunofluorescencia o ELISA). Si se quiere verificar aca­
so el paciente está en la fase aguda de la infección, se pue­
de repetir la prueba después de 2 o más semanas. En los
casos agudos, el título de anticuerpos debe aumentar al
menos en 3 diluciones en este periodo, pero permanecer
constante en las infecciones crónicas. Los gatos forman an­
ticuerpos contra Toxoplasma a partir de unas 4 semanas de
infección de manera que las pruebas serológicas pueden
utilizarse en ellos. Últimamente se ha desarrollado una re­
acción en cadena de la polimerasa que es diagnóstica. Has­
ta hace unos años se creía que la toxoplasmosis se podía
diagnosticar por histopatología pero ahora se sabe que es
imposible diferenciar visual mente entre Toxoplasma y
Neospora, excepto por microscopía electrónica.
6. Tratam iento
El tratamiento de la toxoplasmosis es raramente necesa­
rio en veterinaria pero la clindamicina se ha recomendado
en perros (10-40 mg diarios por kg, por 2 o más semanas) o
gatos (25-50 mg/kg, por 2 o más semanas). La pirimetami-
na con trisulfapirimidina y la espiramicina se utilizan en
humanos y podrían ser útiles en animales.
7. Epidemiología
La epidemiología de la toxoplasmosis es compleja. La
infección puede adquirirse por consumo de carne ¡afectada
de hospederos intermediarios, por consumo de ooquistes
maduros del hospedero definitivo, o por pasaje intrauterino,
este último particularmente en humanos, ovejas, y galos. Es
decir, la toxoplasmosis es transmitida por alimentos infec­
tados, por contaminación fecal, y por vía uterina. Esto pue­
de explicar su alia prevalencia: estudios recientes en la
América Latina han encontrado que más de un tercio de la
gente, casi un tercio de los gatos, una cuarta parte de las
ovejas y cabras, y una octava parte de los cerdos y caballos
están infectados.
Figura 56.2. Mecanismos de transmisión de Toxoplasma
gondii, A: fecalismo, B: camivorlsmo, C: congénita.
Aún la gente que tiene algún conocimiento acerca de la
toxoplasmosis a menudo no se da cuenta de que la mayoría
de las infecciones humanas con Toxoplasma parecen deber­
se a la ingestión de carne insuficientemente cocida, espe­
cialmente de ovejas o de cerdos infectados. Probablemente
lo mismo es cierto para los carnívoros domésticos porque
los galos vagos generalmente se hacen serológicamente po­
sitivos alrededor de la edad en que empiezan a cazar.
Aunque los gatos pasan ooquistes sólo por un par de se­
manas en su vida, la densidad de los ooquistes puede llegar
a 100.000 por gramo de deposiciones y, bajo las condicio­
nes de clima moderadas que imperan en las habitaciones
humanas, los quistes pueden sobrevivir alrededor de un año
en el ambiente. Son destruidos por el calor seco (>70°C), el
agua hirviendo, y las soluciones concentradas de amonio
Aunque es difícil imaginarse que los gatos domésiicos
conlamincn los campos de pastoreo con ooquistes, se ha
demostrado que la infección de las ovejas es de 27c en islas
sin galos, y de 329c cn islas con gatos.
8. Control
A menudo los veterinarios reciben la consuiia de mujeres
que están, o desear quedar, embarazadas y quieren saber si
su gato constituye peligro de infección Con loxoplasmosis.
El criterio más confiable en estos casos es pedir un examen
serológico del gato; si este es positivo, quiere decir que el
gato ya ha sufrido la infección en el pasado y no hará in
fecciones patentes en el futuro. Es importante recordarle a
la dienta, sin embargo, que los ooquistes pueden sobrevivir
en la casa hasta por un año, y que la mayoría de las ínfec-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 191

 0 . O Barriga
ciones se adquieren por consumo de carnes mal cocidas. Si
el veterinario tiene suficiente tacto, puede sugerir que la
mujer le pida a su obstetra un examen serológico para ella
misma; si resulta positivo, significa que ella ya tuvo la in­
fección y que, per lo tanto, ya no hará una infección aguda,
que es la que puede transmitirse a su hijo en el útero.
La infección del gato se puede prevenir alimentándolo
con alimentos comerciales o comidas cocidas, y mante­
niéndolo dentro de la casa para prevenir que cace.
La infección del humano se puede prevenir cocinando
todas las carnes al menos a 70°C, lavándose las manos con
agua y jabón después de procesar carnes que pudieran estar
infectadas, lavar los alimentos de consumo crudo (verdu­
ras) que pudieran esta contaminados con -deposiciones de
gato, usar guantes cuando se efectúen labores que pueden
ponerla en contacto con ooquistes como la jardinería o la
La Biblioteca de Maverick
192 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo SSD. Las Coccidiosis: D, La Toxoplasmosis
limpieza de la bandeja sanitaria del galo, 0 simplemente
evitarlas. Esta bandeja debe limpiarse todo los días para
evitar que los ooquistes maduren, y la bandeja misma debe
enjuagarse con agua hirviendo para destruir cualquier quis­
te que pudiera existir. No obstante, cuando se instruya a
una persona respecto a estas medidas se debe hacer con
mesura porque es muy fácil crear pánico injustificado.
Últimamente se ha desarrollado en Nueva Zelanda una
vacuna (Toxo-Vac) para prevenir el aborto en ovejas. Con­
siste en una cepa de T. gondii que no forma bradizoítos en
la oveja ni ooquistes en gatos. Si se le inocula a la oveja
con suficiente antelación a la preñez, los parásitos desapa­
recen espontáneamente a las 4 a 6 semanas, y dejan a la
oveja resistente a una nueva infección aguda y, por lo tan­
to, a la transmisión transplacentaria.
O. O. Barriga
CAPÍTULO 58E
LAS COCCIDIOSIS: E. LA NEOSPOROSIS
1. Definición
Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A.
Las neosporosis son infecciones de los perros, vacunos, y
equinos con coccidias del género Neospora. La especie N.
caninum fue descrita en 1988 y N. hughesi en 1998
2. Identificación de los parásitos
Hasta el momento, se han encontrado ooquistes de Neos-
pora (de 10 a 11 um de diámetro) en las deposiciones de
perros, taquizoítos (de 3-7xl-5 Jim) en células nerviosas,
macrófagos, fibroblastos, endoteliocitos, miocitos, hepatoci­
tos, y otras células, y bradizoítos (de 6-8x1-2 |im) en el te­
jido nervioso, formando quistes que mjden hasta 107 um de
largo y tienen su pared más gruesa que la de los quistes de
T. gondii (1-4 Jim versus >1 Jim), En la práctica, estos ele­
mentos son indistinguibles de los de T. gondii. Ambas espe­
cies se pueden diferenciar sólo por microscopía electrónica,
serología, o técnicas de biología molecular.
La especie en bovinos es N. caninum y la especie en equi­
nos es N. hughesi; se diferencian por características ultraes-
tructurales, genéticas, y antigénicas. Ambas especies infec­
tan al perro como hospedero definitivo.
3. Biología
La biología de N. caninum aún no es totalmente conoci­
da. En 1998 se infectaron ratones con tejidos de bovinos
infectados, y luego se alimentaron perros con estos ratones.
Los perros empezaron a pasar ooquistes inmaduros entre 8 a
13 días después de la infección, y continuaron por unos 10
días. Los ooquistes maduraron en 3 días y eran infectantes
para los ratones. De esta manera se probó que el perro es el
hospedero definitivo de N. caninum. Se cree que los perros
infectados contaminan el pienso, los pastos, o las aguas de
bebida con sus ooquistes, y que los bovinos se infectan al
consumir los ooquistes maduros. El resto del ciclo en los
vacunos podría ser similar al de Toxoplasma No obstante,
no existe evidencia experimental de que así sea Nada se
sabe en esios momentos de la biología de N. hughesi.
4. Im portancia m édica
Neospora se ha encontrado en perros, vacunos, ovejas,
cabras, y caballos. Se sabe que causa patología en perros,
bovinos, y equinos. Probablemente la patología se deba a la
destrucción de células hospedadoras durante la fase de me-
rogonia de los taquizoítos, como en el caso de Toxoplasma.
Bovinos. En los vacunos se observan 2 tipos de patología:
en las hembras adultas ocurren abortos frecuentes (hasta una
cuaria parte de los abortos en bovinos podrían ser por Neos-
pora), los parásitos se encuentran en los tejidos abortados;
Capitulo 58E Las Coccidiosis: E. La Neosporosis
en los temeros infectados congénitamente puede ocurrir una
parálisis ascendente que se inicia con debilidad e incoordi­
nación del tren posterior, los parásitos se encuentran en los
tejidos de la médula espinal.
Equinos. En 1997 se aisló una Neospora, descrita como N.
hughesi, del tejido nervioso de caballos afectados por la
mieloencefalitis equina por protozoos, hasta ese entonces
atribuida solamente a Sarcocystis neurona (véase el capitulo
58F). Por el momento, N. hughesi se considera un segundo
agente etiológico de esta infección.
Caninos. La infección adquirida, entérica o sistémica, de
los adultos no parece causar daño en los perros, pero la in­
fección congénita de los cachorros afecta la médula espinal
y causa una parálisis ascendente de evolución lenta y que no
parece afectar el buen ánimo o condición general de los pe­
rritos, hasta que mueren.
5. Diagnóstico
La neosporosis debe sospecharse en casos de parálisis as­
cendente en cachorros o temeros, en abortos de vacunos, y
en mieloencefalitis de caballos. La confirmación y la dife­
renciación con Toxoplasma deben efectuarse por serología o
por reacción en cadena de la polifnerasa, en la sangre o en el
líquido cefalorraquídeo.
La infección entérica del perro puede confirmarse por el
hallazgo de ooquistes inmaduros pequeños, de unos 10 p.m
de diámetro, en las deposiciones. Se distinguen de los de
Toxoplasma porque estos ocurren sólo en gatos
6. Tratam iento
No existe tratamiento conocido para la neosporosis,
7. Epidemiología
La epidemiología de la neosporosis no se conoce. Se su­
pone que ocurre contaminación feeal de los piensos, aguas,
y potreros con las heces de perros infectados, y que los bo­
vinos, equinos, y aún caninos, se infectan al consumir los
parásitos desde estas fuentes. Se s:;be que la infección se
transmití congénit amenté en el perro y cn el vacuno.
8. Control
No existen protocolos de control para la neosporosis pero
se recomienda evitar la contaminación fecal de perros en las
proximidades de los establos.
Algunos laboratorios están muy avanzados en las investi­
gaciones para la producción de una vacuna contra la neos­
porosis bovina con el propósito de evitar los abortos,
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 193
 O. O. Barriga Capítulo 58F. Las Coccidiosis: F. Las Sarcociütosis

CAPÍTULO 58F

LAS COCCIDIOSIS: F. SARCOCISTOSIS

1. Definición Table 58.F.I. E species de S a rco cystis com unes

Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A. en los an im ales d o m éstico s
Las sarcocistosis son infecciones de varias especies anima­ Especie H ospedero H ospedero Patogenícidad
les con protozoos apicomplejos del género Sarcocystis. Las definitivo interm ediario
especies de mayor importancia en veterinaria, junto con de­ S. cruzi Perro Vacuno Temeros +++
talles de su biología y patogenia, están en la Tabla 58.F.I. S. hirsuta Gato Vacuno Terneros*
S. hominis Humano Vacuno Terneros*
2. Identificación de los p arásitos
Humanos*
Las formas de Sarcocystis que el veterinario clínico ve
S. ten.ella Perro Oveja Corderos+++
corrientemente son los ooquistes en las deposiciones y, a
veces, los quistes en el tejido muscular estriado- Los oo­ Perros*
S. gigantea Gato Oveja Corderos*
quistes miden 12-15x16-20 Jim según la especie, son del
tipo /sospora (2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada S bertrami Perro Caballo Ninsuna
uno), y salen ya esporulados. La pared del ooquiste es muy S. neurona ¿Zangue Iba? armadillo, Caballo-H-+
delgada, sin embargo, y a menudo se rompe dejando libres caballo
en el intestino los esporoquistes de 8-12xI0-15pm (Figura S. mies- Perro Cerdo Cerdo*
58.B.1). Los merozoítos en las células endoteliales, y los cheriana
metrocitos y bradizoílos en el tejido muscular son semejan­ S. suihomi­ Humano Cerdo Cerdo-H-+
tes a las formas equivalentes de Toxoplasma. Los bradizoí- nis Human o++
tos constituyen quistes en los músculos que, diferentes de
los de Toxoplasma, tienen una pared gruesa y están dividi­ metrocitos. Tanto los merozoítos como los metrocitos co­
dos por tabiques que separan los parásitos en grupos. Estos rresponden a los taquizoítos de Toxoplasma. En alrededor
quistes pueden crecer notablemente y formar estrias blancas de un mes, los metrocitos se transforman en bradizoítos
como granos de arroz embebidos en el músculo. que se acumulan por millones en quistes de pared gruesa y
tabicados, en la musculatura estriada o cardiaca.
3. Biología
Los sarcocislos
stos necesitan de un hospedero definitivo y de
otro intermediario. El ciclo de vida es el producto de un acto
i n p
4. Im portancia m édica
1
averick
Los sarcocistos son poco patogénicos para el hospedero
de predación: el hospedero definitivo es un predador y el definitivo, sólo S. suihominis (por muchos años considera­
intermediario, su presa (Tabla 58.F.I ). do como una Isospora hominis) puede ocasionar una enfer­
El hospedero definitivo (predador: perro, gato, humano) medad de algún cuidado en el humano. Personas infectadas
ingiere los bradizoítos con la carne de la presa, los libera experimentalmente con S- suihominis desarrollaron vómitos,
por digestión de la carne, y estos penetran las células epite­ diarrea, y dificultades respiratorias. Perros y gatos han sido
liales del intestino delgado donde se desarrollan inmediata­ infectados con vanas especies de Sarcocystis pero sólo al­
mente en gametos. Los espermios fecundan los óvulos, los gunos perros mostraron vómitos o una anorexia pasajera.
cigotos se desarrollan en ooquistes maduros, y estos aban­ La literatura reporta que varias especies de 5arcocví/ij
donan el intestino. El periodo prepárente es de 7 a 12 días, y son altamente patogénicos para los hospederos interm e­
el pasaje de ooquistes dura entre 15 y 45 días. Sarcocystis diarios, pero puede haber alguna exageración en estas apre­
no produce una etapa de merogonia en el hospedero defini­ ciaciones porque 60 a 90% de los vacunos.y ovejas adultos
tivo como las demás coccidias, pero el número de bradizoí­ están infectados con sarcocistosis. pero la enfermedad clíni­
tos en cada quiste muscular ingerido es tan alto que aún ca es comunicada sólo rarainenlc.
permite 'a producción de millones de ooquistes.
F.l hospedero interm ediario (la presa: vacunos, ovejas, lium iantes. f l signo más notorio de la sarcocistosis aguda
cerdos, caballos, aves) ingiere los ooquistes o esporoquistes en vacunos es una anemia de tipo hemolílico, y se han re­
con sus alimentos, los esporozoítos se liberan, penetran los portado abortos en vacas preñadas. Las lesiones predomi­
vasos intestinales, y se reparten por la circulación? Allí in­ nantes en la necropsia son una inflamación mononudear.
vaden las células endoteliales de los vasos y se multiplican hemorragias, y necrosis, en varios órganos. Probablemente
por 2 generaciones de merontes. Alrededor de la séptima estos fenómenos se deben a destrucción de los endotelios
semana de infección, los m erozoítos invaden las células de por los parásitos. La fase crónica no se manifiesta clínica­
la musculatura estriada o cardiaca, y a veces el cerebro, pa­ mente.
ra formar unos parásitos ovoides, no infectantes para el hos­ Infecciones experimentales en terneros han producido fie­
pedero definitivo, que se dividen rápidamente, llamados bre, diarrea, anorexia, anemia, debilidad, temblores rmiscu-

194 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
lares, y pérdida de peso, con una severidad que depende de
la dosis infectante. Infecciones intensas en animales adultos
produjeron abortos. En la infección crónica se advirtió pér­
dida de pelo en el cuello, grupa, y cola, hipersalivación, se­
creción nasal, y crecimiento deficiente. Se encontró también
que los temeros infectados utilizaban el nitrógeno pobre­
mente, producían menos somatomedina C (una hormona
a nabo liza nte), y se especuló que se producía factor de ne­
crosis tumoral que participaba en la patogenicidad. Las dife­
rencias entre los hallazgos experimentales y las observacio­
nes clínicas rutinarias son marcadas y podrían explicarse
asumiendo que en la vida real la ingestión de parásitos es
mucho menor que en las infecciones experimentales
Infecciones masivas en corderos pueden causar fiebre, in­
apetencia, anemia, debilidad, y aún muertes. Las hembras
preñadas pueden desarrollar anemia y abortar.
Porcinos. La infección es muy común pero generalmente
asintomática. La ingestión de un alto números de parásitos
simultáneamente, no obstante, puede causar enfermedad se­
vera en la segunda semana de infección. La manifestaciones
más comunes son fiebre, apatía, dispnea, anemia, hiperexci-
tabilidad, espasmos musculares, y postración. Las cerdas
preñadas pueden abortar.
Equinos. En 1974 se describió una mieloencefalitis por pro­
tozoos en caballos. El agente fue identificado más tarde co­
mo S. neurona. Hallazgos recientes sugieren que es real­
mente 5. falcando del intestino de las zarigüellas y los mús­
culos del armadillo. Los equinos seriar hospederos interme­
diarios aberrantes. El parásiio vive en el citoplasma de las
neuronas y leucocitos del cerebro 0 la médula espinal de los
caballos, donde forma merontes de unos 35x20 um, com­
puestos de 4 a 40 merozoítos. Provoca una inflamación no-
supuraiiva necrolizante, difusa o multífocal, en la médula
espinal o en el cerebro de algunos de los animales afecta­
dos. Los signos neurológicos son variables, dependiendo de
la localización y extensión de las lesiones. Se ha reportado
paresia, hipotonía, hiporreflexia, incoordinación, parálisis
de nervios específicos, atrofia muscular, ceguera central,
convulsiones, y depresión. La infección es mucho más co­
mún que la enfermedad. La enfermedad ocurre esporádica­
mente en adultos jóvenes, no es contagiosa, y generalmente
es progresiva, aunque a veces se presenta bruscamente.
5. Diagnóstico
Excepto en el humano, la infección del hospedero defini­
tivo raramente causa mam Testaciones clínicas de n o d o que
es difícil de sospechar. Si se quiere diagnosticar, se debe
buscar en las deposiciones los ooquistes maduros de tipo
Isospora de unos 12-15x16-20 fim o, con eiayor frecuencia,
los esporoquistes de unos -12xl0-15pm , con 4 esporozoítos
en su interior (Figura SE.B.l.).
En los hospederos interm ediarios los síntomas son de­
masiado generales para ser de mucha ayuda, pero las mani­
festaciones indicadas más arriba y la evidencia de daño a la
musculatura (niveles sanguíneos elevados de creatina fosfo-
Capítulo 58F Las Coccidiosis: F. Las Sarcocistosis
quinasa o de deshidrogenasa láctica) en rumiantes o cerdos
justifican una investigación más acabada. En caballos, cual­
quier enfermedad necrológica no explicada en caballos jó ­
venes justifica la investigación de S. neurona.
Hay una serie de exámenes inmunológicos (ELISA, anti­
cuerpos fluorescentes, hemaglutinación indirecta, etc.), y la
técnica de la polimerasa en cadena, que pueden sugerir o
demostrar la presencia del parásito, pero no se han estanda­
rizado todavía. Además, la presencia de anticuerpos o de
ADN del parásito no garantizan de que él sea la causa de la
enfermedad que se observa. En la práctica, el diagnóstico
definitivo se efectúa por necropsia En los caballos finos, a
menudo se aplica la prueba terapéutica, aunque el trata­
miento no es tremendamente efectivo.
6. Tratam iento
Sólo la halofuginona (0,67 mg/kg diarios, por hasta 4 dí­
as) y la oxitetraciclina (30 mg/kg, intravenosa) han probado
ser curativas enovejas. Varios coccidiostatos han mostrado
ser beneficiosos, pero sólo cuando se administran antes o
juntos con la infección.
En ios caballos con mieloencefalitis por protozoos se re­
comienda pirimetamina (0,25 mg/kg diarios, una vez al día)
con trimeioprim-sulfadiazina (15 mg/kg, cada 12 horas) por
6 a 12 semanas. Las dosis pueden duplicarse y la trimeio-
prim-sulfadiazina administrarse endovenosamente durante
los primeros días, para alcanzar niveles sanguíneos terapéu­
ticos rápidamente. A los caballos con enfermedad severa se
les puede agregar una terapia anti-inflamatoria no esferoidal
(para no suprimir la inmunidad) por los primeros días.
7. E p id e m io lo f l\/| 3 V 6 I
La enfermedad en rumiantes es más bien rara pero la in­
fección es muy frecuente, probablemente porque hay al me­
nos 3 especies que infectan a los bovinos y 2 a los ovinos,
las infecciones son acumulativas, los hospederos definitivos
pueden pasar un alto número de ooquistes (90 millones se
recuperaron de un perro), y estos viven por varios meses en
ambientes moderadamente húmedos y fríos. Por otro lado,
los hospedadores definitivos no desarrollan inmunidad y
cada infección resulta en nuevas ondas de ooquistes que
contaminan el ambiente.
8. Control
En los herbívoros, se deben excluir a los carnívoros de los
corrales de los animales o de las bodegas de alimentos, los
contenedores de alimentos deben conservarse cubiertos, y
los comederos y bebederos deben disponerse en altura para
evitar ¡a contaminación con heces. Se está trabajando en una
vacuna contra la mieloencefalitis de los caballos.
En los carnívoros, se les debe alimentar con comida enla­
tada, seca, o cocida, y tratar de evitar que cacen (aunque es­
to es muy difícil en una granja). Los coccidostáticos (am­
prolium, monensín. salinomicína, lasolocid, decoquinato)
sólo actúan sobre los merontes de la infección inicial y pue­
den usarse cuando el riesgo de infección es inminente
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 195
 O. O. Barriga Capítulo 59. Las babesiasis o piroplusmosis

CAPÍTULO 59

LAS BABESIASIS O PIROPLASMOSIS

1. Definición Tabla 59.1. Babesia co m u n es en anim ales dom ésticos

Las babesiasis son infeccioned de los animales domésti­ de la América Latina
cos, raramente del humano, con parásitos del género Babe­ Especie H ospedero Vector biológico
sia. Este género se ha llamado también Piroplasma. Alrede­ definitivo
dor de una veintena de ba bes ias son importantes en los ani­ B. bi Remina Bovino Boophilus
males domésticos, pero relativamente pocas especies han B. bovis Bovino Boophilus. Rhipicephalus
sido reportadas en la América Latina. Todas son transmiti­ bursa
das por garrapatas. En la Tabla 59.1 se muestran las babesias B caballi Equino Hyalomma, Dermacenlor
conocidas en la América Latina, junto con sus hospederos B. equi Equino Hyalomma, Dermacenlor,
definitivos y sus vectores. Rhipicephalus
B- canis Perro Rhipicephalus. Haemaphy­
2. Identificación de los parásito s
salis, Dermacenlor
En los mamíferos, las babesias se encuentran exclusiva­
mente dentro de ios eritrocitos. Son piriformes, ovaladas,
artrópodo dentro de Jos huevos. Esta es la transm isión ver­
redondeadas, y hasta ameboideas. A menudo se encuentran
tical o transovárica del parásito, que se ha descrito en to­
2 parásitos dentro de un eritrocito, aproximados por su ex­
das las babesias comunes (excepto B. equi, véase mas aba­
tremo puntiagudo y formando un ángulo. En las infecciones
jo). Aquellos quinetos que invaden las glándulas salivares
con B. equi, a veces se encuentran 4 parásitos unidos, for­
se desarrollan en esporozoítos piriformes de unos 1,5 a 3
mando una cruz de Malta (Figura 59.1). Las babesias miden
¡im de largo. Estos esporozoítos tienen que madurar en la
enlre 1,5 y 5 p.m de largo y convencionalmenie se dividen
glándula salivar, después que esta se ha desarrollado duran­
en especies grandes (>2,5 |im) y pequeñas (<2,5 jjjti). La te ei proceso de succión de sangre, para hacerse infectantes.
identificación de las especies no es fácil; en la práctica, co­ Por esta razón, la infección del mamífero ocurre sólo des­
múnmente se considera el hospedero, la forma y tamaño del pués que la garrapata ha estado alimentándose por unos 2 a
parásito, y el ángulo que forma cuando está en pares. En la
3 días. Además, la producción y maduración de los esporo-

de las babesias comunes. uiDiiote<

Tabla 59.11 se señalan algunas características morfológicas
3. Biología
Todas las babesias son transmitidas por garrapatas. El ar­
trópodo inyecta esporozoítos durante su alimentación, estos
invaden los eritrocitos, rápidamente se dividen en dos (a ve­
ces en cuatro en B. equi), rompen el eritrocito, y van a inva­
dir nuevos eritrocitos. Este ciclo continúa hasta que el hos­
pedero muere o controla la infección.
La mayoría de los parásitos que se encuentran dentro de
los eritrocitos son trofozoítos piriformes que se multiplican
asexualmente, pero hay una proporción de parásitos que son
ovalados y que no se multiplican, estos son gamonies o
precursores de las células sexuales (Figura 59.2). Cuando
un vector ingiere la sangre del mamífero infectado, los
trofozoítos se destruyen pero los gamomes se diferencian en
gametos masculinos y gametos femeninos (¡sogametos, por­
que tie n e n una morfología similar) de unos .1 a 7 jjin de lar­
go en el intestino de la garrapata. Eslos se fusionan para
lormar un cigoto móvil de unos 7 a 8 u¡n de largo llamado
quineto, que peneira en el hemoccle e invade vagos órganos
de la garrapata. Aquellos que invaden órganos otros que las
glándulas salivales, se multiplican asexualmente para for­
mar nuevos quinetos que, a su vez, invaden nuevos órganos
Durante este proceso, los parásitos pueden invadir los ooci-
tos de la garrapata y pasar a la nueva generación del' artró-
zoilos tomo algún tiempo en la nueva generación de vecto­
res: B. caballi se transmite con los adultos de la nuevo gene­
ración, B. equi, B. bigemina, y B. canis con las ninfas o
adultos, y B. bovis con las larvas. Es interesante mencionar
que los hospederos definitivos de las babesias son las garra­
patas (y no los mamíferos), ya que en ellas se produce la
reproducción sexual de ios parásitos.
4. Importancia médica
Por su amplia distribución geográfica y el daño que pro­
ducen, las babesias son probablemente los parásitos más
importantes de los bovinos, sólo comparables a la malaria
en los humanos. Se calcula que 50 a 70% de los 1400 mi­
llones de bovinos que existen en el mundo está en riesgo de
adquirir babesiasis. El principal mecanismo patogénico es
la destrucción de los eritrocitos, que se efectúa por causas
Tabla 59.11. Morfología d e las Babesia com unes en ani­
m ales d o m éstico s de la América Latina
Especie Morfoloqía en eritrocito
B. bigemina piriforme, ángulo agudo, en pa­
4 - 5 x 2 |im ,
res
B. bovis 2xl,5|im , redonda, ángulo obtuso, en pares
B. caballi 3x2M.m, piriforme, ángulo agudo, en pares
B. equi l,7x2um, redonda, ángulo obtuso, sola, en
pares o en tetradas
B. canis 5x2.5|im, piriforme, ángulo agudo, en pares

196 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O O. Barriga Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

mecánicas (debido al crecimiento de los parásitos), enzimas

parasitarias, y reacciones autoinmunes contra los eritrocitos.
Como consecuencia, no sólo los eritrocitos parasitados son
destruidos, sino que también eritrocitos aparentemente sa­
nos. La anemia resultante no sólo influye en el estado gene­
ral del animal sino que causa isquemia de los órganos que,
según su intensidad y duración, puede iniciar cambios de­
generativos. El exceso de hemoglobina liberada puede con­
vertirse en bilirrubina; una vez que cualquiera de ellas al­
canza cierta concentración en la sangre, empiezan a apare­
cer en la orina. Los eritrocitos infectados con B. bovis tien­
den a aglutinarse en los capilares del cerebro produciendo
bloqueo de la circulación, isquemia local, y signos nervio­
sos. La fiebre inicial se debe a metabclitos liberados por los
parásitos y a proteínas liberadas por los eritrocitos destrui­
dos. Una vez que se instala una respuesta inmune, algunas
citoquinas, como el factor de necrosis tumoral (FNT), con­ Figura 59.1. Babesia de los animales domésticos
tribuyen a la fiebre y a reacciones inflamatorias y citotóxi- en la América Latina
cas generalizadas. Otro factor importante de patogenia es la
activación de la cascada coagulación/complemento/calicre- Equinos. Diferentes de las demás babesias, B. equi se re­
ína por materiales del parásito; este sistema genera C3a, produce por un par de semanas en los órganos linfoides an­
C5a, calicreína, y bradiquinina. Estos compuestos pueden tes de invadir los eritrocitos, lo cual es una característica del
provocar inflamación, vasodilatación. estasis circulatorio, genero Theileria. Por esto, porque comúnmente produce té-
aumento de la permeabilidad vascular, coagulación disemi­ trades, y porque no se transmite entre generaciones del vec­
nada intravascular, choque, y muerte. tor, algunos autores han propuesto el género Nuiallia para
Los animales que sobreviven desarrollan una fuerte inmu­ esta especie. Sin embargo, este nombre ya fue utilizado para
nidad, primero a la enfermedad y luego, con las nuevas ex­ ciertos moluscos. Otros autores han propuesto transferirla al
posiciones, a la infección, contra las cepas locales. Aún pue­ género Theileria
den sufrir infecciones sintomáticas, sin embargo, con cepas La babesiasis de los caballos, como la babesiasis bovina
clásica, es mayormente una condición febril y anemizante.
foráneas. La inmunidad es del tipo prem unición, es decir,
La babesiasis equi suele comenzar bruscamente, a los 8 a 15
necesita que exista algún grado de infección para mantener­
días de infección. El irám al se ve febril, inapetente, apático,
se En las zonas endém¡cas, pocos animales eliminan total­
mente la infección; generalmente se convierten en portado­ débil, a veces echado, y a menudo con cólicos, las mucosas
res sanos de parasitemias leves que, no obstante, son la se ven pálidas y más tarde ictéricas, aunque no siempre hay
hemoglobinuria. La enfermedad aguda suele durar 1 ó 2
fuente de infección para los vectores.
semanas, y la crónica varios meses. Raramente se ve una
Bovinos. La babesiasis bigemina comienza con fiebre a los enfemedad sobreaguda que mata en 1 ó 2 días. La babesia­
sis caballi tiene una incubación un poco más larga y es me­
5-8 días de la infección. La p arasitem ia se hace patente un
nos patogénica: suele causar fiebre y anemia pero con pocas
par de días más tarde. En casos sobreagudos (que son infre­
manifestaciones clínicas.
cuentes y generalmente por B. bovis), el animal afectado
Como en la babesiasis bovina, los animales jóvenes, hasta
puede morir en unos pocos días de choque hipotcnsivo. En
los casos crónicos (los más frecuentes), el animal desarrolla unos 8 meses, son mas resistentes que los adultos, y tos
animales recuperados quedan resistentes a la enfermedad
anem ia y hem oglobineniia a medida que se destruyen los
pero portadores del parásito por años. Se ha reportado que
eritrocitos, se ve débil, apático, deja de comer y de ganar
B. equi puede transmitirse congénam ente.
peso, o pierde peso, disminuye la lactación, y puede abortar.
En los casos severos se produce hem oglobinuria (de donde
Caninos. La infección por B. canis puede producir desde
viene el nombre comiín de "aguas rojas" que se aplica a la
una enfermedad leve hasta episodios muy agudos La en­
enfermedad), y luego puede aparecer bilirruhinem ia. y b¡-
fermedad a^uda generalmente comienza con fiebre unos 10
lirt tibitiuria. Los animales pueden morir, principalmente
a 21 días después de la infección, y sigue con anemia e icte­
por la anemia, o recuperarse en unas pocas semanas. Los
ricia, anorexia, debilidad, postración, y a menudo muerte.
animales infectados con B, bovis pueden desarrollar agita­
La hemoglobinuria no es común. En la forma crónica pre­
ción, convulsiones, y otros síntomas nerviosos que pueden
domina una fiebre leve y pasajera, anemia, e ictericia. La
confundirse con rabia. Los animales que se recuperan gene­
anemia suele estar encubierta por la ictericia. En la babesia­
ralmente quedan protegidos contra nuevos episodios sinto­
sis canina se ha reportado síntomas nerviosos (como en la
máticos. Los temeros son más resistentes que los adultos
babesiasis bovis), digestivos, circulatorios, y respiratorios.
hasta los 6 a 9 meses de edad. La duración de esta resisten­
A menudo se menciona hemorragias del borde de las orejas
cia sugiere que no es mediada solamente por anticuerpos
maternos.

Las Enfermedades P:iraiiiarias de los Animales Domésticos 197

 O O Barriga Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

y del hocico, en animales jóvenes y en el verano. Uno se

C IC L O DE VIDA DE fíah±tia conu
pregunta si puede haber alguna confusión con ehrlichiosis.
Los cachorros jóvenes son tan susceptibles como los anima­
les adultos, y, sin tratamiento, la infección comúnmente pa­
sa espontáneamente dentro de un año.

Humanos. Los humanos esplenectomizados pueden adqui­

rir la B. divergens de los bovinos en Europa, y los humanos
enteros la B. microti de los roedores en las Américas. Am­
bas son zoonosis emergentes.

5. Diagnóstico
La infección se sospecha por la triada fiebre, anemia, e
ictericia, en áreas endémicas. A partir de un par de días des­
pués de la aparición de la fiebre, la infección se puede de­
mostrar observando los parásitos en un frote delgado de
sangre fijada y teñida con Giemsa. Este método puede de­
mostrar hasta 1 parásito en 100.000 eritrocitos. En infeccio­
nes con B. bigemina, existe cierta relación enlre la parast-
temia y la sintcmatología: <0,1% de tos eritrocitos infecta­
dos representa una enfermedad leve; 0,5-1% una enferme­
dad subaguda; 1-5% una enfermedad aguda; y >5% una en­
fermedad severa. La parasitemia empieza a declinar cuando
aparece la hemoglobinemia. A esta altura conviene buscar
los parásitos en la sangre mediante gota gruesa que es 10
veces más sensible. Los parásitos pueden demostrarse post-
mortem en frotes o impresiones de hígado, bazo, miocardio,
o riñones. B. bovis está menos concentrada en la sangre pe­
Figura 59.2. El ciclo de vida de Babesia canis. como
riférica pero puede encontrarse en la sangre capilar obtenida
ejemplo del ciclo de las babesias.
de la punta de 1a cola o del borde de las orejas, o, postmor-
tcm, en frotes o impresiones de cerebro. La babesiasis de los equinos se trata con dipropionato de
Una vez que ha pasado el episodio agudo, Jos parásitos imidocarb: 2,5 mg/kg diarios por 2 días para B. caballi o 4
son demasiados escasos en la circulación para encontrarlos. a 5 mg/kg cada 72 horas, por 4 veces, para B- equi. La dosis
En estos casos, se ha utilizado la serología para verificar el alta de imidocarb puede causar dolor abdominal, es preferi­
estado de portador. La técnica mas usada en la actualidad es ble dividir cada dosis en 2 tomas separadas por una hora, o
la inmunofluorescencia indirecta, aunque experimentalmen- pretratar con sulfato de atropina. También se puede usar
le se ha demostrado que el ELISA, la inmunoelectrotransfe- diaceturato de diminaceno (5 mg/kg cada 12 horas por 2 ve­
rencia ("western blot”), y la reacción en cadena de la poli- ces para B. caballi, o 6-12 mg/kg cada 12 horas por 2 veces
merasa (“PCR”) son muy sensibles y específicas. Hasta ha­ para B. equi). El sulfato de quinuronio (0,3 mg/kg cada 6
ce poco, la única prueba que se acepta para la certificación horas. 2 veces), la fenamidina (8-10 mg/ kg, intramuscular),
internacional de salud para la babesiosis equina era la fija­ el diisetionato de amicarbalida (5-10 mg/kg. intramuscular),
ción del complemente. Ahora se acepta también la inmuno- y el azul de tnpano (2-3 mg/kg, intravenoso) son efectivos
fluorcscencia indirecta. contra B caballi pero no contra B. equi. Estos tratamientos
pueden producir curación en casos de B. caballi pero sólo
6. Tratamiento disminuyen la sintomatología y la parasilemía en casos de
Hay varias drogas efectivas contra las babesias pero no B equi Aunque tampoco son curativos, los teilericidas par-
lodas ias especies son igualmente susceptibles. vaquona (20 mg/kg IV o IM. c/48h. 2X) o buparvaquona
La babesiasis de los bovinos es tratada con diaceiurato tic (5 mg/kg IV o IM c/72h, 2X) son más efectivos contra B.
diminaceno (3-5 mg/kg, intramuscular), dipropionato de c'tjui que los babesicidus tradicionales.
imidocarb (1-3 mg/kg. subcutáneo o intramuscular), diise- La babesiasis de los caninos se trata con imidocarb (,3-5
tionato de amicarbalida (5-10 mg/kg, intramuscular), isetio- mg/kg), diaceturato de diminaceno (2,5-3,5 mg/kg), iseiio-
nato de fenamidina (8-13 mg/kg, subcutáneo o o intramus­ nato de fenamidina o de pentamidina, o azul de tripano.
cular), y el sulfato de quínuronio (1-2 mg/kg, subcutáneo o
intramuscular) controlan la infección pero no eliminan los 7. Epidemiología
parásitos. El azul de tripano, los derivados de la quinolina, y En las zonas de endemia, los terneros suelen infectarse
los derivados de la acridina fueron utilizados en el pasado cuando aún tienen resistencia natural (menos de 6-9 meses
pero han sido superados por las nuevas drogas. de edad) de modo que hacen enfermedades leves. Para el

198 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O O- Barriga
tiempo en que son plenamente susceptibles, ya han desarro­
llado algún grado de premunición. Ellos proveen, sin em­
bargo, los parásitos para infectar a las garrapatas, las cuales,
a su vez, se encargan de infectar a los nuevos animales jó ­
venes y de mantener la premunición de los adultos. Esto
configura una situación de “estabilidad enzoótica” en la cual
existe una “inmunidad de rebaño” que permite que la infec­
ción transcurra sin producir mucho daño. Los brotes de ba­
besiasis bajo estas condiciones generalmente se deben a fac­
tores que rompen la estabilidad como infecciones intercu-
rrentes, nutrición deficiente, problemas en el manejo de re­
baño, introducción de animales nuevos con cepas diferentes
de parásitos, etc. Un factor importante es la disminución de
las garrapatas por debajo de cierto nivel, ya sea por meca­
nismos naturales (clima desfavorable) o artificiales (trata­
mientos): la falta de garrapatas infectadas hace que los nue­
vos terneros no adquieran la infección y que los adultos no
refuercen su premunición. Esto crea un rebaño que perdió
su inmunidad colectiva y nuevamente es susceptible a la
enfermedad. Lo mismo ocurre con tratamientos masivos
contra las babesias; en este caso existen las garrapatas pero
no están infectadas. Hay métodos que permiten estimar la
transmisión de babesias que se necesita para mantener la
estabilidad enzoótica: uno es verificar la proporción de ter­
neros que tiene anticuerpos contra Babesia al destete (8 a 9
meses de edad), lo ideal es tener valores sobre el 50%. Otro
es observar el número de garrapatas por animal: modelos
matemáticos han mostrado que un promedio de 8 a 9 garra­
patas adultas repletas, o 12 larvas alimentándose, por ani­
mal, mantienen la estabilidad; números inferiores podrían
indicar que e) rebaño esta perdiendo su inmunidad
La epidemiología de las babesiasis equina y canina depen­
de de la exposición de los caballos o perros a la infestación
por garrapatas, y de la oportunidad que tengan las garrapa­
tas de infectarse con animales portadores.
8. Control
El método ideal de controlar las babesiasis sería eliminar
las garrapatas. Este método tiene la ventaja de que previene
también las otras infecciones transmitidas por garrapatas, y
el daño producido por las garrapatas mismas (que es el 90%
del daño producido por el binomio Babesia/Boophilus en
los bovinos). Sin embargo, la eliminación de las garrapatas
es punto menos que imposible, y su disminución por debajo
de cierto límite causa más daños que beneficios (como se
discutió más arriba). Por lo tanto, para los propósitos del
control de la babesiasis, el tratamiento con acaricidas debe
aplicarse sólo para limitar el número de garrapatas, y sólo
cuando este es lal que los artrópodos ya empiezan a causar
daño por sí mismos. Esto depende largamente de la percep­
ción del agricultor pero generalmente se e?tima en unas 20 a
40 garrapatas repletas por animal y por día. Es difícil a ve­
ces para el agricultor entender este compromiso entre per­
mitir suficientes garrapatas para mantener la inmunidad de
rebaño contra Babesia, pero no tantas como para que pro­
duzcan pérdidas por sí solas.
C apítulo 59. Las babesiasis o piroplasm osis
Las áreas endémicas rara vez necesitan la aplicación de mé­
todos de control excepto en casos aislados, o cuando la
estabilidad se rompe. Una de estas ocasiones es cuando el
clima desfavorable o tratamientos garrapaticidas excesivos
disminuyen el número de garrapatas por debajo de los lími­
tes necesarios para mantener la inmunidad de rebaño. En
estos casos se recomienda vacunar contra Babesia a los
animales de menos de un año de edad (los animales más
viejos mantienen la premunición de años anteriores). Existe
una vacuna viva contra Babesia con parásitos atenuados por
pasaje rápido en terneros esplenectomizados. No hay garan­
tías, sin embargo, de que esta vacuna sea efectiva a menos
que se haya confeccionada con cepas locales. Si la vacuna
no está disponible, se puede inocular a los temeros de me­
nos de 6 meses con sangre de una vaca vieja; la vaca segu­
ramente es portadora de babesias pero los temeros no en­
fermarán porque aún son resistentes. Si no se tiene expe­
riencia con este.procedimiento, se puede inocular intramus­
cularmente a.2 temeros con 10 mi, 2 con 5 mi, y 2 con 2 mi
de sangre de origen conocido. Se mantienen los temeros ba­
jo observación por unas 2 semanas para investigar diaria­
mente el desarrollo de Fiebre y de parasitemia. La dosis que
causa cualquier grado de parasitemia con fiebre mínima o
ausente es la dosis que debe usarse para inocular a lodos los
temeros. Cualquier animal que desarrolle síntomas severos
debe tratarse como se indicó más arriba.
Otra situación que requiere intervención es la introducción
de animales nuevos a una zona de endemia. Estos animales
pueden venir de zonas libres de Babesia o de zonas con ce­
pas diferentes a las locales. Es necesario vacunara estos
animales con las cepas locales varias semanas antes de su
introducción. Si no hay vacuna disponible y su valor lo jus­
tifica, se pueden premunizar La prem unización consiste en
inyectar los animales con sangre de un portador local y
examinar 2 veces al día su temperatura y su parasitemia
(mediante un frote delgado teñido de sangre), a partir del
cuarto día. Cuando una de ellas es evidente, los animales se
tratan con una dosis subcurativa de diaceturato de dimina­
ceno (0,25-0,5 mg/kg) o dipropionato de imidocarb (0,25-
0,5 mg/kg). Este tratamiento mata suficientes parásitos co­
mo para prevenir una enfermedad severa pero deja un re­
manente que induce premunición. Algunos especialista pre­
fieren tratar al comienzo de la fiebre para evitar síntomas
graves pero otros esperan hasta que se inicia la parasitemia
para producir inmunidad más fuerte.
La introducción de animales infectados a zonas libres de
Buhesia demanda medidas drásticas de pane de las autori­
dades de salud animal. El rol del veterinario privado es sólo
denunciar el hecho a las autoridades pertinentes.
Como, a diferencia de los vacunos, tos caballos y los pe­
rros son atendidos individualmente, las babesiasis equina y
canina pueden controlarse mediante la aplicación progra­
mada de garrapaticidas o el tratamiento regular con medi­
camentos contra el protozoario. Ultimamente, se introdujo
en Francia una vacuna contra la babesiasis canina (Pirodog)
confeccionada con antígenos obtenidos por cultivo de B.
canis.
L as E nferm edades P arasitarias de los A nim ales D om ésticos 199
 O. O. Barriga C apítulo 60. L a balantidiasis y o irás infecciones por ciliados

CAPITULO 60

LA BALANT1DIASIS Y OTRAS INFECCIONES POR CILIADOS

1. Definición
La balantidiasis es la infección de los cerdos, y raramente
de los humanos y perros, por el ciliado Balaniidium coli.
Además, los rumiantes y los equinos tienen una rica fauna
de ciliados apatógenos en e! rumen y retículo, y en el colon
y ciego, respectivamente.

2. Identificación d e io s p a rá s ito s
Los ciliados son fáciles de identificar porque tienen el
cuerpo rodeado de pequeñas pestañas móviles (cilios). La
característica exclusiva de los ciliados es que poseen un
macronúcleo y un micronúcleo, pero este último puede ser
difícil de observar. B. coli es fácil de identificar porque es el
único ciliado que ocurre en el intestino de cerdos, perros, o
humanos, sus hospederos de importancia. El trofozoíto vive F igura 60.1. Balantidium coli. A: trofozoíto, B: quiste,
en el intestino grueso, es ovalado o piriforme, rodeado de C: citostoma, MN: macronúcleo, mN: micronúcleo.
cilios, de tamaño muy variable (30-150x25-120 um), posi­
blemente porque se obtiene en diversas fases de crecimien­ puede causar disentería con severas úlceras intestinales
to, y presenta una evidente boca celular (citosloma) en un Los ciliados de los rumiantes no causan daño y se especu­
extremo (Figura 60.1.). El quiste es redondo a ovalado, más la que sus cuerpos podrían proveer a sus hospederos de pro­
pequeño (40-60 (xm), y con una pared bajo la cual pueden teínas y de ácidos grados de alto valor biológico. Los ru­
verse los cilios. Los ciliados de los rumiantes y de los equi­ miantes nacen sin sus ciliados y pueden vivir normalmente
nos pertenecen a unas 100 especies, pero no todas se en­ sin ellos si no se infectan casualmente.
cuentran en cada animal infectado. Su identificación como Los ciliados de los equinos no son patógenos pero a veces
ciliados es suficiente para ei clin aparecen en los exámenes de deposiciones y el clínico se

3. Biología ",ut>liotec ;P
B. coli vive en el lumen del intestino grueso y forma quis­
regunta acerca de su significado.

tes que salen al exterior con las deposiciones. Los trofozoí­
tos en el exterior pueden sobrevivir hasta por 5 días, y los
quistes por 2 o más semanas. La infección ocurre por inges­
tión de trofozoítos o de quistes con los alimentos o el agua.
Los ciliados de los rumiantes viven en el lumen del rumen
y retículo. No forman quistes ni resisten la acidez y enzimas
gástricas de modo que no aparecen en las heces. La infec­
ción ocurre por ingestión de trofozoítos en agua o alimentos
contaminados con la saliva de los animales más viejos.
Los ciliados de los caballos viven en el ciego y colon. No
forman quistes pero los trofozoítos salen cofi las deposicio­
nes, La infección ocurre por ingestión de los trofozoítos con
agua o alimentos contaminados con heces.
4. Importancia médica
B. coli es apatogénico en cerdos. A veces se le encuentra
en el espesor de la mucosa intestina! pero sin ninguna evi­
dencia de inflamación o de otra reacción üsul^r Raramente,
B. coli infecta a los humanos o a los perros en los cuales
5. D iagn óstico
erick
La balantidiasis se puede sospechar en casos de disentería
en humanos o en perros que tienen contacto con cerdos, a
pesar de que la infección es muy infrecuente en ambas es­
pecies. La infección se confirma por el hallazgo de los tro­
fozoítos o los quistes en el examen de deposiciones.
6. T ra ta m ie n to
La balantidiasis humana se trata con tetraciclinas o me­
tronidazol. Las mismas pueden usarse en los perros.
7. E p idem iolog ía
La balantidiasis es muy corriente en cerdos. La infección
humana y canina depende de la ingestión de alimentos con­
taminados con heces de cerdos infectados.
8. Control
La balantidiasis del humano o del perro se previene evi­
tando la ingestión de comidas o aguas contaminadas con
heces de cerdo.

200 Las E nferm edades Parasitarias de los A nim ales D om ésticos

 O. O Barriga
CAPÍTULO 61
LA INMUNOLOGÍA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
La inmunología de las infecciones parasitarias es una
especialidad que ha alcanzado un alto grado de compleji­
dad y que avanza rápidamente. El veterinario clínico, sin
embargo, necesita comprender algunos elementos básicos
de esta disciplina para entender cómo utilizarla en el ma­
nejo de las enfermedades parasitarias. Aquí suponemos
que el lector está familiarizado con los fundamentos de la
inmunología moderna. Si no fuera así, probablemente le
convendría revisarlos previamente.
La inmunidad contra los parásitos tiene relevancia par­
ticularmente en 4 áreas de las enfermedades parasitarias:
a) el control, porque el adecuado manejo de las reaccio­
nes protectoras puede evitar la infección o el daño que
ello provoca;
b) el diagnóstico, porque el hallazgo de reacciones in­
munes específicas contra un parásito indica la existencia
presente o remota del parásito en ese hospedero;
c) la patología, porque a menudo las reacciones inmunes
contra el parásito causan daño al hospedero,
d) la clínica, porque a menudo la inmunología explica
circunstancias que son sorprendentes en la clínica, como
la cronicidad y la longevidad pasmosas de muchas infec­
ciones parasitarias.
LAS REA CC IO N ES P R O TEC TO R A S
Las reacciones que protegen ai hospedero de la infec­
ción parasitaria se inician como eventos ínespecíficas
(inmunidad innata). Sólo si estos fracasan en librarse del
invasor, se ponen en juegos las reacciones inmunes espe­
cíficas (inmunidad adquirida)
La inmunidad innata
La inmunidad innata es la resistencia a la invasión por
un parásito que existe previamente al primer encuentro
con él. Porque opera contra muchos parásitos indistinta­
mente, se le llama también ¡nespecífica (aunque en reali­
dad, mas que falta de especificidad, exhibe una especifi­
cidad muy amplia).
Los mecanismos c-fectores de la inmunidad natural
pueden ser barreras físicas, químicas, o biológicas que se
oponen a !a penetración, colonización, o difusión del or­
ganismo en el hospedero. Ejemplos de b a rre ra s físicas
son la piel y las mucosas que constituyen un impedimen­
to a la penetración del patógeno en el organismo, el mu­
cus que aglutina a los microorganismos, y los cilios res­
piratorios y ei peristaltismo intestinal que los barren al
exterior. Las b a rre ra s quím icas pueden ser tan simples
como la acidez gástrica que mala algunos patógenos, has­
ta el sistema del complemento activado por la vía alterna­
tiva, o sistemas de antibióticos naturales de las mucosas,
similares a las defensinas. Entre las b a rre ra s biológicas
Las E nferm edades P arasitarias de los A nim ales D o m é stic o s
C apítulo 61. La inm unología de las infecciones parasitaria.-,
está la actividad de los neutrófilos, los macrófagos. los
mastocitos, los esoinófilos, y las células asesinas natura­
les, Se sabe, por ejemplo, que las células asesinas natura­
les actúan contra T. cruzi. T. gondii, y Babesia spp., y
que la vía alternativa del complemento es activada por
ciertas formas de tripanosomas africanos, babesias, y
leishmanias, que son destruidas por él subsecuentemente.
Trypanosoma cruzi no infecta a las aves, por ejemplo,
porque activa el complemento del ave y este lo destruye.
Pero la inmunidad innata también puede operar por la
falta de algunos elementos necesarios para el parásito
tanto como por la presencia de elementos hostiles. Mu­
chos protozoos intracehilares necesitan receptores en las
células hospederas para reconocerlas e invadirlas; basta
que una especie de hospedero carezca de estos receptores
para que sea insusceptible a la infección. Por ejemplo, el
Plasmodiam vivax de los humanos se une a los eritrocitos
a través del grupo sanguíneo Duffy; en consecuencia, la
gente Duffy negativa no es susceptible a la infección. De
igual manera, las formas infectantes de protozoos o hel­
mintos que entran por vía digestiva necesitan condiciones
fisiológicas especiales para activarse y comenzar el pro­
ceso de infección; si un hospedero no provee de estas
copdiciones, no permitirá que ocurra la infección. En al­
gunos casos, como el de Toxocara canis, un hospedero
anormal puede proveer los estímulos necesarios para que
la larva infectante se libere y sobreviva, pero no las con­
diciones necesarias para que continúe su desarrollo; así,
el parásito permanece al estado larval sin Uegar a adulto.
Hasta hace poco se creía que lodos los efectores de la
inmunidad innata simplemente eslabón allí, y que el pa­
rásito los encontraba pasivamente. Ahora se sabe que los
parásitos poseen ciertas moléculas ampliamente reparti­
das entre los patógenos ("modelos moleculares"), como
los lipopolisacáridos de las bacterias gram (-) o los áci­
dos teicoicos de las gram (+), que son reconocidos por
los macrofagos, el complemento, y otras células o facto­
res. En respuesta a este reconocimiento, se secretan cito-
quinas que estimulan cienos mecanismos efectores de la
inmunidad innata. El mejor ejemplo de este mecanismo
.ictivo de inniuiudbd innata es ia :esp ics'.a de fase aguda
otie ,nc discute más abajo.
La inm unidad adquirida
La inmunidad adquirida es la resistencia a la invasión
por un parásito que se desarrolla después del primer en­
cuentro con él Como opera sólo contra el parásito que la
generó, se le llama también adaptativa o específica. Una
de sus principales características es la memoria inmuno-
lógica: el sistema inmune recuerda las moléculas que lo
estimularon, y reacciona más fuertemente ante exposi­
ciones ulteriores. Los efectores de la inmunidad adquiri­
201
 O. O . B arrig a C apítulo 61. Lu inm unología de las infecciones parasitarias

da son mecanismos fisiológicos complejos que incluyen

el reconocimiento de moléculas específicas del parásito
(antígenos). y algún tipo de reacción para eliminarlas.
Quizás la mejor manera de estudiarlos es en el contexto
de la respuesta del organismo a una infección parasitaria.

Las resp uestas a la in fe c c ió n p ara s ita ria

La primera reacción a la infección parasitaria es la res­

puesta de fase aguda. Esta es, en realidad, un mecanismo
de inmunidad innata que, además, prepara para la res­
puesta adquirida subsiguiente. La discutiremos aquí sólo
para adquirir una visión integrada de las respuestas al pa­
rásito Esta respuesta es luego seguida por mecanismos
de inmunidad adquirida como la activación de los linfoci­
tos ayudantes y las acciones efectoras de la inmunidad.

1. R espuesta de fa s e a g u d a
El contacto de los parásitos o de sus componentes con
macrófagos, fibroblastos, endoteliocitos, y otras células macrófagos, endoteliocitos, u otras células por los parási­
del hospedero hace que estas células liberan ciertas cito- tos despierta una reacción inflamatoria en tomo al parási­
quinas (factor de necrosis tumoral, IL-1, 6, 8, y otras) al to que a menudo lo mata o inicia una reacción inmune
comienzo mismo de la infección parasitaria. Estas molé­ (L= linfocito, M= macrófago, N= neutrófilo; véase texto).
culas estimulan la producción y quemotaxis de macrófa­
gos, linfocitos, y neutrófilos. y !a permeabilidad vascular, celular y humoral (fase efectora generalizada). Si pese a
con el resultado de que, en unas pocas horas, se forma en todo esto, los parásitos (o sus antígenos) aún persisten,
tomo al parásito un foco de inflamación rico en células los linfocitos son nuevamente re-estimulados con los
macrofágicas (macrófagos y neutrófilos), factores plas­ mismos antígenos, y se diferencian hacia linfocitos T de
máticos (complemento, anticuerpos naturales), y células tipo 1 o de tipo 2 (fase efectora especializada) (Figura
inmunes (macrófagos y linfocitos) (Figura 61.1.). Las 61.2.). La estimulación antigénica de los linfocitos T de
mismas citoquinas activan estas células y e! complemen­ tipo 1 los hace producir las citoquinas IL-2. interferón, y
to por la vía indirecta, e inducen la formación de la pro- factor de necrosis tumoral. Estas citoquinas, a su vez,
teína C reactiva y otras proteínas plasmáticas típicas de ■estimulan la proliferación de los macrófagos, de los lin­
esta respuesta. focitos T citotóxicos (CD8+), y de otras células, que son
Hay evidencia de que muchos parásitos pueden ser des­ las que normalmente intervienen en las reacciones inmu­
truidos por estos elementos pero, si los parásitos no fue­ nes que llamamos "celulares" 0 "mediadas por células."
ran eliminados totalmente, la presencia de macrófagos y La estimulación antigénica de los linfocitos T de tipo 2,
linfocitos en estrecho contacto con el parásito es suficien­ en cambio, los hace producir las citoquinas IL-4, 5, 6, 9,
te para iniciar una respuesta inmune adquirida. y 10 que promueven la proliferación de los linfocitos B,
eosinófilos, y mastocitos, que corrientemente intervienen
2. A ctivación de lo s lin fo c ito s T a y u d a n te s
Los macrófagos y otras células del foco inflamatorio
pueden fagocitar moléculas propias del parásito (antíge­
nos), procesarlas, y presentarlas a los linfocitos T ayu­
dantes (CD4-1-. "helper cells") asociadas a sus propias
moléculas de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Es­
te contacto activa a los linfocitos T ayudantes para multi­
plicarse y desarrollarse en células más especializadas.
Este desarrollo de los linfocitos ayudantes ocurre en 3
fases. Primero se estimulan linfocitos que nunca habían
visto a esos antígenos (linfocitos T precursores) lo cual
los induce a producir citoquinas que atraen y estimulan la
multiplicación de más células inflamatorias e inmunes
(fase de amplificación). Si los parásitos (o sus antígenos;
aún persisten después de este intento de destrucción ines-
pecífica, los linfocitos ya activados son re-estimulados
con los mismos antígenos lo cual hace que produzcan
otras citoquinas diferentes que atraen y estimulan la mul­ Figura 61.2. Etapas de la respuesta inmune. CPA: célula
tiplicación de las células efectoras de las inmunidades procesadora de antígenos. T: linfocitos T.

202 L as E nferm edades P arasitarias de los A nim ales D om ésticos

 O. O. Barriga Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias

en las reacciones inmunes que llamamos "humorales" o

"mediadas por anticuerpos.” M ECANISM OS EFECTORES DE LA
De esta manera, los linfociios T I son los generadores INM UNIDAD CELULAR
de la inmunidad celular, que comúnmente se empieza a
manifestar a los 5 a 7 días de la infección. Los linfocitos
T2, en cambio, generan la inmunidad humoral, que se
empieza a manifestar a los 10 a 15 días de la infección.
Además, cada una de estas células inhibe el desarrollo de
las células heterólogas, de modo que ambas respuesta
tienden a ser antagónicas.
La regulación de estos mecanismos es bastante comple­
ja porque el organismo no podría sobrevivir si, por un
error, los linfocitos reaccionaran contra las propias molé­
culas del hospedero

3. Las acciones electoras de la inmunidad

Las reacciones inmunes contra los parásitos están fuer­
temente condicionadas por las agresiones que el parásito
puede exhibir. Por ejemplo, los anticuerpos pueden ac­
tuar contra los protozoos en el torrente circulatorio aglu­
tinándolos. opsonizándolos, o activando el complemento.
Estos mecanismos, sin embargo, difícilmente podrían ac­
tuar contra protozoos intracelulares protegidos dentro de
los parénquimas. Los mecanismos inmunes efectores más
comunes contra los parásitos son los siguientes.
g ura 61.3. Mecanismos efectores de la inmunidad celu­
A. La inmunidad celular puede afectar a los parásitos lar. De izquierda a derecha, aparecen representados la
de 3 maneras principales (Figura 61.3.): fagocitosis y toxicidad por macrófagos activados, la cito-
a. Mediante macrófagos activados: los macrófagos toxicidad mediada por células dependiente de anticuer­
pueden fagocitar y digerir células foréneas en su estado pos, y la actividad de los linfocitos citotóxicos.
natural. Sin embargo, sus capacidades para destruir mi­
croorganismos aumentar, enormemente una ver que han
sido activados, es decir, han sufrido la acción de ciertas
Hp MavericJk
destruirlo con secreciones tóxicas (moléculas oxidantes,
enzimas lisosómicas, etc.). Este mecanismo ha sido de­
citoquinas estimuladoras (interferón, factor de necrosis
tumoral, IL-1). No sólo aumenta su habilidad para engol­ mostrado en las tripanosomiasis africanas, en la esquisto-
far y digerir, sino también su capacidad para producir sorroasis, en la malaria, y en la giardiasis.
sustancias tóxicas (super-óxido, ácido nítrico, proteasas).
B. La inmunidad humoral, por su parle, puede afectar a
Este mecanismo parece ser altamente efectivo contra la
toxoplasmosis, la enfermedad de Chagas, la leishmania- los parásitos por una docena de mecanismos diferemes.
Para simplificar, nosotros las condensaremos en 3 meca­
sis, la esquistosomiasis, la amebiasis, y posiblemente
nismos principales (Figura 61.4):
otras parasitosis.
a. Ocupación de receptores: la ocupación de receptores
b. Mediante linfocitos citotóxicos: los linfocitos cito-
del parásito por parte de los anticuerpos es uno de los fe­
tóxicos son linfocitos T especializados (CD8+) que se
nómenos más corrientes de la inmunidad anti-parasitaria.
activan al entrar en contacto con antígenos unidos a
Los anticuerpos pueden ocupar los receptores que el pa­
M HC de clase I. Cuando el linfocito citotóxico activado
rásito usa para reconocer y penetrar la célula hospedera,
encuentra de nuevo al mismo antígeno conjugado con la
impidiendo, por lo tanto, ¡a invasión de la célula. Pueden
MHC correspondiente (en la superficie de un eritrocito
también ocupar los sitios activos de enzimas que son in­
parasitado, por ejemplo), produce citoquinas que destru­
dispensables para el parásito, de modo que inhiben la
yen al parásito y a la célula hospedera. Aunque este es un
función de la enzima y, evcnlualmente. causan la muerte
proceso efectivo de defensa contra el parásito, destruye
del parásito. Pueden además ocupar los sitios activos de
también células del hospedero. Se sabe qu^este meca­
las toxinas parasitarias de manera que impiden la acción
nismo es efectivo contra malaria, toxoplasmosis, y teila-
de la toxina sobre las células blancos del hospedero.
riasis, y posiblemente otras parasitosis.
b. Aglomeración de parásitos o células: como los anti­
c. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de
cuerpos IgG pueden unirse a los antígenos de los parási­
anticuerpos; los anticuerpos IgG contra el parásito pue­
tos por sus extremos anteriores (Fab) y a macrófagos o
den establecer puentes entre el parásito (con el cual se
neutrófilos por sus extremos posteriores (Fe), pueden es­
unen por sus sitios de combinación) y macrófagos o neu-
tablecer puentes entre los parásitos, o entre los parásitos
irófilos (con los cuales se unen por sus extremos Fe) de
y estas células. En el primer caso, aglomeran a los parási-
manera que las células pueden fagocitar al parásito o Fi-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 203

 O. Barriga
)S. les impiden orientarse hacia las células hospederas
ara penetrarlas, y previenen su dispersión por el orga-
ismo. En el segundo, permiten la aproximación de las
élulas a los parásitos para fagocitarlos o para destruirlos
on substancias tóxicas.
. Activación de otros sistemas. Uno de los mecanismos
!e activación más conocidos es la aglomeración de molé­
culas de IgM o de IgG sobre un parásito de modo que sus
-•xtremos posteriores quedan en estrecha proximidad y le
jenniten activar el complemento. Los componentes del
complemento activado, a su vez, inducen procesos infla­
matorios, promueven la fagocitosis, y lisan membranas
biológicas. Otro mecanismo de importancia en parasito­
logía es la acumulación de anticuerpos IgE sobre los
mastocitos. Cuando el antígeno del parásito se combina
con estos anticuerpos, provoca la desgranulación del
mastocito lo cual induce una inflamación alérgica de ti­
po histamínico que puede desalojar o matar al parásito.
4, La resolución de la infección
Bajo condiciones ideales, la infección parasitaria se re­
suelve con la muerte y eliminación del parásito. Esto
ocurre raras veces, sin embargo. Los parásitos tienen ca­
pacidades biológicas inherentes que les permiten eludir la
inmunidad. Además, a través de millones de años de evo­
lución, han desarrollado estrategias adicionales para es­
capar a las respuestas inmunes del hospedero (véase más
abajo). Por otra parte, los parásitos altamente patógenos
probablemente destruyeron a sus hospederos en el curso
de la evolución, y ellos mismo desaparecieron. El resul­
tado es que la mayoría de las infecciones parasitarias ac­
tuales son procesos tórpidos, de evolución lenta, en los
cuales el parásito y el hospedero alcar.zan un estado de
equilibrio en el cual el parásito no produce mucho dafio y
el hospedero tolera una carga parasitaria moderada.
Eventualmente, en parasitosis de curso muy prolongado
(como la enfermedad de Chagas, la leishmaniasis. las es-
quisosomiasis, o las filariasis), la inmunidad contra el
parásito puede ser un agente de patología para el hospe­
dero mucho más importante que las potencialidades pa­
togénicas de que dispone el parásito mismo.
• Ocasionalmente, cuando el parásito es muy patogénico,
o está presente en grandes cantidades, o el hospedero está
debilitado, la infección parasitaria se puede resolver con
la muerte del hospedero. Esto se ve con mayor frecuencia
en medicina veterinaria que en medicina humana.
Las v acunas contra los p ará sito s
La ¡dea de vacunar contra las enfermedades es muy an­
tigua e, históricamente, ha sido intentada con diferentes
enfoques. Primeramente se intentó infectar al hospedero
con dosis limitadas del patógeno, luego se trató de modi­
ficar al parásito para hacerlo menos patógeno pero más
antigénico, más larde se intentó vacunar con extractos del
parásito y. a medida que se entendía su composición an­
tigénica, se empezaron a utilizar sub-unidades (antígenos
purificados) del parásito. Hoy en día se está tratando de
definir y replicar los epítopos protectores del patógeno
204 L as E nferm edades Parasitarias de los A nim ales D om ésticos
C a p ítu lo 61 . L a in m u n o lo g ía d e las in fe c c io n e s p a ra sita ria s
MECANISMOS EFECTORES
DE LA INMUNIDAD HUMORAL
Flgura 61.4. Mecanismos efectores de la inmunidad hu­
moral. Se demuestra la ocupación de receptores (1), la
aglutinación de parásitos con células (2), y la activación
de los mastocitos (3). B = linfocito B, MC = mastocito, N =
neutrófilo, PC= plasmocito; Th2 = linfocito (Véase texto).
para confeccionar las’vacunas correspondientes, y aún de
utilizar epítopos aiito-replicantes (codificados por viruses
apatógenos que se inyectan en el hospedero). Ultimamen­
te se están investigando las vacunas de ADN en las cual
les se inyecta un plasmidio bacteriano cort la secuencia
de ADN que codifica para el epíteto protector, en la espe­
ranza de que este infecte a una célula procesadora de an­
tígeno que sintetizará el epítopo.
Las vacunas comerciales que existen en parasitología
hoy en día son las siguientes:
a. La prem unición co n tra Babesia. Este técnica se em­
pezó a usar en Australia en 1S97 y en los Estados Unidos
en 1899, y aún se usa ocasionalmente. Consiste en inyec­
tar sangre de un portador en vacunos sanos y observar los
primeros signos de enfermedad. Tan pronto estos apare­
cen, los animales se tratan para evitar la enfermedad agu­
da pero aprovechar la resistencia que deja la infección.
b. V acuna anti-coccidia. La vacuna Cocci-Vac, concep­
tualmente similar a la premunición, se comenzó a comer­
cializar en 1958 y aún se utiliza ocasionalmente. Consiste
en una mezcla de ooquistes de coccidias patógenas para
las gallinas que se administra en el agua de bebida, junto
con vitaminas K y A. Durante los días siguientes a la
administración, se mantiene la cama de las aves relativa­
mente seca (alrededor de 30% de humedad). La inmuni­
zación se basa en que la dosis infectante es baja, que las
vitaminas evitan el sangramiento excesivo y favorecen la
regeneración de la mucosas digestiva, y que la sequedad
de la cama iinptde que una alta proporción de los oo-
quislos pasados por las aves infectadas se tornen infec­
tantes. Esta técnica produce, por lo tanto, infecciones
prolongadas pero moderadas que causan poco daño pero
inducen suficiente protección.
c. V acunas contra Dictyocaulus. En 1959 se empezó a
usar una vacuna contra Dicryoculaus filaría (Dictol) en
Inglaterra, y poco después otra contra D vivíparas en
Checoeslovaquia, Ambas consisten en 2 dosis, adminis­
tradas 1 mes aparte, de 1000 larvas infectantes irradiadas
de manera que sobrevivan sólo 1 ó 2 semanas en los hos­
 O. O. Barriga
pederos. Esto hace que el hospedero no curse la enfer­
medad pero desarrolle suficiente inmunidad contra las
reinfecciones.
d. Vacunas con Babesia m odificadas. En 1964 se em­
pezó a reemplazar la premunición por una vacunación
con Babesia que eran pasadas cada 3 ó 4 días entre teme­
ros esplectomizados, por unas 30 a 40 generaciones. Aún
no se sabe el mecanismo que actúa en estos pasajes pero
se cree que se logra una selección en que sobreviven pre­
ferentemente los parásitos menos patógenos pero más
inmunogénicos
e. Vacuna co n tra Ancylostom a. En 1973 se empezó a
comercializar en los Estado. Unidos una vacuna contra el
A. caninum del perro, similar a la de los Dictyocaulus. A
pesar de que la vacuna era altamente efectiva, no logró
éxito comercial y je. retiró del mercado después de 3
años.
f. Vacuna contra Toxoplasma. En 1988 se empezó a
comercializar en Nueva Zelanda, y 4 años más tarde en
Inglaterra, una vacuna contra el aborto por toxoplasmosis
de las ovejas (Toxo-Vac). Consiste en una cepa de Toxo­
plasma que no forma bradizoítos en ovejas ni ooquistes
en gatos, de modo que produce una infección aguda que
dura unas 4 a 6 semanas en la ovejas, y luego el parásito
desaparece dejando inmunidad contra la reinfección.
g. Vacuna contra Taenia ovis. En 1989 se empezó a
comercializar en Nueva Zelanda una vacuna con una pro­
teína recombinante de larvas de T. ovis que produce una
protección de alrededor de 94% contra la infección de las
ovejas. Aunque no ha habido un gran interés entre los
ganaderos, se presume que la misma tecnología empleada
para esta vacuna puede utilizarse para cestodos de impor­
tancia zonótica como las larvas de Echinococcus granu-
lossus, T. solium y T. saginata.
h. Vacuna contra Boophilus. En 1995 se empezó a ven­
der en Australia, y más tarde en Cuba, una vacuna contra
la garrapata Boophilus microplus. Consiste en una pro­
teína recomb’ian te del intestino de la garrapata que redu­
ce la fertilidad de los artrópodos en alrededor de un 75%.
Desgraciadamente, no inhibe la alimentación, de manera
que las garrapatas siguen picando, dañando los cueros, y
transmitiendo patógenos.
g. V acunas contra parasitosis hum anas. Por las difi­
cultades éticas que representa la experimentación con
huma-nos, las posibilidades de vacunar contra parasitosis
de los humanos han sido menos exploradas que cn las
vacunas veterinarias.
L.a malaria es una excepción. Muchos investigadores
lian dedicado sus esfuerzos durante los últimos 30 años a
diseñar una vacuna contra la malaria humana. Probable­
mente los grupos más conocidos son los d e / ’alarrollo en
Colombia y el de los Nussenzweig en Nueva York. Aun­
que este tema ha reunido probablemente la concentración
más grande de talentos, dineros, y tecnologías que se han
utiizado en la investigación de cualquiera vacuna contra
un parásito, los logros han sido modestos; recién en 2001
se empezó a probar la eficacia de una vacuna en niños de
Africa.
Esto sólo demuestra cuán difícil es el problema.
L is E nferm edades P arasitarias de los A nim ales D om ésticos
C apítulo 61. La inm unología de las infecciones parasitarias
LAS REA CCIO N ES DIAGNÓSTICAS
Las reacciones inmunológicas suelen exhibir una ex­
quisita especificid ad , es decir, los efectores de la inmu­
nidad (anticuerpos o células) reaccionan sólo con el epí-
topo que estimuló su formación. Desafortunadamente,
los parásitos producen una enorme cantidad de antígenos.
cada uno de ellos con varios epítopos. El resultado es
que el suero de un individuo infectado con un parásito
contiene una colección de diferentes anticuerpos que re­
accionan con cada uno de esos epítopos. Basta que 2 pa­
rásitos tengan un epítopo en común (un par de monosacá-
ricos al final de un peptido, por ejemplo), para que el
suero de un individuo infectado con uno de ellos no pue­
da distinguir entre ambos, y exhiba reacciones cruzadas.
El uso actual de reacciones serológicas de alta sensibili­
dad, como el ELISA (“Enzyme-Linked ImmunoSorbent
Assay") ha agravado el problema porque demuestra reac­
ciones cruzadas muy leves, que otras pruebas menos sen­
sibles no demostraban.
La solución para este problema es identificar los epíto­
pos que son exclusivos de un parásito, y usar sólo estos
epítopos en las reacciones serológicas diagnósticas. Sin
embargo, los parásitos tienen muchos antígenos y la
identificación de sus epítopos es difícil, de manera que
esta solución se ha aplicado pocas veces. Además, la re­
ciente introducción de la técnica de la reacción en cadena
de la polimerasa ("Polymerase Chain Reaction" o PCR)
que permite distinguir organismos por sus secuencias de
ADN, ha disminuido la urgencia de tener reacciones in-
munológicas tan específicas.
Por otra parte, el diagnostico de la mayoría de las para­
sitosis por métodos directos (la demostración del parásito
o de alguno de sus elementos) es fácil e inequívoca, lo
cual también reduce la necesidad de usar métodos inmu-
nológicos indirectos. En la actualidad, en parasitología
se prefieren los exámenes directos de diagnóstico y se
reservan los inmunológicos para ciertas situaciones co­
mo las siguientes:
a. Detección de parásitos inaccesibles por métodos di­
recto como aquellos ubicados en el cerebro (cisticercos),
ojo (Toxocara), músculo (Trichinella), hígado (hidátide;,
etc.
b. Detección de infecciones prepatentcs. En aquellos
casos en que el parásito produce enfermedad antes de pa­
sar elementos diagnósticos (como la Fasciola hepatica.
la neumonía por ascárides, las larvas migrantes, la
Ostertagia, eic ). las reacciones inmunológicas puedsr.
revelar la presencia del parásito juvenil.
c. Detección de infecciones crónicas. Ea algunas infec­
ciones crónicas (como ia malaria, la babesiosis, la enfer­
medad de Chagas, la toxoplasmosis, la estrongiloidosis.
etc.) el número de parásitos en la sangre o excreciones
del hospedero es tan escaso que el examen directo es in­
eficiente y las reacciones inmunológicas son una alterna­
tiva deseable
d. C a m p a ñ a s ep idem iológicas. En casos en que se desea
examinar un gran número de individuos en un corto tiem­
po. la relativa inespecificidad de los métodos serológicos
205
 O. O. Bamga
es más que compensada por su rapidez. Un técnico bien
entrenado puede examinar quizás unos 50 frotis para el
diagnóstico de rr.alana o de babesiosis en un día, mien­
tras que en el mismo periodo se puede efectuar unas 2000
reacciones de ELISA.
e. Verificación de carga p ara sita ria . En algunas infec­
ciones parasitarias es importante conocer la carga parasi­
taria del hospedero, tanto para predecir la gravedad de la
enfermedad como para evaluar el resultado del tratamien­
to (triquinosis en el humano, dirofilariasis en el perro).
En estos casos, el dosaje de los antígenos parasitarios en
los líquidos del hospedero permite una evaluación apro­
ximada del número de parásitos en su cuerpo.
f. Verificación de resistencia. Si supiéramos cuáles son
los epítopos que inducen resistencia contra una infección,
bastaría el dosaje de la respuesta inmune a estos epítopos
para saber si el hospedero es resistente a la infección o
no. Desafortunadamente, aún no tenemos esa informa­
ción. En ciertas infecciones, sin embargo, la producción
de resistencia a las reinfecciones es tan consistente (to­
xoplasmosis, dictiocaulosis), que basta determinar con
una prueba serológica que el hospedero estuvo infectado
anteriormente para deducir que es resistente a futuras
infecciones,
LAS REACCIO NES P ATO G ÉNICA S
Las reacciones inmunes que causan daño a! hospedero
se denominan hipersensibilidades o alergias. Hay 4 tipos
de hipersensibilidades comunes en la clínica, y cada una
de ellas ocurre en algurjas parasitosis (Figura 61.5):
a. La hipersensibilidad de tipo I O reagínica. es media­
da por anticuerpos de laclase IgE (antiguamente Daña­
dos anticuerpos reagínicos) que se fijan por sus extremos
Fe a los mastocitos. Cuando estos anticuerpos reaccio­
nan con su antígeno correspondiente, producen la libera­
ción de los gránulos de los mastocitos que ocasionan una
reacción vascular inmediata (con prurito, congestión, y
edema) en unos 5 a 30 minutos, y una reacción celular
(con neutrófilos. eosinófilos, basófilos, y linfocitos) 2 a 4
horas más tarde. En parasitología, este fenómeno es el
responsable por la neumonía por ascarídidos en hospede­
ros previamente sensibilizados, algunas de las manifes­
taciones sistémicas de las filariasis y las triquinelosis, po­
siblemente por algunos de los signos digestivos de las
nematodiasis intestinales, algunos síntomas de las ecto-
parasitosis, y las reacciones a las punzadas de abejas. En
lodos estos casos, un primer contacto con el parásito in­
duce ia formación de anticuerpos IgE y su fijación sobre
los mastocitos. Exposiciones subsecuentes permiten la
reacción amígetio-amicuerpo y la degranulación de los
mastocitos. Esta reacción a veces se usa como una prueba
cutánea diagnóstica: si se inyecta intraepidérmicamente
una pequeña cantidad de un antígeno específico de un
parásito (unos 5 a 10 jig de proteína en 0.05 mi de vehí­
culo) y aparece una reacción de vasodi lalación vascular
local en menos de 30 minutos, uno puede sospechar que
206 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias
Figura 61.5. Los mecanismos de producción de las hi­
persensibilidades. Mc= mastocito, M0- macrófago, N=
neutrñofilo, NK- célula asesina. TC= linfocito citotóxico,
Th= linfocito ayudante (véase el texto).
el paciente ha estado expuesto a ese parásito. Es poco
sensible y poco específica, sin embargo
b. La hipersensibilidad de tipo II o citotóxica: es me­
diada por anticuerpos IgM o IgG fijados sobre la células
que serán dañadas. Estos anticuerpos pueden activar el
complemento o inducir la fagocitosis por macrófagos;
ambas acciones pueden terminar con la destrucción de la
célula blanco. Este fenómeno es parcialmente responsa­
ble por la anemia que ocurre en la malaria, la babesiosis,
y la leishmaniasis, y probablemente por la miocarditis de
la enfermedad de Chagas. En las anemias, el antígeno
del parásito es expresado en la superficie de las células
parasitadas. o es adsorbido de la circulación por las célu­
las no parasitadas. En la enfermedad de Chagas, se cree
que los antígenos del tripanosoma reaccionan cruzada­
mente con proteínas del miocardio o de los ganglios au­
tónomos, o que el parasitismo altera lo suficientemente
estas proteínas para que el hospedero las considere extra­
ñas y reaccione contra ellas.
c. La hipersensibilidad de tipo III o p o r complejos
inmunes: es mediada por complejos antígeno-anticuer-
pos IgG que se producen cuando existe un exceso de an­
tígeno en la circulación. Los complejos precipitan en los
tejidos y activan el complemento que produce inflama­
ción local y destruye membranas biológicas en la vecin­
dad Este mecanismo es responsable'por la patología re­
nal en la malaria humana, la dirofilariasis canina, la es-
quistosomiasis. y las tripanosomiasis, la patología cere­
bral en la malaria, las manifestaciones sistémicas en la
babesiosis, las cestodiasis larvarias, y posiblemente la
iriquinelosis. En iodos estos casos, la infección inicial
provee del estimulo para la formación de anticuerpos,
pero la persistencia del parásito en el organismo permiie
el exceso de antígenos en la circulación que genera la
formación de complejos antígeno-anticuerpo.
d. La hipersensibilidad de tipo VI o tard ía: es una típi­
ca reacción mediada por células, generada por linfocitos
 O. O. Barriga
CD4+ de tipo 1 (como Se explicó más arriba), en la cual
los macrófagos y los linfocitos citotóxicos lesionan los
tejidos, además de los parásitos. Se le llama "tardía" por­
que el infiltrado celular aparece entre las 12 a 24 horas de
la liberación local de! antígeno. Esto contrasta con las
hipersensíbilidad de tipo I que también suele llamarse
“precoz." Este fenómeno es el responsable por la patolo­
gía más severa de la ssquistosomiasis , por las reacciones
a las larvas migratorias de nematodos, las lesiones de la
leishmaniasis, las lesiones cardiacas de la enfermedad de
Chagas, y algunas lesiones por ectoparásitos. Esta reac­
ción a veces se usa como una prueba cutánea diagnóstica:
si se inyecta intraepidérmicamente una pequeña cantidad
de un antígeno específico de un parásito y aparece una
reacción local de infiltración celular en 12 a 24 horas,
uno puede sospechar que el paciente ha estado expuesto a
ese parásito. Como reacción diagnóstica, es poco sensible
y poco específica, sin embargo.
A PLIC A C IO N ES CLÍNICAS
La comprensión de la inmunidad protectora y su coro­
lario, la vacunación, el diagnóstico inmunológico, y el
manejo de la inmunopatología, son ciertamente aplica­
ciones clínicas importantes. Como lo son también algu­
nas características epidemiológicas basadas en la inmu­
nidad que hemos discutidos en otros lugares (como la
importancia epidemiológica de la edad de los bovinos en
la tricoestrongilosis, o de los gatos seropositivos en la
toxoplasmosis). Aquí querernos discutir, sin embargo,
una situación que a menudo confunde a los clínicos: las
'razones por las cuales las infecciones parasitarias son a
menudo eventos crónicos mientras que las infecciones
virales y bacterianas son corrientemente ocurrencias agu­
das.
Inmunidad contra eu c ario te s v ersu s pro cario tes
Las infecciones por procariotes (vtruses y bacterias)
comúnmente son procesos rápidos que terminan con la
recuperación o la muerte del hospedero en unos pocos
días. Las infecciones por eucariotes (parásitos animales),
por el contrario, a menudo son procesos crónicos que co­
existen con el paciente por periodos prolongados, sin ma­
tarlo. Dado que la inmunidad es indiferente (responde
igualmenie a estímulos idénticos, sin ser influida por las
consecuencias), esta diferencia probablemente se debe a
que los parásitos son organismos más complejos que los
viruses y bacterias y. por lo tamo, poseen mayores posi­
bilidades biológicas de eludir las acciones del sistema
inmune. Algunas de estas ventajas de los parásitos son
las siguientes:
a. Com plejidad antigénica: a diferencia de los procario­
tes que poseen sólo unos pocos antígenos, los parásitos
producen cientos o miles de antígenos que compiten en­
tre sí por la atención del sistema inmune del hospedero.
Como hay evidencias de que la evolución tiende a selec­
cionar en contra de los antígenos que generan reacciones
protectoras (de otra manera el hospedero habría elimina­
L a s E n fe rm e d a d e s
Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias
do a los parásitos en el curso de la evolución), la inmu­
nidad protectora contra los parásitos se diluye grande­
mente entre reacciones no protectoras generadas por
otros antígenos mucho más potentes.
b. Complejidad fisiológica: algunos parásitos tienen la
capacidad de compensar por el daño fisiológico produci­
do por la inmunidad Por ejemplo, si se producen anti­
cuerpos contra una enzima esencial para un nematodo,
este puede producir una isozima con la misma función
fisiológica pero con diferente especificidad, es decir, una
versión de la enzima que no es afectada por ese anticuer­
po.
c. Com plejida estru ctu ral: por su tamaño y estructura,
muchos parásitos son mucho menos susceptibles a accio­
nes inmunes que serian letales para los procariotes. La
neutralización de los receptores de un protozoo o su des­
trucción por el complemento probablemente necesitan
muchas más moléculas que las mismas acciones contra
un virus o uña bacteria. La fagocitosis y la destrucción
por el complemente ciertamente deben ser imposibles o
mucho menos eficientes contra los grandes helmintos que
contra los procariotes microscópicos. Por último, aunque
se produzcan anticuerpos contra enzimas de parásitos que
han sido destruidos, las enzimas de los parásitos vivos
están en el interior del parásito y, por lo tanto, inaccesi­
bles a los anticuerpos.
d. Com plejidad biológica: muchos parásitos pasan por
diversas fases biológicas durante la infección del hospe­
dero. Los nematodos, por ejemplo, pueden encontrarse
como larvas de tercer o cuarto estadio, juveniles, machos,
o hembras. A pesar de que todos ellos poseen antígenos
comunes, los antígenos protectores suelen ser exclusivos
de cada estadio. Así, los anticuerpos o células citotóxicas
dirigidas contra las larvas de tercer estadio podrían no
operar contra los demás estadios, y el parásito se man­
tendría un paso por delante de la reacción inmune que
pretende controlarlo.
e. Localización: muchos parásitos están localizados en el
lumen digestivo donde algunos elementos efectores de la
inmunidad están ausentes (complemento) o son escasos
(macrófagos, IgG). Otros están alojados dentro de células
libres (como los eritrocitos) que los protegen de los anti­
cuerpos, y otros dentro de células de órganos sólidos
(como el hígado) que los protegen incluso de la-fagocito­
sis.
f. M ovilidad: la movilidad inherente a algunos parásitos
les permite escapar de los efectos de la inmunidad. La;
larvas migrantes de helmintos y los artrópodos hemató­
fagos comúnmente estimulan la producción de hiperssn-
sibilidades de upo tardío (que se manifiesta 24 a 48 horas
después de la inoculación del antígeno) pero, para el
tiempo en que los macrófagos y los linfocitos llegan al
sitio donde se liberaron los antígenos, el parásito ya cam­
bió de lugar.
g. Hipobiosis: muchos parásitos (quistes tisulares de pro­
tozoos. larvas de nematodos, etc.) pasan considerables
periodos de su vida bajo condiciones de metabolismo re­
ducido lo cual disminuye la producción de antígenos. el
insulto al hospedero, y la reactividad inmunológica. Esta
Parasitarias de los Animales D o m é s ti c o s 207
 O. O. Barriga
circunstancia ios protege también de reacciones inmunes
que podrían ser letales.
Evasión de la inmunidad
Aparte de sus ventajas morfo-fisiológicas como euca-
riotes, como los parásitos son filogenéticamente mucho
más amiguos que la inmunidad, han podido además des­
arrollar durante su desarrollo evolutivo diversas estrate­
gias para evadir la inmunidad del hospedero,
a. Eliminación de antígenos protectores: Hay muchas
evidencias indirectas de que los parásitos tienden a des­
cartar los antígenos protectores más potentes durante la
evolución. En la actualidad, a menudo se buscan los arní-
genos protectores entre los antígenos más débiles produ­
cidos por un parásito, en la convicción de que antígenos
protectores muy poderosos habrían contribuido a la ex­
tinción del parásito como tal.
1). Depresión de la inmunidad: En casi todos los casos
investigados se ha encontrado que el parásito es capaz de
deprimir la habilidad del hospedero de montar una res­
puesta inmune robusta. En el caso de T. cruzi, el proto-
zoo produce una proteína que inhibe la producción de la
citoquina IL-2 o de sus receptores, que son indispensa­
bles para iniciar la respuesta inmune. En el caso de
Leishmctnia donovani, al parásito inhibe la producción de
la citoquina IL-1.
c. Evasión de efectores de la inmunidad: Varios parási­
tos son capaces de eludir los mecanismos efectores de la
inmunidad. Por ejemplo, Toxoplasma ingresa a los ma­
La Biblioteca de Maverick
208 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias
crófagos por sus propios medios, y Leishmania lo hace
mediante receptores para el complemento. Como el ma-
crófago produce radicales oxidantes sólo a consecuencias
de una fagocitosis normal, estos protozoos están a salvo
de estos tóxicos. Babesia y T cruzi, por otra parte, esca­
pan de la vacuola fagocitaria del macrófago hacia el cito­
plasma antes de que esta se fusione con los lisosomas que
contienen las enzimas que los pueden destruir. Los es-
quistosomas se cubren con proteínas plasmáticas del
hospedero de manera que no son reconocidos como or­
ganismos extraños por el hospedero.
d. Neutralización de efectores: Otros parásitos, más que
evadirlos, neutralizan los efectores de la inmunidad Por
ejemplo, Leishmania detoxifica los radicales oxidantes y
degrada las proteasas lisosómicas de los macrófagos, que
son letales para otros protozoos. Varias larvas de cesto-
dos producen sustancias que activan el complemento an­
tes de que este tenga tiempo de actuar sobre el parásito.
Varios parásitos producen grandes cantidades de antíge­
nos solubles que interactúan con los anticuerpos o células
inmunes antes deq u e estas lleguen a la proximidad del
parásito.
e. Producción de antígenos fugases: Parásitos como las
Filarías, Tríchinella, Toxocara, Schistosoma, Plasmodium
y varios otros están cubiertos por antígenos que se rege­
neran cada pocas horas, de modo que los anticuerpos o
células que se fijan sobre estos antígenos son descarta­
dos, junto con el antígeno, antes de que alcancen a pro­
ducir daño importante al parásito
O- O. Barriga Capítulo 62. Resistencia a los antiparasiiarioü;

CAPÍTULO 62

RESISTENCIA A LOS ANTIPARASITARIOS

La aplicación repetida de drogas antiparasitarias
selecciona una población de parásitos con un
genom a que la hace irtsusceptible a la droga a la
dosis administrada

La resistencia de los parásitos contra los agentes antipara­

sitarios es el problema más grave que se avizora en la agri­
cultura moderna El control de parásitos depende fuerte­
mente de la administración de estas drogas y no parece que
otras técnicas de prevención (modificación ecológica, vacu­
nación, uso de animales resistentes) vayan a desplazarla en
el futuro previsible. En el pasado, podíamos confiar que la
industria farmacéutica reemplazara las drogas que se hacían
obsoletas, pero puede que este ya no sea el caso. En 1994 se
estimaba que el costo de desarrollar un nuevo agente anti-
parasitario era de 230 millones de dólares. La nueva droga
tiene que competir con a n ti parasitarios establecidos, que
tienen una eficacia de 95 a 99%, estar bajo el temor cons­
tante de desarrollar resistencia, y esperar que tenga la oca­
sión de recuperar la inversión y lograr alguna ganancia an­
tes de que se haga obsoleta. La industria puede estar reluc­
tante a tomar este riesgo, lo cual puede explicar que no ha­
yan aparecido nuevas familias de antihelmínticos desde la
introducción de las avermectinas en 1981. Dado que el con­ da en generaciones sucesivas en un sistema cerrado.
trol químico del parasitismo será el método preferido por el
residuos en la came y leche de los animales de consumo. En
futuro inmediato y que la resistencia a los amiparasitarios es
la actualidad, un an ti parasitario que mata 95% de los parási­
una consecuencia casi ineludible del tratamiento, es pruden;
tos se considera muy bueno y uno que mata 99% de los pa­
te tratar la susceptibilidad actual a los parasiticidas como un
rásitos es juzgado excepcional. Aún así, estas drogas dejan
recurso natural que debe preservarse a todo costo.
5% ó 1%, respectivamente, de la población tratada para ge­
nerar nuevas poblaciones más resistentes. En la práctica, la
1. El origen de la resisten cia
Debido a la variabilidad genética, en toda población bio­ generación de poblaciones resistentes no es tan rápida como
lógica hay individuos que exhiben más o menos de cual­ se ilustra en la Figura 62.1. porque los parásitos selecciona­
quiera característica. En el caso de la susceptibilidad a las dos para resistencia se diluyen con los parásitos susceptibles
drogas antiparasitarias, el promedio de la población puede pre-existentes en el ambiente externo.
morir cuando ella es sometida a cierta concentración de la
2. A lgunas definiciones
droga, pero ciertos individuos morirán con dosis menores y
Una población susceptible (S) o normal es una población
otros sólo con dosis mayores. Si una población aislada de
natural que no ha sido seleccionada por la droga antiparasi­
parásitos (P) es sometida a una concentración determinada
taria que se estudia Una población resistente (R) es una
de una droga, aquellos que son resistentes a esa concentra­
población que com iere una proporción más aita de indivi­
ción sobreviven y se reproducen La próxima generación
duos capaces de toierar concentraciones de una droga cue la
(Fl ), por lo tanto, será resistente a la concentración que
población ■susceptible. Por ejemplo, si el 961* de los parási­
maió a la mayoría de la población P. Un nuevo tratamiento
tos de una población muere con una dosis de cierto antihel­
de la población Fl con ur.a concentración más alia de la
míntico pero sólo el S2% de otra población del mismo pará­
droga, nuevamente seleccionará a los individuos más resis­
sito muere con la misma dosis, hay razones para creer que ia
tentes que puede constituir una nueva generación (F2) aún
segunda población pueda ser resistente. El g rad o de resis­
más resistente (Figura 62.1). Esta selección constante de los
tencia ante una droga se puede estimar como la razón entre
individuos más resistentes es un hecho inescapable del tra­
la concentración que mata al 50% (DL50) de la población R
tamiento antiparasitario, a menos que se utilicen concentra­
y la concentración que mata al 50% de la población S. Por
ciones que maten al 100%- de los parásitos en la primera
ejemplo, si 30 mg matan al 50% de la población R pero sólo
aplicación. Esta situación raras veces se da porque requiere
15 mg matan al 50% de la población S, la resistencia de R
dosis muy alias de! fármaco que resultan demasiado caras,
es (30/15) 2. Una resistencia de 2 significa que se necesita 2
pueden ser tóxicas para el hospedero, y dejan demasiados
veces la concentración de droga para obtener en la pobla-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 209

O. O. Barriga
d ó n R e! mismo resultado que en la población S. Se han
reportado resistencias de drogas de 2 hasta 2000.
Con frecuencia la resistencia es fam iliar, es decir, se ex­
presa contra todas las drogas de una misma familia química
o con un mismo mecanismo de acción (por ejemplo, los
benzimidazoles o el grupo levamisol/morantel). En ocasio­
nes es cruzada, es decir, se expresa contra drogas que no
tienen una relación química o funcional conocida (por ejem­
plo, DDT y piretroides).
3. Las b a se s genéticas de la resisten cia
Las poblaciones normales contienen unos pocos indivi­
duos con alelos que permiten desviaciones menores de la
bioquímica típica de la población (por ejemplo, la produc­
ción de distintas isozimas) y muy pocos individuos con ale­
los que permiten desviaciones drásticas de la bioquímica
típica (como la presencia de una enzima que no existe en la
población normal).
La acción de los antiparas itari os que actúan sólo por un
corlo tiempo (como los antihelmínticos) puede ser contra­
atacada por los parásitos con cambios químicos menores, de
modo que estas drogas seleccionan para esos alelos Como
los antihelmínticos modernos matan una proporción muy
alta de los parásitos, esta selección elimina los alelos origi­
nales de modc que los alelos seleccionados no se diluyen en
la población y tienden a conservarse. La acumulación de
alelos seleccionados en diversas oportunidades hace que
finalmente la resistencia contra los antihelmínticos sea poli-
génica. Esta resistencia generalmente se desarrolla lenta­
mente (porque necesita acumulación de alelos) y es débil
(porque depende de desviaciones menores). Como son va­
rios los alelos que contribuyen a ia residencia, se puede en­
contrar una variedad de individuos, desde homocigotcs
susceptibles (s/s para todos los alelos) hasta homccigotos
resis-ientes (R/R para Lodos los alelos), de manera que el
grado de resistencia de los individuos dentro de una pobla­
ción puede variar ampliamente.
La acción de los antiparasitarios que actúan por periodos
prolongados, ya sea por su poder residual o su aplicación
repetida (como los insecticidas y acaricidas) sólo puede ser
contraatacada por métodos drásticos (como una enzima que
degrade al acaricida) de modo que estas drogas seleccionan
para ese tipo de alelos. Por esta razón, la resistencia contra
los pesticidas comúnmente depende de un solo alelo (mo-
nogénica). Contraria a la anterior, esta resistencia se desa­
rrolla abruptamente y es muy fuerte. Aquí no existen grada­
ciones de resistencia sino que cada individuo es susceptible
(s/s para el alelo que otorea la resistencia) o resistente (R/s
o R/R).
4. M ecanismos de resistencia
El estudio de la resistencia contra los aniiparasilarios ha
tenido un tremendo desarrollo en los últimos*15 años. Aquí
mencionaremos sólo los mecanismos de resistencia más co­
nocidos.
Para afectara! parásito, el antiparasitario debe encontrar al
parásito (a veces dentro de una célula), encontrar su blanco i
molecular (a veces dentro del parásito), ser activado, y afec­
tar al parásito lo suficiente como para causar su muerte.
2 10 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 62. Resistencia a los an ti parasitarios
Dentro de esta secuencia, los parásitos resistentes pueden
usar varias estrategias para evitar la acción de la droga.
a. Pueden ocultarse en lugares donde la droga no los alcan­
za, por ejemplo, dentro de las células del hospedero. Esto
ocurre con muchas coccidias intestinales que son suscepti­
bles a los agentes anticoccidiales sólo antes de que penetren
en las células.
b. Pueden alterar el sistema de absorción de la droga por el
parásito, o sus propias membranas, para que la droga no
pueda penetrar. Los tripanosomas resistentes a las pentami
dinas, por ejemplo, carecen del mecanismo de transporte
mediante adenosina que ingresa la droga dentro de los iri­
panosomas susceptibles. Algunas moscas resistentes a los
carbamatos, DDT, y dieldrín tienen un gen pen que modifi­
ca la cutícula del insecto de modo que los insecticidas no
pueden penetrarla.
c. Pueden desarrollar mecanismos bioquímicos que inacti-
van, modifican, excretan o excluyen la droga de manera que
no se combine con su blanco. Algunos insectos resistentes
al DDT poseen una DDTasa que lo convierte en DDE, que
es mucho menos'tóxico. Los insectos resistentes a los insec­
ticidas organofosforados a menudo poseen fosfatasas o car-
boxilestearasas que degradan la droga. Los insectos resis­
tentes a los carbamatos o piretroides generalmente los inac-
tivan por mecanismos oxidativos.
d. Pueden evitar la activación de la droga, cuando esta es
necesaria. En los protozoos anaerobios, el metronidazol de­
be ser activado mediante la ferredoxina. Las tricomonas re­
sistentes al metronidazol poseen una concentración baja de
ferredoxina de modo que la droga no es activada,
e. Pueden modificar la composición del blanco de la droga
para disminuir su afinidad con ella Los nematodos resisten­
tes a los benzimidazoles, por ejemplo, poseen una tubuiina
diferente a la de los nematodos susceptibles, que tiene me­
nos capacidad de combinación con estas drogas. Los insec­
tos resistentes a los carbamatos y a los piretroides poseen
una acetilcolinesterasa mucho menos susceptible a la in­
hibición por estos insecticidas que los insectos no resisten
tes.
f. Pueden desarrollar vías metabólicas alternativas a las que
son bloqueadas por el antiparasitario.
g. Pueden desarrollar métodos más eficientes para reparar
los daños ocasionados por la droga antiparasitaria.
5. Evaluación de la resisten cia en el cam po
La resistencia a los insecticidas o acaricidas es fácil de
detectar: si los animales aún están infestados después de
aplicar un ectoparasiiicida, el granjero se lo dejará saber, a
veces muy vocalmente, al veterinario. La resistencia contra
los antihelmínticos, en cambio, es mucho menos evidente y
puede demandar esfuerzos especiales para demostrarla.
El método más confiable es seleccionar uu grupo de ani­
males compnrublemente infectados, traiar a la mitad de
ellos, necropsiar iodos a los 7-10 días, y comparar el núme­
ro de parásitos en los tratados y en los no-tratados. Esto in­
dicará el porcentaje de gusanos que fue eliminado con el
antihelmíntico y puede compararse con la información ofre­
cida por el fabricante.
O- O. Barriga
Un método menos preciso pero más económico es efec­
tuar un examen coprológico cuantitativo en un grupo de
animales infectados, tratarlos, y repetir el examen 3 sema­
nas más tarde. Este periodo es necesario porque los nemato-
dos resistentes a algunas drogas pueden reducir su oviposi­
ción por 2 ó 3 semanas en respuesta a la droga, aunque no
los mate. No debe dejarse que pasen más de 3 semanas por­
que entonces pueden empezar a aparecer huevos de infec­
ciones adquiridas después del tratamiento. El porcentaje de
reducción de los huevos debe compararse con la informa­
ción ofrecida por el fabricante.
Hay técnicas tn vitro para determinar la resistencia pero
comúnmente están fuera del alcance del clínico.
6. Estado del problema
La resistencia contra los parasiticidas no es un problema
nuevo: la resistencia del parásito dé la malaria perniciosa
humana contra la quinina fue reportada en 1910, la de la ga­
rrapata Boophilus al arsenito de sodio en 1938, y la de los
tricoestróngilos de la oveja a la fenotiazina en 1954. El pro­
blema ha ido aumentando gradualmente desde entonces.
Entre los protozoarios, hay cepas de Plasmodium falcipa-
rum resistentes a la cloro quina y a la pirimetamina, de Try-
panosoma brucei a los arsenicales, de Leishmania a los an-
timoniales pentavalentes y al metotrexalo, de Trichomonas
vaginalis al metronidazole y de Giardia intestinalis al me-
tronidazote y a la furazolidona. Por la frecuencia con que se
usan, virtualmente todos los anticoccidiales han selecciona­
dos cepas de Eimeria resistentes a su acción.
Entre los nematodos, las especies que han desarrollado
más resistencia a los nematocidas han sido los tricoestróngi­
los de las ovejas y los estróngilos de los equinos, probable­
mente poique estos hospederos son los que reciben trata­
mientos más frecuentes con estas drogas. Sin embargo, úl­
timamente se ha reportado resistencia a los nematocidas en
vacunos y en cerdos. La resistencia a los benzimidazoles se
reportó menos de 10 años luego de su introducción, y la re­
sistencia a las avermectinas está siendo reportada frecuen­
temente ahora mismo. Hay reportes también de resistencia
al levamisol/morantel, al closantel, y a l a piperazina.
Entre los artrópodos, ya en 1986 se había reportado resis­
tencia en cerca de 170 especies que incluían 14 garrapatas,
2 ácaros, (¡ piojos chupadores, 2 piojos mordedores, 130
dípteros, 4 hemípteros, y 8 pulgas. La resistencia incluía in­
secticidas clorados, organofosforados, ciclodienos, carba-
matos, piretroides, y otros.
7. M étodos para retardar la aparición de resisten cia
Algunos autores han especulado que. como las poblacio­
nes susceptibles son las que están presentes originalmente
en la naturaleza, deben tener alguna ventaja evolutiva de
modo que, con el tiempo y sin la presión 3e la selección, las
poblaciones resistentes deberán revertir espontáneamente al
estado de susceptibilidad. No obstante, observaciones de
terreno por 15 años con nematodos resistentes, y observa­
ciones experimentales por 4, 6, y 9 años, no han podido de­
mostrar esta reversión. Además, los artrópodos que desaíro
liaron resistencia a! DDT en los años 1960, aún son resis­
tentes. La evidencia, entonces, es que la resistencia es irre­
Capitulo 62. Resistencia a los antiparusitarios
versible dentro del periodo de tiempo de interés para el
agricultor. Por otro lado, la selección por resistencia es in­
herente al uso de cualquier parasiticida que no tenga un
100% de eficacia, de modo que no podemos escaparnos de
ella. Como la resistencia a los antiparasitarios puede ser un
tremendo problema para !a ganadería dentro de unos pocos
años, es urgente que todos los veterinarios empiecen a apli­
car algunas medidas simples que pueden, si no evitar, al me­
nos postergar el problema.
a. T ratam ientos infrecuentes
Como cada vez que se trata a un animal, se está seleccio­
nando a los parásitos que son resistentes a la droga; cuanto
menos tratamientos se efectúen, menor será la selección pa­
ra resistencia. La mayor presión para selección ocurre cuan­
do los tratamientos coinciden con los periodos prepatentes;
en este caso, todos los parásitos susceptibles son eliminados
y sólo quedan los parásitos resistentes para acumularse en
los potreros. Cuando los tratamientos son infrecuentes, los
parásitos susceptibles tienen tiempo de reproducirse y de
contaminar los potreros. Cuando se efectúa el tratamiento,
entonces, los parásitos resistentes seleccionados se diluyen
1 entre los parásitos susceptibles ya presentes en los pastos.
j b. Alta eficiencia y dosaje apropiado
' La única manera de prevenir la aparición de resistencia a
[ las drogas es usar antiparasitarios con 100% letalidad. Este
I nivel de eficiencia no deja ningún parásito resistente. El uso
de drogas poco eficiente o de dosis inferiores a las óptimas,
por el contrario, deja una población cada vez mayor de pa­
rásitos resistentes para contribuir con su genoma a las futu­
ras generaciones. El uso de dosis sub-óptimas es regular­
mente común, sin embargo, ya sea porque el .agricultor
quiere ahorrar dinero en los tratamientos, o porque la dosis
se calcula sobre el peso promedio de los animales de modo
que los animales más grandes reciben dosis sub-óptimas.
c. A lternación de diferentes parasiticidas
Como los antiparasitarios a menudo despiertan resistencia
de familia, es necesario alternar drogas con diferentes me­
canismos de acción (benzimidazoles, levamisol/moramel,
organofosfatos, avermectinas, etc.). Hay opiniones contro­
vertidas respecto a la mejor manera de rotar los antihelmín­
ticos pero la experiencia ha demostrado que la rotación r á ­
pida (cambiar la familia de antihelmínticos varías veces al
año) tiende a inducir resistencia simultáneamente contra to­
das las drogas usadas. La rotación lenta (cambiar a una di­
ferente familia de antihelmínticos no más frecuentemente
que una vez al año), sin embargo, puede producir parásitos
resistentes a ia primera droga que son matados por la se­
gunda al año siguiente. Algunos especialista abogan por el
uso simultáneo de antihelmínticos de 2 familias diferentes.
Aunque esto no parece muy diferente de ia rotación rápida,
la experiencia ha demostrado que demora la aparición de
resistencia, siempre que cada droga sea altamente efecuva
contra los parásitos que se trata de combatir, y que se use en
al dosaje apropiado.
d. M anejo de los potreros
Alrededor del 57o de los parásitos de una hacienda está
dentro de los animales y el otro 95% está en los pastos (co­
mo huevos o larvas). Como la selección para resistencia se
efectúa con los tratamientos, tos huevos de los parásitos re-
L:is Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 211
 O- O Barriga
sistemes se diluyen con los de los parásitos susceptibles que
ya existían en los potreros. La recomendación de tratar a los
animales y moverlos a potreros libres de parásitos hace sen­
tido para disminuir la contaminación de los pastos, pero
crea rápidamente una población rica en parásitos resistentes
ya que no hubo parásitos susceptibles en el potrero para di­
luirlos Para usar esta técnica sin crear rápidamente pobla­
ciones de parásitos resistentes, es necesario disponer de al­
gún método para matar los parásitos resistentes en el pasto,
antes de que sean ingeridos por los animales y puedan mul­
tiplicarse. Un método es tratar a los animales con un anti­
helmíntico al comienzo de la etapa de pastoreo, y tratarlos
con un antihelmíntico de una familia diferente al final de la
etapa. Como tanto los animales como los potreros empiezan
la etapa de pastoreo virtualmente libres de parásitos, pueden
durar toda la época de pastoreo sin desarrollar parasitismo
intenso, y el segundo tratamiento matará a los parásitos re­
sistentes al primer antihelmíntico. El invierno de los climas
temperados, y la temporada de sequía de los tropicales, se
encargarán de matar los nematodos resistentes en los pastos,
antes de que empiece la nueva época de pastoreo. Si el cli­
ma prevalente no garantiza la muerte de las larvas de los
pastos en estos periodos, se puede cosechar el pasto para
La Biblioteca de Maverick
212 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 62. Resistencia a los ani ¡parasitarios
preparar heno o ensilaje (que mata muchas de las larvas) y
dejar el crecimiento nuevo para pastoreo. También se puede
usar los campos contaminados para pastar animales viejos
que son bastante resistentes al parasitismo. También se pue­
de alternar un año de pastoreo con bovinos y un año con
ovinos, ya que muchos de sus respectivos parásitos no cau­
san infecciones cruzadas importantes. Si es posible, se debe
remover las heces de los potreros regularmente (con un ca­
rro como los usados en los campos de golf, por ejemplo)
para disminuir la contaminación,
e. Vigilancia de los anim ales propios e introducidos
Como con excepción de los artrópodos, los parásitos tie­
nen escasa movilidad propia, las poblaciones resistentes se
producen en la granja misma o se adquieren con animales
introducidas. A menos que los animales introducidos sean
conocidos por el veterinario, deben ser sujetos al examen de
resistencia indicado arriba, y sometidos a tratamiento con
un antihelmíntico afectivo si muestran resistencia, antes de
juntarlos con los animales de la granja. De igual manera, el
veterinario debe estar vigilante de la posibilidad de desarro­
llo de resistencia én las granjas a su cuidado, y efectuar los
exámenes necesarios ante cualquier sospecha.
 O. O- Barriga
CAPÍTULO 63
MEDICAMENTOS ANTIPARASITARIOS
1. Definición
Los medicamentos antiparasiiarios (o parasiticidas) son
drogas que tienen un efecto tóxico sobre los parásitos. El
estudio de estas drogas es parte de la farmacología y se
debe recurrir a los textos correspondientes para un cono­
cimiento acabado de estas medicinas. Sólo para facilitar
la labor del facultativo, daremos aquí alguna información
básica acerca de algunos antiparasitarios modernos que
los veterinarios utilizan frecuentemente en su práctica. A
pesar de que hemos puesto el máximo de cuidado en la
recopilación de esta información, no podemos garantizar
de que nosotros, o nuestras fuentes, no hayan cometido
errores. Es conveniente, por lo tanto, que el facultativo
verifique esta información en fuentes de su confianza. En
casos de dudas o de diferencias, la última autoridad res­
pecto a un medicamento la constituye la etiqueta del en­
vase. Ella fue preparada por los fabricantes, que ostentan
la responsabilidad legal por el producto.
2. Clasificación
Los medicamentos antiparasitarios se puede clasificar
de varias maneras. De acuerdo a los organismos contra
los cuales actúan pueden ser insecticidas, acaricidas, ne­
matocidas, trematocidas, cestocidas, coccidicidas, amebi-
cidas, etc. Sin embargo, con el creciente problema de la
resistencia de los parásitos a los parasiticidas, es más
conveniente clasificarlos de acuerdo a la familia química
a la cual pertenecen ya que la resistencia, así como el
mecanismo de acción, generalmente es común a toda la
familia. En nuestra discusión, nosotros los dividiremos
primero por el grupo de parásitos contra el cual están
indicadas, y luego por la familia química.
3. Administración de los antiparasitarios
Loa antiparasiiarios pueden administrarse de varias for­
mas físicas:
a. P reparaciones orales: en los animales mayores, son
generalmente suspensiones aplicadas con una pistola do-
síficadora, o una pasta que aplica sobre la lengua. En los
animales menores, se usan gotas, jarabes, comprimidos,
cápsulas, ele.
b. Preparaciones inyectables: a menudo permiten la
administración más rápida, más conveniente, y más exac­
ta que las preparaciones orales. Algunos antiparasitarios
se administran por inyección intra-ruminaj.
c. Preparaciones tópicas: las preparaciones tópicas clá­
sicas están destinadas a permanecer en el lugar de la piel
donde se aplican. Por ejemplo, los polvos, lociones, o
cham pús contra pulgas para perros y gatos, y las suspen­
siones para baños o aspersiones contra las sarnas de los
animales mayores. Muchos insecticidas y acaricidas para
el ganado son usados en baños o aspersiones para asegu­
Las Enfermedades Parasitarias de los Anímalos Domésticos
Capítulo 63. Medicamento.-, antiparasiiarios
rarse de que toda la superficie del animal recibe el medi­
camento. Estos sistemas generalmente son muy eficien­
tes, pero caros en instalaciones, droga, y mano de obra.
Muchos de ellos han sido reemplazados últimamente por
insecticidas de aplicación sistérruca, mediante inyeccio­
nes, como las avermectinas Recientemente, sin embargo,
se ha desarrollado una serie de preparaciones tópicas es­
peciales: en algunas, el principio activo se absorbe a tra­
vés de la piel y se reparte con la circulación; en otras, se
disuelve en la grasa de la piel y se distribuye por toda la
superficie del cuerpo. Estas últimas son generalmente
insecticidas o acaricidas que se pueden utilizar en varias
formas: los d erram e s (‘‘spot-ons”) son preparaciones
que se depositan en un lugar de la piel, generalmente en
el dorso, entre las escápulas; las dispersiones (“pour-
ons") son preparaciones similares pero que se aplican a
lo largo de la piel, generalmente en el dorso; los disposi­
tivos de oreja {"ear-tags") son etiquetas impregnadas
con una preparación concentrada del pesticida que se
aplican en las orejas; los collares son collares plásticos
impregnados con un pesticida que se utilizan en perros y
gatos. Se han ideado, además, dispositivos simples pero
ingeniosos para la auto-aplicación de pesticidas por parte
del ganado cuando el tratamiento individual de muchos
animales es inconveniente: uno de ellos es colgar bolsas
("dusl bags") setuipermeables con el pesticida en polvo
en lugares que los animales deben atravesar, a una altura
tal que el animal golpea la bolsa y se impregna con el
polvo al pasar. Otras veces se colocan cortinas (“back
ru b b ers”) impregnadas con el pesticida disuelto en una
base oleosa, con el mismo propósito. Todas estas prepa­
raciones tienen una vida finita y el operador debe recor­
dar renovarlas oportunamente.
d. Preparaciones en la comida: son suspensiones o pol­
vos que se mezclan con los alimentos o el agua de bebi­
da. Son convenientes porque ahorran tiempo de aplica­
ción cuando se tratan a muchos animales, pero a menudo
es difícil repartirlas homogéneamente en los alimentos
secos y conseguir que todos los animales ingieran la do­
sis necesaria, particularmente cuando los animales en­
fermos dejan de coinci Por esta razón, comúnmente, se
prefiere agregarlas al agua de bebida,
t P reparaciones de liberación program ada: este es un
sistema moderno que permite administrar medicamentos
durante un periodo prolongado si;s tener que manejar los
animales repetidamente. Diversos tipos de receptáculos 0
depósitos con medicamentos se pueden administrar para
ser retenidos en el rumen de los animales y liberar lenta­
mente !a droga, por periodos desde unos pocos días hasta
unos 4 meses. Esto permite programar los niveles de libe­
ración del medicamento para alcanzar la máxima eficien­
cia con el mínimo de toxicidad y costo.
213
 O. O, Barriga
f. Preparaciones ambientales: son insecticidas o acari­
cidas que se aplican por rociamiento sobre las superficies
donde se posan los artrópodos que se quiere controlar;
generalmente paredes, postes, mallas contra insectos, etc.
Ultimamente se han desarrollado aerosoles o nieblas que
vienen en envases a presión. Estos son muy apropiados
cuando se quiere tratar hasta los menores resquicios de
un cuarto (como en el control de pulgas) o cuando se
quiere que los animales en el cuarto inhalen el medica­
mento (como en el control de Oesirus).
INSECTICIDAS Y ACARICIDAS
Los insecticidas (tóxicos contra insectos) y los acarici­
das (tóxicos contra ácaros o garrapatas), a veces llamados
ectoparasiticidas (tóxicos contra ectoparásitos), pertene­
cen a vanas familias.
A. O rganoclorados
Inhiben la salida de potasio del axon y causan una hi-
perexitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópo­
dos que termina en parálisis. El más conocido es el DDT
que fue prohibido en muchos países en los 1970s por su
larga persistencia en e! ambiente y su tendencia a acumu­
larse en los tejidos grasos de los vertebrados. Aún se
usan el lindano (que es rápidamente biodegradado) y el
metoxiclor (que tiene un importante poder residual pero
no se acumula en la grasa) contra los piojos, ácaros, ga­
rrapatas, y miasis de los rumiantes, cerdos, equinos, y
carnívoros, y en los edificios
icios y ambientes.
B. Organofosforados Bibliotec
Inhiben la acetilcolinesierasa de los artrópodos de mo­
do que la acetilcolina se acumula en la sinapsis nerviosa
y causa espasmos musculares seguidos de parálisis. El
antídoto recomendado para mamíferos es la atropina. Los
más comunes son: eumafos contra insectos, larvas de
moscas, ácaros, garrapatas, y nematodos gastrointestina­
les en rumiantes, cerdos, y equinos; clorpirifos para con­
trolar garrapatas y pulgas en perros y en e! ambiente (es
tóxico para los gatos), piojos y moscas en vacunos, y lar­
vas de moscas y mosquitos en el ambiente; clorfenvin-
fos para controlar garrapatas y pulgas en perros y en el
ambiente (tóxico en gatos); diazinón contra ectoparasi-
tos de las ovejas y control de insectos y garrapatas en el
ambiente; diclorvos, de acción inmediata pero poco po­
der residual, se usa contra todos los ectoparásitos cn to­
das las especies, contra Gasterophilus. ascaroideos. ne-
matodos intestinales de los carnívoros y gastrointestina­
les de tos rumiantes, y en los edificios y ambientes; di-
metoato, se usa en edificios contra insectos voladores,
dura hasta 8 semanas; fentión para el control de moscas,
piojos, e H ypodem a en vacunos y cerdos; m alatión para
el control de insectos y garrapatas en toda clase de hos­
pederos y en superficies; fosmet se usa para el control de
insectos, miasis, garrapatas y ácaros en vacunos, carnívo­
ros, y ambientes; tetraclorvinfos contra insectos, garra­
patas en vacunos, cerdos, carnívoros, y ambientes: tri­
214 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos antiparasiiarios
clorfón para controlar moscas adultas y larvas, y piojos
en vacunos, Gasterophilus, Ascaris, nematodos gastroin­
testinales de los rumiantes, y moscas en ambientes.
C. C arbam atos
Tienen el mismo mecanismo de acción que los organo­
fosforados. El carb aril y el p ro p o x u r se usan contra las
pulgas y garrapatas de los carnívoros domésticos. Son de
efecto muy rápido y proveen de un efecto residual de va­
rias semanas o meses.
D. P iretrinas y piretroides
Las piretrinas son compuestos naturales obtenidos del
crisantemo, los piretroides son análogos sintéticos. Actú­
an mediante interferencia con el transporte de sodio y
potasio en las membranas nerviosas del artrópodo cau­
sando hiperexitabilidad, luego depresión, y últimamente
parálisis. Son de efecto muy rápido; el producto natural
es poco persistente pero los sintéticos actúan por 1 ó 2
semanas. Algunos artrópodos pueden degradar los pire­
troides en su cuerpo; por esta razón, a menudo estos se
combinan con el sinergista piperonil butóxido que pre­
viene esta inactivación. Los piretroides más usados son
fcnvalerato, perm etrina, flum etrina. d p erm etrin a, y
dcltam etrina.
E. A m itraz
Es una formamidina que inhibe la monoamino oxidasa
y estimula la octopamina, en garrapatas y ácaros. La pri­
mera metaboliza los neurotransmisores aminados. y la
segunda produce contracciones tónicas de la musculatura
I
de los artrópodos. Aunque es efectivo contra garrapatas y
sarcóptidos, se usa principalmente en el tratamiento de la
sama demodécica generalizada de los perros, efectuando
hasta 6 baños cada 2 semanas, hasta que los ácaros des­
aparecen. Su uso esta contraindicado en equinos,
F. Fenilpirazolcs
El fipronil es un nuevo insecticida y acaricida. Impide
la penetración de iones cloruro en ta célula nerviosa del
artrópodo. Se disuelve fácilmente en el sebo cutáneo y
persiste por largos periodos de modo que se puede usar
en derrames o dispersiones mensuales en perros o gatos
para controlar las pulgas y garrapatas. Probablemente es
útil en otros hospederos también.
C. Cloronicotinilos
El im idaeloprid es también un insecticida nuevo. Se
utic a Jos receptores nicotínicos postsi i’.úpt icos del iasec:o
para la ¡>ceii!colm:i de modo que interfiere con la función
nerviosa. Se recomiendan aplicaciones tópicas mensuales
en perros o gatos contra las pulgas.
H. Lactonas m acrocíclicas (Véase Nematodicidas)
La iverm ectina y la doram ectina se pueden usar como
preparaciones tópicas o sistémicas con excelente efecto
sobre insectos, ácaros, o garrapatas que ingieren sangre o
líquidos del hospedero. Son poco efectivas contra los
piojos mordedores.
 O. O. Barriga
I. Reguladores del crecim iento
Hay análogos sintéticos de la hormona del crecimiento
de los insectos que impiden la maduración de las larvas
de moscas, mosquitos, o pulgas al próximo estadio y,
eventualmente, las matan; el m etopreno es sensible a la
radiación ultravioleta de modo que debe usarse adentro
de los edificios, pero el fenoxicarb no lo es de modo que
puede usarse en el exterior. Se les pueden administrar
oralmente a los vacunos para impedir el desarrollo de
moscas en sus deposiciones. Son activos contra otros in­
sectos pero actúan sobre las garrapatas sólo a dosis muy
altas. La cirom azina inhibe las mudas de los insectos, y
el lufenurón y el diflubenzurón inhiben !a síntesis de
quitina; administrados a los vacunos, inhiben el desarro­
llo de moscas en las heces, administrado a los carnívoros,
inhiben el desarrollo de los huevos o larvas de las pulgas
que chuparon sangre con los reguladores.
J. Repelentes
Los repelentes alejan a los artrópodos. Los más conoci­
dos son el D EET (N,N-dietil-m-toluamida) que espanta a
los mosquitos, moscas, pulgas, larvas de trombículas, y
garrapatas, y el ftalato de dim etilo que ahuyenta a los
mosquitos, moscas, pulgas, y larvas de trombículas. Para
que sean efectivos, hay que renovarlos cada 6 a 8 horas.
Los piretroides tienen también alguna acción repelente.
K. Ferom onas
El M uscalure (2-9-trie osen o) es una feromona sintéti­
ca comercial que atrae machos y hembras de moscas. Se
usa a menudo en combinación con el insecticida carba-
mato metomil que es muy tóxico para los mamíferos
NEMATODICIDAS
Los principales grupos de nematodos son los Rhabditi-
da o estrongiloides, ¡os Strongilida o estróngilos (que in­
cluyen los estróngiloídeos, los tricoestrongiloídeos, y los
metaestrongiloídeos), los Ascaridida o ascaroídeos, los
Oxyurida u oxiuros, los Spirurida (que incluyen los Spi-
rurídeos o espirúridos y los Filaroídeos o filarias), y ¡os
Trichinellida o triquina y tricuros. Una breve explicación
de estos grupos aparece en el capítulo 22. Ante la impo­
sibilidad de señalar el espectro detallado de cada nemato-
cida en el espacio disponible, aquí indicaremos sólo los
grupos sobre ios cuales cada compuesto es particular­
mente eficaz. Las dosis recomendadas varían según la
droga, la especie y condición del hospedero, la especie y
estadio de parásito, y el propósito del tratamiento (curati­
vo o preventivo). Tampoco es posible indicarlas todas
aquí. En el cuerpo del libro se señalaron cuáles son las
drogas recomendadas específicamente contra cada parási­
to y, a menudo, sus dosis. En lodo caso, colmo se dijo
arriba, la última autoridad es la etiqueta del envase.
A. Fenotiacina.
La fenotiacina micronizada ha dejado de usarse debido
a que los antihelmínticos modernos tienen un espectro y
Las Enfermedades Parasitarias de Jos Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos untiparasitarios
un margen de seguridad mucho más amplios. En algunos
lugares aún se usa como preventivo en el pienso de ru­
miantes, caballos, y aves. Su mecanismo de acción es
desconocido. Es particularmente afectiva contra Hae­
monchus, Oesophagostomum, y estróngilos pequeños, y
medianamente efectiva contra los demás tncoestrongilí-
deos y los estróngilos grandes de los caballos.
B. Piperacinas
La piperacina bloquea temporalmente la acetilcolina
del nematodo de modo que impide la transmisión ncuro-
muscular y causa una parálisis flácida; el nematodo es
expulsado vivo por el peristaltismo del intestino. Tiene
un margen de seguridad muy ampiio y se prefiere en
hembras gestantes. Es muy activa contra los ascarídeos,
Uncinaria, y los esofagostomos, regularmente activa
contra Ancylostoma, Oxyurus, y los estróngilos del caba­
llo, y poco activa contra los tricuros. El derivado de la
piperacina, .dietilcarbam acina, se usaba contra ascarí­
deos de los carnívoros y en la prevención de Dirofilaria.
Ha sido desplazado por drogas más modernas.
C. Benzimidazoles
El descubrimiento del tiabendazole en 1961 marcó el
comienzo de los antihelmínticos modernos. Los benzimi­
dazoles son nematodicidas baratos, de amplio espectro, y
baja toxicidad. Se unen preferentemente a ia tubulina de
las células de los parásitos y le impiden polimerizarse
para formar microtúbulos. Esto daña la formación de es­
tructuras y el transporte dentro del parásito. Algunos,
además, inhiben la enzima fumarnto reductasa que pro­
duce energía en las mitoccndrias, y la absorción de la
glucosa a través del intestino del parásito El efecto es
letal pero lento. El cambendazol, el mebendazol, y el
parbenda 2ol pueden actuar sobre el huso mitótico y cau­
sar teratogénesis en ovejas, cerdos, y anímales de labora­
torio
Los benzimídazoles se pueden dividir en 3 grupos: los
benzimidazoles originales, los benzimidazoles/carbamato
o substituidos, y los probenzimidazoles.
a. Benzimidazoles. Constituidos por el núcleo benzimí-
dazol original.
a .l. Tiabendazol: muy activo contra los estrongiloides,
los esLrongilídeos, tricoestrongilídeos. y metastrongiSi­
tíeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los tricuros de los car­
nívoros y del cerdo en sus estadios adultos. Menos efec­
tivo contra los tricuros de los rumiantes y todas las for­
mas larvarias. En preparaciones tópicas es activo contra
las latvas migrantes cutáneas y las sarnas.
a.2. T riclahendazul: tiene escasa actividad contra nema-
lodos y cestodos pero es muy efectivo contra Fasciola
Se discutirá bajo Trematodicidas.
b. Benzim idazol-carbam atos. Benzimidazoles a los
cuales se les ha substituido una anillo lateral del com­
puesto original logrando mayor actividad antihelmíntica,
b .l. Albendazol: muy activo contra los estrongiloides,
los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilí-
deos. los ascaroídeos. el oxiuro, los tricuros de los carní­
voros, y los espiruroídeos de los rumiantes y las filarias
215
 O. O Barriga
de los carnívoros en sus estadios adultos. Es también al­
tamente efectivo contra las larvas de ¡os estrongiloides,
los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos, y metastrongi-
loídeos de los rumiantes y caballos, de los ascaroídeos. y
del oxiuro. Es menos efectivo contra los tricuros de los
rumiantes y cerdos, de los metaestrongiloídeos de los
cerdos, de los espiruroídeos de los caballos, y de los anci­
lostómidos de los carnívoros en sus estadios adultos, y
todos los demás estadios larvales. También exhibe acti­
vidad en altas dosis contra tremátodos (Paragonimus),
cestodos (Moniezia), y flagelados (Trypanosoma),
b.2. Cambendazol; muy activo contra los estrongiloides,
los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilí-
deos, casi todos los ascaroídeos, el oxiuro, y los espirurí-
deos de los rumiantes en sus estadios adultos. Es efectivo
también contra los estadios larvales del estrongiloides, y
los estróngilos, áscaris, y oxiuros de los caballos. Es poco
activo contra los metaestróngilos del cerdo; los ancilos-
tómjdos, los ascaroídeos y los espiruroídeos de los carní­
voros, los espirurídeos de los equinos, y los oxiüridos de
las aves en sus estadios adultos, y contra los demás esta­
dios larvales. No se recomienda en perros por sus efectos
secundarios.
b.3. Fenbendazol; muy activo contra los estrongiloides,
los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilí-
deos, los ascaroídeos, y el oxiuro en sus estadios adultos,
y contra las larvas de tricoestrongilídeos, y metastrongi-
lídeos a dosis más altas. Es menos efectivo contra los tri­
curos, los espiruroídeos, y lodos los estadios larvales. Es
activo también contra cestodos y tremátodos y afecta el
desarrollo de los huevos de nematodos y de Fasciola.
b.4. Flubendazol: se utiliza para el tratamiento de esofa­
gostomas, hiostróngílos, áscaris , tricuros, y gusanos pul­
monares en cerdos.
b.5. Luxabendazol: tiene sólo un efecto moderado con­
tra los nematodos excepto Trichinella, sobre la cual es
muy activo. Es muy eficaz contra el cestodo de los rato­
nes y del humano, Hymenolepis nana, y contra Fasciola
b.6. M ebendazol: muy activo contra los estrongiloides,
los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilí-
deos, ¡os ascaroídeos. los oxiuros, y los tricuros de los
carnívoros en sus estadios adultos. Es altamente activo
contra los estadios larvales de los estrongiloides: los es­
tróngilos y los oxiuros de! caballo, pero no contra las lar­
vas de nematodos en otras especies de hospederos. Es
activo contra los cestodos del perro Taenia y Echinococ­
cus pero no contra Dipylidium.
b.7. Oxibcnduzol: muy activo contra los estrongiloides.
los estrongilídeos. tricoestrongilídeos, y meiastrongilí-
deos, los ascaroídeos. el oxiuro, y los tricuros del cerdo y
de los carnívoros en sus estadios adultos, y las larvas de
estróngilos y de áscaris en el caballo, Es menos efectivo
contra los tricuros de los rumiantes, los metaestrongilí-
deos y ascaris del cerdo, los espiruroídeos, y todos los
demás estadios larvales.
b.8. Oxfendazol: muy activo contra los estrongiloides.
los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos, y metastrongi-
loídeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los tricuros de los
carnívoros en sus estadios adultos, y las larvas de estrón-
216 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos antiparasitarios
gilos y de áscaris en el caballo. Es muy activo contra las
larvas de los estrongiloides y tricoestrongiloídeos; de los
metaestróngilos del cerdo; y de los estróngilos, áscaris, y
oxiuros del caballo. Es menos efectivo contra los tricuros
de los rumiantes y cerdos, los espiruroídeos, y todos los
demás estadios larvales. Se deben usar dosis altas y
repetidas contra los nematodos pulmonares, larvas
migrantes, y cestodos.
b.9. Parbendazol: muy activo contra los estrongiloides,
los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos. y metastrongi-
loídeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los espirurídeos de
los equinos en sus estadios adultos. Es menos efectivo
contra los demás espiruroídeos y los tricuros en sus esta­
dios adultos, y contra todos los estadios larvarios. Atra­
viesa la placenta y puede ser teratogénico en ovejas y
cerdos. No se usa en perros porque tiende a ser hepato-
tóxico.
c. Probenzimidazoles. Son drogas originalmente inacti­
vas pero que se metabolizan al núcleo bencimidazol-
carbamato en el hígado.
c .l. Febantel: en el organismo se metaboliza a fenbenda­
zol y oxfendazol. Es muy efectivo contra los estrongiloi­
des, los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos, y metas-
trongiloídeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los tricuros, y
los espirurídeos en sus estadios adultos. Es efectivo con­
tra las L4 de los estróngilos de! caballo y de los iricoes-
tróngilos de los rumiantes pero poco activo contra los
demás estadios larvales.
c.2. Nelobimina: en el organismo se transforma en al-
bendazol. Tiene e! mismo espectro de actividad que este
último, excepto que es activo también contra los espiru­
roídeos 0el caballo, los metaestrongilídeos y los tricuros
del cerdo, y los ancilostómidos de los •atu v o ro s No
obstante, es menos activo que e! albendazol sobre las
formas larvales. Se usa preferentemente en rumiantes.
t\3. Tiofanato: el tiofanato es nematodicida y trematodi-
cida. Como nematodicida, es muy activo contra los es­
trongiloides, los estróngilos del caballo, los metaestrongi­
lídeos del cerdo, los ascaroídea, los oxiuros, los espiru-
roídea, y los tricuros en su estadio adulto. Tiene escasa
actividad sobre las formas larvales
D. Imidazotiazoles
Estas drogas tienen un efecto temporal coünérgico,
despolarizante, sobre la placa neuro-muscular del parási­
to que generj una parálisis rígida. Se cree que actúan por
inhibición de la colinesterasa.
cl.I. Tctramisol: es una mezcla de 2 isómeros ópticos, el
¡somero L (levamisol) es ei activo. El ¡ctramisol es muy
activo contra los estrongiloides, estrongilídeos, iricoes-
tróngilídeos. mciacstróngüídcos, los ascaroídeos, los
oxiuros, los tricuros, y los espirurídeos en ios estudios
adultos, y contra las larvas de los ascaroídeos y ancilos­
tómidos. Como tiene casi el mismo espectro que el leva
misol pero es más tóxico, se ha reemplazado por este úl­
timo.
d.2. Levamisol es el isómero L del tetramisol. Es muy
activo contra los estrongiloides, estrongilídeos en lodos
los animales, ancilostómidos. tricoestrongilídeos, metaes-
 O . O . B arrig a
tróngilídeos, los áscaroídeos, ios oxiuros, los tricuros, y
ios espirurídeos de los rumiantes y las filarías de los car­
nívoros en los estadios adultos, y contra las larvas de los
ascaroídeos y ancilostómidos. Tiene un efecto inmunoes-
umulante en animales con depresión de la inmunidad
mediada por células. Su margen terapéutico es reducido,
particularmente en ovejas y caballos; en estos últimos
puede causar excitación y cólicos.
d.3. Butamisol; tiene el mismo espectro que el levamisol
pero con eficacia contra las larvas de los ancilostómidos
y los tricuros de los carnívoros. Su margen de seguridad
es bastante reducido y su combinación con bunamidina
puede ser tóxica.
E. T etrahidropirim idinas
Estas drogas, como los imidazotiazoles, despolarizan
reversiblemente la placa neuro-muscular del parásito
produciendo un efecto colinérgico que ocasiona una pará­
lisis rígida. Este efecto es antagonista del de la piperazi-
na. Aunque el efecto es demasiado intenso para ser expli­
cado simplemente por inhibición de la colinesterasa, los
parásitos suelen desarrollar resistencia cruzada a los imi­
dazotiazoles y las tetrahidropirimidinas.
e.l. M orantel: es muy activo contra los estrongiloides,
los tricuros de los rumiantes y de los cerdos, los estróngi-
lídeos, tricoestrongilídeos, metaestrongilídeos, y áscaris
de los cerdos en sus estadios adultos. Tiene buena activi­
dad contra las larvas del lumen gastrointestinal pero muy
poca actividad sobre las larvas tisulares o migrantes por­
que no se absorbe.
e.2. Pirante!: es muy efectivo contra los estrongiloides,
los estrongilídeos, los tricoestrongilídeos, los metaes­
trongilídeos, ¡os áscaroídeos. los oxiuros, y los tricuros
de los rumiantes y de los cerdos en sus estadios adultos.
Es menos activo contra los estadios larvales. Tiene una
eficacia moderada contra Taenia y Dipylidium de los
carnívoros y Anoplocephala de los equinos.
e.3. Oxantel: se usa particularmente en cerdos y tiene un
espectro similar al del pirantel pero con alta eficacia con­
tra los tricuros de los carnívoros.
F. Salicilanilidas
Algunas de estas drogas actúan sobre algunos nemato­
dos, otras sobre algunos cestodos, otras sobre algunos
tremátodos, y otras sobre algunos artrópodos. Tienen va­
rios efectos: el primer efecto parece ser una inhibición de
las funciones de las mitocondrias que paraliza a los pará­
sitos; luego hay una inhibición de sos procesos de absor­
ción; finalmente, hay una inhibición de la producción de
huevos.
f.l. Closantel: actúa contra los adultos *v las
% larvas de los
nematodos hematófagos (estróngilos de los equinos,
Haemonchus, Chaber!¡a, ancilostómidos) y contra los
adultos de los nematodos del cerdo. También es efectivo
contra los paramfistomas, Oestrus, Hypoderma, Gaste-
ruphilus, y miasis.
L l. Raloxamida: se utiliza preferentemente contra Fas-
cicla y se discutirá con los trematodícidas.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63, Medicamentos antipanisitarios
f.3. Niclosamida: se utiliza como cestodicida y se discu­
tirá con ellos.
G. L actonas macrocíclicas o averm ectinas
Estas drogas estimulan la liberación del ácido gama-
ammobutírico (GABA) por parte de nematodos y artró­
podos la cual inhibe la transmisión nerviosa en la placa
motora del parásito. Esto genera una parálisis flácida y
eventualmente la muerte del parásito. Inhiben también la
producción de huevos. Se suelen administrar en inyeccio­
nes subcutáneas o intramusculares, o per derrame dorsal.
g .l. Iverm ectina: es muy activa contra los estror.giloi-
des, estrongilídeos, tricoestrongilídeos, metaestrongilí­
deos, áscaroídeos, oxiurus, y espirurídeos y filarias en
sus estadios adultos, y contra ias larvas de tos estróngilos
de los equinos y cerdos, ascaroídeos, oxiurus, metastrón-
gilídeos del cerdo, y todas los nematodos comunes de ios
carnívoros. Es también altamente efectiva sobre todos los
estadios de los artrópodos que ingieren sangre o linfa, no
es muy activa contra los piojos mordedores. Su efecto
antiparasitario se mantiene en el hospedero por unas 2
semanas luego de la administración. Es tóxica en una
proporción de los perros Collies puros o sus cruzas, y po­
siblemente en gatos.
g.2. D oram ectina: tiene un espectro semejante a la de la
ivermectina pero con mayor actividad contra los tricuros
y todos los estadios larvales. Su efecto antiparasitario se
mantiene en el hospedero por unas 4 semanas luego de la
administración.
g.3. M oxidectina: tiene un espectro al menos tan amplio
como el de la ivermectina, y quizás mayor, a la dosis de
0,4 mg/kg, Suprime la producción de huevos de los es­
tróngilos del caballo por 12 semanas.
g.4. Milbemicina/oxima: es una mezcla de rrulbemicina
y oxima que se usa como preventivo de la dirofilariasis
en perros y como curativo de los ancilostómidos, áscaris,
y tricuros en perros, a menudo en reemplazo de la iver­
mectina en Collies. Una dosis protege contra la infección
con Dirofilaria por un mes.
H. N itroscanato
Es un altihelmíntico nuevo que inhibe la formación de
ATP de modo que interfiere con la producción de energía
y mala al parásito. Tiene actividad contra nematodos y
cestodos. Tiene un amplio margen terapéutico aunque
puede causar vómitos. Se usa contra Strongyloides, Toxo-
cura, Toxascaris, Ancylostoma, Uncinaria. Trichuris,
Taenia, Echinococcus. y Dipylidium en perros a una do­
sis única oral de 50 mg/kg
I. Destomicina
Es un antibiótico aminoglucósido con alta actividad
contra los áscaris del cerdo y los nematodos de las aves.
No se conoce su mecanismo de acción pero inhibe el de­
sarrollo de los huevos lo cual lo hace muy apropiado para
proteger los campos de la contaminación. Comúnmente
se usa en la comida de los cerdos a 30 partes por millón
(ppm) por 30-45 días, y en la de las aves a 20 ppm por 30
días, como nematodicida y promotor del crecimiento. Se
217
 O. O. Barriga
está empezando a usar en los caballos (a 60-80 ppm por
30-45 días) para prevenir la contaminación de los potre­
ros.
J. O rganofosforados
Los compuestos organofosforados actúan inhibiendo la
colinesterasa de manera que producen una parálisis rígida
del parásito. Aunque técnicamente son insecticidas, va­
rios de ellos tiene efecto nematodicida (diclorvos, tri-
clorfón, cumafos). Se discutieron con los insecticidas.
TREMATODICIDAS
El trematodo más importante en la América Latina es
Fasciola hepática. Hasta que apareció la dianfenetidina
en 1971, los fasciolicidas actuaban sólo contra las formas
adultas del parásito, de modo que no evitaban la destruc­
ción dei parénquima hepático por los juveniles.
A. Derivados clorados
a.l. T etracloruro de carbono: bloquea la síntesis del
colesterol del hospedero que es necesario para el desarro­
llo del parásito. Actúa contra las fasciolas adultas. Se
usaba en forma oral o inyectable en rumiantes pero ha
sido reemplazado por medicamentos más modemos.
a.2. Tetracloroetileno: produce parálisis de los parási­
tos adultos y liberación de sus enzimas lisosomales. Se
usa en forma oral en rumiantes previo ayuno de 12 horas,
y en cápsulas para evitar la irritación de la mucosa oral.
a.3. Hexacloroetano: paraliza las fasciolas adultas. Se
utilizaba en forma oral en rumiantes pero su uso se
restringido debido a su toxicidad.
eca
B. Fenoles substituidos
Inhiben la transferencia de electrones en las mitocon-
drias interfiriendo con la producción de ATP y matando
al parásito.
b .l. Hexaclorofeno: Se le prefiere sobre los derivados
clorados porque es menos tóxico. Es efectivo contra
Fasciola adultas, paramfistomas juveniles y adultos, y
Moniezia en rumiantes, por vía oral o subcutánea.
b.2, Bitionol: se utiliza en rumiantes contra Fasciola.
Dicrncoelium, y algunos cestodos.
b.3, Niclofolán y meniclofolán: tienen gran actividad
contra las fasciolas adultas y moderada actividad contra
las juveniles. Se usan por vía oral o subcutánea en ru-
mianiss, cerdos, y conejos.
b.4. N itro\inil: se usa por vía inyectable porque su ab­
sorción por vía digestiva es errática. Es muy activa coi;ira
las fasciolas adultas y bastante activa contra las fasciolas
de 6 a S semanas de edad
*
C. Salicilanilidas cloradas
Actúan de varías maneras: inhiben la formación de
energía en las mitocondrias, inhiben los procesos de ab­
sorción de la glucosa, e inhiben la producción de huevos.
c.1. Oxiclozanida. se utiliza contra las formas adultas de
las fasciolas en los rumiantes a 10-20 mg/kg; a 25-30 mg/
218 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos antiparasiuirios
kg es activa contra las fasciolas de menos de 6 semanas
pero esta dosis se aproxima mucho a los niveles tóxicos
para el hospedero.
c.2. Rafoxanida: se utiliza por vía oral o subcutánea en
rumiantes contra las fasciolas juveniles (6 semanas) y
adultas. También es efectiva contra paramfistomas,
Haemonchus, Chabertia, y Oestrus.
c.3. Closantel: administrado por vía oral en rumiantes,
equinos, y conejos, tiene un excelente efecto contra las
fasciolas adultas y bastante actividad contra las juveniles,
Además, en los corderos infectados inhibe la producción
de huevos por hasta 13 semanas.
D. Clorsulón
Es una sulfonamida que inhibe la glicólisis del parásito.
Se usa por vía oral o subcutánea en rumiantes y es muy
efectiva contra las fasciolas adultas y bastante efectiva
contra las juveniles (8 o más semanas de edad).
E. Dianfcnctidina
Esta droga liehe que metabol izarse en el hígado del
hospedero para formar, alrededor del tercer día, tina ami­
na que es tóxica para las fasciolas juveniles (de 1 a 9 se­
manas de edad) que están migrando en el hígado. Es me­
nos efectiva contra ¡as fasciolas adultas una vez que estas
se localizan en los conductos biliares.
F. Benzimidazoles (véanse los Nematodicidas)
f.l. Triclabendazol: en dosis orales, imra-ruminales, o
subcutáneas de 10 a 15 mg/kg es altamente efectivo co­
ntra fasciolas desde una semana de edad en adelante. Una
sola administración puede inhibir la producción de hue­
vos por el parásito hasta por 11 semanas.
f.2. Luxabendazol: es muy eficiente para matar las for­
mas inmaduras de Fasciola y un poco menos eficiente
para matar las formas adultas.
f.3. Albcndazol: es muy eficiente para matar las formas
adultas de Fasciola, un poco menos contra las formas
inmaduras, y aún menos contra las formas juveniles. A
menudo se combina con dianfenitidina para alcanzar un
excelente efecto contra los parásitos de todas las edades.
f.4. Netobimina: tiene una eficacia satisfactoria contra
las formas adultas de Fasciola.
CESTODICIDAS
Virtualmente todos los cestodicidas actúan sólo sobre
los estadios adultos de los parásitos. Unicamente el pr:¡-
zicuante!. el albcndazol, y el carr.bendazoi han demostra­
do alguna actividad contra los estadios larvales.
A. Arecolina
Es un alcaloide con electo parasimpaiicomiméiico. Pa­
raliza a los cestodos y promueve la peristalsis del hospe­
dero de modo que los gusanos son expulsados. Se solía
usar en perros contra Tacuta y Echinococcus. Debe ad­
ministrarse en cápsulas entéricas y previo ayuno de 12
horas para disminuir su toxicidad, y acompañado de un
O. O. Barriga
purgante para reforzar su efecto. Porque liene un margen
terapéutico estrecho y a menudo expulsa sólo la estróbila
dejando el escólice en la mucosa intestinal, casi no se usa
en la actualidad.
B. Niclosamida
Es una salicilanilida que inhibe la fosforilización oxida-
tiva y bloquea el ciclo de Krebs en los cestodos. Estos
son eliminados muertos y, a menudo, semi-digeridos.
Como casi no se absorbe, es muy seguro cuando se ad­
ministra en dosis únicas por vía oral. Se utiliza contra los
cestodos de los rumiantes, equinos, y caninos. Es poco
efectiva contra Dipylidium y Echinococcus.
C. Bunarrúdina
Inhibe la formación de la lámina basal del tegumento
de los cestodos. Estos son digeridos por el hospedero y a
menudo no se reconocen cuando son eliminados. Es muy
efectiva contra todos los cestodos del perro y del gato
pero tiene acción variable contra Dipylidium. Debe ad­
ministrarse luego de un ayuno de 12 horas, y evitar su
uso en cardiópatas y su asociación con butamisol porque
puede ser tóxica.
D.Diclorofeno
Inhibe la absorción de glucosa por el parásito y la fos­
forilación oxidativa de manera que el parásito acumula
acido láctico y muere. Los gusanos se eliminan digeridos.
Es efectivo contra Taenia y Dipylidium en perros y gatos
pero tiene actividad variable contra Echinococcus. Tiene
una eficacia moderada contra los cestodos de ovejas y de
“-La Biblioteca
E. N itroscanato
Inhibe la formación de ATP de modo que interfiere con
la producción de energía y mata al parásito. Tiene activi­
dad contra nematodos y cestodos. Tiene un amplio mar­
gen terapéutico aunque puede causar vómitos. Se usa
contra Strongyloides, Toxocara, Tcxascaris, Ancy! o ¡to­
ma, Uncinaría, Trichuris, Taenia. Echinococcus, y
Dipylidium en perros a una dosis única oral de 50 mg/kg.
F. Pirantel
Es una tetrahidropirimidina nematocida (vése más arri­
ba) con eficacia moderada contra Taenia y Dipylidium de
los carnívoros, y Anaplocephala de los equinos.
G. Prazicuantel
El prazicuantel bloquea la formación de ATP. causa
vacuolización irreversible del tegumento, interfiere con
la regulación del Ca++ intracelular, inhibe la función de
la ventosas, y causa parálisis espástica d é la estróbila. Es
el tratamiento de elección contra las cestodiasis de los
carnívoros actualmente. Aunque es bastante efectivo con­
tra los cestodos de las animales mayores, su costo a me­
nudo lo hace prohibitivo. A la dosis común de 5 mg/kg es
efectivo contra todos los cestodos de los carnívoros me­
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos anúparasiuiríos
nos Diphyllobothrium , pero este es eliminado con 7,5
mg/kg diarios, durante 2 días. Experimental mente se ha
demostrado que dosis altas o prolongadas de prazicuantel
matan alguna proporción-de hidátides humanas y de cis-
ticercos bovinos.
H. Epsiprantel
Es un análogo del prazicuantel recientemente introdu­
cido. Se cree que actúa de manera similar al prazicuantel.
Como promueve la digestión de! cestodo, este no se ve
en las deposiciones. Es efectivo contra Taenia y Dipyli­
dium en perros (2,5 mg/kg) y gatos (1,25 mg/kg).
I. Benzimidazoles
Los benzimidazoles son preferentemente nematodici-
das pero algunos son efectivos contra los cestodos. El
menbendazol, el flubendazol, el fenbendazol, el albenda-
zol, y el febantel son activos contra las tenias del perro
cuando se administran por 3 o más días. El menbendazol
es también activo contra Echinococcus y el oxfendazol
contra Dipylidium. El albendazol, el cambendazol, el
fenbendazol, el mebendazol, y el oxbendazol son efecti­
vos a dosis altas contra los cestodos de tos rumiantes.
Dosis altas o prolongadas de cambendazol matan los cis-
ticercos bovinos y el albendazol ha sido usado con algún
éxito en la hidatidosis y la cisticercosis humanas.
ANTI-PROTOZO ARIOS
A. Sulfonam idas
En parasitología. Jas sulfas se usan principalmente para
la prevención y el tratamiento de las coccidiosis. Compi­
ten con la utilización del ácido para-amino-benzoico en
la síntesis del ácido fólico. Como este ácido es necesario
particularmente para la formación de los merontes de se­
gunda generación, la sulfas permiten algún desarrollo de
las coccidias, y la producción de inmunidad. Las sulfas
más usadas para estos propósitos son: sulfaquinoxalina
en los rumiantes, sulfam elazina en el cerdo, sulfadime-
toxina en los carnívoros, y sulfaguanidina y sulfacloro-
piridacina en bovinos, carnívoros, y gallinas. No-todas
las sulfas son efectivas contra todas las coccidias. Ade­
más. como han sido usadas por más de 50 años, muchas
coccidias han desarrollado resistencia contra ellas.
B. D erivados pirim ídicos
El triinetoprim y análogos (pirim etam ina. orrneto-
pritn) inhiben la síntesis de ácido fólico por inhibición
de la enzima dihidrofolato reductasa. Potencian grande­
mente la acción de las sulfas contra las coccidias, y u
menudo se usan en combinación, particularmente el tri-
m eíoprim -sulfa contra la coccidiosis de ios carnívoros.
El am prolio se usa desde 1961, a menudo combinado
con sulfas, contra la coccidiosis de bovinos, equinos, y
gallinas. La diaveridina y la dinitolm ida se usan, tam­
bién combinadas con sulfas, para la prevención de la co-
cidiosis de los pollos.
219
 O. O Barriga
C. Derivados del nitrotiazol
Su mecanismo de acción contra los protozoos no se co­
noce aún aunque se ha sugerido que puede tener una ac­
ción tóxica directa sobre el citoplasma y membranas ce­
lulares. El más conocido es el m etronidazol que es efi­
caz contra la amebiasis, balantidiasis, y giardiasis de los
carnívoros, y las tricomoniasis bovina y aviar. El iproni-
dazol se puede usar contra la tricomoniasis de los toros y
el dimetridazol se usan en la giardiasis y tricomoniasis
bovinas y en 1a tricomoniasis aviar. El am inonitrotiazol
y el ronidazol se usan como curativos o preventivos con­
tra la histomoniasis de los pavos.
D. N itrofuranos
En las bacterias, los nitrofuranos inhiben la formación
de acetil coenzimoA y rompen la cadena del ADN. Su
acción en los protozoos no se conoce bien. La furazoli-
dona se usa contra la amebiasis y la giardiasis de los car­
nívoros y contra la espironucleosis de las gallinas. La fu-
razolidona y la nitrofurazona se usan a veces contra la
coccidiosis de las aves y de los cerdos, pero más por sus
propiedades antibacterianas que anticoccidales.
E. Antibióticos
Los antibióticos ionóforos son compuestos con afinida­
des por ciertos iones que alteran al balance normal de
estos elementos dentro del parásito. El monensín, por
ejemplo, retiene sodio dentro de la célula y expulsa pota­
sio, la lasolocida retiene calcio y magnesio. El monensín
es an coccidioestático de acción moderada que permite la
producción de inmunidad en rumiantes, conejos, y aves.
Además, eí un promotor del crecimiento en rumiantes y
eviia el desarrollo de moscas en las deposiciones de los
animales tratados. No se recomienda en cerdos y se evita
en caballos porque es tóxico en estas especies. La lasalo-
cida se usa en aves, conejos, cerdos, y rumiantes; en es­
tos últimos produce un aumento importante de la eficien­
cia alimentaria.
Entre los antibióticos aminoglicósidos, la param om i-
cina es efectiva contra Giardia, Leishmania, Entamoeba,
y, en algún grado, Crypiosporídium Entre las ¡incosami-
das, la clindamicina, particularmente en asociación con
la pirimetamina, es eficaz contra Toxoplasma.
Las tetracíclinas, clortctraciclina y oxitetraciclina,
suelen usarse como preventivos o curativos de la cocci-
díosis y de la espironucleosis de las aves.
F. Quinolonas
Sa acción sobra los parásitos aún se discute: unos opi­
nan que inhiben el transporte de electrones dentro de las
mitocondrias, y otros que interfieren con la síntesis de
ADN. Son poco tóxicas y efectivas contra uit gran núme­
ro de coccidias pero desarrollan resistencia rápidamente.
Una de las más usadas en rumiantes, cerdos, conejos, y
aves es el decoquinato. Se dice que evita los abortos por
Toxoplasma en ovejas a dosis continuas de 2 mg/kg/día.
220 Las E nferm edades P arasitarias de los A nim ales D om ésticos
Capítulo 63. Medicamentos antiparasiiarios
G. Diamidinas
Se combinan con el ADN del protozoario impidiendo
la reproducción y reparación celular, e inhiben el metabo­
lismo energético. El acetu rato de dim inaceno es efecti­
vo contra la tripanosomiasis y la babesiosis de los bovi­
nos pero no elimina totalmente esta última. El imidocarb
se usa contra las babesiosis de los bovinos y equinos y
puede erradicar la infección en la dosis apropiada.
H. Benzimidazoles
El albendazol y el fenbendazol son muy eficaces con­
tra la giardiasis de los carnívoros y de las especies mayo­
res.
I. Derivados de la acridina
Aunque no se sabe con certeza su acción contra los pro­
tozoos, se sabe que se intercalan en el ADN interfiriendo
con su transcripción, alteran el transporte de electrones, e
inhiben la oxidación del succinato y la colinesterasa. La
quinapiram ina actúa sobre Giardia y varias especies de
Tripanosoma de los vacunos, caballos, y perros. El sulfa­
to se usa como curativo en las tripanosomiasis y el cloru­
ro como preventivo; una dosis puede proteger contra T.
equiperdum por hasta por 3 meses. También actúa contra
Taenia relajando el escólice y permitiendo la expulsión.
El cloruro de quinacrina se usa contra Giardia. Taenia,
y Diphyllobothriitm de los perros. Deben dosificarse con
cuidado porque sus índices terapéuticos son angostos.
J. Suram ina
Ha estado en uso por sobre 60 años contra las tripano­
somiasis de los vacunos y caballos. Actúa sobre el meta­
bolismo energético y las estructuras da los tripanosomas.
Se utiliza como curativo y preventivo, a menudo asocia­
do con la fenamidina o el diaminaceno.
K, A m inofenantrídicos
Eí bromuro y el cloruro de homidio. el bromuro de pi-
ritidio, y el isometamidio son activos contra los tripano­
somas, particularmente contra T vivax en vacunos y
equinos. Una inyección intramuscular profunda puede
proteger de la infección por hasta 3 meses.
L, Acetarzol
Interfiere con la fosforilización oxidativa en las mito­
condrias. Se usa contra la histomoniasis y tricomoniasis
aviarias, la tricomoniasis bovina, y la amebiasis de los
carnívoros. Su toxicidad es alia, no obslanle.
M. Derivados de antim onio pcnlavalente
Aunque no se recomienda el tratamiento de la leisbma-
niasi de los perros, si desea hacerse se puede iniciar con
una combinación de alopurinol y antim oniato de tnetil-
glucamina por un mes, y continuar con alopurmol por
otros 5 meses.
 O. O: Barriga
CAPITULO 64
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN PARASITOLOGÍA
La identificación del parásito que está causando proble­
mas es la primera y más fundamental acción del veterina­
rio en parasitología. Porque casi todas sus actividades
subsecuentes dependerán del diagnóstico, esta es un área
donde el profesional no puede cometer errores. Es este ca­
piculo discutiremos las técnicas de laboratorio que un ve­
terinario clínico podría usar en su práctica para ayudarse
en el diagnostico de las enfermedades parasitarias, consi­
derando que no posee un laboratorio ni entrenamiento es­
pecializados. Cuando se requieran técnicas demasiado so­
fisticadas, las mencionaremos para que el profesional pue­
da buscar ayuda en centros más avanzados. Hay varios
libros en el comercio que muestras fotografías de los ele­
mentos diagnósticos en parasitología veterinaria, mayor-
mete huevos, quistes, ooquistes, y larvas (véase el capítulo
65). En muchas ocasiones, la ayuda de uno de estos libros
es tan indispensable como el mismo microscopio para lle­
gar a un diagnóstico certero.
En este capítulo pondremos el énfasis en el diagnóstico
de los parásitos del tracto alimentario y de la piel, porque
son los más prevalentes, pero también mencionaremos las
principales técnicas para identificar los parásitos más co­
munes de la sangre, orina., tracto reproductivo, y m úscu­
los. A veces se ha desarrollado más de un procedimiento
para demostrar un mismo parásito. En estos casos, hemos,
elegido la técnica o la modificación más simple que ha da­
do resultados satisfactorios en el laboratorio del autor
EL T R A C T O D IG ESTIV O
1. Exam en de heces (coprológico)
Hay 4 pasos en el examen de deposiciones para demos­
trar parásitos: la obtención de las muestras, el examen ma­
croscópico, el examen microscópico cualitativo, y el exa­
men microscópico cuantitativo. El último se efectúa sólo
.en algunos casos específicos.
1.a. Colección de las m uestras
La primera consideración es evitar la contaminación de
las heces con organismos de vida libre que puedan con-
fandirse con elementos parasitarios. En animales mayores,
las heces deben lomarse directamente del recto. En anima­
les menores, deben tomarse de una superficie limpia; si
esto no es posible, debe lomarse la parte Superficial de la
deposición que no haya tenido contacto con el suelo. Las
deposiciones que se recogen de la punta de un termómetro
generalmente son demasiado escasas como para efectuar
un examen confiable. La cantidad adecuada de heces es de
C a p itu lo 6 4 Diagnóstico Je laboratorio en parasitología
unos 45 g (unas 3 cucharadas soperas) para animales ma­
yores y de 5 a 10 g (] a 2 cucharadas de té) para animales
menores. Como la concentración de los elementos parasi­
tarios en la heces fluctúa de día a día, a menudo se obtie­
nen mejores resultados obteniendo 3 muestras, día por
medio. Esta estrategia se llama comúnmente el examen
seriado de deposiciones y es recomendaable particular­
mente en animales menores donde se toman muestras más
pequeñas. En el humano al menos, las 3 muestras día por
medio pueden demostrar 95 a 98% de las infecciones,
mientras que una sola muestra revela menos del 70%.
Las muestras deben examinarse dentro de 4 horas de to­
madas si no se preservan; pueden guardarse por 24 a 48
horas en refrigerador pero, para periodos más largos, de­
ben homogenizarse con soluciones que eviten la prolifera­
ción de microorganismos contaminantes. Para la preserva­
ción de huevos, quistes, ooquistes, o larvas, 1 pane de
formalina al 10% por 4 parte de heces es satisfactorio. So­
luciones preservadoras para trofozoítos serán mencionadas
más adelante. Cuando se desea evaluar la infección de un
rebaño, deben tomarse muestras del 5 al 10% de los ani­
males jóvenes, cuidando de no contaminar cruzadamente
las muestras.
l.b . Exam en m acroscópico |
Una vez en el laboratorio, las muestras deben vertirse en
una bandeja y observarlas a ojo desnudo. Se busca consis­
tencia alterada (diarrea o constipación), color anormal
(sangre fresca o digerida, grasas), o componentes desusa­
dos (mucus, membranas). Se puede también encontrar pa­
rásitos macroscópicos como gasierófilos, ascandeos, tricu-
ros, oxiuros, proglótidas de cestodos, etc. En casos de pa-
ramfistomiasis aguda, se puede encontrar gusanos juveni­
les, que parecen semillas pegueñas de color rosado, cuan­
do se tamizan las heces por una malla con agujeros de 0,3
mm. La identificación de estos parásitos se discutió en los
capítulos respectivos. Las proglótidas de cestodos se exa­
minan mejor cuando se comprimen ligeramente entre 2
portaobjetos. Es conveniente hacer un marco con un trozo
de papel filtro o papel de toalla con un agujero al medio y
disponerlo alrededor de la proglótida, para que esta no res­
bale fuera de ios vidrios.
l.c. Examen microscópico
El examen microscópico puede ser cualitativo cuando
sólo se pretende demostrar la presencia de elementos de un
parásito determinado Puede ser cuantitativo cuando ade­
más se pretende evaluar la concentración de los elementos
en la muestra.
Las Enfermedades Parasitarias de lus Animales Domésticos 221
 O . O: Barriga
Exámenes cualitativos
E) método más simple es la preparación directa en
fresco. Consiste en depositar una gota de la muestra en el
centro de un portaobjeto, diluirla con solución salina fisio­
lógica (NaCl al 0,85%), cubrirla con un cubreobjeto, y ob­
servarla al microscopio con un objetivo de 10X a 20X. La
preparación debe ser lo suficientemente delgada como pa­
ra leer las letras de un periódico a través de ella. Como es­
ta técnica es eficaz sólo con parásitos muy prolíferos, co­
mo los ascarídeos o las coccidias, y el detrito de las heces
a menudo dificulta la observación microscópica, pocos ve­
terinarios lo usan con estos fines. Es útil, sin embargo,
cuando se buscan estadios móviles de protozoos, como
trofozoítos de Giardia en heces frescas, o de Tritrichomo­
nas en secreciones genitales. Como los trofozoítos se pre­
sentan comúnmente en heces diarreicas y en asociación
con mucus o sangre, la porción a observar debe tomarse de
estos materiales. Los movimientos del parásito, estimulado
por el calor de la luz del microscopio, hacen que sea fácil
de ubicar, pero difícil de apreciar su morfología. Una vez
que se sabe que el trofozoíto está presente, se puede hacer
una preparación teñida para observar su morfología. El
método más simple es mezclar una gota de la muestra con
una gota de solución salina fisiológica y una gota de Lu-
gol.1 El Lugol mata a los trofozoítos y los tiñe de amarillo.
Sin embargo, la resolución de esta tinción no es muy bue­
na y el uso de un cubreobjeto no permite usar aumentos
altos. Esto se puede resolver haciendo una preparación
fijada y teñida en la cual se hace un frote delgado de una
muestra de heces sobre un portaobjeto como si fuera san­
gre, se seca al aire o con calor, se tiñe con la solución de
Giemsa, y se observa con el máximo de aumento seco o
con aceite de inmersión (ver Examen de Sangre, abajo).
Investigación de Oxyuris. Por la biología especial de Ox­
yuris, que fija los huevos en la región perianal en vez de
depositarlos en el lumen de! intestino, se requieren técni­
cas especiales para demostrar sus huevos; en sólo 5% de
los humanos infectados ¡os huevos aparecen en las heces.
El método más simple es tomar con pinzas las escamas del
pegamento depositado por la hembra alrededor del ano,
depositarlas sobre un portaobjetos, agregar una gota de
agua para ablandarlas, y observar al microscopio los típi­
cos huevos asimétricos opereulados. Si no se ven escamas,
se puede frotar el área perianal con un algodón humedeci­
do con glicerina. locar un portaobjeto con el algodón va­
rias veces, y examinar las impresiones de la glicerina bajo
el microscopio. El método más popular, porque permite
guardar las muestras y enviarlas por correo, es la técnica
de la cinta adhesiva transparente. Se loma un trozo de
cinta adhesiva transparente (marca Scotch, por ejemplo) de
unos 2x5 cm, el lado pegajoso se aprieta repetidas veces
contra la piel de alrededor del ano, se pega luego contra un
portaobjeto, y se lleva al microscopio donde se buscan los
huevos, observando a través de la cinta. Se puede agregar
1Véase la fórmula al final del capítulo
222 Las E nferm edades Parasitarias de los Animales D om ésticos
C apítulo 64 D iagnóstico de laboratorio cn parasitología
una gota de lactofenol1en el centro del portaobjetos antes
de pegar la cinta para aclarar las células dérmicas y hacer
los huevos más visibles, pero esto impide que la cinta se
pegue al vidrio.
Si el material que contiene los trofozoítos no se puede
examinar dentro de 1 hora de la emisión, la muestra de de­
posiciones se puede preservar en APV1 o SAF' que man­
tienen los trofozoítos, quistes, ooquistes, huevos, o larvas
en buenas condiciones por muchos meses.
Investigación de Cryptosporidium. Los quistes de Cryp-
losporidium se tiñen con la tinción de Ziehl Neelsen, tanto
para facilitar su observación como para diferenciarlos de
las levaduras (que no se tiñen con este colorante). Esta
técnica se efectúa como sigue:
a) Se hace un frote con una porción mucosa o sanguínea
de las deposiciones, se seca al aire, y se fija con calor.
b) Se cubre e! frote con una solución comercial de fucsina
carbólica de Ziehl Neelsen por 2 minutos,
c) Se lava con agua de la llave,
d) Se lava el frote por inmersión varias veces en alcohol
ácido (3% HCI en 70% etanol),
e) Se sacude vigorosamente el portaobjeto para eliminar el
líquido y se cubre con una solución comercial de azul bri­
llante al 0,5% por 2 minutos,
f) Se lava de nuevo con agua de la llave, se seca al aire, y
se lleva al microscopio,
g) Se examina con el aumento seco máximo y, una vez
que se ubican los ooquistes, se cambia a inmersión. Los
ooquistes se ven como granulos rojos, más pequeños que
un eritrocito, de pared gruesa sobre un fondo verdoso.
Exámenes de enriquecim iento
Los elementos parasitarios a menudo están demasiado
diluidos en las deposiciones para encontrarlos con facili­
dad mediante exámenes a su concentración natural. En es­
tos casos, se usan métodos que concentran (o enriquecen)
los elementos parasitarios. Hay 3 técnicas comunes para
este propósito en medicina veterinaria: la flotación, la se­
dimentación, y la migración, que se usan en circunstancias
diferentes,
a) Flotación
Esta técnica intenta concentrar los elementos parasita­
rios. y separarlos del debito de las deposiciones que difi­
culta la observación- El método más simple y efectivo es
mezclar la muestra de heces con una solución que tenga
una densidad un poco superior a la de los elementos para­
sitarios de manera que estos floten y puedan ser recogidos
desde la superficie.
La mayoría de los huevos de nematodos y cestodos. lar­
vas de nematodos. quistes, y ooquistes tienen gravedades
específicas (g e., o densidad relativa al agua destilada) de
menos de 1,15 de modo que flotan en una solución satura­
da de NaCl (g e. 1,29),' o en una solución de sulfato de
zinc al 33% (g.e.1,18).' Los huevos de Trichuris y de Me-
tastrongylus tienen una gravedad específica de alrededor
de 1,30 de modo que necesitan soluciones más densas. Pa­
O , O: Barriga C apitulo 64. D iagnóstico de laboratorio en parasitología

ra estos se usa comúnmente la solución de Sheather (g.e.

I.29)2 o una solución saturada de sulfato de zinc (g.e.
1,36).* Se dice que la solución de sulfato de zinc y la de
Sheather distorsionan menos los quistes, ooquistes, y lar­
vas que la solución de NaCl, de manera que interfieren
menos con la identificación. Los huevos grandes opercu-
lados (de tremátodos como Fasciola y paramfistomas, o de
seudofilídea como Diphyllobothrium) pierden el opérculo
en soluciones hipctónicas, se aplastan rápidamente, y se
hunden al fondo del tubo Los huevos pequeños de tremá­
todos (como Dicrocoelium) son más densos que estas so­
luciones y también se hunden. En estos casos se usan solu­
ciones de gravedad específica superior a 1,30, o técnicas
de sedimentación. Nosotros hemos tenido experiencias sa­
tisfactorias con una solución saturada de nitrato de sodio
(g.e. 1,33)* para uso general. Aunque no recomendamos -
este método específicamente para huevos operculados, a
menudo los encontramos con esta técnica. Por su alta den­
sidad, esta solución puede producir distorsión acentuada y
flotar demasiado detrito. El primer inconveniente se com­
pensa bien si se trabaja rápidamente, el segundo, haciendo
un lavado previo de la muestra por centrifugación con
agua de la llave y trabajando con el sedimento.
Cualquiera que sea la solución que se utilice, la mecáni­ tación
ca general del examen es como sigue (Figura 64.1.):
a) Si se pidió un examen seriado de deposiciones, junte el h) Centrifugue el tubo a 500 G (unas 1500 revoluciones
contenido de los 3 frascos en un solo vaso. De otra mane­ por minuto con un cabezal de centrífuga de unos 18 cm de
ra, use unos 4 g de heces. Homogenícelas cuidadosamente radio) por 3 minutos.
con unos 30 mi de agua de la llave. i) Ponga el tubo vertical y agregue solución de flotación
b) Fíltre el homogenado a través de un colador fino de té, hasta formar un menisco en la boca del tubo (Figura
idealmente con orificios de unos 0,15 mm, para remover 64.1.A,),
las partículas grandes. Observe las partículas retenidas j) Deposite iin cubreobjeto limpio en la boca del tubo de
como en el examen macroscópico. Se puede usar una capa modo que haga contacto con el líquido pero sin formar
doble o cuádruples de gasa, pero probablemente esta ad­ burbujas (Figura 64.1.B.). A medida que los huevos as­
sorbe muchos huevos, quistes, u ooquistes. ciendan, se pegarán al cubreobjeto si está limpio. Un pe­
c) Si tiene centrífuga, vaya al paso g), más abajo. Si no, queño derrame al poner en cubreobjeto no tiene importan­
continúe como sigue; cia porque los huevos aún no han llegado a la superficie,
d) Vierta el filtrado en un tubo de centrífuga de 15 mi has­ k) Deje reposar el tubo verticalmente por 5 minutos,
ta que la superficie del líquido forme un menisco en la bo­ I) Levante el cubreobjeto verticalmente de modo que que­
ca del tubo (Figura 64.] .A.). da una gota de la suspensión colgando de él, póngalo sobre
e) Deposite un cubreobjeto limpio en la boca del tubo de un portaobjeto, y llévelo al microscopio (Figuras 64.1 C- y
modo que haga contacto con el líquido pero sin formar 64.1 .D.). Opcionalmente, se puede depositar una pequeña
burbujas (Figura 64.1 B ). A medida que los huevos as­ gola de Lugol previamente en el portaobjeto para teñir los
ciendan, se pegarán al cubreobjeto si está limpio. Un pe­ elementos parasitarios de amarillo y facilitar su observa­
queño derrame al poner en cubreobjeto no tiene importan­ ción.
cia porque ios huevos aún no han llegado a la superficie. m) Examine con !0X para huevos o larvas, o cor. 25X pa­
1) D-'je reposar el tubo verticalmente por 15 minutos si usa ra quistes u ooquistes.
solución de nitrato de sodio, 30 minutos si usa solución de Este examen no pretende determinar número de huevos
sulfato de zinc, o 60 minutos si usa solución de azúcar por gramo de heces pero, con el tiempo, ei operador desa­
(debido a las deferentes viscosidades rrolla un cuadro mental de las densidades relativas de ele­
de las soluciones que retardan la subida de tes huevos). mentos parasitarios en la preparación y puede distinguir
Vaya al paso I), más abajo. entre infecciones leves o intensas,
g) Vierta el filtrado en un tubo de centrífuga de 15 mi has­ b) Sedim entación
ta que llega a 0,5 cm del borde. La flotación de los huevos de tremátodos, Diphylloboth­
rium, Trichuris. y Metastrongylus requiere soluciones de
alta gravedad específica que distorsionan los huevos rápi­
■Véase la fórmula al final del capítulo

Las Enfermedades P arasitarias de los A nim ales D om ésticos 223

 O. O Barriga C apítulo 64 Diagnóstico de laboratorio cn parasitología

damente y permiten la flotación de una gran cantidad de

detrito que dificulta la observación. Por estas razones, se
prefiere en estos casos una técnica de sedim entación sim ­
ple (Figura 64.2.) que se efectúa como sigue:
a) Mezcla cuidadosamente alrededor de 10 g de heces con
unos 200 mi de agua de la llave. Opcionalmente, se puede
agregar unas gotas de detergente y revolver suavemente
(sin crear espuma) paro remover el detrito pegado a ia cás­
cara de los huevos y acelerar la sedimentación.
b) Filtre la suspensión a través de un colador fino de té
unas 2 ó 3 veces para remover las partículas más gruesas,
c) Vierta el filtrado en una copa cónica y déjelo reposar
por 15 a 30 minutos, Los huevos sedimentarán pero gran
parle del detrito flotará
d) Remueva tanto sobrenadante como puede sin levantar el j
sedimento, para eliminar el detrito,
e) Resuspenda el sedimento en unos 200 mi de agua de la |
llave y déjelo reposar por 15 a 30 minutos de nuevo,
F) De nuevo, remueva tanto sobrenadante como puede sin j
levantar el sedimento, para eliminar más detrito,
g) Agite para suspender el sedimento en el líquido que
quedó en la copa y lleve gotas a un portaobjeto para exa­
por centrifugación (B)
minarlas al microscopio. Se puede agregar una gota de
azul de metileno al 1% para lograr un fondo azul contra el
g) Si el sedimento está muy seco, mézclelo bien con unas
cual los huevos resaltan mejor.
gotas de agua, lleve un p a r de gotas a un portaobjeto, cú­
Cuando se buscan huevos grandes, como los de Fascio­
bralas con un cubreobjeto, y examínelas al el microscopio.
la, paramfistomas, o Paragonimuin, se puede usar 4X y
Además de huevos de tremátodos, esta técnica puede
examinar unas 4 a 6 gotas.
demostrar otros huevos, larvas, quistes, y ooquistes. Si se
Este método es simple pero lento y no muy eficiente; to­
utiliza solución salina fisiológica en vez de agua de la lla­
ma un par de horas y puede no detectar infecciones leves,
ve, puede demostrar también trofozoílos.
La sedimentación por centrifugación es más rápida y
c) M igración
más sensible:
Cuando se pretende diagnosticar nematodos pulmonares
a) Homogenice bien unos 2 g de heces con unos 10 mi de
o Strongyloides estercoralis, que pasan larvas más bien
agua de la llave. Opcionalmente, agréguele unas gotas de
que huevos en las deposiciones, las soluciones hipertóni­
detergente sin formar espuma (véase más arriba),
cas deshidratan violentamente las larvas y distorsionan su
b) Filtre la suspensión a través de un colador fino de té
morfología, dificultando su identificación. En estos casos
unas 2 ó 3 veces para remover las partículas más gruesas,
se puede utilizar una técnica de sedimentación, o una téc­
c) Vierta unos 10 mi de la suspensión en un tubo de cen­
nica de migración que obtiene larvas mucho mas limpias.
trifuga de 15 mi,
La técnica de migración fue descrita originalmente por
d) Agréguele acetato de etilo (o éter de petróleo, pero este
Baermann en 1910 y consiste en un embudo lleno de agua
es muy inflamable) hasta 1 cm del borde, cubra la boca
con una maila donde se ponen las heces y un tubo de goma
del tubo con su pulgar, y agítelo vigorosamente unas 25
cerrado donde se acumulan las larvas (Figura 64.3.). Noso­
veces para homogenizar el contenido.
tros describiremos una técnica modificada que es fácil de
e) Centrifugue el tubo a 500 G (unas 1500 revoluciones
¡mplementar en una clínica y que da excelentes resultados.
por minuto con un cabezal de centrifuga de unos 1S cm de
a) Corte un cuadrado de gasa doble o cuádruple de unos
radio) por 3 minulos,
25x 25 cm, ponga el material que contiene las larvas en el
0 Al final de la centrifugación el tubo mostrará 4 capas; la
centro, doble las pumas hacia el centro formando una bol­
superior con el aceiaio de etilo, la q;ie le sigue con grasa y
sa que encierre el material, y cierre !a abertura amarrando
detrito grueso, la próxima con agua y detrito fino, y la úl­
las pumas con una cuerda,
tima con el sedimento (Figura 64.2.). Descarte todas las
b) Fase un palillo de madera (puede *er un lápiz) a través
capas menos el sedimento. Si la capa de grasa es muy es­
de la amarra de modo que la bolsa quede colgando del
pesa. puede sacarla con un bajalcnguas de,madera.
centro del palillo.

224 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O . O : Barriga
c) Llene un vaso cónico con agua de la llave a 20-25°C
hasta unos 5 cm del borde y suspenda la bolsa de modo
que quede inmersa en el agua; agregue más agua si es ne­
cesario (Figura 64.3.). Cuide de que mnguna parte de la
gasa cuelgue fuera del vaso porque sifoneará el agua fuera
de él.
d) Déjelo que repose por 8 a 10 o más horas.
e) Descarte la bolsa y tanto sobrenadante como sea posi­
ble, sin alterar el sedimento. Si ei sediento se levantó, se
puede recuperar centrifugándolo a 500 C por 2 minutos, o
dejándolo reposar por 5 minutos.
f) Tome unas golas del sedimento, deposítelas en un por­
taobjeto, y examínelas al microscopio con o sin cubreobje­
tos Opcionalmente, puede agregarle unas gotas de solu­
ción de Lugol al sedimento; esto tiñe el fondo de amarillo,
mala a las larvas de vida libre, pero no tiñe ni mata las lar­
vas parásitas por muchos minutos.
Esta técnica permite recobrar larvas bastantes limpias de
las deposiciones, o de contenido del tubo digestivo, del
forrage, del suelo, y aún larvas de las mucosas digestivas
o Trichinella del músculo molido.
Exám enes cuantitativos
La concentración de elementos parasitarios en las depo­
siciones depende primariamente del número de parásitos
que existe en el hospedero, pero está influida grandemente
por una gran cantidad de factores. Probablemente los más
importantes de parte del p ará sito son la especie, edad, y
proporción de juveniles. Las hembras de algunas especies
ponen 20.000 huevos tipo estróngilo por día y otras 200,
pero la especie no puede determinarse por la observación
de los huevos. Los tricoestrongilídeos ponen el máximo de
huevos cuando tienen alrededor de 1 mes de edad, luego la
fertilidad declina marcadamente. En muchos casos (he-
moncosis, ostertagiasis tipo II), el daño es producido prin­
cipalmente por los estadios juveniles, que no ponen hue­
vos. Los factores más importantes de parte del hospedero
probablemente son la edad, resistencia, y dieta del hospe­
dero Los animales jóvenes son mucho más susceptibles al
daño por los parásitos de modo que pueden enfermar con
concentraciones de huevos que son inocuas en animales
mayores. La resistencia afecto la fertilidad de los parásitos
de modo que el mismo número de parásitos produce me­
nos huevos. Los animales lactantes que comen poco pasto,
o los adultos en una dieta de concentrado, pasan menos
heces que los animales que comen pasto o heno, de modo
que la concentración de huevos aumenia aunque el número
sea el mismo. Por otro lado, los huevos no están distribui­
dos homogéneamente en las heces de manera que hay un
error de la m uestra considerable. El resultado de todo
esto es que el número de huevos por g ram ade heces (hgh)
es poco representativo de la patogenia real de una infec­
ción: por ejemplo, un cordero de 6 meses puede sufrir una
hemoncosis severa, o un ternero de 1 año, una ostertagiasis
de tipo II grave, y ninguno de ellos mostrar huevos, o mos­
trar muy pocos huevos, en sus deposiciones. Por el comra
C a p ítu lo 64. Diagnóstico de laboratorio cn parasitología
Figura 64.3. La técnica de migración original de Baermann
y la técnica modificada
¡rio, una oveja puede mostrar una muy alta concentración
de ooquistes de coccidias en sus deposiciones, y estar per­
fectamente sana. Si el veterinario entiende plenamente es­
tas limitaciones, puede usar apropiadamente el número de
huevos por gramo de heces sólo como un elemento más en
¡la evaluación de sus pacientes.
Probablemente la técnica más popular para la determi-
nación de hgh en medicina veterinaria es el método de
M cM asler modificado que consiste en contar el número
de huevos en una cantidad predeterminada de heces. Para
[ esto se usa un aparato especial llamado portaobjeto de
McMaster (Figura 64.4.). El procedimiento es el siguiente:
■ a) Pese 4 g de heces, póngalos en un vaso graduado, llé-
I nelo hasta enterar 60 mi con la solución de flotación que
I Ud. prefiera, y mezcle bien. Se puede usar otras cantidades
pero la proporción de 1 g de heces por 15 mi de suspen
sión facilita los cálculos posteriores.
b) Filtre la suspensión 2 ó 3 veces a través de un colador
fino de té para remover las partículas grandes.
c) Mientras revuelve la suspensión suavemente para man­
tener los elementos parasitarios distribuidos homogénea­
mente, tome suficiente líquido con una pipeta o una jerin-
1 ga y llene ambas cámaras del portaobjeto de McMaster. Si
j observa burbujas de aire a ojo desnudo en las cámaras, re­
pita el procedimiento hasta evitarlas
d) Deje reposar el portaobjeto por 5 minutos para que los
huevos asciendan a la superficie del líquido, y llévela al
microscopio.
e) Enfoque la superficie superior del líquido (conde se ven
algunas burbujas microscópicas) donde puede ver las lí­
neas de las (.amaras bien enfocadas.
0 Guiado por las lincas, cuente el número de elementos
parasitarios en el cuadrado de cada cámara. Mantenga re­
gistros separados para cada clase de elemento que pueda
reconocer (tipo de huevo, quiste, u ooquiste).
I g) De los números que obtenga, calcule los hgh para cada
elemento diagnóstico.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 225
 O . O : B a rrig a Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio en parasitología

Si hay demasiado detrito que interfiere con la observa­

ción, se puede hacer una centrifugación previa de la mues­
tra de heces con agua de la llave a 500 G por 5 minutos.
Esto sedimenta todos los elementos parasitarios pero hace
flotar gran parte del detrito fino; se descarta el sobrenadan­
te y se utiliza el sedimento en la prueba cuantitativa.
Cada cámara de McMaster contiene 0,15 mi de suspen­
sión bajo el cuadrado marcado. Como se empezó con 1 g
de heces por 15 mi de suspensión y se contaron los ele­
mentos parasitarios en 1/100 de esta (0,15 mi), uno debe
multiplicar el número de huevos, quistes, u ooquistes en­
contrados por 100 para convertirlos en elementos parasita­
rios por 1 gromo de heces. Como control, es conveniente
llenar ambas cámaras con la misma solución y contar se­
paradamente cada cámara. Si la diferencia es más de 15%,
uno puede suponer que los elementos parasitarios no esta­
ban homogéneamente repartidos en la suspensión original.
Si no se tiene un portaobjeto de McMaster, se puede im­
provisar uno con 2 portaobjetos y 3 trozos de portaobjeto
de 1 cm de ancho que actúan como soportes. Estos se pe­
gan con epoxi o cianoacrilato de la manera indicada en la
Figura 64.4. El portaobjeto superior debe estar un poco
desplazado lateralmente con relación al inferior para for­
mar un labio sobre este último que facilita el llenado de las
cámaras. Como este substituto no tiene el área de los 0,15
mi marcada, el volumen de la suspensión a depositar en Figura 64.4. El portaobjeto de McMaster original (A)
cada cámara (0,15 mi) tiene que medirse con una pipeta o y uno confeccionado localmente (B).
una jeringa de tuberculina.
A pesar de que el número de elementos parasitarios en Tabla 64.1. Relación postulada entre patogenicidad y hue­
las heces no es una indicación segura de la patogenicidad vos por gramo de heces en ovinos y bovino
de la infección, algunos autores han publicado cantidades Ovinos Bovinos
(a veces, ampliamente di vergentep) que ellos interpretan G enero M oderada Severa Moderada Severa
como indicadores de niveles de patogenicidad. Algunas'
Haemonchus 2000-3500 8000 200-600 1000
cantidades para huevos de nematodos y Fasciola en ovi­
Ostertagia 200-1000 2000 200 500
nos y bovinos aparecen en la Tabla 64.1.
Trichostron- 3000 50-300 400-800
Para coccidiosis en los ovinos, se supone que 5.000 a
10.000 ooquistes por gramo, en presencia de sintomatolo- gylus axei
gía sugerente, indica enfermedad. Para la estrongilosis de Trichosiron- 100-500 500- 500-
gylus iniest. 2000 1000
los equinos, se supone que 800 a 1000 hgh indican infec­
ción moderada pero 1.500 a 2.000 hgh representan una in­ Cooperia 200-500 3000-
fección severa. 10000
Nematodirus 50-100 300-
600
Examen a la necropsia 20-200
Banostomum 300-500
El uso de la necropsia como herramienta de diagnóstico
Oesophagos- tooo 3000 150-500 1000
es la regla con aves, común en ovinos, y menos común pe­
tonnim
ro aún útil con otras especies. Sus principales ventajas son
Chabenia 200 300-
que puede demostrar las especies de parásitos, su número, 1000
y el daño que causaron. Algunas lesiones son diagnósticas 10.000
Sirongyloi-
por si mismas como los nodulos del estómago para osier- tics
tagiasis o del intestino grueso para esofagostomiasis, o la
colangitis fibrótica para fascioliasis. La técnica de necrop­
sia se enseña bien en los cursos de patplogía veterinaria; Nematodos 1000 2000 200-400 700
i
aquí sólo mencionaremos las maniobras usuales en el mezclados
examen parasitológico de ovinos, como un ejemplo que Fasciola 50-200 200- 10-25 30-50
puede adaptarse a otras especies. 500

Las Enfermedudes Parasitarias de los- Animales Domésticos 226

226 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
 O O : Barriga
El contenido del rum en se descarta, la mucosa se enjua­
ga con agua y se observa si hay paramfistomas adheridos a
ella.
El abom aso se ata con una cuerda a ambos extremos y
se reserva para un examen separado.
El intestino delgado se corta en trozos de unos 2 me­
tros, estos se atan en sus extremos, y se reservan para un
examen separado.
El intestino grueso también puede removerse para un
examen posterior pero como los parásitos en él son rela­
tivamente grandes y bien visibles, muchos veterinarios
prefieren examinarlo inmediatamente: se abre el intestino,
se remueve su contenido, se enjuaga la mucosa con agua,
y se examina en busca de Trichuris, Oesophagosiomum,
Chaberlia, o Skrjabirtema.
La superficie del hígado se examina por hidátides de £.
granulosas o cisticercos de T. hydau'gena (en el cerdo,
también por fibrosis que indica migraciones de Ascans).
Unas pocas incisiones profundas en el parénquima mostra­
rán si hay infecciones por Fasciola, Dicrocoelium, o Thy-
sanosoma. Si se sospecha de tremátodos pequeños en los
conductos o dejuveniles migrando en el parénquima, se
puede exprimir el hígado con los dedos para expulsar los
parásitos hacia el exterior, o cortar el hígado en rebanadas
de 1 cm y ponerlas en un recipiente con agua; los parásitos
emergerán en unos pocos minutos.
Los pulmones se observan desde el exterior para buscar
hidátides o nódulos grisáceos de unos 2 cm que represen­
tan infecciones con Muellerius. La tráquea, bronquios, y
grandes bronquiolos se abren para buscar Dictyocaulus o
Protostrongylus. Los parásitos de los bronquiolos peque
ños se pueden revelar por expresión del órgano 0 sumer­
giendo trozos de él en un recipiente con agua por unos 10
minutos; algunos nematodos abandonan el pulmón y se
hunden en el agua.
O tros órganos se examinan sólo si hay razones par sos­
pechar parasitismo en ellos.
Evaluación parasitológica de un rebaño
Los tricoestrongilídeos son los nematodos más peligro­
sos de los rumiantes. Tarde o temprano, el veterinario que
trabaja con animales de abasto tendrá que decidir si estos
parásitos son la causa de las manifestaciones de enferme­
dad que se observan en un rebaño. Como la densidad dé
los huevos en las deposiciones no es un criterio confiable
por sí sólo, el profesional debe recurrir a otros procedi­
mientos adicionales. En áreas de abundancia de Haemon­
chus, la disminución de! hem atocrito que ocurre durante
la tercera semana de una infección masiva puede ayudar al
diagnóstico. En zonas con predominio de Osienagia, el
aumento del pepsinógeno plasm ático también ayuda, pe­
ro nosotros hemos encontrado que esta prueba es demasia­
do difícil de estandarizar para usarla sólo ocasionalmente.
Un recurso de emergencia antes de comprometerse en el
tratamiento de grandes rebaños, es la p ru eb a terapéutica
con un pequeño grupo de los animales más enfermos. Co
C a p ítu lo 64 . D iagnóstico <!c laboratorio en parasitología
abom aso
mo los antihelmínticos actuales tienen un espectro muy
amplio, si estos animales mejoran con la administración de
un antihelmíntico, hay cierta seguridad de que el esfuerzo
y dinero gastado en el tratamiento del piño principal no
serán perdidos.
E1 veterinario de una hacienda cuyos rumiantes presen­
tan problemas gastrointestinales frecuentes debe diagnos­
ticar definitivamente el estado parasitario de los animales
para planificar acciones de control regulares. Probable­
mente el procedimiento más confiable es la identificación
y enum eración de los nem atodos gastrointestinales Pa­
ra esto, se selecciona uno o más de los animates más en­
fermos o muertos recientemente, se remueve el abomaso y
el intestino delgado como se explicó más arriba, y se les
somete al siguiente procedimiento. Aquí explicaremos la
técnica para examinar el abom aso pero el examen para las
porciones de intestino delgado es igual, con modificacio­
nes obvias.
a) Abra el abomaso sobre un balde y deje que el contenido
caiga adentro. Enjuague la mucosa mientras la restriega
con sus dedos para desprender lodos los parásitos, y recoja
el agua en el mismo balde (Figura 64 5. A.) Guarde al
abomaso si desea buscar parásitos inmaduros más tarde,
b) Revuelva el contenido del balde y fíltrelo a través de un
colador con aberturas de 0.075 mm (75 um). Lave el cola­
dor con agua hasta que esta salga clara (Figura 64.5,B.). Si
hay mucho detrito que obstruye el tamiz, fíltrelo en alícuo­
tas. Conserve el material retenido por el colador.
c) Invierta el colador sobre un segundo balde, agítelo para
que ei contenido caiga en el balde, lave el colador hasta
que el agua salga limpia, y recoja en el balde toda el agua
con el material retenido por el colador (Figura 64.5.C ).
d) Deje reposare! balde por 5 minutos para sedimentar los
parásitos, descarte el sobrenadante, y agregue agua hasta
enterar 3000 mi (el balde puede marcarse con un marcador
indeleble previamente). Si este material va a ser guardado
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 227
 O. O: Barriga C a p ítu lo 64 . Diagnóstico de laboratorio cn pnmsiiología

por más de un par de horas antes de procesarlo, agréguele Tabla 64.11. Relación postulada entre patogenicidad y
5% de formalina antes de guardarlo. número de parásitos en ovinos y bovino
e) Mientras agita el balde para mantener los parásitos en G énero M oderada Letal M oderada Letal
suspensión homogénea, tome una muestra de 30 mi y viér­ a Severa a Severa
tala en una cápsula de Petri (los medidores de 15 y 30 mi Ovino Bovino
para cocina funcionan bien) (Figura 64.5.D.).
Haemonchus 500-2500 3000- 400-1000 5000
f) Ponga 5 a 6 gotas de Lugol en la cápsula, espere 3 mi­
6000
nutos para que los nematodos se tiñan, y observe los pará­
Ostenagia 100- 15000- 10000- 50000
sitos sobre un fondo blanco a ojo desnudo, con una lupa, o
10000 20000 20000
con un microscopio de disección (Figura 64.5.E.). Si los
Trichostron- 15000 10000- 40000
parásitos son muy numerosos para contarlos cómodamen­
gylus axei 30000
te, se pueden contar en alícuotas. La enumeración de los
nematodos es más fácil contra una hoja de papel de mate­ Trichostron­ 1000- 15000- 20000
mática con líneas que actúan como guias. gylus intest. 10000 25000
g) Los parásitos que se espera encontrar en el estómago Cooperia 5000- 20000- 5000-10000 25000
son Haemonchus, Ostertagia y Trichostrongylus, que se 15000 25000
distinguen particularmente por el tamaño y por las demás Neinatodtius 3000- 15000- 6000-13000
características que se discutieron en el capítulo 30. La 10000 24000
identificación de especies es raramente necesaria Como Bunoston.um 50-100 250- 50-200 250
el contenido del abomaso se llevó a 3000 mi y se contó 600
1/100 de él (30 mi), el número de cada género encontrado Oesophagos- 50-100 500 J 00-500 1000
debe multiplicarse por 100 para saber el número de parási­ tomum
tos que existía en el abomaso. A menudo se cuentan 2 ó 3 Chabertia 100-200 500-
muestras de 30 mi como control; si hay diferencias de más 1200
de 15% entre ellas, uno puede asumir que los nematodos Strongyloides 4000- 12000-
no estuvieron bien suspendidos en el balde. 8000 48000
Cuando se trabaja con intestino delgado, los parásitos Trichuris 200-500 600-
más comunes que uno puede encontrar son Trichostrongy­ 2400
lus, Cooperia, Nematodirus, Bunostomum, Strongyloides y Nematodos 8000 7000-17000
Capillaría. Los nematodos adultos del intestino delgado mezclados
pueden expulsarse haciendo correr una corriente de agua Fasciola 100-200 500- 1000-3000 5000
de una manguera por su interior, mientras se masajea des­
_r ■
1
de el exterior, sin abrirlo. A diferencia del abomaso, el in­
testino delgado puede tener un exceso de líquido en casor gos explican las manifestaciones de enfermedad observa­
de diarrea. Por esto, el número de parásitos obtenidos de das.
esta manera es válido sólo para heces formadas de ovejas;
se asume que el número es el doble para heces blandas y el Evaluación de la contam inación de los potreros
cuádruple para heces francamente líquidas. Con vacunos, La evaluación exacta de la contaminación de los potre­
el número en heces líquidas se estima en el doble del nú­ ros requiere un diseño estadístico acabado y una gran can­
mero observado. Los restos de intestino pueden guardarse tidad de muestras; es un trabajo para el epidemiólogo pro­
si uno desea estudiar la presencia de formas inmaduras de fesional. Sin embargo, el veterinario clínico puede efectuar
los parásitos. estudios preliminares de pequeñas áreas para investigar la
La relación entre el número de parásitos y la patología presencia y grado relativo de contaminación con larvas
que producen es compleja porque hay especies y estadios infectantes. El método descrito aquí es válido para áreas
de parásitos que son más patógenos, hospederos que son de unos 10x10 m. Si se requiere investigar superficies más
más débiles o más susceptibles, y velocidades de adquisi­ grandes, puede dividirse la superficie en áreas de unos
ción de la infección que son más peligrosas. Adquirir 1000 ! 00n r y repetir el estudio en cada una de ellas,
larvas infectantes diariamente por un mes causa menos en­ a) Camine lentamente a través del área elegida observan­
fermedad que adquirir 30.000 larvas de usía sola ve/. Aún do los lugares donde los animales podrían pastar, tome un
así, varios ameres han publicado su opinión respecto a ia puñado grande de pasto de unas 10 de estas áreas, ponga
relación entre el número de parásitos observados y la pato­ cada muestra en una bolsa plástica separada, y marque los
logía esperada. Nosotros recogimos algunas de estas opi­ lugares (en un mapa, si es necesario) y las bolsas con los
niones en la Tabla 64 II. pero advertimos al clínico que números correspondientes.
debe temperar esta información con los hallazgos de la ne­ b) Una vez en !a clínica, marque con los números corres­
cropsia y su propia experiencia para decidir si los hallaz- pondientes tantos vasos cónicos como muestras haya to

228 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O O : Barriga
mado, envuelva cada muestra en un trozo de gasa de unos
25x25 cm, amárrelas si es necesario, dispónga cada envol­
torio dentro del vaso correspondiente, y vierta agua de la
llave en los vasos hasta que los 2 tercios inferiores de la
muestra estén sumergidos en el agua. Cuide que no quede
ninguna porción de la gasa fuera del vaso porque esto si-
foneará el agua hacia fuera.
c) Deje que los vasos reposen hasta el otro día para permi­
tir que las larvas migren fuera de las muestras y dentro del
agua.
d) Descarte las muestras y deje reposar los vasos por 3 mi­
nutos para sedimentar las larvas que se hayan suspendido.
e) Con una pipeta Pasteur tome algo de sedimento, ponga
unas 4 golas en un portaobjeto, agregue 2 gotas de Lti gol,
y observe al microscopio sin cubreobjeto a 4 ó 10X. Una
vez que se ubiquen las larvas, se puede agregar un cubre­
objetos para facilitar la observación de los detalles
La solución de Lugol mata todas las larvas pero tiñe rá­
pidamente de amarillo sólo las larvas de vida libre. Es fá­
cil, por lo tanto, contar el número de larvas infectantes que
permanecen sin teñirse. Si la distribución de las larvas en­
tre las muestras es importante, esta técnica se puede hacer
semi-cuantitativa sifoneando casi todoe! sobrenadante,
agregando unas gotas de Lugol al sedimento, y contando
todas las larvas infectantes de cada muestra en alícuotas.
Esta técnica es altamente selectiva porque investiga los
lugares que los animales prefieren para pastar, pero de­
muestra acaso ios animales están adquiriendo infecciones
importantes de los lugares muestreados.
fiel a Bibliotec
La piel es probablemente el segundo sistema más afecta­
do por parásitos, después del tracto digestivo. Es afectada
por artrópodos que la perforan por algunos momentos
(mosquitos), por varios minutos (pulgas y piojos), o por
varios días (Echidnophaga), a veces repetidamente (ácaros
psoróptidos). Otros la desgarran y se alimentan en ella por
un corlo tiempo (tabánidos), varios días (garrapatas, mía-
sis), o algunos meses (ácaros sarcópticos). Es también el
hábitat de nematodos (filarías, larvas de Habronema,
Strongyloides, y ancilostómidos), cestodos (espargano o
pleroceicoide), y protozoos CLeishmania).
El examen de la piel pone a prueba las habilidades del
veterinario. Aparte del parásito mismo, el profesional debe
evaluar las lesiones que van desde micropcrforac iones ro­
deadas de un pequeño halo hemorrágico (como los produ­
cidos por las picadas de mosquitos o pulgas) hasta exten­
sas reacciones alérgicas (como las producidas por las pul­
gas en los carnívoros), o heridas profundasjeom o las cau­
sadas por algunas miasis). La interpretación de algunas de
estas lesiones requiere conocimientos sólidos de dermato­
logía y considerable experiencia. Aquí discutiremos sólo
algunos procedimientos para demostrar los parásitos más
comunes de la piel.
C apítulo 6 4 D iagnóstico de laboratorio en parasitología
A cariasis cutánea (Sarna)
Desde el punto de vista del laboratorio, los ácaros de la
piel pueden dividirse en 3 tipos: los que caminan libre
mente sobre la superficie (Dermanyssus, Ornithonyssus,
Cheyletiella), los que viven en áreas restringidas ya sea
fijados a la piel (Trombicula) o libres (Psoroptes, Cho­
rioptes, Otodectes), y los que invaden el espesor de la piel
(Sarcoptes, Noioedres, Cnemtdocoptes, Demodex, Psorer
gates). Una vez que se recobra el parásito, su identifica­
ción puede efectuarse por las características discutidas en
los capítulos respectivos.
Los ácaros que caminan libremente se pueden recolectar
examinando la piel bajo una luz fuerte donde se ven como
puntos que se mueven rápidamente, tocándolos con el lado
engomado de una cinta adhesiva tran sp aren te, pegando
la cinta en un portaojeto, y examinándola al microscopio
con 10X. En el caso de Cheyletiella, cuando los ácaros no
se ven, se puede aplicar la cima adhesiva a los lugares de
pie! con escamas, bajo las cuales pueden estar escondidos,
aplicar una gota pequeña de lactofenol en el centro de un
portaobjeto para hacer transparente las células comifica-
das, pegar la cinta a) portaobjetos, y examinarla al micros­
copio, También se puede peinar con escobilla el pelaje
del gato o perro, colocar la caspa obtenida sobre una gota
de aceite mineral en un portaobjeto, agregar un cubreobje­
to, y observar al microscopio. En vez de lactofenol, se
puede mezclar la muestra de escamas con unas gotas de
KOH al 10% sobre un portaobjeto y calentarla a la llama
de un mechero por unos 5 a 10 minutos para transparentar
las células epidérmicas. La técnica de aspiración al vacío
desfriia más abajo para recuperar pulgas es también útil
con Cheylcdella. Esta especie puede aparecer también en
los raspados de piel pero la técnica del raspado no presenta
ventajas especiales sobre las anteriores.
Los ácaros superficiales de localización restringida, par­
ticularmente Trombicula que están adheridas a la piel y
son fácilmente visibles, también pueden recuperarse por el
método de la cinta adhesiva transparente Psoroptes y
Chorioptes, sin embargo, generalmente están asociados
con lesiones inflamatorias y cubiertos con exudado o es­
camas, de manera que el rasp ad o de piel es más eficiente.
Este se efectúa cubriendo los bordes de la lesión sospe­
chosa y una hoja de bisturí con aceite mineral (o glicerina)
y depositando una gota de aceite mineral sobre un portaob­
jeto, luego se raspan los bordes de la lesión para obtener
células superficiales (no es necesario sacar sangre), se
homogenizan estas con el aceite en el portaobjeto, y se ob­
serva al microscopio con 10 ó 25X. Si las células com in­
eadas dificultan la observación, se puede agregar una gota
de KOH al 105f- y calentar el portaobjetos por 5 a 10 mi-
nulos para aclararlas. Otodectes y Psoroptes cuniculi en
conejos y cabras se ubican en el conducto auditivo exter­
no. Pueden ser recuperados arrastrando el detritus con los
parásitos hacia el exterior con un algodón humedecido en
glicerina o con pinzas, poniéndolo sobre un portaobjeto
con una gota de aceite mineral, calentándolo con una gola
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
 O . O ; Barriga
de KOH al 10%, y observándolo al microscopio. Los pre­
adultos de Oíobius megnini también se ubican en el con­
ducto auditivo externo pero son los suficientemente gran­
des como para verlos con facilidad y extraerlos con pin­
zas.
Los ácaros en el espesor de la piel deben ser recuperados
por raspado profundo de piel. Este se efectúa como se
explicó arriba pero el raspado debe alcanzar los capilares
de ia piel y sacar sangre. Demodex esta ubicado demasia­
do profundamente para obtenerlo consistentemente de esta
manera; es mejor tomar un pliegue de piel donde se sospe­
cha la presencia del parásito, exprimirlo con los dedos pa­
ra extraer el parásito de las glándulas, y efectuar un raspa­
do profundo de esta área.
Las técnicas para la recuperación de ácaros de la piel no
son muy eficientes de modo que se requieren varios exá­
menes negativos antes de declarar a un animal libre de la
infección. A veces, ante un cuadro clínico clásico de sama
con exámenes negativos, el clínico trata de todas maneras
y obtiene curación.
G arrap atas e insectos adultos
Las garrap atas son visibles con el ojo desnudo, aunque
las larvas son pequeñas (alrededor de 2 mm) y pueden
demandar un examen cuidadoso de la piel. Se extraen to­
mándolas con una pinza y tirando suave pero sostenida­
mente en dirección perpendicular a la piel hasta que se
desprendan. Esto ocurre más rápidamente si se deposita
una gota de aceite mineral (para asfixiarlas) o de éter o
cloroformo (para anestesiarlas) sobre el artrópodo previa­
mente. Si se tiran abruptamente, las piezas bucales gene­
ralmente se quiebran quedando dentro de la piel y causan­
do la formación de granulomas. Como las garrapatas son
vectores de infecciones zoonóticas, deben manipularse
protegiendo las manos con guantes de goma o con una
bolsa plástica. La identificación de las garrapatas se discu­
tió en los capítulos respectivos.
Las pulgas son comunes en los carnívoros domésticos pe­
ro se ven infrecuentemente cn el examen clínico. Si es im­
portante determinar la especie de pulga, se puede aspirar el
pelaje del perro o gato por 5 minutos con una aspiradora
pequeña (para auto o para computadora, por ejemplo), po­
niendo un trozo de gasa doble entre el tubo aspirador y el
cuerpo de la aspiradora. Las pulgas son retenidas en la ga­
sa y pueden depositarse en un recipiente con alcohol al
70% (para preservarlas) o KOH ai 10% (para aclararlas y
examinarlas). En este último caso, se calientan a 70 ti SO
3C por 5 a 10 minutos para disolver los pelos y [ejidos
blandos de la pulga, y se montan entre porta y cubre objeto
con glicerina Si sólo se trata de verificar la presencia de!
artrópodo, se puede investigar si hay ¿teces de pulga sobre
la piel del paciente; estas se ven como perdigones minús­
culos oscuros que dan un color rojizo (por su contenido en
hemoglobina) cuando son humedecidos. Alternativamente,
se puede parar al paciente sobre un papel mojado y frotar
el pelo para que caigan las heces de las pulgas sobre este.
30 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 64. Diagnóstico üe laboratorio cn parasitología
la formación de un área rojiza en torno a los granulos los
identifica. En ocasiones se puede ver pequeñas larvas ban­
cas de pulga, de 5 a 10 mm de largo, reptando sobre la piel
de) paciente, sobre todo en gatos.
Los piojos son comunes en aves, cerdos, y ganado, menos
en los carnívoros domésticos. Los piojos se ven como in­
sectos planos que se mueven rápidamente (los malófagos)
o torpemente (los anopluros) sobre la piel del paciente
cuando se pane el pelo. Si se quieren recolectar, se pueden
recoger pegándolos con et lado pegajoso de una cinta ad­
hesiva transparente, o desalojándolos con un cepillo para
pelo de cerdas rígidas, o peinando el paciente con una pei­
neta de dientes finos para piojos. El método de la aspirado­
ra no es muy eficiente porque los piojos se sujetan a los
pelos con sus poderosas ganas. Una vez recolectados, los
piojos se pueden aclarar con KOH y montar en glicerina,
como se indicó para las pulgas. Los huevos de piojos
(liendres) se ven como gránulos blancos o grises pegados a
los pelos Como los piojos ponen los huevos cerca de la
piel, la distancia entre ei huevo y la piel indica aproxima­
damente la edad de la infección. Un examen a! microsco­
pio puede mostrar si los huevos tienen o no embriones;
los huevos vacíos señalan infecciones antiguas pero, como
los piojos raramente desaparecen por sí solos, aún hay ra­
zones para sospechar la presencia de una infección
En veterinaria, las chinches afectan principalmente a roe­
dores y gallinas y los triatom inos a los carnívoros, roedo­
res, y gallinas. Como son hematófagos temporarios y co­
múnmente nocturnos, no se les encuentra sobre el hospe­
dero durante el examen clínico. La presencia de estos in­
sectos es revelada por la observación de los especímenes,
sus mudas, sus huevos, y aún sus deposiciones, en los si­
tios donde ellos se ocultan. Si es necesario, se puede usar
repelentes para obligarlos a abandonar sus guaridas, o
trampas que se dejan de un día para el otro.
M iasis
Las miasis cutáneas abiertas al exterior se diagnostican
por simple observación de las larvas en la herida. Las mia­
sis cutáneas cerradas se sospechan por nódulos subcutá­
neos y se pueden confirmar abriendo quirúrgicamente el
nodulo y encontrando la larva. Como el tratamiento y la
prevención de las miasis depende de la especie insultante,
es importante recobrar algunos especímenes e identificar­
los. En las miasis abiertas se puede usar cloroformo o un
insecticida de acción rápida para soltar las larvas, y luego
recogerlas con pinzas. En las cerradas, hay que liberarlas
quirúrgicamente. La identificación de las larvas fue discu­
tida en el capítulo 16.
L arvas de helmintos
Las principales larvas de helmintos que se pueden en­
contrar en la piel de los animales domésticos son las mi­
crofilarias en rumiantes y equinos, los estudios migraiorios
de anquilostómidos y Strongyloides cn varias especies, y
O O: Barriga
gruesa
las larvas de Habronema en las heridas de verano de los
equinos.
El siguiente método es apropiado para la demostración
de microfilarias de la piel:
a) Seleccione un área donde se sospecha que hay abundan­
cia de microfilarias y corte un trozo de piel con un sacabo­
cados de unos 5 mm, o levantando la piel con una pinza y
cortando el cono con una tijera.
b) Lave la muestra inmediatamente sacudiéndola breve­
mente en NaCl al 0,9% para remover toda traza de sangre
que puede contaminar con microfilarias de la sangre.
c) Ponga la muestra en una portaobjeto con unas gotas de
NaCl al 0,9%, y coloque el portaobjeto en una cápsula de
Petri cerrada, con una pape! de filtro humedecido al fondo
para que no se deseque.
d) Espere unos 30 a 60 minutos para que las microfilarias
abandonen la muestra de piel y examine al microscopio.
e) Si se observan microfilarias, saque el trozo de piel del
portaobjeto, deje que la preparación se seque, y tíñala con
Giemsa como si fuera un frotis delgado de sangre (véase
m is adelante). Esta preparación teñida permite la obser­
vación de los detalles diagnósticos de las larvas.
Los raspados profundos de piel y los cortes histológicos
pueden demostrar las microfilarias pero son menos efi­
cientes que el método descrito arriba. La digestión de los
tejidos usando una mezcla de 0,5% de pepsina comercial y
I % de HCI a 40°C por 4 a 6 horas en una copa cónica,
como se indicó en la técnica de migración, es efectiva pero
innecesaria con muestras tan pequeñas como estas.
Las larvas de nematodos migratorios se pueden encon­
trar mediante raspados profundos de piel o en cortes histo­
lógicos efectuados al final de la lesión visible, pero la pro­
porción de exámenes positivos es muy baja.
Las larvas de Habronema o Draschia^se obtienen me­
diante un raspado superficial del centro de las heridas de
verano. El material puede examinarse al microscopio en
fresco, o fijarlo y teñirlo con Giemsa previamente. Las
larvas miden 2,3 a 3,0 mm de largo y tienen un apéndice
espinoso al final de la cola (Figura 34.2 ).
C a p ítu lo 64 Diagnóstico de laboratorio er. parasitología
Protozoos
El protozoario común en la piel de los animales domés­
ticos es la Leishmania, que se ve como células de 2 a 4
|im, con un núcleo vesiculoso y un granulo basal, en el ci­
toplasma de los macrófagos. El diagnóstico convencional
se efectúa mediante cortes histológicos o cultivos de piel.
En la clínica, se puede obtener biopsias de piel como se
explicó para las microfilarias, apretar la superficie subcu­
tánea de la biopsia contra un portaobjeto para adherir los
macrófagos a él, dejarlo secar, teñir con Giemsa para fro­
tes delgados como se explica mas abajo, y observar al mi­
croscopio con 60X y con inmersión en aceite.
EXAM EN DE O TRO S T E JID O S Y ÓRGANOS
1. LA SANGRE
Muchos parásitos usan la sangre como vehículo para lle­
gar a diferentes lugares del cuerpo. Su estadía en la sangre
es comúnmente demasiado breve y su concentración de­
masiado baja como para encontrarlos en frotes de sangre.
Los parásitos de alguna importancia veterinaria que se
pueden encontrar en la sangre de los animales domésticos
en la América Latina son Babesia en vacunos, caballos, y
carnívoros, Trypanosoma en rumiantes, equinos, y perros,
microfilarias de Setaria en vacunos y equinos, y de Dirofi-
laria en fierros.
Protozoos-
Todos los protozoarios sanguíneos y muchas microfila-
rias se evidencian bien en los frotes delgados teñidos con
Giemsa. La técnica es como sigue:
a) Ponga una gola pequeña de sangre fresca en un extre­
mo de un portaojeto, tóquela con la parte trasera de otro
portaobjeto de modo que la sangre se extienda a lo largo
de este, extienda la sangre a lo largo del primer portaobje­
to para que forme una película fina (Figura 64.6.). La pe­
lícula deber permitir leer las letras de un periódico a través
de ella. La sangre conservada en EDTA funciona tan bien
como la sangre fresca,
b) Deje secar el frote bajo una cápsula de Petri invertida
para protegerla del polvo y las moscas. Una vez seca, se
puede teñir inmediatamente o guardarla por varias sema­
nas.
c) Cubra el extendido de sangre con metanol por 30 se­
gundos para fijarlo, luego descarte el metanol, sacuda el
portaobjeto, y deje secar el frote.
d) Diluya 1 parle de la tinción comercial de Giemsa ei: 1C J
partes (1:20) de una solución lamponada con un pH entre
6,8 a 7,2, cubra el frote con esta solución, y espere 20 mi­
nutos. El pH es importante; soluciones más ácidas inhiben
el color azul de la tinción y soluciones más básicas sobre-
tiñen. El agregado de 0,1 mi del detergente Tritón X-100
por 100 mi de solución produce tinciones más detalladas,
particularmente de parásitos intracelulares. La solución de
Giemsa diluida se puede conservar sólo por 2 ó 3 días.
Las E nferm edades P arasitarias de los Animales D om ésticos 231
 O- O: Barriga
e) Descarte la tinción, lave el extendido bajo un chorro
suave de agua de la llave por 5 a 10 segundos, sacuda el
portaobjeto, déjelo secar verticalmente, y obsérvelo al mi­
croscopio con 40X, 60X, e inmersión.
A pesar de que los frotes delgados proveen de una ex­
celente imagen de los parásitos, la cantidad de sangre exa­
minada es muy pequeña y muchos parásitos que no están
muy concentrados no se encuentran. Una modificación
que concentra entre 20 y 40 veces más sangre en el mismo
espacio es el frote de gota gruesa. La técnica es como si­
gue:
a) Ponga 2 ó 3 gotas de sangre fresca (sin anticoagulante)
en el centro de un portaobjeto y revuélvala en círculos
suavemente con la esquina de un cubreobjeto repartiéndola
en un área de unos 2 cm"
b) Deje secar el frote por varias horas (hasta que esté to­
talmente seco) bajo una cápsula de Petri invertida para
protegerla del polvo y las moscas. Si el portaobjeto no es­
tuvo inmaculadamente limpio, o el frote estuvo muy grue­
so, o no se secó completamente, la sangre puede despren­
derse del vidrio durante la tinción.
c) Prepare una solución de 1 parte de tinción comercial de
Giemsa en 49 partes de una solución tamponada de pH 6,8
a 7,2 (1:50), cubra el frote con esta solución, y déjelo teñir
por 45 minutos. Como no se fijó con metanol previamente,
y la solución de Giemsa está demasiado diluida para fijar,
los eritrocitos se hemolizan y liberan los parásitos intraeri-
trocitarios (como las Babesias).
d) Descarte la tinción, lave el extendido bajo un chorro
suave de agua de la llave por 3 a 5 minutos, déjelo secar
verticalmente, y obsérvelo al microscopio con 40X, 60X, e
inmersión. I *
El frote de gota gruesa es excelente para investigar pa­
rásitos extracelulares, como Filarías y tripanosomas, y mu­
cho mas sensible que el frote delgado. Los parásitos intra-
celulares son más difíciles de identificar, sin embargo,
porque se distorsionan, pierden su relación parásito/célula,
y están parcialmente ocultos por las membranas de los eri­
trocitos. Los malariólogos recomiendan observar 200 cam­
pos en un frote delgado, o 100 en una gota gruesa, antes de
declarar a un paciente como libre de malaria Presumible­
mente lo mismo debe ser cierto para Babesia.
M icrofilarias
Las microfilarias de la circulación pueden observarse en
frotes delgados, en gotas gruesa, o aún en la capa de leu­
cocitos de un Lubo de hematocrito cuando son abundantes,
pero estos exámenes pueden dar resultados falsamente ne­
gativos en otros casos. Por esta razón, se han propuesto
varios métodos que concentran los parásitos. El más popu­
lar es probablemente la técnica de K nott que se efectúa
como sigue: , contra D. immiris o antígenos de las hembras de D. immi­
a) Obtenga alrededor de 1,5 mi de sangre fresca o con an­
ticoagulante (citrato, EDTA. o heparina). Si la rrucrofilaria
bajo investigación muestra periodicidad, lómela a la hora
en que es más abundante en la sangre periférica.
232 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C a p ítu lo 64. Diagnóstico ile laboratorio en parasitología
b) Coloque 1 mi de la sangre en un lubo de centrífuga,
agréguele 9 mi de formalina al 2%, y mézclelos vigorosa­
mente. Esto hemoliza los eritrocitos pero preserva las mi­
crofilarias.
c) Centnfugue el tubo a 300 G (unas 1200 revoluciones
por minuto en una centrífuga con un cabezal de 18 cm de
radio) por 2 ó 3 minutos, y descarte tanto sobrenadante
como le sea posible.
d) Tome alrededor de la mitad del sedimento con una pi­
peta de Pasteur, distribuyalo sobre un portaobjeto, déjelo
secar, y tíñalo con Giemsa como en el frote delgado (la
tinción se puede omitir, vea más bajo)
e) Agregue 1 gota de azul de metileno al 0,1% al resto del
sedimento para teñir los parásitos, mezcle bien, llévelo a
un portaobjeto con una pipeta de Pasteur, cúbralo con un
cubreobjeto, y examine con 10X en busca de microfilarias.
Si encuentra microfilarias, examine la preparación teñida
con Giemsa para observar las características identificantes
de las microfilarias. En lugares donde no hay necesidad de
estudiar la morfología de las microfilarias para distinguir­
las entre sí, se puede omitir la tinción con Giemsa.
Otra técnica de concentración favorecida por los veteri­
narios es la pru eb a del filtro. Se efectúa como sigue:
a) La sangre se mezcla con la formalina como se indicó
para la técnica de Knott pero dentro de una jeringa. Luego
se pasa la mezcla a través de un filtro con poros de 5 p.m.
en un porta-filtros apropiado adosado a la jeringa. Las
membranas de los eritrocitos pasan a través del filtro pero
las microfilarias quedan retenidas en él,
b) Se pasa 10 mi de agua de la llave 3 veces a través del
filtro para lavar las microfilarias libres de residuos, y en­
seguida se pasan 10 mi de aire para eliminar tanto líquido
como sea p o s i b l e . / | ►
c) Se remueve el filtro, se pone sobre un portaobjeto, y se
cubre con 1 ó 2 gotas de azul de metileno al 0,1% para te­
ñir las microfilarias. Se cubre con un cubreobjeto y se ob­
serva al microscopio con 10X,
Todos los materiales para esta prueba se pueden comprar
individualmente, pero también se venden juegos comercia­
les con todos los implementos necesarios.
Tanto la técnica de Knott como la del filtro son muy efi­
cientes para demostrar microfilarias pero los parásitos que­
dan derechos con la primera técnica y enredados con la
segunda. Por eso se prefiere la técnica de Knott cuando es
importante medir el tamaño de las microfilarias. Las mi­
crofilarias de D immitis se distinguen de las de D. rccon-
clitum por su largo y grosor (295-325x5,0-7,5 um para la
primera y 250-288x4.5-5,5 para la segunda) y otras carac­
terísticas discutidas en el capítulo 36,
Se venden también juegos comerciales para efectuar
pruebas inmunológicas. ya sea para detectar anticuerpos
lis.. La demostración de los segundos es más específica y
permite estimar la carga parasitaria, que es importante en
la patología de la infección.
O . O : Barriga
2. EL TRA CTO U RIN A RIO
Los parásitos de importancia veterinaria que se encuen­
tran en el tracto urinario son Stephanurus en cerdos, Dioc-
tophyma en perros, y Capillaría en perros y gatos. En to­
dos los casos, los huevos pueden encontrarse en la orina.
La búsqueda de huevos en la orina consiste simplemente
en tomar una muestra tan grande como sea posible, evi­
tando la contaminación con las heces, centrifugarla a 500
G por 3 a 5 minutos, y examinar el sedimento al micros­
copio bajo cubreobjeto. Se puede agregar una gota de Lu­
gol o de azul de metileno al 1% al sedimenio para colorar
el fondo y resaltar los huevos. Si no se cuenta con una cen­
trífuga, se puede usar el método de la sedimentación re­
comendado para huevos de tremátodos.
3. EL TRA CTO G EN ITA L
Los parásitos de importancia veterinaria que se encuen­
tran en el tracto genital son Tritrichomonas foetu s en los
vacunos y Trípanosoma equiperdum en los caballos.
El examen más confiable para demostrar tricom onas es
e¡ cultivo de las muestras, que requiere equipos raramente
disponibles en una clínica veterinaria. Existe también una
prueba de aglutinación que no es muy consistente pero, si
sale positiva en cualquier animal, indica que la infección
existe en el rebaño. En cualquier caso, el veterinario debe
tomar las muestras y mandarlas al laboratorio de diagnós­
tico.
La muestra de la hembra debe tomarse del moco uterino
en la semana anterior al celo para buscar los parásitos, o
del moco vaginal cn la semana despus? del celo para bus­
car aglutininas. Generalmente se introduce con fuerza
unos 20 mi de solución estéril isotónica salina tamponada
(pH 7,2) con una jeringa y un tubo de plástico de unos
45x0,6 cm, en el fondo de la vagina, expulsando y absor­
biendo el líquido unas 4 ó 5 veces. El líquido que se reco­
ge al final se guarda en un frasco estéril, y se envía para
que llegue al laboratorio antes de 24 horas. Hay que cam­
biar implementos o esterilizarlos por ebullición entre los
distintos animales. Si se desea buscar los parásitos en la
clínica, se puede observar una parte del moco uterino en
fresco por movimientos sospechosos, y luego hacer un fro­
te teñido con Giemsa (como un frote delgado) para obser­
var ia morfología típica.
Dadas las consecuencias de la infección del toro para ¡a
salud del hato, se prefiere intentar el diagnóstico en el toro
mediante el examen prepucial. La muestra se obtiene co­
mo sigue:
a) Se inlroduce una pipela de inseminación artificial de
unos 20-30 cm de largo en el prepucio y se aprieta con la
mano la abertura del prepucio contra la pipeta para evitar
que salga líquido. * croscopio a 4 ó 1OX Si se desea un método más eficiente,
b) Un asistente fija una jeringa a !a pipela e introduce den­
tro de la cavidad prepucial 20 mi de una solución estéril
isotónica salina lampo nada (ph 7,2), o de Ringer.
c) Manteniendo la abertura del prepucio cerrada, se masa­
jea vigorosamente desde afuera la cavidad del prepucio
unas 10 a 15 veces.
C a p itu lo 6 4 , D iagnóstico (Je laboratorio en parasitología
d) Retire la pipeta hasta dejar sólo unos 5 cm dentro del
prepucio, retire lajeringa, y deje que el líquido del lavado
escurra dentro de un frasco estéril. Retire la pipeta y recoja
el resto de líquido que escurre del prepucio si desea inten­
tar la búsqueda del protozoario en la clínica.
e) La muestra debe enviarse para que llegue al laboratorio
de diagnóstico antes de 24 horas.
0 Si se desea buscar los parásitos en la clínica, se puede
centrifugar el líquido de lavado por 5 minutos a 350 G
(unas 1200 rpm en una centrífuga con un cabezal de 18 cm
de radío), examinar el sedimento al fresco entre porta y
cubreobjeto a 10 ó 25X para observar movimientos sospe­
chosos, o en frote delgado teñido con Giemsa para obser­
var la morfología típica.
El examen visual se efectúa pocas veces porque la de­
mostración directa del protozoario en las secreciones geni­
tales de las vacas infectadas, o en el lavado prepucial del
macho infectado, es inconsistente y la gran cantidad de
células epiteliales dificulta (a observación. El cultivo es
mucho más sensible.
Si existe aborto, se puede mandar muestras del estómago
del feto o de los fluidos de la placenta.
Actualmente se venden juegos comerciales con todos
los implementos para efectuar estos exámenes, y para to­
mar las muestras directamente en medios de cultivo.
Diferente de los demás tripanosomas, el Trypanosoma
equiperdum no se encuentra en la sangre, Se puede encon­
trar en las secreciones uretrales del macho o vaginales de
la hembra, o en el exudado de las placas cutáneas, pero
son escasos y se necesita centrifugar las muestras |j5 minu­
tos a 350 G) para concentrar ios"parásitos en el sedimento.
Aún así, hay abundante casos falsamente negativos que
requieren de exámenes serológicos. A pesar de que se han
propuesto un número de pruebas serológicas más moder­
nas, la fijación del complemento aún se considera la mejor
y más confiable.
4. MÚSCULOS E SQ U ELÉTIC O S
Los parásitos comunes en el músculo esquelético son los
quistes de Trichinella spiralis en cerdos, ratas, carnívoros,
y humanos, las larvas (cisticercos) de Taenia saginata en
vacunos, las larvas (cisticercos) de T. solium en cerdos,
carnívoros, y humanos, las larvas (cisticercos) de T. ovis
en ovejas, y los quistes de Toxoplasma y de Sarcocystis en
varias especies.
Los quistes de T. spiralis miden unos 0,6x0.2 mm y
contienen una o más larvas enrolladas cn espiral cn su in­
terior F.s fácil identificarlos cuando se comprime un trozo
delgado de diafragma, masé teros, o intercostales er.lre 2
portaobjetos hasta hacerlo translúcido, y se observa ul mi­
se puede efectuar la digestión artificial de la muestra. Es­
ta técnica es similar a la migración modificada (véase más
arriba) pero poniendo hasta unos 25 gramos de diafragma,
maséteros, o intercostales molidos en la bolsa, y unos 250
mi de 0,5% pepsina comercial y 1% HCI en una solución
salina isotónica (0,9% NaCl. por ejemplo). La solución se
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 233
 O. O; Barriga
calienta a 39°C (temperaturas más altas desnaturalizan la
pepsina) y se mantiene a esa temperatura por unas 4 horas,
con agitación ocasional. El músculo es digerido y las lar­
vas que se liberan se acumulan al fondo de la copa desde
donde se pueden recobrar con una pipeta para observarlas
al microscopio.
Los cisticercos se reconocen fácilmente porque son ve­
sículas translúcidas del tamaño de una arveja, con un escó­
lice en su interior. Generalmente el hospedero en que se
encuentran es suficiente para establecer a qué especie per­
tenecen. La diferenciación se discutió en el capítulo 51.
Los quistes de Toxoplasma son microscópicos y se iden­
tifican mediante estudio de secciones histológicas del mús­
culo Estos estudios requieren equipo especial. Su diferen­
ciación de Neospora, cuando ello es necesario, requiere
métodos especializados.
Los quistes de Sarcocystis pueden alcanzar tamaños ma­
croscópicos y verse como granos de arroz insertos en el
tejido muscular. Se pueden observar al microscopio en
muestras comprimidas de músculo, o liberar los parásitos
mediante digestión, como se indicó para Trichinella, Nin­
guna de estas técnicas ayuda mucho, sin embargo, porque
la observación de la estructura de los quistes o de los pará­
sitos individuales necesita tinción histológica,
EXAMENES INMUNOLÓGICOS
Y DE BIOLOGÍA MOLECULAR
En los últimos años se han desarrollado una serie de m é­
todos inmunológicos parp demostrar infecciones parasita­
rias en animales. Algunas son técnicas de uso humano
aplicadas a los animales (como la investigación de anti­
cuerpos contra Toxoplasma en gatos), pero otras han sido
desarrolladas específicamente para animales (como la de­
mostración de antígenos de Dirofilaria en la sangre de pe­
rros). En muchos casos se venden juegos diagnósticos fá­
ciles de usar por el veterinario en su propia clínica. Si el
volumen de uso no justifica la compra de estos juegos, en
casi todas las ciudades hay laboratorios que reciben mues­
tras externas para procesarlas. Como la disponibilidad de
los diagnósticos inmunológicos varía ampliamente, cada
veterinario debe averiguar qué está disponible en su lugar.
Otra técnica de gran importancia diagnóstica que está
siendo introducida en la medicina veterinaria es la reac­
ción en cadena de la polimerasa (‘ polymerase chain reac-
tion" o PCR). Con esta reacción se puede detectar cantida­
des pequeñísimas de ADN de los parásitos en la sangre y
otrri.í líquidos orgánicos de los hospederos. La característi­
ca inherente de !¡j técnica (amplificación del ADN encon­
trado) la hace muy sensible, y el hecho de que detecta un
234 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 64. Diagnósiico de laboratorio cn parasitología
componente del parásito mismo la hace muy específica. La
técnica es aún muy compleja para efectuarla en las clínicas
veterinarias, pero hay muchos laboratorios comerciales
que la están efectuando.
Form ulas m encionadas en este capítulo
APV (Alcohol polivinflico): mezcle 65,5 mi de alcohol
etílico, 125 m! de solución acuosa saturada de cloruro de
mercurio, 10 mi de ácido acético glacial, 3 mi de glicerina,
y 10 g de alcohol polivinflico. Agregue el APV al final y
deje incubar en frasco cubierto durante la noche. Caliénte­
lo lentamente hasta 75'C, retírelo del fuego, y agite la
mezcla en círculos por 30 segundos hasta que adquiera un
aspecto lechoso y una ligera viscosidad.
La solución acuosa saturada de cloruro de mercurio se
prepara disolviendo 110 g de cloruro de mercurio en 1 li
tro de agua hirviendo, y dejándolo enfriar hasta que los
cristales de la sal precipitan. El sobrenadante es la solu­
ción acuosa saturada.
Lactofenol: mezcle 1 g de ácido láctico, 2 mi de glicerina.
1 mi de agua destilada, y 1 g de fenol cristalizado.
Lugol: Disuelva 2 gr de yoduro de potasio en 30 mi de
agua destilada, y disuelva I g de yodo metálico en esta so­
lución
SAF: mezcle 92 mi de agua destilada, 4 mi de formalina, 2
mi de ácido acético glacial, y 1,5 g de acetato de sodio.
La muestra de heces preservadas en SAF debe mezclarse
con un volumen igual de albúmina de Mayer (1 parte de
clara de huevo y una parte de glicerina) para que se adhie­
ra al cubre objetos.
Soluciones p ara flotación
a ) Solución de Sheatlier; mezcle 454 g de azúcar. 355 mi
de agua, y 6 mi de formalina: gravedad específica 1.29.
b) Solución de sulfato de zinc al 33% : disuelva 330 g de
ZnSCXt.7H20 en agua suficiente para completar 1 litro.
Debe verificarse la gravedad específica, que debe estar al­
rededor de 1,18, con un hidrómetro
c) Solución saturada de cloruro de sodio: disuelva >357 g
de NaCl en 1 litro de agua; gravedad específica 1,20.
Es conveniente disolver la sal en agua caliente y luego
dejarla enfriar a la temperatura del cuarto El exceso de sal
precipita y es una indicación permanente de que la solu­
ción esta saturada. Para las técnicaa de flotacion se ocupa
sólo el sobrenadante sin levantar el sedimento.
d) Solución saturada de n itra to de sodio: disuelva >909 g
de NaNOj en 1 litro de agua: gravedad específica 1,33.
Véase la nota en c). arriba.
c) Solución saturada de sulfato de zinc: disuelva >1.667 u
Ue Z nS0j.7H 20 en 1 litro de agua; gravedad específica
1,36. Véase la nota en c). arriba.
O.O.Barriga C a p ítu lo 65 . F u e n te s B ib io g rá fic a s

CAPÍTULO 65

FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

Es mi experiencia que los estudiantes, o aún los facul­ gía Veterinaria. M cG raw -H ill/In teram erican a, Madrid.
tativos, raras veces verifican en la literatura original las
c) Fortes, E. 1997. Parasitología Veterínária. 3“ edición.
aseveraciones de un autor de textos. Suponen que si el Icone, Porto Alegre.
autor así lo escribió, debió tener poderosas razones para d) Freitas, M.G. 1977. Helmintología Veterínária, 3°
hacerlo. Curiosamente, el precepto medieval del Magis- edición. Rabelo & Brasil, Belo Horizonte.
ter dixii (“el maestro lo ha dicho”), tan repudiado por la e) Levine. N.D. 1983. Tratado de Parasitología Veteri­
ciencia moderna, sigue en plena vigencia (y, de paso, naria (traducción de la 1“ edición en inglés de 1978).
pone una tremenda responsabilidad sobre los hombros Editorial Acribia, Zaragoza.
del autor). Por eso no he agregado bibliografía dentro f) Quiroz, H. 1984. Parasitología y Enfermedades Para­
del texto de este libro. sitarias de Animales Domésticos, 9“ reimpresión, Limu-
Sin embargo, a menudo los estudiantes (o los faculta­ sa, México.
tivos) quieren saber la opinión de otros autores, o nece­ g) Rojas. M. 1990. Parasitismo de los Rumiantes Do­
sitan investigar algún lema con más profundidad de la mésticos: Maijosa, Lima.
que se discute en el texto. Para ellos he preparado esta n) Sequeira, T. 2002. Parasitología Animal: Animáis de
lista de fuentes bibliográficas. Produqüo. EPUB, Rio de Janeiro,
En la actualidad, la información sobre parasitología o i) Sloss, M.W. y otros. 1999. Parasitología Clínica Ve­
enfermedades parasitarias (o, de hecho, sobre cualquier terinaria (traducción de la 6 ' edición en inglés de 1994)
tema) se puede obtener fundamentalmente de 3 clases de Guanabara, Rio de Janeiro.
j) Soulsby, E.J.L. 1987. Parasitología y Enfermedades
fuentes: los libros, las revistas especializadas, o las fuen­
tes electrónicas. Parasitarias en los Animales Domésticos (traducción de
la 7* edición en inglés, 1982). Inter-Americana, México,
1) Libros. Por su naturaleza misma, los libros son una k) Urquhart, G.M. y otros. 2001. Parasitología Veteri­
fuente limitada de conocimientos: sólo pueden llegar naria (traducción de la 1* edición en inglés de 1987).
hasta cierta profundidad, y luego le dejan el p a ^ a la Editorial Acribia, Zaragoza. ■
literatura mas detallada, las revistas Aquí he señalado
j r ( V í a V G r l C K
algunos libros en español (o en portugués) relativamente 2) Revistas. Hay pocas revistas en Latinoamérica de­
recientes que yo conozco, escritos por autores latinoa­ dicadas exclusiva o preferentemente a la parasitología,
mericanos. Desgraciadamente, sé que algunos textos por pero muchas revistas de medicina veterinaria general
colegas hispanoamericanos han tenido sólo una distribu­ traen artículos sobre enfermedades parasitarias He tra­
ción local y nunca llegué a conocerlos. Si los autores tado de incluir todas las revistas hispanoamericanas de
omitidos me hacen llegar copias de sus libros, les pro­ parasitología que conozco porque ellas reflejan la situa­
meto que los incluiré en una próxima edición. Aún reco­ ción local con más fidelidad, pero temo haber excluido
nociendo que las parasitosis, y los recursos y usanzas algunas de difusión mayormente local que nunca llegué
para combatirlas, son diferentes en Latinoamérica y en a conocer. Si sus editores me lo hacen saber, les aseguro
los Estados Unidos o Europa, he incluido algunas obras que las incluiré en una futura edición. He incluido tam­
estadounidenses o europeas de valor excepcional. Quie­ bién las principales revistas extranjeras porque, aunque
ro llamar la atención hacia el libro de Sloss y colabora­ están en inglés, a-menudo ellas lideran las novedades en
d o r . que contiene excelentes fotografías de elementos la disciplina.
parasitarios de diagnóstico, y el de Cordero del Campillo a) Boletín Chileno de Parasitología (hasta 2001). Chile
y colaboradores que. por su calidad, está destinado a b) International Journal for Parasitology, Australia
convertirse en t:¡; clásico. Omni algunos que son alta­ c) Journal of Medical Emcrnology, E.E.L'.U.
mente recomendables pero que no han sido traducidos al d) Medical and Veterinary Eniomology. Gran Bretaña
español O al portugués, porque mi experiencia indica que e) Memorias do Instituto Osvvaldo Cruz. Brasil
pucos estudiantes hispanoamericanos leen idiomas ex­ 0 Molecular and Biochemical Parasitology, Holanda
tranjeros con comodidad. Ciertamente, mi lista no pre­ g) Parasite Immunology, Gran Bretaña
tende ser exhaustiva h) Parasitología al Día (hasta 2001). Chile
a) Boero, J.J. 1976. Parasitosis Animales, 4* edición. i) Parasitología Latinoamericana (desde 2002). Chile
Eudeba. Buenos Aires. j) Parasitology International, Japón
b) Cordero del Campillo, M y otros. 1999. Parasitolo­ k) Parasitology Today, Gran Bretaña

Las Enfermedades Parasitarias de ios Animales Domésticos 235

 O.O.Barriga Capitulo 65. Fuentes Bibiográficas

1) Revista Brasileira de Parasitología Veterináría, Brasil Biological Abstraéis, CAB Abstraéis. Index Veterina­
m) Revista de Medicina Veterinaria y Parasitología, Ve­ rias, Medline, y Veterinary Bulletin. La subscripción a
nezuela estas bases generalmente es demasiada cara para un in­
n) Veterinary Parasitology, Holanda dividuo, pero muchas universidades se subscriben para
ofrecerles el servicio de referencia a sus profesores. No
3) Inform ación electrónica en línea ("e/i Une"). En la obstante, hay al menos 4 bases de datos gratuitas en el
última década, Internet ha revolucionado los métodos de área de nuestro interés: Agrícola del Departamento de
obtener información (como que generó una nueva disci­ Agricultura de los Estados Unidos, PubMed dé la Bi­
plina: la informática). La información parasitológica que blioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos,
se puede obtener a través de Internet puede accederse a Parasitology Online de la Editorial Elsevier de Holanda,
3 niveles: revistas científicas, bases de datos, y portales y sciBASE de The Scientific World. En la mayoría de
privados. estas bases de datos uno puede buscar la información
a) Revistas científicas Estas son las mismas revistas por el tema, la revista, o el autor que uno desee.
que mencionábamos más arriba, pero muchas de ellas se c) Portales privados. Hay una gran cantidad de porta­
pueden acceder a través de Internet, si uno compra una les que pertenecen a personas, universidades, ti otras ins­
subscripción. Este sistema reduce los costos de distribu­ tituciones y que se pueden acceder a través de Internet.
ción y acelera la entrega de la información. Más y más Deben consultarse con precaución, sin embargo, porque
revistas, sin embargo, están permitiendo la consulta gra­ algunos son preparados por expertos dignos de toda con­
tuita de aquellos números que aparecieron entre 6 y 12 fianza. pero otros contienen sólo la opinión de personas
meses antes. El Departamento de Informática para la Sa­ de buena voluntad pero con escasa preparación. Proba­
lud de la Universidad Federal de San Pablo mantiene un blemente el mejor'método para buscar información es
sitio que ofrece un listado de revistas de acceso gratuito, acceder a un sitio que liste una gran cantidad de busca­
y la posibilidad de acceder a ellas (véanse las direccio­ dores mundiales, regionales, o nacionales, elegir alguno
nes electrónicas ai pié de esta página). Lo mismo hace la de ellos, y buscar el tema de su interés. Yo busqué "as-
Librería Hardin para las Ciencias de la Salud de la Uni­ caris" en Alta Vista, y obtuve 6722 contactos. Quienes
versidad de Iowa, la empresa farmacéutica Corey Nah- no tienen experiencia en las búsquedas en Internet pue­
man, y el Parasitology Online de la Editorial Elsevier. den empezar por acceder a sitios como el de la Dra. Sil­
Un investigador diligente probablemente podrá encon­ via González Monteiro. profesora de la Universidad Fe­
trar otros. deral Rural de Rio de Janeiro, o el del Dr. David Gibson,
b) Bases de datos. Varias organizaciones han creado parasitólogo del Museo de Historia Natural de Londres.
gigantescas colecciones (o bases de datos) de resúmenes Estos sitios no sólo proveen de información experta sino
de artículos en el área biomédica que se publican alrede­ que, además, ofrecen una serie de conexiones (“links")
dor del mundo. Probablemente las más conocidas son- con otros sitios igualmente interesantes.
y *■ "
D IR ECCIO N ES ELECTRÓ N ICAS (URLs)
a) Revistas gratuitas
1 Departamento de Informática para la Salud de la Universidad Federal de San Pablo:
(http://services.eom.br/epm/bibliotecas/revistas.php? p-29)
2 Librería Hardin para las Ciencias de la Salud de la Universidad de Iowa:
( http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/ei.html)
3 Farmacéutica Corey Nahman: (http:/Avww.corevnahman.com/rr.edicai iournals.html)
4. Parasitology Online de la Editorial Elsevier de Holanda: fh ttp://www.paras ito Io gy -o nli ne.co m) .
b) Bases de datos gratuitas
1. Agrícola, del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos: (Ihid ://vavw. usda.oov/ag9S/ as.'9K.hinil)
2. PubMed, de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos:
fhiip:// www.ncbi.nlin.nih- gov/entrez/ouerv.fcgii
3. Parasitology Online, de la Editorial Elsevier de Holanda:
(liUir/AvW'V.oarasitolosiv-online.conVnarasitologv/shov.'/)
4. sciBASE. de The Scientific World: (hnp://www.[lic,,'cicrtiricu 0rkl.cr'in/sciba.se/’)
c) Portales personales
1 Dra. Silvia González Momeiro: (iit’p://www.iwr:isiiolo;,ia.hpg,i<’.coii~ibr/index.iuml)
2 Dr. David Gibson: (http://www.aanlS.dial-PiDex.eom/url.s.htin)
3. Acceso a buscadores mundiales fhtto://www.sesuiidad-la.com/buscadores mundo.him)
o latinoamericanos (htip://www,seguridad-la.com/links buscadores iatam.htm)

236 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O .O .B a m g a In d ic e alfabético

INDICE ALFABETICO
aborto bovino, definición, 98 tratamiento, 120
epizoótico, 58 diagnóstico, 101 Ascaridia. 121
por Neospora, 193 epidemiología, 101 Ascaxidida. £2
per Tritrichomonas, 176 físiopatología, 100 Ascaridoídea, 121
Acamhamoeba, 3 identificación de los parásitos, 98 ascaridoidiasis, véase ascariasis. 118
acantocéfalos, J45 importancia médica, 98 Ascaris, 121
Acariña, 56 transmisión lactogénica, 98 lumbricoides, 121
ácaros, 8, 56 tratamiento, 100 suum. 121 (Ver Lám. Color 14 y 15)
mesostigmatas, 77 vacuna, 101 Ascarops, 127. 12S
sarcoptiformes. 77 antibióticos, 220 asociaciones parásito/hospedero, 5
trombidiformes, 77 anümoniato de raetilglucamina, 227 Aspiculurts, 123
acetábulo, 148 anti-protozoanos, 219 aumento
acetarzol, 227 aparato apical,, 168 de primavera, 106
aceturato de diminaceno, 220 aparato piriforme, 150 lactacional., 106
Aedes, 27 Apicomplejos, 168 auto-cura, 107
Aegyptianélla pullomm . 57 aplicación de acaricidas, 66 avermectinas, 217
Aelurostrongylus. 90, 115 apodemas, 7 1 axostilo, 176
albendazol, 215, 218, 220 arácnidos, 8
alimentación interrumpida, 38 arecolina, 218
alopurinol, 227 Argas. 56 Babesia.. 65, 196
Amblyomma. 60 miniat us. 56 bigemina. 63, 65, 196. 197
americanum. 60 persicus. 56 bovis, 65.196, 197
cajennense, 60 radialus, 56 caballi, 65, 196, 197
imítator, 60 sanchezi, 56 canis, 65, 196. 197
maculatura. 60 Argasidae, 56 divergens. 198
neumanni. 64 Aroapyrgus, 157 equi, 65, 163.196. 197
oblongoguttatum, 63 artrópodos, 5 microli. 198
ovale. 63 biología, 7 babesiasis, 196
parvum. 64 clasificación, 6 biología, 196
radialus. 62 control, 9 control, 199
variabilis 62
amebas, 168 Bibli leca de f
aiuinofenantrídicos, 227
crecimiento, 8
definición,.
desarrollo, 7
definición. 196
diagnóstico, 198
epidemiología, 198
físiopatología, 197
u» Z \ m

aminonitrotiazol, 220 feromonas, 8

amitraz, 215 hormonas, 8 identificación de los parásitos, 196
Amoebotaenia. 151, 163 importancia médica, 9 importancia médica, 196
amprolio, 219 inmunidad contra, 9 tratamiento, 198
Anaplasma margínale. 28. 3S, 65 morfología externa, 5 babosas. 163
Anaticola anseris. 10 morfología interna, 6 Bacillus
Ancylostoma, 98 reproducción, 7 anthrasis, 38
braziliense, 98 segmentación, 5 Ihuringiensis var. israelensis, 32. 36
caninum, 98 ascariasis. 118 (Ver Lám. Color 14,15 Balanorchix, 146. 155
ceylanicum, 98 y 16) balantidiasis, 20
duodenale, 98 biología, 118 biología. 200
Ancylostomatidac. 83, 9S control, 121 control, 200
anemia infecciosa equina, 29, 39 definición. 118 definición. 200
aneurisma verminoso, 92 diagnóstico. 119 diagnóstico. 200
animales trazadores, SS epidemiología, 120 epidemiología, 200
Anocmwr nilens: 6(1 identificación de los parísiias, 11S, identificación de kis pardillos, 200
Anophdes. 27 importancia iisédica, 119 importancia médica. 200
Anoplocephuhi. N'J. 16(1. 16! migración tratamiento. 200
magna, 160 mucosa, llS Btiliinliriuim coli. 200
perfolitna. 160 % somática. 118 barbeiros. 25
Anoplocephalidae, 149, 160 traqueal, 118 base del capítulo, 56
Anoplocephaloides mamillana, 161. 162 transmisión henzimidazol-carbamatos. 215
Anopluros, 8 lactogénica, 11S, 120 benzimidazoles. 215
anquilostomiasis, 9S por hospederos paraténicos, 120 be me, 46
biología, 98 por huevos. 120 berros, 155
control. 102 transuterina, 118, 120 bichos coloradas, 77

Lus Enferm edades P a ra sita ria s de los A nuniilcs D om ésticos

 O .O .B arriga Indice alfabético

bitionol, 218 control, 163 yasguri, 77

"blackhead," 179 definición, 163 chinches, 8, 25
bolsa copuladora., 8 1 diagnóstico, 163 chipos, 25
Boophilus, 60 epidemiología, 163 chtrimachas, 25
annulatus, 60 identificación de los parásitos, 163 Choanolaenia, 151, 163
microplus, 60 importancia médica, 163 Chorioptes. 71, 72
Borrelia, 57 tratamiento, 163 bovis, 73
anserina, 57, 65 cestodiasis intestinales de los carnívoros, texanus, 73
biirgddorferi. 65 157 (Ver Lám. Color 23) Chrysomyia, 53
recurrenlis, 19. 57 biología, 157 ciclo
Bovicola. 10 control, 159 heterogónico, 89
bovis. JO definición, 157 homogónico, 89
caprae. lo diagnóstico, 158 eiclofilídeos, 148
¡imbaius, 10 epidemiología, 158 Ciciorrafas, 40
ovil. JO identificación de los parásitos, 157 ciliados, 168
bradizoítos. 198, 191, 195 importancia médica, 157 de los caballos, 200
Braquícera, 27, 38 tratamiento, 158 de los rumiantes. 200
Bulinus. ¡55 cestodiasis intestinales de los herbívoros, Cilióforos, 168
bunamidina, 219 161 cilios, 168
Biinostomum. 98 biología, 161 Ciinex
phlebotomum. 58 control, 162 hemipterus. 25
trigonocephalttm. 98 definición, 161 lectularius. 25
butamisol. 217 diagnóstico. 162 Cimidae, 25
epidemiología, 162 cínifes. 32
identificación de los parásitos, 162 cipermetrina, 214
cabeza negra, 179 importancia médica, 161 ciromazína, 215
califóridas, 53 tratamiento, 162 cisticerco, 148, 164, 166 (Ver Lám.
CaUiphora. 53 cestodiasis larvales (Ver Lám. Color 24. Color 24)
Calliphoridae, 52 25 y 26) cisticercoide, 148
Callitroga. 46 biología, 165 cisticercosis, 164
cambendazol, 215 control, 168 cellulosae. 164
cangrejos de agua dulce, 157 definición, 165 bovis: 164
capilariasis, 141 diagnóstico, 167 citostoma, 201
biología. 141 ^ ■ a a epidemiología, 168 clasificación de los parásitos, 4
control, 142 identificación de los parásitos, 165 climas, 87
definición, 141 iijnportancia médica, 165 templados, 87
diagnóstico, 141 tratamiento. 167 tropicales, 87
epidemiología, 142 cestodicidas, 218 clindamicina, 220
identificación de los parásitos, 142 cestodos, 145, 146 (Ver Lám. Color 19) clorfenvinfos, 214
importancia médica, 141 ciclo de vida, 151 cloronicotinilos, 215
tratamiento, 142 clasificación, 148 clorpirifos, 214
Capillaria. 103, N I huevos. 147 clorsulón, 218
aerophila, 141. 142 identificación, 146 clortctraciclina, 220
feliscati, N I larvas, 148 closantel, 217, 218
hepática, N I morfología, 147 Cnemidccoples. 71
plica. N I. ¡42 reproducción, 149 gallinae, 71, 74
capítulo, 56 Chaberlia ovina, 97 mmans. 71. 74
cápsula bucal, 81 chabertiasis, 97 piltae, 71, 74
cápsulas hialinas, 147 biología. 97 coccidias, 181
caracoles, 151, 163 (Ver JUíni. Color 21) control. 97 coccidiosis, 181
üninaéidos, 154 definición. 97 Cochliomyia, 46
control. 157 diagnóstico. 97 homiiiivorax, 31. 46. 52 (Ver LuVi.
carbamatos, 214 epidemiología, 97 Color 2)
curbaril, 214 identificación de los parásitos, 97 macetlaria. 53
célula-nodriza, 136 importancia médica, 97 colección de muestras de heces, 221
« n u lo , 148. ¡64 tratamiento. 97 cólera porcino, 39
cenurosis, 164, 166 (Ver Lám. Color 25) chaquiste, 32 colihuachos, 38
CeratophyUiis gallinae. 20 * Clieilospinira. 127. 128 comensalismo, 2
Ceratopogonidae, 27, 32 Chelopistes mehagndis. 10 conjugación, 168
cercarías, 146, 150 Chevletiella. 77 contaminación. 2
cestodiasis intestinales de las aves, 163 blakei. 77 control integrado de parásitos, 88
biología, 163 paraxiiivotax. 77 Cooperia. 105. 114

238 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

0 . 0 . B arriga Indice alfabético

oncophora.. 105 occidentalis, 60 preventivo, >32

pectinata., 105 variabíiis, 60 dirofilariasís oculta, 133
punctata., 105 dermanísidos, 68 Dispharynx. ¡27, 128
cooperiasis, 110 Dermanyssidae, 68 distoma, ver Fasciola, 145
corona radiada. 9 1 Dermanyssits gallinae, 68 doramectina, 217
Cotyloplioron, 146, 155 Dermatobia hominis, 2. 46 Draschia megastoma. 41. 125
Cowdria ruminantium, 65 derrengadera, 170 duelas, 145, 150
Coxiellu bumetti. 65 desiomicina, 217 durina, 170
cnplosporidiesis, 187 deutoninfas, 68, 78
biología, 187 diagnóstico de laboratorio, 221
control. 188 diamidinas, 220 eedisis, 9
definición, 187 díanfenetidina, 218 Echidnophaga gallinacea. 20
diagnóstico, 188 diapausa, 8, 85 Echinococcus. 149, 157. 164
epidemiología, 188 diaverídina, 219 granulosus. 149. 157
identificación de los parásitos, 187 diazinón, 214 oliganhtts, 149, 157
importancia médica, 187 diclorofeno, 219 vogeli, 149. 157
tratamiento, 188 diclorvos, 214 economía y parasitismo, 3
crustáceos, 8 Dicrocoelium, 146, 154 ectoparásilo, l
Cryptosporidium, 1S1. 1S7 dendriticum, 146, 154 Ehrlichia. 65
baileyi, 1S7 lanceolatum, 146, 154 canis, 62
meleagrídis. 1S7 Dicryocaulus, 115 Eimeria. 181 (Ver Lám. Color 29, 30
muris. 1S7 arnfieldi. 115 y 31)
parvum, 187 filaría. 115 acemilina. 183
clenidio. 20 vivíparas. 115 (Ver Lám Color 13) adenoeides, 183
Ctenoceplialides dietilcarbamacina, 215 ahsata. IS2
j'elis. 20 diflubenzurón, 215 arloingi, 183
canis, 20 Digenea, 146 aubumensis. 182
Cuclologaster helerographits, 10 digestión artificial, 233 bovis. 1S2
Culex. 27 dimetoato, 214 brunetti. 1S4
Culicidae, 27 dimetridazol, 220 crandallis. 182
Culicoides, 32 dinitolmida. 219 cyündrica. 182
Culiseta. 27 dioctofimiasis, 143 debliecki. 183
cumafos. 214 biología, 143 ellipsoidalts. 1S2

jblioti |$i¡f“ide M
Cutertbni, 48 espinosa. 1S3
Cyailiosioimm, 91 faurei, 182
Cyclophyllidea, 15! gallopavonh. 183
Cynomyopsis. 53 epidemiología, 143 granulosa. 182
identificación de los parásitos, 143 inrricaia. 182
importancia me'dica. 143 leuckarñ. 183
Damalinia, 10 tratamiento, 143 maxima. 184
Davainea proglotina. 151, 162 Diocioplr,mp renale, 143 meleagrídis. IS3
Davaineidac, 149 Dioctophymatida, 83 milis, 184
DDT, 31 Dipeialonema recondihtm. 19,33. 130 necairix, 184
DEET. 214 Diphyllobothrium, 149. 157. 158 neodebliecki. 183
dehidrogenasa glutámica. 154 Dípteros, 8, 27 ninakohlyakimovae. 182
deltumctrina, 214 Dipylididae, 148 ovina, 182
Demodex, 77 Dipylidium, 148 ovinoidalis. 182
bovis. 78 caninum. 157. 158 porci. 183
caballi. 79 Dirofilaria immilis, 29. 130 praecox. 1S4
cunis. 79 diiofilariasis, 130 .'■cabra. 183
equi. 79 biología, 130 tenelín. 184 (Ver Lám. Color 29. 30)
phylloides. 79 control, 134 ¡tieniii, IS2
cicir.ixlicosis canina. 79 definición, 150 cinterías
dcnvadoN diagnóstico, 131, i 32 comunes en bovinos, 1S2
clorados. 21S epidemiología, 134 comunes en cerdos. 183
ilc antimonio penlavalcnle, 227 estación de transmisión, 135 comunes en ovejas, 182
de la acridina, 227 fisiopatología, 132 comunes de las gallinas, 1S-*
tlel nilrotiazol, 220 identificación de los parásitos. 130 eimeriasis, 181 (Ver Lám. Color 29. 30
pirinlídicos, 219 importancia médica, 131 >•31)
Dermacenror. 60 tratamiento. 132 biología. 181
albipictus. 60 adullicida. 132 control, 184
nigrnlineaiits. 60 inicrofilaricida, 132 definición. 181

Las Enferm edades Parasitarias de los Anim ales Domésticos 239

 O .O .B arriga Indice alfab ético

diagnóstico, 183 tratamiento. 103 inmunológico, 234

epidemiología, 183 estercoralia, 170 para microfilarias, 232
identificación de los parásitos, 181 estivación, 155 exoesqueleto, 5
importancia médica, 182 estomatitis vesicular de los ungulados, Filaroides oslen, 117
tratamiento. 184 35 Forana, 40
embrión hexacanto. 147 estróbila, 147 scalaris. 40
encefalitis, 69 estrobilocerco, 150 canicularis. 40
equina del Este., 35 estrongiloidiasis, 89 Fasciola hepatica. 147. 151 (Ver Lám.
virales, 30 biología, 89 Color 20)
enduparásito, 1 ciclo heterogónico, 89 fascioliasis, i 50 (VerLám. Color 20, 21
enfermedad, 2 ciclo homogónico, 89 y 22)
de Newcastle,, 42 control. 90 aguda, 151
del sueño, 43 definición, 89 biología, 150, 152
Eiuerobius vermiculam, 123 diagnóstico. 90 control, 152
cmerohepatitis de los pavos, 179 epidemiología, 90 crónica, 151
enumeración de los nematodos gastro­ identificación de los parásitos, 89 definición. 150
intestinales, 227 importancia médica. 89 diagnóstico, 151
epímeras, 71 tratamiento, 90 epidemiología, 152
cpsiprantel, 219 estrongiiiasis equina, 91 (Ver Lám. caracoles, 151
escarabajos, 163 Color 9. 10 y 11) identificación de los parásitos, 150
escólice, 147 (Ver Lám. Color 19) biología, 92 importancia médica, 151
escudo dorsal, 56.60 dentro de) hospedero, 91 subaguda, 151
esófago, 81 fuera del hospedero, 92 ‘ tratamiento, 151
estrongíliformc, 81 control, 94 launa necrofilica. 54
filariforme, 8 i definición, 91 febantel, 216
rabditiforme, 81 diagnóstico, 93 Felicola subrostratiis, 12
esofagostomiasis, 95 epidemiología, 93 fenbendazol, 216,220
biología, 95 identificación de los parásitos, 91 fenilpirazoles, 215
control, 96 importancia médica. 92 fenoles substituidos, 218
definición, 95 tratamiento, 93 fenotiacina. 215
diagnóstico, 95 estróngilos, 91 (Ver Lám. Color 9) fenoxicarb, 215
epidemiología, 96 grandes, 91 fentión, 214
identificación de los parásitos, 95 pequeños, 91 fenvalerato, 214
importancia médica, 95 Eurytrema feromonas, 215
tratamiento, 95
especie, 4
espícuias, 81
Biblí coelomaticwn, 146, 154
pancreulicum, 146, 154
Eutrombicula, 77 de
festones, 60
fiebre
amarilla, 30verick
espiráculos., 53 evaluación de las trincheras., 19
espironucleosis, 179 de la contaminación de los potreros, Q, 58
espiruroidiasis, 127 228 recurrente epidémica, 19
biología, 127 parasitológica de un rebaño, 227 filaria del corazón del perro, 131
control, 129 evasión de la inmunidad, 212 filariasis, 30. 135
definición, 127 examen de los carnívoros, 130
diagnóstico. 129 a la necropsia, 226 del ganado o los equinos, 134
epidemiología, 129 de biología molecular, 234 filariasis del ganado o los equinos, 134
identificación de los parásitos, 127 de heces (coprológico), 221 biología, 134
importancia médica, 128 colección de muestra, 221 control, 135
tratamiento, 129 cualitativo, 222 definición, 134
Espiruroídea, 125, 127 cuantitativo. 225 diagnóstico, 135
esporogonia. 1S2 McMaster modificado, 225 epidemiología, 135
eSporoquisie. 146. 150 de enriquecimiento, 222 identificación de los parásitos, 134
esporozoítos, 1S1 ilotación, 222 importancia médica. 135
Espnrozoos, 16S migración, 224 tratamiento. 135
estabilidad enzoótica, 199 sedimentación, 223 Rlaroídca, 83, 131. 135
estetanuriasis. 103 macroscópico. 221 Filaroides, 90. 117
biología, 103 microscópico, 22! l'pronil, 215
control, 104 seriado de deposiciones, 222 fisión, 168
definición, 103 <l<*orina, 233 flagelados, 167
diagnóstico, 103 de piel, 229 flagelados de las aves. 178
epidemiología, 103 de sangre, 231 biología, 178
identificación de los parásitos, 103 de secreción genital, 233 control, 179
importancia médica. 103 de tejido muscular, 233 definición, 178

240 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

0 . 0 . B arrig a Indice alfabético

diagnóstico, 179 Gnathosioma, 127, 128 hibernación. 155

epidemiología, 179 gnatostoma, 56 hidátide, 148, 165
identificación de los parásitos, 178 Gongynolema. 127 hidátides secundarias, 165, 166
importancia médica, 178 Goníocotes hidatidosis, 165, 169 (Ver Lám. Color 26)
tratamiento, 179 dissimilis. 10 hioestrongiliasis, 110
Flebotominae, 37 gallinae. 10 hiperparásitos, 2
flebotominos, 37 gigas, 10 hípersensibilidad, 206
flubendazol, 216, 219 gusano a las pulgas, 22 (Ver Lám Color 1)
"fiukes," 145 barrenador del ganado, 46 hipnozoítos, 185
fiumetrina, 214 gigante del riñón, 143 hipobiosis, 10, 85, 106
foresis, 1 tornillo, 46 hipostoma, 56
foronte, 1 gusanos Histomonas meleagridis. 134. 178
fosmet, 214 alfiler, 128 histomoniasis, 179, 180
Fossana viatrix, 151 cilindricos, 81 historia y parasitismo, 3
Francisella tularensis, 38, 65 de cabeza espinuda, 144 homidio, 227
frotes gancho, 98 ''hookworms, ” 98
de gota gruesa., 232 hilachas, 89 hormigas, 163
delgados teñidos, 231 planos., 145 hospedadores. 4
ftalato de dimetilo, 215 cinta, 146 hospedero, 2
fuentes bibliográficas, 235 látigos, 139 de transpone, 4, 120. 144
bases de dalos, 236 definitivo, 2
direcciones electrónicas útiles, 236 final, 2
información electrónica, 236 Habronema. 41. 125 intermediario, 2
libros, 235 majas. 125 paraténico, 2
portales electrónicos privados, 236 muscae, 125 huevos
revistas, 235 habronemiasis, 125 de tipo estróngilo, 93
revistas "en línea", 236 biología, 125 embrionarios, S4
furazolidona, 220 control, 126 infectantes, 84
cutánea, 125 Hydatigero. 151, 158
definición, 125 Hymenolepidae, 149
Gambusia affinis. 32 diagnóstico, 125 Hvmenolepis. 151
gametogonia, 182 epidemiología, 126 Hyosirongyltis, 105
gamontes, 197 gástrica, 125 Hypoderma lineamm, 48
garrapatas, 8, 56
duras, 56,60
blandas, 56
de 1 hospedero. 61
Biblio identificación de los parásitos, 125
importancia médica, 125
ocular, 125
pulmonar, 125
ayerick
idiosi
i mago, 7
de 2 hospederos, 61 tratamiento, 126 imidacioprid, 215
de 3 hospederos, 61 Haemcph) salís, 60 imidazotiazoles, 216
Gasterophilus, 48 (Ver Lám. Color 3) jicaakochi. 65 imidocarb. 220
haemorrhoidalis, 48 Haemaiobia. 43 importancia del parasitismo, 3
intestinalis, 48 irritans, 43 índice alfabético, 238
nasalis. 48 slimitlans, 43 infección, 2
gastroenteritis verminosa, 105 (Ver Lám. Haematopinus infestación, 2
Color 12) asini, 15 infestaciones por ácaros hematófagos. 68
gemación, 168 eurysiemus, 15 biología, 68
geo-helmintos, 144 quadrípertusis. 15 contro!, 69
Ciürdia. ¡74 suis, 15 definición. 6S
iniestinalis, ¡74 (Ver Lám. Color 28) luberculatux, 15 diagnóstico. 69
lambíia, 174 Haemonchits. 7. 105. 114 epidemiología, 69
giardiasis. 174 contortus. 105 identificación de los parásitos, 68
biología. 174 placei. 105 importancia médica, 68
control. 175 Haemoproieus. 33 tratamiento. 69
definición. 174 hemípteros, 8, 25 infcslaucincs por chinches v vinchucas.
diagnóstico. >74 (Ver Lám, Ci.tlor2S) hemorieosis, 107 25
epidemiología, 175 fisiopatología, 109 biulogía, 25
identificación de los parásitos, 174 ílem o sp o rid io s, 181 control, 26
importancia médica. 174 heridas de verano, 126 definición, 25
tratamiento. 174 Hetercikis gollinartim. 123. 179 diagnóstico, 25
glándulas vitelinas, 14*} Heterodoxia spiniger, 10 epidemiología, 26
Clobocephalus. 98 hexadoroetano, 218 identificación de los parásitos, 25
Glossína. 43 hexaclorofeno, 218 importancia médica. 25

L as E n ferm ed a d e s P a ra sita ria s de los A n im ale s D om ésticos

 0 . 0 . B arriga Indice alfabético

tratamiento, 26 identificación de los parásitos, 27, 31 barreras biológicas, 201

infestaciones por culicoides importancia médica, 27 barreras físicas, 201
biología, 32 tratamiento, 29 barreras químicas, 201
control, 33 infestación por piojos mordedores, 10 citotoxicidnd celular mediada por a
definición, 32 biología, 10 cuerpos, 204
diagnóstico. 32 control, 13 hipersensibilidades o alergias, 206
epidemiología, 33 definición, 10 linfocitos citotóxicos, 203
identificación de los parásitos, 32, 34 diagnóstico, 12 macrófagos activados,-203
importancia médica, 32 epidemiología, 12 modelos moleculares, 201
tratamiento, 32 identificación de los parásitos, 10, 14 reacciones diagnósticas, 205 (Ver
infestaciones por flebotominos, 37 importancia médica, 11 Lám. Color 28)
biología, 37 tratamiento, 12 reacciones patogénicas, 206
control, 37 infestación por piojos picadores, 15 reacciones protectoras, 201
definición, 37 biología, 15 resolución de la infección, 204
diagnóstico, 37 control, 18 respuesta de tase aguda, 202
epidemiología. 37 definición. 15 respuestas a la infección parasitaria
identificación de los parásitos, 37 diagnóstico, 17 202
importancia médica. 37 epidemiología, 18 insecticidas y acaricidas, 214
tratamiento, 37 identificación de los parásitos, 15, i9 insectos. 7
infestación por garrapatas blandas, 56 importancia médica, 16 instar, 9
biología. 56 tratamiento, 18 introducción
control, 58 infestaciones por pulgas, 20 (Ver Lám. a la parasitología veterinaria, 1
definición, 56 Color 1) a los artrópodos. 5
diagnóstico, 58 biología, 20 a los nematodos, 81
epidemiología, 58 control, 23 a los platelmintos, 145
identificación de los parásitos, 56 definición, 20 a los protozoos. 167
importancia médica, 57 diagnóstico, 22 investigación de
tratamiento, 58 epidemiología, 23 Cryptosporidium, 222
infestación por garrapatas duras. 60 identificación de los parásitos, 20, 24 Oxyuris, 222
biología, 60, 66 importancia médica, 21 ipronidaMl, 220
control, 64 tratamiento, 22 isogametos, 197
definición, 60 infestaciones por simúlidos, 34 isometanudio, 227
diagnóstico, 62 biología, 34 Isospora. 181. 185
epidemiología, 63 Control, 35 belli, 1S6
identificación de los parásitos 60, 67 definición, 34.-^ « 1 ■ b¡gemina. 1S5
importancia médica, 61 diagnóstico, 35 canis, Í S 5 . A
tratamiento, 62 epidemiología, 35 felis. 185
infestaciones por moscas chupadoras. identificación de los parásitos, 34 hominis, 1S6, 194
40 importancia médica, 34 ohioensis, 1SS
biología. 40 tratamiento, 35 rivolta.. IS5
control, 42 infestaciones por tábanos, 38 suis. 183, 185
definición, 40 biología, 38 isósporas comunes en perros y gatos,
diagnóstico, 4! control, 39 186
epidemiología, 41 definición, 38 isosporosis, 185
identificación de los parásitos. 40 diagnóstico, 39 biología, 185
importancia médica, 4 1 epidemiología, 39 control. 186
tratamiento. 41 identificación de los parásitos, 38 definición, 185
infestaciones por moscas picadoras. 43 importancia médica, 38 diagnóstico, 186
biología, 43 tratamiento, 39 epidemiología, 186
control, 44 inmunidad, 201 identificación de los parásitos, 185
definición, 43 adquirida, 201 importancia médica, 185
di agnóstico. 44 celular. 203 tratamiento, IS6
epidemiología. 44 contri e«enrióles vs prtjcariMss, 211 ivermectina, 217
identificación de los parásitos, 4? de ¡;is infecciones parasilun.-.s. 201 txodcs. 60
importancia médica, 43 Je rebaño, 199 Ixodidac. 56, 60
tratamiento, 44 evasión de la. 2U8 IxodldcS, 56
infestaciones por mosquitos, 27 humoral, 203
biología. 27 innata, 201
control. 29 inmunología de las infecciones jejenes, 34
definición, 27 parasitarias. 201 jerjenes, 32
diagnóstico, 29 acciones electoras, 203
epidemiología, 29 activación de los linfocitos T, 202

242 Las Enfermedades Parasitarias de ios Animales Domésticos

0 0 . B arriga Índice alfabético

labela, 40 mal de caderas, 170 biología, 45

Lamblia intestinalis, 174 mal del coito, 170 control, 47
larva, 7, 53 malaria, 30 definición, 45
de primer estadio, 83 malatión, 214 diagnóstico, 46
de segundo estadio, 83 malofagiasis, 10 epidemiología, 46
de tercer estadio, 84 Malófagos. 8. 10 identificación de los parásitos, 45
migrante cutánea, 99 Mansonia, 27 importancia médica. 45
migrante visceral, 119 Mastigóforos, 168 tratamiento. 46
lasalocida, 220 mastitis, 42 miasis facultativas, 52
Leishmania, ¡73 mebendazol, 216 biología, 52
brasiliensis,, 173 medicamentos antiparasitarios, 213 control, 53
canis, ¡73 administración, 213 definición, 52
chusasi, 173, clasificación, 213 diagnóstico, 53
mexicana., 173 definición, 213 epidemiología. 53
leishmaniasis, 173 resistencia a los, 209 identificación de los parásitos, 52. 55
biología, 173 membrana ondulante, 169 importancia médica, 52
cutáneo-mucosa, 173 (Ver Lám Color Menacunlhus stramineus, ¡O tratamiento, 53
27) menbendazol. 219 miasis sistémicas obligatorias, 48 (Ver
control, 173 menopodiasis, 10 Lám. Color 3 y 4)
cutánea, 173 Menopon gallinae, ¡0 biología, 48
definición, 173 merogonia, 182 control, 49
diagnóstico, 173 meronte, 181 definición, 48
epidemiología, 173 merozoítos, 181 (Ver Lám. Color 30) diagnóstico. 49
identificación de los parásitos, 173 Mesostigmata, 68 epidemiología, 49
importancia médica, 173 metacercaria, 146, 150 (Ver Lám. identificación de los parásitos, 48
tratamiento, 173 Color 22) importancia médica, 49
visceral. 173 m etacestodo, 165 tratamiento, 49
lengua azul, 33 metamorfosis, 7 microfilarias, 130, 134, 232
Leptoconops, 32 completa, 7 microgametos, 181
Lcucocywzoon, 35 incom pleta, 7 mieloencefalitis equina por protozoos.
levamisol, 216 metaestrongiloidiasis, 115 (Ver Lám. 194
lindano, 214 Color 13) milbemicina/oxima, 217
Linognalhti biología. 115 rairacidio, 146. 150

Bibliote
ovillus. 1
pedalis. 1
setosus. 15
de Dictyocaulus, 115
¿e Filaroides, 115
de las demás especies, 116 M = S tc k expansa. 162
stenopsis. 15 control, 117
vituíi, 15 definición, 115 morantel, 217
Lipeitnis caponis. 10 diagnóstico, 116 MoraxeUa bovis, 41
liquen, 3 epidemiología. 117 mosca
lombrices, 1É3, 179 identificación de los parásitos. 115 de la cara, 40
Utcilia, 53 importancia médica. 116 d e las letrinas, 40

lufenurón, 215 tratamiento, 117 de los cuernos, 43

Ltitzomyia, 37,173 MetastrongyEoidea, 83 de los establos, 43
luxabendazol, 216, 218 Metastrongylus, 115 doméstica, 40
Lymnuea. 151 (Ver Lám. Color 21) metopreno, 215 falsa de los establos, 40
Lymnaeidae, 151 metoxiclor, 214 pequeña de la casa, 40
Lyperosia, 43 Metrastrongiloídea, IIS moscas. 8
metrocitos, 195 chupadoras, 40
Meiroliasthes. 151 de la carne, 52
Mamicanthitrliynclitts ¡¡intdinuceiis. m etronidazol. 220 de la inmundicia. 42
I!-/. ¡U miasis, 46 cíe las basuras.. 40
r.iacracar.ltiiinq'.iiasis. 144 accidentales, 46 de los caballos, 3R
biología. I-~J cavilarías, 46 tiel café, 34
control, t4-l cutáneas, 46 del mango, 33
definición, 144 facultativas, 46 metálicas., 52
diagnóstico. 144 furunculosas. 46 picadoras, 43
epidemiología, 144 obligatorias, 46 tseLsé, 43
identificación de los parásitos. 144 sistémicas. 46 de la arena, 37
importancia médica, 144 ulcerativas, 46 de las playas, 32
tratamiento, 144 miasis cutáneas obligatorias, 45 (Ver moscos negros, 34
macrogametos. 1S1 Lám. Color 2) mosquitos, 27

L as E n ferm ed ad es P a ra sita ria s de los A n im ales D om ésticos 243

 O .O .B arrig a In d ice alfab ético

de las letrinas, 37 control. 193 tipo 1, 108

moxidectina, 217 definición, 193 tipo 2, 108
mudas, 9 diagnóstico, 193 Otobius megnini 56
Muellerius, 117 epidemiología, 193 Otocentor, 60
Multiceps, 148. 157 identificación de los parásitos, 193 Otodectes, 71
murriña. 170 importancia médica, 193 cynotis. 74
Musca. 40 tratamiento, 193 ovijector, 82
autumnalis. 40 netobimina, 216 oxantcl, 217
domestica. 40 nidosatnida, 217, 219 oxfendazol, 216
¡■nüscalure, 215 ninfa. 7 oxibendazol, 216
Muscidae, 27, 40 nitrofuranos, 220 oxiclozanida, 2)8
Muscina stabulans, 40. 53 nitrofurazona, 220 oxitetracielina, 220
nutuaüsmo, 3 mtroscanato, 217 oxiuriasis, 123
mutuantes, 3 nitrOKim!, 218 biología, 123
Nosopsyllus fasciatus. 20 control, 124
Naegteria, 3 Notoedres caii, 71 (Ver Lám. Color 7) definición, 123
nagana. 43 número de huevos y patogenia, 227 diagnóstico, 123
Nasturtitm ojficinale, 155 numera de gusanos y patogenia, 229 epidemiología, 124
Necator Nutallia, 199 identificación de los parásitos, 123
americanum, 9S importancia médica, 123
suis. 98 tratamiento, 123
Neniatelmirtos. 81 Oesophagostomum, 95 Oxylepeurus polytrapezius, 10
Nematóceros, 27 columbianum, 95 Oxyspirura. 127, 128
nematodiasis pulmonares, dentatum. 95 Oxyuridida. 83, 123
véase metastrongiloidiasis 118 quadrispinulatum, 95 Oxyuris equi. 123
nematodicidas, 215 radiatum, 95
nematodiriasis, 111 venulosus, 95
Nematodirus. 105, 114 Oestridae, 27 palpos. 56
filicollis. 105 Oestrus ovis, 48 (Ver Lám. Color 4) Pansrrongytus, 25
helveiianus, 105 Onchocerca, 35. 134 Parafilaria, 134
spathtger.. 105 gibsoni, 33 paragonimiasis, 156
nematodiriasis, 110 reticulata, 33 biología, 156
nematodos, 81 Oncomelania, 157 control, 156
adaptación al ambiente, 85 oncósfera, 147 definición, 156
biología, 83
cápsula bucal, 81
ciclo de vida, 83
clasificación, 82
I ©nquiste, 167

inmaduro. 181
maduro, 181
ca de
eíporulado, 1S1
diagnóstico, 156
epidemiología, 156
identificación de los parásitos, 156
importancia médica, 156
control, 87 tipo Eimeria, 185 tratamiento, 156
cutícula, 81 tipo Isospora, 185 Paragonimus mexicaruts, 146, 156
definición, 81 ootipo, 149 parálisis
desarrollo, 84 Ophyra. 40 por garrapatas, 58. 61
epidemiología, 86 organocl orados, 214 por Neospora, 193
esófago, 81 organofosforados, 214 paramfistomiasis, 155
fecundación. 83 órgano para-uterino, 147 biología. 155
huevos, 82 ormetoprim, 219 control. 155
embrionados, 84 Ornithodoros, 56 definición, 155
infectantes. 84 coriaceus, 56 diagnóstico, 155
importancia médica, 85 megnini, 56 epidemiología, 155
infección, S5 rostrutus. 56 identificación de los parásitos. 155
larva infecíante, S3 ntdis. 56 importancia médica, 155
m ecanism os patogénicos. 88 talaje. 5fi tratamiento, 155
rr.urfolugia externa. 81 tuneara. 56 paramomicina, 220
inorlnlogía interna, *(2 Omitliunyssus. 6S P.inimphisiomstidae. 155
oviposición. 83 bursa, 6S Paramphistonutm. 146. 155
regulación del ciclo de vid», S7 syh-tiinun. S6 Parrinoploceplmía. i 62
ncoplasias, 129 Ostertagia. 105, 114 farascaris tcpionun. 12!
Neospora. 181. 190, 193 ci'cumcincta,. 105 parasitismo, i
caninum. 193 ostertaqi, 105 parásito, 1
hughesi. 193 trifurcóla. 105 aberrante, 2
neosporosis, 193 ostertagiasis, 108 errático. 2
biología, 193 físiopatología, 108 espurio, 2

244 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O O B a rrig a Indice alfabético

facultativo, 2 directa en fresco., 222 redias, 146, 150

incidental, 2 fijada y teñida, 222 Reduviidae, 25
obligatorio, 2 teñida, 222 reguladores del crecimiento, 215
periódico, 2 probenzimidazoles, 216 relación postulada entre
permanente, 2 proboscis, 40 patogenicidad y huevos por gramo de
temporario, 2 Probstmayria vivípara, 123 heces. 226
parbendazol, 216 proglótidas, 147 patogenicidad y número de parásitas,
parénquima, 145 grávidas, 147 228
Passalurus ambigmis. 123 inmaduras, 147 repelentes, 215
patencia, 85 maduras, 147 resistencia a los antiparasitarios, 209
patogenicidad y proninfas, 68, 78 población
huevos por gramo de heces. 226 propiedad responsable de las mascotas, susceptible, 209
número de parásitos, 228 127 resistente, 209
Pediculus, 15 propoxur, 214 origen de la resistencia, 209
capitis. 17 Prosimulium. 34 bases genéticas, 210
humanus, 17 Protostrongylus, 117 estado del problema, 211
vestimenli, 17 protozoos, 167 evaluación en el campo, 210
pediculosis, 10 biología. 168 grado de resistencia. 210
pedogénesis, 147, 151 clasificación, 167 mecanismos. 210
peineta, 20 estructura, 167 métodos para retardar su aparición,
Pelodera, 3 identificación, 167 211
pentastómidos, 8 reproducción, 168 monogénica, 212
periodicidad, 130, 134 transmisión, 168 poligenica. 211
periodo prepatente, 85 prueba terapéutica, 76 resistencia
peritrema, 53, 68 Pscudophyllidea. 149 cruzada, 211
permetrina, 214 Pseudositccinea colmnella. 151 familiar. 211
peste bubónica., 23 Psorergates. 77 resolución de la infección parasitaria,
Photnicia, 5J Psorobia, 77 205
Phlebotomus, 37 Psorophora, 29 Rhabditida, S2
Phormia. 53 Psoropies. 71 Rhipicephalus sanguineus. 60.
Physaloptera, 127, 128 citniculi. 74 Rhodmus, 25
Physocephalus. ¡27. ¡28 natalensis. 74 Rickettsia
piduile, 128 prowazekii. 19
"pinwonns," 128
piojo», m C
mordedores, 10
Biblii ¿teca de l BP
Psychodidae, 37
TicheUiii. 65

Rizópodos, I 6 S
CK
-jm Z n I m

de las aves, 11 Pthims pubis. 15. 17 Rochalimaea quintana, 19

de ios mamíferos, 12 Pulex irritans, 20 rodadores, 34
picadores, 15 pulgas, 8 ronidazol, 220
piperacina. 215 pupa, 7 rostelo, 148
piperonil butóxido, 214
pirnntel, 217, 219
pirclrinas y piretrojdes, 214 queiletielosis, 82 salicilanilidas. 217
pirimetamina, 219 quinacrina, 227 salicilanilidas cloradas, 218
piritidio, 227 quinapiramina, 227 salivaría, 169
Piroplasma, 196 quineto, 197 parasitismo y salud, 3
piroplasmas, 181, 196 quinetoplasto, 169 sarcocistosis. 194
piropla¿>mosis, 197 quinolonas, 220 biología, 194
pilos, 25 quiste. 167, 190 control, 195
Plano rbis 155 quiste hidatídico, 165 {Ver i -ám. definición, 194
Platelr.iintus, 145 Color 26) diagnóstico, 195
Plarynnson.wn fastosum. 1-16. 1>4 epidcniiolugia. 195
pleioccrcoidcs. 1-fS ,dcn;ilicaciór. de :iis parásitos. I1/-1
Pi>eci!ia rstit ulula. 32 rafoxamida. 217 importancia médica. !l>~
polvorines, 32 rafoxanida. 218 tratamiento. 195
poro Raillit/iina. 149. 162 Sariocystls. 181, 185 194 (Ver L-íni
genital, 157 echinobothridu, 162 Color 32)
uterino, 148, 149, 157 tetrágono, 162 benrami. 194
prazicuantel, 219 raspado de piel. 229. 230 cruzi, 194
premunición, 197 razas genéticamente resistentes, 67 falca nila. 194
prcmunización, 199 reacción en cadena de la polímeras», 241 gigantea, 194
preparación reacciones protectoras. 201 hirsuta. 194

Las E n ferm ed a d e s P a ra sita ria s de los A n im ale s D o m éstico s 245

 O O.Barriga Indice alfabético

gigantea, 194 singamiasis, 102 taeniaeformis. 158. 159

hirsuta. 194 biología, 102 Taenidae, 148, 157
hominis. 194 control, 102 "tapeworins." 146
miescheriana, 194 definición, 102 taquizoítos, 189, 190, 193
neurona, 194 diagnóstico, 102 taxonomía. 4
suihomims. 194 epidemiología, 102 técnica
tenella. 194 identificación de los parásitos, 102 de Knott, 232
Sarcodinos, 168 importancia médica, 102 del filtro, 232
Sarcophagidae, 27, 52 tratamiento, 102 de la cinta adhesiva transparente. 123
sarcofágidas, 53 Syngamus frachea, 98 222 229
Sarcoptes, 71 Stphona, 43 de los Insectos Estériles. 49
scabiei, 73, 74 sistema de liberación de machos tegumento, 145, 147
Sarcoptidae, 71 estériles, 44 tetracloroetileno, 218
sarcóptidos. 71, 72 sistemática, 3 tetracloruro de carbono:, 218
Sarcoptiformes, 71 Skrjabinema ovis. 123 tetraclorvinfos. 214
sama. 71 Solenopotes capillatus. 16 telrahidropirimidinas, 217
demodécica. 79 sorergatiasis. 82 Tetrameres. 127. 128
generalizada, 80 (Ver Lám. Color 8) Spirocerca. 127 tetrnmisoi. 215
totalizada, 80 Spirometra. 149, 157 Tetratrichomonas gallinantm. I7S
pustular, 80 Spironucleus meleagridis, 17$ Theileria, 199
desplumante.. 76 Spirurida, 83 Thelazia. 41. 127. J28
escamosa de las patas , 76 Spiruroídea, 83 ''thorny-headed vvorms," 144
notocdrica, 71 (Ver Lám. Color 7) Stephanojiluria, 134 "threadwonns." 89
otodéctica, 75 Siephantinis dan alus. 103 Thysanosoma aciinioides, 15 ¡. 161
por Cheyletiella. 80 "Sterile Insect Technique", 49 tiabendazol, 215
psoróptica, 73 Stomoxys calcitrarts, 43 tifus
sarcóptica, 73 (Ver Lám. Color 5 y 6) Strongylida, 82 endémico, 23
sorcrgátida, 80 Slrongylidae, 83, 91 epidémico, 19
samas sarcoptiformes, Strongyloidea, 82 tinción de Ziehl Neelsen, 187, 189
biología, 72 Strongyloides. 82, 89 tiofanato. 216
control, 76 papillosus, 89 tipos de hospederos, 2
definición, 7¡ ransomi, 89 tórsalo, 46
diagnóstico, 74 stercoralis, S9 Toxascaris leonina. 118, 121
epidemiología, 75 _ m _ weslen, 89 Toxocara. 118. 121
identificación de los parásitos, 71 canis, 118, 121 (Ver Lám Color 17)
importancia médica, 72
tratamiento, 75
samas trombidiformes, 77
3 de T
vulgaris, 91 (Ver Lám. Color 10, 11)
cari. 1J8. ¡21 }
vitulorum, ¡21
Toxoplasma. 181
| 1f

bioiogja, 77 sulfacloropiridacina, 2i9 gondii. 1S9

control, SO sulfadimetoxina, 219 toxoplasmosis, 189
definición, 77 sulfaguanidina, 219 biología, i 89
diagnóstico, 79 sulfametazina, 219 control, 191
epidemiología, 80 sulfcsquinoxalina, 219 definición, 189
identificación de los parásitos, 77 sultonamidas, 219 diagnóstico, 191
importancia médica, 78 suramina, 227 epidemiología, 191
tratamiento, 80 Syngamidae, 83 identificación de los parásitos, 189
Schistosoma mansoni. 147 Syngamus irachea, 102 importancia médica, 190
secadera, 170 Syphasia. 123 tratamiento, 191
Setaria. 134 transmisión
scudocclomu, 82 congenita. 190
seudofilídeos. 151 tábanos. 38 horizontal. 63
scudoparásitos, 2 Taheñas. 3S transestadial. 63
scudópodos, 168 Taenia, 147. 158 Irar.sovánca. 63, 198
sifón respiratorio. 28 ¡ivántigemi. 158 vertical, 63. 198
Sifonápicrns. 8 multiceps, 15S. 166 íVcr Lám. irtutlerusa guinaglnláiivt.i, 154
signo de Romana., 26 Color 25) tratamiento, S7
simbiosis, 1 ovis. 15S. 160 curativo, 87
Simulidae. 27, 34 pisiformis, US. ¡59 (Ver Lám. estratégico, 87
simúlidos, 34 Color 23) preventivo. 87
Simulium. 34 saginata. ¡58, 164 166 irematodicidns, 2t8
síndrome de !a vana cava, 131 serialis, 158 tremátodos, 145 (Ver Lám. Color 19)
singamia, 168 solium, ¡58. ¡64 cielo de vida, 146

246 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O .O .B a rrig a Indice alfabétii

de los pulmones, 146 integrado, 114 triquinosis, 137

del hígado, 146 supresivo, 113 Tritrichomonas/oetits, 176
del tubo digestivo, 146 tricomonas, 176, 178 tiofozoítO, 167
huevos, 145, 146 tricomoniasis trorabiculidiasis, 80
identificación. 145 bucal de las aves, 178 Trombi di formes, 77
morfología, 145 genital bovina, 176 Trypanosoma, 169
reproducción, 146 intestinal de las aves, 179 cruzi, 169, 170
tremátodos hepáticos o pancreáticos, 154 tricomoniasis genital bovina, 176 (Duttonella) viva:r, 38. 169
biología, 154 biología, 176 (Duttonella) vivaz viennei. 169
control, 154 control, 177 equinum., 169
definición, 154 definición, 176 equiperdum. 169, 170
diagnóstico, 154 diagnóstico, 176 evansi, 38,169.170
epidemiología, 154 epidemiología, 177 melophagium, 169, 170
identificación de los parásitos, 154 identificación de los parásitos, 176 rangeli, 26, 169. 170
importancia médica, 154 importancia médica, 176 theileri, 38. 169. 170
tratamiento, 154 tratamiento, 177 {Trypanozoon) brucei brucei. 169
Triatoma. 25 tricostrongilídeos, 105 (Trypanozoon) evansi, 169
Trichinella. 136 iricuriasis, 139 vivax, 169, 170
bri/ovi, 136 biología. 139 tubérculos abdominales, 71
nelsoni, 136 control, 140 tularemia, 58
psettdospiralis. 167 definición, 139 Tunga penetraos. 20
spiralis. 136 diagnóstico, 140
Trichinellida, 83 epidemiología. 140
Trichocepliahis. 139 identificación de los parásitos, 139 Uncinaria stenocephala, 98, 100
Trichodectes canis, 10 importancia médica. 139
Trichonionas gallinae, 17S tratamiento, 139
Trichostrongyloidea, 83, 105 trimetoprim, 219 vacunas contra
Trichostrongyltis, IOS, 114 iriroetoprira-sulfa, 219 Ancylostoma, 205
capricola. IOS Thodontophorus. 91 Boophilus microplus, 67. 205
colubriformis, 105 tripanosomiasis, 169 Babesia, 204, 205
vitrinus, 105 antígenos variables, 170 babesiasis canina, 203
Trichuris. 139, 142 ^ biología, 169 coccidias aviares, 204
cotnpanitlc. 139 chancro, 170 Dicryocaulus, 204 ■
suu, 139 (Ver Lám. Color 13)
Irichurá, 139
vidpis, 139, 142
control, 171 .
definición, 169
diagnóstico, 171
de malaria humana, 205
mieloencefaiiiis de los caballos, 195
neosporosis bovina, 193
triclabcndazol, 215, 218 epidemiología, 171 parásitos, 206
triclorfón, 214 fisiopatología, 170 Taenia ovis. 205
tricocefalosis, 140 heraáticas, 170 Toxoplasma, 192, 205
tricodectiasis, 10 identificación de los parásitos, 169 vampiros, 170
incoes trongiliasis importancia médica, 170 vectores, 2
fisiopatología, 110 taxonomía, 169 biológicos, 2
tricoesirongiloidiasis, 105 tisulares, 170 mecánicos, 2
infección de los animales nuevos, 112 tratamiento, 171 ventosas, 145, 147
biología, 105 triquineliasis, 136 vesícula cefálica, 95
contaminación de los pastos, 1¡ 1 biología, 136 vinchucas. 8, 25
control, 113 control, 137 virus de la vinieia aviaria. 69
definición, 105 definición, 136 virus riel Newcastíe. 69
diagnóstico. 110 diagnóstico, 137
epidemiología. 111 epidemiología, i 37 "whipworms," 139
identificación de 'os parásitos. 105, identificación de '.os parásitos, 136
114 importancia médica. 136 Xenoprdlu dn¿,>¡A. 20
importan da médica, 107 tratamiento, 137
supervivencia de las ¡arviis en los inquine! osis, 137 Veninta pcsiis. 23
pastos. 111 Uiqviiniasis, 137
tratamiento. 111 * triquinoscopia. 137 zancudos. 2"
estratégico, 113 triqainoscopio, 137
r
A

Las E n ferm ed a d e s P a ra sita ria s d e los . /