Universidad Autónoma de Baja California

Unidad Valle de las Palmas

Microbiología médica

Cándida albicans y
dermatomicosis
Dr. Paris Cerecer Callu
14 de Diciembre de
2017

Alumna:
Arce Cazares Erika Alondra

Grupo: 441

Alondra Arce
TOSHIBA
Epidemiologia

Cándida albicans es un comensal del hombre. Las diferentes especies relevantes por
su patogenicidad se han recuperado de la tierra, alimentos diversos, el ambiente
hospitalario y objetos inanimados. También es posible la contaminación a partir de
animales.
En el humano, la cándida se puede aislar en la boca, tubo digestivo, la piel y el tracto
genital femenino. La gran mayoría de las infecciones causadas por cándida tienen un
origen endógeno, generalmente el tubo digestivo es el sitio de origen, casi 10% de
personas sanas son portadores de cándida en oro-faringe y 15% en el recto. La
frecuencia y magnitud de la colonización aumenta rápidamente durante la
hospitalización.
En México la frecuencia de infecciones por cándida es creciente, en un estudio de
prevalencia de infecciones adquiridas en unidades de cuidados intensivos se encontró
como el segundo agente etiológico en estas infecciones.
Las candidiasis superficiales son frecuentes, de fácil tratamiento y no atentan contra la
vida del paciente, en tanto que las sistémicas de evolución aguda o crónica son
generalmente graves. La mayoría de estas infecciones se originan de un foco endógeno
(tracto gastrointestinal o respiratorio) aunque no se descarta la participación de
fuentes externas.
La distribución geográfica de esta micosis es universal y más de 70 % de ellas son
producidas por C. albicans observándose un porcentaje mayor por el serotipo B. Los
casos de candidiasis sistémica están relacionados a pacientes con severas deficiencias
en su sistema inmune. C. krusei y C. glabrata son habitualmente resistentes a los
compuestos azólicos y su hallazgo como agentes infecciosos involucrados en
enfermedades sistémicas intrahospitalarias ha aumentado en los últimos años.
Los casos registrados de candidosis muestran que el sexo no influye en la frecuencia,
a excepción de la candidosis urogenital que tiene mayor incidencia en el sexo
femenino. La edad y raza de las personas son factores que, según la clínica, no influyen
en la presentación de la micosis, la cual realmente dependerá del factor de
inmunocompromiso asociado; sin embargo, por lo que respecta a la ocupación
aunque no es un factor de importancia, se considera que algunas actividades de las
personas pueden favorecer la infección.
 Clasificación

Los agentes patógenos son levaduras (el estado anamorfo) del

género Cándida pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas especies se han
aislado de vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y algunas de ellas forman parte de
la biota normal de la piel y membranas mucosas (boca, vagina, vías respiratorias altas,
tracto gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye aproximadamente 150
especies identificadas.

Aunque se han reportado más de 17 especies patógenas, el 90% de las infecciones se

atribuyen a: C. albicans, C. krusei, C. glabrata, C. parasilopsis, C. tropicalis. (Vazquez
y Sobel. 2011).

 Bucal:
Seudomembranosa. La forma aguda es la más frecuente y predomina en los recién
nacidos y ancianos; localizada en lengua, carrillos y paladar se caracteriza por una
capa blanca, adherente y membranosa, de bordes difusos y dispuesta sobre una base
eritematosa, cuyo síntoma es el dolor. La membrana blanca es el conjunto de células
epiteliales descamadas, fibrina, leucocitos, seudohifas y
levaduras unidos al epitelio inflamado. Los pacientes
refieren pérdida de la sensación gustativa, ardor, disfagia
alta y sialorrea.
 Atrófica eritematosa o estomatitis hipertrófica. Principalmente
en personas que usan dentadura postiza, el epitelio es delgado,
brillante y eritematoso, se presenta macroglosia, lengua
escrotal (fisurada), gingivitis, hemorragias frecuentes de las
encías y queilitis angular.

Hiperplásica o leucoplaquia. Localizada en el dorso de la

lengua, caracterizada por una capa blanca persistente,
firme, rugosa, de margen irregular y eritematoso.
Asociada a estomatitis, queilitis angular (localizada en las
comisuras labiales, pudiéndose extender a los pliegues de
la cara).

Glositis romboide. Se afecta el dorso de la lengua, con atrofia

de las papilas; puede ser una variante de la candidosis
seudomembranosa crónica.

 Intertriginosa. Predomina en individuos obesos, cualquier pliegue puede estar

afectado, se caracteriza por placas eritematosas, maceración, descamación fina,
fisuras, lesiones satélites (pústulas, pápulas o vesículas). En caso de afectarse los
espacios interdigitales, el signo principal es la maceración intensa, con escamas gruesas
y blancas.
 Vulvovaginitis. Esta forma se asocia con mayor frecuencia a etapas del ciclo
menstrual y al embarazo. La mucosa vaginal y la vulva presentan eritema
intenso que puede extenderse a pliegues inguinales y periné, en la periferia
de las lesiones cutáneas se observan lesiones satélites. Generalmente se
presenta dispareunia y leucorrea. El 75 % de las mujeres en edad
reproductiva, presenta algún episodio de vulvovaginitis por Cándida y en
el 33 % es reiterado. Los síntomas son los habituales: prurito, sensación
urente, disuria y dispareunia. Existe un riesgo mayor de recaídas en las
pacientes HIV positivas.

 Balanitis. La piel del pene de individuos no circuncidados puede

estar colonizada por Cándida, sin evidencia de sintomatología. En
los casos leves, se caracteriza por la presencia de pápulas o pústulas
localizadas al glande con discreto eritema y dolor. En los casos
severos o crónicos los cambios inflamatorios son persistentes sobre
el glande y el prepucio.

 Candidosis del área del pañal. Es un padecimiento generalmente

secundario a una dermatitis por contacto, al permanecer
húmeda la zona por el contacto con la orina al no haber un
cambio constante del pañal. Se caracteriza por placas
eritematosas, descamación, algunas veces áreas denudadas,
acompañadas de pápulas o pústulas satélites. Suele haber
infección mixta por bacterias.

 Onicomicosis y perionixis. La infección de las uñas por Cándida se puede manifestar

principalmente por onicolisis asociada a paroniquia o perionixis. En algunas
ocasiones Cándida puede penetrar la cara dorsal de la lámina ungueal y manifestarse
por leuconiquia. En raras ocasiones se puede observar destrucción total de la lámina
ungueal, con fisuras periungueales. Es frecuente que se asocie a una reacción de
perionixis con inflamación, edema, dolor y exudado.
 Morfología y estructura

► Hongo dimorfo que forma largas seudohifas, hifas y blastoconidios (células gemantes
subesféricas de 3-8 x 2-7 µm).

► Asimilan y fermentan azúcares.

► Numerosas clamidosporas unicelulares, redondas u

ovaladas, con gruesa pared refringente (8-16 µm de
diámetro), situadas al final de las hifas, seudohifas o
laterales sobre blastoconidios ovalados.

► Colonias de crecimiento rápido, circulares, lisas,

blancas o cremosas, pastosas y blandas, de bordes
precisos, centro ligeramente prominente, con olor a
levadura.

► Cándida albicans está asociada ecológicamente a seres vivos de sangre caliente. Su

temperatura óptima de crecimiento es 37 °C. Los tractos digestivo y respiratorio,
junto con la mucosa genital (vagina), son los reservorios más importantes en los
seres humanos y origen de candidiasis endógenas. En estas localizaciones se
comporta como un saprobio y su aislamiento no implica por sí solo la presencia de
infección. Cándida albicans no sobrevive durante mucho tiempo en superficies secas
pero su supervivencia es mayor cuando hay humedad y se ha aislado de los cepillos
dentales, cremas de manos, cosméticos y ropa.
Factores de virulencia

Existen diversos factores potenciales de virulencia, como la morfología celular, la

actividad enzimática extracelular, el cambio fenotípico y los factores de adhesión, que
favorecen la formación de biopelículas. A continuación se describen, de manera
independiente, cada uno de estos factores.
Morfogénesis: Cándida albicans es polimórfica, ya que existe en forma de levadura
(blastosporas) o como filamentos (pseudohifa o hifa). La morfogénesis se refiere a la
transición entre las levaduras (unicelulares) y la forma de crecimiento filamentosa del
microorganismo, que puede convertirse de forma reversible a células de levadura, con
crecimiento de hifa o pseudohifa. La transición de levadura a hifa es uno de los
atributos de virulencia que capacitan a Cándida albicans para invadir los tejidos.
Genética molecular del polimorfismo de Cándida: Cándida albicans crece como
levaduras o como hifas. La hifa es la forma de adaptación para la adherencia y
penetración de los epitelios y células endoteliales. Se identificó que el gen EFG1 en
Cándida albicans codifica para un regulador transcripcional que tiene homologación
con las proteínas PHD1 y StuA, que son las proteínas que controlan la morfogénesis
en Saccharomyces cerevisiae y Aspergillus nidulans, respectivamente.
Enzimas: Las enzimas pueden proponerse como determinantes de virulencia en
Cándida, ya que tienen la capacidad de romper polímeros que proporcionan
nutrientes accesibles para el crecimiento de los hongos, así como de inactivar las
moléculas útiles en la defensa del organismo. Las principales enzimas extracelulares
relacionadas con la patogénesis de Cándida son las proteasas, fosfolipasas y lipasas.
Expresión diferencial de genes en reacción al medio ambiente: Cándida albicans es
capaz de sobrevivir y proliferar en un amplio rango de tejidos, ya sea como comensal
o como patógeno. Durante los diferentes estados y tipos de infección las células del
hongo necesitan amplia flexibilidad, ya que cada sitio anatómico tiene sus propias
presiones ambientales. El que Cándida albicans tenga genes que codifiquen para
factores de virulencia puede reflejar la adaptación a un amplio rango de condiciones
ambientales, en las que el hongo se encuentra durante su crecimiento in vivo.
Adhesinas: Un atributo de Cándida albicans es que correlaciona de forma positiva su
patogenicidad con la capacidad adherente a las células del huésped. Las cepas
adherentes de C. albicans son más patógenas que las que tienen fenotipo menos
adherente. Una adhesina se define como una biomolécula que promueve la
adherencia de C. albicans a las células del huésped o a sus ligandos específicos. Se han
descrito proteínas de C. albicans que se unen a varias proteínas de la matriz
extracelular de las células de mamífero, como fibronectina, laminina, fibrinógeno y
colágeno tipo I y IV.42, 43,44 Existen diferentes tipos de adhesinas en Cándida, como
Als, Hwp1p, Int1p y Mnt1p.
Formación de biopelículas: Las especies de Cándida se reconocen como los principales
agentes de infecciones adquiridas en el hospital. Son el tercer o cuarto patógeno
aislado de sangre que sobrepasa la frecuencia de los bacilos gramnegativos. Su
aparición como patógeno nosocomial es importante, ya que es un factor de riesgo
asociado con los procedimientos médicos modernos, sobre todo con el uso de
fármacos inmunosupresores o citotóxicos, de antibióticos potentes que suprimen la
flora bacteriana normal y de los dispositivos implantados de varias clases. Casi
siempre, los dispositivos, como catéteres intravasculares o urinarios y tubos
endotraqueales, se asocian con infecciones y se detecta la formación de biopelículas
en su superficie.
Fisiopatogenia

Se han descrito tres variedades de candidiasis humana por estudios patológicos: A)

candidiasis superficial b) candidiasis invasiva C) candidiasis profunda o diseminada La
candidiasis superficial es la más común, ocurre en la superficie de la piel, mucosas,
donde se presenta como lesiones eritematosas o violáceas y la piel adyacente se
encuentra ligeramente inflamada. La invasiva local ocurre más frecuente en mucosas
y tejidos profundos, y ocurre como cistitis, esofagitis; menos frecuente como
pielonefritis, neumonía o enterocolitis. Se pueden encontrar úlceras desborde cortante
cubiertas de exudado ocre. La candidiasis profunda o sistémica es la presentación más
grave, encontrándose afección del corazón, cerebro, riñones, hígado, bazo y pulmón.
El término sistemico hace alusión a la extensión requiriéndose al menos de 2 órganos
involucrados. Los sitios más frecuentes son: tracto gastrointestinal, pulmones, hígado
y riñones. Los hallazgos patológicos varían dependiendo de la enfermedad de base
del paciente. Microscópicamente la respuesta tisular se caracteriza por una reacción
inflamatoria aguda, con leucocitos polimorfonucleares, en forma de microabsesos.
Estos cambios hidrológicos son o específicos excepto por las características de
levaduras. Histopatologicamente las lesiones por cándida deben ser diferenciadas de
las ocasionadas por Aspergilus, Histoplasma y Trichosporum beigeli.
 Candidiasis mucocutánea crónica. Afección que se origina por deficiencias de
la inmunidad mediada por células y en la que el compromiso cutáneo y
ungueal es casi constante.
 Esofagitis. La candidiasis esofágica es la segunda localización en orden de
frecuencia y la causa más común de esofagitis en los pacientes infectados por
el HIV. Los casos sintomáticos producen se presenta disfagia, odinofagia,
náuseas, vómito, hematemesis y dolor retroesternal. Mediante endoscopía se
observan placas blanquecinas difusas o focales asociadas a una mucosa
hiperémica y friable, así como exulceraciones bien circunscritas; pero hay casos
sin síntomas, en los que sólo la endoscopía muestra lesiones. La radiografía
contrastada de esófago presenta defectos de relleno, ocasionados por las
múltiples ulceraciones superficiales de la mucosa. Su aspecto es muy
característico, llamado esófago en empedrado, aunque no es patognomónico.
Los hongos del género Cándida pueden complicar las lesiones esofágicas de
otro origen como las aftas, las herpéticas y las producidas
por Citomegalovirus.
La colonización del intestino por el género Cándida es habitual en los pacientes
con SIDA. Los recuentos de colonias de levaduras en muestras de materia fecal
están elevados en más del 70% de los casos. La aparición de diarrea, acompañada
o no de fiebre en estos enfermos, es muy común, pero resulta muy difícil establecer
el papel que desempeñan estos hongos en la producción de este cuadro clínico.
 Neumonía. Es una entidad de predominio en pacientes severamente
inmunocomprometidos. La afección pulmonar generalmente es secundaria a
una diseminación sanguínea, pero también la candidiasis bucal puede
propagarse hacia el aparato respiratorio en los enfermos HIV positivos, su
frecuencia es baja pero produce en ellos traqueítis, bronquitis y neumonía. Los
exámenes endoscópicos del aparato respiratorio superior han puesto en
evidencia la propagación de las infecciones por Cándida hacia la laringe,
tráquea y bronquios. En las mucosas se observan seudomembranas sobre una
base eritematosa y congestiva, es una de las causas de tos, uno de los síntomas
más frecuentes en los pacientes infectados por el HIV. Los estudios de autopsia
han permitido comprobar que pueden también producir neumonitis. La
evolución de la neumonía es grave y generalmente con desenlace fatal, los
signos y síntomas más frecuentemente reportados son: tos productiva, fiebre,
diaforesis nocturna, disnea y estertores alveolares. Radiológicamente se
pueden observar áreas de consolidación e infiltrado intersticial difuso.
 Endocarditis. Es una patología que va en aumento. Se presenta en pacientes
que reciben nutrición parental por infección de las válvulas cardiacas o después
de la cirugía abierta de corazón. La drogadicción parenteral entre estos
enfermos ha provocado un incremento de las endocarditis infecciosas
por Cándida en las cavidades derechas y en la válvula tricuspidea, es un
hecho relativamente frecuente en los adictos a drogas por vía venosa,
siendo Cándida parapsilosis, la causa micótica más común. Las manifestaciones
clínicas son muy similares a la endocarditis bacteriana: fiebre, insuficiencia de
las válvulas, soplo cardíaco, insuficiencia cardíaca derecha y tromboembolismo
pulmonar. La ecocardiografía bidimensional y transesofágica permite el
reconocimiento de las vegetaciones que, cuando son de gran tamaño,
incrementan la sospecha de endocarditis fúngica.
 Tracto urinario. Cándida es la causa del 11% de las infecciones del tracto
urinario. El principal factor de riesgo es el uso de sonda urinaria. La afección
renal es por vía hematógenas a partir de un foco primario gastrointestinal.
Puede causar abscesos perinefríticos, con daño a la corteza y finalmente
obstrucción renal. Es frecuente que curse con pielonefritis y fungemia
secundaria. Las manifestaciones son similares a las bacterianas, caracterizadas
por fiebre, dolor en el flanco y mal estado general. La función renal se puede
deteriorar y el material fúngico acumulado en la pelvis renal causa obstrucción
del sistema, con consecuente anuria y falla renal. En la cistitis los principales
síntomas son la urgencia urinaria, disuria y hematuria. La uretritis
por Cándida es una entidad muy rara e incluye sensación de “quemadura” y
prurito, con descargas mucoides. En mujeres de asocia a vaginitis por Cándida.
 Sistema Nervioso Central. Se observa como hallazgo de autopsia en el 90%
de los casos con candidosis diseminada. Afecta a las meninges y al parénquima
con formación de microabscesos, abscesos parenquimatosos, vasculitis
granulomatosa y meningitis. Aparentemente, el aumento en la mortalidad se
debe a una hipertensión intracraneana y disminución de la glucosa.
 Peritonitis. Es la complicación que se presenta en el 3% al 10% en los pacientes
sometidos a diálisis peritoneal continua ambulatoria, y en pacientes con cirugía
de intestino, especialmente es secundaria a perforación de úlcera duodenal. En
la mayoría de los casos la peritonitis es causada por C. albicans, aunque se ha
observado una tendencia mundial al aumento de las especies C. parapsilosis,
C. tropicalis y C. guillermondii.
 Ocular. La infección se dá por diseminación hematógena, o secundaria a la
inoculación directa traumática o posterior a cirugía. En la endoftalmitis, los
hallazgos en el fondo de ojo son lesiones blancas, algodonosas, que se
extienden al humor vítreo. También se presentan dolor ocular, visión borrosa,
escotomas. Si no se administra tratamiento, deja ceguera
Método diagnóstico

Examen directo en fresco de orina, líquido cefalorraquídeo, materia fecal o

agregando KOH al 15% en muestras de esputo, lavado/cepillado bronquial y/o
macerados de fragmentos de tejido.

Frotis de cualquiera de los productos biológicos mencionados, teñidos con Gram. En

ambas técnicas podrán apreciarse levaduras únicas o en gemación (blastoconidios)
con o sin la presencia de seudomicelio. En frotis las estructuras son Gram positivas. Se
da mayor validez al papel patógeno de Cándida, cuando se aprecian más de cuatro
levaduras por campo, cuando son observadas a un aumento de 40x y/o existe
seudomicelio.

Cultivo en agar dextrosa Sabouraud con y sin cicloheximida. Crecimiento de colonias

levaduriformes, de bordes enteros, limitadas, poco elevadas y de color blanco. Crecen
en un promedio de 3 a 5 días a temperatura ambiente. Al examen microscópico, se
observan múltiples levaduras, redondas u ovales, únicas o en gemación y en ocasiones
formando seudomicelio. Algunas cepas de C. albicans y C. dubliniensis son
resistentes a la cicloheximida. El crecimiento de colonias ‘puras’ aisladas del mismo
producto en cultivos consecutivos, apoya el papel patógeno de Cándida.

Pruebas inmunológicas. La intradermorreacción con candidina tiene su mayor utilidad

en el seguimiento clínico del paciente y su pronóstico. Por el papel comensal
de Cándida existe un gran porcentaje de personas positivas a la prueba.
Las pruebas serológicas (DID, CIEF, IFI, RFC, APL, ELISA) se utilizan en candidosis
sistémica y granulomatosa. Algunas pruebas pueden emplearse tanto para la búsqueda
de anticuerpos como de antígenos.
En el mercado se encuentra a la venta el Ensayo Inmunoenzimático Platelia™Candida
con muy buena sensibilidad y especificidad que identifica antígeno manana-circulante
de Cándida spp., ó anticuerpos contra esas mananas.
Las pruebas fisiológicas y bioquímicas más utilizadas para identificar a Cándida spp.,
son:
• Utilización de medios de cultivo cromogénicos (agar BIGGY/Nickerson, agar
Pagano-Levine, CROMO-AGARCandida®, CANDI-SELECT®, etc.).
• Formación de seudomicelio, hifas y clamidoconidios en agar harina de maíz con
Tween 80. Formación de tubo germinativo (filamentación) en levaduras cultivadas
en suero humano a 37°C.
Formación de clamidoconidios en agar Niger.
• Asimilación de carbohidratos y compuestos nitrogenados (auxanograma: manuales
y automatizados).
• Fermentación de carbohidratos (zimograma).
• Serotipificación.
Estudios anatomopatológicos. La citología e histopatología, pueden demostrar los
elementos parasitarios: levaduras redondas u ovales únicas o con blastoconidios, con
o sin formación de seudomicelio, estructuras parasitarias características y que
diagnostican al padecimiento. Además de la tinción hematoxilina-eosina, se
recomienda el uso de P.A.S., Papanicolau y tinciones argénticas (Gomori, Grocott o
Gridley).

Manejo y tratamiento

Tópico
-Vinagre blanco diluído
-Solución saturada de bicarbonato de sodio
-Violeta de genciana
-Nistatina
-Imidazoles (ketoconazol, clotrimazol, econazol)
Sistémico
-Terbinafina
-Itraconazol
-Fluconazol
-AnfotericinaB
-Caspofungina
-Anidulafungina.
-Voriconazol
-Posaconazol

El empleo frecuente de compuestos azólicos ha dado origen a superinfecciones por

especies resistentes como C. krusei y C. glabrata, así como cepas resistentes de otras
especies de Cándida, incluyendo C. albicans.
Las guías actualizadas de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) en el manejo
de enfermedad severa recomiendan como tratamiento de primera línea para la
candidemia una echinocandidina, como la caspofungina, ya que estas destruyen, no
inhiben a los patógenos. Desde luego, las variaciones entre individuos y el juicio del
clínico determinan el tratamiento.
Prevención

Las medidas más importantes son el uso prudente de antibióticos de amplio espectro,
apego a las guías para cuidado de líneas intravasculares y tratar de disminuir la
duración de neutropenia.
No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de lactobacilos o yogurt para
prevenir vulvovaginitis por cándida.
La evidencia es sin suficiente para recomendar el uso de antibióticos por vía oral en
neonatos con muy bajo peso. El fluconazol administrado de manera profiláctica a
pacientes sometidos a trasplante hepático reduce la frecuencia de complicaciones por
agentes micóticos oportunistas, sin impacto en la mortalidad global.
Se ha observado que el uso de profiláctico de fluconazol o ketoconazol, en pacientes
no neutropenicos críticamente enfermos, redujo la frecuencia de enfermedades
micoticas invasivas y mortalidad global.
Bibliografía

 Infectologia clínica. Kumate – Gutierrez

 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/candidosis.ht
ml
 http://hongos-alergenicos.reviberoammicol.com/files/025.PDF
 http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes
%20biologicos/Fichas/Hongos/Candida%20albicans.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2005/rmd051c.pdf