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INDICE

1. INTRODUCCION -------------------------------------------------------------- PAG. 3

2. CASO CLINICO: DIABETES MELLITUS Y OBESIDAD ------------- PAG.

4

3. PREGUNTAS DEL CASO CLINICO: ¿CUÁL ES LA BASE DE LOS

SÍNTOMAS DEL PACIENTE? EXPLÍQUELO -----------------------------------
-------- PAG. 6

4. ¿QUÉ ES LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA? ¿QUE REFLEJAN LOS

NIVELES ELEVADOS EN ESTE PACIENTE? --------------------------------
PAG. 8

5. ¿PODRÍAN SER LOS SÍNTOMAS Y LOS VALORES DE

LABORATORIO EL RESULTADO DE NIVELES INSUFICIENTES DE
INSULINA? EXPLÍQUELO

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PAG. 10

6. ¿PODRÍA DEDUCIRSE DE LOS VALORES DE LOS ELECTROLITOS

QUE EL PACIENTE ESTABA ACIDOTICO, DESHIDRATADO O
SUFRÍA OTRO TIPO DE DESEQUILIBRIO? ------------------------------------
----------------------- PAG. 12

7. ¿QUÉ PAPEL DESEMPEÑA LA VÍA DE LOS POLIOLES EN LAS

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO?

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PAG. 13

8. ¿QUÉ NIVELES DE GLUCÓGENO TISULAR CABRÍA ESPERAR EN

ESTE PACIENTE A SU INGRESO EN EL HOSPITAL? EXPLÍQUELO.

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PAG. 14

9. BIBLIOGRAFIA ---------------------------------------------------------------------
PAG. 15

INTRODUCCIÓN

La diabetes es una enfermedad crónica en la que se produce una alteración en el

aprovechamiento de los azúcares debido a una carencia parcial o total, de la hormona
insulina o a que esta no cumple su función. La insulina hace posible que los azúcares
entren en las células para poder ser utilizados como fuente de energía, si es escasa o
funciona mal, los azúcares se acumulan en la sangre, produciendo lo que se denomina
hiperglucemia (niveles por encima de lo normal de azúcar –glucosa.

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de
diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.

La obesidad es una enfermedad crónica y multifactorial, caracterizada por la acumulación

de un exceso de grasa en un grado que provoca alteraciones a la salud. Los cambios de
estilo de vida principalmente los malos hábitos alimentarios y el sedentarismo son las
principales causas.

CLASIFICACION DE LA DIABETES

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está
vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen

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glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo
cardiovascular):

1. Diabetes Mellitus tipo 1

2. Diabetes Mellitus tipo 2

3. Otros tipos específicos de Diabetes

4. Diabetes Gestacional

5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

CASO CLINICO: DIABETES MELLITUS Y OBESIDAD

D. M. un estudiante universitario de 24 años de 178 cm de estatura fue visto en una

consulta ambulatoria de diabetes. Sus síntomas principales eran fatiga, pérdida de peso y
aumento del apetito, sed y frecuencia de la micción. Se encontró bien hasta 6 meses antes
de la visita. En ese momento se cansaba con facilidad y tendía a quedarse dormido en
clase, especialmente después de comer. El atribuía todo esto al exceso de trabajo, la
tensión de un proyecto de investigación difícil y el ritmo acelerado de vida. Durante los
2 meses previos a la visita, había perdido aproximadamente 6.8 kg de su peso normal de
72.7 kg a pesar de su buen apetito. Durante las 3-4 últimas semanas había tenido una sed
excesiva y orinaba con frecuencia y 3-4 veces durante la noche. Con la pérdida de peso,
debilidad muscular, fatiga y micción frecuente continuadas, D. M. se dio cuenta que su
forma de vida no era la causa de estos problemas. El seguro médico del estudiante le
remitió a la consulta ambulatoria de diabetes.

Sus antecedentes familiares fueron significativos. Su abuelo materno había tenido

diabetes mellitus y había muerto de un infarto de miocardio a los 50 años. La hermana
del paciente de 40 años, era obesa y había sido diagnosticada recientemente de diabetes
de inicio en el adulto.

Desde los 15 años el paciente sufría episodios frecuentes de debilidad que siempre se
producían varias horas después de una comida. En estos momentos tenia sensaciones de
temblor y desmayo, síntomas que el aliviaba comiéndose un caramelo. Una exploración
física a los 18 años revelo indicios de azúcar en su orina. Su médico le realizo una
determinación posprandial de la glucemia, que fue normal, 90 mg/dl (5,0 mmol/l). Los

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análisis de orina de seguimiento no revelaron glucosuria. Los análisis iniciales se

atribuyeron a la contaminación del envase de la orina y se desecharon.

La exploración física del paciente estuvo en general dentro de los límites normales. Los
estudios de laboratorio mostraron un recuento sanguíneo normal. El análisis de orina
mostro una densidad de 1.040 y fue positivo 4+ para glucosa utilizando un comprimido
Clinitest, el contenido de glucosa en la orina de 24 h fue de 0,19 moles (35 g). El valor
normal de hemoglobina glucosilada fue del 14%. La orina también mostro una cantidad
moderada de cuerpos cetónicos. Se realizó una prueba de tolerancia a la glucosa y se

PACIENTE D. M. NORMALES

PRUEBA DE TOLERANCIA
A LA GLUCOSA

EN AYUNAS 160 mg/dl 60 a 100 mg/dl

30 MIN 240 mg/dl < 180 mg/dl

1 HORA 325 mg/dl < 180 mg/dl

90 MIN 305 mg/dl < 140 mg/dl

2 HORAS 285 mg/dl < 120 mg/dl

ELECTROLITOS

Na+ 140 mmol/l 136 a 145 mmol/l

K+ 4,1 mmol/l 3,5 a 5,0 mmol/l

CL- 98 mmol/l 100 a 106 mmol/l

CO2 TOTAL 25 mmol/l 24 a 30 mmol/l

CREATININA 0,9 mmol/l 0,7 a 1,5 mmol/l

analizó la muestra de sangre para otras sustancias como se indica a continuación.

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PREGUNTAS DE BIOQUIMICA

1. ¿Cuál es la base de los síntomas del paciente? Explíquelo

Las bases son:

 Fatiga glucosuria
 Pérdida de peso y aumento del apetito
 Sed
 Frecuencia de la micción.

- Glucosuria y sed aumentada: En el riñón la unidad funcional es el nefrón el

cual está compuesto por su glomérulo renal, túbulo proximal, asa de Henle,
túbulo contorneado distal y túbulo colector. A nivel del glomérulo renal con
el túbulo proximal al existir mucha glucosa en el organismo esta va a
sobrepasar la filtración normal que hay en el riñón donde en la orina no hay
glucosa normalmente, al ingresa la glucosa por osmosis cuando llega al asa de
Henle esta glucosa va absorber las moléculas de agua en abundancia, la cual
saldrá por el túbulo colector, por este motivo se da la glucosa en la orina
(glucosuria), la sed se va a dar porque la glucosa al absorber las moléculas de
agua que habían, el cuerpo va a exigir mucho más agua de lo normal ya que
está en un desequilibrio interno, en simples palabras al orinar más la persona
va a tender a beber más líquidos. Pero por que se da todo esto, que tiene que
pasar para que la glucosa llegue a sobrepasar el glomérulo renal, pues el
umbral renal de la glucosa, también llamado dintel renal, es la concentración
de glucosa en la sangre a la cual los riñones comienzan a liberar glucosa hacia
la orina. Normalmente, este valor se sitúa entre 150-180 mg/dl, como
recordamos nuestro paciente tenia aproximadamente unos 325 mg/dl de
glucosa en el pico más alto.

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- La fatiga y la debilidad muscular: tienen mucho que ver con lo antes expuesto
porque al encontrarse deshidratado el paciente va a tener debilidad muscular
y fatiga pero vamos a explicarlo paso por paso, la glucosa al ingresar a la orina
esta va entrar es osmosis al entrar en osmosis esta se encontrar elevada lo que
afectara el sistema nervioso lo que provocara cuadros de ansiedad, cansancio,
fatiga, sopor e inclusive puede llegar al coma. La debilidad muscular también
se da ya que al existir poca insulina en el paciente esta no va ayudar a la
glucosa a que ingrese al tejido lo cual va a producir poco trabajo a nivel del
musculo ya que la glucosa es su principal fuente de contracción.

- La pérdida de peso: se va a dar de la siguiente manera, del medio intracelular

y el extracelular que a su vez también es Intravascular se va a necesitar glucosa
al medio intracelular ya que está en la mitocondria va a producir la energía
necesaria para el correcto funcionamiento de la célula, al existir poca insulina
en el cuerpo la cual ayudaba a la glucosa entrar a los tejidos, estos ya no van
a tener su fuente de energía necesaria lo cual van a optar por otras fuentes, los
lípidos van a entrar a lipolisis más exactamente sus ácidos grasos esto va a
romper los enlaces covalentes existentes entre cada ácido graso, estos van a
ser la fuente de energía para los tejidos que anteriormente usaban glucosa,
también se utiliza hidratos de carbono. La gluconeogénesis también va a entrar
en funcionamiento, recordemos que la gluconeogénesis es la obtención de
glucosa a partir de elementos que no sean carbohidratos como los hidratos de
carbono.

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2. ¿Qué es la hemoglobina glucosilada? ¿que reflejan los niveles elevados en este

paciente?

Es una proteína que tiene la función de transportar el oxígeno de los pulmones

hacia los tejidos, se encuentra en los glóbulos rojos (eritrocitos) de la sangre.

La glucosa se va a unir a la hemoglobina en sus cadenas largas de moléculas de

proteína formando la hemoglobina glucosilada (HbA1c) hasta que el eritrocito
es desechado (120 días), al elevarse la glucosa también se eleva la HbA1c por eso
se realiza exámenes de HbA1c el más utilizado en el país y cual tiene mayor
garantía de efectividad es el HPLC(cromatografía liquida de alta presión) la
hemoglobina glucosilada va a estar dividida por así decirlo en dos partes 50% para
cada una, la primera dará información del promedio de glucosa de hace un mes y
la segunda dará información del promedio de glucosa en los últimos 2 meses, lo
cual se va a traducir que gracias a este examen se va a tener el promedio de glucosa
de los últimos 3 meses.

Los niveles elevados de este paciente que fue de un 14% cuando lo normal
permitido es de 4 y 6% hasta es posible un 6,5 % en personas diabéticas, muestra
un elevado nivel de glucosa en los últimos 3 meses por consiguiente fue uno de
los factores que indujo a que se produjeran los signos diabéticos del paciente.

Un cálculo aproximado de hemoglobina glucosilada nos dará el promedio de

glucosa, para esto se debe saber que el valor normal de glucosa en sangre es de
80-120 mg/dl que equivale a un 5-6 % de HbA1c, por cada 1% se le aumentara 30
mg/dl, el paciente tenía 14% lo que por cálculos matemáticos obtendríamos una
glucosa de 360 mg/dl en los últimos 3 meses.

3. ¿Podrían ser los síntomas y los valores de laboratorio el resultado de niveles

insuficientes de insulina? Explíquelo

Sí, porque se aprecia valores muy altos de glucosa esto es provocado a su vez
porque el páncreas que es un órgano secretor de insulina no está produciendo

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adecuadamente esta hormona que permite que la glucosa sea absorbida por los
tejidos para producir energía, también se aprecia un valor alto de creatinina debido
al aumento del catabolismo proteico dado por el estrés que se asocia al aumento
de hormonas contrarreguladoras como el cortisol y hormona de crecimiento. A su
vez estas hormonas facilitan la liberación de glucosa hepática. La resistencia a
insulina se daría por defectos en el receptor de la insulina (IRS-1) y
transportadores de glucosa en el tejido adiposo y musculo (GLUT-4).

La insulina es como una llave que abre la cerradura de las puertas de las células
del cuerpo para que la glucosa (azúcar en la sangre) pueda entrar y sea utilizada
como energía.

La determinación de insulina se emplea con diversas finalidades. La insulina es

una hormona producida y almacenada en las células beta del páncreas, y permite
que la glucosa entre hacia el interior de las células del organismo. Si se produce
poca cantidad de insulina o si existe una resistencia a la acción de la insulina, las
células no disponen de su sustento fundamental. En caso de que exista demasiada
insulina, como puede ser el caso de tumores productores de insulina (insulinoma),
se desarrollan signos y síntomas propios de una hipoglicemia (disminución de las
concentraciones de glucosa en sangre).

La diabetes mellitus ataca esta células beta productoras de insulina, dependiendo

que tipo de diabetes tenga el paciente sea el tipo 1 (ausencia de insulina) o el tipo
2 (escasa o poca insulina lo cual generara resistencia a la misma) otra diferencia
en ambas diabetes se da que en la tipo 2 no se producirá lipolisis ya que los niveles
escasos de insulina que quedan bloquearan este proceso, por lo cual se puede
deducir que el paciente tenia diabetes mellitus tipo

La Insulina tiene efectos sobre el hígado estimulando la síntesis de

glucógeno. Primero, activa la enzima hexocinasa, la cual fosforila la glucosa,
incorporándola en la célula. Al mismo tiempo la insulina actúa inhibiendo la
actividad de la glucosa-6-fosfatasa. La Insulina activa algunas de las enzimas
directamente involucradas en la síntesis del glucógeno. Como la
fosfofructoquinasa y glucógeno sintetasa.

Cuando el aporte de glucosa es abundante la insulina le dice al hígado que la

acumule para usarla más tarde. Pero al no haber insulina las células son incapaces

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de captar glucosa y por ende van a utilizar fuentes alternativas como los ácidos
grasos, por eso se debió la pérdida de peso del paciente

Al no existir cantidades suficientes de insulina en el organismo las cuales son

liberadas al detectar un nivel alto de glucosa para así poder mantenerlas en un
nivel normal, este no va a poder transportar la glucosa hacia los músculos, grasa
o tejido y este se va a seguir acumulando, al igual el hígado los hepatocitos
absorben una cantidad de glucosa desde el intestino delgado lo cual lo almacena
como glucógeno el cual va a ser más adelante degradado por la glucolisis y así
poder tener glucosa de reserva para la obtención de energía en forma de ATP pero
todo esto es posible gracias a la insulina que facilita este mecanismo.

4. ¿Podría deducirse de los valores de los electrolitos que el paciente estaba

acidotico, deshidratado o sufría otro tipo de desequilibrio?

Para poder determinar, en primer lugar, si un paciente sufre de acidosis es

necesario un examen de pH plasmático para conocer alguna alteración en el medio
acido-base. Se sabe que cuando hay deficiencia de insulina, el cuerpo utiliza otro
recurso para obtener energía; en este caso usa la grasa corporal, la cual al
descomponerse forma los cuerpos cetonicos que se acumulan en la sangre y orina,
ocasionando la cetoacidosis.

La disminución de sodio es consecuencia de la hiperglucemia, aunque los niveles

mostrados están en un rango aceptable. La prueba que va a verificar la acidosis

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sería la del pH. La deshidratación no podría ser definitiva puesto que los niveles
de Na+ y K+ están dentro del rango moderado.

Con respecto a alguna deficiencia adicional, los valores mostrados no dan cuenta
a alguna otra deficiencia, salvo las mencionadas. Por ende, los valores de los
electrolitos del paciente en cuestión no nos ayudarían a determinar con precisión
algún defecto que puedo acompañar a su diabetes.

5. ¿Qué papel desempeña la vía de los polioles en las alteraciones del

metabolismo de los hidratos de carbono?

Vía metabólica a través de la cual se produce la conversión de glucosa en sorbitol

merced al concurso de la enzima aldosa reductasa, que luego será fructosa por
acción de la enzima sorbitol deshidrogenasa que más tarde entra a la glucólisis.
Caber recalcar que la adosa reductasa tiene foca afinidad en la normoglicemia
caso contrario sucede en la hiperglucemia

Al alterarse la insulina lo cual provocara un aumento de glucosa y por ende un

aumento en la vía de los polioles los cuales están involucrados en la asociada a la
disminución de la síntesis del diacilglecerol unida a la actividad de la proteína
quinasa C (PKC). La enzima sorbitol deshidrogenasa unida al NADPH
(encargada de producir sorbitol a partir de la glucosa) se va a encontrar elevada
en el epitelio del cristalino, célula de Schwann de los nervios periféricos, la papila
renal y los islotes de Langerhans en el páncreas. El medio del epitelio del cristalino

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se va a poner más osmótico permitiendo la entrada de líquido al epitelio, lo que

causara una opacidad del lente y finalmente la retinopatía diabética.

La toma no controlada de glucosa reduce la entrada de miositol por inhibición

competitiva, al mismo tiempo que se produce un aumento del sorbitol intracelular
que inhibe la síntesis de mioinositol. La disminución del mioinositol en el nervio
trae aparejado el decremento de la velocidad de conducción nerviosa y la aparición
de la neuropatía diabética.

Al estar la vía de los polioles elevada conlleva cambios severos uno de los cuales
es la disminución de los niveles de NADPH, Glutatión y Miositol, cada uno con
un papel importante en el desarrollo de la microangiopatía diabética.

6. ¿Qué niveles de glucógeno tisular cabría esperar en este paciente a su ingreso

en el hospital? Explíquelo.

No cabria de esperar niveles óptimos de glucógeno tisular en el paciente ya que

por la pérdida de peso que tuvo se recordó a un estado de inanición que es la
debilidad y desnutrición por falta de alimento, recordemos que perdía peso a causa
de su consumo energético gracias a los ácidos grasos e hidratos de carbono y no
por desnutrición porque se alimentaba bien.

Aunque existían niveles altos de glucosa no se podía metabolizar lo suficiente

porque el nivel bajo de la enzima glucocinasa no lo permitía, la enzima hexocinasa
le era imposible tratar de compensar esta deficiencia debido que se inhibe por un
alto nivel de Glucosa 6- Fosfato. Las reservas de glucógeno se mantendrán en el
paciente hasta donde puede actuar la hexocinasa. Finalmente para poder controlar
la hiperglucemia se le tiene que administrar insulina al paciente y así tratar de
restablecer los valores normales de glucosa y electrolitos, dependiendo su
respuesta ante la insulina será su tratamiento posteriormente, cabe mencionar que
al administrar la insulina esta va alterar el nivel osmótico de la córnea, humor
acuoso, cristalino y humor vítreo, el más afectado va a ser el cristalino que va
adquirir una forma biconvexa lo cual se va a traducir en que el paciente no va a
ver como de costumbre lo hacía. Una pequeña cantidad de paciente con problemas

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de visión mejoran su visión pero esto solo se da en el momento del tratamiento

hasta que se llegue a controlar la insulina.

BIBLIOGRAFÍA

 http://saludyalimentacion.consumer.es/diabetes-mellitus/introduccion

 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/
nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf

 http://www.mspbs.gov.py/rs-12/wp-content/uploads/2013/12/diabetes1.pdf

 http://www.bd.com/mx/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=62995

 http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Acidosis

 http://1kiloporsemana.com/que-es-la-cetosis-cual-es-su-efecto/

 http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol2_2_01/ang102201.htm

 http://www.wordreference.com/definicion/inanici%C3%B3n

 http://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-2/comprension-de-la-
diabetes-tipo-2/que-es-la-diabetes-tipo-2/

 https://www.diabalance.com/glosario/461-umbral-renal-de-la-glucosa

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