Insuficiencia Renal

El término insuficiencia refleja sólo parte del espectro del daño del riñón que ocurre
clínicamente; en casi todos los casos de daño, es pequeña la disminución de la función
renal (pero esta pequeña disminución carga consigo efectos negativos en el pronóstico).

Aguda= Lesión Renal Aguda

Crónica= Nefropatía crónica

Lesión Renal Aguda

Deficiencia repentina de la función renal que origina la retención de productos
nitrogenados y otros desechos.
Grupo heterogéneo de cuadros que comparten
manifestaciones diagnósticas comunes:
 Incremento del BUN y/o
 Incrementos de creatinina plasmática, con
 Disminución del volumen de orina
La intensidad varía.

Etiología
1. Hiperazoemia prerrenal
2. Enfermedad intrínseca del parénquima renal
3. Obstrucción posrenal

HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Forma más común: Incremento de [creatinina] sérica o del BUN por el inadecuado
flujo plasmático al riñón y por la presión hidrostática intraglomerular que no basta
para apoyar la filtración glomerular normal.
 Hipovolemia
 Dism. GC
 Deficiencia de la autorregulación renal
La hiperazoemia prolongada puede provocar necrosis tubular aguda; en sí no se
daña el parénquima renal y se puede revertir una vez restaurada la hemodinámica
intraglomerular.
La TFG se mantiene por las arteriolas (aferente un poco, eferente más que nada)
Como flujo renal es 20% del corporal, ante hipovolemia el organismo causa
vasoconstricción renal y aumenta la reabsorción de sodio y agua para compensar y así
conservar la presión arterial y el riego al cerebro y corazón (dado de ATII,
Noradrenalina y AVP); la ATII conserva la tensión hidrostática capilar glomerular más
cerca de lo normal, manteniendo así la TFG aunque haya dism del volumen sanguíneo.
Además, en arteriola aferente actúa reflejo miógeno vasodilatador reactivo a la baja
presión de riego, también hormonas (PGE, PGI, etc) y la autorregulación de feedback
tuberoglomerular (mediado por NO) ayudan a mantener la TFG. IECAS, ARA2 y AINES
pueden provocar lesión al alterar la autorregulación, en especial si se dan IECAS y
AINES juntos.

LESIÓN RENAL INTRÍNSECA

Glomerular
Glomerulonefritis aguda
Tubulointersticial
Septicemia
Puede ocurrir aún sin hipotensión franca; están involucrados factores como
inflamación y edema intersticial; efectos hemodinámicos por dilatación arterial
generalizada por citosinas que inducen aumento de NO (por estimular sintasa
inducible) dism. la TFG. Cambios: dilatación excesiva de la eferente (en especial al inicio
de la septicemia) o vasoconstricción renal por activación del simpático, SRAA, AVP y
endotelina. Septicemia provoca daño endotelial —> trombosis microvascular,
activación de ROS y adherencia y migración leucocítica (todo eso daña a las células
tubulares).

Isquemia
Porción externa de la medula renal es muy vulnerable a la isquemia; la lesión
renal aguda suele aparecer cuando hay isquemia en el contexto de una reserva renal
limitada (como en la nefropatía crónica) o con otros factores lesivos coexistentes como
fármacos vasoactivos, nefrotóxicos, rhabdomiólisis, septicemia o estados de inflamación
sistémica (los cuales pueden aparecer en quemaduras o pancreatitis, causando
síndrome de compartimiento abdominal donde las grandes presiones abdominales
comprimen la vena renal, dism así la TFG). Se da vasoconstricción preglomerular
persistente por dism de la TFG.
 Es una complicación grave del posoperatorio, en especial las que dan gran
pérdida de sangre: cirugía de corazón con circulación extracorporal, técnicas
vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos
intraperitoneales.
 Causas microvasculares: Sx de Ac vs fosfolípidos; nefritis posradiación;
nefroesclerosis maligna; Sx de púrpura trombocitopénica trombótica/ urémico
hemolítico; esclerodermia; enf. ateroembólica.

Por nefrotoxinas
Como le llega mucha sangre, el riñón es muy susceptible a la toxicidad; reacciones a
diversos fármacos, sustancias endógenas y exposiciones a factores ambientales:
 Medios radiográficos de contraste: medios yodados para imagenología del
aparato cardiovascular y la tomografía computarizada (riesgo nulo que se agrava
con nefropatía crónica, en especial si es de origen diabético)
o Evolución: incremento de depuración de creatinina 24 a 48 hrs tras la
exposición, con máximo de 3 a 5 días.
o Combinación de factores: hipoxia en la capa externa de la médula por
perturbaciones microvasculares; daño citotóxico tubular; obstrucción
tubular por el medio de contraste.
 Antibióticos: Aminoglucósidos (no oligúrica, se acumulan en la corteza renal, da
signos 5-7 días después) y Anfotericina B (provoca vasoconstricción renal por
incr. feedbacky por toxicidad tubular directa, da poliuria, hipomagnesemia,
hipocalcemia y acidosis metabólico sin anion gap). Vancomicina a veces, al igual
que Aciclovir.
 Antineoplásicos: Por acumularse en los túbulos y necrosar.
 Ingestión de productos tóxicos
  Toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadenas ligeras de
mieloma, etc.
 Alérgica.
LESIÓN POSRENAL
Bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina, aumentando la presión
hidrostática y alterando la TFG. En un sujeto sano los dos riñones deben de ser
afectados. Obstrucción del cuello de vejiga es causa posrenal frecuente (siendo causada
por trastornos de la próstata, vejiga neuróegna o anticolinérgicos); también la pueden
causar sondas; coágulos; cálculos; estenosis ureterales.
Las alteraciones hemodinámicas son por el incremento repentino de las
presiones intratubulares; ocurre primero vasodilatación aferente, después constricción
de vasos intrarrenales (por ATII, TxA2, AVP y dism de NO). Dism la TFG por deficiencia
de riego a los glomérulos y pos cambios en el coeficiente de ultrafiltración.

DIAGNÓSTICO
Deducirla por incremento de la [creatinina] sérica.
Definición: aumento de 0.3 mg/100 ml 0 50% mayor de la cifra basal (cuando menos)
en un lapso de 24-48 hrs; o disminución en el volumen de orina a 0.5 ml/kg de peso por
hora, por lapsos mayores de 6 hrs. La [creatinina] marca la diferencia entre la aguda y
la crónica (en caso de batallar, se usan otras herramientas para obtener datos de la
crónica, como la radiológica o de laboratorio).

Sospechar de hiperazoemia si hay vómitos, diarrea, glucosuria que originó poliuria y

consumo de F (diuréticos, AINES, IECA Y ARA2), signos de hipotensión ortostática,
taquicardia, dism de tensión venosa yugular y de la turgencia cutánea, así como
sequedad de las mucosas sugieren prerrenal. Antecedente de enf de próstata,
nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico sugieren posrenal; dolor tipo cólico en flanco
que irradia a ingle sugiere obstrucción de uréter (para confirmar se ocupa radiología).
Administración de fármacos con fiebre, artralgias y una erupción eritematosa
pruriginosa sugieren nefritis alérgica. Acompañada de púrpura palpable, hemorragia
pulmonar o sinusitis plantea la posibilidad de vasculitis sistémica con glomerulonefritis.
Signos de isquemia pueden orientar a rhabdomiólisis.
La medición de la diuresis orienta el pronóstico; la anuria es poco común (isquemia
grave, shock séptico, oclusión de la arteria renal, obstrucción completa de las vías
urinarias); oliguria ( <400 ml/24 h) orienta a lesión más grave con peor pronóstico.
Diferencial de diuresis persistente por obstrucción vieja de vías urinarias, enf
tubulointersticial o nefrotoxicidad por aminoglucósidos: diabetes insípida nefrógena.
Prueba de sedimentación de orina.

COMPLICACIONES
 Uremia (acumulación de productos nitrogenados por metabolismo de BUN
 Hipervolemia (por dism excresión de Na y agua) e hipovolemia (por poliruria en
recuperación)
 Hiponatremia (por soluciones hipotónicas)
 Hiperpotasemia (complicación más temible)
 Acidosis (anión gap)
 Hiperfosfatemia (por rhabdomiólisis) e hipocalcemia asintomática.
 Hemorragias
 Infecciones
  Arritmias o derrames pericárdicos
 Desnutrición (por ser cuadro intensamente hipercatabólico)

Nefropatía Crónica