M.ªV. PEREA-BARTOLOMÉ CONGRESO VIRTUAL DE NEUROPSICOLOGÍA.

DEMENCIAS

Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson

M.ªV. Perea-Bartolomé

COGNITIVE DETERIORATION IN PARKINSON’S DISEASE

Summary. Introduction. Whether there are mental changes in Parkinson’s disease (PD) or not, has been a confused and
contradictory subject since the earliest studies and semiological definition of the disorder. James Parkinson himself stated that
in the condition he described, the sense and intellect were not damaged. Development. Thanks to the development of cognitive
neuropsychology, at the present time there are rather more precise concepts regarding this fascinating area of neurology. We
give a summary, as schematic as possible, of theory relating to the known data: 1. The presence or absence of cognitive
deterioration in PD. 2. The neuropsychological characteristics of cognitive involvement in PD, cognitive defects in incipient
PD and in established PD. 3. The risk factor involved in the occurrence of cognitive deterioration. Conclusions. This knowledge
should be used for better understanding of the patient’s mental state at every stage of the disease, during follow-up studies and
for the neuroconductual therapeutic and sociofamilial approach in each case. [REV NEUROL 2001; 32: 1182-7]
Key words. Cognitive deterioration. Cognitive neuropsychology. Dementia. Parkinson’s disease. Risk factor.

INTRODUCCIÓN lógicos indicativos de enfermedad de Alzheimer o de enfermedad

La presencia de alteración del estado mental en la enfermedad de
Parkinson (EP) ha sido, desde los primeros intentos del estudio y
definición semiológica de la enfermedad, un aspecto contradicto-
rio, poco claro y confuso. El mismo James Parkinson, en su trabajo
An essay on the shaking palsy (1817), afirma que en la enfermedad
por él descrita ‘los sentidos y el intelecto no están dañados’ [1].
Años más tarde, Charcot y Vulpian [2] describen en su obra Dela
paralysie agitante como, en general, las facultades psíquicas están
afectadas. Charcot, en su trabajo Leçons sur les maladies du systè-
me nerveux [3], revisa el tema de la alteración superior en la EP y
especifica algunos conceptos relacionados con las capacidades
mnésicas de los sujetos; asimismo, afirma que ‘en un momento
dado, la mente se nubla y la memoria se pierde’.
Según el Manual diagnóstico estadístico (DSM-IV), ‘se trata
de una enfermedad neurológica lenta y progresiva que se caracte-
riza por temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural’. La
demencia se presenta en aproximadamente el 20-60% de los sujetos
con EP y es más frecuente en personas mayores o en las que presen-
tan una enfermedad más grave o avanzada. La demencia vinculada
a la EP se caracteriza por una lentificación motora y cognitiva,
disfunción de la capacidad de ejecución y deterioro de la memoria
de evocación. El deterioro de las funciones cognitivas se exacerba
frecuentemente con la depresión. En la exploración física se en-
cuentran hallazgos característicos como: signos normales de la
actividad motora, temblor en reposo, lentificación y pobreza de
movimientos (como microfagia) o rigidez muscular y pérdida de
movimientos asociados. En la autopsia son evidentes la pérdida
neuronal y los cuerpos de Lewis en la sustancia negra. Hay bastan-
tes síndromes que pueden presentarse con demencia, trastornos
parkinsonianos del movimiento y síntomas neurológicos adiciona-
les (p. ej., parálisis supranuclear progresiva, degeneración olivo-
pontocerebelosa y demencia vascular). En algunos individuos con
EP y demencia se han encontrado en la autopsia signos neuropato-
Recibido: 31.01.00. Recibido en versión revisada: 08.05.00. Aceptado: 08.05.00.
Profesora titular de Neuropsicología. Departamento de Psicología Básica,
Psicobiología y Metodología. Facultad de Psicología. Universidad de Sa-
lamanca. Salamanca, España.
Correspondencia: Dra. M.ª Victoria Perea Bartolomé. Departamento de
Psicología Básica, Psicobiología y Metodología. Facultad de Psicología.
Universidad de Salamanca. Avda. de la Merced, 109-131. E-37005 Sala-
manca. E-mail: vperea@gugu.usal.es
 2001, REVISTA DE NEUROLOGÍA
de cuerpos de Lewis difusos.
Desde estas primeras consideraciones hasta nuestros días, y
basándonos sobre todo en el desarrollo de la neuropsicología cog-
nitiva, los trabajos en este campo permiten constatar conceptos, al
menos precisos, sobre lo siguiente:
– La existencia o no de deterioro cognitivo en la EP.
– Las características neuropsicológicas de la afectación cognitiva
en la EP.
– Los factores de riesgo que influyen en la aparición del deterioro
cognitivo en la EP.
Estos aspectos se aplicarán al mejor conocimiento del estado men-
tal del paciente en cada estadio de la enfermedad, ayudarán al mejor
conocimiento de los estudios evolutivos y al establecimiento de un
enfoque terapéutico neuroconductual y sociofamiliar adecuado a
las características especiales de cada caso.
Para Bermejo et al [4], ‘la enfermedad de Parkinson no implica
el desarrollo de un síndrome demencial; no obstante, éste ocurre al
menos en el 40% de todos los casos’. Para Dubois et al [5], ‘el
funcionamiento normal está alterado porque el programa está in-
adecuadamente disparado’.
A la luz de los conocimientos actuales consideramos que el
trastorno cognitivo más frecuente en la EP no es la demencia, sino
la presencia de uno o varios déficit cognitivos. Para su evidencia
clinicosemiológica, es preciso realizar un estudio minucioso de la
situación cognitiva del paciente desde el momento de su diagnós-
tico, así como continuar con su evaluación consecutiva en los dife-
rentes estadios de la enfermedad.
Características generales del deterioro cognitivo
en la enfermedad de Parkinson
Las manifestaciones clinicosemiológicas del estado mental en esta
enfermedad varían desde la normalidad absoluta de las funciones
superiores hasta la presencia de un cuadro demencial característico
(demencia subcortical) o una demencia tipo Alzheimer (DTA) vin-
culada a la EP, con cuadros intermedios de afectación neuropsico-
lógica focal. Por otra parte, la relación del deterioro cognitivo con
cuadros psicopatológicos (depresión, ansiedad, irritabilidad, etc.)
de índole psiquiátrica es frecuente y hace imposible el considerar la
existencia de un único cuadro de deterioro neuropsicológico en la
EP. Debemos buscar las características individuales del estado
mental, las cuales constituirán en cada caso el patrón del posible
deterioro cognitivo.

1182 REV NEUROL 2001; 32 (12): 1182-1187


Para clarificar el tema, entre los cuadros semiológicos más fre-
cuentes podríamos considerar, a modo de resumen, que en la EP la
función cognitiva puede verse afectada siguiendo los patrones fun-
damentales que se recogen en la tabla I y se detallan a continuación.
Cuadros psicóticos
Entre los cuadros psicóticos que aparecen en el inicio de la EP
podemos citar cuadros alucinatorios y cuadros delirantes, que difi-
cultan el diagnóstico diferencial y empeoran siempre la situación
sociofamiliar del paciente. La EP puede acompañarse de trastornos
emocionales, motivacionales y conductuales. Se presentan como
un grupo heterogéneo de manifestaciones conductuales relaciona-
das con la disfunción cerebral propia de la enfermedad. Puede exis-
tir ansiedad, depresión, irritabilidad o sentimientos de impotencia,
vergüenza e inadaptación al déficit.
Los sujetos compulsivos tienden a tolerar mal los síntomas
motores, tienen miedo a perder el control y pueden adoptar actitudes
comportamentales rígidas y estrictas; recurren al orden para tener
mejor control de las situaciones. Otros individuos presentan fabu-
lación para intentar mitigar los trastornos cognitivos, mnésicos fun-
damentalmente, que aparecen en el transcurso de la enfermedad. En
sujetos suspicaces aparecen actitudes comportamentales paranoi-
des e ideas delirantes; acusan a otros de robos y ocultación de sus
bienes; muestran irritabilidad, mal genio y explosiones de carácter,
como respuesta a su deterioro operativo manifiesto. Los trastornos
de ansiedad son frecuentes en la EP.
Alteracionesneuropsicológicasespecíficas
Las alteraciones neuropsicológicas que se han venido denominan-
do como ‘propias de la enfermedad’ deben considerarse como sín-
tomas focales o ‘déficit aislados’. Son frecuentes en la EP estable-
cida y, aunque no son patognomónicas de la enfermedad, son una
forma habitual de presentación del deterioro cognitivo (Tabla II).
Las alteraciones frontales son una de las primeras manifestacio-
nes psicopatológicas de la EP incipiente. Desde una perspectiva
neuropsicológica, las funciones del lóbulo frontal, dadas sus carac-
terísticas de elevado nivel de integración plurimodal y control de
otras funciones cognitivas, son difíciles de evaluar de forma directa.
Realmente, el estudio de las funciones frontales ha de llevarse a cabo
a través de la evaluación de otras funciones superiores sobre las que
el lóbulo frontal ejerce su control. Independientemente de la proble-
mática de evaluación, en la EP aparece con frecuencia una semio-
logía marcada de alteración frontal: alteración en la secuenciación,
trastornos en la formación de conceptos, dificultad en la inhibición
de estímulos periféricos, alteraciones en el cambio de clave estimu-
lar, tendencia a las alteraciones atencionales concretas y dificultad en
el mantenimiento atencional. Todo ello desencadena una conducta
caracterizada por la lentificación de las tareas cognitivas, tanto en su
aspecto de análisis aferente como en la ejecución, con un notable
aumento en el tiempo de procesamiento de la información.
Los déficit visuoperceptivos se deben a la alteración en la pla-
nificación y secuenciación de la tarea, así como a una lentificación
de la misma. Desde un punto de vista neurofuncional están unidas
a la alteración frontal. Intervienen también en su ejecución los dé-
ficit atencionales.
La alteración mnésica que aparece en la EP como síntoma ais-
lado respeta, en el comienzo de la enfermedad, la memoria de tra-
bajo y la memoria declarativa tanto semántica como episódica, y
repercute de forma importante en las tareas procedimentales. Las
quejas al comienzo de la enfermedad son subjetivas y difícilmente
evaluables. Sin embargo, al evolucionar la enfermedad, la altera-
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1182-1187
DEMENCIAS
Tabla I. Semiología neuropsicológica más frecuente en la enfermedad de
Parkinson.
Cuadros psicóticos iniciales
Alteraciones neuropsicológicas específicas
Depresión
Demencia
Tabla II. Déficit cognitivos aislados en la enfermedad de Parkinson.
Alteraciones frontales (bradifrenia)
Alteraciones visuospaciales
Alteraciones mnésicas
Alteraciones del lenguaje y del habla
Alteraciones de la orientación
Alteraciones del estado de ánimo
ción mnésica puede manifestarse de forma neta y llegar a repercutir
en los rendimientos de aprendizaje, así como en la función mnésica
declarativa. Aparecen alteraciones en lo que concierne a la memoria
autobiográfica, memoria de fechas relevantes. La alteración es
multimodal y afecta tanto al material auditivo como visual.
Las alteraciones del lenguaje y del habla afectan a la ejecución
lingüística, aparecen déficit articulatorios, lenguaje monótono y
dificultad en la transmisión del contenido verbal; hay poca fluidez
verbal y aprosodia expresiva. La adinamia y la facies características
repercuten también en la dificultad que el enfermo muestra a la hora
de llevar a cabo una expresión verbal y gestual adecuada en cual-
quier tarea de comunicación.
Las alteraciones de la orientación presentes son secundarias a los
trastornos cognitivos atencionales y mnésicos, así como a la afecta-
ción frontal. Suele ser más importante la desorientación temporal que
la espacial, y el paciente mantiene una buena orientación alopsíquica
y autopsíquica; si no, la enfermedad no se acompaña de demencia.
Las alteraciones del estado de ánimo dependen en gran medida de
la personalidad premórbida del sujeto. Como hemos comentado an-
teriormente, la capacidad de respuesta al déficit varía de unos sujetos
a otros. La aparición de síndromes emocionales orgánicos o alteracio-
nes en el estado de ánimo son frecuentes en el comienzo de la enfer-
medad. Así, existiría un continuo entre la aparición de estadios emo-
cionales alterados y un cuadro de depresión claramente definido.
Depresión
El paciente sufre con frecuencia fluctuaciones en el estado anímico
y en bastantes ocasiones la depresión aparece como síntoma capital;
además, puede estar presente muchos años antes del comienzo de
los síntomas cardinales de la EP.
Demencia
El trastorno cognitivo difuso (la demencia) puede manifestarse
clínicamente como una demencia subcortical y/o como defecto
neuropsicológico que sugiere afectación del lóbulo frontal o como
una demencia grave de características similares a la EA. La de-
mencia subcortical suele presentarse de forma lentamente progre-
siva, insidiosa. Comienza con una lentificación en el procesa-
miento cognitivo general y, posteriormente, aparece un cuadro de
1183
M.ªV. PEREA-BARTOLOMÉ
Tabla III. Características clínicas neuropsicológicas de la demencia sub-
cortical.
Disminución gradual de las capacidades cognitivas
Ausencia de signos de alteración de áreas cognitivas corticales
Pobreza de pensamiento
Alteración de la secuenciación
Bradipsiquia
Alteración mnésica
Ausencia de afasia, apraxia y agnosia
Disartria
Hipofonía
Micrografía
deterioro mnésico fundamental. No suele acompañarse de afasia,
aunque pueden aparecer otras alteraciones del habla y del lenguaje
vinculadas a la disfunción subcortical. En la tabla III se presentan
las características clínicas y neuropsicológicas fundamentales de
la demencia subcortical.
La semiología neuropsicológica en la EP depende en parte del
estadio evolutivo de la enfermedad. Así, dentro de las alteraciones
cognitivas anteriormente analizadas, presentamos en la tabla IV las
que aparecen con más frecuencia en la EP incipiente y en la tabla V
se muestran los déficit característicos posiblemente relacionados
con la EP establecida.
Factores de riesgo que condicionan la aparición de deterioro
cognitivo en la enfermedad de Parkinson
Desde antiguo se ha intentado relacionar la aparición de deterioro
cognitivo en la EP con la existencia de un determinado tipo de
personalidad premórbida facilitadora. Para Matthews y Haaland
[6], existe un tipo de personalidad relacionada con la disminución
de la dopamina que se definiría, entre otros rasgos, por: introver-
sión, rigidez, seriedad de carácter, ausencia de hábito tabáquico,
persona no bebedora, etc. Pero, además de la presencia o no de una
posible personalidad premórbida, existen una serie de factores de
riesgo que condicionarían la aparición del deterioro cognitivo en la
EP; entre ellos podemos destacar como más importantes:
– Edad avanzada.
– Comienzo tardío de la enfermedad.
– Tiempo de evolución.
– Mayor gravedad de la enfermedad.
– Predominio en su cuadro extrapiramidal de acinesia/rigidez/
disartria.
– Probablemente el tratamiento con anticolinérgicos.
La influencia de la edad en la aparición de demencia vinculada a la
EP se ha puesto de manifiesto en diferentes trabajos [7,8], que han
mostrado la existencia de una relación significativa entre la apari-
ción de demencia y la edad avanzada del paciente.
Cuando el comienzo de la enfermedad es antes de los 40 años,
la semiología clínica cursa con demencia en el 5-7% de los casos
[9]. La EP de comienzo tardío (más de 40 años) se acompaña de una
mayor prevalencia de demencia [8,10].
En cuanto al tiempo de evolución de la EP y la aparición o no
de deterioro cognitivo, actualmente existen notables dudas en el
1184
Tabla IV. Déficit cognitivos más frecuentes en la enfermedad de Parkinson
incipiente.
Psicosis
Alteraciones atencionales
Alteraciones del lóbulo frontal
Alteraciones en el aprendizaje motor
Tabla V. Déficit cognitivos más frecuentes en la enfermedad de Parkinson
establecida.
Alteraciones del lóbulo frontal
Trastornos visuospaciales
Trastornos de memoria
Demencia subcortical
Demencia grave de características similares a la enfermedad de Alzheimer
establecimiento de una relación importante entre ambos factores.
No podemos, por lo tanto, asegurar la dependencia entre el aspecto
temporal de la enfermedad (años de enfermedad) y la aparición de
trastorno cognitivo. Posiblemente sea la participación de otros fac-
tores, como la mayor gravedad de la enfermedad, el predominio en
su cuadro clínico de manifestaciones extrapiramidales graves (aci-
nesia, rigidez y disartria), así como la probable participación del
tratamiento farmacológico, en especial con anticolinérgicos, los
que favorezcan la aparición del deterioro.
En cuanto a la administración de levodopa en la EP y su rela-
ción con la aparición del deterioro cognitivo podemos resaltar
algunas consideraciones. En los estudios de Bowen y Davison
[11] y Drachman y Stahl [12], realizados a corto plazo, se demues-
tra la aparición de mejoría en los rendimientos neuropsicológicos.
Sin embargo, otros autores refieren que, tras varios años de trata-
miento, el rendimiento intelectual empeora [13,14], se obtienen
peores rendimientos neuropsicológicos focales [15], o bien apa-
rece un empeoramiento en el rendimiento cognitivo global de los
pacientes [16,17].
En el otro extremo de los resultados de las investigaciones encon-
tramos los trabajos que ponen de manifiesto la falta de influencia del
tratamiento con levodopa en las alteraciones cognitivas [18-20].
Actualmente, no existen resultados concluyentes sobre la in-
fluencia del tratamiento con levodopa en las alteraciones neuropsi-
cológicas, aunque se sugiere que el tratamiento con esta sustancia
podría empeorarlas [21].
Sin embargo, en cuanto al tratamiento con fármacos anticoli-
nérgicos, sí podemos afirmar su participación en la aparición o
empeoramiento del deterioro cognitivo. Diversos autores han de-
mostrado la existencia de cuadros de confusión agudos en ancia-
nos (delirio, alucinaciones, agitación) y refieren en sus trabajos el
empeoramiento del estado mental en pacientes con demencia tras
la administración de fármacos anticolinérgicos [22,23]. La in-
fluencia sobre las distintas funciones cognitivas del tratamiento
anticolinérgico no es uniforme. Así, en ocasiones, la repercusión
del tratamiento es difusa y afecta al estado de alerta, vigilancia y
atención del sujeto [22,23]. En otros casos ha podido constatarse
la influencia específica sobre la función mnésica y se ha puesto de
manifiesto la alteración de la memoria reciente en pacientes tra-
tados con anticolinérgicos [5,24-26]. El tiempo prolongado de
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1182-1187

tratamiento con anticolinérgicos es un factor de riesgo importante
en la aparición de la demencia relacionada con la EP [4,5].
La alteración en otras funciones cognitivas de indudable interés
neuropsicológico en la EP no parecen verse afectadas por el trata-
miento anticolinérgico. Algunos autores han descrito la ausencia de
relación entre el deterioro de las funciones visuospaciales y la toma
de anticolinérgicos [27].
Enfoque terapéutico del deterioro cognitivo
en la enfermedad de Parkinson
El enfoque terapéutico y la rehabilitación del deterioro cognitivo en
la EP deben basarse en los resultados de una evaluación neuropsi-
cológica amplia. Sólo así podremos llegar a establecer de forma
adecuada la presencia o no de alteraciones conductuales, déficit
neuropsicológicos aislados y/o de deterioro cognitivo global.
Una vez identificados los déficit cognitivos, debemos conside-
rar la posibilidad de semiología por solapamiento y la frecuente
fluctuación y variabilidad de los síntomas neuropsicológicos. Como
hemos comentado con anterioridad, la manifestación clínica depen-
de de gran variedad de factores premórbidos (biográficos, de perso-
nalidad y educacionales), así como de otros ligados a la propia EP
y a su evolución.
Las diferentes tareas de rehabilitación cognitiva se centrarán
fundamentalmente en el paciente; por un lado, abordarán una serie
de medidas generales y tratamiento de los defectos procedimentales
que aparecen en la enfermedad y, por otro, el enfoque terapéutico
de los déficit cognitivos aislados.
Sin embargo, no podemos olvidar otros dos campos de actua-
ción de interés en la rehabilitación cognitiva de los pacientes con
EP. Nos referimos a lo concerniente a la esfera familiar y a la esfera
institucional. En la primera entraríamos en el campo del apoyo de
orientación familiar y de orientación socioambiental, tan necesaria
en una enfermedad progresiva. En la esfera institucional, necesaria
en ocasiones, deberá tenerse en cuenta la posibilidad de estancias de
corta duración, centros de día, o, en su caso, las estancias de larga
duración en centros adecuados.
En el campo de actuación dirigido directamente al paciente y en
cuanto a las medidas generales, debemos considerar que éstas de-
ben encaminarse sobre todo a la reorganización de los defectos
procedimentales que el paciente presenta. Muestra especial interés
la instauración –siempre que sea necesaria– de una fisioterapia
reglada. En otros casos, bastará con que el sujeto camine diariamen-
te y mantenga un ejercicio físico adecuado adaptado a las posibili-
dades y situación física concreta en cada caso. El mantenimiento de
una actividad basada en la perpetuación de hábitos, aficiones de
especial interés para el paciente, son un buen comienzo para el
establecimiento de una actividad psicofísica, que deberá mantener-
se a lo largo de la enfermedad. La instauración de pautas de activi-
dad evitará la marginación sociofamiliar y facilitará la realización
de tareas que, por la bradicinesia, la rigidez, el temblor y el posible
acompañamiento de depresión, se irán haciendo cada día más difí-
ciles de mantener.
La reeducación psicomotriz colabora en la tarea de mantener
una actividad que requiere de la voluntad y atención del sujeto. El
trabajo desde la somatosensorialidad proporciona una mejor ade-
cuación a las capacidades psicomotoras existentes y un mejor co-
nocimiento del propio cuerpo a través de las técnicas de reeducación
del esquema corporal.
Como se comentó en el apartado correspondiente a trastornos
cognitivos en la EP, debido al deterioro frontal y a los déficit aten-
cionales y visuospaciales, una de las esferas cognitivas gravemente
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1182-1187
DEMENCIAS
afectadas en la EP es la que interviene en las funciones de orienta-
ción. La rehabilitación cognitiva debe abordar este aspecto a través
de la instauración de:
– Técnicas de reorientación temporospacial.
– Técnicas de orientación en la realidad.
– Técnicas para el mantenimiento de la relación social.
– Técnicas que permitan una motivación adecuada.
Por otro lado, y en este mismo aspecto de actuaciones destinadas al
propio paciente, debemos considerar la aparición de alteraciones
comportamentales que inciden en los hábitos. A modo de ejemplo,
citaremos la necesidad de elaborar pautas de conducta alimenticias
y de autocuidado:
– Organizar las comidas como rutina.
– Equilibrar la alimentación.
– Controlar las dificultades deglutorias (trozos pequeños y fáciles
de ingerir).
– Limpieza: baño/ducha, cuidados de la boca, etc.
– Vestido: disponerle el orden en que debe ponerse la ropa, elimi-
nar las ropas difíciles de poner, etc.
Enfoque terapéutico de los déficit cognitivos específicos
Resaltaremos los relativos al déficit del lóbulo frontal, al compor-
tamiento mnésico y a las alteraciones del lenguaje y del habla.
Disfunción frontal
Las alteraciones cognitivas que aparecen en la EP se relacionan, en
gran parte, con una disfunción frontal. En este sentido, podríamos
resumir la intervención en los siguientes dos aspectos:
Terapia cognitivoconductual
Destinada al establecimiento de tareas, pautas de conducta y estra-
tegias de facilitación cognitiva. Estas tareas se basan fundamental-
mente en:
– La formulación y planificación de metas.
– La ejecución de metas.
– La facilitación en el mantenimiento de estrategias mentales.
– La reorientación temporal mnésica (los pacientes reconocen los
hechos, pero no los ordenan adecuadamente).
– El fomento por estimulación del mantenimiento atencional.
– La activación de tareas de formación de conceptos.
– El trabajo de habilidades de cambio de clave estimular (dificul-
tad de cambiar de estrategias).
– Promover el inicio de actividades de forma espontánea.
Terapia ocupacional
Para reafianzar y mantener las tareas cognitivas establecidas; en
este sentido, puede servir de orientación en este campo lo siguiente:
– Instauración de una actividad física y mental regular.
– Evitar el sedentarismo.
– Ejecución de tareas concurrentes, tareas simultáneas o de alter-
nancia motora.
– Orientación temporospacial a la realidad.
Alteraciones de la memoria
La rehabilitación de la memoria supone un reto para la neuropsi-
cología clínica y experimental. El impedimento de la memoria es
una de las consecuencias más incapacitantes de la lesión cerebral y
una de las más difíciles de rehabilitar. En los últimos tiempos, se han
desarrollado métodos que incitan a prestar un interés renovado en
la rehabilitación de los problemas de cognición y memoria.
1185
M.ªV. PEREA-BARTOLOMÉ
Seguidamente expondremos las aproximaciones teóricas que
han guiado gran parte de las investigaciones y la práctica clínica con
anterioridad. Se revisan los métodos de investigación surgidos de
estos puntos de vista y se indican algunas directrices para el futuro.
Y todo ello, por el interés especial que, desde un punto de vista
neuropsicológico, representan las alteraciones mnésicas en la EP.
En realidad, las publicaciones sobre este tema contienen ejem-
plos de métodos que, a veces, han sido efectivos bajo ciertas condi-
ciones para algunos pacientes, con ciertos materiales y de forma
limitada. Ante esta falta de validez universal de los métodos propues-
tos, algunos investigadores han adoptado una aproximación alterna-
tiva a los problemas de rehabilitación de memoria –en dicha aproxi-
mación se proponen objetivos más discretos y modestos–. La rehabi-
litación debe enfocarse, según nuestro entender, hacia la obtención de
una mejoría de la calidad de vida del sujeto y su entorno. En ocasiones,
es suficiente con que el sujeto adquiera los conocimientos necesarios
para desenvolverse en su domicilio, en su entorno comunitario y en
tareas específicas. Pretenderemos siempre enseñar a los sujetos pro-
cedimientos que puedan aplicar fácilmente en su vida habitual.
Se intentan aliviar los problemas causados por las alteraciones
de memoria a través de la adquisición de información relevante y de
interés en el funcionamiento de la vida diaria del individuo; asimis-
mo, se fomentará la adquisición de conocimientos de dominio es-
pecífico. En este sentido son de utilidad:
– Las estrategias mnemotécnicas, como la imaginería visual. La
formación de imágenes visuales nítidas convierte la informa-
ción más memorable, que cuando no se forman tales imágenes.
– Los paradigmas de aprendizaje de pares asociados o de listas de
palabras no relacionadas; aplicables en la vida diaria al conoci-
miento de relaciones nombre-cara.
– Organización verbal y elaboración semántica del material que
se tiene que aprender. Esta estrategia depende de los medios
verbales más que de los visuales. Son útiles las técnicas de
claves verbales.
– Las técnicas de enumeración a través de la evocación espaciada.
– Las estrategias de repetición de material para reforzar el apren-
dizaje.
Por último, debemos destacar la importancia de los avances en el
conocimiento de las características específicas del deterioro cogni-
tivo mnésico en la EP. Así, en estadios iniciales en los que la enfer-
medad no cursa con demencia pueden aparecer alteraciones de la
BIBLIOGRAFÍA
1. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. London: Sherwood, Neely
& Jones; 1817.
2. Charcot JM, Vulpian A. De la paralysie agitante. Gazette Hebdomadai-
re de Médecine et de Chirurgie 1861; 8: 765-7.
3. Charcot JM. Leçons sur les maladies du système nerveux. 2 ed. Paris:
Delahaye et Lecrosnier; 1875.
4. Bermejo F, Pondal M, Del Ser T. Demencia y deterioro cognitivo en la
enfermedad de Parkinson. Análisis de una serie evolutiva. Rev Clin Esp
1990; 186: 51-8.
5. Dubois B, Danze F, Pillon B, Cusimano G, Lhermithe F, Agid Y. Cho-
linergic-dependent cognitive deficit in Parkinson’s disease. Ann Neurol
1990; 22: 26-30.
6. Matthews CG, Haaland KY. The effects to symptom duration on cogni-
tive and motor performance in parkinsonism. Neurology 1979; 29: 951-6.
7. Girotti F, Soliveri P, Carella F, Piccolo I, Caffarra P, Musicco M. De-
mentia and cognitive impairment in Parkinson’s disease. J Neurol Neu-
rosurg Psychiatry 1988; 51: 1498-502.
8. Mayeux R, Stern Y, Rosenstein R, Marder K, Hauser A, Cote L, et al.
An estimate of the prevalence of dementia in idiopathic Parkinson’s
disease. Arch Neurol 1988; 45: 260-2.
9. Golbe Ll. Young-onset Parkinson’s disease: a clinical review. Neurology
1991; 41: 168-73.
1186
memoria procedimental, con imposibilidad de aprender destrezas
motoras y perceptivas. En estos pacientes se encuentran muy altera-
das las rutinas diarias, y los afectados presentan gran dificultad en el
aprendizaje de conocimientos simples (habilidades motrices) que
podrían facilitar dichas rutinas. Sin embargo, su memoria declarativa,
explícita, tanto semántica como episódica, puede mantenerse intacta
durante muchos años. En otros casos de EP avanzada o en aquellos
que cursan con demencia, la afectación mnésica puede manifestarse
con otro perfil cognitivo, lo que obliga en cada caso a llevar a cabo
un detenido estudio neuropsicológico previo a la instauración de
una u otra estrategia de aprendizaje y rehabilitación mnésica.
Trastornos del lenguaje y del habla
Como se ha comentado en otro apartado, los trastornos del lenguaje
y del habla son frecuentes en la EP. La dificultad de comunicación
aparece agravada por la aparición de trastornos de expresión (adi-
namia facial, inexpresividad, etc.).
Entre las manifestaciones semiológicas más frecuentemente
mostradas por el enfermo podríamos destacar: hipofonía, voz mo-
nótona, apagada y disártrica, afonía, incremento de las pausas entre
frases y palabras, articulación imprecisa, aceleración de la tasa del
habla (taquifemia), repetición compulsiva de palabras o frases (pa-
lilalia), alteración de la prosodia expresiva (aprosodia o pérdida de
inflexión del lenguaje) y micrografía.
Ante la dificultad para el diálogo, se deberá intentar reforzar las
estrategias de comunicación de acuerdo con:
Facilitar la codificación del mensaje
– Dar tiempo para que el paciente encuentre las palabras precisas.
– Dar tiempo para que el enfermo pueda organizar su articulación.
– La adinamia facial y la inexpresividad influyen en la capacidad
para transmitir emociones; por ello, debemos esforzarnos para
interpretar el paralenguaje del paciente.
Facilitar la descodificación del mensaje
A través de:
– Vía oral: palabras cortas, lentamente presentadas; voz de tono
adecuado; pronunciar con claridad; evitar frases largas; em-
plear un lenguaje concreto.
– Por escrito: utilizar escritura o dibujos junto a las palabras
emitidas verbalmente, emplear gestos y un contacto físico ade-
cuado al contexto.
10. Pillon B, Dubois B, Cusimano G, Bonnet AM, Lhermitte F, Agid Y.
Does cognitive impairment in Parkinson’s disease result from non dopam-
inergic lesions? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 101-206.
11. Bowen DM, Davison AN. Extrapyramidal diseases and dementia. Lancet
1975; 1: 1199-200.
12. Drachman DA, Stahl S. Extrapyramidal dementia and levodopa. Lancet
1975; 1: 809.
13. Botez MI, Barberau A. Neuropsychological finding in Parkinson’s dis-
ease: a comparison between various test during long-term levodopa ther-
apy. Int J Neurol 1975; 10: 222-32.
14. Halgin R, Riclan M, Misiak H. Levodopa parkinsonism and recent mem-
ory. J Nerv Ment Dis 1977; 164: 268-72.
15. Agnoli A, Ruggieri S, Meco G. An appraisal of the problem of dementia
in Parkinson’s disease. Adv Neurol 1984; 40: 209-306.
16. Rajput AH, Offord K, Beard CM, Kurland LT. Epidemiological survey
of dementia in parkinsonism and control population. Adv Neurol 1984;
40: 229-34.
17. Elizan TS, Sroka H, Maker H, Smith H, Yard MD. Dementia in idio-
pathic Parkinson’s disease. Variables associated with its occurrence in
203 patients. J Neural Trams 1986; 65: 285-302.
18. Cedarbaum JM, McDowell FH. Sixteen-year-follow-up of 100 patients
begun on levodopa in 1986. Adv Neurol 1986; 45: 469-72.
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1182-1187

19. Korczyn AD, Inzelberg R, Treves T, Neufeld M, Reider I, Rabey PM.
Dementia of Parkinson’s disease. Adv Neurol 1986; 45: 399-403.
20. Taylor AE, Saint-Cyr JA, Lang AE. Parkinson’s disease. Cognitive
changes in relation to treatment response. Brain 1987; 110: 35-51.
21. Gotham AM, Brown RG, Marsden CD. Frontal cognitive function in
patients with Parkinson’s disease on and of levodopa. Brain 1988; 111:
299-321.
22. Desmet Y, Ruberg M, Serdaru M, Dubois B, Lhermithe F, Agid Y. Con-
fusion, dementia and anticholinergics in Parkinson’s disease. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1982; 45: 1161-4.
23. Agid Y, Ruberg M, Dubois B, Javoy-Agis F. Biochemical substrates of
DETERIORO COGNITIVO EN LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON
Resumen. Introducción. La presencia o no de alteración del estado
mental en la enfermedad de Parkinson (EP) ha sido un tema contra-
dictorio y confuso, desde los primeros estudios y definición semioló-
gica de la enfermedad. El mismo James Parkinson afirmaba que en
la enfermedad por él descrita los sentidos y el intelecto no estaban
dañados. Desarrollo. Basándonos sobre todo en el desarrollo de la
neuropsicología cognitiva, en el momento actual podemos constatar
la existencia de unos conceptos, algo más precisos, acerca de este
interesante capítulo de la neurología. Realizamos una aproximación
teórica resumida, esquemática en lo posible, de aquellos datos que
permitan especificar: 1. La existencia o no de deterioro cognitivo en
la EP; 2. Las características neuropsicológicas de la afectación
cognitiva en la EP, defectos cognitivos en la EP incipiente y en la EP
establecida, y 3. Los factores de riesgo que influyen en la aparición
del deterioro cognitivo. Conclusiones. Estos conocimientos deben
aplicarse para un mejor conocimiento del estado mental del paciente
en cada estadio de la enfermedad, realización de estudios evolutivos
y enfoque terapéutico neuroconductual y sociofamiliar en cada caso.
[REV NEUROL 2001; 32: 1182-7]
Palabras clave. Demencia. Deterioro cognitivo. Enfermedad de
Parkinson. Factores de riesgo. Neuropsicología cognitiva.
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1182-1187
DEMENCIAS
mental disturbance in Parkinson’s disease. Adv Neurol 1984; 40: 211-7.
24. Sadeh M, Braham J, Modam M. Effects anticholinergic drugs on memory
in Parkinson’s disease. Arch Neurol 1982; 39: 666-7.
25. Jellinger K. The pathology of parkinsonism. In Marsden CD, Fahn S,
eds. Movement disorders. London: Butterworth; 1987.
26. Whitehouse PJ, Martino AM, Marcus K, Zwig RM, Singer HS, Price
DL, et al. Reductions in acetylcholine and nicotine binding in several
degenerative diseases. Arch Neurol 1988; 45: 722-4.
27. Levin BE, Llabre MM, Reisman S, Weiner WJ, Sánchez-Ramos J,
Singer C, et al. Visuospatial impairment in Parkinson’s disease. Neu-
rology 1991; 41: 365-9.
DETERIORAÇÃO COGNITIVA NA DOENÇA
DE PARKINSON
Resumo. Introdução. A presença, ou não, de alterações do estado
mental na doença de Parkinson (DP), tem sido um tema contraditó-
rio e confuso, desde os primeiros estudos e definições semiológicas
da doença. O próprio James Parkinson afirmava que na doença,
por ele descrita, os sentidos e o intelecto não estavam afectados.
Desenvolvimento. Baseando-nos, sobre tudo, no desenvolvimento
da Neuropsicologia Cognitiva, podemos constatar a existência de
alguns conceitos, algo mais precisos acerca de este interessante
capítulo da Neurologia. Realizámos uma aproximação teórica resu-
mida esquemática, dentro do possível, daqueles dados que permitem
especificar: 1. A existência, ou não, de deterioração cognitiva na
DP; 2. As características neuropsicológicas do envolvimento cog-
nitivo na DP, defeitos cognitivos na DP incipiente e na DP estabe-
lecida e 3. Os factores de risco que influenciam o aparecimento da
deterioração cognitiva. Conclusões. Estes conhecimentos devem-
se aplicar para um melhor conhecimento do estado mental do doente
em cada estadio da doença, pela realização de estudos evolutivos e
ênfase na terapêutico neurocondutiva e sociofamiliar em cada caso.
[REV NEUROL 2001; 32: 1182-7]
Palavras chave. Demência. Deterioração cognitiva. Doença de
Parkinson. Factores de risco. Neuropsicologia Cognitiva.
1187