TRASTORNOS DEL SUEÑO

1. DEFINICION DE SUEÑO:

El sueño es un estado fisiológico de autorregulación y reposo uniforme de un

organismo. En contraposición con el estado de vigilia -cuando el ser está despierto-, el
sueño se caracteriza por los bajos niveles de actividad fisiológica (presión sanguínea,
respiración) y por una respuesta menor ante estímulos externos.

2. ETAPAS DEL SUEÑO:

Los sueños son un tema de gran interés porque la mayoría de las personas no saben por
qué son provocados los sueños. Los estados y las fases del sueño humano, se definen
según los patrones característicos que se observan mediante el electroencefalograma
(EEG), el electrooculograma (EOG, una medición de los movimientos oculares) y el
electromiograma de superficie (EMG). El registro de estos parámetros
electrofisiológicos para definir los estados de sueño y de vigilia se denomina
polisomnografía. Estos perfiles entregan dos estados del sueño:
Sueño sin movimientos oculares rápidos (NMOR o NREM en inglés). Se divide en 4
estados:

• La Fase I del NMOR (fase del sueño ligero) es la transición desde la vigilia al sueño; se
la reconoce por la desaparición del patrón regular α (alfa, de amplitud onda alta y
regular) e instauración de un patrón de amplitud baja y de frecuencia mixta,
predominantemente en el intervalo theta (2 a 7 Hz), con movimientos oculares lentos
"en balancín".

• La Fase II del NMOR se define por la aparición de complejos K y de husos de sueño

superpuestos a una actividad de base similar a la del estado 1. Los complejos K son
descargas lentas, negativas (hacia arriba) y de amplitud elevada que se continúan
inmediatamente después por una deflexión positiva (hacia abajo). Los husos de sueño
son descargas de alta frecuencia de corta duración que presentan una amplitud
característica con subidas y bajadas. No hay actividad ocular y el EMG da un resultado
similar al estado 1.

• La Fase III del NMOR se caracteriza por ser un sueño con más del 20% (pero menos del
50%) de actividad delta de amplitud elevada . Los husos del sueño pueden persistir y
sigue sin haber actividad ocular. La actividad del EMG permanece en un nivel reducido.

• En la Fase IV del NMOR (la fase de mayor profundidad en el sueño), el patrón

electroencefalográfico lento y de alto voltaje de la fase 3 comprende al menos el 50%
del registro.

Sueño MOR o REM: Agudiza nuestros recuerdos de las experiencias más importantes
del día anterior, ayudando a la clasificación y retención de los recuerdos, en especial
aquellos que son sobre estrategias para resolver problemas.

1
3. CONSIDERACIONES ACERCA DE LA NECESIDAD NORMAL DEL SUEÑO

La cantidad de horas necesarias de sueño en el ser humano depende de los factores

biológicos, conductuales y ambientales; la forma en que actúan estos factores varia
considerablemente de unas personas a otras. Así hay personas que con un patrón de
sueño largo necesitan dormir ocho horas y otras con menos horas de sueño se sienten
perfectamente. Independientemente de la cantidad de sueño, las personas pueden
clasificarse también en la cantidad de horas de sueño, en función de esta variable se
habla de sujetos “buenos dormidores” y ”malos dormidores”, matutinos y vespertinos.

En cuanto a la calidad de sueño se habla de personas con patrón de sueño eficiente y

con patrón de sueño no eficiente. La diferencia entre ambos grupos no está en la
cantidad de tiempo dormido, sino en las perturbaciones en el sueño de ondas lentas
durante la fase IV que caracteriza a las personas con patrón de sueño ineficiente. Esto
indica que la calidad de la fase IV del sueño es fundamental para que el sueño sea
reparador. Por otro lado se ha intentado relacionar la necesidad de sueño con las
características de la personalidad, pero los resultados hasta el momento son
inconsistentes. Otro hecho que diferencia a unas personas de otras es la tendencia a
trasnochar o madrugar. Basándonos en esta diferencia podemos hablar de sujetos
matutinos que se caracterizan por la tendencia a levantarse y acostarse temprano, y de
sujetos vespertinos que tienden a levantarse y acostarse tarde. La diferencia entre ambos
grupos está en que los vespertinos presentan un adormecimiento mucho más lento, a
pesar que suelen acostarse más tarde que los matutinos. Algunos estudios han
demostrado como la fase IV aparece mucho mas tarde, presentándose en algunos casos
al final de la noche.

4. CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

4.1. DISOMNIAS : trastornos primariamente psicógenos en los que la alteración

predominante consiste en la afectación de la cantidad, calidad o duración del sueño,
debida a causas emocionales, por ejemplo el insomnio el hipersomnio y los
trastornos del ritmo de sueño-vigilia.
A. Trastornos intrínsecos del sueño
B. trastornos extrínsecos del sueño
C. trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano

4.2. PARAMSOMNIAS: trastornos episódicos durante el sueño, los cuales durante la

infancia están relacionados por lo general con las fases del desarrollo del niño,
mientras que en la madurez son fundamentalmente psicógenos, tales como el
sonambulismo, los terrores nocturnos y las pesadillas.

A. Trastornos del despertar

B. Trastornos de a transición sueño-vigilia
C. Parasomnias relacionados con el sueño mor
D. Otras parasomnias

2
 4.3. TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS CON TRASTORNOS MEDICOS -
PSIQUIATRICOS

A. Trastornos del sueño asociados con trastornos mentales

B. Trastornos del sueño relacionados con trastornos neurológicos
C. Trastornos del sueño relacionados con otros trastornos médicos

4.4. OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO

5. CONSECUENCIAS
Consecuencias a corto plazo:
 Alerta diurna disminuida.
 Memoria y habilidad cognitiva: disminuye la habilidad para pensar y procesar
información.
 Se duplica el riesgo de accidente laboral.
 Disminución del Sistema Inmune.

Las consecuencias a largo plazo pueden incluir:

 Hipertensión.
 Ataque cardíaco.
 Fallo cardíaco.
 Apoplejía.
 Depresión y alteración del humor.
 Riesgo de mortalidad aumentado
 Obesidad

6. PRINCIPALES TRASTORNOS DEL SUEÑO:

6.1. IMSOMNIO

DEFINICIÓN:

El insomnio es un trastorno caracterizado por la reducción de la capacidad de dormir

como consecuencia de los factores psicológicos, ambientales y/o biológicos. Dado que
las necesidades del sueño están determinadas por diferentes factores debemos valorar en
cada caso particular que grado de patología supone esta disminución de la capacidad de
dormir, es decir el insomnio constituye una queja subjetiva: el paciente no está
satisfecho con su sueño.

CRITERIOS DEL DIAGNÓSTICO:

a) que la latencia del sueño sea superior a 30 minutos

b) que el tiempo total de vigilias nocturnas sea superior a 30 minutos
c) que el tiempo total de sueño nocturno sea inferior a 6 horas
d) tener somnolencia diurna y decremento del rendimiento
e) los síntomas deben presentarse más de tres veces por semana
f) la duración de la sintomatología debe ser superior a un mes

3
EPIDEMIOLOGÍA

El insomnio es el trastorno de sueño más frecuente en la población. Los estudios

epidemiológicos realizados en Estados Unidos y Europa informan que en torno a un 5%
de la población adulta padece insomnio, siendo más frecuente en las mujeres que en los
hombres y produciéndose un incremento significativo al aumentar la edad.

TIPOS DE IMSOMNIO

A. IMSOMNIO TRANSITORIO: Existen numerosos factores que pueden

provocar insomnio, entre los que destacan las alteraciones ambientales, los cambios
horarios y las crisis emocionales agudas.
Las modificaciones de las condiciones ambientales preferidas para dormir por un sujeto
pueden dar lugar a un episodio de insomnio, especialmente si el cambio es brusco.
B. IMSOMNIO CRÓNICO: La mayor parte de los insomnios crónicos están
relacionados con problemas médicos, psiquiátricos o conductuales. No obstante, hay
algunos pacientes que presentan insomnio persistente en ausencia de alguna patología;
aunque la etiología de este tipo de insomnio no está lo suficientemente clara, podría ser
consecuencia de la necesidad de más horas de sueño, de un patrón de sueño diferente o
bien de trastornos del sueño no detectados. El dolor es una de las causas médicas más
frecuentes de insomnio crónico. El insomnio crónico también puede estar relacionado
con trastornos de la personalidad, el cual suele ir acompañando de ansiedad. fobias, etc.
El insomnio del sujeto depresivo se caracteriza por una latencia normal y frecuentes
despertares, mientras que el paciente hipomaniaco se distingue por la elevada latencia
del sueño y por un notable decremento del tiempo total del sueño. Por último el
insomnio asociado a la psicosis esquizofrénica, relacionado especialmente con la fase
aguda, se caracteriza por grandes dificultades para iniciar y mantener el sueño,
produciéndose en algunos casos el insomnio casi total. Los pacientes con anorexia
nerviosa suelen presentar alteraciones del sueño, pues se caracterizan por levantarse más
temprano.

Es necesario tener la historia clínica completa, que incluya historia de los hábitos de
sueño, apoyada por un registro de sueño realizado por el paciente y/o por la información
de la pareja o familiar. Se sugieren los siguientes pasos en el procedimiento
diagnóstico:

1) Diario del sueño (registro) con valoración basal del problema y de la efectividad
del tratamiento empleado.
2) Registro de las consecuencias del trastorno en la calidad de vida del paciente.
3) Considerar a la depresión u otros trastornos psiquiátricos como factores
etiológicos.
4) Considerar la realización de un registro polisomnográfico en pacientes con
tratamiento no exitoso, alteraciones de conducta durante el sueño, diagnóstico inicial
incierto o con trastornos relacionados con la respiración o movimientos periódicos de
las piernas.
5) Es recomendable llevar un registro de sueño mediante una agenda llevada por el
paciente y/o familiar.

4
6.2. SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO

DEFINICIÓN

Consiste en una alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva

y de duración de más de 10 segundos del flujo aéreo nasobucal, que aparece durante el
sueño y que está provocada por una obstrucción de las vías aéreas superiores.

Cada Apnea tiene una duración entre 10 y 120 segundos o más, siendo más duraderas
durante el sueño MOR.

EPIDEMIOLOGÍA

 Los datos Epidemiológicos indican una prevalencia del 1 al 10 por 100 de la

población general (Lavie, 1983).

 La enfermedad afecta predominantemente al sexo masculino en una proporción de 9

: 1, que decrece después de la menopausia.

 La frecuencia del diagnóstico del síndrome de Apnea del sueño aumenta con la edad
alcanzando al máximum entre los 40 y los 69 años (Lugaresi, Ciregnota, Montagna y
Zucconi, 1998).

CLASIFICACIÓN

Apnea obstructiva o de las vías respiratorias superiores.

Se caracteriza por la parada del flujo aéreo a pesar del esfuerzo respiratorio persistente

Apnea central.

Se caracteriza por un cese del flujo nasobucal acompañado de una falta de movimientos
respiratorios de los músculos torácicos y abdominales a consecuencia de la pérdida del
esfuerzo

Apnea del sueño mixta.

Empieza como una Apnea Central y termina como una Apnea Obstructiva.

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

Fase de sueño – apnea – activación y respiración

 Para hacer el diagnóstico del SAOS se utiliza el índice de Apnea del sueño, que es
la suma de apneas, (obstrucción total de las vías aéreas superiores) y de las hipoapneas
(obstrucción parcial) por hora de sueño. Este es el criterio diagnostico mínimo y hace
una referencia a una fase inicial de la enfermedad. En los estados avanzados el índice de
Apnea puede llegaR a más de 50.
 Como consecuencia del SAOS se desarrollan algunos mecanismos pato fisiológicos
que alteran el funcionamiento cerebral.

5
  Las Apneas obstructivas del sueño se caracterizan por la estricta relación entre los
cambios en las fases y estados del sueño y el patrón de la respiración
 Entre los factores agravantes del síndrome destaca de forma especial la ganancia de
peso corporal. Las complicaciones médicas son numerosas y graves.
 Cambios en los gases sanguíneos durante la noche; la falta de entrada de oxígeno y
de eliminación de CO2 durante la apnea provoca diferentes grados de hipoxemia e
hipercapnia nocturnas.
 Variables hemodinámicas, tales como el flujo sanguíneo cerebral y la presión
intracraneal también sufren alteraciones en pacientes con SAOS.
 El flujo durante el sueño disminuye más que en sujetos normales, sugiriendo una
respuesta cerebro vascular anómala; puede producirse una hipertensión intracraneal
 El cuadro clínico incluye síntomas diurnos y nocturnos, siendo afectadas las 3
dimensiones de la conducta humana; procesos intelectuales, emocionales y las
funciones ejecutivas ( de control y planificación de la conducta) .
 La intensidad de los ronquidos puede superar los 65 decibelios, estando por encima
de nivel del ruido considerado como saludable. El paciente puede presentar también
somniloquio y poliuria nocturna

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DEL SINDROME DE APNEAS DEL

SUEÑO

 Disminución del peso

 Abstención de fármacos depresores del SNC (hipnóticos), de alcohol y tabaco.

 Tratamiento postural

 Dispositivos de avance mandibular (DAM)


Presión positiva continua de aire (CPAP)


Presión positiva de doble nivel (BIPAP)

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL SINDROME DE APNEAS DEL SUEÑO

 Reconstrucción nasal

 Poplipectomia

 Septoplastia

 Resescción parcial velo-palatina (RPP)

 Uvulopalatofaringoplastia (UPPP)

 Cirugía de la base de la lengua

 Avance del músculo de la lengua

 Avance del hioides.

6
 Avance bimaxilar

 Cirugia Bariatrica

 Traqueostomía

6.3. NARCOLÉPSIA

DEFINICIÓN.

Enfermedad caracterizada por un exceso de somnolencia, acompañada de síntomas

adicionales que representan la intrusión de algunos aspectos del sueño REM en el
estado de vigilia.

El síndrome de narcolépsia está integrado por 4 síntomas que forman la tétrada

narcoliptica:

 Somnolencia diurna excesiva: La somnolencia constituye la característica más

incapacitante dando lugar a periodos cortos del sueño diurno que se pueden prevenir
mediante un esfuerzo voluntario

 Cataplexia: Consiste en una repentina disminución o pérdida del tono muscular,

permaneciendo el paciente totalmente consciente, su duración es de unos pocos
segundos. Aparece una vez que están bien establecidos los ataques del sueño.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes narcolepticos presentan algún episodio
de cataplexia.

 Parálisis del sueño: Estos episodios tienen una duración variable desde pocos segundos
a varios minutos, terminando con un movimiento vigoroso de los ojos al ser tocados.
Tiene lugar al quedarse dormido el paciente o al despertar. Durante este episodio el
sujeto experimenta la sensación de no poder mover ningún musculo

 Alucinaciones Hipnagógicas: Este es un estado mental donde uno ve, siente y oye cosas
que aún no existen. Estas alucinaciones ocurren durante el estado de conciencia
conocido en Hipnagogia. Una persona en el estado hipnagógicas de la conciencia es la
transición de un estado de estar despierto a un estado de sueño. Algunos pacientes
cuando están dormidos, experimentan alucinaciones visuales o auditivas vividas y
terroríficas, que normalmente coinciden con las parálisis de sueño. Las parálisis del
sueño y las alucinaciones se presentan aproximadamente en una cuarta parte de los
pacientes con narcolepsia.

EPIDEMIOLOGÍA

La narcolepsia suele comenzar en la adolescencia con la aparición de la

hipersomnolencia, surgiendo años después el resto de síntomas. Conforme se va
incrementando la edad, los pacientes narcolepticos muestran una disminución de la
eficacia del sueño nocturno y un incremento de la somnolencia diurna (Navarro, 1990).

Una vez iniciado el trastorno se mantiene durante toda la vida. La incidencia de este
trastorno se sitúa entre el 1 y el 2 por 1000 de la población

7
 Características del sueño Nocturno del paciente Narcoléptico

 La característica mas importante del patrón se sueño de un paciente narcoléptico es que

el sueño MOR presenta una latencia inferior a los 20 minutos, es decir, que el sueño de
estos pacientes se inicia en la fase MOR.
 La aparición de un periodo de MOR en los primeros 10 minutos de sueño se suele
considerar habitualmente como un signo de narcolépsia, pudiendo observarse así
mismo esta fase al principio del sueño diurno.
 Se han observado otras alteraciones, entre las que destacan; incremento de la fase I y
una disminución de las fases III y IV, incremento del numero de despertares durante la
noche (Ollo, Squires, Pass et al., 1987; Reimao, 1990 a).
 Se postula que los pacientes narcolépticos presentan un patrón polifásico de sueño –
vigilia: la vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueño irresistibles y por la noche
el sueño es interrumpido.

ETIOLOGÍA

Se han formulado 3 hipótesis explicativas diferentes, aunque no excluyentes:

 Inmunológicas

 Neuroquímicas

 Neuropatologías

Algunos estudios han puesto de manifiesto la existencia de un componente genético en

la narcolépsia. Así este trastorno ha sido asociado con el antígeno linfocitario humano
(ALH) (Billiard, Seignalet, Besset y Cadilhac 1986; Loick, Welsh et al., 1986); esta
relación es importante de cara a la prevención del trastorno narcoléptico. No obstante, la
discordancia encontrada entre gemelos monocigóticos pone de manifiesto la
implicación de ciertos factores ambientales (Aldrich, 1993).

Otros estudios realizados con perros concluyen que la narcolepsia seria la consecuencia
de la depresión de los sistemas monoaminérgicos y de la hipersensibilidad de los
sistemas de acetilcolina ( Baker y Dement, 1985; Kish, Mamelak, Slimovitch et al.,
1992; Nishino, Fruhstorfer, Arrigoni et al., 1993), lo cual apoya la hipótesis de que la
narcolépsia consiste en una alteracion de la regulación del sueño MOR (Reid, Siegel,
Dement y Mignot 1994).

TRATAMIENTO

• Establecer estrategias de siestas forzadas

• Si esto es insuficiente, el tratamiento farmacológico debe dirigirse al síntoma más
incapacitante, sea la somnolencia, la cataplejía o ambos.
• Durante mucho tiempo se han utilizado fármacos estimulantes del sistema nervioso
central como las amfetaminas, el metilfenidato y la pemolina para aliviar el sueño
diurno excesivo y los ataques de sueño.
• MODAFINILO
• Dos clases de medicamentos antidepresivos han demostrado ser eficaces en controlar la
cataplejía en muchos pacientes: los tricíclicos (imipramina, desipramina, clomipramina

8
 y protriptilina) y los inhibidores selectivos de captación de serotonina (como fluoxetina
y sertralina.
• Siestas programadas, modificación de hábitos de vida, terapia, períodos de descanso de
la medicación para disminuir la tolerancia y renovación de prescripciones.
• Vigilar estado general y estado cardíaco.

6.4. SINDROME DE KLEINE LEVIN

El síndrome de Kleine-Levin, también denominado el síndrome de la bella durmiente.

Es una enfermedad poco frecuente de tipo neurológico que se caracteriza por episodios,
de días o semanas de duración, en los que el paciente afectado presenta somnolencia
diurna excesiva y periodos de sueño prolongado de como mínimo 18 horas diarias y
puede llegar a dormir más de 20 horas diarias (hipersomnia). Otras manifestaciones
incluyen una sobrealimentación compulsiva, conducta sexual desinhibida, deterioro de
las capacidades, etc. Después de las crisis el comportamiento y las capacidades mentales
vuelven a la normalidad, aunque a veces existe amnesia tras el ataque y no se recuerda
nada de lo sucedido. El paciente puede presentar largos períodos, de semanas o meses y
quizás hasta años, completamente libre de cualquier síntoma. Es importante diferenciar
el síndrome de kleine- Levin de otras hipersomnias recurrentes de carácter secundario
provocadas por lesiones del sistema nervioso central o asociadas a ciertos trastornos
psiquiátricos, como en el caso de la depresión.
El síndrome de Kleine-Levin es una rara afección de etiología desconocida que se
acompaña de hipersomnia, bulimia, trastornos de la conducta (irritabilidad, conductas
obsesivas, hipersexualidad, negligencia en la higiene personal y trastornos emocionales
como labilidad y desrealización).
En algunos casos, especialmente en varones, se ha descrito una actividad sexual
exacerbada, caracterizada por proposiciones amorosas dirigidas a ambos sexos o
masturbaciones en público.
ETIOLOGÍA
La etiología del síndrome de Kleine-Levin es todavía desconocida aunque se ha
sugerido una disfunción hipotalámica como causa del síndrome. Otros autores han
propuesto otras causas como encefalitis localizadas en diencéfalo y cerebro medio y
anomalías en el desarrollo estructural del cerebro. Con el objeto de explicar su
sintomatología se han planteado algunas hipótesis que implican al sistema límbico.

Espinar, Gálvez y Argudo (1992), plantean que la sintomatología psiquiátrica y las

alteraciones neurofisiológicas presentes en este síndrome lo acercan a los trastornos
afectivos ,mientras que los antecedentes patológicos y los factores desencadenantes lo
vinculan a la patología neurológica, sugiriéndose por todo ello un trastorno del sistema
mesencéfalo- hipotálamo –límbico.

EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de Kleine-Levin no es muy frecuente, afectando en mayor proporción a

hombres que a mujeres. Normalmente aparece en la adolescencia, alrededor de los 15

9
años en el sexo masculino y a los 20 en el femenino; suelen desaparecer a los 30 o 40
años. Aunque su etiología es más bien desconocida, en un 50 por 100 de los casos se
han encontrado, días antes a la aparición del primer episodio de hipersomnia, procesos
gripales o infecciones de las vías aéreas superiores.

SINTOMAS

 Hipersomnia ,el paciente duerme de 18 a 24h al día, mala calidad del sueño,
perturbado por sueños intensos y alucinaciones,
 Desórdenes cognitivos, dificultad de expresarse y concentrarse en la lectura,
dificultad en la toma de decisiones o para realizar 2 acciones al mismo tiempo,
desorientación temporal y espacial, amnesia parcial, frasesincoherentes, trastornos de
la memoria.
 Sentimiento de pérdida de contacto con la realidad, sensación de desconexión
entre el cuerpo y el espíritu, impresión de estar “en un sueño”,
 Trastornos psíquicos y de la personalidad, polifagia (comer en exceso
glotonería), demasiada sed, desinhibiciónsexual, irritabilidad y apatía, deseo suicida,
inestabilidad, síndrome meníngeo: cefaleas, fiebre, náuseas.

TRATAMIENTO
La mayoría de los tratamientos son decepcionantes, pero algunos mostraron sus
beneficios en casos aislados:
 Somnolencia: amantadina, al principio de una crisis.
 Señales psicopáticas: risperidona.
 Angustia: ansiolíticos,
 Tratamiento con litio o valporate de sodio en caso de crisis repetidas.

6.5. SÍNDROME DE PICKWICK

Este síndrome toma su nombre del libro de Charles Dickens los papeles póstumos del
club Pickwick en el que se describe a un joven glotón, sumamente obeso y
constantemente adormecido durante el día, debido a su mal dormir nocturno, tenía
trastornos respiratorios y se quedaba dormido en cualquier lugar y en cualquier
posición. La hipoventilación altera la sensibilidad de los quimiorreceptores provocando
astenia y somnolencia, y seguidamente hipertensión y alteraciones vasculares.

El verdadero síndrome de Pickwick es relativamente raro, existiendo a veces

dificultades para diferenciarlo de la apnea del sueño. Tal como plantea Chiang (1990),
los sujetos con síndrome de Pickwick son pacientes muy obesos, somnolientos
hipoventilados, y con pulmones y cambios de fuerza respiratoria normales; por su parte,
los pacientes obesos que frecuentemente dejan de respirar durante el sueño como
resultado de una obstrucción en las vías respiratorias superiores deben ser
diagnosticados de apnea del sueño.

10
 CAUSAS

La causa exacta de este síndrome se desconoce. Se cree que este síndrome resulta tanto
de un defecto en el control del cerebro sobre la respiración como del peso excesivo
(debido a la obesidad) contra la pared torácica, lo cual le dificulta a la persona tomar
respiraciones profundas. Como resultado, la sangre tiene demasiado dióxido de carbono
e insuficiente oxígeno. Las personas con este síndrome a menudo están cansadas debido
a la pérdida de sueño, sueño de mala calidad y niveles bajos de oxígeno en la sangre
(hipoxia) crónicos. Todas estas alteraciones son reversibles, pues al reducir el peso
corporal, estos parámetros recuperan su normalidad.

SÍNTOMAS

Los síntomas característicos de un paciente con síndrome de Pickwick son la obesidad,

la somnolencia, la hipoventilación y la eritrocitosis, y debido a la falta de sueño
depresión, dolores de cabeza somnolencia durante el día. También se pueden presentar
síntomas de bajos niveles de oxígeno en la sangre (hipoxia crónica), como la falta de
aliento o la sensación de cansancio después de realizar muy poco esfuerzo.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en asistencia respiratoria usando máquinas especiales

(ventilación mecánica). Las opciones abarcan:

 Ventilación mecánica no invasiva por medio de una máscara que se ajusta con firmeza
sobre la nariz o sobre la nariz y la boca (sobre todo para dormir).
 Ayuda para respirar a través de una abertura en el cuello (traqueotomía).
 Oxígeno.

Otros tratamientos están encaminados a reducir el peso, lo cual puede contrarrestar este
síndrome.

6.6. TRASTORNO DE CONDUCTA ASOCIADO AL SUEÑO MOR

Movimientos vigorosos o violentos durante el sueño MOR. Este trastorno se caracteriza

por la repetición de un contenido violento de los ensueños acompañado de una actividad
física violenta como golpes, chillidos, patadas, proporcional y acorde a las escenas del
sueño. Suelen representarse situaciones de lucha o huida y el paciente sueña que es
atacado o está inmerso en una escena de violencia con otras personas o animales.
Estos episodios se producen normalmente una vez por semana, aunque en algunos casos
pueden presentarse varias veces en la noche durante varios días seguidos.
Tal como plantean Mahowald y Schenck (1990), es importante diferenciar este trastorno
de otras patologías que pueden presentar algunas características del trastorno de
conducta asociado al sueño MOR, tales como ataques epilépticos nocturnos, terrores
nocturnos, pesadillas, sonambulismo, apnea obstructiva del sueño, movimientos
periódicos del sueño, trastorno por estrés postraumático y estados disociativos
psicogénicos.

11
EPIDEMIOLOGIA

Aunque no existen datos concluyentes acerca de la incidencia de este trastorno, la

mayoría de los casos descritos tienen su inicio en la sexta o séptima década de vida,
siendo más frecuente en hombres que en mujeres.

CAUSAS

En el trastorno de conducta en sueño MOR no existen factores precipitantes, sino que se

asocia a la presencia de enfermedades degenerativas cerebrales, también a la esclerosis
múltiple, tumores cerebrales troncoencefálicos, en pacientes hospitalizados en unidades
de cuidados intensivos, y a la enfermedad de Parkinson siendo la más frecuente. Este
problema del sueño puede preceder al inicio de esta enfermedad o darse al mismo
tiempo que ella.

SÍNTOMAS

Lo que caracteriza a este trastorno es que el movimiento físico se corresponde con las
escenas que transcurren durante el ensueño. Como su nombre indica, este
comportamiento tiene lugar durante la fase MOR, una etapa del sueño caracterizada por
la distensión del tono muscular en la que el sujeto debería experimentar una parálisis
completa. El estudio a través de una polisomnografía revela que, al contrario de lo que
ocurre entre el resto de las personas, el tono muscular del paciente en esta fase del sueño
no está inhibido sino preservado, de manera que es posible desarrollar movimientos.
Como consecuencia de éstos, el paciente puede sufrir lesiones (arañazos, fracturas…) y
en muchos casos el cónyuge tiene que separarse de él a la hora de dormir.

TRATAMIENTOS

Este trastorno no tiene una curación definitiva, pero existen fármacos que mejoran el
sueño de los pacientes eliminando estas alteraciones de la conducta y normalizando los
ensueños.

12
 TRASTORNO DEL CONTROL DE LOS IMPULSOS

El comportamiento impulsivo constituye una complicación bastante inespecífica de algunos

trastornos psiquiátricos, pero puede formar parte de la personalidad del sujeto y no revestir
necesariamente carácter patológico. Únicamente cuando existe un deterioro de la capacidad para
controlar un impulso especifico, con un patrón característico de tensión seguida de alivio tras la
consumación del acto, se habla de trastornos del control de los impulsos. La OMS califica estos
cuadros, de trastornos de los hábitos y del control de los impulsos, y los incluye en el grupo de
los trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto. Tanto el DSM-IV como la
CIE-10 lo abordan como una categoría residual, cuyo diagnóstico queda excluido en presencia
de otras enfermedades.

El control de los impulsos esta típicamente reducido durante los episodios maniacos, puesto
que este último no reviste un carácter específico ni se halla restringido a situaciones concretas.
Un paciente maniaco puede malgastar su dinero en el juego, pero probablemente lo hará
también comprando en exceso o invirtiendo de forma imprudente; la impulsión, en la manía, no
adquiere el carácter adictivo típico de estos trastornos.

1. DEFINICIÓN
El DSM-IV-TR, describe y define los trastornos del control de impulsos:

“La característica esencial de los trastornos del control de los impulsos es la dificultad para
resistir un impulso, una motivación o una tentación de llevar a cabo un acto perjudicial para
la persona o para los demás. En la mayoría de los trastornos de esta sección, el individuo
percibe una sensación de tensión o activación interior antes de cometer el acto y luego
experimenta placer, gratificación o liberación en el momento de llevarlo a cabo. Tras el acto
puede o no haber arrepentimiento, autorreproches o culpa.”

Los pacientes con estos trastornos comparten las siguientes características según Maletzky:

 No puede resistirse al impulso o tentación de llevar a cabo la acción.

 Antes de cometer el acto sienten un aumento de la tensión o activación.
 Mientras cometen el acto sienten placer, gratificación o liberación.
 Algunos demuestran remordimiento, pesar o vergüenza después del acto.
También puede observarse en el estado general de la persona:

• Preocupaciones, inquietud
• Irritabilidad, evasión de los problemas, malestar emocional, etc.

2. CAUSAS
A pesar de no contar con una causa específica, algunos estudios recientes han demostrado
alteraciones biológicas que pueden predisponer a estos trastornos del control de impulsos, así
como a los crímenes violentos, investigaciones recientes indican que hay una relación entre
bajas concentraciones de ácido 5-hidreoxiindolacetico (un metabolito de la serotonina) en el
líquido cefalorraquídeo (LCD) y la impulsividad. Actualmente, este grupo de trastornos
sigue siendo estudiado, para poder representar una relación con otros trastornos, como los
trastornos del estado de ánimo y los trastornos compulsivos (Michael Wise y John Tierney).

13
3. TIPOS

3.1 Cleptomanía

Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de

resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines
lucrativos. Por el contrario los objetos pueden desecharse, regalarse o esconderse.

A. Pautas para el diagnóstico:

 El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional creciente antes del
acto y una sensación de gratificación, bienestar o liberación durante e
inmediatamente después de cometer el robo. A pesar de que suele llevarse a cabo un
cierto esfuerzo por esconderse, no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo.
 El robar es un acto solitario, que no se comete para expresar cólera o por venganza y
no es una respuesta a una idea delirante o a una alucinación.
 El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros
locales) ansiedad, abatimiento y culpabilidad, lo que no impide su repetición.

B. Prevalencia y curso

La cleptomanía es una alteración rara que se presenta en menos del 5 % de los

ladrones de tiendas identificados. Su prevalencia en la población general se
desconoce. La edad de inicio de la cleptomanía es variable. El trastorno puede
empezar en la infancia, la adolescencia y la edad adulta, y en raros casos a finales
de la edad adulta.
Se han descrito tres cursos típicos:
 Esporádicos: Con episodios breves y largos periodos de remisión
 Episódicos: con periodos prolongados de robos y periodos de remisión.
 Crónicos: con algún grado de fluctuación.

3.2 Piromanía

Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a

las propiedades u otros objetos, sin motivo aparente junto con una insistencia constante
sobre temas relacionados con el fuego y la combustión. Estas personas pueden estar
también interesadas de un modo anormal por coches de bomberos u otros equipos de
lucha contra el fuego, con otros temas relacionados con los incendios y en hacer
llamadas a los bomberos.

A. Pautas para el diagnóstico:

a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente, tal como sería obtener una
ganancia monetaria, venganza o extremismo político.
b) Intenso interés en observar la combustión del fuego.

14
 c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una
excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a
cabo.
d) La provocación del incendio no se explica por la presencia de un trastorno
disocial, un episodio maníaco, o un trastorno antisocial de la personalidad, ni por
la esquizofrenia o por trastornos psiquiátricos orgánicos (casos el fuego empieza
accidentalmente como resultado de un estado confusional, de una amnesia, de una
falta de previsión sobre las posibles consecuencias del acto, o como una
combinación de estos factores. La demencia y los estados orgánicos agudos
pueden ocasionar incendios inadvertidos de este tipo. Son otras causas análogas
la embriaguez aguda, el alcoholismo crónico y las intoxicaciones por sustancias
psicótropas).

C. Prevalencia y curso
Es un problema importante en la adolescencia, rara vez se presenta en la infancia.
Dándose con mayor frecuencia en hombres, especialmente en los que tienen pocas
habilidades sociales y dificultades de aprendizaje. La piromanía es poco frecuente.

3.3 Juego patológico o ludopatía

Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de

apuestas, los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y
obligaciones sociales, laborales, materiales y familiares del mismo.
Los afectados por este trastorno pueden arriesgar sus empleos, acumular grandes
deudas, mentir o violar la ley para obtener dinero o evadir el pago de sus deudas. Los
enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil
de controlar, junto con ideas e imágenes insistentes del acto del juego y de las
circunstancias que lo rodean. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en
momentos en los que la vida se hace más estresante.
Este trastorno es también llamado juego compulsivo, pero este término es menos
adecuado debido a que el comportamiento no es compulsivo en el sentido técnico ni el
trastorno está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos.

A. Criterios para el diagnóstico.

Los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10 para el juego patológico

revisten caráctermonotético (es decir, se requieren el cumplimiento de A más B más
C más D), mientras quelos criterios diagnósticos del DSM-IV son de tipo politético
(es decir, requieren 5 síntomas de unalista de 10). Además, los criterios
diagnósticos de la CIE-10 exigen el antecedente de «dos o más episodios de juego
durante un período de como mínimo 1 año».

A. Comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente, como indican

por lo menos cinco (o más) de los siguientes items:
(1) Preocupación por el juego (p. ej., preocupación por revivir experiencias
pasadas de juego, compensar ventajas entre competidores o planificar la próxima
aventura, o pensar formas de conseguir dinero con el que jugar)

15
 (2) Necesidad de jugar con cantidades crecientes de dinero para conseguir el
grado de excitación deseado
(3) Fracaso repetido de los esfuerzos para controlar, interrumpir o detener el
juego.
(4) Inquietud o irritabilidad cuando intenta interrumpir o detener el juego
(5) El juego se utiliza como estrategia para escapar de los problemas o para
aliviar la disforia (p. ej., sentimientos de desesperanza, culpa, ansiedad,
depresión)
(6) Después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar
recuperarlo (tratando de «cazar» las propias pérdidas)
(7) Se engaña a los miembros de la familia, terapeutas u otras personas para
ocultar el grado de implicación con el juego
(8) Se cometen actos ilegales, como falsificación, fraude, robo, o abuso de
confianza, para financiar el juego
(9) Se han arriesgado o perdido relaciones interpersonales significativas, trabajo y
oportunidades educativas o profesionales debido al juego
(10) Se confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada
situación financiera causada por el juego.
B. El comportamiento de juego no se explica mejor por la presencia de un episodio
maníaco y también debe distinguirse del juego social habitual (frecuentemente
apuestan por la emoción o en un intento de hacer dinero y es probable que
pudieran dominar y detener su hábito si se enfrentaran a fuertes pérdidas u otros
efectos adversos del juego) y del juego en el trastorno disocial de la personalidad.

B. Prevalencia y curso

La prevalencia del juego patológico está influenciada por la disponibilidad del

juego y por la duración de ésta, de manera que el aumento de la disponibilidad del
juego trae como consecuencia un incremento de la prevalencia de esta patología. El
juego patológico empieza pronto en los adolescentes hombres y más tardíamente en
las mujeres. En general hay una progresión en la frecuencia del juego, la cantidad
apostada y la preocupación por el juego y la obtención del dinero con el cual jugar.
La urgencia de apostar y de jugar aumenta generalmente durante los periodos de
estrés y depresión.

3.4 Tricotilomanía

Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso

reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo. Este comportamiento suele ser
precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o
gratificación. Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de
la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación,
distinguiéndose de esta manera del trastorno mental de la esquizofrenia y los trastornos
obsesivos compulsivos.

16
 A. Criterios para el diagnóstico

A. Arrancamiento del propio pelo de forma recurrente, que da lugar a una pérdida
perceptible de pelo.
B. Sensación de tensión creciente inmediatamente antes del arrancamiento de pelo o
cuando se intenta resistir la práctica de ese comportamiento.
C. Bienestar, gratificación o liberación cuando se produce el arrancamiento del
pelo.
D. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental y no
se debe a una enfermedad médica (p. ej., enfermedad dermatológica).
E. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral
o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

B. Prevalencia
No se dispone de datos sistemáticos sobre la prevalencia de la tricotilomanía.
Aunque antes se pensaba que la tricotilomanía era un trastorno raro, en la
actualidad se le supone más frecuente.
Ambos sexos están igualmente representados entre los niños con tricotilomanía. En
los adultos la tricotilomanía parece mucho más frecuente en las mujeres que en los
varones. Ello puede reflejar la frecuencia real de esta alteración en ambos sexos o
indicar la diferencia de demanda terapéutica en función de factores culturales
relacionados con el aspecto físico (p. ej., se acepta que los varones tienden a perder
más pelo).

3.5. Trastorno explosivo intermitente

Las personas pierden el control sobre sus impulsos agresivos, lo cual da por resultado
asaltos graves sobre los demás o la destrucción de la propiedad. La agresividad se sale de
proporción por completo ante cualquier estrés precipitante que puede haber ocurrido. Las
personas con este trastorno no muestran signos de agresividad entre episodios y pueden
sentir un remordimiento genuino de sus acciones (Sue y col., 1994). Entre episodios
explosivos se pueden observar signos de impulsividad y agresividad generalizados. Las
personas con rasgos narcisistas, obsesivos, paranoides o esquizoides pueden tener una
predisposición a los episodios explosivos de cólera en situaciones de estrés. El trastorno
puede aparecer tras una pérdida de trabajo, un fracaso académico, un divorcio,
dificultades interpersonales, accidentes (p. ej., en vehículos), una hospitalización (p. ej.,
por lesiones posteriores a peleas o accidentes) o un encarcelamiento.

A. Prevalencia y curso

No se dispone de información fiable, pero el trastorno explosivo intermitente es raro.

Hay pocos datos sobre la edad de comienzo del trastorno explosivo intermitente, pero
puede aparecer desde la adolescencia tardía hasta la tercera década de la vida. La
forma de presentaciones es brusca y sin período prodrómico. El curso del trastorno
explosivo intermitente es variable, pudiendo tener un curso crónico en algunas
personas y un curso más episódicos en otras.

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 B. Criterios para el diagnóstico

La CIE-10 no incluye criterios diagnósticos para el trastorno explosivo intermitente.

En la CIE-10, este trastorno está integrado en la categoría de otros trastornos de los
hábitos y los impulsos.

A. Varios episodios aislados de dificultad para controlar los impulsos agresivos, que
dan lugar a violencia o a destrucción de la propiedad.
B. El grado de agresividad durante los episodios es desproporcionado con respecto a
la intensidad de cualquier estresante psicosocial precipitante.
C. Los episodios agresivos no se explican mejor por la presencia de otro trastorno
mental (p. ej., trastorno antisocial de la personalidad, trastorno límite de la
personalidad, trastorno psicótico, episodio maníaco, trastorno disocial o trastorno
por déficit de atención con hiperactividad) y no son debidos a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, medicamentos) o a una
enfermedad médica (p. ej., traumatismo craneal, enfermedad de Alzheimer).

4. TRATAMIENTO
El tratamiento de este trastorno pretende que la persona aprenda a controlar los impulsos que
le llevan a perjudicarse a sí misma y a los demás, y tratar posibles áreas que hayan podido
quedar afectadas.

Terapia psicológica individual

Antes de iniciar el tratamiento es necesaria una evaluación clínica y psiquiátrica, para

determinar el síndrome y distinguirlo de posibles trastornos asociados. En este tipo de
trastornos es especialmente importante, ya que muchos trastornos psiquiátricos incorporan la
pérdida del control de impulsos como sintomatología propia.

El tratamiento psicológico sigue una línea cognitiva-conductual. Inicialmente se pretende

que la persona autoevalúe el grado de perjuicio del acto cometido hacia él o hacia los demás,
auto observé el impulso que lo desencadena, las sensaciones físicas, los pensamientos
asociados, etc. Después de un riguroso análisis se entrena a la persona en técnicas
psicológicas para controlar la impulsividad y desarrollar formas más adaptadas para afrontar
aquellas situaciones.

Tratamiento farmacológico

En algunos casos es conveniente complementar el tratamiento psicológico con un

tratamiento farmacológico. El equipo de psiquiatras del centro trabaja coordinadamente con
el equipo de psicólogos para poder hacer una valoración diagnóstica conjunta y alcanzar los
objetivos terapéuticos definidos.

Tratamiento bio/neurofeedback

El tratamiento con bio/neurofeedback es un tratamiento innovador que permite que la

persona controle voluntariamente sus procesos fisiológicos ante un problema clínico. El
terapeuta valorará la contribución del mismo a la mejora terapéutica.

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Terapia grupal

Los grupos terapéuticos constituyen un tratamiento complementario al psicológico individual

y al psiquiátrico. El psicólogo, según las características y necesidades del paciente, y
atendiendo al aprovechamiento que considere que podría hacer del grupo terapéutico,
valorará su incorporación dentro de la terapia grupal.

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