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MANUAL DE SUPERVIVENCIA
REGLA DE ORO : “El que no mete el Dedo, mete la Pata”
CONTENIDO
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José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
Obstrucción vía urinaria (causa post renal de AKI). Es la mas importante para urología.
Son tratables, de urgencia obstrucción lleva a infecciones de vía urinaria y a sepsis muerte
Se da por:
o Calculo (más frecuente)
o Tumor
o Fibrosis (antecedentes de que hay otra enfermedad)
o Compresión extrínseca
Mono reno funcional: 1 riñón manda, si tiene calculo anuria
Si es monoreno: si hay calculo a la salida del riñon anuria
HUN: hidrouretero nefrosis
Paciente que tiene calculo en la salida de la vejiga va a tener anuria
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Tratamiento
Desobstrucción de urgencia – no intercosulta
Obstrucción alta (uréter):
o Instalación catéter pig-tail o doble J. no se obstruye la sonda ( dura 3 meses
los normales, 1 año en otros mejores)
o Nefrostomia: directo al riñón. Sale a fuera porque no se puede acceder por
vía baja. Por radiología
Obstrucción baja
o Instalación de sonda Foley (cuando hay algo en la uretra como valvas
uretrales, uretritis no tratada)
o Cirugía abierta o laparoscopia
o Cistostomia
2. HEMATURIA
Presencia de glóbulos rojos en la orina, en cantidad superior a lo normal
Es normal que hayan 3 o mas (SAU) / 6 o mas (SEU) glóbulos rojos por campo de gran aumento (400x)
Clasificación
o Micro o macroscópica
Macroscópica: cantidad suficiente de sangre para teñir la orina aprox como 5000/ml3,
o ponerle 1ml de sangre a 1 litro de orina. No indica que sea mas o menos grave
o Sintomática o asintomática
o Glomerular o no glomerular
Prevalencia 2-31%
Mayoría de veces es por hallazgo incidental
Consulta urgencia por miedo de hematuria macroscópica. Asusta mucho
Causas
Urológicas: mas probable que sea una causa tratable benigna. Calmar, ver causas tratables y derivar
cuando corresponda.
o ITU (mas frecuente)
o HPB
o Cálculos urinarios
o Tumores: 5% de pacientes con hematuria asintomáticas
Hematuria macroscópica
Mayoría de veces no hay diagnostico 43-68%: por paciente sin enfermedad grave o la
hematuria no es urológica.
ITU 4-22 %
HPB 10-13%
Calculo 4-5%
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EXAMEN DE ORINA
Fundamental en urología
Estudio bioquímico y microscópico
Centrifugar 10ml de orina a 200-300 rpm por 5-10 min
Da un residuo que se mira en microscópico
Toma de muestra: evitar contaminación
Hombre
o Retraer prepucio
o Limpiar glande
o Comienza a orinar en escusado
o Colocar frasco para obtener muestra de segundo chorro
Mujer
o Limpiar vulva
o Separar los labios
o Recoger muestra igual que hombre
o En caso de menstruación, utilizar grasa vaginal
Parámetros a evaluar
o Color: amarilla por urocromo. Refiere grado de concentración, por lo que el color no tiene mucha
importancia
o Proteínas: 80-150 mg/día. Si es mas, lo ve el nefrólogo
o Turbiedad: fosfaturia y piuria. Importan en ITU
o Densidad: 1001-1035: hidratación
o Osm: 50-1200 mOsM/l hidratación
o pH:
4,5-5,5: acido
5,5-6,5: normal
6,5-8: alcalino
o Sedimento de orina: orienta estudio. Si hay células epiteliales es porque fue orina de 1° choro.
Forma y tamaño eritrocitos 4-6 normal
Leucocitos 8-10 normal
Cilindros hematógenos/granulares:
Cristales: sirve para orientar para que esta hecho el calculo.
Gérmenes: bacterias, levaduras, parasitos
Nitritos:
Familia Enterobacteriaceae convierten el nitrato en nitrito.
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Paciente con hematuria: evaluar TODA la via urinaria. Que tenga 1 causa no significa que no pueda tener otra.
Laboratorio:
Examen orina completo (fisicio/quimico, sedimento, urocultivo)
Urocultivo
Creatinina
Nitrogeno ureico
IMÁGENES
Hematuria vía alta
Gold estándar: TAC abdomen y pelvis /UroTAC (Cortes de 3mm). El TAC normal hace
de 5mm. El pieloTAC no tiene contraste. El UroTAC es el PieloTAC con contraste.
PieloTac
RNM
Pielografia eliminación: no se hace
URETROCITOSCOPÍA
Procedimiento endoscópico que permite la visualización directa de la vía urinaria baja (uretra y vejiga) a través
de un cistoscopio.
La cistoscopia es un procedimiento en el que se introduce un endoscopio flexible de fibra óptica en la vejiga
urinaria, a través de la uretra. El médico llena la vejiga con agua e inspecciona su interior. La imagen que se
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ve a través del cistoscopio también puede observarse en un monitor y registrarse en una cinta de vídeo para
su evaluación posterior.
Indicaciones :
- Estudio de cistitis abacteriana y hematuria.
- Diagnóstico de lesiones intravesicales.
- Evaluación de tratamientos endoscópicos. (RTU próstata, RTU vesical, litectomía endoscópica)
Contraindicaciones :
- Infección urinaria.
- Limitaciones anatómicas del paciente.
Preparación :
- Micción espontánea previa al exámen.
- Urocultivo (-).
Equipo a utilizar : cistoscopio flexible o cistoscopio rígido.
Ejecutor : Médico Urólogo con asistencia de enfermería.
Tiempo requerido : 30 a 60 minutos. (Dependiendo si es cistoscopía
diagnóstica simple o con procedimientos agregados, como biopsia,
cateterismo o lavado vesical)
Procedimiento :
-Explicar el exámen al paciente.
-Lavado clínico de manos.
-Realizar aseo genital según norma.
-Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal (cistoscopio flexible) o litotomía (cistoscopio rígido).
-Pincelar la zona genital con povidona al 10%.
-Colocar el campo estéril con equipo regional, que incluye piernas y abdomen del paciente.
-Introducir el lubricante estéril (Endogel) y dejar por 10 minutos. En el caso del hombre, se clampea el pene
con pinza especial o con gasa de escobillonaje.
-El médico introduce el cistoscopio, bajo visión del monitor, irrigando suero fisiológico hasta llegar a la vejiga.
-Se mide el residuo post-miccional cuando es posible.
-El médico visualiza y describe el cuello vesical, trígono, orificios ureterales y paredes vesicales.
-Descripción de la uretra prostática.
-Medición de la capacidad vesical cistoscópica máxima.
-Evaluar la sensibilidad vesical.
-Realizar la prueba de Marshall en mujeres con incontinencia de orina.
-Examen ginecológico complementario cuando corresponda. Describir la tolerancia del paciente al examen.
-Se archiva el resultado del examen en la ficha clínica y una copia en el Servicio de Urología.
SONDAS EN UROLOGÍA - SONDEO O CATETERISMO VESICAL
Definición: Consiste en la instalación de una sonda de drenaje en la vejiga, a través de la uretra.
Puede ser:
Intermitente
Continuo
1. Sondeo intermitente:
Drena la orina residual después de la micción. Indicaciones:
Retención completa de orina
Retención parcial de orina
Incontinencia por rebalsamiento
Toma de urocultivo confiable
Medición de residuo postmiccional
Estudios urodinámicos
2. Sondeo continuo
Permite el drenaje continuo y permanente de la orina. Indicaciones:
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INSTALACIÓN VESICAL
Objetivo: Lograr un efecto terapeútico o profiláctico a través de la administración directa de un
medicamento en la vejiga.
Procedimiento: Se introduce una sonda Nelaton #12 por la uretra hasta la vejiga, previamente lubricada
con vaselina estéril, instilando medicamentos como: BCG (cáncer de vejiga de cel. transicionales), Argirol
(Trigonitis) y Mitomicina (cáncer de vejiga)
Procedimiento realizado con técnica estéril.
Para la instilación de BCG. se debe proteger al personal utilizando mascarilla y delantal de aislamiento.
Se elimina todo el material como contaminado en bolsa negra. El material no desechable se sumerge en
hipoclorito de sodio.
El paciente deberá retener el medicamento instilado por al menos 2 horas.
Se le entrega y explica al paciente instructivo sobre precauciones que debe tener en el hogar.
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IMAGENES
FISTULAS VESICOVAGINALES
Examen vaginal: La ubicación más habitual de la fístula es la cúpula vaginal.
Si no se aprecia administrar algún colorante como la fenozopiridina y colocar un tapón vaginal.
Cistoscopía: es el examen de rutina para identificar el orificio de la fístula.
ETIOLOGÍA
1. Histerectomía suprapúbica o vaginal (75% a 92%). Incorporación de tejido vesical en el cierre de la
cúpula vaginal y ciertos factores previos como :
Antecedente de cesarea anterior.
Enfermedad intrínseca del útero. (endometriosis)
Antecedentes de radioterapia previa. La incidencia es de 0,1% a 0,2%
2. Neoplasias
3. Radio Terapia
4. Cirugía abdominal baja (Colectomía)
5. Diverticulitis
CLÍNICA
Perdida de orina involuntaria por vagina después de cx ginecológica (perdida inmediata o días después)
Puede presentar ileo prolongado, dolor a la micción, hematuria y dolor en flanco.
TRATAMIENTO
Conservador: Uso de sonda foley y cauterizacion de orificios fistulosos a utilizar en fistulas muy pequeñas
pero pésimo pronostico.
Quirurgico: Debe hacerse con el trayecto fistuloso maduro (3 a 6 meses de la cirugía inicial). Algunos
proponen realizar cirugía dentro de las 24 a 48 hrs. de percatarse de la fistula.
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• Una historia bien obtenida, generalmente sugiere y/o dilucida el probable diagnóstico. Saludar, buen
ambiente.
• La historia clínica es la piedra angular de la evaluación urológica.
• Esto tiene su técnica y se deben sortear los obstáculos que pueden impedir realizar una buena anamnesis.
• El paciente debe poder describir y comunicar sus síntomas a pesar de la escasez de tiempo, la ansiedad, las
barreras del lenguaje y el nivel socio económico y cultural.
• Sin embargo, el Médico debe ser un detective y guiar al paciente mediante un detallado y apropiado
cuestionario, dirigido o obtener información confiable.
Anamnesis: es capaz de diagnosticar el cuadro del paciente y hacer hipótesis diagnostica en 2/3 pacientes.
Estudio de alumnos de cuba, de diagnostcio de enfermos.
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DOLOR
Uno de los más frecuentes motivos de consulta
Características
Localización
Irradiación
Duración
Severidad o intensidad
Periodicidad
Grado de Incapacidad
Dolor
Dolor proveniente del tracto GU puede ser muy severo y estar asociado a obstrucción urinaria o
inflamación.
Litiasis urinaria puede causar severo dolor cuando obstruye el tracto urinario superior.
Tamaño de calculo no se relaciona con dolor.
Un cálculo de 2 mm. atascado en la unión urétero vesical puede causar un severo dolor, sin embargo
un gran cálculo coraliforme de la pelvis renal o un gran cálculo vesical pueden ser totalmente
asintomáticos.
Retención urinaria por obstrucción prostática puede ser muy dolorosa, pero el diagnóstico es
usualmente obvio.
Inflamación de parénquimas de los órganos GU provoca severo dolor por edema y distensión de
las cápsulas que los rodean. Pielonefritis, y epididimitis son habitualmente muy dolorosas.
Inflamación de órganos huecos como vejiga o uretra producen malestar y disconfort pero el dolor
no es severo, por afectación de la mucosa.
Dolor asociado a tumores malignos es habitualmente una manifestación tardía, a menos que cause
obstrucción o se extiendan hacia los nervios adyacentes.
No hay receptores colinérgico en la capsula renal y uréter, por lo tanto los farmacos anticolinergicos
no sirven. Hay inflamación, por lo que los AINES son el farmaco de elección.
En pielonefritis que hay inflamación y distención de la capsula renal, si duele.
DOLOR RENAL
Su origen es usualmente en el ángulo costovertebral ipsilateral justo al lado de los músculos
lumbares bajo la 12ª costilla.
Es causado por la aguda distensión de la cápsula renal, generalmente por inflamación u obstrucción
Puede irradiarse a flanco abdominal y región umbilical y ser referido también a testículo o labios
mayores.
Dolor por inflamación es generalmente constante en cambio el debido a obstrucción es fluctuante
en intensidad.
Dolor producido por obstrucción ureteral es típicamente cólico
Dolor de pielonefritis aguda se exacerba con la puño percusión, aunque no haya fiebre.
Síntomas gastrointestinales frecuentes en cólico renal por estimulación refleja del ganglio celíaco
Fácilmente confundible con dolor peritoneal o gastrointestinal (úlcera perforada, pancreatitis se
irradian a espalda pero dolor más intenso es en epigastrio)
Dolor peritoneal puede irradiarse al hombro y paciente está quieto para minimizarlo, en cambio dolor
renal cólico obliga al paciente a estar en movimiento como sosteniendo el flanco
Irritación de nervio intercostal puede ser confundido con dolor renal, si afecta a T11 o T12, ángulo
de irradiación es similar hasta el ombligo, pero este no es cólico y pude ser modificado por cambios
de posición.
Herpes zoster también puede simular un dolor. Después aparecen las vesículas.
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DOLOR VESICAL
Por distensión aguda o inflamación
Pacientes con lentamente progresiva obstrucción urinaria y distensión vesical (diabético con vejiga
neurogénica fláccida y en retención), habitualmente no tienen dolor pese a retener volúmenes
superiores a 1.000 cc.
Condiciones inflamatorias de la vejiga producen disconfort supra púbico intermitente, ya que son
más intensos cuando esta está llena y tienden a disminuir cuando se vacía.
Pacientes con cistitis frecuentemente sienten que malestar se irradia a uretra y se asocian a síntomas
irritativos vesicales como poliaquiuria y disuria. El nervio pelviano inerva la vejiga y la prostica. Sale
la rama vesical, prostática y uretral. En hombre solo sale vesical y uretral. Cuando hay inflamación en
la vejiga, no precisa donde esta el dolor, y se refiere.
DOLOR DE PENE
Generalmente secundario a inflamación de la vejiga y uretra, y referido principalmente a uretra y meato.
Lesiones cutáneas inflamatorias o infecciosas pueden doler (herpes genital) o producir prurito severo
Dolor intenso y de causa grave pueden ser el producido por una parafimosis
Dolor en erección es producido por placas de Enf. De Peyronie (fibrosis de los cuerpos cavernosos que
genera curvatura del pene, eso produce dolor) o priapismo, tratamiento es qx.
Ojo con las fracturas de pene. Netumecensia inmediata y hematoma. Se opera
DOLOR PROSTÁTICO
Prostatitis aguda
Generalmente secundario a inflamación con edema secundario y distensión de la cápsula prostática
Dolor prostático es difícil de localizar y el paciente puede referir dolor abdominal bajo, inguinal,
perineal, lumbosacro y anal.
Se asocia frecuentemente con síntomas irritativos vesicales y el marcado edema puede llevar a
retención urinaria.
Todos los hombres tienen bacterias en su próstata.
Prostatitis puede dar hipertrofia prostática benigna.
DOLOR TESTICULAR
Puede ser primario o referido
Dolor agudo primario puede ser producido dentro del escroto por epididimitis aguda, torsión
testicular (jóvenes, unilateral, puede afectar el otro lado. Hay 6 horas para operar antes que se
infarte. Se hace Ecodoppler) y torsión de hidátide. Recordar que un 15-20% de los tumores
testiculares se presentan con dolor.
Dolor escrotal generalmente es producido por enfermedades de la pared, desde un simple
forúnculo hasta una severa gangrena necrotizante de Fournier.
Dolor testicular crónico es producido por condiciones no inflamatorias como hidrocele o varicocele
y es generalmente un malestar mal definido, como sensación de peso que no se irradia.
Dolor producido por una hernia inguinal se puede irradiar al testículo o escroto.
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Síntomas obstructivos
– Disminución de fuerza y calibre del chorro
– Latencia: se demora en partir. Mucha energía en abrir la próstata
– Intermitencia: fuerte, corto, etc
– Micción con Valsalva: tener que hacer fuerza
– Goteo postmiccional (empieza con 1-2 gotas a los 40 años)
El cuestionario IPSS (Puntuación Internacional de los Síntomas Prostáticos) es una herramienta de diagnóstico
clínico de HPB (Hiperplasia Prostática Benigna) de suma utilidad para el especialista
HEMATURIA
Presencia de sangre en la orina más de 4-5 GR por
campo de alto poder: glóbulos rojos viejos
deformados pueden pasar la capsula y aparecer.
No debe ser ignorada, especialmente en
adultos, considerarla síntoma de malignidad
hasta probar lo contrario, aunque es
frecuente que pacientes con microhematuria
no presentes alteraciones urológicas.
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Hematuria silenciosa: no le duele pero tiene hematura: puede ser calculo u otro.
Se puede excluir mujer joven con cistitis hemorrágica 1ª poussé
TIMING DE HEMATURIA
Hematuria inicial Origen en uretra habitualmente
Hematuria total Origen en vejiga o tracto urinario superior
Hematuria terminal Origen en cuello vesical (mujeres con cistitis) o uretra prostática
Hematuria silenciosa: CA vesical
Hematuria con dolor en flanco: se asocia a inflamación y obstrucción
Presencia de coágulos
Indica hematuria de mayor cuantía y aumenta la posibilidad de encontrar patología significativa.
Coágulos pueden tener forma vermiforme si provienen de uréter
No olvidar que la causa más común de hematuria macroscópica en varones mayores de 50 años es
el Ca de vejiga
INCONTINENCIA URINARIA
Incontinencia continua
Incontinencia de esfuerzo
Incontinencia de urgencia (urgiincontinencia)
Micción por rebalse
Enuresis
FUNCION SEXUAL
Pérdida de la líbido
Impotencia
Falta de eyaculación
Anorgasmia
Eyaculación precoz: ¼ latinos. Definición temporal de <3 minutos. Lo principal es el análisis funcional.
Si mas del 50% de las veces el hombre eyacula antes que la mujeres, es precoz.
OTROS SINTOMAS
Hematoesperma: por exceso de circulación en acto sexual. También por tumores e infecciones en
vesicales seminales. Mayoría son vesiculitis que se trata.
Neumaturia: fistula vesico colonica. Se opera el colon primero por divertículos y después la vejiga.
Descarga uretral
PRÓSTATA
Prostatitis aguda: infección urinaria en la que el microorganismo entra a conductos eyaculadores e
inflama la próstata.
Hiperplasia prostatica benigna o adenoma prostatico
Cancer prostatico
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HIPOTESIS DIAGNOSTICA
En esta etapa de la evaluación clínica corresponde ya elaborar una hipótesis diagnóstica,
solicitar estudio para confirmarla o no,
y plantear una conducta terapéutica inicial
RESUMEN
Hemos detallado la evaluación clínica básica que se debe realizar a un paciente urológico, la cual
incluye una cuidadosa anamnesis, examen físico y análisis de la orina.
Estos tres elementos conforman la piedra angular de una evaluación urológica, después de los cuales
el médico debe ser capaz de plantear una hipótesis diagnóstica y deben preceder a cualquier
procedimiento diagnóstico complementario.
Este principio permite que los métodos de estudio y la conducta terapéutica sean logradas de manera
directa y eficiente.
PROSTATA
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*Hace el antígeno prostático (proteasa) que sale en el semen y lo licua en la plataforma vaginal para liberar
espermatozoides. Semen: fase gelatinosa (tiene espermios que salen por la proteasa) y acuosa
Órgano glandular de estructura fibromuscular que se dispone como una pirámide invertida entre la
vejiga y el piso pélvico, rodeando la uretra.
Tamaño normal: 15 a 20 cc.
Los conductos eyaculadores ingresan desde las vesículas seminales a su superficie posterior y la
cruzan diagonalmente hasta abrirse separadamente en la porción distal de la uretra prostática sobre
el verumontanum.
Una delgada capa de tejido conectivo la rodea por la periferia, llamada “cápsula verdadera”, fuera
de la cual hay otra capa que es una condensación de la fascia pelviana y forma la llamada” falsa
cápsula”.
Al meterse a la próstata están los lobulos laterales y veromontanum que es por donde sale el semen.
Función: no muy bien comprendida. Produce solo una parte del líquido seminal, pero produce
importantes proteasas que actúan en la licuefacción del semen. Antigeno prostático especifico: es
una proteasa que se hace solo en la próstata.
Irrigación arterial principal a través de los pedículos prostáticos, ramas de las arterias vesicales
inferiores y pequeñas ramas de la rectal media y de los vasos pudendos en la porción inferior.
Drenaje venoso por plexo situado entre cápsula verdadera y vaina fibrosa externa.
Vasos linfáticos que drenan en ganglios ilíacos internos.
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TEORÍA DE PATOGÉNESIS
1. Envejecimiento: El aumento de la acumulación de lípidos peroxidados resulta en aumento de la
concentración de cofactores (NAD, NADPH) que estimulan los niveles intraprostáticos de 5-alfa reductasa
y dihydrotestosterona, lo cual induce crecimiento estromal y epitelial.
2. Estrógenos: La razón estrógenos/andrógenos plasmáticos aumenta con la edad, lo que resulta en sobre
crecimiento especialmente estromal. Se ha encontrado receptores estrogénicos en el estroma. Aunque
intentos por relacionar la cuantía del crecimiento prostático con los niveles de estas hormonas han
resultado contradictorios, se ha visto que influyen.
3. Acumulación de Dihydrotestosterona: En la BPH se produciría acumulación de DHT, por cuanto estos
pacientes tienen menor concentración de dos enzimas que remueven la DHT de los tejidos (17 beta
hidroxi esteriode y 3 alfa hidroxi esteroide reductasa).
4. Teoría de la inflamación/factores de crecimiento: Inflamación y liberación de factores de crecimiento
como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas jugarían un rol en el desarrollo de la BPH. Se ha
encontrado mayor número de células T en la BPH que en próstatas normales. Estas son capaces de
producir suficientes factores autocrinos de crecimiento, los cuales estimularían la proliferación tisular.
La próstata tiene receptores a un tipo de testosterona que es la dihidrotestosterona que es producida en
los testiculos.
Entra en la prostatata y la 5 alfa reductasa la hidroliza y se une a receptores dentro de la próstata y la
hace crecer.
Los que hacen adenoma es por que se trae mas receptores para hacer crecer la próstata.
Hormona actua sobre receptores que hay en la próstata y la hace crecer.
TAMAÑO PRÓSTATA
Adenoma grado I: 30 o menos cc
Adenomas Grado II. 30-60cc
Adenoma grado III: 60-90cc
Adenoma Grado III: 90 o mas cc
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PATOLOGIA DE LA B.P.H.
• BPH consiste principalmente en formación de nódulos de
diferentes tamaños, blandos o firmes, pero generalmente
de consistencia gomosa y color amarillo grisáceo; puede
predominar la hiperplasia glandular o la hiperplasia
fibromuscular. Alteraciones degenerativas incluyen
calcificaciones y zonas de infarto.
• BPH generalmente compromete la zona transicional, pero
ocasionalmente nódulos pueden crecer desde el tejido
periuretral y desde el cuello vesical. Infrecuentemente nódulos hiperplásicos están presentes en la zona
periférica.
• BPH no es una lesión pre-maligna ni un precursor del adenocarcinoma.
EPIDEMIOLOGIA
El mayor crecimiento de la próstata se produce durante la pubertad por los crecientes niveles
hormonales de esa edad. En esa época dobla su tamaño cada 3 años. Entre los 31 y 50 años dobla su
tamaño cada 4,5 años. Entre 55 y 70 años duplica cada 10 años.
Una próstata adulta tiene un 50% de estroma, un 30% de lúmenes acinares y un 20% de epitelio. (se
parece mucho a la mama)
La prevalencia de la BPH aumenta rápidamente a contar de los cuarenta años, llegando a ser
prácticamente del 100% a los 90 años.
El riesgo de requerir una cirugía por BPH a contar de los cuarenta años es de 30%.
A contar de los 40 años la prevalencia mundial de BPH es una cifra muy similar a la edad que se tiene.
DIAGNÓSTICO DE LA B.P.H.
Evaluación de síntomas obstructivo e irritativos.
Examen físico: DRE – tacto rectal es como palpar eminencia tenar sin contracción. Es gomoso duro,
el cáncer es duro.
Uroflujometría
PSA
Estudio por imágenes: eco es el mejor para medir. Residuo postmiccional normal es 0. Se acepta
como normal 10%. Cuando es obstructivo no se puede vaciar todo y queda residuo.
Cistoscopía: endoscopia se deja para algunos casos que hay uropatia obstructiva que dice que la
próstata es chica. No se relaciona el tamaño de la próstata con la obstrucción.
*Síntomas obstructivos e irritativos
TRATAMIENTO DE LA BPH
Observación: cuando es un paciente leve, inicial, que no se opera.
Tratamiento farmacológico:
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– Inhibidores alfa 5 reductasa: finasteride, (5mg, se usa para la calvicie pero con 1mg. Hay 2
isoenzimas de esta enzima que están en cuero cabelludo y próstata) dutasteride. Bajan el
antígeno prostático a la mitad. Valor de antígeno prostático normal es hasta 4. Actua sobre
la glándula, sobre los acinos, no sobre el epitelio. Su efecto cumple la ley de éxito en el
50%.Objetivo no es abrir próstata, sino achicarla. Efectos colaterales: ginecomastia, baja
de libido, bochorno.
QUIRÚRGICO
Resecciontransuretral (RTU): si sirve. Reseca el tejido que apreta la uretra y deja el tejido periférico.
Rompe la uretra, se regenera sobre la fibrina.
Adenomectomia abierta: si sirve
Laser (vaporización/coagulación): neodimio yag,
olmiun laser ,KTP
electrovaporizacion
prostatotomia o incisión termoterapia
microondas,prostaton
radiofrecuencia (T.U.N.A.)
dilatación con balón
stent o urolum
*Pepitas de calabaza: no sirve de nada.
*Flujometro: curva de chorro mide 4 cosas: volumen, flujo máximo, flujo promedio, tiempo micción.
15cc/segundo es normal. Para abajo son síntomas. 10 para abajo es por ser obstruido.
Paciente puede quedar con eyaculación retrograda.
Antígeno prostático puede subir 2-3 veces luego de relación sexual. Es mejor tomar el basal en la
mañana. Sin hacer deporte, colonoscopia, sexo 2 dias
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DIAGNOSTICO – SINTOMAS
1. Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un aumento de la presión uretral durante el
vaciado que es compensado por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia,
encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la clínica puede ser mínima o inexistente.
2. Fase clínica: La elongación de las fibras musculares por encima de un límite condiciona pérdida de
capacidad contráctil. En este momento aparece retraso del inicio de la micción, disminución del calibre
y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado (lo que en conjunto se denomina síndrome
prostático), El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo postmiccional.
3. Fase de descompensación: Se produce un vencimiento del detrusor vesical, que es incapaz de vencer la
presión uretral, aumentando la sintomatología anterior y pudiendo presentarse retención urinaria.
Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con deterioro de la función renal. Esto se
debe a uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo antirreflujo
Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados "irritativos", que son debidos a la
alteración funcional vesical, y cuya resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción. Entre
estos síntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. La HPB es la causa más
frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón.
En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo la exploración fundamental,
sobre todo para diferenciarlo del carcinoma. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada.
La medición del flujo máximo miccional es también importante, considerándose normal cuando es mayor
de 1 5 ml/s y claramente patológico si es menor de 10 ml/s.
El estudio puede completarse con una ecografía que permita evaluar si existe afectación del tracto
urinario superior, residuo postmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada
TRATAMIENTO
- La cirugía continúa siendo el único tratamiento definitivo para la HPB. Esta puede ser endoscópica (RTUp:
resección transuretral prostática) o abierta (adenomectomía prostática) dependiendo del tamaño del
adenoma Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsula quirúrgica, que está
constituida por las glándulas prostáticas periféricas, y es el principal origen del carcinoma prostático, por lo la
qx no protege del desarrollo de Ca
- Los tratamientos no quirúrgicos: inhibidores de la 5 a-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el
tamaño prostático, antagonistas a-adrenérgicos (alfuzosina, prazosín doxazosina, terazosina, tamsulosina,
etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y uretra. Como inconvenientes principales de los
inhibidores de la 5 a-reductasa, se encuentran: impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (dificultando
el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda aprox 4 meses en hacer efecto. De los a-bloqueantes,
el inconveniente principal es la hipotensión.
- Entre las causas "objetivas" que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se encuentran:
Retención urinaria reiterada/ Hidronefrosis retrógrada /Infección urinaria de repetición/
Litiasis vesical/Hematuria de repetición.
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HIDRONEFROSIS
Dilatación de la pelvis renal y de los cálices como resultado generalmente de una obstrucción urinaria.
Debido a que una dilatación de la pelvis y los cálices pueden ocurrir sin obstrucción, esta definición no es
completamente precisa.
El término hidronefrosis debería ser usado solo como descriptivo de una dilatación de pelvis y cálices.
Los términos hidronefrosis y uropatía obstructiva no son equivalentes ni intercambiables.
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UROPATIA OBSTRUCTIVA
1. Cambios histologicos
Inicialmente cambios son tubulares
A los 21 días ya pueden haber alteraciones glomerulares evidenciables
Depósitos de colágeno e inicio de fibrosis a contar de los 30 días.
Inicialmente proliferación celular y finalmente apoptosis a contar de los 30 días con un pick a los 75 días.
Cuando la obstrucción ha sido de 30 días o menos, el riñón puede quedar normal.
A veces se sacan las piedras antes por el dolor
Si tiene obstrucción y hace infección hay que destaparlo inmediatamente con antibióticos.
Si es monorreno debe sacar altiro la litiasis
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CLINICA
La forma de presentación depende de los siguientes factores:
Etiología de la obstrucción. Presenta la clínica propia de la enfermedad de
base.
Tiempo de evolución. La aguda suele cursar con dolor (cólico nefrítico),
siendo la crónica más frecuentemente asintomática.
Lugar de obstrucción:
- Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). Cursa con retraso para iniciar la
micción, disminución de fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal,
hematuria, escozor al orinar, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia paradójica ("micción por
rebosamiento").
- Tracto urinario superior (uréter y riñón). Estos pacientes presentan dolor en el flanco (riñón y uréter
proximal), dolor en flanco con irradiación a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter terminal) .
Después de resolverse una obstrucción, sobre todo si es crónica, puede producirse una fase de poliuria. Esto
se debe a que, a nivel tubular, cuando se ralentiza crónicamente el flujo urinario, se genera una insensibilidad
a la ADH transitoria (diabetes insípida nefrogénica)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico, la valoración de la evolución, y el pronóstico son ecográficos. Además, son útiles la anamnesis
y la exploración física, la radiología simple (conveniente en litiasis radioopaca), urografía intravenosa
(confirma una posible anomalía funcional y útil en litiasis radiotransparente), cistografía, estudio metabólico
(útil en prevención de recidivas), Te abdominal, ecografía transrectal, biopsia prostática dirigida, pielografía
retrógrada, nefrostografía, cistoscopia, flujometría, cistomanometría y citología urinaria
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CICLO MICCIÓN:
Fase de llene: vejiga empieza a llenarse lentamente. El llene aumenta su volumen sin aumentar la presión
dentro de la vejiga (Compliance). Capacidad vesical normal de 300-500ml. Diuresis normal es de 1500.
o Musculo detrusor relajado
o Contracción uretra
o Músculos piso pélvico se contrae
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A medida que aumenta el llene, aumenta contracción del piso pélvico, aumenta contracción de esfínteres.
Una vez en fase miccional: detrusor de contrae, el resto se relaja.
Fase de llene
CONEXIÓN NEUROUROLOGICA
Al llenarse la vejiga, hay recepetores que mandan información a sistema parasimpático al nucleo de
Onur en medula entre C2-C4. Este regula el esfínter externo. Sistema simpático estimula los B, que
relaja la vejiga, que se llena. Estimula los receptores alfa que cierra el cuello. Y los nervios somáticos
que estimulan los muscarinicos que cierran el esfínter.
Para llenar: llene suficiente de vejiga. No se manda información al encéfalo .
Por centro de micción en el puente, se estimula el parasimpático, que va a estimular por los
muscarinicos contrae la vejiga. Simultáneamente, hay inhibición del simpático y somatico.
En fase de llene no hay contracciones del detrusor, que es lo normal .
INERVACIÓN
El detrusor esta inervado por el parasimpático a través del nervio pélvico (NT es la Acetilcolina).
El simpático inerva a través del nervio hipogástrico, el cuello de la vejiga (esfínter interno vía
receptores α) y detrusor (receptores β).
El sistema somático, a través del nervio pudendo, inerva el esfínter externo .
Estas 3 inervaciones deben complementarse para que la vejiga pueda cumplir su función que es almacenar y
eliminar la orina periódica y voluntariamente.
El parasimpático a nivel de la vejiga posee receptores muscarínicos tipo 2 y 3 (M2 y M3). El sistema
parasimpático es el responsable de la contracción voluntaria de la vejiga durante la fase miccional.
Normalmente durante la fase de llene no se produce ningún tipo de contracción involuntaria, hasta que se
desencadena la micción voluntaria (esta situación normal se denomina Detrusor Estable).
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Esto es importante para tratamiento médico de la Vejiga hiperactiva (Sd. Clínico caracterizado por aumento
de la frecuencia miccional, urgencia miccional, c/s nocturia, c/s urgeincontinencia). Que generalmente es
producida por una aumento involuntario de la contractilidad del detrusor (aumento deflejo de la actividad
del detrusor) durante la fase de llene.
La inervacion simpatica a nivel del cuello de la vejiga (esfínter
interno) tiene receptores α1. Al estimularse los receptores alfa, se
cierra el cuello vesical y al bloquearlos, el cuello se relaja. En urología
se utilizan los bloqueadores α para el tratamiento del adenoma de
próstata obstructivo. Se consigue disminuir la resistencia al flujo
urinario vía relajación del cuello vesical y de las fibras musculares lisas
de la próstata, lo que permite un mejor vaciamiento vesical y mejoría
de los síntomas obstructivos (medicamentos denominados
bloqueadores α1, tal es el caso de la Tamsulosina).
El S.N. Simpático a nivel del detrusor presenta receptores ß que son funcionalmente menos importantes,
pero su activación relaja la vejiga. Por lo tanto, cuando la vejiga se está llenando de orina, se estimula el
sistema simpático, se cierra el esfínter y se relaja el detrusor.
El S. N. Somático a través del nervio pudendo inerva al esfínter externo de la uretra (músculo estriado),
donde se encuentran receptores nicotínicos y cuyo NT es la ACo.
La acetilcolina es el neurotransmisor (NT) de todas las fibras preganglionares, ya sean simpáticas o
parasimpáticos (sobre receptores nicotínicos, ganglios). La acetilcolina también es el NT de las fibras post-
ganglionares parasimpáticas. La acetilcolina es liberada de la membrana presináptica para que actúe
sobre receptores muscarínicos (M2 y M3) del detrusor, esto es, directamente en el órgano efector. Aquí
es donde podemos actuar farmacologicamente. A los pacientes con urgeincontinencia o vejiga
neurogénica hiperactiva que presentan hiperactividad del detrusor en la urodinamia, le indicamos
drogas antimuscarínicas (Anticolinérgicos del tipo antimuscarínicos, como la tolterodina o el trospium)
para bloquear la contracción involuntaria del detrusor.
La acetilcolina también es el NT de fibras nerviosas somáticas sobre receptores nicotínicos a nivel del
esfínter externo.
La noradrenalina actúa sobre receptores α y ß adrenérgicos (fibras post-ganglionares simpáticas).
CICLO DE LA MICCIÓN
El detrusor en la fase de llene o de almacenamiento está relajado y los esfínteres interno y externo se
encuentran contraídos, al igual que los músculos del periné. Lo normal es que en esta fase el detrusor
no presente ningún tipo de contracción espontanea, a esto se le llama “detrusor estable”. Como
contrapartida, cuando el detrusor presenta contracciones involuntarias (siempre son anormales), se
habla de hiperactividad del detrusor.
A medida que se va llenando la vejiga va aumentando progresivamente el tono del esfínter externo.
Durante la fase miccional ocurre todo lo contrario. El detrusor se contrae (contracción voluntaria,
siempre normal) y el esfínter se relaja junto a los músculos del piso pélvico.
En consecuencia, hay una sincronía de reflejos que permite que este ciclo se genere durante toda la vida.
El llene comienza con un reflejo de almacenamiento en el que los estímulos sensitivos, que viajan por el
nervio pélvico (vía aferente), llevan la información al centro reflejo de que la vejiga se está llenando. Esta
información sensitiva nace de receptores de estiramiento ubicados
en la pared vesical.
A medida de que se va llenando la vejiga ocurren dos cosas: se
estimula el sistema simpático (receptores ß que relajan la vejiga) y
receptores α que contraen el cuello de la vejiga y por otro lado se
estimula el centro somático (S2-S4, núcleo de Onuf) del esfínter
externo.
Durante la micción normal lo que ocurre es la contracción del
detrusor (mediada por el parasimpático) y al mismo tiempo se inhibe
el sistema simpático y el somático, relajando ambos esfínteres
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TIPOS CLÍNICOS
De esfuerzo
o Escape involuntario de orina por esfuerzo o ejercicio, o por estornudo o la tos
o Mas frecuente
o Da lo mismo la cantidad de orina.
De urgencia
o Escape involuntario acompañado o precedido por urgencia
o Urgencias: fuerte y súbito deseo de orinar, difícil de diferir.
o Urgiincontinencia: se orina antes de llegar
Mixta
o Escape involuntario asociado con urgencias y con el esfuerzo, ejercicio, estornudo o tos.
Por rebasalmiento
Enuresis nocturna
o Escape de orina en el sueño
o En adulto se asocia a trastorno neurológico.
Incontinencia refleja
Incontinencia extrauretral (Fistula)
FISIOPATOLOGÍA DE LA IOE
Hipermovilidad uretral
o Desplazamiento de uretra durante aumento súbito de presion abdominal
o Disminucinonde presión de transmisión a la uretra.
Insuficiencia intrínseca del esfínter
o La uretra es incapaz de generar sufienciet resistencia del tracto de salida para mantenerla
cerrada en reposo o con minma actividad física
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EVALUACIÓN
Urodinamia
o Estudio de función del tracto urinario inferior en sus fases de almacenamiento y evacuacion
de orina. Ve vejiga, uretra y complejos esfinterianos
o Evalúa el reservorio
o Evalúa tracto de salida
Pruebas urodinamicas
Uroflujometria no invasiva: no invade al paciente. Viene con ganas y orina en receptáculo, mide
velocidad el flujo. En hombre es 15-20ml/seg. Flujo en paciente en retención es 0. En mujer puede
llegar a 60 ml/seg. Se obtiene una curva, con flujo máximo.
Cistometria de llene: registra presión del detrusor, P vesical y P abdominal. (Pdet = Pves – Pabd)
o Registra cambios de presión detrusor
o Registra perdida de orina
o Un detrusor normal no debe tener contracción invosultarias
o Mide presión vesical y abdominal. Computador calcula la del detrusor.
Prueba de valsalva leak point pressure (VLPP): se llena la vejiga hasta 200ml y se pide que puje. Si
tiene incontinencia pierde orina por presión.
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Inyecciones periuretrales
No son muy buena
A corto plazo, éxito de 50%
Se usa en los que no les sirvió nada mas de tratamiento
En cuello vesical se pone elemento sinstetico que oblitera (Cierra) el cuello de la vejiga.
También se usa grasa de la misma persona para rellenar.
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En fach:
o Curación: 88-92%
o Mejoría: 5,3- 5,9%
o Falla: 6,1-2%
Complicaciones fach
o TOT poco complicaciones excepto urgencia de novo y dolor
o TVT hay mas perforación, sangrado, urgencia, retención orina completa, extrusión, dolor
supra púbico o inguinal
En fach en orden de preferencia:
o TOT 95%
o TVT
o Burch casos super seleccionados
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CLASIFICACIÓN
Vesicales
o Vesicouterina
o Vesico vaginal (mas frecuente)
Ureterales
o Ureterovaginales (complicada)
Uretrales
o Uterovaginales (pocas)
ESTUDIO DIAGNOSTICO:
Historia clínica
Examen físico + ginecológico (ya lo trae por derivación)
Laboratorio
o Examen orina
o Funciona renal
o Pielografia de eliminación: para ver donde esta la fistula. Se hace poco.
o UROTAC: TAC con contraste, con cortes mas finos.
o Cistografía de relleno: buen examen, pero se hace poco. Muy cacho
o Prueba de azul de metileno: 3 gasas en vagina, y azul de metileno por sonda Foley a la vejiga
con suero. En 3 minutos se saca la gasa. Si sale teñida es porque hay fistula. Usar netalon
porque es mas barata. La Foley se usa cuando se va a dejar mas tiempo.
o Cistoscopia: permite ver la fistula, pero no siempre porque son muy chicos. Se puede ver
zona con aspecto inflamatorio.
TRATAMIENTO
Conservador en fistulas <1cm
o Sonda Foley por 30 días en fistulas vesicovaginales pequeñas
o Pig-tail por 30-60 días en fistulas ureterovaginales pequeñas. Hay que controlar a la
paciente. El uréter se puede estenosar y hacer hidroureteronefrosis
o Monitoreo permanente de la paciente
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Quirúrgico:
o Fistulas vesicovaginales: esperar el autosecuetro de los tejidos desvitalizados a fin de definir
los bordes sanos del orificio fistuloso (profilaxis antibiótica). Bien valido en fistulas de origen
obstétrico.
o Fistulas ureterovaginales: neoimplante ureteral. Se corta el uréter debajo de la fistula y se
anuda. El extremo distal se vuelve a insertar en le vejiga en otro lugar.
CLÍNICA
La primera manifestación clínica de una FVV es siempre la incontinencia urinaria, que será de mayor o
menor grado según el tamaño y la localización de la misma.
La pérdida se produce tanto de día como de noche.
Las fístulas pequeñas pueden presentarse con secreción vaginal mínima sin sintomatología irritativa
acompañante.
La aparición de esta incontinencia dependerá de la etiología de la fístula, así en las secundarias a cirugía,
al eliminar el catéter uretral, suele manifestarse entre 5 y 14 días tras la intervención
Las radiógenas son de manifestación clínica más tardía, de 30 días a 25 años post tratamiento
Un dolor abdominal excesivo y distensión abdominal, secundaria a extravasación urinaria, a una lesión
demasiado extensa o a drenaje vaginal, a hematuria, e incluso a patrones de evacuación irritante
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se puede realizar en el intraoperatorio, cuando hay alta sospecha
Lo más frecuente es observar en el postoperatorio, secreción vaginal abundante, dolor abdominal intenso
sin causa aparente, con íleo adinámico prolongado, síndrome irritativo miccional con urgencia e
incontinencia total diurna y nocturna
Exploración física, colocando a la paciente en posición ginecológica, y con la ayuda de un espéculo
explorar la cara anterior vaginal, los fondos vaginales y la comprobación de la existencia de tejido de
granulación, que nos pudiera orientar hacia la presencia de un trayecto fistuloso
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José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
En caso de duda se puede realizar una instilación intravesical con azul de metileno y comprobar su
presencia en la vagina con el test de Moir o de los tres tampones, donde se colocan tres tampones
vaginales a diferente profundidad, tratando de localizar el lugar de salida del orificio fistuloso.
o Si el tampón manchado es el próximal sugiere una fístula ureterovaginal o vesicouterina,
o Si el manchado es el de la posición media tendríamos que pensar en una fístula vesicovaginal
o Si el que se mancha es el distal, pensaremos en una fístula uretrovaginal o en una incontinencia
de orina
Se realizará una uretrocitoscopia para conocer la localización
Se debe realizar una biopsia del punto fistuloso para la evaluación de la paciente con antecedentes de
tumores pélvicos
Cistouretrografías miccional seriada con placas oblicuas y laterales durante el llenado, vaciado y
postmiccional, así como urografías intravenosa ya que en un 12% de estos pacientes se van a encontrar
lesiones ureterales asociadas
Estudios urodinámicos tienen su utilidad de cara al diagnóstico de vejigas neurogénicas de alta presión,
pacientes con fístula vesicovaginal en cuello vesical o para la documentación de disfunción de evacuación
preexistentes antes de la intervención para reparar la fístula
TRATAMIENTO
En aquellas FVV pequeñas, no complicadas con isquemia, irradiación, tumores ni inflamación se puede
intentar un drenaje vesical prolongado, la utilización de pegamento biológico de fibrina y colágeno
bovino (9), fulguración endoscópica con láser de NdYAG o la electrocoagulación
Si no se ha logrado el cierre de la fístula en un periodo de tres semanas, tras el drenaje, está indicada la
cirugía ya que existen pocas posibilidades del cierre espontáneo del trayecto (que se habrá epitelizado) y
pueden surgir complicaciones asociadas al uso del catéter uretral de forma crónica
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SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR (NO TODOS SON DE VEJIGA HIPERACTIVA)
FRECUENCIA:
17% población adulta en Europa y EE.UU.
impacto en:
o calidad de vida
o productividad laboral
o salud mental
o calidad del sueño
Prevalencia aumenta con edad
Prevalencia similar en hombres y mujeres.
Prevalencia aumenta con la edad
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1. Teoría neurológica
Daño de vías inhibitorias centrales
Sensibilización de las terminaciones nerviosas periféricas
2. Teoría miogenico
Aumento excitabilidad del detrusor
Aumento propagación intercelular de los impulsos excitatorios
EVALUACIÓN:
Ex orina completa y urocultivo
Cartilla miccional o diario vesical
Urodinamia
Cartilla miccional
Registra los volúmenes orinados y el momento de cada micción (día y
noche) por al menos 24 horas
El paciente deja de tomar liquido para ir menos al baño, por lo que las
orinas van a ser de menor cantidad.
Urodinamia
Se mide
o volumen infundido
o El flujo
o Volumen orinado
o Etc.
En este se ve detrusor estable. No se contra en fase de llene.
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OBJETIVOS
Inhibir las contracción involuntarias del detrusor
Disminuir sensibilidad vesical
Reducir la frecuencia promedio de micciones
Aumentar capacidad vesical
Mejorar calidad de vida
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Anticolinergicos
o Efectos secundarios. En adenoma de próstata se puede usar, pero se usa con tamsulosina.
Boca seca (xerostomía)
Constipación
Visión borrosa
Trastornos cognitivos (uso crónico)
Arritmias
Retención de orina
Agonistas Veta 3
o Mirabegron
o Se usa solo o con antimuscarinicos
Botox en hiperactividad
o DH idiopático: 100 U: idea es que vejiga siga funcionando como
corresponde pero sin contracción
o DH neurogenico 200 U – 300 U: paralizar vejiga
o Mecanismo de acción
Bloqueo selectivo de liberación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas periféricas, produciendo parálisis
muscular.
Tene efecto transitorio – 9 meses
o Problema: precio. 100 U cuesta 250.000
o Esquema de aplicación: 30 o 20 inyecciones en la vejiga
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INTRODUCCIÓN
La incontinencia urinaria (IU) se define como la pérdida involuntaria de orina
De los distintos tipos de incontinencia, la urgeincontinencia, definida como el escape involuntario de orina
acompañado por o inmediatamente después de sentir urgencia, es la que más afecta la calidad de vida,
limitando las actividades diarias y generando cambios conductuales
La fisiopatología de la urgencia no está totalmente clara, pero se cree que es secundaria a actividad
aferente aberrante. Los receptores de estiramiento vesical responderían en forma patológica,
ocasionando actividad aferente que causa contracción refleja del detrusor. Esta respuesta es percibida
como urgencia, y el resultado de la contracción no inhibida asociada puede generar urgeincontinencia
El manejo de la enfermedad consta de una serie secuencial de opciones: terapia conductual,
kinesioterapia, manejo farmacológico con antimuscarí- nicos, botox intravesical y, en casos severos,
tratamiento quirúrgico. Actualmente, el tratamiento farmacológico es el pilar fundamental en el manejo
de la hiperactividad del detrusor. Los agentes anticolinérgicos de tipo antimuscarínico son las drogas que
han probado ser seguras y efectivas para el tratamiento
Las intervenciones conductuales incluye limitar la ingesta de irritantes vesicales (café, alcohol),
entrenamiento vesical y técnicas de supresión de la urgencia, junto con kinesioterapia del piso pélvico.
La cirugía es una opción poco utilizada para tratar la hiperactividad vesical y ésta se reserva para pacientes
en quienes falla la terapia conductual y farmacológica. La inyección intradetrusor de onabotulinumtoxin
A (botox) ha surgido como una alternativa para el tratamiento de la hiperactividad vesical, tanto en el
manejo de pacientes con hiperactividad idiopática y neurogénica del detrusor
LA VEJIGA HIPERACTIVA
La vejiga hiperactiva (VH) es un síndrome clínico, definido por la International Continence Society (ICS) como
la presencia de urgencia, con o sin incontinencia de urgencia, habitualmente asociado a aumento de la
frecuencia miccional y nocturia, en ausencia de infección u otra condición patológica sugerente de
hiperactividad del detrusor. La causa más común de vejiga hiperactiva es la hiperactividad del detrusor (HD),
ya sea idiopática o neurogénica
Aumento de la fcia miccional fue el síntoma más común, seguido por urgencia y urgeincontinencia
Hombres y mujeres con urgeincontinencia tenían síntomas de depresión significativamente más altos y los
niveles más bajos de calidad del sueño y de calidad de vida relacionada a la salud global que aquellos pacientes
sin urgeincontinencia En la esfera sexual, la severidad de síntomas se asocia con disminución de la satisfacción
sexual y de la actividad sexual, y también a disfunción eréctil
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José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
HIPÓTESIS ETIOLÓGICAS
1. La hipótesis neurogénica de la hiperactividad del detrusor se relaciona con alteraciones en las vías del
sistema nervioso central (SNC) que ocasionan disminución de la inhibición suprapontina del reflejo de
la micción, daño en las vías axonales de la médula espinal, aumento del estímulo aferente del tracto
urinario inferior, pérdida de la inhibición periférica y/o aumento de la neurotransmisión excitatoria en las
vías del reflejo miccional. Esto se traduce en un desequilibrio que reduce la inhibición e incrementa la
excitación vesical y los estímulos aferentes que finalmente gatillan la hiperactividad vesical
2. La hipótesis miogénica es aplicable en su mayor parte a pacientes con obstrucción del tracto de salida
debido a un aumento de la presión intravesical, que causa posteriormente una denervación parcial de
la musculatura lisa de la vejiga Esta denervación y los cambios de los potenciales de acción provoca una
alteración del detrusor denominada “micromotions”, la que en lugar de provocar una contracción normal
del detrusor que genere un vaciamiento vesical adecuado, causa un aumento de la presión intravesical y
estimulación de los receptores aferentes en el detrusor. Estos receptores proporcionan un feedback al
SNC, generando la sensación de urgencia asociada con la hiperactividad vesical
3. La hipótesis integrativa sugiere que las contracciones localizadas espontáneas (micromotions) son un
mecanismo fisiológico normal en la propiocepción del nivel de llene vesical, determinado por
interacciones de varios de los tipos celulares funcionales de la pared vesical. Las alteraciones en las
propiedades o interacciones de cualquiera de estas células lleva a contracciones espontáneas
(micromotions) exageradas, que generan hiperactividad del detrusor.
LA CLÍNICA Y EL ESTUDIO
Desde el punto de vista clínico, los individuos con hiperactividad vesical desarrollan estrategias para esconder
su problema, modifican la ingesta de líquidos, identifican la ubicación del baño o reducen la actividad social
Según la International Continence Society (ICS), la vejiga hiperactiva es un diagnóstico clínico, mientras que
la hiperactividad del detrusor es una observación urodinámica, definida como la presencia de contracciones
involuntarias del detrusor durante la fase de llene de la cistometría, las que pueden ser espontáneas o
provocadas y que no pueden ser suprimidas por el paciente. Clínicamente entonces, los pacientes con
hiperactividad del detrusor pueden presentarse con síntomas de vejiga hiperactiva.
La urgencia, el síntoma principal de la VH, se define como el deseo súbito e irresistible de orinar,
sensación difícil de postergar.
El aumento de la frecuencia miccional se refiere a 8 o más micciones en un período de 24 horas
La nocturia a la necesidad de despertarse 1 o más veces por noche para orinar .
La urgencia lleva a un aumento de la frecuencia miccional y nocturia, además de urgeincontinencia en
aproximadamente un tercio de los pacientes con VH.
El estudio puede ser muy simple y requerir sólo un examen de orina que descarte una infección urinaria y
un diario miccional de 24 horas. Si deseamos una clara explicación fisiopatológica de la VH, se requiere de un
estudio urodinámico multicanal que generalmente nos mostrará un detrusor hiperactivo
EL TRATAMIENTO
El tratamiento de la VH pretende reducir o eliminar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Las opciones de
manejo abarcan un amplio espectro de posibilidades que varían desde modificaciones conductuales,
rehabilitación del piso pélvico a terapias farmacológicas y cirugía.
La terapia conductual incluye: educación, modificaciones del estilo de vida y dieta, entrenamiento
vesical y automonitorización con diario miccional.El entrenamiento vesical apunta a desarrollar el
control de la vejiga.
Los ejercicios del piso pélvico y el biofeedback pueden enseñar al paciente a postergar la sensación de
urgencia, posiblemente modificando el reflejo de la micción. El próximo paso en el manejo de la vejiga
hiperactiva es la terapia farmacológica
Los potenciales sitios de acción de la terapia farmacológica incluyen el detrusor, nervios aferentes,
eferentes y el SNC. Los fármacos que han demostrado eficacia en humanos son los antimuscarínicos, que
se usan hace más de 30 años, y recientemente los agonistas beta 3.
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José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
Los antimuscarínicos son agentes anticolinérgicos que actúan sobre los receptores muscarínicos,
otorgando en promedio una disminución del 70% al 80% de los síntomas de la VH.
Los anticolinérgicos son actualmente la terapia de primera línea para la vejiga hiperactiva. Estos fármacos
inhiben las contracciones involuntarias del detrusor a nivel del efector, pero la identificación de
receptores muscarínicos en el urotelio y suburotelio sugiere que también influyen en la vía sensitiva
aferente. El objetivo de la terapia con los anticolinérgicos es prevenir las contracciones no inhibidas del
detrusor.
La cistoplastia de aumento, es considerada aún una opción viable para casos severos y refractarios de
urgeincontinencia, especialmente en casos de vejiga hiperactiva neurogénica con una compliance
disminuida. Ésta modifica las contracciones del detrusor e incrementa la capacidad vesical
DISCUSIÓN
La hiperactividad vesical es principalmente una alteración neuromuscular en la cual el músculo detrusor
se contrae durante el llene vesical, afectando la fase de almacenamiento.
Por lo mismo los síntomas de la vejiga hiperactiva corresponden con los síntomas del tracto urinario
inferior de almacenamiento.
Tanto la liberación no neuronal de acetilcolina como la liberación de ATP desde el urotelio, estimulada
por el estiramiento vesical, se hace más importante con la edad y en los casos de hiperactividad
neurogénica del detrusor. Se ha propuesto que este fenómeno podría contribuir a la hiperactividad del
detrusor al estimular la actividad aferente suburotelial durante la fase de llene vesical, explicando la
prevalencia de la enfermedad en este grupo etario.
Aunque algunos autores han sugerido que en casos no complicados o sin tratamiento previo podría
iniciarse tratamiento en base solo a su historia clínica, sin la necesidad de estudio urodinámico, se
desconoce si es un método diagnóstico suficiente y preciso.
Algunos estudios han demostrado que los síntomas urinarios no diagnostican en forma precisa la
patología subyacente en comparación con la urodinamia.
De acuerdo a la recomendación de la ICS, el estudio urodinámico no es necesario de rutina para hacer
el diagnóstico de hiperactividad vesical. Pero existe conciencia que la vejiga puede manifestar los mismos
síntomas para patologías diferentes, lo que haría poco confiable la evaluación clínica y generaría un
diagnóstico incorrecto en ciertos pacientes, los que no recibirían un tratamiento adecuado.
De este modo, la International Consultation on Incontinence recomienda que los pacientes con vejiga
hiperactiva refractaria a tratamiento médico deberían ser evaluados con urodinamia.
De todos los tratamientos disponibles, los anticolinérgicos de tipo antimuscarínicos son los de mayor
uso en nuestro medio, y uno debería preferir aquellos con mayor selectividad.
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VASOPRESINA
Es una hormona péptica
También se conoce como AVP y ADJ
Se sintetiza en hipotálamo, se retiene en hipófisis
Se libera mas en la noche, o en situaciones extrañas como la deshidratación
Tiene ritmo circadiano, si ese se altera va a producirse mas orina en la noche
NOCTURIA Y SUEÑO
Nocturia causa interrupciones del sueño en la noche
Paciente con 2 o mas micciones de noche, solo cuenta con 2-3 horas antes de la próxima micción
Nocturia es parte de síntomas de almacenamiento.
Definición: despertarse 1 o mas veces para orinar.
Prevalencia STUI: 60%. Los de almacenamiento son mas frecuentes que los miccionales o post
miccional .
Sin distinción de sexo
Síntoma de almacenamiento mas frecuente es la nocturia. Esta altera la calidad de vida.
La prevalencia va aumentando con la edad.
Nocturia y calidad de vida: 67% y 63% de mujeres se encuentra molesta con la nocturia
CAUSAS:
Poliuria nocturna
Obstrucción prostática benigna
Hiperactividad del detrusor
Cardiopatía descompensada
DM o insípida
Deficiencia de estrógenos
Polidipsia primaria
Problemas psicológicos del sueño
85% de pacientes que no responde a tratamiento de alfa bloqueador, presenta poliuria nocturna
Causas
Poliuria (>2800 ml)
Poliuria nocturna (NP)
Disminución capacidad vesical nocturna (NBC)
Mixtas (NP + NBC)
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POLIURIA NOCTURNA
Importante proporción de la producción de orina de 24 horas ocurre durante la noche
Ocurre cuando mas del 20% de orina (jóvenes) o 33% (mayores de 65 años) de la orina se produce
en la noche
PN es la principal causa de nocturia en hombres y mujeres.
Sd de vejiga hiperactiva
Sd. Clínico caracterizado por aumento de la frecuencia miccional, urgencia miccional, c/s nocturia, c/s
urgeincontinenciaNocturia es un síntoma que forma parte de este síndrome.
EVALUACIÓN INICIAL
Examen orina y urocultivo
Cartilla miccional o diario vesical: Registra los volumenes orinados y el momento de cada micción
(día y noche) por al menos 24 horas.
Urodinamia: casos mas severos
Función renal
ELP: se pide para el tratamiento. Desmopresina puede producir hiponatremia que aumenta con la
edad
TRATAMIENTO
Conductual / rehabilitación
Farmacológico
Conductual
Restablecer control cortical de vejiga
Necesario un paciente motivado
Técnicas:
o Incrementar periodos entre micciones (que se aguante)
o Establecer programas de micción (horarios)
o Control de cantidad y calidad de liquido
o Evitar alimentos y liquidos iritantes (café, cafeína=
o Control de ingesta de liqudio
o Evitar liqudios vespertinos
Farmacológicos
Diureticos de asa (antes de dormir) malasos : Los diuréticos de asa, son los más potentes y rápidamente
producen una diuresis intensa. • La furosemida oral produce diuresis a los 30-60 minutos de la
administración. • Efecto diurético máximo en 1-2 horas. • La acción diurética dura 4-6 horas Diuréticos
de Asa (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B)
Se usa un Antidiuretico (desmopresina)
o Ayuda a retener líquido en la noche
o Reduce volumen orinado nocturno /Reduce episodios de noctunra
o No tiene efecto directo sobre la vejiga
o No tiene acción directa cardiovascular
o Actúa en receptores V2 (tubos colectores), aumentando la reabsorción de agua.
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MINIRIN® MELT • t max 0,5 – 2,0 horas • Vida media 2,8 horas • No cruza barrera hematoencefálica
Buenos resultados
Objetivo es aumentar primer periodo de sueño: de 2.5 a 4.5 horas
35% tiene periodo continuo de mas de 5 horas.
Numero de despertadas en la noche, cae de 3 a 1.5 durante 12 meses de tratamiento. Si se abandona,
vuelve a subir. Es tratamiento sintomático .
Numero de horas sube de 2.5 a 4.5, 5 en algunos pacientes
Efectos adversos
o Mas frecuentes: Hiponateremia, intoxicación acuosa
o Menos frecuentes:Dolor abdominal, cefalea, nausea
o Raros: Anafilaxis, diarrea, hipertensión, hipotensión
Hiponatermia
o Mayores de 65 años, con:
Bajo clearance de creatinina
Grandes volumenes orinados en 24 horas
Bajo Sodio basal serico
o Para evitar la hiponatremia:
Control de Na sérico después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento
Reducir la ingesta de líquidos
Cuando los pacientes con poliuria nocturna son tratados con DDAVP se consigue:
Mejoría de 80% con desmopresina, se prolonga primera etapa de sueño.
1 de 3 retorna patrón normal de sueño.
Tratamiento mensual vale 60.000
La ICI (Monaco 2004) reconoce a la desmopresina como el único tratamiento farmacológico para la
Nocturia basado en la evidencia (level 1; grade A)
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
0. Ausencia de prolapso
1: descenso de la víscera a través de la vagina llegando a introito
2. Sobrepasando el introito ( La entrada de la vagina es el introito vaginal)
3. Completamente fuera de la vagina (prolapso total)
TIPOS DE PROLAPSO
Prolapso pared vaginal anterior
o cistocele (desplazamiento de la vejiga hacia el introito)
o uretrocele (desplazamiento de la uretra)
Prolapso uterino (descenso del útero y cuello uterino hacia el introito vaginal)
Prolapso pared vaginal posterior
o rectocele (protusión del recto hacia la luz vaginal posterior)
o enterocele (hernia de intestino delgado a través del Douglas.)
Prolapso de cúpula vaginal (descenso de la misma en mujeres previamente histerectomizadas.)
CAUSA DE PROLAPSO
Denervación de la musculatura del piso pélvico
Injuria directa sobre la musculatura del piso pélvico (partos, cirugía)
Síntesis o degradación anormal de colágeno
Defectos de la fascia endopélvica (La fascia endopélvica es una capa de tejido conectivo que rodea a
las vísceras pélvicas y las sujeta a las paredes de la pelvis.) y musculatura (menopausia)
Aumento de la presión intrabdominal (tos crónica, constipación, obesidad)
SINTOMATOLOGÍA
ASINTOMATICOS prolapsos leves y moderados
Disconfort (sensación cuerpo extraño o peso).
Disfunción Sexual (dispareunia).
Frecuencia miccional (aumentada), Disuria, incontinencia de orina, Sd. De Urgencia..
ITU
Trastornos de vaciamiento vesical o rectal.
Flujo vaginal
Ulceración e Infección local.
¿Cuándo tratar?
Casos sintomáticos
Interfiere con las actividades normales de la mujeres
Paciente solicita tratamiento
¿Cómo no tratar?
Métodos no quirúrgicos: rol limitado
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CISTOCELE
Prolapso mas frecuente
Se asocia a incontiencia urinaria y requiere reparación simultanea
Reparación quirúrgica del cistocele presenta altas tasas de recidivas (3-30%)
Uso de material protésico (mallas) en la reparación para disminuir recidivas
Prótesis ideal (prolene)
o Biocompatible
o Inerte
o No alergénica
o No inflamatoria
o Estéril
o No carcinogénica
o Resistente al estress mecánico
Los miles de TVT y TOT colocados en todo el mundo han evidenciado la excelente tolerancia vaginal
a las mallas de polipropileno. • Tasas de curación a corto plazo superiores al 90%. • Erosiones
vaginales del 0% al 8,3%.
Hay consenso en que la malla mejor es la macroporo monofilamento (PROLENE) porque pueden
entrar los macrófagos.
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COMIENZO DE LA ENFERMEDAD
• Sin causa aparente
• Después de cirugía pelviana (histerectomía)
• Post-parto
• Post- ITU
• Habitualmente se inicia con crisis que ceden espontáneamente (exacerbación/remisión)
• A pesar de que la enfermedad se puede exacerbar por el estress físico o emocional, éste no es la causa de
la enfermedad.
• La sintomatología altera gravemente la actividad laboral y social del paciente
DIAGNOSTICO
o Proceso de exclusión
Cáncer vesical (hacer cistoscopia), cistitis actínica, cistitis químicas, ITU, parásitos,
litiasis, trastornos neurológicos, tuberculosis, endometriosis, vaginitis, ETS, prostatitis
o No existe ninguna test diagnostico especifico
o Historia clinica completa
o Historia urológica
o Historia ginecológica (dispareunia)
o Examen físico
o Exámenes de lab (orina)
o Cistoscopia
SÍNTOMAS
o Dolor suprapubico
o Frecuencia
o Nocturina
o Urgencia / Urgeincontinencia
o Disuria, dolor miccional
o Dolor perineal y /o rectal
o Dispareunia
o Tenesmo
o Micción intermitente
o Pujos
o hematuria
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DIAGNOSTICO
o Escalas de síntomas clínicos
- Cuestionario O`Leary-Sant - Escala de cistitis intersticial de la Universidad de Wisconsin - Escala de dolor
pélvico y de urgencia/frecuencia
• No se recomiendan para diagnóstico ya que requieren mayor evaluación.
o Escala visual análoga
o Diario miccional Permite cuantificar la frecuencia miccional (FM) y capacidad vesical
o Urodinamia Descartar hiperactividad del detrusor/ Cuantificar capacidad cistométrica máxima/
Evaluar compliance
o Cistoscopia con/sin hidrotension (gold estándar)
Bajo anestesia (Cistoscopia armada) les duele mucho sin anestesia
diagnostica y terapéutica
A mediad que la pared se distiende, se produce hemorragias petequiales, puntiformes,
se ve en un 90% de las CI
Ulceras de Hunner, ulceras rojizas sangrantes
Biopsia fría (mapeo)
o Biopsia
Descartar neoplasia
cistitis crónica inespecífica
puede presentar aumento de mastocitos en pared vesical, lo que revela proceso
inflamatorio y alérgico (no es patognomónico)
o Test de Potasio: Instilación vesical de 0,2 M o 0,4 M de KCl • La hipótesis es que la solución de
KCl produciría dolor, urgencia y escape de orina en una vejiga con defectos en la barrera mucosa
de glicosaminoglicanos, pero no en una vejiga sana • Cuestionado como herramienta diagnóstica
TRATAMIENTO
o Erradicar facto etiológico (no se sabe)
o Aliviar síntomas
o Mejorar mecanismos de permeabilidad de la mucosa vesical
Opciones farmacológicas
o Drogas orales
o Instalaciones vesicales
o Hidrotension vesical : • Procedimiento bajo anestesia • Diagnóstico y terapéutico a la vez • Suele
ser la primera aproximación terapéutica específica
o Laserterapia o electrocoagulación / Neuromodulación sacra /Cirugía /Kinesiterapia piso perineal
Drogas orales
Antidepresivos tricíclicos
o Amitriptilina (mas usado), imipramina, desipramina, nortriptilina
o Bloquean liberación de histamina y sedan el dolor
o Efecto relajante sobre la vejiga, mejorando capacidad vesical y reduciendo la urgencia /
frecuencia
Anti inflamatorios
Anti espasmódicos
Anticolinérgicos
Antihistamínicos
o El uso de la hidroxizina (Fasarax®) antagonista de receptores H1está basada en la hipótesis que
la histamina liberada por los mastocitos es la responsable de los síntomas en la CI. • Más útil en
pacientes con historia de alergias
Analgésicos puros
Pentosan polisulfato de sodio: aumenta impermeabilidad de la mucosa
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Tratamientos de Primera línea (Deberían hacerse en todos los pacientes) • Se debe educar a los pacientes
sobre la función vesical normal, lo que se conoce y no se conoce sobre la CI/SVD, los beneficios frente a los
riesgos/cargas de las alternativas terapéuticas disponibles
Tratamientos de segunda línea • Se deben ofrecer técnicas de fisioterapia manual apropiadas (estiramiento
de las contracturas musculares, y liberación de las cicatrices dolorosas y otras restricciones del tejido
conectivo) • Se pueden administrar amitriptilina, cimetidina, hidroxicina o pentosan polisulfato como
medicaciones orales de segunda línea • Puede administrarse DMSO, heparina o lidocaína como tratamiento
intravesical de segunda línea
Tratamientos de tercera línea • Se puede realizar cistoscopia bajo anestesia con hidrodistensión de corta
duración a baja presión si los tratamientos de 1-2 línea no han conseguido un control de los síntomas • Si las
lesiones de Hunner están presentes se deben realizar cauterización
Tratamientos de cuarta línea• Se puede hacer una prueba de neuroestimulación y, si tiene éxito, puede
realizarse el implante de aparatos de neuroestimulacion permanentes
Tratamientos de quinta línea • Se puede administrar ciclosporina A como medicación oral si otros
tratamientos no han conseguido un control de los síntomas • Se puede inyectar toxina botulínica A (BTX A)
en el detrusor
Tratamiento de sexta línea • Qx mayor (cistoplastia de sustitución, derivación urinaria con o sin cistectomía)
Tratamientos que no se deben ofrecer :carecen de eficacia y/o reacciones adversa • No se debe ofrecer la
administracion de antibióticos orales a largo plazo. • La instilación de BCG no debería ofrecerse fuera del
escenario de un ensayo clínico. • No debe ofrecerse la instilación intravesical de resiniferatoxina. • No debe
ofrecerse la hidrodistensión de larga duración y alta presión. • No debe ofrecerse la administración
sistémica (oral) a largo plazo de glucocorticoides.
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GENERALIDADES
> 90% no hay síntomas
Suelen ser hallazgos imagenologicos
60% son funcionantes: son hipertensos, hace 3-4 fármacos para la HTA , o son jóvenes.
ENFRENTAMIENTO
hallazgo radiológico es lo mas frecuente
o características al TAC caracteriza si es adenoma (mas típico, suelen no ser funcionantes)
Síntomas específicos del producto de liberación:
o Síndrome de Cushing: aumenta corticoide, se mide el cortisol
o HTA de difícil manejo medico
o Crisis hipertensiva con descarga adrenérgica (<50% feocromocitomas): sudoración,
taquicardia
o Hipocalemia severa
o Alteraciones conductuales
ESTUDIO:
¿Funcionante?: toda lesion suprarrenal debe ser categorizada si es funcionante o no
o Cortisol plasmático en la mañana 10.00
o Prueba de supresión con dexametasona. (se usa a veces)
o Aldosterona plasmática.
o Actividad de Renina plasmática.
o Indice Aldosterona/Renina. (> 30)
o Metanefrinas en orina de 24hrs.
o ELP
Imágenes:
o TAC abd: Es el examen de elección para el estudio. La densidad, el tamaño, la impregnación
y lavado del contraste son los elementos que se tienen en consideración para el diagnóstico.
Suele ser lo único necesario. Hacer con protocolo suprarrenal. Se mide el lavado de
contraste tardío
o Una densidad <10HU (poco densa) hace muy sugerente que se trate de un adenoma
suprarenal. No es necesario hacer mas si se muestra esa densidad
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José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
o Cuando la densidad es >10HU, igual puede ser adenoma, pero el radiólogo no puede decirlo,
por lo que se hace TAC con contraste y se ve como gana y como se lava (lavado rapido).
o RNM: También es útil, pero habitualmente no aporta más datos que el TAC. La ventaja es
que no usa radiación ionizante. Si dice que es feocromocitoma, lo es (hiperintenso en T2)
A. FEOCROMOCITOMA
Tumor productor de catecolaminas.
Incidencia 1-2 por 100.000.
0,3 % de las autopsias.
1 -10,1 % de los hipertensos.
90% localizados en las suprarenales. También pueden tener localización extrasuprerenal (Cadena
simpática)
Frecuencia de síntomas en 100
pacientes con feocromocitoma
Sospecha es lo mas importante
(joven con HTA, o no HTA con crisis
hipertensiva)
Consideraciones en
feocromocitoma
El paciente debe ser
preparado para la cirugía.
El riesgo de la cirugía (incluido
mortalidad) esta dado por el riesgo
de crisis hipertensiva en el
intraoperatorio
Preparación con bloqueo alfa y beta (llegar 2 semanas bloqueado)
o Doxazocina (bloqueo alfa), si lo tolera se le agrega el beta.
o Atenolol (bloqueo beta)
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CARACTERÍSTICAS
Mas frecuente a los 60-70 años pero en descenso por el diagnostico precoz.
Cada día mas jóvenes 55-60 años
2-3 veces mas frecuente en hombres (3:2)
22% incidencia en autopsias: pueden haber lesiones pequeñas asintomaticas
FACTORES DE RIESGO
tabaco: mas importante y modificable.
obesidad
HTA
Hereditario
Antecedentes familiar de primer grado
Fact. de riesgo: Cigarro (RR 2.7), obesidad modificable
Esporádico y Hereditario:
Hereditario: Frecuentemente bilateral en personas jóvenes.
o Von Hippel Lindau
1:50000 heterocigotos
Retinal, cerebellar y haemangioblastomas espinal
RCC
feocromocitomas
quiste Renal, pancreas and epididimal cysts.
INCIDENCIA
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DIAGNOSTICO
Sintomatología: Triada clásica (no existe, poco frecuente), síntomas de las metástasis.
Sd Paraneoplásicos: 30% de los casos con tumores sintomáticos. Poco frecuente.
Hallazgo imagenológico. (80-90% de las veces) mas frecuente
CLÍNICA
Triada clásica:
o Hematuria
o Dolor
o Masa
Presentaciones raras:
o Fiebre
o Baja de peso: infrecuente en lesiones pequeñas.
o Varicocele derecho (trombosis): a lado derecho es raro.
o Sd Paraneoplásico (Hasta 30%)
Síndrome paraneoplásico
Eritrocitosis: 3 -10%
Hipercalcemia: 3 -13%
Hipertensión: hasta 40%
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Bosniak I
Quistes simples
Homogéneos
No captan
No se visualizan
Paredes
Sin septos
No requieren de seguimiento ni control
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Bosniak II
Quistes con paredes o septos finos
Homogéneos
Pequeñas calcificaciones
Bosniak IIf
Bosniak III
Multiloculados
Captan medio de contraste
Calcificaciones
Bosniak IV
Quistes complejos
Contenido solido
Captan contraste (realce)
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ESTATIFICACIÓN
Rx o TAC de tórax
TAC abdomen pelvis (contrastado)
Cintigrama óseo (performance status)
TAC cerebro (solo con síntomas)
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TNM
ETAPA EN LA PRESENTACIÓN
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TRATAMIENTO CA LOCALIZADO
HISTOLOGÍA
Células Claras
(Hipernefroma o
convencional): 80 a 90%
de los casos
Papilares: Son el 10 a
15% de los casos.
Cromófogos:
Corresponden al 4 a 5%
de los casos. Son de
mejor pronóstico que
los anteriores.
Pronostico en T1
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QMT Y RADIOTERAPIA
La QMT no ha demostrado ser efectiva.
La radioterapia se usa en el tratamiento de las metástasis, sobre todo a nivel óseo y cerebro.
OTROS FÁRMACOS :
Inhibidores de tirosinquinasa: Sorafenib (Nexavar®) y Sunitinib (Sutent®). Actúan sobre la
proliferación celular y en la angiogénesis.
Inhibidores de la m-TOR: Tensirolimus (Torisel®) y Everolimus.
Actúan sobre procesos de regulación, crecimiento y supervivencia de la célula tumoral.
Anticuerpos monoclonales recombinantes anti-VEGF: Bevacizumab (Avastin®).
Pronostico a 5 años
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CLINICA
La tríada clásica: hematuria, dolor y masa en el flanco ocurre en el 10% de los casos: enfermedad
avanzada
El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diagnóstico
La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o microscópica (60%). Otros hallazgos
frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso (30%), anemia (40%), masa en flanco (24%), HTA (20%),
hipercalcemia (6%), eritrocitosis (3%).
El 20% de los pacientes presentan como cuadro paraneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin
evidencia de metástasis (síndrome de Stauffer)
Puede producir hormonas: péptidos PTH-like, prostaglandinas, prolactina, renina, gonadotropinas o
corticoides.
La invasión de la vena renal principal en el lado izquierdo puede ocasionar la aparición de un varicocelede
forma repentina, que no disminuye en decúbito
DIAGNOSTICO
La ecografía es la primera prueba complementaria que debe realizarse diagnósticos, pudiendo hacerse
un seguimiento ecográfico anual
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una masa renal
para su filiación es una exploración agresiva que, debido a su
baja sensibilidad, no se justifica actualmente
Tomografía axial computarizada es el mejor método aislado
para evaluar una masa renal, da información precisa sobre
metástasis ganglionares (80%) y afectación de órganos
adyacentes
La RM, se utiliza como método de diagnóstico básico en
sujetos en los que se sospecha afectación trombótica tumoral
de la vena renal o cava
Urografía intravenosa (U IV) continúa siendo la base del
diagnóstico por imagen en urología, en el caso del
adenocarcinoma renal proporciona pocos datos y de forma
indirecta, como puede ser la distorsión del sistema colector,
su ocupación o la anulación funcional del riñón. En las placas
tomográficas de la UIV puede observarse la presencia de una
masa o una alteración del contorno renal.
La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha
quedado relegada a los casos dudosos, riñones únicos y otras
situaciones en las que se plantea tratamiento quirúrgico
conservador.
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José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
TRATAMIENTO
Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, tanto viscerales como ganglionares,
el tratamiento de elección es la nefrectomía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula
suprarrenal
En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conservadora o parcial, como en los tumores
bilaterales, en aquellos que aparecen sobre riñón único, o sujetos con nefropatías médicas
La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y únicamente tiene, por tanto, validez en la
estadificación, por lo que no se realiza sistemáticamente.
Tanto la quimioterapia como la radioterapia ofrecen resultados pobres. En el caso de enfermedad
metastásica, las opciones son múltiples, pero ninguna satisfactoria.
OTROS TUMORES
Tumor de Wilms
Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en el riñón de tumores de pulmón (la
más frecuente), mama, melanomas e infiltración por linfoma.
Tumores benignos:
Adenomas corticales: son los tumores más frecuentes del adulto, aunque indistinguibles clínicamente
del adenocarcinoma, por lo que se tratan como tales.
Angiomiolipomas: se asocian a la esclerosis tuberosa en un 50% Compuestos de una proporción
variable de grasa, vasos y fibras musculares
Oncocitoma: considerado benigno, aunque en algunos se han detectado metástasis. Hay criterios
radiológicos para distinguirlo del adenocarcinoma, pero en la mayoría de los casos, ni éstos ni la
citología o la biopsia, ofrecen garantías suficientes de su benignidad, por lo que tienden a ser tratados
mediante nefrectomía.
Nefroma mesoblástico (hamarloma fetal): es el tumor benigno más fcte en recién nacidos y lactantes
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CUADRO CLÍNICO
Edad 40-70 años. 55 años promedio.
Hombre mujer 2:1.
Hematuria macroscópica síntoma fundamental
Hay células neo en orina (citología urinaria)
Pueden haber “implantes” en la vejiga. No cambia el pronostico.
ESTUDIO
Estudio de hematuria. (imágenes + cistoscopia).
UROTAC elección. Corte mas fino, se hace compresión de riñones y se hace
placa de abdomen para contrastar la pared de la vejiga. Se trata de contrastar
el epitelio en busca de defectos de llene.
TAC abdomen y pelvis contrastado
PieloEV
Rx Tórax o TAC Tórax
Cistoscopia
TNM
T2 invade musculo (capa muscular de la vejiga es mas gruesa que la del
uréter)
Lesiones de uréter de alto grado, se identifican en T3, porque llega a la
grasa muy rápido.
En la pelvis renal casi no hay musculo, lesiones son muy rapido.
Las de bajo grado crecen pero no invaden
T establece pronostico.
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TRATAMIENTO
Nefroureterectomia
o Laparoscópica
o Abierta
Si se va a sacar el riñon, porque el riesgo cardiovascular es menor que el riesgo de
morir por el cáncer.
Tratamientos conservadores (necesidad de preservar fx renal y/o tumor de bajo grado). Se necesita
biopsia previa. Son menos usados en tratamientos radicales.
o Ureteroscopia con laser
o Resecciones parciales del uréter
o Tratamientos percutáneos en riñón (tumor de caliz de bajo grado)
Recomendaciones de tratamiento conservador
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