7.

Describe el efecto clínico de la liberación de la histamina

La patogenia de las urticarias/angioedemas (U/AE) supone la liberación

de diversos mediadores, siendo el principal implicado en la mayoría de
los casos la histamina, produciendo vasodilatación, trasudación y
edema de dermis.
Entre las sustancias que producen y liberan los mastocitos y los basófilos, destaca
la histamina. Es capaz de ocasionar la dilatación de los vasos sanguíneos
(vasodilatación), aumento de la permeabilidad de éstos (salida de líquido) y
estimulación de los nervios. Ello conduce al desarrollo de hinchazón (edema),
enrojecimiento
(eritema) y picor
(prurito), que en la piel
del paciente se
manifestará como
ronchas o habones de
urticaria. Además, la
histamina produce
broncoconstricción
(estrechamiento de los
bronquios, como ocurre
en las crisis asmáticas).
4. Perfil de citocinas predominante

las células dendríticas presentan el antígeno a las células T CD4 positivas con un patrón
de secreción de citoquinas Th2 (IL -3, IL-4, IL-5, IL-10 y GM-CSF) que estimulan la
activación, proliferación y diferenciación de células B a células plasmáticas secretoras de
IgE

8. Efecto clínico de la liberación de mediadore lipídicos

mediadores lipídicos (PAF, prostaglandinas y leucotrienos)

Mediadores lipídicos
Los más importantes son derivados del ácido araquidónico, por la vía de la
lipooxigenasa y de la ciclooxigenasa. Ejercen efectos sobre los vasos sanguíneos,
el músculo liso de los bronquios, y los leucocitos.
En la vía de la ciclooxigenasa el principal mediador es la prostaglandina
D2(PGD2). Esta se une a receptores de las células musculares lisas y produce
vasodilatación y broncoconstricción, estimula la quimiotaxis de neutrófilos y su
acumulación en los focos de inflamación. Los antinflamatorios no esteroideos
(AINEs) bloquean la vía de la enzima ciclooxigenasa, determinando un desvío
hacia la vía de la lipooxigenasa. En la vía de la lipooxigenasa los principales
mediadores son los leucotrienos (LT) C4 y sus productos de desintegración: D4 y
E4. En su conjunto los LT C4, D4 y E4 se denominan sustancias de reacción
lenta de la anafilaxia, y son fundamentales en la patogenia del asma. Los
leucotrienos producidos por los mastocitos se unen a receptores específicos de las
células musculares lisas y provocan broncoconstricción.
Recientemente se ha descrito un tercer tipo de mediador: el factor activador de
las plaquetas (PAF). Este no proviene del ácido araquidónico sino de la
acetilación del lisofosfoglicérido. Debe su nombre a la capacidad de producir
agregación plaquetaria. Es broncoconstrictor por acción directa, produce
retracción de las células endoteliales, y puede relajar el músculo liso vascular.
Su tiempo de acción es corto porque se desintegra rápidamente.
6. Efecto en el paciente
Los vasos sanguíneos mantienen en condiciones normales un tono de vasoconstricción mediado por el
sistema nervioso simpático (Fig. 4) y también modulado por estímulo de los barorreceptores. En ciertas
circunstancias puede desencadenarse un aumento del estímulo vasodilatador que lleve a vasodilatación y al
consiguiente descenso de las resistencias vasculares, como ocurre en el shock séptico o anafiláctico.

5. Esquematiza