“MANUAL DE

REANIMACIÓN
AVANZADA”

TALCAHUANO
2017

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 INDICE
Contenido Página

Evaluación Primaria 3

Evaluación secundaria 9

Manejo vía aérea y ventilación. 11

Manejo del shock 25

Reanimación neonatal 34

Reanimación cardiopulmonar adulta y pediátrica según guías 42

2015

Reanimación Cardiopulmonar en la embarazada 52

Uso del DEA 55

Maniobras de desobstrucción de la vía aérea adulta y pediátrica 57

Reanimación cardiovascular avanzada en el adulto 61

Reanimación pediátrica avanzada 85

Infarto agudo al miocardio 90

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EVALUACIÓN PRIMARIA
La evaluación Inicial del paciente que ha sufrido un Trauma comienza desde la escena del
«accidente», por lo que antes de establecer un primer vínculo con este, es indispensable
evaluar los potenciales peligros a los que se expone.

SEGURIDAD EN LA ESCENA

Al aproximarse, en caso de no tener mayores antecedentes, se debe inspeccionar visualmente

el lugar en general, en busca de posibles derrames tóxicos, combustible, contaminación del
ambiente (gases, químicos), presencia de humo, emanaciones de humo tóxico (incendios),
etc. Además, es necesario verificar el lugar donde se encuentran la(s) víctima(s), el cual puede
ser de difícil acceso; (barranco, acantilado, terreno escarpado, presencia de mucha vegetación
que impide los accesos), vehículo en lugar inestable, aplastamientos en zonas de
construcción, derrumbes, avalancha u otros. Estos hechos son bastante frecuentes en
Talcahuano, debido a las características geográficas, además de ser este un polo industrial de
gran envergadura.

En estos casos se debe seguir instrucciones

del personal de Carabineros y/o Bomberos, que
generalmente se encuentran en el lugar.
No se recomienda tomar riesgos a título
personal, evitando generar más víctimas por
una imprudencia o una acción temeraria

Este es el momento para averiguar realmente

qué ocurrió y qué tipo de energía podría estar
involucrada, además tener antecedentes del
número de víctimas y sus edades aproximadas.

Es imprescindible averiguar realmente qué

ocurrió, tipo de energía involucrada,
antecedentes del número de víctimas y edades
aproximadas.
Se debe considerar en caso de calles o
carreteras, la ubicación de los vehículos, ya que
constituyen una potencial causa de un segundo
o tercer impacto con otros vehículos o personas
presentes. Es necesario colocar indicaciones
visibles a distancia, acordonando la zona para
proteger lesionados y personal presente.

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EVALUACIÓN PRIMARIA

Una vez que la escena está segura, se puede iniciar la Evaluación primaria, la cual consiste
en realizar una rápida (no más de dos minutos) evaluación de las víctimas. Más del 90% de
los pacientes que sufren algún trauma tienen lesiones que no amenazan la vida, sin embargo
del restante 10% son pacientes con lesiones multisistémicas, para estos pacientes el tiempo
es oro, tanto en Servicio de Urgencia como a nivel Pre Hospitalario.

La primera hora desde ocurrido el trauma, se ha denominado la «HORA DORADA», esto

debido a que existe un 30 % (de la mortalidad por trauma) de personas que fallecen en las dos
primeras horas de ocurrido el suceso por falta de atención o de sospecha de lesiones
potencialmente graves, además del manejo inadecuado de la vía aérea y la ventilación.
Durante la primera hora es necesario detectar las lesiones que pueden amenazar la vida del
paciente realizando procedimientos de extricación y traslado rápido, alertando al centro
asistencial, los servicios requeridos (urgencia, pabellón quirúrgico, cuidados intensivos) y
medios de diagnóstico (ecografía, Doppler, TAC, Rx, laboratorio hematología, banco de
sangre).

La adecuada Oxigenación celular es clave en esta etapa, ya que el metabolismo anaeróbico

produce complicaciones difíciles de revertir. Se debe tener una impresión general durante los
primeros cuidados al paciente, simultáneamente aplicar los principios de la REANIMACIÓN
que como concepto amplio, se refiere a manejar los fenómenos que amenazan la vida del
paciente.

Accidente:
Situación no deseada, de ocurrencia involuntaria, a la que se le asigna una connotación de
fortuita, la cual en la mayoría de los casos no corresponde, pues los riesgos asociados pueden
ser manejados por el hombre. Excepto hechos de la naturaleza que no se pueden predecir
(Ej.: caída de un rayo).
Existen lesiones que son obvias; deformidades, sangramientos, angulación por fracturas, en
cambio otras no son percibidas a simple vista y generalmente son las más graves por ejemplo
trauma tórax y trauma abdominal, que en general producen un alto grado de mortalidad por
falta de ventilación y/o por hemorragia exanguinante (lesiones de grandes vasos, hígado,
bazo).

Al acercarse al paciente debemos seguir la secuencia de Evaluación:

(USAR ELEMENTOS DE PROTECCIÓN GUANTES Y GAFAS)

A: Manejo de la Vía Aérea y control de la columna cervical

B: Ventilación
C: Circulación y control de la hemorragia
D: Estado Neurológico
E: Exposición, desvestir al paciente de ser necesario (proteger de condiciones ambientales
como frío o lluvia)

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A: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL.

La evaluación de la vía aérea debe ser rápida, despejar la vía y considerar peligro de
obstrucción, sobre todo en el paciente inconsciente.

• Triple maniobra (extensión de cuello, elevación de

mandíbula y apertura bucal).

• Tracción mandibular. ( Apertura de la vía aérea sin

inclinación de la cabeza)

En segunda instancia se puede asegurar la vía aérea con cánula orofaríngea si el paciente
permanece con alteración de conciencia. Si hay tiempo y Equipo entrenado en el manejo de
la vía, puede ser manejado con medios mecánicos avanzados (intubación endotraqueal,
mascarilla laríngea, tubo laríngeo o métodos transtraqueales).

Es necesario considerar la remoción de cuerpos extraños (prótesis, piezas dentarias sueltas,

sangre y/o vómito) que puedan causar algún grado de obstrucción de la vía, los que deben ser
retirados, ya sea con el “dedo en gancho” o bien con dispositivos como la” pinza Maggil” o
sonda yankauer.

Manejo de la columna cervical:

Se debe sospechar lesión de la columna cervical, sobre todo si el paciente no es capaz de

aportar datos de dolor, sensibilidad o condiciones motoras. La fijación de la columna cervical
en primera instancia se realiza en forma manual, manteniendo el eje en posición neutral.
Puede existir fractura de vértebras sin compromiso medular, al realizar una mala maniobra, se
puede ocasionar daño medular con parálisis permanente. De ahí la importancia que se le debe
dar a la mantención del eje y el pronto aseguramiento con un collar cervical de extricación
(puentes duros y apoyo mentoniano). Es necesario realizar este procedimiento antes del
traslado del paciente. Fenómenos que amenazan la vida del paciente, deben ser manejados
en esta etapa Ej.: Neumotórax a tensión, herida abierta del tórax, edema por quemadura de
vía aérea.

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B: VENTILACIÓN

Una vez permeabilizada la vía aérea, se procede a evaluar a ventilación de forma simple
• Ventila de forma espontánea?
• Tórax se expande de forma simétrica?
• Frecuencia es < 10 ó > 30 respiraciones por minuto?

Cualquiera sea el mecanismo de la hipoxia (disminución en la cantidad de oxígeno

suministrado por la sangre a los órganos asociado con compromiso de la función de los
mismos.).
El método más adecuado de aporte de oxígeno, será elegido de acuerdo a las condiciones del
paciente, si respira espontáneamente y se encuentra consciente se utilizará una mascarilla de
alto flujo.

Si el paciente se encuentra inconsciente se debe aportar el oxígeno a través de una bolsa de

ventilación manual con reservorio (AMBU) conectada a oxígeno al máximo flujo.
En la evaluación inicial no se debe comenzar a buscar las causas del problema, sino que se
debe actuar en forma rápida, actuando sobre las situaciones que amenazan la vida del
paciente.

C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA

La falla circulatoria, es una amenaza para la vida, afectando la oxigenación tisular, por lo tanto,
puede generar hipoxia con resultado de acumulación de CO2 y metabolismo anaeróbico (con
ausencia de oxígeno).

Se evalúa:

Pulso:
Su presencia en vasos periféricos, regularidad, frecuencia y calidad. No es necesario en esta
etapa medir la presión arterial ya que con la presencia de pulso periférico, se asegura que
existe presión arterial “aceptable” y por ende una adecuada presión de perfusión. Si el pulso
radial no es palpable o este es rápido y débil podemos estar en presencia de shock por anemia
aguda.

La taquicardia es un signo precoz de shock en la Hipovolemia, no es necesario en esta etapa

establecer la frecuencia de pulso tratando de medirla. Si tenemos un medidor automático
podemos instalarlo paralelamente a la Evaluación, siempre que existan manos disponibles
para hacerlo sin demorar la evaluación inicial.
La regularidad del pulso nos puede indicar que existan situaciones previas de arritmia (sobre
todo en pacientes añosos recopilar antecedentes), sin embargo, la hipoxia por si sola en
pacientes lábiles podría generar algún tipo de arritmia.

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Llene Capilar:
Este es un método de chequeo rápido de la circulación,
presionando el lecho ungueal y soltándolo, se debe obtener un
retorno de la circulación menor a dos segundos. En caso que
este tiempo esté prolongado, es signo de un deterioro en la
perfusión periférica, lo cual es uno de los signos compensatorios
del shock hipovolémico . Este método debe ser utilizado en
conjunto con los otros.

Color de la piel:
Una coloración rosada de la piel es signo de adecuada perfusión. Cuando el paciente está
pálido y frio, debemos pensar en los mecanismos compensatorios del shock que afectan a los
capilares de la piel produciendo vasoconstricción hasta que se demuestre lo contrario.

Sudoración:
La piel sudorosa también es un signo compensatorio del shock.

Hemorragia:
En caso de hemorragias externas, se debe aplicar compresión directa sobre el sitio de
sangramiento, luego puede aplicar vendaje compresivo hasta que el paciente sea sometido a
tratamiento definitivo (en Urgencia o en Pabellón). En algunos casos en particular podría estar
indicado el torniquete, el cual no debe ser fabricado improvisadamente y al igual que el
pantalón neumático anti shock (ya menos utilizado), siempre que estén disponibles y exista el
personal entrenado adecuadamente en su uso podrán ser utilizados.

Indicación: no retirar apósitos empapados, sólo añadir uno nuevo sobre el anterior

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D: ESTADO NEUROLÓGICO (DISABILITY)
Se debe tener presente los factores de hipoperfusión con la consecuente hipoxia cerebral que
pueden estar afectando el estado de consciencia del paciente.
Un método simple y rápido que se utiliza en la Evaluación Inicial es el AVDI
A ALERTA
V RESPONDE A LA VOZ
D RESPONDE AL DOLOR
I INCONSCIENTE

Un deterioro del estado de consciencia, se puede deber a los siguientes factores:

❖ Disminución de la oxigenación cerebral (hipoxia, hipoperfusión, anemia).

❖ Daño en el sistema nervioso central.
❖ Sobredosis de drogas o alcohol.
❖ Causas Metabólicas previas: hipoglicemia, paro cardiorespiratorio recuperado, post
ictal.

Cuando el paciente se encuentra exitado, combativo, beligerante, desorientado, se debe

considerar la hipoxia como causal de su estado. Hemorragias intracraneanas podrían también
producir estas alteraciones de consciencia.
Las pupilas juegan un rol importante cuando el paciente se encuentra con alteración de
consciencia, estas deben ser normalmente simétricas y reactivas a la luz.
La escala de Glasgow es una herramienta más objetiva para establecer el nivel de conciencia
del paciente, ésta debe ser aplicada en la evaluación secundaria y periódicamente de acuerdo
a los protocolos establecidos.

E: EXPOSICIÓN

En esta etapa es inadecuado quitar toda la ropa del paciente. Solo se deben exponer las zonas
que presentan daño evidente. En pacientes inestables en hemodinámia y/o patrón
respiratorio, habitualmente es necesario descubrir tórax y abdomen. Es vital conservar la
temperatura corporal, no solo en días de bajas temperaturas cuando el paciente ha estado
expuesto al ambiente dado que un paciente politraumatizado también podría desarrollar
hipotermia incluso en verano. La hipotermia agrava la hipoxia, el paciente debe ser abrigado
lo más pronto posible y evitar todo mecanismo de pérdida de calor.

CONTROL DE SIGNOS VITALES:

Deben ser controlados lo más pronto posible, pero sin demorar las acciones del ABCD y las
medidas de REANIMACIÓN. Se debe medir la frecuencia de pulso, frecuencia respiratoria,
presión arterial, oximetría, la temperatura puede ser medida con mayor tranquilidad durante la
Evaluación Secundaria.

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REANIMACIÓN:

Las medidas de Reanimación, se refieren al manejo de los problemas que amenazan la vida
del paciente, aunque algunos son solo paliativos y el tratamiento definitivo será en un Pabellón
Quirúrgico, es necesario llegar allí con el paciente en las mejores condiciones posibles, es por
esto que no se debe retrasar la atención en el lugar.

Algunas de las medidas de REANIMACIÓN son las siguientes:

❖ Permeabilización de la Vía aérea con medios manuales y mecánicos.

❖ Aspiración y/o retiro de cuerpos extraños
❖ Ventilación asistida.
❖ Aporte de Oxígeno.
❖ Descompresión de Neumotórax a tensión.
❖ Cubrir una herida de tórax (tres puntas).
❖ Punción transtraqueal (vía aérea de emergencia).
❖ Control de hemorragias externas (compresivo).
❖ Aporte de Volumen

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EVALUACIÓN SECUNDARIA
La evaluación secundaria es una exploración física, sistemática y segmentaria, cefalocaudal,
proximodistal que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico,
Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología, junto con el examen clínico se inicia el
registro de datos del paciente y los detalles del accidente.

Tiene como propósito identificar lesiones específicas, realizando una breve historia de lo
sucedido y del análisis de la Cinemática según la información entregada por el Equipo de
rescate o SAMU.

El paciente debe ser evaluado a través de la observación visual, palpación y auscultación.

Esta etapa no debe retardar el traslado, especialmente en el caso de pacientes críticos.

Examen segmentario:

1. Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial.

Proteja la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión.
Cráneo: palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones y heridas
del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u otros fluidos.
Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battle, Mapache), descarte líquidos en el
canal auditivo.

Facial: palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral, nasal y
la articulación tempero mandibular (apertura). Busque quemaduras por inhalación, rinorrea,
halitosis.

2. Cuello: en los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la
clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor
crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la traquea,
traumatismos de laringe (ronquera, afonía,) ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo,
aumentos de volumen, equimosis.

3. Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y

posterior: Inspeccione, palpe, ausculte y percuta. Observe erosiones u otras huellas
anatómicas de trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura
accesoria, simetría. Palpe utilizando compresión toráxica uní o bilateral, descarte fractura de
clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando
timpanismo o matidez, incluso cuando es difícil de detectar en ambientes ruidosos en el
prehospitalario (neumotórax o hemotórax). Ausculte ruidos respiratorios. La palpación de la
columna dorsal debe efectuarla al lateralizar al inmovilizar al paciente.
Abombamiento toráxico, ausencia de murmullo vesicular timpanismo, disnea, ingurgitación
yugular; cianosis y angustia son signos claros de un neumotórax hipertensivo.
Tonos cardíacos apagados, taqui o bradicardia, hipotensión arterial e ingurgitación yugular
bilateral nos hacen sospechar de un taponamiento cardíaco.

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4. Pelvis. Evalúe la estabilidad y dolor de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas antero
superior en dirección caudal y medial (libro abierto). Repita la palpación caudal sobre el pubis
del paciente. Si existe inestabilidad, recuerde que ese paciente está sangrando.

5. Abdomen. Busque heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del cinturón

cerca del ombligo,"signo del cinturón de seguridad", puede indicar trauma abdominal por un
cinturón técnicamente mal colocado. La incidencia de fracturas lumbares aumenta cuando este
signo está presente. Palpe los cuadrantes y busque dolor y/o rigidez, si los encuentra no
continúe palpando ya que sólo incomodará más al paciente y su especificidad diagnóstica no
mejorará.

6. Extremidades: palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades,

dolor crepitación. Evalúe color, temperatura, pulsos dístales, sensibilidad y movilidad,
presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. El examen de las
extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular
periférico.

Evaluación neurológica:

Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la respuesta

pupilar a la luz y reflejo corneal (PIRRL), si es que no fue necesario hacerlo antes.
Recuerde que aunque el paciente se encuentre claramente bajo los efectos del alcohol o
drogas, no debe adjudicarse a estos factores el deterioro de su condición neurológica.

CONDUCTA RESPUESTA PUNTAJE

APERTURA OCULAR ESPONTANEO 4
AL HABLARLE 3
AL DOLOR 2
NINGUNA 1
RESPUESTA VERBAL ORIENTADA/BALBUCEO 5
CONFUSA/LLANTO IRRITABLE 4
INAPROPIADA/LLANTO AL DOLOR 3
INCOMPRENSIBLE/QUEJIDO 2
NINGUNA 1
RESPUESTA MOTORA ESPONTANEA 6
LOCALIZA/RETIRA AL TOCAR 5
FLEXIONANORMAL/RETIRAAL DOLOR 4
DECORTICACION 3
DECEREBRACION 2
NINGUNA 1

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MANEJO DE VÍA AEREA Y VENTILACIÓN

El manejo adecuado de la vía aérea y una óptima ventilación, es el componente más

importante en la atención del politraumatizado, ya que influyen directamente en el pronóstico
y sobrevivencia del afectado.

Al realizar el manejo de vía aérea en paciente con trauma es prácticamente imposible evitar el
contacto con sangre u otros fluidos corporales, durante el examen o técnicas de soporte. Por
esta razón se debe mantener presente los principios de protección contra riesgos de
contaminación biológica, usando; guantes de goma, lentes para protección ocular y ropa
adecuada a la situación en particular.

Fisiología

La cantidad de aire de cada ventilación, se conoce como “Volumen corriente”. Al multiplicar el

volumen corriente, por la frecuencia respiratoria (cantidad de respiraciones que se realizan en
un minuto), obtenemos lo que se denomina “volumen minuto”.

Volumen minuto = Volumen corriente X Frecuencia respiratoria en 1 min.

Durante la ventilación normal de reposo, alrededor de 500 cc de aire son introducidos dentro
del sistema respiratorio; un volumen aproximado a 150 cc se mantiene en el sistema como
espacio muerto sin participar del intercambio gaseoso.

Si el volumen corriente de cada respiración es = 500 cc y la frecuencia respiratoria por minuto

es = 14, entonces el volumen minuto (500 x 14) será = 7000 cc/min. (7 Its/min.), aire que se
mueve desde y hacia los pulmones en cada respiración para mantener el apropiado
intercambio de CO2 y O2.
Cuando el volumen minuto disminuye, estamos frente a una hipoventilación, lo cual provoca
la acumulación de CO2 en el organismo, promoviéndose el metabolismo anaeróbico, de efecto
letal.

La hipoventilación es frecuente en el trauma craneoencefálico y de tórax, al alterarse el patrón

respiratorio normal, al verse impedida la adecuada expansión de la pared torácica, pudiendo
llevar al distress respiratorio severo.
El trauma puede afectar la capacidad del sistema respiratorio de proveer adecuadamente
oxígeno y eliminar el C02 a través de siete mecanismos:
• Hipo ventilación, por detrimento de la función neurológica.
• Hipo ventilación, por obstrucción de la vía aérea.
• Hipo ventilación, por disminución de la expansión pulmonar.
• Hipoxia, por alteración de la membrana alveolo capilar.
• Hipoxia, ocasionada por descenso del flujo sanguíneo hacia los alvéolos.
• Hipoxia por bloqueo a la llegada de oxígeno hasta los alvéolos.
• Hipoxia, a nivel celular por una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos.

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Los primeros tres mecanismos llevan a una hipoventilación como resultado de una reducción
del volumen minuto, incrementando el C02, acidosis, metabolismo anaeróbico y
eventualmente la muerte.

El manejo implica mejorar la profundidad y frecuencia de la ventilación del paciente, mediante

la corrección de cualquier problema en la vía aérea y asistir la ventilación.

Una causa de disminución del volumen minuto es la obstrucción de la vía aérea por alteración
neurológica o mecánica. La pérdida de conciencia con caída de la lengua hacia atrás, cuerpos
extraños (prótesis dentales, alimentos, chicle, cigarros, dientes, huesos, tejido cartilaginoso,
sangre y coágulos, tejido blando oro-facial) y el edema de cuerdas vocales, pueden obstruir el
paso de aire, comprometiendo la permeabilidad de la vía aérea.

MANEJO DE LA VÍA AEREA

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea es la primera prioridad de manejo y resucitación en

trauma con una apropiada evaluación.

Métodos:
✓ Manuales Mecánicos
✓ Transtraqueales
Cualquiera de los métodos de control de la vía aérea, requiere de la inmovilización simultánea
de la columna cervical.

TÉCNICAS MANUALES

En paciente inconsciente la lengua se pone fláccida cayendo hacia atrás, bloqueando el paso
de aire hacia los pulmones. La lengua es la causa más frecuente de obstrucción de la vía
aérea.

Cualquier maniobra que desplace la mandíbula hacia delante, traccionará con ella la lengua,
liberando la obstrucción al paso de aire. Estas maniobras son conocidas como tracción
mandibular y elevación del mentón.

La mandíbula puede ser empujada hacia delante mediante la colocación de los pulgares en
los arcos zigomáticos, y los dedos índice y medio en la mandíbula en el mismo ángulo y
empujando la mandíbula hacia delante. En el paciente inconsciente, esta maniobra puede
dislocar la mandíbula. La otra forma, es traccionar y elevar la mandíbula desde el mentón.

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TÉCNICAS MECÁNICAS

VÍA AEREA ARTIFICIAL

Cuando las técnica manuales para permeabilizar la vía aérea son insuficientes para corregir
una obstrucción, debe considerarse el uso de implementos diseñados para obtener una vía
aérea en forma artificial.

NIVEL BÁSICO

Cánula Oro faríngea (de mayo):

El método más utilizado para la mantención de una vía aérea
artificial es la cánula orofaríngea (Mayo) insertada en forma directa,
tal cual cómo va a quedar o en forma invertida.
Su objetivo es evitar que la base de la lengua obstruya la vía
respiratoria cuando se pierde la conciencia. Existen de diferentes
tamaños (00, 0, 1,2, 3, 4, 5); el número menor es para recién
nacidos prematuros, el mayor para adultos atléticos. También se
presentan de diferente material, desde metálicas hasta de plástico;
hay oscuras y transparentes.
La selección del tamaño de la cánula se realiza haciendo coincidir
longitud con la distancia entre el lóbulo de la oreja hasta el inicio de
la comisura bucal del paciente.
Si se inserta una cánula demasiado grande, se pueden dañar las
estructuras laríngeas (traumatismo de epiglotis, edema de úvula)
que puede incrementar la obstrucción de la vía respiratoria. Las
cánulas que se insertan de manera inadecuada, pueden obstruir el
drenaje venoso y linfático provocando edema de la lengua.

Método de inserción "directo"

La cánula orofaríngea puede insertarse utilizando un baja lengua que se introduce hasta una
profundidad de aproximadamente 1/3 del largo estimado de la lengua, deprimiendo la lengua
contra el piso de la boca, mientras la cánula orofaríngea se sostiene haciendo pinza con los
dedos de la otra mano, alineándola paralelamente a la línea media del cuerpo del paciente y
se introduce a lo largo de la lengua, siguiendo la curvatura anatómica de la vía aérea superior.

Método de inserción "invertido"

Es el de elección para esta técnica y consiste en insertarla en forma invertida, con la punta
mirando hacia el paladar duro, se desliza hasta el paladar blando rotándola en 180° hasta
tomar su posición. Al avanzar la cánula, tiende a seguir la curvatura anatómica normal de la
vía aérea del paciente.
Se debe tener en cuenta que la maniobra puede estimular la oro faringe y provocar nauseas,
reflejo de vómito o laringoespasmo en paciente concientes, por lo tanto, el uso de la cánula
orofaríngea está contraindicado en pacientes con reflejo nauseoso conservado.

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Cánula Nasofaríngea

Es mejor tolerada en pacientes conscientes o en aquellos con algún

grado de alteración de conciencia. Es un tubo de plástico suave
(látex), la cual se introduce a través de una de las fosas nasales a
lo largo de la curvatura de la pared posterior de la nasofaringe.
La hemorragia puede ser una de las complicaciones de su
inserción.

❖ Se debe mantener la inmovilización alineada de la cabeza y elevación mandibular

❖ Examinar fosas nasales y seleccionar el orificio nasal más grande y menos desviado
❖ Seleccione la cánula apropiada, comparándola con el diámetro del dedo meñique (la
cánula debe ser ligeramente menor que el orificio nasal)
❖ Aplicar lubricante en la punta de la cánula (lubricante soluble en agua)
❖ Insertar la cánula lentamente en la fosa nasal elegida, en dirección antero posterior,
desplazándola hacia la faringe posterior. Nunca hacia arriba.
❖ Si encuentra resistencia en la parte posterior de la fosa, ejecute movimientos suaves
de rotación de la cánula, desplazándola hacia adelante y atrás hasta que la punta pase
los cornetes, sin dañarlos.
❖ Si la obstrucción persiste, no forzar su entrada e intente con la otra fosa.
❖ Avance la cánula hasta el límite de esta.
❖ La punta distal debe pasar a la faringe posterior, por detrás de la lengua
❖ Si el paciente tiene reflejo nauseoso al final de la inserción (últimos 2.5cm), puede ser
que la cánula sea muy larga y debe extraerse un poco hasta que pueda ser tolerada.

Ventilación Boca - Mascarilla

Existen dispositivos boca-mascarilla con una válvula de paso de
aire en un solo sentido (unidireccional) algunas con un conector
para oxígeno suplementario. La ventilación boca mascarilla ha
reemplazado a la ventilación boca a boca como un método rápido
para iniciar la ventilación, antes de que se tenga disponible
cualquier otro tipo de equipo.
Dado que el equipo boca-mascarilla con O2 suplementario puede
suministrar FiO2 de hasta 50 %, se debe obtener tan pronto como
sea posible otro tipo de equipo con posibilidad de suministrar FiO2
de 85-100%

En un paciente apneico se debe iniciar la ventilación sin retraso, (manteniendo la

inmovilización manual del cuello). Ubicar la máscara unidireccional sobre la boca y nariz del
paciente, sellándola con ambas manos sobre la mandíbula, a la vez que se eleva con los dedos
en tanto se ventila, insuflando aire al paciente. Si no le es posible mantener una vía aérea
permeable manualmente, puede instalar una cánula oro o nasofaringe, lo cual mantendrá una
vía aérea permeable más estable.

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Bolsa de Resucitación Manual - Válvula - Mascarilla (Ambú)

El dispositivo Ambú es el método de ventilación preferido,

dado que proporciona al operador el sentido de la
compliance pulmonar al percibir la resistencia de la bolsa al
ser comprimida.
Esta sensación ayuda al operador a valorar lo adecuado de
la ventilación, pudiendo percatarse de modificaciones en la
compliance que indican tanto pérdida del sellado de la
mascarilla, como presencia de patología de vía aérea o
problemas torácicos que interfieren en el suministro de una
adecuada ventilación.
La disponibilidad de uso inmediato y lo portátil del Ambú
cuando no está conectado a una fuente de oxígeno, lo
hacen ideal para suministrar ventilación inmediata, cuando
es necesario. El Ambú sin oxígeno suplementario proporciona un FiO2 de solamente 21%, por
tal motivo, tan pronto como sea posible, debe conectarse a una fuente de alto flujo de O 2
(elevando el FiO2 a 85-100 %).

Las unidades Ambú vienen en tamaño Adulto, Pediátricos y Neonatales.

No obstante el Ambú de adulto podría ser utilizado con una mascarilla pediátrica en caso de
urgencia, teniendo especial cuidado en el volumen a administrar, aunque lo recomendable es
utilizar el dispositivo Ambú del tamaño adecuado al paciente en particular.

Cuando se ventila con cualquier dispositivo de presión positiva, se debe tener cuidado de no
continuar con la insuflación una vez que se observe una expansión torácica adecuada.
Se debe tener cuidado de dejar suficiente tiempo para permitir la exhalación y evitar el
incremento de presión intra pulmonar y distensión gástrica.
1.- Mientras se mantiene la inmovilización, el elevantamiento mandibular y el sellado de
máscara, se suministra ventilación comprimiendo la bolsa, un volumen lo suficiente para que
se expanda el tórax a una frecuencia de 12 a 20 por minuto. No retrasar el inicio de la
ventilación para conectar oxígeno suplementario.
2.- Ocasionalmente puede efectuarse inserción de una cánula orofaríngea de primera
intención, sin retrasar la ventilación inicial, haciendo el manejo de la vía aérea más fácil que
con la técnica manual. Una vez insertado el dispositivo de vía aérea se continúa la ventilación.
3.- Tan pronto como sea posible se debe conectar el dispositivo al oxígeno, con un flujo de 10
a 15 litros/min.
4.- Instituida la ventilación con un Fi02 alto, se auscultan las bases pulmonares para confirmar
bilateralmente una adecuada ventilación.

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Ventilación asistida en pacientes inconscientes.

La ventilación asistida con dispositivo Ambú a un paciente inconsciente que está respirando
con un volumen minuto inadecuado (bradipnea - taquipnea), es igual a la suministrada a un
paciente apneico.

El sellado de máscara y la posición son las mismas, pero el ritmo de comprensión de la bolsa
debe acompañar al de las respiraciones del paciente, de tal manera de asistir al paciente más
que competir con su propio esfuerzo ventilatorio. Se debe seleccionar un dispositivo de vía
aérea, dependiendo del nivel de conciencia del paciente y de la presencia o ausencia de reflejo
nauseoso.

La ventilación asistida en cualquier paciente con trauma, debe incluir la conexión a una fuente
de oxígeno que proporcione alto flujo y alcanzar la máxima FiO2 posible.
En tales casos, el equipo puede ser ensamblado, conectado y alistado antes de iniciar el
procedimiento.

Cuando se requiere ventilación asistida en un paciente consciente (Miastenia Gravis, Guillain-

Barre), debe modificarse el procedimiento, para evitar resistencia y rechazo por parte del
paciente. Es muy importante explicar al paciente el procedimiento, que puede ser molesto,
pero que en la medida que reciba la ayuda se sentirá mejor. A fin de aliviar la ansiedad del
paciente, déle la alternativa de intermitentemente retirarle la mascarilla si el paciente «siente
que realmente es necesario».

Esto da al paciente un sentimiento de control y se torna más cooperador. Recuerde que la

ansiedad, incluso la agresividad es producto de hipoxia cerebral.
Comience por igualar el volumen y frecuencia que el paciente presenta en su propio patrón
ventilatorio (aun cuando sea inefectivo). Si las respiraciones son muy superficiales y rápidas.

Háblele al paciente y evalúe permanentemente, preguntando como se siente.

Una vez que el paciente se da cuenta de que efectivamente se está sintiendo mejor, la
ansiedad disminuirá. El uso de un procedimiento evolutivo progresivo hasta alcanzar una
ventilación a frecuencia y profundidad apropiada, incrementa la tolerancia del paciente al
procedimiento.

Mascarillas
Constituyen el enlace entre el paciente y el equipo para el control de la vía aérea en el
intercambio de gases. Cuanto más pequeño es el paciente, más importante es la eliminación
del espacio muerto; existen diferentes tamaños de mascarillas, tipo de material, colores,
reusables o desechables. Las mascarillas Randall- Baker- Sonsek ideadas a partir de moldes
de contornos faciales de los niños, se diseñaron para reducir al mínimo el espacio muerto sin
el brazal insuflable o la cúpula alta de las mascarillas de los adultos.

Los modelos de plástico transparentes desechables, ya que permite observar la coloración del
paciente además del condensado de la humedad exhalada con la respiración; además es
posible observar el eventual vómito, sangrado o regurgitación a través de la mascarilla.

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NIVEL AVANZADO

Intubación Endotraqueal

Intubación Endotraqueal
En muchos casos el grado de urgencia va a determinar el
método de elección (orotraqueal o nasotraqueal). La
indicación más importante para elegir realizar una
intubación endotraqueal, es la incapacidad de mantener
una ventilación adecuada del paciente politraumatizado
con los métodos básicos.
La intubación endotraqueal es el método de elección para
mantener el máximo control de la vía aérea en el paciente
con trauma que requiere una ventilación asistida.

La cabeza y el cuello deben mantenerse alineados en posición neutral. En pacientes que no

son víctimas de trauma, se utiliza la posición de «olfateo» para facilitar la colocación del tubo
endotraqueal. Sin embargo no debe ser utilizada en paciente con trauma por los riesgos de
daño de médula espinal.

Características positivas de la intubación endotraqueal:

✓ Asegura y aísla una vía aérea permeable
✓ Permite la ventilación con 100% de oxígeno
✓ Elimina la necesidad de un adecuado sellado de la mascarilla en la cara del paciente.
✓ Previene la aspiración de vómitos, cuerpos extraños o sangre. Facilita la aspiración
traqueal profunda.
✓ Previene la distensión gástrica.
✓ Permite una ventilación con presión positiva.
✓ Al igual que con cualquier maniobra, el rescatador debe tener el equipo apropiado para
efectuar el procedimiento.

Laringoscopio
El laringoscopio es un instrumento utilizado para visualizar directamente la laringe con la
finalidad de realizar una intubación endotraqueal.
Consiste en un mango con pilas en su interior y una hoja con un sistema de iluminación
automático cuando forman un ángulo recto entre sí. La hoja está compuesta por cinco partes:
1) Espátula.
2) Guía o escalón.
3) Pestaña.
4) Punta.
5) Foco de iluminación.
El tamaño de la hoja va desde la más pequeña No 0 hasta la más grande No 4, es decir, son
cinco tamaños.

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Los dos tipos básicos de hojas son:
- La hoja curva (Macintosh)
- La hoja recta con punta curva (Miller)

Equipo de intubación endotraqueal

✓ Laringoscopio.
✓ Hojas planas y curvas de laringo, tanto pediátricas como de adultos.
✓ Tubos endotraqueales tanto pediátricos como de adultos
✓ Conductor.
✓ Jeringa de 10 ml.
✓ Lubricante hidrosoluble.
✓ Pinza de Maguill.
✓ Cinta o Tela adecuada para fijar el tubo.
✓ Conectares y adaptadores.
✓ Sondas de aspiración.

Conductores o estiletes

Los estiletes o conductores de metal o plástico maleable, son útiles para mejorar la curvatura
y aumentar la rigidez de un tubo endotraqueal.

Laringoscopio:
El tamaño y el tipo de hoja de laringoscopio a utilizar dependen tanto del paciente como de la
preferencia del operador que efectúa el procedimiento.

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Procedimiento:
El primer paso para realizar una intubación endotraqueal es asegurar una adecuada
oxigenación (100%) ventilando al paciente con Ambú, por 30 segundos. Puede ser necesario
aspirar la vía aérea antes de intentar la intubación.
Durante estos procedimientos se debe mantener la alineación e inmovilidad de la columna
cervical.

Aspectos a considerar

➢ Estabilización de columna cervical

➢ Ventilación previa a la maniobra
➢ Evaluación del tamaño del TET (tubo endotraqueal) v/s lumen traqueal
➢ Visualización directa del tubo pasando a través de las cuerdas vocales
➢ Visualización de la expansión toráxico durante la ventilación
➢ Visualización de condensación vapor de agua en tubo en la espiración
➢ Presencia de murmullo pulmonar bilateral
➢ Ausencia de ruidos aéreos sobre el epigastrio
➢ Inflado del cuff
➢ Oximetría de pulso
➢ Capnografía

Si existe cualquier duda sobre la posición adecuada del tubo endotraqueal, este debe ser
retirado inmediatamente y reinsertado previa ventilación del paciente.

Intubación orotraqueal bajo visión directa en paciente con trauma.

La intubación debe ser efectuada solamente después de que el paciente ha sido ventilado con
alta F¡02, utilizando para ello un dispositivo de vía aérea simple o maniobras manuales de vía
aérea. Cuando se intuba a un paciente severamente hipóxico sin hiperoxigenación, el simple
contacto del tubo con la faringe puede producir estimulación vagal que se traduce en una
bradicardia peligrosa.
La intubación se debe efectuar en sólo 15 - 20 segundos de interrupción de la ventilación. Es
difícil de efectuar la intubación orotraqueal bajo visión directa en un paciente consciente o en
un paciente con reflejo nauseoso.
En tanto se mantiene control de la vía aérea y se ventila al paciente, se debe mantener cabeza
y cuello inmovilizado. Se ausculta los campos pulmonares y se establece un parámetro de
base, sobre la presencia / ausencia de sonidos respiratorios.

✓ Si es necesario se aspira y a continuación se vuelve a ventilar.

✓ Bajo visión directa, se introduce el laringoscopio en la cavidad oral por el lado derecho
(operar laringoscopio con mano izquierda)
✓ La hoja de laringo se introduce, bajo visión directa, sobre la punta de la epiglotis, hasta que
quede abatida por la punta de la hoja del laringoscopio.
✓ Si se utiliza una hoja curva, se avanza esta basta que su punta descanse en la vallécula
(unión de la base de la lengua y la epiglotis)
✓ Una vez que la hoja está apropiadamente colocada, eleve la lengua aplicando ligera
tracción en dirección caudal y anterior (en un ángulo de 45 grados al piso de la boca)
✓ Se debe tener cuidado de no tocar los incisivos superiores o utilizarlos como punto de
palanca
✓ En la posición sentado puede ser necesario reclinar el tronco superior hacia atrás para
visualizar las cuerdas vocales.

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✓ Una vez que se visualizan las cuerdas vocales, se avanza el tubo endotraqueal entre estas.
✓ Retire el estilete si se utilizo, Infle el cuff y quite la jeringa de la válvula.
✓ Adapte el dispositivo de válvula bolsa al adaptador del TET y reinicie la ventilación,
✓ Antes de fijar el tubo, examine visualmente la expansión toráxica y ausculte la presencia
de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares. Si estos se escuchan solo en el lado
derecho (excepto que haya un neumotórax izquierdo) significa que el TET fue insertado en
bronquio derecho. Para corregir esta situación, retire el TET 1 o 2 cm y ausculte otra vez
los campos pulmonares.
✓ Para confirmar la colocación apropiada, ausculte el epigastrio. No debe escuchar sonido
de aire o burbujas.
✓ Si no hay expansión torácica ni se escuchan ruidos respiratorios a nivel pulmonar, se debe
asumir que el TET está mal insertado. Deberá desinflar inmediatamente el balón del cuff y
retirar el TET.
✓ Ventile al paciente por 2 o 3 minutos y a continuación intente otra vez, siguiendo los pasos
previos.
✓ Una vez que se confirma la posición correcta del tubo, asegúrelo utilizando un fijador
comercial de TET, o bien con cinta o tela adhesiva.
✓ Continúe ventilando y periódicamente ausculte para confirmar la calidad de los ruidos
respiratorios en ambos campos pulmonares, cerciorándose que el TET permanece en su
lugar y que la ventilación es adecuada.

Máscara Laríngea

Brinda una vía aérea rápida y libre, insertándose

satisfactoriamente en un plazo de 20 segundos; se
recomienda cuando no se puede intubar ni ventilar con
mascarilla.
El diseño consiste en una cánula de caucho de silicón
abierta en un extremo en la luz de una pequeña mascarilla
elíptica que tiene un reborde exterior insuflable

La mascarilla laríngea se asienta en la hipofaringe a nivel de la unión del esófago y laringe,

sitio en el que forma un sello de presión baja circunferencial alrededor de la glotis.
Cuando se insufla, se encuentra con la punta descansando contra el esfínter esofágico. La
mascarilla laríngea está disponible en seis tamaños, desde el neonatal hasta el de los adultos.
La intubación difícil suele lograrse con rapidez con riesgo mínimo de traumatismo y de
intubación esofágica.

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Intubación nasotraqueal ciega:

La intubación nasotraqueal ciega depende de la respiración espontánea del paciente como

única forma de asegurarse del correcto trayecto del tubo al pasar a través de las cuerdas
vocales. Por lo tanto su uso esta limitado a pacientes que respiran y a un ambiente silencioso
que permita el escuchar y sentir el intercambio aéreo en el extremo proximal del tubo. La
intubación nasotraqueal ciega debe ser utilizada como el método inicial de intubación en
pacientes traumatizados que requieren intubación pero se encuentran respirando y conservan
intacto el reflejo nauseoso; también pueden utilizarse en pacientes en los cuales no sea
recomendable el uso del tubo orotraqueal.
En otro tipo de pacientes traumatizados solamente debe ser efectuada después de intentar la
intubación orotraqueal. Generalmente, se contraindica el uso de la intubación nasotraqueal
ciega en pacientes que presentan cualquier signo y síntomas sugerentes de lesión de la lámina
cribosa.
Las condiciones que comúnmente se asocian con lesión de lámina cribosa son las fracturas
faciales múltiples.

Si el paciente esta apneico, la técnica está contraindicada.

✓ Mientras se mantiene la inmovilización manual alineada, se proporciona al paciente un alta

Fi02. Se auscultan ambos campos pulmonares establecer un parámetro de base.
✓ Se debe seleccionar el tubo con un diámetro apenas menor que el diámetro de la fosa
nasal seleccionada. Se lubrican la punta del tubo y el balón con lubricante soluble en agua
✓ Se avanza el tubo dentro de la fosa guiado en dirección antero-posterior.
✓ Puede ser útil efectuar suaves movimientos atrás y adelante simultáneamente con rotación
entre los dedos para ayudar a pasar el tubo a través de la narina posterior hacia la faringe.
✓ A medida que se avanza el tubo, escuche los sonidos respiratorios en el extremo proximal
del tubo. Cuando los sonidos sean más fuertes y el tubo se humedezca con la exhalación,
detenga la rotación. Alinear el extremo distal del tubo con la apertura en las cuerdas
vocales y tráquea subyacente.
✓ Una vez que el tubo está en la traquea, avance para asegurarse que el cuff pasa las
cuerdas vocales. Infle el balón y confirme la correcta colocación observando la expansión
torácica, intercambio de aire en el extremo del tubo y auscultando sonidos respiratorios
bilaterales. Confirme la colocación cerciorándose de que no hay sonidos aéreos en el
epigastrio.
✓ Una vez asegurada la correcta colocación del tubo, asista la ventilación.

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SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA

Es la rápida y casi simultánea administración de un agente bloqueante neuromuscular y un

agente sedante para facilitar la intubación y disminuir el riesgo de aspiración.

Criterios a considerar
El paciente tiene el estómago lleno y si ha recibido ventilación con ambú presentará distensión
gástrica.
El paciente inconsciente tiene el reflejo de cierre laríngeo disminuido, al igual que el tono del
esfínter esofágico inferior, lo que aumenta el riesgo de aspiración.

NO OLVIDE LAS REGLAS DE LAS 7 “P”

Una vez que su evaluación ha determinado que corresponde realizar la secuencia de

intubación rápida y tiene adecuadamente monitorizado al paciente proceda.

 Preparación de todo el material previo a la intubación. Ambú con reservorio adecuado,

oxígeno, tubos, laringoscopio, hojas, estiletes, aspiración, drogas y equipo de vía aérea
alternativo al lado del operador.
 Premedicación: considere el uso de: lidocaína 1 mg/kg en paciente con TEC para
disminuir la PIC y reflejo tusígeno. Atropina 0.02 mg/ kg para bloquear la bradicardia
asociada al uso de Succinilcolina y laringoscopia, más pronunciadas en pacientes pediátricos.
 Pre-oxigenación: la preoxigenacion reemplaza la capacidad residual funcional con
oxígeno, lo cual permite casi 3-5 minutos de apnea antes que la hipoxia aparezca. (La
PaCO2 aumenta aproximadamente 3 mmHg/min en el paciente apneico )
 Pre-sedación: se recomienda el uso de Midazolam 0.1 mg/kg 2 minutos antes de la
intubación, posee potente efecto amnésico, pero puede producir depresión respiratoria y
cardiovascular. No aumenta la PIC.
 Paralización: Succinilcolina 1 mg/kg, bloquea receptores de la acetilcolina y produce
estimulación continua de la célula muscular. En pacientes intoxicados con cocaína, la
administración de succinilcolina puede producir parálisis prolongada ya que la cocaína es
metabolizada competitivamente por la colinesterasa.
Contraindicaciones de su uso son la hiperkalemia, antecedentes person de hipertermia
maligna, falla renal, paraplejia, enfermedad neuromuscular. Tenga en cuenta que la
succinilcolina produce aumento de la presión intraocular, aumento de la PIC,
fasciculaciones, aumento de la presión intraabdominal y eventualmente a vómitos.
 Protección. La maniobra de Sellick se plantea para reducir el riesgo de aspiración pero
actualmente se considera en desuso por dificultar la ventilación.
 Posición: Verifique que el tubo está en tráquea auscultando ambos campos pulmonares y
epigastrio, fije el tubo.

23
Toracostomía o Toracocentesis (Descompresión Neumotórax a Tensión)
Los pacientes con presión intra torácica incrementada por un neumotórax a tensión, necesitan
urgente descompresión de la cavidad torácica del lado afectado. Si no se libera dicha presión,
esta progresivamente limitara la capacidad ventilatoria del paciente y provocara un gasto
cardíaco inadecuado.
En los casos en que se desarrolla un neumotórax a tensión a partir de un neumotórax abierto,
el cual previamente había sido tratado con una curación con sellado oclusivo de la herida, la
descompresión puede efectuarse habitualmente a través de la misma herida retirando la
curación oclusiva.

RETIRE el apósito oclusivo por unos segundos, se escucha la salida brusca de aire al aliviarse
la presión. Una vez que se libera la presión, recoloque la curación oclusiva sobre la herida
para permitir una apropiada ventilación alveolar y prevenir la succión de aire hacia dentro de
la herida.
El paciente debe ser cuidadosamente monitorizado y si ocurre cualquier signo de tensión, retire
otra vez la curación oclusiva para aliviar la presión. La indicación para efectuar una
toracostomía por aguja de urgencia está condicionada por la presencia de signos y síntomas
de presión torácica incrementada asociados con un neumotórax cerrado a tensión.
Este procedimiento NO está indicado en el caso de un neumotórax simple sin signos o
síntomas o sin insuficiencia respiratoria progresiva.

Elementos:
• Antiséptico
• Teflón N0 14-16
• Válvula unidireccional (comercial) o improvisada
con un dedo de guante.

Secuencia del procedimiento:

• El dedo del guante es fijado a la base de ensamble
del catéter
• Se localiza el 2°-3° espacio intercostal a nivel de
línea media clavicular
• Se aplica antiséptico en la zona seleccionada
• Inserte el Catéter desplazándolo sobre el borde
superior de la tercera costilla
• Una vez insertada (tenga cuidado en no doblar el
teflón del catéter)
• Extraiga la aguja en tanto sostiene el catéter en su
lugar.
• Escuchara la salida de aire en el momento en que
se entra al espacio pleural.
• Conecte la válvula unidireccional (dedo de guante)
a la base de ensamble del catéter, y fije el catéter al
tórax con cinta adhesiva.
• Ausculte el tórax y re-evalúe las respiraciones del paciente y otros signos vitales.

24
Vía aérea de doble luz esófagotraqueal o Combitubo
Para establecer una vía aérea, el Combitubo puede asegurar una rápida, efectiva y segura
ventilación pulmonar.
A diferencia de otros tubos endotraqueales, el Combitubo está
diseñado para establecer una efectiva vía aérea colocando dicho
tubo ya sea en esófago o en tráquea.
Como la colocación de este tubo es con técnica a ciegas, elimina
el uso, si así se desea, un laringoscopio.

El balón faríngeo se infla, sosteniendo firmemente el tubo en su

lugar y previniendo la fuga de gas por la nariz y/o por la boca. El
balón sella, por compresión del inflado, nasofaringe y boca.

El Combitubo permite gracias a sus dos luces, si es necesario,

realizar lavado gástrico o aspirar su contenido mientras se ventila al paciente (no hay
interrupción en ningún momento de la ventilación) por el lumen de ventilación más largo. El
balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma sellar esófago y no permitir la
entrada de aire al estómago y potencialmente aspirar el contenido gástrico.

Contraindicaciones

✓ En pacientes con estatura menor de 1.20 mts.

✓ Reflejos de deglución intactos, sin consideración al nivel de conciencia.
✓ Pacientes con patología esofágica proximal conocida, ingesta de cáusticos
✓ Obstrucción de la vía aérea superior, (cuerpos extraños, tumores, etc.).

TÉCNICA DE VENTILACIÓN TRANSTRAQUEAL PERCUTANEA (VTP)

Los procedimientos transtraqueales solamente deben ser efectuados por operadores con
entrenamiento avanzado.
La ventilación transtraqueal se utiliza solo en el prehospitalario cuando otros métodos para
proporcionar una vía aérea permeable y ventilar al paciente han fracasado.

Este equipo debe estar preparado y ensamblado previamente y por separado.

✓ Catéteres gruesos (No. 12-16g.)
✓ Jeringa de 10 a 30 ml.
✓ Sistema de suministro de oxígeno

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✓ Adaptador
✓ Conector en T
✓ Tela adhesiva

Procedimiento
1.- Se localiza y estabiliza la laringe usando el pulgar y el dedo medio de una mano, impidiendo
el desplazamiento lateral de la tráquea.
2.- Se desplaza el índice hacia abajo localizando la membrana cricotiroidea.
3.- Se inserta la aguja ya conectada a una jeringa, a través de la membrana, o a través de la
línea media de la pared anterior de la tráquea, efectuando simultáneamente presión negativa
en la jeringa, en dirección caudal, en un ángulo de 60°
4.- Una vez que la aguja entra la tráquea la jeringa succiona aire, confirmando que la punta de
la aguja esta apropiadamente colocada.
5.- Se avanza el teflón 1 o 2 cm adicionales y se extrae la parte metálica.
6.- Ensamble las conexiones al suministro de oxígeno.
7.- Abra el oxígeno para permitir el máximo flujo en litros.
8.- Para ventilar al paciente, ocluya con el pulgar el orificio del conector T.
9.- Observe la expansión torácica para confirmar que ocurre una ventilación adecuada.
10.- Con el tórax expandido adecuadamente, libere el orificio del conector T, abriendo el flujo
de 02 al exterior.

El proceso pasivo de exhalación toma 4 veces más tiempo que la inhalación, por lo que debe
mantenerse una relación de inhalación / exhalación de 1:4
Este método solamente puede ser usado como un último recurso, y está limitado para
proporcionar ventilación por corto de tiempo.
Si existe escape de aire durante la inhalación, cubra con su mano la boca del paciente y
comprima sus narinas, durante la fase de inhalación, para producir un sistema cerrado,
retirando su mano en la exhalación.
Todo paciente ventilado por el método de Ventilación Transtraqueal Percutánea debe
considerarse como pobremente ventilado y como paciente inestable.

Secuencia general del manejo de la Vía Aérea:

Las diferentes técnicas para manejar la vía aérea del paciente y asegurar una adecuada
ventilación, varía en cada caso en particular, dependiendo de las necesidades del mismo.
Un paciente traumatizado que se encuentra alerta y hablando, con una vía aérea permeable y
con ventilación espontánea, puede ser manejado con la aplicación de una mascarilla con
reservorio de oxígeno no recirculante y FÍ02 elevado.
Un paciente consciente con ventilación inadecuada necesita eventualmente ventilación
asistida y oxígeno suplementario.
Un paciente inconsciente que no se encuentra respirando requiere asegurar la vía aérea,
conjuntamente con ventilación asistida.

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Básicamente el procedimiento considera:

· Tomar precauciones de cuidados universales (guantes, protección ocular etc.).

· Inmovilización manual y alineada de la cabeza.
· Elevación de la mandíbula o tracción del mentón.
· Permeabilizar manualmente la vía aérea.
· Aspirar (si cuenta con dispositivo a mano).
· Identificar y resolver cualquier obstrucción de la vía aérea
· Hiperventilar (dispositivo boca-mascara o Ambú) con aire ambiente.
· No retrasarse por conectar el oxígeno o conseguir equipo más sofisticado.
· Identificar condiciones toráxicas que interfieran con la adecuada ventilación.
· Insertar una cánula oro o nasofaríngea e iniciar el suministro de alto flujo de O2 con
mascarilla con reservorio, o bien cambiar a otro equipo que proporcione alta Fi02.
· Proporcionar frecuencia ventilatoria de 12-20/ min.
· Evaluación de ruidos respiratorios en ambos hemitórax
· Hiperventilar previamente al paciente.
· Preparar equipo de intubación.
· Inflar Cuff del tubo en búsqueda de fugas. Revisar la hoja del laringoscopio.
· Posicionar cabeza y cuello para intubación, neutral en casos de trauma.
· Retirar cánula oro o nasofaríngea.
· Intubación endotraqueal utilizando una técnica de trauma apropiada.
· Insertar hoja de laringoscopio, desplazando lengua hacia adelante e izquierda.
· Levantar mandíbula hacia adelante con el laringoscopio
· Insertar TET por visualización directa, entre cuerdas vocales hasta profundidad adecuada.
· Insuflar Cuff con volumen suficiente y retirar la jeringa.
· Confirma la colocación adecuada del tubo por auscultación sobre ambos campos pulmonares
y estómago, notando la expansión del tórax y humedad en el tubo de ventilación.
· Fijar el tubo adecuadamente antes del traslado.
· Reevaluar cada 3 o 4 minutos la calidad de la ventilación, el nivel de oxigenación (pulso, piel
y nivel de conciencia) y la recuperación de una adecuada ventilación espontánea.
-Conectar a un capnografo si está disponible.

27
MANEJO DEL SHOCK
Introducción

El reconocimiento precoz de un estado de shock y el manejo adecuado, es de vital importancia,

en tanto que de ello depende la diferencia entre la vida, secuelas o la muerte.
El primer paso en el manejo inicial del shock es reconocer su presencia basado en la
evaluación clínica del estado de la perfusión y oxigenación de los tejidos.
El segundo paso es identificar la causa que lo produce, el cual está relacionado directamente
con el mecanismo de la injuria, desencadenando la mayoría de las veces un shock
hipovolémico.
En trauma, el shock se maneja como si fuese hipovolémico (hemorrágico) a no ser que exista
una clara evidencia de que la causa tuviese otra etiología.
No olvidar la protección personal con guantes de látex, protección ocular y facial.

Definición

Estado en que la volemia sanguínea es insuficiente para perfundir adecuadamente los tejidos
y mantener la vida, ya sea por un volumen minuto insuficiente o una distribución anormal de
éste. De hecho al shock lo podemos definir en dos palabras como “hipoperfusión tisular”

Como resultado de esta hipoperfusión tisular se originan tres efectos finales interrelacionados
entre sí, los cuales si no se realiza un tratamiento adecuado conllevan a un agravamiento y
persistencia del cuadro de shock. Estos son:

➢ Falta de aporte de oxígeno a la célula, lo que provoca que el metabolismo aeróbico

tienda a lo anaeróbico con la consiguiente inadecuada generación de ATP.
➢ Falta de nutrientes que son normalmente conducidos por el plasma sanguíneo hasta
la célula y debido al estado de hiporpefusión e isquemia no pueden llegar hasta la zona
en la cual son captados por la célula.
➢ Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de la
actividad celular, con lo que se provoca una “enrarecimiento” del medio interno y
externo, alteraciones metabólicas, acido base e hidroelectroliticas que conllevan a una
acidosis, alterando gravemente la función de la célula. Esto es más importante en
aquellas células con función altamente especializadas, las cuales se ven afectadas
precozmente.

Fisiopatología

Ante cualquier modificación de la homeostasis el cuerpo efectúa un cambio de su fisiología

normal, a fin de enfrentar esta situación. Esto se conoce como respuesta adaptativa del
organismo.

Respuesta simpaticoadrenérgicas

Existen quimiorreceptores y barorrecepotores periféricos que son sensibles a la hipoxia e

hipotensión, los que cuando se produce ésta condición la informan al sistema nervioso central,
el que a su vez estimula la actividad simpática aumentando la liberación de catecolaminas
endogenas.
Esto genera un fenómeno de vasoconstricción a nivel renal, bazo territorio vascular, piel,
hígado y pulmón. Ello desvía el flujo de sangre, privilegiando la perfusión de órganos vitales.

28
Esta redistribución de la circulación, es la responsable de los signos clásicos del shock, como
son la taquicardia, palidez, sudoración, etc.

Respuesta renina angiotensina aldosterona.

El riñón responde aumentando la producción de renina y esta a su vez aumenta la liberación

de angiontensina, el que es un potente vasoconstrictor. Al aumentar esta, estimula la
producción de aldosterona la cual produce retención de sodio y agua lo que contribuye a elevar
el volumen intravascular.

Respuesta endocrina y metabólica.

Hay un aumento del metabolismo anaeróbico el cual produce un exceso de ácido láctico. Por
la disminución de su irrigación, el hígado disminuye su capacidad para metabolizar sustancias,
aumentando más aun los niveles séricos.
La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagón
e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia. Uno de los
objetivos de esta respuesta es mantener un adecuado suministro de glucosa. Si persiste la
causa del shock, lleva a una alteración del metabolismo caracterizado por un aumento de la
glucogeneolisis, proteolisis, lipólisis y disminución de la síntesis proteica y colesterol. En estos
pacientes se puede presentar hiperglicemia, aumento de los ácidos grasos libres, disminución
del colesterol y un aumento de los aminoácidos gluconeogenéticos.

Respuesta pulmonar.

En etapas tempranas del shock aumenta la frecuencia ventilatoria y el volumen corriente,

aumentando la ventilación por minuto de 1.5 a 2 veces lo normal. La acidosis y la hipoxemia
provocan vasoconstricción vascular pulmonar, lo que asociado a un bajo gasto cardiaco
alteran la relación ventilación perfusión.

CLASIFICACION

1.- Shock hipovolémico

Es aquel producido por una disminución del volumen de sangre o volemía. Es el más frecuente
a encontrar en la atención prehospitalaria. Las causas más importantes son:
• Hemorragia externa e interna.
• Perdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad
peritoneal, retroperitoneal, espacio pleural, etc.
• Perdidas de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o
dinámico.
• Perdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de
diuréticos.
• Perdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.
• Falta de ingesta.

29
2.- Shock Cardiogénico.

También llamado de Bomba, es aquel producido por la incapacidad parcial total del corazón
de mantener un adecuado gasto cardiaco e implica una perfusión tisular inadecuada, puede
presentarse con volemia normal o disminuida. Las causas más importantes son:
• Daño miocárdico: IAM, miocardiopatías, enfermedades inflamatorias, lesiones por
trauma.
• Arritmias graves.
• Ruptura del septum interventricular.
• Agudización de la insuficiencia cardiaca.
• Disfunción diastólica severa.
• Taponamiento cardiaco.
• Neumotórax a tensión.

3.- Shock Distributivo.

Se puede presentar con volemia normal o disminuida, es producido por la insuficiencia del
contenedor (aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), en este caso la volemia
es incapaz de rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardiaco en forma
significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación
y/o vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del
intravascular al intersticio, lo que agrega un problema de contenido. Las presentaciones más
comunes de shock distributivo son:
• Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculación
mediada por una reacción antigeno.-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades
de histamina y otras sustancias vasoactivas. Esto produce un aumento de la
permeabilidad capilar a nivel de la microcirculacion, con escape de líquido al intersticio
provocando aun mayor disminución de la presión arterial.
• Shock séptico: Esta condición está asociada a infección principalmente por bacterias
Gram. (-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que además
dañan las paredes vasculares alterando la permeabilidad de la membrana celular, con
la consiguiente fuga de líquidos al extravascular. El daño es producido en la vasculatura
de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones funcionales en los distintos
sistemas afectados.
• Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras vasomotoras,
produciendo vasodilatación mantenida lo que provoca disminución de la presión
arterial.

4.- Shock Obstructivo.

Se produce compromiso del gasto cardiaco por causas mecánicas: obstrucción nivel de los
grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón. Se puede presentar con volemia normal o
disminuida. Las causas más importantes son:
• Enfermedad del pericardio: taponamiento cardiaco, pericarditis.
• Embolia pulmonar.
• HTA pulmonar severa.
• Tumores intrínsicos o extrínsicos del corazón.
• Estenosis mitral o aórtica severa.
• Disección obliterante de la aorta ascendente.
• Obstrucción de prótesis valvular.

30
 • Neumotórax a tensión.

Se habla de shock mixto si se presentan síntomas de más de una etiología.

CLASIFICACION EVOLUTIVA.

• Etapa no progresiva: Shock instalado, pero compensado con los mecanismos

adaptativos. No requiere de terapia específica una vez que se maneja lo que lo
desencadeno.
• Etapa Progresiva: En esta etapa los mecanismos compensatorios no son suficientes,
por el contrario pueden llevar a un círculo vicioso que perpetua y profundiza el cuadro.
Evoluciona a la muerte si no se trata la causa y se aplica la terapia específica para
romper el círculo vicioso.
• Etapa irreversible: En esta etapa ningún tratamiento es capaz de salvar la vida del
paciente, ya que el daño es tan severo que es imposible revertir la condición de shock.

Signos y síntomas

La presencia de signos y síntomas asociados a historia, nos permiten sospechar la presencia

de un shock. Ningún signo es específico ni indispensable.
❖ Taquipnea: signo de aparición precoz.
❖ Taquicardia: inicialmente la frecuencia cardiaca aumenta por efecto adrenérgico. En
etapas terminales desciende hasta llegar al paro. En el caso de los pacientes con shock
medular estos cursan con bradicardia real o relativa. Puede no haber taquicardia en
ancianos, usuarios de marcapaso o de algunos medicamentos.
❖ Piel fría, pálida y sudorosa: Por vasoconstricción periférica por efecto adrenérgico
puede verse aumentada por hematocrito bajo. Pacientes rosados, piel tibia en shock
séptico, anafiláctico y medular.
❖ Alteración del nivel de conciencia por hipoperfusión a nivel cerebral.
❖ Hipotensión: Ausencia de pulso radial, aparece cuando los mecanismos de adaptación
no logran mantener presiones altas.

I.- SHOCK HIPOVOLEMICO

En el paciente traumatizado, la causa más frecuente de shock es la hipovolemia causada por

hemorragia, cuya cuantía se puede estimar por la proporción entre peso corporal y volumen
circulante, que a su vez se determina a través de signos y síntomas, además de su apreciación
directa en la hemorragia externa.
Se produce una disminución del llenado ventricular y del volumen sistólico, con la consecuente
disminución del volumen minuto, el cual tiende a compensarse con el aumento de la frecuencia
cardíaca.
Otras causas de hipovolemia están determinadas por acumulación de volumen en un tercer
espacio y en el paciente quemado.
El volumen sanguíneo circulante en un adulto sano corresponde a un 7 a 8 % del peso corporal.
Una pérdida de sólo un 20% de este volumen dará lugar a signos y síntomas.

31
CLASIFICACION DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

Valoración Prehospitalaria.

Cuantificación de las pérdidas.

Una vez realizado el ABC primario o incluso como parte de este, se deben buscar signos de
shock y hacer una estimación del volumen de sangrado los que nos orientará con respecto a
la condición del paciente. En la siguiente tabla se puede observar la pérdida de sangre a
asociada a lesiones específicas:

Lesión Perdidas en ml
Brazo 500 ml
Fractura cerrada de fémur Hasta 2000 ml
Fractura cerrada de pelvis Hasta 4000 ml o más.
Hemotórax 4000 o mas
Retroperitoneal 4000 o mas
Gástrico Desde 500 y más

Aspectos generales de evaluación en el shock:

➢ Determine nivel de conciencia.
➢ Determine la presencia de sangramiento.
➢ Verifique presencia de pulso (lugar, calidad, frecuencia, ritmo).
➢ Observe llene capilar distal.
➢ Estado de la piel, coloración, humedad, temperatura.
➢ Sed o boca seca.
➢ Ansiedad.
➢ Sensación de vértigo con los cambios posturales (hipotensión ortostatica).

32
 ➢ Dificultad y disturbios visuales.
➢ Observar presencia de hematomas.
➢ Observar presencia de reacción peritoneal (abdomen en tabla) y sensibilidad.
➢ Observe presencia de ingurgitación o disminución calibre yugular.
➢ Determine presencia de sonidos cardíacos apagados.
➢ Se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales en el diagnostico y
tratamiento del shock, respecto de la edad de los pacientes, atletas, embarazadas, el
uso de medicamentos, marcapasos y en la hipotermia.

La localización del pulso es un Índice del estado de la presión sanguínea Sistólica:

• Si hay pulso Radial P/A estimada > 80 mm Hg.
• Si hay pulso Femoral P/A estimada 60 - 70 mm Hg
• Si sólo hay pulso Carotídeo P/A estimada 50 - 60 mm Hg

Acciones Generales:
✓ En ausencia de pulso, inicie RCP
✓ Control hemorragia externa con presión directa sobre la lesión, con apósitos y vendaje
elástico.
✓ No remover los apósitos aplicados, que contienen la hemorragia (solo adicione)
✓ Uso del torniquete, solo en amputaciones traumáticas y por personal entrenado.
✓ Vías venosas de grueso calibre, catéter No 14 ó 16
✓ Reposición de volúmenes (hasta obtener pulso radial palpable) con soluciones Ringer
Lactato o Fisiológica.
✓ Oxigenar, flujo de alta dosis, 12-15 lts. /minuto (mascarilla con bolsa de no recirculación).
✓ Obtener un transporte apropiado y profesionalizado al centro asistencial adecuado.
✓ Permanezca alerta al aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, como asimismo, a
la disminución de la presión diastólica, pues son signos tempranos del Shock hipovolémico.

Consultas importantes al lesionado:

❖ Alergias a medicamentos (antibióticos, Analgésicos, AINES)
❖ Medicaciones (betabloqueadores, bloqueadores del canal del calcio, esteroides,
anticoagulantes, tranquilizantes, etc.).
❖ Ultima inmunización antitetánica.
❖ Enfermedades crónicas, disfunciones hepáticas, problemas de coagulación.

Acciones específicas frente al shock hemorrágico

Grado 1:
- Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. ( o el que pueda colocar con seguridad)
- Solución cristaloide (Ringer, fisiológico).
- Solo mantención de vía venosa permeable.
- Baja velocidad de infusión.

Grado 2:
- Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. (o posible de instalar)
- Administrar Cristaloides 100 - 150 ml/min.

Grado 3:
- Instalar 2 vías venosas No 14 - 16 G. (o posible de instalar)
- Administrar Cristaloides a velocidad de 180 - 200 ml/min.

33
Grado 4:
- 2 vías venosas No 14 - 16 G. (o posible de instalar)
- Administrar Cristaloides a una velocidad de 200 ml/min. por cada vía.

RESPUESTA A LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS

La falla en la respuesta a la administración de cristaloides y sangre en la emergencia,
determina una alta posibilidad de intervención quirúrgica, para el control de la hemorragia.

Evaluar continua:
· Estado de Conciencia
· Presión Arterial
· Frecuencia Cardíaca
· Perfusión de la piel
· Debito Urinario
· Frecuencia respiratoria

La regla es reemplazar 3 partes de líquido por cada parte de sangre perdida. (Sólo
1/3 de los cristaloides perfundidos son retenidos en el plasma.)
Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular y se puede administrar
alternadamente con sangre.

ELECCION DE LOS CATETERES

Deberá instalarse el catéter más grueso que quepa adecuadamente en la vena disponible. Se
elegirá el catéter más corto del que dispongamos.
En los niños usar el máximo calibre posible y considerar el uso de osteoclisis.
El uso de catéter corto facilita el flujo de volumen aportado.
Las vías calibre 16 G permiten un flujo de 180 ml/min.
Las vías calibre 14 G permiten un flujo de 200 ml/min.
Use preferentemente las venas de los brazos para la instalación de las vías de perfusión
(disminuye los riesgos de formación de trombos y émbolos)
(Registrar fecha y hora de instalación).

OSTEOCLISIS

Es un acceso vascular a través de un trocar o aguja insertado en el hueso, en la actualidad los

disponibles en Chile se pueden utilizar solo hasta los 6 años aprox., pero existen dispositivos
para adultos. Se inserta palpando la tuberosidad anterior de la tibia dos traveses de dedo hacia
abajo y dos traveses de dedos hacia adentro, insertando el catéter en dirección levemente
caudal. Se puede utilizar como cualquier vía venosa, permitiendo la administración de volumen
a chorro y drogas.

Solución a infundir.

La infusión prehospitalaria de fluidos busca restaurar el volumen circulante.

❖ Cristaloides: Son soluciones de base acuosa (generalmente agua destilada y sales).
Son las más comúnmente usadas, debido a su disponibilidad, beneficios y bajo costo.
No requieren de condiciones especiales de almacenamiento y se mantienen
inalterables durante mucho tiempo. Tienen escaso efecto como expansor plasmático.

34
 Salen en gran cantidad al intersticio, evitan la deshidratación celular y mejoran la
condición de ésta, evitando el deterioro de su función. Prácticamente no generan
anafilaxia, podría generar acidosis hiperclorémica si se administran más de 9 litros.

Manejo especifico.

Shock Hemorrágico
En caso de shock hemorrágico la reposición de volumen agresivo aumenta significativamente
la morbimortalidad.
El concepto de hipotensión permisiva, tiene especial importancia en el manejo del trauma
torcaoabdominal cerrado. Implica la reposición de volumen controlado busca llegar a una
presión arteria sistólica no más allá de 90mmhg (o presencia de pulso radial).
Es preferible mantener al paciente con una presión arterial mínima, capaz de perfundir los
órganos nobles adecuadamente y no intentar llevar la presión de los pacientes a valores
clínicos normales. La normotensión en el lesionado se puede relacionar con aumento del
sangrado.

Hemorragias externas:
➢ ABC.
➢ Cohibir la hemorragia.
➢ Acceso vascular que no retrase el traslado.
➢ Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión
sistólica mayor a 90 mmHg.

Hemorragias internas:
➢ ABC
➢ Acceso vascular que no retrase el traslado.
➢ Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión
sistólica mayor a 90 mm hg, con bolos de 500 cc.
➢ La prioridad es el traslado rápido, la resolución es quirúrgica.

Shock Cardiogénico.

En este caso nos enfrentamos a un paciente con su corazón dañado, por lo cual se debe tener
cuidado con la velocidad y el volumen a administrar. Una dosis rápida y elevada fácilmente
puede gatillar un edema pulmonar agudo. Por otro lado un enfermo en estas condiciones y
además hipotenso corre el riesgo de no tolerar el transporte, pudiendo llegar a un colapso
cardiovascular.
Las etapas del manejo son:
➢ ABC
➢ Acceso vascular
➢ Administración de volumen criterioso.
➢ Sin signos de congestión pulmonar: administra cristalotes en bolos de 250 cc, hasta
obtener cercanía de la normotension. Si no se obtiene normotension y comienzan a
parecer signos de congestión pulmonar se debe iniciar infusión de Dopamina a 10
ug/kg/min titulando.
➢ Con signos de congestión pulmonar: No mas de de un bolo de 250 cc y luego iniciar
infusión de Dopamina a 10 ug/kg/min titulando.

35
Shock Séptico
➢ ABC
➢ Acceso vascular
➢ Administración de volumen: Bolos de cristaloides de 500 cc. Considerar uso de
coloides.
➢ Si se mantuviese hipotenso con esta carga de volumen, no se debe retrasar la infusión
de Dopamina a 10 ug/kg/min o Noradrenalina si dispone.

36
REANIMACION NEONATAL

INTRODUCCION

Es importante señalar que el ambiente terapéutico ideal para la atención del recién nacido es
la sala de parto y por ende, al recién nacido es la maternidad y la unidad de neonatología, ya
que en ellas siempre encontraremos los medios técnicos y humanos óptimas para tal efecto.
El control del embarazo y la detección de patologías intrautero son fundamentales para la
preparación del o los equipos que intervendrán en el evento.
En el área prehospitalaria, los partos ocurren de forma inesperada, lo que da poco tiempo para
la preparación del ambiente terapéutico óptimo. Esto nos obliga a recopilar la mayor cantidad
de información en el menor tiempo posible, antes de dirigirnos al lugar de parto.
La reanimación o resucitación cardiopulmonar al nacer es una emergencia mayor en Pediatría.
No hay otro período de la vida en que la probabilidad de requerir reanimación sea mayor:
Alrededor de un 5 a 10% de los recién nacidos requiere algún grado de reanimación y de 1 a
10% de los nacimientos intrahospitalarios requieren de alguna forma de ventilación asistida.
El tratamiento del niño deprimido, que no respira, puede ser fundamental para su sobrevida y
calidad de vida. Debe ser realizado con el más alto nivel de competencia, lo que incluye
personal calificado, equipamiento y medicamentos. Estas condiciones deben existir en todos
los partos.

OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN

El objetivo primario de la reanimación es el que universalmente se denomina el ABC.

A. Establecer una vía aérea permeable.

B. Iniciar una respiración eficiente (del ingles Breathing)

C. Mantener una circulación adecuada.

La reanimación, debe lograr estos objetivos en forma oportuna ordenada y eficiente.

A estos objetivos centrales deben agregarse los siguientes:

• Minimizar las pérdidas de calor. Esto se obtiene secando al niño y colocándolo bajo
un calefactor radiante que permite acceder al recién nacido desnudo sin que se enfríe,
minimizando las pérdidas de calor que son fundamentalmente por evaporación y
radiación.
• Evitar las infecciones. Esto se refiere tanto al niño como al personal que lo atiende.
Para estos efectos todo el material utilizado debe estar estéril o limpio, según de qué
se trate.

37
Puntos importantes de la transición neonatal a la vida extrauterina.

La transición desde el periodo fetal a la vida extrauterina está caracterizada por una serie de
fenómenos únicos; Los pulmones fetales están llenos de líquido pulmonar, el oxígeno proviene
de la placenta y difunde a través de la membrana placentaria desde la sangre materna a la
sangre fetal, al nacer e iniciar la respiración los pulmones se llenan de aire y el líquido pulmonar
pasa de los alvéolos al espacio peri vascular y luego, a la sangre y linfáticos del pulmón.
La eliminación de líquido pulmonar se ve afectada cuando los recién nacidos presentan apnea
al nacer o sus esfuerzos respiratorios son débiles.
Los vasos pulmonares fetales están marcadamente contraídos, por lo que en lugar de prefundir
a los pulmones, la sangre es derivada de la arteria pulmonar a la aorta, a través del ductus
arterioso. Con el nacimiento el cordón umbilical es clampeado con el consiguiente aumento de
la presión arterial sistémica, además la exposición al oxigeno produce relajación de las
arteriolas pulmonares. Permitiendo un importante aumento del flujo sanguíneo pulmonar. La
sangre absorbe el oxígeno del aire a nivel alveolar y es bombeada a todos los tejidos del
cuerpo; la piel y mucosas del recién nacido se tornan rosadas.

Preparación para el parto.

El personal que acude al parto y a atender al recién nacido, debe estar entrenado en la
reanimación neonatal.
Si existe el antecedente o la sospecha de nacimiento múltiple, es necesario solicitar un
segundo equipo, anticipándose a las probables complicaciones que conllevan la atención de
un parto con más de un bebe.
La historia de la mujer embarazada cobra real importancia. Conocer antecedentes mórbidos
de la madre, embarazaos previos, complicaciones en el embarazo actual, ingesta de fármacos
o drogas, ayudan a ampliara la visión sobre las condiciones en la que nacerá el niño (Tabla
1).
El equipo técnico que se utilizará también es primordial. Un ambiente limpio y cálido. El
personal debe estar familiarizado con el, equipo. Es importante señalar que en toda atención
directa de cualquier tipo de pacientes, deben estar presentes las precauciones con fluidos
corporales.

Evaluación.

Hay que realizar 3 preguntas para la evaluación del RN

1) ¿Gestación a término?
2) ¿Buen tono?
3) ¿Respira o llora?

La mayoría de los neonatos responden al estímulo del ambiente extrauterino con esfuerzos
respiratorios adecuados, llanto vigoroso, movimiento de sus extremidades y se adquiere un
tono rosado. Un niño de término en estas condiciones puede ser atendido, en los brazos de la
madre.
En cambio los bebes que cumplen con las siguientes características debe ser atendidos cerca
de una fuente de calor para iniciar la reanimación.
❖ Presencia de meconio en el líquido amniótico o en la piel.
❖ Respuesta ausente o débil.

38
 ❖ Cianosis persistente.
❖ Parto de pretermino.

La evaluación del niño que continúa posterior al secado y apertura de la vía aérea, se realiza
en base tres signos: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca y color. Estos nos proporcionan
la información necesaria para determinar los pasos a seguir.

✓ Respiración: observe y evalué las respiraciones del neonato, al llanto vigoroso

y la elevación del tórax indica buena respiración. La respiración jadeante o
boqueo equivalen a apnea, puede intentar estimulación táctil, esta es efectiva
si el ritmo y profundidad de la respiración mejoran en los primeros segundos, si
esto no sucede se debe ventilar a presión positiva. Si la respiración es
espontánea y adecuada, se debe evaluar frecuencia cardiaca. Si el bebe se
encuentra severamente deprimido se puede iniciar ventilación a presión positiva
inmediatamente obviando la estimulación táctil. La ventilación a presión positiva
debe realizarse con bolsa y mascara o bolsa y tubo endotraqueal.
Se puede considerar el uso de una mascarilla laríngea como alternativa a la
intubación traqueal si la ventilación con mascarilla facial no da resultado, y se
recomienda una mascarilla laríngea durante la reanimación de recién nacidos
de 34 o más semanas de gestación cuando la intubación no da resultado o no
es factible
A los recién nacidos prematuros que respiran espontáneamente y presentan
dificultad respiratoria se les puede asistir al principio con presión positiva
continua en la vía aérea en ligar de con intubación de rutina para administrar
VPP (ventilación a presión positiva)

✓ Frecuencia cardiaca: debe ser mayor a 100 latidos por minuto. Si es menor,
se debe iniciar ventilación a presión positiva aunque el neonato tenga
ventilación espontánea, ya que es probable que las respiraciones sean
deficientes y no suministren el oxígeno necesario. La frecuencia cardiaca se
evalúa auscultando con un estetoscopio, palpando el pulso en el cordón
umbilical o arteria braquial. Si la frecuencia cardiaca es mayor a 100 latidos por
minuto con respiraciones espontáneas, se debe evaluar el color.

✓ Color: el color normal de un recién nacido se determina observando los labios

y el tronco éste debe ser rosado o acrocianosis frente a O2 ambiental. La
cianosis central indica hipoxemia, por lo tanto si el niño presenta cianosis central
con respiraciones espontáneas y frecuencia cardíaca mayor a 100 latidos por
minuto se debe administrar oxígeno a flujo libre.

La reanimación.

La reanimación neonatal se puede dividir en cuatro categorías de acción.

❖ Pasos básicos, incluyendo el abordaje inmediato y los pasos iniciales en la
estabilización.
❖ Ventilación, incluyendo ventilación mediante bolsa-mascara o bolsa-tubo.
❖ Compresiones torácicas.
❖ Administración de medicamentos y fluidos.

39
La Pirámide invertida.

La pirámide invertida es un concepto a usar fuera de la sala de partos, que refleja las
frecuencias relativas de los esfuerzos para la reanimación neonatal, siempre y cuando no haya
presencia de meconio en líquido amniótico. El orden de los pasos a seguir se define de
acuerdo a la frecuencia de las necesidades de intervención. Desde los procedimientos más
frecuentes hasta aquellos que pocas veces se realizan.

40
Establecer vía aérea permeable.

Posición y secado.
En decúbito dorsal o lateral y con el cuello levemente extendido. Evitar hipertextensión o flexión
del cuello, ya que, esto limita la entrada de aire. Se puede colocar una sabanilla bajo los
omoplatos para elevar 1.5 a 2.5 cm. lo que ayuda a mantener una posición adecuada. Para
lealmente se debe secar al recién nacido para prevenir la perdida de calor.

Aspiración.
Si no hay meconio, sebe aspirar boca y nariz. La boca se aspira primero. Esto evitara que
pueda aspirar el niño con la inspiración o boqueo que a veces produce la aspiración de la nariz
el material de la boca y nariz no se aspira antes de que el bebe comience a respirar éste puede
ser inspirado hacia la tráquea y los pulmones.
Al realizar la aspiración de secreciones puede estimularse la faringe posterior y producir
estimulación vagal lo que genera bradicardia y apnea. Por lo tanto se debe tener especial
cuidado con la profundidad y presión que no debe superar los 100mmHg. Con la que se realiza
la técnica.

Cambia el orden de la pirámide invertida:

Si el recién nacido presenta apnea o depresión respiratoria, hipotonía muscular o frecuencia

cardiaca menor de 100 lpm; se debe realizar aspiración de la tráquea con TET.

El procedimiento se realiza de la siguiente forma:

➢ Colocar al niño cerca de una fuente de calor.
➢ Posicionar al niño sobre sabanilla estéril. (sin secarlo para no estimular la respiración)
➢ Aspirar bajo la visión directa del laringoscopio desde la vía aérea inferior.
➢ Reintubar y aspirar sucesivamente hasta que el tubo salga sin meconio.

No se debe aplicar aspiración continua al tubo por más de 3 a 5 segundos. Si el niño está
severamente deprimido se necesitará ventilación a presión positiva, aunque alguna cantidad
de meconio permanezca aún en la vía aérea.
El número de reincubaciones queda en criterio del operador y posterior a ser retirados los
tapones gruesos de meconio puede ser apropiado dejar intubado al bebe para realizara
ventilación a presión positiva. Si el neonato no presenta meconio en el líquido amniótico se
debe secar, reposicionar la cabeza para abrir la vía aérea y estimularlo para que respire.

41
Iniciar respiración

Uso de bolsa-mascara
Antes de ventilar con bolsa y mascara, el niño debe haber sido colocado cerca de una fuente
de calor, secado colocado en posición, aspirado y haberlo estimulado tactilmente.
La ventilación a presión positiva debe iniciarse en cualquier neonato que presente.
❖ Apnea o boqueo.
❖ Respiración espontánea con frecuencia cardiaca menor a 100 lpm.
❖ Cianosis central persistente esto cuando el bebe tiene esfuerzo ventilatorio, frecuencia
cardiaca mayor a 100 lpm, a pesar de la administración de oxígeno al 100% esto puede
deberse a enfermedad pulmonar severa o cardiopatía cianótica.

Los prematuros tienen distensibilidad pulmonar disminuida, reducción de la musculatura

pulmonar y reducción de los esfuerzos respiratorios. Por lo tanto los prematuros
frecuentemente requieren de ventilación asistida, a través de TET.
Los neonatos en los cuales se sospecha hernia diafragmática, deben ser ventilados con el
tubo endotraqueal en vez de mascara, ya que en esta situación los órganos abdominales
están desplazados hacia el tórax comprimiendo el corazón y los pulmones. El aire en los
intestinos produce distensión, comprometiendo aún más la ventilación.
Antes de comenzar la ventilación se debe comprobar la posición del bebe, (el cuello debe estar
extendido), la posición de la bolsa de resucitación debe permitir la visualización del tórax
durante la ventilación, la máscara debe cubrir la nariz, la boca y la punta del mentón,
sosteniéndose con los dedos pulgar e índice y o dedo medio, el anular sostiene el mentón
dentro de la máscara logrando un cierre hermético. La presión utilizada para ventilar v debe
ser suficiente para producir expansión torácica visible, como si el niño respirase
superficialmente sin esfuerzo. Los sonidos respiratorios bilaterales, la expansión simétrica del
tórax, la mejoría en la frecuencia cardiaca y el color, indican una ventilación adecuada. La
frecuencia de la ventilación asistida es de 40 a60 ventilaciones por minuto. Par lograr esta
frecuencia se recomienda usar “ventilo, dos, tres, ventilo, etc.”… (“ventilo” es igual a apretar
la bolsa, “dos, tres” equivale a soltarla. La efectividad de la ventilación se evalúa a los 30
segundos).

Signos de mejoría con la ventilación.

❖ Frecuencia cardiaca: cuando se estabilice alrededor de 100 lpm, se debe reducir la

ventilación a presión positiva en forma gradual hasta suspenderla, pero se debe
continuar aportando oxígeno al 100%, se debe observar si presenta respiración
adecuada.
❖ Color: el bebe se torna rosado.
❖ Respiración: el bebe inicia respiración espontánea la cual mantiene al corazón a una
frecuencia >de 100 lpm, además es útil proporcionar estimulación táctil hasta que la
frecuencia y profundidad de las respiraciones sean normales.

Si las respiraciones espontáneas son inadecuadas o si la frecuencia

cardiaca no aumente, se debe continuar la ventilación a presión positiva.
Si la frecuencia cardiaca es <60 Lpm se debe iniciar masaje cardiaco y
considerar la intubación endotraqueal.

42
Condiciones que impiden una buena ventilación.
❖ Cierre no hermético de la bolsa mascara.
❖ Vía aérea obstruida.
❖ Presión insuficiente.

Pasos a seguir cuando no se observa expansión del tórax.

❖ Reposicione la máscara en la cara.
❖ Reposicione la cabeza.
❖ Verifique si hay secreciones y aspire si es necesario.
❖ Ventile con la boca de la paciente ligeramente abierta.
❖ Incremente la presión hasta que se expanda el tórax.

La ventilación prolongada con bolsa mascara puede producir distensión gástrica, por lo que se
debe instalar una sonda orogástrica 8Fr, aspirar el contenido y dejar a caída libre cuando la
ventilación con bolsa mascara se prolonga por más de dos minutos.
Después de que el niño ha recibido 30 segundos de ventilación con oxígeno al 100%, verificar
la frecuencia cardiaca para tomar decisiones.

TABLA 1 : Decisión según frecuencia Cardiaca

Frecuencia cardiaca Acción
Mayor 100 Lpm. Si respira espontáneamente, proporcionar
estimulación táctil y verificar frecuencia
cardiaca, respiración y color
Entre 60 y 100Lpm y en aumento Continuar con la ventilación
Entre 60 y 100Lpm y no aumenta Continuar con la ventilación y comprobar
eficacia
Si la frecuencia cardiaca es < a 80Lpm inicie
masaje cardiaco
Menor de 60 Lpm Continuar ventilando
Iniciar masaje cardiaco
Considerar intubación endotraqueal y
administración de medicamentos.

43
Masaje cardiaco

El masaje cardiaco externo consiste en compresiones rítmicas en el esternón las cuales

comprimen el corazón contra la columna vertebral, aumentando la presión intratoracica,
haciendo circular la sangre a los órganos vitales.

Indicaciones
El masaje cardiaco está indicado si luego de 30 segundos de ventilación a presión positiva con
oxígeno al 100% la frecuencia cardiaca es:
❖ Menor de 60 Lpm.
❖ Cuando la Frecuencia cardiaca es de 80 Lpm o más el masaje cardiaco debe
suspenderse.

Técnica.
❖ Técnica del pulgar: Los dos pulgares deprimen el esternón con las manos rodeando el
tórax y los dedos fijando la espalda. Puede ser un pulgar encima de otro o uno junto al
otro.
❖ Técnica de dos dedos: La punta del dedo medio y la del dedo índice o anular de una
mano deprimen el esternón, la otra mano es usada para dar soporte a la espalda del
niño. (si el niño está sobre una superficie firme no es necesario).

El lugar de la compresión es en el tercio inferior del esternón. Para ubicarlo se debe trazar una
línea entre las tetillas, el tercio inferior del esternón está justo debajo de ésta línea. La presión
debe ser la suficiente para deprimir el tórax 1 a 2 cm. Del diámetro anteroposterior. Las
compresiones están interpuestas con ventilación, por lo tanto la frecuencia es de 90
compresiones por 30 ventilaciones en un minuto (razón de 3:1) los dedos deben permanecer
en contacto con el tórax del niño en todo momento, es decir, durante la compresión y la
liberación. El pulso debe ser controlado frecuentemente para verificar la eficacia del masaje
cardiaco.
Los peligros relacionados con el masaje cardiaco son: fracturas costales, hemorragia,
neumotórax, laceración hepática.

Ventilación durante el masaje cardiaco.

El reanimador que ejecuta las compresiones debe contar en voz alta para que el segundo sepa
cuando ventilar.”Uno, dos, tres, ventilar”.

Intubación endotraqueal.

Procedimiento por el cual se introduce un tubo a la tráquea bajo visión directa de ésta con
laringoscopio.

Indicaciones.
❖ Requerimiento de ventilación a presión positiva.
❖ Ventilación inefectiva con bolsa-mascara.
❖ Aspiración traqueal.
❖ Sospecha de hernia diafragmática.
❖ Recién nacido prematuro: con peso menor a 1 kg. Ya que estos niños requerirán
ventilación asistida por su inmadurez pulmonar y administración de surfactante.

44
Selección de materiales.

El tamaño apropiado del tubo endotraqueal está determinado por el peso del recién nacido
(Tabla 4), se puede usar conductor de TET.
En lo que respecta a las hojas de laringoscopio la Nº0 es apropiada para prematuros y la Nº1
para recién nacidos de termino.

TABLA 2: Selección del Tubo endotraqueal

Calibre tubo(mm) Peso(gr.) Edad gestacional(semanas)
2.5 Menos de 1000 Menos de 28
3.0 De 1000 a 2000 28 a 34
3.5 De 2000 a 3000 34 a 38
3.5 a 4.0 Mas de 3000 Más de 38

Medicamentos (Tabla 5)

Adrenalina: Está indicada si la frecuencia cardiaca permanece bajo los 80 lpm, a pesar de
una adecuada ventilación (con 100% de oxigeno) y masaje cardiaco durante un tiempo mínimo
de 30 segundos ola frecuencia cardiaca es cero.
Dosis: 0.001mg/Kg./dosis. Se usa lamisca dosis endovenosa y endotraqueal. La megadosis
es clase III y su administración por tubo es Indeterminada.

Expansores de volumen.

Está indicado cuando hay sospecha o evidencia de sangrado agudo con signos de
hipovolemia, estos son:
Palidez persistente a pesar de oxigenación.
➢ Pulsos débiles con frecuencia cardiaca adecuada.
➢ Pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación.
➢ Hipotensión arterial.

Bicarbonato de sodio: está indicado en el paro cardiorrespiratorio prolongado que no

responde a otra terapia. Nunca dentro de la reanimación inicial. No se recomienda en el
prehospitalario, ya que lo ideal es objetivizar la acidosis metabólica.

Naloxona: está indicada cuando hay depresión respiratoria severa asociada a historia
materna de administración de narcóticos en las últimas cuatro horas.

Suero glucosado al 10%: está indicado cuando existe hipoglicemia; (HGT<40MG/DL) en

dosis de 0.5 gr. /kg. IV.

Vías de administración.
❖ Vena umbilical: es la más adecuada para administrar medicamentos por su fácil
localización y canalización, reinserta un catéter hasta que la punta se encuentre justo
debajo desnivel de la piel y haya flujo libre de sangre.
❖ Venas periféricas: son de difícil canalización cuando el bebe se encuentra en PCR.
❖ Instilación endotraqueal: algunos medicamentos pueden ser administrados por esta
vía colocando una sonda de alimentación en el tubo endotraqueal, se debe inyectar el
medicamento seguido de solución salina 0.5 cc luego se retira la sonda y se ventila a
presión positiva para distribuir el medicamento a todo el árbol bronquial o el

45
 medicamento se puede diluir hasta 2 cc con solución salina y administrase
directamente por el tubo endotraqueal y luego ventilar.

Siempre lamedor vía para administrar los medicamentos es la endovenosa ya que asegura los
niveles plasmáticos deseados.

Indicación de no reanimar.

❖ Recién nacido menor de 23 semanas.

❖ Peso menor a 400gr.
❖ Anencefalia.
❖ Trisomia 13 o 18 confirmada.

Suspensión de reanimación.
❖ Tiempo de reanimación de 10 minutos con esfuerzos apropiados podría estar
justificado detener maniobras de reanimación sin no hay signos de vida (Clase IIb).

Traslado del paciente a la maternidad.

Posterior a la reanimación se requiere un control permanente del ABC del neonato, establecer
una ventilación y circulación adecuadas previo al traslado; este debe ser con monitorización
de frecuencia cardiaca y saturometria, la presión arterial puede ser estimada con el pulso
braquial o del cordón.
Se debe recordar el ambiente temperado permanente; y si las condiciones del paciente lo
permite el traslado debe ser suave.

TABLA Nº3: Medicamentos en la realización neonatal.

Medicamento Dosis/vía Velocidad/precauciones
adrenalina 0.01 a 0.03 mg/kg/ cada 3 Administración rápida.
a 5 minutos IV o TET. Diluída com solución salina si se
administra intratraqueal.
Bicarbonato 1 a 2 mEq/kg IV Administración lenta (más de
dos minutos) y solo si se ha
establecido una buena
ventilación.
Expansores de volumen: 10 ml/Kg. IV. De 5 a 10 minutos.
suero fisiológico y ringer
lactato, la sangre y albúmina
la 5% se reserva para el
intrahostpitalario.
Naloxona 0.1 mg/kg IV o TET Rápido IV o TET
preferentemente también puede
administrase IM y SC.
Dopamina 5ug/Kg./min. (se puede Se administra en infusión
aumentar hasta 20 continua.
ug/Kg./min.)IV Controlar frecuencia cardiaca y
presión arterial frecuentemente.

46
 Algoritmo de Reanimación Neonatal
Cuidados de rutina
Nacimiento
Si, apego • Proporcionar calor
¿De término? materno • Despejar la vía aérea, si es
¿Respirando o necesario
llorando?
• Secar
¿Buen tono?
No • Observación

• Proporcionar calor
• Despejar la vía aérea, si es necesario
• Secar
• Estimular
No
No

30 seg. ¿FC <100 lpm, gasping o apnea? ¿Dificultad respiratoria

o cianosis persistente?
Si
Si
• VPP
• Monitorizar SatO2
• Despejar la vía aérea
• Monitorizar SatO2
60 seg. • Considerar CPAP

¿FC <100 lpm?

M : máscara, ¿Hay buen sello?
R : reposicionar vía aérea
S : Succión secreciones
Si O : (Open) abrir boca traccionar mentón
• Verificar que la VPP es adecuada (Mr SOPEA) P : Presión
No E : Equipos
A : Alternativa vía area

¿FC <60?
• Verificar que la
VPP es adecuada
• ¡Considerar intubación traqueal! • ¡Intubación si no
• Compresiones torácicas se eleva el tórax!
coordinadas con VPP No

¿FC <60?
Considerar:
• Hipovolemia
Si • Pneumotórax

• Adrenalina IV
47
PARO CARDIO RESPIRATORIO SEGÚN GUIAS 2015

¿Qué es un Paro Cardiorespiratorio?

Se define como paro cardio – respiratorio (PCR), cuando una persona:

 No responde a estímulos
 No respira o tiene respiración agónica
 No tiene pulso

Cuando una persona se encuentra en esta situación, su cuerpo no está recibiendo oxígeno,
por lo tanto su cerebro, corazón, pulmones y otros órganos vitales tampoco lo harán. El
corazón tampoco bombea sangre, pues éste se encuentra detenido, por lo tanto es importante
saber que mientras más tiempo pasa un paciente en paro cardiorrespiratorio mayor es el daño
en su organismo y por lo tanto tiene menos posibilidades de sobrevivir. Es por esto que se han
creado un conjunto de acciones e intervenciones sencillas, los cuáles pueden ser practicados
por muchas personas, ayudando así a mejorar el pronóstico de los pacientes en paro
cardiorrespiratorio. Este conjunto de acciones se denomina Apoyo Vital Básico (AVB) y tiene
por objetivo proveer de oxígeno y cerebro al corazón hasta que al paciente se le realicen
técnicas más avanzadas para restablecer su respiración y circulación normal.

CAUSAS DE PCR

Cardíacas
* Enfermedad coronaria
* IAM
* Shock cardiogénico
* Taponamiento cardíaco
* Aneurisma Aórtico disecante
* Endocarditis

Causas no Cardíacas :
* Paro respiratorio (OVACE, drogas)
* TEC, AVE
* Electrocución
* Hipoglicemia
* Hipoxia
* Embolia pulmonar

El AVB (apoyo vital básico) define la siguiente secuencia de acciones que salva vidas, llamada
también Cadena de Supervivencia:
1. Acceso precoz
2. RCP precoz
3. Desfibrilación precoz y
4. Cuidados avanzados precoces
5. Cuidados post-reanimación

48
CADENA DE SUPERVIVENCIA

1.- Acceso Precoz

En este paso se debe reconocer inmediatamente si el paciente requiere o no de apoyo vital
básico, es decir se debe evaluar en que condiciones está el paciente para determinar que
intervenciones le realizaremos.
Dentro de esta fase de la cadena de supervivencia se debe:
-Evaluar la condición del paciente
-Llamar a un servicio médico
-solicitar un DEA.

Evaluación de la condición del paciente:

Ninguna víctima debe ser sometida a procedimientos de RCP más agresivos, hasta haber
establecido que son necesarios por medio de la evaluación apropiada, es decir, no se puede
realizar respiración boca o boca o compresiones torácicas si el paciente respira y tiene pulso.
Lo primero que debe hacerse es evaluar el estado de conciencia del paciente, hablándole
fuerte o sacudiéndolo Si ha habido traumatismo de cráneo y cuello o se sospecha traumatismo
cervical, No movilice a la víctima. El movimiento inapropiado puede causar parálisis en caso
de lesión de la columna o la médula espinal.

Evaluar Respuesta y pedir ayuda

Si el paciente NO responde, entonces diremos que está INCONSCIENTE. Además si no

respira o su respiración es agónica o jadeante se solicita ayuda

49
Pedir Ayuda (131)
Al llamar debemos aportar los siguientes datos:
- Condición del paciente: En este caso informar que el paciente está inconsciente
- Puntos de referencia para llegar al paciente: calles, locales comerciales, etc.
- Número telefónico del cual estamos llamando
- Identificarnos, esto da más veracidad a nuestra llamada.

Luego de haber evaluado el estado de conciencia y haber solicitado ayuda a un servicio

médico, se debe continuar evaluando la condición del paciente mediante el C-A-B del RCP.

Pedir un DEA
Dado que el principal ritmo de inicio del PCR es la Fibrilación Ventricular y que las posibilidades
de sobrevida disminuyen drásticamente a medida que pasan los primeros minutos y siendo la
terapia eléctrica la forma más efectiva de tratamiento, es que se debe solicitar un DEA lo antes
posible si no está un desfibrilador tradicional y personal especializado presente. Además el
uso del DEA requiere un mínimo de entrenamiento para que cualquier lego lo pueda utilizar.

El CAB DE LA REANIMACION EN EL ADULTO

C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIAS EN TRAUMA

Siendo que una de los principales objetivos de la RCP es brindar compresiones

cardiacas y que la secuencia A-B-C retardaba su inicio al primero tener que permeabilizar la
vía aérea y luego brindar dos ventilaciones, acciones que son además más complicadas de
realizar que las compresiones cardiacas, especialmente en lego, es que las guías 2010
sugieren la secuencia C-A-B
Para evaluar la circulación se controla el pulso, de preferencia, en la arteria carótida.
Este pulso se palpa a ambos lados de lo que comúnmente se conoce como “manzana de
adán” y esta acción no debe tomar más de 10 segundos.

Si la persona no tiene pulso, inicie las compresiones torácicas.

Técnica para administrar las compresiones torácicas.

• Coloque el talón de una mano en el centro del tórax y la otra sobre la primera, de manera
que las manos estén paralelas.
• Fije la articulación del codo en posición, con los brazos extendidos. Coloque sus
hombros directamente por encima de sus manos, de manera que el impulso de cada
compresión sea directo sobre el esternón
• Deprima el esternón alrededor de 5 cm en el adulto de tamaño normal.
• Entre una compresión y otra libere la presión sobre el tórax, para posibilitar el retorno
de sangre al tórax y al corazón. Pero sin perder el contacto de las manos con el
esternón.
• Se recomienda una frecuencia de 100 a 120 compresiones por minuto. Y una relación
de 30 compresiones: 2 ventilaciones, ya sea para uno o dos reanimadores.

50
 Hacia arriba 5cm

Hacia abajo
Cadera
Eje
movimiento

A: VIA AEREA
Cuando la víctima esta sin respuesta o inconsciente, disminuye el tono muscular, y la lengua
puede obstruir la faringe e impedir nuestra respiración. La lengua es la causa más frecuente
de obstrucción de la vía aérea en la persona inconsciente. Algunas veces existen cuerpos
extraños (chicles, pastillas, restos de alimentos o vómitos) que también pueden obstruir
nuestra vía aérea. Es por esto que se debe abrir la boca del paciente y extraer de ella todos
aquellos cuerpos extraños visibles que obstruyan la vía aérea del paciente. Luego de retirar
los cuerpos extraños (si es que habían) se debe Permeabilizar la vía aérea para permitir la
entrada de aire. Existen dos maniobras para permitir el paso de aire.

Obstrucción de vía aérea por caída de la lengua

1) Maniobra Frente /Mentón. Triple maniobra

51
Aquí se desplaza la frente hacia atrás y el mentón hacia arriba. Coloque una mano sobre la
frente de la víctima y presione firmemente hacia atrás con la palma, inclinando la cabeza
hacia atrás. Para completar la maniobra coloque sus dedos de la otra mano bajo el mentón
y traccione hacia arriba la mandíbula para llevar el mentón hacia delante.
Obsérvese en la figura como se despeja nuestra vía aérea para permitir el paso de aire.
Esta maniobra debe realizarse sólo cuando el paciente NO tiene lesiones en cabeza o
cuello.

2) Elevación de la Mandíbula
Se realiza si hay signos o sospecha de traumatismo de cráneo o de cuello Coloque una
mano a cada lado de la cabeza de la víctima, con los codos apoyados en la superficie en la
que está acostado el paciente. Sujete los ángulos del mentón y elévelos con ambas manos.

52
B: VENTILACIÓN

La evaluación de la respiración se realiza previamente al observar si está presente o es

agónica
Si el tórax no se expande y no desciende, y no hay exhalación de aire, la víctima no está
respirando. Inicie respiración artificial: Suministre 2 ventilaciones iniciales lentas de 1 segundo
de duración, tomando aire entre una y otra, comprobando que el tórax se expanda con cada
respiración. Estas ventilaciones deben ser boca a boca y tapando la nariz del paciente la
momento de insuflar.
Si no ventila, dar dos insuflaciones

Bolsa-Válvula- Máscara

Dispositivo para Ventilaciones durante un Ventilaciones durante

la vía aérea parocardíaco un parorespiratorio
2 ventilaciones después
Bolsa mascarilla
de cada 30 compresiones 1 ventilación cada 6
segundos
1 ventilación cada 6 (10 ventilaciones por
Cualquier dispositivo
Segundos. (10 minuto).
avanzado para la vía aérea
ventilaciones por minuto)

Fuente: ACLS, Soporte vital cardiovascular avanzado,2015.

53
REEVALUACIÓN

• Si hay respiración coloque a la víctima en una posición de recuperación y controle la

respiración y la circulación.
• Si no hay respiración, pero sí signos de circulación, practique respiración artificial a una
frecuencia de 8 a 10 respiraciones por minuto y controle si hay signos de circulación a
intervalos de pocos minutos.
• Si no hay signos de circulación continúe con compresiones y ventilaciones en una
relación 30:2. Y reevalúe a intervalos de pocos minutos. Hasta la llegada de personal
capacitado para reanimación cardiopulmonar avanzada o evalúe la posibilidad de
traslado a un centro hospitalario sin abandonar las maniobras.

Posición de Recuperación

54
55
REANIMACION CARDIOPULMONAR EN PACIENTES PEDIÁTRICOS
CADENA DE SOBREVIDA EN EL NIÑO.

➢ Reanimación Cardiopulmonar en Pacientes Pediátricos.

➢ Máxima emergencia médica que puede presentar un niño.
➢ El pronóstico de un niño en PCR es malo, ya que generalmente existe una hipoxemia
severa previa.

Reanimación Cardiopulmonar en Pacientes Pediátricos.

Causas más Comunes:
Paro Respiratorio-Insuficiencia Respiratoria.
Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño.
Traumatismos Graves.
Intoxicaciones y Envenenamientos.
Quemaduras.
Deshidratación Severa.
Sepsis.
Enfermedades Coronarias.
Reanimación Cardiopulmonar en Pacientes Pediátricos.
Objetivo:
Lograr el retorno de una adecuada perfusión cerebral y de órganos nobles
Éxito:
Depende del tiempo que media entre el inicio del PCR y el comienzo de la RCP

Reanimación Cardiopulmonar en Pacientes Pediátricos C-A-B

• Evaluar capacidad de respuesta del paciente.

C: COMPRESIONES TORACICAS.
Evaluar pulso braquial en los menores de 1 año y carotideo entre el año y los 8 años.

56
ORDEN DE VERIFICACION DEL PULSO.
Lactante (28 días a 1 año)
➢ Braquial o humeral.
➢ Femoral.
➢ Radial.
Niños mayores de 1 año hasta los 8 años:
➢ Carotideo.
➢ Femoral.
➢ Radial.

Si no hay pulso iniciar masaje cardiaco externo en el centro del tórax.

Si hay pulso dejar en posición de seguridad.

A: Vía aérea permeable con Control de la columna cervical.

• Triple maniobra (Inclinación de la cabeza, elevación de la cabeza y apertura de boca)
• En caso de Trauma, solo tracción mandibular.
• Eliminar cuerpos extraños, con el dedo de gancho.

Factores de Obstrucción de la vía aérea:

• Caída piso de lengua en pacientes inconscientes.
• Cuerpos Extraños.
• Fracturas Maxilofaciales.
• Secreciones.

B: Ventilación y Oxigenación

Si no respiraÜDar 2 Insuflaciones
• La presión de las insuflaciones debe ser hasta ver la elevación torácica.
• Cada insuflación debe durar de 1 seg.
Si no se eleva el tórax, considerar:
• Posible obstrucción de la Vía Aérea
• Técnica incorrecta de permeabilización
• RELACION GUIAS AHA 2015.
– CON 1 REANIMADOR 30: 2.
– CON 2 REANIMADORES 15: 2 EN LACTANTES Y NIÑOS HASTA EL COMIENZO DE
LA PUBERTAD.

SECUENCIA DE ACTUACION.
1) Comprobar la inconsciencia.
2) Pedir ayuda a las personas del entorno.
3) Comprobar el pulso.
4) Compresiones torácicas.
5) Verificar vía aérea permeable.
6) Comprobar la respiración.
7) 30 compresiones / 2 ventilaciones.
8) Después de 2 min. Activar al sistema de emergencia.

57
58
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN LA EMBARAZADA
La gestación como tal es un proceso fisiológico y no una enfermedad, por lo que las
causas que suelen provocar la PCR durante el embarazo no suelen ser las mismas que en
una persona no embarazada. Generalmente son situaciones agudas que se corresponden con
problemas médicos y/o quirúrgicos como: traumatismos, embolia pulmonar, hemorragias e
hipovolemia, cardiopatías, intoxicaciones y shock séptico.
Etiología del paro cardiaco en la embarazada:
Causas directas relacionadas con el momento del parto
• Embolia de líquido amniótico
• Eclampsia
• Intoxicaciones por fármacos utilizados en la sala de partos (Sulfato de Magnesio,
anestésicos,)

Causas relacionadas con los cambios fisiológicos del embarazo

• Miocardiopatia congestiva
• Disección aortica.
• Embolia pulmonar
• Hemorragia

Lesiones traumáticas
• Accidentes de circulación
• Violencia domestica
• traumatismos penetrante
• Lesiones por arma Blanca
• Lesiones por arma de fuego
• Intento de autolisis

59
Cambios fisiológicos durante la gestación
Durante el embarazo se van a producir cambios fisiológicos importantes, entre los que
destacan un aumento de la volemia, del VMC, la ventilación por minuto y el consumo de
oxígeno, esto unido a que en decúbito supino, el útero grávido provoca compresión de los
vasos iliacos y abdominales, hace que la RCP tenga ciertas connotaciones derivadas de estos
cambios fisiológicos en la gestante. Ver imagen 2

Imagen 2
La compresión del útero grávido, sobre la vena cava inferior provoca reducción significativa
del retorno venoso, lo que puede provocar hipotensión y shock, de ahí que en estas situaciones
sea recomendable colocar a la embarazada en decúbito lateral izquierdo, o bien desplazar el
útero suavemente con la mano hacia la izquierda, y la colocación de cuñas, para mantener
una posición intermedia entre el decúbito lateral izquierdo y el decúbito supino. Ver imagen 3

En la mujer gestante que sufre un traumatismo, es mayor el riesgo vital para el feto que para
la madre. En la asistencia a una mujer embarazada debemos tener presente en todo momento
que estamos tratando dos vidas, la madre y su hijo, y que el feto puede sufrir tanto lesiones
directas como derivadas de las alteraciones maternas.

60
 Si el embarazo es menor de 24 semanas los esfuerzos deben ser dirigidos a preservar la vida
de la madre. Después de la semana 24 se debe considerar como un doble paro y los esfuerzos
se dirigirán a salvar la vida del feto y de la madre, de ahí, que se deba tomar con rapidez
(dentro de los 4-5 minutos del paro materno) la decisión de practicar una cesárea de urgencia,
ya que esto se asocia con mayor probabilidad de mejorar el pronóstico final tanto fetal como
materno. Una emergencia cardiovascular o un politraumatismo en la embarazada crea una
situación única y especial en el contexto de la reanimación Cardiopulmonar, mantener la vida
en dos individuos, hecho único en la práctica de la RCP.
Durante los años 80, varios autores divulgaron recuperaciones maternales inesperadas
después de cesáreas “peri y postmorten”.Esto condujo a considerar la posibilidad de la que la
cesárea de rescate urgente, producía una mejora significativa en el estado circulatorio de la
madre.
El flujo de sangre del circuito útero placentario puede requerir hasta el 30% del volumen
cardiaco circulante de la embarazada, con la cesárea de rescate, parte de este volumen es
recuperado para la perfusión de órganos vitales.
De hecho, varios estudios de experimentación animal y un sustrato cada vez mayor de
evidencia clínica, sugieren que las compresiones cardiacas son más efectivas una vez que el
feto es extraído y la vena cava deja de estar comprimida, a todo esto hay que añadir el
descenso de la demanda circulatoria tanto de la placenta como del feto.
Además, hay que tener en cuenta que la anoxia después de la apnea, ocurre de forma más
rápida en la embarazada a término, ya que esta presenta una reducción del 20% de la
capacidad residual funcional además de una tasa metabólica mayor, todo ello hace que las
reservas de oxigeno estén mermadas.
La extracción fetal, proporciona a corto plazo, una mejora del 30-80% del volumen cardiaco
circulante, y junto con otras medidas de reanimación, puede proporcionar una mejora
circulatoria que preserve el daño nivel cerebral.
Esto ha conducido a pensar que tales maniobras (cesárea de rescate) no solo son necesarias
para mejorar la supervivencia materna y fetal, sino que constituyen el procedimiento para
optimizar las maniobras de resucitación cardiopulmonar para la madre y el bebé.
Un hecho importante, que se deduce de todo lo dicho es, que no es necesario, la auscultación
del latido cardiaco fetal, por dos fundamentales razones:
• La dificultad que supone la audición por personal no entrenado con la consiguiente
pérdida de tiempo, la cual puede afectar al daño cerebral del feto.

Porque, tras 4-5 minutos de RCP ineficaz, puede ser necesario realizar la cesárea sin importar
el estado fetal, ya que esto va a mejorar las condiciones básales de la madre, (disminución de
la compresión aortocava, del diafragma y mejora la volemia circulante) y por tanto las
posibilidades de supervivencia con RCP avanzada.

61
 USO DEL DEA

Uso precoz del desfibrilador externo automático.

• Desfibrilador Externo Automático

(DEA)
• Equipo que analiza el ritmo cardiaco
de un paciente y determina
automáticamente si es necesario dar
una descarga eléctrica para corregirlo.
• Está diseñado para ser usado por la
población general con un mínimo de
entrenamiento, ya que una, vez
encendido, entrega, a través de una
grabación, todas las instrucciones
necesarias para su uso e imposibilita
la entrega descargas innecesarias.

Casos de uso del DEA.

• El DEA es utilizado en pacientes en paro cardiorrespiratorio. En el caso de que

el evento cardiaco sea presenciado, este se utilizará de inmediato, sin la
necesidad de realizar RCP básica con anterioridad. Este dispositivo al tener la
capacidad de determinar los ritmos y actuar de manera autónoma frente a
ritmos desfibrilables o no desfibrilables, solo emitirá una descarga en caso que
el ritmo, corresponda a Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin
Pulso. En el caso de que un paro no sea presenciado, se deberá realizar 5
ciclos de RCP antes de desfibrilar al paciente con el DEA. Según las guías 2010,
se debe realizar tan solo una descarga entre los ciclos de RCP en caso de que
el paciente no recupere circulación espontanea a diferencia de las 3 seguidas
que proponían las guías antiguas. Luego de cada desfibrilación se debe evaluar
el pulso del paciente si es que recupera la circulación espontanea. ´
• Según las nuevas guías, también es posible la utilización del DEA en pacientes
Lactantes, a diferencias de las guías antiguas que no lo permitían. En estos
casos siempre es preferible la utilización del Desfibrilador manual, pero si no
está disponible se puede utilizar el DEA con un atenuador de energía pediátrico.

62
 Utilización del DEA.

• 1. Abrir y encender el equipo (algunos se encienden automáticamente al

abrirlos, y empiezan a entregar instrucciones en forma oral, otros se debe
accionar el botón "ON")
2. Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo indicado
al reverso de estos mismos)
3. Conectar los parches al equipo.
4. Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a la víctima, mientras
el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente (el DEA dirá: "Analizando el ritmo
cardiaco, por favor no toque a la víctima")
5. En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá: "se requiere dar una
descarga, cargando"... pasaran unos segundos mientras el equipo se
carga..."De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga
6. Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadie este tocando
a la víctima
7. Tras dar la descarga, debe comenzar inmediatamente con los 5 ciclos de
RCP, pero esta vez comenzando por las compresiones torácicas
8. Nunca saque los parches del pecho del paciente, ya que el DEA volverá a
evaluar al paciente en 2 minutos.
9. En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá: "no se
recomienda dar una descarga, comience con las compresiones"
10. Debe comenzar inmediatamente con los 5 ciclos de RCP, pero esta vez
comenzando por las compresiones torácicas
11. Nunca saque los parches del pecho del paciente, ya que el DEA volverá a
evaluar al paciente en 2 minutos

Posición de los
electrodos en el
paciente.

63
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCION DE VIA AEREA

OVACE adulto conciente

❖ Determinar presencia de OVACE

❖ Evaluar:
- obstrucción completa

- obstrucción parcial

Maniobra universal de OVACE

Realizar maniobra de Heimlich:

Compresiones sub-diafragmáticas hasta resultado positivo o hasta que el paciente pierda la
conciencia.

Heimlich en paciente conciente

Heimlich en paciente solo

En pacientes embarazadas u
obesos, administrar compresiones
torácicas

64
Heimlich en embarazada
OVACE adulto inconciente
➢ Activar sistema de Emergencia
➢ Posición en decúbito supino
➢ Comenzar compresiones cardiacas (30 compresiones en el centro del pecho)

➢Realizar tracción de la mandíbula e introducir dedo en gancho para extraer el cuerpo

extraño

➢ Intentar ventilación asistida (2 ventilaciones

➢ Repetir maniobras hasta obtener resultado positivo

65
RESUMEN DE ACTUACIÓN EN EL ADULTO

CONCIENTE:
➢ Determinar presencia de cuerpo extraño
➢ Maniobra de Heimlich

INCONCIENTE:
➢ Activar sistema de emergencia
➢ Compresiones en decúbito supino
➢ Revisar vía aérea y ventilar

“MANTENER MANIOBRAS HASTA OBTENER EXITO O LLEGUE PERSONAL

ESPECIALIZADO “

OBSTRUCCION DE VIA AEREA EN PACIENTE PEDIATRICO

EVALUACION
Determinar presencia de OVACE
➢ Dificultad respiratoria
➢ Tos no efectiva
➢ Llanto débil
➢ Color ceniza

Realizar maniobra de desobstrucción en el lactante

➢ Lactante en decúbito prono cabeza más baja que el tronco
➢ Sostener cabeza y cuello con una mano
➢ Dar 5 golpes entre las escápulas
➢ Girar y sostener en decúbito supino
➢ Aplicar 5 compresiones torácicas
➢ Repetir hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o el lactante pierda la conciencia
➢ Pedir ayuda
➢ Activar sistema de emergencia (si hay más de una persona)
➢ Dar dos ventilaciones asistidas
➢ Aplicar 5 golpes de espalda
➢ Aplicar 5 compresiones torácicas
➢ Verificar expulsión del cuerpo extraño
➢ Revisar la vía aérea
➢ Extraer cuerpo extraño sólo si está visible
➢ Repetir pasos hasta obtener éxito
➢ Si está solo, active sistema de emergencia después de un minuto de maniobras

66
Si se logra éxito en maniobras:
Colocar en posición de seguridad y evaluar siempre
- respiración espontánea
- presencia de pulso

RESUMEN DE ACTUACION EN EL NIÑO Y LACTANTE

NIÑO:
Evaluación y manejo como en el adulto

LACTANTE:
Maniobras de desobstrucción
➢ Dar 5 golpes entre las escápulas
➢ Dar 5 compresiones torácicas
➢ Si pierde conciencia, agregar dos ventilaciones y revisar vía aérea

67
“MANTENER MANIOBRAS

APOYO VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO

Conceptos básicos

Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas que la
actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente.
Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la
actividad eléctrica a través del corazón.
Este sistema de células especializadas está constituido por el nódulo sinusal o sino auricular
(SA), los tractos de conducción ínter auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de
His, las ramas derecha e izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinge.

En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse

espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más rápidamente
determinando así la frecuencia cardíaca, es el nódulo sinusal o sino auricular. La
despolarización del nódulo sinusal es muy débil para ser vista en el ECG de superficie, pero
su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización auricular ( la onda p sinusal)
Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón, la
propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de derecha a
izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo positivo de las
derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la cantidad de energía eléctrica
no es grande debido a la escasa masa muscular de la aurícula. Por lo tanto, se registrará una
pequeña deflexión positiva en la parte inicial del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexión
negativa en avR, la llamada “onda p”. Una vez que la onda de despolarización alcanza el
nódulo AV, se produce un retardo fisiológico de la conducción para que la contracción auricular
tenga lugar antes que la contracción ventricular. Durante este tiempo, la actividad eléctrica se
propaga muy lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales del sistema de
conducción, el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad eléctrica

68
no es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de base,
es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.

Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado

a través del nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera parte
del miocardio ventricular que se despolariza es el septum, de izquierda a derecha. La porción
inicial de la despolarización ventricular en el ECG está determinada por esta despolarización
septal. El septum es más pequeño que la gran masa de miocardio ventricular y así, la deflexión
inicial es pequeña. Dado que la despolarización ventricular se propaga de izquierda a derecha
y algo hacia abajo, esta activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo de DI y produce
una deflexión negativa pequeña en esta derivación, llamada onda q.

Luego la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular

general; primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos ventrículos. En
un corazón normal, el ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. Y el derecho solo 3 mm.
Como la despolarización de ambos ventrículos ocurre casi al mismo tiempo, la gran masa
muscular del izquierdo genera sustancialmente más actividad eléctrica y así, la fuerza eléctrica
neta se dirige hacia abajo y algo hacia la izquierda. Esto produce una deflexión positiva grande
en DI y usualmente la misma en avF, la onda R.
La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona activada
es la porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de salida del ventrículo
derecho. En este momento la actividad eléctrica se propaga en dirección opuesta a los pies y
así, se registra una deflexión negativa en avF, la onda S.

Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad hasta que
se inicia la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo de tiempo, el
segmento ST. La repolarización, es decir el retorno de las células miocárdicas a su estado

69
basal de potencial negativo de reposo, se inicia a continuación, de epicardio a endocardio.
Como la despolarización se produce de resultantes de ambos se van a dirigir en la misma
dirección. El vector de repolarización se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo
es más grande que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma dirección del vector de
despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección sigue la misma
dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y avF y negativa en avR. Puede ser
positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es variable

Cualquier modificación en la despolarización conlleva modificaciones significativas de la

repolarización. Esto explica los cambios secundarios de la repolarización por situaciones que
modifican la despolarización ventricular (crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama,
síndrome de pre excitación, extrasístole ventricular) que deben diferenciarse de los cambios
primarios de la misma (isquemia miocárdica, alt. hidroelectrolíticas).
Una vez concluida la repolarización, hay nuevamente un período de inactividad eléctrica y la
línea de base del ECG permanece isoeléctrica hasta que el siguiente impulso, originado
normalmente en el nódulo sinusal, produce un nuevo complejo P- QRS-T

Ondas, intervalos y segmentos del ECG

Ondas
Onda p: es debida a despolarización de aurículas. Redondeada, duración máxima
0,10 seg. voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en todas las derivaciones salvo avR en que es
negativa y en V1 en que es bifásica

Complejo QRS: conjunto de ondas que representa la despolarización de los ventrículos. Dura
entre 0,06 y 0,10 segundos. Puede ser predominantemente positivo, negativo o bifásico (una
porción positiva y una porción negativa).

Onda Q (q): es la primera onda negativa del complejo QRS, precede a la R

Onda R (r ): es toda onda positiva, la segunda onda positiva se denomina R´

(erre prima)

Onda S (s): es toda onda negativa después de una onda positiva

Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en todas las derivaciones

salvo avR, donde es negativa. Existen excepciones tales como encontrar una onda T negativa
aislada en D3 en obesos, ondas T negativas en las primeras precordiales (V1 a V4) en niños
y en el 25% de las mujeres.

Onda U: sigue a la onda T, de significado incierto y escaso voltaje, se ve mejor en precordiales

Período refractario: es el período que sigue a la activación eléctrica durante el cual la célula
cardíaca no puede ser activada. Período refractario absoluto: ningún estímulo, por muy intenso
que sea podrá activar a la célula. Período refractario relativo: un estímulo supranormal puede
activar a la célula miocárdica

70
Ritmo sinusal normal

RITMOS DE PARO CARDIACO

FIBRILACIÓN VENTRICULAR /TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

Fisiopatología
• Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización
ventricular

Criterios definitorios por ECG

• Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible
• Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes
• Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza
para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm),
gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)

Manifestaciones clínicas
• El pulso desaparece al comenzar la FV
• Colapso, inconciencia
• Respiración agónica apnea en < 5 minutos.
• Comienzo de muerte reversible

Etiologías comunes
• SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
• TV estable no tratada que pasa a inestable.
• EV con fenómeno R sobre T

71
• Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período
refractario relativo
• Prolongación primaria o secundaria del QT
• Electrocución, hipoxia y muchas otras.

Tratamiento recomendado
• Es esencial la desfibrilación precoz
• Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 0xigeno, RCP,
intubación, epinefrina, vasopresina.
• Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína,
amiodarona, procainamida, ß bloqueantes
• Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio

FIBRILACION VENTRICULAR GRUESA

FIBRILACION VENTRICULAR FINA

FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA CON ÉXITO

72
FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA QUE SALE A ASISTOLIA

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Criterios definitorios por ECG

• Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-
250 lpm
• QRS > 120 mseg o 0,12 seg., ancho y bizarro, con onda T de dirección inversa a la del QRS
• Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos.
• Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
• Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables (distancia entre
una R y la siguiente)
• Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas
veces se ven las ondas p

Manifestaciones clínicas y tratamiento

Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente
• Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro
• Con pulso:
• Estable: sin síntomas ni signos graves *
• Inestable: con síntomas o signos graves *

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

73
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

Fisiopatología
• Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organizado, pero que:
a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica)
b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas

Criterios definitorios por ECG

• El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (que no es FV ni TV sin pulso)
• Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal
• Puede ser angosto (QRS < 0,10 seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.), rápido (> 100 lpm) o lento
(< 60 lpm)
• Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología extracardíaca) o lento y ancho (etiología
cardíaca)

Manifestaciones Clínicas

74
• Colapso, inconciencia
• Respiraciones agónicas o apnea
• Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presión arterial
sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)

Etiologías comunes
Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T

♦ Hipovolemia ♦ Tabletas, tóxicos

♦ Hipoxia ♦ Taponamiento cardiaco
♦ Hidrogenión-acidosis ♦ Neumotórax a Tensión
♦ Hiperkalemia, hipokalemia ♦ Trombosis coronaria
♦ Hipotermia ♦ Trombosis pulmonar (embolia)
♦ Hipoglicemia ♦ Trauma

ASISTOLIA

75
Criterios definitorios por ECG
• Frecuencia: no se observa ninguna actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.La llamada
"asistolia con onda p" aparece cuando solo hay impulsos auriculares para formar ondas p pero
no se conducen al ventrículo
• Ritmo: no se observa actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.
• PR: no se puede determinar, ocasionalmente se observa la onda p pero por definición la
onda R debe estar ausente
• Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS

Manifestaciones clínicas
• Inconciente, sin respuesta. Al principio puede haber respiraciones agónicas
• Sin pulso, sin presión
• Paro cardíaco

Etiologías comunes
• Fin del camino de la vida (muerte)
• Isquemia, hipoxia de numerosas causas
• Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia)
• Descarga eléctrica masiva, electrocución, rayo
• Post descargas fibrilatorias

Tratamiento recomendado
• Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
• Verificar siempre si hay orden de no reanimar
• Examen ABCD primario (RCP básica)
• Examen ABCD secundario

ASISTOLIA PRESENCIADA

ASISTOLIA SÓLO ONDAS P

ASISTOLIA

76
77
78
ARRITMIAS

TAQUICARDIAS

TAQUICARDIA SINUSAL

Fisiopatología
• Formación y conducción normal del impulso
• Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm.
• Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico

Criterios definitorios y características por ECG

• Frecuencia: > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven

• Ritmo: sinusal
• PR: ≤0,20 seg.El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12 seg.
Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p.
Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar la onda p del QRS
• Complejo QRS: normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de rama
pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal

Manifestaciones clínicas
• Ninguna específica para la taquicardia
• Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock)

Etiologías comunes
• Ejercicio normal
• Fiebre
• Hipovolemia
• Estimulación adrenérgica; ansiedad
• Hipertiroidismo

Tratamiento recomendado
• No tratar nunca la taquicardia
• Tratar solo las causas de la taquicardia
• No aplicar nunca una descarga eléctrica

TAQUICARDIA SINUSAL

79
MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS

TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN

Reentrada Origen
AUTOMATICA O ECTOPICA: por alteración en la formación del impulso eléctrico.
Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado (con capacidad
de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón
sobrepasando la frecuencia cardíaca del nódulo sinusal. El impulso eléctrico se genera en
células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión.
Ej.: Taquicardia auricular multifocal, taquicardia ectópica auricular o nodal (niños). Son
resistentes a la cardioversión eléctrica.

POR REENTRADA: requiere se cumplan 3 requisitos

1. Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso
2. Diferente período refractario en ambas vías del circuito
3. Diferente velocidad de conducción en ambas vías
El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama derecha
que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad para
conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario y no
puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene velocidad de
conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda (viajando por la rama
derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo, porque esta rama
ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito (reentrada). Los
impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio adyacente. Las
ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación pasiva de la activación. Las
micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV. También se forman re entradas
usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como una segunda vía (Pre-excitación).
Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o administrar drogas que bloquean
la conducción del impulso por una de las vías y así se interrumpe la reentrada.

SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg.
(o < de 3 cuadraditos chicos).

VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en
forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg.
(o > 3 cuadraditos chicos)

80
Reentrada. Origen.

SUPRA
VENTRICULAR

VENTRICULAR

FIBRILACION AURICULAR / FLUTTER AURICULAR

Fisiopatología

• Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinusal

• FA: los impulsos forman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas
• Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo
• Mecanismo: re-entrada

Criterios definitorios y características por ECG

Concepto fundamental sobre la FA: un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del
intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA
Concepto fundamental sobre el aleteo auricular: se observan ondas de aleteo con patrón
en dientes de sierra clásico

Fibrilación auricular Flutter o aleteo auricular

Frecuencia
• Ventricular: Amplio rango de
respuesta ventricular
• Frecuencia auricular de 300-400 lpm.
Ritmo
• Irregular (irregularmente irregular)
Frecuencia auricular de 220-350 lpm
• Frecuencia ventricular depende del grado
de
bloqueo o conducción del nódulo AV
• Respuesta ventricular rara vez > 150-180
lpm.
debido a los límites de conducción del nódulo
AV
• Ritmo auricular regular (a diferencia de la
FA)
• Ritmo ventricular a menudo regular
• Relación fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1

81
Ondas p • No se observan ondas p verdaderas
• Sólo ondas caóticas de FA • Es clásico el patrón en dientes de sierra
• Se llaman ondas f. • En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor

QRS
• Se mantiene ≤ 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las
ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos

Manifestaciones clínicas
• Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta disnea, EPA.
• La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del débito
cardiaco y disminución de la perfusión coronaria
• El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
• Puede ser asintomático

Etiologías comunes
• SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías, Hipoxia, TEP, fármacos, Hipertiroidismo

FIBRILACION AURICULAR LENTA: observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al igual

que las distancias entre los QRS (irregularmente irregular)

FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE: el flutter puede ser irregular en

la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable
(va cambiando de 3:1 a 4:1).

82
FIBRILACION AURICULAR RAPIDA: mientras más rápida es, “tiende a verse” regular, pero
si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.

FLUTTER AURICULAR 2:1. Cuando la taquicardia es a complejo angosto y regular a una

frecuencia de 150 lpm, sospeche un flutter pues dado que la frecuencia de las ondas
auriculares tiende a ser de 300 lpm, si conduce 2:1 (de 2 ondas auriculares, solo una logra
llegar al ventrículo y generar un QRS), la frecuencia ventricular será la mitad, o sea 150

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Fisiopatología
• Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular

Criterios definitorios y características por ECG

Por definición, debe haber 3 o más ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y
tamaño, dado que el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos
• Frecuencia auricular: > 100 lpm.; por lo general mayor de 130 lpm.
• Frecuencia ventricular: la misma auricular si todos los impulsos auriculares se conducen a
los ventrículos, puede ser menor si algunas ondas p ectópicas no logran conducirse por el
nódulo AV
• PR: variable porque la distancia de las ondas p ectópicas al nódulo AV es variable.
• Ondas p: por definición debe haber más de 3 ondas p que difieren en polaridad
(arriba/abajo), forma y tamaño, pues el impulso auricular es generado a partir de múltiples
focos.
• Complejos QRS: angosto,≤ 0,10 seg. en ausencia de un defecto de conducción
intraventricular

Manifestaciones clínicas
• Los pacientes pueden no presentar signos clínicos
• Puede haber síntomas de taquicardia inestable

83
Etiologías comunes
• La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas.
• La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
• También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.

Tratamiento recomendado
• Tratar la enfermedad de base
• Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular
• No realizar cardioversión

TAM: P1, P2,P3 y P4 son ondas p de distinta forma y dirección

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Fisiopatología
• Fenómeno de reentrada: los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formación de circuitos de reentrada en el nódulo AV o a reentradas que utilizan el nódulo
AV y una vía accesoria.

Criterios definitorios y características por ECG

Concepto fundamental
Taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p (porque habitualmente no se ven,
coinciden con el QRS) y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico (a diferencia de
las taquicardias ectópicas o automáticas en que el comienzo y término es gradual con un
aumento y descenso progresivo de la frecuencia)
Frecuencia: > 120 lpm pero rara vez < de 150 lpm, puede llegar hasta 250 lpm.
Ritmo: regular
Ondas p: se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se pierda
en las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula
Complejo QRS: normal, angosto (por lo general ≤ 0,10 seg.)

Manifestaciones clínicas
• Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad
• Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
• Puede haber síntomas de taquicardia inestable

84
Etiologías comunes
• Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
• En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo, ej.
Cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos.
• La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.

Tratamiento recomendado
Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con
o Estimulación vagal
o Adenosina
o Si no convierte paso a algoritmo de TPSV

TPSV

Síndrome de Wolff- Parkinson-White

Nombres alternativos

WPW; Síndrome de preexcitación

Definición

Involucra episodios de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia ) y ECG basal anormal

causados por rutas (circuitos) eléctricas anormales en el corazón.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Normalmente, las señales eléctricas del corazón pasan a través del nódulo auriculoventricular
(AV), la ruta que conecta las dos cámaras superiores del corazón (aurículas) con las dos
cámaras inferiores (ventrículos).

85
En las personas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White, existe una ruta auriculoventricular
adicional que lleva a que se presente "taquicardia supraventricular por reentrada", una
frecuencia cardíaca rápida que se inicia por encima de los ventrículos.

Con frecuencia, se puede localizar la ruta eléctrica adicional del síndrome de Wolf-Parkinson-
White en forma muy precisa. Este síndrome es una de las causas más comunes de trastornos
de frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmias) en bebés y niños.

La frecuencia de los episodios de frecuencia cardíaca rápida depende del paciente. Algunos
pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White pueden presentar sólo unos cuantos
episodios de taquicardia, mientras que otros pueden experimentar la taquicardia una o dos
veces por semana. En algunos casos, los pacientes pueden ser completamente
asintomáticos, en cuyo caso, la ruta adicional se descubre a menudo en el momento en que
un médico solicita un electrocardiograma para algún otro propósito.

SÍNTOMAS

Una persona con el síndrome WPW puede tener:

• Palpitaciones (sensación táctil de las palpitaciones)

• Mareo leve
• Desmayo
• Mareo
• Dificultad para respirar
• Dolor torácico u opresión en el pecho

Signos y exámenes

El examen llevado a cabo durante una taquiarritmia revelará una frecuencia cardíaca mayor a
150 (lo normal es de 60 a 100 latidos por minuto) y una presión sanguínea normal o baja. Si
el paciente no presenta taquiarritmia, el examen físico puede ser completamente normal.

El síndrome de Wolff-Parkinson-White se puede evidenciar en los siguientes exámenes:

• ECG(electrocardiograma) con el que se busca un signo llamado "onda delta"

• Control ambulatorio continuo (monitor Holter) que puede registrar un episodio de
arritmia
• EPS, un estudio electrofisiológico intracardíaco

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas con la disminución de los episodios de
taquicardia (frecuencia cardíaca rápida).

86
Se pueden utilizar medicamentos como la adenosina, los antiarrítmicos y la amiodarona para
controlar o prevenir los episodios de taquicardia. La digoxina, el verapamilo y los
betabloqueadores (otros medicamentos que normalmente se emplean para tratar la
taquicardia) pueden aumentar la frecuencia de los episodios de taquicardia en algunas
personas con este síndrome.

Otros tratamientos para detener los episodios de taquicardia persistentes son: la cardioversión
eléctrica (shock) o la ablación con catéter con un tipo especial de energía llamado
radiofrecuencia. Esto destruye la ruta adicional utilizando un catéter (tubo) que se inserta
dentro del cuerpo para que llegue hasta el corazón.

La cirugía puede proporcionar curación permanente para esta enfermedad e involucra ablación
o destrucción de la ruta adicional a través de una cirugía a corazón abierto. La cirugía puede
ser un buen método para curar este síndrome sintomático, pero usualmente sólo se hace si el
paciente tiene que someterse a una cirugía por otras razones.

Expectativas (pronóstico)

El resultado varía. El uso de un catéter para transportar ondas de radiofrecuencia que

destruyen la vía anormal permite curar este síndrome y es un método que se ha convertido en
el procedimiento terapéutico preferido en los Estados para tratar el síndrome de Wolff-
Parkinson-White.

Complicaciones

• Reducción de la presión sanguínea causada por la frecuencia cardiaca rápida

sostenida. La forma más grave de taquiarritmia es la fibrilación auricular, que
rápidamente lleva a un shock y, por lo tanto, requiere un tratamiento de emergencia
(cardioversión).
• Insuficiencia cardiaca
• Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar este síndrome (ver los
medicamentos específicos)
• Complicaciones de la cirugía

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se presentan los síntomas que indican la posible
presencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White o si la persona ya tiene la enfermedad y los
síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.

87
TORSADES DE POINTES. Es un subtipo de TV polimorfa

Fisiopatología
• El intervalo QT está prolongado
• Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco.
• Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasístole ventricular)
sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
• El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular

Criterios definitorios por ECG

Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico, la amplitud
de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van variando su
polaridad, de negativa a positiva o a la inversa.
Frecuencia auricular: no se ven ondas p, no se puede determinar
Frecuencia ventricular: 150-250 complejos/min.
Complejos ventriculares: muestran el clásico patrón “huso-nudo”

Manifestaciones clínicas
• La mayoría de las veces sintomática: hipotensión, síncope,ortostatismo
• Son infrecuentes la torsade asintomático, la torsade sostenida y la torsade “estable”
• Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV.

Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por:
• Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
• Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
• QT largo congénito
• Isquemia

88
Tratamiento recomendado
Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
• Tratar isquemia
• Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos:
• Magnesio
• Sobreestimulación con Marcapasos
• Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol)
• Fenitoína
• Lidocaína

89
90
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado

Bloqueo AV de primer grado
1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada.
2.- El PR se prolonga > 0,20 seg.(> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos)

Bloqueo AV de segundo grado

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no son seguidas
de QRS (no se conducen al ventrículo)

a.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I:

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen
(no son seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento PROGRESIVO del PR hasta que la
siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma
progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que
contiene a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.

b.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se (no son
seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.

91
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o de Wenckebach se sitúa en el nódulo AV. A
menudo es causado por exceso de acción del sistema parasimpático que inhibe el nódulo AV
o drogas con efectos parasimpáticos. Dado que la conducción hacia el ventrículo se realiza
por las vías normales, el QRS será angosto. Es sensible al uso de atropina que inhibe la acción
del parasimpático.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se origina bajo el nódulo AV, en el haz de His o en
alguna de sus ramas. Si la conducción hacia el ventrículo se origina desde una de las ramas,
el QRS será ancho y no responderá a la atropina pues las fibras del parasimpático solo llegan
hasta el nódulo AV

En cada trazado chequee:

1. Intervalo PR
o Siempre prolongado en bloqueo AV de primer grado
o Aumento progresivo encada serie de ciclos en el BAV de segundo grado Mobitz I
o Totalmente variable en el BAV de tercer grado
2. Ondas p sin QRS
o Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y II
o Bloqueo AV de tercer grado, frecuencia auricular y ventricular independientes

Bloqueo AV de tercer grado

1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la ventricular.
La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS.
2.- La frecuencia ventricular es regular
3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40 y
60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia entre
20 y 40, no responde a atropina.

92
93
OTRAS ARRITMIAS

EXTRASISTOLES O LATIDOS PREMATUROS

Se debe a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal (prematuro) y se reconoce por
la aparición “precoz” de un complejo QRS. Según su origen pueden ser auriculares, de la unión
o ventriculares. Cuando un extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término
bigeminismo. Cuando sigue a un segundo latido normal se utiliza el término trigeminismo.

EXTRASISTOLE AURICULAR
• QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
• Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
• Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio (menor que 2 intervalos RR, es
decir distancia b-c es menor que distancia a-b)

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

• No precedido de onda p
• Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
• Pausa compensatoria
• Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología
(polimorfo o multifocal)

94
EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR BIGEMINADA: alterna un complejo sinusal normal
con un extrasístole, el segundo, cuarto y sexto complejos son ventriculares.
El ritmo de base es sinusal.

EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR POLIMORFA O MULTIFOCAL: Hay latidos

Prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes.
El ritmo de base es sinusal.

MARCAPASO ARTIFICIAL
El generador del Marcapaso emite un estímulo en forma regular, el cual es registrado en el
ECG como una espiga angosta y vertical. Cada estímulo debe capturar (es decir despolarizar)
el miocardio en contacto con el electrodo. La despolarización entonces se conduce a través
del miocardio Si el electrodo se sitúa en el ventrículo, el QRS resultante será ancho.

95
Las flechas indican la espiga del marcapaso seguida de un QRS ancho.
El latido sin espiga es un latido propio que inhibe el estímulo del marcapaso

96
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR PEDIATRICA AVANZADA

Al contrario que en los adultos, el paro cardiaco en lactantes y niños no es normalmente el

resultado de una causa cardiaca primaria (esto es, paro cardiaco súbito). Normalmente es el
resultado final de una insuficiencia respiratoria progresiva o shock. Esta forma de paro se
denomina hipóxico, por asfixia, o un paro hipoxicoisquemico. Se produce más a menudo en
lactantes y niños pequeños, especialmente en aquellos con enfermedad subyacente. La
insuficiencia respiratoria y el shock pueden revertirse generalmente si se identifican y tratan
con prontitud. Si progresan a paro cardiaco, el pronóstico es generalmente malo.

Definición de paro: el paro cardiaco es el cese de la circulación sanguínea causada por una
actividad mecánica cardiaca ausente o ineficaz. Clínicamente, el niño esta inconsciente y no
respira o solo jadea. No existe pulso detectable. La hipoxia cerebral hace que el niño pierda la
consciencia y deje de respirar, aunque pueden observarse respiraciones agónicas durante los
primeros minutos después del paro súbito. Cuando la circulación se detiene, la isquemia de
los órganos y tejidos resultante puede causar la muerte de células, órganos y del paciente si
no se revierte con rapidez.

SECUENCIA DEL PARO CARDIACO

Las dos secuencias del paro cardiaco en niños son:

Hipoxia/asfixia: es la causa más común de PCR en lactantes, niños y adolescentes. Es el
resultado final de la hipoxia del tejido progresiva y la acidosis causada por la insuficiencia
respiratoria y el shock.
Paro cardiaco súbito: es menos común en niños que en adultos. A menudo, está causado
por el desarrollo repentino de FV o TV sin pulso. Entre las causas destacan; miocardiopatía
hipertrófica, arteria coronaria anómala, miocarditis, intoxicación por fármacos, entre otras.

Causas comunes de paro cardiaco intra y extrahospitalario, categorizadas por etiologías

respiratorias, de shock o cardiacas súbitas.

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RECONOCIMIENTO DEL PARO CARDIACO
Los signos de paro son:
• Ausencia de respuesta
• Sin respiración o solo jadea
• Ausencia de pulso
Ritmos de paro cardiaco;
El paro cardiaco se asocia a uno de los ritmos siguientes
• Asistolia
• Actividad eléctrica sin pulso
• Fibrilación ventricular
• Taquicardia ventricular sin pulso
La asistolia y la actividad eléctrica sin pulso son los ritmos iniciales más comunes que se
observan en el paro pediátrico hospitalario y extrahospitalario, especialmente en niños
menores de 12 años. Los ritmos con QRS anchos lentos que preceden inmediatamente a la
asistolia suelen denominarse ritmos agónicos. La FV y TV sin pulso son más frecuentes en
niños con colapso súbito o en niños con una afección cardiovascular subyacente.
Manejo del paro cardiaco
La RCP de alta calidad es la base del soporte vital básico y avanzado para el manejo del paro
cardiaco.
El objetivo inmediato de las intervenciones terapéuticas en el paro cardiaco es el retorno de
la circulación espontanea (RCE), la restauración de un ritmo cardiaco espontaneo y de
perfusión. El RCE se produce cuando se reanuda un ritmo cardiaco organizado en el monitor
y se observan pulsos centrales palpables. También se detectan los datos clínicos
correspondientes de perfusión (por ejemplo, aumento súbito del PETCO2.)
El soporte vital avanzado puede incluir
• Evaluación del ritmo (desfibrilable frente a no desfibrilable):
• Acceso vascular
• Desfibrilación
• Terapia con medicación
• Manejo avanzado de la vía aérea

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99
El algoritmo del paro muestran los pasos de evolución y manejo para un lactante o niño con
paro cardiaco que no responde a las intervenciones de BLS. El algoritmo de paro cardiaco
pediatrico se basa en el concenso de expertos. Se ha diseñado para maximizar los periodos
ininterrumpidos de RCP, a la vez que permite una administracion eficiente de terapia electrica
y medicaciones según sea necesario. Aunque las acciones se enumeren secuencial, cuando
participan varios reanimadores, algunas acciones pueden realizarse de forma simultanea.
El algoritmo está formado por dos secuencias, en funcion del ritmo cardiaco observado en el
monitor o interpretado en un DEA.
• Lado izquierdo muestra la secuencia del ritmo desfibrilable (FV y TV sin pulso)
• Lado derecho del algoritmo, se muestra la secuencia de un ritmo no desfibrilable
(Asistolia o AESP)
Consideraciones
• RCP DE CALIDAD:
o comprima fuerte > 1/3 del diametro anteroposterior del tórax, y rápido (de 100
a 120 compresiones por minuto), además permita una expansión torácica
completa
o Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones
o Evite una ventilación excesiva
o Cambie de reanimador cada 2 minutos
o Si no se usa un dispositivo avanzado para la vía aérea, la relación compresión
ventilación es de 15 a 2 con dos reanimadores y con un reanimador 30 es a 2
o Si se usa un dispositivo avanzado para la vía aérea 1 ventilación cada 6
segundos
• ENERGÍA DE DESCARGA PARA LA DESFIBRILACIÓN
o Primera descarga de 2 J/Kg, segunda descarga 4J/Kg, descargas posteriores
mayor a 4J/Kg y máximo 10 J/Kg o dosis para adulto
• FARMACOTERAPIA
o Adrenalina Dosis IV/IO: 0,01 mg/kg. Repita cada 3-5 min. Si nao existe vía IV/IO
puede administrar vía endotraqueal 0,1 mg/kg
o Amiodarona Dosis IV/IO: Bolo de 5 mg/kg durante el paro cardíaco. Puede
repertirse hasta 2 veces para FV/TV sin pulso refractaria.
• DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA
o Intubación endotraqueal o dispositivo avanzado para la vía aérea supraglóticos
(máscara laríngea)
o Capnografía para confirmar y monitorizar colocación del tubo ET
o Una vez colocado el dispositivo avanzado para la vía aérea administre una
ventilación la cada 6 segundos
• RETORNO A CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA
o Presencia de pulso y presión arterial
• CAUSAS REVERSIBLES

100
o Hipoxia o Taponamiento cardíaco

o Hipovolemia o Toxinas

o Hipotermia o Trombosis coronaria

o Hipo Hiperkalemia o Trombosis pulmonar

o Hidrogenion (acidosis) o Neumotorax a Tensión

101
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2201 fue

responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas 5.651 fueron por
infarto agudo del miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología.

En los países occidentales la principal forma de enfermedad cardiaca es la arterioesclerosis.

En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por
colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El
estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al
músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en disnea, en especial
durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho .

La placa de ateroma puede llegar a obstruir por completo las arterias coronarias, y provocar
un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. Estos hechos son las causas más
importantes de los síndromes coronarios agudos.

Síndrome coronario agudo

La fisiopatología básica de este síndrome se puede definir como un trastorno agudo ocurrido
a nivel de una placa aterosclerótica, la cual se desestabiliza, pudiendo aparecer trombosis,
inflamación y/o vasoespasmo, instaurándose la entidad clínica denominada síndrome
coronario. Esta situación puede suceder en un paciente con o sin síntoma previo o patología
coronaria conocida.

Los pacientes con aterosclerosis coronaria pueden presentar grados variables de oclusión
coronaria que dan origen a la angina inestable, IAM sin elevación del segmento ST, IAM con
elevación del segmento ST. Cada uno de estos síndromes puede provocar muerte súbita.

102
Diagnóstico:

El diagnóstico de un SCA se debe realizar en relación a los antecedentes mórbidos de cada

paciente, anamnesis, características de la sintomatología que presenta, más el resultado del
ECG.

1. Dolor: El dolor torácico característico de infarto corresponde a aquel que es de tipo

anginoso con una duración de 20 min., opresivo que puede tener irradiación hacia el cuello,
maxilar inferior, ambos brazos, pero especialmente hacia el izquierdo, zona epigástrica y
también al dorso hacia ambas escápulas. También existen otras manifestaciones de dolor
denominadas: “dolor atípico” en el cual éste se presenta de manera aislada en localizaciones
como epigastrio, escapula y mandíbula; por lo tanto el tipo de dolor no siempre es una pauta,
sino que una referencia que guía al índice de sospecha, por lo que debe ser complementado
con el resto de los parámetros a valorar.

2. Antecedentes Mórbidos: En este tipo de pacientes cobra gran

importancia la recopilación de antecedentes que se puedan
obtener a través de la anamnesis como: enfermedades previas,
cardiopatías, infartos anteriores, diabetes, hipertensión arterial.
También es importante identificar otros factores de riesgo
cardiovascular o conductas que pueden favorecer la aparición de
enfermedad coronaria como obesidad, tabaquismo y drogadicción.

3. Signos y síntomas: En la valoración del paciente se puede

pesquisar los siguientes signos y síntomas:

• Dolor torácico típico o atípico

• Palidez
• Taquicardia o bradicardia
• Hipotensión o hipertensión
• Disnea
• Cianosis
• Ruidos respiratorios agregados y anormales
• Ruidos cardiacos anormales ( ritmo de galope, arritmias, tono cardiaco apagado)
• Ansiedad, temor
• Diaforesis
• Sensación de muerte inminente
• Hiperglicemia, en el paciente diabético.
• Diversos grados de alteración de la conciencia

4. Electrocardiografía: El ECG aporta valiosa información que permite determinar la

presencia de un evento coronario. Es importante valorar la existencia de alteraciones
electrocardiográficas recientes o la evolución de estas.

103
ECG con elevación del segmento ST de más de 2 mm en 2 o más derivadas relacionadas.
También puede hallarse ondas T hiperagudas u ondas QS con onda T negativa. Esta última
presentación representa la manifestación tardía del IAM, indeseable a la hora de establecer
una terapia por la necrosis establecida en el tejido miocárdico. La imagen muestra los
hallazgos ECG típicos en el IAM.

Hallazgos ECG en el IAM: El primer cuadro muestra ondas T hiperagudas, el segundo la

elevación del segmento ST y el tercer cuadro muestra una onda QS con onda T negativa

Es importante considerar que un tercio de los pacientes consultaran con un cuadro no

evidente, dado por manifestaciones atípicas, lo cual requerirá un alto índice de sospecha,
recordando que los pacientes de mayor riesgo coronario son los que se presentan con más
frecuencia de forma atípica. Estas presentaciones especiales estarán dadas por:
1.-Dolor atípico: EESS, cuello, epigastrio, dorso
2.-Ausencia de dolor: presente principalmente en pacientes ancianos y diabéticos secuelados.
En estos pacientes la clínica puede estar dada por diseña o signos de rápida evolución y sin
otra causa.
3.- ECG: puede ser normal o no interpretable, como en el bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI), que genera ondas QS en las derivadas precordiales.

Síndrome coronario agudo con supradesnivel ST:

Manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria. La mayoría de los

pacientes presentan el cuadro clínico característico de un IAM evidenciado por dolor precordial
de 20 minutos de evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos como nauseas,
vómitos, sudoración, entre otros y un ECG con elevación del segmento ST de mas de 1mm en
a lo menos dos derivaciones contiguas.

Criterios de gravedad:

• IAM de cara anterior

• Aparición de bloque completo de rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto
de pared anterior.
• Aparición de bloqueo aurículo – ventricular de segundo torcer grado.
• Extensión a ventrículo derecho en un IAM inferior.

Criterio de mal pronóstico:

104
• Edad avanzada (mayor de 70 años)
• Antecedentes de IAM previo o ICC.
• Diabetes Mellitus.
• Presencia de hipotensión al ingreso especialmente acompañado de taquicardia ( se debe
descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia)
• Presencia de insuficiencia cardiaca aguda (Pacientes KIllip >1 tienen peor pronóstico, los
que presentan Killip IV (shock cardiogénico) presentan una mortalidad cercana al 70 %.)

Manejo y Tratamiento del SCA

El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en los casos que
sea posible. Previo a esto, la administración de medidas farmacológicas ha demostrado
disminuir la mortalidad en el infarto. Estas medidas incluyen la oxigenoterapia, la
administración de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia:

1.-Oxígeno: 2-3 lts x’ aumenta la oxigenación de los territorios isquémicos

2.-Aspirina: comprimido de 160 a 325 mg. VO (masticada) como antiagregante

plaquetario

3.- NTG: los estudios ISIS-4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes demostraron su
utilidad principalmente en pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo. No debe
administrarse en: infarto de ventrículo derecho, hipotensión, FC <60x’.

4.- Analgesia: Morfina EV con precaución de generar hipotensión, contraindicado en

infarto de ventrículo derecho, administrar morfina cuando dolor no cede a NTG.

5.- Volumen parenteral: indicado en infartos de ventrículo derecho que pueden volumen
dependientes por la caída de la precarga. No se ha demostrado diferencia entre el uso de
cristaloides o expansores del plasma.

6.- IECA: los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina demostraron su

disminución de mortalidad en el estudio GISSI-3, donde el NNT alcanza a 27 y los
pacientes más beneficiados son los diabéticos, los pacientes con infartos extensos y los
insuficientes cardíacos previos.
A modo de resumen se puede decir que el pilar fundamental del manejo inicial de estos
pacientes se basa en el la nemotecnia MONA, la cual se refiere al empleo de
M: Morfina
O: Oxigeno
N: Nitroglicerina
A: Aspirina
Sin embargo el empleo de dichas drogas queda sujeto a la clínica del paciente y el tipo de
infarto que este presente.
REPERFUSION CORONARIA: TROMBOLISIS

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La terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente que cumpla con los dos criterios
principales del diagnóstico de IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática. Se deben
explorar eventuales contraindicaciones y debe determinarse que el paciente tenga menos de
12 horas de evolución. Mientras más precoz la terapia, el beneficio y disminución de mortalidad
es mayor.

La terapia trombolítica se inició a principios de la década de los 70 con el uso de

estreptoquinasa, actualmente se cuentan con derivados sintéticos de mayor facilidad de
utilización pero que no han demostrado gran ventaja con respecto a la estreptoquinasa. Las
distintas terapias trombolíticas se comparan en la siguiente tabla.

SK t-PA Reteplase Anistreplase

Dosis Infusión Infusión
Tto. AAS- AAS-
AAS AAS
Asociado Heparina Heparina
PA +++ + + +
Alergia ++ 0 0 +
Costo $ 150.000 US$ 2750 US$2750 US$2650

CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS

Absolutas
- Antecedente de AVE hemorrágico
– Aneurisma disecante.
- Diátesis hemorrágica.
- Hemorragia digestiva en el mes
precedente.
- Cirugía o traumatismo reciente
(últimas 3 semanas).
Relativas
- Tratamiento anticoagulante.
- Hipertensión arterial refractaria > 180
/110 mmHg.
- Maniobras de resucitación
cardiopulmonar prolongadas.
- Embarazo.
- Punción de vaso en sitio no
compresible (vena subclavia).
- AVE isquémico en los últimos 6
meses.

Como se explicó previamente, a mayor precocidad de terapia, se logra una mayor reducción
de la mortalidad. Por ejemplo, si logramos reperfundir a un paciente con menos de 3 horas de
evolución, la mortalidad cae en un 50% en comparación con la terapia realizada en un
paciente con 12 horas de evolución, en el cual la mortalidad cae sólo en un 10%.

ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTANEA

106
INDICACIONES

El uso de la angioplastía como terapia de reperfusión está subordinado principalmente a su

disponibilidad y la experiencia del centro donde se realiza. Su uso consta de tres pilares
diagnósticos y terapéuticos:
1.- Determinar la presencia o ausencia de lesión anatómica
2.- Definir las opciones de terapia a seguir según la extensión del compromiso, ya que con
el diagnóstico de compromiso de tronco o de tres vasos, determina la necesidad de cirugía
abierta.
3.- Determina pronóstico en paciente con isquemia al objetivar el grado de extensión
anatómico y la secuela funcional del miocardio.

Las indicaciones absolutas de angioplastía coronaria están dadas en las siguientes

condiciones:

1.- Angioplastía de rescate: en pacientes con dolor persistente a pesar de llevar más de 12
horas de evolución
2.- Angina post infarto
3.- Antecedente de By-pass coronario previo
4.- Shock cardiogénico en paciente <75 años

Complicaciones del Síndrome Coronario Agudo

Las principales complicaciones que se pueden presentar en las primeras horas posterior a un
IAM suelen ser las siguientes:
1. Arritmias Cardiacas: Frecuentes en las primeras 4 horas posterior a las terapias de
reperfusión; pueden comprometer seriamente la hemodinamia del paciente. Las arritmias más
frecuentes que se pueden presentar son la siguientes:
Extrasístoles ventriculares: Frecuentes, pueden presentarse monofocales o polifocales
pueden conducir a una fibrilación o taquicardia ventricular. Frente a esta situación el tratamiento
debe ser amiodarona en una dosis de 150 mg EV en 10 min. Seguido de una infusión de
1mg/min.; también se puede considerar la lidocaina 1mg/Kg. en bolo, repitiendo la mitad de la
dosis a los 15 min. Seguidos de in infusión de 2-4 mg/min.
Taquicardia ventricular: Al existir una TV no sostenida (menos de 30 seg.) suele ser
precursora de una FV y se debe manejar de igual manera que los extarsítole ventriculares
anteriormente mencionados. En caso de TV sostenida (mayor de 30 seg.) que causa
hipotensión y angina, es decir inestabilidad hemodinámica, el tratamiento de elección debe ser
la cardioversión eléctrica. Si la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con frecuencia
cardiaca menor de 150 LPM se pude intentar cardioversión farmacológica.
Fibrilación auricular: Aparece frecuentemente en IAM extensos y suele ser la manifestación
de isquemia auricular o distensión de la misma, secundaria a falla ventricular y puede causar
inestabilidad hemodinámica si se presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor a 150 LPM)

Bradiarritmias: Se pueden presentar las siguientes:

Bradicardia sinusal: Signo común en el infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca es
inferior a 40 LPM con paciente asintomático. Se utiliza atropina según protocolo. (0,5 mg cada
3-5 min . max 3 mg )

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Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: Frecuente en el infarto de pared inferior no
presenta implicancias pronosticas.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1: De buen pronostico con tratamiento
sintomático, responde bien al uso de atropina.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2: Se asocia a infartos de pared inferior
o extensa de pared anterior, progresan frecuentemente a bloqueos completos, que requerirán
tratamiento con marcapaso.
Bloqueo auriculo-ventricular completo: Ocurre en el 5 al 10 % de los IAM , es más frecuente
en el IAM de pared inferior pero también ocurre en el infarto de pared anterior , si ocurre en un
IAM de pared anterior primero aparece un bloqueo de rama derecha y luego un Bloqueo
aurículo-ventricular completo de aparición brusca con alta mortalidad. Con bloqueo de rama
izquierda es señal de un compromiso septal y con alta probabilidad de Bloqueo aurículo-
ventricular completo.

Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del corazón para aportar oxigeno necesario para
satisfacer las necesidades metabólicas o que no puede manejar el volumen expulsivo con
presiones normales. Las determinantes que llevan a un paciente a presentar IC son: él tamaño
del área afectada (mayor con perdidas superiores al 26 % de la masa cardiaca) alteraciones
de la distensibilidad ventricular, estado funcional del miocardio remanente, complicaciones
mecánicas, trastornos del ritmo.

El manejo general debe estar guiado según el ABC, dando prioridad a la asistencia ventilatoria
y circulatoria sobre todo frente a la presencia de shock cardiogénico. Se sugiere mantener una
PAM de 60 a 70 mm/hg, comenzando con cargas de volumen de 250cc de suero fisiológico con
una evaluación estricta de la función pulmonar para evitar congestión. Si la congestión
pulmonar es severa se debe iniciar el manejo con drogas vasoactivas.

Infarto de ventrículo derecho: se presenta en el 90 % de los casos de oclusión de la arteria

coronaria derecha, antes del origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo
derecho. También se puede presentar como asociación a un infarto de pared anterior .Los
signos característicos de este infarto corresponden a.
1. Ingurgitación yugular.
2. Auscultación pulmonar sin ruidos congestivos.
3. Hipotensión arterial.

El manejo debe apuntar a mantener una precarga adecuada, lo cual se lleva a efecto con aporte
de cristaloides. Cuando el gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a 2 litros
de volumen y la PAD no supera los 40 mmhg, se debe considerar la utilización de drogas
inotropicas. Es importante considerar que dada la influencia de la precarga sobre la
hemodinamia del paciente, está contraindicado el uso de nitratos.

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