1

STEP 1

Kelojotan: kejang berupa kaku dan lemas yang bergantian secara cepat

STEP 2

1. Bagaimana proses kejang terjadi dan kaitannya dengan mekanisme kontraksi otot?
2. Mengapa saat kejang pasien tidak sadar dengan posisi kepala tertarik ke kanan ?
3. Apa hubungan riwayat sakit kepala dan demam tinggi dengan gejala yang dialami pasien?
4. Mengapa pasien terkadang berbicara kacau?
5. Mengapa terdapat saliva dimulut?
6. Alur diagnosis dari skenario?
7. Apa dd dan diagnosis dari skenario beserta klasifikasinya?
8. Etiologi dari skenario?
9. Patofisiologi dari skenario?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?
11. Komplikasi dari skenario?

STEP 3

1. Bagaimana proses kejang terjadi dan kaitannya dengan mekanisme kontraksi otot?
Fisiologi impuls saraf
Memiliki potensial membrane karena ada perbedaan letak dan jumlah ion Saat ada
stimulus listrik potensial membran menurun permeabilitas ion Na saat ada rangsangan
yang cukup kuat perubahan potensial mencapai ambang tetap permeabilitas ion Na
naik besar-besaran Potensial Aksi menuju neuromuscular junctiondepolarisasi
membrane sarafpelepasan Ach berikatan dengan motor end plate membrane
pelepasan ion Ca ikatan aktin-myosinkontraksi otot

Sinyal elektri: potensial aksi dan graded potential untuk stimulus jangka pendek, meyalurkan
melalui akson bentuk potensial aksi
2. Mengapa saat kejang pasien tidak sadar dengan posisi kepala tertarik ke kanan ?
Pusat kesadaran di formatio reticularis ada di substansi grisea otak
Kejang fokal cetusan epileptiknya terdapat di area fokal di korteks, ada 2
sederhana(kesadaran tidak terganggu) dan kompleks (kesadaran terganggu)
3. Apa hubungan riwayat sakit kepala dan demam tinggi dengan gejala yang dialami pasien?
Demam
Kejang terjadi karena proses ektracranium
Normalnya organ membutuhkan energi melalui metabolisme  glukosa dioksidasi jadi C
dan H2O otak juga membutuhkan energi, dalam keadaan normal membran memiliki Na/K
ATPase yang menjaga konsentrasi ion Na dan K dalam intrasel dan ekstra sel  terjadi
perbedaan potensial membran pada sel neuron karena perbedaan ion2 Na dan K  jika
terjadi peningkatan suhu tubuh terjadi perubahan konsentrasi dari ion Na dan K  terjadi
pengeluaran potensial sel saraf

Terjadi kerjang karena gangguan antara eksitatori dan inhibitori dari neurotransmitter pada
sistem saraf. Perbedaan potensial aksi untuk menjaga keseimbang antara energi dan pmpa
Na K

Potensial Aksi akan disalurkan ke otot  merangsang pembukaan kanal Na pada

presinaps Na masuk bentuk vesikel vesikel dr neurotransmitter keluar melalui celah
sinaps menempel dan membuka neurontransmitter keluarditangkap reseptor
merangsang pembukaan kanal kalsium Kontraksi otot
Neurontransmitter dikeluarkan oleh astrosit

Mekanisme pelepasan neurotransmitter?

4. Mengapa pasien terkadang berbicara kacau?

Karena kejang bicaranya

Mekanisme penurunan kesadaran selain yang dikarenakan trauma?

5. Mengapa terdapat buih dimulut?
Kelenjar air liur dipersarafi oleh n.glossoparyngeus komponen parasimpatik
Secara histologi: produksinya tergantung adanya rangsangan atau tidak,
Pada saat kejang neurotransmitter Ach meningkat sehingga produksi air liur meningkat
Kelenjar air liur: n.glossopharyngeus Sensoris 1/3 posterior lidah, motorik otot” faring untuk
menelan, saat terjadi kejang pasien mengalami kesulitan untuk menelan air liurnya sehingga
membentuk busa tertumpuk di mulut
6. Alur diagnosis dari skenario?
Ditentukan ILAE; pastikan ada bangkitan epileptik Anamnesis
Anamnesis: ditanyakan tanda dan gejala sebelumnya: apakah ada aura; pola bangkitanya
seperti apa?; ada gerakan pada ekstremitas; ada berapa pola bangkitan; faktor pencetus;
sebelumnya mengkonsumsi obat tidak; riwayat penyakit; riwayat bangkitan neonatal atau
kejang demam
PF:
Trauma kepala
Tanda infeksi: Demam, sakit kepala,
Kecanduan alkohol atau napza
Pemeriksaan Neurologis:
untuk mengetahui defisit fokal atau difus yang terdapat pada epilepsi
Pemeriksaan Penunjang:
EEG (electroencephalografi): menentukan prognosis, menentukan perlu tidaknya OAE,
menentukan subtipe dari kejang
 Pencitraan otak: untuk mendeteksi lesi epileptogenik di otak
Pemeriksaan darah rutin: melihat leukositosis

Infeksi SSP?
7. Apa dd dan diagnosis dari skenario beserta klasifikasinya?

Dd: epilepsi: kelaian serebral dengan ditandai faktor predisposisi menetap, untuk
menegakan diagnosis epilepsi berdasarkan ILAE ada 3: terdapat dua kejadian kejang tanpa
profokasi yang terpisah lebih dari 24jam; terdapat satu kejadian kejnag tanpa profokasi
namun resiko kejang selanjutny sama dengan resiko rekurensi umum setelah dua kejang
tanpa profokasi dalam 10 tahun mendatang; sindrom epilepsi ditegakan dengan EEG
Kejang Fokal/Parsial dan Kejang Umum
Kejang Fokal: sederhana(tidak disertai gangguan kesadaran, manifestasi bisa sensorik,
motorik, berlangsungnya hanya beberapa detik-menit), kompleks (kesadaran terganggu
manifestasi awal terjadi henti gerak seluruh tubuh sementara lalu dilanjutkan automatisme
seperti mengunyah, meracau, ada tatapan kosong dan kebingungan berlangsung selama 60-
90 menit), sekunder general kejang (dimulai dengan adanya aura, mencium bau aneh,
sensasi mati rasa yang kemudian berevolusi menjadi kejang fokal yang kompleks)
Kejang Umum: kejang absence (terdapat gangguan kesadaran contohnya: orang berjalan lalu
tiba-tiba diam), myoclonic (kedutan otot pendek, terkadang tunggal tapi juga bisa berkali kali
dalam waktu singkat), klonic (kontraksi otot yang kuat), tonic (otot-otot kaku dan tertekuk),
umum tonik-clonic primer/grandmal (otot-otot awalnya kaku lalu lemas), atonic (otot-otot
lemas)

Definisi status epilepticus?

8. Etiologi dari skenario?

9. Patofisiologi dari skenario?

10. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?
11. Komplikasi dari skenario?

STEP