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Currículo básico

El examen de la orina de sedimentos en el


diagnóstico y manejo de la enfermedad renal: Core
Curriculum 2019
Corey Cavanaugh y Mark A. Perazella

tecnología orina automatizada y pruebas de laboratorio centralizado se están convirtiendo en la norma para proporcionar datos de análisis de orina
para los clínicos, incluyendo los nefrólogos. Esta tendencia ha tenido la consecuencia no deseada de hacer examen de sedimento de orina por los
nefrólogos un evento relativamente raro. Además, la comunidad de nefrología parece haber perdido el interés y la utilidad olvidado de
proveedor-realizado microscopia orina. Sin embargo, es importante recordar que el examen del sedimento urinario de red re una prueba de larga
tradición que proporciona una gran cantidad de información sobre el paciente ' s enfermedad renal subyacente. Esta prueba realiza muy
favorablemente como un urinario “ biomarcador ” para un número de riñón aguda enferme- dades. Cuando se utiliza correctamente, el sedimento de
orina fi hallazgos proveedores de atención médica de alerta a la presencia de la enfermedad renal, mientras que también proporciona información de
diagnóstico que identifica a menudo fi es el compartimento de la lesión renal. El sedimento de orina fi hallazgos también pueden ayudar a guiar el j.ajkd.2018.07.012

tratamiento y en el pronóstico. En esta revisión del papel del examen del sedimento urinario en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renal, © 2018 por la Fundación
buscamos ayudar a los nefrólogos experimentados mantienen su competencia en la realización de esta prueba y fomentar la formación continua de Nacional del Riñón, Inc.

los compañeros de nefrología y otros con menos experiencia en este tipo de análisis.

Publicado Mes línea X, XXXX. doi: 10.1053


Am J Kidney Dis. XX (XX): 1-15.
proporcionada al final del artículo.

El papel del análisis de sedimentos de orina así como aquellos con proteinuria, hematuria y leucocituria Funciónelde
completa editor:
artículo información

identi fi ed en análisis de orina varilla. Asghar clínicos


enfoques Rastegaractuales. Autor y
Cuando el paciente muere los riñones pueden ir al patólogo, pero Pro examen fi ciente microscópico del sedimento urinario literatura fundacional que llevó a los

mientras viva la orina es nuestra. Nos puede proporcionar día a Plantel:


de referencias clave, incluyendo la
puede proporcionar información importante que no está
Ursula
una visiónC. Brewster
general Michael
del tema y la cita
día, mes a mes, y año tras año, con una historia en serie de los típicamente disponible cuando automatizado de análisis de orina
Choi
de Ann O ' Hare
la especialidad, proporcionando
eventos más importantes dentro del riñón. y/o laboratorio Manoocher Soleimani
conocimientos en los temas básicos
técnico - se utilizan los datos del examen de orina realizadas. Es nefrología una sólida base de
El Dr. Thomas Addis (1881-1949) importante destacar que, observando con precisión la morfología objetivo es dar a los alumnos en

celular urinaria, la identificación de cilindros celulares y no El plan de estudios principal

microscopía de orina con el examen del sedimento urinario se celulares, y el reconocimiento de varios cristales endógenos y
está convirtiendo en un arte perdido nefrólogos. Parece que ha relacionados con las drogas puede permitir un diagnóstico rápido
caído en desuso en las últimas décadas como la tecnología de la de la enfermedad renal aguda o crónica. Basándose en la
orina automatizado y pruebas de laboratorio centralizado tienen información obtenida de esta prueba de noche, sedimento de la
nefrólogos becomemorewidespread.While continúan la búsqueda orina proporciona una ventana a los riñones tal que ha sido visto
de pruebas para más precisa identificación y el diagnóstico de la como la no invasiva “biopsia líquida”.
enfermedad renal, todavía no es el momento de abandonar el uso
de la confiable y el examen de sedimento de orina hecho girar la
prueba del tiempo. Hemos olvidado que esta prueba es un Aunque la microscopía de orina proporciona información
excelente “biomarcador” de la enfermedad renal cuando se usa por crítica en pacientes con enfermedad renal, los médicos
un médico debidamente capacitado. también necesitan ser conscientes de las limitaciones de
esta prueba. Como se discutió, sedimento de la orina a
veces puede ser suave a pesar de la presencia de diversas
El examen microscópico del sedimento urinario hilada enfermedades renales intrínsecas, tales como la nefritis
realizada por un nefrólogo con experiencia es una herramienta intersticial aguda (NIA), glomerulonefritis proliferativa lupus,
importante para el diagnóstico y manejo de una serie de y lesión / necrosis tubular aguda.
condiciones que afectan a los riñones. Es un importante
prueba de adyuvante en la evaluación de pacientes con Además, las células y los cristales observados
enfermedad renal aguda y crónica cuando se utiliza en en la orina pueden no ser siempre reflexivo de la causa
concierto con la historia y examen físico, pruebas de suero subyacente de la enfermedad renal. Ejemplos notables son
dirigidos, análisis de orina varilla de nivel, y de formación de la presencia de ácido úrico, oxalato de calcio, y los cristales
imágenes genitourinario. El sedimento de orina es relacionados con las drogas en la orina de pacientes
especialmente útil en la evaluación de pacientes con lesión asintomáticos. Como tal, nos gustaría hacer hincapié en que
renal aguda (IRA), como se el conocimiento del médico de la clínica

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contexto le permita desarrollar una probabilidad previa para un diagnóstico cristales, y las células epiteliales no escamosas. El operador también es capaz
probable que se aplican los hallazgos de tira reactiva de orina y sedimento de ver las imágenes y reclasificar la muestra.
fi. Esto permite que el clínico, conocedor de las limitaciones de la Un pequeño estudio de un solo centro de 25 pacientes con un
microscopía de orina, para desarrollar un diagnóstico probable utilizando los diagnóstico clínico de necrosis tubular aguda (ATN) comparó las iQ200
datos urinarios obtenidos, dando menos importancia a los hallazgos que sistema automatizado para microscopía manual para identificación de
probablemente no relacionada con la enfermedad renal subyacente. moldes patológicos. El sistema iQ200 era insensible a la ATN y no tuvo en
cuenta un número significativo de cilindros granulares patológicos. moldes
granulares fueron identificados en 24% de las muestras utilizando el sistema
iQ200 frente a 72% ( P < 0,001) de muestras analizadas por un nefrólogo con
Lecturas adicionales microscopía manual. Acuerdo entre los métodos produjo en sólo el 40% de
► Fogazzi GB, Garigali G. El arte y la ciencia clínica de la microscopía de orina. Curr las muestras, que puede ser debido en parte a la falta de orina centrifugada
Opin Nephrol Hypertens. 2003; 12 (6): 625-632. para el análisis automatizado.
► Fogazzi GB, Grignani S. orina análisis microscópico - un arte abandonada por los
nefrólogos? Dial Nephrol Trasplante.
1998; 13 (10): 2485-2487.
Un pequeño estudio de un solo centro de 26 pacientes, se evaluó la exactitud
► Perazella MA. El sedimento de la orina como un biomarcador de la enfermedad renal. Am
de una interpretación de laboratorio y tecnólogo médico de la microscopía frente a
J Kidney Dis. 2015; 66 (5): 748-755. + Una lectura esencial
la interpretación de un nefrólogo del sedimento urinario. A fi signi cativamente
mayor número de células tubulares renales epiteliales (RTECS), cilindros
► Verdesca S, Brambilla C, Garigali G, Croci MD, Messa P, Fogazzi GB. ¿Cómo un
granulares y células rojas de la sangre dismórficos (GR) fueron vistos por el uso
examen sedimento urinario hábil y motivado puede salvar a los riñones. Nephrol Dial
Transplant. 2007; 22 (6): 1778-1781. del nefrólogo de la microscopía de orina manual. Incluso cuando cegado a la
historia clínica, el nefrólogo realizar microscopía de orina hizo el correcto
diagnóstico> 90% de las veces, en comparación con sólo el 19% cuando un
Análisis de orina automatizado Versus Manual segundo nefrólogo utilizó el análisis de orina automatizado y el informe de la
plataformas microscópicos completamente automatizados se han expandido en la microscopía basada en el laboratorio.
medicina de laboratorio. de detección y diagnóstico de muestras de orina es el tercer
análisis más comunes realizadas por los laboratorios clínicos y de este modo el
equilibrio de las limitaciones económicas y precisión diagnóstica es altamente relevante. Dos sistemas Cobas 6500 e Iris iQ200 se compararon con microscopía de orina
En un esfuerzo para estandarizar las pruebas de laboratorio, en los Estados Unidos, la manual realizada por técnicos de laboratorio, que eran considerados como el
Clínica estándar de oro para el estudio. Utilizando el sistema Cobas 6500, la sensibilidad
Laboratory Improvement Amendments actúan mandato que sólo diagnóstica y especificidad para las células blancas de la sangre (WBCs) fueron 93%
el personal fi certificadas realizan análisis de orina. Como se esperaba, el y 87%, respectivamente, y 82% y 81%, respectivamente, para los glóbulos rojos.
aumento del uso de sistemas automatizados para el bien de coste y e fi ciencia Considerando que el sistema iQ200 tuvo una sensibilidad similar para glóbulos
menor dependencia de microscopía manual. En los sistemas automatizados, blancos (92%) y los glóbulos rojos (90%), el sistema era menos específico para
imágenes digitalizadas de sedimento de la orina se generan para ordenador y glóbulos blancos (71%) y los glóbulos rojos (63%). Los sistemas automatizados
análisis basado en técnico. dispositivos usados ​comúnmente incluyen IRIS mostraron una buena correlación para eritrocitos
iQ200, Sysmex UF-1000i, U701 Cobas, y SediMax, que permiten un rápido
análisis de muestras de orina patológicos. ( r = 0,87; P = 0,001) y leucocitos
( r = 0,92; P = 0,001); sin embargo, no hubo correlación para las células no
epiteliales patológicas ( r = 0,16; P = 0,049) y muy pobre correlación para
Existen claras ventajas económicas para el análisis rápido centralizado. De cristales ( r = 0,46; P = 0,001). Los autores concluyeron que los sistemas
acuerdo con una encuesta del Reino Unido, el 32% de los laboratorios necesita automatizados eran inadecuados para identificar y clasificar las partículas de
menos personal con sistemas automatizados, y los técnicos cada vez menos sedimento, tales como moldes y cristales en muestras altamente patológicos.
cualificados asumir la responsabilidad para el análisis de orina. Los costes laborales En una prueba del sistema Cobas 6500 y un analizador UX-2000, en
pueden representar hasta el 70% del coste por prueba, junto con el tiempo comparación con la microscopía manual 258 muestras de orina, la sensibilidad
relativamente prolongado para informar de un análisis manual microscópica (2.7 y especificidad para lances patológicos eran
minutos por prueba) versus sistemas automatizados (20 segundos por ensayo), que
mejora en gran medida el tiempo de rotación. 39,2% y 98,1%, respectivamente, para el sistema Cobas 6500 y 45,1% y
93,7%, respectivamente, para el sistema UX-200.

El sistema iQ200 utiliza la tecnología de flujo laminar, en el que el software Aunque los sistemas de análisis de orina automatizados con un fi cado ed
de imagen digital identi fi células madre embrionarias y las partículas en la orina laboratorio central realizar microscopía están ahorrando tiempo, normalizada, y
no centrifugada. Cientos de imágenes se capturaron con una cámara digital y rentable, que no son fiables para diagnosticar diversas enfermedades renales
caracterizado basan en forma, contraste, y la textura de la partícula. El sistema como la ATN, glomerulonefritis, vasculitis, o enfermedad renal relacionada
Cobas U701 utiliza cubetas y centrífugas de la muestra, y en 30 segundos, a cristalino. Como tal, los médicos no deben depender de análisis de orina
continuación, captura 15 imágenes y clasi fi ca ellas en varias categorías, laboratoryreported de decisiones en pacientes con enfermedad renal de
incluyendo arroja hialino, yesos patológicos, decisiones clínicas.

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Lecturas adicionales tales como la respuesta de la función renal a los fluidos y otras maniobras.

► Bakan E, Ozturk N, Baygutalp NK, et al. Comparación de Cobas 6500 y Iris iQ200
totalmente analizador automático de orina para microscopía de orina manual. Biochem El sistema de puntuación de la microscopía de orina no sólo lleva la utilidad de
Med. 2016; 26 (3): 365-375. diagnóstico, sino que también mantiene el valor pronóstico de los resultados clínicos
► Becker GJ, Garigali G, Fogazzi GB. Los avances en microscopía de orina. relevantes. En un estudio de 197 pacientes con IRA que estaban estratificación fi cado por
Am J Kidney Dis. 2016; 67 (6): 954-964. AKI red (similar) con una puesta en escena modi fi cada RTEC / yeso granular - sistema de
► Sharda N, Bakhtar O, Thajudeen B, Meister E, Szerlip H. microscopía Manual de orina en puntuación basado, las puntuaciones de sedimento superior de orina, se mostró a tener
comparación con la microscopía analizador de orina automatizado en pacientes con lesión
mayor riesgo relativo dependiente de la dosis por empeoramiento de AKI (superior etapa
renal aguda. Lab Med. 2014; 45 (4): e152e155.
AKIN, la terapia de diálisis, o la muerte), con un riesgo relativo ajustado de 7,3 (intervalo de
confianza 95%, 3.8 a 9.6) para la orina puntuación de sedimentos ≥ 3 frente a 0.
► Tsai JJ, Yeun JY, Kumar VA, Don BR. Comparación e interpretación de los análisis de orina
realizada por un nefrólogo frente a una clínica basada en el hospital
laboratorio. Am J Kidney Dis. 2005; 46 (5): 820-829.
+ Una lectura esencial En un estudio piloto de 30 pacientes, se utilizó un índice de puntuación fundido

► Wesarachkitti B, Khejonnit V, Pratumvinit B, et al. La evaluación del desempeño y la granular simpli fi ed para evaluar los resultados renal en pacientes con un diagnóstico
comparación del análisis de orina completo analizador automático UX-2000 y Cobas clínico de ATN. De los 18 pacientes con ATN para los cuales se evaluó el sedimento
6500. Lab Med. 2016; 47 (2): 124-133. urinario para los resultados, el 61,1% no se recuperó la función renal y el índice de
puntuación fundido media fue de 2,2. Los pacientes sin recuperación renal tenían un
índice de puntuación fundido más alta en comparación con los pacientes que se
Microscopía de orina Manual
recuperaron de la función renal (2,55 ± 0,93 vs
El diagnóstico de la IRA depende de la recopilación de una historia precisa, los
cambios en la hemodinámica, la exposición medicación, la producción de orina y el 1.57 ± 0,79; P = 0,04). De funcionamiento del receptor área bajo la curva característica
equilibrio de fluidos, las tendencias del nivel de creatinina sérica y análisis de orina. El para el índice de puntuación fundido para diagnosticar la falta de recuperación renal era
examen del sedimento urinario es barato y relativamente oportuna, pero algo más 0,79.
intensiva la mano de obra ya que en la mayoría de los centros, un nefrólogo experto Estos estudios sugieren que el examen del sedimento urinario hilado es valioso
debe recoger y analizar una muestra de orina dentro de 2 horas de recogida. Sin tanto para el diagnóstico y el pronóstico en pacientes con IRA adquirida en el
embargo, esta prueba ofrece una gran cantidad de información más allá de lo que hospital, por lo que el análisis de orina automatizada probablemente están a la
está dado únicamente por el análisis de orina automatizado. altura. Aunque la mayoría de los microscopios no están equipados con cámaras
integradas para capturar las imágenes de microscopía manual, la época actual ha
hecho que sea posible tomar imágenes de orina en el punto de atención de alta
ATN es una de las causas más comunes de AKI nosocomiales y la calidad con cámaras de teléfonos celulares que pueden ser cargados en la historia
diferenciación clínica de la IRA prerrenal y ATN a menudo puede ser un reto. clínica electrónica en una manera según norma Health Insurance Portability y
Sin embargo, la distinción es crucial porque las terapias y los resultados son a Accountability Act (HIPAA). Se requiere proveedor realizado microscopia certi fi
menudo dramáticamente diferentes. La precisión de una historia de la cación de usar imágenes en el expediente médico.
depleción de volumen o hipotensión, el volumen de orina y la excreción
fraccional de sodio / resultados de urea son a veces poco fiables para
diferenciar AKI prerrenal y ATN. Previamente se ha demostrado que la
microscopía de orina manual de llevado a cabo con un sistema de puntuación Lecturas adicionales
sedimento urinario es altamente predictivo de diagnóstico final y capaz de ► Chawla LS, Dommu A, Berger A, Shih S, Patel SS. índice urinaria sedimento de
diferenciar las entidades clínicas. Un estudio de 2008 utilizó un sistema de puntuación fundido para la lesión renal aguda: un estudio piloto.
puntuación sedimento urinario en 231 pacientes con IRA adquirida en el Clin Pract nefrona. 2008; 110 (3): C145-C150.

hospital debido ya sea a ATN o IRA prerrenal diagnosticado. Una puntuacion ≥ ► Perazella MA, Coca SG. biomarcadores urinarios tradicionales en la evaluación de la

2 (1-5 cilindros granulares / baja potencia de campo [LPF] o RTECs / alta IRA adquirida en el hospital. Clin J Am Soc Nephrol.
2011; 7 (1): 167-174.
potencia de campo [HPF]), junto con un diagnóstico premicroscopy de ATN
► Perazella MA, Coca SG, Hall IE, Iyanam U, Koraishy M, Parikh CR. microscopía de orina
llevaron a un valor predictivo positivo de 100% para el diagnóstico final de
se asocia con la gravedad y el empeoramiento de la lesión renal aguda en pacientes
ATN. A la inversa, un diagnóstico premicroscopy de prerrenal AKI con una
hospitalizados. Clin J AMSOC Nephrol.
puntuación de 1 (ausencia de RTECs o cilindros granulares en la
2010; 5 (3): 402-408. + Una lectura esencial
microscopía) lleva a un valor predictivo negativo del 91%. Con el uso de la
► Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, Brewster UC, Parikh CR. Valor diagnóstico de la
microscopía manual, 23% de los pacientes con diagnóstico premicroscopic de microscopía de orina para el diagnóstico diferencial de la lesión renal aguda en pacientes
prerrenal AKI se cambiaron posteriormente a un diagnóstico de ATN, y 14%, hospitalizados. Clin J AMSOC Nephrol.
de ATN a prerrenal AKI. Una limitación de este estudio es el sesgo del 2008; 3 (6): 1615-1619.

observador porque los microscopistas no estaban cegados a sus iniciales


impresión diagnóstica. El diagnóstico final no se basó en la biopsia renal, pero
en varios parámetros clínicos Realización de análisis del sedimento urinario

microscopía de orina manual debe llevarse a cabo de una manera estandarizada para
permitir resultados fiables para ser interpretadas para la atención clínica del paciente
y se utilizan en el ámbito del estudio. Las muestras de orina fresca deben ser
examinados después de

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micción espontánea cuando sea posible, mientras que la recolección de orina en debe tenerse en cuenta. tabla 1 describe los hallazgos de sedimentos de orina y la
pacientes con catéteres vesicales permanentes debe ser desde el tubo para varilla medidora fi más comunes observados en diversos síndromes renales.
evitar que la orina antiguo que ha sido sentado en la bolsa. Para evitar la
degradación celular y el reparto, la orina debe ser examinada dentro de 1 a 2
horas de la recogida o rápidamente refrigerados para permitir la visualización Caso: Una mujer de 73 años de edad con antecedentes de hipertensión, enfermedad
durante los siguientes 8 horas. La orina debe ser inspeccionado por el color, la arterial coronaria, insuficiencia cardíaca diastólica, enfermedad pulmonar obstructiva
claridad y turbidez antes de la centrifugación. colores anormales en la orina se crónica, la gota y la enfermedad renal crónica en etapa 3a fue admitido en la unidad

apuntan a procesos potencial endógeno (pigmenturia, lípidos, etc.) o exógenas de cuidados intensivos con bilobar neumonía complicada por hipotensión adquirida

(medicamentos, alimentos, etc.). en la comunidad y insuficiencia respiratoria aguda que requiere BiPAP. Ella fue
tratado empíricamente con ceftriaxona intravenosa y azitromicina y recibió Florida reanimación
uid con 4 l de solución salina normal y la norepinefrina de dosis baja para el apoyo
de la presión arterial. Los cultivos de sangre crecieron Streptococcus pneumoniae y
Diez mililitros de orina se centrifugaron durante al menos 5 minutos con al
se interrumpió el tratamiento con azitromicina. El examen reveló medio derecho e
menos 1500 rpm para maximizar el rendimiento. Después de la eliminación por
inferior crepitaciones en los pulmones con los cambios de consolidación. No hubo
succión de 9,5 ml de orina sobrenadante (o cuidadosamente decantación de la
erupciones en la piel, petequias o púrpura. nivel de creatinina sérica aumentó
orina), agitación manual suave de los tubos de ensayo o succión suave y expulsión inicialmente a partir de una línea de base de 1,3 mg / dL a 1,9 mg / dl durante los
del sedimento con pipeta se realiza, y una sola gota de sedimento de la orina se próximos 3 días, se estabilizó a este nivel durante los próximos 4 días, y después se
coloca sobre una estandarizado portaobjetos de vidrio y la cubierta se deslizaron. El aumentó a 2,7 mg / dL en el día 9, aumentando aún más a
campo sedimento fi se examina a baja (fi cación Magni originales × 10) y alta
potencia (fi cación Magni originales × 40) utilizando campo brillante o microscopía de
contraste de fase con un mínimo de 10 campos (20 fi campos óptimas) observadas
4,1 mg / dl en el día 10. La ecografía renal reveló 10cm riñones bilaterales sin
en cada una de energía. De orina hallazgos varilla fi, en particular, el pH y la
hidronefrosis. análisis de orina mostró automatizado específico fi c gravedad de
osmolalidad, deben también tenerse en cuenta en el momento de análisis debido a
1,012, pH de 5,5, la proteína (1+), sangre (1+), y esterasa de leucocitos (1+) y dio
eritrocitos y leucocitos tamaño y la forma pueden cambiar en función de las fuerzas
resultados negativos para el nitrito, glucosa, y urobilinógeno. las químicas de
osmóticas. Por ejemplo, los glóbulos rojos puede encogerse y convertirse crenada
orina revelaron excreción fraccional de sodio de 2,3% y la excreción fraccional de
con alta osmolaridad o hincharse con baja osmolaridad. Los leucocitos pueden
urea de 55%, mientras que los eosinófilos de orina (basados ​en Hansel mancha)
reducir de manera similar o se hinchan y hacer correcta identificación di fi culto. fueron <1%. El equipo de nefrología examinó el sedimento de la orina hilado, que
Además, el tiempo de supervivencia fundido es dependiente del pH y que puede mostró 3 a 8 isomorfo RBCs / HPF, de 10 a 15 leucocitos / CGA, de 10 a 15
degradar más rápidamente con pH alcalino. Los bordes de la cubierta de RTECs / HPF, 2 a 4 granular arroja / LPF, 0 a 1 WBC fundido / HPF ( Figura 1 A), y
deslizamiento tienden a acumular más moldes y deben ser incluidos como parte del numerosos cristales de ácido úrico ( Figura 1 SEGUNDO).

examen del sedimento de campo.

Pregunta 1: Utilizando los datos clínicos y estudios de orina, lo que es la causa


más probable del aumento del nivel de creatinina sérica de 4,1 mg / dl?

a) tubular lesión / necrosis aguda


b) aguda glomerulonefritis infecciosa
El sedimento de orina Examen por el síndrome renal
c) AIN
d) aguda nefropatía por ácido úrico
El sedimento de orina se analiza para diversos elementos formados, que
Por toda respuesta, véase el siguiente texto.
incluyen pero no se limitan a células, yesos, y cristales. Los eritrocitos son
pequeñas y anucleadas y pueden ser isomorfos o dismórfico. Tres leucocitos
separados se pueden encontrar en la orina. Los neutrófilos son redondos y
granular, con un núcleo de múltiples lóbulos. Los eosinófilos tienen un núcleo El paciente fue sometido a biopsia renal, que reveló células inflamatorias que

bilobar y gránulos que ocupan el citoplasma. Rara vez los linfocitos visto son consisten de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos difusamente dentro del

las células más pequeñas con un gran núcleo mejor identi fi usando tinción intersticio junto con tubulitis, consistente con AIN. En este caso, el sedimento de

especial. RTECs son redondos u ovalados con un gran núcleo central. Los orina tenía glóbulos rojos, glóbulos blancos, cilindros granulares, un elenco WBC

yesos son elementos cilíndricos formados en los túbulos distales y los raro, y cristales de ácido úrico potencialmente sugieren una glomerular (RBCs),

conductos colectores, pueden ser acelular, contienen granular o material tubular enfermedad (RTECS y cilindros granulares), o intersticiales (WBCs y WBC

ceroso, o contienen diversos tipos de células (eritrocitos, leucocitos, y RTECS). yesos). Cristales de ácido úrico plantearon la posibilidad de AKI relacionados

La formación de cristales es un marcador de la sobresaturación de la orina de cristalino. Sin embargo, los hallazgos de sedimento de orina deben ser interpretados

las sustancias producidas en enfermedades metabólicas y hereditarias o con la en el contexto del caso. AIN es una en la lesión inflamatoria que daña el epitelio

exposición al fármaco. La formación de cristales es a menudo dependiente del tubular, y no es raro que los glóbulos rojos, los glóbulos blancos / moldes WBC,

pH, la información que facilita la caracterización de cristal precisa. color de RTECs, y cilindros granulares pueden ser vistos. Por lo tanto, como se discutió en

cristal, la morfología y la birrefringencia bajo polarización las secciones siguientes, la respuesta correcta es (c), AIN.

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Tabla 1. El sedimento de orina y lesión renal asociada Síndromes

Lesión del riñón / sedimento de orina Síndrome tira reactiva de orina

azotemia prerrenal Bland, arroja hialino, pocos fi yesos finamente granulares, RTECs ocasionales - / + proteína

lesión tubular aguda RTECs, RTEC arroja, por supuesto granular arroja, “ marrón oscuro ” - / + proteína
yesos

nefritis intersticial aguda, los glóbulos blancos WBC moldes, RTECs, RTEC yesos, glóbulos rojos, de vez en cuando - / + proteínas, + / ++ LE, + / ++ sangre
yesos RBC
síndrome nefrítico Los glóbulos rojos dismórficos (acantocitos), glóbulos rojos, glóbulos blancos, isomórficas cilindros hemáticos, + / ++ proteína, ++ / +++ sangre
vaciados de WBC

Síndrome nefrótico gotitas de lípidos, cuerpos ovalados grasa, cruz de Malta birrefringente, yesos cargados de lípidos, + + + / ++++ proteína
cristales de colesterol

nefropatía cristalina Varios cristales endógenos o relacionados con las drogas, RTECs, glóbulos rojos, glóbulos blancos, algunos - / + sangre, - / + LE
glóbulos blancos engul fi cristales ng

nefropatía osmótica RTECs hinchada con vacuolas citoplásmicas, RTEC / cilindros granulares - / + proteína

Abreviaturas: LE, esterasa de leucocitos; Los glóbulos rojos, los glóbulos rojos; RTECs, las células epiteliales tubulares renales; Glóbulos blancos, células blancas de la sangre.

estar. lesión tubular aguda isquémica y / o tóxico que conduce a AKI es


La lesión renal aguda
clásicamente definido por la presencia de células y arroja indicativo de lesión
general tubular y necrosis. Numerosos RTECs pueden ser vistos solo o con yesos.
Aunque prerrenal AKI es una causa muy común de AKI en pacientes Leucocitos y glóbulos rojos pueden estar presentes, pero pueden ser el
hospitalizados, lesión tubular por un isquémica, tóxico, o insulto combinado es resultado de otra causa, tal como infección / piedra o una lesión concomitante
también una causa común de AKI en esta configuración. Como tal, el examen de en el glomérulo o intersticio en otros lugares. RTEC escayolas puede ser
sedimento de la orina de varios tipos de células y yesos es útil en el diagnóstico de visto junto con RTECs y sugieren una lesión tubular relativamente reciente.
la causa de AKI en el paciente hospitalizado. A causa puramente prerrenal de AKI cilindros granulares finas o gruesas pueden ser vistos solo o con RTECs e
a menudo resulta en el sedimento urinario que es sosa o caracterizado por arroja indican signi fi lesión tubular no puede. Además, cuanto mayor sea el número
hialino. Un pequeño número de RTECs también puede de

Figura 1. La orina de sedimentos muestra (A) Reparto de glóbulos blancos y (B) los cristales de ácido úrico (panel inferior: Aspecto policromática bajo polarización). (A) Reproducido con
permiso de Perazella MA. El sedimento de la orina como un biomarcador de la enfermedad renal. Am J Kidney Dis. 2015; 66 (5): 748-755.

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RTECs / HPF y RTEC yesos u cilindros granulares / LPF, más grave será la patognomónicos de ATN grave. Sin embargo, la presencia de cilindros
AKI y la probabilidad de progresión a una etapa superior AKIN, necesidad de granulares no siempre con fi rm un diagnóstico de ATN, ya que pueden
terapia de diálisis, o la muerte. ser vistos con AIN, microangiopatía trombótica, y otras lesiones renales.

RTECs y yesos
células tubulares en los diferentes segmentos de la nefrona tener morfología Los cilindros hialinos

diferente y cuando arrojar en la orina, tendrán variadas formas, pro fi les, los Prerrenal AKI de agotamiento verdadero o efectivo volumen generalmente no está
núcleos, y la abundancia orgánulo. El hallazgo de RTECs y pone en re fl eje asociado con tubular lesión / necrosis. En esta configuración, el sedimento de orina
sedimentos que hayan sido objeto necroptosis de una lesión isquémica y / o suele ser soso con no pocas células / y yesos. Los cilindros hialinos ( Fig 4 ) Están
tóxicos. La identificación de estas células en el sedimento urinario usando compuestos principalmente de uromodulin producido por el bucle de las células
brillante fi análisis microscópico de campo convencional sin tinción a veces Henle y puede ser visto cuando la disminución de la perfusión renal conduce a lento
puede ser difícil para el principiante y ojo no entrenado. RTECs urinario ( Figura de flujo urinario. Los cilindros hialinos también pueden ser vistos con el ejercicio, lo
2 A) puede ser redonda, oval, poligonal, o columnar y típicamente tienen un que indica la presencia de deshidratación. A veces hipoperfusión renal grave puede
alto nucleolar a la celda relación de diámetro (diámetro medio nuclear, 7,7 ± 1.1 inducir lesión tubular “parches”, que puede coexistir con la fisiología prerrenal la
μ m, con un diámetro de célula de 13.2 ± 2.2 μ m) en comparación con super fi creación de una forma híbrida de AKI. Clínicamente, el paciente puede tener una
células uroepiteliales transitorias ciales (diámetro medio nuclear, 10,1 ± 1 μ m, respuesta parcial al tratamiento del proceso prerrenal mientras que el sedimento de
con un diámetro de célula de 31.2 ± 9 μ metro). Una comparación tamaño se orina muestra cilindros hialinos junto con unos RTECs dispersas y arroja
puede hacer a un eritrocito vecina, que es típicamente la mitad del diámetro hialino-granular. En este caso, la corrección de los parámetros prerrenales mientras
de un RTEC ( w 6 μ metro). Puede ser difícil de diferenciar RTECs redondas de que también apoya la ATN subyacente es perseguido.
las células uroepiteliales profundas, que tienen diámetro de célula similar y
relaciones de tamaño nucleolar. Sin embargo, la empresa que las células
siguen es importante. Por ejemplo, si los elementos del parénquima renal
tales como moldes RTEC ( Figura 2 B) o cilindros granulares también están
presentes o el paciente tiene proteinuria y un nivel de creatinina sérica en Lecturas adicionales
aumento, estas células son RTECs probables más que uroepitelio. La ► Fogazzi GB, Ponticelli C, Ritz E. El urinaria Sedimentos: una visión integrada. Milano,
ausencia de elementos hace que las células sean más propensos Italia: Elsevier Masson; 2010. + Una lectura esencial

uroepithelium, pero este método no es perfecto. Con lesión tubular más


grave, el número de RTECs y yesos y / o cilindros granulares observó ► Haber MH, Lindner LE. La ultraestructura superficie de desechos urinarios.
Am J Clin Pathol. 1977; 68 (5): 547-552.
aumento en el análisis del sedimento.
► Linder L, Vacca D, Haber M. Identi fi catiónico y la composición de los tipos de desechos
urinarios granulares. Am J Clin Pathol. 1983; 80 (3): 353-358.

Caso, continuación: La ceftriaxona se considera el fármaco más probable


responsable de AIN y se cambió a levo
Florida oxacino a fi Nish el curso de la terapia. La función renal continuó
empeorando, con el nivel de creatinina sérica se eleva a 6,5 ​mg / dl 3 días después

Los moldes granulares de la interrupción del tratamiento ceftriaxona. Prednisona, 60 mg, diariamente se
administró y durante los siguientes 8 días, el nivel de creatinina en suero mejorada,
En general, la presencia de desechos urinarios sugiere algún tipo de lesión
declinando
renal aguda o crónica o enfermedad. Los yesos son cilíndricos y pueden ser
1,5 mg / dL.
acelular (hialina, proteináceo, o granular) o contienen diversos tipos de células
reflexivo del tipo de lesión renal (RBC, WBC, RTECs, cristales, lípidos, o
Pregunta 2: ¿Cuál de las siguientes urinaria fi hallazgos es específica fi c para la
microorganismos). Los yesos pueden ser corto o largo y delgado o ancho en AIN?
función del diámetro y la longitud del segmento de la nefrona en la que se a) de orina eosinófilos> 1% utilizando Hansel mancha
formaron. Todos los moldes están compuestos de una columna vertebral de b) CMB proyecta en el examen del sedimento urinario
Uromodulina. Como resultado, todos los moldes comienzan a formarse en el c) Numerosos WBCs urinario con cultivo de orina negativa
bucle de Henle y desarrollar aún más en los lúmenes tubulares distales. moldes d) Ninguna de las opciones son especí fi c para intersticial aguda
granulares, que pueden ser ne fi, curso, o mixto (cast hialino-granular), nefritis

generalmente re fl lesión tubular ect. Estos moldes pueden estar compuestos


Por toda respuesta, véase el siguiente texto.
de los lisosomas de células degradadas (vistos como gránulos en microscopía
electrónica) mezclado con filtra proteínas del suero de ultra o partículas de
RTECs degenerados mezclados con uromodulin. Cuando cilindros granulares
son densos y de color marrón / sombra tostada, se les llama “moldes” (marrón
oscuro Fig. 3 ). Cuando los pacientes hospitalizados con LRA tienen un gran Nefritis intersticial aguda
número de estos moldes, que se cree que son Ninguno de los hallazgos urinarios enumerados en la pregunta son específico para
AIN (por lo tanto, la respuesta es “d”). Un diagnóstico clínico de AIN es culto fi
notoriamente dif para hacer y, a menudo se requiere biopsia renal. Comprobado por
biopsia AIN se produce en

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Currículo básico

Figura 2. muestra de orina de sedimentos (a) células tubulares renales epiteliales (RTECs) con un solo núcleo y (B) Reparto RTEC, con múltiples RTECs dentro de la matriz fundido.

aproximadamente el 10% y el 15% de la IRA adquirida en el hospital y En lo que respecta a los moldes del CMB, los datos son aún más débiles. En una serie
parece ir en aumento, probablemente reflejando cada vez mayor de casos de AIN comprobado por biopsia, sólo el 14% de los pacientes (3 /
exposición al fármaco, que representa> 70% de AIN. AIN en la biopsia se 21) tenían moldes WBC, por lo que estos moldes una prueba muy sensible para
caracteriza por una en la célula inflamatoria en filtrado que consiste en la AIN. Esa es también nuestra experiencia clínica. Puede ser que estos moldes
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células polimorfonucleares, se rompen o se agrupan, por lo que su identificación en el sedimento limitado.
junto con edema intersticial con tubulitis y grados variables de fibrosis Curiosamente,
intersticial. Parece lógico que el análisis de orina con el examen del > 90% tienen otros moldes (RTEC, hialina, granular, o granulares hialina) y 28,5%
sedimento urinario podría reflejar los hallazgos de la biopsia fi observados (6/21) tenían RBC arroja. Cabe destacar que ninguno
con AIN: glóbulos blancos, eosinofiluria y moldes WBC. Sin embargo, esto
no siempre es el caso de la AIN. Un estudio retrospectivo de AIN
comprobado por biopsia observó que la esterasa de leucocitos fue positivo
en> 80% de los pacientes; sin embargo, una serie de casos de AIN
demostrado-biopsia observó WBCs en sólo el 57% de los exámenes de
microscopía orina manuales. w 70%, con un rango de 20% -80%).
Hematuria también se observa en

w 50% de los casos de AIN, con una amplia gama similar.


Eosinofiluria, una prueba ampliamente promocionado utilizado para evaluar la
AIN, recientemente ha sido desacreditado. La Clínica Mayo publicó una serie amplia
de pacientes con diversas enfermedades renales en la biopsia que también se
sometieron a pruebas de orina de eosinófilos. El uso de ambos> 1% y> 5% como
umbrales para resultados positivos, eosinofiluria no separó AIN de otras
enfermedades renales como la ATN, glomerulonefritis proliferativa, nefropatía
diabética, y echado nefropatía. Esto es particularmente problemático cuando se
considera que la IRA adquirida en el hospital tiene a menudo muchos de estos en el Figura 3. moldes marrón granulares o fangosas de diversas anchuras y longitudes se ven
en un paciente con lesión renal aguda debido a shock séptico.
diagnóstico diferencial.

AJKD Vol XX | Iss XX | mes 2018 7


Currículo básico

núcleo. A veces puede ser difícil de identificar en orina diluida o concentrada,


porque las inflamaciones de la célula y se contrae y distorsiona los núcleos.
Por otra parte, en la orina alcalina y con la visualización retardada, las células
pueden degenerar, haciendo diferenciación de núcleo a partir de gránulos
citoplasmáticos di fi culto y difícil de distinguir de RTECS. Además, los
leucocitos pueden formar ampollas, que para el ojo no entrenado puede
confundirse con eritrocitos dismórficos. Por estas mismas razones, los moldes
(CMB Figura 1 A) también puede ser difícil de distinguir de RTEC arroja.

Lecturas adicionales
► Fogazzi GB, Ferrari B, Garigali G, Simonini P, Consonni D. sedimento urinario fi hallazgos
en la nefritis intersticial aguda. Am J Kidney Dis.
2012; 60 (2): 330-332.
► Muriithi AK, Nasr SH, Leung N. Utilidad de eosinófilos de orina en el diagnóstico de la
nefritis intersticial aguda. Clin J Am Soc Nephrol.
Figura 4. Un molde hialino se observó en un paciente con lesión renal aguda en el contexto de 2013; 8 (11): 1857-1862. + Una lectura esencial
la insuficiencia cardíaca descompensada. ► Perazella MA. Enfoque clínico para diagnosticar la enfermedad tubulointersticial aguda y
crónica. Adv Chronic Kidney Dis. 2017; 24 (2): 57-63.

de las 21 muestras de biopsias tenían evidencia de enfermedad glomerular en


Nefrítico y nefrótico sedimentos
la luz, inmuno fluorescencia, microscopía electrónica o para explicar la cilindros
hemáticos. Además, vaciados de WBC no son altamente específico debido a síndrome nefrítico se define por hematuria con sedimento urinario activo,
otro en las lesiones renales inflamatorias (glomerulonefritis proliferativa y proteinuria, hipertensión, y disminución de la tasa de filtración glomerular
necrosis papilar aguda) pueden tener ellos. Sin embargo, su presencia debe (TFG). glomerulonefritis proliferativa, vasculitis de vasos pequeños, y anti - membrana
plantear la sospecha del médico de AIN y es probable que la biopsia renal basal glomerular enfermedad (anti-MBG) son causas comunes de síndrome
rápida. nefrítico y cuando es grave se denominan glomerulonefritis rápidamente
progresiva. El sedimento nefrítico se caracteriza por un gran número de
En nuestra experiencia, el sedimento de orina en AIN menudo contiene RTECs, eritrocitos y moldes de RBC. Una de las características de sangrado glomerular
cilindros granulares, andWBCs (con los resultados del cultivo de orina negativos). Esto es RBCs dismórficos, incluyendo acantocitos, o células G1. Los glóbulos rojos
probablemente refleja re fl lesión tubular / tubulitis del proceso intersticial inflamatoria. dismórficos y acantocitos son bastante específico para la lesión glomerular,
moldes WBC son raros, pero cuando están presentes son muy sugerente de AIN en pero carecen de sensibilidad porque los glóbulos rojos isomorfos se ven a
ausencia de la pielonefritis aguda / crónica. Sin embargo, los glóbulos rojos menudo con glomerulonefritis. Los glóbulos rojos dismórficos que componen>
dismórficos y cilindros hemáticos junto con piuria o yesos WBC empuja el diagnóstico 5% de los glóbulos rojos totales apoyan hemorragia glomerular. Un estudio
hacia la glomerulonefritis proliferativa. demostró 12,4% acantocitos en la enfermedad glomerular demostrada por
biopsia. Pacientes con nefritis lúpica proliferativa (clases III o IV ± V) fueron
reportados para mostrar un número medio mayor de acantocitos y eritrocitos en
Leucocitos y glóbulos blancos yesos comparación con puro lupus nefritis membranosa. El umbral óptimo para
Inducida por medicamentos AIN se incluye a menudo en el diagnóstico diferencial acantocitos, 3,34 × 10 4 / ml, cedido sensibilidad de 85%, especificidad de 67%,
de AKI adquirida en el hospital porque los pacientes están expuestos a numerosos valor predictivo positivo de 82% y un valor predictivo negativo de 71% para la
agentes ofensivos potenciales. En la mayoría de los casos, la única pista a la AIN detección de la nefritis lúpica proliferativa mientras que también se correlaciona
es un aumento del nivel de creatinina sérica y anormalidades en la orina. Análisis con la actividad del lupus ( r = 0,62; P = 0,0001). En nuestra experiencia, piuria
de orina puede mostrar proteinuria de bajo grado con sangre positivo y esterasa de estéril y / o CMB pone en pacientes con eritrocitos dismórficos y / o cilindros
leucocitos en el ajuste de un resultado cultivo de orina negativa. El sedimento hemáticos sugiere una glomerulonefritis proliferativa (lupus, vasculitis,
urinario puede revelar una variedad de elementos celulares, incluyendo glóbulos glomerulonefritis membranoproliferativa, etc) frente a una enfermedad
blancos ( Fig S1 ), Glóbulos rojos, y RTECs. Cilindros urinarios también pueden estar glomerular no proliferativa (inmunoglobulina A [IgA] nefropatía, basal delgada
presentes; RTEC, granulares y WBC moldes han sido descritos. moldes de enfermedad de la membrana, etc). A lo largo de las mismas líneas, mixtos
leucocitos pueden ser muy difíciles de distinguir de RTEC arroja. examinar de cerca celulares (glóbulos blancos / RBCs) yesos re fl ect proliferativa
la estructura celular (solo núcleo vs múltiples lóbulos) y tamaño (más grande que glomerulonefritis.
RTEC CMB) a menudo permite a uno hacer la llamada correcta. En general, los
neutrófilos son el WBC más común en la orina (infección urinaria), pero también
pueden verse con en las lesiones renales inflamatorias. Son alrededor de 10 a 15 μ m
de diámetro (más grande que los glóbulos rojos [ w 6 μ m] y más pequeño que
RTECs [ w 15-30 μ m]) y tienen un multilobulada
Además del diagnóstico, el seguimiento de la orina de la hematuria, glóbulos
rojos dismórficos y cilindros hemáticos es útil para la vigilancia de los pacientes
con enfermedad glomerular conocida

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Currículo básico

(Glomerulonefritis y vasculitis de vasos pequeños) para medir la respuesta al células no-G1 dismórficos o células pseudo-G1 (equinocitos, estomatocitos,
tratamiento y la recurrencia de la enfermedad. Para este punto, hematuria esquistocitos, células falciformes, poiquilocitos, etc). No existen criterios
persistente ha sido encontrado para ser asociado con una mayor probabilidad morfológicos definida de para las células G1, pero tendrán ampollas
de neutrófilos recaída vasculitis anticuerpo citoplásmico. Además, se ha membranosas, una forma de rosquilla, con aire objetivo fi guración, y los
informado la progresión de la nefropatía por IgA estar asociado con contornos celulares fragmentados. eritrocitos isomorfos pueden convertirse
persistentemente alta hematuria promediada en el tiempo (enfermedad renal en crenada en orina concentrada, y es importante reconocer que estas células no
etapa final: 30% vs 10,6%; de reducción estimado la TFG de 50%: 27% vs son eritrocitos dismórficos. Otra RBC urinaria es la célula fantasma, que es un
15,2%). Por desgracia, estos hallazgos se basan únicamente en la hematuria RBC con bajo contenido de hemoglobina y tiene un bajo índice refringente.
varilla y hubiera sido interesante ver cómo los glóbulos rojos y cilindros de Esta célula no tiene significado especí fi ca para sugerir la patología
glóbulos rojos dismórficos habría ido en la predicción de la progresión. subyacente.

En la gran mayoría de los casos, los eritrocitos arroja ( Fig 5 SEGUNDO)


En contraste con síndrome nefrítico, síndrome nefrótico se define por representar a la lesión glomerular. Los glóbulos rojos que pasan a través de huecos de
edema, hipoalbuminemia, proteinuria highgrade (excreción de proteínas ≥ GBM Admix con uromodulin producido en el bucle de Henle y a partir de moldes que
3,5 g / d), y la hipercolesterolemia. En general, los pacientes con se excretan en la orina. Al igual que con los glóbulos rojos dismórficos, vaciados de
síndrome nefrótico tienen relativamente sosos sedimentos (acelular) de eritrocitos son específico de la lesión glomerular, pero se di fi culto de encontrar y, a
orina. Las lesiones glomerulares son típicamente no proliferativa en la menudo no está presente, por lo que una prueba insensibles. Como se ha señalado,
histopatología y caracterizado por un GBM fugas. Las causas comunes vaciados de RBC se han descrito con AIN, pero esto no es probable que un hallazgo
incluyen los podocitopatías (enfermedad mínima cambio y común. Además, vaciados de WBC también pueden ser vistos con lesiones
glomeruloesclerosis focal y segmentaria) y nefropatía membranosa. El glomerulares inflamatorio. Por lo tanto, la presencia de hematuria, proteinuria de bajo
examen de sedimento de la orina puede demostrar hallazgos grado, y los moldes de WBC puede indicar ya sea glomerulonefritis o AIN.

ese apoyo En esto


síndrome nefrótico, tales como lipiduria y moldes de lípidos. síndromes mixtos, circunstancia, se justifica la biopsia de riñón.
tales como las enfermedades asociadas con hallazgos nefríticos / nefrótico fi,
tendrán características urinarios de ambos síndromes. yesos lipiduria y lípidos
Alto grado de proteinuria o nefrótico es parte de la definición del síndrome nefrótico.
análisis de orina Varilla de nivel da generalmente resultados negativos excepto por
Eritrocitos y cilindros hemáticos proteinuria (3+ o 4+). El sedimento de orina, por el contrario, puede contener un
hemorragia glomerular nos habla de varias formas de lesión glomerular y la número de hallazgos en esta configuración. gotitas libres de lípidos, cuerpos grasos
enfermedad. Análisis de orina y el examen del sedimento urinario son excelentes ovales, yesos de lípidos, y los cristales de colesterol pueden ser observados.
pruebas para indicar una lesión nueva o en curso glomerular. La mayoría de los gotitas de grasa circular que contiene ésteres de colesterol producirán cruces de
expertos creen que la microscopía de contraste de fase es superior a la brillante fi Malta birrefringentes bajo luz polarizada. cuerpos grasos ovales son o bien
microscopía de campo en la visualización de la morfología de RBC urinaria. Mejora macrófagos o RTECs que se hincha con gotitas de grasa que estas células han
de la fi cación de la morfología de RBC con brillante microscopía de campo puede endocitosis. gotitas libres de lípidos, cristales de colesterol, y / u oval cuerpos
lograrse con la reducción de la lente condensadora. Los glóbulos rojos (isomorfas Fig grasos se pueden incrustar en una matriz de yeso, formando un lípido o “graso”
S2 ) son w 6 μ m y aparecen como eritrocitos observados en un frotis de sangre fundido ( Fig S3 ).
periférica. Sin embargo, los glóbulos rojos isomorfos no son específicos c glomerular
enfermedad y se pueden ver con un número de extraglomerular (AIN y el carcinoma
de células renales) y los procesos extrarrenales (nefrolitiasis, cánceres urológicos,
infecciones del tracto urinario, la anticoagulación excesiva, etc). Los glóbulos rojos y Lecturas adicionales
glóbulos rojos moldes también pueden aparecer después del ejercicio vigoroso.
► calef fi A, Lippi G. cilindruria. Clin Chem Lab Med. 2015; 53 (suppl
Glóbulos rojos dismórficos incluyendo acantocitos ( Fig 5 A), también conocido como 2): s1471-s1477.
células G1, tienden a ser más específica para la lesión glomerular, pero son una ► Cultivos MJ, Rijke YB, Verhagen PC, Cransberg K, valor Zietse R. diagnóstico de
prueba insensible. Glóbulos rojos dismórficos pueden tener muchas formas eritrocitos dismórficos urinario en la práctica clínica.
diferentes, con una forma de anillo y ampollas o protuberancias individuales o Clin Pract nefrona. 2010; 115 (3): C203-C212.
múltiples. Debido a la pérdida de membrana, estas células son típicamente más ► Martínez-Martínez MU, Llamazares-Azuara LMDG, Martínez-Galla
pequeños ( w 3 μ m) de RBCs isomorfos. El proceso que subyace a la formación de D, et al. El sedimento urinario sugiere histología nefritis lúpica.
Lupus. 2016; 26 (6): 580-558.
glóbulos rojos dismórficos no es de infinitamente conoce, pero probablemente es una
► Nguyen G. citología de orina en la enfermedad glomerular renal y valor de la celda G1 en el
consecuencia de lesiones múltiples experimentados por los glóbulos rojos a medida
diagnóstico de hemorragia glomerular. Diagn Cytopathol.
que pasan a través de huecos en una GBM lesionado y luego se exponen a un
2013; 29 (2): 67-73.
entorno tubular hostil (cambios osmóticos y orina ácida) . Puede ser difícil de
► Rhee RL, Davis JC, Ding L, et al. La utilidad de los análisis de orina para determinar el
diferenciar de acantocitos
riesgo de recaída renal en vasculitis asociada a ANCA. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;
13 (2): 251-257. + Una lectura esencial
► Sevillano AM, Guti errez E, Yuste C, et al. La remisión de la hematuria mejora la
supervivencia renal en la nefropatía por IgA. J Am Soc Nephrol.
2017; 28 (10): 3089-3099.

AJKD Vol XX | Iss XX | mes 2018 9


Currículo básico

Figura 5. La orina de sedimentos de un paciente con glomerulonefritis relacionada con la infección revela dismórficos rojo (A) células de la sangre (RBC), incluyendo acantocitos y
RBCs isomorfos, y fundido (B) RBC.

► Silva GEB, Costa RS, Ravinal RC, et al. Evaluación de eritrocitos dismorfia por oxalato, fosfato de calcio, y fosfato triple cristales son 100% birrefringente.
microscopía de luz con la reducción de la lente condensadora: una simple y ef fi método
Además de estas maniobras, es importante tener en cuenta pH porque
ciente. Nefrología. ciertos cristales tienden a formar en el pH ácido o alcalino ( Tabla 2 ).
2010; 15: 171-177.
Cristaluria puede aparecer en sedimento de orina sosa o estar asociado con
hematuria concomitante y leucocituria debido al efecto abrasivo de los
cristales en el parénquima renal y uroepitelio. Como se ha señalado, no
cristaluria
todas cristaluria es patológica. Sin embargo, el sedimento de orina activo,
general nefrolitiasis, y AKI elevar fuertemente la posibilidad de cristales patológicos.
Varios cristales pueden ser vistos en el sedimento de la orina. Fogazzi En esta configuración, los datos clínicos y de laboratorio subyacentes
observa que los cristales están presentes en 8% de las muestras sugestivos de enfermedades hereditarias o metabólicas asociadas con
examinadas en su laboratorio. Pueden ser nonpathologic o pueden ser la cristaluria y revisión exhaustiva de la lista de medicamentos ayudará a
causa de la enfermedad renal (nefrolitiasis, AKI, etc) resultante de la identificar si cristaluria es patológica y la causa de la nefropatía y / o
producción de cristal endógena o la exposición al fármaco exógeno. La nefrolitiasis cristalino. A pocos elegidos cristales endógenos y cristales
formación de cristales con cristaluria puede ser secundaria a enfermedades relacionados con las drogas se discuten a continuación.
hereditarias, trastornos metabólicos, y la exposición al fármaco. Es
importante para ver el sedimento sin demora excesiva (> 2 horas) porque la
precipitación incidental de algunos compuestos (ácido úrico) se producirá
incluso en la orina de pacientes sanos si se deja reposar. examen del
sedimento de cristales comienza con brillante campo o microscopía de Seleccionar cristales endógenos

contraste de fase bajo los poderes altas y bajas para observar la apariencia Oxalato de calcio
de cristal seguido de polarización para determinar la birrefringencia y ayudar cristales de oxalato de calcio se pueden encontrar en los valores de pH de
a identificar los cristales. Por ejemplo, orina que van desde <5.5 a 6.7, pero se consideran sobre todo con pH < 5.8.
Hay 2 tipos principales de cristales; monohidratada y oxalato de calcio
dihidratado. monohidratada

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Currículo básico

Tabla 2. Descripción de cristales de la orina comunes

Morfología Rango de pH Birrefringencia

Endógeno
Oxalato de calcio Monohidratada: ovoide incoloro, pesas, barras dihidratada: 05.04 a 06.07 Fuerte (mono) débil
bipiramidal incoloro 05.04 a 06.07 (di)
Fosfato de calcio Prismas, palos, agujas, estrellas, rosetas de forma aislada 6,7-7,0 Fuerte
o en agregados
fosfato Triple Trapezoides, prismas, pluma-como, “ cof fi n tapas ” 6,2-7,0 Fuerte
Ácido úrico Amber con variedad de formas: romboides, barriles, 05.04 a 05.08 policromática fuerte
rosetas, agujas, placas de 6 lados
cistina placas hexagonales incoloros con lados irregulares 5.5 Débiles

leucina esferas color amarillo-marrón con estrías concéntricas 5,5-6,5 cruz de Malta
2,8-dihidroxiadenina redonda de color rojizo-marrón con espículas centrales y contorno oscuro 5,5-7,0 cruz de Malta

tirosina Incoloro a agujas finas de color amarillo en haces o rosetas 5,5-6,5 Fuerte

Colesterol placas delgadas con bien-de fi bordes nidas 5.5 Negativo


biurate de amonio esferas color amarillo-marrón con espículas, manzanas espina 5,5-7,0 Fuerte

Carbonato de calcio Pesas, barras gruesas, 4-hoja de trébol 7.0 Fuerte


cristales de bilirrubina Cristales de color amarillo en forma de aguja, se unen a las superficies 5.5 Débiles
celulares

Relacionados con Medicamentos

sulfadiazina Ámbar como choques o haces de trigo, cáscaras 5.5 Fuerte


aciclovir agujas delgadas con extremos afilados o romos 5,5-7,0 Fuerte
atazanavir agujas finas en forma aislada o como agregados 6.0-7.0 Fuerte
metotrexato Amarillo marron 5,4-6,0 Fuerte
Vitamina C (oxalato de calcio) Igual que para el oxalato de calcio monohidratado 05.04 a 06.07 Fuerte
triamtereno Brown y otros colores (verde / naranja / rojo); esferas 5.5 cruz de Malta

Cipro Florida oxacino Incoloros agujas, estrellas, ventiladores, poleas > 7.0 Fuerte
La amoxicilina agujas finas incoloras, escoba / de cepillo 5,5-6,5 Fuerte

cristales ( Fig 6 A) son incoloros; puede ser ovoides, biconvexos, pesas de como fruto de la estrella, y la limpieza verde licuado puede causar
gimnasia, y varillas; y están fuertemente birrefringentes. En contraste, nefropatía aguda oxalato. El contexto clínico debe ser considerado con
dihidratada cristales ( Fig 6 B) aparecen cristales incoloros como bipiramidales de cristaluria de oxalato de calcio, recordando que su presencia no siempre
tamaño variado y típicamente no son birrefringentes. Generalmente, sólo un tipo son patológicas.
de cristales de oxalato de calcio está presente en la orina, pero ocasionalmente
tanto puede ser visto. cristaluria de oxalato de calcio no siempre representa la Ácido úrico

enfermedad y puede ser visto en individuos sanos, especialmente aquellos cristales de ácido úrico ( Figura 1 A) se encuentran invariablemente
ingestión de alimentos que contienen contenido de oxalato alta (chocolate, el en la orina ácida y vienen en una amplia gama de tamaños y
ruibarbo, las almendras y espinacas). nefrolitiasis oxalato de calcio es el tipo de formas, que incluyen romboides, barriles, rosetas, placas y agujas. A
piedra más común y es debido a la alteración del metabolismo favoreciendo menudo son de color ámbar y tienen fuerte birrefringencia
calcio cristalización de oxalato y el crecimiento de piedra. hiperoxaluria primaria policromática con polarización, que ayuda a distinguir los cristales
y secundaria también conducen a la nefropatía cristalina y nefrolitiasis. de ácido úrico a partir de otros cristales. La presencia de cristales de
hiperoxaluria entérica puede desarrollarse a partir de varias cirugías gástricas ácido úrico en la orina no confirman el diagnóstico de la nefropatía
derivación (Roux-en-Y) u otras causas de mala absorción (orlistat, pancreatitis, por ácido úrico: que se puede producir en las muestras de pacientes
etc.). causas exógenas de nefropatía oxalato incluyen fármacos que se sanos, especialmente cuando la orina se sienta alrededor o se
metabolizan a oxalato de calcio, incluyendo dosis intravenosas megadosis de refrigera antes del examen. cristaluria El ácido úrico se puede
vitamina C, el glicol de etileno, y el oxalato de naftidrofurilo. cristales de oxalato observar en los pacientes con litiasis renal de ácido úrico y
de calcio monohidratado pueden ser vistos con la toxicidad de etilenglicol. pacientes con trastornos linfoproliferativos rabdomiolisis o
Además, algunos alimentos / bebidas que contienen grandes cantidades de complicadas por el síndrome de lisis tumoral. La presencia de
oxalato, cristales de ácido úrico arroja fuertemente sugiere nefropatía
cristalina como la causa de AKI.

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Currículo básico

La Figura 6. Los cristales de: (A) de monohidrato de oxalato de calcio y oxalato bihydrate (B) de calcio. Los primeros son varillas biconvexas o palos pero también pueden aparecer como pesas
(recuadro), mientras que los últimos son bipiramidal y se ven como “ sobres ”( particularmente visible en el recuadro).

uratos amorfos dentro de la orina pueden ser encontrados en la orina de con microorganismos productores de ureasa, tales como Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma
individuos sanos y con menos frecuencia en condiciones patológicas. Corynebacterium. Estos cristales deben motivar la búsqueda de la infección con un
organismo de urea-división.

cistina
El fosfato de calcio y fosfato triple cristales de cistina sólo se observan en pacientes con cistinuria, una
Como con cristales de oxalato de calcio, los cristales de fosfato de calcio enfermedad hereditaria recesiva debido a la absorción tubular renal de fi
se pueden ver en la orina de individuos sanos y los formadores de ciente de cistina y otros aminoácidos dibásicos que conducen a la nefrolitiasis.
cálculos. Se observan en la orina alcalina y se manifiestan como un Los cristales, que son placas hexagonales incoloros ( Fig S4 ) Con
amplio espectro de formas, incluyendo prismas, rosetas, estrellas, agujas, birrefringencia débil, formar en la orina ácida. Pueden ser vistos solos o
o palos / varillas. Los cristales son fuertemente birrefringentes y se apilados uno sobre otro.
pueden ver con los fosfatos amorfos, que aparecen más como cristales
de ácido úrico, pero no son birrefringentes. cristales de fosfato de calcio
Lecturas adicionales
se han visto raramente con nefropatía fosfato siguiente purgante fosfato
► Ahmed MH. Orlistat y oxalato de calcio cristaluria: una asociación que necesita
de sodio oral para la limpieza del intestino.
consideración. Falla renal. 2010; 32 (8): 1019-21.
► Fogazzi GB, Ponticelli C, Ritz E. El urinaria Sedimentos: una visión integrada.
Milano, Italia: Elsevier Masson; 2010.
cristales de fosfato triple están compuestos de fosfato amónico magnésico
► Luciano RL, Perazella MA. enfermedad renal cristalina inducida por: un caso para la
y se encuentran en la orina alcalina. Una de las formas más comunes es una microscopía de orina. Clin Kidney J. 2014; 8 (2): 131-136.
“tapa fi n cof,” con otras formas, incluyendo prismas alargados, trapecios y ► Un Mattoo, Goldfarb DS. Cistinuria. Semin Nephrol.
estructuras de pluma. La birrefringencia puede ser débil o fuerte en el 2008; 28 (2): 181-191.
microscopio polarizado. Estos cristales no se observan en individuos ► Thomas LD, Elinder CG, Tiselius HG, Wolk A, suplementos de ácido ascórbico Akesson A. y
fromhealthy orina y por lo general se producen en la orina infectada la incidencia de cálculos renales entre los hombres: un estudio prospectivo. JAMA Intern
Med. 2013; 173 (5): 386-388.

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Currículo básico

Seleccione los cristales de fármaco indinavir, atazanavir también causa cristaluria, nefrolitiasis, nefropatía
sulfonamidas cristalina, y nefritis intersticial aguda y crónica. El fármaco se metaboliza
extensamente por el hígado y se somete a la excreción biliar
Sulfadiazina es la sulfonamida más común asociado con cristaluria y
predominantemente, con 7% se excreta por los riñones. Es máximamente
nefropatía cristalino. El fármaco se excreta rápidamente por los riñones y
soluble a pH de 1,9, y el riesgo de precipitación de cristales y la formación
es insoluble en la orina ácida. cristales Sulfadiazina ( Fig 7 ) Aparecen
de cálculos aumenta a medida que el pH se vuelve más alcalina. Otros
como choques o haces de trigo o conchas con un color ámbar y estrías
factores de riesgo de nefropatía cristalina y nefrolitiasis incluyen la duración
radiales y están fuertemente birrefringente. Otras sulfonamidas, tales
de la terapia (prolongaron w 2-3 años), ritonavir impulsar, nefrolitiasis anterior
como sulfametoxazol, sulfasalazina, y acetazolamida, también pueden
con indinavir, y los niveles de bilirrubina. cristales de atazanavir son en
causar cristaluria, aunque con menos frecuencia. Los cristales pueden
forma de aguja y ligeramente birrefringente, mientras que los cálculos son
verse solo o con eritrocitos y leucocitos. cristaluria asintomática,
radiotransparentes y típicamente de color beige a amarillo. Comprobado por
nefropatía cristalina, y nefrolitiasis pueden ocurrir con sulfadiazina. dosis
biopsia nefropatía cristalina y AIN secundaria a atazanavir se han
intravenosas grandes (4-6 g / d de sulfadiazina o 50-100 mg / kg / d de
demostrado en una serie de informes de casos.
sulfametoxazol), depleción de volumen, la orina ácida, y la enfermedad
renal aguda o crónica subyacente aumentan el riesgo de nefropatía
cristalino. fluidos intravenosos y alcalinización urinaria prevenir o reducir
este efecto adverso. Cálculos que contiene N-acetil-sulfadiazina sugiere

Cipro Florida oxacino

ese rápido Cipro fl oxacino está un antibiótico ampliamente utilizado se describe en informes de
N-acetilación disminuyó solubilidad sulfonamida. casos para causar AIN y nefropatía cristalino. Cipro fl oxacina cristales puede tener
diversas morfologías, incluyendo agujas, poleas, estrellas, ventiladores, s fl mantequilla y
atazanavir otras formas inusuales. Los cristales son típicamente incoloro o de color marrón y son
Atazanavir es un inhibidor de proteasa usado comúnmente en los regímenes fuertemente birrefringentes. Las dosis grandes intravenosas, la edad avanzada, la
antirretrovirales para el tratamiento de la infección por inmunodeficiencia humana virus enfermedad renal subyacente, y aumento de la orina alcalina riesgo
fi ciencia (VIH). Al igual que su predecesor

La Figura 7. La orina sedimento examen de un paciente que recibe sulfadiazina intravenosa que desarrolló la lesión renal aguda en el día 4 de la terapia revela cristales (A)
sulfadiazina que son (B) fuertemente birrefringentes con polarización.

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Currículo básico

Lecturas adicionales
► Becker K, Jablonowski H, H € nefrotoxicidad aussinger D. Sulfadiazina asociada en
pacientes con la inmunodeficiencia adquirida fi síndrome de deficiencia. Medicina. 1996;
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► Daudon M, Frochot V, Bazin D, Jungers P. inducida por medicamentos cálculos
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2017; 78 (2): 163-201. + Una lectura esencial

► de Lastours V, Ferrari Rafael De Silva E, Daudon M, et al. Los altos niveles de


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cristal. N Engl J Med. 2015; 373 (27): 2691-2693.
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desarrolló la lesión renal aguda después de la terapia con altas dosis de metotrexato
Int. 2015; 87 (6): 1265-1266.
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aciclovir nefropatía cristal. Am J Kidney Dis. 2007; 50 (2): 330-335.

El aciclovir es un agente antiviral común y puede causar AKI cristalina inducida en


algunos pacientes. El valaciclovir profármaco es una causa poco frecuente de la
nefropatía cristalino. El fármaco se excreta rápidamente en la orina por tanto la conclusiones
secreción tubular y filtración glomerular, alcanzando concentraciones tubular de
El examen microscópico del sedimento urinario es una herramienta
alta en la nefrona distal. Esto mejora riesgo de precipitación de cristales
de diagnóstico fundamental para el nefrólogo práctica. Es superior a
intratubular. Los factores de riesgo para AKI incluyen dosis altas (> 1500 mg / m 2 / d),
análisis de orina automatizado en el diagnóstico de AKI y, a menudo
administración intravenosa en bolo, enfermedad renal preexistente, y la depleción
guía intervenciones más diagnósticos y terapéuticos. También es
de volumen. cristales de aciclovir se forma de aguja ( Fig S5 ), Birrefringente, y
una herramienta valiosa en los resultados pronosticar en AKI y
acompañada por los leucocitos, que pueden engullir los cristales. Prevención de
puede darles un indicio del nefrólogo en la necesidad inminente para
AKI está dirigido a reducir la concentración de fármaco en el lumen tubular
la terapia de diálisis. En una era en la que los costos, e fi ciencia y
mediante el establecimiento de la producción de orina de 100 a 150 ml / h,
calidad son cada vez más importancia, es sorprendente que el
evitando infusiones rápidas y grandes dosis.
médico realizado microscopia orina se ha convertido-de subrayado.
Creemos que la microscopía de orina ofrece una visión en tiempo
real de la anatomía y la fisiopatología de la lesión renal. También
metotrexato puede generar interés en nuestra subespecialidad e inspirar a los
nefrólogos futuras. Uso de la tecnología moderna, como los
El metotrexato es un antimetabolito comúnmente prescrito en dosis altas en
teléfonos inteligentes, los registros electrónicos de salud,
pacientes con diversos tumores malignos. El metotrexato y su metabolito
7-hidroxi-metotrexato se excretan predominantemente en la orina. Debido a
la solubilidad limitada del fármaco y los metabolitos en la orina ácida,
precipitación intratubular de estas sustancias puede conducir a AKI de
nefropatía cristalino. Las sustancias son de 6 a 8 veces más soluble cuando
el pH de la orina se incrementa de 6,0 a Material suplementario
Figura S1: Glóbulos blancos (con cultivo de orina negativa) se ven en la orina de un paciente con
7.0. fluidos intravenosos y alcalinización urinaria se utilizan para prevenir / AIN.
reducir la precipitación de cristales y AKI. microscopía de orina a veces puede Figura S2: RBCs isomorfos junto con las formas de RBC crenada se observan en un paciente
revelar cristales de oro-marrón compactos o en forma de aguja dispuestos en con alta especificidad orina fi c gravedad.
estructuras anulares, libre o dentro de los moldes ( Fig 8 ). Los cristales son Figura S3: Un lípido moldes de se ve en (A) microscopía de contraste de fase en un
fuertemente birrefringentes. La presencia de cristales de metotrexato en la orina paciente con síndrome nefrótico; (B) de polarización muestra una fuerte birrefringencia con
de un paciente con AKI después de la terapia de metotrexato es de diagnóstico formas cruz de Malta en el fundido.
para la nefropatía cristalino. Figura S4: cristales de cistina en un paciente con múltiples cálculos renales con fi rm un
diagnóstico probable de los cistinuria trastorno hereditario.

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Currículo básico

Figura S5: La orina de sedimentos de un paciente con AKI siguiente muestra aciclovir Dirección para la correspondencia: Mark A. Perazella, MD, Sección de Nefrología de la
intravenoso cristales (A) de aciclovir que son (B) fuertemente birrefringentes con polarización. Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, 330 Cedar St, New Haven, CT
06520-8029. Email: mark.perazella@yale.edu

Apoyo: Los autores no reciben financiación / apoyo a este artículo.

Divulgación de información financiera: Los autores declaran que no tienen ninguna relevancia fi intereses
Información sobre el artículo
financieros.
autores ' Los nombres completos y Grados Académicos: Corey Cavanaugh, DO, y Mark A. Revisión de Pares: Recibido el 11 de junio de, 2018, en respuesta a una invitación de la
Perazella, MD. revista. Evaluada por 2 revisores externos y un miembro del Consejo Asesor de
autores ' af fi afiliaciones: Sección de Nefrología de la Facultad de Medicina de la Universidad funciones, con aportación editorial directo desde el Editor de funciones y un editor
de Yale, New Haven (CC, MAP); y Veterans Affairs Medical Center, West Haven, CT (MAP). adjunto. Aceptado en forma revisada 12 de julio 2018.

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