EU Juan Balvoa

• Primara causa de muerte en población de 20 a 40

años en Chile
• Causa de secuelas neurológicas en pacientes de
edad productiva
 Fisiopatología de la Lesión al Sistema
Nervioso Central

• Lesión primaria
– Daño que ocurre al momento del impacto
• Lesión secundaria
– Daño que ocurre en forma subsecuente al impacto
inicial.
• Causas sistémicas
• Causas intrínsecas
– La atención primaria por lo general puede reducir
los efectos de la lesión secundaria
 Lesión Traumática de Cabeza y
Cerebro: Lesión Cerebral Primaria
• La lesión cerebral primaria incluye:
– Fractura de cráneo
– Conmoción cerebral
– Contusión cerebral

– Hemorragia intracraneal
• Epidural
• Subdural
• Subaracnoide
• Intracerebral
• Laceración cerebral
– Lesión axonal difusa (LAD)
Contusión cerebral
• Usualmente asociado con fractura del cráneo
del temporal
• La fractura daña la arteria meníngea media
justo bajo el sitio de la fractura
• La sangre se acumula en el espacio epidural
entre el cráneo y la duramadre, lo que
aumenta la presión intracraneal
• Signos y síntomas
– Presentación clásica
• Pérdida de conciencia
• Seguida de regreso de conciencia (intervalo
lúcido)
• Seguido de pérdida de conciencia
– Deterioro de conciencia
– Dolor de cabeza
– Pupila dilatada en el lado de la lesión
– Debilidad, parálisis en el lado del cuerpo
opuesto a la lesión
– Convulsiones
• Usualmente resulta del desgarre de las venas
entre la duramadre y la aracnoides
• La sangre se acumula más lento que
un hematoma epidural
• Por lo general se asocia con
trauma directo

Cortesía de Peter T. Pons, MD, FACEP.

• Signos y síntomas pueden no desarrollarse por
horas, días, o semanas después de la lesión
• Signos y síntomas incluyen:
– Deterioro de conciencia
– Pupila dilatada en el lado de la lesión
– Debilidad/parálisis en el lado del cuerpo opuesto a
la lesión
– Convulsiones
Lesión Cerebral Primaria:
Lesión Axonal Difusa
 Lesión Cerebral Primaria:
Lesión Axonal Difusa
• Daños generalizados a los axones nerviosos
– Representa una lesión de cizallamiento a las
células nerviosas
• Síntomas
– Edema cerebral difuso
– Pérdida de conciencia
– Aumento de la presión intracraneal
• Hasta un 90% de pacientes con lesión axonal
difusa permanecen en coma persistente
 Lesión Cerebral Primaria:
Fractura de Cráneo
• Tipos:
– Linear (80%)
– Deprimida (Hundimiento)
– Abierto/cerrado
– Basilar

Cortesía de Peter T. Pons, MD, FACEP.

 Lesión Traumática de Cabeza y Cerebro:
Hipertensión Intracraneal
• La detección temprana del aumento de la
presión intracraneal es crítica
– Antes de que ocurra la herniación
• Evalúe y reevalúe el nivel de conciencia y cómo
ha cambiado con el tiempo
• La disminución del nivel de conciencia es el
mejor y más temprano indicador del aumento
de la presión intracraneal
• Métodos de evaluación
– Sistema AVDI
– Escala de coma de Glasgow
 Lesión Traumática de Cabeza y Cerebro:
Hipertensión Intracraneal

• Signos de alerta de posible aumento de la

presión intracraneal y herniación inminente:
– Disminución en puntaje de la ECG de dos puntos o
más
– Desarrollo de pupilas de lenta respuesta o no
reactiva
– Desarrollo de hemiplejía o hemiparesia
– Fenómeno/triada de Cushing
 Lesión Traumática de Cabeza y Cerebro:
Hipertensión Intracraneal

• Signos clínicos
– Fenómeno de Cushing (triada)
– Bradicardia
– Hipertensión
– Alteración en patrones de ventilación
(p. ej., Cheyne–Stokes)
• Postura motora anormal
– Decorticada
– Descerebrada
Postura decorticada

Postura descerebrada
 Presión Intracraneal: Efectos
Clínicos
• Tronco encefálico
– La tensión arterial incrementa en un
esfuerzo por mantener el flujo sanguíneo
cerebral contra la presión intracraneal
aumentada
– Se desarrolla bradicardia por estimulación
vagal y la tensión arterial aumentada
– Las respiraciones se convierten en:
• Irregulares causando el aumento de CO2
• Rápidas (taquipnea) causando una
disminución del CO2
PHTL 8 Ed Pág 268
Fisiopatología de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Lesión Secundaria
 Fisiopatología de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Lesión Secundaria
• Causas sistémicas • Causas intrínsecas
– Hipoxia – Presión
– Hipotensión intracraneal (PIC)
– Anemia (pérdida de aumentada
sangre) – Edema
– CO2 incrementado – Hematomas
o disminuido – Convulsiones
– Glucosa en sangre
aumentada o
disminuida
 Metabolismo Cerebral y Perfusión

• La perfusión cerebral depende de mantener un

flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado
– La presión de perfusión cerebral (PPC) es la cantidad de
presión necesaria para mantener el flujo sanguíneo
cerebral
– La autoregulación permite cambios en la tensión arterial
(TA) para mantener PPC
– PPC = tensión arterial media (TAM) – presión
intracraneal (PIC) que debe estar alrededor de 60mmHg
y no menor de 50mmHg.
PPC = TAM – PIC
– PIC es usualmente de 10 a 15 mm Hg
 Presión Intracraneal
• La presión intracraneal (PIC) es la presión
ejercida contra el interior del cráneo por los
contenidos intracraneales
• Los contenidos intracraneales incluyen:
– Tejido cerebral – 80%
– Sangre – 10%
– Líquido cefalorraquídeo (LCR) – 10%
PHTL 8 Ed Pág 267
 El ciclo Sin Fin...
• Con el aumento de
la PIC, este ciclo
vicioso sobreviene
• Cuando la
PIC = TAM, el
flujo sanguíneo
cerebral se detiene
 Fisiopatología de la Lesión Cerebral
Secundaria
• Hipercapnia (hipoventilación)
– Causa vasodilatación cerebral
– Resulta en volumen sanguíneo incrementado
– Lo que resulta en aumento de la PIC
• Hipotensión
– Resulta en PPC disminuida
– Lo que resulta en vasodilatación cerebral
– Lo que resulta en un aumento del volumen de
sangre
– Y lleva al aumento de la PIC
ATLS 9 Ed Pág 155
Silva, A. (2008). Medicina Prehospitalaria. V Curso Superior
de Capacitación en Emergencias Prehospitalarias. Rosario,
Argentina. Pág. 15
 Lesión Traumática de Cabeza y el
Cerebro: Lesión Cerebral Secundaria
• Lesión cerebral secundaria incluye:
– Hipotensión
– Hipoxia
– Edema cerebral
– Aumento de la presión intracraneal
– Infección intracraneal
– Convulsión
• Puede agravar la lesión cerebral primaria
 Manejo de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Respiración
• Hiperventilación sólo está indicada para:
– Pupilas dilatas bilateralmente o no reactivas
– Pupilas desiguales (con nivel de conciencia
alterado)
– Postura anormal
– Deterioro neurológico
• Disminución en puntaje de la escala de coma
de Glasgow de 2 o más puntos en pacientes con
Glasgow inicial < 9
 Manejo de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Respiración
• Objetivo de hiperventilación
– ETCO2 30 a 35 mm Hg

• Tasa de ventilación
– Adulto: 20 respiraciones/min
– Niño: 25 respiraciones/min
– Infante (< 1 año): 30 respiraciones/min
 Manejo de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Respiración
• Hiperventilación controlada
– Beneficios
• Disminuir los niveles de CO2 en sangre
• Constricción de vasos sanguíneos en el cerebro
• Disminución del volumen de sangre cerebral
• Disminución de la presión intracraneal
 Manejo de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Respiración
• Hiperventilación controlada (continuación)
– Riesgos
• Disminución de niveles de CO2 en sangre
• Constricción de vasos sanguíneos en el cerebro
• Disminución en el flujo de sangre cerebral
• Disminución en el suministro de oxígeno
• Aumento de edema
 Manejo de la Lesión al Sistema
Nervioso Central: Circulación (2 de 2)
• Si la tensión arterial está normal o elevada:
– Acceso (IV) de Ringer Lactato o solución salina para
mantener permeable
• Si la tensión arterial está disminuida:
– Bolo IV de RL/SN, y evaluar la tensión arterial a un
mínimo de 90 mm Hg
• Un episodio de hipotensión (tensión arterial <
90 mm Hg) empeora el desenlace del paciente
con lesión cerebral traumática
 Manejo de Lesión al Sistema
Nervioso Central
• Opciones adicionales para hipertensión
intracraneal
– Tratamiento de convulsiones
– Sedación
– Parálisis química
– Osmoterapia (manitol)
Tratamiento y cuidados en el
TEC
Permeable con tracción mandibular inicialmente. Si Glasgow
menor a 8, es indispensable la intubación; mientras agregar
aspiración de secreciones bucales (COF sólo si inconsciente)

Normoventilar Con frecuencias de 1 cada 5 a 6

segundos (FR 10-12) y mantener apoyo de oxígeno 100%
para sat > 95%

Reanimación con SUERO FISIOLÓGICO para PAM mayor a 80

Toma de exámenes:: GSA, Glucosa, ELP, Hemograma, Grupo y
Rh
Manejo de Lesión del Sistema Nervioso
Central: Algoritmo de Vía Aérea
• Intubación con técnica de 4 manos
• Fármacos para disminuir la PIC:
• «Lidocaína»
• Etomidato 1° elección, Midazolam con cuidado de hemodinamia
• Succinilcolina? Rocuronio/vecuronio …. Depende
• «Sellick» …. depende