LAPORAN KASUS

HIPERTENSI EMERGENSI DENGAN GAGAL

GINJAL KRONIK

Oleh :

Fajar Khalis Ananda, S.Ked

NIM: FAB 115 005

Pembimbing :
dr. Sutopo, Sp. KFR
dr. Tagor Sibarani

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian

Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY

MEDICINE
FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKARAYA
2016
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik menurut Kidney Disease Improving Global Outcome

2102 adalah gagal ginjal kronik terjadi apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal
atau menurunnya glomerulus filtration rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73
m2 selama 3 bulan atau lebih. Menurut Riskesdas 2013, prevalensi gagal ginjal
kronis berdasar diagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,2 persen. Prevalensi
tertinggi di Sulawesi Tengah sebesar 0,5 persen, diikuti Aceh, Gorontalo, dan
Sulawesi Utara masing-masing 0,4 persen. Komplikasi pada gagal ginjal kronik
sangat beragam, dari hiperkalemia, asidosis metabolik, hipertensi berkepanjangan
sampai pada kematian. Sebuah riset menunjukkan bahwa pasien dengan gagal
ginjal kronik, presentasi kematian lebih tinggi sebanyak 56% dibanding dengan
pasien tanpa gagal ginjal kronik. Maka dari itu, perlunya penanganan yang cepat
dan tepat pada pasien dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik menurut
SKDI 2012 adalah 2.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. Primary Survey
L, Perempuan
Vital Sign :
Tekanan darah : 210/110 mmHg
Nadi : 110x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
Suhu : 36 0C
Pernapasan : 30 x/menit, torako-abdominal
Airway : bebas, tidak ada sumbatan jalan nafas
Breathing : spontan, 30 x/menit, pernapasan torako-
abdominal, pergerakan thoraks simetris kanan & kiri
Circulation : 110x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
Disability : GCS (Eye 4,Verbal 5, Motorik 6)
Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam
Priority sign yaitu pasien datang dengan keluhan sesak nafas, sehingga
memerlukan penanganan segera. Pasien diberi label kuning.
Exposure : Tampak sesak
Tatalaksana awal : Tata laksana awal pada pasien ini adalah
ditempatkan di ruangan non bedah, oksigenasi nasal kanul 3 lpm dengan
posisi semifowler.

2.2. Identitas Pasien

Nama :L
Usia : 42 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Cempedak
Tanggal pemeriksaan : 4 September 2016

3
2.3. Ananmnesis
Autoanamnesis
 Keluhan Utama: Sesak nafas
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak nafas sejak ± 24 jam SMRS dan memberat sejak
± 2 jam SMRS. Sesak dirasakan saat beristirahat dan membuat pasien
tidak dapat melakukan aktivitasnya. Sesak disertai dengan batuk. Batuk
diakui muncul bila sesak. Batuk lebih sering pada saat malam hari. Batuk
tidak berdahak, tidak mengeluarkan darah. Pasien mengaku badannya
terasa lemah dan lesu. Nyeri dada disangkal. Demam disangkal. Pasien
mengeluh mual dan muntah sejak ± 1 hari SMRS. Muntah diakui lebih
dari 10 kali dengan isi cairan. Sekali muntah ± 1/8 gelas mineral. Pasien
mengaku kadang terasa gatal di badan tetapi tidak terlalau mengganggu.
Mencret disangkal, BAK dan BAB belum ada hari ini. Nafsu makan
menurun.
 Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan
Diakui pasien bahwa pasien pernah di rawat inap ± 1 bulan SMRS
dengan keluhan yang sama. Riwayat obat: ISDN sublingual 3 x 5 mg,
micardis 1 x 80 mg, CaCO3 3x1 dan ketocid 3x1. Pasien telah cuci darah
rutin setiap hari senin dan kamis sejak 1 bulan SMRS. Riwayat hipertensi
sejak 8 bulan SMRS dan tidak terkontrol. Riwayat diabetes melitus dan
alergi disangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Diakui pasien keluarga tidak ada sakit serupa dengan pasien.

4
2.4. Pemeriksaan Fisik
- Keadaan Umum : Tampak lemah
- Kesadaran : Compos Mentis
- Vital sign (IGD)
- Tekanan darah : 210/110 mmHg
- Nadi : 110x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
- Suhu : 36 0C
- Pernapasan : 30 x/menit, torako-abdominal

Kepala dan Leher

Konjungtiva anemis (+/+)
Sklera ikterik (-/-)
Pembesaran KGB di leher (-/-)
Peningkatan JVP (-)
Refluks hepatojuguler (-)
Thoraks
Paru
- Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,
penggunaan otot bantu pernapasan (-)
- Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : Vesikuler +/+, wheezing (-), rhonki basal +/+
Jantung
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus kordis teraba pada ics 6 anteroaksila sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-),
gallop (-).

5
 Abdomen
Inspeksi : distensi
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan regio epigastrium, hepar, lien tidak
teraba membesar, Shifting dullnes (+)
Perkusi : timpani
Ekstremitas
- Akral hangat
- CRT < 2 detik
- Pitting edema ekstremitas atas dan bawah (-)

2.5. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
 Leukosit : 5,85 x 103/uL  GDS : 93 mg/dL
 Hb : 6,8 g/dL  Ureum : 135 mg/dL
 Ht : 20,5 %  Kreatinin : 9,8 mg/dL
 Trombosit : 129 x 103/uL

EKG

6
2.6. Diagnosa Klinis
Hipertensi Emergensi dengan Gagal ginjal kronik
Gagal Jantung Kongestif ec HHD

2.7. Diagnosa Banding

Acute Kidney Injury

2.8.Penatalaksanaan IGD
Oksigenasi nasal kanul 3 lpm Inj. Ondansetron 8 mg
Posisi semifowler Inj. Furosemid 40 mg
Pasang Stopper Konsul ke Penyakit Dalam
Inj. OMZ 40 mg
Tatalaksana setelah konsul:
Inj. Furosemid 3 x 40 mg
Inj. OMZ 2 x 40 mg
Inj. Ondansetron 3 x 4 mg
Clonidin tab 3 x 0,15 mg oral
Amlodipin tab 1 x 10 mg oral
Micardis tab 1 x 80 mg oral
ISDN sublingual 3 x 5 mg
CaCO3 3x1
Ketocid 3x1
As. Folat 3 x 1
Transfusi PRC 1 kolf hari ini, dilanjutkan 2 kolf besok.
HD besok
2.9. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

7
 BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,

pasien didiagnosis hipertensi emergensi dengan gagal ginjal kronik. Pada
anamnesis didapatkan sesak nafas sejak ± 24 jam SMRS dan memberat sejak ± 2
jam SMRS. Sesak dirasakan saat beristirahat dan membuat pasien tidak dapat
melakukan aktivitasnya. Batuk diakui muncul bila sesak. Batuk lebih sering pada
saat malam hari. Pasien juga mengakui sering berkeringat dingin. Nyeri dada
disangkal. Pasien mengeluh mual dan muntah sejak ± 1 hari SMRS. Muntah
diakui lebih dari 10 kali dengan isi cairan. Sekali muntah ± 1/8 gelas mineral.
Pasien mengaku kadang terasa gatal di badan tetapi tidak terlalau mengganggu.
Mencret disangkal, BAK dan BAB belum ada hari ini. Nafsu makan menurun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi emergensi, takipneu, takikardi,
konjungtiva anemis, terdapat suara ronki basah basal, asites, nyeri tekan pada
regio epigastrium. Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan kadar hemoglobin
6,8 g/dL, ureum 135 mg/dL dan kreatinin 9,8 mg/dL.
Adapun untuk Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain :
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
- kelainan patologis
- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m²
selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

8
 Bila dimasukkan ke rumus Kockcorft-Gault, yaitu LFG (ml/menit/1,73m²)
= (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl) x0,85 bila perempuan ),
maka ( 140 – 42 ) x 50 / 72 x 9,8 x 0,85 = 8, 17 ml/ menit / 1,73 m2. Kemudian
diinterpretasikan ke tabel berikut:

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15- 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Tabel 3.1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Gambar 3.1 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik Berdasarkan KDIGO 2012

Nilai LFG-nya adalah 8, 17 ml/ menit / 1,73 m2, yang dimana bila
disesuaikan dengan klasifikasi penyakit ginjal kronik dan Kidney Disease
Improving Global Outcome 2102 maka pasien ini mengalami gagal ginjal kronik

9
drajat 5 atau terminal, sehingga pasien membutuhkan terapi pengganti ginjal.
Berikut adalah patofisiologis yang terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis:

Gambar 3.2 Bagan Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik

Adapun gambaran secara anatomis yang terjadi di glomerulus pada pasien dengan
gagal ginjal kronik:

Gambar 3.3 Gagal Ginjal Kronik Secara Anatomi

10
 Pada kriteria framingham, pasien didiagnosis dengan gagal jantung
kongestif apabila terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah dengan
1 kriteria minor. Pada pasien ini didapatkan kriteria mayornya: ronki basah halus,
kardiomegali dan edema paru akut. Untuk kriteria minor didapatkan batuk pada
malam hari, efusi pleura, dan takikardi. Sehingga pasien ini memenuhi kriteria
framingham. Untuk klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association),
pasien mengatakan bahwa pasien sesak saat beristirahat dan tidak dapat
melakukan aktivitasnya, sehingga pasien ini sesuai dengan NYHA Kelas IV.

Minor
Mayor

Paroxymal nocturnal dyspneu atau Dyspneu de effort

Orthopneu
Edema ekstremitas atau pergelangan
Peningkatan JVP kaki

Batuk malam hari

Ronkhi basah halus

Efusi pleura
Kardiomegali

Takikardi
Irama Gallop S3

Hepatomegali
Edema Paru akut

Kapasitas vital paru menurun

Refluks Hepatojugular

Tabel 3.2 Kriteria Framingham

11
 Tidak ada keterbatasan dari aktivitas
fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan
Kelas I
gejala.
ada sedikit keterbatasan dari aktivitas
fisik, lebih nyaman saat istirahat,
aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki
Kelas II
tangga agak banyak menyebabkan
lelah, berdebar-debar, dan sesak.
adanya keterbatasan dari aktivitas fisik
secara signifikan, lebih nyaman saat
beristirahat, aktivitas fisik yang ringan
Kelas III
dapat menyebabkan lelah, berdebar,
dan sesak.
Tidak bisa melakukan aktivitas fisik
dengan nyaman, timbul gejala
gangguan jantung pada saat istirahat,
Kelas IV
bila beraktivitas, keluhan akan semakin
berat.

Tabel 3.3 Klasifikasi Fungsional NYHA

Sesak pada pasien ini terjadi dikarenakan adanya akumulasi cairan pada
paru – paru akibat adanya retensi cairan dan natrium yang sifatnya menarik air.
Sehingga pada pemeriksaan fisik terdengar suara ronki basal halus. Pasien juga
mengalami mual dan muntah yang disebabkan adanya produksi asam lambung
yang berlebihan dikarenakan asupan makanan yang berkurang. Pasien juga
mengaku di hari pemeriksaan, pasien belum ada buang air besar dan kecil, hal ini
dikarenakan sedikitya asupan makanan yang didapat untuk pasien ini. Kadar

12
hemoglobin pada pasien ini adalah sebesar 6,8 g/dL, dimana menurut WHO
dalam drajat anemia adalah sebagai berikut:

Gambar 3.4 Drajat Anemia menurut WHO

Dari tabel di atas, maka pasien dapat dikatakan anemia berat, sehingga
diperlukannya transfusi prc. Kebutuhan transfusi darah packed red cell (prc) dapat
dihitung dengan rumus ∆Hb x BB x 4 = ( 12 – 6,8 ) x 50 x 4 = 1.040 ml. Satu
kantong prc berisi 300 ml, sehingga yang dibutuhkan adalah ± 3 kantong prc.
Pemasangan nasal kanul sebanyak 3 lpm dan posisi semifowler berguna
untuk memperbaiki oksigenasi mengingat keluhan utama pada pasien ini adalah
sesak nafas. Pemberian injeksi omeprazol dan ondansetron diberikan karena
pasien mengeluh mual dan muntah dengan frekuensi lebih dari 10 kali, hal ini
diharapkan setelah mendapatkan injeksi omeprazol dan ondansetron, keluhan
mual dan muntah pasien dapat berkurang. Pemberian diuretik kuat seperti
furosemid berguna untuk mengeluarkan cairan yang terakumulasi di dalam tubuh
pasien akibat adanya retensi natrium, tetapi sebaiknya dilakukan pemasangan
kateter untuk dapat menghitung cairan yang keluar serta dilakukan balance cairan
dengan target urine output-nya adalah 0,5 – 1 cc/ kgBB/ jam.
Pemberian klonidin cukup tepat diberikan mengingat tekanan darah pasien
saat masuk adalah 210/110 mmHg dengan MAP-nya 143,33 mmHg, ditambah
dengan adanya target organ sehingga pasien mengalami hipertensi emergensi.
Adapun tujuan terapi yang harus dicapai adalah berkurangnya MAP sebanyak

13
25% dalam 2 jam, sehingga MAP yang diharapkan setelah diberikan klonidin
adalah sebesar 107,5 mmHg. Pemberian micardis dan amlodipin sudah cukup
tepat diberikan, berdasarkan Eighth Joint National Committee 2014, terapi inisal
pada pasien dengan gagal ginjal kronik tanpa adanya diabetes melitus adalah ace
inhibitor atau angiotensin receptor blocker yang dapat diberikan sebagai
monoterapi atau dikombinasikan dengan kelas lainnya.

Gambar 3.5 Alogaritma Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 8

Pemberian CaCO3 bertujuan untuk mengurangi kelebihan fosfat di dalam

darah. CaCO3 berfungsi sebagai pengikat fosfat dimana kelebihan fosfat dalam
darah dapat menimbulkan efek pruritus pada pasien. Pemberian asam folat disini
bertujuan untuk merangsang hormon eritopoetin untuk memproduksi sel darah
merah lebih banyak dikarenakan pada pasien ini didapatkan anemia. Ketocid
diberikan pada pasien ini sebagai penambah suplemen asam amino dalam tubuh
dikarenakan pasien sangat sedikit sekali untuk mendapatkan asupan makanan
sebelum masuk rumah sakit.

14
 Dikarenakan LFG pada pasien ini adalah drajat 5 atau terminal, maka
terapi yang dianjurkan adalah hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi
ginjal. Tapi terapi yang diberikan dari rumah sakit adalah hemodialisa. Indikasi
inisiasi dialisis adalah gagal ginjal yang disertai salah satu berikut: 1) Sindrom
uremia: mual, muntah, gelisah 2) Kesadaran menurun 3) Hiperhidrasi 4) Asidosis
(pH darah <7,2 yang tidak berhasil dikoreksi) 5) Hiperkalemia (>7 mEq/L) 6)
Kadar ureum 200 mg/dL atau lebih 7) Kadar serum kreatinin 8 mg/dL atau lebih
8) Anuria > 3 hari atau lebih.
Prognosis pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah sangat beresiko
untuk gagal ginjal yang lebh parah yaitu end-stage renal disease (ESRD). Laju
progresifitasnya tergantung pada usia dan penyakit yang menyertai. Waktu yang
diperlukan untuk dilakukan inisiasi terapi pengganti ginjal sangat penting untuk
mencegah gagal ginjal kronik yang lebih buruk yang berujung pada kematian.

15
 BAB IV
KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik menurut Kidney Disease Improving Global Outcome

2102 adalah gagal ginjal kronik terjadi apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal
atau menurunnya glomerulus filtration rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73
m2 selama 3 bulan atau lebih.
Telah dilaporkan pasien atas nama ny. L, 42 tahun datang ke IGD dr.
Doris Sylvanus dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS, sesak disertai
dengan batuk, berkeringat dingin, mual dan muntah, badan kadang terasa gatal
dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi
emergensi, takipneu, takikardi, konjungtiva anemis, terdapat suara ronki basah
basal, asites, nyeri tekan pada regio epigastrium, terdapat 3 kriteria mayor dan 3
kriteria minor untuk kriteria framingham serta dalam NYHA, termasuk dalam
kelas IV. Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan kadar hemoglobin 6,8 g/dL,
ureum 135 mg/dL dan kreatinin 9,8 mg/dL. Pada perhitungan Kockcorft-Gault,
pasien adalah gagal ginjal kronik stadium 5 atau terminal. Adapun terapi yang
diberikan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
sudah sesuai berdasarkan literatur.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar.

Indonesia: Kementrian Kesehatan RI. 2013. Hal 94.
2. James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the
management of high blood pressure in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb
5;311(5):507-20
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work
Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013. 3:1-150.
4. World Health Organization. Haemoglobin Concentration for the
Diagnosis of Anaemia and Assessment of Severity. Geneva: WHO. 2011.
Hal. 3
5. Kasper KL. Hauser SL. Jameson JL dkk. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Ed 19. 2015. US: Mc-Graw Hill. Hal. 333 – 1626.
6. Tangri N, Stevens LA, Griffith J, Tighiouart H, Djurdjev O, Naimark D, et
al. A predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney
failure. JAMA. 2011 Apr 20. 305(15):1553-9.
7. Sens F, Schott-Pethelaz AM, Labeeuw M, Colin C, Villar E. Survival
advantage of hemodialysis relative to peritoneal dialysis in patients with
end-stage renal disease and congestive heart failure. Kidney Int. 2011 Nov.
80(9):970-7.

17