You are on page 1of 21

LBM 5

STEP 1

1. Amylase : enzim unt menghidrolisis amilum mjd glukosa dan maltosa


2. Lipase : enzim yg disekresaikan oleh kelenjar eksokrin pankreas unt menguraikan lemak mjd
asam lemak dan gliserol

Step 2

1. Kenapa bisa di dptkan nyeri ulu hati yang hebat?


2. Bagaimana bisa pasien merasakan mual muntah dan penurunan BB yg drastis sejak 2 bln lalu?
3. Apa hub merokok dan pecandu alkohol dgn kasus diatas?
4. Mengapa di dapatkan peningkatan kadar amylase dan lipase darah?
5. Apa saja etilogi dan factor resikonya?
6. Apa saja manifestasi klinisnya?
7. Apa diagnosis dan dd dr kasus diatas?
8. Bagaimana patofisiologi dari kasus?
9. Bagaimana pathogenesis dr kasus?
10. Apa saja pemeriksaan penunjangnya?
11. Bagaimana penatalaksanaan dr kasus tsb?
12. Apa saja komplikasi dari scenario?

Step 3

1. Kenapa bisa di dptkan nyeri ulu hati yang hebat?


Missal ada peradangan atau tumor di pancreas. Jika pembuluh drah terdesak oleh tumor maka
pembuluh ndarah mjd iskemik shg oksigen menjadi sedikit, jika sudah iskemik maka akan
menimbulkan nyeri.
Jaringan di pdarah mati, nanti adanya gangguan pd mekanisme pembekuan / hagman
(pengaktifan mjd lebih cepat) shg ada thrombosis shg ada penyumbatan di pembuluh darah yg
memberikan oksigen pada pancreas.
Misalkan tumor atau peradangan, nnti tumor mengikis jaringan lunak di sekitar shg di bagian
posteriornya terkena saraf… shg mjd nyeri.

2. Bagaimana bisa pasien merasakan mual muntah dan penurunan BB yg drastis sejak 2 bln lalu?
Bb turun
Karena ada gangguan di pankreas, enzim tdk bs keluar, shg mengganggu penyerapan di usus shg
nnti akan tjd malabsorbsi dan malnutrisi karbohidrat. Juga bisa mengeluarkan sitokin
proinflamasi
Mual muntah
3. Apa hub merokok dan pecandu alkohol dgn kasus diatas?
Pecandu alcohol
Alcohol akan mengurangi dan menginaktifasi inhibitor dr tripsin. Shg pembentukan
tripsinogennya menjadi di luar sel yg akan merusak sel asinarnya. Alcohol jg bisa meningkatkan
permeabilitas dr ductus pankreatikus shg nnti molekul besar bisa masuk shg yg dr sel asinar
akan berdifusi ke jaringan intestinal duktus dan akan merusak dgn cara membuat presipitat
protein yg menyebabkan kenaikan tekanan yg tajam. alkohol jg punya efek toksik langsung pada
pancreas jg bisa menyebabkan spasme pada sfingter oddi shg kontraksi terus tdk bisa terbuka,
juga bisa menyebabkan penyumbatan di saluran lalu akan masuk ke jaringan pancreas bisa
menjadi nekrosis.
Merokok
Karena rokok memiliki kandungan protease, jika di tubuh tjd defisiensi antitrypsin maka akan
menjadi keluarnya efek karsinogenik.

4. Mengapa di dapatkan peningkatan kadar amylase dan lipase darah?


Karena ada peradangan yg merusak sel asinar, shg tjd hipersekresi tetapi fungsinya tdk
sempurna.
Sel asinar memproduksi enzim proteolitik (tripsin, proelastase), karbo(amylase) dan
lemak(lipase). Saat kita tdk makan, enzim sdh di sfingter oddi skitar 20%. Saat makan, sekretin
akan merangsang secret tsb. Saat ada alcohol , bisa terbentuk batu shg menumbat shg enzim
enzim tsb akan dialirkan ke kapiler sehingga kadarnya menjadi meningkat.
Tripsinogen diaktifkan di duodenum dibantu oleh enterokinase mjd tripsin. Tripsin akan
mengaktifkan kemotripsin, elastase. Shg jika tripsin sudah aktif terlebih dahulu maka akan
meningkatkan kadar enzim enzim tsb.
Kalau hanya meradang seberapa penigkatan enzim pancreas? Jika lebih banyak artinya apa?

5. Apa diagnosis dan dd dr kasus diatas?


Ca pancreas : tumor dr jaringan eksokrin dan endokrin,
Pankreatitis akut
6. Apa saja etilogi?
Etilogi ca pankreas
Eksogen :
-kebiasaan minum alcohol
-Merokok
-Makan makanan berlemak
Endogen :
-dm
-pankreatitis kronik
-genetic

Etilogi pankratitis akut


Dari metabolic : gagal ginjal dan hipertrigliseridemia
Infeksi : virus hepatitis,
Obat : thiazide, sulfonamide, azatrioprin
7. Apa saja factor resikonya?
Ras kulit hitam
Imunologi
Pankretitis git krn ketidakseimbangan hormon
Pria lbih banyak dr pada perempuan
Usia 60-85 thn
8. Apa saja manifestasi klinisnya?
Gejala : Bb turun, demam, mual muntah, gangguan pencernaan, perubahan pola BAB, hilangnya
selera makan, nyeri ulu hati makin lama makin hebat, timbul tibatiba, biasanya terdapat di
epigastrium kdg menjalar ke punggung lalu ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa
hari
Tanda : icterus, asites (krn permeabilitas vaskuler di pancreas
CARSINOMA PANCREAS
ACUTE PANCREATITIS

CHRONIC PANCREATITIS
9. Bagaimana patofisiologi dari kasus?
10. Bagaimana pathogenesis dr kasus?
Terjadi mutasi gen
Aktivasi onkogen (gen yg mendukung unt tumor tumbuh) K-RAS 2 dan inaktivasi gen supresor
kanker (CDKN2A, TP-53) Ca pankreas

11. Apa saja pemeriksaan penunjangnya?


USG : normalnya <3cm, ekogenisitas lebih terang dr hepar. Ca pancreas : pembesaran nya
terlokalisir, juga bisa terlihat ada pergeseran dr organ sekitar, ekogenesitasnya rendah, bisa
terlihat berlobus lobus,
MRCP
ERCP
MRI
CT scan
12. Bagaimana penatalaksanaan dr kasus tsb?
Resectable pancreatic cancer
13. Apa saja komplikasi dari scenario?
Step 4
eksogen endogen genetic Neoplasma
endogecrin
multiple

pankreatitis akut
CA pankreas
kronis
mual,muntah
amylase meningkata
lipase meningkat

2/3 caput pancreas pulau langerhans

Obstruksi ductus koledokus

Aliran empedu