BAHIR DAR UNIVERSITY, COLLEGE OF MEDICINE AND

HEALTH SCIENCES, SCHOOL OF PUBLIC HEALTH,

DEPARTMENT OF NUTRITION

GROUP G ASSIGNMENT ON MICROMINERALS

(IRON AND IODINE)

NAME ID NUMBER
1. MESERET GETNET BDU1112880
2. EMEBET AMOGNE BDU1112872
3.DEBREWORK DESALEGN BDU10953

SUBMITTED TO Dr. ASMARE AMUAMUTA (Ph.D.)

FEB 2019

0
Microminerals

1. Iron
1.1 Introduction
Iron, a metal, exists in several oxidation states varying from Fe6+ to Fe2­ , depending on its

chemical environment. The only states that are stable in the aqueous environment of the

body and in food are the ferric (Fe3+) and the ferrous (Fe2+) forms.

The human body contains ~2 to 4 g iron. Or ~38 mg iron/kg body weight for women and

~50 mg iron/kg body weight for men. Over 65% of body iron is found in hemoglobin, up

to about l0% is found as myoglobin, about 1% to 5% is found as part of enzymes, and the

remaining body iron is found in the blood or in storage.  The total amount of iron found

in a person not only is related to body weight but also is influenced by other physiological

conditions including age, gender, pregnancy, and slate of growth.

1.2 Source

Dietary  iron is  found in one  of two forms  in foods, heme and  nonheme. Heme  iron

represents iron that is contained with the porphyrin ring structure. Heme iron is derived

mainly from hemoglobin and myoglobin and thus is found in animal products, especially

meat, fish, and poultry. About 50% to 60% of the iron in meat, fish, and poultry is heme

iron; the rest is nontherne iron. Nonheme iron is found primarily in plant foods (nuts,

fruits, vegetables. grains. tofu) and dairy products (milk, cheese, eggs). Although dairy

products have very little iron and represent a very poor iron source. Nonheme iron is

usually bound to components of foods and must be hydrolyzed, digested. or solubilizes in

the gastrointestinal tract before being absorbed into the intestinal cells.

1
Foods particularly high in iron, such as liver and organ meats, are not popular items in

most American diets. More popular foods that are relatively good sources of iron include

red meats, oysters and clams, beans (lima, navy), dark green leafy vegetables, and dried

fruits. In addition to amounts of iron found naturally in foods, foods such as breads, rolls,

pasta, cereals, grits, and flour are fortified with iron. Fortified flour, for example, contains

20 mg iron per lb, and corn grits, corn meal, and rice contain from I3 to 26 mg per lb.

Pasta has I3 to l6.S mg per lb, and bread, rolls, and buns contain l2.5 mg iron per lb.

Elemental iron,  ferrous  ascorbate, ferrous  carbonate,  ferrous  citrate, ferrous  fumarate,

ferrous gluconate, ferrous lactate, ferric ammonium citrate, ferric chloride, ferric citrate,

ferric pyrophospltate, and ferric sulfate are approved and used for food fortification.

1.3 Digestion, Absorption & Transport

Heme Iron Digestion and Absorption

Heme iron must be hydrolyzed from the globin portion of hemoglobin or myoglobin

before absorption. This digestion is accomplished by proteases in both the stomach and

the   small   intestine   and   results   in   the   release   of   heme   iron   from   the   globin.   Heme,

containing the iron bound to the porphyrin ring (also called a metalloporphyfin; Figure 1),

remains soluble, especially in the presence of the degradation products (amino acids and

peptides) of globin, and is readily absorbed intact across the brush border of the mucosal

cell (enterocyte) by heme carrier protein . Heme carrier protein is found mainly in the

proximal small intestine. Iron absorption occurs throughout the small intestine, but it is

most efficient in the proximal portion, particularly the duodenum. Within the mucosa cell,

the   absorbed   heme   porphyrin   ring   is   hydrolyzed   by   heme   oxygenase   into   inorganic

ferrous iron and protoporphyrin.  The released iron may associate with proteins such as

mobilferrin   that   make   up   the   paraferritin   complex   and   can   be   used   by   the   intestinal

2
mucosal cell, excreted with the sloughing of the enterocytes, or, following transport out

of the enterocyte, used by other body tissues.

Fig 1 Hem iron

Nonheme Iron Digestion and Absorption

Nonheme iron bound to components of foods must be enzymatically freed (hydrolyzed)

in the gastrointestinal tract to be absorbed.   Gastric secretions, including hydrochloric

acid and proteases in the stomach and small intestine, aid in the release of nonheme iron

from  food components. Once  released  from food  components, most  nonheme  iron  is

present as ferric (Fe3+) iron in the stomach. Ferric iron remains fairly soluble as long as

the pH of the environment is acidic. Some of the ferric iron may be reduced to the ferrous

state (Fe2+) in the stomach. Once the iron passes from the stomach into the small intestine,

ferric iron mixes with alkaline juices secreted into the intestine from the pancreas, in this

more   alkaline   environment,   ferric   iron   may   complex   to   produce   ferric   hydroxide

(Fe(OH)3),   a   relatively   insoluble   compound   that   tends   to   aggregate   and   precipitate.

Making   the   iron   less   available   for   absorption.   In   contrast   to   ferric   iron,   ferrous   iron

remains fairly soluble at a more alkaline pH, although some ferrous iron may be oxidized

in the alkaline of the intestine to the ferric form. Ferrireductases, including ferricfcupric

duodenal   cytochrome   reductase,   have   been   identified   on   the   brush   border   membrane

3
euterocytes   and   function   in   the   duodenum   to   reduce   ferric   iron   to   the   ferrous   state.

Vitamin C appears to be needed for reductase activity.

Transport 

Iron   in   its   oxidized   ferric   state   is   transported   in   the   blood   attached   to   the   protein

transferrin.   Iron   oxidation,   transferrin's   role   in   iron   transport,   and   the   importance   of

protein in iron binding in the body.

  Iron must first be oxidized before it can bind to transferrin for transport in the blood.

Hephneslin, found in the intigstinal cells, and ceruloplasmin, found throughout the body,

are both copper­containing proteins with ferroxiduse activity. These proteins catalyze the

oxidation of ferrous iron to its ferric form so it can bind to transferrin in the plasma. The

role of copper as part of hephaestin and ceruloplasmin is crucial to iron metabolism.

Copper deficiency results in iron accumulation in sites such as the intestine and liver and

reduced iron transport to tissues. The role of ceruloplasmin  in the oxidation of iron may

be described as follows:

Storage

Iron not needed in a Functional capacity is stored in three main sites: the liver, bone

marrow, and spleen. Transferrin delivers iron to these sites, especially the liver, which is

4
thought   to   store   about   60%   of   body’s   iron.   The   remaining   40%   is   found   in

reticuloendothelial (RE) cells within the liver, spleen, and bone marrow (and possibly

between muscle fibers). Most of the iron stored in reticuloendolhelial cells is derived

from  phagocytosis   of red  blood  cells  and  subsequent  degradation  of  the  liemoglobiri

within   those   cells.   Ferritin   is   the   primary   storage   form   of   iron   in   cells.   Ferritin   is

synthesized in a variety of tissues, especially within the liver, spleen, bone marrow, and

intestine, and consists of apoferritin in which iron atoms have been deposited. Ferritin,

which is shaped like a sphere (or apoferritin which is shaped like a hollow sphere). Is

composed of 24 protein subunits. Ferritins subunits are classified based on molecular

mass as H or L. and the proportions of H and L subunits within ferritin vary between

tissues. 

The L form, For example, predominates in the liver and spleen and takes up iron rather

slowly, compared with the H form. Iron enters apoferritin through channels or pores. The

pores serve as the site of the oxidation of ferrous iron into ferric oxyhydroxide crystals

 (4 Fe2+ + O2 + 6 H20 —+­ 4 FeOOH + 8 H+) or

 ferrihydrite (5 Fe2O3 + 9 H20), and molecular oxygen functions as the electron acceptor.

Ferric hydroxide or ferrihydrite is deposited in the interior of the protein shell .As many

as 4,500 iron atoms can be stored in ferritin.

1.4 Function and mechanisms of action

Iron functions in the body as part of several proteins, including serving as a cofactor for

dozens of enzymes. In many body proteins, iron is present as part of heme. In other

proteins, iron is found in a cluster with sulfur (2Fe2S, 4Fe­4S, or 3Fe­4S), by itself as a

single atom, or as part of a bridge with oxygen. Heme proteins represent the largest group

and include hemoglobin, myoglobin, and cytochromes involved in electron transport, and

5
enzymes such as monooxygenases, dioxygenases, and oxidase. Iron sulfur proteins also

include   several   enzymes   involved   in   electron   transport,   as   well   as   a   few   nonredox

enzymes such as aconitase and ferrochelatase. Proteins that contain single iron atoms are

mostly mono­ and dioxygenase enzymes, and the one iron oxygen bridge protein also is

an enzyme, ribonucleotide reductase.

1.5 EXCRETION

Daily iron losses for an adult male are ­0.9 to 1.0 mg/day (l2—l4 mg/kg/day). Iron losses

for women (postmenopausal) are a bit lower, ­0.7 to 0.9 mg/day, because of women's

smaller surface area. Losses of iron occur from three main sites:

 the gastrointestinal tract

 the skin

 the kidneys

Of these sites, most (0.6 mg) iron losses occur through the gastrointestinal tract. Of the

0.6 mg, about 0.45 mg is lost through minute (~l ml) blood loss 9(which occurs even in

healthy people), and another 0.l5 mg is through losses in bile and desquamated mucosal

cells. 

The skin losses of ~0.2 to 0.3 mg iron occur with desquamation of surface cells from the

skin. Finally, a very small amount, about 0.08 mg. is lost in the urine. Losses of iron,

however, may be greater in people with gastrointestinal ulcers or intestinal parasites, or

with   hemorrhage   induced   by   surgery   or   injury.   Total   iron   losses   of   premenopausal

women are estimated to be ~1.3 to 1.4 mg/clay because of iron loss in menses. The

average loss of blood during a menst1'ual cycle is ~35 mL, with an upper limit of ~80 rnl.

The iron content of blood is ~0.5 mg/100 mL of blood, which translates into a loss of

nearly 17.5 mg iron per period. Averaged out over a month, iron loss in menses is ~0.5

mg/day;   in   some   women,   however,   iron   loss   during   menses   alone   may   exceed   1.4

6
mg/day. 

Balancing iron losses from the body with iron absorption is very important to health. Iron

deficiency remains one of the most common nutritional deficiencies worldwide.

1.6 RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCE

According to Food and Nutrition Board, Institution of Medicine, Dietary Reference

Intakes, Washington, DC: National Academy Press. 2001, pp. 290­393.

For  adult   men,   the  requirement  and  RDA  for   iron  are   6   mg/day   and   8   mg/day,

respectively.   For  postmenopausal   women,   the   requirement   and   RDA   for   iron   are  5

mg/day   and   8   mg/day,   respectively   Because   of   the   greater   losses   associated   with

menses, Premenopausal women require 8.1 mg iron/day; the recommended intake is 18

mg/day.  During pregnancy, though no menstrual losses occur, iron is needed for the

fetus, for expanding blood volume, and for tissue and storage such that the RDA for iron

is 27 mg/day. The RDA for iron is 9 mg/day during lactation.

1.7 DEFICIENCY OF IRON

7
WITH AND WITHOUT ANEMIA

Iron deficiency occurs most often due to inadequate iron intake. Iron intake is frequently

inadequate in four population groups:

 infants and young children (6 months to about 4 years), because of the low iron

content of milk and other preferred foods, rapid growth rate, and insufficient body

reserves of iron to meet needs beyond about 6 months.

 Adolescents in their early growth spurt, because of rapid growth and the needs of

expanding red blood cell mass.

 Females during childbearing years, because of menstrual iron losses.

 Pregnant women, because of their expanding blood volume, the demands of Fetus

and placenta, and blood losses to be incurred in childbirth.

In addition, many non­pregnant females during child bearing years tail short of the RDA

for iron because of restricted energy (caloric) intake and inadequate consumption of iron

rich foods.

The need for iron is increased in other conditions and populations because of increased

iron losses or impaired iron absorption. Conditions associated with increased iron losses

include   hemorrhage,   renal   disease,   renal   replacement   therapy,   decreased   (faster   than

normal) gastrointestinal transit time, steatorrhea. and parasites. Impaired iron absorption

may occur with protein energy malnutrition,renal disease, achlorhydria (the absence of

hydrochloric   acid   in   gastric   juice),   prolonged   use   of   alkaline­based   drugs   such   as

antacids, and parasites.

 The gradual depletion of iron content in the body and demonstrates the fact that anemia

does not occur until iron depletion is severe. Iron deficiency can occur without anemia,

however. Symptoms of iron deficiency, mostly demonstrated in children, include pallor,

listlessness, behavioral disturbances, impaired performance in some cognitive tasks. some

8
irreversible impairment of learning ability, and short attention span . 

In adults  work performance and  productivity are  most commonly impaired  with iron

deficiency. Iron deficiency may impair the degradation of Y­aminobutyric acid (GABA),

an inhibitory neurotransmitter in the brain. or may inhibit dopamine­producing neurons .

Possible   impairment   of   the   immune   system.   decreased   resistance   lo   infection   ,   and

impaired capacity to maintain body temperature.

1.8 SUPPLEMENTS

Oral   supplements   of   ferrous   iron   are   available   in   complexes   with   sulfate,   succinate.

Citrate,   lactate,   tartrate,   fumarate,   and   gluconate.   Intravenous   administration   of   iron

dextrans   also   can   be   given.   Oral   iron   supplements   provide   nonherne   iron,   and   thus

absorption of the iron is enhanced when ingested with a source of vitamin C or other

enhancing factors. Amino­acid iron chelates, such as iron glycine, are also marketed;

however, iron administered as achelate has not been shown to be absorbed better than

iron given as ferrous sulfate or ferrous ascorbate . Initial effects of oral iron supplements

on red blood cell counts and hemoglobin concentrations take about 2 weeks. Iron therapy

to build up body stores of iron may be needed for 6 months to 1 year.

References
1. Advanced Nutrition and human Metabolism By Sareen S.Gropper , Jack
L.Smith And James L.Groff
2. Food and Nutrition Board, Institution of Medicine, Dietary Reference
Intakes, Washington, DC: National Academy Press. 2001, pp. 290-393.

9
2. IODINE

2.1 Introduction
Iodine   is   a  mineral  found   in   some   foods.   The   body   needs   iodine   to   make  thyroid

hormones. These hormones  control the body’s  metabolism  and many other important

functions. The body also needs thyroid hormones for proper bone and brain development

during   pregnancy   and   infancy.   Getting   enough   iodine   is   important   for   everyone,

especially  infants  and women who are pregnant. About 15­20mg iodide is found in the

human body.

2.2 Sources
Iodine   is   found   naturally   in   some   foods   and   is   also   added   to   salt   that   is  labeled  as

‘iodized”. You can get recommended amounts of iodine by eating a variety of foods,

including the following:

 Fish   (such   as   cod   and   tuna),   seaweed,   shrimp,   and   other   seafood,   which   are

generally rich in iodine.

 Dairy products (such as milk, yogurt, and cheese) and products made from grains

(like breads and cereals), which are the major sources of  iodine .

 Fruits and vegetables, which contain iodine, although the amount depends on the

iodine in the soil where they grew and in any fertilizer that was used.

10
  Iodized   salt,   which   is   readily   available   in   the   United   States   and   many   other

countries. Processed foods, however, such as canned soups, almost never contain

iodized salt.

2.3 Digestion, absorption, transport and storage

Dietary iodine can be bound to amino acids, or it can be free, usually in the form of

iodate or iodide ions. Iodide is the easiest form to absorb, so most of the bound iodine and

iodate is converted to iodide by glutathione. The iodide ions are easily absorbed through

the walls of the digestive tract in the stomach and small intestine. After it's absorbed,

most of it concentrates in the thyroid gland. Some of it also accumulates in the ovaries,

skin, and salivary, gastric and mammary glands. Dietary iodine is primarily bound to

amino acids, but sometimes can also be found free, as either iodate (IO3­) or iodide (I++).

Iodate is reduced to iodide by glutathione within the GI tract.

Dietary iodine, in the form of iodide, is rapidly absorbed by the stomach and upper small

intestine. In healthy individuals, absorption is highly efficient, greater than 90%. The

absorbed iodide, primarily bound to proteins, is transported by the blood to the thyroid

gland and other tissues. The thyroid gland utilizes about 80% of the absorbed iodide or

about   120   mcg   daily.   In   healthy   individuals,   the   freed   up   iodine   resulting   from   the

conversion of T4 to T3 can be reused to make more at a later time, as needed.

11
The   thyroid   hormones   thyroine(T4)   and   triiodothyronine   (T3)     also   are   absorbed

unchanged , with bioavailability of about 75%, which allows T4 to be administered orally

Following   absorption   free   iodide   appears   in   the   blood   (see  fig2  below)   iodide   is

distributed thought out the extra cellular fluid, from which it is capable of permitting all

tissues. 

Goitrogens,  are the substances existing naturally in certain foods that can interfere with

iodide absorption by blocking uptake from the blood into the thyroid gland. Foods that

are high in goitrogens include cabbage, kale, turnips, and other cruciferous vegetables,

along with sweet potatoes, cassava, peanuts, and soybeans. Anyone who already has an

iodine deficiency or underperforming thyroid gland needs to be careful not to overdose

consumption of these foods. 

The thyroid gland traps iodide most aggressively, doing so by way of sodium dependent

active   transport   system   against   iodide   gradient   that   is   often   40   times   the   plasma

concentration.

The thyroid gland contains 70­80% the total body iodide and takes about 120g of iodide

per day. Because the thyroid gland and its synthesis of the thyroid hormone are the focal

points iodide metabolism information on the transport of iodide into non thyroid tissues

are spares  however uptake by other tissues like salivary gland likely proceeds  by an

active transport mechanisms.

The primary mode of iodine excretion is the urine. Small amounts of unused iodine can

also be found in the feces and sweat.

12
 Fig 2

2.3 Function and Mechanisms of action

The main function of iodide is for the synthesis of thyroid hormones thyroxin (T4) and

triiodothyronine(T3) by thyroid gland. The thyroid gland is made of multiple acini, also

called follicles. The follicles are spherical in shape and surrounded by a single layer of

thyroid cell. The follicles are filled with colloids, protienaceous materials. Both amino

acid and iodide are needed to synthesized thyroid hormone. 

Iodine   plays   a   major   role   in   the   body   as   an   essential   component   of   various   thyroid

hormones.   These   hormones   play   a   vital   role   in   the   regulation   of   various   metabolic

processes,   particularly   those   involved   in   growth   and   energy   expenditure.   During

childhood, these hormones are essential for normal cognitive and physical development.

Moreover, thyroid hormones are critically important for normal development of a baby

13
during pregnancy. Women planning a pregnancy therefore need to be particularly aware

of their iodine levels and iodine intake from various foods. 

Some effects of iodine on health

Fetal and infant development

Women who are pregnant or breastfeeding need to get enough iodine for their babies to

grow and develop properly. Breastfed infants get iodine from breast milk. However, the

iodine content of breast milk depends on how much iodine the mother gets.

To make adequate amounts of iodine available for proper fetal and infant development,

several   national   and   international   groups   recommend   that   pregnant   and   breastfeeding

women and infants take iodine supplements. 

Cognitive function during childhood

Severe iodine deficiency during childhood has harmful effects on the development of the

brain and  nervous system. The effects of mild iodine deficiency during childhood are

more difficult to measure, but mild iodine deficiency might cause subtle problems with

neurological development.

Giving   iodine   supplements   to   children   with   mild   iodine   deficiency   improves   their

reasoning abilities and overall  cognitive function. In children living in iodine­deficient

areas, iodine supplements seem to improve both physical and mental development. More

study is needed to fully understand the effects of mild iodine deficiency and of iodine

supplements on cognitive function.

Fibrocystic breast disease

Although not harmful, fibrocystic breast disease causes lumpy, painful breasts. It mainly

affects women of reproductive age but can also occur during menopause. Very high doses

of iodine supplements might reduce the pain and other  symptoms  of fibrocystic breast

disease, but more study is necessary to confirm this. Check with your healthcare provider

14
before taking iodine for this condition, especially because iodine can be  unsafe at high
doses.

Radiation-induced thyroid cancer

Nuclear accidents can release radioactive iodine into the environment, increasing the risk

of thyroid cancer in people who are exposed to the radioactive iodine, especially children.

People with iodine deficiency who are exposed to radioactive iodine are especially at risk

of developing  thyroid  cancer.  The  U.S. Food and  Drug Administration  has  approved

potassium   iodide   as   a  thyroid­blocking  agent  to   reduce   the   risk   of  thyroid   cancer   in

radiation emergencies.

Iodine and Fetal Development

Getting   enough   dietary   iodine   is   crucial   during   all   phases   of   human   development,

including   before   birth.   A   woman's   adequate   intake   of   iodine   during   pregnancy   helps

ensure normal production of thyroid hormones, which are required for early formation

and growth of fetal organs. Without enough thyroid hormone, the risk of miscarriage,

stillbirth and birth defects increases. Insufficient iodine during pregnancy can also cause

an infant's weight to be abnormally low at birth.

Adequate iodine intake and normal thyroid hormone levels are especially important for

fetal brain development. Without enough iodine, nerve cells in the fetal brain could grow

at a reduced rate and slow production of a myelin ­­ a substance essential for conduction

of nerve impulses. A study in the July 2013 issue of "Lancet" evaluated iodine levels in

about   1,000   pregnant   women   and   tested   their   children   at   ages   8   and   9   for   verbal

intelligence and reading ability. Children whose mothers had the lowest iodine levels

during pregnancy were most likely to score poorly on the tests.

Iodine after Birth

After   birth,   it's   crucial   for   a   baby   or   growing   child   to   take   in   enough   iodine,   either

through   breast   milk   or   formula,   or   later   as   part   of  the   diet.   This   helps   keep   thyroid

15
hormone in a normal range and ensures the child's body is able to utilize energy and grow

at a normal rate. With inadequate iodine intake and low thyroid hormone levels, a child

could grow slowly, develop muscular disorders and have other physical problems.

An infant or child also needs to consume enough iodine for continued growth of his brain

and   nerves.   A   2010   review   in   "Indian   Journal   of   Endocrinology   and   Metabolism"

reported that iodine deficiency during childhood can cause poor learning, slow mental

development   or   speech   or   hearing   problems.   In   adults,   iodine   remains   important   for

normal brain function. Iodine deficiency and low thyroid hormone, or hypothyroidism,

often   causes   slow   mental   function,   sensitivity   to   cold,   muscle   weakness   or   intestinal

problems.

Iodine in Other Organs

The salivary glands, stomach lining, parts  of the eyes  and  other organs  also take up

iodine.   Although  iodine's  roles  outside  the   thyroid  are   not  fully   understood,  research

summarized in the August 2013 issue of "Thyroid" suggests that iodine may act as an

antioxidant,   removing   potentially   harmful   substances   called   free   radicals   from   your

tissues and thereby reducing the risk of cancer and other disorders. For example, a report

published in the April 2005 issue of "Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia"

reported that diets high in iodine are associated with low breast cancer rates. The authors

suggest   that   iodine   might   prevent   abnormal   growth   and   division   of   breast   cells,   but

further research is still needed to confirm this.

2.4 EXCRETION
The kidneys have no mechanism to conserve iodide, and they therefore provide the major

route (~80% ­ ~90%) for iodide excretion. The urinary output of iodide correlates closely

with both the plasma iodide concentration and diet such that daily urinary iodine can be

used to calculate iodine intake using the following formula: 

16
Daily   iodine   intake   =   Urinary   iodine   x   0.0235   x   body   weight,   with   urinary   iodine

measured in µg/L and weight rneaseured in kg. Fecal excretion of iodide (up to 20% of

the total excreted) is relatively low, ranging from 6.7 to 42.1 µg/day . Some iodide is also

lost in sweat, a loss that can be of consequence in hot, tropical regions where iodide

intake is marginally adequate.

2.5 Recommended dietary allowance

Because   of   its   important   link   thyroid   function   iodide   nutriture   has   been   investigated

thoroughly. The minimum amount or requirement of iodide to prevent goiter is estimated

to be between 50­75microgram/day or ~1microgram per kilogram of body weight. 

The   amount   of   iodine   you   need   each   day   depends   on   your   age.   Average   daily

recommended amounts are listed below in micrograms (mcg).

Life Stage Recommended Amount

Birth to 6 months 110 mcg
Infants 7-12 months 130 mcg
Children 1-8 years 90 mcg
Children 9-13 years 120 mcg
Teens 14-18 years 150 mcg
Adults 150 mcg
Pregnant teens and women 220 mcg
Breastfeeding teens and women 290 mcg

17
N.B  Getting   low   levels   of   iodine   can   cause   some   of   the   same   symptoms   as   iodine

deficiency, including goiter (an enlarged thyroid gland). High iodine intakes can also

cause thyroid gland inflammation and thyroid cancer. Getting a very large dose of iodine

(several grams, for example) can cause burning of the mouth, throat, and stomach; fever;

stomach pain; nausea; vomiting; diarrhea; weak pulse; and coma.

The upper limits for iodine are listed below. These levels do not apply to people who are

taking iodine for medical reasons under the care of a doctor.

Life Stage Upper Limit

Birth to 12 months: Not established
Children 1-3 years: 200 mcg
Children 4-8 years: 300 mcg 2.6 Deficiency of iodine
Children 9-13 years: 600 mcg   People who don’t get  enough iodine cannot
Teens 14-18 years: 900 mcg
make sufficient amounts of thyroid hormone.
Adults: 1,100 mcg
This   can   cause   many   problems.   In   pregnant

women,  severe  iodine  deficiency  can   permanently  harm   the  fetus  by  causing  stunted

growth,   mental   retardation,   and   delayed   sexual   development.   Less   severe   iodine

deficiency can cause lower­than­average IQ in infants and children and decrease adults’

ability to work and think clearly.

 Goiter, an enlarged thyroid gland, is often the first visible sign of iodine deficiency.

Simple goiter is associated most often with inadequate dietary iodine and is characterized

by enlargement of the thyroid gland. The enlargement is caused by overstimulation by

TSH. Iodide deficiency causes depletion of thyroid iodine stores and therefore reduced

output of T4 and T3. As stated above, the decline in the blood level of T4 triggers release

of pituitary TSH, resulting in hyperplasia of the thyroid gland. The growth of the gland is

self­restricting, however, because in its enlarged state it traps and processes available

iodide more efficiently. The gland returns to normal size over time (months to years) as

18
dietary iodide is increased to adequate amounts. When the prevalence of goiter in any

population exceeds 10%, it is called endemic goiter

References
1. Advanced Nutrition and human Metabolism By Sareen S.Gropper , Jack
L.Smith And James L.Groff
2. Food and Nutrition Board, Institution of Medicine, Dietary Reference
Intakes, Washington, DC: National Academy Press. 2001, pp. 290-393.

19