Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
INTRODUCCION
La cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperosmolar hiperglicemico (SHH) son
complicaciones agudas mas graves en diabetes
CAD
o Hiperglicemia > 250 mg/dl
o Acidos metabolica < 7.30
o Bicarbonato <15 mEq/l
o Anion GAP >10
o Hipercetonemia
SHH
o Hiperglicemia > 600 mg
o Acidosis metabolica >7.30
o Osmalaridad > 320 mOsm/kg
o Hipercetonemia
EPIDEMIOLOGIA Y MORTALIDAD
CAD: se estima una tasa de incidencia de 4,6-8.0 casos por 1000 persona diabéticas
/años
SHH: la incidencia es <1 c/1000 personas dibeticas/ año. Mortalidad elvada 11%
La mortalidad depende de la edad
o Pero pronostico px > de 65 años y presencia de cmorbilidades, hipotensión
y coma
FISIOPATOLOGIA (imagen)
FACTORES PRECIPITANTES
Omisión de la insulina
Infecciones
Situaciones de estrés agudo
o EVC
o IAM
o Pancreatitis aguda
o Traumatismo
o Hipovolemia
o Quemaduras
o TEP
Embarazo
OH
Uso de fármacos
o Glucocorticoides
o Diuréticos
o Simpaticomimeticos
o Bloqueadores alfa y beta
Trastornos alimenticios
o Bulimia
Signos
Taquicardia
Piel y mucosas secas
Hipotensión
Taquipnea- respiración de kussmaul
Aliento cetonico
Normo o hipotermia a pesar de infección
o Sx de mal pronostico
DIAGNOSTICO
Triada
Hiperglucemia, cetosis y acidosis
Triada hiperglucemia > 250 mg/dl
pH sanguíneo <7.3
HCO3 <25 mEq/l
Anion gap ≥ 10-12
Cetonemia o cetonuria
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD
Cuadro de pdf
TRATAMIENTO
Tres pilares
Hidratación
Administración de insulina
Corrección de trastornos electrolíticos
Enfoque fisiológico para el tx de CAD
Hiperglicemia y deshidratación
o Fluido
o Insulina
Cetoacidosis
o Insulina
o Bicarbonato
Déficit de electrolitos
o Insulina
o NaCl
o K
LIQUIDOS
OBJETIVO: expansión del volumen intra e extravascular y restaruacio de la
perfusión renal
Se logra disminuir la glicemia plasmática en 23% aumentando la perfusión renal y
perdida de glucosa por la orina
Déficit de agua corporal calculado a 5-8 L o 100 ml/Kg de peso
Hidratar inicio Sol. Fisiológica 0.9%
o Vel 15 a 20 ml/kg/h o 1-1.5 L primera hora
Siguientes sol. Se eligen base el edo de hidratación y el Na corregido
El déficit hídrico debe corregirse en las primeras 24 h
o Disminuyen niveles de hormonas contrarreguladoras, glucosa, potasio
INSULINA
No administrar hasta corregir la hipovolemia y hipopotasemia
La velocidad del descenso de la glucemia debe ser 50-70 mg por hora
Mantener glucemia entre 150 y 200 mg hasta al resolución de CAD
En México:
CAD leve-moderada
o Insulina rápida SC o IM cada hora
Inicial 0.4 a 0.6 UI/kg la mitad en bolo IV, restante SC o IM
MANEJO DE ELECTROLITOS
El mas importante K
Infundir en px con K ≤ 3.5 mEq y Gasto urinario 50 ml/h
Meta K 4-5mEq
Agregar 20-30 mEq (KCL) a cada litro de solución
Cambio importantes primeras 5 hrs inicio tx
Medir cada 1-2 hrs
El P disminuido = insulina lo distribuye = disminución
BICARBONATO
Su uso es controversial
Adms inadecuada de bicarbonato y corrección acelerada de la acidosis, asosciado a
un incremeto de hipoKalemia
o Disminución de la captación de oxigeno
o Edema crebral
o Trastorno de la función cardica
Uso en pH < 7.0
o 44.5 - 50 mEq en 200 ml agua esteri con 10 mEq de K en 1 hr
imagen de tx
Complicación aguda de DM
Se presenta principalmente en px con DM 2
o En px DM 1 acompañado de CAD
Incidencia 1:1000 personas con DM
Edad media 60 años
Sexo femenino
Puede presentarse con cuadro de CAD = estado mixto hiperglucemico
FISIOPATOLOGIA
Niveles de insulina insuficientes para prevenir la lipolisis, pero ineficaz para
prevenir la producción hepática y lautilizacion periférica
Menor incremento de h. Contrarreguladoras
Factor fundamental para aumento de la osm, es la mayor deshidratación
secundaria a diuresis osmótica y reducción de ingesta de liquidos = estado
hiperosmolar hiperglucemico
CUADRO CLINICO
Se desarrolla de manera paulatina
o Sx de hasta 12 dias antes de buscar tx
Sx
o Poliuria
o Polidipsia
o Ataque al estado general
o Alteraciones visuales
o Nauseas
o Vomito
o Dolor abdominal poco frecuente
Sx neurológicos
o Alerta-letargo
o Confusión
o Hemiparesia
o Convulsiones
o Coma
Coma oms >350 mOsm/kg
EF
Deshidratación grave
o Turgencia de la piel deficiente
o Mucosas secas
o Ojos hundidos
o Extremidades frías
o Pulso rápido y pulso piriforme
o Hipotensión
o Alteración estado de alerta
o Fiebre (infección )
o Afasia
o Mioclono
o Corea
o Nistagmo
o Hiperreflexia
o Flacidez
o Rigidez de nuca
o Sxx Babinski
DIAGNOSTICO
LABS
o Glucosa sérica
o BUN
o Creatinina
o ES: CA, P, MG, NA, K, Cetonas
o EGO
o Gasometría
o BH
o EKG
o RX torax
o Cultivos
o Otros : trasnsaminas, colesterol, HDL etc
Cálculos:
1. Osmoralidad sérica efectiva
a. 2 (Na mEq) + GLUCOSA (mg/dl)/18
b. normal: 285-295 mOms
c. > 320 mOsm apoya dx EHH
2. anion gap
a. Na - (Cl + HCO3)
b. Normal 7-9
3. Sodio corregido
a. Na + 1.6 (glucosa – 100) /100
Criterios dx
Glucosa > 600 mg/dl
Oms sérica efectiva > 320 mOms
pH arterial > 7.3
HCO3 >15 mEq
Anion Gap < 12
Deshidratación grave
Cetonuria escasa
TRATAMIENTO
Metas terapéuticas:
1. Restauración hemodinámica y corrección de la hipovolemia
2. Mantenimiento de la homeostasis de los electrolitos
3. Corrección gradual de la hiperglucemia e hiperosmolaridad
4. Identificación y tratamiento de las casusas precipitantes
5. Prevención de complicaciones
LIQUIDOS
Deficit de liquidos va de 8-12 L
Calculo de déficit 150 ml/kg
Objetivo adms 50% del déficit primeras 12 hrs
Sol fisiológica 0.9%
1 L primera hora ( 2L datos choque)
riesgo de edema cerebral bajo en adultos
o niños no disminuir oms mas de 3 mOms/kg/h
MISMO CUADRO TX
IDENTIFICAR CAUSAS
Infeccion = antibiótico empírico
Convulsiones =no usar fenitoina
Alta sospecha= pancreatitis, STD, EVC o IAM
COMPLICIONES
Eventos tromboticos
Edema cerebral
SDR
Rabdomiolisis
Esquema de anticoagulación profiláctica
o Heparina bpm
o Aumenta hasta 16.3 riesgo de trombosis profunda