Manifestaciones

Oncológicas del
VIH-SIDA
Dra. Olga B. Barajas B.
Oncólogo Médico
Hospital Clínico Universidad de
Chile.
IIII Curso
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o r m a c i ó n en
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• VIH/SIDA > riesgo CANCER

• Mecanismos :
- Supresión inmune
- Estimulación antigénica persistente
- Citoquinas proinflamatorias
- Virus oncogénicos

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• 1985-1996 : Pre HAART

• 1997-2001: era precoz HAART

• 2002-2006 :
- Rta. Inmunológica: CD4
- Rta. Virológica
- < infecciones oportunistas
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 SIDA Y CANCER
• Entidades definitorias: • Otras Neoplasias:
– Sarcoma de Kaposi – Cáncer anal
– Linfoma no Hodgkin – Cáncer pulmonar
– Cáncer cervical invasor – Mieloma múltiple
– Leucemia
– Enfermedad de Hodgkin
– Otros: cavidad oral, labio,
esófago, estómago,
hígado, páncreas, laringe,
corazón, vulva, vagina,
riñón, tejidos blandos
(leiomiosarcoma en niños)

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 SARCOMA DE KAPOSI

• 1872 Moritz Kaposi: sarcoma idiopático

• 1994 Chang et al.: PCR detecto

secuencias virales de DNA (VHH 8)

• Sarcoma de bajo grado, origen vascular

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 SK : PATOGENIA

• VHH-8: gen oncogénico (proliferación,apoptosis y

angiogénesis)

- promueve citoquinas proangiogénicas: IL-6 , IL-8 ,

TNF ß y VEGF
- ciclinas
- antiapoptótico: p53, bcl-2

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 SK : PATOGENIA
• VIH:
• Gen proteína TAT
- antiapoptósis
- factor de crecimiento
- síntesis-liberación metaloproteineasas (MMPs)

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 SK: PATOGENIA

• Diversos tipos de células: endoteliales,

eritrocitos, células inflamatorias y células
fusiformes.
• Células T CD8+, monocitos/macrófagos, células
dendríticas, plasmáticas y fusiformes
• Citocinas (IFN-y, FNTα y β, IL-1, IL-6, IL-8)
factores angiogénicos

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 SK:TIPOS
• Clásico: cutáneo, EEII, Mediterraneo

• Endémico: ganglios, hueso, piel, Africa

• Asociado Trasplante: órganos sólidos

• Epidémico: asociado SIDA

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 SARCOMA DE KAPOSI
• Cuadro clínico:
– Expresión mínima a enfermedad fulminante.
– Presentación cutánea :
• Mas frecuente en extremidades inferiores, cara,
genitales. Mucosa oral 10-15%
• Multifocal, papular, en palmas/plantas
pseudoplacas o fungantes.
• Lesión temprana (parches),
• Avanzada (placas), tumores ulcerantes (etapa
nodular)

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 SK : DIAGNOSTICO
• Clínica:

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 SK : DIAGNOSTICO
• Histológico: capilares neoformados, entremezclados
con células fusiformes de núcleos pleomórficos e
hipercromáticos

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 SK: ESTADIAJE
Parámetro Estadio 0 Estadio 1
Confinado a piel, ganglio Edema o ulceración
Tumor asociado a tumor
o mucosa bucal mínima
Lesiones bucales extensas
Lesiones G-i
Lesiones viscerales
extraganglionares

CD4 > 200 cel/mmc CD4 < 200 cel/mmc

Sistema inmune
No síntomas B Síntomas B
Enfermedad
Indice Karnofsky > 70 Indice Karnofsky < 70
Sistémica Ningún antecedente de Antecedente de infección
infección oportunista, oportunista, enfermedad
enfermedad neurológica, neurológica, linfoma o
linfoma o candidiasis bucal candidiasis bucal
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 SK: TRATAMIENTO
• Extensión y progresión de la enfermedad

• Carga viral

• Recuento de CD4

• Performance status

• Tratamiento antiretroviral

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 SK: TRATAMIENTO
• Enfermedad Localizada: Retinoides (alitretinoína,
bexaroteno), Crioterapia, Laser, Radioterapia

• Enfermedad avanzada:
– Doxorrubicina liposomal:
– Paclitaxel
– Interferón

• Inhibidores de angiogenésis: Bevacizumab,

talidomida, imatinib (c-kit, PDGFR)

• Paliar síntomas, respuesta, recurrencia

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 CANCER CERVICAL
INVASOR

• 500.000 diagnósticos/año
• 270.000 fallecidas/año
• C/2 min muere una mujer por CCI
• 80% en países en vía desarrollo
• 2050: + 1.000.000 casos nuevos al año

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 CANCER CERVICAL
INVASOR

• SIDA: lesiones preinvasivas e invasivas

• Riesgo citología anormal 10 +
• Lesiones intraepiteliales: 20-30%
• Displasia aumenta con disminución CD4
• 1993: incluye en definición SIDA

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 CCI : PATOGENIA

• HPV:
- Virus DNA
- Serotipos: 16, 18, 31, 33 y 35
- Oncogénes E6 (inactiva p53) y E7(libera
F.T E2F): interactúan con proteínas que
regulan crecimiento celular

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 CCI: FACTORES DE RIESGO
• Infección cervical por VPH
• Infección cervical VHH II
• Inicio RS temprana
• Pareja sexual de riesgo
• Tabaco
• Multiparidad
• No realización examen citológico
• Inmunodepresión
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 Progresión de la enfermedad
Tiempo Meses Años

Epitelio Infección VPH; NIC I NIC II NIC III Carcinoma

normal coilocitosis invasor

Lesiones intraepiteliales Lesiones intraepiteliales

escamosas de bajo grado (LIE) escamosas de alto grado (LIE)

Infecciòn Persistente VPH

Tamizado
Tratamiento
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 CCI: SCREENIG y DX

• SIDA: examen pélvico y citológico c/6 m

• Paciente con NIC: colposcopía
• Biopsia: Carcinoma escamoso

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 TRATAMIENTO
• Enfermedad preinvasiva: conización,
crioterapia, LEEP. (TR 40-60%)
• Estadio Ia : cirugía
• Estadio Ib-IIIb: Radioquimioterpia con
cisplatino + braquiterapia
• Estadio IV: quimioterapia Platino-Taxano,
radioterpia paliativa

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 CANCER NO SIDA

• N: 302.000
• EEUU 1978 – 1996
• Medición RR
• 60 meses antes y 27 meses post-SIDA
• RR significancia estadística

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• Cáncer pulmonar: riesgo 4,5 veces,
diagnostico etapas avanzadas
• Cáncer labial: riesgo 3,5
• Cáncer de pene: riesgo 3,9
• Cáncer testicular no seminoma : riesgo
2 veces mayor
• Sarcomas tejidos blandos: 3,3

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 CARCINOMA ANAL
• Incidencia h-h: 25-87/100.000
• Población masculina general: 0.7/100.000
• Neoplasia Intraepitalial anal: HPV 16, 18
• Alteraciones citológicas: 40% (CD4 < 200)
• Signos-síntomas: dolor, rectorragia,
sensación masa
• Diagnostico: anoscopía

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 CARCINOMA ANAL
• Biopsia: carcinoma células escamosas
• Pacientes con < CD4: enfermedad más
agresiva y mayores complicaciones
• Tratamiento:
- Carcinoma in situ: cirugía
- Carcinoma invasivo: Radioquimioterapia
con Mitomicina y 5-fluorouracilo

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GRACIAS

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