La espasticidad muscular: aspectos fisiológicos y terapéuticos.

Cuaderno de Neurología, Vol.XX, 1992.

Dr. Jaime Court

Dpto. de Neurología
Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile.

La espasticidad es una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome piramidal.

Ha sido definida por Lance en 1980 como "un trastorno motriz caracterizado por un
aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendíneos
exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotático".

Clínicamente se percibe como una sensación de resistencia aumentada al movilizar

pasivamente, un segmento de la extremidad de un paciente en decúbito y relajado; esta
resistencia puede aumentar y alcanzar un máximo en determinado arco del movimiento
(pudiendo frenarlo), para ceder súbitamente si se continúa el estiramiento. Esta
peculiaridad se conoce como hipertonía "en navaja". Tiene un carácter elástico (que la
diferencia de la rigidez extrapiramidal que es plástica y de resistencia uniforme) y su
intensidad se estima de acuerdo con la velocidad de estiramiento y el ángulo de
aparición del fenómeno "en navaja". Varía con la posición del paciente, temperatura
ambiental, estímulos cutáneos, etc. e incluso puede observarse fluctuaciones de un día a
otro.

La espasticidad forma parte de los signos positivos del síndrome de la neurona motora
superior junto con la hiperreflexia tendínea, la exaltación de los reflejos cutáneos (como
la respuesta flexora de retirada), el clonus y el signo de Babinski; los signos negativos
son la debilidad o paresia y la pérdida de la destreza.

La espasticidad puede originarse en lesiones de diversos sitios que incluyen el área

cortical, motora, cápsula interna, tronco cerebral y médula espinal. Es decir la vía
piramidal desde su origen hasta su término. Sin embargo, la espasticidad no es
expresión de una lesión de la vía piramidal propiamente tal. Al menos en trabajos
experimentales en monos se ha establecido que la lesión exclusiva de la vía piramidal
produce paresia pero no espasticidad (2). Esta es, en realidad, expresión del
compromiso de vías para-piramidales (3).

El ejemplo más típico del síndrome de motoneurona superior, también llamado

piramidal, se observa en las transecciones de la médula espinal. Inicialmente los
músculos bajo el nivel de la lesión están hipotónicos y los reflejos tendíneos ausentes
(shock espinal). Después de 2 semanas o más (en los animales es más breve), la
aplicación de un estímulo nociceptivo en el pie desencadena una respuesta plantar
extensora (o dorsi-flexora) que constituye el signo de Babinski y la contracción de los
músculos flexores de la cadera, rodilla y pie (reflejo de triple flexión) lo cual indica el
término del shock espinal. Después de un mes y a veces más (en el humano), los reflejos
tendíneos reaparecen y se exacerban por sobre la basal. En este estado, el movimiento
pasivo de una articulación, especialmente si se hace rápidamente, produce una
contracción de los músculos elongados (reflejo de estiramiento). En ocasiones la
elongación pasiva produce una sucesión de reflejos de estiramiento causando una
oscilación rítmica de la extremidad llamada clonus. Así el clonus resulta de una
actividad recurrente del reflejo de estiramiento. Este, y por lo tanto el aumento del tono
en el cuádriceps, es a menudo máximo con la rodilla extendida disminuyendo a medida
que se flecta (hipertonía en "navaja"). Este fenómeno pesquisable en el cuádriceps
humano y rara vez en otros músculos, es debido a una inhibición activa atribuída a una
acción central de ciertos aferentes de los husos neuromusculares (fibras II) y de los
aferentes (Ib) provenientes de los órganos tendíneos de Golgy (8). Después de 6 a 12
meses de evolución puede estar tan aumento el tono que la extensibilidad muscular es
mínima estableciéndose una contractura muscular (3).

Es interesante destacar que estos signos, propios del síndrome de la motoneurona

superior, pueden presentarse independientemente unos de otros. Por ejmplo, en la
Ataxia de Friedreich al degenerar las fibras mielínicas grandes, provenientes de los
husos neuromusculares, los reflejos tendíneos y de estiramiento (tono) están
disminuídos o ausentes mientras los reflejos de flexión (cuya aferencia es cutánea) están
exagerados y aparece por lo tanto el signo de Babinski. Es decir hay dos modalidades
reflejas independientes en el síndrome de la motorneurona: la liberación de los reflejos
(cutáneos) de flexión y por otra parte el aumento de reflejos tendíneos y de estiramiento.

El reflejo tendíneo es considerado monosináptico. Sin embargo lo prolongado que

demora la respuesta a la estimulación del huso neuromuscular hace posible que vías
oligosinápticas particicpen en éste (4). La primera respuesta electromiográfica
observada tiene una latencia de 30 ms en el hombre y es por esto atribuída a una
actividad mono y oligonsináptica de las motoneuronas desde los husos neuromusculares
(3).

Analizaremos los diversos factores y teorías en relación a la espasticidad:

a.- El aumento de los reflejos tendíneos fue atribuído por largo tiempo a una
exacerbación en la respuesta del huso neuromuscular al estiramiento. Sin embargo hay
hechos que se oponen a esta interpretación. Al estudiarse los aferentes del huso
neuromuscular (en el gastrocnemio del gato con sección completa de la médula espinal)
se encontró, que la frecuencia de descarga estaba deprimida permaneciendo así aún
cuando los animales pasarn a una etapa de hiper-reflexia tendínea y espasticidad (3). Lo
mismo se ha demostrado en seres humanos usando microelectrodos que permiten
registrar los aferentes del huso (11). Es decir hasta el presente no hay evidencias que
aumento en la descarga de los husos neuromusculares, y la hiper actividad del sistema
de la gamamotoneurona, sea responsable de la hiper-reflexia tendínea y del aumento de
los reflejos de estiramiento propios de una lesión espinal (11). Tampoco se ha
encontrado una reducción en la inhibición recurrente que ejercen las células
internunciales de Renshaw. Es sabido que las colaterales de los axones motores activan
dichas células inhiborias de las motoneuronas. Se pensó que la reducción de esta
inhibición recurrente podría contribuir a la hiper-excitabilidad de las motoneuronas en
la espasticidad, pero las investigaciones concluyen que no es así (9).

b.- En cambio una hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa puede ser la causa de la

hiper-reflexia. Esta sería provocada en parte por un cambio en la propiedad de la
membrana de dichas neuronas, debido a la presencia de áreas hiper-excitables. En
efecto, se ha podido determinar que en ciertas lesiones pueda haber desaparición de
algunos botones dentríticos y germinación ("sprouting") de otros. Esto podría significar
que un porcentaje anormalmente alto de sinapsis fueran excitatorias (2).

c.- Otra teoría atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reducción en

la inhibición que desciende normalmente de centros más altos y no a un aumento en la
actividad excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría del "desbalance" entre influencias
excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros
superiores no estando aún bien precisadas estas vías (2).

Esta hiper-excitabilidad de las motoneuronas estaría especialmente desencadenada por

una deficiencia de los mecanismos inhibitorios más que a fenómenos de facilitación. Ha
sido probada estudiando la relación entre la respuesta h máxima (o reflejo de Hoffman
que corresponde a la máxima amplitud eléctrica a nivel muscular del reflejo
monosináptico inducido por estimulación neural) y la respuesta M máxima (es decir la
respuesta muscular directa por estimulación neural). Esta relación expresa la proporción
de motoneuronas que pueden ser activadas reflejamente (reflejo de Hoffman) y por lo
tanto la mayor excitabilidad de éstas. En pacientes espásticos la relación H máx/M máx.
es mayor que en normales (1). A una conclusión similar se ha llegado al estudiar la onda
F, que es una respuesta muscular posterior a la respuesta M, al aplicar un estímulo
supramáximo sobre el nervio, correspondiendo a una estimulación antidrómica de las
neuronas motoras (10).

d.- Existe una inhibición presináptica que es medida por sinapsis axo-axonales en las
terminales de aferentes de los husos neuromusculares-Ia-en la médula espinal. Cuando
son activados, estas sinapsis disminuyen la cantidad de transmisor liberada por dichos
terminales reduciendo así su actividad antes de llegar a la primera sinapsis. Las
interneuronas envueltas en esta inhibición presináptica son controladas por vías que
descienden por la médula espinal y por lo tanto reducen su actividad al haber una lesión
en ésta. Habrá por lo tanto un aumento en la respuesta habitual provocada por los
aferentes Ia (de los husos musculares). Es decir las espasticidad se debería a una
reducción en la inhibición presináptica, de manera que el impulso normal que ingresa a
la médula a través de los aferentes Ia (al golpear un tendón) producirá un reflejo
tendíneo exagerado (2).

e.- También se ha encontrado una reducción en la inhibición recíproca ejercida por los
aferentes Ia sobre las motoneuronas. En efecto éstos, además de activar las
motoneuronas en cuyos músculos se originan, inhiben las de los antagonistas. Esta
inhibición está disminuída en la espasticidad (3).

f.- Los aferentes de los órganos tendíneos de Golgy (fibras IB) ejercen una acción
inhibitoria sobre las motoneuronas. Se denomina inhibición autógena y está reducida en
pacientes espásticos, contribuyendo a la hiper-excitabilidad del reflejo miotático (8).
REFERENCIAS

1.- Angel RW., Hoffman WW. The H reflex in normal, spastic and rigid subjects. Arch.
Neurol: 591-596, 1963.

2.- Benecke R. Basic neurophysiological mechanisms in spasticitiy. En: Treating

spasticity: Pharmacological advance. Ed. D. Marsden. Han Huber Publishers. Toronto,
1989. pp. 11-17.

3.- Benecke R., Emre M., Davidoff RA. The origin and treatment of spasticity. New
Trends in Clinical Neurology Series. The Parthenon Publishing Group. New Jersey,
1990.

4.- Burke D., Gandevia SC y Mc Keon B. Monosynaptic and oligo synaptic

contributions to human ankle jerk and reflex. J. Neurophysiol. 52: 435-448, 1984.

5.- Cook JB., Nathan PW. On the site of action of diazepam in spasticity in man. J.
neurol. Sci. 5: 33-37, 1967.

6.- Davidof RA. Pharmacology of spasticity. Neurology 28: 46-52, 1978.

7.- Delwaide PJ., Young RR. (Eds) Clinical Neurophysiology in Spasticity. Elsevier.
Amsterdam, 1985.

8.- Delwaide PJ., Oliver E., Short-latency autogenic inhibition (IB inhibition) in human
spasticity. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 51: 1546-1550, 1988.