• •

ANTIBACTERIANOS

• •
• GENERALIDADES
Quimioterapia:
Uso de de sustancias de composición química definida que
introducidas al organismo en pequeñas concentraciones son
capaces de alterar el desarrollo de microorganismos
patógenos.

Se exceptúan: 1. Productos biológicos como sueros, vacunas,
toxinas, toxoides; 2.antisépticos y desinfectantes: fenoles,
cresoles, sales de amonio cuaternario, que no se introducen
al organismo, no se busca que lleguen al torrente circulatorio.

Antibiótico: sustancia producida por microorganismos que a
pequeñas concentraciones alterar el desarrollo de otros
microorganismos. Hay antibióticos naturales semisintéticos,
sintéticos.
CLASIFICACION SEGÚN ORIGEN

MINERAL: el As se usaba para tratamiento contra la sífilis

ANIMAL: la lisozima, principio activo de la saliva, con propiedades

antibacterianas

VEGETAL: la quinina usada para tratar el paludismo, la emetina para

tratar amibiasis

SÍNTESIS QUÍMICA: la gran mayoría de los medicamentos

antibacterianos y farmacológicos son de origen sintético.

ANTIBACTERIANO: Sustancia de origen natural o sintético, que a

pequeñas concentraciones ataca a las bacterias, impidiendo su
replicación o matándolas.
• METABOLITOS ESENCIALES: sustancia indispensable para el
microorganismo (MO). Es un metabolito que puede ser producido
a partir de elementos del ½ ambiente por parte de la bacteria.

• FACTORES DE CRECIMIENTO: sustancia necesaria para el

MO y que éste la toma ya formada del medio ambiente.

• ESPECTRO: gama de microorganismos susceptibles a

determinado antibacteriano
• AMPLIO: actúan sobre diversos gérmenes: bacterias hongos
micoplamas, rickettsias.
• PEQUEÑO: capacidad del quimioterápico de actuar sobre un
solo tipo de germen, ej, compuestos que solo actúan sobre
bacterias o solo actúan sobre hongos.
• Los Antibacterianos tienen otras acciones:

A) parasitotropismo B) organotropismo.

A. Tienen la capacidad de unirse a organismos extraños, a sus

estructuras.
B. Tienen la capacidad de unirse a estructuras de huésped.

Todos los antibacterianos tienen algo de parasitotropismo y algo de

organotropismo . mientras mas grande la diferencia A-B mas
seguro el medicamento.

Recordar el índice quimioterapéutico. (IQ: DL 50/DE 50) Es lo

que en últimas da el margen de seguridad

•
• TOXICIDAD DIRECTA: EJ: los amino glucósidos afectan el nervio
auditivo y pueden producir sordera y también nefrotoxicidad.
Cloramfenicol: produce anemia aplasica, por idiosincrasia.

• ALERGIA: toda estructura ajena al organismo puede potencialmente

inducir reacción alérgica.

• SOBREINFECCIÓN: infección agregada a la original. Ej en una

infección por streptococos, se comienza tratamiento con
Antibacterianos y el paciente termina con infección por pseudomonas

en toda infección tratada con antibacterianos, se está potenciando en

mayor o menor grado la sobreinfección.
• MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA •

RESISTENCIA DE LOS MICROORGANISMOS (MO) AL

COMPUESTO ANTIBACTERIANO (AB)
Organismos que inicialmente eran susceptibles se vuelven resistentes, u
organismo de una gran población selecciona los NO susceptibles.

• Producción de betalactamasas
• Modificaciones sufridas por los canales de porina de
membrana de pared celular
• Cambios en las proteínas de los canales o.
• Cambios estructurales de proteína PBPS (Síntesis de
peptidoglicanos) o Modificación de la síntesis proteica:

indispensable para el desarrollo bacteriano, para su reproducción. El

AB la daña, entonces la bacteria produce una proteína diferente con
igual función

• •
MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

Destrucción enzimática del AB: el MO aprende a producir una enzima

que destruye el AB, P.e. bacterias que producen enzima penicilinasa.

Bacterias Persistentes: en situación ambiental adversa paralizan su

desarrollo y permanecen estáticas hasta cuando las condiciones les
sean favorables. Común donde hay cuerpos extraños, ej, donde se
hace prótesis, osteosíntesis de fémur: se da persistencia bacteriana.

HORMESIS: dependencia q en un momento dado se puede crear del

germen al AB. P.E. el bacillo tuberculoso es susceptible a la streptomicina.
Se trata a un paciente con streptomicina y llega un momento de gran
proliferación de bacterias. Si se suprime la streptomicina, vuelve a bajar la
población bacteriana.
• MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA •

Transferencia de plásmidos

• •
USO COMBINADO DE ANTIBACTERIANOS
• Se deben utilizar previo diagnostico bacteriológico
• Muchas veces el diagnóstico clínico implica Diagnóstico bacteriológico. Por
esto mientras mas pequeño sea el espectro del AB mucho mejor.

• Hay situaciones clínicas en las que se requiere aumentar el espectro:

1º Cuando se requiere aumentar la acción:

droga A + droga B
• Sinergismo: de sumacion: 2 + 2 = 4
• de potenciación: 2 + 2 = 6 ó 7…

• Antagonismo: interferencia del factor A sobre la acción de B

para aumentar la acción se habla de fenómenos de
sinergismo
• P.e. penicilina + streptomicina

Sus mecanismos de acción son complementarios:

Penicilina: interfiere en la formación de la pared.
Streptomicina: interfiere con la síntesis de proteínas:
provoca aumento de actividad oncótica en el interior de las
bacterias: provoca la entrada de agua y estalla la bacteria.

• Penicilina+ tetraciclina
Interfiere total en la síntesis proteína, baja la población bacteriana:
no hay mas bacterias, entonces la penicilina no tendrá donde
actuar.
 USO COMBINADO DE ANTIBACTERIANOS

2º Cuando se requiere aumentar el espectro:

• Las infecciones múltiples, P.E. streptococo y pseudomona
hay q combinar AB q’ actúe contra c/u en forma individual.

3º Para disminuir toxicidad

• hay AB q usados solos son muy tóxicos P.E. amfotericina
contra hongos es extremada/toxico. Su DE50 es 1,5 mg/kg y
su DL50  es 4,5 mg/kg.  I.Q.= 3 (muy estrecho)

Entonces se combina amfotericina con otros antimicóticos
(Flucitosina) y se disminuye la dosis necesaria a 0.75mg/kg
 Uso Combinado de Antibacterianos

• Hay AB que definitivamente no se puede mezclar.

P.E. carbenicilina + gentamicina: se potencian
propiedades nefrotóxicas de la gentamicina

4º disminuir resistencia

• El bacilo TBC es sensible a la streptomicina, pero esta

es capaz de inducir fenómenos de resistencia
• P.E. streptomicina + isoniazida = disminuye
posibilidades de resistencia a la streptomicina .
USO DE ANTIBACTERIANOS COMO PREVENTIVOS
• En muy pocas oportunidades.
• Para prevenir una verdadera infección:
paciente con infección restringida a un área, tiene el riesgo de afectar
otras estructuras P.E. fiebre reumática que puede difundirse y
afectar el corazón, se aplica benzetacil c/mes por la amigdalitis.

CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA (C.I.M.)

• Minima concentración de AB en un organismo que es capaz de
inhibir desarrollo del MO

Lo ideal: mantener el AB por encima del CIM

• También se usan AB como preventivos para infecciones 2ªs. Ej
paciente en el q se practicó transplante de válvula cardiaca, es
muy susceptible de infección. Al año tiene x intervención ≠, hay
q prevenir infección secundaria.
• En veterinaria somos muy malos asépticos, esto lo
compensamos con antibióticos, sobretodo en cirugía

• No vale la pena dar antibióticos con 24 horas de anticipación.

Suficiente aplicarlos 2 horas previas a la intervención qgca.

• 1 bacteria se reproduce cada 20 minutos. Por su

multiplicación exponencial, en 12 horas ya hay millones.
• ANTIBACTERIANOS •

DEFINICIÓ
N
Clasificación según la actividad bacteriana

             BACTERIOSTATICOS BACTERICIDAS

Tetraciclinas Beta­lactámicos

Macrólidos Glucopéptidos

Anfenicoles Aminoglucósidos

Lincosamidas Quinolonas

Sulfamidas Rifamicinas
• •
• CONFIGURACION QUIMICA •
BETALACTAMICOS Penicilinas, cefalosporinas, monobáctamicos, carbapenems
Tilosina, Espiramicina, Eritromicina, Claritromicina, Josamicina,
MACROLIDOS azitromicina

LINCOCINAMIDAS Lincomicina, Clindamicina

AMINOGLICOSIDO Gentamicina, Kanamicina, amikacina, netilmicina, Streptomicina,
S Neomicina
Acido nalidixico, ciprofloxacina, norfloxacina, enrofloxacina,
QUINOLONAS Ofloxacina, Pefloxacina…
Doxiciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, minociclina,
TETRACICLINAS clortetraciclina

POLIPEPTIDOS Polimixina B, Teicoplanina

FENICOLES Cloramfenicol, Florfenicol, Tiamfenicol
Sulfametazina, Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfanilamida,
SULFAS Sulfaguanidina

RIFAMICINAS Rifamicina, Rifampicina

POLIENOS Nistatina, Anfotericina B
Oxazolidinonas (Linezolid), vancomicina, Bacitracina
• OTROS (inhibidores síntesis de pared) •
• •
MECANISMO DE ACCION

• Inhibición de la síntesis del péptidoglicano en la pared

celular.
• Alteración de la estructura de la membrana celular
• Actúan en el citoplasma
– Inhibición de la síntesis proteica.
– Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucleicos
– Bloqueo de la DNA Girasa….
• Interferencia con mecanismos enzimáticos: Generalmente
son compuestos antiparasitarios

• •
• MECANISMO DE ACCION
•

• •
• •

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DEL PÉPTIDO
GLICANO EN LA PARED CELULAR

1.Betalactámicos:
­ Penicilinas
­ Cefalosporinas
­ Carbapenem
­ Monobactámicos
­ Inhibidores de B­lactamasa
2. Glicopéptidos:
­ Vancomicina
­ Teicoplanina

• •
• •

INHIBICIÓN EN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:

– Irreversibles:
• aminoglicosidos: (Gentamicina, amikacina, tobramicina,
netilmicina, estreptomicina, kanamicina, Neomicina).

– Reversibles:
• Macrólidos: ( eritromicina, claritromicina, azitromicina,
Tilosina, espiramicina).
• Tetraciclinas: (tetraciclina, oxitetraciclina, doxiciclina,
minociclina, clortetraciclina)
• Fenicoles: Cloramfenicol, Tiamfenicol, Florfenicol.
• Lincosamidas: Clindamicina, Lincomicina.

• •
• ACTÚAN EN EL CITOPLASMA •
2) Inhiben las girasas del ADN:
   Quinolonas:
– 1ª generación: (acido nalidixico)

– 2ª generación: ( ciprofloxacina, norfloxacina, levofloxacina,
lomefloxacina, ofloxacina, fleroxocina, enoxacina)

– 3ª generacion: ( gatifloxacina)

– 4ta generación ( moxifloxacina) ).

Antimetabolitos
   ­Trimetropim­sulfametoxasol.
Otros
  ­Metronidazol.
• •
• •

PENICILINAS
•  Historia: 1928
•  Mecanismo de acción
•  Resistencia Bacteriana
•  Clasificación

A.­ PENICILINAS NATURALES:
PENICILINA G
Alexander
Fleming
Origen: cultivo de penicilium chrysogenum   produce el
medio básico que es el 6 – AP (6 amino penicilánico).

• •
• •

PENICILINA
G
• Penicilina sódica
Soluciones (EV, IM)
• Penicilina potásica

•  Penicilina procaínica
Suspensiones, (IM)
•  Penicilina benzatínica

• •
• •

PENICILINA ESPECTRO ANTIBACTERIANO
G:
Aerobios estrictos y facultativos (Primera elección)

•  S. pyogenes •  C. diphteniae
Cocos Bacilos
gram + gram +
•  S. pneumoniae •  B. anthracis

Cocos •  N. gonorrheae •  P. multocida

Bacilos
gram ­ gram ­
•  N. meningitidis •  S. monilforme

• •
• •
ANAEROBIOS

• Peptococos
•  Peptoestreptococos
• Clostridios
•  Fusobacterium nucleatum
• Otros: ­ Espiroquetas ­ Actinomicetos

• •
• •
Penicilina V
Sp. B­hemolítico del grupo A

B.­ PENICILINAS SEMI­
SINTÉTICAS:
• Resistente a la penicilinasa (Antiestafilococcicas)
• Acción S. Aereus (Penicilina de espectro reducido)
• Meticilina
•  Nafcilina
• Dicloxacilina
• Oxacilina
• Cloxacilina

• •
• •

 PENICILINAS SEMI­  ESPECTRO AMPLIADO
SINTÉTICAS:
a) Espectro medio (Aminopenicilinas)
­ Ampicilina
­ Amoxicilina
­ Bacampicilina
b) Espectro amplio (Pseudomona.
aeruginosa) ­ Carbenicilina
­ carboxipenicilinas  → ­ Ticarcilina

­ Mezlocilina

­ ureidopenicilinas  → ­  Azlorilina
­  Piperacilina

• •
• •

 PENICILINAS SEMI­  ESPECTRO AMPLIADO
SINTÉTICAS:
    a) Espectro medio

           ­ E. coli
  ­ Proteus mirabilis
  ­ Salmonella
  ­ Shigella
b) Espectro amplio (P. aeruginosa)
           ­ E.coli   ­ Salmonella
  ­ Proteus   ­ Shigella
  ­ Klebsiella   ­ Yersinia
  ­ Enterobacter

• •
• •

PENICILINA ASOCIADA A INHIBIDORA DE BETALACTAMASAS

­ Ampicilina sulbactam
­ Amoxicilina – Ácido clavulánico
­ Amoxicilina – Sulbactam
­ Ticarcilina – Ácido clavulánico
­ Piperacilina ­ Tazobactam

ESPECTRO DE ACCIÓN

­ S. aureus ­ Ps aeruginosa
­ S. epidermidis ­ B. fragilis
­ H. influenzae ­ E. coli
­ K. pneumoniae

• •
• •

• Primera elección

­ M. catarralis
­ H. influenzae Inh. de betalactamasa + amp ó
­ B. fragilis amoxi

• •
• •

MONOBACTÁMICOS: (Aztreonam)

• Espectro reducido: gram negativos
• No se metaboliza
• Alternativa
• Concentraciones efectivas en LCR
• Excreción: renal

• •
• •

CARBAPENEM: (imipenem, meropenem, ertapenem)
• Espectro amplio
• Primera elección → (enterobacter, citrobacter, serratia,
acinetobacter, B. fragilis)
• Concentraciones efectivas en LCR
• Excreción: renal
• Metabolismo renal
• Vida media: corta

“Imipenem – Cilastatina“
• Efectos adversos
­ Hipotensión
­ Convulsiones

• •
• •

CEFALOSPORINAS
•  Origen: Cephalosporium acremonium, (Brotzu 1964)
• Mecanismo de acción
• Mecanismo de Resistencia Bacteriana:
1.­ Disminución habilidad del ATB para
permeabilizar membrana celular.
2.­ Alteraciones o mutaciones
3.­ Producción de betalactamasas.

• •
• •
CEFALOSPORINAS: Características

• Todos de espectro ampliado respecto a las penicilinas

• A medida que se avanza en las generaciones se amplia el espectro y
aumenta la actividad contra Gram – aerobios y facultativos (Neisseria,
Haemophilus, enterobacteria, etc).

• Ceftriaxona (III G), la de mayor actividad contra: N. gonorrhoeae, N.
Meningitidis y H. influenzae.

• La actividad sobre anaerobios en general

• Cefotaxima o Ceftriaxona, primera elección en infecciones graves por:
pneumoniae (Pen – R) y H. influenzae (Sup – R)

• Cefepime (IV G): reservar para infecc por MO prod.  de betalactamasas.
• •
• •
CEFALOSPORINAS: Indicaciones
• Primera Generación:  ­ Profilaxis quirúrgicas   ­ Traumatismos

• Segunda Generación

­ M. catarrhalis y H. influenzae : otitis, sinusitis, bronquitis:
Cefuroxima
­ Serratia: Cefoxitin + Aminoglucósido

• Tercera Generación

­ Str. Pneumoniae → neumonias, endocarditis, meningitis:
Ceftriazona, Cefotaxima

     ­ N. Gonorrhoeae → Ceftriaxona

­ Ps. Aeruginosa → tracto urinario inferior → Ceftazidima

• •
• •
CEFALOSPORINAS: Indicaciones
• Combinadas con aminoglucósidos:
­ Cefotaxima → infecciones graves por: E. coli, Klebsiella,
Serratia, Proteus, enterobacter.

• Combinadas con Vancomicina o Rifampicina → Cefotaxima o
ceftriazona → infecciones por Str. Pneumoniae (Pen R)

• Cuarta Generación

­ Bacilos aerobios y facultativos (Gram ­) resistentes a III G (por
la producción de betalactamasas)

• Efectos adversos

     a.­ Reacción de hipersensibilidad (reacción cruzada)

• •
• •
 GLICOPÉPTIDOS:
VANCOMICINA
­ Origen → cultivo de estreptomyces orientales
­ Estructura química → no BHE
 Bactericida

­ Espectro de acción: cocos y bacilos gram +, aerobios y
anaerobios.

 ­ Indicaciones
­ S. aureus (Met­r)
­ Strep (pen res ½): vancomicina/cefalosporina IIIG
­ Strep (pen res): Vanco + cefalosp IIIG
           Vanco + rifampicina

• •
• •

 GLICOPÉPTIDOS: Vancomicina
• Administración • Potencia efectos adversos
­ aminoglucosidos
­ No vía oral
­ Distribución SNC ­ edad
­ No se metaboliza ­ deshidratación
­ Excreción: Renal ­ hipokalemia
­ Efectos adversos: ­ Combinada con drogas ototóxicas
3.­ shock histamínico
1.­ ototoxicidad
4.­ escalofríos – fiebre
2.­ nefrotoxicidad
5.­ hipersensibilidad

• •
• •

AMINOGLUCOSIDO
S
• Primer antimicrobiano activo frente a Mycobacterium
tuberculosis.

• Familia de antibióticos bactericidas.

• Activos frente a enterobacterias y otros gérmenes gram-
negativos aerobios.

• Acción bactericida se relaciona con la concentración

que alcanzan.

• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
• inhiben la síntesis proteica de la bacteria. (subunidad
30s irreversible)
• Producen fisuras en la pared bacteriana con dos efectos:

1. Aumentan la captación de la droga por la bacteria.

2. Favorecen la salida de contenido celular y por lo tanto

su muerte.

• •
• •

CLASIFICACIÓ
N
• Según su uso:

     ­ Uso Sistémico: Estreptomicina, Kanamicina,
Gentamicina, Tobramicina, Netilimicina,
Amikacina y Dibekacina.
     ­ Uso Intestinal: Neomicina, paromomicina.
     ­ Uso Tópico: Gentamicina, Neomicina,
Kanamicina y Tobramicina.

• •
• •

ESPECTRO DE
ACCIÓN
• Muy activos frente a bacilos gram ­ aerobios
algunos cocos gram (+) y algunas mycobacterias.

• Poca actividad contra MO anaerobios.

• S. pneumoniae,  S. pyogenes , Shiguella y
Salmonella son resistentes

• •
• •

PRIMERA
ELECCIÓN
❑ GRAM­ NEGATIVOS:
– E. Coli (combinado con ampicilina)
– Klebsiella pneumoniae (combinada con una
cafalosporina)
– Proteus
– Enterobacter sp
– Serratia y Pseudomona aeruginosa
(combinada con Pen. espectro extendido)
– Yersinia enterocolitica (en casos de sepsis)

• •
• •

EFECTOS TOXICOS Y SECUNDARIOS

• Ototoxicidad. (Irreversible)   Frec. 0,5 a 5%.

•  Nefrotoxicidad. (Reversible)  Frec. 5 a 25%.

• Bloqueo neuromuscular. Poco frecuente pero grave.

• Efectos secundarios: son raras, reacciones de
hipersensibilidad (rash, eosinofilia, fiebre, angioedema
y shock anafiláctico).

• •
• MACRÓLIDO •
S
Antibióticos naturales, semisintéticos y sintéticos importantes
en el tto de infecciones causadas por bacterias intracelulares
(aerobios y/o facultativos y anaerobios).
Estructura Química: un anillo lactónico macrocíclico unido
por un enlace glucosídico a diversos desoxiazúcares
aminados.

• El prototipo en MV es la Tylosina, seguido de la

Espiramicina y la eritromicina

• •
• •

CLASIFICACIÓ
N
•    Según el número de átomos de carbono
presentes en el anillo lactónico:

• 14 átomos: Eritromicina, claritromicina,
roxitromicina.
• 15 átomos: azitromicina.
• 16 átomos: miocamicina, espiramicina.

• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
• Actúan inhibiendo la síntesis proteica de los MO
sensibles, al unirse reversiblemente a la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

• Interfieren con la unión de otros antibióticos
como cloranfenicol y clindamicina.

• •
• •

FARMACOCINÉTICA

• Se absorbe bien por vía oral.

• No alcanzan concentraciones en el LCR.

• La vida media es de 1,4 horas y los niveles en
plasma se mantienen hasta 6 horas.

• •
• •

ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
• Cocos gram+:Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae.

•  Cocos gram (­): Brahamanella catarralis, Meningococo,
gonococo.

•  Bacilos gram (­): M. catarrhalis, Neisseria spp., Bordetella
pertussis, Haemophilus ducrey y Campylobacter jejuni.,
Legionella pneumophila.

• Bacilos gram (+): corynebacterium diphteriae.

• Otros MO: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp.,
Ureaplasma urealyticum y algunas ricketsias.

• •
• •
USOS
CLÍNICOS
• Otitis media Aguda
•  Neumonía atípica por Mycoplasma o legionella.
•  Neumonía adquirida en comunidad o
exacerbación de bronquitis.
•  Difteria, tos ferina.
•  Uretritis por clamydia.
•  Gastritis por H.Pylory.
• Toxoplasmosis.
•  Acné (tópico).
•  M avium intracelular
• N. Gonorrhoeae
• Campylobacter yeyuni
• Listeria monocytogenes

• •
• •

TETRACICLINA
S
• Familia de compuestos naturales y sintéticos.
• Las Tetraciclinas se pueden dividir en:

1. Derivados naturales del streptomyces:

­ Tetraciclina
­ Oxitetraciclina
­ Demeclociclina

2. Derivados semisintéticos de la tetraciclina:

­ Doxiciclina
­ Minociclina
• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
Son bacteriostáticos que actúan a nivel del ribosoma
bacteriano, interfiriendo con la síntesis proteica. , se
une al sitio 30S del ribosoma bacteriano e impide la
unión del ARN al sitio receptor del ribosoma.

• •
• •

FARMACOCINÉTICA

• Administración VO.
• Absorción gastrointestinal.
• Se distribuyen amplia/ en tejidos y líquidos corporales  y
no alcanzan concentraciones efectivas en LCR.
• Metabolismo hepático.
• Eliminación riñón, por filtración glomerular. Otra vía es la
bilio­fecal (Doxiciclina)

• •
• •

ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
AMPLIO y MIXTO:
Bacterias gram positivas,  negativas y anaerobios, como
Staphylococcus, Streptococcus, Haemophylus,
Neisseria meningitidis, N. gonorrehoeae.

Otros microorganismo
Espiroquetas,clamydias,micoplasma, ureoplasma,
actinomicetes, micobacterias atipicas.
 V.Cholerae.

• •
• •

USOS
CLÍNICOS
• Brucellosis
• Cólera
• Leptospirosis
• Infecciones por Ricketsias (anaplasmosis, ehrlichiosis, ….)
• Enfermedad de Lyme
• Infecciones por chlamydia
• Granuloma inguinal, Neumonía atípica por mycoplasma,
clamidia o legionella

• •
• •

EFECTOS
ADVERSOS
• Hepatotoxicidad
• Hipoplasia del esmalte dentario en niños.
• Ototoxicas.
• Fotosensibilidad.
• Gastritis, esofagitis, náuseas vómitos.

• •
• •

CLORANFENICO
L • Obtenido a partir de Streptomyces venezuelae.
• Es bacteriostático de amplio espectro, activo frente
gram positivos y gramnegativos, incluyendo
anaerobios, clamidias y ricketsias.
• Bactericida frente a H. influenzae, S. pneumoniae y N.
meningitidis.

• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
• Inhibe la síntesis proteica a nivel de la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
• Compite con otros antibióticos que se unen a la
misma subunidad (macrólidos y clindamicina) y
por ello no deben asociarse.

• •
• •

FARMACOCINÉTICA

• Absorción gastrointestinal.
• Administración: VO y EV.
• Penetra en todos los tejidos y fluidos corporales.
•  Atraviesa bien la barrera hematoencefálica
logrando niveles terapéuticos en LCR.
• Metabolismo: hepático.
• Excreción: renal

• •
• •

ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
• Amplio, mixto.
• Gram+: S. pneumoniae, S. agalactiae, bacilo del
antrax, listeria., erisipelotrix.
• Gram­: N. meningitidis, salmonella, Yersinia, H.
influenza, brucellas, V. cholerae.
• Anaerobios: peptococos, clostridium perfringes,
bacteroides fragilis.
• Otros: clamidias y ricketsias.

• •
• •

USOS
CLÍNICOS
•    Aunque no es de primera elección, se indica en:

•  Meningitis por H. influenzae en pacientes
alérgicos a los betalactámicos.
•  Como alternativa en abcesos encefálicos,
infecciones por anaerobios, fiebre tifoidea,
salmonelosis sistémicas.

• •
• REACCIONES ADVERSAS Y TOXICIDAD •

• El síndrome gris del recién nacido.

• La toxicidad hematológica (mielotoxicidad), que puede
ser reversible o irreversible.
• Otros efectos adversos son: la neuritis óptica; reacciones
de hipersensibilidad; trastornos digestivos: náuseas,
vómitos y diarreas; sobreinfecciones bacterianas o
micóticas.

• •
• •

CLINDAMICIN
A
• La clindamicina pertenece, junto a la lincomicina,
al grupo de las lincosaminas.
• Es un derivado sintético de la lincomicina.
• Es un antibiótico útil en el tratamiento de
infecciones severas por gérmenes anaerobios.

• •
• CLINDAMICINA •

ESTRUCTURA QUÍMICA

• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana
al unirse a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, impidiendo la iniciación de la
cadena peptídica.

• •
• •

FARMACOCINÉTICA

• Absorción: gastrointestinal.
• Administración: oral, IM, EV.
• Distribución: no atraviesa BHE
• Metabolismo: hepático.
• Eliminación:  por heces.
• La vida media es de 3 ­ 6 horas.

• •
• •

ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
• Reducido y Mixto: grampositivos  y anaerobios.
• Grampositivos: S. pyogenes, S. pneumoniae y S.
viridans, estafilococos.
• Anaerobios: peptococos, clostridium perfringes,
bacteroides fragilis.

• •
• •

USOS
CLÍNICOS
• Infecciones intraabdominales.
• Infecciones del aparato genital femenino.
• Infecciones de vías respiratorias altas.
• Infecciones pleuropulmonares.
• Pie diabético e infecciones de úlceras de
decúbito.
• Infecciones de piel y tejidos blandos.
• Osteomielitis

• •
• •

REACCIONES ADVERSAS, DOSIS Y VÍAS DEADMINISTRACION

• Efectos gastrointestinales, reacciones de
hipersensibilidad, tromboflebitis, dermatitis de
contacto, neutropenia, trombocitopenia, bloqueo
neuromuscular.

• •
• •

QUINOLONA
S
CLASIFICACIÓ
N
•  1ª. generación: ácido nalidíxico.

•  2ª. generación: enoxacina, ofloxacina, ciprofloxacina,
norfloxacina, enrofloxacina, lomefloxacina.

• 3ª. generación: levofloxacina, gatifloxacina.

• 4ª. generación: Trovafloxacina, clinafloxacina
moxifloxacina.

• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
• Actúan en el interior de la bacteria, penetrando a través
del canal acuoso de las porinas. Ejercen su actividad
bactericida inhibiendo las topoisomerasas bacterianas
II y IV (ADN girasa), interfiriendo asi con el
metabolismo y funciona del ADN durante el
crecimiento y multiplicación de la bacteria.

• •
• •

RESISTENCIA
BACTERIANA
• Frecuente en Estafilococo Aureus y la P. Aeruginosa.
• En  bacterias como el Neumococo y la E. Coli se necesita
más de una mutación para que se vuelvan resistente.

Los mecanismos de resistencia son los siguientes:

– Modificación de los genes que codifican para las
topoisomerasas.
– Disminución en la permeabilidad bacteriana a las quinolonas.
– Sistemas de extracción activa de la droga fuera de la bacteria.

• •
• •

FARMACOCINÉTICA

• Absorción: fácilmente absorbidas por vía oral y
tienen excelente biodisponibilidad.

• Distribución: penetran bien en los diferentes
tejidos. (parénquima pulmonar, vesícula biliar,
riñón, próstata y tracto genitourinario).

• Eliminación: por vía renal.

• •
• ESPECTRO DE •
ACTIVIDAD
Clasificación Bacteriana Agente Infeccioso
Bacilos Aerobios Gram (-): 1. Enterobacterias (mayor con ciprofloxacina)

2.Pseudomona Aeruginosa (especialmente la

ciprofloxacina)

3.Shigella, Salmonela, Campylobacter,

Helicobacter, Vibrio y Yersinia.
Cocobacilos Gram (-) 1. Neisseria Meningitidis (útil en profilaxis)

2. N. Gonorreheae (muy sensible)

3. Hemophilus Influenzae

4. Moraxella Catarrhalis (incluyendo las cepas

productoras de B-lactamasas).
Cocos Gram (+) 1. Estafilococo Aureus y los estafilococos
coagulasa (cubre 50% de meticilino resistentes)

2. Neumococos y el Estreptococo Viridans

(moderadamente sensibles)

• •
• •

ESPECTRO DE
ACTIVIDAD
Bacilos Gram (+) 1. Listeria Monocytogenes

2. Corynebacterium

3. Clostridium Diphteriae
Mycobacterias 1. M. Tuberculosis, Kansasii, Fortuitum y el
complejo M. Avium. (buena actividad)
Bacterias en ETS
1. Clamidia, Mycoplasma, Gonococo (incluso los
resistentes a Penicilina) y el Hemophilus Ducrei.

2. No tienen actividad contra el Treponema Pallidum

ni contra el Ureaplasma.

3. Para el tratamiento de las ETS se utilizan la

ciprofloxacina y la ofloxacina

• •
• •

CLASIFICACIÓN POR
GENERACIONES
• 1ª. Generación: infecciones urinarias no complicadas.

• 2ª Generación: estafilococos, Pseudomona
Aeruginosa, en el tracto urinario y a nivel sistémico.

• 3ª. Generación: bacterias gram (+), enterobacterias,  P.
Aeruginosa, gérmenes atípicos y estreptococos.

• 4ª. Generación: igual a la tercera + anaerobio.

• •
• •

USOS
CLÍNICOS
• Infecciones urinarias
• Prostatitis
• Infecciones gastrointestinales
•  Infecciones respiratorias
• Infecciones óseas y articulares
• Infecciones de piel y de tejidos blandos
• Infecciones sexualmente transmitida

• •
• •

TOXICIDAD

• Molestias GI: náuseas, vómito, dispepsia y diarrea.
• Reacciones Alérgicas: rash, urticaria, fiebre, anafilaxia
y fotosensibilidad.
• Toxicidad Condral.
•  SNC: insomnio, cefalea, vértigo, temblor, confusión,
alucinaciones y convulsiones.
• Anormalidad en los Paraclínicos: leucopenia,
eosinofilia, trombocitopenia, hematuria y aumento de
las transaminasas.

• •
• •

• •
• •

TRIMETROPIM­SULFAMETOXASOL

• Primeras drogas eficaces en el tratamiento de
infecciones bacterianas en el ser humano.
• Estructura química similar al ácido para­amino­
benzoico (PABA).
• Actualmente de interés el cotrimoxazol, es una
combinación a dosis fijas de sulfametoxazol
(SMX) con trimetoprim (TMP).

• •
• •

MECANISMO DE
ACCIÓN
• Es bactericida, al inhibir las enzimas que intervienen
en la síntesis del ácido fólico bacteriano.

• El trimetoprim inhibe de forma competitiva la

dihidrofolato reductasa, enzima indispensable para la
formación de tetrahidrofolato que representa el cofactor
activo en la síntesis de purinas, timidina y DNA.

• •
• •

ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
• Gram (+), Gram (­) y otros
como Clamidia Trachomatis,
Nocardia y Pneumocystis
Carinii.

• No cubre a los anaerobios,
las micobacterias y el
Treponema Pallidum.

• •
• •
USOS
CLÍNICOS
Organo o
Patología
Sistema
Genitourinario 1. Infecciones urinarias no
complicadas Es de primera
elección
2. IVU crónica o recurrente (por
patógeno sensible)
3. Prostatitis, orquitis y
epididimitis.
Respiratorio 1. Exacerbaciones agudas de la
bronquitis crónica.
2. Neumonía por Legionella y
Pneumocystis Carinii.
3. Nocardiosis, ya sea
pulmonar o en otros órganos.
4. Granulomatosis de Wegener,
(limitada a pulmón o sin
vasculitis diseminada)
5. Neumonía Adquirida en la
Comunidad
• •
Organo o
Patología
Sistema
ORL
1. Sinusitis aguda.
2. Otitis media aguda.
Tracto Gastrointestinal
1. Diarrea del viajero
causada por E. Coli
productora de
enterotoxinas.
2. Shigellosis,
isosporiasis ,
ciclosporiasis, fiebre
tifoidea (Salmonela) y
diarrea por Vibrio Cólera.
3. Profilaxis de los
pacientes con alto riesgo
de desarrollar peritonitis
bacteriana primaria.
• EFECTOS •
ADVERSOS
• Sistema digestivo: + frecuente.
• Hematológicas: trombocitopenia, leucopenia, anemia
megaloblastica.
• Pacientes con SIDA: anafilaxis y reacciones
dermatológicas ( raras, pero serias).
• Embarazo: teratogenico ( paladar hendido, anomalías en
las extremidades); trombocitopenia, HTA gestacional.

• •
• •
GLICILCICLINAS

ESTRUCTURA QUÍMICA

MECANISMO DE
ACCIÓN
• bacteriostático, inhibe la traducción proteica en las bacterias
uniéndose a la subunidad 30S ribosomal y bloqueando la entrada de las
moléculas acyl tRNA al sitio A del ribosoma.
• Ha mostrado alguna actividad bactericida

Farmacocinética

Administración: IV   Biodisponibilidad: 100% .
Metabolismo: Hepático. Excreción: 59% Biliar y/o fecal, 33% orina.
T 1/2: 12 horas.

• •
• METRONIDAZO •
L

• Es un derivado nitroimidazólico, sintético.

• Introducido en 1959 para tratar infecciones

producidas por Trichomonas vaginalis.

• Una década más tarde fue reconocida su actividad

frente a gérmenes anaerobios.

• •
• METRONIDAZO •
L
MECANISMO DE
ACCIÓN
• Penetra en las células bacterianas por difusión pasiva, siendo activado
por un proceso de reducción, en las bacterias anaerobias.

• De la reducción resultan metabolitos activos que dañan el ADN de la

bacteria, causando su muerte. Acción bactericida

• Las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la

inactividad del fármaco frente a las mismas.
• Posee actividad contra anaerobios, algunos protozoarios y Helicobacter
pylori.

ESPECTRO: a) Anaerobios:
– Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus y Peptococcus
niger. Muchas especies de Clostridium, incluyendo C. difficile.
b) Protozoarios: T. vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica y
Balantidium coli.
• c) Otros microorganismos: H. pylori y espiroquetas de la boca

• •