Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
A.6. What are the cellular changes the occur during hemorrhagic shock?
Studies of the transport across the skeletal muscle cell membrane have demonstrated a
constant and sustained fall in the normally negative intracellular transmembrane potential in
acute hemorrhagic shock. This may represent a decrease of efficiency of the sodium pump
induced by tissue hypoxia . Change the pH, Pco2, and bicarbonate do not influence the
transmembrane potential in shock.
It was found that as blood pressure fell the transmembrane potential was reduce, plasma
potassium rose slowly, but the interstitial fluid potassium rose remarkably to a level of more
than 15 mE1/liter (Fig. 44-1). This explained where potassium, moving out of skeletal muscle
cells, was being sequestered as sodium chloride and water moved into muscle cells. Thus
there is and isotonic swelling of cells in response to shock injury. Other studies have shown
that not only is there a decrease in resting membrane potential, there are also decrease in
amplitude of action potential and prolongation of both repolarization times. Fluid
resuscitation quickly reversed these changes, except for repolarization time, which remained
prolonged for several days.
A.8 How much blood loss can be tolerated before shock appears in an otherwise healthy
subject?
In a previously normal 70- kg man, an acute blood loss of 500 ml (10% blood volume) is
tolerated reasonably well, and compensation id generally adequate without replacement of
this loss blood volume. However, losses us excess of 1000 ml (20% blood volume) are
associated with moderately severc shock requiring replacement therapy. Failure to replace
blood volume when losses are over 40% of blood volume is generally associated with
“irreversible shock”
Asidosis metabolik hampir terjadi secara universal pada syok. Penurunan perfusi kapiler karena vasokontraksi
perifer dan transport oksigen yang terganggu pada keadaan aliran rendah menyebabkan metabolisme anaerob
dengan akumulasi CO2 dan laktat di ruang interstisial. Kapasitas penyangga darah normal tidak dapat mengatasi
peningkatan kadar asam ini. Karena rendahnya ginjal, ekskresi ginjal ion hidrogen juga terganggu. Pasien
merespons dengan hiperventilasi kompensasi. Asidosis menghasilkan dilatasi sfingter precapillary, sedangkan
sfingter kapiler post masih terkendala. Akibatnya, darah sekarang bisa masuk ke tempat tidur kapiler. Karena
darah tidak bisa keluar secara normal, kolam dan membasahi tempat tidur kapiler. Peningkatan stasis dan agregat
meningkat, menyebabkan sludging dan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan hidrostatik kapiler yang
tinggi menyebabkan pelepasan cairan ke ruang interstisial. Akhirnya, kapiler akan integritas hilang dan seluruh
darah lolos ke jaringan. Hal ini menyebabkan penurunan volume darah beredar yang tidak efektif, dan tahap
"kejutan tak terbantahkan" tercapai.
Ditemukan bahwa saat tekanan darah turun, potensi transmembran berkurang, kalium plasma meningkat perlahan,
namun kalium cairan interstisial naik sangat tinggi hingga lebih dari 15 mE1 / liter (Gambar 44-1). Ini menjelaskan
dimana potassium, bergerak keluar dari sel otot rangka, diserap sebagai natrium klorida dan air berpindah ke sel
otot. Dengan demikian ada dan pembengkakan sel isotonik sebagai respons terhadap syok. Penelitian lain
menunjukkan bahwa tidak hanya ada penurunan potensi membran istirahat, juga terjadi penurunan amplitudo
potensial aksi dan perpanjangan waktu repolarisasi. Resusitasi cairan dengan cepat membalikkan perubahan ini,
kecuali waktu repolarisasi, yang tetap berkepanjangan selama beberapa hari.
A.8 Berapa banyak kehilangan darah dapat ditolerir sebelum kejutan muncul dalam subjek yang sehat?
Pada pria normal 70 kg, kehilangan darah akut sebesar 500 ml (volume darah 10%) dapat ditoleransi dengan
cukup baik, dan kompensasi pada umumnya cukup memadai tanpa penggantian volume darah yang hilang ini.
Namun, kerugian kita berlebih 1000 ml (volume darah 20%) dikaitkan dengan kejutan yang cukup parah yang
memerlukan terapi pengganti. Kegagalan untuk mengganti volume darah bila kehilangan lebih dari 40% volume
darah umumnya terkait dengan "kejutan ireversibel"