Normas de Diagnostico y Tratamiento en Cardiologia PDF

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en
Cardiología
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología
AUTORIDADES
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca

3 DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yague

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes

Instituto Nacional de seguros de Salud (INASES)
La Paz Bolivia 2012
Deposito Legal N° 4-1-470-12 P.O.
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Autores:
Dra. Cintya Sempertegui V. C.P.S.

Dr. Ramiro Menacho C.N. S.
Dr. Mario Roca A. C.N. S.
Dr.Jaime Salgueiro B. C.S.C y RA
Dr.Luis Wayar Caballero C.S.B.P.
Dr Luis Camacho Zuñiga C.S.B.P
Dr.Rolando Sanchez C S.S.U. La Paz
Dr. Roberto Lavadenz M. Invitado
Coautores:
Dr. Jhonny Aquize Ayala
Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya García
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño de Vargas
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
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Dr. Herbert Claros García
Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Edición:
Dr. Beatriz Montoya Garcia
Dr. Herbert Edwin Claros Garcia
Instituciones Participantes:
Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S)
Caja Nacional de Salud - CNS
Caja Petrolera de Salud - CPS
Seguro Social Universitario - SSU La Paz
Caja de Salud de Caminos y RA. - CSC y RA
Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

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PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud
ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las
“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una
serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

WLHQHHOREMHWLYRIXQGDPHQWDOGHXQLÀFDUORVFULWHULRVHQODDWHQFLyQGHORVSDFLHQWHVDVHJXUDGRV\
TXHVLUYDQGHJXtDSDUDHOFXLGDGRGHHVWRVEDVDGRVHQODSUiFWLFDHYLGHQFLDVFLHQWtÀFD\FRQVWDQWHV
actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.
(VSHUDQGRTXHODV´1RUPDVGH'LDJQyVWLFR\7UDWDPLHQWRµHQOD6HJXULGDG6RFLDOVHDQGHEHQHÀFLR
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para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.
ÍNDICE
PORTADA ..........................................................................................................................................1
AUTORIDADES ................................................................................................................................2
AUTORES .........................................................................................................................................3
RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4
RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6
PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8
ARRITMIAS CARDIACAS .......................................................................................................... 11
FIBRILACIÓN AURICULAR .......................................................................................................15
ALETEO AURICULAR .................................................................................................................19
10
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR .......................................................21

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR COMPLETO ..........................................................24
MARCAPASOS................................................................................................................................27
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.)........................................................................................30
CARDIOPATÍA CHAGÁSICA .................................................................................................... 39
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS .....................................................................................43

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................57
ENFERMEDADES VALVULARES ..............................................................................................63
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ............................................................................... 79
INSUFICIENCIA CARDIACA ......................................................................................................92
COR PULMONAR CRÓNICO ....................................................................................................103
EMBOLISMO PULMONAR (E.P.) .............................................................................................108
FIEBRE REUMÁTICA ................................................................................................................ 116
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................ 123
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ARRITMIAS CARDIACAS
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II – III
CIE 10: I49.9
GENERALIDADES
I. DEFINICIÓN:
Son irregularidades y desigualdades de las contracciones cardíacas, que tienen un origen secuencia
y conducción distintos de los normales.
II. FRECUENCIA:
En el Hospital Obrero No. 1 de la ciudad de La Paz, se encontró entre un 33 a 44% en los
electrocardiogramas efectuados.
III. ETIOLOGÍA:
Causas cardíacas:
Cardiopatías arritmogénicas (cardiopatía chagásica crónica, isquemica, cardiomiopatía,
valvulopatías, congénitas), miocarditis, hipertensión arterial, síndrome de preexcitación, cambios
GHJHQHUDWLYRVLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFD
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IV. CAUSAS GENERALES:
Infecciones, estados tóxicos, anemia, policitemia, disbalance hidroelectrolítico, medicamentos
(digital, diuréticos, antiarrítmicos, antihistamínicos, antibióticos). Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología
V. ALTERACIONES DE OTROS ÓRGANOS:
Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central, neumopatías agudas o crónicas,
hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes, hiperaldosteronismo, alteraciones gastrointestinales,
renales.
VI. CLASIFICACIÓN:
➢ Trastornos del origen del impulso eléctrico (automatismo).
➢ Trastornos de la conducción del impulso.
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
➢ Historia clínica.- Palpitaciones (especialmente de inicio brusco y o relacionados con los
esfuerzos), disnea, dolor precordial. En caso de frecuencia lenta, puede haber, lipotimias,
síncope o crisis convulsivas (crisis de Stokes-Adams).
➢ Exámen físico.- Orientará a la cardiopatía de base. Prestar atención al pulso arterial y a sus
características, presión arterial, que ayuda a establecer la repercusión hemodinámica de la
arritmia, auscultación cardíaca (ritmo, frecuencia, intensidad de los ruidos cardíacos, cambios
HQODVFDUDFWHUtVWLFDVGHORVVRSORV\DFRQRFLGRVHLGHQWLÀFDFLyQGHORVUXLGRVDJUHJDGRV
VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
➢ Electrocardiograma de reposo.- (OHPHQWR IXQGDPHQWDO \ GHÀQLWRULR HQ HO GLDJQyVWLFR
y tratamiento. Efectuar ECG convencional de 12 derivaciones, con trazos de duración
SURORQJDGD HQ GHULYDFLRQHV HVSHFtÀFDV D YHORFLGDG FRQYHQFLRQDO R D PD\RU YHORFLGDG

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dependiendo de la arritmia. Prestar atención a: ritmo, frecuencia, polaridad de la onda P,
secuencia PQRST, intervalo PR, ciclos auricular y ventricular. Existen derivaciones

alternativas, para casos especiales.
Electrocardiograma ambulatorio.-0RQLWRUL]DFLyQHOHFWURFDUGLRJUiÀFDDPEXODWRULD
(Holter), durante la actividad habitual.
Indicaciones:
Síntomas, intermitentes cotidianos que hagan sospechar la presencia de arritmias.
Conocer el comportamiento de una arritmia en 24 horas.

(YDOXDUODHÀFDFLDGHOWUDWDPLHQWRLQVWLWXLGR
Registradores de eventos (Loop).- Indicado cuándo los síntomas son infrecuentes y no cotidiános.
3UXHEDV GH HVIXHU]R HOHFWURFDUGLRJUiÀFDV Cuándo la arritmia se relaciona con los esfuerzos
físicos.
(VWXGLRV HOHFWURÀVLROyJLFRV Indicado, cuándo con los métodos descritos, no se pudo efectuar el
diagnóstico de la arritmia, o sus mecanismos de producción y para intervenciones terapéuticas, uso
según disponibilidad en el medio.
IX. TRATAMIENTO MÉDICO:
Medidas generales.- Reconocer el compromiso clínico, hemodinámico y riesgo de muerte súbita. En
casos de poca o ninguna repercusión hemodinámica, estudiar la cardiopatía de base o la causa de la
arritmia, (substrato), los factores que provocan cambios agudos (factores moduladores, como
isquemia, disbalance hidroelectrolítico, acción de fármacos) y factores desencadenantes como las
extrasístoles.
Métodos de tratamiento.
Maniobras vagales.- Practicada en el diagnóstico y tratamiento de la Taquicardia Paroxística

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Supraventricular y diagnóstico de otras arritmias supraventriculares. Requiere: personal entrenado,
PRQLWRUL]DFLyQHOHFWURFDUGLRJUiÀFD\HTXLSRGHUHDQLPDFLyQFDUGLRSXOPRQDU

➢ Tratamiento farmacológico.- Estará condicionado a la disponibilidad de los medicamentos en
el medio, al conocimiento de la farmacología de los mismos, con atención a sus efectos
adversos y proarrítmicos.
➢ Tratamiento eléctrico.-
º Electrocardioversión.- Se usará para tratar arritmias rápidas con compromiso
hemodinámico o para convertir a ritmo sinusal, en algunos casos programados.

Requiere: personal entrenado, ambientes apropiados, (Salas de Urgencias
cardíacas, Terapia intensiva, salas de recuperación anestesiológica, quirófanos)
\QRUPDVHVSHFtÀFDVWDOHVFRPRDQWLFRDJXODFLyQGHVFRQWLQXDFLyQGHIiUPDFRV
cardioactivos, normokalemia, y posibilidades de mantener el ritmo sinusal,
después del procedimiento.
º Ablación por radiofrecuencia.- Según disponibilidad en el medio, para tratar
Taquiarritmias muy sintomáticas.
A continuación se describirán algunas arritmias, consideradas las más importantes, las más frecuentes
las de mayor repercusión hemodinámica y las que son potencialmente letales para la vida.
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FIBRILACIÓN AURICULAR
CIE 10: I48
I. DEFINICIÓN:
$UULWPLD FDUDFWHUL]DGD SRU FRQWUDFFLRQHV GHVRUGHQDGDV LQHÀFDFHV GH ODV$XUtFXODV D IUHFXHQFLDV
mayores a 350 por minuto.
II. ETIOLOGÍA:
En el Servicio de Cardiología del Hospital No. 1. de la Caja Nacional de Salud, en pacientes hospi-
talizados, se encontraron las siguientes causas en orden de frecuencia: Cardiopatía reumática cróni-
ca, cardiopatía isquémica, corpulmonale crónico, cardiopatía chagásica crónica, cardiomiopatía
dilatada, cardiopatía hipertensiva, cambios degenerativos en el anciano y otras.
En países europeos y en Norteamérica, la cardiopatía hipertensiva, ocupa el primer lugar, luego
sigue: Cardiopatía isquémica, cardiopatías valvulares, cardiomiopatías e hipertiroidismo.
III. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
Es la arritmia más frecuente, encontrándose en un 7.9%, entre todos los trazos de arritmias, registra-
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das en el Hospital Obrero, y en un 16,5% de los pacientes hospitalizados en el Servicio de
Cardiología de dicha institución.

IV. CLASIFICACIÓN:
1.- Fibrilación auricular paroxística, que revierte a Ritmo Sinusal en forma espontánea.
2.- Fibrilación auricular persistente, cuando revierte a Ritmo Sinusal por intervención medicamen-
tosa o eléctrica (cardioversión).
3.- Fibrilación auricular permanente, si a pesar de intentos de reversión, no se consigue tal
propósito.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Palpitaciones irregulares, permanentes, que aumentan con los esfuerzos. El pulso arterial es
irregular y desigual. En la auscultación cardiaca, se percibe desigualdad de los ciclos cardiacos, el
1er ruido cambia constantemente de intensidad.
VI. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Sintomatología y examen físico, característicos.
(O HOHFWURFDUGLRJUDPD SHUPLWH FRQÀUPDU \ GHÀQLU HO GLDJQyVWLFR HQ HO PLVPR VH REVHUYDQ WUHV
parámetros: ausencia de ondas P, presencia de ondas irregulares entre sí, que se suceden continua-
mente con una frecuencia mayor a 350 por minuto, estas ondas se denominan ondas “f” y la tercera
característica es la irregularidad de los ciclos R-R.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
En la forma crónica y cuando la arritmia está establecida; el electrocardiograma de reposo es el
exámen fundamental y de rutina.
(QODIRUPDSDUR[tVWLFD\WUDQVLWRULDHO+ROWHUGHÀQLUiHOGLDJQyVWLFR
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

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➢ Aleteo auricular
➢ Taquicardia paroxística supraventricular.

IX. COMPLICACIONES:
➢ Embolias arteriales periféricas o cerebrales
➢ 'HVHQFDGHQDPLHQWRGH,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRDJUDYDPLHQWRGHODPLVPDFXDQGR\DHVWi
instalada.
➢ Taquicardiomiopatia.
X. TRATAMIENTO:
FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXISTICA, DE MENOS DE 48 HRS DE DURACIÒN COMPRO
BADA: Cardioversión eléctrica (sin anticoagulación), o uso dedigoxina IV o amiodarona IV.
FIBRILACIÓN AURICULAR DE MÁS DE 48 HRS DE DURACIÒN:
Control de la frecuencia cardiaca con digoxina, betabloqueantes, antagonistas del Calcio
Cardioversión eléctrica ó farmacológica: Anticoagulación 3-4 semanas pre y 4 semanas post
cardioversión eléctrica (CV) ó CV eléctrica guiada por Eco transesofagico (ETE) (según
disponibilidad) descartando trombo en auricula izquierda seguidas por 4 semanas deanticoagu-
lación.
XI. PREVENCIÓN DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC):
(VWUDWLÀFDU HO ULHVJR XQR GH ORV PiVXVDGRV HO DFUyQLPR &+$'6 FRQJHVWLYHKHDUWIDLOXUH K\SHU
tension, age>75 years, y diabetes mellitus a 1 punto; AVC previo ó ataque isquémico transitorio
2 puntos; sumativo) se recomienda anticoagulación con puntaje igual ó mayor a 2 puntos.
(Q OD ÀEULODFLyQ SHUPDQHQWH PDQWHQHU FRQWURO GH OD IUHFXHQFLD FDUGtDFD FRQ GLJR[LQD R
betabloqueadores. Si no es posible conseguir buen control de la frecuencia cardíaca, o existe

18
intolerancia a los medicamentos, considerar: ablación del nodo A-V e implante de marcapaso.
(Q FDVRV FRQ GHWHULRUR KHPRGLQiPLFR DQJLQD GH SHFKR LQVXÀFLHQFLD FDUGtDFD DJXGD VtQGURPH

depreexcitación, la cardioversión eléctrica debe practicarse de inmediato y sin considerar la
antigüedad de la arritmia. Es opcional la reversión con fármacos como la digoxina o la amiodarona.
En el mantenimiento del ritmo sinusal, en los casos revertidos, la Amiodarona o los betabloqueantes
son los medicamentos indicados. En los casos de crisis paroxísticas, de difícil control, considerar,
ablación de venas pulmonares por radiofrecuencia.

XII. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
1.- Pacientes con inestabilidad hemodinámica

.
2.- Asociación con Síndrome de preexcitación
,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
4.- Para efectuar cardioversión eléctrica.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA A III NIVEL:
Los mismos de internación.
XIV. CRITERIOS DE ALTA:
8QDYH]FRQWURODGDODIUHFXHQFLDFDUGLDFDODLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRHQORVFDVRVUHYHUWLGRV
19
ALETEO AURICULAR
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III
CIE 10: I48
I. DEFINICIÓN:
Contracción rápida, regular, de las aurículas, a una frecuencia entre 250 y 350 por minuto, cuyo
mecanismo de mantenimiento es un movimiento circular en las aurículas.
II. ETIOLOGÍA:
Véase Fibrilación auricular.
Entre los electrocardiogramas con arritmias ocupa un 0,9% en la estadística del Hospital No. 1 de la
Caja Nacional de Salud.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las mismas que en la Fibrilación auricular, con la excepción de los casos con conducción A-V 1:1,
que puede ocurrir cuadro de estado de choque (hipotensión, diaforesis, nauseas y vómitos). En el 20
exámen físico, la mayoría de los casos presentan taquicardia regular entre 140 a 180 por minuto, el

1er ruido es normal.
V. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
➢ Cuadro clínico característico.
➢ El electrocardiograma mostrará ondas F regulares entre sí, con frecuencia entre 250 y
350 por minuto,

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
El electrocardiograma es de rutina y es el exámen GHÀQLWRULR
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
➢ Taquicardia paroxística supraventricular
➢ Taquicardias auriculares ectópicas
➢ Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
VIII. COMPLICACIONES:
Las mismas referidas para la Fibrilación auricular, aunque las embolias periféricas, son menos
frecuentes.
IX. TRATAMIENTO:
Véase lo expuesto para la Fibrilación Auricular. Sin embargo debido a la facilidad con que puede
ser revertida por cardioversión eléctrica (consultar protocolos y normas internacionales), este
procedimiento debe considerarse de primera elección. En pacientes con marcapaso doble cámara, se
debe intentar la reversión por sobreestimulación programada no invasiva. Considerar la posibilidad
GHDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLDFRQORVPLVPRVFULWHULRVTXHSDUDODÀEULODFLyQDXULFXODU
21
X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
Véase Fibrilación Auricular.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA:
XII. CRITERIOS DE ALTA:

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR:
CIE 10 I47.1
I. DEFINICIÓN:
(V XQ DXPHQWR GH OD IUHFXHQFLD FDUGLDFD JHQHUDOPHQWH PD\RU D SRU PLQXWR GH LQLFLR \ ÀQ
súbitos, desencadenada por latidos ectópicos auriculares y mantenida por reentradas a nivel intranodal
o por vías auriculoventriculares accesorias (Síndrome de preexcitación).
II. ETIOLOGÍA:
En la mayoría de los casos, no es posible demostrar cardiopatía asociada, probablemente, existan
KDFHVDFFHVRULRVRFXOWRVRPDQLÀHVWRVRGREOHYtDÀVLROyJLFDHQHOQRGR$9$OJXQDVFDUGLRSDWtDV
como la reumática, anomalía de Ebstein, o en la fase aguda del infarto de miocardio, pueden provocar
esta arritmia.
En el Servicio de Cardiología del Hospital Obrero No.1 de la Caja nacional de Salud, en 1970 trazos
HOHFWURFDUGLRJUiÀFRVFRUUHVSRQGLHQWHVDDUULWPLDVVHHQFRQWUyXQDIUHFXHQFLDGHO(QVHULHV 22
del exterior del país, se la encontró entre 0,5 y 3,6%.

IV. CLASIFICACIÓN:
1.- Taquicardia por reentrada intranodal
2.- Taquicardia por reentrada por vía auriculoventricular accesoria.
Palpitaciones rápidas de inicio brusco, sin causa alguna aparente.
6tQWRPDVDVRFLDGRVDVWHQLDÁDFLGH]PXVFXODUQDXVHDVYyPLWRVGRORUWRUiFLFRSROLXULD
Sintomatología característica.
Taquicardia regular mayor a 150.
Electrocardiograma con sucesión de complejos QRS regulares (angostos por lo general), con
frecuencia entre 150 a 250, y ondas P negativas, ubicadas después del QRS o deformando el mismo.
En las crisis agudas el Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones con tiras prolongadas, se
constituye en el método complementario indispensable. Fuera de las crisis, el diagnóstico se establecerá
por la electrocardiografía ambulatoria.
➢ Aleteo auricular
➢ Taquicardias auriculares ectópicas.
IX. COMPLICACIONES:
No existe peligro para la vida, en algunos casos, sucede embolias periféricas, si las crisis se prolongan,
pueden conducir a la “taquicardiomiopatía”.

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X. TRATAMIENTO:
Durante las crisis, las siguientes conductas:

1.- Maniobras vagales ( compresión del seno carotídeo) u otra maniobra vagal.
2.- Amiodarona IV, 5 mgs. Por Kg de peso en 10 min. (es más barata, y no tiene complicaciones).
3.- Adenosina (si se dispone en el medio), 6 mgs. en inyección rápida (1 a 3 sgdos), puede
efectuarse una segunda inyección de 12 mgs.
4.- Verapamilo. 5 a 10 mg. IV, en inyección lenta (2 min.)
5.- Cardioversión eléctrica, (si existe inestabilidad hemodinámica)

6.- Sobreestimulación auricular.
XI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
Una vez controlada la crisis aguda, no es necesaria la internación, la que se efectuará, cuándo las
FULVLVVRQUHFXUUHQWHVRGHGLÀFLOFRQWURORFRQVLJQRVGHLQHVWDELOLGDGKHPRGLQiPLFD
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA:
Todos los pacientes durante las crisis comprobadas o sospechadas, deben transferirse a los Servicios
de Urgencias hospitalaria. Una vez controladas las crisis agudas, deben referirse a la Consulta Externa,
SDUDFRQVLGHUDUSUHYHQFLyQPHGLFDPHQWRVDRHVWXGLRHOHFWURÀVLROyJLFR\DEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
XIII. CRITERIOS DE ALTA:
Controlado el cuadro agudo y/o el descontrol hemodinámico.
24

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO:
CIE 10: I44
I. DEFINICIÓN:
Trastorno de conducción Auriculoventricular, donde ningún estímulo auricular es conducido a los
ventrículos: las aurículas y los ventrículos laten independientemente entre sí y son estimulados por
diferentes centros automáticos.
II. ETIOLOGÍA:
➢ Cardiopatía chagásica crónica.
➢ Degeneración por envejecimiento del sistema de conducción.
➢ Congénito.
➢ Post cirugía cardiaca.
➢ Postinfarto de miocardio.
➢ 3URFHVRVLQÁDPDWRULRVPLRFiUGLFRV
25 ➢ Por fármacos.
➢ Otros.
III. CLASIFICACIÓN:
➢ Transitorios y permanentes.
➢ Congénitos y adquiridos.
➢ Suprahisianos, intrahisianos e infrahisianos.
➢ Con QRS estrecho y con QRS prolongado.
IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
Ocupa el 1,8% de los casos en electrocardiogramas de arritmias y el primer lugar entre los Trastornos
de conducción en el Hospital No. 1 de la Caja Nacional de Salud.
En los de causa congénita, puede no existir síntomas.
En los adquiridos, se producen lipotimias, síncope, crisis de Stokes Adams y muerte súbita.
En el exámen físico se encontrará pulsos arteriales lentos, la frecuencia cardiaca es lenta, con el 1er
ruido cambiante de intensidad.
Historia clínica, de perdidas de la conciencia transitorias
Examen físico característico.
Electrocardiograma con frecuencia ventricular lenta, ondas P, con frecuencia normal, bloqueadas,
ninguna onda P es seguida por un QRS. La relación P-R es variable, el QRS puede ser de duración
normal o prolongada.
(OHOHFWURFDUGLRJUDPDGHUHSRVRHVGHUXWLQD\GHÀQHHOGLDJQyVWLFR
En los casos transitorios la electrocardiografía ambulatoria mostrará el trastorno de conducción A-V.

26
en forma intermitente.

Bradicardias sinusales severas.
Paros Sinusales.
Bloqueo Sinoauricular.
Bloqueo A-V de grado menor.
Muerte sùbita.
Embolias arteriales periféricas.
,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRDJUDYDPLHQWRGHODPLVPD
IX. TRATAMIENTO:
Congénitos: Cuando sean sintomáticos, o con QRS ancho. Implante de marcapaso permanente.
Adquiridos: En transitorios o permanentes, sintomáticos o asintomáticos, se implantará un marcapaso
permanente, precedido o no de un marcapaso temporal.
Bloqueo A-V completo diagnosticado, independientemente de los síntomas, tiene indicación de
implante de marcapaso permanente de urgencia.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A III NIVEL:
Los mismos de internación.
Una vez implantado el marcapaso permanente,deben referirse a los Servicios de control de marcapasos
(clínica de marcapasos).
27
MARCAPASOS
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III nivel
I. DEFINICIÓN:
Un marcapaso es un emisor de señales eléctricas, que sustituyen al sistema de conducción cardíaco,
cuando en uno o varios puntos de su trayecto, ocurre un defecto de continuidad o falla en la formación
de impulsos.
II. TIPOS DE MARCAPASO:
Los marcapasos son de tres tipos: Aquellos destinados a tratar las bradicardias, otros destinados a
WUDWDUODVWDTXLFDUGLDV\ÀQDOPHQWHORVTXHHVWiQGHVWLQDGRVDD\XGDUHQODWHUDSLDGHODLQVXÀFLHQFLD
cardiaca avanzada.
III. MARCAPASOS INDICADOS EN LAS BRADICARDIAS.
Sus indicaciones son dos fundamentales:
➢ Enfermedad del Nodo Sinusal
➢ Bloqueos Auriculoventriculares.
➢ Enfermedad del Nodo Sinusal.- Conjunto de arritmias y trastornos de conducción.

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Consecuencia de alteraciones de la función del nodo sinusal, caracterizados por presentar
ritmos lentos, asociados a veces a ritmos rápidos.

Sus síntomas son: lipotimias, síncope, crisis de Stokes Adams, palpitaciones.
6XVPDQLIHVWDFLRQHVFOuQLFDV\HOHFWURFDUGLRJUiÀFDVVHH[SUHVDQSRUEUDGLFDUGLDVLQXVDOSDUR
sinusal, bloqueo sinoauricular, síndrome bradicardia-taquicardia, incompetencia cronotrópica.
El marcapaso está indicado en ésta entidad, cuándo ésta es sintomática y existen pausas
documentadas de más de tres segundos.
➢ Bloqueos Auriculoventriculares.- Comprenden un grupo de trastornos de conducción,

en el que los impulsos auirculares, son conducidos con retraso, o no son conducidos en
absoluto a los ventrículos. El impulso auricular no consigue estimular el ventrículo.
De acuerdo al grado de trastorno de conducción, los bloqueos A-V pueden ser de
1er grado con retardo en la conducción a los ventrículos; de 2do grado, con interrupción
intermitente en la conducción y de 3er grado, cuándo níngun estímulo auricular activa
los ventrículos.
El marcapaso está indicado cuándo se detecta un bloqueo A-V de 2do o 3er grado, sean
sintomáticos o no.
IV. MARCAPASOS INDICADOS EN LAS TAQUICARDIAS:
7DPELHQ GHQRPLQDGRV 'HVÀEULODGRUHV $XWRPiWLFRV ,PSODQWDEOHV '$, 6RQ GLVSRVLWLYRV
FDSDFHV GH WUDWDU ORV HSLVRGLRV DUUtWPLFRV SRWHQFLDOPHQWH OHWDOHV WDOHV FRPR OD ÀEULODFLyQ
ventricular y la taquicardia ventricular, mediante descargas automáticas o con pulsos de estímulos
eléctricos, especialmente programados.
6XVLQGLFDFLRQHVSULQFLSDOHVVRQ6REUHYLYLHQWHVGHSDUDGDFDUGtDFDSRUÀEULODFLyQYHQWULFXODU
o taquicardia ventricular, consecuentes a causas irreversibles y no transitorias. Taquicardia

29
YHQWULFXODUHVSRQWiQHDPDOWROHUDGDVLQDOWHUQDWLYDWHUDSH~WLFDHÀFD]
V. MARCAPASOS PARA AYUDAR A LA TERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

AVANZADA.
También llamados Resincronizadores., cuya función es hacer que un ventrículo dilatado y con
alteraciones de la conducción intraventricular, recuperen: una secuencia auriculo ventricular
adecuada, una secuencia de contracción del ventrículo izquierdo adecuada, haciendo que el
retraso de las paredes laterales del ventrículo izquierdo, desaparezca.
/DVLQGLFDFLRQHVVRQ3DFLHQWHVFRQLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFDHQFODVHIXQFLRQDO,,,,,R,9FRQ
fracción de eyección menor a 40% o diámetro diastólico del ventrículo izquierdo mayor a
70 mm, que tengan terapeútica medicamentosa optimizada y completa que no logren controlar
los síntomas, con asincronía inter y/o interventricular, demostrada por ecocardiografía y
alteraciones de la conducción intraventricular (bloqueo de rama izquierda.).
VI. SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LOS MARCAPASOS:
Debe efectuarse por personal entrenado y capacitado, en ambientes especiales (Clinicas de
marcapasos), con material adecuado y con el uso de programadores de marcapaso (telemetría).
30

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.)
NIVEL DE RESOLUCIÓN I – II - III
CIE I0 133.0
I. DEFINICIÓN:
Infección del endotelio que reviste el corazón y los grandes vasos, siendo su alteración anátomo-
patológica característica la formación de vegetaciones.
II. ETIOLOGÍA:
A. EI en Válvula Nativa: (QGHORVFDVRVVRQFDXVDGRVSRU(VWUHSWRFRFRV\(VWDÀORFRFRV
De ellos los Estreptococos Alfa hemolíticos y viridans originan la mayor parte de los casos. En
Ancianos los enterococos son los más frecuentes. Los bacilos Gram negativos originan el
10 a 20% de los casos, predominando las Pseudomonas, Serratia y Enterobacter. Otros agentes
menos frecuentes son la Salmonella, Brucella, grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Neisseria, hongos y Rickettsias.
B. EI en Prótesis valvulares:(VWDÀORFRFRDXUHXVHOPiVIUHFXHQWH
C. EI en Narcómanos:(VWDÀORFRFRDXUHXVEDFLORVJUDPQHJDWLYRVKRQJRV
31
III. FORMAS CLÍNICAS:
A. Endocarditis aguda:6HGHVDUUROODHQGtDVDVHPDQDVVXUHVSRQVDEOHSULQFLSDOHVHO(VWDÀORFRFR
aureus.
B. Endocarditis subaguda: Su desarrollo es lento, de semanas a meses, su responsable principal
es el Estreptococo viridans.
IV. RIESGO DE LA EI CON DIVERSAS CARDIOPATÍAS:
/RVSURFHVRVGHULHVJRDOWRPHUHFHQSURÀOD[LVREOLJDWRULD
A. /D SURÀOD[LV DQWLELyWLFD VyOR GHEH HPSOHDUVH HQ SDFLHQWHV FRQ HO PD\RU ULHVJR GH
EI (Clase IIa - Nivel C) en:
1) Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la
válvula cardiaca.
2) Pacientes con EI previa
3) Pacientes con cardiopatía congénita
(1) Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos Paliativos.
(2) Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico bien colocado por
cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del procedimiento.
(3) Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material protésico o
dispositivo por cirugía cardíaca o por técnica percutánea.
% <D QR VH UHFRPLHQGD OD SURÀOD[LV DQWLELyWLFD HQ RWUDV IRUPDV GH FDUGLRSDWtD YDOYXODU R
congénita (Clase III- Nivel C).
/RV 3URFHGLPLHQWRV GHQWDOHV GH DOWR ULHVJR SDUD SURÀOD[LV HQ SDFLHQWHV FRQ DOWR ULHVJR GH
endocarditis son:
32
/D SURÀOD[LV DQWLELyWLFD GHEHUtD SODQWHDUVH SDUD ORV SURFHGLPLHQWRV GHQWDOHV TXH
precisan manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o la perforación

de la mucosa oral (IIa - C).
/DSURÀOD[LVDQWLELyWLFDQRVHUHFRPLHQGDSDUDODVLQ\HFFLRQHVGHDQHVWHVLDORFDOHQ
tejido no infectado, la eliminación de suturas, rayos X dentales, colocación o ajuste de
aparatos o correctores prostodónticos u ortodónticos movibles. (III - C).
7DPSRFRVHUHFRPLHQGDODSURÀOD[LVGHVSXpVGHODH[WUDFFLyQGHGLHQWHVGHFLGXRVRGH
traumatismo labial y de mucosa oral (III - C).

Si bien actualmente las últimas guías internacionales de endocarditis (2007 – 2009), no recomiendan
SURÀOD[LVHQSURFHGLPLHQWRVJDVWURLQWHVWLQDOHVQLXURJHQLWDOHVGHDFXHUGRDODH[SHULHQFLDGHQXHVWUR
PHGLR\DODVFRQGLFLRQHVH[LVWHQWHVVHUHFRPLHQGDPDQWHQHUODSURÀOD[LVHQHVWRVSURFHGLPLHQWRV
para pacientes de alto riesgo.
A. Manifestaciones de infección generalizada: 0DOHVWDUJHQHUDOÀHEUHHVFDORIUtRVVXGRUDFLyQ
delirio, astenia, cefalea, dorsalgia, mialgias, artralgias. Al examen físico: disminución ponderal,
temperatura, palidez, esplenomegalia.
B. Manifestaciones intravasculares: Disnea, debilidad, focal, dolor torácico o abdominal,
extremidades frías y dolorosas. Al examen físico: petequias, manchas de Roth, nódulos de Osler,
lesiones de Janeway, signos neurológicos, dilataciones pulsátiles, signos de isquemia o infartos
viscerales o de extremidades.
C. Manifestaciones inmunitarias: Mialgias, artralgias, tenosinovitis. Al examen físico:
LQÁDPDFLyQDUWLFXODUVLJQRVGHXUHPLDGHGRVKLSRFUiWLFRVIHQyPHQRVYDVFXODUHVPLFURHPEyOLFRV

33
Criterios de la Universidad de Duke:
Criterios mayores Criterios Menores

1. Hemocultivos (+) para E.I.: ■ Cardiopatía predisponente ó uso de drogas

➢ Microorganismos típicos para E.I. en dos intravenosas.
cultivos separados: ■ Fiebre > 38º C
■ S. viridans, S bovis. HACEK; o: ■ Fenómenos vasculares (embolias, infartos
■ S. aureus, Enterococo adquirido en la pulmonares, aneurisma micótico, hemorragia
comunidad en ausencia de foco primario o: intracraneal, hemorragias conjuntivales,
➢ Hemocultivos persistentemente (+) de un lesiones de Janeway)
germen potencialmente responsable de EI ■ Fenómenos inmunológicos
sospechoso por: (glomérulonefritis, nódulos de Osler,
■ Hemocultivos positivos obtenidos con manchas de Roth, factor reumatoide positivo)
intervalos de 12 horas; o: ■ Ecocardiograma consistente con EI sin
■ Tres de tres, o la mayoría de 4 cultivos positivos
separados, con una hora de intervalo al menos cumplir con los criterios mayores de forma
entre el primero y el último estricta o evidencia serológica de infección
activa de microorganismos compatibles para
2. Evidencia de compromiso endocárdico. EI (v.gr. serología positiva para Brucella,
➢ Ecocardiograma (+) para E.I.: Chlamydia, Legionella)
■ Masa oscilante intracardiaca (vegetaciones) ó:
■ Absceso ó:
■ Dehiscencia parcial de una válvula
protésica ó:
➢ Nueva regurgitación valvular
Se requieren:
➢ 3 criterios mayores; o:
➢ 1 mayor y 3 menores; o:
➢ 5 menores
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
A. Biometría Hemática: Anemia normocítica, normocrómica o hemolítica. Leucocitosis con
desvío izquierdo, habitualmente con granulaciones tóxicas. VES acelerada, Factor Reumático y
Gammaglobulinas aumentadas.
B. Hemocultivos: Se deben realizar para gérmenes anaerobios sin ventilación y otros con
34
ventilación.
Se harán hemocultivos seriados (3 tomas como mínimo), en cualquier horario, 4 a 6 minutos de

intervalos entre muestras, de lugares diferentes de venopunción.
C. Examen General de Orina: Hematuria, proteinuria, cilindros proteicos y eritrocitarios,
glomérulonefritis inmunológica y por inhibidores de complemento.
D. Electrocardiograma: ,QHVSHFtÀFR
E. Radiografía: ,QHVSHFtÀFR
F. Ecocardiografía: De acuerdo a criterios de Duke es necesario. Valorar realizar ecocardiografía
transesofágica
$,QVXÀFLHQFLD&DUGLDFD
B. Disfunción Valvular
C. Embolias sistémicas y pulmonares.
D. Aneurismas micóticos.
E. Sepsis
IX. TRATAMIENTO:
A. Bases del tratamiento:
1. Erradicar los microorganismos infecciosos.
2. Se debe realizar la cirugía en el momento adecuado.
3. Evitar y tratar adecuadamente las complicaciones.
4. El tiempo de duración del tratamiento antibiótico debe ser de 4 a 6 semanas.
/RVHVTXHPDVGHWUDWDPLHQWROXHJRGHLGHQWLÀFDFLyQGHOJHUPHQHWLROyJLFRVRQ
35
Tratamiento de la EI por Estreptococos orales y el grupo D
Antibiótico Dosis Duración
Cepas sensibles a la penicilina:

12 – 18 MU/día IV en 6 dosis (Niños - 200.000 UI/Kg/día
Penicilina G o 4 semanas
IV en 4 a 6 dosis)
Amoxicilina 100 – 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis (Niños 300 mg/Kg/
4 semanas
o Ampicilina, o día IV en 4 a 6 dosis)
2 g/día IV o IM en 1 dosis (Niños 100 mg/Kg/día IV o IM
Ceftriaxona 4 semanas
en 1 dosis)
Pacientes alérgicos a betalactámicos:
30 mg/Kg/día IV en 2 dosis (Niños 40 mg/Kg/día IV en 2-3
Vancomicina 4 semanas
dosis)
Cepas relativamente resistentes a la penicilina:
Penicilina G o 24 MU/día IV en 6 dosis 4 semanas
Amoxicilina
200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis 4 semanas
o Ampicilina
3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis (Niños - 3 mg/Kg/día IV o
+ Gentamicina 2 semanas
IM en 1 o 3 dosis iguales)
En alérgicos a betalactámicos: Vancomicina + gentamicina
7UDWDPLHQWRGHOD(,SRU(VWDÀORFRFRVVSS
Válvulas nativas - Cepas sensibles a la meticilina:
12 g/día IV en 4 - 6 dosis
Flucloxacilina u Oxacilina (Niños – 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 4 - 6 semanas
dosis
3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis
+ Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 3 – 5 días
dosis iguales)
3DFLHQWHVDOpUJLFRVDEHWDODFWiPLFRVRHVWDÀORFRFRVUHVLVWHQWHVDODPHWLFLOLQD
30 mg/Kg/día IV en 2 dosis
Vancomicina 4 - 6 semanas
(Niños 40 mg/Kg/día IV en 2-3 dosis)
+ Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 3 – 5 días
dosis iguales)
Válvula protésicas - Cepas sensibles a la meticilina:
12 g/día IV en 4 - 6 dosis
Flucloxacilina u Oxacilina (Niños – 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 VHPDQDV
dosis)
1200 mg/día IV o VO en 2 dosis
+ Rifampicina (Niños 20 mg/Kg/día IV o VO en 3 VHPDQDV 36
dosis)
+ Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 2 semanas

dosis iguales)
(Q DOpUJLFRV D EHWDODFWiPLFRV \ HVWDÀORFRFRV UHVLVWHQWHV D OD PHWLFLOLQD 9DQFRPLFLQD
Rifampicina + Gentamicina
Tratamiento de la EI por Enterococos spp.

Cepas sensibles a betalactámicos y gentamicina:
Amoxicilina 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis
4 - 6 semanas
o Ampicilina (Niños 300 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis)
+ Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 4 - 6 semanas
dosis iguales)
o Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis 6 semanas

+ Gentamicina (Niños 40 mg/Kg/día IV en 2-3 dosis)
Cepas resistentes a betalactámicos: Sustituir ampicilina por ampicilina-sulbactam o amoxicilina
por amoxicilina-ácido clavulánico o directamente vancomicina.
Cepas resistentes a gentamicina: Sustituir gentamicina por estreptomicina 15 mg/Kg/día en 2
dosis, si no, prolongar el tratamiento con betalactámicos.
En multirresistencia a aminoglucósidos, betalactámicos y vancomicina: Imipenem 0,5 a 1 g
cada 6 horas + ampicilina o ceftriaxona + ampicilina durante al menos 8 semanas.
Tratamiento de la EI con hemocultivo negativo

Patógenos Terapia propuesta Duración
Doxiciclina 200 mg/día
Al menos 3 meses
Brucella spp. + Cotrimoxazol 960 mg cada 12 Hs
por vía oral
+ Rifampicina 300 – 600 mg/día
Doxiciclina 200 mg/día
&R[LHOODEXUQHWLLÀHEUH
+ Hidroxicloroquina 200 - 600 mg/día > 18 meses VO
Q)
R'R[LFLFOLQDTXLQRORQDRÁR[DFLQRPJGtD
Ceftriaxona 2 g/día IV
o Ampicilina (o amoxicilina) 12 g/día IV 6 semanas
Bartonella spp. o Doxicilina 200 mg/día VO
+ Gentamicina 3 mg/día
3 semanas
o Netilmicina 4-6 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis IV
Eritromicina 3 g/día IV por 2 semanas,
luego VO por 4 semanas más
Legionella spp.
+ Rifampicina 300 – 1200 mg/día
R&LSURÁR[DFLQRJGtD92SRUVHPDQDV
37 Mycoplasma spp. )OXRURTXLQRORQDVFLSURÁR[DFLQROHYRÁR[DFLQR > 6 meses
Penicilina G 1,2 MU/día
+ Estreptomicina 1 g/día IV durante 2 semanas, 1 año
Tropheryma whipplei luego Cotrimoxazol 960 mg cada 12 Hs VO
o Doxiciclina 200 mg/día Al menos 18

+ Hidroxicloroquina 200 – 600 mg/día VO meses
Regímenes propuestos para el Tratamiento inicial de la EI

Válvulas Nativas en pacientes que toleran betalactámicos:
Ampicilina-sulbactam
12 g/día IV en 4 dosis 4 - 6 semanas
o
Amoxicilina-ácido 12 g/día IV en 4 dosis
4 - 6 semanas
clavulánico (Niños 300 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis)
+ Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o IM en 2 o 3 dosis 4 - 6 semanas
Válvulas Nativas en pacientes alérgicos a betalactámicos:

Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis 4 - 6 semanas
+ Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o IM en 2 o 3 dosis 4 - 6 semanas
1000 mg/día VO en 2 dosis u 800 mg/día IV en 2
&LSURÁR[DFLQR 4 - 6 semanas
dosis
Válvulas Protésicas en EI precoz:
Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis 6 semanas
+ Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o IM en 2 o 3 dosis 2 semanas
+ Rifampicina 1200 mg/día VO en 2 dosis 6 semanas
Válvulas Protésicas en EI tardía: Igual que válvulas nativas
B. Tratamiento quirúrgico: :
'HVDUUROORGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDSRUUHJXUJLWDFLyQYDOYXODURSURWpVLFDDJXGD
,QIHFFLyQQRFRQWURODGDPDVGHGtDVGHÀHEUHDSHVDUGHXQWUDWDPLHQWRPHGLFRELHQ
conducido.
3. Embolismo recurrente.
4. Complicaciones: Absceso del anillo, raíz aórtica o intramiocárdico, Bloqueo auriculo-
ventricular, rotura de cuerda tendinosa o músculo papilar, pericarditis purulenta.
5. El precoz sobre válvula protésica.

38
6. Dehiscencia, disfunción o trombosis de una prótesis infectada.
7. EI localizada sobre electrodos de un marcapaso endocavitario. Es obligatorio retirar el sistema

&3URÀOD[LVGHOD(,Se debe administrar a todo paciente de alto riesgo, los casos de bajo riesgo
QRQHFHVLWDQSURÀOD[LV5HJtPHQHVSURSXHVWRV
Dosis única 30-60 min antes del procedimiento

Situación Antibiótico Adultos Niños
2 g VO 50 mg/kg VO
Sin alergia a
Amoxicilina o Ampicilina o 2 g IV o IM 50 mg/kg IV o IM
penicilina o
Cefazolina o Ceftriaxona 1 g IM o IV 50 mg/kg IV o IM
ampicilina
1 g IM o IV 50 mg/kg IV o IM
Alergia a Clindamicina, o 600 mg VO, IM o IV 20 mg/kg VO, IM o IV

penicilina o Claritromicina, o 500 mg VO 15 mg/kg VO
ampicilina Azitromicina 500 mg VO 15 mg/kg VO
X. CRITERIOS DE INTERNACION A III NIVEL:
A. Todos los casos de endocarditis infecciosa.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A II Y III NIVEL:
A. Todos los casos de endocarditis infecciosa.
A. Una vez tratado el cuadro de endocarditis infecciosa y/o sus complicaciones.
39
CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II - III
CIE 10: I49.9
I. DEFINICIÓN:
Miocardiopatía infecciosa caracterizada por daño miocárdico intrínseco que produce alteraciones de
la motilidad global y segmentaria; alteraciones del sistema nervioso autonómico, que desencadena
trastorno de conducción y alteración de la microcirculación que genera miocitólisis.
II. ETIOLOGÍA:
Producida por el Trypanosoma cruzi.
III. EPIDEMIOLOGÍA:
A. Afecta a cerca de 16 a 18 millones de personas en América Latina. Se estima que cerca de
43.000 defunciones se producen cada año.
B. En Bolivia afecta a aproximadamente el 60% del territorio, siendo áreas de prevalencia los
departamentos de Santa Cruz, Chuquisaca, Tarija, Cochabamba, y regiones de La Paz y Potosí,
y siempre en zonas comprendidas entre los 300 y los 3500 metros sobre el nivel del mar. (snm). 40
C. Se estima que el 40.3% de la población esta infectada por T. cruzi y que el 13% de ellos tienen

DOJXQDDQRUPDOLGDGHOHFWURFDUGLRJUiÀFDFRQOHWDOLGDGDQXDOGHSDUDHO&KDJDVFUyQLFR\
4% para la fase aguda.
A. Período agudo: Puede haber afectación cardiaca con o sin miocarditis y repercusión
clínica o no.
B. Período Indeterminado: Puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma.
C. Período crónico: Palpitaciones, disnea de esfuerzo, angor atípico, edemas bimaleolares, tos de
origen cardiaco, síncope. Constipación crónica, anorexia, náuseas, hepatomegalia.
A. Procedencia del enfermo e historia de su contacto con triatomideos.
B. Mayor precisión diagnostica la aportan los exámenes complementarios.
A. En la fase aguda: Comprobación parasitológica por examen de sangre fresca; investigación
directa del tripanosoma en material proveniente de biopsia de tejidos.
B. El xenodiagnóstico.
C. Pruebas serológicas: Se recomienda realizar el diagnóstico por lo menos con dos pruebas
positivas.
1. Hemaglutinación indirecta (HAI)
,QPXQRÁXRUHVFHQFLDLQGLUHFWD,),
3. Test inmunoenzimático ELISA (Enzime Linked Inmuno Sorbent Assay)
4. Aglutinación directa con 2 mercap-etanol (AD2ME)

41
5. Reacción de cadena de la polimerasa (PCR)
D. Radiografía de tórax: Se podrá observar cardiomegalia de diversos grados, global.

E. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones: Se evidencian trastornos de conducción,
característicamente se presenta bloqueo completo de rama derecha del Haz de His y bloqueo
fascicular anterior izquierdo. En etapas más avanzadas de la enfermedad existen arritmias
H[WUDVtVWROHVYHQWULFXODUHVÀEULODFLyQDXULFXODUHWF]RQDVGHLQDFWLYDFLyQHOpFWULFDKLSHUWURÀD
ventricular, trastornos de la repolarización ventricular, crecimiento auricular y muchas veces,
bradicardia relacionada con la neuropatía autonómica cardiaca.

F. Ecocardiografía: En estadios iniciales alteración de la relajación ventricular. En etapas
avanzadas se observa dilatación de las cavidades y trastorno severo de la contractilidad
miocárdica, a veces aneurisma de punta y trombos intracavitarios.
G. Holter:3DUDGHWHFFLyQGHDUULWPLDV\HVWUDWLÀFDFLyQGHULHVJR
A. Cardiomegalia de otra etiología
B. Arritmias de diferente etiología
A.,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYDFUyQLFD
B. Choque cardiogénico
C. Aneurisma ventricular chagásico
D. Arritmias malignas (torsión de puntas, taquicardia ventricular), bradiarritmias
E. Embolismo
F. Muerte súbita
IX. TRATAMIENTO:
42
A. Benznidazol: Dosis de 5 mg/Kg por día por 60 días. Se dará en:
1. Fase aguda

2.Niños menores de 15 años que cursan la etapa crónica reciente de la enfermedad.
3. Pacientes que serán sometidos a transplante cardiaco
4. Mujeres embarazadas con serología positiva.
5. Pacientes con infección reciente demostrada.
B. El tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica se orienta a tratar sus complicaciones:
1.,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD (Ver protocolo respectivo).

2. Arritmias y trastornos de conducción (Ver protocolo respectivo).
3. Aneurisma ventricular chagásico: Se indica el tratamiento de las arritmias ocasionadas por
el aneurisma. El tratamiento quirúrgico incluye aneurismectomía.
4. Prevención de embolismos: En pacientes con mala función ventricular, arritmias embolígenas
y aneurisma ventricular.
A.,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD
B. Bradiarritmias (Bloqueos de conducción AV avanzados)
C. Taquiarritmias malignas
D. Embolismo
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A NIVEL III:
A. Todo paciente con sospecha de cardiopatía chagásica que presente descompensación de su
FXDGUR,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYDWDTXLDUULWPLDV\EUDGLDUULWPLDVHPEROLVPR
43 A.8QDYH]VXSHUDGDODGHVFRPSHQVDFLyQDJXGDHQHOFDVRGHODLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
B. Cuando la arritmia está controlada ya sea por medio farmacológico, eléctrico o marcapasos.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
NIVEL DE RESOLUCIÓN II-III
CIE 124-125
I. DEFINICIÓN:
El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es un término operacional que engloba todas las situaciones en
las cuales el conjunto de signos y síntomas clínicos son compatibles con isquemia miocárdica aguda.
El síndrome tiene en común la ruptura de una placa vulnerable arterial coronaria, complicada con
trombosis intraluminal, embolización y diferentes grados de obstrucción a la perfusión miocárdica,
que determina las características de la presentación clínica.
II. ETIOLOGÍA:
La mayor parte corresponde a arteriosclerosis coronaria.
Engloba un espectro de condiciones clínicas que incluyen:
A. Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST.
B. IAM sin elevación del ST

44
C. Angina inestable (AI).
IV. FACTORES DE RIESGO:

A. Edad – mayor de 45 años en el varón y después de la menopausia en la mujer.
B. Antecedentes de enfermedad coronaria
C. Sexo masculino
D. Hipertensión arterial
E. Dislipidemia
F. Diabetes
G. Tabaquismo
H. Antecedentes o historia familiar de enfermedad cardiaca temprana (< 60 años)
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
A. El dolor en el pecho es una de las mayores causas de consulta en las salas de emergencia y
consulta médica y el 10% de ellas son causadas por el IAM, en 7,5% de los casos pasan
desapercibidos en países desarrollados.
B. Aproximadamente un 50% de los pacientes que sufren un IAM mueren antes de la primera hora,
del resto aproximadamente 12% de los pacientes con IAM con elevación del ST, 13% de casos
de IAM sin elevación del ST y 8% de aquellos con AI morirán en los siguientes 6 meses.
C. La rehospitalización por un nuevo episodio de SCA es del 17 al 20% en el mismo período.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La evaluación debe ser rápida y dirigida en todo paciente con síntomas iniciales que sugieran
posibilidad de un SCA.
A. El síntoma más común es la molestia o “disconfort” torácico, a veces percibida como opresión
o dolor opresivo o como sensación de plenitud de duración variable (más de 15 minutos en el

45
SCA) y que se irradia a hombros, cuello, brazos, mandíbula o al espacio interescapular.
B. Generalmente acompañan al dolor mareos, lipotimia, sudoración, náuseas, vómitos o disnea,

sensación general de angustia, ansiedad o muerte inminente.
C. Muerte súbita.
VII. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
La discriminación diagnóstica se basa en la presencia de un síndrome clínico típico junto con cambios
HOHFWURFDUGLRJUiÀFRV /RV PDUFDGRUHV GH LQMXULD PLRFiUGLFD SXHGHQ QR HVWDU HOHYDGRV HQ OD
presentación inicial, especialmente si han transcurrido menos de 4 a 6 horas desde el inicio de la isquemia.
El ECG discrimina los SCA en 2 grupos con diferentes implicaciones terapéuticas:
A. Infarto de miocardio con ST elevado (IMCSTE):
1. ST elevado en 0,2 mV o más en derivaciones de V1 a V3 o 0,1 mV o más en el resto de
derivaciones, en al menos 2 derivaciones contiguas.
2. Depresión de ST consistente con IAM posterior.
3. Bloqueo de rama izquierda “nuevo” o presumiblemente nuevo.
,0HVWDEOHFLGRDQWLJXRRUHFLHQWHGHÀQLGRSRUODSUHVHQFLDGHRQGDV4GHVHJXQGRVR
más en derivaciones V1-V6 o DII, aVL, aVF.
B. Infarto de miocardio sin ST elevado (IMSSTE) y Angina inestable:
1. Depresión del ST (o elevación transitoria del ST).
2. Inversión de la onda T.
3. Presencia de elevación de los marcadores o enzimas en el primero y la ausencia de marcadores
detectables en la última.
VIII. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO:
A. Para IAM con ST elevado: Score Timi

46
1. Edad >= 75: 3
2. 65-74 2

3. DM o HAS o Angina 1
4. PAS < 100 mmHg 3
5. FC> 100 lpm 2
6. Killip II-IV 2
7. Peso < 67 Kg 1
8. Elevación ST anterior/BRI 1
9. Tiempo de presentación>4h 1
Total puntos 14
> 4 TIMI score de alto riesgo
B. Para AI/IM sin ST elevado: Score TIMI (1 punto por cada)
1. Edad > 65
2. Uso de aspirina en los ultimos 7 dias
3. 3 o más factores de riesgo convencionales
4. Angina severa (> 2 episodios en 24 horas)
5. Marcadores cardiacos positivos
6. Cambios de ST > 0.5 mm
> 3 TIMI score de alto riesgo
IX. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
A. Electrocardiograma (ECG): Practicar un ECG inicial en menos de 10 minutos de la llegada
del paciente, luego ECG seriados cada hora si el primer ECG no es típico, posteriormente por
turno y luego de 24 horas una vez al día. Si el infarto de miocardio es inferior completar con
47
derivaciones precordiales derechas (V4R), si posterior V7-V8.
B. Biomarcadores de injuria miocárdica o enzimas cardiacas:

1. CPK, CPKMB, Troponina I, Troponina T: Tomar al ingreso y cada 8 horas hasta el pico,
luego de 24 horas 1 vez por día por la mañana. (¡No esperar resultados para iniciar
terapéutica!).
C. Hemograma, creatinina, electrolitos, TTPA, TP: Al ingreso y diariamente en la mañana.
'3HUÀOOLStGLFRLas primeras 24 horas.
E. Radiografía de tórax: Al ingreso (en cama a 30 a 45º), repetir si se sospechas complicaciones.

F. Ecocardiografía:
1. En la fase hiperaguda, para valorar función del ventrículo y cuando se sospechan
complicaciones.
2. Después de 24 horas para valorar la función del ventrículo izquierdo y para descartar
complicaciones.
G. Coronariografía:
1. En la fase hiperaguda como diagnóstico y terapéutico (si es candidato a angioplastía o
intervención coronaria percutánea primaria o de rescate).
2. Si efectuada trombolisis, a las 3-24 horas trás la misma para diagnóstico e Intervención
coronaria percutanea.
3. Después de 24 a 48 horas en isquemia persistente, inestabilidad hemodinámica, arritmias
YHQWULFXODUHVOHWDOHVSDUDHVWUDWLÀFDFLyQGHULHVJR\FRQÀQHVWHUDSpXWLFRV
H. Prueba de esfuerzo: &RPR SUXHED SUH DOWD R GH GHVFDUWH VL QR KD\ GDWRV TXH FRQÀUPHQ
SDWRORJtD FRURQDULD R FRPR PpWRGR GH HVWUDWLÀFDFLyQ GH ULHVJR GHWHUPLQDQGR LVTXHPLD
miocárdica, capacidad funcional y evaluación funcional de lesión coronaria previamente

48
LGHQWLÀFDGDHQDQJLRJUDItD
I. Ecocardiografía de estrés:

1. Pesquisa isquemia miocárdica, especialmente si el ECG alterado imposibilita la interpretación
de la prueba de esfuerzo (bloqueo de rama izquierda)
2. Imposibilidad del paciente de efectuar la ergometría
3. Para detectar viabilidad miocárdica.
J. Holter de 24 horas: Investigación de arritmias ventriculares potencialmente letales.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
A. Disección aórtica
B. Pericarditis aguda con derrame y taponamiento
C. Miocarditis aguda
D. Neumotórax espontáneo
E. Embolia pulmonar
F. Rotura esofágica
G. Otras causas de dolor torácico: osteocondritis, neuritis intercostal, etc.
H. Crisis conversiva
X. COMPLICACIONES:
$,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD3XHGHFODVLÀFDUVHVHJ~QVXFRPSRUWDPLHQWRFOtQLFRGHDFXHUGRDOD
FODVLÀFDFLyQGH.LOOLSRGHDFXHUGRDVXHVWDWXVKHPRGLQiPLFRVHJ~Q)RUUHVWHU6HJ~Q.LOOLS
1. Clase I: Ausencia de estertores o tercer ruido.
2. Clase II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido.
3. Clase III: Estertores por encima del 50% de los campos pulmonares.
49
4. Clase IV: Choque.
B. Choque cardiogénico: Ver protocolo respectivo.

C. Complicaciones mecánicas:
1. Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
2. Ruptura del septo interventricular.
3. Regurgitación mitral aguda, por ruptura de músculo papilar.
D. Arritmias y disturbios de conducción:
1. Arritmias ventriculares: Fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV),

extrasístoles ventriculares.
2. Arritmias supraventriculares:8VXDOPHQWHÀEULODFLyQDXULFXODU
3. Bradicardia sinusal.
4. Bloqueo AV I grado o II grado Mobitz I.
5. Bloqueo AV avanzado: Grado II Mobitz II y grado III.
6. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
7. Trombo intraventricular y embolia sistémica
8. Pericarditis: Síndrome de Dressler
XI. TRATAMIENTO:
Acompañado de evaluación inmediata (< 10 minutos).
A. En Emergencias:
0RQLWRUL]DFLyQLQPHGLDWDFRQDFFHVRDGHVÀEULODFLyQSUHFR]
2. Oxígeno a 4 l/minuto.
3. Aspirina 150 –325 mg (dosis de carga inicial) masticable, vía oral.
4. Nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual 5 mg o bolo IV 12,4 a 25 ug o infusión

50
10 a 20 ug/min.
0RUÀQDPJ,9FDGDPLQXWRVKDVWDDOLYLDUHOGRORUSUHFDXFLyQHQFDVRGHKLSRWHQVLyQR

bradicardia). Alternativa meperidina 20-40 mg IV.
%&ODVLÀFDU manejo y tratamiento de acuerdo a ECG de 12 derivaciones (<10 minutos):
1. Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo.
2. Depresión del segmento ST o inversión dinámica de la onda T (fuerte sospecha de isquemia)
3. ECG no diagnóstico o normal.
Si no se cuenta con ECG referir a un centro con posibilidad de diagnóstico y tratamiento de

urgencia, traslado monitorizado con personal capacitado en reanimación cardiopulmonar.
C. Tratamiento del infarto de miocardio con ST elevado (IMSTE):
1. Tratamiento de reperfusión: Efectuado el diagnóstico no demorar el tratamiento, iniciarlo
HQ (PHUJHQFLDV EDMR PRQLWRUL]DFLyQ FRQ DFFHVR D GHVÀEULODFLyQ SUHFR] \R WUDVODGR D
Laboratorio de Cateterismo cardiaco de inmediato.
a. DESCARTAR CONTRAINDICACIONES PARA FIBRINOLISIS:
i) Antecedentes de ACV o AIT.
ii) Lesión vascular o neoplasia intracraneal.
iii) Trauma cerrado craneal o facial en los últimos 3 meses.
iv) Hipertensión arterial severa al ingreso (PA > 180/110 mmHg).
v) Trastorno hemorrágico conocido.
vi) Hemorragia interna activa en las últimas 2 a 4 semanas.
vii) Cirugía o traumatismo en las últimas 3 semanas.
viii) Enfermedad terminal.
ix),FWHULFLDKHSDWLWLVLQVXÀFLHQFLDUHQDO
51
x) Uso de anticoagulantes orales.
b. FIBRINOLISIS DE PREFERENCIA EN:

i) Ausencia de contraindicaciones.
ii) Presentación temprana (inicio de síntomas < 3 horas).
iii) Retraso en la estrategia invasiva (> 90 minutos).
c. ESTRATEGIA INVASIVA: La coronariografía y la intervención percutánea primaria
(ICPp) son preferidas en las siguientes circunstancias:

i) Paciente de alto riesgo:
A) FC mayor o igual a 100 lpm y PA sistólica menor o igual a 100 mmHg.
B) Edema pulmonar (estertores en más del 50% del campo pulmonar).
C) Signos de choque.
D) Infarto agudo de miocardio anterior
ii)&RQWUDLQGLFDFLRQHVDODÀEULQROLVLV
iii) No retardo para ICPP > 120 min.
iv) Presentación tardía: Inicio de síntomas más de 3 horas.
v) Laboratorio con más de 36 ICP primarias/ano u operador con más de 11 ICP
primarias/ano
vi) Diagnóstico de IMSTE en duda
d. FIBRINOLISIS: Esquema de tratamiento:
i) Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades que se infunden en una hora diluido
en 250 ml de suero glucosado al 5%.
e. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (ICP): Avisar a la unidad

52
coronaria y/o el equipo de cardiología intervencionista de guardia apenas diagnosticado
el cuadro.

f. CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA DE URGENCIA.
2. Tratamiento coadyuvante:
a. BETABLOQUEANTES: (No disponibles IV) En dosis progresivas hasta alcanzar
EHWDEORTXHR3UHFDXFLyQHQEUDGLFDUGLDKLSRWHQVLyQVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
broncoespasmo y vasculopatía periférica grave.

i) PROPRANOLOL: Iniciar 40 mg/día hasta 160 mg en 3-4 tomas diarias.
ii) ATENOLOL: Iniciar con 25 mg/día hasta 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias.
iii) CARVEDILOL: Iniciar con 6,25 mg/día hasta 25 mg cada 12 horas.
b. NITROGLICERINA IV: Dosis ya referidas. Precaución en hipotensión, bradicardia,
HQ VRVSHFKD GH LQIDUWR GH YHQWUtFXOR GHUHFKR \ HQ SDFLHQWHV TXH WRPDURQ 6LOGHQDÀO
dentro de las 24 horas previas.
c. HEPARINA IV: No indicado como coadyuvante de SK. Se usa en caso de ICP o en
pacientes con riesgo de embolia sistémica. Dosis de 60 mg/Kg en bolo y 12 mg/Kg/min
en infusión continua (máximo 4000 UI en bolo y 1000 UI/hora en pacientes mayores a
70 Kg), durante 48 horas o hasta la coronariografía. Mantener TTPa 1,5-2 veces el valor
de control (50 a 70 seg.).
d. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:
i) ENOXAPARINA: 1 mg/Kg cada 12 horas.
e. INHIBIDORES DE LAS GLICOPROTEINAS IIB/IIIA:
i) Abciximab
53
ii) 7LURÀEiQ
iii)(SWLÀEDWLGD
No disponibles en el medio
f. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA):
,QGLFDGRHQLQIDUWRDQWHULRULQIDUWRSUHYLRLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDIUDFFLyQGHH\HFFLyQ
VI < 40%.
i) ENALAPRIL: Iniciar con 2,5 mg dos veces por día VO, incrementar hasta 20 mg/día
en 1 a 2 toma.
g. CLOPIDOGREL: Si se programa ICP. Dosis de ataque 300-600 mg/día VO, luego
75 mg/día, si es portador de stent por al menos 12 meses post ICP
h. ESTATINAS: Atorvastatina dosis alta: 80 mg VO en la noche.
D. Tratamiento del infarto sin ST elevado (IMSSTE)/ANGINA INESTABLE:
1.(OWUDWDPLHQWRÀEULQROtWLFRQREHQHÀFLDDHVWHJUXSRGHSDFLHQWHV
2. Tratamiento antitrombínico: Con heparinas de bajo peso molecular:
a. ENOXAPARINA: 1 mg/Kg cada 12 horas durante 2 a 8 días.
b. HEPARINA SÓDICA: Dosis ya mencionadas.
3. Tratamiento antiplaquetario:
a. ASPIRINA: Dosis ya referida.
b. INHIBIDORES DE LAS GLICOPROTEINAS IIB/IIIA:
i) Antagonistas de la GPIIb/IIIa
ii) Abciximab
iii)7LURÀEiQ
iv)(SWLÀEDWLGD
54
No disponibles en nuestro medio.
4. CLOPIDOGREL: Thienopiridina, antagonista ADP. Dosis referida

5. Betabloqueantes: Dosis ya referida.
6. Nitratos: Dosis ya referida.
7. Bloqueantes de canales de calcio: No disponibles en cuadro básico. Se indican en caso de
contraindicaciones o efecto adverso de betabloqueantes.
8. Estatinas: Dosis ya referida.
9. Inhibidores bomba de protones: En pacientes con historia de hemorragia digestiva ó úlcera

péptica ó con multiples factores de riesgo adicionales (infección por helicobacter
pylori, edad >= 65 años, uso concomitante de anticoagulantes ó esteroides).
10. ICP: En pacientes de alto riesgo (puntaje de riesgo TIMI > 3).
E. Tratamiento del paciente con ECG no diagnóstico o normal:
1. Solo observación.
2. Enzimas y ECG seriados, considerar pruebas de isquemia: prueba de esfuerzo, ecocardiografía
de esfuerzo/dobutamina, gamagrafía de stress.
F. IAM complicado: Tratamiento según la complicación:
1. Balón de contrapulsación aórtica: En casos de Killip III-IV o isquemia persistente.
2. Cirugía cardiaca de urgencia: En complicaciones mecánicas.
3. Cirugía coronaria: Enfermedad de tronco y/o multivaso con angina recurrente o desequilibrio
hemodinámico, lesiones no pasibles de ICP.
4. Tratamiento de arritmias:
a. FV O TV SIN PULSO:'HVÀEULODFLyQHOpFWULFD
b. TV ESTABLE MONOMORFA O POLIMORFA:

55
i) AMIODARONA: 5 mg/Kg en bolo, luego 1 mg/minuto en infusión por 6 horas y
luego 0,5 mg/ minuto por 18 horas.

ii) LIDOCAÍNA: 0,5 – 0,75 mg/Kg IV en bolo.
iii) CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
iv) SULFATO DE MAGNESIO: En casos con sospecha de hipomagnesemia o
“Torsión de puntas”. Dosis de ataque 1-2 g IV en 50 a 100 ml de solución glucosada al
5% en 5 a 60 minutos, continuar con 0,5 a 1,0 g/hora IV hasta 25 horas.
c. FIBRILACIÓN AURICULAR: Ver protocolo de arritmias cardiacas.

d. BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO AV I Y II GRADO MOBITZ I:
i) ATROPINA: 0,6 – 1 mg IV
ii) MARCAPASO TEMPORAL
e. BLOQUEO AV II MOBITZ II O III TRANSITORIO O PERMANENTE:
i) IMPLANTE DE MARCAPASO DEFINITIVO.
5. Pericarditis:
a. ASPIRINA: 650 mg VO cada 4 a 6 horas.
b. SUSPENDER ANTICOAGULACION: En caso de derrame pericárdico.
c. COLCHICINA: 0,6 mg VO cada 12 horas.
d. ACETAMINOFEN (PARACETAMOL): 500 mg VO cada 6 horas.
6. Trombosis intraventricular y riesgo de embolia:
a. HEPARINA IV
b. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
c WARFARINA: Según controles de laboratorio, manteniendo INR entre 2 a 3.
7. Angor Postinfarto:
56
a. Terapia farmacológica antiisquémica.
b. Angiografía coronaria y revascularización coronaria (percutánea o quirúrgica).

XII. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
A. Pacientes de bajo riesgo, con ECG no diagnóstico o normal: Controles en emergencias o
unidad de dolor precordial.
B. Pacientes de alto y mediano riesgo con cambios en el ECG: Internados en unidad coronaria o
UTI.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA:
A. Todo paciente con sospecha de dolor torácico de tipo isquémico debe ser referido de inmediato
en ambulancia (de preferencia monitorizado y con personal capacitado para reanimación
cardiopulmonar) a un centro con posibilidad de efectuar diagnóstico temprano (ECG dentro de
los 10 minutos de su llegada) y terapia de reperfusión.
XIV. CRITERIOS DE ALTA:
A. Pacientes con SCA no complicado, luego de terapia según protocolo. (seguimiento por consulta
externa y con orientación de prevención secundaria)
B. Pacientes que fueron sometidos a cirugía de revascularización coronaria percutánea o
quirúrgica (seguimiento en el centro de referencia con controles clínicos, prueba de esfuerzo a
los 3 meses y angiografía de control, en el caso de ICP, a los 6 meses).
57
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
ANGINA CRÓNICA ESTABLE.
NIVEL DE RESOLUCIÓN I-II-III
CIE 125.5
La cardiopatía isquémica resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demanda miocárdicas
GHR[tJHQR092&XDOTXLHUIDFWRUTXHDXPHQWHODV092yGLVPLQX\DHOÁXMRFRURQDULRIDFLOLWD
su aparición.
ANGINA CRÓNICA ESTABLE
I. DEFINICIÓN:
Manifestación de incomodidad, dolor o malestar, generalmente torácico ocasionado por isquemia
miocárdica transitoria, que no sufrió cambios en frecuencia y/o intensidad de presentación del
dolor en las últimas 4 semanas. Precipitada por estrés físico o emocional y aliviada por reposo y la
nitroglicerina sublingual.
II. EPIDEMIOLOGÍA:
El incremento de la enfermedad isquémica del corazón ha traído aparejado un incremento de la angina 58
en el país. No se disponen cifras de su magnitud, pero se conoce que en otros países como España

su prevalencia es de 2-5% para varones de 45-54 años y sube a 11-20% para los de 65-74 años. En
la mujer en las mismas edades es de 05-1% y 10-14%. Después de esa edad es igual en ambos sexos.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor u opresión precordial que puede irradiarse a cuello, hombros, el dorso y los brazos. Típicamente
exacerbado o desencadenado por el esfuerzo o las emociones y que se alivia con el reposo y nitritos.
3XHGHFODVLÀFDUVHVHJ~QOD6RFLHGDG&DUGLRYDVFXODU&DQDGLHQVHHQ
➢ Grado I: La actividad física ordinaria no produce angina
➢ Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria
➢ Grado III:/LPLWDFLyQPDQLÀHVWDGHODDFWLYLGDGRUGLQDULD
➢ Grado IV: Incapacidad de efectuar actividad física alguna sin angina.
La Historia clínica cuidadosa permite establecer el diagnostico de la angina de pecho.
Importante detectar factores de riesgo cardiovascular.
(OH[DPHQFOtQLFRGHOHQIHUPRFRQDQJLQDFUyQLFDQRUHYHODHQJHQHUDOVLJQRVItVLFRVHVSHFtÀFRV
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
A. ECG de reposo de 12 derivaciones: Suele ser normal cuando no se realiza en el periodo de
dolor. Otras veces revela infarto del miocardio previo y arritmias.
B. PPRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA: Útil en el diagnóstico, la terapia y pronóstico
VHQVLELOLGDGGHO\HVSHFLÀFLGDGGHO
C. ECOCARDIOGRAMA DE REPOSO: Función ventricular, detección de infarto previo o de
RWUDVFDUGLRSDWtDVHMYDOYXORSDWtDVFDUGLRPLRSDWtDKLSHUWUyÀFDHWF
D. ECOCARDIOGRAMA DE STRESS (dobutamina/ dipiridamol): Alteraciones de la

59
FRQWUDFFLyQUHJLRQDOSRULVTXHPLDLQGXFLGDYLDELOLGDGPLRFiUGLFDVHQVLELOLGDG\HVSHFLÀFLGDG
van del 40-100% y 62-100% respectivamente). Especialmente útil en pacientes con Bloqueo de
Rama izquierda (BRI), ritmo de marcapasos o Wolf Parkinson White (WPW).
E. SPECT O GAMAGRAFIA Stress (Esfuerzo ó fármacos) Dependiendo de su disponibilidad,
útil en la detección de isquemia miocárdica y evaluación de la viabilidad miocárdica. Comparable
HO(FRVWUHVVHQUHODFLyQDODVHQVLELOLGDG\HVSHFLÀGDG
F. RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA DE STRESS/ DE PERFUSIÓN: No disponible
DFWXDOPHQWHÔWLOHQSDFLHQWHVFRQPDODYHQWDQDHFRJUiÀFD
G. HOLTER: Detecta cambios en el ST-T, por angor o isquemia “silente”, durante su realización,
revelando isquemia miocárdica en la actividad, rara vez aporta mayor información que la prueba
de esfuerzo. Recomendación clase I, en Angor con sospecha de arritmia y IIa en sospecha de
angina vasoespástica.
H. TOMOGRAFÍA COMPUTADA (TC) 0XOWLGHWHFWRU DO PHQRV FRUWHV QR ELHQ GHÀQLGR
su rol. Recomendación IIb en pacientes con baja probabilidad pre-test de enfermedad coronaria
con Prueba de esfuerzo o test de stress de imagen no conclusiva.
I. CORONARIOGRAFÍA:7pFQLFDLQYDVLYDGHWHUPLQDLQIRUPDFLyQDQDWyPLFDFRQÀDEOHGHÀQH
ODSUHVHQFLDRDXVHQFLDGHHVWHQRVLVFRURQDULDGHÀQHODVRSFLRQHVWHUDSpXWLFDVSRVLELOLGDGGH
tratamiento médico o revascularización miocárdica) y determina el pronóstico. La tasa
combinada de complicaciones asociada a un cateterismo diagnóstico está entre el 1-2%, la tasa
combinada de muerte, infarto de miocardio o AVC está en el orden del 0,1-0,2%.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
A. Pericarditis
B. Disección aórtica
60
C. Embolismo pulmonar
D. Espasmo esofágico

E. Otras causas de dolor torácico
VI. COMPLICACIONES:
,QIDUWR GHO PLRFDUGLR DQJLQD LQHVWDEOH DUULWPLDV ÀEULODFLyQ DXULFXODU PXHUWH V~ELWD RWUDV
complicaciones de la ateroesclerosis.
VII. TRATAMIENTO:
A.&RQWURODUORVIDFWRUHVGHULHVJRPRGLÀFDEOHVDVRFLDGRV
B. ,GHQWLÀFDU SDFLHQWHV FRQ ULHVJR HOHYDGR GLVIXQFLyQ GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR OHVLRQHV
coronarias severas
C. Reducir la frecuencia de crisis dolorosas
D. Evitar la progresión de la enfermedad coronaria.
E. Tratamiento Farmacológico:
1. Nitratos: Útiles en el tratamiento sintomático, se utiliza nitroglicerina sublingual en el
episodio de angor ó para su prevención o el mononitrato o dinitrato de isosorbide de acción
retardada como tratamiento de mantenimiento.
2. Antitrombóticos: Aspirina, en todos los casos salvo contraindicación demostrada, dosis de
75-150 mg/día.
En casos de intolerancia gástrica (asociar a inhibidores bomba de protones: Omeprazol,
lanzoprazol) ó alergia a aspirina, puede reemplazarse con Clopidogrel 75 mg/día.
3. Hipolipemiantes (Inhibidores de la HMG-CoA reductasa): La Atorvastatina disminuye la
morbimortalidad y en dosis altas (80 mg) el riesgo de eventos isquémicos (reservada para
pacientes de alto riesgo).

61
4. Inhibidores enzima conversora: en angor estable y coexistente hipertensión arterial,
GLDEHWHV LQVXÀFLHQFLD FDUGLDFD GLVIXQFLyQ GH YHQWUtFXOR L]TXLHUGR DVLQWRPiWLFD R

post-infarto de miocardio.
5. Betabloqueantes: reducen los síntomas y el número e intensidad de los episodios isquémicos.
a) Propranolol 20-80 mg VO c/4-6 horas.
b) Atenolol 50-100 mg/día VO.
c) Metoprolol 100-200 mg/día (no disponible)
d) Carvedilol 6.25-25 mg/día

6. Antagonistas del calcio: indicados en la angina vasoespástica y en casos con contraindicación
DORVEHWDEORTXHDQWHVSUHFDXFLyQHQLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
a) DILTIAZEM 60 mg c/6-8 horas
b) DILTIAZEM RETARD 120 mg c/8-12 horas.
c) VERAPAMILO 120 mg c/6-8 horas (puede reducir riesgo de reinfarto en el IAM no-Q).
7. Considerar terapia de reemplazo hormonal en mujeres.
F. Intervenciónes coronarias percutaneas (ICP): Angioplastía coronaria transluminal percutánea
(ACTP) y stent intracoronario en angina refractaria a tratamiento clínico, angina clase III-IV ó
FDVRVFRQEDMDWROHUDQFLDDORVPHGLFDPHQWRV0HMRUDODFDOLGDGGHYLGDSHURQRSDUHFHPRGLÀFDU
riesgo de IAM y muerte.
G. Cirugía de revascularización coronaria: En pacientes con función de VI deteriorada, estenosis
severa de tronco de coronaria izquierda, enfermedad severa de 3 vasos y compromiso de DA
proximal ó de 2 vasos con compromiso de arteria descendente anterior proximal. Los PCI
pueden ser una alternativa si existen condiciones severas co-mórbidas y las lesiones coronarias
son anatómicamente favorables.

62
VIII. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
A. Angina de difícil control.

B. Cambios en el patrón del cuadro anginoso.
C. Arritmias severas.
D. 3DUDHVWXGLRFRURQDULRJUiÀFR\SURFHGLPLHQWRVGHUHYDVFXODUL]DFLyQFRURQDULD
E. Si se desarrolla un síndrome coronario agudo debe remitirse sin demora a Unidad coronaria/
Unidad de terapia intensiva cardiovascular.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA:
Enviar a Hospitalización a pacientes con:
A.0RGLÀFDFLRQHVGHOSDWUyQGRORURVR
B. Sospechas de Síndrome coronario agudo, arritmias severas con compromiso hemodinámico y
a pacientes de alto riesgo.
C. Enviar a centros periféricos a los cuadros estables, de fácil control y sin requerimientos de
revascularización coronaria o post revascularización exitosa.
X.CRITERIOS DE ALTA:
Estabilización medicamentosa del cuadro de internación. Revascularización coronaria percutánea o
quirúrgica y control satisfactorio de arritmias.
63
ENFERMEDADES VALVULARES
VALVULOPATÍAS
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I – II - III
I. INTRODUCCIÓN
Actualmente las valvulopatías continúan siendo frecuentes en nuestro medio, y pese a que se ha podido
FRPSUHQGHUVXÀVLRSDWRORJtD\VHKDQPHMRUDGRORVPpWRGRVGLDJQyVWLFRVHQSDtVHVVXEGHVDUUROODGRV
como el nuestro, la cardiopatía reumática sigue siendo la principal etiología, aunque también ya se
presentan casos de valvulopatías degenerativas y congénitas (principalmente de la válvula aórtica).
Este grupo de pacientes, sigue siendo de riesgo para padecer endocarditis infecciosa, por ello es
necesario su seguimiento en forma periódica.
Un avance fundamental, fue el desarrollo de la ecocardiografía como el método complementario
más útil para evaluar las valvulopatías, ya que nos proporciona datos valiosos, como la estructura y
función valvular, así como la función ventricular.
El tratamiento también ha experimentado un cambio, ya que a la tradicional cirugía cardiaca de
reemplazo protésico, se ha añadido en la actualidad, la posibilidad de realizar reparación valvular y la
valvulotomía percutánea, con buenos resultados y mejor pronóstico funcional y vital.
Debido a que la etiología reumática sigue siendo predominante en nuestro medio, describiremos con
preferencia las lesiones valvulares de esta etiología, aunque las manifestaciones clínicas, métodos
diagnósticos, tratamiento y pronóstico, son similares en todas las formas de valvulopatía.
II. VALVULOPATÍA REUMÁTICA CRÓNICA (CIE I0109.1)
(V HO UHVXOWDGR GH XQ HSLVRGLR GH ÀHEUH UHXPiWLFD DJXGD UHFRQRFLGD R QR FOtQLFDPHQWH TXH GHMD
como secuelas daño valvular con cicatrización y disfunción. Su historia natural empieza entre los
6-15 años con el episodio agudo seguido de un período asintomático variable (6 -20 años) hasta la 64
aparición de los síntomas derivados del daño valvular.
Frecuencia de compromiso valvular: Válvula mitral (80%), aórtica (45%) y tricuspídea (10%), aunque
HVIUHFXHQWHODDVRFLDFLyQGHGREOHVOHVLRQHVHVWHQRVLVPiVLQVXÀFLHQFLDHQXQDPLVPDYiOYXODH
inclusive de lesiones valvulares simultáneas en el mismo paciente (por ejemplo, doble lesión mitral,

FRQHVWHQRVLVRLQVXÀFLHQFLDDyUWLFD\RWULFXVStGHD
III. ESTENOSIS MITRAL (CIE I0105.0)
$'HÀQLFLyQ
(VHOHVWUHFKDPLHQWRGHORULÀFLRPLWUDOSRUGHEDMRGHOiUHDFRQVLGHUDGDQRUPDO²FP
pero se reconoce que un estrechamiento menor a 1,5 cm2HVVXÀFLHQWHSDUDSURGXFLUVtQWRPDV

B. Aspectos Epidemiológicos:
Es la valvulopatía más frecuente en la cardiopatía reumática crónica (20% de las valvulopatías
PLWUDOHVHVPiVKDELWXDOHQPXMHUHVUHODFLyQ/DHVWHQRVLVPLWUDOVHFODVLÀFDVHJ~QVX
área: Estenosis mitral leve >1,5 cm2; moderada 1 - 1,5 cm2y severa < 1 cm2.
C. Manifestaciones Clínicas:
1. Síntomas: Puede ser difícil evaluar de forma precisa el problema funcional en estos pacientes
que, a menudo, presentan una disminución gradual de la actividad y pueden sentirse
asintomáticos durante años. En los casos moderados a severos, lo característico es la disnea
de esfuerzo evolutiva, pudiendo llegar al edema agudo de pulmón y palpitaciones, general-
PHQWH FXDQGR VH GHVHQFDGHQD OD ÀEULODFLyQ DXULFXODU IUHFXHQWH HQ OD HYROXFLyQ GH HVWD
patología).
2. Signos: Facies mitral, primer ruido brillante, chasquido de apertura, retumbo diastólico,
UHIRU]DPLHQWRSUHVLVWyOLFRDXVHQWHHQÀEULODFLyQDXULFXODUUXLGRVDUUtWPLFRVHQSUHVHQFLD
GHÀEULODFLyQDXULFXODU
D. Exámenes Complementarios:
65
1. Rayos X de tórax: De preferencia pedir serie cardiaca, los hallazgos fundamentales son:
cuarto arco, luxación del bronquio izquierdo, desplazamiento del esófago, cefalización de la
circulación pulmonar. En casos severos puede presentarse edema agudo de pulmón.
2. Electrocardiograma: Crecimiento de aurícula izquierda y, en casos más avanzados, del
YHQWUtFXORGHUHFKRWDPELpQSXHGHHQFRQWUDUVHÀEULODFLyQDXULFXODU
3. Ecocardiografía transtorácica: La ecocardiografía es el método principal para evaluar la
anatomía, la severidad y las consecuencias de la estenosis mitral, así como las dimensiones
GHODDXUtFXODL]TXLHUGDODKHPRGLQiPLFDHQHVSHFLDOODDVRFLDFLyQGHLQVXÀFLHQFLDPLWUDO
otra valvulopatía concomitante, la presión sistólica de la arteria pulmonar, la presencia de
trombos y la función ventricular).
4. Ecocardiografía transesofágica: Para precisar el diagnóstico, en particular cuando la
ecocardiografía transtorácica proporciona una información subóptima sobre la anatomía o
ODLQVXÀFLHQFLDPLWUDODVRFLDGDGHVFDUWDUHQGRFDUGLWLVLQIHFFLRVDWURPERVLQWUDFDYLWDULRV\
en orejuela izquierda y antes de la valvulotomía percutánea.
5. Ecocardiografía de esfuerzo: En la evaluación del gradiente mitral y las presiones
pulmonares con el ejercicio, importante para decidir intervenir en casos asintomáticos, pero
que se sospechan puedan ser de grado moderado a severo.
6. Cateterismo cardíaco: Para valorar la circulación coronaria o si existe duda diagnóstica.
E Diagnóstico Diferencial:
1. Mixoma de aurícula izquierda
2. Otras valvulopatías
F. Complicaciones:
1. Edema agudo de pulmón

66
2. Fibrilación auricular y otras arritmias
3. Embolia cerebral y/o sistémica

,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD
5. Endocarditis infecciosa.
G. Tratamiento:
3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFDPenicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada
28 días.
2. Prevención de la endocarditis infecciosa

3. Actividad física: En los casos leves y asintomáticos no contraindicar la actividad normal,

evitando esfuerzos exagerados.
4. Valvulotomía percutánea: Actualmente es el tratamiento de elección en la estenosis mitral

SXUD HQ SDFLHQWHV VLQWRPiWLFRV FRQ iUHD FP FRQ FDUDFWHUtVWLFDV YDOYXODUHV
favorables, según los puntajes de Wilkins y/o Padial; también puede realizarse en
pacientes sintomáticos con contraindicaciones o alto riesgo quirúrgico, pacientes
asintomáticos con características favorables y alto riesgo tromboembólico o de
descompensación hemodinámica (historial previo de embolismo, contraste espontáneo
GHQVR HQ OD DXUtFXOD L]TXLHUGD ÀEULODFLyQ DXULFXODU UHFLHQWH R SDUR[tVWLFD SUHVLyQ
pulmonar sistólica > 50 mmHg en reposo, necesidad de cirugía mayor de urgencia no car-
diaca y deseo de embarazo). Puede hacerse valvulotomía de urgencia durante el embarazo.
No está indicada en casos con área valvular mitral > 1,5 cm2 (contraindicación relativa)
WURPERHQDXUtFXODL]TXLHUGDLQVXÀFLHQFLDPLWUDOPiVTXHPRGHUDGDFDOFLÀFDFLyQVHYHUD
HQIHUPHGDGFRQFRPLWDQWHVHYHUDGHODYiOYXODDyUWLFDRHVWHQRVLVWULFXVStGHDHLQVXÀFLHQFLD
tricuspídea severas combinadas, enfermedad arterial coronaria concomitante que precisa
cirugía de derivación.
5. Tratamiento quirúrgico: Actualmente sus indicaciones se han reducido a aquellos casos

que no tienen buena anatomía para valvulotomía percutánea y los casos asociados con
LQVXÀFLHQFLD PLWUDO PRGHUDGD D VHYHUD \ RWUDV YDOYXORSDWtDV TXH UHTXLHUDQ LQWHUYHQFLyQ
quirúrgica.
6. Tratamiento médico: Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada mejoran

transitoriamente la disnea. Los beta bloqueantes o los calcio antagonistas mejoran el
WLHPSRGHOOHQDGRYHQWULFXODUL]TXLHUGR(QSDFLHQWHVFRQÀEULODFLyQDXULFXODUSHUPDQHQWHR
paroxística está indicado el tratamiento anticoagulante con un INR entre 2 – 3, también en pa-
67 cientes que se encuentran en ritmo sinusal pero ha habido embolismo previo o hay un trombo en la
aurícula izquierda, y está recomendada cuando la ecocardiografía transesofágica muestra
contraste denso espontáneo o en pacientes que tienen la aurícula izquierda aumentada
(diámetro >50 mm).
H. Criterios de internación:
1. Para tratamiento (quirúrgico o percutáneo)
2. En caso de complicaciones
3. Sospecha de endocarditis infecciosa
4. Actividad reumática
3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR
I. Criterios de referencia:
1. Los mismos que de internación.
J. Criterios de alta:
1. Controlado el motivo de internación.
IV. INSUFICIENCIA MITRAL
$'HÀQLFLyQ
Es la incompetencia del cierre valvular mitral. Al presente se reconocen tres formas: la
RFDVLRQDGD SRU GDxR YDOYXODU RUJiQLFR OD LQVXÀFLHQFLD GH RULJHQ LVTXpPLFR \ OD GH RULJHQ
funcional.
/D LQVXÀFLHQFLD PLWUDO RUJiQLFD SXHGH VHU GH RULJHQ UHXPiWLFR DXQTXH FDGD YH] FRQ PiV
IUHFXHQFLDYHPRVFDVRVGHHWLRORJtDGHJHQHUDWLYDODLQVXÀFLHQFLDUHXPiWLFDSXUDUHSUHVHQWDHO
10% de las valvulopatías mitrales de origen reumático, es más frecuente en varones, generalmente
se asocia a estenosis mitral y a otras valvulopatías; en nuestro medio no es frecuente el prolapso
valvular mitral. La etiología isquémica es cada vez más frecuente, aunque en la mayoría de los
FDVRVHVOHYH/DLQVXÀFLHQFLDPLWUDOIXQFLRQDOJHQHUDOPHQWHREHGHFHDGLODWDFLyQ\GLVIXQFLyQ
consecuente, del ventrículo izquierdo.
1. Síntomas: Aparecen varios años después del brote agudo. Los síntomas de presentación son
disnea evolutiva y palpitaciones.

68
2. Signos: Ápex desplazado e hiperdinámico, primer ruido hipofonético, soplo holosistólico en
área mitral, irradiado a la axila.

1. Rayos X de tórax: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo, cefalización de la circulación
venosa pulmonar.
2. Electrocardiograma: Frecuentemente en ritmo sinusal, se evidencia crecimiento auricular y
ventricular izquierdo.
3. Ecocardiografía transtorácica: La ecocardiografía es el examen principal y debe incluir

XQD HYDOXDFLyQ GH OD VHYHULGDG ORV PHFDQLVPRV ODV SRVLELOLGDGHV GH UHSDUDFLyQ \ ÀQDO
mente, las consecuencias hemodinámicas (dimensiones de aurícula y ventrículo izquierdo,
presión de arteria pulmonar).
4. Ecocardiografía transesofágica: Se realiza con frecuencia antes de la cirugía, especialmente
VL KD\ GXGD GLDJQyVWLFD R HQ HO SURODSVR PLWUDO SDUD GHÀQLU HO VHJPHQWR SURODSVDQWH (Q
caso que la válvula sea adecuada para reparación quirúrgica, se realiza eco transesofágico
intraoperatorio para apoyar a la reparación valvular.
E. Diagnóstico Diferencial:
F. Complicaciones:
$UULWPLDVHQHVSHFLDOÀEULODFLyQDXULFXODU
3. Es rara la embolia cerebral y/o sistémica
69
G. Tratamiento:
3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFDPenicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada

28 días.
3. Actividad física: En los casos leves y asintomáticos no contraindicar la actividad normal,
evitando esfuerzos exagerados.
4. Vigilancia médica en casos leves y asintomáticos.

5. Tratamiento quirúrgico:(VWiLQGLFDGRHQWRGRSDFLHQWHVLQWRPiWLFRFRQLQVXÀFLHQFLDPLWUDO
aguda. En los casos crónicos se recomienda la cirugía en presencia de síntomas, con
buena función del ventrículo izquierdo (FEVI > 50% y diámetro telesistólico<55 mm), o
en pacientes asintomáticos con disfunción ventricular (diámetro telesistólico >45 mm y/o
)(9,FDVRVDVLQWRPiWLFRVFRQIXQFLyQGHO9,SUHVHUYDGD\ÀEULODFLyQDXULFXODUR
hipertensión pulmonar.
6. Tratamiento médico: Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada mejoran las presiones
GHOOHQDGR\PHMRUDQODWROHUDQFLDHQODLQVXÀFLHQFLDPLWUDODJXGDPLHQWUDVHVSHUDQODFLUXJtD
en caso de disfunción ventricular se pueden usar inotrópicos. En los casos crónicos, los beta
bloqueantes, la espironolactona y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
GHPRVWUDURQ VHU EHQHÀFLRVRV (Q ÀEULODFLyQ DXULFXODU HVWi LQGLFDGR HO WUDWDPLHQWR
anticoagulante con un INR entre 2 – 3.
1. Para tratamiento quirúrgico

70

V. ESTENOSIS AÓRTICA (CIE I0135)
$'HÀQLFLyQ
(V HO HVWUHFKDPLHQWR GHO RULÀFLR DyUWLFR JHQHUDOPHQWH VH DFHSWD TXH OD HVWHQRVLV VHYHUD
corresponde a un área valvular menor a 1,0 cm2.
Es la valvulopatía más frecuente en países desarrollados. Se presenta principalmente como

HVWHQRVLVFDOFLÀFDGDHQDGXOWRVGHHGDGDYDQ]DGDGHODSREODFLyQPD\RUDDxRV
en los pacientes más jóvenes, puede ser congénita (válvula bicúspide) o reumática (todavía
frecuente en nuestro medio).
1. Síntomas: Puede ser asintomática, pero en los casos de estenosis severa es clásica la
presentación con disnea de esfuerzo, síncope y angina de esfuerzo.
2. Signos: Pulso arterial disminuido, frémito y soplo sistólico eyectivo en área aórtica irradiado
a cuello, en ocasiones clic de apertura.
1. Rayos X de tórax: En los casos leves a moderados, la silueta cardiaca es normal, en casos
severos cardiomegalia de grado variable, también dilatación postestenótica de aorta
ascendente.
2. Electrocardiograma: +LSHUWURÀDGHYHQWUtFXORL]TXLHUGRPiVHYLGHQWHHQFDVRVVHYHURV
3. Ecocardiografía transtorácica: (V OD SULQFLSDO KHUUDPLHQWD GLDJQyVWLFD &RQÀUPD OD

HVWHQRVLV DyUWLFD HYDO~D HO JUDGR GH HVWHQRVLV OD SUHVHQFLD GH FDOFLÀFDFLyQ KLSHUWURÀD \
función ventricular, también detecta valvulopatías asociadas y proporciona información
pronóstica. Se considera estenosis aórtica severa los casos con gradiente medio > 50 mmHg,
gradiente pico > 80 mmHg y área valvular < 1 cm2 (estos gradientes podrían ser menores en
71 caso de disfunción severa del ventrículo izquierdo – FEVI < 30%)
4. Ecocardiografía de estrés: Realizada con dosis bajas de dobutamina ayuda para distinguir
una estenosis aórtica severa verdadera, con disfunción ventricular, de los casos (poco
frecuentes) de estenosis aórtica seudosevera; también permite valorar la reserva

contráctil, lo cual brinda información pronóstica en relación al resultado postoperatorio.
5. Cateterismo cardíaco: Para valorar la circulación coronaria, especialmente en pacientes de

tercera edad, o si existe duda diagnóstica.
2. Otras causas de síncope

3. Cardiopatía isquémica
F. Complicaciones:
1. Muerte súbita
3. Arritmias
4. Infarto de miocardio
5. Lipotimias y síncope
G. Tratamiento:
3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFDEn la valvulopatía de esta etiología, se dará
penicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días.
0RGLÀFDFLRQHVGHORVIDFWRUHVGHULHVJREn valvulopatía degenerativa.
4. Actividad física: En los casos severos, por el riesgo de muerte súbita, se debe recomendar
evitar esfuerzos exagerados.
5. Tratamiento quirúrgico: Tienen indicación de implante de prótesis aórtica (mecánica o

biológica según el caso), los pacientes con estenosis severa sintomática, los que
deban ser sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria, cirugía de la aorta ascen- 72
dente o de otra valvulopatía, también pacientes asintomáticos con estenosis severa y
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, pacientes asintomáticos con estenosis severa
\FDOFLÀFDFLyQPRGHUDGDDVHYHUDGHODYiOYXODFRQSURJUHVLyQGHPRVWUDGDSRUHFRGHVX

severidad. En los casos de alto riesgo quirúrgico, se puede implantar una endoprótesis
aórtica por vía percutánea (TAVI), con mejores resultados que el tratamiento médico,
y con resultados similares a la cirugía en cuanto a mejoría de la calidad de vida.
6. Tratamiento médico: Indicada en valvulopatías leves a moderadas, o en casos severos

mientras esperan la cirugía, o en casos que no tienen indicación quirúrgica por mala
función ventricular. La medicación consiste fundamentalmente en drogas para evitar la
LQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD

VI. INSUFICIENCIA AÓRTICA (CIE I0135.1)
$'HÀQLFLyQ
Es la incompetencia del cierre de la válvula aórtica, tanto por daño valvular orgánico o por
dilatación de la raíz aórtica (funcional).
/D LQVXÀFLHQFLD DyUWLFD RUJiQLFD SXHGH REHGHFHU D XQ GDxR UHXPiWLFR WRGDYtD IUHFXHQWH
en nuestro medio, pero asociado a otras valvulopatías como la mitral y/o tricuspidea), o por
PDOIRUPDFLyQ FRQJpQLWD FRPR HV HO FDVR GH OD YiOYXOD DyUWLFD ELF~VSLGH /D LQVXÀFLHQFLD
funcional está dada por la dilatación de la raíz aórtica, como es el caso de un aneurisma de aorta
ascendente o en varias colagenopatías, como el síndrome de Marfán.
73 C. Manifestaciones Clínicas:
1. Síntomas: Disnea de esfuerzo, palpitaciones, episodios sincopales, angina de esfuerzo,

edema agudo pulmonar.
2. Signos: Pulsos saltones y presión diferencial amplia, soplo diastólico aórtico irradiado al
ápex y mejor auscultable con el paciente sentado.
1. Rayos X de tórax: Crecimiento ventricular izquierdo y dilatación de aorta ascendente, mejor
visto en placa oblicua anterior izquierda.

2. Electrocardiograma: Crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica.
3. Ecocardiografía transtorácica:)XQGDPHQWDOSDUDGLDJQRVWLFDU\FXDQWLÀFDUODVHYHULGDG
GHODLQVXÀFLHQFLDDyUWLFDHYDOXDUORVPHFDQLVPRVGHODLQVXÀFLHQFLDGHVFULELUODDQDWRPtD
YDOYXODUPHGLFLyQGHODVFDYLGDGHVFDUGLDFDV\FXDQWLÀFDUODIXQFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGD
4. Ecocardiografía transesofágica: 3XHGH UHDOL]DUVH SDUD GHÀQLU PHMRU OD DQDWRPtD GH OD
válvula y la aorta ascendente, especialmente cuando se considera una reparación valvular
quirúrgica.
5. Otros estudios: Se puede realizar tomografía o resonancia magnética cuando hay patología
HVSHFtÀFDGHODDUWHULDDRUWDFRPRXQDQHXULVPDRVRVSHFKDGHGLVHFFLyQ
2. Aneurisma disecante de aorta con compromiso de raíz aórtica
F. Complicaciones:
74
2. Arritmias

G. Tratamiento:
3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFD Penicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada
28 días.
3. Vigilancia médica en casos leves y asintomáticos.
4. Tratamiento quirúrgico: De elección el implante de prótesis aórtica cuando no hay aneurisma

aórtico asociado, en caso de presentarse aneurisma que compromete la raíz, la cirugía

debe incluir el implante de un tubo protésico valvular, con reimplantación de las arte
rias coronarias; también pueden ser útiles las técnicas de cirugía valvular reparadora.
/D FLUXJtD HVWi LQGLFDGD HQ WRGRV ORV FDVRV GH LQVXÀFLHQFLD DyUWLFD VHYHUD TXH FXUVH FRQ
VtQWRPDVGLVQHDRDQJLQDHQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQ)(9,HQUHSRVRDTXHOORV
casos que serán sometidos a revascularización coronaria o cirugía de la aorta ascendente, u
otra válvula, pacientes asintomáticos con FEVI en reposo > 50% pero con dilatación severa
del VI (Dimensión telediastólica > 70 mm o diámetro telesistólico> 50 mm).
5. Tratamiento médico:(QSDFLHQWHVFRQLQVXÀFLHQFLDDyUWLFDDJXGDVHYHUDPDOWROHUDGDVH
pueden usar vasodilatadores y agentes inotrópicos para mejorar su contractilidad y
disminuir la postcarga, mientras esperan cirugía. En pacientes asintomáti-
FRV FRQ LQVXÀFLHQFLD FUyQLFD H KLSHUWHQVLyQ SXHGH VHU ~WLO XVDU LQKLELGRUHV GH
la enzima convertidora de angiotensina o calcio antagonistas dihidropiridínicos.
75
VII. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (CIE I0107.0)
$'HÀQLFLyQ
(VHOHVWUHFKDPLHQWRGHORULÀFLRYDOYXODUWULFXVStGHRHVUDUDHQVXSUHVHQWDFLyQ
La estenosis de la válvula tricúspide, es de etiología casi exclusivamente reumática (80% de los

casos), por ello su diagnóstico precisa una evaluación cuidadosa, ya que casi siempre se asocia
con lesiones de las válvulas izquierdas que dominan en la presentación clínica. Otras causas
son congénitas (acompañando a CIA o CIV), síndrome carcinoide, etc.
A menudo, los síntomas y signos están cubiertos por las lesiones valvulares asociadas,
especialmente la estenosis mitral. Puede presentarse con fatiga por bajo gasto, congestión
venosa sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores y soplo
diastólico tricuspideo.
1. Rayos X de tórax: Crecimiento auricular derecho y dilatación de venas cavas.
2. Electrocardiograma: Crecimiento de aurícula derecha.
3. Ecocardiografía transtorácica:'HÀQHODDQDWRPtDKHPRGLQiPLFD\VHYHULGDGGHODOHVLyQ
4. Ecocardiografía transesofágica: En casos de duda diagnóstica o sospecha de endocarditis
infecciosa.
2. Tumores cardiacos
F. Complicaciones:
76
,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDGHUHFKD
2. Tromboembolismo pulmonar

3. Arritmias
4. Endocarditis infecciosa
G.Tratamiento:
3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFD En la valvulopatía de esta etiología, se dará

3. Tratamiento quirúrgico: Indicado en estenosis tricuspidea severa sintomática pese a

tratamiento médico, también en estenosis severa, en un paciente en el que se realizará
FLUXJtD GH YiOYXODV L]TXLHUGDV 6H SUHÀHUHQ ODV SUyWHVLV ELROyJLFDV SRU WHQHU PHQRU
riesgo trombótico y porque su duración en esta localización es adecuada (aproxi
madamente 10 a 15 años). Una opción a la cirugía es la valvulotomía percutánea.
4. Tratamiento médico:3ULQFLSDOPHQWHSDUDHYLWDUODLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
I. Criterios de referencia a II y III nivel:
VIII. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (CIE I0107)

77
$'HÀQLFLyQ
Generalmente se debe a la dilatación del anillo tricuspideo asociado a falla ventricular derecha.
Es común en los estadios avanzados de la estenosis mitral o en la hipertensión arterial pulmonar.
La lesión orgánica de la válvula tricúspide es generalmente reumática.
Aproximadamente el 15 a 30% con enfermedad cardiaca reumática tiene compromiso de la
válvula tricúspide.
,QJXUJLWDFLyQ \XJXODU KHSDWRPHJDOLD UHÁXMR KHSDWR\XJXODU HGHPD GH PLHPEURV LQIHULRUHV
latido paraesternal izquierdo bajo, soplo holosistólico tricuspideo. En casos severos se presenta
la “caquexia tricuspidea”.
1. Rayos X de tórax: Crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, signos de hipertensión
arterial pulmonar.
2. Electrocardiograma: Crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, con frecuencia se
encuentra bloqueo de rama derecha del haz de His.
3. Ecocardiografía transtorácica:'HÀQHODDQDWRPtDKHPRGLQiPLFD\VHYHULGDGGHODOHVLyQ
4. Ecocardiografía transesofágica: En casos de duda diagnóstica o sospecha de endocarditis
infecciosa.
2. Síndrome carcinoide
78
F. Complicaciones:
,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDGHUHFKD

2. Tromboembolismo pulmonar
3. Arritmias
4. Endocarditis infecciosa
5. Desnutrición y caquexia
G. Tratamiento:
3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFD En la valvulopatía de esta etiología, se dará

3. Tratamiento quirúrgico:,QGLFDGRHQLQVXÀFLHQFLDWULFXVSLGHDVHYHUDHQXQSDFLHQWHHQHO
TXHVHUHDOL]DUiVLPXOWiQHDPHQWHFLUXJtDGHODVYiOYXODVL]TXLHUGDVLQVXÀFLHQFLDVHYHUD\
VLQWRPiWLFDDSHVDUGHOWUDWDPLHQWRPpGLFRLQVXÀFLHQFLDDLVODGDVHYHUDFRQSRFDRQLQJXQD
sintomatología y dilatación progresiva o deterioro de la función ventricular derecha. Cuan-
GRHOGDxRYDOYXODUHVRUJiQLFRVHSUHÀHUHQODVSUyWHVLVELROyJLFDVHQFDVRGHLQVXÀFLHQFLD
tricuspidea funcional, la anuloplastía es la técnica preferida con buenos resultados.
4. Tratamiento médico: Indicados fundamentalmente los diuréticos, para disminuir la
congestión venosa sistémica.
79
I. Criterios de referencia a II y III nivel:

IX. ENFERMEDAD PLURIVALVULAR (CIE I0107.9)

/DSUHVHQFLDGHHVWHQRVLVHLQVXÀFLHQFLDHQXQDPLVPDYiOYXOD\ODSUHVHQFLDGHOHVLRQHVHQGRVRPiV
válvulas, es casi exclusiva de la cardiopatía reumática. La clínica y los exámenes complementarios,
dependerán de cual lesión o cual válvula es la predominante. El tratamiento también dependerá si la
HVWHQRVLVRODLQVXÀFLHQFLDVRQSUHGRPLQDQWHVDVtVHVHOHFFLRQDUiHOWUDWDPLHQWRUHFRPHQGDGRHQODV
guías para la valvulopatía predominante.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I – II – III
CIE 10 I-10
I. DEFINICIÓN:
Se denomina hipertensión arterial sistémica a la elevación sostenida de la presión arterial sistólica
igual o mayor a 140 mmHg y/o a la elevación de la presión arterial diastólica igual o mayor a 90
mmHg medida en la consulta médica en dos visitas consecutivas; pudiendo considerarse hipertensa
todas aquellas personas con antecedentes de valores tensionales por encima a los detallados anterior-
mente y que acuden por vez primera a la consulta con cifras tensionales elevadas; o aquellas que
toman medicación antihipertensiva.
II. FACTORES PREDISPONENTES:
Se tiene mayor riesgo de desarrollar la enfermedad en aquellos pacientes que presentan antece-
dentes familiares de hipertensión y/o enfermedades cardiovasculares; así como aquellos que
presentan otros factores de riesgo cardiovascular de acuerdo al estilo de vida que llevan (obesidad,
tabaquismo, etc), presencia de enfermedades metabólicas y/o endocrinológicas (diabetes,

80
hipertiroidismo); nefropatías agudas y/o crónicas; así como el consumo crónico de cierto grupo de
fármacos (AINEs en especial).

'HDFXHUGRDODV*XtDV/DWLQRDPHULFDQDV\(XURSHDGH+LSHUWHQVLyQ$UWHULDOODFODVLÀFDFLyQGHOD
misma sería:
PRESIÓN ARTERIAL mmHg

Óptima: <120/80
Normal: PAS: 120-129 PAD: 80-84
Normal Alta: PAS: 130-139 PAD: 85-89
Hipertensión Grado I PAS: 140-159 PAD: 90-99

Hipertensión Grado II PAS: 160-179 PAD: 100-109
+LSHUWHQVLyQ*UDGR,,,3$63$'
+LSHUWHQVLyQDUWHULDOVLVWyOLFDDLVODGD3$63$'
IV. INCIDENCIA:
La prevalencia ajustada para la edad de la hipertensión en la población adulta general en diferentes
países de Latinoamérica (encuestas nacionales o muestreos sistemáticos aleatorizados) varía entre
el 26 al 42%. Según una encuesta realizada por el Dr. Enrique Palmero (1996) se obtuvo un 18,5%
de personas con hipertensión arterial para la Ciudad de La Paz y un 13,41% para la Ciudad
de El Alto en un muestreo probabilístico, En las poblaciones diabéticas, la prevalencia de la
hipertensión es 1,5 a 3 veces mayor que en no diabéticos de la misma franja etaria.
V. ETIOLOGÍA:
➢ Hipertensión arterial sistémica primaria o esencial: Causa desconocida, aunque se
involucra alteraciones en la funcionalidad del endotelio vascular y su capacidad para la
homeostasis entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras intrínsecas (90 a 95% de los
casos).
81
➢ Hipertensión arterial sistémica secundaria o de causa conocida:
Enfermedad parenquimatosa renal

Enfermedad vascular renal
Por uso de medicamentos (simpaticomiméticos, corticoides, antidepresivos tricíclicos,
ciclosporina, eritropoyetina).
Sindrome de Cushing
Hipertiroidismo
Feocromocitoma, paranganglioma
Coartación de aorta
Policitemia vera
Eritrocitosis
Hipertensión arterial inducida por el embarazo
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Hiperaldosteronismo primario
Acromegalia
Sindrome de apnea del sueño
Enfermedad de Paget, síndrome carcinoide
VI. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR:
Para manejar un paciente hipertenso se debe tener en cuenta no solo los niveles tensionales, sino
HO ULHVJR FDUGLRYDVFXODU WRWDO 3DUD HVWUDWLÀFDU HO ULHVJR FDUGLRYDVFXODU WRWDO VH GHEH WHQHU HQ
cuenta una serie de factores de riesgo, la presencia de daño en órganos blanco, y de otras
condiciones o resultados clínicos previos o concomitantes asociados con la presión arterial. Entre 82
los factores de riesgo tradicionales, las condiciones socio-económicas deben recibir atención

especial en Latinoamérica. Del mismo modo se debe hacer énfasis en el bajo nivel de educación, a
causa del alto porcentaje de población nativa con bajas oportunidades de obtener una educación
adecuada. A todos los niveles de presión arterial, incluyendo los óptimos, el riesgo total aumenta
progresivamente al ir agregándose otros factores de riesgo, daño de órganos blanco, diabetes y
resultados previos.
Es así que en la siguiente tabla se resumen la serie de factores de riesgo cardiovascular, daño en
órgano blanco con manifestaciones subclínicas y eventos clínicos mayores a considerar en todo
tratamiento antihipertensivo:
FACTORES DE RIESGO MANIFESTACIONES EVENTOS

CARDIOVASCULAR SUBCLÍNICAS CLÍNICOS
-Edad - Sexo (masculino >45 años, +LSHUWURÀDYHQWULFXODU -Enfermedad
femenino >55 años) izquierda cerebrovascular
-Hipertensión arterial sistémica -Microalbuminuria -Enfermedad
-Colesterol total -Creatinina > 1,3 mg/dL coronaria: Angina
-Tabaquismo -Retinopatía hipertensiva de pecho, infarto de
-Diabetes mellitus -Aumento de rigidez vascular miocardio
-Antecedentes familiares de eventos -Enfermedad renal
cardiovasculares crónica
-HDL disminuido -Arteriopatía periférica
-LDL elevado ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
-Sobrepeso/obesidad (IMC > 25 Kg/m2)
-Menopausia
La valoración del riesgo cardiovascular total es sencilla en subgrupos concretos de pacientes, como
los que presentan:
➢ Diagnóstico previo de enfermedad cardiovascular.
➢ Diabetes mellitus
➢ Elevaciones importantes de factores de riesgo aislados (dislipidemias, hiperuricemia, etc.).
En todas estas situaciones, el riesgo cardiovascular total es alto, lo que exige medidas intensas de
83
reducción del mismo. Sin embargo un número importante de hipertensos no pertenece a ninguna de
ODV FDWHJRUtDV DQWHULRUHV \ OD LGHQWLÀFDFLyQ GH ORV TXH WLHQHQ XQ ULHVJR DOWR SUHFLVD HO XVR GH
PRGHORV SDUD FDOFXODU HO ULHVJR FDUGLRYDVFXODU WRWDO D ÀQ GH SRGHU DGDSWDU HQ FRQVHFXHQFLD OD
intensidad del abordaje terapéutico.
En la siguiente tabla se indican las variables clínicas más frecuentes que deben utilizarse para
HVWUDWLÀFDUHOULHVJR6HEDVDQHQORVIDFWRUHVGHULHVJRODHYDOXDFLyQGHOHVLyQHQyUJDQRVEODQFR
(vulnerables y en estadio subclínico) y el diagnóstico de diabetes y síndrome metabólico.

Otros factores de Normal Normal Alta HAS Grado

HAS Grado 1 HAS Grado 3
riesgo, daño en PAS 120- PAS: 130- 2 PAS 160-
PAS 140-159 3$6R
órgano blanco o 129 o PAD 139 o PAD 179 o PAD
PAD 90-99 3$'
enfermedad 80-84 85-89 100-109
Riesgo Riesgo Riesgo
Sin otros Riesgo Riesgo
añadido añadido añadido
factores de riesgo medio medio
bajo moderado alto
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
1 a 2 factores Riesgo
añadido añadido añadido añadido muy
de riesgo añadido bajo
bajo moderado moderado alto
3 o más factores de
riesgo,
Riesgo Riesgo
síndrome Riesgo Riesgo Riesgo
añadido añadido muy
metabolico, daño añadido alto añadido alto añadido alto
moderado alto
en órgano blanco o
diabetes
Enfermedad
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
cardiovascular
añadido añadido muy añadido muy añadido muy añadido muy
o nefropatía
muy alto alto alto alto alto
establecidas
Enfermedad sin manifestaciones clínicas de relevancia; más del 50% de pacientes con hipertensión
arterial son asintomáticos.
6tQWRPDVLQHVSHFtÀFRV
84
➢ Cefalea
➢ Mareos

➢ Epistaxis
➢ Disnea de esfuerzo
➢ Acufenos
➢ Palpitaciones
Síntomas secundarios a complicaciones de hipertensión:
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
➢ 'pÀFLWQHXUROyJLFRV
➢ Dolor tóracico: angor pectoris, dolor de disección aórtica
Al exámen físico en todo paciente hipertenso se tendrá a consideración los siguientes aspectos:
➢ Toma de presión arterial: (de acuerdo a recomendaciones establecidas) teniendo en conside-
ración diferencia de presiones entre miembros superiores (disección aórtica), miembros
superiores-inferiores (coartación de aorta); además de: peso, talla, índice de masa corporal,
circunferencia abdominal.
➢ Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con o sin papiledema como datos de seria
lesión en órgano blanco.
➢ Inspección y palpación de cuello: carótidas, yugulares, tiroides.
➢ Auscultación cardiaca: Apreciación del ritmo y frecuencia cardiacas, soplos, chasquidos, 3 y
4 ruidos.
➢ Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.
➢ Abdomen: masas (pulsátiles), visceromegalias, soplos abdominales y/o lumbares.
➢ Extremidades: edemas, apreciación de pulsos periféricos, soplos femorales.

85
➢ Examen de la piel.
➢ Exploración neurológica.
Destinados a la valoración de otros factores de riesgo cardiovascular, comorbilidades y daño en
órgano blanco.
Laboratorio:
➢ Hemograma
➢ Glucemia
➢ Creatinina (NUS – urea)
➢ Acido úrico
➢ 3HUÀOOLStGLFRFROHVWHUROWRWDO+'//'/WULJOLFpULGRV
➢ Electrolitos
➢ Examen general de orina
➢ Otros de acuerdo a criterio clínico: microalbuminuria, clearence de creatinina, etc.
Gabinete:
➢ (OHFWURFDUGLRJUDPD GH UHSRVR (YDOXDFLyQ GH ULWPR FULWHULRV GH YROWDMH SDUD KLSHUWURÀD
ventricular izquierda, alteraciones en el ST-T; evaluación del QT.
➢ Radiografía en proyección PA y lateral izquierda de tórax: evaluación de campos pulmonares,
sombra cardiaca y aorta torácica en especial.
➢ Ecocardiograma 2 d doppler color: Evaluación de función ventricular izquierda, diámetro de
cavidades (en especial izquierdas), grosor de paredes, cálculo de masa de ventrículo izquierdo.
➢ Monitorización ambulatoria de Presión Arterial: En caso de sospecha de HAS de bata
blanca, seguimiento de medicación antihipertensiva, evaluación del ritmo circadiano de PA, etc.
86
➢ Ecodoppler vascular arterial: para mensuración de índice de rigidez arterial y/o complica
ciones vasculares diversas.

➢ Otros exámenes complementarios de acuerdo a criterio médico.
IX. DIAGNÓSTICO:
Eminentemente clínico:
➢ 3DFLHQWH FRQ YDORUHV GH 3$ PP+J HQ DGXOWRV PD\RUHV GH DxRV R LJXDOHV R
mayores al percentil 95 para los niños de su edad en menores de 18 años. El diagnóstico se
basa en una media de dos o más determinaciones de la PA obtenidas de manera adecuada en

cada una de al menos dos visitas efectuadas en la consulta. Esto no es necesario si la PA inicial
HVPP+J
X. TRATAMIENTO:
Personalizado, de acuerdo a la evaluación de:
➢ Niveles de presión arterial sistémica
➢ Otros factores de riesgo cardiovascular
➢ Comorbilidades
➢ Daño en órgano blanco
En primer lugar medidas generales: educación del paciente y concientización sobre su enfermedad,
cambio de hábitos (tabaquismo, sedentarismo), disminución de peso (en sobrepeso y obesidad),
ejercicio periódico y regular (30 minutos de caminata diaria aconsejable), restricción en el consumo
GH VDO GLVPLQXFLyQ HQ HO FRQVXPR GH JUDVDV VDWXUDGDV PD\RU FRQVXPR GH ÀEUD YHJHWDO GLHWD
equilibrada), restricción en el consumo de alcohol, otros.
De acuerdo a la anterior y evaluando los datos obtenidos hasta el momento en varios estudios
clínicos, TODA MEDICACIÓN ANTIHIPERTENSIVA ES VALIDA PARA EL TRATAMIENTO

87
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL; tomando en consideración el precepto anterior de manera de
adecuar el tratamiento a cada persona, tomando como objetivos primordiales:

➢ Optimizar el control de los valores de PA
➢ Controlar de la mejor manera otros factores de riesgo cardiovascular
➢ Tratar otras enfermedades coexistentes.
➢ Minimizar el daño en órganos blancos: corazón, cerebro, riñón, retina, vasos sanguíneos.
Fármacos VO y dosis habitualmente utilizadas:

DOSIS USUAL mg/día
CLASE FÁRMACOS
(frecuencia diaria)
Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida 12,5 – 50 mg (1)
Metolazona 2,5 – 5 mg (1
Clortalidona 12,5 – 25 mg (1)
Indapamida 1,25 – 2,5 mg (1)
Diuréticos de asa Furosemida 20 – 80 mg (2)
Torasemida 2,5 – 10 mg (2)
Diuréticos ahorradores de potasio Amiloride 5 – 10 mg (1 – 2)
Bloqueadores de los receptores de aldosterona Espironolactona 25 – 50 mg (1- 2)
Carvedilol 12,5 – 50 mg (1 – 2)
Bisoprolol 2,5 – 10 mg (1)
Propranolol 40 – 160 mg (2 – 3)
Metoprolol XR 50 – 100 mg (1)
Inhibidores de la ECA Enalapril 2,5 – 40 mg (1 – 2)
Lisinopril 10 – 40 mg (1)
Ramipril 2,5 – 20 mg (1)
Antagonista de la Angiotensina II Losartan 8 – 32 mg (1)
Candesartan 150 – 300 mg (1)
Irbesartan 20 – 80 mg (1)
Telmisartan 20 – 40 mg (1)
Olmesartan 80 – 320 mg (1)
Valsartan
Bloqueantes de los canales del calcio no Diltiazem AP 120 – 540 mg (1)
dihidropiridínicos Verapamilo 80 – 320 mg (2)
Bloqueantes de los canales del calcio Amlodipino 2,5 – 20 mg (1 - 2)
88
dihidropiridínicos Nifedipino 10 – 40 mg (1 – 2)
retardad
Alfa 1 bloqueantes Doxasozina 1 – 16 mg (1)

Agonistas centrales alfa2 y otros fármacos de acción Clonidina 0,1 – 0,8 mg (2)
central Metildopa 250 – 1000 mg (2)
Vasodilatadores directos Hidralacina 25 – 100 mg (2)
El tratamiento puede iniciarse con un único fármaco, que inicialmente debe administrarse a dosis
bajas. En caso de no controlar la presión arterial, puede administrarse una dosis plena del fármaco
inicial o cambiarse a otro de un grupo diferente (que también se administrará en dosis bajas en primer
lugar y, después, en dosis plenas). El cambio a un fármaco de un grupo diferente resulta obligatorio en
caso de que el primero no disminuya la presión arterial o provoque efectos secundarios importantes.
En la mayoría de los ensayos, la combinación de dos o más fármacos ha sido el régimen de tratamiento
PiVXWLOL]DGRSDUDUHGXFLUODSUHVLyQDUWHULDOFRQHÀFDFLD\DOFDQ]DUHOREMHWLYRSUHGHWHUPLQDGR,QFOXVR
se ha observado que el uso de tratamientos combinados resulta necesario con mayor frecuencia en los
pacientes diabéticos, renales y de riesgo alto y, en general, siempre que se persiguen unos objetivos
de presión arterial más bajos.
Un inconveniente evidente de iniciar el tratamiento con dos fármacos es la exposición potencial de

algunos pacientes a uno innecesario. Las ventajas, sin embargo, consisten en que 1) al utilizar una
combinación, el primer y el segundo fármaco pueden administrarse en el rango posológico bajo, que
es más probable que carezca de efectos secundarios en comparación con la monoterapia a dosis plenas;
SXHGHHYLWDUVHODIUXVWUDFLyQGHEXVFDUGHPDQHUDUHSHWLWLYD\VLQp[LWRPRQRWHUDSLDVHÀFDFHVHQ
SDFLHQWHVFRQYDORUHVPX\DOWRVGHSUHVLyQDUWHULDOROHVLyQRUJiQLFDH[LVWHQFRPELQDFLRQHVÀMDV
en dosis bajas, lo que permite administrar los dos fármacos en un único comprimido, de modo que
ODVLPSOLÀFDFLyQGHOWUDWDPLHQWRRSWLPL]DHOFXPSOLPLHQWR\HVSRVLEOHTXHHOWUDWDPLHQWRLQLFLDO
con una combinación de dos fármacos permita lograr los objetivos de presión arterial antes que con
la monoterapia Por consiguiente, el tratamiento combinado debe considerarse de primera elección
especialmente cuando existe un riesgo cardiovascular alto, es decir, en los sujetos en que la presión
arterial se encuentra notablemente por encima del umbral de hipertensión (p. ej., más de 20 mm Hg
de sistólica o 10 mm Hg de diastólica), o cuando los grados más leves de elevación de la presión
arterial se acompañan de varios factores de riesgo, lesión orgánica subclínica, diabetes, nefropatía
o enfermedad cardiovascular coexistente. En todas estas situaciones, existe la necesidad de obtener
una reducción importante de la presión arterial (debido a los valores iniciales elevados o los objetivos
bajos), que es difícil de lograr con la monoterapia.
Pueden combinarse antihipertensivos de diferentes grupos cuando:
1) Presentan mecanismos de acción diferentes y complementarios,
2) Hay evidencias de que el efecto antihipertensivo de la combinación es mayor que el de cualquiera
de sus componentes por separado,
89 /DFRPELQDFLyQWLHQHXQSHUÀOGHWROHUDQFLDIDYRUDEOHGHPRGRTXHORVPHFDQLVPRVGHDFFLyQ
complementarios de sus componentes reducen al mínimo sus efectos secundarios individuales.

6HKDFRPSUREDGRTXHODVFRPELQDFLRQHVVLJXLHQWHVGHGRVIiUPDFRVVRQHÀFDFHV\ELHQWROHUDGDV
\VHKDQXWLOL]DGRIDYRUDEOHPHQWHHQHQVD\RVDOHDWRUL]DGRVGHHÀFDFLD
➢ Diurético tiazídico e inhibidor de la ECA
➢ Diurético tiazídico y antagonista del receptor de la angiotensina
➢ Antagonista del calcio e inhibidor de la ECA
➢ Antagonista del calcio y antagonista del receptor de la angiotensina

➢ Antagonista del calcio y diurético tiazídico
➢ Betabloqueante y antagonista del calcio (dihidropiridínico)
La combinación de un diurético tiazídico y un betabloqueante también es una combinación consagrada

que se ha utilizado con éxito en muchos ensayos controlados con placebo y con fármaco activo, si
bien ahora se cuenta con evidencias de que estos fármacos ejercen efectos dismetabólicos que podrían
ser incluso más pronunciados al administrarse de manera conjunta. Por tanto, esta combinación,
aunque sigue siendo válida como alternativa terapéutica, debe evitarse en los pacientes con síndrome
metabólico y cuando existe un riesgo alto de diabetes de nueva aparición. La combinación de
una tiazida y un diurético ahorrador de potasio (amilorida, triamtireno o espironolactona) se ha
HPSOHDGRGHPDQHUDH[WHQVDGXUDQWHDxRVDÀQGHSUHYHQLUODSpUGLGDGHSRWDVLRUHODFLRQDGDFRQOD
administración de tiazidas, lo que posiblemente reduce la incidencia de muerte súbita, previene la
intolerancia a la glucosa y disminuye la incidencia de diabetes asociada a hipopotasemia por tiazidas.
Son posibles otras combinaciones, aunque se emplean con menos frecuencia y las evidencias de su
HÀFDFLDWHUDSpXWLFDVRQPiVOLPLWDGDV
Por último, ahora se cuenta con combinaciones de dos fármacos en un único comprimido, habitualmente
en dosis bajas (pero en ocasiones en dosis más bajas y más altas), de forma generalizada, especialmente
las de un antagonista del receptor de la angiotensina con un diurético tiazídico o de un inhibidor de
la ECA con un diurético tiazídico o antagonista del calcio, de un betabloqueante con un diurético
\ GH XQD WLD]LGD FRQ XQ GLXUpWLFR DKRUUDGRU GH SRWDVLR$XQTXH OD GRVLV ÀMD GH ORV FRPSRQHQWHV
GH OD FRPELQDFLyQ OLPLWD OD ÁH[LELOLGDG GH DXPHQWDU \ GLVPLQXLU ODV HVWUDWHJLDV WHUDSpXWLFDV ODV
FRPELQDFLRQHVÀMDVUHGXFHQHOQ~PHURGHFRPSULPLGRVTXHKDGHWRPDUHOSDFLHQWH\HVWHKHFKR
conlleva una cierta ventaja de cumplimiento terapéutico.
XI. COMPLICACIONES:
➢ Daño en órganos blanco:

90
Retinopatía hipertensiva
Enfermedad cerebrovascular
Cardiopatía hipertensiva Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología
Enfermedad coronaria
Enfermedad vascular periférica
Retinopatía hipertensiva
Nefropatía hipertensiva
➢ Complicaciones mayores:
Accidente vascular cerebral (ictus)
Infarto de miocardio – angina inestable
,QVXÀFLHQFLDUHQDO
Desprendimiento de retina
Trombosis vascular arterial periférica
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA (a II – III nivel):
➢ Crisis hipertensiva (a III nivel - que cuente con UTI o terapia intermedia en caso de emergencia
➢ hipertensiva)
➢ Evaluación de daño en órgano blanco.
➢ Hipertensión arterial sistémica refractaria a tratamiento empleado.
➢ Sospecha de hipertensión del mandil blanco.
➢ Hipertensión maligna.
91 ➢ Hipertensión arterial inducida por el embarazo.
➢ Efectos colaterales a medicación antihipertensiva.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
➢ Emergencia hipertensiva (en UTI y/o terapia intermedia)
➢ Hipertensión maligna
➢ Complicaciones mayores
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA:
➢ Estabilización hemodinámica y de valores tensionales
➢ $XVHQFLDGHVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
➢ Compensación de complicaciones mayores
➢ Ausencia de daño agudo en órgano blanco
➢ Tolerancia adecuada a medicación establecida
➢ Otros: de acuerdo a criterio médico
XV. RECOMENDACIONES:
➢ Educación contínua de pacientes
➢ Cambios en el estilo de vida: tabaquismo, sedentarismo, etc..
➢ Dieta: restricción de sal y del consumo de grasas saturadas
➢ Ejercicio aeróbico periódico
➢ Controles ambulatorios de presión arterial
➢ Controles médicos periódicos.
92

INSUFICIENCIA CARDIACA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I - II – III
CIE 10: I50
I. DEFINICIÓN:
Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado a
las demandas metabólicas del organismo con incremento de las presiones de llenado.
Se conoce desde tiempos remotos y constituye un punto de convergencia, y muchas veces, la etapa
ÀQDOFRP~QGHODPD\RUtDGHODVHQIHUPHGDGHVFDUGtDFDV
Todas aquellas enfermedades que afecten directa o indirectamente a la estructura y/o funcionamiento
FDUGLDFRVRQFDSDFHVGHSUHGLVSRQHUDODDSDULFLyQGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
III. FACTORES DESENCADENANTES:
➢ Infecciones
➢ Fiebre
➢ Ingesta de sal
93
➢ Hiperdinamia cardiaca (anemia, hipertiroidismo)
➢ Sobrecarga hídrica
➢ Embarazo
➢ Tromboembolismo pulmonar
➢ Crisis hipertensiva
➢ )iUPDFRVDQWLLQÁDPDWRULRVHVWHURLGHRV\QRHVWHURLGHRVLQRWUySLFRVQHJDWLYRV
➢ Incumplimiento al tratamiento
➢ Arritmias
➢ Otros.
IV. CLASIFICACIÓN:
A. Según las fases del ciclo cardíaco:
1. Sistólica
2 Diastólica
3. Mixta
B. Según el ventrículo afectado:
1. Izquierda
2. Derecha
3. Global
C.6HJ~QODOLPLWDFLyQIXQFLRQDOTXHSURGXFHQ6HXVDODFODVLÀFDFLyQGHOD1<+$1HZ<RUN
Heart Association)
1. Clase I. Ninguna limitación a la actividad física habitual.
2. Clase II. Ligera limitación a la actividad física habitual produciendo fatiga, palpitaciones,
disnea o angina de pecho, no presentando síntomas en reposo.

94
3. Clase III. Limitación importante a la actividad física menor de la habitual, aunque tampoco
hay síntomas en reposo.

4. Clase IV. Incapacidad de realizar cualquier actividad física, presentando síntomas inclusive
en reposo.
D. Según la presencia o no de síntomas:
1. Sintomática (estadios C y D de la AHA)
2. Asintomática (estadios A y B de la AHA)

E. Según el tiempo de aparición:
1. Aguda
2. Crónica
F. Desde el punto de vista hemodinámico:
1. IC de bajo gasto
2. IC de alto gasto
V. INCIDENCIA:
La incidencia anual se calcula en 1 a 5 por 1000 habitantes, pero se duplica por cada década de la
YLGD D SDUWLU GH ORV DxRV SRU OR TXH SRGHPRV DÀUPDU TXH SUiFWLFDPHQWH HV XQD HQIHUPHGDG
geriátrica. Su pronóstico es invariablemente malo si no se corrige el problema de base. La mitad de
ORVSDFLHQWHVIDOOHFHHQXQSOD]RGHDxRV\PiVGHOGHORVSDFLHQWHVFRQLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
severa lo hace en el plazo de 1 año.
VI. ETIOLOGÍA:
➢ Sobrecargas cardíacas
Sobrecarga de presión (Hipertensión arterial sistémica, estenosis aórtica o pulmonar,

95
coartación de aorta, hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria)
6REUHFDUJD GH YROXWPHQ ,QVXÀFLHQFLD PLWUDO LQVXÀFLHQFLD DyUWLFD FDUGLRSDWtDV

congénitas).
Síndromes de alto GC: Anemia, hipertiroidismo, embarazo, beri-beri, cortocircuitos
de izquierda a derecha..
➢ Contractibilidad disminuida:
Alteraciones miocárdiacas (Primarias o idiopáticas: miocardiopatía dilatada,
VHFXQGDULDVDQR[DVLGHQWLÀFDEOHV
Cardiopatía isquémica
Arritmias persistentes
➢ 'LÀFXOWDGDOOOHQDGRYHQWULFXODU
0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyÀFD
Miocardiopatía restrictiva
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
+LSHUWURÀDYHQWULFXODU
Isquemia
Otras
Como todo síndrome, la IC comprende un conjunto de síntomas y signos; origina un cuadro clínico
característico cuyo elemento esencial es la disnea, además de otros síntomas de congestión visceral.
/DLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRFXUUHFXDQGRHOJDVWRFDUGtDFRHVLQVXÀFLHQWHSDUDVXSOLUODVGHPDQGDV
metabólicas del organismo a pesar de una adecuada presión de llenado ventricular. Las nuevas
GHÀQLFLRQHVGHHVWHVtQGURPHVHEDVDQHQORVVLJXLHQWHVFULWHULRV
96
1. Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular.
2. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca mediante ecocardiografía u otras pruebas.

3. Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción.
El criterio número 3 no se considera excluyente pues en estadios avanzados de la enfermedad o

cuando existen otras afecciones asociadas puede haber refractariedad al tratamiento.
Radiografía de tórax: proyecciones PA y lateral izquierda:
Electrocardiograma de reposo
Ecocardiograma 2 d doppler color

Laboratorios:
1. Hemograma
2. Glucemia
3. Urea
4. Creatinina
5. Electrolitos: Na, K, Cl, Ca, Mg
6. Exámen general de orina
'RVLÀFDFLyQGHSpSWLGRVQDWULXUpWLFRVGHWLSR%
2WURVH[iPHQHVGHDFXHUGRDOFDVRHVSHFtÀFR
IX. DIAGNÓSTICO:
Se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores (Framingham):
1. CRITERIOS MAYORES:
a. Disnea paroxística nocturna
b. Ingurgitación yugular
c. Estertores
97
d. Cardiomegalia en la radiografía
e. Edema agudo de pulmón

f. Galope por tercer ruido
J5HÁXMRKHSDWR\XJXODU
h. Tiempo circulatorio >25”
i. Edema pulmonar, congestión visceral o cardiomegalia en autopsia.
j. Aumento PVC
k. Pérdida de peso de 4,5 Kg tras cinco días de tratamiento

2. CRITERIOS MENORES:
a. Edema maleolar bilateral
b. Tos nocturna
c. Disnea de esfuerzo
d. Hepatomegalia
e. Derrame pleural
f. Taquicardia (> 120 lpm)
X. TRATAMIENTO:
A. Objetivos:
1. Controlar la I.C.
2. Mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida del paciente.
3. Tratamiento etiológico
4. Disminuir la morbi-mortalidad
B. Tratamiento no farmacológico
1. Reposo o actividad física según la clase funcional (NYHA)

98
2. Disminuir la ingesta de sal
3. Reducir el consumo de líquidos

4. Control de peso
5. No consumir bebidas alcohólicas
6. Prohibir el consumo de tabaco
7. Educación del paciente
8. Control de los factores desencadenantes
9. Disminuir los factores de riesgo

C. Tratamiento Farmacológico: Dosis habituales:
1. DIURÉTICOS
a. DIURETICOS DE ASA:
i) Furosemida 40 - 120 mg/día VO. En IC reagudizada 40-100 mg IV
ii) Torasemida 5 a 10 mg VO cada día (no disponible en el LINAME)
b. TIAZIDAS:
i) Hidroclorotiazida 12,5 - 50 mg/día VO
ii) Metolazona: 2,5 – 5 mg/día VO (no disponible en el LINAME)
c. AHORRADORES DE POTASIO:
i) Espironolactona 25 - 100 mg/día VO
ii) Amiloride 2,5 - 5 mg/día VO (no disponible en el LINAME)
d. Asociaciones: Hidroclorotiazida + Amiloride; Furosemida + amiloride.
2. DIGITÁLICOS:(QFDVRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDVLVWyOLFDÀEULODFLyQDXULFXODUGHHOHYDGD
UHVSXHVWD YHQWULFXODU VH SXHGH XVDU SRU YtD ,9 R FRQWURO GH VtQWRPDV 6H SUHÀHUH OD
digoxina 0,25 mg/día VO. Dosis terapéutica: digoxinemia 0,8-1,9 ng/ml. En caso de
99
disfunción renal se debe disminuir la dosis de acuerdo a depuración de creatinina sérica.
3. VASODILATADORES:
a. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA): Se
usará en todos los pacientes que no presenten contraindicaciones a su administración. Se
debe comenzar con las dosis más bajas posibles hasta llegar a dosis máximas toleradas
en forma progresiva.
i) Enalapril 2,5-20 mg c/12 Hs. VO
ii) Lisinopril 5 – 20 mg día VO (no disponible en el LINAME)

iii) Ramipril 2,5 – 10 mg día VO (no disponible en el LINAME)
b. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II):
Losartán 25-50 mg/día en toma única VO
4. BETABLOQUEANTES: El mejor tolerado hemodinámicamente es el Carvedilol
EORTXHDQWHƠ\ơVHLQLFLDFRQPJGtD92FRQXQLQFUHPHQWRSURJUHVLYR\OHQWRKDVWD
alcanzar 50 mg/día repartidos en dos dosis. Bisoprolol a dosis progresivas, desde los 2,5 mg
VO cada día a 10 mg VO día (no disponible en el LINAME). Se debe tener mucho cuidado en
controlar la PA y FC.
5. OTROS :
a. Suplementos de potasio y magnesio: Debe administrarse según controles de electrolitos
séricos.
b. Drogas simpaticomiméticas: Dopamina, dobutamina, en caso de IC crónica refractaria
al tratamiento convencional
c. Drogas inotrópicas positivas inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona, Milrinona,
igualmente en IC refractaria (No disponibles en CNS). 100
d. Antiarrítmicos, anticoagulantes, etc.: Según cada caso particular.

D. Tratamiento médico según tipo de disfunción y clase funcional:
1. DISFUNCIÓN SISTÓLICA:
a. Clase I: Digitálicos, IECA, ARA II, evitar uso de diuréticos
b. Clase II: Diuréticos, IECA, ARA II, digitálicos
c. Clases III y IV: Diuréticos de asa, IECA, digitálicos, ARA II, inotrópicos parenterales
2. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: IECA, ARA II, betabloqueantes de preferencia; de acuerdo

a criterio clínico diuréticos, nitratos y calcio antagonistas, No se indican la digital ni otros
inotrópicos.
E. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En circunstancias donde la IC pueda ser revertida por
WUDWDPLHQWRGHODHWLRORJtDHVSHFtÀFDRHQ,&VHYHUD\UHIUDFWDULDDWRGDVODVPHGLGDVGHVRSRUWH
farmacológico enunciadas.
1. Cirugía cardiaca convencional (coronaria, valvular, congénitos, etc.)
7UDVSODQWH FDUGtDFR WUDVSODQWH GH FRUD]yQSXOPyQ FDUGLRPLRSODVWLD FRUD]yQ DUWLÀFLDO \
otros dispositivos de asistencia ventricular, (No disponibles en CNS)
3. Implante de Marcapasos para terapia de resincronización, en pacientes seleccionados: IC
sintomática, clase III – IV NYHA, pese a tratamiento medicamentoso óptimo, ritmo sinusal,
)(9,\456µ
)'HVÀEULODGRUDXWRPiWLFRLPSODQWDEOH'$,
Como prevención secundaria en:
3DFLHQWHV VXSHUYLYLHQWHV GH ÀEULODFLyQ YHQWULFXODU )9 \ SDFLHQWHV FRQ WDTXLFDUGLD
ventricular (TV) inestable demostrada y/o taquicardia ventricular con síncope,

101
)(9,FRQWUDWDPLHQWRPHGLFDPHQWRVRySWLPR\XQDH[SHFWDWLYDGHVXSHUYLYHQFLD
con buen estado funcional mayor a 1 año.

2. Pacientes supervivientes de FV y/o TV de causas irreversibles sin compromiso miocárdico
severo FE>35%.
3. Síncopes recurrentes asociados al síndrome de QT largo congénito, al síndrome de Brugada.
G. OTROS PROCEDIMIENTOS:
1. Cardiología intervencionista: angioplastía, valvuloplastía.
(VWLPXODFLyQFDUGLDFDHOpFWULFDWHPSRUDO\GHÀQLWLYD
3. Balón de contrapulsación aórtica
4. Hemodiálisis
XI. COMPLICACIONES:
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDUHIUDFWDULD
➢ Edema agudo de pulmón cardiogénico
➢ Shock cardiogénico
➢ Arritmias cardiacas
➢ Muerte súbita
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA (a II – III nivel):
➢ 'LDJQyVWLFRFOtQLFRGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFDSDFLGDGIXQFLRQDOFODVH,,,\,9
➢ Administración de inotrópicos endovenosos para monitorización cardiaca
➢ &RORFDFLyQGHGLVSRVLWLYRVUHVLQFURQL]DFLyQFDUGLDFDFDUGLRGHVÀEULODGRUHV
➢ Trasplante cardiaco
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

102
➢ 'LDJQyVWLFRFOtQLFRGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFDSDFLGDGIXQFLRQDOFODVH,,,\,9
➢ Administración de inotrópicos endovenosos para monitorización cardiaca

➢ &RORFDFLyQGHGLVSRVLWLYRVUHVLQFURQL]DFLyQFDUGLDFDFDUGLRGHVÀEULODGRUHV
➢ Trasplante cardiaco
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA:
➢ Estabilización hemodinámica
➢ $XVHQFLDRGLVPLQXFLyQGHVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
➢ Compensación de complicaciones mayores

➢ Tolerancia adecuada a medicación establecida
➢ Otros: de acuerdo a criterio médico
XV. RECOMENDACIONES:
➢ Educación continua de pacientes
➢ Cambios en el estilo de vida: tabaquismo, sedentarismo, etc..
➢ Dieta: restricción de sal y del consumo de grasas saturadas
➢ Ejercicio aeróbico periódico
➢ Controles ambulatorios de presión arterial
➢ Controles médicos periódicos.
103
COR PULMONAR CRÓNICO
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I – II - III
CIE-10 I 27.9
I. DEFINICIÓN:
Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas secundario a hipertensión
arterial pulmonar producida por neumopatías crónicas, alteraciones crónicas de la circulación
pulmonar, neuromusculares y de la caja torácica.
II. EPIDEMIOLOGÍA:
En nuestro medio es una patología frecuente principalmente en zonas de altitud y particularmente
relacionada a neumopatías crónicas prevalentes (tuberculosis pulmonar, neumoconiosis, etc.)
III. ETIOLOGÍA:
Depende de los factores de riesgo o de la etiología de la enfermedad.
➢ Enfermedades del parénquima pulmonar y las vías aéreas.
➢ Afecciones de los vasos pulmonares
➢ Patología de la caja torácica.

104
➢ Afecciones neuromusculares.
IV. PATOGENIA:

➢ (QHOSULPHUJUXSRVHLQFOX\HQODPD\RUtDGHODVHQWLGDGHVFDXVDQWHVGH&3(%32&ÀEURVLV
quística, enfermedades granulomatosas, resecciones pulmonares y enfermedades de la altura.
➢ En las alteraciones de los vasos pulmonares, se ubican la Hipertensión pulmonar primaria, la
arteritis granulomatosa, el trombo embolismo pulmonar y las vasculitis.
➢ /D FDMD WRUiFLFD VH FRPSURPHWH SRU OD H[LVWHQFLD GH FLIRHVFROLyVLV WRUDFRSODVWLD \ ÀEURVLV
pleurales.
➢ Afección neuromuscular (miastenia gravis, síndrome de apnea del sueño, etc).
V. FISIOPATOLOGÍA:
Dos factores para la génesis del Cor Pulmonale:
➢ La HIPOVENTILACIÓN en los alveolos, secundaria a la pérdida de la capacidad
retráctil del pulmón. Aumento de volumen residual y obstrucción bronquial.
➢ El AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR por la reducción
anatómica del lecho capilar. Aumento de la viscosidad sanguínea.
Ambos factores conducen a la HIPERTENSIÓN PULMONAR
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS:
➢ Disnea, fatiga y edemas
➢ Ingurgitación yugular.
➢ Cianosis.
➢ Zona precordial se palpan impulsos del ventrículo derecho
➢ Auscultación: Tercer ruido que se acentúa con la inspiración.
➢ 6RSORKRORVLVWyOLFRGH,QVXÀFLHQFLD7ULFXVSLGHD
105
➢ Estertores, roncus, sibilancias
➢ Edema de miembros inferiores.

➢ Arritmias generalmente nocturnas.
/DLQVXÀFLHQFLDSXOPRQDUFRQUHWHQFLyQGH&2PXHVWUDVLJQRVQHXUROyJLFRV2EQXELODFLyQPHQWDO
edema de pupila, aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo.
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
➢ ELECTROCARDIOGRAMA: Ritmo sinusal, aleteo o Fibrilación auricular. Signos de
crecimiento de ventrículo y aurícula derechos.

➢ RADIOGRAFIA DE TORAX: Muestra el crecimiento de cavidades derechas, signos de
Hipertensión Arterial Pulmonar. Transtornos del parénquima pulmonar y caja torácica.
➢ ECOCARDIOGRAFÍA: Ayuda en la detección de HTP, dilatación de cavidades derechas y
función del Ventrículo derecho.
➢ CATETERISMO CARDIACO: Derecho, en caso de duda diagnóstico.
Con otras enfermedades que producen hipertensión arterial pulmonar:
➢ Cardiopatías: enfermedades del corazón izquierdo, pericarditis constrictiva, cardiopatías
congénitas.
➢ Hipertensión arterial pulmonar primaria
➢ &RPSUHVLyQGHYHQDVSXOPRQDUHVSRUPDVDWXPRUDORÀEURVLVPHGLDVWtQLFD
IX. TRATAMIENTO:
a.Tratamiento de la enfermedad de base (sobreinfección, TEP, etc.)
b.Corrección de los factores productores de Hipertensión Pulmonar.
F7UDWDPLHQWRGHODVFRPSOLFDFLRQHVLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD 106
X. MEDIDAS GENERALES:

a. 1.- OXIGENOTERAPIA
a. 2.- ANTICOAGULACIÓN DE ACUERDO A CASOS ESPECÍFICOS
XI. MEDIDAS ESPECÍFICAS:
A. VASODILATADORES:
SILDENAFIL, uso controversial recomendable en caso de TEP crónico como etiología (hasta
50 mg VO cada 8 horas – dosis progresivas).

XII. TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA:
Es transitoria si se controla la enfermedad de base. Incluye:
➢ INOTROPICOS: DIGOXINA 0,25mg/día VO. Uso controvertido.
➢ DIURÉTICOS: HIDROCLOROTIAZIDA 25 a 50mg VO ESPIRONOLACTONA 50 a
100 mg/día VO
➢ FLEBOTOMÍA: Se recomiendan sangrías de 250 a 500 ml.hasta lograr un hematocrito
menor del 60%, con reposición salina normal
XIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
➢ De la enfermedad causal:
➢ Tratamiento ortopédico de la caja torácica.
➢ Resección pleural.
➢ Trasplante pulmonar único o doble.
➢ Trasplante cardiopulmonar.
XIV. COMPLICACIONES:
&DUGLRUHVSLUDWRULDV,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD)DOODPXOWLRUJiQLFD
107
XV. CRITERIOS DE REFERENCIA (a II y III nivel):

Complicaciones cardiorespiratorias, Tratamiento quirúrgico. Estudios diagnósticos.
XVI. CRITERIOS DE RETORNO (a I nivel):
Mejoría del estado clínico.
XVII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Las mismas de los criterios de referencia.

XVIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA:
Resolución del cuadro agudo y complicaciones.
Efectivización de los procedimientos que motivaron la internación.
XIX. RECOMENDACIONES:
Tratamiento inicial adecuado de las afecciones respiratoria agudas.
XX. MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar factores de riesgo.
Prevención de enfermedades respiratorias recurrentes.
Corrección temprana de patologías torácicas.
Esquema de vacunación para patologías respiratorias infecciosas prevalentes de acuerdo a epidemias
estacionales y en grupos de riesgo.
108

EMBOLISMO PULMONAR (E.P.)
CIE-10 I 26
I. DEFINICIÓN:
(VXQVtQGURPHFOtQLFR\ÀVLRSDWROyJLFRTXHUHVXOWDGHODRFOXVLyQGHODFLUFXODFLyQDUWHULDOSXOPRQDU
por uno o más émbolos.
II. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
El diagnóstico es difícil y frecuentemente es ignorado. La mortalidad del TEP no tratado es de
aproximadamente 30%, pero con un tratamiento adecuado se reduce de 2 a 8%. Los eventos
tromboembólicos están relacionados en más del 90% de los casos con trombosis venosa profunda
(TVP) de miembros inferiores, más raramente de las venas renales, miembros superiores y del
ventrículo derecho.
III.CLASIFICACIÓN:
En tres grupos principales::
A. Masivo: Obstrucción >50%.

109
B. No masivo: Obstrucción <30%.
C. Submasivo:4XHSUHVHQWDVLJQRVHFRFDUGLRJUiÀFRVGHKLSRTXLQHVLDGH9'VLQKLSRWHQVLyQ\
de pronóstico distinto al no masivo.
IV. ETIOPATOGENIA:
En 1856 Virchow postuló una tríada de factores que determina coagulación intravascular: 1) lesión
del endotelio venoso, 2) hipercoagulabilidad 3) estasis. Clásicamente se ha dividido la patogénesis
del EP como debidos a factores de riesgo “hereditarios “ o primarios considerados inusuales, y

factores de riesgo “adquiridos” o secundarios más comunes (Tabla 1)
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso:

Factores de riesgo para tromboembolismo venoso:
PRIMARIOS:
'HÀFLHQFLDDQWLWURPELQD 'HÀFLHQFLDGHSURWHtQD&
'LVÀEULQRJHQHPLDFRQJpQLWD Factor V Leiden (Resistencia Prot C activada).
Trombomodulina. 'HÀFLHQFLDGHSODVPLQyJHQR
Hiperhomocisteinemia. Displasminogenemia.
Anticuerpos anticardiolipinas. 'HÀFLHQFLDGH3URWHtQD6
Excesivo inhibidor del activador del plaminógeno. 'HÀFLHQFLDGH)DFWRU;,,
Mutación protrombina 20210ª.
SECUNDARIOS
Trauma / fracturas. Cirugía.
Accidente vásculo cerebral. Inmovilización.
Edad avanzada. Malignidad + quimioterapia.
Catéteres venosos centrales. Obesidad.
,QVXÀFLHQFLDYHQRVDFUyQLFD ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
Tabaquismo. Viaje de larga distancia.
Embarazo/puerperio. Anticonceptivo oral.
Enfermedad de Crohn. Anticoagulante lúdico.
Síndrome nefrótico. 6XSHUÀFLHVGHSUyWHVLV
Hiperviscosidad (Policitemia, macroglobulinemia
de Waldenstrom.
110
A. Abarca un amplio rango de presentaciones desde inestabilidad hemodinámica hasta

presentaciones silentes. La evaluación de la probabilidad del paciente de desarrollar EP, de
acuerdo a su presentación clínica y la selección de la estrategia diagnóstica es de vital importancia.
B. En el 90% de los casos la sospecha de EP es sugerida por disnea, dolor torácico, síncope,
taquipnea y taquicardia.
C. El síncope o choque es el sello del EP central con severa repercusión hemodinámica.
D. Los signos de falla de VD son usualmente reconocidos (tercer ruido, soplos de regurgitación
tricuspídea, componente del 2º ruido pulmonar aumentado, etc.).
((OtQGLFHGHFKRTXHHVXQDKHUUDPLHQWD~WLOSDUDODHVWUDWLÀFDFLyQGHULHVJRHVWHUHVXOWDGHOD
relación: Frecuencia cardiaca / Presión arterial sistólica. Un índice de Choque mayor o igual
DLQGLFDPD\RUULHVJR\QHFHVLGDGGH(FRFDUGLRJUDItDWUDQVWRUiFLFDSDUDHVWUDWLÀFDUULHVJRGH
FRQÀUPDUVHKDOOD]JRV(FRFRPSDWLEOHVFRQ(3PDVLYDVHUHTXLHUHGHWHUDSLDGHUHSHUIXVLyQGH
urgencia.
F. La signo-sintomatología se muestra en la tabla 2:

TABLA 2. Signos y síntomas en el EP
Síntomas %
Disnea. 80%
Dolor torácico (pleurítico). 52%
Dolor torácico (subesternal). 12%
Tos. 20%
Hemoptisis. 11%
Sincope. 19%
Signos.
Taquipnea (> 20/min.) 70%
Taquicardia (>100/min.). 26%
Signos de TVP. 15%
Fiebre (>38,5 ºC). 7%
111 Cianosis. 11%
Predictores clínicos de acuerdo al Score de Wells:

Marcador. Puntos
Síntomas o signos de TVP. 3

Diagnóstico alternativo menos probable. 3
FC > 100 lpm. 1,5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas. 1,5
Episodio de TEP o TVP previa. 1,5
Hemoptisis. 1
Cáncer. 1
Suma de Puntos Probabilidad TEP Conducta

<2 Baja (15%) Dímero D para descartar TEP.
2–6 Moderada (30%) &RQÀUPDUFRQ7$&RDQJLRJUDItD
>6 Alta (60%) Tratamiento.
VI. Exámenes Complementarios:
A. Radiografía de Tórax:$WHOHFWDVLD y LQÀOWUDGR GHUUDPH SOHXUDO RSDFLGDG FRQ EDVH SOHXUDO
(infarto), diafragma elevado, vascularidad pulmonar disminuida, amputación de arteria hiliar ó
de aspecto normal (que es lo más frecuente).
B. Gases en sangre: Hipoxemia e hipocapnea.
C. Electrocardiograma: Sobrecarga ventricular derecha, S1Q3T3, T negativa V1-V3. Su ausencia
no descarta EP, pero es muy especifíco en EP de reciente inicio.
D. Ecocardiograma transtorácico (ETT):&RPRH[DPHQGHHVWUDWLÀFDFLyQGHULHVJRÌQGLFHGH
Choque mayor o igual a 1), sobrecarga de cavidades derechas, desvío del septo interventricular,
PRYLPLHQWRSDUDGyMLFRLQVXÀFLHQFLDWULFXVStGHDUHGXFFLyQGHFDYLGDGHVL]TXLHUGDViUHDVGH
hipoquinesia de VD, trombos en arterias principales ó intracavitarios.
E. Ecocardiograma transesofágico (ETE): Se pueden detectar trombos en arteria pulmonar
principal, ramo pulmonar principal derecho e izquierdo (trombo en tránsito).
F. Gammagrafía pulmonar: Mostrando alteraciones en la relación ventilación-perfusión.
VHQVLELOLGDGFRQDOWDSUREDELOLGDGGHO\HVSHFLÀFLGDGGHO
112
G. Tomografía espiral computada (TCs): Usada actualmente como exámen inicial en pacientes
FRQDOWDSUREDELOLGDGFOtQLFDGH(3VHQVLELOLGDG!HVSHFLÀFLGDG!

H. Arteriografía pulmonar: Si se sospecha de EP masivo ó submasivo, con carácter de urgencia
(para terapia de reperfusión o fragmentación por catéter) y en caso de riesgo para terapia de
anticoagulación.
I. Ecodoppler vascular de miembros inferiores:&RQÀUPDODIXHQWHHPEROtJHQD
J. Exámenes laboratoriales:
1. Dímero D > 500ug/l

2. Troponina T (se altera en EP sub-masiva/masiva por sufrimiento miocárdico)
LA ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA ESTARÁ DE ACUERDO A LA LOGÍSTICA DEL CENTRO
Se recomienda: (VWUDWLÀFDFLyQGHULHVJRXVDUÌQGLFHGH&KRTXH,&
➢ En IC=1, efectuar Ecocardiografía transtorácica, si se encuentran datos de EP masivo o
submasivo considerar terapia de reperfusión: trombolisis y/o fragmentación con catéter
(angiografía pulmonar),
➢ Si no se encuentran datos de Sobrecarga derecha: evaluación diagnóstica conservadora: TCs,
Exámenes laboratoriales, Ecografía venosa de miembros inferiores y gammagrafía pulmonar
si esta disponible.
➢ Si existe riesgo para anticoagulación/trombolisis y se requiere descartar EP solicitar angiografía
pulmonar y/o angioTC pulmonar.
A. Infarto de miocardio
B. Neumonía
&,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD´L]TXLHUGDµ
113
D. Cardiomiopatía (global)
E. Hipertensión pulmonar primaria

F. Asma
G. Pericarditis
H. Fractura costal
I. Neumotórax
J. Costocondritis
K. Dolor del músculo esquelético

L. Ansiedad
M. Cáncer intratorácico
VIII. TRATAMIENTO:
6HJ~QHVWUDWLÀFDFLyQGHOULHVJRGHORVSDFLHQWHVFRQ(3
➢ Pacientes con función de VD normal y EP pequeño ó moderado, buena evolución con
anticoagulación.
➢ EP con hipoquinesia de VD aún con presión arterial sistémica normal, si no hay
contraindicaciones: Uso de trombolíticos o intervenciones mecánicas (embolectomía y/o
fragmentación con catéter).
➢ EP masivo: Uso de trombolíticos ó intervenciones mecánicas (Embolectomía y/o
fragmentación con catéter ó quirúrgica).
A. Medidas generales:
1. Oxigenoterapia, ventilación asistida si lo requiere.
2. Colocar vía venosa.
3. Inotrópicos si lo requiere.
114
B. Terapia anticoagulante:
/DKHSDULQDQRIUDFFLRQDGDGHEHLQLFLDUVHHQWDQWRVHGHÀQDHOGLDJQyVWLFR+D\YDULRVHVTXHPDV

1. ESQUEMA DE “RASCHKE”: Se comienza con un bolo de 5000 a 10000 UI (80 U/Kg)
seguida por infusión continua de 800-1200 UI/hora (18 UI/Kg/h), controlada con TTPa
DGHOFRQWUROGHEHFRQWURODUVHDODVKGHLQLFLDGDODLQIXVLyQ\PRGLÀFDUGH
acuerdo a resultados.
2. HEPARINA INTERMITENTE: 5000 UI cada 4 a 6h. control de TTPa 30 minutos antes de
la dosis siguiente (No recomendable actualmente debido a > posibilidad de sangrado).

3. HEPARINA SC: 17.500 UI cada 12 h control de TTPa a las 6h
4. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR: Son una alternativa posible para el TEP
no masivo:
a. Nadroparine 450 U/Kg/día
b. Enoxaparine 2 mg/Kg/día en una o dos dosis diarias.
5. ANTICOAGULACIÓN ORAL: Se recomienda iniciarla al primero ó segundo día de
tratamiento con heparina, con la dosis de mantenimiento de 5 mg para la warfarina, control
con tiempo de protrombina e INR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcanzado en 4 a 5 días,
por lo que se debe mantener la heparina concomitantemente durante ese periodo, hasta que
el INR esté en rango durante 2 días consecutivos. Mantener la anticoagulación de 3 a 6
meses e incluso de por vida (si el factor desencadenante no desaparece).
C. Tratamiento Trombolítico:(Q(3PDVLYR\VXEPDVLYRFRQGLDJQyVWLFRFRQÀUPDGRSDFLHQWHV
con estabilidad hemodinámica con signos de disfunción de VD) y ausencia de contraindicaciones
para la trombolisis.
1. ESTREPTOKINASA: 250.000 UI en bolo y luego 100.000 UI/h durante 12 a 24 horas

115
(FDA). Esquema alternativo (régimen acelerado): 1.500.000 UI en 2h. La ventana
terapéutica varía, puede usarse dentro de los 14 días de inicio de los síntomas, continuar
con heparina, una vez que el TTPa esté por debajo de 80 seg.
D. Embolectomía Quirúrgica: Limitada a pacientes con EP masivo, con contraindicaciones a la
trombolisis ó falta de respuesta al tratamiento médico intensivo y a la trombolisis.
E. Embolectomía y/o Fragmentación con Catéter: En contraindicación a la trombolisis.
F. Filtros Venosos: Tiene 3 indicaciones mayores: pacientes con contraindicaciones absolutas a
la anticoagulación, pacientes que sufrieron EP pese a adecuada anticoagulación y después de

EP masiva (sometida a trombolisis ó embolectomía).
IX. PROFILAXIS:
$3URÀOD[LVQRIDUPDFROyJLFD
1. Medias elásticas y/o vendas elásticas
2. Ambulación precoz.
3. Compresión neumática intermitente (No disponible actualmente).
4. Filtro de vena cava inferior temporal (No disponible actualmente).
%3URÀOD[LVIDUPDFROyJLFD
1. Heparina no fraccionada: 5000 a 7500 UI cada 12 h. iniciar 2h. antes de cirugía.
2. Heparina de bajo peso molecular:
a. Riesgo moderado: Enoxaparine 20 mg o nadroparina 0,3 mg SC 12h antes de cirugía, por
7 a 10 días.
b. Riesgo alto: Enoxiparine 40 mg ó nadroparine 0,6 ml SC 12 h antes de cirugía, por 7 a 10
días o iniciar 12-24h después de cirugía (ortopédica).
116
3DFLHQWHV FRQ ÌQGLFH GH &KRTXH PD\RU R LJXDO D LQWHUQDU HQ 8QLGDG &RURQDULD y 87, HQ FDVR
contrario en Enfermería de Cardiología y/o Medicina Interna.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA:
Todo paciente con sospecha de EP debe ser referido a Hospital de tercer nivel, especialmente si se
sospecha EP masivo ó submasivo.
Una vez alcanzada estabilidad hemodinámica, adecuada anticoagulación oral, puede ser dado de alta
bajo controles clínicos periódicos.

FIEBRE REUMÁTICA
NIVEL DE RESOLUCIÓN: II Y III
CIE 10 I -100; I-01
I. DEFINICIÓN:
(V XQD HQIHUPHGDG LQÁDPDWRULD QR VXSXUDWLYD DJXGD R VXEDJXGD VLVWpPLFD GHO WHMLGR FRQHFWLYR
comprometiendo corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel, y tejido celular.
Predisposición genética a la enfermedad. Se plantea una teoría inmunológica. Supuesta sensibilidad.
Infecciones respiratorias altas: faringo amigdalitis.
III. ETIOLOGÍA:
Secuela tardía de carácter inmunológico secundario a una infección faringoamigdalina producida
por el Estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EbhA) serotipo M.
IV. INCIDENCIA:
Fue una patología mundialmente muy común antes de la llegada de la Penicilina. Actualmente es
117 reducida.
V. PATOGENIA:
A pesar de todas las investigaciones epidemiológicas, la patogenia sigue siendo desconocida. Es
considerada autoinmune. El estreptococo B – hemolítico del grupo
A representar el estimulo antigénico a través de la proteína M de su membrana. Estos productos
VRQLGHQWLÀFDGRVSRUORVOLQIRFLWRV7TXHVHHQFXHQWUDQHQJUDQFDQWLGDGHQODVYiOYXODVFDUGLDFDV
HVSHFLDOPHQWHORV7UHVSRQVDEOHVGHODLQÁDPDFLyQYDOYXODU
Se considera elevada probabilidad de FR a:

➢ Infección estreptocócica previa.
➢ Escarlatina reciente
➢ Cultivo faríngeo positivo para Estreptococo.
➢ ASTO elevado.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
(Q JHQHUDO VH SUHVHQWD FRPR XQ FXDGUR IHEULO GH HYROXFLyQ LQVLGLRVD /RV VtQWRPDV FODVLÀFDGRV
como: Criterios de Jones: Mayores y Menores. Se considera diagnóstico de FR a la existencia de
dos criterios mayores o dos menores y uno mayor.
ARTRITIS: 3ROLDUWULWLV (V HO VLJQR SULQFLSDO SHUR HO PHQRV HVSHFLÀFR$IHFWD JUDQGHV DUWLFXOD
ciones en forma asimétrica y migratoria. Generalmente es benigna. Sin tratamiento dura dos a tres
semanas. Tiene muy buena respuesta a los salicilatos.
CARDITIS: Es una pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio. De intensidad
variable. Afecta las válvulas mitral y aortica predominantemente, como también las cuerdas
WHQGLQRVDVGHODYiOYXODPLWUDO/DLQVXÀFLHQFLDPLWUDOHVHOVLJQRPiVFDUDFWHUtVWLFRFXDQGRVHGH
ODIDVHDJXGDRLQÁDPDWRULDODFLFDWUL]DFLyQYDFRQYLUWLHQGRODLQVXÀFLHQFLDHQHVWHQRVLVPLWUDO
118
La taquicardia persistente en reposo, es el signo mas temprano de la miocarditis. También se
SUHVHQWDLQÁDPDFLyQHQHOSHULFDUGLR

COREA DE SYDENHAM: O corea menor. Ocurre en el 20% de los pacientes, la manifestación
del ataque agudo en el sistema nervioso central es la lesión de los ganglios basales y del núcleo
caudado. Un fenómeno tardío en la FR. Aparece entre el segundo y tercer mes luego de la
infección estreptocócica, se caracteriza por movimientos involuntarios, falta de coordinación
muscular y labilidad emocional.
NODULOS SUBCUTÁNEOS:6RQÀUPHVLQGRORURVVHGHVSOD]DQFRQIDFLOLGDG\OOHJDQDPHGLU
hasta 2 cm. Su presencia debe hacer sospechar carditis, se presenta en la cara extensora de las
articulaciones como codos, rodillas y muñecas.
ERITEMA MARGINAL: Se presenta en menos del 5% de los pacientes, es una erupción
evanescente, macular no pruriginosa, de centro pálido y circular y de corta duración, se presenta en
el tronco, glúteos y porción proximal de las extremidades, no en la cara.
Laboratorio: Hemograma con leucocitosis.
Cultivo orofaringeo positivo para Estrptococo B hemolítico.
Serología: ASTO mayor a 250 U Todd.
Reactantes de fase aguda: PCR, VES
Radiografía de tórax: Cardiomegalia.
Electrocardiograma: Intervalo PR prolongado.
Ecocardiograma.
VIII. DIAGNÓSTICO:
Se realiza en base a la clínica. Cuando se presentan dos criterios mayores o uno mayor y dos
119
menores. Estos criterios deben utilizarse solamente en la fase aguda. Los primeros criterios fueron
establecidos por Jones en 1940:

CRITERIOS MAYORES
➢ Carditis
➢ Poliartritis migratoria.
➢ Corea (más frecuente en el sexo femenino)
➢ Eritema Marginado
➢ Nódulos Subcutáneos
CRITERIOS MENORES
➢ Fiebre
➢ Artralgias
➢ Malestar General
➢ Eritrosedimentación Elevada
➢ Proteínas Creactiva +
➢ Leucocitosis
➢ Intervalo PR prolongado.
Nota: Los criterios anteriores adquieren relevancia clínica en evidencia de Infección estreptocócica.
IX. CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
➢ Sin carditis.
➢ Carditis leve sin cardiomegalia.
➢ Carditis moderada con cardiomegalia.
➢ &DUGLWLVVHYHUDFRQ,QVXÀFLHQFLD&DUGLDFD
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
120
➢ Artritis reumatoidea juvenil
➢ $UWULWLVUHDFWLYDHVSHFtÀFDPHQWHD<HUVLQLD(QWHURFROLWLFD

➢ &RH[LVWHQFLDGHÀHEUHUHXPiWLFDDJXGD\(QGRFDUGLWLV%DFWHULDQD
➢ Artritis Séptica
➢ Anemia de Células Falciformes
➢ Lupus Eritematoso sistémico
➢ Enfermedad del suero.
➢ Enfermedad de Still, de comienzo en el adulto.

➢ Cardiopatía de otra etiología.
➢ Soplos funcionales.
➢ Enfermedades Neurológicas.
XI. TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES: (de acuerdo a criterio médico)
➢ Reposo en cama. Dos a cuatro semanas sin carditis.
➢ Cuatro semanas con carditis leve.
➢ Seis a ocho semanas en carditis moderada.
➢ Tres meses en carditis severa.
➢ 5HVWULFFLyQGHVDOHQFDVRGH,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
TRATAMIENTO AINTIINFECCIOSO:
El antibiótico de elección es la Penicilina Benzatínica. BASTA UNA INYECCIÓN. (erradicación
del Estreptococo)
➢ Administración de acuerdio a dosis/Kg/peso. en niños. 1’200.000 en adolecentes y adultos.

121
➢ Penicilina Procainica: 600.000 UI IM por diez días.
➢ Amoxicilina 875 mg a 1gr, VO cada 12 horas por 10 días.

➢ Eritromicina: 250 mg. c/6 horas. En caso de alergia, o 30mg/kg/día.
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO:
Acido acetil salicílico: AAS 80 a 100 mg/kg/día sin carditis o carditis leve. En dosis fraccionada
cada 6 horas después de las comidas. No pasar de 6 gr/día. Durante 4 a 6 semanas.
Corticoides: Prednisona en carditis moderada y/o severa.
➢ Carditis Moderada: 1-2 mg/Kg/día. No exceder de 60 mg/día, cada 6 horas por 10 días o
disminución en los nieles de reactantes de fase aguda. Reducir paulatinamente hasta la dosis
PtQLPDHÀFD]RGtDV
➢ Carditis Severa: Prednison 2mg/día, por 30 días, o 4 a 6 semanas. Disminuir paulatinamente
a partir del día 15, o de acuerdo a niveles de reactanes de fase aguda. Al concluir la prednisona
continuar con AAS a 75 mg/Kg/día por 40 días mas.
XII. PREVENCIÓN Y PROFILAXIS:
PREVENCIÓN PRIMARIA:
➢ Educación de la población en general.
➢ Tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
$ SDUWLU GHO GLDJQyVWLFR GH )LHEUH 5HXPiWLFD VH GHEH DGPLQLVWUDU SURÀOD[LV SRU DxRV OXHJR GHO
último brote o hasta los 21 años. En caso de lesión valvular de por vida.
➢ Uso prolongado de Penicilina Benzatínica 1.200.000 U cada 30 días o
➢ Sulfadiazina 1 gr/día en mayores de 6 años VO. En casos de alergia a la Penicilina, o 0,5
mg/día VO en menores de 6 años.

122
La prevención secundaria debe seguirse durante varios años dependiendo de:
➢ Edad del paciente.

➢ Gravedad y número de episodios de FR.
➢ Tiempo transcurrido sin nuevos episodios.
➢ Presencia de valvulopatías.
COMPLICACIONES:
Esta enfermedad tiene un efecto limitante y duradero sobre el estilo de vida y el trabajo de los pacientes.
La mas importante es la Cardiopatia reumática crónica.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
7RGRSURFHVRGHÀHEUHUHXPiWLFDDJXGD
XV. CRITERIOS DE REFERENCIA: (Niveles II y III)
Todo proceso fe FR aguda.
XVI. CRITERIOS DE ALTA:
Mejoría de los síntomas, y erradicación de patrones clínicos y laboratoriales de actividad, habiendo
cumplido el periodo de reposo.
123
BIBLIOGRAFÍA
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RevEspCardiol. Supl 2007; 7: 126g.
8. Zipes D, Camn A, et al. ACC/AHA/ ESC 2006.Guidilines for management of patients
with venticular arrhythmias an the prevention of sudden cardiac death. J Am CollCardiol.

124
2006; 48: 297.
9. Epstein A, Di Marco J, Ellenbogen K, et al. ACC/ HRS 2008: Guidelines for device-

based therapy. J Am Coll Cardiol.2008; 51: e1.
&DPP$-.LUFKRII3/LS*HWDO*XLDVGHSUDFWLFDFOtQLFDSDUDHOPDQHMRGHODÀEULODFLyQ
auricular. RevEspCardiol. 2010; 63: 1483. e1.

Este libro se terminó de imprimir

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SMART PRINTER EDITORIAL Y ARTES GRÁFICAS
el tiraje es de 1.000 unidades
125
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

Dr. Martin Maturano Trigo

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena Coca

Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

Lic. Helmuth R. Navarro Yague

Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes

Dra. Cintya Sempertegui V. C.P.S.

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6

ARRITMIAS CARDIACAS .......................................................................................................... 11

FIBRILACIÓN AURICULAR .......................................................................................................15

ALETEO AURICULAR .................................................................................................................19

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.)........................................................................................30

CARDIOPATÍA CHAGÁSICA .................................................................................................... 39

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS .....................................................................................43

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................57

ENFERMEDADES VALVULARES ..............................................................................................63

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ............................................................................... 79

INSUFICIENCIA CARDIACA ......................................................................................................92

COR PULMONAR CRÓNICO ....................................................................................................103

EMBOLISMO PULMONAR (E.P.) .............................................................................................108

FIEBRE REUMÁTICA ................................................................................................................ 116

NIVEL DE RESOLUCIÓN: II – III

CIE 10: I49.9

y conducción distintos de los normales.

En el Hospital Obrero No. 1 de la ciudad de La Paz, se encontró entre un 33 a 44% en los

Cardiopatías arritmogénicas (cardiopatía chagásica crónica, isquemica, cardiomiopatía,

valvulopatías, congénitas), miocarditis, hipertensión arterial, síndrome de preexcitación, cambios

Infecciones, estados tóxicos, anemia, policitemia, disbalance hidroelectrolítico, medicamentos

(digital, diuréticos, antiarrítmicos, antihistamínicos, antibióticos). Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

V. ALTERACIONES DE OTROS ÓRGANOS:

hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes, hiperaldosteronismo, alteraciones gastrointestinales,

➢ Trastornos del origen del impulso eléctrico (automatismo).

➢ Trastornos de la conducción del impulso.

VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

➢ Historia clínica.- Palpitaciones (especialmente de inicio brusco y o relacionados con los

síncope o crisis convulsivas (crisis de Stokes-Adams).

características, presión arterial, que ayuda a establecer la repercusión hemodinámica de la

VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

➢ Electrocardiograma de reposo.- (OHPHQWR IXQGDPHQWDO \ GHÀQLWRULR HQ HO GLDJQyVWLFR

y tratamiento. Efectuar ECG convencional de 12 derivaciones, con trazos de duración

SURORQJDGD HQ GHULYDFLRQHV HVSHFtÀFDV D YHORFLGDG FRQYHQFLRQDO R D PD\RU YHORFLGDG

secuencia PQRST, intervalo PR, ciclos auricular y ventricular. Existen derivaciones

alternativas, para casos especiales.

(Holter), durante la actividad habitual.

Síntomas, intermitentes cotidianos que hagan sospechar la presencia de arritmias.

Conocer el comportamiento de una arritmia en 24 horas.

diagnóstico de la arritmia, o sus mecanismos de producción y para intervenciones terapéuticas, uso

según disponibilidad en el medio.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO:

Medidas generales.- Reconocer el compromiso clínico, hemodinámico y riesgo de muerte súbita. En

casos de poca o ninguna repercusión hemodinámica, estudiar la cardiopatía de base o la causa de la

isquemia, disbalance hidroelectrolítico, acción de fármacos) y factores desencadenantes como las

SURORQJDGD HQ GHULYDFLRQHV HVSHFtÀFDV D YHORFLGDG FRQYHQFLRQDO R D PD\RU YHORFLGDG

$UULWPLD FDUDFWHUL]DGD SRU FRQWUDFFLRQHV GHVRUGHQDGDV LQHÀFDFHV GH ODV$XUtFXODV D IUHFXHQFLDV

El electrocardiograma es de rutina y es el exámen GHÀQLWRULR