ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

FISIOPATOLOGÍA

Lesión hemodinámica
Se ha estudiado en animales 5/6 de nefrectomía. Éstos
desarrollan hipertensión, proteinuria y disminución
progresiva de la TFG. El examen patológico muestra
hipertrofia glomerular y glomeruloesclerosis focal y
segmentaria. El daño es proporcional a la pérdida de tejido
renal. En las nefronas restantes hay hiperfiltración. Hay
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo
que provoca hipertensión sistémica y glomerular. Este
sistema perpetúa el daño glomerular provocando
vasoconstricción de la arteriola eferente y dilatación de la
aferente.

Lesión no hemodinámica
La activación del SRAA también promueve la fibrosis
renal. Se estimula la expresión de factor de crecimiento de
tejido conectivo (CTGF), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1), factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF), factor de crecimiento transformante beta
(TGF-B) y proteína quimiotáctica monocítica 1 (MCP-1).
Estos factores promueven la proliferación e hipertrofia de
células glomerulares, mesangiales, tubulointersticiales y
de fibroblastos. Hay un aumento en la producción de
matriz extracelular, integrinas y otras moléculas de
adhesión. La angiotensina II también recluta linfocitos T y
macrófagos al estimular la expresión de endotelina 1 (ET-
1) y activa NFKB de las células B activadas. La
reabsorción aumentada de albúmina en los túbulos
proximales también podría desencadenar una respuesta
inflamatoria.

*Diabetes
Mellitus*
Autoinmunes
Enf. urológicas
Tratamiento y prevención de la progresión de la ERC
Antagonistas del SRAA: la evidencia muestra que los
IECA’s y los ARA’s tienen el mayor espectro de
nefroprotección, especialmente en pacientes diabéticos o
con proteinuria. No se recomienda utilizar los dos al
mismo tiempo por el riesgo de generar hiperkalemia.
Control de la TA: el objetivo terapéutico debe ser una TA
<130/89 mmHg en pacientes diabéticos o con ERC, y
<140/90 mmHg en el resto de la población. Normalmente
los IECA’s o los ARA’s suelen ser suficiente.
Modificaciones al estilo de vida: limitar la ingesta de
proteínas a 0.8-1 g/Kg de peso/día y la ingesta de sodio a
<2.4 g/día. En pacientes diabéticos es crucial el control
glucémico. En pacientes obesos, debe haber un control en
el peso corporal. Si hay dislipidemias, es recomendable
administrar estatinas, aunque la evidencia no es
determinante.
Reducción de la proteinuria: combinar IECA’s y ARA’s
reduce importantemente la albuminuria, pero acelera la
caída de la TFG, es por eso que se recomienda el bloqueo
del SRAA en sólo un punto.
Métodos nuevos: se están desarrollando terapias cuyo
objetivo es reducir la inflamación y la progresión fibrosa.
También es importante controlar la hiperuricemia,
hiperfosfatemia y la deficiencia de vitamina D.
Reducción del riesgo cardiovascular: por la gran
asociación entre enfermedad renal y cardiovascular, es
importante controlar la TA, la hiperlipidemia, albuminuria
e hiperglicemia, así como promover el abandono del
tabaquismo y el uso de aspirina como método profiláctico.

ESTADIFICACIÓN Y MANEJO

Historia natural de la ERC

Factores de riesgo:
- Enfermedades que dañan al riñón: hipertensión,
diabetes, enfermedades autoinmunes, litiasis
- Edad avanzada
- Algunas razas y etnias
- Disminución en la masa de nefronas
Complicaciones más comunes
- Anemia
- Desórdenes minerales y óseos
- Malnutrición
- Neuropatía
- Síndrome nefrótico
- Hipercoagulabilidad
- Susceptibilidad a efectos de tóxicos
Definición
Daño renal o TFG <60 mL/min/1.73 m por más de 3
2

meses con o sin marcadores de daño renal. El daño puede

involucrar el parénquima, vasos sanguíneos o túbulos
colectores.
Presencia de anormalidades renales estructurales o
funcionales, inicialmente sin disminución de la TFG, pero
que pueden presentarse con el tiempo. Manifestada por:
- Anormalidades histopatológicas
- Anormalidades en la composición sanguínea
(creatinina, ácido úrico, urea, BUN) à aunque la
creatinina esté en rengos (0.6-1.3), hay que
calcular TFG
- Anormalidades en la orina (proteinuria o
hematuria)
- Anormalidades estructurales en estudios de
imagen
Tres criterios: temporalidad, marcadores de
daño, TFG

Falla renal: TFG <15 mL/min/1.73 m o la necesidad de

2

iniciar terapia de reemplazo.

Uremia: elevación de los azoados en sangre.
Síndrome urémico: manifestación clínica de la falla
renal; síntomas, signos y hallazgos en los estudios que
demuestran la incapacidad de los riñones para mantener su
función.
Enfermedad renal en etapa terminal: estadio en el que
es necesario terapia de reemplazo.

Clasificación KDIGO 2012

Verde: no es enfermo, prevención primaria.

Amarillo, naranja: prevención secundaria, detección
temprana y prevenir la progresión.
Rojo: prevención terciaria, tratar la falla renal avanzada,
terapia de sustitución renal.
Además, el origen de la ERC se debe definir si es por una
enfermedad sistémica o si es primaria renal, y se debe
localizar la lesión anatomo-patológica.
*La albuminuria se mide en miligramos de
albuminuria/gramos de creatinuria.

Causas de ERC
• Diabetes mellitus 39.2%
• HAS 28.2%
• Glomerulonefritis 11%
• Otras 9%
• Necrosis tubulointersticial 4.4%

Algunas consecuencias

La ERC genera anemia por

deficiencia de eritropoyetina y
hierro. Esto empeora la
insuficiencia cardíaca, que a su vez
empeora la ERC, generando un
círculo vicioso.

Diagnóstico
- Pacientes con riesgo elevado: medición de
creatinina y albuminuria (“spot”simple)
- Pacientes diabéticos, hipertensos, enfermedad
cardiovascular, cáncer, y VIH: creatinina previo
a estudios radiológicos contrastados
- Pacientes con condiciones agudas que se van a
someter a procedimientos invasivos: creatinina
con estimación de TFG

Evaluación
Los objetivos son identificar la duración y causas de la
ERC, así como definir su severidad en base a la TFG y la
albuminuria, y calcular la probabilidad de progresión y
desarrollo de complicaciones. La historia clínica y el
examen físico pueden ayudar a detectar o definir múltiples
causas, muchas de ellas tratables. Se deben realizar
estudios de laboratorio de rutina, y estudios de imagen en
casos de sospecha.
Evaluación de la duración enfermedad renal crónica se
define con una temporalidad igual o mayor a 90 días,
usualmente se detecta en ausencia de una enfermedad
aguda.
Evaluación de la causa infecciosa, tóxica, autoinmune u
obstructiva. La causa tiene importante relación con las
complicaciones.
Cálculo de la TFG con la fórmula de Cockroft-Gault:

Evaluación de la albuminuria se usa la razón creatinina-

albúmina. Los valores normales son <30mg/g. si en una
prueba de “spot” se detectan niveles altos, es
recomendable realizar pruebas de colección de orina.