KIDNEY DISEASE

(CKD)

DisusunOleh:
PUTRI DIANA
PUTRI SALMIATUL UCHRA
RACHMATUL FAJAR
RAIMA MAULITA
RAUZATUNNUR
RAUZATUN SAFITRI

POLTEKES KEMENKES BANDA ACEH PRODI D-IV

KEPERAWATAN BANDA ACEH TAHUN 2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Masalah Kesehatan
Chronic Kidney Disease
B. Definisi
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut,
hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et
al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.
(Smeltzer & Bare, 2001)
C. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis
sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik,
Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,
Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih,
Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
 Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
D. Klasifikasi
Pada tahun 2002, KDOQI menerbitkan klasifikasi tahapan penyakit gagal ginjal
kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90

mL/min/1.73 m2)
Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)
Tahap 3: penurunan moderat pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
Tahap 4: penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
Tahap 5: Gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m2 atau dialisis)

Pada tahap 1 dan tahap 2 penyakit ginjal kronis, GFR saja tidak dapat dilakukan
diagnosis. Tanda lain dari kerusakan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin atau kelainan pada studi pencitraan, juga harus ada
dalam menetapkan diagnosis tahap 1 dan tahap 2 penyakit ginjal kronis.

Pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 1-3 umumnya asimtomatik,

manifestasi klinis biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini,
pengobatan dan penyebab atau institusi tindakan pencegahan sekunder sangat
penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Hal ini dapat menunda, atau
menghentikan kemungkinan atau kemajuan gagal ginjal. Perawatan medis
pasien dengan penyakit ginjal kronis harus fokus pada hal-hal berikut:

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit ginjal kronis.

Mengobati manifestasi patologis dari penyakit ginjal kronis.
Perencanaan yang tepat untuk terapi jangka panjang pengganti ginjal.

E. Insidensi
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di
Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam
10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan
pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik.
Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.
Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami
GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa
berhenti.
F. Prognosis Penyakit
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah
yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita
 ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal
ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat
diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes
pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.
2. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal
mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih
dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal
mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih
dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal
dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, ,
aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak
dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang
timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas,
pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul
pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 %
 dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit
atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang
dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap
sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisis.
G. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium
gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate)
yang tersisa dan mencakup :
1. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),
tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan
mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan
CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
2. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron
yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya
beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah
karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan
respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat
insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR,
sehingga perlu pengobatan medis
3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut
dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti
ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau
penggantian ginjal.
(Corwin, 1994)
Pathways (terlampir)

 2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan
fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:
1. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun
dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang
berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau
berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak
susunan anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya
akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.
Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang
sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan
lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal,
terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus
dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang
rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan
filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga
keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.
Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air
menjadi berkurang.
H. Tanda Dan Gejala
1. Gangguan pernafasan
2. Udema
3. Hipertensi
4. Anoreksia, nausea, vomitus
5. Ulserasi lambung
6. Stomatitis
7. Proteinuria
8. Hematuria
9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
10. Anemia
11. Perdarahan
12. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
13. Distrofi renal
14. Hiperkalemia
15. Asidosis metabolic
1. Kardiovaskuler
 Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
 Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
 Edema periorbital
 Friction rub pericardial
 Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Kulit kering bersisik
 Pruritus
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
 Krekels
 Sputum kental dan liat
 Nafas dangkal
 Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
 Anoreksia, mual, muntah, cegukan
 Nafas berbau ammonia
 Ulserasi dan perdarahan mulut
 Konstipasi dan diare
 Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
 Tidak mampu konsentrasi
 Kelemahan dan keletihan
 Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
 Disorientasi
 Kejang
 Rasa panas pada telapak kaki
 Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
 Kram otot
 Kekuatan otot hilang
 Kelemahan pada tungkai
 Fraktur tulang
 Foot drop
7. Reproduktif
 Amenore
 Atrofi testekuler
(Smeltzer & Bare, 2001)
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Urine :
o Volume
o Warna
o Sedimen
o Berat jenis
o Kreatinin
o Protein
2. Darah :
o Bun / kreatinin
o Hitung darah lengkap
o Sel darah merah
o Natrium serum
o Kalium
o Magnesium fosfat
o Protein
o Osmolaritas serum
3. Pielografi intravena
o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
o Pielografi retrograd
o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
o Arteriogram ginjal
o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
4. Sistouretrogram berkemih
o Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5. Ultrasono ginjal
o Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
8. EKG
o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

1. Pemeriksaan Laboratorium
o Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit,
Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
o Pemeriksaan Urin
 Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton,
SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostate
4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal
Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan
rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
J. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
K. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan
perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam
jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya
hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (
nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi
puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status
klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral
atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan
harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
 cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi
penggantia cairan.
Glomerular Filtration Rate (GFR)=
[ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0.82 (subtract
15 per cent for females)
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida
untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta
diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila
terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
L. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis
Pengkajian
1. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
3. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat
warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
5. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia,
mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
koma
7. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8. Pernafasan
 Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea
(+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
9. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie,
ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
10. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)
M. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi,
mual, muntah
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisa
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
N. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihanvolume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NIC :
Kelebihan Volume Cairan NOC : Pertahankan catatan intake
Berhubungan dengan :  Electrolit dan
- Mekanisme and acid base output yang akurat
pengaturan melemah balance Pasang urin kateter jika
- Asupan cairan  Fluid diperlukan
berlebihan balance
DO/DS :  Hydration
Monitor hasil lab yang sesuai
Berat badan Setelah dilakukan tindakan dengan retensi cairan (BUN , Hmt
meningkat pada waktu yang keperawatan selama …. ,
singkat Kelebihan volume cairan osmolalitas urin )
Asupan berlebihan teratasi dengan kriteria: Monitor vital sign
dibanding output  Terbebas Monitor indikasi retensi /
Distensi vena jugularis dari edema, efusi, kelebihan
Perubahan pada pola anaskara cairan (cracles, CVP , edema,
nafas, dyspnoe/sesak nafas,  Bunyi nafas distensi
orthopnoe, suara nafas bersih, tidak ada vena leher, asites)
abnormal (Rales atau crakles),
, pleural effusion
dyspneu/ortopneu Kaji lokasi dan luas edema
 Terbebas
Oliguria, azotemia dari distensi vena Monitor masukan makanan /
Perubahan status jugularis, cairan
 mental, kegelisahan,
kecemasan
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi,
mual, muntah
Ketidakseimbangan nutrisi
lebih dari kebutuhan
tubuh
Berhubungan dengan :
Intake yang berlebihan
terhadap kebutuhan
metabolisme tubuh
DS :
- Laporan adanya sedikit
aktivitas atau tidak ada
aktivitas
DO:
- Lipatan kulit tricep > 25
mm untuk wanita dan >
15 mm untuk pria
- BB 20 % di atas ideal
untuk tinggi dan
kerangka tubuh ideal
- Makan dengan respon
eksternal (misalnya :
situasi sosial, sepanjang
hari)
- Dilaporkan atau
diobservasi adanya
disfungsi pola makan
(misal : memasangkan
makanan dengan
aktivitas yang lain)
- Konsentrasi intake
makanan pada menjelang
malam
 Memelihara Monitor status nutrisi
tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru,
Berikan diuretik sesuai
interuksi
output jantung dan
vital sign DBN Kolaborasi pemberian obat:
 Terbebas ....................................
dari kelelahan, Monitor berat badan
kecemasan atau Monitor elektrolit
bingung Monitor tanda dan gejala dari
Odema
NOC : NIC :
 Nutritiona Weight Management
l Status : food and  Diskusikan bersama pasien
Fluid Intake mengenai
 Nutritiona hubungan antara intake makanan,
l Status : nutrient latihan, peningkatan BB dan
Intake penurunan
 Weight BB
control  Diskusikan bersama pasien
Setelah dilakukan tindakan mengani
keperawatan selama …. kondisi medis yang dapat
Ketidak seimbangan nutrisi mempengaruhi
lebih teratasi dengan BB
kriteria hasil:  Diskusikan bersama pasien
 Mengerti mengenai
factor yang kebiasaan, gaya hidup dan factor
meningkatkan berat herediter yang dapat
badan mempengaruhi BB
 Mengiden  Diskusikan bersama pasien
tfifikasi tingkah laku mengenai
dibawah kontrol klien risiko yang berhubungan dengan
 Memodifi BB
kasi diet dalam berlebih dan penurunan BB
waktu yang lama  Dorong pasien untuk merubah
untuk mengontrol kebiasaan
berat badan makan
 Perkirakan BB badan ideal
 Penuruna
pasien
n berat badan 1-2
Nutrition Management
pounds/mgg
 Menggun  Kaji adanya alergi makanan
akan energy untuk Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
aktivitas sehari hari menentukan jumlah kalori dan
nutrisi
yang dibutuhkan pasien.
 Anjurkan pasien untuk
meningkatkan
intake Fe
 Anjurkan pasien untuk
meningkatkan
protein dan vitamin C
 Berikan substansi gula
 Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Berikan makanan yang terpilih (
sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi)

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan
NOC :
Cardiac Pump
effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan
kardiak output klien
teratasi dengan kriteria
hasil:
 Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
 Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 AGD dalam batas
normal
 Tidak ada distensi vena
leher
 Warna kulit normal
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat
catatan makanan harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan
kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan
nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Weight reduction Assistance
 Fasilitasi keinginan pasien
untuk
menurunkan BB
 Perkirakan bersama pasien
mengenai
penurunan BB
 Tentukan tujuan penurunan BB
 Beri pujian/reward saat pasien
berhasil
mencapai tujuan
 Ajarkan pemilihan makanan
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
 Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap
efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan
stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk,
atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama,
dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
  Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan
dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk
mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti
aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator
untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan
untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan

5. Intoleransiaktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic,

anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self Care :  Observasi adanya pembatasan
Tirah Baring ADLs klien dalam melakukan aktivitas
atau imobilisasi  Toleransi  Kaji adanya faktor yang
Kelemahan aktivitas menyebabkan kelelahan
menyeluruh  Konservasi  Monitor nutrisi dan sumber
Ketidakseimb eneergi energi yang adekuat
angan antara suplei Setelah dilakukan tindakan  Monitor pasien akan adanya
oksigen dengan keperawatan selama …. kelelahan fisik dan emosi secara
kebutuhan Pasien bertoleransi terhadap berlebihan
Gaya hidup yang aktivitas dengan Kriteria  Monitor respon kardivaskuler
dipertahankan. Hasil : terhadap aktivitas (takikardi,
DS:  Berpartisipa disritmia,
Melaporkan secara si dalam aktivitas fisik sesak nafas, diaporesis, pucat,
verbal adanya kelelahan tanpa disertai perubahan hemodinamik)
atau kelemahan. peningkatan tekanan  Monitor pola tidur dan lamanya
Adanya dyspneu darah, nadi dan RR tidur/istirahat pasien
atau ketidaknyamanan  Mampu  Kolaborasikan dengan Tenaga
saat beraktivitas. melakukan aktivitas Rehabilitasi Medik dalam
DO : sehari hari (ADLs) secaramandiri merencanakan progran terapi
Respon abnormal  Keseimbang yang
dari tekanan darah atau an aktivitas dan istirahat tepat.
nadi terhadap aktifitas  Bantu klien untuk
Perubahan ECG : mengidentifikasi aktivitas yang
aritmia, iskemia mampu
dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi
dan

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan :
Eksternal :
- Hipertermia atau
hipotermia
- Substansi kimia
- Kelembaban
- Faktor mekanik (misalnya :
alat yang dapat
menimbulkan luka,
tekanan, restraint)
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan
Internal :
- Perubahan status
metabolik
- Tonjolan tulang
- Defisit imunologi
- Berhubungan dengan
dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor
(elastisitas kulit)
DO:
- Gangguan pada bagian tubuh
- Kerusakan lapisa kulit
(dermis)
- Gangguan permukaan kulit
(epidermis)
mendapatkan sumber yang
diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda,
krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif
bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
sosial
dan spiritual
NOC : NIC : Pressure Management
Tissue Integrity : Skin and  Anjurkan pasien untuk
Mucous Membranes menggunakan
Wound Healing : primer dan pakaian yang longgar
sekunder Hindari kerutan pada tempat
Setelah dilakukan tindakan tidur
keperawatan selama…..  Jaga kebersihan kulit agar
kerusakan integritas kulit tetap bersih
pasien teratasi dengan dan kering
kriteria hasil: Mobilisasi pasien (ubah posisi
 Integritas pasien)
kulit yang baik bisa setiap dua jam sekali
dipertahankan Monitor kulit akan adanya
(sensasi, elastisitas, kemerahan
temperatur, hidrasi, Oleskan lotion atau
pigmentasi) minyak/baby oil pada
 Tidak ada derah yang tertekan
luka/lesi pada kulit Monitor aktivitas dan mobilisasi
 Perfusi pasien
jaringan baik Monitor status nutrisi pasien
 Menunjukka
Memandikan pasien dengan
n pemahaman dalam sabun dan air
proses perbaikan kulit
hangat
dan mencegah  Kaji lingkungan dan peralatan
terjadinya sedera
yang
berulang menyebabkan tekanan
 Mampu
Observasi luka : lokasi, dimensi,
melindungi kulit dan kedalaman luka,
mempertahankan
karakteristik,warna
kelembaban kulit dan cairan, granulasi, jaringan
perawatan alami
nekrotik, tandatanda
 Menunjukka infeksi lokal, formasi traktus
n terjadinya proses penyembuhan
 Ajarkan pada keluarga tentang
luka luka dan
perawatan luka

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan :
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.
DS: Menyatakan secara verbal
adanya masalah
DO: ketidakakuratan
mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai
O. Daftar Pustaka
1. Long,B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
(Buku asli diterbitkan tahun 1989)
 Kolaburasi ahli gizi pemberian
diae TKTP,
vitamin
Cegah kontaminasi feses dan
urin
 Lakukan tehnik perawatan luka
dengan
steril
 Berikan posisi yang
mengurangi tekanan
pada luka
NOC: NIC :
 Kowlwdge : disease Kaji tingkat pengetahuan
process pasien dan
 Kowledge : health keluarga
Behavior Jelaskan patofisiologi dari
Setelah dilakukan tindakan penyakit dan
keperawatan selama …. bagaimana hal ini berhubungan
pasien menunjukkan dengan
pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi, dengan
proses penyakit dengan cara yang
kriteria hasil: tepat.
 Pasien dan keluarga Gambarkan tanda dan gejala
menyatakan yang biasa
pemahaman tentang muncul pada penyakit, dengan
penyakit, kondisi, cara
prognosis dan program yang tepat
pengobatan Gambarkan proses penyakit,
 Pasien dan keluarga dengan
mampu melaksanakan cara yang tepat
prosedur yang Identifikasi kemungkinan
dijelaskan secara benar penyebab,
 Pasien dan keluarga dengan cara yang tepat
mampu menjelaskan Sediakan informasi pada
kembali apa yang pasien tentang
dijelaskan perawat/tim kondisi, dengan cara yang tepat
kesehatan lainnya Sediakan bagi keluarga
informasi
tentang kemajuan pasien dengan
cara
yang tepat
Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan second
opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan
sumber atau
dukungan, dengan cara yang
tepat
2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa
: Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun
1999)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
5. Price,S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994
(Buku asli diterbitkan tahun 1992)
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono,S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
8. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa
: Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun
1999)