16/05 – O músculo cardíaco e o coração

Para gerar um fluxo sanguíneo precisa de uma bomba propulsora que é o coração. O
coração tem uma camada muscular, o miocárdio. Parte interna que é o endocárdio,
uma parte média, o miocárdio, e a parte externa o pericárdio. De um modo geral a
gente fala miocárdio, que é músculo cardíaco. Quando fala do miocárdio, não está
falando especificamente da parte histológica, só da parte mediana. Está falando de
toda a musculatura do coração. No coração, existe um tecido conjuntivo que separa os
átrios de ventrículos, significando que não há conexão a célula muscular atrial da
ventricular. Vai ser importante., pois o estímulo elétrico gerado no coração é gerado
no átrio direito, e aí esse estímulo precisa passar da parte atrial para a parte
ventricular. Se não tivesse esse isolamento, esse estímulo passaria direto e então o
coração contrairia todo de uma vez, átrios e ventrículos juntos. E na verdade, o que se
tem é átrio contraindo primeiro e ventrículo contraindo depois.

Lembrando como é a estrutura do músculo cardíaco. O músculo é estriado, forma

sarcômeros apresentando filamentos de actina e filamentos de miosina. O mecanismo
de contração que é uma vez que o cálcio é liberado no citosol, o cálcio vai se ligar na
troponina, ela gira, retira a tropomiosina do sítio de ligação, a cabeça da miosina vai se
ligar ao sítio de ligação, forma as pontes cruzadas, ocorre o encurtamento dos
filamentos de miosina, o que encurta o sarcômero. Esse mecanismo é igual, o que
difere é o como esse cálcio é liberado e de onde o cálcio está vindo. Uma característica
muito importante que essas células tem, que no músculo esquelético não tem, são os
discos intercalares. O aglomerado de junções gap vai formar os discos intercalares. As
junções comunicantes comunica uma célula com a outra, permitindo que o líquido
intracelular de uma entre em contato com o líquido intracelular da outra célula. E aí
então, essas células estão se comunicando. Os discos intercalados terá um papel muito
importante, pois vai permitir que o líquido intracelular de uma célula se conecte
diretamente com a outra. Significa que isso vai funcionar como se fosse uma unidade
só, chama isso de sincício. Significa que se der um estímulo sobre uma célula, todas as
células serão estimuladas. Porque se eu gerar um potencial de ação nessa célula,
quando esse potencial de ação chegar aos discos intercalares vai passar para a outra
célula adjacente e assim sucessivamente. Então todas serão estimuladas. Diferente do
músculo estriado esquelético, que para cada célula muscular se contrair, tinha que ter
uma terminação nervosa sobre aquela fibra. Então para aumentar o número de fibras
recrutadas precisava aumentar o número de unidades motoras, assim conseguia
estimular mais ou menos fibras, porque elas eram isoladas. O estímulo era
especificamente de uma terminação nervosa. No musculo cardíaco não. Outra
característica é que o coração é auto-rítmico, significa que ele mesmo gera seu
batimento cardíaco. Se você retirar o coração e mantê-lo em uma solução como tudo
que a célula necessita pra sobreviver, oxigênio e nutrientes, ele continua batendo.
Graças a isso é possível fazer transplante cardíaco. Quando retira o coração, corta
terminação nervosa. Tira o estímulo neural. Prova que não é o SN que faz ele bater, ele
apenas modula. O SN vai ser importante para acelerar se for necessário ou diminuir os
batimentos caso necessário. Mas quem gera o batimento, é o próprio coração.

Acoplamento excitação-contração do Músculo Cardíaco

O músculo cardíaco diferente do esquelético, ele apresenta retículo sarcoplasmático,

no entanto não tem aquela estrutura de tríade. Apresenta uma díade, retículo bem
menos evoluído, mas rico em íons cálcio. Só que esse retículo não tem ligação com o
túbulo T, ou seja, essas estruturas são menos evoluídas. Se ele não é conectado com o
túbulo T, como retira o cálcio do retículo sarcoplasmático? Também tem um canal de
rianodina que precisa ser aberto, que nesse músculo esse canal é sensível à cálcio.
Portanto a abertura dele depende da presença de cálcio no líquido intracelular. No
líquido intracelular não tem cálcio, o cálcio dentro da célula está sempre dentro de
organelas, pois ele é um cofator ativador de enzimas e se ele estiver no citosol vai
ativar proteases e lipases que vão destruir as células. Por isso, o cálcio está sempre
dentro de vesículas, lisossomo ou retículo sarcoplasmático, nunca no citosol, a não ser
nessas ocasiões, em que libera o cálcio no sarcômero. A única forma de abrir o canal
de rianodina do retículo sarcoplasmático, é a entrada de cálcio do líquido extracelular.
Liberação de cálcio induzida por cálcio: um potencial de ação gerado
espontaneamente, despolariza as células, propaga o pa pelas junções comunicantes,
uma vez que ela se propaga o pa se propaga pela membrana dessa célula. Uma vez
que pa se propaga, ao longo de toda membrana vários canais de cálcio voltagem
dependentes que se ativam, além dos canais de potássio e sódio voltagens diferentes,
quando o canal abre o cálcio que está no líquido extracelular entra, parte do cálcio
estimula o canal de rianodina a se abrir e parte já estimula o sarcômero, ligando-se na
troponina e causando contração muscular.

No músculo esquelético o potencial acontece lá na membrana, vai descer, passar pelo

túbulo T, lá em cima já está disponível para um novo potencial. Assim permite que
aconteça vários potenciais de ação, o cálcio entre continuamente e o músculo
mantenha contraído (tetania). O coração não tem tetania. Porque durante o potencial
de ação o músculo já começa a contrair, e daí quando o pa estiver acabando na fase de
repolarização o músculo está relaxando, então, o músculo relaxa junto com o potencial
de ação. Na hora que a célula sair do período refratário absoluto, e o músculo tiver
disponível para um novo potencial de ação, o músculo já está relaxado. Então, que
uma vez que o potencial de ação acontece, vai abrir potenciais de cálcio voltagem
dependentes, o cálcio vai entrar na célula, vai estimular a contração e liberação de
cálcio induzida por cálcio no retículo sarcoplasmático. O mecanismo é o mesmo no
músculo esquelético.

Se o músculo não depende de um estímulo neural para contrair, como o músculo vai
relaxar? No músculo esquelético, cessava o estímulo neural, a acetilcolinesterase
quebra a acetilcolina, que para de estimular o receptor e para de gerar o potencial de
ação. E para de alterar a proteína (receptor DHP) e fecha o canal de rianodina, o cálcio
que tinha sido liberado é bombeado para dentro do retículo sarcoplasmático, por uma
bomba de cálcio. O músculo então relaxa. No músculo cardíaco não tem que o pa está
sendo gerado por neurônio, mas sim é espontâneo, foi gerado pela, se propaga, vai
passar pelo período refratário dele, e ele vai repolarizar a célula, e ela voltaria ao
repouso. Ele cessa, porque não tem estímulo constante como no músculo esquelético.
Segundo, essa célula apresenta um transporte ativo secundário, é aquele dependente
do transporte ativo primário. Na membrana dessa célula, tem uma bomba de sódio e
potássio, que manda constantemente 3 sódios para fora e dois potássios para dentro,
para isso ela gasta energia. Junto à ela tem um contratranspostador de sódio e cálcio.
Quando o cálcio se liga na face interna dessa proteína, e o sódio se liga no lado externo
dessa proteína, a proteína gira. Ela gira porque o sódio tem um tendência constante a
entrar à favor do seu gradiente de contração. Mas o cálcio quando sai está indo contra
o seu gradiente de concentração. Pois tem uma grande concentração de cálcio
extracelular. Só que a energia está sendo gasta pela bomba de sódio e potássio. Para o
músculo relaxar um dos mecanismos é o transporte ativo secundário, afinal de contas,
parte do cálcio liberado veio do líquido extracelular, precisa mandar o cálcio pra fora
de novo. No retículo sarcoplasmático tem uma bomba de cálcio, pega o cálcio que
tinha sido liberado para dentro do retículo, voltando o cálcio pra dentro do retículo e
para fora o músculo relaxa.

O cientista pegou o músculo cardíaco e o músculo esquelético. Colocou em uma

solução contendo todas as substâncias que tem nos líquidos corporais. Dava um
estímulo nessas células, quando estimulava tanto o musculo esquelético quanto o
cardíaco contraia. Retirou o íon cálcio do líquido extracelular, dava o estímulo, gerava
um potencial de ação na membrana dessas células, no músculo esquelético contraia,
porque o estimulo elétrico gera um potencial de ação, desce pelo túbulo t, muda
conformação de receptor DHP, que abre canal de rianodina no retículo
sarcoplasmático, libera cálcio no sarcômero. No músculo cardíaco, não contrai, porque
o cálcio foi retirado do líquido extracelular. O estímulo elétrico, gera potencial de ação,
abria canal de cálcio, mas não entrava cálcio, porque não tinha no líquido extracelular.
Se não entrar cálcio, não há abertura dos canais dependentes de cálcio do retículo
sarcoplasmático. Se não abrir, nem entra cálcio do líquido extracelular, o músculo não
contrai. Esse experimento provou que o coração é dependente de cálcio do líquido
extracelular. Por isso, alterações do cálcio no sangue geram arritmias cardíacas, por
isso existe uma série de mecanismos para manter os níveis de cálcio. Existe o
paratormônio que vai retirar o cálcio de onde tiver, para manter os níveis de cálcio
sanguíneo. Nos ossos tem mais cálcio no corpo. É muito comum em animais recém-
nascidos deficiência de cálcio, necessitando de suplementação. Porque se faltar cálcio
no sangue, o paratormônio vai ser liberado e vai retirar cálcio dos ossos, por exemplo.
Isso causa fraqueza óssea. Esse animal está em fase de desenvolvimento. As funções
do cálcio além de ser responsável pela contração do músculo cardíaco, também ele
gera o potencial de ação, que é auto-excitável.

Potenciais de ação no miocárdio:

O coração apresenta dois tipos de células: contráteis (músculo em si) e células auto-
excitáveis (que são células do sistema de condução).

As células contráteis compõe aquilo que é visível no coração, musculo em si.

Evolutivamente algumas células perderam a sua capacidade contrátil. E formaram um
sistema chamado de sistema de condução: nó sinusal ou nó sinoatrial, as vias
internodais, nó atrioventricular, feixe de his e fibras de purkinge (descem pelo septo
interventricular, uma direita e uma esquerda e sobe pela parede de cada ventrículo).

Evolutivamente essas células perderam a sua capacidade contrátil, algumas delas tem
uma pequena capacidade de contração, como as células da fibra de purkinje, mas elas
não se contraem efetivamente, então é considerado como desprezível. Apesar delas
não se contraírem, elas tem capacidade de gerar potencia de ação espontânea, e por
isso, são chamadas de auto-excitáveis. O potencial de ação é diferente do potencial de
ação das células contráteis.

1. Células contráteis

A célula está em repouso com -90 mv, a voltagem não muda, potencial de repouso é
estável, ou seja, só altera seu potencial de membrana quando é estimulada. Se não for
estimulada, ela mantém seu potencial de membrana estável. O potencial de
membrana tem como característica uma estabilidade no potencial de membrana, em
um determinado período praticamente a voltagem não varia. Isso acontece porque as
cargas estão saindo e entrando ao mesmo tempo.

O canal de sódio tem duas comportas, o de potássio tem uma e o de cálcio tem uma. O
de sódio tem uma comporta de ativação de fora e uma de inativação para dentro.
Quando chaga ao limiar de ativação abre a comporta de ativação e de inativação fecha
lentamente. Enquanto isso sódio entra. O canal de potássio é fechado para o lado de
dentro, ativou ele começa a abrir devagar, quando ele se abre potássio sai. O canal de
cálcio tem uma comporta de ativação fechada do lado de fora. Quando é ativado abre
lentamente e rapidamente se fecha, enquanto que o de potássio continua aberto.
Quando a célula auto-estimulável se estimular, através das junções gap as células
contráteis vão ser estimuladas, entra carga positiva nessa célula até chegar no limiar
de excitação. Quando chegar no limiar, ativa os canais voltagem dependentes, o
primeiro a se abrir é o de sódio, a célula despolariza. Logo em seguida o canal de sódio
se fecha e o de potássio se abre. O potássio sai da célula, a célula vai ficando mais
negativa e então o canal de cálcio se abre. Nesse ponto o cálcio está entrando e
potássio saindo, não gera uma alteração significativa de voltagem, o que gera uma
estabilidade na membrana conhecida pelo platô.

Os canais de potássio é muito permeável, quando o canal de cálcio se abre, a

permeabilidade do canal de potássio reduz um pouco. Mas continua aberto. Logo após
os canais de cálcio fecham e o de potássio se mantém aberto, potássio sai da célula e
repolariza a célula. Quando a célula chegou no valor de repouso, o canal de potássio se
fecha. A célula pode ter hiperpolarização, mas isso não ocorre se a célula estiver
isolada, o canal de potássio se fecha e não ocorre a fase de hiperpolarização, visto que
o pa demora mais tempo, o canal se fecha no praticamente no potencial de repouso.
Consegue hiperpolariza por um estímulo neural.

Esse potencial de ação é prolongado, devido ao platô, e isso é importante, pois quando
os canais de cálcio se abrem já começa a contração, então dá tempo do músculo
contrair e relaxar junto do potencial de ação. Quanto o cálcio começar a entrar, induz a
liberação de mais cálcio, o músculo começa a contrair, o canal de cálcio se fecha e
então a bomba de cálcio bombeia cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático. O
músculo começa a relaxar, quando ele relaxar fecha o canal de potássio. Se por acaso
ocorrer outro estímulo e atingir o limiar de excitação ocorrendo então o pa, o músculo
estará relaxado. Aí ele contrai e relaxa de novo, então, o músculo não entra em
tetania.

No músculo esquelético o pa ocorre e só depois o músculo começa a contrair. Se

aumentar a frequência de pas sobre a fibra muscular, quando o pa sai do seu período
refratário, o músculo estará contraindo ainda, ele então se mantém contraído. O
músculo estará em tetania, contração mantida. Ficando em tetania perfeita, ou seja,
contração máxima do músculo.

No músculo cardíaco, gera o potencial de ação, quando o cálcio começa a entrar, o

músculo começa a contrair, contrai junto com o pa. Quando para de entrar cálcio o
músculo começa a relaxar, e esse relaxamento acontece junto com o pa. Quando pa
sai do período refratário o músculo já está relaxado, o músculo vai contrair mais
rapidamente, mas sem entrar em tetania.

O platô será importante, pois ao aumentar o tempo dá tempo para o músculo contrair
e relaxar, evitando a tetania.

2. Células auto-rítmicas

As células auto-excitáveis são: nó sinoatrial, vias intermodais, nó atrioventricular, feixe

de His que se ramifica formando as fibras de purkinje, um ramo direito e um esquerdo,
cada um deles inervam um ventrículo, descem pelo septo e inervam a parede do
ventrículo.

O potencial de repouso não é estável, pois a célula fica constantemente se

estimulando. O que faz com que se auto estimule? Essa célula possui canais funny.
Esses canais ficam constantemente abertos, mas são sensíveis à voltagem. Quando a
célula fica mais negativa eles aumentam sua permeabilidade, quando fica menos
negativa diminuem sua permeabilidade. Mas estão sempre abertos, portanto não são
canais voltagem dependentes, mas sensíveis à voltagem. Os canais influxos de f (funny)
são permeáveis tanto ao cálcio, quanto de sódio. Mas ele é mais permeável ao cálcio
que ao sódio. Tanto o sódio quanto o cálcio estão no líquido extracelular, portanto,
aumentar a permeabilidade desse canal, vai entrar carga positiva na célula, logo, a
resposta será a mesma. Esses canais ficam constantemente abertos, mas são sensíveis
à voltagem. Quando a célula fica mais negativa eles aumentam sua permeabilidade,
quando fica menos negativa diminuem sua permeabilidade. Quando essas células se
tornam negativas, a permeabilidade dos canais funny aumenta, permitindo a entrada
de sódio (permeabilidade maior no começo, e menor depois) e de cálcio
(permeabilidade menor no começo e maior depois). Entra então íons com carga
positiva, a célula vai se despolarizando automaticamente, à medida que vai se
despolarizando, vai chegar num momento que a célula chega no limiar de excitação, e
ativa canais voltagem dependentes. Essa célula não tem canal de sódio voltagem
dependentes, mas canais de cálcio voltagem dependentes, ou seja, o cálcio é o íon
responsável pela despolarização. Esse canal é diferente do que se tem no músculo
cardíaco, em que o canal se abre rapidamente. E aí toda vez que a célula chegar no
limiar de excitação, abre-se canal de cálcio voltagem dependentes. O cálcio entra,
despolariza, o canal de cálcio se fecha, abrem-se os canais de potássio, repolariza.
As diferença com o potencial de ação no músculo esquelético: 1 – não tem
estabilidade no potencial de membrana, devido aos canais funny, que estão
constantemente abertos, e que permite a entrada de íons com carga positiva nessa
célula. A medida que essas cargas vão entrando, vai despolarizando, até chegar no
limiar de excitação. Quando atingir o limiar de excitação, ativam os canais voltagem
dependentes, nesse caso o canal voltagem dependente aberto é o de cálcio de
abertura rápida, o cálcio entra, despolariza as células, fecha o canal de cálcio, abre o
canal de potássio, repolariza a célula. Nessa célula a repolarização é igual. Mas fase de
despolarização é diferente, porque o que entra é cálcio e não sódio.

O canal funny ele tem variação de permeabilidade de acordo com a voltagem da

célula. Na voltagem de -60mV é a voltagem que ele se torna mais permeável. Num
primeiro momento ele fica mais permeável ao sódio. Depois a medida que essa célula
vai ficando mais negativa ele vai se tornando mais permeável ao cálcio. Portanto, ele é
muito mais permeável ao cálcio que ao sódio. Só que à medida que vai chegando mais
próximo do limiar de excitação, vai diminuindo a permeabilidade dele, ele não se
fecha, mas é como se ele fechasse. Então o que vai determinar a despolarização é o
canal voltagem dependente de cálcio. Quando essa célula repolarizar e passar pelo
limiar de novo, ela vai ficar cada vez mais negativa, então os canais funny voltam a
ficar cada vez mais abertos. Quando parar de sair potássio, ela estará bem negativa e
aí portanto, o canl funny volta a estar altamente permeável de novo e volta a
depolarizar a célula.

O potencial de repouso é instável. Existe uma voltagem mínima que essa célula atinge,
que nesse exemplo seria o – 60. Essa voltagem é o potencial de repouso nesse
exemplo, porém ele não permanece nessa voltagem. Quando atinge essa voltagem, já
começa a despolarizar. Não existe um potencial de repouso que se mantém nessas
células.

Esse potencial é gerado no nó sinoatrial, e esse potencial gerado nessas células vai se
propagar para as células musculares. Uma vez que ele se propaga, ele vai fazer com
que essas cargas positivas que estão entrando nessa célula, vão entrar na célula
muscular. Passou para a célula muscular vai depolarizar até chegar no limiar de
excitação. Uma vez que fez isso o potencial de ação vai se propagar para todas as
células musculares através das junções comunicantes.

São essas células que vão gerar o batimento cardíaco.

O eletrocardiograma não é potencial de ação. Ele é uma representação gráfica das
correntes elétricas que acontecem no coração. Ou seja, é a representação gráfica
desses potenciais de ação que está ocorrendo no coração. E aí cada região do coração
tem uma representação gráfica dos potenciais de ação que está ocorrendo nela: Nó
sinoatrial, Átrio, Nó atrioventricular, Feixe de His, Fibras de purkinje, Endocárdio e
Epicárdio.

Um potencial de ação gerado no nó sinoatrial ele vai se propagar por todo o coração,
gerando uma contração muscular que equivale a um batimento cardíaco. Um potencial
de ação equivale a um batimento cardíaco. E esse batimento se divide em: contração
ou sístole atrial e contração ou sístole ventricular. Seguida de relaxamento dos dois,
que é a diástole. Considerando que o músculo cardíaco contrai junto com o coração,
posso dizer que durante um potencial de ação no átrio é a contração atrial. Se o
potencial de ação está propagando pelo átrio significa que o átrio está contraindo,
porque a contração acontece junto do potencial de ação. Da mesma forma, se está
propagando pelo ventrículo, significa que o ventrículo está contraindo. Se eu consigo
detectar essas ondas elétricas que estão sendo geradas no coração, eu consigo
detectar e gerar ondas que representam cada uma, então essas ondas vão representar
o que está acontecendo na sístole atrial e na sístole ventricular. Então eu posso
relacionar isso com o que está acontecendo naquele coração.

Um batimento cardíaco, ou seja, um potencial de ação que acontece no coração, gera

um gráfico igual o do slide (ECG). Que tem as ondas P, o complexo de ondas QRS e uma
onda T. A onda P representa uma despolarização atrial, ou seja, contração de átrios. O
complexo QRS (Q: onda negativa; R: onda positiva mais evidente do ECG e S: onda
negativa), que representa a despolarização ventricular, ou seja, a contração
ventricular. E a onda T que representa a repolarização ventricular. A repolarização T
atrial é uma onda negativa, como ela é uma onda negativa e a repolarização do átrio
acontece quase que concomitantemente com a contração ventricular, essa onda
raramente aparece e ela se funde com a onda Q. Normalmente não é visível no ECG,
porque o átrio está relaxando e o ventrículo está contraindo e aí a onda ventricular
sobrepõe a atrial. Então o que se tem despolarização atrial, despolarização ventricular
e repolarização ventricular, que é mesma coisa que dizer: contração atrial, contração
ventricular e relaxamento ventricular. Consegue através de um traço dizer se está
tendo alteração na contração de átrio, na contração de ventrículo ou no relaxamento.

Em cima está a representação de como é o potencial de ação em cada uma das células:
Nó sinoatrial, Átrio, Nó atrioventricular, Feixe de His, Fibras de purkinje, Endocárdio e
Epicárdio.

Nó sinoatrial vai despolarizar, uma vez que despolariza, o potencial de ação se propaga
pros átrios. Sempre pensando que essa propagação vai ocorrer de cima pra baixo.
Porque a célula que está mais próxima dele é a célula aqui da camada superior. E o
átrio é uma cavidade, então, tem que a massa primeiramente estimulada é a superior.
Quando ele despolariza logo em seguida o átrio também despolariza. No átrio tem o
platô, ou seja, é o potencial de ação do músculo (célula contrátil). As células
condutoras tem uma velocidade com o qual elas depolarizam e chegam ao limiar de
excitação. E aí cada uma delas tem um tempo diferente para chegar naquele limiar de
excitação. A célula que chega mais rápido no limiar de excitação são as células do nó
sinoatrial. Como elas chegam mais rápido, elas geram o potencial de ação primeiro. Se
ela gera o pa primeiro ela assume o comando do coração. Então, o nó sinoatrial é
chamado de marca-passo natural, pois ele que gera o ritmo, que comanda que
determina os batimentos cardíacos.

O Nó atrioventricular também tem essa capacidade, porém, ele demora um pouquinho

mais para chegar no limiar de excitação. Se por acaso o infarto na região do só
sinoatrial, essa região para de funcionar, mas o coração não para de bater. Ele só vai
bater mais devagar. Porque vai demorar um pouco mais para chegar no limiar. Se
demorar, ele gera menos pas por unidade de tempo. Daí o atrioventricular vai assumir
o comando. O átrio contrai de um estímulo que está vindo de baixo, só que vai contrair
mais lento. O mais importante é o ventrículo ejetar sangue. O coração não vai
funcionar da mesma forma de quando ele tinha o sinoatrial, mas não vai morrer por
para de ejetar sangue, só vai ter uma disfunção cardíaca.

Hierarquia de comando: nó sinoatrial, atrioventricular (porém gera menos batimento

por unidade de tempo – daí passa a ser chamado de marcapasso equitópico:
marcapasso fora do ponto que deveria ser, em outro local). Caso ocorra um bloqueio
da passagem de informação do átrio pra ventrículo, que vou falar mais adiante, que é
o bloqueio cardíaco, aí as fibras de purkinje assumem o comando. Elas demoram ainda
mais tempo para chegar no limiar, comparando com sinoatrial e atrioventricular,
devido à sua pequena capacidade contrátil o seu pa tem um pequeno platô. Ela tem
capacidade de gerar pa espontaneamente, porém ela demora mais tempo ainda para
gerar um pa. O número de batimento cardíacos gerado pelas fibras de pukinje é muito
baixo. O animal ficaria praticamente deitado, ele iria vegetar. Porque caminhar por
mais lento que seja é uma atividade muito intensa para ele e o coração não consegue
responder. Fica vivo, mas na natureza ele é uma presa fácil. Todos os marcapassos que
não sejam o sinoatrial é equitópico. Se for necessário colocar um marcapasso, pode ser
colocado de várias maneiras. Esses marcapassos se dividem em basicamente 2: gera
estímulo contínuo sobre o coração, ou seja, ele realmente assume o comando do
coração e ele é programado para gerar x descargas elétricas no coração por segundo. E
outro que é colocado para modular. Ele é colocado e vai determinar o número de
potenciais que está passando no coração. Que é quando se tem uma disfunção
cardíaca, que gera uma arritmia, mas o nó está funcionando. Tem que passar por ele x
potenciais de ação por segundo, se por acaso não passar, ele dá a descarga elétrica.
Dentre desses marcapassos existem milhões. A bateria deles duram em torno de 5
anos em média, e precisa ser trocada. De um modo geral esses marcapassos são
colocados no ápice ventricular. Pois vai estimular o ápice do ventrículo, fazendo com
que o potencial de ação se propague de baixo para cima, o músculo então contrai de
baixo para cima, fazendo com que o sangue seja ejetado do ventrículo. Pois o que
importa é passar informação pra ejetar sangue. Geralmente o marcapasso é colocado
por causa de bloqueio cardíaco, impedimento da passagem de informação do átrio
para o ventrículo. Não adiantando então colocar um marcapasso no nó sinotrial, pois o
potencial de ação não vai passar. A pessoa fica limitada, pois não pode aumentar
muito o batimento cardíaco.

O potencial de ação quando ele ocorre no sinoatrial, vai se propagar pelo átrio e na
hora que ele passa pelo átrio, o átrio contrai (onda P). Aí o átrio repolariza, o pa chega
no nó atrioventricular, passa pelo feixe de His, desce pelas fibras de purkinje. As fibras
de purkinje começam a despolarizar ventrículo. Depois a gente vai ver que um lado
despolariza primeiro que o outro. E por isso o eletrodo detecta a onda negativa (Onda
Q). O ramo esquerdo leva o pa primeiro, despolariza primeiro que o direito, pois o
ramo direito dá uma voltinha antes de descer. Isso é detectado pelo eletrodo, gera
uma onda negativa, pois o lado direito vai estar negativo. Significa que a primeira onda
de despolarização ventricular é uma onda negativa. Desceu pelo septo ventricular e vai
subir pela parede ventricular. Como aqui tem uma massa de células muito grande,
gera uma onda positiva de despolarização. As fibras de purkinje estão inseridas no
endocárdio. Significa que o potencial de ação vai se propagar de dentro pra fora da
parede ventricular. Primeiro despolariza endocárdio, depois despolariza Epicárdio.
Despolariza de dentro pra fora. Mas repolariza de fora pra dentro, então o eletrodo vai
detectar e gerar onda positiva. O ECG é uma representação gráfica de todas as ondas
do pa que está acontecendo no coração. Cada uma fala de uma parte de coração, por
isso é possível entender o que está acontecendo no coração.