Manual SAV 2015 Atualizado PDF

Suporte
Avançado de
Vida
EDIÇÃO 2015 DAS RECOMENDAÇÕES ERC
Cópia pessoal de Nuno Miguel Lobeiro (ID: 609847)

Suporte
Avançado de
Vida
EDIÇÃO 2015 DAS RECOMENDAÇÕES ERC
7ª Ed i ç ã o
Suporte Avançado de Vida
Advanced Life Support Portuguese translation
Editor principal Editores

Carsten Lott Gamal Abbas Khalifa Joachim Schlieber
John Ballance Jasmeet Soar
Hans Domanovits Anatolij Truhlář
Andrew Lockey Theodoros Xanthos
Gavin Perkins
Com o contributo de

Annette Alfonzo Joel Dunning Freddy Lippert David Pitcher
Alessandro Barelli James Fullerton David Lockey Rani Robson
Joost Bierens David Gabbott Oliver Meyer Helen Routledge
Leo Bossaert Marios Georgiou Sarah Mitchell Maureen Ryan
Hermann Brugger Carl Gwinnutt Koen Monsieurs Claudio Sandroni
Matthew Cordingly Anthony Handley Jerry Nolan Mike Scott
Robin Davies Bob Harris Elizabeth Norris Gary Smith
Charles Deakin Sara Harris Peter Paal Karl-Christian Thies
Sarah Dickie Jenny Lam John Pawlec David Zideman
Agradecimentos
Ilustrações por Jean-Marie Brisart, Het Geel Punt bvba, Melkouwen 42a, 2590 Berlaar, Bélgica
(hgp@hetgeelpunt.be) e Mooshka&Kritis, Bélgica (info@mooshka.be).
Capa e formatação por Studio Grid, Bélgica (info@studiogrid.be).
Agradecemos a Oliver Meyer pela preparação digital das tiras de ritmo de ECG e a Annelies Pické
(ERC) pela coordenação administrativa.
A Thomas Dorscht pela filmagem e optimização de figuras.
Este manual é baseado no manual de SAV de 2010 do RC (UK) e tem como autores: Editores: Jerry
Nolan, Jasmeet Soar, Andrew Lockey, Gavin Perkins, David Pitcher, Carl Gwinnutt, David Gabbott,
Mike Scott, Sarah Mitchell. Colaboradores: Jerry Nolan, Jasmeet Soar, Andrew Lockey, Gavin
Perkins, David Pitcher, Carl Gwinnutt, David Gabbott, Mike Scott, Sarah Mitchell • Contributors:
Gamal Abbas, Annette Alfonzo, Alessandro Barelli, Joost Bierens, Leo Bossaert, Hermann Brugger,
Matthew Cordingly, Robin Davies, Charles Deakin, Sarah Dickie, Joel Dunning, Hans Domanovits,
James Fullerton, David Gabbott, Marios Georgiou, Carl Gwinnutt, Anthony Handley, Bob Harris,
Sara Harris, Jenny Lam, Freddy Lippert, Andrew Lockey, David Lockey, Carsten Lott, Oliver Meyer,
Sarah Mitchell, Koen Monsieurs, Jerry Nolan, Elizabeth Norris, Peter Paal, John Pawlec, Gavin
Perkins, David Pitcher, Rani Robson, Helen Routledge, Maureen Ryan, Claudio Sandroni, Mike
Scott, Gary Smith, Jasmeet Soar, Karl-Christian Thies, David Zideman.
Publicado pelo European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Bélgica.
IISBN: 9789492543219
Depot: D/2016/11.393/035
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um domínio da medicina e das ciências da vida em constante desenvolvimento. A informação fornecida neste manual é apenas para fins
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forma pela utilização deste manual de curso e/ou pelos tratamentos, métodos, produtos, instruções, ideias ou outro conteúdo aqui contido.
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Tradução para Português
Editores
Conselho Português de Ressuscitação
Tradução
Miguel Santos
Revisão
Adelina Pereira
Isabel Santos
Ernestina Gomes
Paula Gonçalves
Agradecimentos
Luis Costa , pela coordenação administrativa
Esta publicação é uma tradução do manual original Suporte Avançado de Vida (ISBN 9789079157839). A tradução foi real-
izada por iniciativa e sob a supervisão do Conselho Português de Ressuscitação (Rua Sá da Bandeira, 819 1º esq. 4000-438
Porto), único responsável pelo seu conteúdo. No caso de surgirem questões relacionadas com a exatidão das informações
contidas na tradução, por favor referir à versão Inglesa do manual, que é a versão oficial do documento. Quaisquer dis-
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by and under supervision of the Conselho Português de Ressuscitação Rua Sá da Bandeira 819 1º esq - 4000 - 438 Porto -
Portugal, solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the
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compliance or enforcement purposes.
3
4
Conteúdos
1. Suporte Avançado de Vida em perspetiva 9

2. Competências não técnicas e qualidade em reanimação 15
3. Reconhecimento do doente em deterioração e prevenção
da paragem cardiorrespiratória 27
4. Síndromes coronárias agudas 47

5. Reanimação intra-hospitalar 71
6. Algoritmo de Suporte Avançado de Vida 85
7. Via aérea e ventilação 107
8. Monitorização cardíaca, eletrocardiografia e
reconhecimento de ritmos 133
9. Desfibrilhação 159
10. Pacing cardíaco 177
11. Arritmias periparagem 189
12. Paragem cardíaca em circunstâncias especiais 203
13. Cuidados pós-reanimação 263
14. Paragem cardíaca pré-hospitalar 281
15. Análises de gases sanguíneos e oximetria de pulso 287
16. Decisões relativas à reanimação 301
17. Apoio a familiares no contexto da reanimação 309
APÊNDICES
Apêndice A Fármacos usados no tratamento da
paragem cardíaca 315
Apêndice B Fármacos usados no período peri-paragem 318
Apêndice C Websites úteis 324
5
Glossário
AAS Ácido Acetilsalicílico EB Excesso de Base
AEsP Atividade Elétrica sem Pulso ECG Eletrocardiograma
AINE Anti-Inflamatório Não Esteroide EEG Eletroencefalograma
A-P Ântero-posterior EEM Equipa de Emergência Médica
APD Acesso Público a Desfibrilhação ETCO2 Dióxido de Carbono Expirado
ARA Antagonista dos Recetores da FA Fibrilhação Auricular

Angiotensina-II
FC Frequência Cardíaca
AV Auriculoventricular
FIO2 Fração Inspirada de Oxigénio
BAVC Bloqueio Auriculoventricular
FR Frequência Respiratória
Completo
FV Fibrilhação Ventricular
BIA Balão Intra-aórtico
FV/TVsP Fibrilhação Ventricular ou
BRE Bloqueio de Ramo Esquerdo
Taquicárdia Ventricular sem pulso
CABG Cirurgia de Bypass
GCS Escala de Coma de Glasgow
Aortocoronário
GRACE Global Registry of Acute
CDI Cardioversor Desfibrilhador
Coronary Events
Implantável
ICP Intervenção Coronária
CHSP Causa História Sinais Vitais Plano
Percutânea
CK Creatina Quinase
IECA Inibidor da Enzima de Conversão
CNT Competências Não Técnicas da Angiotensina
CO2 Dióxido de Carbono IN Intranasal
DAE Desfibrilhador Automático IO Intraóssea
Externo
ISR Intubação de Sequência Rápida
DI Diâmetro Interno
IV Intravenosa
DNTR Decisão de Não Tentar Reanimar
J Joule
DPOC Doença Pulmonar Obstrutiva
J/Kg Joules por quilograma
Crónica
L/Min Litros por minutes
DSG Dispositivo Supraglótico
Mcg/Kg Micrograma por Quilograma
EAM Enfarte Agudo do Miocárdio
Ml/H Mililitros por Hora
EM Enfarte do Miocárdio
Ml/Kg Mililitros por Quilograma
EAM- Enfarte Agudo do Miocárdio
semST Sem Supradesnivelamento do MSC Morte súbita cardíaca
Segmento ST
NHS National Health Service
6
NIRS Espetroscopia de Infravermelho SCA Síndrome Coronária Aguda
Próximo
SDRA Síndrome de Dificuldade
NPSA National Patient Safety Agency Respiratória do Adulto
O2 Oxigénio SEM Serviços de Emergência Médica
OVACE Obstrução de Via Aérea por SPC Simulação de Paragem Cardíaca
Corpo Estranho
SPECT Tomografia Computorizada de
PA Pressão Arterial Emissão de Fotões
PaCO2 Pressão parcial arterial de SpO2 Saturação Periférica de Oxigénio
Dióxido de Carbono
SU Serviço de Urgência
PAM Pressão Arterial Média

SVEC Suporte de Vida Extracorporal
PaO2 Pressão parcial arterial de
TL Tubo Laríngeo
Oxigénio
TPC Tempo de preenchimento capilar
PAP Pontuação de Alerta Precoce
TRAV Taquicardia de Reentrada
PCEH Paragem Cardíaca Extra-
Auriculoventricular
Hospitalar
TRNAV Taquicardia de Reentrada do Nó
PCR Paragem Cardíaca
Auriculoventricular
PCT Paragem Cardíaca Traumática
TSV Taquicardia Supraventricular
PEEP Pressão Positiva no Final da
TTM ConTrolo TeMperatura
Expiração
TVsP Taquicardia Ventricular sem Pulso
PEF Débito Expiratório Máximo
Instantâneo TXA Ácido Tranexâmico
PIC Pressão Intracraniana UAD Unidade de Alta Dependência
PPC Pressão de Perfusão Cerebral UCE Unidade de Concentrado
Eritrocitário
PVC Pressão Venosa Central
UCI Unidade de Cuidados Intensivos
RCE Restabelecimento de Circulação
Espontânea VD Ventrículo Direito
RCP Reanimação cardiopulmonar VE Ventrículo Esquerdo
RCV Relação Compressões- VMF Ventilação com Máscara Facial
Ventilações
RM Ressonância Magnética
SAAR Situação Antecedentes Avaliação
Recomendação
SAV Suporte Avançado de Vida
SBV Suporte Básico de Vida
SC Subcutânea
7
8
Capítulo 1.
em perspetiva
1. O problema
A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte a nível mundial. Na Europa, a

morte súbita cardíaca é uma das principais causas de morte e, dependendo da forma
como se define morte súbita cardíaca, são afetados cerca de 55-113 indivíduos por cada
100.00 habitantes/ano, ou 350.000-700.000 indivíduos/ano. Cerca de 25-50 % das vítimas
de morte súbita cardíaca têm fibrilhação ventricular (FV) na análise de ritmo inicial, uma
percentagem que tem diminuído nos últimos 20 anos. É provável que muito mais vítimas
tenham FV ou taquicardia ventricular (TV) rápida na altura do colapso, mas que o ritmo já
se tenha deteriorado para assistolia na altura da realização do primeiro eletrocardiograma
(ECG) pelos operacionais dos serviços de emergência médica. Quando o ritmo é registado
precocemente após o colapso, especialmente por um Desfibrilhador Automático Externo
(DAE) no local, a proporção de vítimas em FV chega a atingir os 76 %. A sobrevivência das
vítimas de morte súbita cardíaca é maior se testemunhas no local atuarem imediatamente,
enquanto a FV ainda está presente. A probabilidade de uma reanimação com sucesso é
menor após a deterioração do ritmo para assistolia. A incidência de Paragem Cardíaca Extra-
Hospitalar (PCEH) tratada era mais elevada na América do Norte (54.6) do que na Europa
(35.0), Ásia (28.3) e Austrália (44.0) (p<0.001). Na Ásia, a percentagem de FV e sobrevivência
até à alta eram inferiores (11 % e 2 %, respetivamente) do que na Europa (35 % e 9%,
respetivamente), América do Norte (28 % e 6 %, respetivamente), ou Austrália (40 % e 11,
respetivamente).
Um terço de todas as pessoas que desenvolve um enfarte de miocárdio morre antes de

chegar a um hospital, e a maior parte durante a primeira hora após o início dos sintomas. Na
maioria destas mortes o ritmo inicial é FV ou taquicardia ventricular sem pulso (FV / TVsP).
O único tratamento eficaz destas arritmias é a desfibrilhação e, na ausência de reanimação
cardiopulmonar (RCP) por uma testemunha, a probabilidade de sucesso diminui 10-12 %
a cada minuto. Após a admissão hospitalar a incidência de FV por enfarte do miocárdio é
aproximadamente 5 %.
A incidência de paragem cardíaca intra-hospitalar é difícil de avaliar porque é muito

influenciada por fatores como os critérios de admissão hospitalar ou a implementação de
uma política de não tentar reanimação (NTR). A incidência descrita de paragem cardíaca
intra-hospitalar situa-se na ordem dos 1-5 por 1.000 admissões. Dados do UK National
Cardiac Arrest Audit (NCAA) indicam que a sobrevivência até à alta hospitalar após paragem
cardíaca intra-hospitalar é de 13.5 % (todos os ritmos). O ritmo inicial é FV ou TV sem pulso
9
Capítulo 1
Suporte Avançado de Vida em perspetiva
em 18 % dos casos, e destes sobrevivem até à alta 44 %; após AEsP ou assistolia, sobrevivem
até à alta 7 %. Estes dados preliminares do NCAA são baseados em 3.184 adultos (idade
≥16 anos) de 61 hospitais participantes (número crescente entre Out 2009 e Out 2010)
com ritmo inicial/apresentação conhecido e dados completos sobre retorno de circulação
espontânea (RCE) e sobrevivência até à alta hospitalar. Todos estes indivíduos foram sujeitos
a compressões torácicas e/ou desfibrilhação por equipas de reanimação em resposta a uma
chamada de emergência interna. Muitas paragens cardíacas não preencheram estes critérios
e não foram incluídas. Muitos doentes que sofrem paragens cardíacas intra-hospitalares
têm comorbilidades significativas, o que influencia o ritmo inicial e, nestes casos, torna as
estratégias de prevenção da paragem cardíaca particularmente importantes.
1.2. A Cadeia de Sobrevivência

As intervenções que contribuem para um resultado de sucesso após paragem cardíaca
podem ser conceptualizadas como uma cadeia – a Cadeia da Sobrevivência (figura
1.1). A cadeia é tão forte quanto o seu elo mais fraco; todos os quatro elos da Cadeia da
Sobrevivência devem ser fortes. Eles são:
• reconhecimento precoce e pedido de ajuda
• Reanimação cardiopulmonar (RCP) precoce
• desfibrilhação precoce
• cuidados pós-reanimação
Figura 1.1
Cadeia de sobrevivência
o precoce e ós-reanima
ment dos p
eci ped ida ção
onh ido Cu
c
Re
de
RCP preco ação precoce

rilh
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ara - pa qua
gem
c ardía ca ra re sta urar a
o
-p çã
ara - pa ora
gan ha
r te m po r a re inici ar o c
1.2.1. Reconhecimento precoce e pedido de ajuda

O reconhecimento precoce da relevância de uma dor torácica em ambiente pré-hospitalar
permitirá à vítima ou a uma testemunha chamar os Serviços Emergência Médica (SEM), de
forma a que a vítima possa receber tratamento que pode prevenir a paragem cardíaca. Após
uma paragem cardíaca extra-hospitalar é vital o acesso imediato aos SEM. Na maioria dos
países o acesso aos SEM faz-se por intermédio de um número telefónico único (p.ex. 112, 999).
10
No hospital, o reconhecimento precoce do doente crítico que está em risco de paragem
cardíaca e a ativação da equipa de emergência médica (EEM) permitirá o início de tratamento 1
para prevenir a paragem cardíaca (capítulo 3). Deveria ser adotado em todos os hospitais um
número universal de chamada da EEM. Se ocorrer uma paragem cardíaca, a desfibrilhação não
deve ser atrasada até à chegada da equipa de reanimação. O pessoal clínico deve ser treinado
no uso do desfibrilhador.
1.2.2. RCP precoce

As compressões torácicas e a ventilação pulmonar vão diminuir o ritmo de deterioração
cerebral e cardíaca. Após paragem cardíaca extra-hospitalar, RCP por testemunhas
aumenta o período disponível para uma reanimação bem-sucedida e no mínimo duplica
a probabilidade de sobrevivência após paragem cardíaca por FV. Realizar RCP apenas
com compressões torácicas é melhor do que não realizar qualquer RCP. Apesar de a sua
importância ser bem aceite, na maioria dos países europeus a RCP é efetuada apenas numa
minoria dos casos (cerca de 30 %). Na paragem cardíaca intra-hospitalar devem-se iniciar
de imediato compressões torácicas e ventilações, mas não devem atrasar as tentativas de
desfibrilhação de doentes em FV/TVsP. As interrupções às compressões torácicas devem
ser minimizadas e devem ocorrer de forma muito breve apenas durante as tentativas de
desfibrilhação e avaliações do ritmo.
1.2.3. Desfibrilhação precoce

Após uma paragem cardíaca extra-hospitalar, o objetivo é aplicar um choque (se indicado)
dentro de um período de 5 min após a receção da chamada pelos SEM. Em muitas zonas este
objetivo requer a introdução de programas de desfibrilhação automática externa em locais
de acesso público utilizando DAE. Nos hospitais, um número adequado de pessoal de saúde
deve ser treinado e autorizado a utilizar um desfibrilhador, para permitir que o primeiro
elemento a responder possa tentar, se apropriado, a desfibrilhação sem demora em todos
os casos.
1.2.4. Cuidados pós-reanimação

O restabelecimento de circulação espontânea (RCE) é uma fase importante no processo da
reanimação; no entanto o objetivo final é recuperar o doente para um estado de função
cerebral normal, ritmo cardíaco estável e função hemodinâmica normal, de forma a que
possa deixar o hospital num estado de saúde aceitável e com menor risco possível de nova
paragem cardíaca. A qualidade do tratamento no período de pós-reanimação influencia
o resultado final do doente. A fase pós-reanimação começa no local onde o RCE foi
conseguido. O operacional de Suporte Avançado de Vida (SAV) deve ser capaz de prestar
cuidados de pós-reanimação de elevada qualidade até à transferência do doente para uma
unidade adequada de cuidados diferenciados.
11
Capítulo 1
1.3. Ciência e recomendações

O Consenso Internacional em Ciência de Reanimação Cardiopulmonar e de Cuidados de
Emergência Cardiovascular de 2015 foi o culminar de um longo período de colaboração
entre peritos em reanimação de todo o mundo. Seguiu um formato semelhante ao
Consenso Internacional de Ciência em RCP de 2010. As Recomendações sobre Reanimação
2015 do European Resuscitation Council (ERC) derivam do documento de consenso de 2015,
e os conteúdos deste manual de operacional de SAV são consistentes com aquelas. A maior
parte das organizações de reanimação na Europa ratificaram e adotaram as recomendações
do ERC.
1.4. Algoritmo de SAV

O algoritmo de SAV (figura 1.2) é o fulcro do curso de SAV e aplica-se na maior parte das
situações de reanimação cardiopulmonar. Podem ser necessárias algumas modificações
quando se lida com paragem cardíaca em circunstâncias especiais (capítulo 12).
1.5. O curso de SAV

O curso de SAV apresenta uma abordagem padronizada da reanimação cardiopulmonar
de adultos. O curso dirige-se a médicos, enfermeiros e outros profissionais de saúde de
quem se espera a execução de SAV intra ou extra-hospitalar. A natureza multidisciplinar
do curso encoraja o trabalho de equipa eficiente. O treino conjunto permite que todos os
operacionais de SAV tenham a oportunidade de ganhar experiência tanto como membros
da equipa de reanimação como de líderes da mesma.
O curso tem workshops, bancas de competências específicas, treino de simulação de

paragem cardíaca e palestras. Os conhecimentos teóricos dos candidatos são avaliados
por teste de escolha múltipla. As competências práticas na abordagem da via aérea e na
avaliação inicial de uma vítima colapsada (incluindo suporte básico de vida e desfibrilhação
se apropriado) são avaliadas de forma contínua. Existe ainda avaliação de uma simulação
de paragem cardíaca (Teste de SPC). Os candidatos que atinjam os objetivos definidos
recebem um certificado de operacional de SAV. Os conhecimentos e competências em
reanimação deterioram-se com o tempo, pelo que há necessidade de recertificação. A
recertificação permite relembrar competências e uma atualização nas recomendações
de reanimação; pode ser efetuada através da frequência de um curso de operacional
ou de recertificação acreditado. Todos os operacionais de SAV têm a responsabilidade
de manter as suas competências em reanimação e de se atualizarem no que respeita a
alterações nas recomendações e prática corrente. O requisito de recertificação deve ser
visto como o mínimo indispensável em termos de treino de competências e atualização de
conhecimentos.
12
Figura 1.2.
Suporte Avançado de Vida no Adulto
1
Sem resposta e não respira

normalmente?
Chamar Equipa de
Reanimação
RCP 30:2
Ligar monitor/desfibrilhador
Minimizar interrupções
Avaliar ritmo
Desfibrilhável Não desfibrilhável

(FV/TV sem pulso) (Assistolia/AEsP)
1 choque
Retorno de circulação
Minimizar
espontânea
interrupções
Retomar de imediato TRATAMENTO Retomar de imediato

RCP durante 2 min IMEDIATO PÓS- RCP durante 2 min
Minimizar interrupções PARAGEM Minimizar interrupções
n Abordagem ABCDE
n SpO2 94-98 %
n PaCO2 normal
n ECG 12 derivações
n Tratar causa
n Controlo da temperatura
TRATAR CAUSAS REVERSÍVEIS

DURANTE RCP Hipóxia Trombose – coronária ou
n anter compressões de qualidade
M pulmonar
Hipovolémia Pneumotórax hipertensivo
n inimizar interrupções
M
Hipo-/hipercaliémia/metabólica Tamponamento – cardíaco
n dministrar oxigénio
A Hipotermia/hipertermia Tóxicos
n sar curva de capnografia
U
n ompressões contínuas após via aérea avançada
C CONSIDERAR
n cesso vascular (intravenoso ou intraósseo)
A cografia
n E
n drenalina cada 3-5 min

A ompressões torácicas mecânicas para facilitar transporte/
n C
n miodarona após 3 choques

A tratamento
oronariografia e intervenção coronária percutânea
n C
CP extracorporal
n R
13
Capítulo 1
LEITURA ADICIONAL
• Perkins G et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 2: Adult basic life support and automated external defibrillation 10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.015; p81 - p98
• Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 3. Adult advanced life support 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out of hospital cardiac arrest in
Europe. Resuscitation 2005;67:75-80.
• Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out of hospital cardiac arrest and
survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010;81
• Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out of hospital cardiac arrest is
associated with an increase in proportion of emergency crew—witnessed cases and bystander

cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389-96.
• Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased survival
after out of hospital cardiac arrests: a largescale population-based study. Circulation 2009;119:728-34.
• Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult
in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8.
• Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease
Study. Lancet 1997;349:1269-76.
• Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out of hospital cardiac arrest
incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423-31.
• Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1.
• Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and
possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237-45.
• Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task
Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in
Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48.
• Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibril-
lators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes
consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20.
• Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998.
Circulation 2001;104:2158-63.
14
Capítulo 2.
Competências não técnicas e
qualidade em reanimação
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
Compreender:
• o papel dos fatores humanos na reanimação
• como usar ferramentas de comunicação estruturada como a SAAR e CHSP
• o papel do registo de incidentes de segurança e das auditorias na melhoria dos
cuidados aos doentes
1. Introdução
Competências como desfibrilhação, compressões torácicas eficazes, capacidade de ventilar
e reconhecimento do ritmo cardíaco de paragem são componentes importantes para uma
reanimação bem-sucedida - são habitualmente designadas como competências técnicas.
Estas capacidades são adquiridas de muitas formas diferentes, incluindo através de cursos.
Apesar de existir consenso que estas competências são necessárias para a reanimação, surgiu
recentemente outra categoria de competências ou fatores igualmente importantes. Os termos
“fatores humanos” e “competências não técnicas” têm sido usados como equivalentes, mas cada
um tem uma definição específica. As competências não técnicas são as capacidades cognitivas
e de relação interpessoal que permitem um trabalho em equipa eficaz; estima-se que 70-80 %
dos erros em cuidados de saúde podem ser devidos a uma deficiência nestas capacidades. As
competências não técnicas incluem as capacidades interpessoais de comunicação, liderança
e de seguir a liderança (ser um membro da equipa), além das capacidades cognitivas tais como
tomada de decisões, avaliação da situação e gestão de tarefas. Estas competências fazem parte
dos chamados fatores humanos. Os fatores humanos são um termo lato para a análise à forma de
interação dos profissionais de saúde com tudo o que existe no seu ambiente de trabalho, tais como
recomendações clínicas, políticas e protocolos, equipamento e gestão de stress. Ainda incluída
nos fatores humanos está a melhoria de actividades clínicas quotidianas, através da avaliação
dos efeitos do trabalho de equipa no comportamento humano e à sua aplicação em contexto
clínico. As competências não técnicas examinam especificamente a interacção entre os membros
da equipa, pondo de parte os restantes elementos dos fatores humanos. Tanto competências não
técnicas como fatores humanos começam a ser reconhecidos como sendo de igual importância na
reanimação, mas geralmente são pouco abordados em cursos formais, durante o treino hospitalar
e durante qualquer avaliação.
15
Capítulo 2
Competências não técnicas e qualidade em reanimação
A introdução ao tema e o treino formal em fatores humanos e competências não técnicas

conduziu a uma redução significativa do número de acidentes de aviação. Só recentemente é
que a medicina reconheceu a importância destas capacidades; os pioneiros foram, sem dúvida, os
anestesiologistas, com o desenvolvimento de cursos formais mas cirurgiões e outros especialistas
começam a demonstrar interesse nestas competências. No entanto, em termos históricos, foi
Leape quem identificou que os erros médicos ocorrem por comunicação insuficiente; um inquérito
transversal encontrou associação entre erro, stress e trabalho de equipa tanto na medicina como
na aviação. Não há dúvida que os erros em aviação e em medicina podem ter consequências
graves. Apesar dos avanços na segurança em aviação, um avião moderno despenhou-se em
2009, morrendo mais de 200 passageiros. A análise dos erros ocorridos durante este voo revelou
que os pilotos estavam sob stress intenso, e não é surpresa que as equipas de emergência
médica trabalham frequentemente sob grande stress. Curiosamente, as semelhanças e as lições

aprendidas para a medicina do acidente fatal do voo 447 foram estabelecidas por cirurgiões.
Foram desenvolvidos vários sistemas com o objetivo de garantir uma utilização aceitável das
competências não técnicas, como por exemplo o formulário de avaliação da dimensão de equipa
ou a Medição de Competências Não Técnicas de Oxford. Os princípios utilizados no curso de SAV
para a promoção de boas competências não técnicas baseiam-se no Team Emergency Assessment
Measure . A Taxonomia proposta em CNT, adotada pelo ERC, está ilustrada na tabela 2.1.
2. Liderança
Na realidade, a liderança é um atributo extremamente difícil de definir. Vários autores de
referência definiram liderança de formas distintas. As definições concordam que um líder eficaz
é um indivíduo com perspetiva global da situação que enfrenta, e que como tal atribui diferentes
papéis aos vários membros de equipa de forma a atingir a referida perspetiva. A literatura médica
concorda que a liderança não é um traço de personalidade, e que pode ser atingida com treino
contínuo. Em equipas de reanimação, o líder de equipa precisa de:
1. Garantir que a equipa sabe exatamente o que é esperado de si. Isto envolve um grau
elevado de capacidade de avaliação da situação, de competência na atribuição de tarefas
aos membros da equipa em função da sua experiência, de tomada de decisão baseada em
evidência médica e de verbalização clara dessas decisões. Um bom líder conhece e dirige-
se aos membros da equipa pelos seus nomes, e é capaz de ser um exemplo para a equipa
evoluir.
2. Manter um nível elevado de perspetiva global. Na prática, isto significa executar um plano
estabelecido pelo líder. Enquanto os membros da equipa efetuam as suas tarefas, o líder
monitoriza de forma cuidadosa a sua execução. No contexto de reanimação cardiopulmonar,
o líder deve ser sempre capaz de ouvir a informação que os membros da equipa lhe
estão a transmitir. Deve ainda ser capaz de monitorizar continuamente a execução dos
procedimentos clínicos, e fornecer orientação enquanto os mesmos decorrem, mantendo-se
de “mãos-livres”. Garantir a execução de todos os procedimentos em segurança, tanto para
o doente como para a equipa de reanimação, é responsabilidade do líder. O líder de equipa
deve ainda ser empático com os outros profissionais de saúde e possuir competências de
comunicação interprofissional.
16
3. Planeamento de sucesso. Durante a RCP, o líder de equipa deve ser capaz de planear as
próximas ações, tanto pela filtragem da informação disponível, como por antecipação dos
cenários mais prováveis. A prontidão da equipa e a execução rápidas das instruções do líder
são elementos essenciais para garantir RCP de elevada qualidade.
2
Tabela 2.1.
Taxonomia das Competências Não Técnicas adaptada e modificada de Cooper et al (2010) para utilização
em cursos de SAV. Ver http://medicalemergencyteam.com/ para maior detalhe.
LIDERANÇA Não observada (√) Observada (√)

O líder de equipa utilizou o seu conhecimento e orientou a
equipa de forma a que esta soubesse o que era esperado de si.
Exemplos: utiliza os nomes dos membros da equipa, distribui

tarefas, toma decisões claras
O líder de equipa manteve uma perspetiva global.
Exemplos: monitoriza procedimentos clínicos, avalia a
segurança, planeia antecipadamente, mantém-se “de mãos
livres”
TRABALHO DE EQUIPA
A equipa comunicou de forma eficaz, utilizando tanto
comunicação verbal como não verbal.
Exemplos: transmitir achados relevantes, partilhar
preocupações, utilizar nomes dos membros, linguagem
corporal apropriada
A equipa trabalhou em conjunto para completar as tarefas
de forma atempada
Exemplos: coordenação da desfibrilhação, manter
compressões torácicas, assistência mútua
A equipa atuou com compostura e controlo.
Exemplos: desempenhar as tarefas alocadas, aceitar
críticas
A equipa adaptou-se às mudanças de situação.
Exemplos: adaptação a mudanças de ritmo, deterioração
do doente, mudança de papéis
A equipa monitorizou e reavaliou a situação.
Exemplos: mudanças de ritmo, RCE, quando terminar a
reanimação
A equipa antecipou ações potenciais.
Exemplos: desfibrilhação, abordagem da via aérea,
administração de fármacos
17
Capítulo 2
GESTÃO DE TAREFAS
A equipa estabeleceu prioridades nas tarefas.
Exemplos: compressões torácicas contínuas,
desfibrilhação, abordagem da via aérea, administração de
fármacos
A equipa seguiu as recomendações aprovadas.
COMENTÁRIOS
Exemplos: Que aspeto foi bom? Qual o aspeto que precisa
de melhorar?

3. Trabalho de equipa
O trabalho de equipa é uma das CNT mais importantes para a abordagem da vítima de
paragem cardíaca. A competência e a experiência clínicas são importantes para o desfecho
da reanimação, mas não são uma garantia de sucesso. Assim como a liderança, o trabalho de
equipa tem que ser aprendido e praticado em vários cenários para melhorar o desempenho
da equipa de reanimação. A equipa é um grupo de profissionais de saúde com diferentes
competências e experiências, que trabalham em conjunto para atingir um objetivo comum.
O líder é uma parte integrante da equipa, mas cada membro é igualmente importante no
desempenho final. Os elementos chave para um desempenho eficaz da equipa são:
1. Comunicação verbal e não verbal eficaz. A equipa precisa de transmitir os achados
à medida que ocorrem e os membros devem ser capazes de compreender o plano
do líder, desempenhando as tarefas alocadas e mantendo sempre a comunicação
em circuito fechado. Os membros devem ser capazes de partilhar preocupações,
mas devem sempre filtrar a informação que fornecem. Na abordagem da paragem
cardíaca, várias coisas estão a acontecer em simultâneo e a comunicação eficaz neste
contexto precisa de prática. O curso de SAV é uma oportunidade de treino para as
equipas praticarem comunicação eficaz.
2. Trabalhar em conjunto para completar tarefas atempadamente. O tempo é
importante na RCP, e a coordenação da equipa é extremamente importante para
a desfibrilhação segura, assim como para a manutenção de compressões torácicas
de elevada qualidade durante toda a reanimação. A reanimação cardiopulmonar é
uma situação de elevado stress durante o qual um desempenho individual abaixo
de ótimo pode afetar o desempenho de toda a equipa, especialmente quando é o
líder que falha no seu papel. Cada membro de equipa deve, de forma educada e em
contexto de cooperação harmoniosa, chamar a atenção diretamente ao colega que
está a falhar ou, melhor, informar o líder para evitar qualquer potencial ofensa.
3. Agir com compostura e controlo. Existem muitos fatores internos e externos que
afetam a estrutura da equipa. Cada membro de equipa a cumprir os papéis alocados
é uma das características do trabalho de equipa eficaz. A gestão de conflitos e uma
cultura de crítica adequada são instrumentos importantes, que permitem um bom
desempenho de equipa.
18
4. Adaptação a mudanças de situação. A gestão da paragem cardíaca é um procedimento
dinâmico. Doentes em paragem cardíaca são, por definição, extremamente
instáveis mesmo quando atingem o Restabelecimento de Circulação Espontânea
(RCE). Durante a RCP a equipa deve estar confortável com mudanças de papel (p.
ex. a alternar a pessoa da via aérea com a das compressões) e deve ser capaz de se 2
adaptar a mudanças de ritmo, quando estas ocorrem. Adicionalmente, a adaptação
ao cenário é crucial na otimização de cuidados de elevada qualidade. Os membros
devem conseguir adaptar-se a qualquer cenário de paragem cardíaca, incluindo a
UCI, sala de emergência ou uma sala de enfermaria pouco espaçosa.
5. Reavaliação da situação. Em RCP, isto significa não só a reavaliação contínua do
doente mas também consenso sobre quando a tentativa de reanimação deve ser
terminada. As recomendações do ERC fornecem orientações claras sobre quando a

reanimação deve ser terminada.
6. Antecipação de ações potenciais. Em RCP isto envolve a preparação para a
abordagem da via aérea, preparação e administração de fármacos, preparação e
seleção da energia para desfibrilhação.
4. Gestão de tarefas
Durante a reanimação de qualquer doente, tanto em situação de periparagem como após a
ocorrência da paragem cardíaca, existem numerosas tarefas que devem ser desempenhadas
pela equipa. Incluem-se:
1. Priorizar as tarefas que devem ser executadas de forma simultânea ou sequencial.
Esta competência inclui definir tarefas, e organizá-las por prioridade e sequência.
O conhecimento e utilização eficaz dos recursos disponíveis são fatores adicionais
importantes.
2. Adesão às recomendações atuais e às práticas aprovadas. Isto inclui desvios quando
apropriado.
3. Assegurar cuidados pós-reanimação de elevada qualidade, e transporte atempado
para o laboratório de hemodinâmica ou unidade de cuidados intensivos. Os membros
de equipa devem estar aptos a continuar tratamentos pós-reanimação em diferentes
cenários, incluindo a UCI, enquanto entregam o doente a pessoal especializado.
19
Capítulo 2
Figura 2.1
Gestão de tarefas

5. Auditoria e relatório de registos
Relativamente à RCP, a infraestrutura a nível hospitalar pode ser constituída por um
comité coordenador da reanimação e por equipas de reanimação. Isto permite auditoria
clínica das paragens cardíacas, periódica e a múltiplos níveis, com o intuito de melhorar
continuamente os serviços prestados. A auditoria engloba: disponibilidade e utilização de
fármacos de reanimação/periparagem e equipamento de reanimação, ativação pronta e em
todos os casos de paragem cardiopulmonar intra-hospitalar, documentação da abordagem
utilizando a metodologia Utstein e outros formulários de auditoria relevantes, decisões e
políticas de não tentar a reanimação, resultados, incidentes críticos que conduziram à RCP
ou que ocorreram durante a mesma, e várias outras questões de segurança/logística (p. ex.
descontaminação/manutenção do treino/equipamento de reanimação).
A gestão local da RCP pode ser melhorada por um debriefing pós-RCP, com o intuito de
apurar erros na qualidade da RCP e mitigar a sua repetição em tentativas de reanimação
subsequentes. Exemplos destes erros são a frequência ou profundidade insuficiente das
compressões torácicas, interrupções prolongadas das mesmas, e ventilação excessiva. As
instituições são encorajadas a submeter os dados da RCP de forma padronizada a auditorias
nacionais e/ou registos internacionais, com o objetivo de melhoria contínua da qualidade.
Estas práticas já conduziram ao desenvolvimento de modelos validados de predição de
resultados, o que pode facilitar o planeamento antecipado de cuidados. Adicionalmente,
uma análise prévia de dados de registos quantificou a frequência de erros do sistema
de reanimação, e o seu impacto na mortalidade intra-hospitalar após paragem cardíaca
desfibrilhável e não-desfibrilhável. Os resultados dos registos têm mostrado melhorias
significativas dos resultados em paragem cardíaca entre 2000-2010.
20
A evidência publicada sugere que a infraestrutura de reanimação baseada em equipas,
a auditoria institucional a múltiplos níveis, o registo pormenorizado das tentativas de
reanimação a auditorias nacionais e/ou a registos internacionais, e a análise de dados
subsequente e feedback desses resultados pode contribuir para a melhoria contínua da
qualidade da RCP intra-hospitalar e dos resultados da paragem cardíaca. 2
6. A importância da comunicação na gestão de um

doente
A comunicação inclui a procura e transmissão da informação. Durante a RCP, a comunicação
entre membros de equipa pode ser verbal e não verbal, assim como informal e estruturada.
É de salientar que as equipas de reanimação encontram muitos tipos de desafio na

comunicação a nível profissional, organizacional, de equipa, pessoal e/ou com o doente, e
que podem afetar a qualidade da RCP.
Trabalho de equipa eficaz e competências de comunicação são fatores críticos para o sucesso
durante a RCP; comunicação insuficiente vai diminuir a eficácia da equipa e as taxas de
sobrevivência. Isto geralmente acontece devido à variação dos membros de equipa de dia
para dia, o que afeta de forma séria as competências de comunicação. Consequentemente,
a comunicação da equipa pode ser otimizada por treino de elevada qualidade, durante o
qual podem ser implementados conceitos de comunicação eficaz, e respetiva aplicação,
focados em diferentes abordagens, interação em equipa e gestão de relações.
Os membros de equipa, independentemente da sua posição na mesma, devem

individualmente aprender a receber ordens e aceitar os seus papéis como não sendo
intimidantes. A orientação da equipa deve ser construída através de passos para aumentar
a confiança e coesão, e aumentar a satisfação, compromisso e eficácia coletiva. Apesar da
chamada de atenção para a existência de diferentes tipos de comunicação, e da incorporação
destas competências no treino médico, poderem ajudar as equipas a atingir de forma mais
eficaz um esforço conjunto na reanimação, a comunicação precisa e correta através de um
circuito fechado deve ser sempre encorajada. A utilização do SAAR durante a comunicação
escrita e verbal, a escuta ativa, linguagem corporal e tom de voz também podem ajudar os
membros de equipa a reconhecer e compreender estilos individuais, preferências e tipos
de temperamento. O reconhecimento das diferenças do outro aumentará a aproximação
dos membros de equipa e a eficácia desta última.
21
Capítulo 2
Tabela 2.2.
SAAR CHSP Conteúdo Exemplo

Situação Causa • Apresentar-se e verificar • B om dia, eu sou o Dr. Silva,
que se está a falar com a médico interno.
pessoa correta. • E stou a ligar por causa do Sr.
• Identificar o doente Barbosa, que está no Serviço
sobre quem se está a falar de Urgência e que penso que
(quem e onde). tem uma pneumonia grave e
• Dizer o que se pensa so- está séptico.
bre qual é, ou parece ser, • T em uma saturação de 90%
o problema atual. apesar de oxigénio em alta

• Especificar o assunto concentração, e estou muito
sobre o qual se precisa de preocupado com a sua situa-
conselho. ção.
• Frases úteis:
- O problema parece ser
cardíaco/respiratório/
neurológico/séptico.
- Não tenho a certeza
sobre qual é o proble-
ma, mas o doente está
a deteriorar-se.
- O doente está instável,
a piorar, e eu preciso de
ajuda.
Antecedentes História • I nformação dos • T em 55 anos e era previamente
antecedentes do doente saudável.
• Motivo de admissão • E stá com febre e tosse há 2
• História médica pregressa dias.
relevante • C hegou de ambulância há 15
minutos.
Avaliação Sinais • Incluir observações • N ão parece nada bem e está a
Vitais específicas e sinais vitais, ficar cansado.
com base na abordagem • V ia aérea – consegue dizer
ABCDE: algumas palavras.
• Via aérea • V entilação – a frequência
• Ventilação respiratória é de 24, tem roncos
• Circulação à esquerda, a saturação é de
90 % com oxigénio em alta
• Disfunção neurológica
concentração. Vou fazer uma
• Exposição gasimetria e um RX de tórax.
• A pontuação no • C irculação – o pulso é de 110 e
sistema de alerta a pressão arterial de 110/60.
precoce é…
• D isfunção neurológica – está
sonolento, mas consegue dizer
algumas palavras.
• E xposição – não tem nenhum
exantema.
22
Ferramentas de comunicação SAAR e CHSP
SAAR CHSP Conteúdo Exemplo
Recomendação Plano • Dizer explicitamente • E stá a fazer fluidos IV e vou
aquilo que se pretende administrar antibiótico.
que faça a pessoa a quem • P reciso de ajuda – pode 2
se está a telefonar. por favor vir ver o doente
• O quê e quando? imediatamente?
• Frases úteis:
- Vou começar o seguin-
te tratamento; sugere
mais alguma coisa?
- Vou pedir os seguintes
exames; sugere mais

alguma coisa?
- Se não melhorar, quan-
do acha que o devo
contactar novamente?
- Penso que não consigo
fazer mais nada; gosta-
va que visse o doente
com urgência.
23
Capítulo 2
7. Cuidados de elevada qualidade

Cuidados de qualidade podem ser descritos como sendo seguros, eficazes, centrados no
doente, eficientes e equitativos. Hospitais, equipas de reanimação e operacionais de SAV
devem garantir estes aspetos de qualidade, para melhorar o tratamento do doente em
deterioração ou em paragem cardíaca. Dois destes aspetos são o relatório de incidentes de
segurança (também chamado relatório de incidentes adversos ou críticos) e a colheita de
dados de boa qualidade.
7.1. Relatório de incidentes de segurança

Na Europa existem vários sistemas de relatório de incidentes críticos. Por exemplo, em
Inglaterra e no País de Gales os hospitais podem reportar incidentes de segurança dos

doentes à National Patient Safety Agency (NPSA) National Reporting and Learning System
(NRLS) (http://www.nrls.npsa.nhs.uk/report-a-patient-safety-incident/)
Um incidente de segurança com um doente define-se como “incidente indesejado, ou

inesperado, que poderia ter provocado, ou provocou, danos a um ou mais doentes ao
cuidado do Serviço Nacional de Saúde”. A análise desta base de dados identificou incidentes
de segurança com dispositivos de via aérea em unidades de cuidados intensivos, e conduziu
a recomendações para melhorar a segurança. A revisão efetuada pelo Resuscitation Council
(UK) dos incidentes de segurança reportados à NPSA, relativos a doentes em paragem
cardíaca ou em deterioração, demonstrou que a maioria dos relatórios dizem respeito a
problemas com equipamento, comunicação, atrasos na chegada da equipa de reanimação
e falha em tratamento.
8. Auditorias e resultados após paragem cardíaca

A avaliação dos processos e dos resultados fornece informação sobre se as intervenções e as
alterações às recomendações de reanimação melhoram os cuidados aos doentes.
As taxas publicadas de sobrevivência após paragem cardíaca intra-hospitalar variam
significativamente, entre 13-59 % às 24h e 3-27 % à alta hospitalar, com uma mediana de
sobrevivência até à alta de 15 %. Existem duas razões mais prováveis para tal variação. Em
primeiro lugar, existem muitos fatores que influenciam o resultado após a paragem cardíaca.
Entre estes incluem-se:
• diferenças no tipo de SEM (p. ex. disponibilidade de desfibrilhadores, diferenças nos
tempos de resposta)
• diferenças na incidência de RCP efetuada por testemunhas
• diferentes populações de doentes (p. ex. um estudo pode incluir apenas paragens
intra-hospitalares e outro incluir paragens pré-hospitalares)
• a prevalência de comorbilidades
• a frequência de implementação de políticas de não tentar reanimação (NTR)
• o ritmo inicial de paragem
24
• a definição de paragem cardíaca (p. ex. inclusão de paragens respiratórias primárias)
• disponibilidade de equipas de reanimação ou de emergência médica
Em segundo lugar, existe falta de uniformidade no registo do processo e dos resultados
das tentativas de reanimação; por exemplo, a definição de sobrevivência é reportada como 2
restabelecimento de circulação espontânea, ou sobrevivência aos 5 min, 1h, 24h, ou até à
alta hospitalar. A falta de uniformidade no registo de paragens cardíacas torna difícil avaliar
o impacto na sobrevivência de fatores individuais, tais como novos fármacos ou técnicas.
Novas intervenções que aumentem a taxa de sobrevivência, mesmo que apenas de forma
ligeira, são importantes porque existem muitas vítimas anuais de paragem cardíaca. É
pouco provável que hospitais ou sistemas de saúde locais tenham um número suficiente
de doentes para identificar estes efeitos ou eliminar fatores de confundimento. Uma forma
de contornar este dilema é adotar definições uniformes, e colher dados padronizados tanto
do processo, como do resultado, da reanimação de um número elevado de doentes e de
múltiplos centros.
Posteriormente podem ser introduzidas alterações no processo de reanimação, e avaliadas

utilizando uma medida fiável do resultado. Esta metodologia permite que fármacos e
técnicas desenvolvidas em estudos experimentais possam ser avaliadas de forma fiável no
contexto clínico.
A maioria dos países europeus tem uma auditoria nacional para as paragens cardíacas intra
e extra-hospitalares. Estas auditorias monitorizam e reportam a incidência e resultado da
paragem cardíaca, para influenciar a prática clínica e as políticas de saúde. O seu objetivo
é identificar e promover melhorias na prevenção, prestação de cuidados e resultados da
paragem cardíaca.
Os dados são habitualmente recolhidos de acordo com definições padronizadas, e inseridos

em sistemas seguros baseados na internet. Após validação dos dados, os participantes
recebem relatórios de atividade e outros comparativos, permitindo a comparação intra e
intersistemas, a nível local, nacional e internacional. Adicionalmente, permite que os efeitos
de introdução de mudanças às recomendações, novos fármacos, novas técnicas, etc.,
possam ser monitorizadas, o que não poderia ser feito por um participante singular.
PONTOS-CHAVE DE APRENDIZAGEM
• Os fatores humanos são importantes durante a reanimação.
• Usar SAAR ou CHSP para comunicação eficaz.
• O
relatório de incidentes de segurança e a colheita de dados da paragem
cardíaca ajudam a melhorar os cuidados aos doentes.
25
Capítulo 2
LEITURA ADICIONAL
• Youngson GG. Teaching and assessing non-technical skills. Surgeon, 2011;9: S35-37.
• Glavin RJ, Maran NJ. Integrating human factors into the medical curriculum. Medical Education.
2003; 37 (supp 1): 59-64.
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Resource Management in Veterans Health Administration. The Joint Commission Journal on Quality
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• Flin R., O’Conner P, Crichton M. Safety at the Sharp End: A guide to non-technical skills. Aldershot:
Ashgate Publishing, 2008.
• Catchpole K. Towards a Working Definition of Human Factors in Healthcare. www.chfg.org/news-
blog/towards-a-working-definition-of-human-factors-in-healthcare (Last accessed: January 7 2015.)
• Leape LL. Error in medicine. JAMA 1994; 272:1851-1857.

• Sexton JB, Thomas EJ, Helmreich RL. Error, stress and teamwork in medicine and aviation: cross
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• Bhangu A, Bhangu S, Stevenson J. Lessons for Surgeons in the final moments of Air France Flight 447.
World Journal of Surgery 2013;37:1185-1192.
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work performance: development of the Team Emergency Assessment Measure (TEAM). Resuscita-
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Ashgate, 2008.
• Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills.
Br J Anaesth 2010;105:38-44.
26
Capítulo 3.
Reconhecimento do doente em
deterioração e prevenção da
paragem cardiorrespiratória
• a importância do reconhecimento precoce do doente em deterioração
• a s causas da paragem cardiorrespiratória nos adultos
• c omo identificar e tratar doentes em risco de paragem cardiorrespiratória
utilizando a abordagem ABCDE (Via Aérea, Respiração, Circulação, Disfunção
Neurológica, Exposição)
1. Introdução
O reconhecimento precoce do doente em deterioração e a prevenção da paragem cardíaca
constitui o primeiro elo da cadeia de sobrevivência. Uma vez ocorrida a paragem cardíaca
intra-hospitalar, menos de 20 % das vítimas sobreviverão até à alta. A prevenção da
paragem cardíaca intra-hospitalar requer formação do pessoal, monitorização dos doentes,
reconhecimento dos doentes em deterioração, um sistema para pedir ajuda e uma resposta
eficiente.
Os sobreviventes de uma paragem cardíaca intra-hospitalar habitualmente tiveram uma

paragem testemunhada e sob monitorização em fibrilhação ventricular (FV), isquemia
miocárdica como causa e foram submetidos a uma desfibrilhação pronta e bem-sucedida.
A maioria das paragens cardiorrespiratórias no hospital não são nem súbitas nem
imprevisíveis: em aproximadamente 80 % dos casos existiram sinais de deterioração clínica
nas horas que antecederam a paragem. Estes doentes têm muitas vezes uma deterioração
lenta e progressiva, nomeadamente com hipóxia e hipotensão (ou seja problemas do ABC)
que passam despercebidos do pessoal clínico ou foram reconhecidos mas tratados de forma
inadequada. O ritmo de paragem cardíaca neste grupo é habitualmente não desfibrilhável
(AEsP ou assistolia) e a taxa de sobrevivência até à alta hospitalar é muito baixa.
27
Capítulo 3
Reconhecimento do doente em deterioração e prevenção da paragem cardiorrespiratória
O reconhecimento precoce e tratamento eficaz do doente em deterioração clínica pode

prevenir a paragem cardíaca, a morte ou a admissão não programada em unidade de
cuidados intensivos (UCI). A vigilância apertada a doentes que foram objecto de uma “falsa”
paragem cardíaca (ou seja uma “equipa de reanimação” foi activada mas o doente não estava
em paragem cardíaca) pode contribuir para melhorar a sobrevida, uma vez que até um terço
destes doentes morrem durante esse internamento. O reconhecimento precoce vai também
ajudar a identificar os indivíduos que não desejam ser reanimados ou em quem tentar a
reanimação não é adequado.
2. Prevenção da paragem cardíaca intra-hospitalar:

a Cadeia de Prevenção

A Cadeia de Prevenção pode ajudar os hospitais a organizar os seus processos de prestação
de cuidados de forma a prevenir e detectar doentes em deterioração e em paragem
cardíaca. Os cinco elos da cadeia representam: formação do pessoal; monitorização dos
doentes; reconhecimento dos doentes em deterioração; sistema de pedido de ajuda; e uma
resposta eficaz (figura 3.1):
• Formação: como avaliar os doentes; interpretar os sinais observados; reconhecer os
sinais de deterioração; o uso da abordagem ABCDE e de competências simples para
estabilização dos doentes até à chegada de ajuda mais diferenciada.
• Monitorização: avaliar o estado dos doentes e registar os sinais vitais, eventualmente
com recurso a dispositivos eletrónicos de monitorização.
• Reconhecimento: engloba as ferramentas disponíveis para identificar os doentes
que necessitam de estratégias adicionais de monitorização ou intervenção,
incluindo gráficos de sinais vitais adequados e conjuntos de critérios predefinidos
de ativação com alertas para a necessidade de escalar o nível de monitorização ou
chamar ajuda mais diferenciada.
• Pedido de ajuda: os protocolos de pedidos de ajuda que activam a resposta ao
doente em deterioração devem ser universalmente conhecidos e compreendidos,
claros e obrigatórios. Médicos e enfermeiros têm frequentemente dificuldade em
pedir ajuda ou escalar a terapêutica por acreditarem que o seu juízo clínico pode
ser alvo de crítica. Os hospitais devem garantir que todo o seu pessoal pode pedir
ajuda. Uma ferramenta de comunicação estruturada como o SAAR (Situação,
Antecedentes, Avaliação, Recomendação) ou o CHSP (Causa, História, Sinais Vitais,
Plano) deve ser usada no pedido de ajuda.
• Resposta: a resposta aos doentes em deterioração deve ter um tempo definido e ser
assegurada por pessoal experiente e com competências específicas no tratamento
de doentes agudos ou críticos.
28
Figura 3.1
Cadeia de Prevenção
cação conhecime posta

Edu Re nt Res
o
Mo
nitorizaç d
dido e ajud
ão Pe a 3
Tabela 3.1
Exemplo de sistema de pontuação de alerta precoce (PAP) – estes valores servem como guia genérico e
podem variar em populações específicas de doentes.*
* Adaptado de Prytherch et al. ViEWS - Towards a national early warning score for detecting adult in-patient
deterioration. Resuscitation. 2010;81(8):932-7
Pontuação 3 2 1 0 1 2 3
91 - 111 -
Pulso (min-1) ≤ 40 41-50 51-90 ≥ 131
110 130
Frequência res-
≤8 9-11 12-20 21-24 ≥ 25
piratória (min-1)
35.1 - 36.1 - 38.1 -
Temperatura (°C) ≤ 35.0 ≥ 39.1
36.0 38.0 39.0
PA Sistólica
≤ 90 91-100 101-110 111-249 ≥ 250
(mmHg)
Saturação de
≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96
Oxigénio (%)
Oxigénio Ar Qualquer
inspirado oxigenoterapia
AVDS Alerta Voz (V)

(A) Dor (D)
Sem resposta (S)
3. Reconhecimento do doente em deterioração

Em geral, os sinais clínicos de doença crítica são semelhantes independentemente dos
processos patológicos que lhe estão subjacentes, porque refletem falência dos sistemas
respiratório, cardiovascular e neurológico, ou seja, problemas do ABCDE (ver abaixo).
Alterações fisiológicas são comuns nos doentes em enfermaria geral, mas, apesar disso, a
avaliação e o registo dos parâmetros fisiológicos importantes em doentes agudos, é menos
frequente do que o desejável. A avaliação muito simples de sinais vitais, como a frequência
29
Capítulo 3
respiratória, pode ajudar a prever uma paragem cardiorrespiratória. Para auxiliar na deteção
precoce do doente crítico, muitos hospitais usam critérios de activação de equipas de
emergência ou sistemas de pontuação de alerta precoces (PAP). Sistemas de pontuação de
alerta precoce definem momentos para avaliação dos sinais vitais com base no seu desvio
dos valores considerados normais. O peso ponderado da pontuação de uma ou mais
observações de sinais vitais, ou o total da PAP, indicam o nível de intervenção necessário,
por exemplo o aumento da frequência da avaliação dos sinais vitais, ou contactar o médico
da enfermaria ou a equipa de reanimação. Um exemplo de um sistema de PAP é mostrado
na tabela 3.1.
Pontuações de alerta precoce são dinâmicas e alteram-se com o tempo pelo que pode
ser necessário aumentar a frequência das avaliações para monitorizar a melhoria ou a

deterioração da condição clínica do doente. Se for claro que um doente está a deteriorar-se
deve ser chamada ajuda e não aguardar que um doente atinja uma determinada pontuação.
A PAP de um doente é calculada com base na tabela 3.1. Um aumento da pontuação indica
um aumento do risco de deterioração e de morte. Os graus de resposta à pontuação devem
ser definidos por protocolo em cada hospital (Tabela 3.2).
Em alternativa, os sistemas podem incorporar critérios de ativação baseados em

observações de rotina, que ativam uma resposta quando uma ou mais variáveis atingem
um valor extremamente anormal. Não é claro qual destes sistemas é o melhor. Alguns
hospitais combinam elementos dos dois sistemas.
Mesmo quando os médicos são alertados devido a uma condição fisiológica anormal de
um doente, há muitas vezes um atraso na observação do doente ou na sua referenciação
para níveis de cuidados mais elevados.
4. Resposta à doença crítica

A resposta tradicional à paragem cardíaca é reativa: o nome “equipa de reanimação” implica
que só vai ser chamada após a ocorrência de uma paragem cardíaca. Em alguns hospitais a
equipa de reanimação foi substituída por outras equipas (p. ex. equipa de resposta rápida,
equipa de cuidados intensivos, equipa de emergência médica). Estas equipas podem ser
ativadas de acordo com a PAP do doente (ver acima) ou de acordo com critérios de ativação
específicos. Por exemplo, a equipa de emergência médica (EEM) responde não só por
doentes em paragem cardíaca, mas àqueles com uma deterioração fisiológica aguda. A
EEM normalmente é constituída por elementos médicos e de enfermagem dos cuidados
intensivos e da medicina interna e responde a critérios específicos de ativação (tabela 3.3).
Qualquer profissional de saúde pode chamar a EEM. O envolvimento precoce da EEM pode
reduzir o número de paragens cardíacas, mortes e admissões não programadas em UCI,
e pode ainda facilitar decisões de limitação de tratamento (p. ex. decisões de não tentar
reanimação [NTR]). As intervenções das equipas de emergência médica envolvem tarefas
simples como iniciar administração de oxigénio ou fluidos intravenosos. Os benefícios do
sistema de EEM está ainda por comprovar.
30
Tabela 3.2
Exemplo de protocolo de escalada de observação baseado em pontuação de alerta precoce (PAP)
PAP FREQUÊNCIA DE Escalada

OBSERVAÇÃO
MÍNIMA Ação de quem regista Ação do médico 3
3-5 A cada 4h Informa enfermeiro responsável
Observação médica dentro de

6 A cada 4 horas Informa médico
1 hora
7-8 A cada 1h Informa médico Observação médica dentro de
Considerar monitorização 30 minutos e discussão com o

contínua médico sénior e/ou equipa de
emergência
≥ 9 A cada 30 Informa médico Observação médica dentro de

minutos Iniciar monitorização contínua 15 minutos e discussão com o
médico sénior e equipa de UCI
Tabela 3.3
Critérios de ativação de Equipa de Emergência Médica (EEM)
Critérios de ativação de EEM
Via aérea Ameaçada
Respiração Qualquer paragem respiratória

Frequência respiratória < 5/min
Frequência respiratória > 36/min
Circulação Qualquer paragem respiratória

Pulso < 40/min
Pulso > 140/min
Pressão sistólica < 90 mmHg
Sinais Depressão súbita do nível de consciência

neurológicos Diminuição > 2 pontos na GCS
Convulsões repetidas ou prolongadas
Outras Qualquer doente que cause preocupação

mesmo não preenchendo os critérios
acima
31
Capítulo 3
Todos os doentes em estado crítico devem ser admitidos numa área onde possam
receber a melhor vigilância e o mais elevado grau de suporte de órgãos e de cuidados de
enfermagem. Isto é habitualmente feito numa área de cuidados críticos, por exemplo UCI,
unidade de cuidados intermédios (UCINT) ou sala de reanimação. Os profissionais destas
áreas devem ser médicos e enfermeiros especializados em reanimação avançada e com
competências no cuidado ao doente crítico.
Os recursos humanos hospitalares são habitualmente em menor número durante a noite

e fins-de-semana, o que influencia a monitorização e tratamento do doente, assim como o
resultado clínico final. A admissão nas enfermarias durante a noite ou nos hospitais durante
o fim-de-semana está associado ao aumento da mortalidade. Estudos demonstram que
paragens cardíacas intra-hospitalares ocorridas ao final da tarde, à noite ou ao fim-de-

semana, são geralmente menos presenciadas e têm uma taxa de sobrevivência inferior.
Os doentes que têm alta da UCI e são transferidos para as enfermarias gerais à noite, têm
risco acrescido de reinternamento na UCI e de morte intra-hospitalar, comparativamente
aos que têm alta durante o dia e aos que são transferidos para unidades de cuidados
intermédios.
5.
Causas de deterioração e de paragem
cardiorrespiratória
Deterioração e paragem cardiorrespiratória podem ser causadas por problemas primários
da via aérea e/ou respiração e/ou cardiovasculares.
5.1. Obstrução da via aérea

Para uma revisão detalhada da abordagem da via aérea consultar o capítulo 7.
5.1.1. Causas
A obstrução da via aérea pode ser completa ou parcial. A obstrução completa da via aérea
causa rapidamente paragem cardíaca. A obstrução parcial antecede frequentemente
a obstrução completa. A obstrução parcial da via aérea pode causar edema cerebral ou
pulmonar, exaustão, apneia secundária e lesão cerebral por hipóxia e, eventualmente,
paragem cardíaca.
32
Causas de obstrução de via aérea
• Depressão do sistema nervoso central
• Sangue
• Vómito
3
• Corpo estranho (p. ex. dentes, comida)
• Trauma direto da face ou da garganta
• Epiglotite
• Edema faríngeo (p. ex. infeção, edema angiogénico)

• Laringospasmo
• Broncospasmo – causando obstrução das vias aéreas de menor calibre
• Secreções brônquicas
• Obstrução de traqueostomia
A depressão do sistema nervoso central pode causar a perda da permeabilidade da via

aérea e dos reflexos protetores. As causas da depressão incluem trauma crânio-encefálico
e doença intracerebral, hipercápnia, o efeito depressor de doenças metabólicas (p. ex.
diabetes mellitus) e fármacos ou drogas, incluindo o álcool, opióides e anestésicos gerais.
Num doente com alteração do estado de consciência cujos reflexos das vias aéreas
permaneçam intactos, pode ocorrer laringospasmo com a estimulação das vias aéreas
superiores.
Em alguns indivíduos, as vias aéreas superiores podem obstruir durante o sono (apneia
obstrutiva do sono). Isto é mais frequente em doentes obesos e a obstrução pode agravar-
se na presença de outros fatores (p. ex. uso de sedativos).
5.1.2. Reconhecimento
Deve avaliar-se a permeabilidade da via aérea em todos os indivíduos com risco de
obstrução. Um doente consciente queixar-se-á de dificuldade em respirar, pode estar
engasgado e estará angustiado. Com uma obstrução parcial da via aérea, os esforços
respiratórios são ruidosos.
A obstrução completa da via aérea é silenciosa e não há movimentos de ar através da

boca do doente. Quaisquer movimentos respiratórios são geralmente extenuantes. Os
músculos acessórios da respiração vão estar envolvidos, causando movimentos torácicos
e abdominais paradoxais tipo “balancé”: na inspiração o tórax é retraído e o abdómen
expande-se, verificando-se o oposto na expiração.
33
Capítulo 3
5.1.3. Tratamento
A prioridade é assegurar que a via aérea permanece permeável. Deve tratar-se qualquer
problema que coloque a via aérea em risco, por exemplo, aspirando sangue ou conteúdo
gástrico das vias aéreas e, exceto se contraindicado, colocando o doente em decúbito
lateral. Deve administrar-se oxigénio logo que possível para atingir uma saturação de
oxigénio arterial, por oximetria de pulso (SpO2) entre 94-98 %. Independentemente da
causa, deve assumir-se que um indivíduo com depressão do nível de consciência tem, ou
irá ter, obstrução da via aérea. Devem por isso tomar-se medidas para salvaguardar a via
aérea e evitar outras complicações, tais como a aspiração de conteúdo gástrico. Isto pode
incluir colocar o doente em decúbito lateral ou com elevação da cabeceira. Podem ser
necessárias manobras simples de desobstrução da via aérea (extensão da cabeça/elevação

do queixo ou protrusão da mandíbula), inserção de um tubo orofaríngeo ou nasofaríngeo,
entubação traqueal eletiva ou traqueostomia. Deve ponderar-se a inserção de uma sonda
nasogástrica para esvaziar o estômago.
5.2. Problemas da respiração
5.2.1. Causas
Uma respiração ineficaz pode ser aguda ou crónica. Pode ainda ser contínua ou
intermitente, e suficientemente grave para causar apneia (paragem respiratória), o que
causará rapidamente uma paragem cardíaca. Frequentemente, a paragem respiratória
ocorre devido a uma combinação de fatores; por exemplo, num doente com insuficiência
respiratória crónica, uma infeção respiratória, fraqueza muscular ou fratura das costelas
podem levar à exaustão, deprimindo ainda mais a função respiratória. Se a respiração for
insuficiente para oxigenar adequadamente o sangue (hipoxémia), poderá vir a ocorrer uma
paragem cardíaca.
• Estímulo respiratório
A depressão do sistema nervoso central pode diminuir ou abolir o estímulo respiratório. As
causas são as mesmas que condicionam obstrução da via aérea por depressão do sistema
nervoso central.
• Esforço respiratório
Os principais músculos respiratórios são o diafragma e os músculos intercostais. Estes últimos
são inervados ao nível das costelas respetivas e podem ser paralisados por uma lesão da
medula espinal acima deste nível. A inervação do diafragma dá-se ao nível do terceiro, quarto
e quinto segmentos da medula espinal. Com uma lesão grave da medula cervical acima deste
nível, a ventilação espontânea não é possível.
O esforço respiratório insuficiente, causado por uma fraqueza muscular ou uma lesão
nervosa, verifica-se em muitas doenças (p.ex. miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré e
esclerose múltipla). A malnutrição crónica e as doenças graves prolongadas podem também
contribuir para uma fraqueza generalizada.
34
A ventilação pode também ser comprometida por anomalias restritivas da parede torácica
como a cifoscoliose. A dor provocada por costelas ou esterno fraturados não permitem a
respiração profunda ou a tosse.
• Doenças pulmonares
A função pulmonar pode ser comprometida por um derrame pleural muito volumoso,
um hemotórax ou um pneumotórax. Um pneumotórax hipertensivo causa insuficiência 3
rápida nas trocas gasosas, redução do retorno venoso ao coração e diminuição do débito
cardíaco. A doença pulmonar grave compromete também as trocas gasosas. As causas
incluem infeção, aspiração, exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC),
asma, embolia pulmonar, contusão pulmonar, síndrome de dificuldade respiratória aguda
(SDRA) e edema pulmonar.
Um doente consciente queixar-se-á de falta de ar e estará angustiado. A anamnese e a
observação indiciam, geralmente, a causa subjacente. Hipoxémia e hipercápnia podem
causar irritabilidade, confusão, letargia e diminuição do nível de consciência. Pode ser
visível cianose, mas é um sinal tardio. Uma frequência respiratória rápida (> 25/min) é um
indicador útil e simples de problemas respiratórios. A oximetria de pulso é uma forma
simples e não invasiva de avaliar a adequação da oxigenação (ver capítulo 15).
Não é, contudo, um indicador fiável para a adequação da ventilação e é necessária uma

gasimetria arterial para obter valores para a pressão parcial de dióxido de carbono arterial
(PaCO2) e para o pH. Um aumento da PaCO2 e uma diminuição do pH são frequentemente
sinais tardios num doente com problemas respiratórios graves.
5.2.3. Tratamento
Deve administrar-se oxigénio a todos os doentes críticos com hipoxémia e tratar a causa
subjacente. O oxigénio deve ser administrado a 15 L/min com uma máscara de alta
concentração com reservatório. Depois de o doente estabilizar, deve mudar-se a máscara
de oxigénio e ter como alvo SpO2 entre 94-98 %. Por exemplo, deve suspeitar-se de um
pneumotórax hipertensivo num doente com história de traumatismo torácico e confirmar
o diagnóstico através de sinais clínicos e sintomas. Se diagnosticado, deve proceder-se à
descompressão imediata inserindo um cateter de grande calibre (14 G) no segundo espaço
intercostal, na linha médio-clavicular (toracocentese com agulha).
Os doentes com dificuldade respiratória ou que comecem a ficar cansados irão necessitar
de suporte ventilatório. A ventilação não invasiva com uma máscara facial ou capacete
pode ser útil para evitar a entubação traqueal e a ventilação mecânica. Nos doentes que
não conseguem respirar adequadamente é necessário sedação, entubação traqueal e
ventilação controlada.
35
Capítulo 3
5.3. Problemas da circulação
5.3.1. Causas
Os problemas circulatórios podem ser causados por uma doença cardíaca primária ou
por anomalias cardíacas secundárias a outros problemas. Os problemas circulatórios em
doentes agudos são mais frequentemente devidos a hipovolémia. Em termos cardíacos
pode ocorrer paragem súbita ou ocorrer um período de débito insuficiente antes da
paragem.
• Problemas cardíacos primários

A causa mais frequente de paragem cardíaca súbita é uma arritmia causada por isquemia

ou por enfarte do miocárdio. A paragem cardíaca pode também ser causada por uma
arritmia devida a outras formas de doença cardíaca, como sejam o bloqueio de condução,
a eletrocussão e toxicidade de alguns fármacos.
Em situações de insuficiência cardíaca, tamponamento, rutura cardíaca, miocardite e

miocardiopatia hipertrófica pode também ocorrer paragem cardíaca súbita.
Causas de fibrilhação ventricular

• Síndromes coronárias agudas (capítulo 4)
• Doença cardíaca hipertensiva
• Doença valvular
• Fármacos (p. ex. antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos, digoxina)
• Doenças cardíacas hereditárias (p. ex. síndromes do QT longo)
• Acidose
• Alterações iónicas (p. ex. potássio, magnésio, cálcio)
• Hipotermia
• Eletrocussão
• Problemas cardíacos secundários

O coração pode ser afetado por alterações em qualquer outro local do organismo. Por
exemplo, ocorre uma paragem cardíaca muito rapidamente após asfixia por obstrução
da via aérea ou apneia, pneumotórax hipertensivo ou hemorragia grave. Hipóxia grave e
anemia, hipotermia, oligoemia e choque séptico grave também comprometem a função
cardíaca, podendo causar paragem cardíaca.
36
Os sinais e sintomas de doença cardíaca incluem a dor torácica, dispneia, síncope,
taquicardia, bradicardia, taquipneia, hipotensão, má perfusão periférica (tempo de
preenchimento capilar prolongado), alteração do estado mental e oligúria.
A maioria das mortes súbitas cardíacas (MSC) ocorrem em indivíduos com doença cardíaca 3
pré-existente, mas que pode não ter sido previamente diagnosticada. Apesar do risco ser
maior em doentes com doença cardíaca grave conhecida, a maioria das MSC ocorre em
indivíduos com doença não diagnosticada. A doença cardíaca assintomática ou silenciosa
pode incluir a cardiopatia hipertensiva, doença valvular aórtica, miocardiopatia, miocardite
e a doença coronária.
• Reconhecimento do risco de morte súbita extra-hospitalar

A doença coronária é a causa mais frequente de MSC. Outras MSC são causadas por
miocardiopatia não isquémica ou doença valvular. Uma pequena percentagem da MSC é
causada por anomalias hereditárias (p.ex. síndromes do QT longo e do QT curto, síndrome
de Brugada, miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia arritmogénica do ventrículo
direito) e por doença cardíaca congénita.
Em doentes com doença cardíaca conhecida, a síncope (com ou sem pródromos -
especialmente se recente ou recorrente) é um fator de risco independente de mortalidade.
Crianças e adultos jovens aparentemente saudáveis que têm MSC podem previamente ter
sinais e sintomas (p. ex. síncope/pré-sincope, dor torácica, palpitações, sopro cardíaco) que
devem alertar os profissionais de saúde para a necessidade de apoio especializado, a fim
de prevenir a paragem cardíaca. As características que indicam uma probabilidade elevada
de síncope arrítmica incluem:
• síncope em decúbito;
• síncope durante ou após exercício (apesar da síncope após exercício ser
frequentemente vasovagal);
• síncope sem pródromos ou apenas escassos
• episódios repetidos de síncope não explicada;
• síncope em indivíduos com história familiar de morte súbita ou doença cardíaca
hereditária.
A avaliação por especialistas indivíduos em risco de MSC é aconselhada aos familiares de
vítimas de MSC em idade jovem ou a indivíduos com doença cardíaca conhecida da qual
resulte um risco acrescido para MSC.
37
Capítulo 3
5.3.3. Tratamento
Deve tratar-se a causa subjacente da insuficiência circulatória. Em muitos doentes, isto significa
a administração de fluidos por via intravenosa para tratar a hipovolémia. Devem despistar-se
uma síndrome coronária aguda (SCA) nos doentes com dor torácica. No Capítulo 4 é feita uma
descrição completa da abordagem da SCA.
A maioria dos doentes com dor cardíaca isquémica ficará mais confortável estando sentados.
Em alguns casos, estar deitado pode provocar dor ou agravá-la. Deve ponderar-se a utilização
de um antiemético, especialmente se existirem náuseas.
Os sobreviventes de um episódio de FV têm maior probabilidade de outros episódios, caso não

recebam um tratamento preventivo. Estes doentes poderão assim necessitar de intervenção
coronária percutânea, de uma cirurgia de bypass aortocoronária ou de um cardioversor
desfibrilhador implantável.
O tratamento da causa subjacente deverá prevenir muitas paragens cardíacas secundárias; por
exemplo, uma terapêutica precoce com o intuito de otimizar a perfusão dos órgãos vitais na
sépsis grave diminui o risco de morte.
O suporte cardiovascular inclui corrigir as perturbações eletrolíticas ou de ácido-base

subjacentes e atingir a frequência, o ritmo e o débito cardíaco desejáveis.
A monitorização cardiovascular avançada e a ecocardiografia podem estar indicadas. A

manipulação adequada do enchimento cardíaco pode exigir terapêutica com fluidos e com
fármacos vasoativos. Os fármacos inotrópicos e os vasoconstritores podem estar indicados
no suporte do débito cardíaco e da pressão arterial. Em algumas situações, será necessário
apoio circulatório mecânico (p.ex. balão de contrapulsação aórtica) ou mesmo ponderar o
transplante cardíaco.
6. A abordagem ABCDE
6.1. Princípios subjacentes

A abordagem a todos os doentes em deterioração ou em estado crítico é a mesma. Os
princípios subjacentes são:
1. Deve utilizar-se a abordagem ABCDE (via aérea, respiração, circulação, disfunção
neurológica, exposição) para avaliar e tratar o doente.
2. Fazer uma avaliação inicial completa e reavaliar com regularidade.
3. Tratar os problemas potencialmente fatais antes de passar para a fase seguinte da
avaliação.
4. Avaliar os efeitos do tratamento.
5. Admitir a possibilidade de necessitar de ajuda. Pedir ajuda adequada atempadamente.
38
6. Utilizar todos os membros da equipa. Isso permitirá que as intervenções (p. ex.
avaliação, monitorização, acessos intravenosos) sejam efetuadas em simultâneo.
7. Comunicar eficazmente – utilizar a abordagem SAAR ou CHSP (ver Capítulo 2).
8. O objetivo do tratamento inicial é manter o doente vivo e alcançar alguma melhoria
clínica. Isto permitirá ganhar tempo para tratamentos adicionais e para fazer o
diagnóstico. 3
9. Ter em atenção que podem passar alguns minutos até que o tratamento funcione.
6.2. Primeiros passos

1. Deve garantir-se a própria segurança e a do doente. Para isso garantir a existência de

um espaço seguro para a atuação e proteger a área adjacente. Conforme apropriado,
devem usar-se avental, luvas e óculos.
2. Começar por examinar o doente na generalidade para verificar se aparenta não estar
bem.
3. Se o doente estiver consciente, deve perguntar-se: “Como se sente?”. Se o doente
estiver inconsciente ou prostrado, abanar e perguntar: “Sente-se bem?” Se o doente
responder normalmente, a via aérea está patente, respira e tem perfusão cerebral.
Se só articular pequenas frases poderá estar com problemas respiratórios. A falta de
resposta do doente é um sinal claro da gravidade da situação.
4. Este rápido ‘Ver, Ouvir e Sentir” do doente deve demorar cerca de 30 segundos e,
frequentemente, indicará se o doente está em estado crítico e se é necessário auxílio
urgente. Deve pedir-se a um colega que assegure que a ajuda adequada está a
caminho.
5. Se o doente estiver inconsciente, não responder, e não estiver a respirar normalmente
(gasping ocasional, chamado respiração agónica, não é normal) deve iniciar-se RCP
de acordo com as orientações do Capítulo 5. Um profissional só deve procurar palpar
o pulso se estiver treinado e se se sentir seguro para o fazer. Em caso de dúvida sobre
a presença de pulso deve iniciar-se SBV.
6. Devem monitorizar-se os sinais vitais precocemente. Logo que possível, deve ligar-se
um oxímetro de pulso, um monitor de ECG e um monitor não invasivo de pressão
arterial a todos os doentes em estado crítico.
7. Garantir um acesso venoso logo que possível. Ao inserir o cateter intravenoso deve
colher-se sangue para análise.
39
Capítulo 3
6.3. Via aérea (A)

A obstrução da via aérea é uma emergência. Deve pedir-se imediatamente ajuda a um
especialista. Quando não é tratada, a obstrução da via aérea causa hipóxia e aumenta o
risco de lesão cerebral, renal e cardíaca, paragem cardíaca e morte.
1. Procurar sinais de obstrução da via aérea:
-- A obstrução da via aérea causa movimentos torácicos e abdominais paradoxais
(respirações de "balancé") e a utilização dos músculos acessórios da respiração.
A cianose central é um sinal tardio de obstrução da via aérea. Na obstrução
completa da via aérea não se ouvem sons ventilatórios na boca nem no nariz.
Na obstrução parcial a entrada de ar está diminuída e é frequentemente

ruidosa.
-- No doente crítico, a depressão da consciência leva geralmente a obstrução da
via aérea.
2. Tratar a obstrução da via aérea como uma emergência médica:
-- Obter de imediato a ajuda de um especialista. A obstrução da via aérea,
quando não tratada, causa hipoxémia (PaO2 baixa) com risco de lesão hipóxica
do cérebro, rim e coração, paragem cardíaca e até morte.
-- Na maioria dos casos, só são necessários métodos simples de desobstrução
da via aérea (p. ex. manobras de permeabilização, aspiração, inserção de um
tubo orofaríngeo ou nasofaríngeo). Quando estas não funcionam poderá ser
necessária a entubação traqueal.
3. Administrar oxigénio em alta concentração:
-- Providenciar oxigénio em alta concentração através de uma máscara com
reservatório. Assegurar que o débito de oxigénio é suficiente (geralmente 15
L/min) para evitar o esvaziamento do reservatório durante a inspiração. Num
doente já com entubação traqueal, deve administrar-se o oxigénio em alta
concentração com um insuflador manual com reservatório.
-- Na insuficiência respiratória aguda, deve-se procurar manter uma saturação
de oxigénio entre 94-98 %. Nos doentes em risco de insuficiência respiratória
hipercápnica (ver abaixo) procurar alcançar apenas uma saturação de oxigénio
entre 88-92 %.
40
6.4. Respiração (B)
Durante a avaliação imediata da respiração é essencial diagnosticar e tratar imediatamente
as situações potencialmente fatais como, por exemplo, asma aguda grave, edema pulmonar,
pneumotórax hipertensivo, derrame pleural massivo, rigidez do tórax após queimaduras
torácicas graves e hemotórax massivo.
1. Ver, ouvir e sentir os sinais gerais de dificuldade respiratória: sudorese, cianose 3
central, utilização dos músculos acessórios da respiração e respiração abdominal.
2. Avaliar a frequência respiratória. A frequência normal é 12 a 20 ventilações/min. Uma
frequência respiratória elevada > 25/min ou a aumentar é um marcador de doença e
um sinal de que o doente poderá vir a deteriorar subitamente.
3. Avaliar a profundidade de cada respiração, o padrão (ritmo) da respiração e se a

expansão torácica é igual nos dois lados.
4. Observar possíveis deformidades torácicas (que podem aumentar o risco de
deterioração em doentes ainda a respirar normalmente); procurar pulso venoso
jugular (PVJ) aumentado (p. ex. na asma aguda grave ou no pneumotórax
hipertensivo); observar a presença e permeabilidade de drenos torácicos; lembrar
que a distensão abdominal pode limitar os movimentos do diafragma, agravando a
dificuldade respiratória.
5. Registar a concentração de oxigénio inspirado (%) e a leitura de SpO2 no oxímetro
de pulso. Este último não deteta hipercápnia. Se o doente estiver a receber oxigénio
suplementar, a SpO2 pode ainda ser normal mesmo na presença de uma PaCO2 muito
elevada.
6. Ouvir os sons respiratórios do doente a curta distância da sua face: som de gorgolejo
indica a presença de secreções, causadas geralmente pela incapacidade do doente
tossir adequadamente ou de respirar profundamente. Estridor ou sibilos sugerem
obstrução parcial, mas significativa, da via aérea.
7. Percutir o tórax: timpanismo aumentado pode ser sugestivo de pneumotórax;
macicez indica geralmente consolidação ou líquido pleural.
8. Auscultar o tórax: ventilação brônquica indica consolidação pulmonar com via aérea
permeável; ausência de sons ou sons reduzidos são sugestivos de pneumotórax ou
de líquido pleural ou de consolidação pulmonar causada por obstrução brônquica
completa.
9. Verificar a posição da traqueia na fúrcula supraesternal: desvio para um dos lados
indica deslocação do mediastino (p.ex. pneumotórax, fibrose do pulmão ou líquido
pleural).
10. Palpar a parede torácica para deteção de enfisema subcutâneo ou crepitações
(sugestivo de pneumotórax até prova em contrário). .
11. O tratamento específico das doenças respiratórias depende da causa. No entanto,
todos os doentes em estado crítico devem receber oxigénio. Num subgrupo de
doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), altas concentrações de
41
Capítulo 3
oxigénio podem deprimir a ventilação (i. e. têm risco de insuficiência respiratória

hipercápnica, muitas vezes referenciada como insuficiência respiratória de tipo 2).
Contudo, estes doentes sofrerão também lesão terminal de órgão ou paragem
cardíaca caso seja permitida a diminuição da sua pressão parcial de oxigénio
sanguíneo. Neste grupo, deve apontar-se para uma PaO2 e saturação de oxigénio
abaixo do normal. Deve-se administrar inicialmente oxigénio através de uma
máscara Venturi 28 % (4 L/min) ou de uma máscara Venturi 24 % (2 L/min) e reavaliar
posteriormente. Na maioria dos doentes com DPOC deve apontar-se para uma
SpO2 entre 88-92 %, mas é necessário avaliar o alvo para cada doente com base nas
gasimetrias durante exacerbações anteriores (se disponíveis). Alguns doentes com
doença pulmonar crónica são portadores de um cartão de alerta para oxigénio (que
documenta a sua saturação-alvo) e o código da máscara de Venturi adequada.

12. Caso se considere a profundidade ou frequência respiratória do doente inadequadas,
ou ausentes, deve fazer-se ventilação com uma máscara de bolso ou insuflador para
melhorar a oxigenação e a ventilação, enquanto se pede imediatamente ajuda
diferenciada.
6.5. Circulação (C)

Em quase todas as emergências médicas e cirúrgicas, deve considerar-se a hipovolémia
como a principal causa de choque até prova em contrário. A não ser que se verifiquem
sinais óbvios de causa cardíaca, devem-se administrar fluidos por via intravenosa a qualquer
doente com extremidades frias e frequência cardíaca rápida. Em doentes cirúrgicos, deve
excluir-se rapidamente a existência de hemorragia (externa ou interna).
Lembrar que problemas da respiração, como o pneumotórax hipertensivo, podem também
comprometer a circulação de um doente. Este deve ser tratado em fase prévia da avaliação.
1. Observar a cor das mãos e dos dedos: estão cianosados, rosados ou marmoreados?
2. Avaliar a temperatura dos membros através das mãos do doente: estão frias ou
quentes?
3. Avaliar o tempo de preenchimento capilar (TPC). Para isso aplicar pressão cutânea
durante 5 s sobre a ponta de um dedo mantido ao nível do coração (ou imediatamente
acima) com pressão suficiente para causar palidez. Cronometrar o tempo necessário
até a pele regressar à mesma cor da que a rodeia, após libertar a pressão. O valor
normal para o TPC é geralmente < 2 s. Um TPC prolongado é sugestivo de insuficiente
perfusão periférica. Outros fatores (p. ex. ambientes frios, luz insuficiente ou idade
avançada) podem prolongar o TPC.
4. Avaliar o estado das veias: podem estar pouco preenchidas ou colapsadas na
presença de hipovolémia.
5. Avaliar o pulso do doente (ou, preferencialmente, a frequência cardíaca auscultando
o coração).
42
6. Palpar o pulso periférico e o central, para avaliação de presença, frequência,
qualidade, regularidade e simetria. Um pulso central difícil de palpar é sugestivo de
débito cardíaco insuficiente enquanto um pulso saltão pode ser indicador de sépsis.
7. Avaliar a pressão arterial do doente. Mesmo em choque, a pressão arterial pode ser
normal, porque os mecanismos compensatórios aumentam a resistência periférica
em resposta à diminuição do débito cardíaco. Uma pressão diastólica baixa sugere
vasodilatação arterial (como em caso de anafilaxia ou sépsis). Uma pressão de pulso 3
estreita (diferença entre as pressões sistólica e diastólica; no normal 35 - 45 mmHg)
sugere vasoconstrição arterial (choque cardiogénico ou hipovolémia) e pode ocorrer
com taquiarritmia.
8. Auscultar o coração. Há sopros ou atrito pericárdico? Os sons cardíacos são difíceis de
ouvir? A frequência cardíaca audível corresponde à frequência do pulso?

9. Procurar outros sinais de baixo débito cardíaco, tais como diminuição do nível de
consciência e, se o doente tiver um cateter urinário, oligúria (volume urinário < 0,5
ml/kg/h).
10. Procurar minuciosamente hemorragias externas de feridas ou drenos, assim como
evidência de hemorragias internas (p.ex. torácica, intraperitoneal, retroperitoneal ou
no intestino). A perda de sangue intratorácica, intra-abdominal ou pélvica pode ser
significativa mesmo que os drenos estejam vazios.
11. O tratamento específico do colapso cardiovascular depende da causa, mas deve ser
direcionado para a substituição de fluidos, controlo da hemorragia e restauração
da perfusão tecidular. Procurar e tratar urgentemente sinais de situações que sejam
potencialmente fatais no imediato, p. ex. tamponamento cardíaco, hemorragia
massiva ou contínua ou choque séptico.
12. Inserir um, ou mais, cateteres intravenosos de grande calibre (14 ou 16 G). Devem usar-
se cateteres curtos e de grande diâmetro já que permitem um fluxo mais elevado.
13. Antes de iniciar qualquer perfusão por via intravenosa, deve colher-se sangue do
cateter para gasimetria e análises de rotina (hematologia, bioquímica e coagulação)
e para investigação microbiológica e de grupagem.
14. Se não houver suspeita de lesão dos membros inferiores, devem elevar-se as pernas
do doente ou colocá-lo na posição de Trendelenburg. Se a frequência cardíaca
diminuir e a pressão arterial melhorar, e o doente estiver normotenso, deve fazer-se
uma administração rápida de fluidos (durante 5 a 10 min) com 500 ml de solução
cristaloide aquecida (p. ex. lactato de Ringer ou cloreto de sódio a 0,9 %). Se o doente
estiver hipotenso, administrar um litro. Devem usar-se pequenos volumes (p.ex. 250
ml) em doentes com insuficiência cardíaca ou traumatismo cardíaco e monitorizar
o doente de forma rigorosa (pesquisando a presença de fervores crepitantes
pulmonares após cada bólus).
15. Reavaliar a frequência cardíaca e a PA regularmente (a cada 5 min), apontando para a
PA normal do doente ou, caso se desconheça, para sistólica > 100 mmHg.
43
Capítulo 3
16. Se o doente não melhorar, repetir a administração de fluidos.

17. Caso se verifiquem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, aumento da
frequência cardíaca, aumento da PVJ, terceiro som cardíaco e fervores crepitantes
pulmonares na auscultação), deve diminuir-se o ritmo de perfusão dos fluidos ou
mesmo pará-los. Procurar nessas circunstâncias formas alternativas de melhorar a
perfusão tecidular (p. ex. inotrópicos ou vasopressores).
18. Se
o doente tiver dor torácica primária e suspeita de SCA, efetuar um ECG de 12
derivações precocemente e tratar inicialmente com aspirina, nitroglicerina, oxigénio
e morfina. Tratar a SCA de acordo com as instruções facultadas no capítulo 4.
6.6. Disfunção neurológica (D)

As causas mais frequentes de perda de consciência incluem a hipóxia grave, hipercápnia,
hipoperfusão cerebral, as intoxicações e a administração recente de sedativos ou
analgésicos.
1. Deve-se rever e tratar o ABC: excluir ou tratar hipóxia e hipotensão.
2. Examinar o registo posológico do doente para detetar causas reversíveis de
depressão da consciência induzidas por fármacos. Se apropriado, administrar um
antagonista (p. ex. naloxona para a toxicidade por opióides).
3. Examinar as pupilas (tamanho, simetria e reação à luz).
4. Fazer uma avaliação inicial rápida do nível de consciência do doente através do
método AVDS: Alerta, responde a estímulo Verbal, responde a estímulo Doloroso
ou Sem resposta a qualquer estímulo. Como alternativa usar a Escala de Coma de
Glasgow (GCS).
5. Avaliar a glicémia, para excluir hipoglicémia, através do teste rápido da picada no
dedo. Se a glicose for inferior a 4,0 mmol/L (72 mg/dL), administrar uma dose inicial
de 50 ml de solução de glicose a 10 %, por via intravenosa. Se necessário, administrar
doses adicionais de glicose intravenosa a 10 % a cada minuto até o doente recuperar
a consciência ou até perfazer um total de 250 ml de glicose a 10 %. Repetir a avaliação
da glicémia para monitorizar os efeitos do tratamento. Se não houver melhoria
ponderar doses adicionais de glicose a 10 %
6. Ponderar outras causas para níveis de consciência reduzidos, tais como perturbações
eletrolíticas ou doenças metabólicas (aumento da amónia no plasma em indivíduos
com doença hepática).
7. Colocar os doentes inconscientes em posição lateral se a sua via aérea não estiver
protegida.
8. Identificar os défices neurológicos (p.ex. afasia e outros sinais de AVC).
44
6.7. Exposição (E)
Para examinar o doente convenientemente poderá ser necessário expô-lo completamente.
Deve respeitar-se a dignidade do doente e minimizar a perda de calor, durante esse
procedimento.
6.7.1. Informação adicional 3

1. Fazer a anamnese completa, obtendo elementos do doente, de familiares ou de
amigos e de outros funcionários.
2. Rever as notas e gráficos do doente:
• Estudar tanto os valores absolutos como as tendências dos sinais vitais.

• Verificar se estão a ser prescritos e administrados medicamentos importantes
de rotina.
3. Rever os resultados dos exames laboratoriais ou radiológicos.
4. Avaliar que nível de cuidados é exigido para o doente (p. ex. enfermaria, Cuidados
Intermédios, UCI).
5. Detalhar nas notas do doente os dados que se obtiveram, a avaliação e o tratamento.
Se necessário, referenciar o doente a outros colegas.
6. Registar a resposta do doente à terapêutica.
7. Ponderar o tratamento definitivo da doença subjacente do doente.
PONTOS CHAVE DE APRENDIZAGEM
• A
maior parte dos doentes que sofrem uma paragem cardíaca intra-hospitalar
tiveram sinais e sintomas de alerta antes da paragem.
• O
reconhecimento e tratamento precoce do doente em deterioração permite
prevenir algumas paragens cardiorrespiratórias.
• D
evem utilizar-se estratégias como o sistema de Pontuação de Alerta Precoce
(PAP) para identificar doentes em risco de paragem cardiorrespiratória.
• P
roblemas ao nível da via aérea, respiração e circulação podem provocar
paragem cardiorrespiratória.
• Deve utilizar-se a abordagem ABCDE para avaliar e tratar doentes críticos.
45
Capítulo 3
LEITURA ADICIONAL
• Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults in hospital:
summary of NICE guidance. BMJ 2007;335:258-9.
• Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult
Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• DeVita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on medical
emergency teams. Crit Care Med. 2006;34:2463-2478.
• DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised patient in crisis”— a consensus
conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375-82.

• Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital
patients. Br J Nurs 2008;17:860-4.
• Luettel D, Beaumont K, Healey F. Recognising and responding appropriately to early signs of
deterioration in hospitalised patients. London: National Patient Safety Agency; 2007.
• Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content
of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.
• National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An Acute Problem? London:
National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death; 2005.
• NICE clinical guideline 50 Acutely ill patients in hospital: recognition of and response to acute illness
in adults in hospital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2007.
• O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients.
Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
• Smith GB. In-hospital cardiac arrest: Is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation
2010:81:1209-11.
• Butcher BW, Quist CE, Harrison JD, Ranji SR. The effect of a rapid response team on resident
perceptions of education and autonomy. J Hosp Med 2015;10:8-12.
• Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care
2015;19:104
• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.
resuscitation.2015.07.033; p301 - p310
• Herod R, Frost SA, Parr M, Hillman K, Aneman A. Long term trends in medical emergency team
activations and outcomes. Resuscitation 2014;85:1083-7
• Tan LH, Delaney A. Medical emergency teams and end-of-life care: a systematic review. Crit Care
Resusc 2014;16:62-8.
46
Capítulo 4.
Síndromes coronárias agudas
• o processo patológico que provoca as síndromes coronárias agudas
• como distinguir as diferentes síndromes coronárias agudas
• tratamento imediato das síndromes coronárias agudas
• tratamento dos doentes após recuperarem de uma síndrome coronária aguda
1. Introdução
As síndromes coronárias agudas (SCA) incluem:
• angina instável
• enfarte do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (EAMsemST)
• enfarte do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (EAMcomST)
Estas síndromes clínicas são parte de um espectro do mesmo processo patológico. Na
grande maioria dos casos, este processo tem início com a fissura de uma placa de ateroma
numa artéria coronária, provocando:
• hemorragia para dentro da placa, causando aumento do seu volume e restringindo
o lúmen da artéria;
• contração do músculo liso da parede arterial, provocando constrição adicional do
lúmen;
• formação de trombos na superfície da placa, que podem causar obstrução parcial
ou completa do lúmen da artéria, ou embolia distal.
O grau de influência que estes eventos têm na diminuição do fluxo de sangue para o
miocárdio determina largamente as características clínicas da SCA que daí resulta.
47
Capítulo 4
1.1. Angina (estável e instável)

A angina é uma dor ou desconforto causados por isquemia do miocárdio, e é geralmente
sentida na região central do tórax sob a forma de aperto ou dor de tipo indigestão. Tal
como acontece no enfarte agudo do miocárdio (EAM), a dor/desconforto irradia geralmente
para a garganta, para um ou ambos os braços e para as costas ou para o epigastro. Alguns
doentes sentem a angina predominantemente numa ou mais destas zonas, e não no tórax.
Para muitos doentes representa mais um desconforto do que uma dor. À semelhança
do que acontece no EAM, a angina é por vezes acompanhada de eructações o que pode
levar à interpretação de ser uma indigestão a causa do desconforto. Uma dor com estas
características, provocada unicamente pelo esforço e que desaparece rapidamente quando
este termina, é conhecida como angina estável e não é uma SCA.

Por outro lado, a angina instável é definida por um ou mais dos seguintes:
1. Angina de esforço, ocorrendo durante vários dias com aumento de frequência,
provocada por esforço cada vez menor. É conhecida como “angina em crescendo”.
2. Episódios de angina que ocorrem de forma recorrente e imprevisível, sem relação
com esforços. Estes episódios podem ser de curta duração (alguns minutos, por
exemplo) e podem resolver espontaneamente ou aliviar temporariamente com
trinitrato de glicerilo sublingual, recorrendo após algumas horas.
3. Episódio prolongado e não provocado de dor torácica que faça suspeitar de EAM,
mas sem evidência, no ECG ou laboratorial, de EAM (ver abaixo).
Na angina instável, o ECG pode:
a) ser normal;
b) e videnciar isquemia aguda do miocárdio (habitualmente depressão horizontal ou
descendente do segmento ST);
c) mostrar anomalias inespecíficas (p. ex. inversão da onda T).
Na angina instável as enzimas cardíacas estão geralmente normais (mas há que lembrar
que existem outras causas além do enfarte do miocárdio para elevação de enzimas
musculares como a creatina quinase [CK]), e não há libertação de troponina. As alterações
do ECG, especialmente a depressão do segmento ST, são um marcador de risco acrescido
para eventos coronários adicionais em doentes com angina instável. Contudo, um ECG
normal e a ausência de libertação de troponina não significa necessariamente que um
doente com angina instável não tenha risco elevado para outros eventos coronários
potencialmente fatais. Se a história inicial sugere angina instável, só em casos em que o
ECG e a concentração de troponina estão normais e a restante avaliação do risco (p.ex. por
prova de esforço ou imagiologia não invasiva) não é indicativa de evidência de isquemia
reversível do miocárdio, é que devem ser consideradas outras causas para a dor torácica
aguda.
48
1.2. Enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento ST
(EAMsemST)
O enfarte agudo do miocárdio apresenta-se geralmente como uma dor torácica sentida
sob a forma de peso, aperto ou desconforto tipo indigestão, no tórax ou no abdómen
superior, que habitualmente se mantém durante pelo menos 20-30 min e, frequentemente
mais tempo. A dor/desconforto torácico irradia frequentemente para a garganta, para
um ou ambos os braços, para as costas ou para o epigastro. Alguns doentes sentem
maioritariamente o desconforto numa ou mais destas zonas e não no tórax; este é por 4
vezes acompanhado de eructações o que pode levar à interpretação de ser uma indigestão
a causa do desconforto.
Quando os doentes têm dor torácica sugestiva de EAM, há indicação de lesão miocárdica
pela presença no ECG de alterações inespecíficas, tais como depressão horizontal ou
descendente do segmento ST ou inversão da onda T (Figuras 4.1 e 4.2), ou por vezes, um
ECG normal e exames laboratoriais que mostram libertação de troponina (com ou sem
concentrações plasmáticas elevadas de enzimas cardíacas). Este quadro é conhecido como
EAMsemST. Nesta situação é menos provável que tenha havido oclusão súbita e completa
da artéria “culpada” do que no EAM com supradesnivelamento ST (EAMcomST).
A quantidade libertada de troponina ou de enzimas cardíacas reflete a extensão da lesão

miocárdica. Alguns destes doentes vão ter risco elevado de progressão para oclusão
coronária, lesão miocárdica mais extensa e morte súbita por arritmia. O risco é mais elevado
nas primeiras horas, dias e meses após o episódio, diminuindo progressivamente com o
tempo.
O EAMsemST e a angina instável são classificadas como “SCA sem supradesnivelamento

ST” porque o tratamento de ambos é essencialmente o mesmo, e difere em alguns aspetos
do tratamento do EAMcomST. O tratamento é definido principalmente pela estratificação
de risco.
1.3. Enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento ST

(EAMcomST)
Uma história de dor torácica aguda e persistente, característica de EAM, acompanhada
de supradesnivelamento agudo do segmento ST ou bloqueio do ramo esquerdo (BRE) de
novo num ECG de 12 derivações é a base para o diagnóstico de um EAMcomST.
Estes achados indicam quase sempre lesão do miocárdio em evolução por oclusão aguda
completa da artéria coronária “culpada” (após rutura inicial da placa). Se não for tratada,
é provável que a lesão do miocárdio aumente na área da artéria ocluída, o que se reflete
geralmente no ECG com o aparecimento de ondas Q e perda de amplitude das ondas R.
Durante a fase aguda do EAMcomST existe um risco substancial de taquicardia ventricular
(TV), fibrilhação ventricular (FV) e morte súbita (figura 4.3).
49
Capítulo 4
2. Diagnóstico das síndromes coronárias agudas

Deve ser colhida uma história cuidadosa no primeiro contacto com um profissional de
saúde. Pode fornecer pistas para a presença de SCA, desencadear o pedido de exames e, em
combinação com a informação de outros testes de diagnóstico, pode ajudar a triar e tomar
decisões terapêuticas no contexto extra-hospitalar e no Serviço de Urgência (SU). Alguns
doentes (p. ex. idosos, diabéticos, doentes no pós-operatório) podem desenvolver SCA com
pouco, ou nenhum, desconforto. A dor de angina ou de enfarte do miocárdio é muitas vezes
confundida com indigestão, tanto pelos doentes como pelos profissionais de saúde. Alguns
dos sintomas, tais como eructações, náuseas ou vómitos não facilitam a distinção entre dor
cardíaca e indigestão; todos podem acompanhar a angina e o enfarte do miocárdio.

2.1. Exame físico
O benefício do exame físico no diagnóstico de SCA é limitado. Qualquer dor grave, de qualquer
origem, pode provocar alguns dos sinais clínicos, tais como suores, palidez e taquicardia, que
geralmente acompanham as SCA. A história e a observação são essenciais para identificar causas
alternativas óbvias de dor torácica (p.ex. sensibilidade aguda localizada da parede torácica)
ou para identificar outras causas potencialmente fatais (p.ex. dissecção da aorta, embolia
pulmonar). Na dissecção da aorta os sintomas começam geralmente de forma súbita e incluem
dor torácica que pode ser descrita como aguda, em facada, ou em rasgadura.
A observação pode identificar outras alterações importantes (p. ex. sopro cardíaco ou sinais
de insuficiência cardíaca) que podem influenciar a investigação e as escolhas terapêuticas.
Em doentes com dor torácica aguda lembrar também de pesquisar dissecção da aorta,
especialmente se se planeia tratar com fibrinolíticos. A dissecção da aorta pode ser sugerida
por sinais físicos, como perda de pulso ou assimetria dos pulsos nos membros superiores,
regurgitação aórtica aguda ou sinais de AVC por envolvimento da artéria carótida. Suspeitar de
dissecção da aorta nos doentes com dor torácica acompanhada de hipotensão marcada sem
evidência óbvia de EAM no ECG. No entanto, num doente com uma boa história e evidência
característica de EAMcomST no ECG, não se deve adiar a terapêutica de reperfusão na ausência
de evidência clínica sólida que justifique a exclusão prévia de dissecção da aorta.
A observação inicial também serve para estabelecer valores basais, para que possam ser
detetadas as alterações por progressão da doença subjacente ou em resposta à terapêutica.
Suspeitar também de enfarte extenso do ventrículo direito (VD) em doentes com EAMcomST
inferior ou posterior que apresentem pressão venosa jugular elevada mas sem evidência de
edema pulmonar. O sinal de Kussmaul pode ser positivo (aumento da PVJ à inspiração). É
frequente estes doentes estarem hipotensos.
50
Figura 4.1
ECG de 12 derivações com infradesnivelamento ST agudo provocado por isquemia miocárdica num
doente com SCA sem supradesnivelamento ST
I aVR V1 V4
4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
25 mm/sec: 1 cm / mV
Figura 4.2
ECG de 12 derivações com inversão de ondas T num doente com EAMcomST
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
51
Capítulo 4
Figura 4.3
ECG de 12 derivações com o início de FV num doente com EAMcomST ântero-septal
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Figura 4.4
ECG de 12 derivações com EAMcomST ântero-lateral
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
52
Figura 4.5
ECG de 12 derivações com EAMcomST inferior
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5 4
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Figura 4.6
ECG de 12 derivações com EAMcomST posterior
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
53
Capítulo 4
2.2. Exames complementares
2.2.1. ECG de 12 derivações

O ECG de 12 derivações é o elemento chave na avaliação de uma SCA. No caso do EAMcomST,
indica a necessidade de terapêutica de reperfusão imediata (i. e. intervenção coronária
percutânea primária (ICP) ou fibrinólise pré-hospitalar). Quando se suspeita de SCA, deve-
se obter e fazer uma impressão do ECG de 12 derivações assim que possível, para facilitar
o diagnóstico precoce e triagem. O EAMcomST é habitualmente diagnosticado quando a
elevação do segmento ST medida no ponto J preenche critérios de voltagem específicos, na
ausência de hipertrofia ventricular esquerda (VE) ou bloqueio de ramo esquerdo. Doentes com
suspeita clínica de isquemia ativa e com BRE de novo ou presumivelmente de novo, devem

ser submetidos a reperfusão, preferencialmente ICP primária (ICP-P). O pacing ventricular
também pode mascarar a presença de um EAM em evolução; pode ser necessária angiografia
urgente para confirmar o diagnóstico e começar a terapêutica.
As precordiais direitas devem ser obtidas em todos os doentes com EAMcomST inferior de
forma a detetar extensão do enfarte ao ventrículo direito. A depressão isolada de ST ≥ 0.05 mV
nas derivações V1-V3 representa EAMcomST na porção ínfero-basal do coração, o qual pode
ser confirmado pela elevação do segmento ST nas derivações posteriores (V7-V9). O ECG pré-
hospitalar ou no SU é diagnóstico quando interpretado por profissionais treinados.
A realização do ECG de 12 derivações em contexto extra-hospitalar permite a notificação

antecipada do hospital e acelera as decisões terapêuticas. Em muitos estudos, a utilização do
ECG de 12 derivações extra-hospitalar reduziu o tempo desde a admissão até à reperfusão em
10-60 min. Esta associação com menor tempo até à reperfusão aumenta a sobrevivência tanto
em doentes tratados com ICP-P como fibrinólise.
Os profissionais no pré-hospitalar (médicos, enfermeiros e tripulantes de ambulância) podem

identificar EAMcomST com elevada especificidade e sensibilidade, comparável à do hospital;
os critérios de diagnóstico são a elevação de ST ≥ 0.1mV em pelo menos duas derivações dos
membros adjacentes ou > 0.2mV em precordiais. É aceitável que tripulantes de ambulância e
enfermeiros possam ser treinados para diagnosticar EAMcomST sem consultar diretamente o
médico, desde que esteja assegurado um controlo de qualidade rigoroso.
Se a interpretação do ECG pré-hospitalar não puder ser feita no local, é aceitável fazer a
interpretação computorizada ou a transmissão remota. Obter e transmitir um ECG com
qualidade diagnóstica demora habitualmente menos de 5 minutos. Quando a interpretação
computorizada é utilizada, esta pode aumentar a especificidade no diagnóstico de
EAMcomST quando comparado com clínicos inexperientes na leitura de ECG. Este benefício
está dependente da acuidade do relatório automático; relatórios incorretos podem induzir em
erro profissionais inexperientes. Assim sendo, a interpretação computorizada do ECG deve ser
um auxílio, mas não deve substituir a interpretação por um clínico experiente
54
2.2.2. Biomarcadores
Na ausência de supradesnivelamento ST no ECG, a presença de história sugestiva e
concentrações elevadas de biomarcadores (troponinas, CK e CKMB) são características do
EAMsemST, e distinguem esta entidade do EAMcomST e da angina instável, respetivamente.
A determinação de troponina cardíaca é usada de rotina pela sua maior sensibilidade e
especificidade. Concentrações elevadas de troponina são particularmente úteis por
identificarem doentes com maior risco.
De forma a fazerem a melhor utilização possível dos biomarcadores, os médicos devem 4

conhecer a sua sensibilidade, variabilidade e normas institucionais do teste, assim como a
sua cinética de libertação e eliminação. Foi desenvolvida uma troponina cardíaca de elevada
sensibilidade (hs-cTn), também designada ultrassensível. Esta aumenta a sensibilidade e

acelera o diagnóstico de EAM em doentes com sintomas sugestivos de isquemia cardíaca.
O doseamento de biomarcadores cardíacos deve ser parte da avaliação inicial de todos os

doentes que são avaliados no SU por sintomas sugestivos de isquemia cardíaca. No entanto,
o tempo que decorre para libertação de biomarcadores do miocárdio lesado não permite
o diagnóstico logo nas primeiras horas após o começo dos sintomas. Para doentes que se
apresentam nas primeiras 6h após o começo dos sintomas, e que têm um doseamento
inicial de troponina negativo, os biomarcadores devem ser repetidos novamente em
2-3 h e até 6h após no caso da troponina de alta sensibilidade (ou 12h após se troponina
regular). Na maioria dos doentes com suspeita de SCA não se confirma o diagnóstico, e esta
identificação correta dos doentes é desafiante. Dados recentes indicam que 3.5 % das SCA
“escapam” no SU, com morbilidade e mortalidade significativas.
• Troponinas cardíacas (troponina T e troponina I)

As troponinas específicas do coração são componentes da estrutura contráctil das células
do miocárdio. Uma vez que, em indivíduos saudáveis, as concentrações de troponina no
sangue são demasiado baixas para serem detetadas, e que as análises atuais não detetam
troponina de origem extracardíaca, esta é um marcador muito sensível e específico de
lesão cardíaca. No contexto de um caso típico de SCA, a libertação de troponina serve
como evidência de lesão do miocárdio, indicativa de enfarte do miocárdio e não de angina
instável. Além disso, o doseamento da troponina é um instrumento útil na avaliação do risco.
Quanto maior a concentração de troponina, maior o risco de outro episódio. A combinação
de infradesnivelamento do segmento ST no ECG e troponina elevada identifica um grupo
de doentes com risco particularmente elevado para novo EAM e morte súbita.
Não é recomendado usar hs-cTn às 0 e 2 horas como medida única de exclusão de SCA,
definido como < 1 % de eventos adversos cardiovasculares major nos 30 dias seguintes. A hs-
cTn negativa às 0 e 2h pode ser usada para excluir SCA em conjunto com uma estratificação
de baixo risco (pontuação 0 ou 1 na escala de risco TIMI). Também a troponina regular pode
ser utilizada para excluir SCA, sendo medida às 0 e 3-6 horas e enquadrada em conjunto
com estratificação de muito baixo risco (pontuação 0 na escala de Vancouver ou pontuação
0 na escala na escala North American Chest Pain Rule e idade < 50 anos).
55
Capítulo 4
Não há evidência que suporte a utilização isolada de troponina point-of-care (POCT) na

avaliação de sintomas suspeitos de isquemia cardíaca em contexto extra-hospitalar. No SU,
a utilização da POCT pode ajudar a diminuir o tempo até ao tratamento e a permanência
no SU.
2.2.3. Técnicas de imagem

As técnicas de imagem não-invasivas (angiografia por TC, ressonância magnética cardíaca,
cintigrafia de perfusão miocárdica e o ecocardiograma) foram estudadas como formas de
avaliar os doentes de baixo risco e identificar os subgrupos que podem ter alta com segurança.
Além disto, podem ser identificados diagnósticos diferenciais como dissecção da aorta,

embolia pulmonar, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, derrame pericárdico ou
pneumotórax. Por este motivo, a ecocardiografia deve estar disponível por rotina no SU, e
deve ser efetuada em todas as suspeitas de SCA. São necessários estudos sobre o impacto da
utilização da ecocardiografia em contexto pré-hospitalar.
A angiografia coronária por tomografia computorizada de multidetetores (MDCTCA) foi

proposta recentemente como ferramenta para a avaliação da dor torácica no SU. É um
teste fidedigno quando comparado com a coronariografia invasiva, que permite despistar
diagnósticos diferenciais e que é fazível e prático no SU. A MDCTCA tem capacidade elevada
de excluir doença coronária obstrutiva.
3. Avaliação de risco
A escolha do tratamento é amplamente determinada pela extensão da lesão do miocárdio
e pelo risco precoce de novos episódios coronários.
Para auxiliar na identificação de doentes com SCA e risco aumentado de prognóstico

desfavorável, foram desenvolvidos sistemas de pontuação e algoritmos de predição clínica
que utilizam elementos da história clínica, exame físico, ECG e troponinas cardíacas.
Os sistemas de pontuação mais usados são o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
e o TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction). Numa meta-análise recente, apenas o TIMI
e o GRACE foram validados em múltiplos contextos clínicos, com o GRACE a demonstrar
melhor desempenho.
Não se pode excluir com segurança uma SCA com base apenas numa avaliação isolada,
mesmo se antecedentes pessoais, exame físico, ECG e troponina forem normais. É necessária
uma reavaliação posterior para fazer um diagnóstico e tomar decisões terapêuticas.
56
4. Tratamento imediato
4.1. Medidas comuns a todas as síndromes coronárias agudas

Começar com uma avaliação clínica rápida e pelo menos um ECG de 12 derivações.
Administrar medicação para o alívio dos sintomas, limitar a lesão do miocárdio e diminuir o
risco de paragem cardíaca. O tratamento imediato geral das SCA engloba:
• aspirina 300 mg, por via oral, esmagada, mastigada ou IV, logo que possível
4
• nitroglicerina, sob a forma de trinitrato de glicerilo sublingual (comprimido ou
spray), exceto em doentes hipotensos ou com suspeita de extensão do enfarte ao
VD
• o alívio da dor é muito importante pelo que deve ser administrada morfina
intravenosa (ou diamorfina), titulada para controlar os sintomas, evitando, no
entanto, sedação e depressão respiratória
• ponderar terapêutica antitrombótica com heparina não fracionada (HNF), heparinas
de baixo peso molecular (HBPM) ou com fondaparinux
A maioria dos doentes com dor isquémica cardíaca sentir-se-á mais confortável com o
tronco elevado. Nalguns casos, estar deitado pode provocar ou agravar a dor. Se o doente
tiver náuseas, administrar um antiemético com os opióides.
4.2. Tratamento do EAMcomST (ou EAM com BRE de novo)

Nos doentes com EAMcomST nas primeiras 12 h após o início dos sintomas, a reperfusão
mecânica ou farmacológica deve ser alcançada sem demoras. O objetivo é restabelecer o
fluxo de sangue ao miocárdio que não foi lesado de forma irreversível. Os ensaios clínicos
confirmaram a eficácia da terapêutica de reperfusão na redução da dimensão do enfarte,
complicações e mortalidade por EAM. A terapêutica de reperfusão é mais eficaz quando é
iniciada imediatamente após o início do enfarte e o seu benefício diminui progressivamente
com o tempo.
A relação risco/benefício para a terapêutica de reperfusão é-lhe favorável nos doentes com
maior risco de lesão major imediata do miocárdio e morte.
Passadas mais de 12 h após o início da dor torácica, os riscos da terapêutica fibrinolítica

são provavelmente maiores do que qualquer pequeno benefício residual, mas ainda se
deve considerar a intervenção coronária percutânea (ICP) de urgência se continuar a haver
evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia.
4.3. Oxigénio
Os doentes com dor torácica aguda suspeita de poder corresponder a SCA não precisam de
oxigénio suplementar a menos que apresentem sinais de hipóxia, dispneia ou insuficiência
cardíaca. Existe evidência crescente que a hiperóxia (excesso de oxigénio) pode ser prejudicial
57
Capítulo 4
nos doentes com enfarte de miocárdio não complicado. Na SCA complicada de PCR, desenvolve-
se rapidamente hipóxia. A lesão cerebral isquémica é um dos principais determinantes da
sobrevivência com funções neurológicas intactas. Assim, é essencial uma oxigenação adequada
durante a RCP. Após RCE, devem-se evitar hipóxia e hiperóxia (mais detalhes em cuidados pós-
reanimação). Deve-se usar 100 % de oxigénio inspirado até se obter uma medição fiável da
saturação arterial de oxigénio. Posteriormente, deve-se titular o oxigénio inspirado para obter
uma saturação periférica entre 94-98 %.
4.4. Terapêutica de reperfusão coronária

No EAMcomST, pode conseguir-se reperfusão coronária de duas formas:

• Pode ser utilizada intervenção coronária percutânea (ICP) para reabrir a artéria
ocluída, e designa-se como ICP primária.
• Podem ser administrados fibrinolíticos para tentar dissolver o trombo que, ao ter
ocluído a artéria, desencadeou o EAM.
A angioplastia coronária com ou sem implante de stent tornou-se o tratamento de primeira

linha para doentes com EAMcomST. A ICP primária (ICP-P) é o tratamento preferencial na
medida em que melhora a morbilidade e mortalidade quando comparada com a fibrinólise
imediata, desde que efetuada sem demora desde o primeiro contacto até à altura de
insuflação do balão na coronária ocluída, num centro com elevado volume de casos e por um
operador experiente que efetue este tratamento regularmente. Utiliza-se coronariografia
para identificar a artéria coronária ocluída, sendo depois passado um fio guia através do
trombo oclusivo, permitindo que um balão desinsuflado seja colocado no local da oclusão
e insuflado de seguida para reabrir a artéria. Podem ser utilizados equipamentos de
aspiração para retirar o trombo do vaso e podem ser injetados inibidores da glicoproteína
IIb/IIIa por via intravenosa ou diretamente na artéria coronária. É prática normal implantar
um stent no segmento da artéria ocluída para diminuir o risco de reoclusão nesse local.
4.4.1. ICP primária

A ICP primária é o método mais fiável de reabrir a artéria “culpada” na maioria dos doentes.
Permite confirmar a patência da artéria, e assegurar e manter a mesma. Tem menor risco de
hemorragia major, especialmente intracraniana, do que a terapêutica fibrinolítica.
Para que a ICP primária garanta uma reperfusão atempada e segura é necessário que esteja
disponível um laboratório de hemodinâmica totalmente equipado e com uma equipa
experiente durante 24h por dia. Deve ser implementada, em cada região, uma via segura
de comunicação e de cuidados para que os doentes aos quais é diagnosticado EAMcomST
possam aceder ao serviço, preferencialmente por transferência direta para essa unidade. A
ICP primária pode então ser disponibilizada aos doentes para quem o tempo “1o contacto
médico-balão” inferior a 120 min possa ser alcançado (Recomendações da ESC 2010). Para
doentes com história de dor torácica com menos de 2 horas de evolução, o tempo desde o
primeiro contacto médico até à reperfusão deve ser inferior a 90 min. Atrasos maiores estão
associados a mortalidade mais elevada.
58
Quando não existe ICP-P imediatamente disponível, a necessidade de alcançar reperfusão
logo que possível continua a ter prioridade elevada e para esses doentes o tratamento
inicial com fibrinolíticos pode ser a melhor hipótese de se alcançar reperfusão precoce.
O tempo até à ICP-P pode ser encurtado de forma significativa por uma melhoria dos
sistemas de saúde:
• Deve-se adquirir e interpretar um ECG pré-hospitalar assim que possível. Isto reduz
a mortalidade tanto em doentes que vão ser submetidos a ICP-P como a fibrinólise.
• O reconhecimento do EAMcomST pode ser feito por transmissão do ECG ou então 4
por interpretação no local, por médicos ou enfermeiros ou paramédicos com treino
específico, com ou sem recurso a interpretação informatizada.
• Quando se planeia ICP-P, a ativação pré-hospitalar do laboratório de hemodinâmica

contribui para um benefício de mortalidade.
Elementos adicionais para um sistema de saúde eficaz:
• Disponibilidade do laboratório de hemodinâmica em 20 min, 24h por dia, 7 dias por
semana (24/7).
• Feedback em tempo real da evolução desde o início dos sintomas até à ICP.
Na ICP primária do EAMcomST deve ser utilizado um anticoagulante parentérico.
• Heparina não-fracionada > 5000 UI
• Enoxaparina
4.4.2. Terapêutica fibrinolítica

Os fibrinolíticos mostraram, em ensaios clínicos de grande dimensão, diminuir
substancialmente a mortalidade por EAM quando administrados nas primeiras horas após
o início da dor torácica. Uma das maiores vantagens dos fibrinolíticos é não precisarem de
um laboratório de hemodinâmica cardíaca ou de um profissional com competência em
angioplastia. Pode ser alcançada reperfusão precoce com fibrinolíticos em contexto pré-
hospitalar com consequente benefício clínico, especialmente quando o tempo de transporte
para o hospital é muito demorado. Pode-se conseguir um tratamento também precoce ao
minimizar o tempo “porta-agulha” (o tempo entre a admissão no hospital e a administração
do fibrinolítico).
59
Capítulo 4
Tabela 4.1
Indicações para reperfusão imediata no EAM
Indicações para reperfusão imediata no EAM

Apresentação nas 12 horas após o início da dor torácica sugestiva de EAM e:
Supradesnivelamento do segmento ST > 0,2 mV em 2 derivações precordiais contiguas ou

> 0,1 mV em 2 ou mais derivações dos membros ‘contíguas’; ou
Ondas R dominantes e infradesnivelamento do ST em V1-V3 (enfarte posterior); ou
BRE de novo (ou presumivelmente de novo)

Tabela 4.2
Contraindicações para terapêutica fibrinolítica
Contraindicações para terapêutica fibrinolítica

ABSOLUTAS
• AVC hemorrágico prévio
• AVC isquémico nos 6 meses anteriores
• Lesão ou neoplasia do sistema nervoso central
• Cirurgia major recente (nas 3 semanas anteriores), traumatismo crânio-encefálico ou
outros traumatismos major
• Hemorragia interna ativa (à exceção de hemorragia menstrual) ou hemorragia
gastrintestinal no mês anterior
• Dissecção da aorta identificada ou suspeita
• Doença hemorrágica identificada
RELATIVAS
• Hipertensão refratária (pressão arterial sistólica > 180 mmHg)

• Acidente isquémico transitório nos 6 meses anteriores
• Terapêutica com anticoagulantes orais
• Gravidez ou pós-parto há menos de 1 semana
• Punção vascular não compressível
• Úlcera péptica ativa
• Doença hepática avançada
• Endocardite infeciosa
• Reação alérgica prévia ao fibrinolítico a utilizar
60
O tratamento com fibrinolíticos acarreta risco de hemorragia, incluindo hemorragia
cerebral, e nem todos os doentes podem ser medicados com esta terapêutica em segurança.
A tabela 4.1 enumera as indicações típicas para terapêutica de reperfusão, enquanto as
contraindicações para os fibrinolíticos podem ser vistas na Tabela 4.2. A maioria destas
contraindicações são relativas; um médico experiente será capaz de decidir se o benefício
do tratamento com fibrinolíticos ultrapassa o risco para cada doente individual ou se a
angiografia de emergência com vista a ICP primária é mais adequada.
A figura 4.7 descreve as opções para terapêutica de reperfusão no EAMcomST sob a forma
de algoritmo. 4
4.4.3. Inibição plaquetar e terapêutica anticoagulante com a terapêutica

fibrinolítica
Administrar a todos os doentes medicados com fibrinolíticos por EAMcomST:

• aspirina 300 mg, e
• clopidogrel 300 mg (dose de carga), e
• antitrombínicos: heparina de baixo peso molecular (bólus IV e posteriormente SC)
ou heparina não-fracionada (dose completa) ou fondaparinux.
4.5. Angioplastia de resgate

Em 20 a 30 % dos doentes medicados com fibrinolíticos para EAMcomST a reperfusão não
é possível. Os doentes devem ser vigiados cuidadosamente com monitorização cardíaca
durante e após terapêutica com fibrinolítico, e deve-se registar um ECG de 12 derivações
60 a 90 min depois dessa administração. Ausência de resolução do supradesnivelamento
do segmento ST em mais de 50 % comparativamente ao ECG antes do início da terapêutica
sugere insucesso na reabertura da artéria “culpada”. Os sintomas são um guia menos
rigoroso para reperfusão já que a maioria dos doentes terá recebido analgesia com
opiáceos. Mesmo depois de trombólise inicial bem-sucedida existe um risco significativo
de nova oclusão, pelo que os doentes devem ser internados numa unidade de cuidados
coronários com monitorização contínua do ECG.
No caso de reperfusão falhada ou de nova oclusão/novo enfarte, o doente deve ser

transferido imediatamente para um laboratório de hemodinâmica para reperfusão
mecânica (ICP). Na trombólise sem sucesso, esta intervenção chama-se ICP de resgate e
demonstrou aumentar a sobrevivência livre de eventos e diminuir a insuficiência cardíaca
comparativamente à terapêutica conservadora ou à repetição de fibrinolíticos. Mais uma
vez, a ICP de resgate deve ser efetuada de imediato para ser eficaz.
O papel da “ICP facilitada” na qual a terapêutica inicial com fibrinolíticos é imediatamente

seguida por coronariografia e ICP continua a ser um assunto em discussão. Até à data, a
evidência disponível para sustentar esta estratégia é insuficiente, mas estão a decorrer
ensaios clínicos que poderão disponibilizar mais informação.
61
Capítulo 4
4.6. Inibidores da agregação plaquetar

A ativação e agregação plaquetar que ocorrem após rutura da placa aterosclerótica são
mecanismos patofisiológicos centrais às síndromes coronárias agudas. A terapêutica
antiplaquetar é essencial no tratamento das SCA, independentemente de terem ou não
elevação do segmento ST, e de serem ou não submetidas a reperfusão ou revascularização.
• Ácido acetilsalicílico (AAS)

Assim que se suspeita de SCA deve ser administrada uma dose de carga oral de AAS (150-
300 mg de formulação sem revestimento entérico) ou 150 mg de formulação IV, a menos
que o doente tenha uma alergia confirmada ao AAS ou tenha hemorragia ativa. Pode ser
administrado pelo primeiro profissional de saúde que contacte com o doente, por uma

testemunha ou pela equipa extra-hospitalar de acordo com o protocolo local.
• Inibidores dos recetores de ADP

A inibição do recetor plaquetar de ADP pelas tienopiridinas clopidogrel e prasugrel
(inibidores irreversíveis) ou pela ciclo-pentil-triazolo-pirimidina ticagrelor (inibidor
reversível) leva a inibição da agregação adicional à obtida pelo AAS. Ao contrário do
clopidogrel, o metabolismo e ativação de prasugrel e ticagrelor são em grande parte
independentes de variações genéticas. Desta forma, obtém-se inibição da agregação
plaquetar de forma mais fiável, rápida e intensa com prasugrel ou ticagrelor (reversível).
4.6.1. Inibidores do recetor de ADP nas SCAsemST
• Clopidogrel
O clopidogrel melhora o prognóstico quando administrado nas SCAsemST de risco elevado,
para além de heparina e AAS. Em estratégia conservadora, utiliza-se dose de carga de
300 mg; se está planeada estratégia invasiva com ICP, é preferível uma dose inicial de 600
mg. Não existem estudos de grande dimensão sobre o pré-tratamento com clopidogrel,
quando comparado com a sua administração apenas peri-intervenção – tanto com dose de
300 mg como de 600 mg.
• Prasugrel
O prasugrel (dose de carga 60 mg) apenas pode ser administrado em SCAsemST após
coronariografia com documentação de estenoses passíveis de ICP. Devem ter-se em
atenção as contraindicações (história prévia de AVC/AIT) e o balanço risco-benefício em
doente com risco hemorrágico elevado (peso < 60 kg, idade > 75 anos).
• Ticagrelor
De acordo com as últimas recomendações da ESC, o ticagrelor deve ser administrado a
todos os doentes com SCAsemST de risco moderado ou elevado, quer esteja planeada ou
não uma estratégia invasiva. Quando se opta por estratégia conservadora nas SCAsemST,
deve-se administrar ticagrelor ou clopidogrel assim que se confirma o diagnóstico. Quando
a estratégia inicial é ICP, não existe evidência suficiente para recomendar a favor ou contra
o pré-tratamento com estes fármacos.
62
4.7. Tratamento da angina instável e EAMsemST
Está recomendada em doentes com SCAsemST a anticoagulação parentérica na altura
do diagnóstico, além dos antiagregantes plaquetares, porque reduz a taxa de eventos
cardiovasculares major.
Figura 4.7
Acesso à terapêutica de reperfusão no EAMcomST
4
EAMcomST
Ambulância ou
hospital sem ICP
Hospital com ICP ICP possível* Fibrinólise pré- ou

24/7 em < 2h a partir intra-hospitalar
do 1º contacto
médico?
Falhada Bem
sucedida
ICP de resgate
ICP primária (Imediata – pode
(imediata) precisar de trans- Angiografia ± ICP
ferência emergente (durante o mesmo
para hospital com internamento)
ICP 24/7)
* Em doente com dor torácica < 2 h, o tempo desde o primeiro

contacto médico deve ser inferior a 90 min. Se não for
possível, considerar fibrinólise imediata.
63
Capítulo 4
5. Abordagem posterior de doentes com síndromes

coronárias agudas
5.1. Suspeita de angina instável de baixo risco

Aos doentes com suspeita de angina instável sem história prévia inequívoca de angina de
esforço ou de enfarte do miocárdio e sem características de risco elevado à admissão (ECG
e níveis de troponina normais após 6-8h) deve ser feita estratificação precoce do risco com
prova de esforço ou recurso a técnicas de imagem não invasivas.
5.2. Suspeita de angina instável de risco elevado e EAMsemST

Os doentes com angina instável e características de alto risco (p. ex. infradesnivelamento
do segmento ST em repouso, características de alto risco em prova de esforço ou teste de
imagem não invasivo) devem ser considerados para coronariografia invasiva precoce.
Os doentes com EAMsemST devem ser considerados como grupo de alto risco, com
indicação na maioria dos casos para coronariografia precoce no mesmo internamento
hospitalar, idealmente no prazo de 72 h.
Muitos doentes nestes dois grupos podem beneficiar da revascularização por ICP; alguns
poderão necessitar de bypass coronário (CABG).
Os sistemas formais de avaliação de risco como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary
Events) devem ser utilizados para orientar a abordagem clínica. Os doentes com risco mais
elevado obtêm os maiores benefícios de uma intervenção precoce no que se refere à
diminuição da recorrência de episódios cardíacos major.
5.3. EAMcomST
Quando é utilizada fibrinólise, muitos doentes podem manter ainda uma estenose grave
ou placa instável na artéria coronária “culpada”. A ICP pode estabilizar esta situação e
diminuir o risco de nova oclusão da artéria e de outros enfartes do miocárdio, paragem
cardíaca ou morte súbita. A coronariografia e, quando indicada, a ICP devem ser efetuadas
precocemente durante o mesmo internamento.
Em doentes com EAMcomST que não tenham sido tratados com terapêutica de reperfusão
(p. ex. por apresentação tardia) é normal recomendar-se que sejam submetidos a
coronariografia durante o mesmo internamento. Apesar dos benefícios de reabrir
tardiamente uma artéria ocluída envolvida após EAMcomST serem duvidosos, há
frequentemente doença noutros vasos coronários que pode provocar eventos coronários
major nos meses subsequentes. Caracterizar a gravidade e a anatomia dessa doença pode
ajudar a identificar os doentes com risco mais elevado, nos quais a intervenção precoce
pode diminuir o risco.
64
rritmia ventricular como complicação de síndromes coronárias
5.4. A
agudas
Quando uma arritmia ventricular vem complicar uma síndrome coronária aguda, o seu
significado deve ser interpretado de acordo com o contexto clínico preciso e com o momento
em que ocorreu. Quando ocorre paragem cardíaca com FV/TVsP nas primeiras 24-48 h
após EAMcomST e a recuperação subsequente não é complicada, o risco de nova arritmia
ventricular é relativamente baixo, sendo determinado por outros fatores, especialmente
pela gravidade da disfunção ventricular esquerda. Se a paragem cardíaca com FV/TVsP 4
ocorrer no contexto de SCA sem supradesnivelamento do segmento ST, pode haver risco
mantido de nova arritmia ventricular. Se a arritmia tiver sido provocada por isquemia grave
do miocárdio, a revascularização é muito urgente para evitar a recorrência de isquemia e

diminuir o risco de nova arritmia. Se não for possível ou se a arritmia tiver ocorrido sem
evidência de isquemia grave, o doente está em risco de arritmia ventricular recorrente e
deve ser referenciado a um especialista em arritmologia para colocação de um cardioversor
desfibrilhador implantável (CDI) antes da alta hospitalar.
Doentes com paragem cardíaca em FV/TVsP como complicação tardia após enfarte do
miocárdio, ou fora do contexto de SCA, estão em risco de paragem cardíaca recorrente e
devem ser observados urgentemente por um arritmologista para que lhes seja colocado um
CDI antes da alta hospitalar.
5.4.1. Reperfusão após RCP bem-sucedida

As síndromes coronárias agudas (SCA) são uma causa frequente de paragem cardíaca extra-
hospitalar (PCEH) porque cursam habitualmente com oclusão coronária aguda ou estenose
grave. Tem sido controversa a abordagem invasiva (i.e. coronariografia invasiva precoce
seguida de ICP se necessário) neste grupo de doentes, especialmente após reanimação
prolongada ou com ECG apenas com alterações inespecíficas, devido à falta de evidência
científica específica e às implicações significativas na utilização de recursos (incluindo a
transferência para centros com ICP).
• ICP após restabelecimento de circulação espontânea e supradesnivelamento ST

A prevalência mais elevada de lesão coronária aguda verifica-se nos doentes com
supradesnivelamento do segmento ST (EAMcomST) ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
no ECG obtido após restabelecimento de circulação espontânea (RCE). É muito provável
que uma estratégia invasiva precoce tenha benefício clínico relevante.
Com base nos dados atualmente disponíveis, recomenda-se a coronariografia emergente (e

ICP se necessária) em adultos selecionados com RCE após PCEH de provável causa cardíaca
com supradesnivelamento ST no ECG.
Estudos observacionais indicam que os melhores resultados após PCEH se obtêm com uma
combinação de controlo de temperatura e ICP, que podem ser combinados num protocolo
pós-paragem cardíaca para melhorar a sobrevivência com funções neurológicas intactas.
65
Capítulo 4
• ICP após restabelecimento de circulação espontânea e ausência de

supradesnivelamento ST
Ao contrário da apresentação habitual das SCA em doentes que não sofrem paragem
cardíaca, as ferramentas de avaliação de isquemia são menos exatas neste contexto.
É aceitável ponderar coronariografia emergente após RCE em doentes com risco
mais elevado de oclusão coronária como causa da PCR. A decisão de intervir pode
ser influenciada por uma série de fatores como a idade, duração da PCR, ritmo inicial,
estado neurológico na admissão e perceção da probabilidade da etiologia cardíaca. Um
consenso recente da European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions
(EAPCI) enfatizou a necessidade de coronariografia nas PCEH, de forma imediata quando
existe supradesnivelamento ST e assim que possível (menos de duas horas) nos restantes

doentes, particularmente se hemodinamicamente instáveis e na ausência de uma causa
óbvia não coronária. Quando estes doentes são inicialmente recebidos num centro sem
ICP, a transferência para coronariografia e ICP noutro centro deve ser considerada de
forma individualizada, pesando os benefícios esperados deste exame contra os riscos do
transporte do doente.
5.5. Outras complicações das SCA
5.5.1. Insuficiência cardíaca

Os doentes com insuficiência cardíaca como complicação de EAM ou de outras SCA têm
risco acrescido de deterioração, paragem cardíaca e morte; o tratamento rápido e eficaz da
insuficiência cardíaca é essencial para diminuir o risco. Deve-se administrar um diurético
de ansa (p. ex. furosemida) e/ou trinitrato de glicerilo (sublingual e/ou intravenoso) para
o tratamento imediato dos sintomas. A utilização regular de diuréticos de ansa permite
controlo dos sintomas, mas necessita de revisão pelo menos diária da dose nos primeiros
dias e posteriormente reavaliação da necessidade de manter esta terapêutica. Importa
certificar que foi iniciado e titulado o tratamento com inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (IECA) consoante a tolerância do doente, até que a dose alvo seja alcançada.
Em doentes intolerantes aos IECA ponderar a utilização de um antagonista dos recetores
da angiotensina. Manter os bloqueadores beta exceto em caso de contraindicação ou de
intolerância. Se for confirmada uma disfunção sistólica moderada ou grave do VE (fração
de ejeção 40 % ou inferior) considerar adicionar um antagonista da aldosterona (p. ex.
eplerenona ou espironolactona).
5.5.2. Choque cardiogénico

Consiste em hipotensão grave, com insuficiente perfusão periférica, frequentemente
acompanhada por edema pulmonar, letargia ou confusão mental devido a deficiente
perfusão cerebral, e oligúria provocada por hipoperfusão renal. A mortalidade é muito
elevada mas pode ser diminuída com revascularização precoce por ICP.
A síndrome coronária aguda (SCA) é a causa mais comum de choque cardiogénico,

principalmente quando causa isquemia miocárdica extensa, mas também quando ocorre
uma complicação mecânica. Apesar de pouco comum, a mortalidade a curto prazo do
choque cardiogénico atinge os 40 %, e que contrasta com a boa qualidade de vida destes
66
doentes quando chegam a ter alta hospitalar. A estratégia invasiva precoce (i. e. ICP
primária ou ICP precoce após fibrinólise) está indicada nos doentes que são candidatos a
revascularização. Mesmo que se utilize habitualmente, não existe evidência que suporte a
utilização de balão intra-aórtico no choque cardiogénico.
Deve-se suspeitar de extensão do enfarte ao ventrículo direito em doentes com enfarte

inferior que estão clinicamente em choque e que não apresentam estase pulmonar. O
supradesnivelamento ST ≥ 1 mm na derivação pré-cordial direita V4R é um marcador útil de
enfarte do ventrículo direito. Estes doentes têm uma mortalidade intra-hospitalar até 30 %
e um número significativo beneficia muito de reperfusão. Nitratos e outros vasodilatadores 4
são de evitar; fluidos intravenosos são utilizados para tratar a hipotensão.
5.6. Outras arritmias cardíacas

O tratamento de outras arritmias cardíacas será abordado com mais detalhe no Capítulo 11.
Quando ocorre fibrilhação auricular no contexto de uma SCA é geralmente indicativa de

algum grau de falência ventricular esquerda, pelo que o tratamento deve ser-lhe dirigido,
assim como ao controlo da frequência ou do ritmo cardíaco.
Quando ocorre bloqueio AV no contexto de enfarte agudo do miocárdio da parede inferior

há frequentemente atividade vagal excessiva. Os complexos QRS são geralmente estreitos
e as frequências cardíacas podem não ser excessivamente lentas. Neste contexto, trata-se
a bradicardia sintomática com atropina e, se necessário, teofilina e pondera-se pacemaker
provisório só nos casos em que a bradicardia e a hipotensão persistirem após a terapêutica
com atropina. O bloqueio AV completo, neste contexto, é geralmente transitório e, na
maioria das vezes, o pacing cardíaco permanente não é necessário.
Quando ocorre bloqueio AV no contexto de enfarte agudo do miocárdio anterior, tal

implica geralmente lesão extensa do miocárdio e mau prognóstico. Os complexos QRS são
geralmente alargados e a frequência cardíaca lenta e refratária à atropina. É geralmente
necessário pacing provisório, que não deve ser adiado. Muitos dos doentes que sobrevivem
a esta situação vão necessitar de um pacemaker permanente.
5.7. Reabilitação cardíaca

Em todos os doentes que sofreram uma SCA, um programa eficaz de reabilitação cardíaca
pode acelerar o regresso à atividade normal e encorajar medidas que diminuam o risco futuro
(ver abaixo). Há evidência de que a reabilitação cardíaca eficaz diminui a necessidade de novo
internamento hospitalar. A reabilitação cardíaca é um processo contínuo com início na unidade
de cuidados coronários e que progride através de uma abordagem baseada na comunidade,
com modificação do estilo de vida e prevenção secundária.
5.8. Intervenções preventivas

Devem ser começadas precocemente no internamento e mantidas intervenções
preventivas em doentes com SCA. Estas medidas melhoram o prognóstico pela redução do
67
Capítulo 4
número de eventos adversos cardíacos major, e incluem a medicação com bloqueadores

beta, inibidores da enzima de conversão da angiotensina/antagonistas dos recetores da
angiotensina e estatinas, além do tratamento de base com AAS e, se indicado, tienopiridinas.
5.8.1. Bloqueadores beta

Não há evidência que suporte a utilização por rotina de bloqueadores beta intravenosos
a nível pré-hospitalar ou no SU. Esta administração IV precoce está mesmo contraindicada
em doentes com sinais clínicos de hipotensão e insuficiência cardíaca. A via IV pode estar
indicada em situações particulares como a hipertensão grave ou taquiarritmias, e na
ausência de contraindicações. É aceitável começar bloqueadores beta por via oral e em
doses baixas após estabilização do doente.

5.8.2. Outros antiarrítmicos
Não existe evidência que suporte a profilaxia com antiarrítmicos durante uma SCA, à
exceção dos bloqueadores beta. A fibrilhação ventricular (FV) é responsável pela maioria
das mortes precoces por SCA; a incidência é maior nas primeiras horas após começo dos
sintomas. O efeito profilático dos fármacos antiarrítmicos em SCA já foi estudado (lidocaína,
magnésio, disopiramida, mexiletina, verapamil, sotalol, tocainamida), e reduz a incidência
de FV mas pode aumentar a mortalidade. O tratamento de rotina com magnésio não reduz
a mortalidade. A profilaxia antiarrítmica com disopiramida, mexiletina, verapamil ou outros
fármacos nas primeiras horas de uma SCA não tem impacto na mortalidade e como tal não
está recomendada.
5.8.3. I nibidores da enzima de conversão da angiotensina, antagonistas dos

recetores da angiotensina
Os IECA administrados por via oral reduzem a mortalidade no EAM, independentemente da
reperfusão precoce. O seu benefício é maior em doentes com enfarte anterior, congestão
pulmonar e fração de ejeção ventricular esquerda < 40 %. Não devem ser usados se a pressão
arterial sistólica é inferior a 100 mmHg na admissão ou se existe uma contraindicação a
estes fármacos. Assim, deve introduzir-se um inibidor da ECA nas primeiras 24h após o
começo dos sintomas de EAM independentemente dos planos para a reperfusão precoce,
e de forma particular nos doentes com enfarte anterior, congestão pulmonar ou fração de
ejeção ventricular esquerda inferior a 40 %. Não se devem administrar IECA por via IV nas
primeiras 24h desde o começo dos sintomas. Em doentes intolerantes aos IECA, devem
usar-se antagonistas dos recetores da angiotensina (ARA).
5.8.4. Terapêutica da dislipidemia

As estatinas reduzem a incidência de eventos adversos cardiovasculares major quando
começadas nos primeiros dias após a SCA. Deve ponderar-se o seu início em 24 horas do
começo dos sintomas, a menos que contraindicadas. Se os doentes já estavam medicados
com estatina, não deve ser suspensa.
Recomendações recentes da ESC salientam a importância dos bloqueadores beta como

primeira linha na abordagem de arritmias ventriculares e na prevenção de morte súbita:
68
A cardioversão elétrica ou desfibrilhação é a intervenção de escolha para terminar
em arritmias ventriculares em doentes com síndromes coronárias agudas (SCA). A
administração precoce de bloqueadores beta (possivelmente IV) ajuda a prevenir
recorrência de arritmias. A terapêutica antiarrítmica com amiodarona deve ser
ponderada apenas se existirem episódios frequentes de TV ou FV e que já não
se controlam por desfibrilhação ou cardioversão elétrica sucessiva. A lidocaína
intravenosa pode ser utilizada em casos recorrentes de TV mantida ou FV que não
responde a bloqueadores beta ou amiodarona, ou quando há contraindicações à
amiodarona. A TV polimórfica recorrente que degenera em FV pode responder a
bloqueadores beta. A sedação profunda pode ser útil, de forma adicional, para 4
reduzir os episódios de TV ou FV. A utilização de outros fármacos em SCA (p. ex.
procainamida, propafenona, ajmalina, flecainida) não é recomendada.
Em doentes com disfunção do VE, com ou sem insuficiência cardíaca, e que se

apresentam com TV mantida, deve tentar-se obter o máximo bloqueio simpático possível.
PONTOS CHAVE DE APRENDIZAGEM
• A
s síndromes coronárias agudas incluem angina instável, enfarte do miocárdio
sem supradesnivelamento do segmento ST e enfarte do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST.
• D
eve-se administrar aspirina, nitroglicerina e morfina aos doentes que se
apresentem com síndromes coronárias agudas.
• U
ma avaliação inicial rápida com história, observação e ECG de 12 derivações
ajudará a determinar o diagnóstico e o risco imediato.
• C
onsiderar terapêutica de reperfusão imediata nos doentes com enfarte agudo
do miocárdio acompanhado por supradesnivelamento do segmento ST ou BRE
de novo.
• A
avaliação eficaz e o tratamento imediato dos doentes com síndromes
coronárias agudas diminuem o risco de paragem cardíaca e morte.
69
Capítulo 4
LEITURA ADICIONAL
• Nikolaou N. et al, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial
management of acute coronary syndromes 10.1016/j.resuscitation.2015.07.030; p263 - p276
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Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With
Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.043; e123 - e148
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• Priori S et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal doi:10.1093
70
Capítulo 5.
Reanimação intra-hospitalar
Compreender:
• como iniciar a reanimação no hospital

• como continuar a reanimação até à chegada de ajuda especializada
• a importância de SBV de elevada qualidade, minimizando as interrupções
1. Introdução
Após uma paragem cardíaca intra-hospitalar, a divisão entre o suporte básico de vida e o
suporte avançado de vida é arbitrária; na prática, o processo de reanimação é um contínuo.
A comunidade leiga espera que o corpo clínico seja capaz de executar manobras de
reanimação cardiopulmonar (RCP). Para todas as paragens cardíacas intra-hospitalares,
deve-se garantir que:
• a paragem cardiorrespiratória é reconhecida de imediato
• é pedido auxílio através de um número de telefone padronizado
• a RCP é iniciada de imediato e, se indicado, é tentada desfibrilhação logo que
possível (dentro de 3 minutos, no máximo).
Este capítulo destina-se principalmente aos profissionais de saúde que constituem a
primeira resposta em caso de paragem cardíaca intra-hospitalar, mas também se pode
aplicar a profissionais de saúde que exerçam a sua atividade noutros contextos clínicos.
2. P
orque é que a reanimação intra-hospitalar é
diferente?
A sequência exata de ações no caso de paragem cardíaca intra-hospitalar depende de
diversos fatores, que incluem:
• localização (áreas clínicas/não clínicas; áreas monitorizadas/não monitorizadas)
• competências dos primeiros profissionais envolvidos
• número de profissionais
• equipamento disponível
71
Capítulo 5
• sistema hospitalar de resposta à paragem cardíaca e às emergências médicas, p. ex.

equipa de emergência médica (EEM), equipa de reanimação
2.1. Localização
Nos doentes sob vigilância apertada, a paragem cardiorrespiratória é geralmente
identificada com rapidez. Por outro lado, os doentes que se encontram em áreas sem
esta possibilidade de monitorização podem ter um período de deterioração e sofrer
uma paragem não presenciada. Todos os doentes de elevado risco de paragem cardíaca
deverão ser assistidos numa área monitorizada, onde esteja disponível equipamento para
reanimação imediata. Os doentes, visitantes ou funcionários podem também sofrer uma
paragem cardíaca em áreas não clínicas (p. ex. parques de estacionamento, corredores). As

vítimas de paragem cardíaca podem necessitar de ser transportadas para outro local, para
permitir uma reanimação eficaz.
2.2. Treino dos profissionais de saúde

Todos os profissionais de saúde deverão estar aptos a reconhecer uma paragem cardíaca,
chamar ajuda diferenciada e iniciar a reanimação. Os reanimadores deverão utilizar as
competências nas quais têm treino. Por exemplo, especialistas em cuidados intensivos e em
medicina de emergência podem ter competências de reanimação mais avançadas, e maior
experiência, do que outros profissionais que não participem regularmente nestas situações
na sua prática clínica. O pessoal hospitalar que responde a uma paragem cardíaca pode ter
diferentes níveis de competência para abordar a via aérea, a ventilação e a circulação.
2.3. Número de profissionais

Um profissional que esteja sozinho deve sempre garantir que vai chegar ajuda. Geralmente
há outros funcionários próximos e podem ser efetuadas várias ações em simultâneo. O
pessoal hospitalar tende a ser em menor número durante a noite e aos fins de semana,
o que pode influenciar a monitorização do doente o tratamento e o desfecho. Estudos
demonstram uma menor taxa de sobrevivência em caso de paragem cardíaca durante a
noite e ao fim de semana.
2.4. Equipamento disponível

Em todas as áreas clínicas, os profissionais devem ter acesso imediato a equipamento e a
fármacos, de forma a facilitar a rápida reanimação do doente em paragem cardiorrespiratória.
Idealmente, o equipamento utilizado na reanimação cardiopulmonar (incluindo os
desfibrilhadores) e a disposição do equipamento e fármacos devem ser padronizados
para todo o hospital. Enquanto profissional de saúde, deverá estar familiarizado com o
equipamento de reanimação disponível na sua área clínica.
Uma revisão do Resuscitation Council (UK) sobre incidentes de segurança graves associados
à RCP e deterioração do estado clínico dos doentes, reportados à National Patient Safety
Agency, mostrou que são frequentes os problemas relacionados com o equipamento
(p. ex. falta ou falha do equipamento). Todos os equipamentos de reanimação devem
72
ser verificados regulamente, de forma a garantir que estão prontos a utilizar. Deve ser
ponderada a colocação de DAE, em áreas clínicas e não clínicas, onde os profissionais
não tenham competências para reconhecimento de ritmos ou raramente utilizem um
desfibrilhador.
Após uma reanimação bem-sucedida, os doentes poderão precisar de ser transferidos para
outra área clínica (p. ex. unidade de cuidados intensivos) ou para outros hospitais. Para
que isso seja possível, deverão estar disponíveis equipamentos de transferência e fármacos.
Estes deverão incluir capnografia para os doentes com intubação traqueal e ventilados (ver
capítulo 7).
5
Figura 5.1
Algoritmo de reanimação intra-hospitalar
Doente colapsado/crítico
Gritar por AJUDA & avaliar o doente
Não Sinais de vida? Sim
Chamar equipa de Avaliar ABCDE

reanimação Identificar & tratar
Oxigénio, monitorização,
acesso IV
RCP 30:2
com oxigénio e
adjuvantes da via aérea
Chamar equipa de
reanimação se indicado
Aplicar placas/monitor
Tentar desfibrilhação, se
indicado
Suporte Avançado de Continuação de cuidados

Vida quando chegar com equipa de
equipa de reanimação reanimação
73
Capítulo 5
2.5. Equipa de reanimação

A equipa de reanimação pode ser uma equipa “tradicional” de paragem cardíaca, que só
é chamada quando se identifica uma paragem cardíaca. Alternativamente, os hospitais
podem ter estratégias para reconhecer doentes em risco de paragem cardíaca e convocar
uma equipa (p. ex. EEM) antes que ocorra a paragem cardíaca. O termo equipa de
reanimação reflete a variabilidade das equipas de resposta. As paragens cardíacas intra-
hospitalares raramente são súbitas, ou inesperadas. Uma estratégia que permita identificar
os doentes em risco de paragem cardíaca poderá permitir que algumas destas paragens
sejam evitadas, ou que sejam feitas tentativas inúteis de reanimação em doentes que
dificilmente irão beneficiar de RCP (capítulo 3).

As equipas de reanimação devem ter reuniões formais pré e pós-evento (briefings e
debriefings), para planear responsabilidades e procedimentos durante as reanimações. Os
membros da equipa de reanimação devem reunir-se para se conhecerem, e planearem
a atuação antes de estarem presentes em eventos reais. Os membros da equipa devem
também avaliar o seu desempenho após cada evento, com base no que efetivamente
ocorreu durante a reanimação. Idealmente, esta avaliação deveria ser baseada em dados
colhidos durante o evento.
3. Sequência para um doente colapsado no hospital

A figura 5.1 mostra um algoritmo para a abordagem inicial de paragem cardíaca intra-
hospitalar.
3.1. Garantir a segurança pessoal

Existem poucos relatos de danos sofridos pelos reanimadores durante reanimações.
• A sua segurança e a dos membros da equipa de reanimação são a primeira prioridade
durante qualquer tentativa de reanimação.
• Confirmar que a área em volta do doente é segura.
• Calçar luvas logo que possível. Podem ser necessárias outras medidas de proteção,
tais como proteção para os olhos, aventais e máscaras faciais.
• O risco real de infeção é muito inferior ao que se supõe. Existem relatos isolados
de infeções como tuberculose (TB) e de síndrome respiratória aguda grave (SARS).
Nunca foi relatada transmissão de VIH durante uma RCP.
• Usar equipamento pessoal de proteção total (EPI) sempre que a vítima sofra de uma
infeção grave, tal como TB ou SARS. Seguir as medidas institucionais de controlo de
infeção para minimizar riscos.
• Ser cuidadoso com os materiais cortantes; deverá estar disponível uma caixa para
os acondicionar. Utilizar técnicas seguras de manuseamento para mover as vítimas
durante a reanimação.
74
• Tomar cuidado com doentes expostos a tóxicos. Evitar ventilação boca-a-boca
e ar exalado em envenenamentos por cianeto de hidrogénio ou por sulfito de
hidrogénio.
• Evitar o contato com químicos corrosivos (p. ex. ácidos fortes, alkali, paraquato) ou
com substâncias tais como os organofosforados, que são facilmente absorvidos
através da pele ou das vias respiratórias.
• Não existem relatos de infeções adquiridas durante treino de RCP. Contudo, devem
ser tomadas precauções de forma a minimizar potenciais infeções cruzadas a partir
dos manequins. Devem limpar-se os manequins regularmente, e desinfetá-los
minuciosamente após cada utilização. Para simplificar a limpeza, alguns manequins
5
têm partes da face e da via aérea que são descartáveis.
3.2. Avaliar a resposta do doente

• Se se vir um doente colapsar, ou um doente aparentemente inconsciente, deve-se
primeiro chamar por ajuda, e em seguida avaliar resposta do doente (abanar e gritar).
Abanar suavemente os ombros e perguntar em voz alta: “Sente-se bem?” (figura 5.2).
• Se existirem outros profissionais por perto, será possível iniciar várias ações
simultaneamente.
Figura 5.2
Abanar e gritar
3.3 A. Se há resposta
• É necessária avaliação médica urgente. Pedir ajuda de acordo com os protocolos
institucionais, o que pode significar ativar a equipa de reanimação (p. ex. EEM).
• Enquanto se espera pela equipa, deve-se avaliar o doente através da abordagem
ABCDE (Via aérea, Respiração, Circulação, Disfunção neurológica, Exposição).
75
Capítulo 5
• Administrar oxigénio ao doente – utilize a oximetria de pulso como guia para a

oxigenoterapia.
• Monitorizar (pelo menos oximetria de pulso, ECG e pressão arterial) e registar os
sinais vitais.
• Obter um acesso venoso.
• Preparar a entrega à equipa utilizando a metodologia SAAR (Situação, Antecedentes,
Avaliação, Recomendação) ou CHSP (Causa, História, Sinais vitais, Plano).

Figura 5.3
Extensão da cabeça e elevação do queixo
Figura 5.4
Pesquisa de respiração e qualquer outro movimento
76
3.3 B. Se não há resposta
• A sequência exata vai depender do treino e experiência na avaliação da respiração e
circulação em doentes críticos. Respiração agónica (ventilações ineficazes ocasionais,
respiração lenta, difícil ou ruidosa) é frequente nas fases iniciais da paragem cardíaca,
e é um sinal de paragem cardíaca, pelo que não deve ser confundida com um sinal
de vida.
• Pedir ajuda (se ainda não tiver sido feito).
• Deitar o doente de costas.

5
• Permeabilizar a via aérea, com extensão do pescoço e elevação do queixo

(figura 5.3).
• Em caso de risco de lesão da coluna cervical, permeabilizar a via aérea fazendo

protrusão da mandíbula ou elevação do queixo, em conjunto com estabilização
manual e alinhamento da cabeça e do pescoço por parte de um assistente (se houver
pessoal disponível). Se persistir uma obstrução da via aérea potencialmente fatal,
apesar da protrusão da mandíbula ou elevação do queixo, deve realizar-se extensão
progressiva da cabeça até permeabilizar a via aérea; assegurar a permeabilização
da via aérea, a oxigenação e a ventilação são atitudes prioritárias relativamente a
preocupações sobre possíveis lesões da coluna cervical.
Mantendo a via aérea permeável, ver, ouvir e sentir (figura 5.4) para determinar se a vítima
respira normalmente. Este exame é rápido, e deverá demorar menos de 10 segundos
(ventilações ineficazes ocasionais, respiração lenta, difícil ou ruidosa não constituem
respiração normal):
-- Ver se existem movimentos torácicos
-- Ouvir junto da boca da vítima se existem sons respiratórios
-- Sentir, na face, se sai ar da boca da vítima
• Procurar sinais de circulação:
-- Pode ser difícil ter a certeza que não há pulso. Se o doente não tiver sinais de
vida (consciência, movimentos intencionais, respiração normal ou tosse), ou
em caso de dúvida, começar RCP de imediato até à chegada de ajuda mais
diferenciada, ou até que o doente tenha sinais de vida.
-- É improvável que seja prejudicial realizar compressões torácicas num doente
com batimento cardíaco espontâneo. Por outro lado, os atrasos no diagnóstico
de paragem cardíaca e no início de RCP irão afetar desfavoravelmente a
sobrevivência, e devem ser evitados.
77
Capítulo 5
-- Apenas os profissionais com treino em SAV devem tentar avaliar o pulso

carotídeo em simultâneo com a pesquisa de sinais de vida (figura 5.5). Esta
avaliação rápida não deve demorar mais de 10 segundos. Em caso de dúvida
sobre a presença ou ausência de pulso, iniciar RCP.
• Se o doente não der sinais de vida, não tiver pulso ou em caso de dúvida, deve
iniciar-se RCP de imediato.
• Avaliar o doente para confirmação de paragem cardíaca mesmo que o doente
esteja monitorizado numa área de cuidados críticos.

Figura 5.5
Verificação simultânea da respiração e do pulso carotídeo
3.4 A. Se o doente tiver sinais de vida ou pulso palpável

• É necessária avaliação médica urgente. Dependendo dos protocolos institucionais,
esta poderá ser feita por uma equipa de reanimação. Enquanto se espera por
essa equipa, deve avaliar-se o doente através da abordagem ABCDE, administrar
oxigénio, monitorizá-lo e inserir um catéter intravenoso.
• Seguir os passos acima descritos em 3A enquanto se espera pela equipa.
• O doente tem risco elevado para deterioração adicional e paragem cardíaca, e
necessita de observação contínua até à chegada da equipa.
3.4 B. Se o doente não tiver sinais de vida e/ou não tiver pulso palpável
• Um profissional inicia RCP enquanto outros chamam a equipa de reanimação e
reúnem o equipamento de reanimação e o desfibrilhador. Se estiver apenas um
elemento sozinho, terá de abandonar o doente para o fazer.
• Fazer 30 compressões torácicas seguidas de 2 ventilações.
78
• Comprimir a uma profundidade de aproximadamente 5 cm, mas não mais de 6 cm.
• As compressões torácicas devem ser realizadas a uma frequência de 100–120 por
minuto
• Permitir que o tórax descomprima completamente após cada compressão; não se
deve manter o nosso corpo “apoiado” no tórax.
• Minimizar as interrupções, e garantir compressões de elevada qualidade.
• A realização de compressões torácicas de elevada qualidade por um período
prolongado é cansativa; deve-se tentar alternar o elemento que realiza compressões
torácicas a cada 2 minutos; minimizando as interrupções.
5
• Manter a via aérea e a ventilação pulmonar com o equipamento imediatamente

disponível mais apropriado. Deve ser iniciada ventilação com máscara de bolso,
ou ventilação a dois reanimadores com máscara e insuflador manual, que pode ser
complementada com um tubo orofaríngeo. Em alternativa, utilizar um dispositivo
supraglótico (DSG) e um insuflador manual. A intubação traqueal só deve ser
tentada por pessoal treinado, competente e experiente nesta técnica.
• Deve usar-se a capnografia para confirmar o posicionamento do tubo traqueal, e
monitorizar a frequência ventilatória; pode também ser utilizada com insuflador
manual e máscara facial, e com DSG. A utilização da capnografia para monitorizar
a qualidade da RCP e potencialmente identificar RCE durante a RCP é discutido
adiante.
• Utilizar um tempo inspiratório de 1 segundo, insuflando um volume de ar suficiente
para produzir expansão torácica normal. Administrar oxigénio suplementar para
obter a máxima fração inspirada de oxigénio possível, assim que isso for exequível.
• Depois da intubação traqueal ou da colocação de um DSG, continuar compressões
torácicas ininterruptas (exceto para desfibrilhação ou para verificar o pulso, quando
indicado) a um ritmo de 100-120/min e ventilar os pulmões a cerca de 10/min. Evitar
hiperventilação (quer por excesso de frequência ou volume).
• Se não estiver disponível qualquer equipamento de via aérea e ventilação, deve
considerar-se fazer ventilação boca-a-boca. Se existirem razões clínicas para
evitar o contacto boca-a-boca, ou se se for incapaz de o fazer, devem-se realizar
compressões torácicas até à chegada de ajuda ou de equipamento de via aérea.
• Quando o desfibrilhador chegar, aplicar as placas autoadesivas de desfibrilhação
ao doente mantendo as compressões torácicas, e só então interromper para
analisar rapidamente o ritmo. Se as placas autoadesivas de desfibrilhação não estão
disponíveis, utilizar as pás do desfibrilhador (técnica de “quick look”). A utilização das
placas autoadesivas ou o “quick look” permitem uma avaliação do ritmo cardíaco
mais rápida quando em comparação com a ligação dos elétrodos de ECG. Fazer
uma breve pausa para avaliar o ritmo cardíaco. Com um desfibrilhador manual, se o
ritmo for FV/TVsP, carregar o desfibrilhador enquanto outro reanimador mantém as
compressões torácicas. Quando o desfibrilhador estiver carregado, interromper as
compressões e administrar um choque, retomando imediatamente as compressões
torácicas. Garantir que ninguém está em contato com o doente durante a aplicação
79
Capítulo 5
do choque. Deve ser planeada e garantida uma desfibrilhação em segurança

previamente à interrupção das compressões torácicas.
• Se se utilizar um desfibrilhador automático externo (DAE), seguir as instruções
visuais e sonoras que o DAE transmitir, fazendo-o rapidamente de forma a minimizar
as pausas nas compressões torácicas.
• Quando não estão disponíveis placas autoadesivas de desfibrilhação, utilizar
estratégias alternativas de desfibrilhação com pás manuais para minimizar a pausa
pré-choque.
• Retomar as compressões torácicas imediatamente após a tentativa de desfibrilhação.

Minimizar as interrupções nas compressões torácicas. Quando se utiliza um
desfibrilhador manual, é possível reduzir para menos de cinco segundos a pausa
total, entre interromper e reiniciar compressões.
• Deve-se continuar a reanimação até à chegada da equipa de reanimação, ou até o
doente apresentar sinais de vida. Seguir as instruções sonoras se se utilizar um DAE.
• No decorrer da reanimação, e caso esteja presente pessoal suficiente, devem
preparar-se cateteres intravenosos e fármacos que possam vir a ser utilizados pela
equipa de reanimação (p. ex. adrenalina).
• Deve-se escolher um elemento como o responsável para a passagem de informação
do doente ao chefe da equipa de reanimação. Para isso, utilizar uma ferramenta de
comunicação estruturada (p. ex. SAAR, CHSP). Devem estar disponíveis os registos
do doente.
• A qualidade das compressões torácicas durante a RCP intra-hospitalar é
frequentemente subótima. Nunca é demais enfatizar a importância da realização
de compressões torácicas ininterruptas. Mesmo pequenas interrupções das
compressões torácicas podem ser desastrosas para o desfecho do doente, e devem
ser feitos todos os esforços para assegurar que compressões torácicas contínuas e
eficazes sejam mantidas durante toda a tentativa de reanimação. As compressões
torácicas devem começar no início da tentativa de reanimação, e continuar de forma
ininterrupta, excluindo breves pausas para intervenções específicas (p. ex. análise
do ritmo). A maioria das intervenções pode ser realizada sem interrupções nas
compressões torácicas. O líder da equipa deve monitorizar a qualidade da RCP, e
alternar os reanimadores a fazer RCP se a qualidade da RCP for insuficiente.
• A monitorização contínua do dióxido de carbono expirado (ETCO2) durante a RCP
pode ser utilizada para avaliar a qualidade da mesma; um aumento significativo do
ETCO2 pode ser indicativo de RCE.
• Se possível, a pessoa que realiza as compressões torácicas deve ser substituída a
cada 2 minutos, mas sem pausas nas compressões torácicas.
80
Figura 5.6
Chamar a equipa de reanimação
5
Figura 5.7
Posição das mãos para as compressões torácicas
81
Capítulo 5
Figura 5.8
Mãos colocadas no meio da metade inferior do esterno

Figura 5.9
Manter as compressões torácicas enquanto as placas autoadesivas são aplicadas
82
3.4 C. Se não está a respirar e tem pulso (paragem respiratória)
• Ventilar os pulmões do doente (como acima descrito) e verificar o pulso a cada 10
ventilações (aproximadamente a cada 1 minuto).
• O diagnóstico de paragem respiratória só pode ser feito se estiver confiante para
avaliar a respiração e o pulso do doente, ou se o doente apresentar outros sinais de
vida (p. ex. quente e bem perfundido, preenchimento capilar normal).
• Se existirem dúvidas acerca da presença de pulso, devem iniciar-se as compressões
torácicas até à chegada de ajuda diferenciada.
• Todos os doentes em paragem respiratória irão sofrer paragem cardíaca, se esta não
for tratada rápida e eficazmente.
5
4. Auditoria de paragens cardíacas

Todas as paragens cardíacas intra-hospitalares devem ser revistas e auditadas através de
um sistema nacional de recolha de dados. As bases de dados permitem monitorizar e
reportar incidência e desfechos de paragens cardíacas, de forma a promover a partilha
de práticas e procedimentos. Estas auditorias procuram identificar e encorajar melhorias
na prevenção, tratamento e prognóstico da paragem cardíaca. A participação nestas
auditorias significa que cada organização está a recolher e a contribuir para dados
nacionais e padronizados sobre paragem cardíaca, permitindo melhorias nos cuidados
aos doentes.
• A
sequência exata de ações após paragem cardíaca intra-hospitalar depende
da localização, das competências dos primeiros profissionais envolvidos, do
número de profissionais, do equipamento disponível e do sistema hospitalar de
resposta à paragem cardíaca e às emergências médicas.
• R
ealizar compressões torácicas de elevada qualidade. Comprimir a uma
profundidade de cerca de 5 cm, mas não mais de 6 cm, ritmo de 100-120/min,
permitindo que o tórax descomprima totalmente entre compressões.
• M
inimizar as interrupções das compressões torácicas para outras intervenções
– isto significa que todas as interrupções devem ser planeadas antes de parar as
compressões.
83
Capítulo 5
LEITURA ADICIONAL
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84
Capítulo 6
Algoritmo de Suporte Avançado
de Vida
Compreender:
• a função do algoritmo de suporte avançado de vida (SAV)
• a importância de compressões torácicas de elevada qualidade, minimizando as
interrupções
• o tratamento de ritmos desfibrilháveis e não desfibrilháveis
• quando e como administrar fármacos durante uma paragem cardíaca
• as causas potencialmente reversíveis de paragem cardíaca
1. Introdução
Os ritmos cardíacos associados a paragens cardíacas dividem-se em dois grupos: os
desfibrilháveis (fibrilhação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso [FV/TVsP]) e os
não desfibrilháveis (assistolia e atividade elétrica sem pulso [AEsP]). A principal diferença na
abordagem a estes dois grupos de arritmias é a necessidade de tentar a desfibrilhação em
doentes com FV/TVsP. As ações subsequentes, incluindo compressões torácicas, abordagem
da via aérea e ventilação, acessos venosos, injeção de adrenalina e a identificação e correção
de fatores reversíveis, são comuns a ambos os grupos.
O algoritmo de SAV (figura 6.1) é uma abordagem padronizada da paragem cardíaca. Esta
tem a vantagem de permitir que o tratamento seja efetuado de forma expedita, sem
discussões demoradas. Permite que cada membro da equipa de reanimação antecipe e
prepare a etapa seguinte do tratamento do doente, aumentando assim a eficiência da
equipa. Apesar do algoritmo de SAV ser aplicável à maioria das paragens cardíacas, podem
estar indicadas intervenções adicionais para paragens cardíacas causadas por circunstâncias
especiais (ver capítulo 12).
As intervenções que contribuem inquestionavelmente para melhorar a sobrevivência após

uma paragem cardíaca são o início rápido e eficaz de SBV por parte de quem a testemunha,
85
Capítulo 6
Algoritmo de Suporte Avançado de Vida
compressões torácicas ininterruptas e de elevada qualidade, e desfibrilhação precoce nas

FV/TVsP. A adrenalina demonstrou aumentar o restabelecimento de circulação espontânea
(RCE), mas nenhum outro medicamento, nem nenhuma outra intervenção avançada da
via aérea, demonstraram aumentar a sobrevivência à data da alta hospitalar após uma
paragem cardíaca. Assim, apesar das intervenções de SAV ainda incluírem fármacos e
intervenções avançadas da via aérea, a sua importância é secundária quando comparada
com as compressões torácicas ininterruptas e a desfibrilhação precoce.
2. Ritmos desfibrilháveis (FV/TVsP)

A FV/TVsP é o primeiro ritmo monitorizado em cerca de 20 % das paragens cardíacas, quer
no hospital quer fora dele. A FV/TVsP pode também verificar-se durante a reanimação em
cerca de 25 % das paragens cardíacas que inicialmente se apresentavam como assistolia ou

AEsP.
2.1. Tratamento de ritmos desfibrilháveis (FV/TVsP)

1. Confirmar a paragem cardíaca – procurar sinais de vida ou, se se tiver treino para o
fazer, avaliar a respiração e o pulso em simultâneo.
2. Chamar a equipa de reanimação.
3. Efetuar compressões torácicas ininterruptas enquanto se colocam as placas
autoadesivas de desfibrilhação – uma abaixo da clavícula direita e outra na posição
V6 na linha axilar média.
4. Planear os procedimentos antes de parar a RCP para analisar o ritmo, e comunicá-los
à equipa.
5. Parar as compressões torácicas não mais de 2 segundos para avaliar o ritmo, e
retomar compressões torácicas imediatamente.
6. Confirmar FV/TVsP, e em caso de dúvida utilizar uma impressão da tira de ritmo;
o elemento designado para tal seleciona a energia adequada no desfibrilhador
(150-200 J bifásicos para o primeiro choque, e 150-360 J bifásicos para os choques
subsequentes) e aciona o botão de carga.
7. Enquanto o desfibrilhador carrega, avisar todos os reanimadores, com exceção do
que se encontra a fazer as compressões torácicas, para “afastar” e retirar quaisquer
dispositivos de administração de oxigénio se aplicável. Garantir que o reanimador
que realiza as compressões é a única pessoa em contacto com o doente.
8. Logo que o desfibrilhador esteja carregado, avisar o reanimador que está a efetuar as
compressões para “afastar”; assim que ele o faça, aplicar o choque.
9. Sem reavaliar o ritmo ou palpar o pulso, retomar RCP numa relação 30:2, começando
com compressões torácicas.
10. Continuar RCP durante 2 min; o líder prepara a equipa para a próxima pausa na RCP.
11. Fazer uma breve pausa para verificar o monitor.
12. Se FV/TVsP, repetir os passos 6-11 descritos acima e administrar um segundo choque.
86
13. Se a FV/TVsP persistir, repetir os passos 6-8 descritos acima e aplicar um terceiro
choque. Sem reavaliar o ritmo ou procurar sentir o pulso, retomar RCP (30:2)
imediatamente após o choque, começando pelas compressões torácicas.
14. Se já se tiver conseguido um acesso IV/IO, durante os 2 minutos seguintes de RCP
administrar 1 mg de adrenalina e 300 mg de amiodarona.
15. A utilização de capnografia pode permitir detetar RCE sem pausas nas compressões
torácicas, e pode ser usada como um modo de evitar a administração de um bólus
de adrenalina após se ter obtido o RCE. Se se suspeita de RCE durante a RCP, protelar
a adrenalina e administrar apenas se se confirmar paragem cardíaca na próxima
avaliação de ritmo.
16. Administrar 1 mg de adrenalina IV após choques alternados (i. e., na prática, uma vez
a cada dois ciclos do algoritmo)
Figura 6.1
Aplicação de choques 6
Se há recuperação de sinais de vida durante a RCP (movimentos intencionais, respiração

normal ou tosse), ou se há um aumento significativo do ETCO2, verificar o monitor.
Se for observada atividade elétrica organizada compatível com débito cardíaco
durante uma verificação de ritmo, procurar evidência de RCE:
• Pesquisar o pulso central e o traçado de ETCO2, se disponível.
• Se houver evidência de RCE, iniciar cuidados pós-reanimação.
• Se não houver sinais de RCE, continuar RCP e mudar para o algoritmo de ritmos não
desfibrilháveis.
Em caso de assistolia confirmada durante uma verificação de ritmo, continuar RCP e
mudar para o algoritmo de ritmos não desfibrilháveis.
87
Capítulo 6
Figura 6.2
Algoritmo de suporte avançado de vida no adulto
Sem resposta e sem respiração

normal?
Chamar a equipa de reanimação
RCP 30:2
Ligar o monitor/desfibrilhador
Minimizar interrupções

Avaliar o ritmo
Desfibrilhável Não desfibrilhável

(FV/TV sem Pulso) (AEsP/Assistolia)
1 Choque
Restabelecimento de
Minimizar as
circulação espontânea
interrupções
Reiniciar de imediato Reiniciar de imediato

TRATAMENTO IMEDIATO
RCP durante 2 min RCP durante 2 min
PÓS-PARAGEM CARDÍACA
Minimizar as Minimizar as
n Utilizar abordagem ABCDE
interrupções interrupções
n Alvo SpO 94-98 %
2
n Alvo PaCO normal
2
n ECG de 12 derivações
n Tratar a causa precipitante
n Controlo de temperatura
TRATAR CAUSAS REVERSÍVEIS

DURANTE A RCP Hipóxia Trombose – coronária ou pulmonar
ssegurar compressões torácicas de elevada qualidade
n A
Hipovolémia Pneumotórax hipertensivo
n Minimizar interrupções nas compressões Hipo/hipercaliémia/alterações
dministrar oxigénio
n A metabólicas Tamponamento cardíaco
tilizar capnografia
n U
Hipo/hipertermia Tóxicos
ompressões ininterruptas após a colocação da via
n C
CONSIDERAR
aérea avançada cocardiografia
n E
n cesso vascular (intravenoso ou intraósseo)
A ompressões torácicas mecânicas para facilitar transferência/tratamento
n C
n dministrar adrenalina a cada 3-5 min
A oronariografia e intervenção coronária percutânea
n C
n dministrar amiodarona após 3 choques
A CP extracorporal
n R
88
O intervalo entre a suspensão das compressões e a administração de um choque tem
de ser minimizado e, idealmente, não deve exceder 5 s. Interrupções mais prolongadas
das compressões torácicas reduzem a probabilidade do choque restabelecer a circulação
espontânea.
As compressões torácicas são reiniciadas imediatamente após a aplicação de um choque,

sem verificar o ritmo ou o pulso, pois mesmo que a tentativa de desfibrilhação seja bem-
sucedida no restabelecimento de um ritmo de perfusão, é muito raro que o pulso seja
palpável imediatamente após a desfibrilhação. O atraso a tentar palpar o pulso poderá
comprometer ainda mais o miocárdio se não tiver sido restabelecido um ritmo de
perfusão. Se tiver sido restabelecido um ritmo de perfusão, as compressões torácicas não
vão aumentar a probabilidade de recorrência de FV. Caso exista assistolia pós-choque, as
compressões torácicas podem induzir FV, o que é útil.
Se não se obteve RCE com este 3º choque, a administração de adrenalina pode melhorar o 6
fluxo sanguíneo miocárdico e aumentar a probabilidade de desfibrilhação bem-sucedida
com o choque seguinte. Apesar da utilização generalizada da adrenalina na reanimação,
não existe nenhum estudo controlado com placebo que mostre que a utilização por rotina
de qualquer vasopressor, em qualquer fase da paragem cardíaca no humano, aumente
a sobrevivência livre de lesões neurológicas à data da alta hospitalar. A evidência atual é
insuficiente para suportar ou refutar a utilização por rotina de qualquer fármaco específico
ou sequência de fármacos. Apesar da ausência de dados em humanos, a utilização de
adrenalina continua a ser recomendada, maioritariamente com base em dados de estudos
animais e no aumento de sobrevivência a curto prazo no homem.
O momento de administração da dose de adrenalina pode causar confusão entre os

elementos que realizam SAV, e este aspeto deve ser enfatizado durante o treino. O treino deve
enfatizar que a administração de fármacos não pode induzir interrupções na RCP e atraso
em intervenções como a desfibrilhação. A primeira dose de adrenalina é administrada no
período de 2 minutos após o terceiro choque; pode também ser administrada amiodarona
300 mg após o terceiro choque. Não se deve interromper a RCP para verificar o ritmo antes
de administrar fármacos, exceto se houverem sinais claros de RCE.
89
Capítulo 6
Figura 6.3
Administração de choques

As doses subsequentes de adrenalina são administradas após ciclos alternados de 2 minutos
de RCP (o que equivale a cada 3-5 min), enquanto a paragem cardíaca persistir. Se a FV/
TVsP persistir ou recorrer, administrar outra dose de 150 mg de amiodarona. Em alternativa à
amiodarona, caso esta não esteja disponível, pode ser administrada lidocaína 1 mg/kg, mas
não deve ser administrada lidocaína se já tiver sido administrada amiodarona.
Quando o ritmo é verificado 2 min após a administração do choque, se existe um ritmo não
desfibrilhável e se o ritmo é organizado (complexos regulares ou estreitos), deve-se tentar
palpar o pulso central e procurar outras evidências de RCE (p. ex. aumento súbito no ETCO2
ou evidência de débito cardíaco num equipamento de monitorização invasiva). A avaliação
de ritmo deve ser breve, e a verificação do pulso só deve ser feita quando se observa um
ritmo organizado. Se for visualizado um ritmo organizado durante o período de 2 min de
RCP, não se devem interromper as compressões torácicas para palpar o pulso a não ser que
o doente mostre sinais de vida sugestivos de RCE. Em caso de dúvida sobre a existência de
pulso num ritmo organizado, reiniciar a RCP. Se o doente tiver RCE, iniciar cuidados pós-
reanimação. Se o ritmo do doente mudar para assistolia ou AEsP, ver abaixo os ritmos não
desfibrilháveis.
Nos casos de FV/TVsP refratárias ao choque, é importante confirmar a posição e o contacto

das placas autoadesivas de desfibrilhação. A duração de qualquer tentativa individual de
reanimação é uma questão de avaliação clínica, e deve ter em conta a perceção de uma
perspetiva de sucesso em termos de sobrevivência. Se foi considerado adequado iniciar
a reanimação, geralmente considera-se que vale a pena continuar enquanto o doente
permanecer em FV/TVsP identificável.
Se houver dúvidas acerca do ritmo ser assistolia ou FV muito fina, não se deve tentar
desfibrilhar; em vez disso, continuar com compressões torácicas e ventilações. A FV muito
fina, que é difícil de distinguir de assistolia, tem poucas probabilidades de ser desfibrilhada
com sucesso para um ritmo com perfusão. A continuação de RCP de elevada qualidade pode
90
melhorar a amplitude e a frequência da FV, e aumentar a probabilidade da desfibrilhação
subsequente resultar num ritmo com perfusão. A aplicação de choques repetidos na
tentativa de desfibrilhar o que se pensa ser uma FV muito fina vai aumentar a lesão do
miocárdio, tanto diretamente pela corrente elétrica, como indiretamente pelas interrupções
no fluxo miocárdico. Se o ritmo for manifestamente de FV, então tentar a desfibrilhação.
2.1.1. Murro pré-cordial

A taxa de sucesso com que um único murro pré-cordial reverte um ritmo desfibrilhável é
muito baixa. A sua utilização por rotina não está recomendada. Poderá ser o tratamento
apropriado apenas quando aplicado imediatamente numa paragem em FV / TVsP em
doente monitorizado, enquanto se aguarda a chegada de um desfibrilhador. Com o bordo
cubital do punho bem cerrado, aplicar um impacto seco na metade inferior do esterno
desde uma altura de cerca de 20 cm, e recolher o punho de imediato para criar um estímulo
semelhante a um impulso. Há casos descritos, raros, de um murro pré-cordial ter convertido 6
um ritmo compatível com perfusão num ritmo não compatível.
2.1.2. FV / TVsP presenciada em doente monitorizado em contextos específicos

Se o doente está monitorizado e tem uma paragem cardíaca presenciada durante um
cateterismo cardíaco, na unidade de cuidados coronários, numa unidade de cuidados
intensivos ou enquanto monitorizado após cirurgia cardíaca, e um desfibrilhador manual
está rapidamente disponível:
• Confirmar a paragem cardíaca e gritar por ajuda.
• Se o ritmo inicial for FV / TVsP, aplicar até três choques rápidos sucessivos (em
sequência).
• Após cada tentativa de desfibrilhação, avaliar rapidamente se houve alteração de
ritmo e, se apropriado, se ocorreu RCE.
• Iniciar compressões torácicas, e continuar RCP durante dois minutos, se o terceiro
choque não foi bem-sucedido. Em termos do algoritmo de SAV, estes três choques,
rápidos e em sequência, são considerados como o primeiro choque.
Esta estratégia dos três choques pode também ser considerada para uma paragem
cardíaca em FV / TVsP inicial presenciada se o doente já estiver ligado a um desfibrilhador
manual – estas circunstâncias são raras. Não existem dados que suportem uma estratégia
de três choques em nenhuma destas circunstâncias, mas é improvável que as compressões
torácicas aumentem a já elevada probabilidade de RCE quando a desfibrilhação ocorre
precocemente na fase elétrica, imediatamente após o início da FV.
2.2. Ritmos não desfibrilháveis (AEsP e assistolia)

A atividade elétrica sem pulso (AEsP) define-se como atividade elétrica cardíaca organizada
na ausência de quaisquer pulsos palpáveis. Estes doentes têm frequentemente algumas
contrações mecânicas do miocárdio, mas são demasiado fracas para produzir um pulso
detetável ou pressão arterial. A AEsP pode ser causada por situações reversíveis, que
91
Capítulo 6
podem ser tratadas (ver abaixo). A sobrevivência após uma paragem cardíaca em assistolia
ou AEsP é improvável, exceto se for encontrada uma causa reversível e tratada de forma
rápida e eficaz.
A assistolia é a ausência de atividade elétrica no traçado do ECG. Durante a RCP, deve

assegurar-se de que as placas autoadesivas do desfibrilhador estão ligadas ao tórax e de
que está selecionado o modo correto de monitorização. Assegurar-se de que o ajuste
do ganho é adequado. Sempre que é feito um diagnóstico de assistolia, deve-se avaliar
cuidadosamente no ECG se há ondas P, visto que nesta situação a paragem ventricular
pode ser tratada de forma eficaz com pacing cardíaco. As tentativas de pacing na verdadeira
assistolia têm pouca probabilidade de serem bem-sucedidas.

Tratamento de AEsP e assistolia
1. Iniciar RCP 30:2.
2. Se o monitor mostrar assistolia, sem interromper a RCP, confirmar que os elétrodos
estão corretamente conectados.
3. Após a colocação de uma via aérea avançada, continuar as compressões torácicas
sem pausas durante a ventilação.
4. Administrar 1 mg de adrenalina assim que se obtenha um acesso venoso ou
intraósseo, e repetir a cada ciclo alternado de RCP (i. e. a cada 3-5 minutos,
aproximadamente).
5. Após 2 minutos de RCP, voltar a verificar o ritmo. Se é assistolia, retomar RCP de
imediato.
6. Se existe um ritmo organizado, procurar palpar o pulso.
7. Se tiver pulso e/ou sinais de vida, iniciar cuidados pós-reanimação.
8. Se não tiver pulso e/ou sinais de vida (AEsP):
-- Continuar a RCP.
-- Voltar a verificar o ritmo após 2 min, e atuar em conformidade.
-- Administrar outra dose de 1 mg de adrenalina a cada 3-5 min (durante ciclos
alternados de 2 min de RCP).
-- Em caso de FV / TVsP na verificação do ritmo, mudar para o braço do algoritmo
dos ritmos desfibrilháveis.
9. Em caso de assistolia ou ritmo agónico na verificação do ritmo:
-- Continuar a RCP.
-- Voltar a verificar o ritmo após 2 min e atuar em conformidade.
-- Administrar outra dose de 1 mg de adrenalina a cada 3-5 min (durante ciclos
alternados de 2 min de RCP).
92
Sempre que é feito um diagnóstico de assistolia, deve-se avaliar cuidadosamente no ECG se
há ondas P, pois esta situação pode responder a pacing cardíaco. Não há qualquer benefício
em tentar pacing na verdadeira assistolia.
3. Durante a RCP
Durante o tratamento de uma FV / TVsP ou AEsP/assistolia persistente, a ênfase é colocada
nas compressões torácicas de elevada qualidade entre tentativas de desfibrilhação, no
reconhecimento e tratamento de causas reversíveis (4 H e 4 T), na obtenção de uma via
aérea segura e no acesso vascular.
Durante RCP numa relação 30:2, o ritmo subjacente pode ser visto distintamente no
monitor quando as compressões são interrompidas para permitir a ventilação. Se
for detetada uma FV nesta breve pausa, (quer seja no braço desfibrilhável ou não
6
desfibrilhável do algoritmo), não se deve tentar a desfibrilhação nesta fase; pelo contrário,
deve continuar-se com a RCP até o período de 2 minutos estar completo. Sabendo que o
ritmo é FV, a equipa deve estar preparada para aplicar um choque sem mais demora no
final do período de 2 minutos de RCP.
3.1. Manter compressões torácicas ininterruptas de elevada qualidade

A qualidade das compressões torácicas e das ventilações é determinante para o prognóstico,
no entanto são frequentemente efetuadas de forma deficiente pelos profissionais de saúde.
Devem evitar-se interrupções nas compressões torácicas, porque as pausas fazem com que
a pressão de perfusão coronária diminua substancialmente. Deve garantir-se a adequada
profundidade (aproximadamente 5 cm, mas não mais de 6 cm) e frequência (100-120/min),
e aliviar completamente a pressão sobre o tórax entre as compressões.
Assim que se obtenha uma via aérea segura, devem continuar-se as compressões torácicas
sem pausas durante a ventilação. Para diminuir o cansaço, trocar o reanimador a cada 2
min ou mais cedo se necessário. Quando disponíveis, devem utilizar-se dispositivos de RCP
com comandos e/ou feedback. Notar que alguns dispositivos podem não ser capazes de
compensar a compressão do colchão durante a RCP, ao fornecer o feedback.
3.2. Via aérea e ventilação

A intubação traqueal garante a via aérea mais segura, mas só deve ser tentada se o
reanimador estiver devidamente treinado e se tiver experiência regular e continuada com
a técnica. A intubação traqueal não deve atrasar as tentativas de desfibrilhação. O pessoal
treinado em abordagem avançada da via aérea deve tentar a laringoscopia e a intubação
sem interrupções nas compressões torácicas; poderá ser necessária uma breve pausa nas
compressões torácicas enquanto o tubo passa pelas cordas vocais, mas esta pausa não deve
exceder os 5 segundos. Em alternativa, para evitar qualquer interrupção nas compressões
torácicas, a tentativa de intubação pode ser adiada até depois do RCE.
93
Capítulo 6
Nenhum estudo demonstrou que a intubação traqueal aumente a sobrevivência após

paragem cardíaca. Após a intubação, confirmar que o tubo está na posição correta,
idealmente por capnografia, e fixá-lo adequadamente. Ventilar os pulmões a 10 ventilações/
min; não hiperventilar o doente. Depois da traqueia do doente ter sido intubada, continuar
as compressões torácicas numa frequência de 100-120/min, sem pausas durante a ventilação.
Qualquer pausa nas compressões torácicas provoca uma queda substancial na pressão
de perfusão coronária. Ao retomar as compressões, há algum atraso até que se recupere
a pressão de perfusão coronária original, pelo que as compressões torácicas que não são
interrompidas para as ventilações (ou por qualquer motivo) resultam numa pressão média de
perfusão coronária substancialmente mais elevada.
Na ausência de pessoal treinado em intubação traqueal, um dispositivo supraglótico

(DSG) (p. ex. máscara laríngea, tubo laríngeo ou i-gel) é uma alternativa aceitável. Após a
colocação do DSG, devem tentar fazer-se compressões torácicas contínuas, sem interrupções
para a ventilação. Se um excesso de fuga de ar causar insuficiente ventilação pulmonar, as
compressões torácicas terão de ser interrompidas para permitir a ventilação (usando uma
relação de 30:2).
3.3. Acesso vascular

Caso ainda não tenha sido feito, obter um acesso venoso. Apesar do pico de concentração
dos fármacos ser mais elevado e o tempo de circulação ser menor quando os fármacos são
injetados através de um cateter venoso central, comparativamente a um cateter periférico,
a inserção de um cateter venoso central obriga à interrupção da RCP e associa-se a diversas
potenciais complicações. A cateterização venosa periférica é mais rápida, mais fácil e mais
segura. Os fármacos injetados por via periférica devem ser seguidos de um bólus de
pelo menos 20 ml de fluido e da elevação da extremidade durante 10-20 s, para facilitar
a chegada do fármaco à circulação central. Se não for possível estabelecer um acesso
intravenoso nos primeiros 2 min de reanimação, ponderar um acesso intraósseo (IO) (figura
6.4). Os locais de inserção tibial e umeral são facilmente acessíveis, e oferecem iguais fluxos
para fluidos. A administração intraóssea de fármacos de reanimação atinge concentrações
plasmáticas apropriadas. Diversos estudos indicam que o acesso IO é seguro e eficaz para
reanimação com fluidos e para administrar fármacos.
4.
Utilização de acesso intraósseo (IO) durante a
paragem cardíaca
4.1. Introdução
A perfusão intraóssea (IO) como meio de acesso vascular é reconhecida há cerca de um
século, e reapareceu na última década particularmente para a utilização na reanimação
de adulto (figura 1). Isto deve-se em parte a um número de estudos que sugerem que é
uma alternativa viável ao acesso intravenoso (IV), mas também ao desenvolvimento de
dispositivos automatizados para a inserção da agulha, uma técnica recentemente suportada
pelos resultados de uma revisão sistemática. O acesso intraósseo é também mais rápido
94
que o acesso venoso central em doentes em quem não é possível a colocação de um acesso
venoso periférico. Mais ainda, a utilização de cateteres venosos centrais (CVC) durante a
reanimação requer competência considerável e pode levar a interrupções prolongadas
nas compressões torácicas. As recomendações atuais são para estabelecer um acesso IO
se o acesso IV não é possível, ou se a tentativa de o obter demora mais que os primeiros 2
minutos da reanimação.
4.1.1. Considerações práticas

Há 3 locais principais de inserção recomendados para a utilização no adulto:
• tíbia proximal
• tíbia distal
• úmero proximal
6
Deve-se avaliar a presença de contraindicações para a utilização de acesso IO. Estas são:
• fratura ou prótese no osso pretendido
• IO recente (últimas 24-48 h) no mesmo membro, incluindo tentativa prévia sem
sucesso
• sinais de infeção no local de inserção
• impossibilidade de localizar as referências anatómicas
4.1.2. Inserção
O treino com o dispositivo que se irá utilizar na prática clínica é essencial. O local de inserção,
a identificação das referências e a técnica para inserção variam dependendo do dispositivo
utilizado. Erros na identificação das referências ou na técnica de inserção aumentam o risco
de insucesso e complicações.
1. Uma vez inserido, deve confirmar-se o posicionamento correto antes da infusão
de fármacos ou fluidos. A agulha deve ser aspirada; a presença de sangue IO
confirma o posicionamento correto, a ausência de conteúdo aspirado não implica
necessariamente uma tentativa falhada. Há relatos da utilização de sangue IO para
análises laboratoriais, incluindo glucose, hemoglobina e eletrólitos. As amostras
têm de ser identificadas como aspirado de medula óssea antes do envio para o
laboratório.
2. Deve-se fazer flush na agulha IO para garantir a sua patência, avaliando-se nessa
altura se há fuga ou extravasamento A melhor forma é utilizar um prolongamento,
preenchido com soro fisiológico a 0.9 %, conectado à extremidade da agulha antes
de a utilizar.
3. Após confirmação do acesso IO, podem-se perfundir fármacos de reanimação
incluindo adrenalina e amiodarona. Podem também administrar-se fluidos e
hemoderivados, mas será necessária aplicação de pressão para atingir fluxos
razoáveis, utilizando uma manga de pressão ou uma seringa de 50 ml.
95
Capítulo 6
4. Seguir as instruções do fabricante, tanto para a fixação da agulha, como para o

período de tempo máximo que a agulha pode permanecer no local.
Complicações associadas com o acesso/utilização de IO:
• extravasamento para os tecidos moles em redor do local de inserção
• deslocação da agulha
• embolia
• síndrome compartimental devido a extravasamento
• fratura ou fragmentação do osso durante a inserção

• dor relacionada à perfusão de fármacos/fluidos
• infeção/osteomielite
Figuras 6.4
Exemplos de dispositivos intraósseos
96
5. Causas reversíveis
Em qualquer paragem cardíaca, devem-se ter em conta as potenciais causas ou fatores de
agravamento para os quais existe tratamento específico. Para facilitar a memorização, estes
estão divididos em dois grupos de quatro, baseados na sua primeira letra – o T ou o H
(figura 6.5). Mais detalhes sobre cada uma destas situações são discutidos no capítulo 12.
• Hipóxia
• Hipovolémia
• Hipercaliémia, hipocaliémia, hipoglicémia, hipocalcémia, acidemia e outras
alterações metabólicas
• Hipotermia
• Pneumotórax hipertensivo
6
• Tamponamento
• Tóxicos
• Trombose (embolia pulmonar ou trombose coronária)
Figura 6.5
Os quatro H e os quatro T
Hypoxia
Hipóxia Hypothermia
Hipotermia
Hipercaliémia Hipovolémia
Hyperkalaemia Hypovolaemia
Tamponamento
Tamponade
T
Pneumotórax
Tension Trombose
Thrombosis
Pneumothorax
hipertensivo
Toxins
Tóxicos
97
Capítulo 6
• Os quatro H
Deve minimizar-se o risco de hipóxia ao assegurar que os pulmões do doente estão
devidamente ventilados com oxigénio a 100 %. Garantir que há expansão torácica adequada
e sons respiratórios bilaterais. Através das técnicas descritas no capítulo 7, verificar
cuidadosamente que o tubo traqueal não está incorretamente colocado num brônquio ou
no esófago.
A atividade elétrica sem pulso causada por hipovolémia deve-se geralmente a uma
hemorragia grave. A evidência de hemorragia pode ser óbvia, p. ex. traumatismo (capítulo
12), ou oculta p. ex. hemorragia gastrointestinal ou rotura de aneurisma aórtico. O volume
intravascular deve ser rapidamente restabelecido com fluidos e sangue, juntamente com
cirurgia urgente para parar a hemorragia.

Hipercaliémia, hipocaliémia, hipoglicémia, hipocalcémia, acidemia e outras alterações
metabólicas são detetadas por análises bioquímicas, ou sugeridas pela história clínica do
doente, p. ex. insuficiência renal (capítulo 12).
Um ECG de 12 derivações pode mostrar características sugestivas. O cloreto de cálcio

intravenoso está indicado na hipercaliémia, hipocalcémia e sobredosagem com antagonistas
do cálcio.
Em qualquer incidente de afogamento deve suspeitar-se de hipotermia (capítulo 12); utilizar

um termómetro de baixas temperaturas.
• Os quatro T
O pneumotórax hipertensivo pode ser a causa primária de uma AEsP, e pode seguir-se
a tentativas de inserção de um cateter venoso central. O diagnóstico é feito clinicamente.
Deve fazer-se uma descompressão rápida por toracotomia ou toracocentese com agulha,
e inserir posteriormente um dreno torácico.
O tamponamento cardíaco é difícil de diagnosticar porque os sinais típicos de distensão

das veias do pescoço e hipotensão não podem ser avaliados durante uma paragem
cardíaca. Uma paragem cardíaca após um traumatismo aberto do tórax, ou após cirurgia
cardíaca, deverá levantar fortes suspeitas de tamponamento – nestas circunstâncias,
deve ser ponderada a necessidade de uma pericardiocentese com agulha ou de uma
toracotomia de emergência (capítulo 12).
Na ausência de uma história específica de ingestão acidental ou deliberada, o

envenenamento por fármacos ou tóxicos pode ser difícil de detetar, mas, em alguns casos,
pode ser revelado mais tarde por análises laboratoriais (capítulo 12). Quando disponíveis,
devem ser utilizados os antídotos apropriados, mas na maioria dos casos o tratamento
necessário é de suporte.
A causa mais frequente de obstrução circulatória tromboembólica ou mecânica é a

embolia pulmonar maciça. Caso se suspeite que a paragem cardíaca foi causada por
uma embolia pulmonar, deve ponderar-se a administração imediata de um trombolítico.
Existem relatos de sobrevivência e de bom desfecho neurológico em doentes submetidos
98
a fibrinólise por embolia pulmonar aguda, em casos que exigiram mais de 60 min de RCP.
Se se administrar um fibrinolítico nestas circunstâncias, deve ponderar manter-se a RCP
durante um mínimo de 60-90 min antes de terminar as tentativas de reanimação.
6. Utilização de ecografia durante o suporte avançado

de vida
Embora nenhum estudo tenha demonstrado que a utilização deste método de imagem
melhore o prognóstico, sem dúvida que a ecocardiografia tem o potencial para detetar
causas reversíveis de paragem cardíaca. Protocolos específicos de avaliação ecográfica
durante RCP podem ajudar a identificar causas potencialmente reversíveis (p. ex.
tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, hipovolémia, pneumotórax) e identificar

pseudo-AEsP (contrações miocárdicas organizadas sem pulsos palpáveis). Quando
disponível para ser utilizado por clínicos treinados, a ecografia pode ser um adjuvante útil 6
no diagnóstico e tratamento das causas potencialmente reversíveis de paragem cardíaca.
A integração da ecografia no suporte avançado de vida exige treino considerável, se
quisermos minimizar as interrupções nas compressões torácicas. Recomenda-se a janela
sub-xifoideia para posicionamento da sonda. A sua colocação imediatamente antes da
pausa nas compressões torácicas para avaliação planeada do ritmo permite que um
operador experiente obtenha imagens num intervalo de 5 segundos. A ausência de
atividade cardíaca na ecografia durante a reanimação é altamente preditiva de morte,
embora não estejam descritas sensibilidade e especificidade.
7. Sinais de vida
Se durante a RCP se verificarem sinais de vida (tais como esforço respiratório regular,
movimento espontâneo) ou leituras da monitorização dos doentes compatíveis com RCE
(p. ex. aumento súbito no dióxido de carbono expirado ou onda de pulso arterial), deve-se
parar brevemente a RCP e verificar o monitor. Se houver um ritmo organizado, pesquisar
pulso. Se houver pulso palpável, continuar os cuidados pós-reanimação e/ou o tratamento
de arritmias periparagem, se apropriado. Se não houver pulso palpável, continuar a RCP.
A utilização da capnografia pode permitir a deteção de RCE sem interromper as

compressões torácicas. Pode verificar-se um aumento significativo no ETCO2 durante a RCP
quando ocorre RCE.
99
Capítulo 6
8.
Capnografia durante o suporte avançado de vida
8.1. Introdução
O dióxido de carbono (CO2) é um produto residual do metabolismo; são produzidos cerca de
400 L por dia. É transportado no sangue até aos pulmões, onde é expirado. A concentração
no sangue mede-se como pressão parcial de CO2 (PCO2), e no sangue arterial (PaCO2) é
normalmente 5,3 kPa (4,7-6,0 kPa) = 40 mmHg (35-45 mmHg). A concentração de CO2 também
pode ser avaliada no ar expirado, e expressa-se ou em percentagem por volume, ou em
pressão parcial, sendo ambos muito semelhantes em termos numéricos. A concentração
varia durante a expiração, sendo máxima no final da mesma, e é este valor, o CO2 no final da

expiração (ETCO2), que é mais útil. A figura 6.6 mostra curvas de CO2 durante a reanimação,
começando com compressões torácicas de baixa qualidade, depois um aumento do ETCO2
indicando boa qualidade das compressões torácicas, e finalmente um aumento imediato e
sustido no RCE.
Figura 6.6
Capnografia
RCP RCP RCP RCE
CO2 expirado / kPa
Intubação Tempo/minutos
8.2. Nomenclatura
Os termos que descrevem as medições do dióxido de carbono derivam do grego ‘capnos’,
que significa fumo. Um capnómetro é um dispositivo utilizado para medir a concentração
do CO2 e dá um valor numérico da % ou pressão parcial (kPa) da concentração do CO2.
Um capnógrafo é um dispositivo que exibe uma onda, referente à concentração de CO2 à
medida que esta varia durante a expiração, bem como um valor numérico. Esta capnografia
de onda é geralmente denominada apenas por capnografia, e é o dispositivo de medição
de CO2 de maior utilidade na prática clínica.
100
8.3. Equipamento
De forma a analisar a concentração de CO2 no ar expirado, a maioria dos capnógrafos
utilizam amostragem em fluxo de derivação. Interpõe-se um conector (peça-em-T) no
sistema respiratório, geralmente na extremidade do tubo traqueal ou do dispositivo
supraglótico (DSG). Este tem uma pequena porta lateral onde se conecta um fino tubo de
amostragem. É aspirada uma amostra contínua de gás (cerca de 50 ml/min) e analisada pela
propriedade de absorção de luz infravermelha. A quantidade absorvida é proporcional à
concentração da molécula absorvente (neste caso o CO2), e esta é comparada com um
padrão definido, permitindo que a concentração do CO2 seja determinada. Um sistema
alternativo é a amostragem do fluxo principal, em que a fonte e o detetor de infravermelhos
estão contidos numa célula ou compartimento que se coloca diretamente no sistema
respiratório, geralmente entre o tubo traqueal ou DSG e o circuito. O gás é analisado

quando passa através do sensor, e nenhum é removido do sistema. Ambos os sistemas são
utilizados em monitores fixos ou portáteis. 6
• Que fatores afetam o CO2 expirado?

Há 3 determinantes do ETCO2:
• produção pelo metabolismo celular
• transporte até aos pulmões – o débito cardíaco
• eliminação através da ventilação
Em indivíduos saudáveis, a principal variação é o resultado de alterações no metabolismo,
geralmente aumentando a produção de CO2. Isto leva a alterações compensatórias para
evitar a acumulação de dióxido de carbono, e que ocorrem no transporte, por um aumento
no débito cardíaco, e na eliminação, por um aumento na ventilação.
Em doentes críticos, as alterações na concentração arterial de CO2 e, em consequência, do

CO2 no final da expiração devem-se geralmente a falência no transporte (diminuição do
débito cardíaco), eliminação (ventilação inadequada), ou a uma combinação de ambos.
Durante a paragem cardíaca, cessa o fluxo sanguíneo para os pulmões e, apesar de se
manter a produção, se a ventilação for mantida, o ETCO2 cai para zero. Quando se iniciam as
compressões torácicas, o fluxo sanguíneo para os pulmões é parcialmente restabelecido e,
se o doente estiver a ser ventilado, o CO2 expirado irá aumentar, de forma proporcional, ao
débito cardíaco gerado.
• Que informação se pode obter com a monitorização do ETCO2 durante a

reanimação cardiopulmonar?
1. Colocação do tubo traqueal
A capnografia tem elevada sensibilidade e especificidade para a confirmação do
posicionamento de um tubo traqueal a nível da via aérea.
101
Capítulo 6
2. Qualidade da RCP
Quanto mais eficientes as compressões torácicas, maior o débito cardíaco, o que leva
mais CO2 para os pulmões de onde ele é exalado, gerando assim uma concentração
de dióxido de carbono expirado mais elevada. As compressões torácicas de elevada
qualidade resultarão tipicamente em valores de ETCO2 de 2,0-2,5 kPa (15-18,8 mmHg).
3. Restabelecimento da Circulação Espontânea (RCE)

Com o RCE, há um aumento imediato e mantido do ETCO2. Este é frequentemente
o primeiro indicador de RCE. Muitas vezes, precede outros indicadores como a
presença de pulso palpável. É o resultado do dióxido de carbono acumulado nos
tecidos ser transportado aos pulmões pela circulação, e frequentemente resulta
num valor inicial de ETCO2 aumentado.

4. Guia para a frequência ventilatória
Durante a paragem cardíaca é comum a hiperventilação dos pulmões do doente
pelos reanimadores, geralmente resultado do aumento da frequência, mais do
que do volume corrente. A ventilação excessiva diminui a perfusão coronária e a
sobrevivência. A capnografia fornece uma medida da frequência ventilatória durante
a RCP e pode assim diminuir a incidência de hiperventilação.
5. Prognóstico
Um ETCO2 mais elevado durante a reanimação associa-se a maior probabilidade de
RCE e de hipótese de sobrevivência à alta hospitalar. Num estudo, um ETCO2 < 1,9 kPa
(14 mmHg) durante a reanimação teve uma sensibilidade e especificidade de 100 %
na predição de não-sobreviventes. Após paragem cardíaca e RCP durante mais de
30 minutos, os valores de dióxido de carbono expirado diminuem e podem chegar
a zero. As diferenças interindividuais, a influência da causa da paragem cardíaca,
os vieses dos estudos (como o das profecias que se cumprem a si próprias), a nossa
falta de confiança na acuidade da quantificação seja do que for durante a RCP, e a
necessidade de uma via aérea avançada para medir o CO2 expirado de forma fiável,
limitam a nossa confiança na sua utilização para estabelecer um prognóstico. Assim,
recomendamos que um valor específico do CO2 expirado durante a RCP não deve ser
usado isoladamente para terminar os esforços de RCP. Os valores do CO2 expirado
devem ser considerados apenas como parte de uma abordagem multimodalidade
na previsão do prognóstico, e na tomada de decisão, durante a RCP.
9. Descontinuação da reanimação e diagnóstico de morte

Se for impossível obter RCE, o líder da equipa de reanimação deve discutir a descontinuação
da RCP com a sua equipa. A decisão de descontinuar a RCP exige julgamento clínico e uma
avaliação cuidadosa da probabilidade de alcançar o RCE.
102
Após paragem da RCP, deve observar-se o doente durante no mínimo 5 min antes de
declarar a morte. A ausência de função cardíaca mecânica é geralmente confirmada através
da combinação de:
• ausência de pulso central à palpação
• ausência de sons cardíacos à auscultação
Uma ou mais das seguintes premissas podem complementar estes critérios:

• assistolia contínua no traçado de ECG
• ausência de fluxo pulsátil quando utilizada monitorização da pressão intra-arterial
direta
• ausência de atividade contrátil pesquisada por ecocardiografia
6
Qualquer regresso de atividade cardíaca ou respiratória durante este período de
observação obriga a mais 5 min de observação, a contar do momento seguinte de
paragem cardiorrespiratória. Após 5 min de paragem cardiorrespiratória contínua, dever
ser confirmada a ausência de resposta pupilar à luz, de reflexos da córnea e de qualquer
resposta motora à pressão supraorbitária. A hora da morte é registada como o momento
em que estes critérios são preenchidos.
103
Capítulo 6
Figura 6.7
Capnografia
“A: Início da Expiração; B: Final da Expiração = ETCO2“
CO2
B
5

A
0
Time
Tempo
Figura 6.8
Respiração espontânea
ONDA CO2
CO2 WAVEFORM
0
TREND CO
CO2TENDÊNCIA
2
Figura 6.9
Doente ventilado
8 etCO2 RR
5.3 11
7 30
4 3 8
104
Figura 6.10
RCP de elevada qualidade
8 etCO2 RR
2.3 11
7 30
4 3 8
Figura 6.11
Fadiga do reanimador a realizar compressões torácicas
8 etCO2 RR 6
1.3 11
7 30
4 3 8
Figura 6.12
ETCO2 com o RCE
8 etCO2 RR
5.6 11
7 30
4 3 8
Figura 6.13
ETCO2 persistentemente baixo – associado a mau prognóstico
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Figura 6.14
Desconexão
8 etCO2 RR
5 11
7 30
4 3 8
105
Capítulo 6
LEITURA ADICIONAL
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Rec-
ommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
Section 4 Cardiac Arrest in Special Circumstances. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.017; p147 - p200
• Weiser G, Hoffmann Y, Galbraith R, Shavit I 2012 Current advances in intraosseous infusion – A sys-
tematic review. Resuscitation 83 (2012) 20– 26
• Reades R, Studnek JR, Vandeventer S, Garrett J. 2011 Intraosseous versus intravenous vascular access
during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med. Dec;58(6):509-16.

• Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful
predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care.
2008;12(5):R115. doi:10.1186/cc7009
• Heradstveit BE, Sunde K, Sunde GA, Wentzel-Larsen T, Heltne JK. Factors complicating interpretation
of capnography during advanced life support in cardiac arrest—a clinical retrospective study in 575
patients. Resuscitation. 2012 Jul;83(7):813-8.
• Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J; Fourth National Audit Project. Major complications of
airway management in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of
Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 2: intensive care and emergency departments.
Br J Anaesth. 2011 May;106(5):632-42.
106
Capítulo 7.
Via aérea e ventilação
Secção 1
Abordagem básica da via aérea e ventilação
Compreender:
• as causas e o reconhecimento da obstrução da via aérea
• técnicas para abordagem da via aérea no início da reanimação
• a utilização de adjuvantes simples para manter a permeabilidade da via aérea
• a utilização de dispositivos simples para a ventilação pulmonar
1. Introdução
Os doentes que necessitam de reanimação têm frequentemente obstrução da via
aérea, geralmente devida à perda de consciência, mas que, no entanto, pode ter sido a
causa primária da paragem cardiorrespiratória. A avaliação imediata, com controlo da
permeabilidade da via aérea e ventilação quando necessária, é essencial. Isto irá ajudar a
prevenir a lesão hipóxica secundária do cérebro e outros órgãos vitais. Sem oxigenação
adequada, pode ser impossível restabelecer um ritmo cardíaco organizado e com perfusão.
Estes princípios podem não se aplicar a paragens cardíacas primárias presenciadas,
ocorridas na proximidade de um desfibrilhador; neste caso, a prioridade é a desfibrilhação
imediata, seguida de atenção à via aérea.
2. Causas de obstrução da via aérea

A obstrução da via aérea pode ser parcial ou completa. Pode verificar-se a qualquer nível,
desde o nariz e boca até à traqueia. No doente inconsciente, os locais mais frequentes
de obstrução da via aérea são o palato mole e a epiglote. A obstrução pode também
ser causada por vómito ou sangue (regurgitação de conteúdo gástrico ou trauma), ou
107
Capítulo 7
por corpos estranhos. A obstrução laríngea pode ser causada por edema decorrente de
queimaduras, inflamação ou anafilaxia.
A estimulação da via aérea superior pode causar um espasmo laríngeo. A obstrução da via
aérea abaixo da laringe é menos comum, mas pode ser causada pelo excesso de secreções
brônquicas, edema da mucosa, broncospasmo, edema pulmonar ou aspiração do conteúdo
gástrico.
3. Reconhecimento da obstrução da via aérea

A obstrução da via aérea pode ser subtil, frequentemente não sendo detetada pelos

profissionais de saúde, e menos ainda pelos leigos. A abordagem “ver, ouvir e sentir” é um
método simples e sistemático de detetar a obstrução da via aérea.
• VER os movimentos torácicos e abdominais.
• OUVIR E SENTIR o fluxo de ar na boca e no nariz.
Na obstrução parcial da via aérea, a entrada do ar está diminuída, e é geralmente ruidosa:
• Estridor inspiratório – causado por obstrução a nível da laringe ou acima.
• Sibilo expiratório – sugere obstrução das vias aéreas inferiores, que tendem a
colapsar e a obstruir durante a expiração.
• Gorgolejar – sugere a existência de líquidos ou corpos estranhos semissólidos nas
vias aéreas altas.
• Ressonar – acontece quando a faringe está parcialmente ocluída, pela língua ou
pelo palato.
• Estridor – som de espasmo laríngeo ou obstrução.
A obstrução completa da via aérea, num doente que faz esforços respiratórios, causa
movimentos torácicos e abdominais paradoxais, descritos como “see-saw breathing”
(respiração tipo balancé).
Na obstrução da via aérea, são utilizados os músculos acessórios da respiração – os músculos

do pescoço e dos ombros contraem para dar assistência aos movimentos do tórax. Pode
também verificar-se tiragem intercostal e subcostal, e retração traqueal. O exame completo
do pescoço, tórax e abdómen deverá permitir distinguir entre os movimentos associados a
uma obstrução completa da via aérea e os de uma respiração normal. Ouça o fluxo de ar: a
respiração normal deve ser suave, a respiração com obstrução completa será silenciosa, e a
respiração ruidosa é indicativa de obstrução parcial da via aérea. Na apneia, na ausência de
movimentos respiratórios espontâneos, a obstrução completa da via aérea é reconhecida
pela incapacidade de insuflar os pulmões durante as tentativas de ventilação com pressão
positiva.
108
3.1. Doentes com traqueostomias ou estomas traqueais permanentes
Um doente com um tubo de traqueostomia ou um estoma traqueal permanente
(geralmente após laringectomia) pode desenvolver obstrução da via aérea por oclusão do
tubo de traqueostomia ou do estoma – nestes doentes não ocorre obstrução da via aérea
a nível da faringe. Deve retirar-se qualquer corpo estranho visível do estoma ou do tubo
de traqueostomia. Se necessário, retirar o tubo de traqueostomia ou, caso exista, trocar
a cânula interna do tubo de traqueostomia. Caso um tubo de traqueostomia obstruído
seja removido, deverá ser possível ventilar os pulmões do doente vedando o estoma e
utilizando uma máscara facial aplicada à face, ou entubando a traqueia por via oral com um
tubo traqueal normal. Num doente com estoma traqueal permanente, deve administrar-se
oxigénio e, se necessário, ventilar através do estoma e não da boca.
3.2. Engasgamento
A obstrução da via aérea por corpo estranho (OVACE) é uma causa incomum, mas
potencialmente tratável, de morte acidental. Como a maioria dos episódios de
engasgamento estão associados com a alimentação, são frequentemente presenciados.
7
Como as vítimas estão inicialmente conscientes e reativas, há muitas vezes oportunidade
para intervenções precoces que podem salvar a vida.
Os corpos estranhos podem causar obstrução ligeira ou grave da via aérea. Os sinais
e sintomas que permitem distinguir entre obstrução ligeira e grave da via aérea estão
resumidos na tabela 7.1.
3.2.2. Sequência para tratamento do engasgamento no adulto

1. Se o doente tiver sinais de obstrução ligeira da via aérea (figura 7.1):
• Incentivá-lo a continuar a tossir, mas não fazer mais nada.
2. Se o doente tiver sinais de obstrução grave da via aérea e estiver consciente:
• Aplicar até 5 pancadas interescapulares:
-- Colocar-se ao lado e ligeiramente atrás do doente.
-- Apoiar o tórax com uma mão e inclinar o doente bem para a frente.
-- Aplicar até 5 pancadas secas entre as omoplatas, com a palma da outra mão.
• Verificar se cada pancada interescapular aliviou a obstrução da via aérea.
• Se as 5 pancadas interescapulares não aliviaram a obstrução, aplicar até 5
compressões abdominais:.
109
Capítulo 7
-- Posicionar-se atrás do doente e colocar os dois braços em redor da porção

superior do seu abdómen.
-- Colocar um punho cerrado imediatamente abaixo do apêndice xifoide; agarrar
firmemente esta mão com a outra e puxar num movimento seco para dentro
e para cima.
-- Repetir até 5 vezes.
• S e a obstrução permanecer, continuar a alternar 5 pancadas interescapulares com
5 compressões abdominais.
3. Se o doente perder a consciência, chamar a equipa de reanimação e iniciar RCP.

4. Assim que chegar um elemento com a competência apropriada, realizar laringoscopia
e tentar retirar qualquer corpo estranho com pinça de Magill
Tabela 7.1
Sinais de engasgamento
Sinais gerais de engasgamento:

• A situação ocorre durante a ingestão de alimentos.
• O doente pode agarrar-se à garganta.

Sinais de obstrução grave da via aérea: Sinais de obstrução ligeira da via aérea:
Resposta à pergunta ‘Está engasgado?’’ Resposta à pergunta ‘Está engasgado?’
• O doente não consegue falar. • O doente fala e responde

afirmativamente.
• O doente pode responder acenando.
Outros sinais:
Outros sinais:
• O doente consegue falar, tossir e
• O doente não consegue respirar. respirar.
• A respiração tem estridor.
• As tentativas de tossir são silenciosas.
• O doente pode estar insconsciente.
110
Figura 7.1
Algoritmo de engasgamento no adulto
Avaliar a gravidade
Obstrução grave da via aérea Obstrução ligeira da via

(tosse ineficaz) aérea (tosse eficaz)
Inconsciente Consciente Incentivar a tosse

7
Iniciar RCP 5 pancadas Continuar a avaliar se há
interescapulares deterioração, até haver tosse
5 compressões ineficaz ou até que haja
abdominais alívio da obstrução
4. Técnicas básicas para permeabilizar a via aérea

Depois de reconhecer a obstrução da via aérea, deve atuar-se de imediato para aliviar a
obstrução e manter a via aérea permeável. Três manobras que podem ser utilizadas para
aliviar a obstrução da via aérea são:
• extensão da cabeça
• elevação do queixo
• protrusão da mandíbula
111
Capítulo 7
4.1. Extensão da cabeça e elevação do queixo

Colocar uma mão na testa do doente e inclinar suavemente a cabeça para trás; colocar as
pontas dos dedos da outra mão debaixo da ponta do queixo do doente e elevar suavemente
para alongar as estruturas anteriores do pescoço (figura 7.2).
Figura 7.2
Extensão da cabeça e elevação do queixo

4.2. Protrusão da mandíbula
A protrusão da mandíbula é uma manobra alternativa para fazer avançar a mandíbula e
aliviar a obstrução causada pela língua, palato mole e epiglote (figura 7.3). O grau de sucesso
é maior quando aplicada com extensão da cabeça.
4.2.1. Procedimento para protrusão da mandíbula

• Identificar o ângulo da mandíbula.
• Com o indicador e outros dedos colocados atrás do ângulo da mandíbula, aplicar
pressão firme para cima e para a frente para produzir a sua elevação.
• Com os polegares, abrir ligeiramente a boca deslocando o queixo ligeiramente para
baixo.
Na maioria dos casos em que a obstrução da via aérea é causada pela perda de tónus
muscular na faringe, estes simples métodos de posicionamento são bem-sucedidos. Após
cada manobra, deve verificar-se o resultado através da sequência ver, ouvir e sentir. Se não
se conseguir permeabilizar a via aérea, devem então procurar-se outras causas de obstrução
da via aérea. Utilizar um dedo para limpar e remover possíveis corpos estranhos visíveis na
boca. Devem ser retiradas dentaduras postiças partidas ou deslocadas, mas deixam-se as
que estiverem bem fixas, já que ajudam a manter os contornos da boca, facilitando uma
boa selagem para ventilação com técnicas boca-máscara ou insuflador- máscara facial.
112
Figura 7.3
Protrusão da mandíbula
4.3. Permeabilização da via aérea em doentes com suspeita de lesão

da coluna cervical
No caso de suspeita de lesão da coluna (p. ex. se a vítima caiu, foi atingida na cabeça ou no
pescoço, ou se foi recuperada após mergulhar em águas pouco profundas) deve manter-se
a cabeça, pescoço, tórax e região lombar em posição neutra durante a reanimação. Fazer
uma extensão excessiva da cabeça pode agravar uma lesão e afetar a medula cervical;
esta complicação continua, no entanto, a ser teórica, desconhecendo-se o risco relativo.
Quando existe o risco de lesão da coluna cervical, deve proceder-se à permeabilização da
via aérea por protrusão da mandíbula ou elevação do queixo mantendo a estabilização
manual em linha (EMEL) da cabeça e pescoço, com o auxílio de um ajudante. Se, apesar da
protrusão da mandíbula ou da elevação do queixo serem feitas eficazmente, a obstrução
potencialmente fatal da via aérea persistir, deve realizar-se extensão da cabeça pouco a
pouco até permeabilizar a via aérea; assegurar a permeabilidade da via aérea é prioritário
quando comparado com a preocupação relativa a possíveis lesões da coluna cervical.
5. Adjuvantes das técnicas básicas da via aérea

Apesar da total ausência de dados publicados sobre a utilização de tubos orofaríngeos e
nasofaríngeos durante a RCP, estes são frequentemente úteis, e por vezes essenciais, na
permeabilização da via aérea, de forma particular quando a reanimação é prolongada. A
posição da cabeça e do pescoço deve ser garantida de forma a manter a via aérea alinhada.
Os tubos orofaríngeo e nasofaríngeo estão desenhados para ultrapassar a deslocação
posterior do palato mole e a língua nos doentes inconscientes, mas pode ser necessário
proceder também à extensão da cabeça e à protrusão da mandíbula.
113
Capítulo 7
5.1. Tubo orofaríngeo

Os tubos orofaríngeos estão disponíveis em dimensões adequadas, desde o recém-nascido
até ao adulto grande. Pode estimar-se o tamanho necessário selecionando um tubo com
o comprimento correspondente à distância vertical entre os incisivos do doente e o
ângulo da mandíbula. Os tamanhos mais comuns são os 2, 3 e 4 para adultos pequenos,
médios e grandes, respetivamente. Durante a inserção de um tubo orofaríngeo, por vezes
a língua pode ser empurrada para trás, exacerbando a obstrução em vez de a aliviar. O
tubo orofaríngeo pode alojar-se na valécula, ou a epiglote pode obstruir o seu lúmen. Este
problema pode ser evitado se nos certificarmos de que a técnica de introdução é a correta.
A introdução só deve ser tentada em doentes inconscientes: podem ocorrer vómito ou
laringospasmo quando os reflexos glossofaríngeo ou laríngeo estão presentes.

5.1.1. Técnica para a inserção de um tubo orofaríngeo:
• Abrir a boca do doente e certificar-se de que não existe qualquer corpo estranho
que possa ser empurrado para a laringe (se existir, utilizar o aspirador para o retirar).
• Inserir o tubo na cavidade oral na posição invertida até à junção do palato duro
com o palato mole, rodando-a então 180º (figura 7.5). Avançar o tubo até que este
fique na faringe. Esta técnica de rotação minimiza o risco de empurrar a língua para
trás e para baixo. Deve retirar-se o tubo se o doente se engasgar, ou o rejeitar. A
colocação correta é comprovada pela melhoria na permeabilização da via aérea,
e pela adaptação da porção aplanada e reforçada do tubo ao nível dos dentes ou
gengivas do doente (se não tiver dentes). A protrusão da mandíbula pode ajudar à
colocação final do tubo quando este é finalmente empurrado para a posição correta.
Após a inserção, deve manter-se a extensão da cabeça/elevação do queixo ou protrusão da
mandíbula e verificar a permeabilidade da via aérea e a ventilação através da técnica ver,
ouvir e sentir. Em caso de suspeita de lesão da coluna cervical, manter o alinhamento e a
imobilização da cabeça e do pescoço. A aspiração é geralmente possível através do tubo
orofaríngeo com um cateter de sucção flexível de calibre fino.
114
Figura 7.4
Calcular o tamanho de um tubo orofaríngeo
7
Figura 7.5
Inserção de um tubo orofaríngeo
5.2. Tubo nasofaríngeo

Em doentes que não estão profundamente inconscientes, o tubo nasofaríngeo é mais bem
tolerado do que um orofaríngeo. Pode salvar a vida a doentes com maxilares bloqueados,
trismo ou lesões maxilofaciais, em que a inserção de um tubo orofaríngeo é impossível.
A introdução inadvertida de um tubo nasofaríngeo através de uma fratura da base do

crânio até à calote craniana é possível, mas muito rara. Quando se sabe, ou se suspeita,
da existência de uma fratura da base do crânio, é preferível utilizar um tubo orofaríngeo,
mas, se não for possível e a via estiver obstruída, a introdução cuidadosa de um tubo
nasofaríngeo pode salvar a vida (i. e. os benefícios podem ultrapassar em muito os riscos).
115
Capítulo 7
Os tubos são classificados em milímetros, em função do seu diâmetro interno, e o seu

comprimento aumenta com o diâmetro. Os métodos tradicionais para determinar o
tamanho adequado de um tubo nasofaríngeo (medição comparativa com o dedo mínimo
do doente ou narina) não se correlacionam com a anatomia da via aérea e não são fiáveis. Os
tamanhos de 6-7 mm são os adequados para adultos. A inserção pode lesar o revestimento
da mucosa da via aérea nasal, causando hemorragia em até 30 % dos casos. Se o tubo for
demasiado comprido pode estimular os reflexos laríngeo ou glossofaríngeo e originar
laringospasmo ou vómito.
5.2.1. Técnica para a inserção de um tubo nasofaríngeo

• Verificar a permeabilidade da narina direita.

• Alguns modelos exigem que um alfinete de segurança seja inserido através
do rebordo para impedir que o tubo desapareça para lá da narina. O alfinete de
segurança deve ser inserido ANTES de introduzir o tubo.
• Lubrificar o tubo cuidadosamente com um gel hidrossolúvel.
• Introduzir primeiro a extremidade biselada, verticalmente ao longo do pavimento
do nariz com um ligeiro movimento de rotação (figura 7.6). A curvatura do tubo deve
ser dirigida em direção aos pés do doente. Se se encontrar algum obstáculo, retirar
o tubo e tentar a narina esquerda.
• Depois de colocado, utilizar a técnica de ver, ouvir e sentir para verificar a
permeabilidade da via aérea e se a ventilação é suficiente. Pode ainda ser necessária
a elevação do queixo ou a protrusão da mandíbula para manter a permeabilidade
da via aérea. Em caso de suspeita de lesão da coluna cervical, manter o correto
alinhamento e imobilização da cabeça e do pescoço.
Figura 7.6
Introdução de um tubo nasofaríngeo
116
6. Oxigénio
Durante a RCP, administrar a máxima concentração possível de oxigénio inspirado. Um
insuflador manual pode ser conectado a uma máscara facial, a um tubo traqueal ou a um
dispositivo supraglótico (DSG). Sem oxigénio suplementar, o insuflador manual ventila
os pulmões do doente com ar ambiente (21 % de oxigénio). A concentração de oxigénio
administrada pode ser aumentada para cerca de 85 % se se utilizar um sistema de
reservatório e se se conectar oxigénio a um fluxo de 15 L/min. Após o RCE, assim que seja
possível monitorizar de forma fidedigna a saturação arterial de oxigénio (por gasimetria
arterial e/ou oximetria de pulso), deve-se titular a concentração de oxigénio inspirado para
manter a saturação arterial de oxigénio na ordem dos 94-98 %. Deve-se evitar a hipoxémia,
que também é prejudicial – deve garantir-se uma avaliação fiável da saturação arterial de
oxigénio antes de diminuir a concentração inspiratória de oxigénio.
7. Ventilação
A ventilação mecânica deve ser iniciada logo que possível em doentes nos quais a 7
ventilação espontânea é insuficiente ou inexistente. A ventilação com ar expirado (boca-
a-boca) é eficaz, mas a concentração de oxigénio expirado de um reanimador é de apenas
16-17 %; portanto, deve ser substituída logo que possível por ventilação com ar enriquecido
com oxigénio. Apesar da ventilação boca-a-boca ter a vantagem de não exigir qualquer
equipamento, a técnica é esteticamente desagradável, especialmente quando existe
vómito ou sangue, e o reanimador pode estar relutante em colocar-se em contacto próximo
com uma vítima que pode não conhecer.
Os relatos de indivíduos que adquiriram infeções após realizar RCP, p. ex. tuberculose e
síndrome de dificuldade respiratória aguda grave (SARS), são raros. Nunca foi reportado
qualquer caso de transmissão de VIH durante RCP. Estão disponíveis adjuvantes simples
para que seja evitado o contacto direto pessoa-a-pessoa; alguns destes equipamentos
podem minimizar o risco de infeção cruzada entre o doente e o reanimador.
A máscara de bolso é semelhante a uma máscara facial de anestesia, e permite a ventilação
boca-máscara. Tem uma válvula unidirecional, que afasta do reanimador o ar expirado
pelo doente. A máscara é transparente para que o vómito e o sangue do doente possam
ser vistos. Algumas máscaras têm uma entrada para oxigénio. Quando são utilizadas
máscaras sem entrada para oxigénio, pode ser administrado oxigénio suplementar através
da colocação de um tubo de oxigénio debaixo de um dos lados da máscara, desde que
seja garantida uma selagem adequada. Devem utilizar-se as duas mãos para maximizar a
selagem com a face do doente.
Se o volume corrente ou o fluxo inspiratório for demasiado elevado, podem ser criadas
pressões elevadas nas vias aéreas, predispondo à distensão gástrica e ao risco subsequente
de regurgitação e aspiração pulmonar. Quando se verifica distensão gástrica, a compliance
pulmonar reduz-se ainda mais, tornando a ventilação mais difícil. A possibilidade de sofrer
distensão gástrica aumenta com:
117
Capítulo 7
• mau alinhamento da cabeça e pescoço e uma via aérea obstruída

• esfíncter esofágico incompetente (presente em todos os doentes em paragem
cardíaca)
• pressão de insuflação elevada
Por outro lado, se o fluxo inspiratório for demasiado baixo, o tempo inspiratório prolongar-
se-á e o tempo disponível para realizar compressões torácicas diminui. Cada insuflação
deve ser feita durante cerca de 1 segundo, administrando um volume que corresponda a
um movimento torácico normal e visível; isto significa um compromisso entre administrar o
volume adequado, minimizando o risco de distensão gástrica, e garantir o tempo suficiente
para as compressões torácicas. Durante a RCP com via aérea não protegida, devem fazer-se

2 insuflações após cada sequência de 30 compressões torácicas.
É comum a hiperventilação inadvertida durante a RCP. Um estudo de pequenas dimensões

de uma série de doentes mostrou que isto aumenta a pressão intratorácica e a pressão de
pico na via aérea, enquanto que um estudo cuidadosamente controlado em animais não
revelou efeitos adversos. Durante as compressões torácicas contínuas, recomenda-se uma
frequência ventilatória de 10/min com a utilização de uma via aérea avançada.
7.1. Técnica para ventilação boca-máscara

• Colocar o doente em decúbito dorsal com a cabeça em posição “de cheirar”, i. e.
pescoço ligeiramente fletido sobre uma almofada com a cabeça em extensão
(inclinada para trás) em relação ao pescoço.
• Fixar a máscara à face do doente com os polegares de ambas as mãos.
• Com os outros dedos, elevar a mandíbula em direção à máscara, exercendo pressão
atrás dos ângulos da mandíbula (protrusão da mandíbula). Simultaneamente,
pressionar a máscara contra a face com os polegares para vedar firmemente
(figura 7.7).
• Insuflar devagar através da válvula inspiratória, e verificar se o tórax expande
normalmente.
• Parar a insuflação e observar se o tórax descomprime.
• As fugas entre a face e a máscara podem ser atenuadas ajustando a pressão de
contacto, alterando a posição dos dedos, ou melhorando a protrusão da mandíbula.
• Caso haja oxigénio disponível, conectá-lo à entrada respetiva com um fluxo de
15 L/min.
7.2. Insuflador manual

Os insufladores manuais podem ser conectados a máscaras faciais, a tubos traqueais ou a
dispositivos supraglóticos. À medida que o insuflador é apertado, o seu conteúdo é dirigido
para os pulmões do doente. Ao libertar-se, o gás expirado é desviado para a atmosfera
através da válvula unidirecional; o insuflador enche-se então de novo, automaticamente,
118
através de um orifício na outra extremidade. Quando é utilizado sem oxigénio suplementar,
o insuflador ventila os pulmões do doente só com ar ambiente (concentração de oxigénio
21 %). Quando é conectado oxigénio em alto débito diretamente ao balão do insuflador,
esta concentração aumenta para cerca de 45 %. Pode alcançar-se uma concentração de
oxigénio inspirado de cerca de 85 % se houver ligação a um sistema com reservatório, e
se o débito de oxigénio for aumentado para o máximo. Quando o insuflador se volta a
expandir, enche-se com oxigénio tanto do reservatório como do débito contínuo do tubo
de oxigénio que lhe está ligado. A utilização de válvulas de controlo com um insuflador
permite concentrações de oxigénio próximas dos 100 %.
Apesar do insuflador com máscara facial permitir ventilação com altas concentrações de
oxigénio, a sua utilização por um único indivíduo exige uma perícia considerável. Quando é
utilizada com uma máscara facial, é frequentemente difícil obter uma boa selagem entre a
máscara e a face do doente e manter a permeabilidade da via aérea com uma mão enquanto
a outra mão aperta o insuflador. Qualquer fuga significativa vai causar hipoventilação e, se a
via aérea não estiver permeável, o gás pode também ser empurrado para o estômago. Isto
irá diminuir ainda mais a ventilação e aumentar consideravelmente o risco de regurgitação e
aspiração. Existe uma tendência natural para tentar compensar as fugas com a compressão
7
excessiva do insuflador, o que causa pressões de pico na via aérea elevadas forçando a
entrada de mais ar no estômago. Alguns insufladores têm válvulas de regulação de fluxo
que limitam a pressão de pico na via aérea de forma a diminuir a distensão gástrica.
É preferível que a ventilação com insuflador e máscara facial seja feita com dois reanimadores
(Figura 7.7). Um dos reanimadores fixa a máscara facial fazendo protrusão da mandíbula
com as duas mãos e um assistente comprime o insuflador. Assim, é possível obter melhor
selagem, e os pulmões do doente podem ser ventilados com maior eficácia e segurança.
Figura 7.7
Técnica de ventilação com insuflador e máscara facial e dois reanimadores
119
Capítulo 7
• A
permeabilização da via aérea e a ventilação dos pulmões são componentes
importantes da RCP.
• A
utilização de manobras simples de abordagem da via aérea, com ou sem
adjuvantes básicos, permite frequentemente a sua permeabilização.
• D
eve administrar-se oxigénio em alta concentração a todos os doentes até a
saturação arterial de oxigénio ser mensurável.
120
Secção 2
Dispositivos alternativos da via aérea
Compreender:
• o papel dos dispositivos supraglóticos na via aérea durante a RCP
1. Introdução
Para ser eficaz, a ventilação com insuflador e máscara facial exige um grau razoável
de destreza e de experiência: a inexperiência leva facilmente a volumes respiratórios
ineficazes e causa distensão gástrica, com risco de regurgitação e de aspiração pulmonar. 7
O tubo traqueal tem sido geralmente considerado o método ótimo de abordagem da
via aérea durante a paragem cardíaca. Há evidência de que, sem formação adequada
e sem experiência, a incidência de complicações, tais como intubação esofágica não
detetada (2,4-17 % em vários estudos envolvendo paramédicos) e deslocação do tubo,
é inaceitavelmente elevada. Tentativas prolongadas são prejudiciais; a interrupção
das compressões torácicas durante esses períodos irá comprometer gravemente a
perfusão coronária e cerebral. Já foram utilizados diversos dispositivos alternativos da
via aérea na abordagem da via aérea durante a RCP. Comparativamente à ventilação
com insuflador e máscara facial, a utilização de dispositivos supraglóticos (DSG) pode
permitir uma ventilação mais eficaz e diminui o risco de distensão gástrica. Além disso,
os DSG são mais fáceis de introduzir do que um tubo traqueal.
Não existem dados que suportem a utilização por rotina de uma abordagem específica
da via aérea durante a paragem cardíaca. A melhor técnica depende das circunstâncias
específicas da paragem cardíaca e das competências do reanimador.
2. Máscara laríngea
A máscara laríngea (ML) consiste num tubo de diâmetro largo, com um cuff elíptico insuflável
desenhado para vedar a abertura laríngea. A ML original (LMA Classic [cLMA]), reutilizável,
foi estudada durante a RCP, mas nenhum destes estudos foi comparado diretamente com
o tubo traqueal. Apesar da cLMA continuar a ser de utilização comum na prática anestésica
eletiva, foi largamente substituída por diversos DSG de 2ª geração que têm características
mais favoráveis, particularmente quando utilizadas na abordagem da via aérea de
emergência. A maioria destes DSG são de utilização única e atingem pressões de selagem
orofaríngea mais elevadas que a cLMA, e alguns deles têm um canal de drenagem gástrica
incorporado.
121
Capítulo 7
2.1. Técnica para inserção de máscara laríngea

• Manter as compressões torácicas durante a a tentativa de inserção.
• Selecionar uma ML com o tamanho apropriado ao doente, e esvaziar completamente
o cuff. Para a maioria dos homens o tamanho 5 é o correto, enquanto para a maioria
das mulheres é o 4. Lubrificar com gel hidrossolúvel a face externa do cuff (a parte
que não vai estar em contacto com a laringe).
• Fletir ligeiramente o pescoço do doente e fazer extensão da cabeça (tentar manter
o alinhamento neutro da cabeça e do pescoço, caso se suspeite de lesão da coluna
cervical).

• Segurando a ML como uma caneta, introduzi-la na boca (figura 7.8). Avançar a
extremidade para além dos incisivos superiores, com a superfície superior aplicada
ao palato até atingir a parede faríngea posterior. Pressionar a máscara para trás
e para baixo, ao longo da curvatura da faringe, até encontrar resistência causada
pelo seu posicionamento na faringe posterior. Se possível, pedir a um assistente
para fazer protrusão da mandíbula após a ML ter sido introduzida na boca – isto vai
aumentar o espaço na faringe posterior, facilitando o sucesso do posicionamento.
Frequentemente, uma ligeira torção de 45 graus ajuda ao posicionamento quando
as tentativas iniciais de introdução para além da faringe se mostram difíceis.
• Conectar a seringa de insuflação, e insuflar o cuff com ar (40 ml para ML de tamanho
5 e 30 ml para o tamanho 4); em alternativa, insuflar o cuff para uma pressão de 60
cmH2O. Se a introdução tiver sido satisfatória, o tubo sairá 1-2 cm da boca à medida
que o cuff encontra a sua posição correta e a laringe é empurrada para a frente.
• Se a ML não tiver sido bem introduzida após 30 s, oxigenar o doente, com máscara
de bolso ou insuflador e máscara facial, antes de voltar a tentar introduzir a ML.
• Confirmar a permeabilidade da via aérea, auscultando o tórax durante a insuflação e
observando movimentos torácicos bilaterais. Uma fuga grande e audível é sugestiva
de má colocação da ML, mas uma fuga pequena é aceitável desde que a expansão
torácica seja suficiente.
• Se disponível, colocar um bloqueador de mordedura, e fixar a ML com ligadura ou
adesivo.
122
Figura 7.8
Introdução de máscara laríngea
3. Máscara laríngea i-gel

A i-gel também é um dispositivo supraglótico. O cuff é constituído por um gel de elastómero 7
termoplástico e não requer insuflação; a estrutura da i-gel tem incorporado um bloqueador
de mordedura, e um canal estreito para drenagem esofágica. É fácil de inserir, exigindo
apenas treino mínimo, podendo ser alcançada uma pressão de selagem laríngea de 20-24
cm H2O. Em dois estudos em manequins, a inserção da i-gel foi significativamente mais
rápida do que a de outros dispositivos de via aérea. A facilidade de inserção da i-gel e a
sua favorável pressão de escape tornam-na teoricamente num dispositivo de reanimação
muito atrativo para quem não tem experiência na intubação traqueal. Já está descrita a
utilização da i-gel durante a paragem cardíaca, mas aguardam-se mais dados sobre a sua
utilização neste contexto.
4. Tubo laríngeo
O tubo laríngeo (TL) é outro dispositivo supraglótico, utilizado frequentemente em
anestesia e em ambiente pré-hospitalar. É um tubo de lúmen único, com cuff esofágico e
faríngeo. Um único balão piloto insufla ambos os cuffs simultaneamente; está disponível
em diversos tamanhos. A taxa de inserções bem-sucedidas e as pressões geradas na via
aérea são comparáveis às da ML, quando efetuadas por não anestesistas. Estão também
disponíveis TL de duplo lúmen com um orifício esofágico, e uma versão descartável (TL-D).
4.1. Técnica para inserção de um tubo laríngeo

• Manter as compressões torácicas durante a tentativa de inserção. Selecionar um TL
do tamanho adequado ao doente, e esvaziar completamente o cuff. O tamanho 5 é
o correto para um doente > 180 cm; o tamanho 4 é para doentes com 155–180 cm
e o 3 para doentes < 155 cm. Lubrificar a extremidade do TL com gel hidrossolúvel.
• Colocar a cabeça e o pescoço do doente na “posição de cheirar” ou na posição
neutra (tentar manter o alinhamento neutro da cabeça e do pescoço se se suspeitar
de lesão da coluna cervical).
123
Capítulo 7
• A extremidade do TL deve ser colocada contra o palato duro, abaixo dos incisivos.
Fazer deslizar o TL pelo centro da boca, para baixo, até encontrar resistência, ou até
o dispositivo estar quase todo inserido. Quando o TL está bem inserido, a segunda
linha negra no tubo deve estar entre os dentes do maxilar superior e os do maxilar
inferior.
• Insuflar o cuff para uma pressão de 60 cm H2O. Isto pode ser feito com um insuflador
de cuff, ou com uma seringa de 100 ml com marcas para os volumes recomendados
para cada tamanho do TL.
• Se, após 30 segundos, o TL não tiver sido inserido com sucesso, ventilar o doente,
com uma máscara de bolso ou com insuflador e máscara, antes de voltar a tentar a
sua inserção.

• Confirmar a permeabilidade da via aérea, auscultando o tórax durante a insuflação
e observando os movimentos torácicos bilaterais. Uma fuga grande e audível é
sugestiva de má colocação do TL, mas uma fuga pequena é aceitável desde que a
expansão torácica seja suficiente.
• Se disponível, introduzir um bloqueador de mordedura ao lado do tubo, e fixar o TL
com ligadura ou adesivo.
124
5. Limitações de todos os DSG
• Quando existe resistência elevada das vias aéreas ou baixa compliance pulmonar
(edema pulmonar, broncospasmo, doença pulmonar obstrutiva crónica), existe
risco de fuga significativa em redor do cuff, o que provoca hipoventilação. A maior
parte do gás que escapa à volta do cuff sai geralmente pela boca do doente, mas
pode verificar-se alguma distensão gástrica.
• Não existem dados que demonstrem se é possível, ou não, fazer ventilação
adequada com DSG sem interrupção das compressões torácicas. É provável que
as compressões torácicas contínuas causem, no mínimo, alguma fuga de gás em
redor do cuff do DSG quando se tenta ventilar. Inicialmente devem-se tentar aplicar
compressões contínuas, mas, caso as fugas persistam e houver hipoventilação,

deve-se interromper esta estratégia.
• Existe um risco teórico de aspiração de conteúdo gástrico porque o DSG não fica
dentro da laringe como um tubo traqueal; no entanto, esta complicação não tem
sido significativamente documentada na prática clínica.
7
• Se o doente não estiver profundamente inconsciente, a introdução do DSG pode
causar tosse, tensão ou espasmo laríngeo. Tal não se verifica em doentes em
paragem cardiorrespiratória.
• Se não for possível garantir uma via aérea adequada, retirar o DSG, esvaziar o cuff
e tentar a reintrodução assegurando o bom alinhamento da cabeça e do pescoço.
• Apesar de incomum, pode ocorrer obstrução da via aérea quando a língua é
empurrada contra a faringe posterior. Retirar o DSG e tentar a reintrodução.
A competência na introdução de qualquer DSG exige treino em doentes, o que só deve ser
feito com a supervisão de um profissional experiente na área (um anestesista, por exemplo),
em ambiente controlado.
• Os dispositivos supraglóticos da via aérea são boas alternativas à utilização do

insuflador manual e máscara facial, e devem ser utilizados em sua substituição
sempre que possível.
• Os dispositivos supraglóticos da via aérea devem ser utilizados em substituição

da intubação traqueal, exceto quando profissionais muito experientes em
intubação estão imediatamente disponíveis. Devem também ser utilizados
quando as tentativas de intubação falham.
125
Capítulo 7
Secção 3
Intubação traqueal e cricotiroidotomia
Compreender:
• a s vantagens e desvantagens da intubação traqueal na reanimação
cardiopulmonar

• a lguns métodos para confirmar a colocação correta de um tubo traqueal
• o
papel da cricotiroidotomia por punção com agulha, e da cricotiroidotomia
cirúrgica
1. Intubação traqueal
Não existe evidência suficiente que suporte, ou refute, a utilização de qualquer técnica
específica para manter via aérea e ventilar adultos em paragem cardiorrespiratória. Apesar
disto, a intubação traqueal é considerada como o método ótimo para obter e manter
uma via aérea permeável e segura. Só deve ser executada por profissionais experientes e
competentes.
As aparentes vantagens da intubação traqueal sobre a ventilação com insuflador e máscara

incluem:
• Permitir a ventilação sem interrupções nas compressões torácicas
• Permitir ventilação eficaz, particularmente quando a compliance pulmonar e/ou
torácica e baixa
• Minimizar a insuflação gástrica, e assim diminuir o risco de regurgitação
• Proteger contra a aspiração de conteúdo gástrico
• Permitir a libertação das mãos do reanimador para outras tarefas
As aparentes desvantagens da intubação traqueal em relação à ventilação com insuflador e
máscara incluem:
• O risco de não detetar um tubo traqueal mal colocado.
• Um período de tempo prolongado sem compressões torácicas enquanto é
feita a tentativa de intubação traqueal – as tentativas de intubação traqueal são
responsáveis por quase 25 % de todas as interrupções de RCP.
• Uma taxa de insucesso comparativamente maior.
• A intubação traqueal é uma competência difícil de adquirir e de manter.
126
O pessoal de saúde que realiza intubação traqueal pré-hospitalar só o deverá fazer dentro
de um programa estruturado e monitorizado, que inclua treino nessa competência e
oportunidades regulares de atualização. Os reanimadores devem avaliar o risco/benefício
da intubação traqueal, em relação com a necessidade de aplicar compressões torácicas
eficazes. A tentativa de intubação pode exigir alguma interrupção das compressões
torácicas, mas assim que se obtém uma via aérea avançada já não é necessária nova
interrupção. Os indivíduos com competências na abordagem avançada da via aérea
devem ser capazes de realizar uma laringoscopia sem parar as compressões torácicas; só
será necessária uma breve pausa nas compressões torácicas no momento em que o tubo
passa através das cordas vocais. Em alternativa, e para evitar interrupções das compressões
torácicas, a tentativa de intubação pode ser adiada até haver RCE. Nenhuma tentativa de
intubação traqueal deve interromper as compressões torácicas durante mais de 5 segundos;
se a intubação não for conseguida dentro destes limites, deve recomeçar-se ventilação com
insuflador e máscara. Após a intubação, a posição do tubo deve ser confirmada, e a sua
fixação assegurada.
1.1. Confirmação da colocação correta do tubo traqueal 7

A intubação esofágica não detetada é a complicação mais grave da tentativa de intubação
traqueal. A utilização de técnicas primárias e secundárias de rotina para confirmar a
colocação correta do tubo traqueal pode diminuir este risco.
1.1.1. Avaliação clínica

A avaliação inicial inclui a avaliação bilateral da expansão torácica e auscultação pulmonar
em ambas as axilas (os sons pulmonares devem ser simétricos e adequados) e no epigastro
(não se devem ouvir sons respiratórios). Os sinais clínicos da correta colocação do tubo
(condensação de ar no tubo, elevação do tórax, sons respiratórios à auscultação dos
pulmões e ausência som do ar a entrar no estômago) não são fiáveis.
A confirmação da colocação do tubo traqueal através de dispositivos de deteção de dióxido

de carbono exalado ou de deteção esofágica, diminuem o risco de intubação esofágica não
reconhecida; o desempenho dos dispositivos disponíveis varia consideravelmente. Além
disso, nenhuma destas técnicas consegue distinguir entre intubação traqueal correta e
intubação inadvertida num brônquio principal.
1.1.2. Dispositivo de deteção esofágica

O dispositivo de deteção esofágica é uma grande seringa ou um bolbo compressível que
se coloca na extremidade exterior do tubo traqueal para criar uma força de aspiração na
extremidade interior (traqueal) do tubo traqueal, quando se puxa o êmbolo da seringa ou
se liberta o bolbo que tinha sido previamente comprimido, respetivamente. Quando um
tubo traqueal está colocado na traqueia, que é rígida por ser suportada por cartilagem,
o ar é facilmente aspirado; quando o tubo está no esófago o ar não pode ser aspirado
porque o esófago colapsa quando se tenta aspirar. O sistema de deteção esofágica pode
ser falacioso em doentes com obesidade mórbida, gravidez de termo, asma grave ou em
caso de secreções traqueais abundantes; nestas situações, mesmo a traqueia pode colapsar
quando se tenta aspirar.
127
Capítulo 7
1.1.3. Detetores de dióxido de carbono

Os detetores de dióxido de carbono (CO2) avaliam a concentração de dióxido de carbono
expirado pelos pulmões. A persistência de CO2 expirado após seis ventilações é indicativa
da colocação do tubo traqueal na traqueia ou num brônquio principal.
Genericamente, existem três tipos de detetores de dióxido de carbono:

1. Os detetores colorimétricos descartáveis de dióxido de carbono no final da expiração
(ETCO2) utilizam papel de tornassol para detetar o CO2. Estes dispositivos dão
geralmente leituras em roxo (ETCO2 < 0,5 %), castanho-amarelado (ETCO2 0,5-2 %)
e amarelo (ETCO2 > 2 %). A colocação do tubo na traqueia fica confirmada quando

o castanho-amarelado persiste após algumas ventilações. Apesar dos detetores
colorimétricos de CO2 identificarem eficazmente a posição do tubo em doentes com
boa perfusão, estes dispositivos são menos rigorosos do que a avaliação clínica em
contexto paragem cardíaca, uma vez que o fluxo de sangue pulmonar pode estar
tão baixo que faça com que o dióxido de carbono expirado seja insuficiente. Além
disso, se o tubo traqueal estiver no esófago, seis ventilações podem causar distensão
gástrica, vómitos e aspiração.
2. Os sistemas eletrónicos digitais “sem onda” medem o ETCO2 geralmente através de
um espectrómetro de infravermelhos, apresentando o resultado sob a forma de um
número (capnometria); não disponibilizam uma representação gráfica em forma de
onda do ciclo respiratório (capnografia).
3. Os sistemas de deteção de CO2 no final da expiração que incluem uma representação
gráfica em forma de onda (capnografia) são os mais fiáveis para verificar a posição
do tubo traqueal na paragem cardíaca. Estudos em vítimas de paragem cardíaca
demonstraram 100 % de sensibilidade e especificidade na identificação da colocação
correta do tubo traqueal.
A capnografia é a forma mais sensível e específica de confirmar e monitorizar continuamente

a posição do tubo traqueal em vítimas de paragem cardíaca, e deve complementar a
avaliação clínica (auscultação e visualização do tubo através das cordas). Este dispositivo
não distingue entre intubação traqueal e brônquica – é essencial auscultar cuidadosamente.
Os monitores portáteis existentes tornam exequível a confirmação inicial, e posterior
monitorização contínua, da posição do tubo traqueal, em quase todos os contextos onde
são realizadas intubações traqueais (pré-hospitalar, urgência, serviços hospitalares). Além
disso, a capnografia pode ser um indicador sensível de RCE; esta análise de onda pode ser
útil em paragens cardíacas em AEsP.
2. Cricotiroidotomia
Por vezes, pode ser impossível ventilar um doente apneico com insuflador e máscara, intubar
com um tubo traqueal ou usar outro tipo dispositivo de via aérea. Isto pode acontecer em
doentes com traumatismo facial extenso, ou com obstrução da laringe por edema, p. ex.
anafilaxia ou corpos estranhos. Nestas circunstâncias, será necessário criar uma via aérea
cirúrgica abaixo do nível da obstrução.
128
A cricotiroidotomia cirúrgica estabelece uma via aérea definitiva, que pode ser usada para
ventilar os pulmões dos doentes até que seja feita forma semieletiva uma intubação ou
traqueostomia. A cricotiroidotomia por punção com agulha é um procedimento muito mais
provisório, que só permite oxigenação a curto prazo. Necessita de uma fonte de oxigénio de
alta pressão e de uma cânula rígida e de grande calibre, podendo causar barotrauma grave.
Tem tendência para falhar pelo facto de a cânula dobrar e não é adequada no transporte
de doentes.
2.1. Cricotiroidotomia cirúrgica

Ao contrário da cricotiroidotomia por punção com agulha, a técnica cirúrgica cria uma via
aérea protegida por um cânula com cuff, permite gerar pressões mais elevadas nas vias
aéreas e também a aspiração traqueal. A cricotiroidotomia cirúrgica permite ventilação

pulmonar mesmo com obstrução completa da via aérea, a nível da glote ou a nível superior.
2.1.1. Procedimento de cricotiroidotomia cirúrgica

• Colocar o doente em decúbito dorsal e, se possível, com a cabeça em extensão.
7
• Identificar a membrana cricotiroideia como a reentrância imediatamente acima da
cartilagem cricóide e abaixo da cartilagem tiróide.
• Fazer uma incisão vertical na pele e continuá-la na horizontal através da membrana
cricotiroideia, o que permitirá evitar a artéria cricotiroideia que fica imediatamente
acima.
• Utilizar o cabo de um bisturi ou de uma pinça de dissecção para alargar a incisão na
membrana cricotiroideia.
• Inserir um tubo traqueal de tamanho adequado na traqueia, e insuflar o cuff. Não
inserir demasiado o tubo na traqueia porque a carina não está distante.
• Ventilar os pulmões com um insuflador manual convencional, ligado a uma fonte de
oxigénio de alto débito. A expiração dá-se diretamente através do tubo traqueal, e a
aspiração traqueal passa também a ser possível.
• Confirmar por auscultação e capnografia que o tubo está colocado corretamente.
• Pelo risco elevado de lesões secundárias, este método só deve ser utilizado em
doentes cuja situação se está a agravar devido a uma obstrução da via aérea não
abordável de outra forma.
129
Capítulo 7
• Q
uando efetuada por profissionais com a capacidade e experiência adequadas,
a intubação traqueal é uma técnica eficaz de abordagem da via aérea na
reanimação cardiopulmonar.
• Q
uando efetuada por pessoal inexperiente, as interrupções prolongadas das
compressões torácicas e o elevado risco de insucesso e complicações (p. ex.
intubação esofágica não detetada) tornam as tentativas de intubação traqueal
potencialmente prejudiciais.
130
Secção 4.
Ventilação mecânica básica
Compreender:
• o papel dos ventiladores automáticos no período periparagem
Os estudos que abordam aspetos específicos da ventilação durante o suporte avançado

de vida são limitados. Alguns dados indicam que é excessiva a frequência ventilatória
gerada por profissionais de saúde durante a paragem cardíaca. Na reanimação, podem
ser usados diversos tipos de ventiladores portáteis, que são alimentados geralmente por
gases pressurizados. Quando é utilizada uma bala de oxigénio para este efeito (administrar
7
oxigénio ao doente e para operar o ventilador), o seu conteúdo pode acabar rapidamente.
A maioria dos ventiladores automáticos disponibiliza um fluxo constante de gás ao doente
durante a inspiração; o volume administrado está dependente do tempo inspiratório (mais
tempo garante maior volume corrente). Uma vez que a pressão na via aérea aumenta
durante a inspiração, estes dispositivos têm frequentemente limitações de pressão para
proteger os pulmões de barotrauma. A expiração ocorre passivamente, para a atmosfera.
Deve-se programar inicialmente o ventilador para um volume corrente de 6 mL/kg/min

(considerando o peso corporal ideal), com frequência respiratória de 10 ventilações/
min. Alguns ventiladores têm marcas nos comandos para facilitar o ajuste fácil e rápido a
doentes de diferentes tamanhos, e outros são capazes de variações complexas no padrão
respiratório. Quando existe circulação espontânea, a regulação correta é determinada
através da verificação dos valores da gasimetria arterial do doente. Se não foi inserido um
tubo traqueal ou um dispositivo supraglótico, não se devem tentar realizar compressões
torácicas durante a fase inspiratória. Depois da inserção de um tubo traqueal, não é
necessário interromper as compressões torácicas durante a inspiração. Se estiver colocado
um dispositivo supraglótico, pode ser necessário sincronizar as compressões torácicas com
o ventilador caso aquelas estejam a provocar fuga excessiva.
• O
s ventiladores podem ser um adjuvante útil na reanimação cardiopulmonar,
apesar dos dados sobre a sua utilização serem limitados. A sua utilização segura
exige treino adequado.
131
Capítulo 7
LEITURA ADICIONAL
Recommendations. 10.1016/j.Resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279-86.
• Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary Resuscitation
from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645-52.
132
Capítulo 8.
Monitorização cardíaca,
eletrocardiografia e
reconhecimento de ritmos
Compreender:
• as razões para monitorização do ECG
• como monitorizar o ECG
• a origem do ECG
• a importância de registar o ECG
• ritmos cardíacos associados a paragem cardíaca
• como identificar outras arritmias frequentes
1. Introdução
A identificação do ritmo cardíaco ajuda a determinar o tratamento correto durante a paragem
cardíaca, pelo que se deve proceder à monitorização tão cedo quanto possível. Em muitos
doentes que foram reanimados, existe um risco significativo de nova arritmia e paragem
cardíaca. Deve-se manter a monitorização cardíaca em doentes que foram reanimados até
haver segurança de que o risco de recorrência é muito baixo.
Alguns doentes apresentam arritmias que podem causar paragem cardíaca, ou agravamento
do seu estado. A deteção e tratamento precoces da arritmia podem evitar paragem cardíaca
nalguns doentes, e noutros evitar deterioração potencialmente fatal. Os doentes em risco
incluem aqueles com arritmia persistente associada a doença cardíaca estrutural, dor
torácica, insuficiência cardíaca, diminuição do estado de consciência ou choque. Em todos
os doentes com arritmia cardíaca persistente em risco de deterioração, deve-se estabelecer
a monitorização cardíaca e, sempre que possível, registar um ECG de 12 derivações de boa
qualidade. A monitorização, só por si, nem sempre permite o reconhecimento rigoroso
do ritmo cardíaco, e é importante documentar a arritmia para referenciação futura, se
necessário.
133
Capítulo 8
Monitorização cardíaca, eletrocardiografia e reconhecimento de ritmos
Alguns doentes têm sintomas (geralmente síncope) causados por arritmia cardíaca
intermitente que, se não for documentada e tratada, pode causar paragem cardíaca ou
morte súbita. Contudo, a arritmia pode não estar presente no momento da avaliação inicial.
Nos doentes que se apresentam com síncope deve fazer-se uma avaliação clínica cuidadosa
e registar-se um ECG de 12 derivações. Os indivíduos que sofreram perda de consciência não
complicada, síncopes situacionais (tais como a induzida por tosse ou a miccional) ou síncope
por hipotensão ortostática, não precisam de monitorização cardíaca nem, geralmente, de
internamento hospitalar. Nos que sofreram síncopes não explicadas, especialmente durante
a prática de exercício, ou têm evidência de doença cardíaca estrutural ou alterações do
ECG (especialmente prolongamento do intervalo QT prolongado ou QRS alargado ≥0,12
s), deve-se iniciar a monitorização cardíaca e pedir avaliação especializada por cardiologia.

A monitorização do ECG com apenas uma derivação não é uma técnica fiável para detetar
evidência de isquemia do miocárdio (infra/supradesnivelamento do segmento ST ou
inversão das ondas T). Em indivíduos com dor torácica sugestiva de síndrome coronária
aguda, devem-se registar ECG de 12 derivações seriados.
Na paragem cardíaca, reconhecer a fibrilhação ventricular/taquicardia ventricular sem

pulso (FV / TVsP) como sendo ritmos desfibrilháveis é essencial para o tratamento eficaz.
Os desfibrilhadores automáticos externos (DAE) conseguem identificar estes ritmos com
segurança. Quando existe um ritmo desfibrilhável, o desfibrilhador automático carrega até
ao nível adequado de energia e avisa o operador que é necessário aplicar um choque. A
introdução de DAE, no hospital e na comunidade, permitiu a indivíduos sem competência
em reconhecimento de ritmos reanimar vítimas de FV / TVsP.
A análise rigorosa de algumas alterações do ritmo cardíaco exige experiência e

especialização; contudo, os não especialistas conseguem fazer uma interpretação suficiente
da maioria dos ritmos de forma a escolher o tratamento apropriado. A principal prioridade
é reconhecer que o ritmo não é normal, e que a frequência cardíaca está demasiado lenta
ou demasiado rápida. Deve-se utilizar a abordagem estruturada de interpretação do
ritmo, descrita neste capítulo, para evitar erros. A necessidade de tratamento imediato é
determinada maioritariamente pelo efeito da arritmia no doente, e não pela natureza da
arritmia. Perante uma arritmia, deve-se avaliar primeiro o doente (através da abordagem
ABCDE) e só posteriormente interpretar o ritmo tão rigorosamente quanto possível. Trata-
se o doente, não o ECG!
2. Técnicas de monitorização de ECG
2.1. Monitores cardíacos

Os monitores cardíacos mostram o ECG num ecrã em tempo real. O sinal é obtido pelos
elétrodos adesivos colocados na pele do doente, e transmitido ao monitor por fios ou
por telemetria. Muitos sistemas de monitorização têm outras características, tais como
a capacidade de imprimir ou gravar registos do ECG. A maioria dos monitores indica a
frequência cardíaca, e alguns têm alarmes que podem ser programados para emitir um
alerta quando a frequência cardíaca excede ou fica aquém dos limites predefinidos.
134
Muitos sistemas permitem monitorizar outros valores importantes na avaliação dos doentes
em risco, tais como a pressão arterial e a saturação de oxigénio. O processamento digital do
ECG oferece a possibilidade de análise eletrónica do ritmo cardíaco. Se um doente precisar
de monitorização, deve-se garantir que se está a vigiar o monitor para que, caso o ritmo
mude, se possa atuar de imediato.
2.1.1. Como ligar o monitor

Aplicar os elétrodos do ECG no doente, seguindo as posições mostradas na figura 8.1. Estas
vão permitir a monitorização com derivações dos membros (modificadas) I, II e III. Garantir
que a pele está seca, não gordurosa (limpar com álcool e/ou esponja abrasiva) e aplicar os
elétrodos numa zona não pilosa ou, caso não exista, rapar uma área. Aplicar os elétrodos
preferencialmente sobre o osso, e não músculo, para minimizar a interferência de artefactos

musculares no sinal do ECG. Se necessário, os elétrodos podem ser colocados em posições
diferentes (p. ex. traumatismo, cirurgia recente, doença cutânea).
Figura 8.1
Posição de elétrodos para monitorizar o ECG com derivações dos membros modificadas
A maioria das derivações têm códigos de cores para auxiliar à ligação correta. O esquema
habitual (exceto nos Estados Unidos) usa vermelho para a derivação do braço direito,
amarelo para a derivação do braço esquerdo, verde para a derivação da perna (geralmente
aplicado no abdómen ou na parede torácica inferior esquerda) para derivações dos
membros modificadas.
Por vezes está disponível um quarto elétrodo, de cor preta (geralmente aplicado no lado
direito do abdómen ou na parede torácica inferior direita).
135
Capítulo 8
Começar por monitorizar na derivação II modificada já que, geralmente, esta exibe ondas P
sinusais e complexos QRS de boa amplitude; se necessário, mudar para outra derivação para
obter melhor sinal. Tentar minimizar os artefactos musculares e de movimento, explicando
aos doentes para que serve a monitorização e mantendo-os calmos e descontraídos.
2.1.2. Monitorização de emergência

Numa emergência, como por exemplo num doente em colapso, avaliar o ritmo cardíaco logo
que possível aplicando as placas autoadesivas do desfibrilhador, que podem ser usadas para
monitorizar e para aplicar choques “de mãos livres” (figura 8.2). Aplicar as placas autoadesivas
nas posições convencionais, abaixo da clavícula direita e na linha axilar média esquerda. Usar
a posição ântero-posterior como alternativa se as posições convencionais não puderem

ser usadas (p. ex. pacemaker implantado à direita, traumatismo da parede torácica). A
rápida aplicação das pás manuais do desfibrilhador também permite que o ritmo cardíaco
seja rapidamente determinado, mas na maioria das instituições de saúde estas pás foram
substituídas por placas autoadesivas.
Figura 8.2
Placas autoadesivas de desfibrilhador
3. Diagnóstico a partir de monitores cardíacos

As imagens e registos impressos dos monitores cardíacos só devem ser usados para
reconhecer o ritmo; não se deve tentar interpretar as alterações do segmento ST ou outros
elementos mais elaborados do ECG a partir dos monitores. Quando uma arritmia é detetada
num monitor, registar uma tira de ritmo sempre que possível.
Se a arritmia persistir durante tempo suficiente, registar um ECG de 12 derivações. Nem

sempre é possível identificar uma arritmia a partir de uma única derivação. O coração é um
órgão tridimensional, e o ECG de 12 derivações examina os sinais elétricos do coração em
três dimensões. Por vezes, as características que permitem a identificação precisa do ritmo
cardíaco só são visíveis em uma ou duas derivações do ECG de 12 derivações, e não seriam
vistas num registo de uma única derivação (figura 8.3).
136
Estes registos podem ajudar a interpretar o ritmo no momento, e são também úteis para
consulta posterior e planear o tratamento a longo prazo. Assim, a abordagem eficaz a
qualquer arritmia, incluindo a arritmia da paragem cardíaca, passa por obter registos ECG
de boa qualidade, e fazer a sua interpretação e o tratamento de forma atempada.
O registo da resposta à terapêutica (p. ex. massagem do seio carotídeo, adenosina)

pode também disponibilizar informações valiosas acerca da natureza e origem de uma
taquiarritmia. Sempre que possível, o efeito desta intervenção deve ser registado de
forma contínua num ECG, preferencialmente com derivações múltiplas (Figura 8.4).
Figura 8.3
ECG de 12 derivações com taquicardia auricular, só claramente visível nas derivações V1-V2.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
8
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
137
Capítulo 8
Figura 8.4
ECG de 12 derivações onde se pode ver o efeito da adenosina no flutter auricular. O bloqueio AV tran-
sitório demonstra claramente que esta taquicardia regular de complexos estreitos era um flutter auricular
com condução AV 2:1.
RHYTHM STRIP: II
I 25 mm/sec: 1 cm / mV
II
III
aVR
aVL

aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
4. Eletrocardiografia básica
Em repouso, as células do sistema de condução cardíaco e as células do miocárdio estão
polarizadas. Entre o interior da célula (com carga negativa) e o seu exterior existe uma
diferença de potencial de cerca de 90 mV. Um fluxo súbito de iões através da membrana
celular provoca a despolarização, gerando o sinal elétrico que se propaga através do
sistema de condução e despoleta a contração das células do miocárdio.
Num ritmo sinusal normal, a despolarização tem início num grupo de células ‘‘pacemaker’’
especializadas, conhecido como nó (ou nódulo) sinoauricular (SA), localizado junto à
entrada da veia cava superior na aurícula direita. A onda de despolarização propaga-se
então do nó SA para o miocárdio auricular. Esta despolarização pode ser vista no ECG como
a onda P (figura 8.5). A contração auricular é a resposta mecânica a este impulso elétrico.
A transmissão deste impulso elétrico aos ventrículos faz-se através de tecido condutor
especializado (figura 8.6).
138
Figura 8.5 Figura 8.6
Componentes do sinal de ECG normal Condução elétrica no coração
Fascículo posterior
Posterior division
Nó sinoauricular
Sinoatrial node
Atrioventicular
Nó auriculoventricular
node
Feixe de
Bundle His
of His
Right
Ramobundle
direito
Ramo esquerdo
Left bundle
Anterioranterior
Fascículo division
8
Em primeiro lugar, verifica-se condução lenta através do nó auriculoventricular (AV), seguida
de condução rápida para o miocárdio ventricular pelo tecido de condução especializado
(fibras de Purkinje). O feixe de His tem origem em fibras do nó AV, dividindo-se depois
em ramos direito e esquerdo, e espalhando-se através dos ventrículos direito e esquerdo,
respetivamente. A rápida condução ao longo destas fibras assegura que os ventrículos se
contraem de forma coordenada.
A despolarização do feixe de His, dos ramos e do miocárdio ventricular é vista no ECG sob
a forma do complexo QRS (figura 8.5). A contração ventricular é a resposta mecânica a este
impulso elétrico.
Entre a onda P e o complexo QRS existe um pequeno segmento isoelétrico, que

representa maioritariamente o tempo de condução através do nó AV. A sequência normal
da despolarização auricular, seguida de despolarização ventricular (onda P seguida de
complexo QRS), é o ritmo sinusal (tira de ritmo 1).
A onda T, que se segue ao complexo QRS, representa a recuperação do potencial de repouso

nas células do sistema de condução e no miocárdio ventricular (repolarização ventricular).
Dado que o sistema de condução normal transmite o impulso de despolarização

rapidamente aos dois ventrículos, o complexo QRS normal é de duração relativamente
curta (geralmente < 0,12 s).
Quando um dos ramos está afetado ou lesado, não ocorre a condução rápida ao ventrículo
correspondente. O impulso de despolarização propaga-se mais rapidamente pelo ramo
“saudável” e respetivo ventrículo; e depois, mais lentamente, propaga-se através do tecido
miocárdico ao ventrículo que tem o ramo lesado. A esta situação chama-se bloqueio de
139
Capítulo 8
ramo. Dado que essa despolarização dos dois ventrículos demora mais do que o normal, é
vista no ECG como um complexo QRS alargado (0,12 s ou mais).
5. Como ler uma tira de ritmo

Para identificar algumas alterações específicas do ritmo com total precisão, é necessário
ter experiência e conhecimentos. No entanto, uma abordagem simples e estruturada
de interpretação do ritmo em qualquer ECG permite defini-lo de forma suficientemente
detalhada para permitir a escolha do tratamento mais adequado.
Para analisar o ritmo num ECG, utilizar a seguinte abordagem de 6 etapas:

1. Há atividade elétrica?
2. Qual é a frequência ventricular (QRS)?
3. O ritmo do QRS é regular ou irregular?
4. A largura do complexo QRS é normal ou aumentada?
5. Há atividade auricular?
6. Há relação entre a atividade auricular e a ventricular? Se sim, como?
Qualquer ritmo cardíaco pode ser descrito com precisão (p. ex. taquicardia irregular de
complexos estreitos, bradicardia regular de complexos largos, etc.) e tratado em segurança
e eficazmente, seguindo os quatro passos seguintes.
5.1. Há atividade elétrica?

Na ausência de atividade elétrica, verificar se os ganhos não estão demasiado diminuídos,
e se os elétrodos e cabos estão ligados ao doente e ao monitor.
Observar o doente: tem pulso? Se o doente não tem pulso e continua a não haver
atividade no ECG, estamos perante uma assistolia (tira de ritmo 2). Geralmente ocorrem,
em simultâneo, assistolia auricular e ventricular, o que resulta numa linha sem deflexões.
Uma linha completamente reta, assim como uma linha reta descontínua (tracejado), são
geralmente indicativas de que um dos elétrodos se desligou. Na assistolia, o ECG mostra
geralmente uma ligeira ondulação basal e pode mostrar interferências elétricas provocadas
por movimentos respiratórios ou compressões torácicas.
A atividade auricular (geralmente ondas P, mas ocasionalmente fibrilhação auricular [FA]

ou flutter auricular) pode manter-se durante um período curto após a assistolia ventricular.
O ECG mostra assim atividade auricular sem complexos QRS – pausa ventricular (tira de
ritmo 3). O seu reconhecimento é importante, porque a probabilidade de alcançar débito
cardíaco com pacing nesta situação é maior do que na maioria dos casos de assistolia
completa (capítulo 10).
Se o doente não tiver pulso e houver atividade elétrica, é necessário decidir se existem
complexos QRS reconhecíveis. Caso não existam, e se o ECG mostrar deflexões rápidas,
140
bizarras e irregulares, de frequência e amplitude aleatórias, estamos perante uma FV (tira
de ritmo 4). Na FV perde-se toda a coordenação da atividade elétrica e não há contração
ventricular eficaz, nem débito cardíaco detetável.
Por vezes, a fibrilhação ventricular é classificada como grosseira (tira de ritmo 4) ou fina (tira
de ritmo 5), dependendo da amplitude das ondas; se não houver a certeza se o ritmo é
assistolia ou FV fina, não se deve tentar desfibrilhar, mas sim prosseguir com compressões
torácicas e a ventilações. Uma FV fina que é difícil de distinguir da assistolia tem poucas
probabilidades de ser desfibrilhada com sucesso para um ritmo que produza débito
cardíaco. A continuação de RCP de boa qualidade pode melhorar a amplitude e frequência
da FV, e aumentar assim a probabilidade de sucesso de desfibrilhações subsequentes e
de retorno de circulação espontânea. A aplicação de choques repetidos na tentativa de
desfibrilhar o que se pensa ser FV fina vai aumentar a lesão do miocárdio, tanto diretamente
a partir da corrente elétrica como indiretamente pelas interrupções no fluxo sanguíneo
coronário (capítulo 6).
Se houver atividade elétrica com complexos QRS reconhecíveis, continuar as etapas

seguintes de análise do ritmo.
Se o doente não tiver pulso e existirem complexos reconhecíveis no ECG (que seria de 8
esperar que pudessem produzir pulso), estamos perante uma atividade elétrica sem pulso
(AEsP), que exige RCP imediata. Não se deve adiar a RCP devido a uma análise prolongada
do ritmo.
5.2. Qual é a frequência ventricular (QRS)?

A frequência cardíaca normal (frequência ventricular) em repouso situa-se entre os 60 e
os 100 batimentos/min. Na bradicardia a frequência é inferior a 60/min, e na taquicardia
superior a 100/min. O papel de ECG está calibrado em mm, com linhas mais espessas a cada
5 mm. A velocidade de registo padronizada é 25 mm por segundo (mm/s). Um segundo é
representado por 5 quadrados grandes (25 quadrados pequenos). De notar que, em alguns
países, a velocidade de registo padronizada é 50 mm/s.
A melhor forma de calcular a frequência cardíaca é contar o número de complexos QRS

que ocorrem em 6 segundos (30 quadrados grandes), e multiplicá-los por 10, obtendo uma
estimativa da frequência cardíaca (batimentos/min) mesmo quando o ritmo apresenta
algumas irregularidades. Por exemplo, se ocorrem 20 complexos QRS em 30 quadrados
largos, a frequência é 200/min (figura 8.7). Para tiras de ritmo mais pequenas, contar o número
de complexos QRS durante 3 segundos (15 quadrados grandes) e multiplicar por 20.
141
Capítulo 8
Figura 8.7
Cálculo da frequência cardíaca a partir de tira de ritmo (20 ciclos cardíacos ocorrem em 30 quadrados
grandes = 200/min).
5.3. A largura do complexo QRS é normal ou aumentada?

O limite superior do normal para o intervalo QRS é 0,12 s (3 quadrados pequenos). Se a
largura do QRS for inferior, o ritmo tem origem acima da bifurcação do feixe de His - pode
ser do nó SA, das aurículas ou do nó AV, mas não do miocárdio ventricular. Se a duração do
QRS for igual ou superior a 0,12 s, o ritmo pode ser proveniente do miocárdio ventricular,
ou pode ser um ritmo supraventricular transmitido com condução aberrante (i. e. bloqueio
de ramo).
5.4. O ritmo do QRS é regular ou irregular?

Esta avaliação nem sempre é tão fácil quanto parece; em frequências cardíacas mais ele-
vadas, a variação entre batimentos em alguns ritmos irregulares é menos óbvia. Alguns
ritmos podem ser regulares nalgumas zonas do registo, mas a variação intermitente dos
intervalos R-R torna-os irregulares. Deve-se analisar cuidadosamente uma tira de ritmo de
comprimento adequado, medindo cada intervalo R-R e comparando-o com os outros, para
detetar qualquer irregularidade que não seja óbvia à primeira vista. Um compasso é muito
útil para comparar os intervalos R-R. Em alternativa, pode-se marcar num pedaço de papel
a posição de dois pontos idênticos adjacentes no ciclo cardíaco (tais como as pontas das
ondas R, por exemplo); este pedaço de papel pode então ser transferido para outra secção
da tira de ritmo. Se o ritmo for regular, as marcas vão alinhar-se precisamente com cada par
de ondas R.
Se o ritmo QRS for irregular, há que decidir:
• É totalmente irregular, sem padrão reconhecível do intervalo R-R?
• O ritmo básico é regular, com irregularidade intermitente?
• Existe variação cíclica recorrente nos intervalos R-R?
Caso exista um padrão cíclico, a relação entre o QRS e a onda P necessita de análise
cuidadosa, conforme descrito mais abaixo. Se os intervalos R-R são totalmente irregulares
(irregularmente irregulares) e o complexo QRS é de morfologia constante, é muito provável
que o ritmo seja FA (tira de ritmo 6).
Um ritmo regular subjacente pode tornar-se irregular por extrassístoles (batimentos

ectópicos). As extrassístoles podem surgir nas aurículas ou nos ventrículos, e a posição ou
foco da sua origem vão determinar a sua morfologia no ECG.
142
Se o complexo QRS da extrassístole é estreito (< 0,12 s), é provável que tenha origem acima
do miocárdio ventricular (i. e. do músculo auricular ou do nó AV).
Extrassístoles de complexos alargados podem ser de origem ventricular, ou podem ser

extrassístoles supraventriculares com bloqueio de ramo.
Extrassístoles auriculares de complexos alargados podem, por vezes, ser identificadas por
uma onda P ectópica que as precede.
As extrassístoles ventriculares podem ser acompanhadas por uma onda P que ocorre
pouco tempo depois do complexo QRS, e que é causada por uma condução retrógrada dos
ventrículos para as aurículas.
As extrassístoles que ocorrem precocemente (i. e. antes de ocorrer o seguinte batimento

sinusal regular) são conhecidas como batimentos prematuros (tira de ritmo 7).
Um batimento com origem no nó AV ou no miocárdio ventricular após uma pausa longa,

por exemplo em bradicardia sinusal ou após pausa sinusal, chama-se batimento de escape
(tira de ritmo 8). Isto significa que o foco no nó AV ou no ventrículo que gerou este batimento
está a agir como um pacemaker de recurso, porque a função normal de pacemaker do 8
nó sinusal está demasiado lenta ou ausente. As extrassístoles podem ocorrer isoladas ou
em grupos de duas (couplet) ou três (triplet). Se ocorrerem mais que três extrassístoles em
sucessão rápida, estamos perante uma taquiarritmia.
Uma arritmia que ocorre intermitentemente, intercalada por períodos de ritmo sinusal
normal, é descrita como paroxística.
Quando as extrassístoles ocorrem alternadamente com batimentos sinusais durante

um período sustentado, trata-se de bigeminismo; pode também ser referido como
bigeminismo auricular ou bigeminismo ventricular, se o foco ectópico for de origem
auricular ou ventricular, respetivamente.
5.5. Há atividade auricular?

Depois de se ter definido o ritmo em termos de frequência, regularidade e largura do QRS,
deve-se examinar cuidadosamente o ECG para detetar atividade auricular. Esta pode ser
difícil ou impossível de identificar, por não ser visível ou por estar parcial, ou completamente,
ocultada por complexos QRS e ondas T. Não se deve assumir que existe atividade auricular a
não ser que se tenha a certeza absoluta.
Em função da natureza da arritmia e da derivação do ECG analisada, as ondas P podem

estar presentes sob a forma de deflexões positivas, negativas ou bifásicas. Quando existem
ondas U, estas podem ser confundidas com ondas P. As ondas P podem ainda coincidir
com os complexos QRS, e causar distorção ou variação dos complexos QRS, segmento ST
ou das ondas T. Sempre que possível, registar um ECG de 12 derivações pode permitir a
identificação de ondas P em uma ou mais derivações, mesmo que não possam ser vistas
com clareza na derivação inicial de monitorização. A derivação V1 é geralmente útil para
143
Capítulo 8
mostrar alguns tipos de atividade auricular, inclusive ondas P sinusais e FA. As ondas P
sinusais são geralmente vistas com clareza na derivação II.
Podem existir outros tipos de atividade auricular. No flutter auricular, a atividade auricular
aparece como “ondas de flutter”, uma deflexão repetitiva absolutamente regular em forma
de “dentes de serra”, geralmente com uma frequência de cerca de 300/min, e que pode
geralmente ser melhor identificada nas derivações inferiores (II, III, aVF - figura 8.4).
Na FA, os circuitos e as ondas de despolarização propagam-se aleatoriamente pelas duas

aurículas. Não há ondas P. As ondas de fibrilhação auricular podem aparecer como variações
rápidas em torno da linha de base, de duração e amplitude variáveis, geralmente melhor

observadas na derivação V1. Em alguns doentes, a amplitude pode ser tão baixa que não se
observe atividade auricular.
Numa taquicardia auricular mantida, a atividade auricular pode não ser visível entre os
complexos QRS. Se o ritmo for de origem auricular (p. ex. flutter auricular ou FA) pode ser
possível revelar a atividade auricular diminuindo a frequência ventricular enquanto se
regista o ECG, preferencialmente em várias derivações. Por exemplo, se uma taquicardia
regular de 150/min se deve a um flutter auricular com condução 2:1, pode não ser possível
identificar ondas de flutter com segurança. Um aumento transitório do bloqueio AV, através
da estimulação vagal ou de um bólus intravenoso de adenosina, pode permitir evidenciar
as ondas de flutter e identificar corretamente o ritmo (figura 8.4).
A forma e a direção das ondas P ajudam a identificar o ritmo auricular. Por exemplo, as
ondas P sinusais são positivas nas derivações II e aVF. Em caso da ativação retrógrada das
aurículas, a partir de uma região do nó AV (i. e. o ritmo tem origem juncional ou ventricular),
as ondas P estão invertidas nas derivações II e aVF porque a despolarização auricular ocorre
na direção oposta à normal.
A frequência e regularidade da onda P (e a frequência da onda de flutter) são avaliadas da

mesma forma que a frequência e a regularidade dos complexos QRS.
5.6. Há relação entre a atividade auricular e a atividade ventricular?

Se sim, como?
Se existir um intervalo consistente entre cada onda P e o complexo QRS seguinte, é provável
que a condução entre a aurícula e o ventrículo esteja intacta, e que a despolarização
ventricular seja desencadeada pela despolarização auricular. Deve-se observar uma tira de
ritmo longa para garantir que não escapam à análise variações subtis do intervalo PR.
De notar que apesar do termo “intervalo PR” ser utilizado no texto, sabe-se que alguns
países europeus utilizam o intervalo PQ. Em termos de interpretação de ritmo, os dois
termos são idênticos.
Por vezes, a condução entre aurículas e ventrículos é invertida (i. e. a despolarização

ventricular é seguida de condução retrógrada através do nó AV e de despolarização
144
auricular); a onda P ocorre pouco tempo depois do complexo QRS. Pode ser difícil distinguir
entre esta situação e a existência de um intervalo PR ou PQ muito longo.
Noutras circunstâncias, uma análise cuidadosa não deteta qualquer relação entre o
timing das ondas P e dos complexos QRS, o que indica que as despolarizações auricular
e ventricular ocorrem de forma independente, naquilo que por vezes se denomina
dissociação auriculoventricular. São exemplos:
• Bloqueio AV completo (terceiro grau), quando uma frequência auricular sinusal
normal é acompanhada por uma bradicardia regular com origem abaixo do nó AV.
• Alguns tipos de TV, nos quais existem complexos QRS alargados regulares, e onde
podem também ser vistas ondas P regulares numa frequência diferente e mais
lenta, desfasadas dos complexos QRS.
Podem surgir dificuldades quando a relação entre ondas P e os complexos QRS varia com
um padrão recorrente, já que pode ser confundido com uma dissociação auriculoventricular.
Isto acontece mais frequentemente numa forma de bloqueio AV de segundo grau
(denominado Mobitz tipo I, ou bloqueio AV com fenómeno de Wenckebach). É necessário
analisar cuidadosamente uma tira de ritmo longa para identificar padrões recorrentes,
marcando e comparando o timing das ondas P e dos complexos QRS. Geralmente, num 8
bloqueio AV completo, o ritmo dos QRS é completamente regular.
Na FA, a atividade auricular é completamente irregular, pelo que não existe uma relação
identificável entre esta atividade auricular e o ritmo ventricular irregular que dela resulta.
Se a FA for acompanhada por um ritmo ventricular lento, completamente regular, é
provavelmente devido à existência de bloqueio AV completo.
No flutter auricular pode haver uma relação consistente entre as ondas de flutter e os
complexos QRS, originando condução 1:1, 2:1, 3:1, etc. Noutros casos, esta relação está
sempre a variar, causando um ritmo irregular; trata-se flutter auricular bloqueio AV variável.
6. Ritmos de paragem cardíaca

Durante a paragem cardíaca os ritmos podem ser classificados em 3 grupos:
• fibrilhação ventricular (FV) e alguns casos de taquicardia ventricular (TV)
• assistolia
• atividade elétrica sem pulso (AEsP)
A bradicardia extrema e, mais raramente, a taquiarritmia supraventricular muito rápida
podem também causar uma descida tão abrupta do débito cardíaco que na prática
provocam paragem cardíaca.
145
Capítulo 8
6.1. Fibrilhação ventricular

Geralmente, o aspeto característico de FV (tira de ritmo 4) é fácil de reconhecer, sendo este
o único ritmo que não precisa da análise sistemática previamente descrita neste capítulo.
Quando parece haver FV no monitor, observar imediatamente o doente para determinar
se se está perante FV que exija desfibrilhação imediata, ou se a aparência do ECG é apenas
causada por artefactos. Se o doente tiver pulso, o ritmo não é FV.
Existem duas alterações do ritmo que, em determinadas circunstâncias, podem parecer FV,
uma vez que ambas originam um ritmo rápido e irregular, de complexos alargados:
Uma é a TV polimórfica (tira de ritmo 12), que pode causar paragem cardíaca e neste

caso o seu tratamento imediato é o mesmo da FV; assim, mesmo no caso de não ser
possível distingui-las de imediato, não existe o risco de um tratamento inadequado.
É, no entanto, importante documentar a TV polimórfica, e após a reanimação
reconhecer que esta foi o ritmo de PCR, para que a sua causa possa ser identificada e
corrigida, e evitar recorrências.
A segunda possível fonte de confusão é a FA com pré-excitação, que ocorre na
síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) devido à existência de uma via acessória
de condução a ligar o músculo auricular ao ventricular. Algumas destas vias
acessórias têm condução muito rápida, transmitindo os impulsos das taquiarritmias
auriculares aos ventrículos, por vezes a 300/min ou mais. Isto condiciona uma
taquicardia irregular de complexos largos, com alguma variabilidade da largura dos
QRS (figura 8.8); geralmente não se assemelha à FV, mas pode ser confundida com
uma TV polimórfica. Quando não tratado, este ritmo pode levar a TV ou FV e causar
paragem cardíaca. Se a FA com síndrome de WPW causou paragem cardíaca clínica,
o tratamento correto será a desfibrilhação imediata (assim como para qualquer
taquicardia de complexos largos sem pulso), pelo que uma má interpretação como
TV ou FV não levaria a um tratamento desajustado. Mais uma vez, é importante
documentar e reconhecer o ritmo para assegurar que o doente é referenciado para
posterior tratamento médico especializado adequado, que o proteja do risco de
recorrência desta arritmia potencialmente perigosa.
6.2. Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular (TV) pode causar perda de débito cardíaco que resulta em
paragem cardíaca, especialmente com frequências mais rápidas ou quando existe doença
cardíaca estrutural (p. ex. diminuição da função ventricular esquerda, hipertrofia ventricular
esquerda grave, estenose aórtica). A TV pode degenerar subitamente em FV. A TV sem
pulso é tratada da mesma forma que a FV, com desfibrilhação imediata.
Quando existe débito cardíaco (i. e. pulso palpável), o tratamento da TV deve seguir o
algoritmo da taquicardia de complexos largos descrito no capítulo 11.
A morfologia do QRS pode ser monomórfica ou polimórfica. Na TV monomórfica (tira de

ritmo 10), o ritmo é regular (ou quase regular). Durante uma TV a frequência pode situar-se
entre 100 e 300/min, raramente mais rápida. É pouco frequente ver mais do que ligeiras
146
variações na frequência cardíaca durante um episódio de TV (exceto se em resposta a
antiarrítmicos). A atividade auricular pode continuar a existir, independentemente da
atividade ventricular; a identificação de ondas P, dissociadas dos complexos QRS durante
a taquicardia de complexos largos, identifica o ritmo como TV e não como outro tipo de
taquicardia de complexos largos. Ocasionalmente, estes batimentos auriculares podem ser
conduzidos aos ventrículos, causando complexos de captura e de fusão (tira de ritmo 11). Um
complexo de captura traduz-se por um único complexo QRS de aparência normal, durante
uma TV monomórfica, que não interrompe a arritmia. Num complexo de fusão, ocorre ao
mesmo tempo uma onda de despolarização que sai do nó AV e uma onda de despolarização
sai do foco ventricular que originou a arritmia, o que resulta num complexo QRS híbrido,
causado pela fusão do complexo QRS normal com o complexo da TV monomórfica.
Figura 8.8
ECG de 12 derivações com fibrilhação auricular com pré-excitação num doente com síndrome de
Wolff-Parkinson-White
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Quando existe bloqueio de ramo, uma taquicardia supraventricular (TSV) dá origem a uma
taquicardia de complexos largos. Após um enfarte do miocárdio, a maioria das taquicardias
de complexos largos são de origem ventricular. A abordagem mais segura é considerar
todas as taquicardias de complexos largos como TV até prova em contrário.
Um tipo importante de TV polimórfica é a torsade de pointes (TdP), na qual o eixo da

atividade elétrica muda de forma rotatória fazendo com que o aspeto global do ECG numa
tira de ritmo tenha um padrão sinusoidal (tira de ritmo 12). Este tipo de arritmia ocorre
geralmente em doentes com prolongamento do intervalo QT; pode ainda ocorrer de forma
hereditária em algumas famílias (síndromes do QT longo). Noutros indivíduos é causado
por fármacos, incluindo alguns antiarrítmicos, e pode ocorrer com menor frequência
como manifestação de isquemia do miocárdio. Muitos doentes com TdP têm também
147
Capítulo 8
hipocaliémia e/ou hipomagnesémia. É importante reconhecer a TDP, porque o tratamento

eficaz (prevenção de episódios recorrentes) vai exigir a correção de todas as causas
predisponentes (i. e. fármacos), tratamento com magnésio e/ou potássio intravenoso e
pode também envolver a necessidade de utilização de overdrive por pacing. Os fármacos
que prolongam o intervalo QT (incluindo a amiodarona) devem ser evitados em doentes
com TdP. Esta arritmia pode, por si mesma, causar paragem cardíaca (no caso de paragem,
deve ser tratada com desfibrilhação) e pode também degenerar em FV.
6.3. Assistolia
A aparência da assistolia já foi descrita (tira de ritmo 2). Por vezes não é claro se o ritmo
observado é assistolia ou FV muito fina. Nesta situação, o tratamento imediato é efetuar

RCP de elevada qualidade. Caso exista FV fina, a RCP de boa qualidade pode aumentar a
amplitude e frequência da FV, confirmando o diagnóstico e aumentando a probabilidade
de sucesso da desfibrilhação.
6.4. Atividade elétrica sem pulso

A expressão atividade elétrica sem pulso (AEsP) não se refere a um ritmo cardíaco específico;
define a ausência clínica de débito cardíaco apesar da existência de atividade elétrica
que, normalmente, seria de esperar que produzisse débito cardíaco. Tem geralmente
mau prognóstico, especialmente quando é causada por enfarte agudo do miocárdio
extenso. As causas com maior potencial de tratamento incluem embolia pulmonar maciça,
pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e hemorragia aguda grave.
7. Arritmias periparagem
São definidas em função da frequência cardíaca (bradiarritmia, taquiarritmia ou arritmia
com frequência normal), sendo o seu tratamento inicial definido por essa característica
(capítulo 11). No doente instável, a atenção deve colocar-se no tratamento precoce para
evitar a deterioração, e não em tentativas prolongadas de identificação do ritmo exato.
7.1. Bradiarritmia
Há bradicardia quando a frequência ventricular (QRS) é < 60/min (tira de ritmo 13). A
bradicardia pode ser um estado fisiológico em atletas ou durante o sono, ou pode ser o
resultado esperado do tratamento (com um betabloqueante, por exemplo). A bradicardia
patológica pode ser causada por disfunção do nó SA ou por falha, parcial ou completa,
da condução auriculoventricular. Alguns doentes com estes ritmos podem precisar de
implantação de pacemaker (tira de ritmo 14). O tratamento de emergência na maioria
das bradicardias é feito com atropina e/ou pacing cardíaco. Ocasionalmente pode ser
necessário utilizar fármacos simpaticomiméticos, tais como a isoprenalina ou a adrenalina.
A necessidade de tratamento depende mais do efeito hemodinâmico da arritmia e do risco
de desenvolver assistolia, do que da exacta classificação eletrocardiográfica da bradicardia.
Por vezes, a bradicardia extrema pode preceder paragem cardíaca, que pode ser evitada
com tratamento atempado e adequado. Neste contexto, a bradiarritmia mais importante é
o bloqueio auriculoventricular completo (ver abaixo).
148
7.1.1. Bloqueio cardíaco: bloqueio auriculoventricular de 1o grau
O intervalo PR é o período de tempo entre o aparecimento da onda P e o início do complexo
QRS (quer comece com onda Q ou R). O intervalo PR normal situa-se entre 0,12 e 0,20 s. Há
bloqueio auriculoventricular (AV) de 1o grau quando o intervalo PR é > 0,20 s, o que é um
achado frequente (tira de ritmo 15). Em alguns países europeus, usa-se o termo “intervalo
PQ” e, para efeitos deste manual, a expressão pode ser utilizada de forma idêntica a
“intervalo PR”. Representa um atraso na condução através da junção AV (o nó AV e o feixe
de His). Em alguns casos pode ser fisiológico (p. ex. em atletas profissionais). Existem muitas
outras causas de bloqueio AV de 1o grau, incluindo doença primária (fibrose) do sistema de
condução, diversos tipos de doença cardíaca estrutural, doença isquémica e utilização de
fármacos que atrasem a condução através do nó AV. O bloqueio AV de 1o grau raramente
causa sintomas e, isoladamente, raramente exige tratamento.

Existe bloqueio AV de 2o grau quando algumas, mas não todas, as ondas P são conduzidas
aos ventrículos, resultando na ausência de complexo QRS após algumas ondas P. Existem
dois tipos:
8
• Bloqueio AV Mobitz Tipo I (também conhecido como bloqueio AV de
Wenckebach)
O intervalo PR (ou PQ) aumenta progressivamente após cada onda P sucessiva até ocorrer uma
onda P sem complexo QRS a seguir. Geralmente, o ciclo repete-se (tira de ritmo 16).
Qualquer doença que atrase a condução AV pode causar bloqueio AV de Wenckebach. Nalguns
casos pode ser fisiológico, como nos atletas de alta competição com tónus vagal elevado. Fora
deste contexto, o bloqueio AV de Wenckebach é geralmente patológico. As suas muitas causas
incluem o enfarte agudo do miocárdio (especialmente enfarte inferior). Se assintomático, não
precisa geralmente de tratamento imediato. A necessidade de tratamento é ditada pelo efeito da
bradiarritmia no doente, e pelo risco de desenvolver bloqueio AV mais grave ou assistolia.
• Bloqueio AV Mobitz Tipo II

O intervalo PR (ou PQ) é constante nos batimentos conduzidos, mas algumas das ondas P
não são seguidas por complexos QRS. Isto pode acontecer aleatoriamente, sem qualquer
padrão consistente. Os indivíduos com bloqueio AV Mobitz tipo II têm maior risco de
progressão para bloqueio AV completo e assistolia.
• Bloqueio AV 2:1 e 3:1

A expressão bloqueio AV 2:1 descreve a situação na qual ondas P alternadas são seguidas
por um complexo QRS (tira de ritmo 17). O bloqueio AV 2:1 pode dever-se a bloqueio AV
Mobitz I ou Mobitz II, e pode ser difícil distinguir entre os dois no ECG. Se houver bloqueio
de ramo (complexos QRS alargados) em contexto bloqueio 2:1, é provável que seja um
bloqueio Mobitz II. O bloqueio AV 3:1 (tira de ritmo 18) é menos frequente, e é uma forma
de bloqueio AV Mobitz II. As decisões imediatas acerca do tratamento destes ritmos são
determinadas pelo efeito da bradicardia no doente (ver algoritmo para o tratamento da
bradicardia - capítulo 11). Após identificar e disponibilizar o tratamento imediato necessário,
deve-se manter a monitorização e obter ajuda especializada.
149
Capítulo 8
No bloqueio AV de 3o grau (completo) não há relação entre as ondas P e os complexos

QRS; tanto a despolarização auricular como a ventricular têm origem em “pacemakers”
independentes (tira de ritmo 19). O local do pacemaker que estimula os ventrículos vai
determinar a frequência ventricular e a largura dos QRS. Um pacemaker no nó AV ou na parte
mais proximal do feixe de His pode ter uma frequência intrínseca de 40-50/min ou superior
e originar um complexo QRS estreito. Um pacemaker nas fibras distais de His-Purkinje ou já
no miocárdio ventricular origina complexos QRS alargados, muitas vezes com frequências
de 30-40/min ou inferiores e com maior probabilidade de paragem abrupta, resultando em
assistolia.

7.1.4. Ritmos de escape
Se o pacemaker cardíaco normal (nó SA) falhar ou funcionar de forma anormalmente
lenta, pode iniciar-se despolarização cardíaca num pacemaker “subsidiário” no miocárdio
auricular, nó AV, fibras de condução ou miocárdio ventricular. O ritmo de escape que daí
resulta é mais lento do que o ritmo sinusal normal. Conforme indicado acima, os pacemakers
subsidiários situados nas zonas distais do sistema de condução tendem a determinar ritmos
cardíacos mais lentos do que os mais proximais. Assim, um ritmo de escape ventricular será
geralmente mais lento do que um ritmo juncional (com origem no nó AV ou no feixe de His).
O termo “ritmo idioventricular” é utilizado para descrever um ritmo com origem no

miocárdio ventricular. Isto inclui os ritmos de escape ventriculares que se observam na
presença de bloqueio AV completo. O termo “ritmo idioventricular acelerado” é usado para
descrever um ritmo idioventricular com uma frequência cardíaca normal (geralmente mais
rápida que ritmo sinusal, mas não o suficiente para ser TV). Este tipo de ritmo é observado
com frequência após trombólise bem-sucedida (ou intervenção coronária percutânea
primária) para enfarte agudo do miocárdio (é uma “arritmia de reperfusão”). Os ritmos
idioventriculares acelerados não influenciam o prognóstico, exceto quando causam
compromisso hemodinâmico ou quando se transformam em TV ou FV, o que é raro. Um
ritmo idioventricular tem um complexo QRS alargado (i. e. 0,12 s ou superior), enquanto um
ritmo juncional pode ser estreito ou alargado (caso a condução para os ventrículos ocorra
normalmente ou com bloqueio de ramo, respetivamente).
7.1.5. Ritmo agónico
Os ritmos agónicos observam-se em doentes a morrer. Caracterizam-se por complexos

ventriculares lentos, irregulares e largos, frequentemente com morfologia variável (tira
de ritmo 20). Este ritmo observa-se frequentemente durante as fases finais de tentativas
de reanimação não conseguidas. Os complexos abrandam inexoravelmente, e tornam-se
progressivamente mais largos até se perder toda a atividade reconhecível.
150
7.2. Taquiarritmia
Uma taquicardia patológica pode ter origem no miocárdio auricular, junção AV ou no
miocárdio ventricular. A taquicardia sinusal não é uma arritmia, representando geralmente
a resposta a um outro estado fisiológico ou patológico (p. ex. exercício, ansiedade,
hemorragia, febre, etc.).
7.2.1. Taquicardia de complexos estreitos

Quando uma taquicardia tem origem em tecido situado acima da bifurcação do feixe de
His, é descrita como supraventricular (tira de ritmo 21). Em termos de largura, os complexos
QRS são estreitos quando a despolarização ventricular ocorre normalmente, e são
alargados quando existe bloqueio de ramo. Quanto ao ritmo, os complexos QRS podem ser
regulares, em muitos ritmos, ou podem ser irregulares, quando existe fibrilhação ou flutter
auricular com condução variável. A maioria das taquicardias com complexos QRS estreitos
tem prognóstico favorável, mas varia consoante as circunstâncias clínicas individuais. Estes
ritmos podem ser mal tolerados por doentes com doença cardíaca estrutural, e podem
provocar angina, especialmente quando existe doença coronária.
• Fibrilhação auricular 8
A fibrilhação auricular é a arritmia mais frequente na prática clínica. Caracteriza-se por
atividade elétrica desorganizada nas aurículas. Nenhuma das derivações mostra ondas P
reconhecíveis ou atividade auricular organizada (tira de ritmo 6). A linha de base é irregular,
e a atividade auricular caótica é melhor observada na derivação V1, na qual a onda auricular
é irregular tanto na amplitude como na frequência. O ritmo dos QRS é irregularmente
irregular (i. e. não há consistência na duração dos intervalos R-R). A frequência ventricular
depende do período refratário da junção AV. Na ausência de tratamento farmacológico
ou doença preexistente que afete o nó AV, a frequência ventricular resultante será rápida,
geralmente 120-180/min ou superior.
As causas mais frequentes de FA incluem hipertensão, obesidade, excesso de álcool

e doença cardíaca estrutural. Na doença coronária, a FA é geralmente consequência de
disfunção ventricular esquerda (aguda ou crónica), e não de isquemia direta do miocárdio
auricular.
• Flutter auricular
No flutter auricular, é visível atividade auricular no ECG com uma frequência de cerca
de 300/min sob a forma de ondas de flutter, também chamadas “ondas F” (tira de ritmo
22). Observam-se melhor nas derivações inferiores II, III e aVF, onde têm uma aparência
em “dentes de serra” (figura 8.4). O ritmo ventricular depende da condução AV, mas
é frequentemente 2:1 (tira de ritmo 9) ou 3:1 (frequentemente referido como flutter
auricular com bloqueio 2:1 ou 3:1, respetivamente). Quando a condução é constante o
ritmo ventricular é também regular; uma condução variável causa um ritmo ventricular
irregular. Tal como a fibrilhação auricular, o flutter auricular está quase sempre
associado a doença subjacente. O flutter auricular tem origem geralmente na aurícula
direita sendo, portanto, uma complicação reconhecida de doenças que afetam o
coração direito, incluindo doença pulmonar obstrutiva crónica, embolia pulmonar
151
Capítulo 8
major, doença cardíaca congénita complexa e insuficiência cardíaca congestiva crónica

por qualquer causa. Ocorre também após cirurgia cardíaca.
7.2.2. Taquicardia de complexos largos

A taquicardia de complexos largos pode ser:
• taquicardia com origem no ventrículo abaixo da bifurcação do feixe de His, i.e. TV
(tira de ritmo 10); ou
• taquicardia supraventricular com condução ventricular aberrante (bloqueio de
ramo direito ou esquerdo)

As consequências clínicas dependem da:
• frequência cardíaca durante a arritmia;
• existência ou ausência de doença cardíaca estrutural ou de doença coronária;
• duração da arritmia.
A taquicardia ventricular pode degenerar em FV, especialmente se a TV for muito rápida (p.
ex. 200/min ou superior), se o coração estiver instável em consequência de isquemia aguda
ou enfarte, ou quando existe alteração eletrolítica (hipocaliemia ou hipomagnesemia).
Devem-se tratar todas as taquicardias de complexos largos como taquicardias ventriculares,

exceto nos casos em que há evidência suficiente da sua origem ser supraventricular.
Os doentes com síndrome de WPW têm vias acessórias que ligam o miocárdio auricular
e ventricular. Verifica-se alguma condução auriculoventricular através destas vias, assim
como através do nó AV, o que resulta num alargamento dos complexos QRS com “ondas
delta”. Na presença de vias acessórias deste tipo, que fazem bypass ao nó AV, a FA pode
gerar uma frequência ventricular tão rápida que o débito cardíaco diminui drasticamente.
No ECG, o aspeto é o de uma taquicardia muito rápida e irregular de complexos largos, cuja
largura varia. Este ritmo pode ser diagnosticado incorretamente como TV irregular ou até
como FV. De uma forma geral, o ritmo é mais organizado do que a fibrilhação ventricular e
não tem o padrão de atividade caótica aleatória de amplitude variável.
8. Intervalo QT
Ao identificar e tratar alterações do ritmo é importante reconhecer causas subjacentes
prováveis, que podem influenciar uma escolha eficaz do tratamento. Estas causas podem
ser identificadas através de avaliação clínica (p. ex. enfarte do miocárdio), testes laboratoriais
(p. ex. alterações eletrolíticas) ou pelo ECG. O prolongamento do intervalo QT predispõe
para arritmias ventriculares, particularmente TV e FV.
O intervalo QT é medido desde o início do complexo QRS até ao final da onda T. Pode
ser difícil medi-lo rigorosamente, principalmente porque pode ser difícil identificar o final
da onda T. Isto acontece especialmente quando existem ondas U proeminentes, que se
152
fundem com o final da onda T. As ondas U podem ser características de algumas alterações
(p. ex. hipocaliemia), mas podem também existir em indivíduos saudáveis com corações
normais.
A duração do intervalo QT pode também variar em diferentes derivações do mesmo ECG,

o que pode parcialmente refletir variação na amplitude e direção da onda T, fazendo com
que seja mais difícil medi-lo nalgumas derivações. A variação do intervalo QT (dispersão
do QT) demonstrou também estar associada a risco acrescido de morte em indivíduos
com doença isquémica, mas este achado não foi transformado num indicador útil para
utilização na prática clínica.
O intervalo QT varia com idade, sexo e especialmente frequência cardíaca. O intervalo QT

diminui quando a frequência cardíaca aumenta. Este valor pode ser corrigido, utilizando a
medição do intervalo QT e a frequência cardíaca para calcular o intervalo QT corrigido (QTc).
O limite superior da variação normal para o QTc é 0,42 s. Muitos eletrocardiógrafos modernos
medem automaticamente o QT e outros intervalos, e calculam o QTc. Estas medições só são
rigorosas se o registo do ECG for de boa qualidade. A maioria dos eletrocardiógrafos não
distingue entre ondas T e ondas U. Deve-se observar sempre o registo de ECG e garantir
que as medições atribuídas não são claramente incorretas. Em caso de dúvida, procurar um
especialista para ajudar na interpretação. 8
As alterações do intervalo QT podem ser observadas em diversas situações. Um intervalo QT
mais curto pode ser visto na hipercalcémia e no tratamento com digoxina. A hipocaliemia,
hipomagnesemia, hipocalcémia, hipotermia, miocardite e, nalguns casos, a isquemia
do miocárdio podem causar prolongamento do QT. Existe também uma longa lista de
fármacos que podem prolongar o intervalo QT, incluindo os antiarrítmicos de classe I e III.
Existem diversas alterações genéticas nas quais o intervalo QT não é normal, ou onde há
alterações da repolarização ventricular (principalmente as síndromes de QT longo, QT
curto e de Brugada). A alteração na repolarização coloca-os em risco de arritmia ventricular
e morte súbita. Estes indivíduos precisam de cuidados especializados para verificar se é
necessário tratamento para reduzir este risco. Para alguns, o único tratamento eficaz é um
cardioversor desfibrilhador implantável para tratar de imediato a FV ou a TV, se ocorrerem. É
especialmente importante que doentes com síndromes do QT longo não sejam medicados
com fármacos que possam prolongar ainda mais o QT.
153
Capítulo 8
PONTOS-CHAVE DE APRENDIZAGEM:
• U
ma abordagem sistemática de análise do ritmo no ECG permite uma
avaliação rigorosa de qualquer alteração, suficiente para possibilitar um
tratamento seguro e eficaz.
• O
s registos de qualquer alteração do ritmo e do ECG em ritmo sinusal do
mesmo doente disponibilizam informação valiosa para diagnóstico, e ajudam a
escolher corretamente o tratamento a longo prazo.
• A
monitorização rigorosa do ritmo cardíaco é essencial em qualquer doente

com risco elevado de desenvolver arritmia potencialmente fatal.
• A
monitorização rigorosa do ritmo cardíaco é essencial no tratamento da
paragem cardíaca.
LEITURA ADICIONAL
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guide-
lines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias.
European Heart Journal 2003;24:1857-1897. www.escardio.org
• Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Asso-
ciation and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-354. www.escardio.org
• Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiol-
ogy Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management
of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am Coll
Cardiol 2006;48:e247-e346. www.escardio.org
154
Tira de Ritmo 1
Ritmo sinusal normal
Tira de Ritmo 2
Assistolia
Tira de Ritmo 3
Assistolia de ondas P
Tira de Ritmo 4
Fibrilhação ventricular grosseira
Tira de Ritmo 5
Fibrilhação ventricular fina
Tira de Ritmo 6
Fibrilhação auricular
155
Capítulo 8
Tira de Ritmo 7
Extrassístole ventricular prematura
Tira de Ritmo 8
Extrassístole juncional de escape

Tira de Ritmo 9
Flutter auricular com bloqueio auriculoventricular 2:1
Tira de Ritmo 10
Taquicardia ventricular monomórfica
Tira de Ritmo 11
Taquicardia ventricular com batimentos de captura e de fusão
Fusion beats Fusion beat Fusion beat
Capture beat Capture beat
156
Tira de Ritmo 12
Taquicardia ventricular polimórfica – Torsade de Pointes (TdP)
Tira de Ritmo 13
Bradicardia sinusal
Tira de Ritmo 14
Ritmo de pacing
Tira de Ritmo 15
Bloqueio auriculoventricular de 1º grau
Tira de Ritmo 16
Bloqueio Mobitz tipo I ou de Wenckebach
Tira de Ritmo 17
Bloqueio auriculoventricular de 2º grau Mobitz tipo II (2:1)
157
Capítulo 8
Tira de Ritmo 18
Bloqueio auriculoventricular de 2º grau Mobitz tipo II (3:1)
Tira de Ritmo 19
Bloqueio auriculoventricular de 3º grau (completo)

Tira de Ritmo 20
Ritmo agónico
Tira de Ritmo 21
Taquicardia supraventricular
Tira de Ritmo 22
Flutter auricular com bloqueio auriculoventricular completo
158
Capítulo 9.
Desfibrilhação
Compreender:
• o
mecanismo da desfibrilhação
• o
s fatores que afetam o sucesso da desfibrilhação
• a importância de minimizar as interrupções das compressões torácicas
durante a desfibrilhação
• c omo aplicar um choque em segurança, com um desfibrilhador manual
ou com um desfibrilhador automático externo (DAE)
1. Introdução
Quando ocorre uma fibrilhação ventricular ou uma taquicardia ventricular sem pulso (FV/
TVsP), o débito cardíaco cessa e no espaço de 3 minutos inicia-se a lesão cerebral hipóxica.
Para haver recuperação neurológica completa, a desfibrilhação precoce bem-sucedida, com
restabelecimento de circulação espontânea (RCE), é essencial. A desfibrilhação é um elo
essencial da cadeia de sobrevivência, e uma das poucas intervenções que demonstraram
melhorar os resultados na paragem cardíaca por FV / TVsP. A probabilidade de desfibrilhação
com sucesso diminui rapidamente com o tempo; por isso, a desfibrilhação precoce é um
dos fatores mais importantes para a sobrevivência a uma paragem cardíaca. Na ausência de
RCP por uma testemunha, a mortalidade aumenta 10-12 % por cada minuto que passa entre
o colapso e a tentativa de desfibrilhação. Quanto menor for o intervalo entre o início da FV/
TVsP e a aplicação do choque, maior é a probabilidade de desfibrilhação bem-sucedida
e de sobrevivência. Apesar de a desfibrilhação ser essencial no tratamento de doentes
com FV/TVsP, as compressões torácicas contínuas e ininterruptas são também necessárias
para otimizar as hipóteses de reanimação com sucesso. A análise da qualidade da RCP em
estudos de paragem cardíaca extra e intra-hospitalar demonstraram que interrupções
significativas são frequentes, e que devem ser feitos todos os esforços para as minimizar.
O objetivo deverá ser assegurar compressões torácicas contínuas durante a tentativa de
reanimação, com pausas unicamente para permitir intervenções específicas.
159
Capítulo 9
Desfibrilhação
Outro fator determinante para o sucesso da desfibrilhação é a duração do intervalo entre

a paragem das compressões torácicas e a aplicação do choque: a pausa pré-choque. A
duração desta está inversamente relacionada com a hipótese de desfibrilhação bem-
sucedida; cada aumento de 5 segundos na pausa pré-choque quase que reduz a metade
a hipótese de desfibrilhação bem-sucedida (definida pela ausência de FV nos 5 segundos
após aplicação do choque). Consequentemente, a desfibrilhação deve ser sempre feita de
forma rápida e eficiente para maximizar as probabilidades de sucesso da reanimação.
Caso demore a chegada do desfibrilhador, e enquanto este é conectado, devem iniciar-

se imediatamente as compressões torácicas e as ventilações. Quando é feita RCP por uma
testemunha, a diminuição na sobrevida é mais gradual, com uma média de 3-4% por
minuto desde o colapso até à desfibrilhação; a RCP por uma testemunha pode duplicar a

sobrevivência numa paragem cardíaca presenciada.
2. Mecanismo da desfibrilhação
A desfibrilhação é a passagem através do miocárdio de uma corrente elétrica de magnitude
suficiente para despolarizar em simultâneo uma massa crítica de músculo cardíaco,
permitindo que o tecido de pacemaker natural retome o controlo. Para garantir isso,
todos os desfibrilhadores têm três características comuns: uma fonte de energia capaz de
disponibilizar corrente direta (DC), um acumulador que possa ser carregado até um nível de
energia predeterminado, e dois elétrodos de desfibrilhação (termo aplicado tanto para pás
manuais como placas autoadesivas) que são colocados no tórax do doente, em cada um dos
lados do coração, e através dos quais o acumulador é descarregado. A desfibrilhação bem-
sucedida é definida cientificamente como a ausência de FV / TVsP após 5 s da aplicação do
choque, apesar do objetivo final ser o RCE.
3. Fatores que afetam o sucesso da desfibrilhação

O sucesso da desfibrilhação depende da quantidade de corrente aplicada ao miocárdio. No
entanto, é difícil determinar qual a corrente aplicada, já que esta pode ser influenciada pela
impedância (resistência elétrica) transtorácica e pela posição dos elétrodos. Além disso,
apenas 4 % da corrente atinge o coração, uma vez que grande parte é desviada para zonas
não cardíacas no tórax.
3.1. Impedância transtorácica

O fluxo da corrente é inversamente proporcional à impedância transtorácica. A técnica de
desfibrilhação deve ser otimizada, de forma a minimizar a impedância transtorácica e a
maximizar a aplicação de corrente ao miocárdio. No adulto, a impedância varia normalmente
entre 70-80 ohm, mas quando a técnica é deficiente pode chegar a 150 ohm, diminuindo a
corrente aplicada e, consequentemente, a probabilidade de desfibrilhação com sucesso. A
impedância transtorácica é influenciada pelo contacto dos elétrodos com a pele, tamanho
dos elétrodos e fase da ventilação. Os desfibrilhadores bifásicos modernos podem medir a
impedância transtorácica e ajustar a energia aplicada em compensação (compensação da
impedância), sendo, portanto, menos suscetíveis a impedâncias transtorácicas aumentadas.
160
A presença de medicamentos transdérmicos no tórax do doente pode impedir bom
contacto. Além disso, podem ocorrer arcos voltaicos e queimaduras se os elétrodos
autoadesivos forem colocados sobre os transdérmicos. Se a sua remoção e a secagem
da zona antes da aplicação dos elétrodos for atrasar a desfibrilhação, então os elétrodos
devem colocar-se numa posição alternativa, de forma a evitá-los.
3.1.1. Depilação do tórax

Pode ser difícil obter um bom contacto entre os elétrodos e a pele em doentes com muitos
pelos torácicos, situação que aumenta a impedância, diminui a eficácia da desfibrilhação
e pode causar queimaduras no tórax do doente. Se o doente tiver muitos pelos torácicos
e existir uma lâmina imediatamente disponível, deve-se retirar o excesso da zona onde os
elétrodos vão ser colocados. No entanto, a desfibrilhação não deve ser atrasada caso não
exista uma lâmina disponível imediatamente. Em doentes com muitos pelos, a posição bi-
axilar dos elétrodos pode permitir uma desfibrilhação mais rápida.
3.1.2. Tamanho dos elétrodos

Não se sabe qual o tamanho ideal dos elétrodos. As recomendações atuais são que
a soma das áreas dos elétrodos deve ter no mínimo de 150 cm2. As placas autoadesivas
com diâmetro 8-12 cm são amplamente usadas, e funcionam bem. Na prática, devem ser
utilizadas as placas autoadesivas recomendadas pelo fabricante para cada desfibrilhador
específico. 9
3.1.3. Fase ventilatória

A impedância transtorácica varia durante a ventilação, sendo mínima no final da expiração.
Assim, caso seja possível, a desfibrilhação deve ser tentada nesse momento. A pressão
positiva do final da expiração (PEEP) aumenta a impedância e, sempre que possível, deve
ser minimizada durante a desfibrilhação. Na asma grave, a hiperinsuflação pulmonar causa
auto-PEEP, o que pode resultar na necessidade de níveis de energia mais elevados para
desfibrilhar.
3.2. Posição dos elétrodos

A corrente transmiocárdica durante a desfibrilhação é provavelmente máxima quando os
elétrodos estão colocados de modo a que fique diretamente entre eles a área do coração
que está em fibrilhação (i. e. ventrículos na FV / TVsP, aurículas na FA). Assim, a posição ideal
dos elétrodos pode não ser a mesma para as arritmias ventriculares e auriculares.
Quando se tenta desfibrilhar um doente em FV/TVsP, o procedimento padrão é colocar um

elétrodo de desfibrilhação (placa autoadesiva ou pá manual) à direita da parte superior
do esterno, abaixo da clavícula, e o elétrodo de desfibrilhação apical na linha axilar média,
ao nível aproximado do elétrodo (de ECG) V6 ou da mama na mulher. Esta posição deve,
no entanto, estar livre de qualquer tecido mamário. É importante que este elétrodo seja
colocado numa posição suficientemente lateral (figura 9.1). Apesar de os elétrodos estarem
marcados como positivo e negativo, podem ser colocados em qualquer das posições.
161
Capítulo 9
Desfibrilhação
Outras posições aceitáveis para a colocação incluem:

• cada elétrodo na parede lateral do tórax, um à direita e o outro à esquerda (bi-axilar)
• um elétrodo na posição apical padrão e outro em posição dorsal direita alta
(póstero-lateral)
• um elétrodo na posição anterior, no precórdio esquerdo, e o outro elétrodo no dorso
atrás do coração, imediatamente abaixo da omoplata esquerda (ântero-posterior).
3.3. O que fazer primeiro: RCP ou desfibrilhação?

Em qualquer paragem cardíaca não presenciada, aqueles que respondem à chamada

devem efetuar RCP ininterrupta de elevada qualidade enquanto se vai buscar, conecta e
carrega um desfibrilhador. A desfibrilhação deve ser feita assim que possível, e já não é
recomendado um período específico de RCP (p. ex. 2-3 min) antes da análise de ritmo e da
aplicação do choque.
Figura 9.1
Posicionamento padrão dos elétrodos para desfibrilhação
3.3.1. Estratégias para minimizar a pausa pré-choque
O tempo entre a suspensão das compressões torácicas e a administração do choque (pausa

pré-choque) deve ser o mínimo possível; mesmo 5-10 segundos de demora reduzem a
probabilidade de sucesso. A pausa pré-choque pode ser reduzida a menos de 5 segundos
ao manter as compressões enquanto o desfibrilhador carrega, e ao ter uma equipa eficiente
a ser coordenada por um líder que comunica de forma eficaz. A verificação de segurança
para evitar contacto com o doente no momento da desfibrilhação deve ser feita de
forma rápida, mas eficiente. A pausa pós-choque é minimizada ao retomar compressões
imediatamente após a desfibrilhação. Todo o processo de desfibrilhação manual deve ser
efetuado com uma pausa nas compressões torácicas inferior a 5 segundos.
162
3.4. Sequência de choques
Com a eficácia do primeiro choque de ondas bifásicas a exceder geralmente 90 %, o
insucesso na cardioversão da FV sugere a necessidade de RCP para perfundir o miocárdio,
em vez da aplicação de um choque adicional. Assim, imediatamente após a aplicação
de um único choque e sem reavaliar o ritmo ou procurar pulso, deve-se reiniciar RCP (30
compressões:2 ventilações) durante 2 min antes de aplicar novo choque (se indicado – ver
abaixo). Mesmo que a tentativa de desfibrilhação seja bem-sucedida no restabelecimento
de um ritmo compatível com perfusão, é muito raro conseguir palpar pulso imediatamente
após a desfibrilhação, e o atraso ao tentar fazê-lo vai comprometer ainda mais o miocárdio
caso não tenha sido restabelecido um ritmo capaz de o perfundir. Caso tenha sido
restabelecido um ritmo compatível com perfusão, a aplicação de compressões torácicas
não aumenta a probabilidade de recorrência de FV. Quando existe assistolia pós-choque,

as compressões torácicas podem induzir FV, o que é positivo.
3.4.1. FV/TVsP presenciada e monitorizada no laboratório de hemodinâmica ou

após cirurgia cardíaca
Se um doente monitorizado tiver uma paragem cardíaca presenciada no laboratório de
hemodinâmica, unidade coronária, área de cuidados intensivos ou no pós-operatório de
cirurgia cardíaca, e se estiver rapidamente disponível um desfibrilhador manual, deve-se:
• confirmar a paragem cardíaca e gritar por ajuda 9
• se o ritmo inicial for FV / TVsP, aplicar até três choques rápidos sucessivos (em
sequência)
• após cada tentativa de desfibrilhação, verificar rapidamente se houve mudança de
ritmo e RCE apropriada
• se o terceiro choque não foi ainda eficaz, iniciar compressões torácicas e continuar
a RCP durante 2 min
Esta estratégia dos três choques pode também ser considerada para uma paragem
cardíaca em FV / TVsP presenciada se o doente já estiver ligado a um desfibrilhador manual.
Não existem dados que sustentem a estratégia de três choques em nenhuma destas
circunstâncias, mas é pouco provável que as compressões torácicas melhorem a já elevada
probabilidade de RCE quando a desfibrilhação ocorre precocemente na fase elétrica,
imediatamente após o início da FV.
3.5. Energia do choque e formatos de onda

A desfibrilhação requer a administração de energia elétrica suficiente para desfibrilhar uma
massa crítica de miocárdio, abolir as ondas de FV e permitir a recuperação de atividade
elétrica sincronizada e espontânea sob a forma de um ritmo organizado. O nível ótimo de
energia é aquele que atinge a desfibrilhação com o mínimo possível de lesão miocárdica. A
seleção de um nível de energia apropriado também reduz o número de choques repetidos,
o que por sua vez reduz a lesão miocárdica.
163
Capítulo 9
Desfibrilhação
Desconhecem-se quais os níveis de energia ideais para a desfibrilhação, e as recomendações

baseiam-se num consenso após revisão cuidada da literatura científica atual. Apesar de o
que se seleciona serem níveis de energia, o que verdadeiramente permite a desfibrilhação
é o fluxo da corrente transmiocárdica. A corrente correlaciona-se bem com desfibrilhação e
cardioversão bem-sucedidas.
Continua a não existir evidência para suportar tanto um protocolo fixo como um de escalada
de energia, apesar de um protocolo de escalada estar associado a menor incidência de “re-
fibrilhação”. Ambas as estratégias são aceitáveis; no entanto, se o primeiro choque não tiver
sucesso e o desfibrilhador tiver capacidade para choques com energias mais elevadas, é
razoável aumentar a energia em choques subsequentes.

3.5.1. Desfibrilhadores bifásicos
As ondas bifásicas são atualmente reconhecidas como um tipo de onda seguro e eficaz para
a desfibrilhação. A maioria dos desfibrilhadores bifásicos tem a capacidade de compensar a
grande variedade de impedâncias transtorácicas, ajustando eletronicamente a magnitude
e a duração da onda para garantir uma entrega otimizada de corrente ao miocárdio,
independentemente do tamanho do doente (compensação de impedância). Existem dois
tipos principais de ondas bifásicas: a onda bifásica truncada exponencial (BTE) e a onda
bifásica retilínea (BRL).
As ondas bifásicas devem ser utilizadas preferencialmente em relação à onda monofásica

para a cardioversão tanto de arritmias auriculares como ventriculares, devido à sua maior
taxa de sucesso na conversão ao primeiro choque e pelo menor potencial de disfunção
miocárdica pós-choque.
Figura 9.2
Onda bifásica truncada exponencial
164
Figura 9.3
Onda bifásica retilínea
Não existe evidência de que qualquer uma das ondas bifásicas mais utilizadas seja mais
eficaz. Apesar da energia inicial do choque bifásico não dever ser inferior a 120 J para a BRL 9
ou a 150 J para as ondas BTE, recomenda-se, para simplificar, que o choque bifásico inicial
seja no mínimo de 150 J independentemente do tipo de onda bifásica.
Se o reanimador não conhecer o desfibrilhador (monofásico ou bifásico) ou o intervalo de

doses eficazes, deve utilizar a energia disponível mais elevada para o primeiro choque e
seguintes. Se o primeiro choque não tiver sucesso, o segundo e os seguintes podem ser
aplicados com energias fixas ou aumentadas entre 150 e 360 J, consoante o equipamento
utilizado. Se houver recorrência de ritmo desfibrilhável após desfibrilhação com sucesso
(com ou sem RCE), deve aplicar-se o novo choque com o nível de energia previamente
bem-sucedido ou com um superior.
3.5.2. Desfibrilhadores monofásicos

A onda monofásica não é tão eficaz a desfibrilhar como a bifásica. Assim, quando se utiliza
um desfibrilhador monofásico devem-se usar 360 J para o primeiro choque e para todos os
seguintes.
3.6. A importância das compressões torácicas ininterruptas

Este manual sublinha a importância das compressões torácicas ininterruptas; as compressões
só devem ser interrompidas para verificar o ritmo e aplicar choques, e devem ser reiniciadas
imediatamente após a aplicação do choque. Quando estão presentes dois reanimadores,
aquele que está a utilizar o desfibrilhador deve aplicar os elétrodos com a RCP a decorrer.
Com a desfibrilhação manual, é possível manter a RCP durante a carga diminuindo assim a
165
Capítulo 9
Desfibrilhação
pausa pré-choque (o intervalo entre a paragem das compressões e a aplicação do choque)

para < 5 s. Na desfibrilhação manual, todo o processo de suspender as compressões
torácicas, afastar-se, aplicar o choque e reiniciar imediatamente as compressões torácicas,
deve ser feito em < 5 s.
4. Segurança
As tentativas de desfibrilhação devem ser feitas sem risco para os membros da equipa de
reanimação, sendo este objetivo mais facilmente alcançável com a utilização de elétrodos
na forma de placas autoadesivas, já que estes eliminam a possibilidade de alguém tocar em
alguma parte do elétrodo. Deve ter-se cuidado com roupas ou áreas circundantes molhadas

– secar o tórax do doente antes da desfibrilhação. Não deve haver contacto direto ou
indireto de nenhum dos intervenientes com o doente. Não se deve tocar nos sistemas de
perfusão intravenosa ou na maca do doente durante a aplicação do choque. O reanimador
deve assegurar-se que todos estão afastados do doente antes de aplicar o choque.
O uso de luvas pode oferecer alguma proteção da corrente elétrica; assim, recomenda-se
vivamente que todos os membros da equipa de reanimação usem luvas.
4.1. Utilização segura de oxigénio durante a desfibrilhação

Em ambientes ricos em oxigénio, faíscas provenientes de pás de desfibrilhador mal
aplicadas podem provocar um incêndio e queimaduras significativas para o doente. É
muito menos provável haver faíscas com a utilização de placas autoadesivas do que com
pás manuais – não há relato de incêndios associados à utilização das primeiras. As seguintes
recomendações são consideradas boa prática:
• Retirar qualquer máscara de oxigénio ou cânula nasal e colocá-las, no mínimo, a 1
metro do tórax do doente.
• Manter o insuflador manual ligado ao tubo traqueal ou à via supraglótica, garantindo
que não existe PEEP residual no circuito.
• Se o doente estiver conectado a um ventilador, devem deixar-se as traqueias do
ventilador (circuito respiratório) ligado ao tubo traqueal, exceto se as compressões
torácicas evitarem que o ventilador forneça volumes respiratórios satisfatórios.
Durante uma utilização normal, quando ligado a um tubo traqueal, o oxigénio de
um ventilador na unidade de cuidados intensivos é expelido para longe da zona
de desfibrilhação. Os doentes na unidade de cuidados intensivos podem estar
dependentes de pressão positiva no final da expiração (PEEP) para manter uma
oxigenação adequada; quando a circulação espontânea permite que o sangue
permaneça bem oxigenado é especialmente adequado deixar o doente em estado
crítico ligado ao ventilador durante a cardioversão.
5. Desfibrilhadores automáticos externos

Os desfibrilhadores automáticos externos são instrumentos computorizados que utilizam
comandos visuais e sonoros para orientarem os reanimadores, profissionais de saúde ou
166
não, durante tentativas de desfibrilhação em vítimas de paragem cardíaca. Os avanços na
tecnologia, especialmente no que se refere à capacidade das baterias e ao software de
análise de arritmia, permitiram a produção em massa de desfibrilhadores relativamente
baratos, de confiança, fáceis de utilizar e portáteis. Os desfibrilhadores com recomendação
de choque têm capacidade de análise de ECG, mas profissionais de saúde capazes de
reconhecer ritmos podem facilmente sobrepor-se-lhes manualmente.
Os DAE podem ser utilizados com segurança e eficácia por pessoas com um treino mínimo,
ou até sem treino, e tornam possível a desfibrilhação muitos minutos antes da chegada de
ajuda profissional. Os operacionais de RCP devem assegurar uma interrupção mínima de
compressões enquanto aplicam e utilizam os DAE. Devem ainda concentrar-se em seguir
imediatamente as instruções vocais, especialmente o reinício das compressões. Um DAE
padronizado é utilizável por crianças com mais de 8 anos.
5.1. Análise automática de ritmo

Os desfibrilhadores automáticos externos têm microprocessadores que analisam
diversas características do ECG, incluindo a frequência e a amplitude. Alguns DAE estão
programados para detetar movimento espontâneo do doente ou provocado por terceiros.
O desenvolvimento da tecnologia deverá permitir que, em breve, os DAE disponibilizem
informação sobre a frequência e profundidade das compressões torácicas durante a RCP,
de forma a melhorar o desempenho dos reanimadores.
9
Os desfibrilhadores automáticos externos têm sido testados exaustivamente com
bibliotecas de registos de ritmos cardíacos, e também em muitos ensaios clínicos em
adultos e crianças, e são extremamente precisos na análise de ritmos. Apesar de não
serem desenhados para aplicação de choques sincronizados, todos os DAE recomendam
choques no caso de TV na qual a frequência e a morfologia da onda R excedem os valores
predefinidos.
5.2. Utilização intra-hospitalar de DAE

Podem ocorrer atrasos na desfibrilhação quando os doentes sofrem paragem cardíaca em
camas hospitalares não monitorizadas e em serviços de ambulatório. Nestas áreas, podem
passar vários minutos antes que as equipas de reanimação cheguem com o desfibrilhador
e apliquem os choques.
Apesar da evidência ser limitada, os DAE devem ser considerados no contexto hospitalar
como uma forma de facilitar a desfibrilhação rápida (no período máximo de 3 min após
o colapso), especialmente em zonas onde os profissionais não têm competências para
reconhecimento de ritmos ou nas quais a utilização de desfibrilhadores não é frequente.
Deve ser instituído um sistema eficaz de treino inicial e de manutenção. Deve ser treinado
um número suficiente de profissionais para que seja alcançado o objetivo de aplicar o
primeiro choque nos 3 min após o colapso, em qualquer local do hospital.
O treino para a utilização de DAE é muito mais fácil e rápido do que para o uso dos
desfibrilhadores manuais. Os equipamentos automáticos permitiram disponibilizar a
167
Capítulo 9
Desfibrilhação
prática da desfibrilhação a uma variedade muito maior de pessoas: médicos, enfermeiros,

paramédicos e leigos (p. ex. polícias e prestadores de primeiros socorros – “desfibrilhação
do elemento de primeira resposta”). Os profissionais de saúde envolvidos na RCP devem
estar treinados, equipados e autorizados a desfibrilhar. A tentativa de desfibrilhação pelo
elemento de primeira resposta é vital, já que o atraso na aplicação do primeiro choque é o
principal determinante de sobrevivência na paragem cardíaca.
5.3. Programas de Desfibrilhação de Acesso Público (DAP)

Os programas de desfibrilhação de acesso público (DAP) e de DAE para “elementos de
primeira resposta” podem aumentar o número de vítimas que recebe RCP ou desfibrilhação

precoce por testemunhas, melhorando assim a sobrevivência por paragem cardíaca em
ambiente extra-hospitalar. Estes programas exigem uma resposta organizada e testada
repetidamente, com reanimadores treinados e equipados para reconhecer emergências,
ativar o sistema de emergência médica, fazer RCP e usar o DAE. Estão descritas taxas de
sobrevivência entre 49-74 % em programas de DAE para leigos com tempos de resposta
muito curtos, como em aeroportos, aviões ou casinos, e estudos não controlados nos
quais membros das forças policiais funcionaram como elementos de primeira resposta. As
características recomendadas para programas de DAP incluem:
• resposta planeada e testada repetidamente
• treino dos potenciais reanimadores em RCP e na utilização de DAE
• ligação aos SEM locais
• programa de auditoria continuada (melhoria da qualidade)
Os programas de desfibrilhação de acesso público têm maior probabilidade de melhorar
a sobrevivência após paragem cardíaca se forem implementados em locais nos quais é
provável ocorrerem paragens cardíacas testemunhadas. Os locais adequados para isso
incluem aeroportos, casinos e pavilhões desportivos. Cerca de 80 % das paragens cardíacas
extra-hospitalares ocorrem em contexto privado ou residencial, o que limita inevitavelmente
o impacto global que os programas de DAP podem ter nas taxas de sobrevivência.
168
Figura 9.4
Algoritmo de DAE
Sem resposta?
Pedir ajuda
Permeabilizar a via aérea

Não respira normalmente
Ir buscar um DAE,
ou pedir a alguém*
* Ligar 112*
RCP 30:2
Até à conexão do DAE
O DAE 9
avalia o ritmo
Choque Choque não

recomendado recomendado
1 choque
Reiniciar imediatamente Reiniciar imediatamente

RCP 30:2 durante 2 RCP 30:2 durante 2
min min
Continuar até à vítima recuper-

ar: mexer-se, abrir os olhos e
respirar normalmente
169
Capítulo 9
Desfibrilhação
5.4. Sequência para a utilização de DAE ou de desfibrilhador com

recomendação de choque
1. Assegurar-se que o próprio, a vítima e quaisquer outras testemunhas estão em
segurança.
2. Se a vítima não responder e não ventilar normalmente:
-- Pedir para irem buscar um DAE e chamar uma ambulância, ou a equipa de
reanimação. Se sozinho, o próprio deve fazer ambas as coisas.
3. Iniciar RCP de acordo com as recomendações (capítulo 5).

4. Logo que o DAE chegue:
-- Ligá-lo e aplicar os elétrodos. Se houver mais do que um reanimador, continuar
a RCP enquanto isto é feito.
-- Seguir as instruções sonoras/visuais.
-- Assegurar-se que ninguém toca na vítima enquanto o DAE analisa o ritmo.
5A. Se houver indicação para choque:
-- Assegurar-se que ninguém toca na vítima (figura 9.6a).
-- Carregar no botão do choque (figura 9.6b) conforme as instruções.
-- Prosseguir de acordo com as instruções sonoras/ visuais.
5B. Se não houver indicação para choque:
-- Reiniciar RCP de imediato numa relação de 30 compressões para 2 ventilações
(figura 9.6c).
-- Prosseguir de acordo com as instruções sonoras/ visuais.
6. Continuar a seguir as instruções do DAE até que:
-- Chegue ajuda qualificada (p. ex. ambulância ou equipa de reanimação) e
assuma o comando.
-- A vítima ventile normalmente, ou
-- Fique exausto.
Notas
• A mala de transporte do DAE deve conter uma tesoura resistente, para cortar vestuário,
e uma lâmina descartável para rapar pelos torácicos em excesso, de forma a obter bom
contacto dos elétrodos.
• Se forem operacionais de SAV a utilizar o DAE deverão implementar outras intervenções
de SAV (via aérea avançada, ventilação, acesso IV, administração de fármacos, etc.) de
acordo com os protocolos locais.
170
Figura 9.6
Funcionamento de um desfibrilhador com aviso de choque e RCP eficaz
6. Desfibrilhação manual
Os desfibrilhadores manuais permitem que o reanimador diagnostique o ritmo e aplique 9
o choque rapidamente, sem ter que esperar pela análise de ritmo, o que vai minimizar a
interrupção das compressões torácicas. Muitas vezes, os desfibrilhadores manuais têm
funções adicionais tais como a capacidade de aplicar choques sincronizados e dispositivos
externos de pacing. A principal desvantagem destes aparelhos é que o reanimador tem de
ser experiente no reconhecimento de ritmos de ECG; assim, comparativamente aos DAE, é
necessário treino adicional.
6.1. Sequência para a utilização de um desfibrilhador manual

Esta sequência é parte integrante do algoritmo de suporte avançado de vida no Capítulo 6.
1. Confirmar a paragem cardíaca – procurar sinais de vida ou, na presença de treino
adequado, avaliar a respiração e o pulso em simultâneo.
2. Chamar a equipa de reanimação.
3. Efetuar compressões torácicas ininterruptas enquanto se aplicam as placas
autoadesivas de desfibrilhação/monitorização (figura 9.7) – uma abaixo da clavícula
direita e a outra na posição V6, na linha axilar média.
4. Planear os procedimentos antes de parar a RCP para analisar o ritmo, e comunicá-los
à equipa.
5. Parar as compressões torácicas no máximo 2 segundos para avaliar o ritmo, e retomá-
las de imediato.
171
Capítulo 9
Desfibrilhação
6. Confirmar FV/TVsP e, se existirem dúvidas, confirmar em tira de ritmo impressa; a

pessoa designada seleciona no desfibrilhador a energia adequada (150 -200 J bifásicos
para o primeiro choque e 150-360 J bifásicos para os seguintes) e aciona o botão de
carga (figura 9.8).
7. Enquanto o desfibrilhador carrega, avisar todos os reanimadores para se afastarem,
com exceção do que se encontra a fazer as compressões torácicas, e retirar quaisquer
fontes de oxigénio. Assegurar-se que o reanimador a fazer compressões é o único a
tocar na vítima.
8. Logo que o desfibrilhador esteja carregado, avisar o reanimador que está a efetuar
as compressões torácicas para se afastar e, assim que ele o faça, aplicar o choque.

9. Sem
reavaliar o ritmo ou pesquisar o pulso, reiniciar o SBV numa relação 30:2,
começando com compressões torácicas.
10. Continuar a RCP durante 2 min; o líder de equipa prepara-se para a pausa seguinte
na RCP.
11. Fazer uma breve pausa para verificar o monitor.
12. Em caso de FV/TVsP, repetir os passos 6-11 descritos acima e aplicar um segundo
choque.
13. Se a FV/TVsP persistir após novo período de RCP durante 2 min, repetir os passos 6-8
descritos acima e aplicar um terceiro choque. Sem reavaliar o ritmo ou pesquisar o
pulso, reiniciar a RCP (relação 30:2) imediatamente após o choque, começando com
compressões torácicas.
14. Se já se obteve um acesso IV/IO, administrar adrenalina 1 mg e amiodarona 300 mg,
enquanto se efetuam mais 2 min de RCP.
15. Repetir esta sequência de “2 min de RCP-verificação ritmo/pulso-desfibrilhação” se
persistir FV/TVsP.
16. Administrar outra dose de adrenalina 1 mg após choques alternados (na prática, isto
será a cada 2 ciclos do algoritmo).
17. Se se encontrar atividade elétrica organizada na pausa para verificar o ritmo, palpar
o pulso:
a. S e houver pulso, iniciar cuidados pós-reanimação.
b. Se não houver pulso, continuar a RCP e mudar para o algoritmo de ritmos não
desfibrilháveis.
18. Em caso de assistolia, continuar RCP e mudar para o algoritmo de ritmos não
desfibrilháveis.
172
Figura 9.7
Aplicação de placas de desfibrilhação
Figura 9.8
Carga durante compressões torácicas
6.1.1. Utilização de pás manuais de desfibrilhação
Uma vez que as pás manuais de desfibrilhação ainda se encontram em utilização em muitos
países, emitem-se as seguintes recomendações para a sua utilização:
6.a. Confirmar FV, e se existirem dúvidas confirmar em tira de ritmo impressa; a pessoa
designada seleciona no desfibrilhador a energia adequada (energia máxima para os
monofásicos), deixa as pás no desfibrilhador e aciona o botão de carga.
6.b. Aplicar gel condutor no tórax do doente.
173
Capítulo 9
Desfibrilhação
7. Enquanto o desfibrilhador carrega, avisar todos os reanimadores para se afastarem,

com exceção do que se encontra a fazer as compressões torácicas, e retirar quaisquer
fontes de oxigénio. Assegurar-se que o reanimador a fazer compressões é o único a
tocar na vítima.
8.a. Logo que o desfibrilhador esteja carregado, avisar o reanimador que está a efetuar as
compressões torácicas para se afastar.
8.b. Colocar uma das pás carregadas no tórax do doente.
8.c. Após a colocação da pá em segurança, mantê-la firme nessa posição e colocar a
segunda pá no tórax do doente.
8.d. Administrar o choque e recolocar as pás no desfibrilhador.

9. Sem reavaliar o ritmo ou pesquisar o pulso, reiniciar o SBV numa relação 30:2,
começando com compressões torácicas.
7. Desfibrilhação pré-hospitalar
Existe evidência de que efetuar compressões torácicas enquanto se espera pela chegada,
e posterior carga, do desfibrilhador aumenta a probabilidade de sobrevivência. Os
operacionais dos SEM devem efetuar RCP de elevada qualidade enquanto esperam pela
chegada, conexão e carga do desfibrilhador. A desfibrilhação não deve ser adiada mais do
que o necessário para confirmar a sua indicação e carregar com a energia selecionada. Já
não se recomenda realizar um período pré-especificado de RCP antes da análise do ritmo
e da aplicação do choque.
Os leigos e reanimadores que utilizem DAE devem ligar o equipamento logo que possível
e seguir as instruções.
8. Cardioversão sincronizada
Quando se utiliza a cardioversão elétrica na conversão de taquiarritmias auriculares ou
ventriculares, o choque tem de ser sincronizado para ocorrer com a onda R (e não a T) do
eletrocardiograma. O risco de induzir FV é menor quando se evita o período refratário
relativo. A maioria dos desfibrilhadores manuais tem um botão que permite que o choque
seja ativado pela onda R do eletrocardiograma. Os elétrodos são aplicados na parede
torácica e a cardioversão é feita nos mesmos moldes da desfibrilhação, mas o reanimador
deve antecipar um ligeiro atraso entre carregar no botão e a aplicação do choque quando
a onda R seguinte ocorre. Não se podem mover os elétrodos do desfibrilhador durante este
período, senão o complexo QRS não é detetado. Os cuidados de segurança devem ser os
mesmos a ter na desfibrilhação.
A sincronização pode ser difícil na TV devido aos complexos alargados e às formas variáveis
de arritmia ventricular. Se a sincronização falhar, aplicar choques não sincronizados ao
doente instável com TV para evitar atrasos prolongados no restabelecimento de ritmo
sinusal. A fibrilhação ventricular ou a TV sem pulso requerem choques não sincronizados.
174
Antes de tentar cardioversão sincronizada, os doentes conscientes devem ser anestesiados
ou sedados.
O Capítulo 11 discute as doses de energia na cardioversão.
9. Pacemakers cardíacos e cardioversores

desfibrilhadores implantáveis
Se o doente tem um pacemaker cardíaco ou um cardioversor desfibrilhador implantável
(CDI), deve ter-se cuidado ao colocar os elétrodos. Apesar de os pacemakers modernos
terem circuitos de proteção, a corrente pode passar pelo elétrodo do pacemaker ou CDI,
causando queimaduras no local onde a ponta do elétrodo contacta com o miocárdio. Isto
pode aumentar a impedância no ponto de contacto e aumentar gradualmente o limiar
de pacing. Devem-se colocar os elétrodos de desfibrilhação à distância mínima de 8 cm
do pacemaker, para diminuir estes riscos. Em alternativa, podem-se colocar as placas na
posição ântero-posterior ou póstero-lateral, conforme anteriormente descrito. Se a
reanimação for bem-sucedida após a desfibrilhação, deve-se verificar o limiar do pacemaker
com regularidade durante os dois meses seguintes. Relatos recentes descrevem casos de
reanimadores que receberam choques de CDI quando estavam em contacto com o doente
durante a RCP. É especialmente importante usar luvas e evitar o contacto com o doente
durante a RCP, já que não há qualquer aviso antes do CDI descarregar.
9
10. Desfibrilhação interna

A desfibrilhação interna, com pás aplicadas diretamente nos ventrículos, exige
consideravelmente menos energia do que a usada na desfibrilhação externa. Na
desfibrilhação direta os choques bifásicos são substancialmente mais eficazes do que os
monofásicos. Nos choques bifásicos, usar 10-20 J, aplicados diretamente no miocárdio com
pás internas. Os choques monofásicos requerem cerca do dobro destes níveis de energia.
Na desfibrilhação interna não exceder os 50 J – o insucesso com estes níveis de energia
exige otimização do miocárdio antes de se tentar novamente a desfibrilhação.
• N
o doente com FV/TVsP a desfibrilhação precoce é a única forma eficaz de
restabelecer circulação espontânea.
• A
o usar um desfibrilhador, minimizar as interrupções das compressões
torácicas.
175
Capítulo 9
Desfibrilhação
LEITURA ADICIONAL
176
Capítulo 10.
Pacing cardíaco
Compreender:
• a s indicações para pacing cardíaco no contexto periparagem
• como fazer pacing por percussão
• como aplicar pacing elétrico transcutâneo, não invasivo
• problemas associados a pacing transvenoso provisório e como corrigi-los
• c omo tratar doentes com pacemakers permanentes e cardioversores
desfibrilhadores implantáveis nos contextos de paragem cardíaca e de
periparagem
1. Introdução
Em alguns casos de paragem ou periparagem cardíaca, a utilização adequada de pacing
pode salvar a vida. O pacing não invasivo pode ser utilizado para manter temporariamente
o débito cardíaco, enquanto se espera por ajuda especializada para estabelecer o
tratamento a longo prazo; pode ser iniciado rapidamente, e faz parte das competências de
um operacional de SAV.
O operacional de SAV não precisa de ter conhecimentos técnicos detalhados sobre

pacemakers cardíacos permanentes e cardioversores desfibrilhadores implantáveis (CDI),
mas precisa de ser capaz de reconhecer a presença destes equipamentos, quando não
funcionam e como podem influenciar a abordagem a uma paragem cardíaca.
2. Impulso cardíaco – formação e falha

A atividade elétrica que estimula cada batimento cardíaco normal tem origem no nó (ou
nódulo) sinoauricular (SA), que se despolariza de forma espontânea e regular, sem qualquer
estímulo externo. Este comportamento denomina-se automaticidade, e qualquer tecido
cardíaco que a possua é capaz de iniciar batimentos cardíacos e de se comportar como
177
Capítulo 10
Pacing cardíaco
o pacemaker cardíaco natural. Diferentes partes do sistema de condução despolarizam

espontaneamente a frequências diferentes (figura 10.1). O pacemaker mais rápido vai
garantir o ritmo cardíaco, e os pacemakers naturais mais lentos só o substituem se os mais
rápidos falharem. Um exemplo é a paragem sinusal ou a bradicardia sinusal extrema, em
que o nó auriculoventricular (AV) assume o controlo e produz um ritmo de escape juncional;
outro exemplo é o bloqueio auriculoventricular completo (bloqueio AV completo - BAVC)
quando surge ritmo de escape no miocárdio ventricular ou no tecido de condução abaixo
do nó auriculoventricular.
Figura 10.1
Sistema de condução cardíaca

Fascículo posterior
Nó sinoauricular
Nó auriculoventricular
Feixe de His
Ramo direito
Ramo esquerdo
Fascículo anterior
Quando ocorre bloqueio completo ao nível do nó AV, a atividade automática mais rápida
passa a ter origem nas células imediatamente abaixo do bloqueio, que se tornam o novo
pacemaker. A frequência intrínseca destas células é relativamente rápida (frequentemente
cerca de 50/min). O ritmo de escape que daí resulta é quase sempre relativamente estável,
com pouca probabilidade de falhar e causar assistolia.
Os complexos QRS que resultam deste tipo de bloqueio são estreitos, porque o impulso
é rapidamente transmitido aos ventrículos através do sistema de His-Purkinje, que está
intacto. Esta situação pode verificar-se como uma complicação de enfarte agudo do
miocárdio inferior. Neste contexto, um bloqueio completo de complexos estreitos pode
não necessitar de pacing porque, na maioria das vezes, a frequência cardíaca não é
particularmente lenta e o risco de assistolia é geralmente baixo.
Pode haver bloqueio completo na zona inferior do sistema de condução quando todas
as fibras dos ramos do feixe de His estão envolvidas, como por exemplo após enfarte do
178
miocárdio ântero-septal ou como resultado de outras doenças, nas quais estão incluídas a
fibrose degenerativa e a doença valvular. Qualquer atividade automática que tenha origem
abaixo deste bloqueio, nas fibras distais de Purkinje, será provavelmente lenta e instável.
Nesta situação, os complexos QRS resultantes são alargados, uma vez que o impulso passa
lentamente através do músculo ventricular, e não rapidamente através do sistema de His-
Purkinje. O ritmo de escape é instável, e pode falhar por breves instantes, provocando
síncope (episódio de Stokes-Adams), ou por completo, causando pausa ventricular e
paragem cardíaca. Bloqueios completos de complexos alargados exigem pacing cardíaco,
e a ocorrência de pausas ventriculares significativas tornam-no urgente já que implica risco
de assistolia. Deve ser sempre ponderado o possível risco de bloqueio AV mais grave e de
assistolia num doente admitido por síncope e com evidência eletrocardiográfica de atraso
na condução (p.ex. intervalo PR longo ou bloqueio de ramo). Estes doentes precisam, no
mínimo, de monitorização cardíaca e avaliação por especialistas.
No contexto de periparagem utilizam-se pacemakers artificiais quando o ritmo cardíaco

é demasiado lento ou instável e não responde ao tratamento descrito no algoritmo
periparagem por bradicardia (capítulo 11). Contudo, o pacing só terá sucesso se o coração
conseguir responder ao estímulo. No contexto de paragem cardíaca, a existência continuada
de ondas P aumenta a probabilidade de sucesso.
O pacing raramente é bem-sucedido na assistolia com ausência de ondas P, e não deve ser
tentado de forma rotineira nesta situação.
O estímulo ao miocárdio pode ser mecânico, como no pacing por percussão, ou elétrico,
como no transcutâneo e transvenoso. 10
Se um estímulo induz complexos QRS imediatos diz-se que houve “captura”. Confirmar
sempre que a atividade elétrica observada no ECG é acompanhada de atividade mecânica
capaz de produzir pulso palpável.
3. Métodos de pacing
Os métodos de pacing classificam-se em:
Não invasivos
• pacing por percussão (“pacing de punho”)
• pacing transcutâneo
Invasivos
• Pacing provisório transvenoso
• Pacing com dispositivo definitivo
Os dispositivos implantáveis definitivos que fazem pacing são: pacemakers convencionais
para tratar bradicardia, pacemakers biventriculares para tratar insuficiência cardíaca
(terapêutica de ressincronização cardíaca) e cardioversores desfibrilhadores implantáveis
(CDI), que também têm função de pacemaker.
179
Capítulo 10
Pacing cardíaco
3.1. Pacing não invasivo
3.1.1. Pacing por percussão

Quando a bradicardia é tão intensa que clinicamente se traduz por paragem cardíaca,
é preferível utilizar pacing por percussão em alternativa a RCP porque este é capaz de
produzir frequência cardíaca adequada com o mínimo de traumatismo para o doente. Há
maior probabilidade de sucesso quando a pausa ventricular é acompanhada por atividade
continuada da onda P (capítulo 8).
3.1.2. Como realizar pacing por percussão

• Com a zona lateral do punho cerrado, aplicar murros firmes repetidos no precórdio,
lateralmente ao bordo inferior esquerdo do esterno.
• Levantar a mão até cerca de 10 cm acima do tórax antes de cada murro.
• Se os murros iniciais não provocarem um complexo QRS, tentar aplicar murros
ligeiramente mais fortes e mover o ponto de contacto em redor do precórdio até
encontrar um local onde se consiga causar estimulação ventricular repetida.
O pacing por percussão não é tão fiável a gerar complexos QRS como o pacing elétrico. Se
a percussão não produzir imediatamente ritmo com pulso, independentemente de gerar
complexos QRS, deve-se iniciar RCP de imediato.
Tal como a RCP, o pacing por percussão é um procedimento de emergência que é utilizado
para tentar manter a circulação aos órgãos vitais e permitir o restabelecimento de ritmo
cardíaco espontâneo ou ganhar tempo até ao pacing transcutâneo ou transvenoso. Uma
vez que não se trata de uma solução a longo prazo, deve-se procurar o apoio de peritos.
3.2. Pacing transcutâneo

Comparativamente ao pacing transvenoso, o pacing transcutâneo não invasivo tem as
seguintes vantagens:
• pode ser estabelecido rapidamente;
• é fácil de realizar e exige treino mínimo;
• pode ser iniciado por enfermeiros, paramédicos e médicos, enquanto se aguarda a
chegada de especialistas para estabelecer o pacing transvenoso.
A principal desvantagem do pacing transcutâneo no doente consciente é o desconforto. Os
impulsos estimulam contrações dolorosas dos músculos da parede torácica, provocando
também algum desconforto direto. Devem-se tratar os doentes conscientes com analgesia
IV e/ou sedação. Muitos desfibrilhadores incluem a funcionalidade de pacing transcutâneo,
e a disponibilidade de placas autoadesivas multifunções, capazes de monitorização de
ECG, pacing, cardioversão e desfibrilhação tornaram estes equipamentos extremamente
versáteis. Alguns serviços hospitalares podem também ter disponíveis dispositivos que
fazem exclusivamente pacing não invasivo.
180
A maioria dos sistemas modernos de pacing transcutâneo funciona com “pacing on
demand”: os complexos QRS intrínsecos são identificados (sensing), e os estímulos elétricos
só são aplicados (pacing) quando é necessário (on demand). De notar que é necessária
monitorização simultânea adicional do ritmo do doente com os elétrodos do ECG habituais
(pequenos) para que a maioria dos equipamentos funcione adequadamente.
3.2.1. Como efetuar pacing transcutâneo

• Apesar de se deverem evitar atrasos desnecessários, é preciso estar atento à
execução técnica para aumentar as hipóteses de sucesso.
• Com tesoura ou lâmina, eliminar rapidamente os pelos torácicos em excesso da área
onde as placas autoadesivas vão ser aplicadas.

• Garantir que a pele está seca.
• Se necessário, monitorizar com elétrodos de ECG – são essenciais com alguns
sistemas de pacing transcutâneo.
• Colocar as placas autoadesivas, se possível, nas posições convencionais peitoral
direita e apical (figura 10.2a). Se não for possível (p. ex. por traumatismo torácico,
pacemaker ou CDI) podem ser usadas as localizações anterior e posterior (A-P)
(figura 10.2b-d).
• Se se utilizar um sistema de pacing transcutâneo que não faz desfibrilhação, colocar
as placas de pacing nas posições A-P para que, caso ocorra paragem cardíaca, as
placas do desfibrilhador possam continuar a ser usadas nas posições “convencionais”
peitoral direita e apical. 10
• Para as posições peitoral direita e apical, colocar uma placa autoadesiva sobre o
músculo peitoral direito, imediatamente abaixo da clavícula. Colocar a placa apical
na linha axilar média, sobre a posição habitual do elétrodo V6 do ECG. É importante
que este elétrodo seja colocado de modo suficientemente lateral na parede torácica,
e não sobre o tecido mamário.
Figura 10.2a Figura 10.2b-d.

Posições das placas autoadesivas Posições das placas autoadesivas para pacing externo nas
para pacing externo nas posições posições anterior e posterior (A-P).
peitoral e apical.
181
Capítulo 10
Pacing cardíaco
Para as posições A-P, colocar a placa autoadesiva anterior na parede torácica anterior
esquerda, lateral ao esterno, sobre as posições V2 e V3 do ECG. Colocar a placa posterior
entre a parte inferior da omoplata esquerda e a coluna, ao mesmo nível horizontal da placa
anterior.
• Os diferentes equipamentos de pacing transcutâneo têm também diferentes

particularidades. Alguns, por exemplo, precisam que o operador aumente a
corrente aplicada até ocorrer captura elétrica, enquanto outros utilizam corrente
constante, que não pode ser ajustada, e maior duração de pulso (duração do
estímulo de pacing). É necessário garantir que se está familiarizado com o modo de
funcionamento do equipamento que se vai utilizar.

• A maioria dos sistemas de pacing transcutâneo está equipada com modo “on
demand”; o pacemaker é inibido caso detete um complexo QRS espontâneo.
Contudo, se ocorrerem vários artefactos de movimento no ECG estes podem inibir o
pacemaker. Evitar os artefactos de movimento sempre que possível. Se o artefacto
continuar a inibir o pacemaker, mudar para pacing em modo fixo.
• Selecionar uma frequência adequada de pacing, que geralmente se situa entre 60-
90/min nos adultos. Nalgumas circunstâncias, pode ser adequado manter o pacing
a um ritmo mais lento, de 40 ou mesmo 30/min, para que este seja eficaz durante
uma pausa ventricular súbita ou bradicardia extrema, mas não esteja a fazer pacing
quando a frequência é aceitável (por exemplo bloqueio AV completo com ritmo
idioventricular a 50/min).
• Se o sistema de pacing tiver um débito de energia (output) ajustável, deve ser
inicialmente regulado para o valor mais baixo. Depois de ligar o pacemaker,
aumenta-se gradualmente o output enquanto se observa o doente e o ECG. Com
o aumento da corrente, os músculos da parede torácica passam a contrair a cada
impulso, aparecendo uma espícula (spike) de pacing no ECG (figura 10.3a). Aumenta-
se a corrente até que cada spike de pacing seja imediatamente seguido por um
complexo QRS, indicando captura elétrica (habitualmente requer uma corrente de
50-100 mA num sistema com output ajustável). Isto significa que os estímulos de
pacing estão a provocar despolarização dos ventrículos (figura 10.3b).
• Deve-se confirmar que o complexo QRS gerado é seguido por uma onda T. Por
vezes, os artefactos causados pela corrente de pacing a passar através do tórax
podem ser confundidos com um complexo QRS mas, se for um artefacto e não um
QRS verdadeiro, não é seguido por uma onda T (figura 10.3a).
• Se não houver captura elétrica mesmo com a intensidade máxima de corrente,
deve-se mudar a posição das placas autoadesivas. Se continuar a não se conseguir
captura, pode-se estar perante um miocárdio não viável ou outras situações (p. ex.
hipocaliémia) que impedem o pacing bem-sucedido.
Quando se conseguir captura elétrica com o pacemaker, verificar se o doente tem pulso.
Um pulso palpável confirma a existência de resposta mecânica do coração ao complexo
QRS que foi desencadeado por pacing (i. e. contração do miocárdio). Ausência de pulso
quando se verifica boa captura elétrica representa atividade elétrica sem pulso (AEsP).
182
Nesta situação, a causa mais provável é disfunção grave do músculo cardíaco, mas devem
ser ponderadas outras causas possíveis.
Habitualmente, os doentes conscientes sentem desconforto significativo durante o pacing

transcutâneo. Devem-se informar antecipadamente os doentes que isto poderá acontecer.
Caso seja necessário pacing transcutâneo prolongado, é necessária analgesia intravenosa
e/ou sedação e reavaliação regular do doente (ABCDE), já que estes podem suprimir o
estímulo respiratório.
Ao desfibrilhar um doente que já tenha colocadas placas exclusivas de pacing, devem-se

aplicar as placas de desfibrilhação a pelo menos 2-3 cm de distância das de pacing, para
evitar arcos voltaicos na corrente de desfibrilhação.
Se necessário, podem ser efetuadas compressões torácicas e mantido outro tipo de

contacto manual quando o doente tem os placas de pacing transcutâneas colocadas. O
pacing transcutâneo não representa qualquer perigo para os indivíduos que estejam
em contacto com o doente. No entanto, não há qualquer benefício em tentar pacing
transcutâneo durante compressões torácicas, pelo que é melhor desligar o pacemaker
enquanto decorre RCP.
Quando o pacing transcutâneo gerar débito cardíaco adequado, deve-se procurar ajuda
especializada para discutir a colocação de um sistema de pacing transvenoso.
Figura 10.3a
Pacing transcutâneo. Aspeto de spike de pacing no ECG. 10
Pacing Spike
Artifact
3.4. Pacing invasivo
3.4.1. Pacing provisório transvenoso

É raro tentar-se a colocação de eletrocatéter transvenoso durante uma paragem cardíaca.
Neste contexto, utiliza-se primeiro pacing não invasivo para tentar obter débito cardíaco, e
depois procura-se ajuda especializada para colocação de um pacing provisório transvenoso.
183
Capítulo 10
Pacing cardíaco
A falha num pacemaker provisório transvenoso previamente colocado pode provocar

paragem cardíaca, especialmente quando o doente é dependente do pacing. Existem três
tipos de falha num pacemaker provisório transvenoso:
• Limiar de pacing elevado

Quando um eletrocatéter de pacemaker provisório é introduzido, o objetivo é posicionar a
sua ponta no ápex do ventrículo direito, onde a probabilidade de se deslocar é menor. Após
a colocação do eletrocatéter, este é usado para estimular o coração, e a voltagem aplicada é
diminuída para determinar o valor mínimo necessário para estimular o ventrículo. Chama-se
a este valor o limiar de pacing, e o objetivo habitual é atingir um limiar < 1 V. Um limiar mais
elevado é sugestivo de não haver contacto satisfatório com o miocárdio, e o eletrocatéter
deve ser reposicionado.

Depois de encontrado o limiar de pacing, aumenta-se o estímulo como margem de
segurança, e é habitual ficar a estimular o coração com 3-4 V. Nos primeiros dias ou semanas
após a introdução do eletrocatéter de pacing (provisório ou definitivo, respetivamente),
pode haver aumento do limiar.
Deve-se verificar diariamente o limiar de pacing nos pacemakers provisórios, para garantir
que o output programado é superior a esse limiar. Se assim não for, pode dar-se perda de
captura. No ECG esta situação reflete-se pela existência de spike de pacing sem complexo
QRS a seguir. A perda de captura pode ser intermitente, pelo que qualquer aparente ‘perda
de batimento’ deste tipo deve levar a uma nova verificação do limiar de pacing.
Se a perda de captura se verificar devido a um limiar elevado, deve-se aumentar

imediatamente o output do pacemaker para um valor muito superior ao limiar. Um aumento
súbito no limiar de pacing pode ser causado por uma deslocação do eletrocatéter, pelo que
pode ser necessário o seu reposicionamento; deve-se procurar ajuda especializada para
esse efeito.
• Perda de continuidade elétrica

Os eletrocatéteres dos pacemakers provisórios modernos são bipolares. Um elétrodo
encontra-se na extremidade distal do eletrocatéter, e o outro está a cerca de 1 cm mais
proximal. Cada elétrodo está ligado, pelo eletrocatéter, a diferentes conectores na
outra extremidade, que fica no exterior do doente. Estes conectores estão geralmente
introduzidos num cabo de ligação que, por sua vez, se liga aos terminais do gerador do
pacemaker provisório.
Deve-se garantir que todas as ligações entre o eletrocatéter e o pacemaker estão a fazer
bom contacto e estão bem fixas, para que não se desliguem facilmente, por exemplo por
pequenos movimentos do eletrocatéter ou do cabo.
Qualquer perda de contacto vai interromper a entrega de estímulo ao coração, o que no

ECG se traduz por ausência de spike de pacing; pode ser intermitente e assintomática, ou
súbita e total e provocar síncope ou paragem cardíaca em assistolia. Quando a falha de
pacing é acompanhada por perda de spike no ECG, devem-se verificar todas as ligações
de imediato, confirmar que o pacemaker não foi desligado inadvertidamente ou que as
184
pilhas não estão gastas. Caso nenhuma destas causas se confirme, é possível que haja uma
fratura no interior de um cabo. Esta última provoca falha de pacing de forma intermitente,
e geralmente ocorre no cabo de ligação ao gerador e não no eletrocatéter. Caso se suspeite
desta situação, trocar de imediato o cabo de ligação.
• Deslocação do elétrodo
A extremidade distal de eletrocatéter transvenoso é geralmente colocada no ápex do
ventrículo direito. O eletrocatéter deve ter uma folga adequada na sua passagem através da
aurícula direita para permitir mudanças na postura e movimentos respiratórios profundos,
mas não excessiva.
A extremidade de um eletrocatéter pode também perfurar a parede do ventrículo direito

e penetrar no pericárdio sem que a sua mudança de posição seja óbvia na radiografia
do tórax. Muito raramente, pode provocar tamponamento do pericárdio, pelo que se
deve considerar esta possibilidade se um doente com um eletrocatéter recentemente
implantado sofrer paragem cardíaca em atividade elétrica sem pulso.
Quando se verifica deslocação ou perfuração, o ECG continua a ter spikes de pacing, mas é
provável a perda intermitente ou completa de captura do estímulo, pelo que os spikes não
são seguidos de forma consistente por complexos QRS. Quando um eletrocatéter se desloca,
mas permanece no ventrículo direito, pode desencadear extrassístoles ventriculares ou
arritmias ventriculares mais graves, incluindo TV e FV. Quando o eletrocatéter transvenoso
falha, há risco de pausa ventricular, que pode ser de duração curta e causar síncope, ou
prolongada e causar paragem cardíaca em assistolia. Numa situação deste tipo deve-se usar
pacing não invasivo até que seja restabelecida a eficácia do pacing provisório transvenoso. 10
3.4.2. Sistemas de pacing permanente implantados

Os problemas com sistemas de pacing permanente são raros porque a ligação entre os
eletrocatéteres de pacing e o pacemaker são muito seguros. Pode acontecer ocasionalmente
uma fratura de eletrocatéter, geralmente após traumatismo do tipo queda com o braço do
lado do pacemaker estendido. Isto pode provocar perda permanente ou intermitente do
spike de pacing.
Ao avaliar um doente com a abordagem ABCDE, verificar (no ‘E’) se existe um dispositivo
implantado. Estes dispositivos são geralmente implantados abaixo da clavícula, mais
habitualmente do lado esquerdo. Caso se detete um dispositivo, pode tratar-se de um
pacemaker ou um CDI; no caso do primeiro, deve-se tentar perceber se foi implantado para
tratar bradiarritmia ou insuficiência cardíaca.
Se um doente com um pacemaker ou um CDI sofrer uma paragem cardíaca ou precisar

de cardioversão, colocar as placas de desfibrilhação a uma distância mínima de 8 cm do
dispositivo. Os dispositivos implantados abaixo da clavícula esquerda não representam
geralmente qualquer problema quando as placas do desfibrilhador são usadas nas
posições padronizadas. Se o dispositivo tiver sido implantado abaixo da clavícula direita,
usar as posições A-P para desfibrilhar ou cardioverter, se possível. A utilização de placas
autoadesivas como alternativa às pás de desfibrilhador torna o processo mais fácil e seguro.
185
Capítulo 10
Pacing cardíaco
• Sistemas de pacing biventricular

Até recentemente, a razão habitual para o implante de um pacemaker definitivo era o
tratamento de bradicardias, provocada maioritariamente por disfunção do nó sinoauricular
ou da condução auriculoventricular. Nos últimos anos, a utilização de pacemakers
biventriculares como “terapêutica de ressincronização cardíaca” tem vindo a crescer em
doentes com insuficiência cardíaca. A maioria destes doentes não necessita de pacing
por bradicardia. O pacing simultâneo do ápex do ventrículo direito e da parede lateral
do ventrículo esquerdo melhora a coordenação da contração ventricular esquerda. As
precauções durante a desfibrilhação e a cardioversão para estes pacemakers são as mesmas
exigidas para todos os outros, mas uma falha num pacemaker que foi introduzido com
este objetivo não provoca geralmente alterações significativas na frequência cardíaca ou
alterações perigosas do ritmo.

4. Cardioversores desfibrilhadores implantáveis
Estes dispositivos assemelham-se a pacemakers definitivos, mas de maiores dimensões.
Muitos têm a função adicional de pacing on demand quando ocorre bradicardia, e alguns
podem também fazer pacing biventricular em caso de insuficiência cardíaca, além de
desfibrilhar. As recomendações nacionais e internacionais definem as indicações para
implantação de CDI, e a experiência acumulada com a melhoria da sobrevivência após
enfarte do miocárdio e em doentes com insuficiência cardíaca aumentou a utilização destes
dispositivos. Ao contrário de um pacemaker convencional “simples”, a principal função de
um CDI é terminar uma taquiarritmia potencialmente fatal. Um CDI “simples” pode aplicar
um choque quando deteta FV ou TV muito rápida. Os dispositivos mais sofisticados podem
também ser programados para aplicar estímulos de pacing regulados para tentar terminar
uma TV não muito rápida e que tenha pouca probabilidade de provocar paragem cardíaca,
e recorrem à desfibrilhação apenas se a TV acelerar ou degenerar em FV.
Os CDI são geralmente implantados na loca peitoral semelhante à dos pacemakers.

Apesar destes dispositivos poderem parecer complexos, a forma através da qual sentem
as alterações no ritmo cardíaco é relativamente simples, dependendo principalmente
da deteção de frequências cardíacas rápidas. Consequentemente, os CDI podem por
vezes diagnosticar uma arritmia erradamente, ou interpretar incorretamente outros
sinais elétricos como arritmias rápidas, e aplicar choques inadequados, que são muito
desagradáveis num doente consciente. Os cardioversores desfibrilhadores implantáveis
podem ser desligados temporariamente, colocando um íman sobre o dispositivo. Caso se
suspeite do mau funcionamento do CDI deve-se procurar ajuda especializada, já que este
poderá precisar de ser reprogramado.
Se um doente com um CDI sofrer uma paragem cardíaca que não é resolvida pelo próprio
CDI, deve-se efetuar RCP na forma habitual. Até há pouco tempo pensava-se que as
compressões torácicas podiam ser aplicadas sem risco para o reanimador mesmo que o
CDI aplicasse um choque interno ao doente durante as compressões torácicas. Contudo,
existem relatos raros de reanimadores que sofreram choques de um CDI. Este risco pode
ser minimizado com a utilização de luvas. Na presença de paragem cardíaca com ritmo
desfibrilhável e que não é resolvido pelo CDI, deve-se efetuar desfibrilhação externa
186
convencional, seguindo as mesmas precauções na escolha da posição para as pás do
desfibrilhador que se tomariam num doente com um pacemaker implantado. A imediata
avaliação e verificação do aparelho (CDI, pacemaker) por um perito são obrigatórias após
desfibrilhação externa ou reanimação.
Considerar a necessidade de implantar CDI em doentes recuperados de paragem

cardíaca com ritmo desfibrilhável fora do contexto de enfarte agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST comprovado. Todos estes doentes devem ser
observados por um cardiologista com experiência em arritmologia antes de receberem alta.
pacing não invasivo pode ser realizado por qualquer indivíduo capaz de
• O
efetuar SAV, sendo o tratamento imediato de bradiarritmias com risco potencial
para o doente e que não responde à terapêutica farmacológica inicial.
pacing não invasivo é uma medida temporária para ser utilizada até ao
• O
retorno de um ritmo espontâneo estável e eficaz, ou até ser estabelecido pacing
transvenoso por um profissional experiente.
• S ão necessárias precauções especiais durante as tentativas de reanimação em

doentes com CDI ou pacemakers implantados.
• E m doentes reanimados de paragem cardíaca com TV ou FV, nos quais existe

risco de recorrência, deve ser considerada a implantação de um CDI.
10
187
Capítulo 10
Pacing cardíaco
LEITURA ADICIONAL
• National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Technology Appraisal 95. Implantable
cardioverter defibrillators for arrhythmias. Review of Technology Appraisal 11. www.nice.org.uk
188
Capítulo 11.
Arritmias periparagem
Compreender:
• a importância das arritmias que podem ocorrer antes ou após uma paragem
cardíaca
• c omo avaliar as arritmias periparagem

• princípios do tratamento das arritmias periparagem
1. Introdução
As alterações de ritmo que ocorrem no período periparagem podem ser classificadas em
duas categorias principais:
• Arritmias que podem provocar uma paragem cardíaca - muitas alterações de
ritmo ocorrem sem provocar paragem cardíaca: são uma complicação relativamente
frequente do enfarte agudo do miocárdio (EAM), mas são também frequentes
em doentes com outras doenças cardíacas ou até sem doença cardíaca coronária
ou estrutural. Quando não são tratadas, algumas destas arritmias podem levar
a paragem cardíaca ou a uma deterioração evitável do estado do doente. Outras
arritmias podem não necessitar de tratamento imediato.
• Arritmias que ocorrem após a recuperação de paragem cardíaca – são

geralmente indicativas de instabilidade e de que existe risco de deterioração ou de
nova paragem cardíaca.
É fundamental ser capaz de reconhecer as arritmias mais comuns e de avaliar se exigem

tratamento imediato. Os algoritmos terapêuticos descritos nesta secção foram desenhados
para permitir que um operacional de suporte avançado de vida (SAV), não especialista,
possa tratar de forma eficaz e segura um doente numa emergência; por essa razão optou-
se por mantê-los o mais simples possível. Se os doentes não estiverem em estado crítico,
podem haver opções de tratamento, incluindo a utilização de fármacos (por via oral ou
parentérica) com os quais um profissional não especialista esteja menos familiarizado.
189
Capítulo 11
Nesta situação deve-se, sempre que possível, procurar a ajuda de cardiologistas ou de

outros médicos seniores com as competências adequadas.
2. Sequência de ações
Quando se suspeita ou já se confirmou a presença de uma arritmia, deve-se começar por
avaliar o doente através da metodologia ABCDE, incluindo monitorização cardíaca precoce
(ver capítulo 8). Deve-se ainda avaliar o doente especificamente para critérios de gravidade
(ver abaixo), colocar um cateter intravenoso e, se apropriado, administrar oxigénio. Sempre
que possível, regista-se um ECG de 12 derivações o mais precocemente possível. Isto
ajudará a identificar o ritmo exato, seja antes de iniciar o tratamento ou retrospetivamente,

e se necessário com a ajuda de um especialista. A avaliação clínica acrescenta pouco à
identificação exacta da alteração do ritmo.
Ao avaliar um doente com arritmia, devem equacionar-se os dois seguintes aspetos:

1. o estado do doente (existência ou ausência de critérios de gravidade)
2. a natureza da arritmia
3. Critérios de gravidade
A presença, ou não, de sinais ou sintomas de gravidade vai ditar a urgência e o tipo de
tratamento na maioria das arritmias. Os seguintes critérios de gravidade indicam que
um doente está instável e em risco de agravamento, seja total ou parcialmente devido à
arritmia:
• Choque - hipotensão (pressão sistólica < 90 mmHg), palidez, sudorese, extremidades
frias, confusão mental ou alteração do estado de consciência.
• Síncope - perda transitória de consciência, por diminuição global do fluxo sanguíneo
cerebral.
• Insuficiência cardíaca - edema pulmonar e/ou aumento da pressão venosa jugular
(com ou sem edema periférico e hepatomegalia).
• Isquemia do miocárdio - dor torácica isquémica típica, e/ou evidência de isquemia
do miocárdio num ECG de 12 derivações.
• Frequências cardíacas extremas – além das características previamente enunciadas,
poderá ser adequado considerar frequências cardíacas extremas como um sinal de
gravidade por si só, com necessidade de avaliação e tratamento mais urgentes do
que taquicardia ou bradicardia menos extremas e sem critérios de gravidade.
1. T aquicardia extrema: quando a frequência cardíaca aumenta, a diástole diminui
mais do que a sístole. As alterações de ritmo que provocam frequências cardíacas
muito rápidas (p. ex. >150 bpm) reduzem drasticamente o débito cardíaco (uma
vez que a diástole se torna muito curta e o coração não tem tempo para encher
apropriadamente) e o fluxo coronário (porque este ocorre maioritariamente
na diástole), provocando potencialmente isquemia do miocárdio. Quanto mais
rápida for a frequência cardíaca, menos será tolerada pelo doente.
190
2. B
radicardia extrema: geralmente, quanto mais lenta a bradicardia pior será
tolerada; frequências cardíacas inferiores a 40 bpm são frequentemente mal
toleradas. Isto acontece especialmente em indivíduos com doença cardíaca
grave que não conseguem compensar a bradicardia através do aumento
do volume de ejeção. Alguns indivíduos com doença cardíaca muito grave
necessitam de frequências cardíacas mais rápidas do que o normal para
manter o débito cardíaco, e mesmo uma frequência cardíaca “normal” pode ser
inapropriadamente lenta para eles.
4. Opções de tratamento
Em função do estado clínico do doente (i. e. presença ou ausência de critérios de gravidade)
e da natureza da arritmia, os tratamentos imediatos podem ser classificados em cinco

categorias:
1. eliminar e/ou corrigir os fatores desencadeantes relevantes como a isquemia, hipóxia,
acidémia, hipo e hipercaliémia, fármacos, stress e dor
2. elétricos (cardioversão na taquiarritmia, pacing na bradiarritmia)
3. intervenção clínica simples (p. ex. manobras vagais, pacing de percussão)
4. farmacológicos (tratamento com fármacos)
5. sem necessidade de tratamento
A maioria dos fármacos atua mais lentamente, e menos consistentemente, do que os
tratamentos elétricos, pelo que estes últimos são geralmente os preferidos em doentes
instáveis com critérios de gravidade. Ao tratar doentes sem critérios de gravidade
maioritariamente com fármacos, deve-se estar consciente do possível agravamento
provocado pelos fármacos ou devido ao curso natural da arritmia. Deve-se, por isso, estar 11
sempre preparado para um tratamento elétrico imediato (desfibrilhação, cardioversão ou
pacing).
Se um doente desenvolver uma arritmia como complicação de uma qualquer outra

patologia (p. ex. infeção, EAM, insuficiência cardíaca), é necessário garantir que a doença
subjacente é avaliada e tratada em conformidade, envolvendo, se necessário, especialistas.
5. Monitorização e tratamento subsequentes

Após o tratamento bem-sucedido de uma arritmia, é necessária monitorização contínua
do doente até obter alguma segurança de que o risco de nova arritmia é baixo. Lembrar
sempre de registar um ECG de 12 derivações após o tratamento bem-sucedido de uma
arritmia, porque este pode mostrar anomalias (ou a sua ausência) que são importantes para
planear abordagens futuras. Devem-se corrigir todos os fatores reversíveis que possam
predispor a novas arritmias, e garantir que o doente recebe ajuda e aconselhamento
adequados atempadamente.
191
Capítulo 11
6. Taquiarritmia
6.1. Se o doente tem critérios de gravidade

Estes implicam que a situação do doente é instável e tem risco de deterioração; se isto
for aparentemente devido à taquiarritmia, então deve-se recorrer imediatamente à
cardioversão sincronizada (figura 11.1). Em indivíduos com corações normais, os sinais e
sintomas adversos são raros quando a frequência cardíaca é < 150 bpm. Doentes com função
cardíaca deprimida, ou outras comorbilidades importantes, podem ficar sintomáticos e
instáveis com arritmias com frequências mais baixas. Quando a tentativa de cardioversão
não resolve a arritmia, e o doente se mantém instável, deve-se administrar amiodarona

300 mg IV durante 10-20 min e tentar nova cardioversão sincronizada. A dose de carga da
amiodarona pode ser seguida por 900 mg em perfusão durante 24 h.
A repetição de tentativas de cardioversão não é apropriada para recorrências (em horas

ou dias) de fibrilhação auricular paroxística (autolimitada). Isto é relativamente comum em
doentes críticos, que podem ter de forma concomitante fatores precipitantes de arritmia
(p. ex. alterações metabólicas, sépsis). A cardioversão não previne arritmias subsequentes;
caso estas ocorram, devem ser tratadas por via farmacológica.
6.2. Cardioversão elétrica sincronizada

A cardioversão deve ser feita sob anestesia geral ou analgesia/sedação, e executada por
um profissional de saúde com competência na técnica a utilizar.
Este deve certificar-se que o desfibrilhador está regulado para aplicar um choque
sincronizado, para que este coincida com a onda R. Um choque não sincronizado pode
coincidir com a onda T e provocar fibrilhação ventricular (FV).
Na taquicardia de complexos largos ou na fibrilhação auricular, deve-se começar com

um choque bifásico de 120-150 J (200 J monofásico), e aumentar sucessivamente a
energia se este falhar. O flutter auricular e a taquicardia regular de complexos estreitos
são frequentemente resolvidos com choques de energia inferior; começar com 70-120
J bifásicos (100 J monofásicos). Na fibrilhação auricular e no flutter, utilizar as pás do
desfibrilhador nas posições ântero-posterior sempre que possível.
Para aplicar o choque, deve-se carregar no botão respetivo e mantê-lo pressionado até o
choque ocorrer; pode demorar um pouco até o choque ser aplicado.
Se for preciso um segundo choque sincronizado, pode ser necessário reativar o interruptor
de sincronização, dependendo dos desfibrilhadores
192
6.3. Se o doente não tem critérios de gravidade
Se o doente com taquicardia estiver estável (sem sinais ou sintomas de gravidade) e sem
tendência para deteriorar, é possível o tratamento farmacológico. Avaliar o ritmo com um
ECG de 12 derivações e medir a duração do QRS; se for igual ou superior a 0,12 segundos (3
quadrados pequenos em papel padrão de ECG), trata-se de uma taquicardia de complexos
largos. Quando a duração do QRS for inferior a 0,12 segundos, trata-se de uma taquicardia
de complexos estreitos.
Todos os tratamentos antiarrítmicos – manobras físicas, fármacos ou tratamentos elétricos

– podem também ser pró-arrítmicos, e pode ocorrer deterioração clínica causada pelo
tratamento e não pela sua falta de efeito. A utilização de múltiplos fármacos antiarrítmicos,
ou doses elevadas de um único fármaco, podem causar depressão miocárdica e hipotensão.

Isto pode conduzir a deterioração do ritmo cardíaco e da condição clínica. Deve-se procurar
ajuda de especialista antes de repetir doses ou combinar fármacos antiarrítmicos.
11
193
Capítulo 11
Figura 11.1
Algoritmo da taquicardia
n Avaliar segundo a metodologia ABCDE

n Administrar oxigénio se apropriado e obter acesso IV
n Monitorizar ECG, pressão arterial, SpO2 – fazer ECG de 12 derivações
n Identificar e corrigir causas reversíveis (p. ex. alterações eletrolíticas)
Cardioversão Procurar sinais de gravidade

sincronizada* Instável 1. Choque 3. Isquemia do miocárdio
Até 3 tentativas 2. Síncope 4. Insuficiência cardíaca
Estável

n miodarona 300 mg IV
A
em 10-20 min, e repetir
cardioversão se necessário, O QRS é estreito (<0,12 s)?
seguida de:
n Amiodarona 900 mg
Largo Estreito
em 24 h
QRS alargado QRS estreito

O ritmo é regular? O ritmo é regular?
Irregular Regular Regular Irregular
Pedir ajuda Taquicardia irregular de

especializada
n tilizar manobras vagais
U
n Adenosina 6 mg em bólus IV complexos estreitos
rápido; se ineficaz, administrar Provável fibrilhação auricular
12 mg; se persistir, administrar Controlar o ritmo com:
n Betabloqueante ou diltiazem
mais 12 mg.
n Ponderar digoxina ou amiodaro-
n Monitorizar ECG continuamente
na se há evidência de insuficiên-
cia cardíaca
Anticoagular se duração >48h
Pedir ajuda
Conversão a ritmo sinusal normal? NÃO
especializada
SIM
As possibilidades incluem: Se taquicardia ventricular
n FA com bloqueio de ramo
(ou ritmo incerto):
tratar como as de complexos n Amiodarona 300 mg IV em 20-60
estreitos Provável TPSV por Possível flutter auricular

min; depois 900 mg em 24 h
n T V polimórfica reentrada: n Controlar frequência
n S e confirmação prévia de TSV n Registar ECG de 12 deri- (p. ex. betabloqueante)

(p. ex. torsade de pointes)
com bloqueio de ramo: vações em ritmo sinusal
administrar magnésio 2 g IV
Administrar adenosina como n Se recidivar, repetir adeno-
em 10 min
para as taquicardias de com- sina e ponderar profilaxia
plexos estreitos com antiarrítmicos
*A tentativa de cardioversão em doente consciente deve ser sempre efetuada sob sedação ou anestesia geral
194
6.4. Taquicardia de complexos largos
As taquicardias de complexos largos têm geralmente origem ventricular. Apesar de
poderem ser causadas por ritmos supraventriculares com condução aberrante, no doente
instável e em contexto periparagem deve-se assumir que se trata de taquicardia ventricular.
No doente estável com taquicardia de complexos largos, deve-se determinar se o ritmo é
regular ou irregular.
6.4.1. Taquicardia regular de complexos largos

Uma taquicardia regular de complexos largos pode ser uma taquicardia ventricular (TV) ou um
ritmo supraventricular (TSV) com bloqueio de ramo. Se não se tem a certeza sobre a origem da
arritmia, deve-se administrar adenosina uma vez que pode converter o ritmo a sinusal e ajudar
a diagnosticar o ritmo de base.
Uma taquicardia ventricular num doente estável pode ser tratada com amiodarona 300
mg intravenosa durante 20-60 minutos, seguida de 900 mg em perfusão em 24 h. Deve-se
consultar um especialista antes de ponderar tratamentos alternativos como procainamida ou
sotalol.
6.4.2. Taquicardia irregular de complexos largos

O mais provável é que seja uma fibrilhação auricular (FA) com bloqueio de ramo. Outra
causa possível é FA com pré-excitação ventricular (síndrome de Wolff-Parkinson-White
[WPW]); nesta situação existe maior variação na aparência e largura dos QRS do que na FA
com bloqueio de ramo. Uma terceira hipótese é TV polimórfica (p. ex. torsade de pointes),
mas é pouco provável a sua presença num doente sem critérios de gravidade.
11
Deve-se procurar ajuda especializada para avaliar e tratar a taquiarritmia irregular de
complexos largos. Quando é FA com bloqueio de ramo, trata-se como FA (ver abaixo).
Se se suspeita de FA (ou flutter) com pré-excitação, deve-se evitar adenosina, digoxina,
verapamil e diltiazem. Estes fármacos bloqueiam o nó AV e causam um aumento relativo
da pré-excitação – o que pode provocar taquicardias ainda mais perigosas. A cardioversão
elétrica é geralmente a opção mais segura.
A torsade de pointes é tratada com a interrupção imediata de todos os fármacos

que prolongam o intervalo QT, correção de alterações eletrolíticas (especialmente a
hipocaliémia) e administração de sulfato de magnésio 2 g IV em 10 min. Deve-se obter ajuda
especializada já que pode estar indicado outro tratamento (p. ex. overdrive por pacing) para
evitar a recidiva. Se surgirem critérios de gravidade, o que é frequente, deve-se proceder
imediatamente a cardioversão sincronizada. Se o doente ficar sem pulso, tentar desfibrilhar
de imediato (algoritmo de SAV).
195
Capítulo 11
6.5. Taquicardia de complexos estreitos

O primeiro passo na avaliação de uma taquicardia de complexos estreitos é determinar se
o ritmo é regular ou irregular.
As taquicardias regulares de complexos estreitos mais comuns incluem:
• taquicardia sinusal;
• taquicardia de reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV, o tipo mais frequente
de TSV);
• taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV), que está associada à síndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW);

• flutter auricular com condução AV regular (habitualmente 2:1).
Uma taquicardia irregular de complexos estreitos é mais provavelmente uma FA ou, por
vezes, um flutter auricular com condução AV variável (“bloqueio variável”).
6.5.1. Taquicardia regular de complexos estreitos

• Taquicardia sinusal
A taquicardia sinusal é uma resposta fisiológica comum a estímulos tais como exercício ou
ansiedade. Num indivíduo doente, pode ocorrer em resposta a diversas situações, como
a dor, infeção, anemia, hemorragia e insuficiência cardíaca. O tratamento é quase sempre
dirigido à causa subjacente; utilizar antiarrítmicos para tentar baixar o ritmo da taquicardia
sinusal só vai agravar o quadro clínico.
• TRNAV e TRAV (taquicardia supraventricular paroxística)

A taquicardia de reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) é o tipo mais frequente de
taquicardia supraventricular (TSV) paroxística. Ocorre de forma frequente em indivíduos sem
qualquer outra forma de doença cardíaca, e é rara no contexto de periparagem. Provoca uma
taquicardia regular de complexos estreitos, sem atividade auricular óbvia no ECG. A frequência
cardíaca está geralmente muito acima dos limites habituais do ritmo sinusal (60-120 bpm). É
geralmente benigna, exceto quando existe também doença cardíaca estrutural ou doença
coronária.
A taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV) ocorre em doentes com síndrome de

WPW e é habitualmente benigna, a não ser que haja doença cardíaca estrutural. O tipo mais
frequente de TRAV é a taquicardia regular de complexos estreitos, geralmente sem atividade
auricular visível no ECG.
• Flutter auricular com condução AV regular (geralmente bloqueio 2:1)

Este ritmo produz uma taquicardia regular de complexos estreitos. Pode ser difícil
identificar com segurança a atividade auricular e as ondas de flutter pelo que, pelo menos
inicialmente, pode não ser possível distingui-lo de uma TRNAV e TRAV. O flutter auricular
típico tem frequência cardíaca aproximada de 300 bpm, portanto quando tem bloqueio
2:1 produz uma taquicardia de cerca de 150 bpm; é pouco provável que um ritmo com
frequência muito mais rápida seja flutter auricular com condução 2:1. Quando o flutter
196
auricular tem condução 2:1, ou até 1:1, e se acompanha de bloqueio de ramo, produz uma
taquicardia de complexos largos muito difícil de distinguir de TV. Tratar este ritmo com
fármacos como se fosse uma TV geralmente é eficaz, ou pelo menos abranda a resposta
ventricular e permite a identificação correta do ritmo.
• Tratamento das taquiarritmias regulares de complexos estreitos

Se o doente estiver instável, com critérios de gravidade, devido à arritmia, deve-se tentar
a cardioversão sincronizada. É aceitável administrar adenosina a um doente como este,
instável e com uma taquiarritmia regular de complexos estreitos, enquanto se prepara a
cardioversão sincronizada. Contudo, a cardioversão sincronizada não deve ser adiada se
a adenosina não converter o ritmo a sinusal. Quando não existem critérios de gravidade,
deve-se proceder da seguinte forma:
• Iniciar manobras vagais: a massagem do seio carotídeo ou a manobra de Valsalva

resolvem 1 em cada 4 episódios de TSV paroxística. A massagem do seio carotídeo
estimula barorrecetores que aumentam o tónus vagal e reduzem o estímulo
simpático, abrandando assim a condução pelo nó (ou nódulo) AV. A manobra de
Valsalva (expiração forçada contra a glote fechada) na posição de decúbito pode ser
a técnica mais eficaz. Deve-se registar um ECG (preferencialmente de 12 derivações)
durante cada manobra. Se o ritmo for flutter auricular, abrandar a resposta ventricular
geralmente permite demonstrar a presença de ondas de flutter.
• Se a arritmia persistir e não for flutter auricular, deve-se administrar 5-6 mg (depende
da formulação disponível) de adenosina em bólus intravenoso rápido, registando um
ECG (preferencialmente de 12 derivações) durante a administração. Se a frequência
ventricular diminuir mas a arritmia persistir, deve-se procurar atividade auricular tal
como flutter auricular ou outra taquicardia auricular, e tratar em consonância. Se
não houver resposta aos 5-6 mg de adenosina, administrar um bólus de 10-12 mg.
11
Caso continue a não haver resposta administrar um novo bólus de 10-12 mg. Esta
estratégia termina 90-95% das arritmias supraventriculares.
• A conversão de uma arritmia a ritmo sinusal com manobras vagais ou adenosina
indica que, quase de certeza, se tratava de TRNAV ou TRAV. Recomenda-se a
monitorização para pesquisa de alterações do ritmo adicionais. As recorrências são
tratadas com nova administração de adenosina ou com fármaco bloqueador do nó
AV de longa duração (p. ex. diltiazem ou verapamil).
• Se a adenosina estiver contraindicada, ou não conseguir resolver uma taquicardia
de complexos estreitos regular (sem pôr em evidência que se trata de um flutter
auricular), deve-se administrar um antagonista do cálcio (p. ex. verapamil ou
diltiazem).
6.5.2. Taquicardia rápida de complexos estreitos sem pulso

Excepcionalmente, uma taquicardia de complexos estreitos muito rápida (habitualmente>
250 bpm) pode comprometer de tal forma o débito cardíaco que não seja possível palpar
pulso e que haja alteração do nível de consciência. Se o doente não tiver pulso e estiver
inconsciente estamos perante uma situação de atividade elétrica sem pulso (AEsP) e deve
ser iniciada RCP. Como a arritmia é potencialmente tratável com um choque, o tratamento
197
Capítulo 11
mais apropriado será a cardioversão sincronizada imediata, pelo que esta é uma excepção
ao braço não desfibrilhável do algoritmo de SAV (capítulo 6).
6.5.3. Taquicardia irregular de complexos estreitos

É muito provável que uma taquicardia irregular de complexos estreitos seja uma FA com
resposta ventricular rápida; mais raramente, pode ser um flutter com bloqueio AV variável.
Deve-se registar um ECG de 12 derivações para identificar o ritmo. Se o doente está instável
com critérios de gravidade causados pela arritmia, deve-se fazer cardioversão elétrica
sincronizada.
Não se deve utilizar adenosina num ritmo que é inequivocamente fibrilhação/flutter

auricular. Se não existirem critérios de gravidade, as opções de tratamento são:
• controlo de frequência com fármacos
• controlo de ritmo com fármacos (cardioversão química)
• controlo de ritmo por cardioversão elétrica
• prevenção de complicações (p. ex. anticoagulação)
Procurar ajuda especializada para determinar o tratamento mais adequado a cada doente.
Quanto maior a duração da FA, maior a probabilidade do desenvolvimento de trombos
auriculares. Em geral, os doentes em FA há > 48 h não devem ser tratados com cardioversão
(elétrica ou química) até estarem completamente anticoagulados há 3 semanas (mínimo) ou
até ser excluída a existência de um trombo auricular por ecocardiografia transesofágica. Se
o estado do doente em termos de critérios de gravidade implicar cardioversão de urgência,
deve-se administrar heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica subcutânea ou um
bólus intravenoso de heparina não fracionada seguida de perfusão contínua, para manter o
tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT) em 1,5-2 vezes o valor controlo de referência.
Continuar a terapêutica com heparina e iniciar anticoagulantes orais após a cardioversão bem-
sucedida. Procurar ajuda especializada para determinar a duração da anticoagulação, que
deverá durar no mínimo 4 semanas e, na maioria das vezes, muito mais.
7. Bradiarritmias
A bradicardia define-se como frequência cardíaca < 60 bpm em repouso. Pode ser:
• fisiológica (p. ex. em atletas)
• de origem cardíaca (p. ex. enfarte do miocárdio; isquemia miocárdica; doença do
nó sinusal)
• de origem não cardíaca (p. ex. vasovagal; hipotermia; hipoglicemia; hipotiroidismo,
aumento da pressão intracraniana)
• induzida por fármacos (p.ex. digoxina; antagonistas do cálcio).
As bradicardias são causadas por uma redução da frequência de disparo do nó sinoauricular
ou pela falência do sistema de condução auriculoventricular. A primeira situação ocorre
198
na bradicardia sinusal (causada por excesso de tónus vagal), pausa sinusal e doença do
nó sinusal. Já os bloqueios auriculoventriculares (AV) dividem-se em primeiro, segundo e
terceiro graus, e podem estar associados a múltiplos fármacos e alterações eletrolíticas,
assim como problemas estruturais causados por enfarte agudo do miocárdio e miocardite.
Um bloqueio AV de primeiro grau é definido por um prolongamento do intervalo P-R (>
0,20 s), e geralmente é benigno. O bloqueio AV de segundo grau divide-se em Mobitz
tipo I e II. No Mobitz tipo I, o bloqueio AV é no nó AV, e é geralmente transitório e pode
ser assintomático. No Mobitz tipo II, o bloqueio está habitualmente abaixo do nó AV, já
no feixe de His ou nos seus ramos, e é potencialmente sintomático e com potencial para
progredir para bloqueio AV completo. O bloqueio de terceiro grau (completo) define-se por
dissociação AV, que pode ser permanente ou transitória, dependendo da causa.
• Avaliação inicial
Deve-se avaliar o doente com bradicardia segundo a metodologia ABCDE. Considerar a
causa potencial da bradicardia e procurar critérios de gravidade. Tratar as causas reversíveis
identificadas na avaliação inicial. Se existirem critérios de gravidade, começar a tratar a
bradicardia. O tratamento inicial é farmacológico, ficando o pacing reservado para os
doentes que não respondem aos fármacos ou que apresentam fatores de risco para assistolia
(figura 11.2).
7.1. Tratamento farmacológico da bradicardia

Se existirem critérios de gravidade, administrar atropina 500 mcg (0,5 mg) intravenosa, e se
necessário repetir a cada 3-5 min até um total de 3 mg. Doses de atropina inferiores a 500
mcg podem causar diminuição paradoxal da frequência cardíaca. Em voluntários saudáveis,
uma dose de 3 mg produz o aumento máximo atingível na frequência cardíaca em repouso.
Quando existe isquemia aguda do miocárdio ou enfarte do miocárdio, a atropina deve ser
11
utilizada cuidadosamente; o aumento subsequente da frequência cardíaca pode agravar a
isquemia ou aumentar a dimensão do enfarte.
Se a atropina não for eficaz, ponderar fármacos de segunda linha. Estes incluem a perfusão
de isoprenalina (dose inicial 5 mcg/min), adrenalina (2-10 mcg/min) ou dopamina (2,5-10
mcg/kg/min). Ponderar a utilização de teofilina (100-200 mg em injeção intravenosa lenta)
na bradicardia causada por enfarte agudo do miocárdio da parede inferior, lesão da medula
ou em transplantes cardíacos. A administração de glucagon intravenoso está indicada se
um betabloqueante ou antagonista do cálcio forem a causa provável da bradicardia. Não
administrar atropina a doentes com transplantes cardíacos - pode causar bloqueio AV de
grau elevado ou mesmo paragem sinusal.
7.2. Pacing cardíaco para bradicardia

Se não houver resposta à atropina, ou se esta tiver poucas probabilidades de ser eficaz,
iniciar pacing transcutâneo imediatamente.
O pacing transcutâneo pode ser doloroso e pode não conseguir obter captura mecânica
eficaz. Verificar se há captura mecânica (se palpa pulso) e reavaliar o estado do doente
199
Capítulo 11
(ABCDE). Usar analgesia e sedação para controlar a dor, e tentar identificar a causa da
bradiarritmia.
Se a atropina não for eficaz e não estiver disponível de imediato pacing transcutâneo, tentar
pacing de percussão como medida temporária até haver equipamento de pacing. Aplicar
murros rítmicos seriados com o punho cerrado sobre o bordo inferior esquerdo do esterno,
para estimular o coração numa frequência de 50-70 batimentos bpm.
Procurar ajuda especializada para avaliar a necessidade de pacing transvenoso provisório.

Considerar esta terapêutica se houver assistolia recente comprovada, bloqueio AV Mobitz
tipo II, bloqueio AV completo (especialmente com QRS alargados ou com frequência
cardíaca inicial < 40 bpm) ou pausa ventricular >3 s.

7.3. Se o doente não tem critérios de gravidade
Num doente com bradicardia sem critérios de gravidade ou risco elevado de progressão para
assistolia, não se deve iniciar tratamento imediato mas sim monitorizar e avaliar o doente para
identificar a causa. Se a causa for fisiológica ou reversível (p. ex. por suspensão de fármacos
bradicardizantes) não é necessário tratamento adicional. Procurar ajuda especializada para
avaliação complementar e tratamento para os doentes com bradicardia por outras causas.
200
Figura 11.2.
Algoritmo da bradicardia
n Avaliar segundo a metodologia ABCDE
n Administrar oxigénio se apropriado e obter acesso IV
n Monitorizar ECG, pressão arterial, SpO2 – fazer ECG de 12 derivações
n Identificar e corrigir causas reversíveis (p. ex. alterações eletrolíticas)
Procurar sinais de gravidade

1. Choque 3. Isquemia do miocárdio
2. Síncope 4. Insuficiência cardíaca
SIM NÃO
Atropina 500 mcg IV
Resposta satisfatória? SIM Risco de assistolia?

n Assistolia recente
NÃO n Bloqueio AV Mobitz II

n loqueio completo com QRS
B
largos
Medidas temporárias: SIM n Pausa ventricular > 3s
n Atropina 500 mcg IV,
repetida até máximo de 3 mg
n Isoprenalina 5 mcg/min IV
NÃO
11
n Adrenalina 2-10 mcg/min IV
n Fármacos alternativos*
OR
n Pacing transcutâneo
Procurar ajuda especializada Vigiar

Preparar pacing transvenoso
* Fármacos alternativos
incluem:
n Aminofilina
n Dopamina
n lucagon (em sobredosagem
G
de betabloqueantes ou
antagonistas do cálcio)
n licopirrolato pode ser
G
alternativa à atropina
201
Capítulo 11
• A
s arritmias que ocorrem após recuperação de paragem cardíaca e RCE
podem precisar de tratamento, para estabilizar o doente e evitar a
recorrência de paragem cardíaca.
• N
outros contextos, algumas arritmias podem necessitar de tratamento rápido
para evitar deterioração, incluindo progressão para paragem cardíaca,
enquanto outras não exigem tratamento imediato.

• O
tipo de tratamento e a urgência com que é instituído é determinada pelo
estado do doente (presença ou ausência de critérios de gravidade) e pela
natureza e causa da arritmia.
• A
avaliação de um doente com arritmia deve ser feita segundo a abordagem
ABCDE.
• S empre que possível, a arritmia deve ser documentada em ECG de 12

derivações.
LEITURA ADICIONAL
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guide-
lines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias.
www.escardio.org
• Moya A, Sutton R (Co-chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). www.escardio.org
• Ryden L, Fuster F (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. www.escardio.org
• Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy
of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. www.escardio.org
• Zipes D P, Camm J A (Co-chairs). A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden death. www.escardio.org
202
Capítulo 12.
Paragem cardíaca em
circunstâncias especiais
Compreender como as técnicas de reanimação devem ser modificadas em

circunstâncias especiais como:
• hipo/hipercaliémia e outras alterações eletrolíticas
• intoxicação
• hipotermia acidental
• hipertermia
• afogamento
• asma
• anafilaxia
• paragem cardíaca após cirurgia cardíaca
• trauma
• gravidez
• obesidade
• eletrocussão
1. Introdução
Em circunstâncias específicas, a reanimação precisa de ser modificada. O reconhecimento
precoce de sinais e sintomas, e o tratamento eficaz, podem frequentemente evitar uma
paragem cardíaca. Estas situações são responsáveis por uma grande proporção de paragens
cardíacas em indivíduos jovens, sem doença concomitante. A maioria destas condições vão
precisar da intervenção de especialistas, pelo que é essencial pedir atempadamente ajuda
diferenciada.
203
Capítulo 12
Paragem cardíaca em circunstâncias especiais
Em todas estas situações, a sobrevivência continua a assentar na abordagem ABCDE

para ajudar a evitar a paragem cardíaca. Se esta chega a ocorrer, a RCP de elevada
qualidade com o mínimo de interrupções e o tratamento das causas reversíveis
continuam a ser as intervenções mais importantes.
2. Hipo/hipercaliémia e outras alterações eletrolíticas

As alterações eletrolíticas podem provocar arritmias cardíacas ou paragem
cardiorrespiratória. As arritmias potencialmente fatais associam-se mais frequentemente
a alterações do potássio, particularmente hipercaliémia, e de forma menos frequente a
alterações do cálcio e do magnésio séricos.

Deve suspeitar-se de alterações eletrolíticas potencialmente fatais em grupos de
doentes de risco (p. ex. insuficiência renal, queimaduras graves, insuficiência cardíaca
e diabetes mellitus). As definições dos valores dos eletrólitos são referidas como um
guia para as decisões clínicas. Os valores exatos que motivam as decisões terapêuticas
dependem da situação clínica do doente e da velocidade com que se estão a alterar os
referidos eletrólitos.
2.1. Prevenção de alterações eletrolíticas

• Tratar as alterações eletrolíticas potencialmente fatais antes de ocorrer paragem
cardíaca.
• Eliminar os fatores precipitantes (p. ex. fármacos) e monitorizar as concentrações
eletrolíticas para evitar a recorrência da alteração.
• Monitorizar a função renal nos doentes em risco de alterações eletrolíticas (p.
ex. doentes com doença renal crónica, insuficiência cardíaca).
• Rever regularmente a terapêutica de substituição da função renal (p. ex.
hemodiálise) para evitar alterações eletrolíticas inesperadas durante o
tratamento.
2.2. Alterações do potássio

Homeostasia do potássio
A concentração do potássio extracelular está regulada de forma apertada entre 3,5-
5,0 mmol/L. Geralmente existe um grande gradiente de concentração entre os fluidos
dos compartimentos intra e extracelular. A avaliação do potássio sérico deve ter em
consideração os efeitos das alterações do pH sérico. Quando o pH sérico diminui
(acidémia), as concentrações séricas de potássio aumentam porque este se move do
espaço celular para o vascular. Quando o pH sérico aumenta (alcalemia), a concentração
de potássio sérico diminui porque este move-se para dentro das células. Há que prever
204
os efeitos das alterações do pH sobre o potássio sérico durante o tratamento da
hipercaliémia ou da hipocaliémia.
2.2.1. Hipercaliémia
A hipercaliémia é a alteração eletrolítica mais frequentemente associada à paragem
cardíaca, e é geralmente provocada pelo aumento da libertação do potássio das
células ou pela diminuição da excreção renal, por fármacos e por acidose metabólica.
Definição
Não existe uma definição universal. Definimos hipercaliémia como uma concentração
sérica de potássio > 5,5 mmol/L; na prática, hipercaliémia é um continuum. À medida
que a concentração de potássio aumenta, aumenta também o risco de eventos

adversos e a necessidade de tratamento urgente. A hipercaliémia grave tem sido
definida como uma concentração sérica de potássio > 6,5 mmol/L.
Causas
As causas de hipercaliémia incluem:
• insuficiência renal (i. e. doença renal aguda ou crónica)
• fármacos, p. ex. inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA),
bloqueadores do recetor da angiotensina II (ARA), diuréticos poupadores
de potássio, anti-inflamatórios não esteroides (AINE), betabloqueantes,
trimetoprim
• destruição de tecidos (rabdomiólise, lise tumoral, hemólise)
• acidose metabólica
• doenças endócrinas (doença de Addison)
• dieta (pode ser a principal causa em doentes com doença renal crónica
avançada)
12
• factícia – pseudo-hipercaliémia (doenças hematológicas, demora no tempo de
transporte da amostra ao laboratório, más condições de armazenamento)
O risco de hipercaliémia aumenta quando existe uma combinação de fatores causais,
tais como a utilização concomitante de IECA ou ARA AINE e diuréticos poupadores de
potássio.
205
Capítulo 12
Reconhecimento da hipercaliémia
Excluir hipercaliémia em todos os doentes com arritmia ou paragem cardíaca. Os
doentes podem apresentar fraqueza com progressão para paralisia flácida, parestesias
ou diminuição dos reflexos tendinosos profundos. O efeito da hipercaliémia no ECG
depende da concentração sérica absoluta de potássio, assim como da velocidade do
seu aumento (figura 12.1).
As alterações eletrocardiográficas na hipercaliémia são geralmente progressivas e

incluem:
• bloqueio AV de primeiro grau (prolongamento dos intervalos PQ ou PR) (> 0,2 s)

• ondas P aplanadas ou ausentes
• ondas T altas e apiculadas (em tenda) (onda T maior que a onda R em mais de uma
derivação)
• depressão do segmento ST
• fusão de ondas S e T (padrão de onda sinusoidal)
• QRS alargado (> 0,12 s)
• bradicardia (bradicardia sinusal ou bloqueio AV)
• taquicardia ventricular
• paragem cardíaca (AEsP, FV/TVsP, assistolia)
A maioria dos doentes terá alterações eletrocardiográficas com concentrações séricas de
potássio > 6,7 mmol/L. A utilização de equipamentos de gasimetria que meçam o potássio
evita atrasos no reconhecimento.
206
Figura 12.1
ECG de 12 derivações com características de hipercaliémia
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Tratamento da hipercaliémia
Os cinco passos para tratar a hipercaliémia são:
1. proteção cardíaca
2. mover o potássio para dentro das células
3. eliminar o potássio do organismo
4. monitorizar a concentração sérica de potássio e de glucose 12
5. prevenção da recorrência de hipercaliémia
Quando existem fortes suspeitas de hipercaliémia, p. ex. quando existem alterações
eletrocardiográficas, iniciar o tratamento ainda antes de receber os resultados laboratoriais.
Envolver precocemente especialistas das equipas de nefrologia ou de cuidados intensivos,
especialmente nos doentes que possam necessitar de terapêuticas de substituição da
função renal (p. ex. hemodiálise). Continuar a monitorização do potássio sérico no mínimo
durante 24 horas após um episódio para evitar recorrência da hipercaliémia.
Doentes sem paragem cardíaca

Avaliar segundo a abordagem ABCDE (Via aérea, Respiração, Circulação, Disfunção,
Exposição) e corrigir as anomalias. Em caso de hipovolémia, administrar fluidos para
aumentar a excreção urinária de potássio. Obter um acesso intravenoso, verificar o potássio
sérico e registar um ECG. O tratamento é determinado de acordo com a gravidade da
hipercaliémia. São dados os valores aproximados para orientar o tratamento. Seguir o
algoritmo de tratamento emergente da hipercaliémia (figura 12.2).
207
Capítulo 12
Figura 12.2
Algoritmo do tratamento emergente da hipercaliémia
n Avaliar pela metodologia ABCDE

n ECG de 12 derivações e monitorizar ritmo cardíaco se potássio sérico (K+) ≥6,5
mmol/L Excluir pseudo-hipercaliémia
n Tratamento empírico no caso de arritmia se existe suspeita de hipercaliémia
LIGEIRA MODERADA GRAVE

K+ 5,5–5,9 mmol/L K+ 6,0–6,4 mmol/L K+ ≥6,5 mmol/L
Tratamento orientado pela
Ponderar a causa e a Indicado o tratamento
situação clínica, ECG e
necessidade de tratamento emergente

velocidade de aumento
Pedir ajuda
especializada
Alterações no ECG?
n Ondas T em tenda n QRS alargado n Bradicardia
n Ondas P aplanadas / n Ondas n TV
ausentes sinusoidais
NÃO SIM
Proteger o Cálcio IV
coração 10 mL de cloreto de cálcio 10% IV
OU 30 mL de gluconato de cálcio 10% IV
n Utilizar acesso IV de grande calibre e administrar em 5-10 min
n Repetir o ECG
n Ponderar repetir a dose após 5 min se as alterações do
ECG persistirem
Infusão de insulina–glucose IV
Glucose (25 g) com 10 unidades de insulina solúvel IV em per-
fusão de 15 min
25 g glucose = 50 mL de glucose a 50 % OU 125 mL de glucose a 20 %
Deslocar o K+ Risco de hipoglicémia
para dentro
das células
Salbutamol 10-20 mg em nebulização
Ponderar resinas Ponderar diálise

Eliminar o permutadoras de iões
15 g x 4/dia oral ou Pedir ajuda
K+ do 30 g x 2/dia rectal especializada
organismo
Monitori- Monitorizar potássio sérico e glicémia

K+ ≥ 6.5 mmol/L
zar o K+ e a
apesar de terapêutica
glucose médica
Prevenção Investigar a causa da hipercaliémia e prevenir a recorrência
208
Aumento ligeiro (5,5-5,9 mmol/L):
• Tratar a causa da hipercaliémia para corrigir e evitar novo aumento do potássio
sérico (p. ex. fármacos, dieta)
• Se estiver indicado tratamento, eliminar o potássio do organismo com resinas

permutadoras de iões; poliestireno sulfonato de cálcio (Resical®) 15 a 30 g ou
poliestireno sulfonato de sódio (Resonium®) 15 a 30 g, administrados por via oral ou
enema de retenção (início em > 4 horas).
Aumento moderado (6-6,4 mmol/L) sem alterações ECG:

• Deslocar o potássio para dentro das células com glucose/insulina: 10 unidades de
insulina de ação rápida em 25 g glucose (50 mL de glucose a 50 % ou 125 mL de

glucose a 20 %) IV durante 15-30 min (início em 15-30 min; efeito máximo aos 30-60
min; monitorizar a glicémia).
• Ponderar diálise em função da situação clínica (início imediato). Procurar ajuda

especializada.
Aumento grave (≥6,5 mmol/L) sem alterações ECG:

• Procurar ajuda especializada.
• Glucose/insulina (ver acima).
• Salbutamol 10-20 mg em nebulização (início em 15-30 min; duração de ação 4-6 h)
• Eliminar o potássio do organismo (Ponderar diálise)
Não existe evidência suficiente para suportar a utilização de bicarbonato de sódio para
diminuir o potássio sérico.
Aumento grave (≥ 6,5 mmol/L) COM alterações ECG tóxicas (figura 12.1): 12
• Procurar ajuda especializada.
• Proteger o miocárdio com cloreto de cálcio: 10 mL de cloreto de cálcio a 10 % IV ou

30 mL de gluconato de cálcio a 10 % IV durante 5-10 min, para antagonizar os efeitos
tóxicos da hipercaliémia na membrana celular miocárdica. Esta medida vai proteger
o coração ao diminuir o risco de FV/TVsP (início em 1-3 min), mas não diminui o
potássio sérico. Garantir a segurança do acesso vascular antes da administração
(risco de necrose tecidular secundária ao extravasamento de sais de cálcio).
• Utilizar as estratégias de eliminação e deslocação de potássio descritas acima

(glucose/insulina e salbutamol).
• Eliminar o potássio do organismo (ponderar diálise). É essencial a referenciação

imediata a um especialista. Em hospitais sem unidades de nefrologia, as unidades de
cuidados intensivos podem geralmente disponibilizar terapêuticas de substituição
da função renal de emergência.
209
Capítulo 12
Doentes em paragem cardíaca
Modificações ao SBV
Não há modificações no suporte básico de vida em casos de alterações eletrolíticas.
Modificações ao SAV
Seguir o algoritmo de SAV. A hipercaliémia pode ser rapidamente confirmada se estiver
disponível um equipamento de gasimetria.
Paragem cardíaca: primeiro, proteger o miocárdio; depois disso, utilizar estratégias de

deslocação e eliminação

• Cloreto de cálcio: 10 mL de cloreto de cálcio a 10 % IV por bólus rápido, para
antagonizar os efeitos tóxicos da hipercaliémia na membrana celular miocárdica.
• Glucose/insulina: 10 unidades de insulina de ação rápida e 25 g de glucose IV em
injeção rápida.
• Bicarbonato de sódio: 50 mmol IV em injecção rápida (em caso de acidose grave ou
insuficiência renal).
• Ponderar diálise na paragem cardíaca induzida por hipercaliémia refratária ao
tratamento médico. Já foram utilizadas diversas modalidades dialíticas na paragem
cardíaca, com segurança e eficácia, mas podem só estar disponíveis em centros
especializados.
Indicações para hemodiálise
A hemodiálise é o método mais eficaz para eliminar o potássio. O mecanismo de ação
é a difusão de iões de potássio através da membrana a favor do gradiente de potássio.
A diminuição normal do potássio sérico é 1 mmol/L nos primeiros 60 min, seguida de 1
mmol/L durante as 2 h seguintes.
As principais indicações para diálise em doentes com hipercaliémia são:

• hipercaliémia grave potencialmente fatal, com ou sem alterações do ECG ou
arritmias
• hipercaliémia refratária à terapêutica médica
• insuficiência renal terminal
• lesão renal aguda oligúrica (débito urinário <400 mL/dia)
• destruição marcada de tecidos (p. ex. rabdomiólise)
São frequentes aumentos recorrentes do potássio após o tratamento inicial. Em doentes
instáveis, a terapêutica de substituição renal contínua (p. ex. hemodiafiltração venovenosa
contínua) tem menos probabilidade de comprometer o débito cardíaco do que a hemodiálise
intermitente. Esta modalidade está disponível em muitas unidades de cuidados intensivos.
Paragem cardíaca durante hemodiálise

• A morte súbita cardíaca é a causa de morte mais comum nos doentes hemodialisados,
e é geralmente precedida de arritmias ventriculares. A frequência de paragem
210
cardíaca é maior na primeira sessão de hemodiálise da semana (i. e. às segundas ou
terças-feiras) uma vez que as variações de volume e de eletrólitos têm um pico após
o intervalo do fim de semana.
• Chamar a equipa de reanimação e pedir ajuda especializada de imediato.
• Seguir o algoritmo universal de SAV.
• Um enfermeiro especializado em diálise deverá ser destacado para a máquina de
diálise. Parar a ultrafiltração (i. e. a remoção de líquido) e administrar um bólus de
fluidos. Reinfundir o volume de sangue do doente e desconectá-lo da máquina de
diálise.
• Deixar o acesso de diálise patente e utilizá-lo para administração de fármacos de
emergência (em situações de risco de vida e paragem cardíaca).

• Minimizar quaisquer atrasos na aplicação da desfibrilhação. A FV/TVsP é mais
frequente em doentes em hemodiálise do que na população em geral. A maioria
dos fabricantes de máquinas de diálise recomendam a desconexão do equipamento
de diálise para a desfibrilhação. Ter em especial atenção as superfícies molhadas (i.
e. as máquinas de diálise podem ter fuga).
• Excluir todas as causas reversíveis (4 H e 4 T). As alterações eletrolíticas, em particular
a hipercaliémia, e a sobrecarga de fluidos (p. ex. edema pulmonar) são as causas
mais comuns de paragem cardíaca.
2.2.2. Hipocaliémia
A hipocaliémia é a alteração eletrolítica mais comum na prática clínica. É observada em
até 20 % dos doentes hospitalizados. A hipocaliémia aumenta a incidência de arritmias,
particularmente em doentes com doença cardíaca preexistente e nos doentes tratados
com digoxina.
Definição 12
A hipocaliémia define-se como potássio sérico < 3,5 mmol/L, e a hipocaliémia grave como
potássio < 2,5 mmol/L, podendo ter sintomatologia associada.
Causas
As causas de hipocaliémia incluem:
• perdas gastrintestinais (diarreia)
• fármacos (diuréticos, laxantes, esteróides)
• perdas renais (doença tubular renal, diabetes insípida, diálise)
• doenças endócrinas (síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo)
• alcalose metabólica
• depleção de magnésio
• insuficiente ingestão na dieta
O tratamento da hipercaliémia pode também induzir hipocaliémia.
211
Capítulo 12
Reconhecimento da hipocaliémia
Deve-se excluir hipocaliémia em todos os doentes com arritmia ou paragem cardíaca. Nos
doentes em diálise, a hipocaliémia é frequente no final de uma sessão de hemodiálise ou
durante o tratamento com diálise peritoneal contínua ambulatória (DPCA).
À medida que a concentração de potássio sérico diminui, os nervos e músculos são

predominantemente afetados, provocando fadiga, fraqueza, cãibras nos membros inferiores
ou obstipação. Nos casos graves (K+ <2,5 mmol/L), pode ocorrer rabdomiólise, paralisia
ascendente e dificuldade respiratória.
Na hipocaliémia o ECG pode mostrar::

• ondas U

• aplanamento da onda T
• alterações no segmento ST
• arritmias (especialmente se o doente estiver medicado com digoxina)
• paragem cardiorrespiratória (AEsP, FV/TVsP, assistolia)
Tratamento da hipocaliémia
Depende da gravidade da hipocaliémia, existência de sintomas e alterações do ECG.
É preferível a substituição gradual de potássio mas, numa emergência, é necessário
administrar potássio intravenoso. Procurar ajuda especializada. A taxa máxima
recomendada para perfusão IV de potássio é 20 mmol/h, mas, nas arritmias instáveis,
quando a paragem cardíaca está iminente ou já ocorreu, está indicada perfusão mais rápida
(p.ex. 2 mmol/min durante 10 min, seguida de 10 mmol durante 5-10 min). É essencial que
o doente seja continuamente monitorizado por ECG durante a perfusão IV. Ajustar a dose
após doseamento seriado do potássio sérico.
Os doentes com défice de potássio podem também ter défice de magnésio. A repleção
dos níveis de magnésio permite uma correção mais rápida da hipocaliémia, pelo que é
recomendada em casos graves de hipocaliémia.
2.2.3. Doenças do cálcio e do magnésio

A identificação e tratamento das doenças do cálcio e do magnésio estão resumidos na
tabela 12.1.
212
Tabela 12.1
Doenças do cálcio e do magnésio
Doença Causas Apresentação ECG Tratamento
Hipercalcémia Hiperparatiroidismo Confusão Intervalo QT curto Fluidos IV

primário ou terciário mental
Cálcio total* Prolongamento do Furosemida
> 2,6 mmol/L Doença neoplásica Fraqueza intervalo QRS 1mg/kg IV
Sarcoidose Dor abdominal Ondas T aplanadas Hidrocortisona

200-300mg IV
Fármacos Hipotensão Bloqueio AV Pamidronato
30-90mg IV
Arritmias
Tratar a causa
Paragem subjacente
cardíaca
Hipocalcémia Disfunção renal Parestesia Prolongamento do Cloreto de cálcio

crónica intervalo QT a 10 % 10-40
Cálcio total * Tetania mL IV
< 2,1 mmol/L Pancreatite aguda Inversão da onda T
Convulsões Sulfato de
Sobredosagem com Bloqueio cardíaco magnésio a 50 %
antagonistas do Bloqueio AV 4-8 mmol (se
cálcio necessário) IV
Síndrome do choque Paragem cardíaca

tóxico
Rabdomiólise
Síndrome de lise
tumoral
12
213
Capítulo 12
Doenças Causes Apresentação ECG Tratamento

Hipermagnesemia Disfunção renal Confusão mental Prolongamento Ponderar
dos intervalos tratar quando
Magnésio > latrogenia Fraqueza PR e QT magnésio >1,75
1,1 mmol/L mmol/L
Depressão Onda T apiculada
respiratória Cloreto de cálcio
5-10 mL a 10 %
Bloqueio AV IV, repetido se
Bloqueio AV necessário
Paragem cardíaca Suporte
ventilatório, se
necessário

Diurese salina
–NaCl 0,9 % com
furosemida 1
mg/kg IV
Hemodiálise
Hipomagnesemia Perdas Tremor Prolongamento Grave ou

gastrintestinais dos intervalos PR sintomática:
Magnésio < Ataxia e QT
0,6 mmol/L Poliúria 2 g de sulfato de
Nistagmo Depressão do magnésio a 50 %
Inanição segmento ST (4 mL; 8 mmol) IV
Convulsões durante 15 min
Alcoolismo Inversão da onda Torsade de
Arritmias – T pointes: 2 g
Má absorção torsade de de sulfato de
pointes Ondas P magnésio a 50 %
aplanadas (4 mL; 8 mmol) IV
Paragem cardíaca durante 1-2 min
Aumento da
duração do QRS Convulsão: 2 g
de sulfato de
Torsade de magnésio a 50 %
(4 mL; 8 mmol) IV
pointes durante 10 min
* O cálcio total normal varia entre 2,2 e 2,6 mmol/L. O cálcio normal ionizado varia entre 1,1 e 1,3 mmol/L. Os
valores do cálcio devem ser interpretados cuidadosamente. Em caso de dúvida pedir ajuda especializada. O
cálcio total depende dos valores séricos da albumina, e deve ser corrigido para valores baixos de albumina (cálcio
total corrigido). Os valores do cálcio ionizado são frequentemente medidos por equipamentos de gasimetria. É
importante não confundir os valores de cálcio ionizado, cálcio total e cálcio corrigidos.
214
3. Intoxicação
A intoxicação raramente é causa paragem cardíaca ou morte, mas é uma causa frequente de
admissão hospitalar por coma não traumático.
A intoxicação com medicamentos, drogas recreacionais ou produtos domésticos são

as principais causas dos internamentos hospitalares e das chamadas para os centros
antivenenos. A toxicidade farmacológica pode também ser provocada por dosagens
inapropriadas e por interações medicamentosas. A intoxicação acidental é mais frequente
em crianças. O homicídio por envenenamento é raro.
Os acidentes industriais e atos de guerra ou de terrorismo podem também provocar

exposição a tóxicos. Este manual não inclui informações sobre descontaminação e

abordagem em segurança de vítimas individuais ou em massa deste tipo de incidentes.
3.1. Tratamento inicial

O tratamento baseia-se nos cuidados de suporte segundo a abordagem ABCDE (Via
aérea, Respiração, Circulação, Disfunção, Exposição), com correção da hipóxia, hipotensão,
alterações ácido/base e eletrolíticas, para evitar a paragem cardiorrespiratória enquanto se
aguarda que o tóxico seja eliminado.
• A obstrução da via aérea e a paragem respiratória secundárias a uma diminuição
do estado de consciência são uma causa comum de morte após as intoxicações
voluntárias (benzodiazepinas, álcool, opioides, tricíclicos, barbitúricos)
• Garantir a sua própria segurança sempre que exista uma causa suspeita ou uma
paragem cardíaca inesperada.
• Evitar a ventilação boca-a-boca em casos de intoxicação por toxinas tais como
cianeto, ácido sulfídrico (sulfureto de hidrogénio), corrosivos e organofosforados.
Ventilar o doente com máscara de bolso ou insuflador manual, e com a maior 12
concentração possível de oxigénio.
• Há uma elevada incidência de aspiração pulmonar de conteúdo gástrico após
intoxicações. Nos doentes inconscientes que não têm proteção da via aérea, utilizar
a indução de sequência rápida para intubar a traqueia e diminuir o risco de aspiração.
Isto deve ser feito por pessoas com treino e competência na técnica.
• A cardioversão está indicada nas taquiarritmias potencialmente fatais. Seguir as
orientações para as arritmias periparagem (Capítulo 11). Tentar corrigir as alterações
eletrolíticas e ácido-base.
• A hipotensão induzida por fármacos é frequente após intoxicação voluntária;
responde geralmente à terapêutica com fluidos, mas, por vezes, são necessários
vasopressores (p.ex. perfusão de noradrenalina).
• Em caso de paragem cardíaca devem ser iniciados os suportes básico e avançado
de vida.
215
Capítulo 12
• Enquanto decorre a reanimação tentar identificar o(s) tóxico(s). Os parentes, amigos e

os profissionais da ambulância podem habitualmente fornecer informações úteis. A
observação do doente pode igualmente fornecer algumas pistas para o diagnóstico,
tais como odores, marcas de agulhas, pupilas fixas, restos de comprimidos, sinais de
corrosão na boca ou embalagens de comprimidos, associadas a coma prolongado.
• Avaliar a temperatura do doente; após uma sobredosagem pode ocorrer hipotermia
ou hipertermia.
• Ponderar medidas de reanimação prolongadas, em especial em doentes jovens,
pois o tóxico pode ser metabolizado ou excretado.
• Consultar os centros regionais ou nacionais antivenenos para informações sobre

o tratamento do doente intoxicado. Conselhos especializados sobre venenos
específicos podem ser obtidos nas bases de dados nacionais. A Organização Mundial
de Saúde disponibiliza a lista de centros de envenenamento em: http://apps.who.int/
poisoncentres.
3.2. Tratamentos específicos

Há poucas terapêuticas específicas para tóxicos com utilidade imediata: descontaminação,
aumento da eliminação, e utilização de antídotos específicos. É importante o aconselhamento
junto de um centro antivenenos para orientação atualizada sobre intoxicações graves ou
raras.
• O carvão ativado absorve a maioria dos fármacos. É mais eficaz quando administrado
na primeira hora após a ingestão. Há pouca evidência de que o tratamento com
carvão ativado melhore o prognóstico. Ponderar a administração de uma dose única
de carvão ativado a doentes que tenham ingerido uma quantidade potencialmente
tóxica de um produto. Isto deverá ser feito unicamente em doentes com a via aérea
intactas ou protegidas. Em intoxicações potencialmente fatais com carbamazepina,
dapsona, fenobarbital, quinino e teofilina, as doses múltiplas podem ser benéficas. O
carvão ativado não adsorve o lítio, metais pesados ou álcoois tóxicos.
• A utilização por rotina da lavagem gástrica para descontaminação gastrintestinal não
está recomendada, e nas raras situações em que está indicada (p. ex. ingestão letal e
recente) só deve ser realizada por pessoal com treino e experiência adequados. Está
contraindicada se a via aérea não está protegida, e se a ingestão foi de uma substância
corrosiva ou de um hidrocarboneto com elevado potencial de aspiração.
• A irrigação do intestino com uma solução de polietilenoglicol pode diminuir a
absorção do fármaco ao limpar o trato gastrintestinal; deve ser considerada na ingestão
potencialmente tóxica de fármacos de libertação prolongada ou com revestimento
entérico, intoxicação por ferro ou lítio oral, e na eliminação de pacotes de drogas
ilícitas ingeridos.
• Evitar a utilização por rotina de laxantes (catárticos) e não utilizar eméticos (p. ex.
xarope de ipecacuanha).
216
• A alcalinização da urina (pH da urina > 7,5) pela administração de bicarbonato de sódio
IV pode ser útil na intoxicação moderada a grave com salicilatos, em doentes que não
precisem de hemodiálise.
• A hemodiálise remove fármacos ou metabolitos com baixo peso molecular, baixa
ligação proteica, pequenos volumes de distribuição e elevada hidrossolubilidade. Em
caso de hipotensão, utilizar em alternativa hemofiltração venovenosa contínua (CVVH)
ou hemodiálise venovenosa contínua (CVVHD). Procurar ajuda especializada e/ou
consultar o centro antivenenos para informação sobre o tratamento.
• Ponderar emulsão de lípidos na paragem cardíaca por toxicidade com anestésicos
locais (ver abaixo).
• Os antídotos específicos incluem: acetilcisteína para o paracetamol; atropina para os

organofosforados; nitrato de sódio, tiossulfato de sódio, hidroxocobalamina e amil
nitrato para os cianetos; anticorpos Fab específicos para a digoxina; flumazenilo para
as benzodiazepinas e naloxona para os opioides; cloreto de cálcio para os antagonistas
de cálcio.
3.3. Intoxicações específicas

Esta secção aborda unicamente algumas causas de paragem cardíaca por intoxicação.
3.3.1. Intoxicação por opioides

A intoxicação por opioides provoca depressão respiratória, pupilas mióticas (punctiformes)
e fixas e coma, seguido de paragem respiratória. A naloxona, um antagonista opióide,
reverte rapidamente estes efeitos. A incidência de efeitos adversos é menor quando há
patência da via aérea e os doentes recebem oxigénio e ventilação (p.ex. com máscara
de bolso ou insuflador) antes da naloxona; este fármaco pode evitar a necessidade de
intubação.
12
A via escolhida para administrar a naloxona depende das competências do socorrista:
podem ser usadas as vias intravenosa (IV), intramuscular (IM), subcutânea (SC) e intranasal
(IN); por vezes, as combinações são úteis. As vias não IV podem ser mais rápidas, porque
se poupa o tempo de estabelecer o acesso IV que, num toxicodependente IV, pode ser
muito difícil. Além disso, a naloxona é libertada mais lentamente através de vias não IV,
aumentando assim a duração da ação. As doses iniciais são 0,4-2 mg IV, IO, IM ou SC, e
podem ser repetidas a cada 2-3 min. Doses adicionais podem ser necessárias a cada 20-60
min. A dosagem intranasal é 2 mg IN (1 mg em cada narina), que pode ser repetida a cada 5
min. Titular a dose até que a vítima esteja a respirar de forma adequada e tenha reflexos de
proteção da via aérea. Grandes sobredosagens com opioides necessitam de titulação até
à dose total de 10 mg. Todos os doentes tratados com naloxona devem ser monitorizados.
A duração de ação do fármaco é 45-70 min, mas a depressão respiratória pode persistir
durante 4-5 h após sobredosagem com opioides.
217
Capítulo 12
A abstinência aguda de opioides causa um estado de ativação do sistema simpático,

podendo provocar complicações tais como edema pulmonar, arritmias ventriculares
e agitação grave, pelo que a reversão da intoxicação com a naloxona deve ser feita com
precaução em doentes nos quais se suspeite de dependência de opióides.
A paragem cardíaca é geralmente secundária à paragem respiratória, e está associada a

hipóxia cerebral grave. O prognóstico é mau. Não há dados sobre a utilização de quaisquer
medidas adicionais para além das orientações padronizadas de SAV na paragem cardíaca
induzida por opioides.
3.3.2. Benzodiazepinas

A sobredosagem com benzodiazepinas pode provocar perda de consciência, depressão
respiratória e hipotensão. O flumazenilo, um antagonista competitivo das benzodiazepinas,
deve ser usado para reverter a sedação causada por uma ingestão isolada de qualquer
benzodiazepina quando não há história ou risco de convulsões. A reversão da intoxicação
por benzodiazepinas com este fármaco pode provocar toxicidade significativa (convulsões,
arritmia, hipotensão e síndrome de abstinência) em doentes com dependência de
benzodiazepinas ou ingestão concomitante de medicamentos pró-convulsivantes (tais
como os antidepressivos tricíclicos), pelo que não deve ser usado rotineiramente em doentes
comatosos por sobredosagem. Não são necessárias modificações específicas no tratamento
das paragens cardíacas causadas por benzodiazepinas.
3.3.3. Antidepressivos tricíclicos

Estas recomendações incluem tricíclicos e fármacos relacionados (p. ex. amitriptilina,
desipramina, imipramina, nortriptilina, doxepina e clomipramina). A intoxicação voluntária
com antidepressivos tricíclicos é frequente e pode provocar hipotensão, convulsões, coma
e arritmias potencialmente fatais. A toxicidade cardíaca mediada por efeitos anticolinérgicos
e bloqueadores dos canais do sódio pode produzir taquicardia de complexos largos (TV).
A hipotensão é exacerbada pelo bloqueio dos recetores alfa-1. Os efeitos anticolinérgicos
incluem midríase, febre, pele seca, delírio, taquicardia, íleo e retenção urinária. A maioria das
complicações potencialmente fatais ocorre nas primeiras 6 h após a ingestão.
Complexos QRS alargados e desvio direito do eixo indicam risco acrescido de arritmias (figura
12.3). Administrar bicarbonato de sódio (1-2 mmol/kg) no tratamento das alterações da
condução ventricular induzidas por tricíclicos. Apesar de nenhum estudo ter investigado qual
o valor ótimo a alcançar para o pH arterial com o bicarbonato, tem sido habitualmente aceite
um pH de 7,45-7,55.
3.3.4. Toxicidade por anestésicos locais

A toxicidade por anestésicos locais ocorre habitualmente no contexto da anestesia
regional, quando um bólus de anestésico local entra inadvertidamente numa artéria ou
veia. A toxicidade sistémica dos anestésicos locais envolve o sistema nervoso central e o
cardiovascular. Podem ocorrer agitação grave, perda de consciência com ou sem convulsões
tónico-clónicas, bradicardia sinusal, bloqueios da condução, assistolia e taquiarritmia
218
ventricular. A toxicidade pode ser potenciada pela gravidez, em idades extremas ou na
hipoxémia. Nos casos de paragem cardíaca, podem ser necessários tempos prolongados
de RCP para alcançar RCE.
Os doentes com colapso cardiovascular e paragem cardíaca atribuída a toxicidade por

anestésicos locais podem beneficiar do tratamento intravenoso com emulsão lipídica a
20%, para além do suporte avançado de vida. Administrar um bólus intravenoso inicial
durante 1 min de 1,5 mL/kg de emulsão lipídica a 20 %, seguido de perfusão a 15 mL/kg/h.
Administrar, no máximo, mais dois bólus de emulsão de lípidos a intervalos de 5 minutos e
continuar a perfusão até que o doente estabilize. A dose máxima cumulativa nos primeiros
30 minutos não deve ultrapassar os 12 mL/kg de emulsão lipídica.
3.3.5. Antagonistas do cálcio

A intoxicação por antagonistas do cálcio está a surgir como uma causa comum de morte
por intoxicação com fármacos de prescrição. O tratamento da intoxicação por antagonistas
do cálcio é suportado por evidência de baixa qualidade.
Administrar 20 mL de cloreto de cálcio a 10 % em bólus (ou a dose equivalente de gluconato

de cálcio) a cada 2-5 min no caso de bradicardia ou hipotensão graves, seguido de perfusão
se necessário. Enquanto que o cálcio em doses elevadas pode reverter alguns dos efeitos
adversos, raramente consegue restabelecer o estado cardiovascular normal. A instabilidade
hemodinâmica pode responder a doses elevadas de insulina (1 unidade/kg seguida de
perfusão de 0,5-2,0 unidades/kg/h) administrada juntamente com suplementação de
glucose e monitorização dos eletrólitos, para além do tratamento padronizado incluindo
fluidos e vasopressores.
3.3.6. Betabloqueantes
A toxicidade por betabloqueantes provoca bradicardia e efeitos inotrópicos negativos que
são de difícil tratamento, e que podem resultar em paragem cardíaca.
12
A evidência para o tratamento baseia-se em relatos de casos e em estudos animais. Foi

descrita a melhoria com glucagon (50-150 mcg/kg), doses elevadas de insulina e glucose,
emulsões lipídicas, inibidores das fosfodiesterases, circulação extracorporal e suporte com
balão intra-aórtico, e sais de cálcio.
3.3.7. Digoxina
Embora os casos de toxicidade por digoxina sejam em menor número que os de
antagonistas do cálcio e betabloqueantes, a taxa de mortalidade associada à digoxina
é bem mais elevada. Deve administrar-se o tratamento específico, os fragmentos de
anticorpos específicos para a digoxina (Fab-digoxina). Administrar 2-10 ampolas de Fab-
digoxina (38 mg por ampola) IV durante 30 min.
219
Capítulo 12
Figura 12.3
ECG de 12 derivações característico de toxicidade grave por antidepressivos tricíclicos
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
3.4. Outras medidas e prognóstico

Um período longo em coma na mesma posição pode causar zonas de pressão e
rabdomiólise. Determinar os eletrólitos (especialmente o potássio), a glicémia e os gases
arteriais. Monitorizar a temperatura, uma vez que a termorregulação está comprometida;
após sobredosagem com determinados fármacos pode ocorrer hipotermia ou hipertermia
(hiperpirexia). Colher amostras de sangue e de urina para análise. Estar preparado para
continuar a reanimação durante um período longo, especialmente em doentes jovens,
já que o tóxico pode ser metabolizado ou excretado durante medidas prolongadas de
suporte de vida.
4. Hipotermia
4.1. Definição
Existe hipotermia quando a temperatura central do organismo é inferior a 35 ºC, e é
classificada arbitrariamente como ligeira (32-35 ºC), moderada (28-32 ºC), ou grave (<28
ºC). O sistema suíço de estadiamento baseado nos sinais clínicos pode ser utilizado pelos
socorristas no local para descrever as vítimas: estádio I – consciente e com calafrios; estádio
II –alteração do estado de consciência, sem calafrios; estádio III – inconsciente; estádio IV –
paragem cardíaca ou estado de baixo débito e V – morte por hipotermia irreversível.
220
4.2. Diagnóstico
A hipotermia acidental pode ser subdiagnosticada em países com climas temperados.
Em indivíduos com termorregulação normal, pode desenvolver-se hipotermia durante a
exposição a ambientes frios, especialmente em situações de chuva ou vento, e em indivíduos
que estiveram imobilizados ou após imersão em água fria. Quando a termorregulação está
comprometida, por exemplo, nos idosos e nos muito jovens, pode haver hipotermia após
“agressão” ligeira. O risco de hipotermia aumenta também com a ingestão de drogas ou
álcool, com a exaustão, doença, ferimentos ou negligência, especialmente quando há
diminuição do nível de consciência. Pode suspeitar-se de hipotermia pela história clínica ou
pela observação rápida de um doente colapsado. É necessário um termómetro de baixas
temperaturas para avaliar a temperatura central e confirmar o diagnóstico. A temperatura
central avaliada no terço inferior do esófago correlaciona-se bem com a temperatura do

coração. A medição timpânica, com técnica de termístor, é uma alternativa fidedigna, mas
pode ser inferior à temperatura esofágica se a temperatura ambiente for muito fria, se a
sonda não estiver bem isolada, se o canal auditivo externo estiver bloqueado ou durante
paragem cardíaca quando não há fluxo na artéria carótida. Os termómetros timpânicos
habitualmente disponíveis são, no entanto, baseados em técnicas de infravermelhos, e
não selam o canal auditivo, pelo não são geralmente adequados para avaliar temperaturas
baixas.
4.3. Decisão de reanimar

O arrefecimento do corpo humano diminui o consumo de oxigénio celular em cerca de
6% por cada diminuição de 1 ºC da temperatura central. Em alguns casos, a hipotermia
pode exercer um efeito protetor no cérebro e órgãos vitais, sendo possível recuperação
neurológica intacta mesmo após paragem cardíaca prolongada, desde que a hipotermia
profunda se desenvolva antes da asfixia.
Deve ser-se cuidadoso a fazer o diagnóstico de morte num doente hipotérmico, já que
o frio, por si só, pode produzir um pulso irregular, muito lento e de pequeno volume e
12
pressão arterial não registável. Num doente hipotérmico, só a ausência de sinais de vida
(estádio IV de hipotermia do sistema suíço) não é suficiente para declarar o óbito. A 18º
C o cérebro pode tolerar períodos de paragem circulatória dez vezes mais prolongados
que à temperatura de 37º C. A dilatação das pupilas pode ter diversas causas, e não deve
ser considerada como sinal de morte. Foi reportada sobrevivência de boa qualidade, com
RCP prolongada, após paragem cardíaca e temperatura central de 13,7º C após imersão em
água fria.
Em contexto pré-hospitalar, a reanimação só deve ser interrompida se a causa da paragem

cardíaca for claramente atribuível a uma lesão ou doença fatal, asfixia prolongada ou se o
tórax não for compressível. Em todos os outros doentes, deve ser considerado o princípio
orientador tradicional de que “ninguém está morto até estar quente e morto”. Em áreas
distantes e isoladas, deve ser considerada a inviabilidade de se conseguir o reaquecimento.
Em contexto hospitalar, envolver médicos séniores e utilizar o seu julgamento clínico para
decidir quando parar as tentativas de reanimação numa vítima de paragem cardíaca por
hipotermia.
221
Capítulo 12
4.4. Tratamento da hipotermia

Os princípios básicos de prevenção e de suporte de vida aplicam-se ao doente em
hipotermia. Não adiar os procedimentos urgentes, tais como intubação traqueal e
introdução de cateteres vasculares.
• Permeabilizar a via aérea e, se não houver esforço ventilatório espontâneo, ventilar

o doente com altas concentrações de oxigénio. Se possível, usar oxigénio aquecido
(40-46 °C) e humidificado. Ponderar cuidadosa intubação traqueal quando indicada,
de acordo com o algoritmo de SAV. Os procedimentos podem precipitar FV.
Apesar disso, as vantagens da oxigenação adequada e da proteção de aspiração
sobrepõem-se ao risco mínimo de desencadear FV ao efetuar intubação traqueal.

• Palpar uma artéria principal e, se disponível, observar o ECG até cerca de 1 min e
procurar sinais de vida antes concluir que não há débito cardíaco. A frequência
respiratória e o pulso podem ser muito lentos na hipotermia grave, pelo que é
necessária uma avaliação mais demorada. Podem ser utilizados ecocardiografia ou
Doppler vascular para confirmar se há débito cardíaco ou fluxo de sangue periférico,
respetivamente.
• Se a vítima não tem pulso, iniciar compressões torácicas de imediato. Usar as mesmas
frequências de ventilação e de compressões torácicas que se usariam num doente
normotérmico. A hipotermia pode provocar rigidez da parede torácica, dificultando
a ventilação e as compressões torácicas. Se não existir experiência na avaliação de
doentes, ou se se tiver dúvidas sobre a existência de pulso, iniciar as compressões
torácicas até que esteja disponível ajuda mais experiente.
• Durante a reanimação confirmar a hipotermia com um termómetro de baixas
temperaturas. Obter avaliações esofágicas, vesicais, rectais ou timpânicas. Tentar
que os métodos utilizados sejam consistentes de forma a permitir a comparação de
várias séries de avaliações.
• O coração hipotérmico pode não responder a fármacos cardioativos, a tentativas de
pacing elétrico e de desfibrilhação. O metabolismo dos fármacos está diminuído,
podendo levar a concentrações plasmáticas potencialmente tóxicas de fármacos
em doses repetidas. Suspender a adrenalina e outros fármacos até o doente atingir
uma temperatura superior a 30 °C. Quando os 30 °C tiverem sido atingidos, duplicar
os intervalos entre doses (duas vezes maiores do que o normal). Assim que a
temperatura do doente regresse ao normal (acima de 35 °C) seguir os protocolos
normais para administração de fármacos.
• Se possível, administrar os fármacos através de uma veia central ou de uma veia
proximal de grande calibre.
• É importante lembrar a exclusão de outras causas primárias de paragem
cardiorrespiratória (p. ex. sobredosagens, hipotiroidismo ou traumatismo) ou causas
reversíveis, através da abordagem dos quatro H e dos quatro T.
• Monitorizar os eletrólitos, a glucose e os gases arteriais com regularidade durante
a reanimação e cuidados pós-reanimação, já que podem verificar-se alterações
rápidas.
222
• Os equipamentos de gasimetria fornecem os valores dos gases arteriais para uma
temperatura de 37 °C, exceto quando a temperatura do doente é introduzida no
aparelho. Na hipotermia, as pressões parciais do oxigénio e do dióxido de carbono
são menores porque os gases tornam-se mais solúveis conforme a temperatura
do sangue desce. Na prática clínica, é muito mais fácil fazer todas as medições
à temperatura de 37 °C, i. e., valores não corrigidos de temperatura. Depois é
necessário compará-los aos valores normais para 37 °C, mais bem conhecidos. Isto
vai também permitir a comparação das séries de resultados das amostras de gases
arteriais colhidas durante o reaquecimento.
4.4.1. Arritmias
Conforme a temperatura central diminui, a bradicardia sinusal tende a dar lugar a fibrilhação
auricular (FA) seguida de fibrilhação ventricular (FV) e, por fim, assistolia.
• Caso se identifique FV/TVsP, aplicar os choques iniciais de acordo com o algoritmo

padrão de SAV; se a FV/TVsP persistir após três choques, adiar as próximas tentativas
de desfibrilhação até que a temperatura central seja superior a 30 °C. Se se utilizar
um DAE, seguir as instruções enquanto se reaquece o doente.
• Com exceção da FV, as arritmias tendem a reverter espontaneamente quando a
temperatura central aumenta e, habitualmente, não necessitam de tratamento
imediato.
• Na hipotermia grave, a bradicardia pode ser fisiológica. O pacing cardíaco não está
indicado, exceto quando a bradicardia persiste após reaquecimento.
4.4.2. Reaquecimento
As medidas gerais incluem retirar a vítima do ambiente frio, evitar perda adicional de calor
e transferência rápida para o hospital mais adequado. O reaquecimento pode ser passivo
ou ativo, externo ou interno.
12
• No local, um doente com hipotermia moderada ou grave deve ser imobilizado e
deslocado cuidadosamente, oxigenado adequadamente, monitorizado (incluindo ECG
e temperatura central), e todo o corpo deve ser seco e isolado. As roupas molhadas
devem ser cortadas em vez de despidas; isto evitará mobilização excessiva da vítima.
• As vítimas conscientes podem mobilizar-se, já que o exercício reaquece mais

rapidamente do que os calafrios. O exercício pode aumentar um efeito de arrefecimento
adicional (after-drop) após a extração de um ambiente frio. As vítimas sonolentas ou
comatosas têm um limiar baixo para desenvolvimento de FV ou TV sem pulso, e devem
ser imobilizadas e mantidas em decúbito dorsal para evitar o referido arrefecimento
adicional ou colapso cardiovascular.
• O reaquecimento passivo é adequado em vítimas conscientes com hipotermia ligeira

que ainda têm calafrios, sendo mais fácil de atingir através do isolamento de todo o
corpo com cobertores de lã, folha de alumínio, gorro e ambiente aquecido.
223
Capítulo 12
• A aplicação de bolsas químicas de calor no tronco é especialmente útil na hipotermia

moderada e grave, para evitar mais perda de calor no contexto pré-hospitalar.
• O reaquecimento no local com fluidos intravenosos aquecidos e gases aquecidos

e humidificados não é eficaz. O reaquecimento ativo intensivo não deve atrasar o
transporte para o hospital, onde estão disponíveis técnicas avançadas de reaquecimento,
monitorização contínua e observação.
Na generalidade, vítimas de hipotermia que estejam vigis, com calafrios e sem arritmias
podem ser transportadas para o hospital mais próximo para reaquecimento passivo e
observação. As vítimas com hipotermia e alteração da consciência devem ser transportadas
para um hospital com capacidade para reaquecimento ativo, externo e interno. Se

existirem quaisquer sinais de instabilidade cardíaca, transportar o doente para um centro
com capacidade de circulação extracorporal (CEC), contactando-o antecipadamente para
garantir a disponibilidade do hospital
• As técnicas de reaquecimento ativo externo incluem reaquecimento com ar forçado

e fluidos intravenosos aquecidos (até 42 °C). Estas técnicas são eficazes (frequência
de reaquecimento 1-1,5 °C/h) em doentes com hipotermia grave e um ritmo cardíaco
com perfusão.
• As técnicas de reaquecimento ativo interno incluem gases aquecidos e humidificados;
lavagem gástrica, peritoneal, pleural ou vesical com fluidos aquecidos (a 40 ºC) e
reaquecimento com circulação extracorporal.
• Num doente em hipotermia com apneia e paragem cardíaca, o reaquecimento
com circulação extracorporal é o método preferencial para reaquecimento ativo
interno, porque proporciona circulação e oxigenação suficientes enquanto a
temperatura corporal aumenta entre 8-12 ºC/h. Sobreviventes numa série de
casos foram submetidos a uma média de 65 min de RCP convencional antes de
bypass cardiopulmonar (circulação extracorporal). Infelizmente, as condições de
reaquecimento extracorporal nem sempre estão disponíveis, pelo que podem ter
que ser utilizadas combinações de outras técnicas de reaquecimento.
• Durante o reaquecimento, os doentes precisam de grandes volumes de fluidos,
uma vez que a vasodilatação provoca a expansão do espaço intravascular. A
monitorização hemodinâmica contínua e fluidos aquecidos IV são essenciais.
• Evitar a hipertermia durante e após o reaquecimento. Após o RCE, manter as medidas
padronizadas de cuidados pós-reanimação.
4.5. Soterramento por avalanche

Na Europa e na América do Norte, verificam-se cerca de 150 mortes anuais por avalanches
de neve. A sua maioria está relacionada com a prática de desportos, e envolve esquiadores,
praticantes de snowboard e de snowmobile. A causa de morte nas avalanches deve-se a
asfixia, traumatismo ou hipotermia. As avalanches ocorrem em áreas às quais os socorristas
têm dificuldade em aceder atempadamente, envolvendo, geralmente, diversas vítimas.
224
As vítimas de avalanches têm poucas probabilidades de sobreviver quando ficam:
• soterradas > 60 min (ou se a temperatura central inicial é < 30 ºC) e em paragem
cardíaca com via aérea obstruída no momento do resgate;
• soterradas e em paragem cardíaca no momento do resgate e com potássio sérico
inicial > 8 mmol/L.
O algoritmo de abordagem das vítimas de soterramento por avalanche encontra-se na figura 12.4.
Figura 12.4
Algoritmo de acidente por avalanche em vítimas completamente soterradas.
Avaliar o doente no momento do resgate
SIM
Lesões letais ou congelamento total Não iniciar RCP
NÃO ≤ 60 min
(≥ 30°C)
Duração do soterramento Algoritmo universal
(temperatura central)1 de SAV2
> 60 min (< 30°C)

SIM Reaquecimento
Sinais de vida?3 minimamente
invasivo4
NÃO
Iniciar RCP5 VF/pVT/PEA

12
Monitorizar o ECG
SIM ou em
Assistolia dúvida
Considerar o Hospital com

Via aérea permeável
potássio sérico6 CEC
NÃO
8 mmol/L
Ponderar terminar a RCP
1.
A temperatura central pode ser utilizada se se desconhecer a duração do soterramento
2.
Transporte dos doentes com lesões ou potenciais complicações (p. ex. edema pulmonar) para o hospital mais apropriado
3.
Avaliar se há respiração espontânea e pulso durante até 1 min
4.
Transportar doentes com instabilidade cardiovascular ou temperatura central < 28 °C para um hospital com CEC (circulação
extracorporal)
5.
Descontinuar RCP se o risco para a equipa de salvamento é inaceitavelmente elevado
6.
Lesões por esmagamento e utilização de relaxantes neuromusculares despolarizantes podem aumentar o potássio sérico
225
Capítulo 12
5. Hipertermia
5.1. Definição
Há hipertermia quando falha a capacidade que o organismo tem para regular a temperatura,
e a temperatura central excede a habitualmente mantida pelos mecanismos homeostáticos. A
hipertermia pode ser exógena, causada por condições ambientais, ou secundária à produção
endógena de calor.
A hipertermia relacionada com o ambiente verifica-se quando o calor, geralmente sob a forma
de energia radiante, é absorvido pelo corpo mais rapidamente do que pode ser eliminado pelos

mecanismos termorreguladores. A hipertermia ocorre num contínuo de situações relacionadas
com o calor, começando com stress térmico, progredindo para exaustão pelo calor, golpe de
calor e culminando em disfunção multiorgânica e, em alguns casos, em paragem cardíaca.
A hipertermia maligna (HM) é uma doença rara da homeostasia do cálcio do músculo esquelético,
caracterizada por contraturas musculares e uma crise hipermetabólica potencialmente fatal
após exposição de indivíduos geneticamente suscetíveis a anestésicos halogenados e a
relaxantes musculares despolarizantes.
5.2. Golpe de calor

O golpe de calor é uma resposta inflamatória sistémica a uma temperatura central superior
a 40 °C, acompanhada de alterações da consciência e de diferentes níveis de disfunção
orgânica. Existem dois tipos de golpe de calor: o golpe de calor clássico, não relacionado com
esforço, que se verifica com temperaturas ambiente elevadas, afetando frequentemente os
idosos durante as ondas de calor, e o golpe de calor relacionado com esforço, que ocorre
durante exercício físico extenuante em ambientes onde a temperatura e/ou a humidade
são elevadas, afetando habitualmente adultos jovens saudáveis. A mortalidade por golpe
de calor varia entre 10-50 %.
5.2.1. Fatores predisponentes

Os idosos têm risco acrescido para doenças relacionadas com o calor devido a patologias
subjacentes, uso de medicamentos, declínio dos mecanismos de termorregulação e
limitações de apoio social. Os fatores de risco são vários: falta de climatização, desidratação,
obesidade, álcool, doença cardiovascular, doenças cutâneas (psoríase, eczema,
esclerodermia, queimaduras, fibrose cística), hipertiroidismo, feocromocitoma e fármacos
(anticolinérgicos, diamorfina, cocaína, anfetaminas, fenotiazinas, simpaticomiméticos,
antagonistas do cálcio e betabloqueantes).
5.2.2. Apresentação clínica

O golpe de calor pode assemelhar-se a choque séptico, e pode ser provocado por
mecanismos semelhantes. É caracterizado por:
226
• temperatura central 40 °C ou superior
• pele quente e seca (em metade dos casos de golpe de calor por esforço há sudorese)
• os sinais e sintomas iniciais incluem: fadiga extrema, cefaleias, desmaios, rubor
facial, vómitos e diarreia
• disfunção cardiovascular, incluindo arritmias e hipotensão
• disfunção respiratória, incluindo SDRA
• disfunção do sistema nervoso central, incluindo convulsões e coma
• insuficiência hepática e renal
• coagulopatia
• rabdomiólise
Devem ser consideradas outras patologias, que incluem:
• toxicidade farmacológica
• síndrome de abstinência farmacológica
• síndrome serotoninérgico
• síndrome maligno dos neurolépticos
• sépsis
• infeção do sistema nervoso central
• doenças endócrinas (p. ex. tempestade tiroideia, feocromocitoma)
5.2.3. Tratamento
A base do tratamento é a terapêutica de suporte, baseada na otimização do ABCDE e no
rápido arrefecimento do doente. 12
• Iniciar o arrefecimento antes do doente chegar ao hospital. Apontar para a rápida
diminuição da temperatura central para cerca de 39 ºC. Os doentes com golpe de
calor grave devem ser tratados em unidades de cuidados intensivos.
• Usar a monitorização hemodinâmica para orientar a terapêutica com fluidos; podem
ser necessárias grandes quantidades de fluidos. Corrigir as alterações eletrolíticas.
• Em caso de paragem cardíaca, seguir os procedimentos padronizados para suporte
básico e avançado de vida e arrefecer o doente. Caso se aplique, tentar desfibrilhar
de acordo com as recomendações atuais, enquanto se continua a arrefecer o
doente. Estudos em animais sugerem que o prognóstico é pior, comparativamente
à paragem cardíaca em normotermia. O risco de resultados neurológicos
desfavoráveis aumenta para cada grau da temperatura corporal > 37 °C.
• Efetuar os cuidados pós-reanimação padronizados (capítulo 13).
227
Capítulo 12
5.2.4. Técnicas de arrefecimento

Têm sido descritos vários métodos de arrefecimento, mas são poucos os ensaios clínicos
formais com o objetivo de demonstrar qual o melhor.
• As técnicas mais simples incluem a ingestão de bebidas frias, a colocação do doente
despido junto a uma ventoinha e aspergir o doente com água tépida. A colocação de
sacos de gelo em zonas onde existem grandes vasos sanguíneos superficiais (axilas,
virilhas, pescoço) também é útil. O arrefecimento da superfície pode provocar
calafrios.
• Em doentes colaborantes e estáveis, a imersão em água fria é eficaz; pode, contudo,
provocar vasoconstrição periférica e diminuir a dissipação de calor. A imersão não é

prática em doentes em estado crítico.
• Usar as mesmas técnicas avançadas de arrefecimento para a hipotermia terapêutica
após paragem cardíaca (capítulo 13). Ponderar a utilização de fluidos frios por via
IV, cateteres intravasculares para arrefecimento, dispositivos de arrefecimento da
superfície e circuitos extracorporais, p.ex. hemofiltração venovenosa contínua ou
bypass cardiopulmonar.
• Não existem fármacos específicos para baixar a temperatura central no golpe de
calor. Não existe evidência de que os antipiréticos (p. ex. os anti-inflamatórios não
esteroides ou o paracetamol) sejam eficazes no golpe de calor. O diazepam pode ser
útil para tratar as convulsões e facilitar o arrefecimento. O dantroleno (ver abaixo)
não demonstrou benefício.
5.3. Hipertermia maligna

A hipertermia maligna resulta de uma sensibilidade genética, potencialmente fatal,
dos músculos esqueléticos aos anestésicos voláteis e aos relaxantes neuromusculares
despolarizantes, e que ocorre durante ou após a anestesia. Devem descontinuar-se
de imediato os fármacos que a despoletam; administrar oxigénio, corrigir a acidose
e as alterações eletrolíticas. Iniciar arrefecimento ativo e administrar dantroleno.
Outros fármacos, tais como a 3,4-metilenedioximetamfetamina (MDMA, ‘ecstasy’) e as
anfetaminas provocam também uma situação semelhante à hipertermia maligna. e o
dantroleno pode ser benéfico.
6. Afogamento
O afogamento é uma causa frequente de morte acidental. A pior consequência do
afogamento é a hipóxia; a paragem cardíaca é geralmente um evento secundário. A duração
da hipóxia é um fator essencial para determinar o prognóstico da vítima. Submersão de
duração inferior a dez minutos associa-se a elevada probabilidade de desfecho favorável,
enquanto que submersão superior a 25 minutos se associa a baixa probabilidade de
sobrevivência. A idade, o tempo de resposta dos sistemas de emergência médica (SEM),
água doce ou salgada, temperatura da água e presença de testemunhas não são úteis
como preditores de sobrevivência.
228
De lembrar que alguns doentes podem ter tido paragem cardíaca primária (p.ex. provocada
por enfarte do miocárdio enquanto nadam). A morte por afogamento é mais frequente
em jovens do sexo masculino, sendo a primeira causa de morte acidental na Europa neste
grupo etário.
6.1. Definição
O afogamento é definido como um processo que culmina em disfunção respiratória
primária por submersão/imersão em meio líquido. Está implícita nesta definição a presença
de uma interface líquido/ar à entrada da via aérea da vítima, impedindo-a de respirar ar. A
vítima pode sobreviver ou morrer após este processo, mas, qualquer que seja o desfecho, a
vítima esteve envolvida num incidente de afogamento.
A submersão ocorre quando a face está debaixo ou coberta por água. A asfixia e a paragem
cardíaca ocorrem em minutos. A imersão, pelo contrário, é quando a face fica acima da
água, na maioria dos casos pela utilização de um suporte como um colete salva-vidas. Na
maioria das situações de imersão, a vítima permanece imersa com uma via aérea permeável
e desenvolve hipotermia, embora possa ocorrer aspiração de água se a água atingir a face
ou se a vítima ficar inconsciente com a face dentro da água.
6.2. Decisão de reanimar

A decisão de iniciar ou parar a reanimação numa vítima de afogamento é muito difícil.
Nenhum fator isolado prevê o desfecho de forma rigorosa.
• Deve iniciar-se e continuar a reanimação exceto quando há evidência óbvia de que as
tentativas de reanimação são inúteis (p. ex. lesões traumáticas massivas, rigor mortis,
putrefação, etc.), ou quando a evacuação atempada para um estabelecimento
hospitalar não é possível.
Está descrita a sobrevivência com estado neurologico intacto em várias vítimas submergidas
por períodos > 25 minutos, no entanto estes casos são raros e quase sempre correspondem
12
a casos de submersão de crianças em água gelada, quando a hipotermia de imersão
precedeu a hipóxia, ou em submersão de ocupantes de viaturas.
6.3. Tratamento
O tratamento de uma vítima de afogamento envolve quatro fases. Estas consistem em:
1. salvamento aquático
2. suporte básico de vida
3. suporte avançado de vida
4. cuidados pós-reanimação.
229
Capítulo 12
6.3.1. Salvamento aquático e suporte básico de vida

• Deve garantir-se a segurança pessoal e minimizar permanentemente o próprio risco.
Se possível, tentar salvar a vítima sem entrar na água. Falar com a vítima, utilizar
auxiliares de salvamento (p. ex. paus ou roupas), ou atirar uma corda ou uma boia se a
vítima estiver perto de terra. Em alternativa, usar um barco ou outro veículo marítimo
para ajudar ao salvamento. Sempre que possível, evitar entrar na água mas, se for
fundamental, levar uma boia ou flutuador. É mais seguro entrar na água quando os
socorristas são dois, do que enquanto sozinho.
• Retirar a vítima da água e iniciar reanimação rapidamente. A probabilidade de uma

vítima de afogamento ter uma lesão da medula espinhal é muito baixa. A retirada

da vítima com imobilização cervical é desnecessária exceto em caso de mergulho
em água pouco profunda, ou em caso de lesão grave após a utilização de escorregas
aquáticos, ski aquático, kite-surfing ou corridas de embarcações aquáticas. Se a vítima
estiver sem pulso e em apneia, deve ser retirada da água o mais rapidamente possível
tentando limitar a flexão e extensão do pescoço.
• A hipovolémia após imersão prolongada pode causar colapso/paragem. Manter a

vítima em posição horizontal durante e após a retirada da água.
Ventilação
• A sequência do SBV no afogamento salienta a importância fulcral da diminuição
rápida da hipoxémia. O início imediato de ventilações ou de ventilação por pressão
positiva aumenta a sobrevivência.
• Administrar cinco ventilações iniciais assim que possível. A insuflação deve demorar
cerca de 1 segundo e ser suficiente para provocar uma elevação do tórax. Se possível,
complementar a ventilação com oxigénio.
• A aplicação de pressão cricoideia por indivíduos com treino e competência nas
vítimas sem uma via aérea protegida pode diminuir a insuflação gástrica e melhorar
a ventilação no afogamento.
• Indivíduos treinados poderão iniciar ventilação dentro de água, idealmente com
o apoio de equipamento de flutuação. Se um reanimador, em geral um nadador-
salvador, encontrar uma vítima de afogamento não reativa em águas profundas, se
treinado para tal poderá iniciar ventilação antes de trazer a vítima para terra ou para
uma embarcação de resgate.
Compressões torácicas
• Logo que a vítima seja retirada da água, verificar a respiração. Se a vítima não respirar (ou
emitir sons agónicos ocasionais), após as 5 ventilações iniciais, começar compressões
torácicas imediatamente. Continuar RCP numa relação de 30 compressões para 2
ventilações. A maioria das vítimas de afogamento sofre paragem cardíaca secundária
à hipóxia. Nestas vítimas é provável que a RCP só com compressões seja menos eficaz,
e deve ser evitada.
230
Desfibrilhação
• Secar o tórax da vítima antes de aplicar os elétrodos. Devem ser seguidos os
procedimentos padronizados para desfibrilhação com um DAE ou com um
desfibrilhador manual.
Líquido da via aérea

• Em algumas situações, observa-se a saída de grande quantidade de espuma
saindo da boca da vítima, que resulta da mistura de água com o ar em movimento.
Não tentar remover a espuma, visto que irá continuar a ser expelida. Devem ser
continuadas as insuflações/ventilação até à chegada de um reanimador de SAV e
seja possível intubar a vítima.
• É comum que ocorra regurgitação de conteúdo gástrico e de água deglutida,

durante a reanimação em vítimas de afogamento. Não é necessário eliminar da via
aérea a água aspirada, que é rapidamente absorvida para a circulação central. Se
esta impedir totalmente a ventilação, deve voltar-se o doente de lado e remover
o material regurgitado com aspiração direta se possível. Se se suspeitar de lesão
da medula espinhal, fazer o rolamento em bloco da vítima, mantendo a cabeça,
pescoço e tronco alinhados. Rodar a vítima em bloco exige vários socorristas.
6.3.2. Suporte avançado de vida

Via aérea e respiração
• Durante a avaliação inicial da uma vítima de afogamento em ventilação espontânea,
administrar oxigénio em alto débito (10-15 L/min), idealmente através de uma
máscara de oxigénio com reservatório.
• Ponderar intubação traqueal precoce e ventilação controlada nas vítimas que
não respondem a estas medidas iniciais, que apresentam um nível de consciência
diminuído ou que estão em paragem cardíaca. A diminuição da compliance pulmonar
exige pressões de insuflação elevadas, o que limita a utilização de um dispositivo 12
supraglótico. Garantir uma boa pré-oxigenação antes da intubação. Pode ocorrer
drenagem de líquido de edema pulmonar pela via aérea e ser necessária aspiração
continuada para permitir a visualização da laringe. Confirmar o posicionamento do
tubo traqueal.
• Titular a concentração inspirada de oxigénio para obter uma SpO2 de 94-98%. A
oximetria de pulso poderá fornecer leituras incorretas após recuperação dum
afogamento. Deve confirmar-se a adequação da oxigenação e ventilação com
gasimetria de sangue arterial, assim que possível.
• Definir a pressão positiva no final da expiração (PEEP) para, pelo menos, 10 cmH2O.
Valores de PEEP de 15-20 cmH2O poderão ser necessários se o doente estiver
gravemente hipoxémico.
• Descomprimir o estômago com uma sonda gástrica.
231
Capítulo 12
Circulação e desfibrilhação
• Saber distinguir entre paragem respiratória e cardíaca na vítima de afogamento é
particularmente importante. Atrasar o início das compressões torácicas quando a
vítima está em paragem cardíaca diminui a sobrevivência.
• A típica respiração agónica pós-paragem é muito difícil de distinguir dos esforços
respiratórios iniciais de uma vítima de afogamento em recuperação espontânea. A
palpação do pulso como único indicador da existência, ou ausência, de paragem
cardíaca é pouco fiável. Sempre que estejam disponíveis, devem obter-se
informações adicionais de outros instrumentos de monitorização, tais como traçado
de ECG, ETCO2, ecocardiografia para confirmar o diagnóstico de paragem cardíaca.
• Se a vítima estiver em paragem cardíaca, seguir os protocolos de suporte avançado

de vida. Se a temperatura central da vítima for inferior a 30°C, limitar as tentativas
de desfibrilhação a três e suspender os fármacos IV até que a temperatura central
ultrapasse os 30°C.
• Após uma imersão prolongada, a maioria das vítimas terão ficado hipovolémicas
pela interrupção da pressão hidrostática da água no corpo. Administrar fluidos IV
rapidamente para corrigir a hipovolémia. Isto deverá começar no pré-hospitalar se
o tempo de transferência for prolongado.
6.3.3. Cuidados pós-reanimação

• As vítimas de afogamento estão em risco de desenvolver síndrome de dificuldade
respiratória aguda (SDRA) após submersão; devem ser usadas estratégias de
ventilação protetoras.
• A pneumonia é frequente após o afogamento. A profilaxia com antibióticos não
demonstrou qualquer benefício apesar de poder ser considerada após a submersão
em água muito contaminada, como a dos esgotos, por exemplo. Administrar
antibióticos de largo espectro caso se desenvolvam sinais de infeção.
• Não há diferenças entre o tratamento de vítimas de afogamento em água doce ou
salgada.
• Têm sido feitas diversas tentativas para melhorar o prognóstico neurológico após
afogamento, utilizando barbitúricos, monitorização da pressão intracraniana (PIC) e
esteroides. Nenhuma destas intervenções demonstrou alterar o prognóstico.
• As arritmias cardíacas podem provocar perda rápida de consciência, levando ao
afogamento se, nesse momento, a vítima estiver dentro de água. Obter uma história
cuidadosa dos sobreviventes de afogamento para identificar sinais sugestivos
de síncope arrítmica. Os sintomas podem incluir síncope (em decúbito dorsal,
durante o exercício, com pródromos curtos, episódios recorrentes ou associados a
palpitações), convulsões ou história familiar de morte súbita. A ausência de doença
cardíaca estrutural na autópsia não exclui a possibilidade de morte súbita cardíaca.
A análise genética na autópsia tem sido útil nestas situações, e deve ser considerada
se a causa de morte por afogamento não for óbvia.
232
7. Asma
Mundialmente, cerca de 300 milhões de indivíduos de todas as idades e etnias sofrem
de asma, verificando-se uma elevada prevalência em alguns países europeus (Reino
Unido, Irlanda e Escandinávia). O número anual de mortes por asma, em todo o mundo,
foi estimado em 250.000. A taxa de mortalidade não parece estar correlacionada com a
prevalência de asma. A maioria das mortes ocorre antes da admissão hospitalar.
Esta recomendação foca-se no tratamento de doentes com asma quase fatal e paragem
cardíaca.
7.1. Doentes em risco de paragem cardíaca relacionada com asma

O risco de ataques de asma quase fatais não está necessariamente relacionado com a
gravidade basal da doença.
Os doentes com maior risco incluem aqueles com:
• história prévia de asma quase fatal, exigindo intubação e ventilação mecânica
• internamento ou cuidados de urgência por asma no ano anterior
• utilização reduzida ou nula de corticosteroides inalados
• aumento do uso e dependência de agonistas beta-2
• ansiedade, depressão e/ou insuficiente adesão à terapêutica
• alergia alimentar num doente com asma
7.2. Causas da paragem cardíaca

Muitas vezes, a paragem cardíaca num asmático é um evento terminal após um período
de hipoxémia; por vezes, pode ser súbita. A paragem cardíaca em asmáticos tem sido 12
associada a:
• Broncospasmo grave e rolhões mucosos que provocam asfixia (causa mais frequente
de morte).
• Arritmias cardíacas por hipóxia, fármacos estimulantes (p. ex. agonistas beta-
adrenérgicos, aminofilina) ou alterações eletrolíticas.
• Hiperinsuflação dinâmica, i. e. auto-pressão positiva no final da expiração (auto-
PEEP), pode ocorrer em asmáticos sob ventilação mecânica. O auto-PEEP é provocado
por aprisionamento do ar (‘air trapping’) e acumulação de volume (‘breath stacking’,
ar que entra nos pulmões e não consegue sair). Verifica-se um aumento gradual da
pressão intratorácica, o que diminui o retorno venoso e a pressão arterial.
• Pneumotórax hipertensivo (frequentemente bilateral).
A abordagem dos 4 H e dos 4 T para causas reversíveis ajuda à sua identificação na paragem
cardíaca.
233
Capítulo 12
7.3. Avaliação e tratamento

Usar a abordagem ABCDE para avaliar a gravidade e orientar o tratamento. A gravidade da
asma aguda é resumida na tabela 12.2.
Tabela 12.2
Gravidade das exacerbações da asma aguda
Gravidade da asma
Asma quase fatal Aumento da PaCO2 e/ou necessidade de ventilação

mecânica com aumento das pressões de insuflação
Asma potencialmente fatal Qualquer um dos seguintes sinais:
Sinais clínicos Avaliações
Allteração do estado de PEF < 33 % do melhor
consciência valor ou do previsto
Exaustão SpO2 < 92 %
Arritmia PaO2 < 8 kPa (60 mmHg)
Hipotensão PaCO2 ‘normal’ (4,6-6,0

kPa, 35-45 mmHg)
Cianose
Silêncio à auscultação
(tórax silencioso)
Esforço expiratório
insuficiente
Asma aguda grave Qualquer um de:
- PEF 33-50 % do melhor valor ou do previsto
- frequência respiratória ≥25/min
- frequência cardíaca ≥110/min
- incapacidade de completar frases num só fôlego
PEF (peak expiratory flow) = Débito Expiratório Máximo Instantâneo
234
• Os sibilos são um achado físico frequente, mas a sua gravidade não se correlaciona
com o grau de obstrução das vias aéreas. Outras causas de sibilos incluem: edema
pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), pneumonia, anafilaxia,
corpos estranhos, embolia pulmonar, massa subglótica.
• O doente com asma aguda grave precisa de tratamento médico agressivo para
evitar a deterioração. Estes doentes devem ser tratados por clínicos experientes,
numa área de cuidados críticos. Doentes com SpO2 < 92 % ou com características
de asma potencialmente fatal têm risco de hipercápnia, e requerem análise da
gasimetria arterial.
• Usar uma concentração de oxigénio inspirado que permita atingir uma SpO2 de
94-98 %. Pode ser necessário oxigénio por máscara de alto débito. A ausência de
oximetria de pulso não deve atrasar a administração de oxigénio.

• Salbutamol (5 mg em nebulização) é a principal terapêutica na asma aguda. Podem
ser necessárias doses repetidas a cada 15-20 min ou até contínuas. Devem ser
utilizados dispositivos de nebulização que possam ser conectados a oxigénio de
alto débito (pelo menos 6 L/min). De lembrar que os fármacos nebulizados não
chegam eficazmente aos pulmões se o doente estiver cansado e a hipoventilar. Se
não houver um nebulizador imediatamente disponível, podem ser administrados
temporariamente agonistas beta-2 por uso repetido de um inalador de dose
controlada com câmara expansora.
• Os anticolinérgicos nebulizados (ipratrópio 0,5 mg a cada 4-6 horas) podem produzir
broncodilatação adicional na asma grave e nos doentes que não respondem aos
beta-agonistas.
• O sulfato de magnésio inalado não é atualmente recomendado no tratamento da
asma aguda.
• O sulfato de magnésio intravenoso (2 g IV lento = 8 mmol) pode ser útil em doentes
com asma aguda grave (PEF < 50 % do melhor valor ou do previsto) que não tenham
tido uma boa resposta inicial à terapêutica broncodilatadora inalada. Os efeitos
12
secundários descritos mais comuns são rubor, fadiga, náusea, cefaleias e hipotensão.
• A utilização precoce de corticosteroides sistémicos na asma aguda diminui
significativamente a taxa de admissão hospitalar. Embora não haja diferença nos
efeitos clínicos entre as formulações orais e intravenosas de corticosteroides, a
via IV é preferível pois os doentes com asma quase fatal podem vomitar ou estar
incapazes de deglutir.
• Ponderar salbutamol intravenoso em doentes que não respondam à terapêutica
com nebulizadores ou quando a terapêutica nebulizada/inalada não é possível (p.
ex. um doente a ser ventilado com máscara facial). Administrar como bólus IV lento
(250 mcg IV lentamente) ou perfusão de 3-20 mcg/min.
• Não há evidência de benefício, apenas de maior incidência de efeitos adversos,
com a utilização de aminofilina intravenosa quando comparada com o tratamento
padrão isolado. Se após aconselhamento sénior for decidido administrar aminofilina
IV, a dose de carga de 5 mg/kg é administrada durante 20-30 min (exceto no caso
235
Capítulo 12
de terapêutica de manutenção), seguida de uma perfusão de 500-700 mcg/kg/h. As

concentrações séricas de teofilina devem ser mantidas abaixo de 20 mcg/mL, para
evitar toxicidade.
• Estes doentes estão frequentemente desidratados ou hipovolémicos, beneficiando
da reposição de fluidos. Os agonistas beta-2 e os corticosteroides podem induzir
hipocaliémia, que deve ser corrigida com suplementos de eletrólitos.
• Os doentes que não respondem ao tratamento inicial, ou que desenvolvem
sinais de asma potencialmente fatal, devem ser avaliados por um especialista em
cuidados intensivos. Estes doentes podem beneficiar de intubação traqueal e de
suporte ventilatório. A utilização por rotina de ventilação não invasiva não está
recomendada.

• Pode, em alguns casos, ser difícil de distinguir entre asma potencialmente fatal e
anafilaxia. Os doentes que se apresentam com sintomas graves “tipo-asma", mas
sem antecedentes de patologia pulmonar preexistente (asma, DPOC), devem ser
tratados como a causa sendo a anafilaxia. Nestas circunstâncias, de acordo com as
orientações da anafilaxia, pode estar indicada a administração de adrenalina 0,5 mg IM.
Paragem cardíaca
• Seguir os protocolos de SBV e SAV. A ventilação é difícil devido ao aumento da
resistência da via aérea; tentar evitar a insuflação gástrica.
• Intubar precocemente a traqueia. Existe risco significativo de insuflação gástrica e
hipoventilação dos pulmões quando se tenta ventilar um asmático em estado grave
sem tubo traqueal.
• A hiperinsuflação dinâmica pulmonar (‘air trapping’) pode ser minimizada pela
utilização duma frequência respiratória de 8-10 ventilações/min e um volume
corrente suficiente para provocar uma expansão normal do tórax durante a RCP.
• Se houver suspeita de hiperinsuflação dinâmica durante RCP, a compressão da
parede torácica e/ou um período de apneia (desconectar o tubo traqueal) podem
aliviar a acumulação de ar. Apesar da evidência que suporta este procedimento ser
limitada, é pouco provável que seja prejudicial numa situação já de si desesperada.
• A hiperinsuflação dinâmica aumenta a impedância transtorácica, mas as modernas
ondas bifásicas de desfibrilhação compensam a impedância e não são menos
efetivas nestes doentes. De acordo com o algoritmo padronizado de desfibrilhação
no SAV, ponderar aumentar a energia da desfibrilhação se o primeiro choque for
ineficaz.
• Procurar causas reversíveis, com a abordagem dos 4 H e 4 T.
• Na paragem cardíaca, o pneumotórax hipertensivo pode ser difícil de diagnosticar;
pode ser indiciado por expansão unilateral da parede torácica, desvio da traqueia
e enfisema subcutâneo. A ecografia pleural realizada por profissionais experientes
é mais rápida e mais sensível que o raio-X de tórax para detetar pneumotórax. É
necessária a descompressão precoce com agulha (toracocentese), seguida da
introdução de um dreno torácico. A descompressão com agulha pode falhar devido
ao comprimento inadequado da agulha. No doente ventilado, a toracotomia
236
(orifício cirúrgico na parede torácica e pleura) pode ser mais rápida e mais eficaz
para descomprimir o pneumotórax (ver a secção sobre trauma).
• Ponderar sempre pneumotórax bilateral nas paragens cardíacas relacionadas com
asma.
• Seguir as orientações padronizadas para os cuidados pós-reanimação.
8. Anafilaxia
8.1. Definição
A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade generalizada ou sistémica, grave,

potencialmente fatal.
É caracterizada por um compromisso potencialmente fatal da via aérea e/ou ventilatório e/

ou circulatório, de desenvolvimento rápido, geralmente associado a alterações cutâneas e
das mucosas.
Estão disponíveis várias recomendações nacionais em toda a Europa. A European Academy

of Allergy and Clinical Immunology’s (EAACI) Taskforce definiu critérios clínicos para o
diagnóstico da anafilaxia em 2014 (para mais detalhes consultar http://www.eaaci.org/
resources/scientific-output/guidelines).
8.2. Etiologia
A anafilaxia envolve geralmente a libertação de mediadores inflamatórios dos mastócitos
ou basófilos, desencadeada pela interação de um alergénio com a imunoglobulina E (IgE)
ligada a células. A libertação de mediadores não-mediados por IgE, ou não-imunes, pode
também ocorrer. A libertação de histamina, assim como de outros mediadores inflamatórios,
é responsável pela vasodilatação, edema e aumento da permeabilidade capilar. 12
A anafilaxia pode ser precipitada por uma vasta gama de desencadeantes, sendo os mais
frequentes os alimentos, fármacos, picada de insetos e látex. As reações aos alimentos são
as mais frequentes nas crianças, enquanto que nos adultos são aos fármacos. Virtualmente
qualquer alimento ou fármaco pode ser o implicado, mas alguns alimentos (frutos de casca
rija) e fármacos (relaxantes musculares, antibióticos, anti-inflamatórios não esteroides e
aspirina) causam a maioria das reações. A causa é idiopática num número significativo de
casos de anafilaxia.
O risco de morte é superior nos indivíduos com asma, especialmente se estiver mal
controlada, ou em asmáticos que não fazem ou atrasam o tratamento com adrenalina.
Quando a anafilaxia é fatal, habitualmente a morte ocorre muito pouco tempo após o
contacto com o fator desencadeante. As reações fatais aos alimentos provocam paragem
respiratória tipicamente após 30-35 min; as picadas de insetos provocam colapso por
choque após 10-15 min; e as mortes provocadas por medicação intravenosa ocorrem
237
Capítulo 12
geralmente dentro de 5 min. A morte raramente ocorre mais de seis horas após o contacto
com o desencadeante.
8.3. Reconhecimento
• É provável estarmos perante uma anafilaxia quando um doente que é exposto a
um fator desencadeante (alergénio) desenvolve doença súbita (habitualmente nos
minutos que se seguem à exposição), com alterações cutâneas de progressão rápida
e compromisso potencialmente fatal da via aérea e/ou respiratório e/ou circulatório.
A reação é geralmente inesperada.
• A ausência de manifestações clínicas consistentes, e a diversidade de apresentações

possíveis, dificultam o diagnóstico. Há casos de doentes aos quais foram
administradas inadequadamente injeções de adrenalina para reações alérgicas
envolvendo unicamente a pele, ou para reações vasovagais ou ataques de pânico.
Assim, as recomendações para o tratamento de uma reação anafilática devem ter
em conta possíveis erros inevitáveis de diagnóstico, sublinhando a necessidade de
segurança.
É provável a existência de anafilaxia na presença conjunta destes três critérios:

• início súbito e rápida progressão dos sintomas
• compromisso potencialmente fatal do A – via aérea e/ou B – respiração e/ou C
– circulação
• alterações cutâneas e/ou das mucosas (rubor, urticária, angioedema)
O diagnóstico é apoiado por:
• exposição a um alergénio ao qual se sabe que o doente é alérgico
De lembrar que:
• As alterações cutâneas ou das mucosas, não são, por si só, um sinal de anafilaxia.
• As alterações cutâneas ou das mucosas podem ser subtis, ou estarem ausentes,
em cerca de até 20 % das reações (alguns doentes podem apresentar unicamente
descida da pressão arterial, i. e. um problema da Circulação).
• Podem também verificar-se sintomas gastrointestinais (p. ex. vómitos, dor
abdominal, incontinência).
8.3.1. Início súbito e rápida progressão dos sintomas:

• O doente sente-se e parece estar mal.
• A maioria das reações ocorre em minutos. Raramente, o início das reações pode ser
mais lento.
• Um fator desencadeante por via intravenosa provocará um início mais rápido da
reação do que uma picada que, por sua vez, tende a provocar um início mais rápido
do que os fatores desencadeantes ingeridos por via oral.
238
• Habitualmente, o doente apresenta-se ansioso e pode ter uma sensação de “morte
iminente”.
8.3.2. Compromisso potencialmente fatal do A – via aérea, B – respiração e

C – circulação:
Utilizar a abordagem ABCDE para o seu reconhecimento.
Problemas da via aérea:

• Edema das vias aéreas, p. ex., da garganta e da língua (edema da faringe e/ou laringe).
O doente tem dificuldade em respirar e em engolir e sente a garganta a fechar-se.
• Rouquidão.
• Estridor – ruído inspiratório de elevada frequência (agudo) provocado por obstrução
alta da via aérea.
Problemas da respiração:
• dispneia – aumento da frequência respiratória
• sibilos
• doente a ficar fatigado
• confusão provocada pela hipóxia
• cianose – habitualmente um sinal tardio
• paragem respiratória
Problemas circulatórios:
• sinais de choque – palidez, sudorese
• taquicardia
12
• hipotensão – sensação de desmaio, colapso
• diminuição do nível ou perda de consciência
• a anafilaxia pode provocar isquemia do miocárdio e alterações eletrocardiográficas
até em indivíduos com artérias coronárias normais
• paragem cardíaca
Os problemas circulatórios (muitas vezes referidos como choque anafilático) podem ser
causados por depressão miocárdica direta, vasodilatação e aumento da permeabilidade
capilar, e perda de fluido da circulação.
Os problemas da Via aérea, Respiração e Circulação, referidos acima, podem alterar o estado
neurológico do doente (D, Disfunção neurológica) por diminuição da perfusão cerebral.
Pode haver confusão, agitação e perda de consciência.
239
Capítulo 12
8.3.3. Alterações mucocutâneas:

Devem ser avaliadas como parte da Exposição na abordagem ABCDE.
• São geralmente o primeiro sinal, estando presentes em mais de 80 % das reações
anafiláticas.
• Podem ser subtis ou exuberantes.
• As alterações podem ser unicamente da pele, só das mucosas ou de ambas.
• Pode haver eritema – erupção cutânea avermelhada, dispersa ou generalizada.
• Pode haver urticária (também conhecida como erupção cutânea, irritação,

vergões), em qualquer local do corpo. As irritações podem ser pálidas, rosadas ou
avermelhadas, e podem assemelhar-se a picadas de urtiga. Podem ter diferentes
formas e tamanhos, sendo frequentemente cercadas por um rebordo vermelho.
Geralmente provocam prurido.
• O angioedema é semelhante à urticária, mas envolve edema de tecidos mais
profundos, mais frequente nas pálpebras e lábios e, por vezes, na boca e garganta.
Apesar das alterações cutâneas poderem ser preocupantes ou angustiantes para os doentes
e seus cuidadores, se não forem acompanhadas de compromisso da via aérea, respiração e
circulação, não significam anafilaxia.
8.4. Diagnóstico diferencial
8.4.1. Situações potenciamente fatais:

• Por vezes, uma reação anafilática pode apresentar-se com sintomas e sinais muito
semelhantes a asma potencialmente fatal.
• Pressão arterial baixa (ou normal em crianças) com exantema petequial ou purpúreo
pode ser um sinal de choque séptico. Se houver dúvidas sobre o diagnóstico ou o
tratamento procurar ajuda sem mais demora.
• Seguir a abordagem ABCDE ajuda no diagnóstico diferencial.
8.4.2. Situações não potencialmente fatais (que respondem habitualmente a

medidas simples):
• desmaios (episódios vasovagais)
• ataques de pânico
• episódios de respiração sustida (apneia curta) em crianças
• urticária ou angioedema idiopáticos (não alérgicos)
Uma reação anafilática pode ser confundida com um ataque de pânico. Os indivíduos que
já sofreram anafilaxia podem estar particularmente suscetíveis a ataques de pânico, se
pensam que sofreram nova exposição ao alergénio que provocou a crise anterior. A sensação
240
de morte iminente e a falta de fôlego que leva a hiperventilação são, de alguma forma,
sintomas que se assemelham a anafilaxia. Apesar de não se verificarem hipotensão, palidez,
sibilos, exantema urticariforme ou edema, pode haver, por vezes, rubores ou manchas na
pele associados à ansiedade, que vão dificultar ainda mais o diagnóstico. A dificuldade em
diagnosticar pode também verificar-se nos episódios vasovagais após procedimentos de
vacinação, no entanto, a ausência de exantema, de dificuldade respiratória e de edema
são características que permitem a distinção, assim como o pulso (lento num episódio
vasovagal, rápido num episódio anafilático grave). Geralmente o desmaio resolve com
colocação do doente em decúbito e elevação dos membros inferiores.
8.5. Tratamento
Como o diagnóstico de anafilaxia nem sempre é óbvio, todos os profissionais que a tratam
devem seguir a abordagem sistemática ABCDE. Tratar os problemas potencialmente fatais
conforme vão sendo detetados. Os passos essenciais estão descritos no algoritmo da
anafilaxia (figura 12.5).
• Todos os doentes devem ser colocados numa posição confortável. Podem preferir
estar sentados já que lhes vai facilitar a respiração; o decúbito dorsal, com ou
sem elevação dos membros inferiores, é útil nos doentes hipotensos (problema
circulatório). Se o doente tiver sensação de desmaio, não se deve sentar nem
levantar, já que tal pode provocar paragem cardíaca. Os doentes que estão a respirar
e inconscientes devem ser colocados de lado (posição lateral de segurança).
• Eliminar o fator desencadeante de uma reação anafilática se possível. Remover o
ferrão após uma picada de abelha/vespa. Descontinuar qualquer fármaco suspeito
de causar uma reação anafilática (p.ex. parar a perfusão intravenosa de um fluido
coloide ou de um antibiótico). Não adiar o tratamento definitivo se não for exequível
eliminar o fator desencadeante.
• Monitorizar todos os doentes com suspeita de anafilaxia assim que possível (p. ex. na
ambulância, no serviço de urgência). A monitorização inclui, no mínimo, oximetria
12
de pulso, pressão arterial não invasiva e ECG de 3 derivações.
• Durante a reanimação, administrar a mais elevada concentração de oxigénio
possível (geralmente superior a 10 L/min).
• A adrenalina é o fármaco mais importante no tratamento de uma reação anafilática.
Sendo um agonista dos recetores alfa, reverte a vasodilatação periférica e reduz
o edema. A sua atividade nos recetores beta dilata os brônquios, aumenta a força
da contração miocárdica e suprime a libertação de histamina e leucotrienos. A
adrenalina funciona melhor quando é administrada precocemente após o início
da reação, mas não é isenta de riscos, especialmente quando administrada por
via intravenosa. Os efeitos adversos são muito raros quando são injetadas as
doses corretas por via intramuscular (IM). As vias subcutânea ou inalatória não são
recomendadas porque são menos eficazes que a IM.
• A via intramuscular é a melhor na maior parte das situações em que se tem de
administrar adrenalina para tratar reações anafiláticas. Monitorizar o doente, como
acima descrito, logo que possível ajuda a avaliar a resposta.
241
Capítulo 12
• No adulto e na criança >12 anos, administrar uma dose inicial de 0,5 mg de adrenalina
IM (0,5 mL de 1:1000 adrenalina = 0,5 mg = 500 mcg). Podem ser administradas doses
adicionais com intervalos de cerca de 5 min, em função da resposta do doente.
• O melhor local para a injeção IM é a porção ântero-lateral do terço médio da coxa. A
agulha a utilizar na injeção tem de ser suficientemente comprida para assegurar que
a adrenalina é injetada no músculo.
• A adrenalina IV só deve ser administrada por profissionais experientes na utilização e
titulação de vasopressores na prática clínica normal (p. ex. anestesistas, intensivistas).
Em doentes com circulação espontânea, a adrenalina intravenosa pode provocar
hipertensão potencialmente fatal, taquicardia, arritmias e isquemia do miocárdio.
Os doentes aos quais é administrada adrenalina IV devem ser monitorizados – ECG e

oximetria de pulso contínuos e avaliação não invasiva frequente da pressão arterial
constituem a monitorização mínima.
• Titular a adrenalina IV em bólus de 50 mcg em função da resposta. Se forem
necessárias doses repetidas, estabelecer perfusão IV de adrenalina. Existem seringas
pré-cheias com 10 mL de 1:10.000 de adrenalina (100 mcg/mL); a dose de 50 mcg
corresponde a 0,5 mL desta seringa, que é a dose mais pequena que se consegue
titular com precisão. Não administrar a solução de adrenalina 1:1.000 IV (ampolas
de 1 mg em 1 mL, a apresentação mais frequente em Portugal) sem diluição
prévia apropriada (como exemplo, pode fazer-se a diluição desta ampola com soro
fisiológico até 20 ml, e administrar 1 mL).
• Os doentes em risco de anafilaxia são frequentemente portadores de adrenalina
autoinjectável. Os profissionais de saúde devem estar familiarizados com os sistemas
autoinjectáveis disponíveis utilizados com maior frequência. Se, ao tratar uma
anafilaxia, um kit de adrenalina autoinjectável for a única preparação disponível de
adrenalina, o profissional de saúde deve utilizá-lo.
• Administrar um bólus rápido de fluidos IV (fluid challenge, 500-1000 mL no adulto) e
monitorizar a resposta; se necessário, administrar doses adicionais. Neste contexto,
não há evidência que suporte o uso de coloides sobre o de cristaloides. Ter em
conta que uma perfusão de coloides previamente em curso pode ser a causa da
reação anafilática, e parar a perfusão. A solução de Hartmann ou o soro fisiológico a
0,9 % são fluidos adequados na reanimação inicial. Pode ser necessário um grande
volume de fluidos.
• Os anti-histamínicos são a terapêutica de segunda linha numa reação anafilática.
Administrar clorofenamina 10 mg IM ou IV lentamente (não disponível em Portugal
– deve usar-se o anti-histamínico disponível localmente, sendo de utilização comum
em Portugal a clemastina 2 mg IV). Os anti-histamínicos (anti-histamínicos H1) podem
ajudar a contrariar a vasodilatação e a broncoconstrição mediadas pela histamina.
Em monoterapia, é pouco provável que consigam salvar uma vida numa verdadeira
reação anafilática. Há pouca evidência que suporte a utilização por rotina de anti-
histamínicos H2 (p. ex. ranitidina, cimetidina) para o tratamento inicial da anafilaxia.
• Os corticosteroides podem ajudar a prevenir, ou a encurtar, reações prolongadas.
Há pouca evidência sobre qual a dose ideal de hidrocortisona na anafilaxia.
242
• Os sinais e sintomas de apresentação da anafilaxia grave e da asma potencialmente
fatal podem ser os mesmos. Ponderar administrar também terapêutica
broncodilatadora com salbutamol (inalado ou IV), ipratrópio (inalado), aminofilina
(IV) ou magnésio (IV) (ver asma). De lembrar que o magnésio IV é vasodilatador e
pode agravar a hipotensão.
• A adrenalina continua a ser o vasopressor de primeira linha para o tratamento de
reações anafiláticas. Ponderar outros vasopressores e inotrópicos (noradrenalina,
vasopressina, terlipressina) quando a reanimação inicial com adrenalina e fluidos não
é bem-sucedida. Estes fármacos só devem ser usados em contextos especializados
(p.ex. unidades de cuidados intensivos) onde a sua utilização é frequente. O
glucagon pode ser útil para tratar reações anafiláticas em doentes medicados com
betabloqueantes.
• A paragem cardíaca com suspeita de anafilaxia deve ser tratada com as doses
padronizadas de adrenalina IV ou intraósseas (IO) para a paragem cardíaca. Se isto
não for possível, ponderar adrenalina IM se a paragem cardíaca está iminente ou
acabou de ocorrer. Ponderar grandes volumes de fluidos intravenosos.
• A obstrução da via aérea pode acontecer de forma rápida na anafilaxia grave,
especialmente em doentes com angioedema. Os sinais de alerta são edema da
língua e dos lábios, rouquidão e edema da orofaringe.
• Ponderar intubação traqueal precoce; qualquer atraso pode tornar a intubação
extremamente difícil. Conforme a obstrução da via aérea progride, os dispositivos
supraglóticos da via aérea (p. ex. ML) são mais difíceis de introduzir. As tentativas de
intubação traqueal podem exacerbar o edema da laringe. O envolvimento precoce
de um anestesista experiente é obrigatório no tratamento destes doentes. Pode ser
necessária uma via aérea cirúrgica caso a intubação traqueal não seja possível.
12
243
Capítulo 12
Figura 12.5
Algoritmo da anafilaxia
Reação anafilática?
Avaliar com a abordagem ABCDE
Diagnóstico – procurar:
n I nício agudo da situação clínica
Problemas potencialmente fatais da Via aérea e/ou Res-

n
piração e/ou Circulação1

n E habitualmente alterações cutâneas
n Pedir ajuda
n Deitar o doente com os membros inferiores elevados
(se não comprometer a ventilação)
Adrenalina2
Se competências e equipamento disponíveis:

n E stabelecer via aérea Monitorizar:
n Oxigénio em alto débito n O
ximetria de pulso
n B
ólus de fluidos IV3 n E
CG
n C
lorofenamina4 n P
ressão arterial
n H
idrocortisona5
Problemas potencialmente fatais:

1.
Via aérea: edema, rouquidão, estridor

Respiração: respiração rápida, sibilos, fadiga, cianose, SpO2 < 92 %, confusão
Circulação: p
alidez, sudorese, hipotensão, sensação de desmaio, sonolência/coma
2.
Adrenalina (administrar IM exceto se experiência com adrenalina IV)
Doses IM de adrenalina 1:1000 (repetir após 5 min se não houver
3.
Bólus de fluidos IV (fluid challenge)
melhoria) (cristalóide):
n Adulto 500 mcg IM (0.5 ml) Adulto 500-1000 ml
n Criança com mais de 12 anos 500 mcg IM (0.5 ml) Criança 20 mL/kg
n Criança 6-12 anos 300 mcg IM (0.3 ml)
n Criança com menos de 6 anos 150 mcg IM (0.15 ml) Parar os coloides IV se estes puderem ser a
causa da anafilaxia
Adrenalina IV só administrada por especialistas com experiência
Titular: Adultos 50 mcg; Criança 1 mcg/kg
4.
Clorofenamina 5.
Hidrocortisona
(IM ou IV lento) (IM ou IV lento)
Adulto ou criança com mais de 12 anos 10 mg 200 mg
Criança 6-12 anos 5 mg 100 mg
Criança 6 meses a 6 anos 2.5 mg 50 mg
riança com menos de 6 meses 250 mcg/kg 25 mg
244
8.6. Exames
O teste específico para confirmar o diagnóstico de reação anafilática é o doseamento da
triptase dos mastócitos. Na anafilaxia, a desgranulação dos mastócitos leva a concentrações
marcadamente aumentadas de triptase sérica.
8.6.1. Timing para o teste da triptase dos mastócitos

O momento do início de uma reação anafilática é o momento no qual os sintomas foram
detetados pela primeira vez.
a) Mínimo: uma amostra 1-2 h após o início dos sintomas.

b) Idealmente: três amostras em alturas definidas:

1. A
mostra inicial logo que possível após o início da reanimação – não atrasar a
reanimação para obter a amostra.
2. Segunda amostra, 1-2 h após o início dos sintomas.
3. Terceira amostra às 24 h ou na convalescença. Fornece indicação sobre os níveis
basais da triptase – alguns indivíduos têm um valor basal elevado.
c) Utilizar uma amostra de soro ou sangue coagulado (“tubo de bioquímica”).
d) Registar rigorosamente a hora de cada amostra no tubo da amostra e na requisição.
e) Se existirem dúvidas, consultar o laboratório local.
8.6.2. Alta e seguimento

Os doentes com suspeita de reação anafilática devem ser tratados e observados durante
pelo menos 6 h num serviço com capacidade para tratar situações de compromisso grave
do ABC. Os doentes com boa resposta ao tratamento inicial devem ser alertados para a
possibilidade de recidiva precoce dos sintomas e, em algumas circunstâncias, devem ser
12
mantidos em observação durante até 24 h (p. ex. indivíduos com asma grave ou com
um grave componente asmático, doentes em que o quadro se apresenta de noite ou de
madrugada, doentes em áreas de difícil acesso aos serviços de emergência, história prévia
de reações bifásicas, possibilidade de absorção continuada do alergénio).
Desconhece-se a incidência exata de reações bifásicas. Não há uma forma fidedigna de

prever quem vai sofrer uma reação bifásica. Assim, é importante que as decisões sobre a
alta sejam tomadas para cada doente individualmente por um médico experiente.
Antes da alta todos os doentes devem:

• Receber instruções claras para regressarem ao hospital se os sintomas ressurgirem.
• Ser objeto de ponderação para um sistema autoinjectável de adrenalina, ou receber
a sua reposição e certificar-se de que foi dado adequado treino na sua utilização.
• Ter um plano para o seguimento, incluindo o contacto com o médico de família do doente
245
Capítulo 12
• Ser referenciados a um especialista em alergologia para identificar a causa,

reduzindo assim o risco de futuras reações e preparando o doente para enfrentar
futuros episódios.
9. Paragem cardíaca após cirurgia cardíaca

Depois de cirurgia cardíaca major, a paragem cardíaca é relativamente frequente no pós-
operatório imediato, com uma incidência descrita de 0,7-8 %. A paragem cardíaca é geralmente
precedida de deterioração fisiológica, apesar de poder ocorrer de forma súbita em doentes
estáveis. A monitorização contínua na unidade de cuidados intensivos (UCI) permite intervir de
imediato no momento da paragem.

Um ponto-chave para o sucesso da reanimação da paragem cardíaca nestes doentes é o
reconhecimento da necessidade de efetuar uma re-esternotomia emergente, em especial
no contexto de tamponamento ou hemorragia, situações em que as compressões torácicas
externas podem ser ineficazes.
9.1. Etiologia
Geralmente, há causas específicas de paragem cardíaca que são potencialmente reversíveis.
As principais causas de paragem cardíaca no período pós-operatório inicial incluem:
• tamponamento cardíaco
• isquemia do miocárdio
• hipovolémia
• falência do sistema de pacing
• pneumotórax hipertensivo
9.2. Diagnóstico
Para que seja possível uma intervenção rápida e reanimação com sucesso, é necessário que
seja imediatamente identificada a causa provável da paragem cardíaca. Os doentes na UCI
estão monitorizados, e uma paragem é assinalada pelos alarmes dos monitores na ausência
de pulsação ou de pressão de perfusão na linha arterial, perda de traçado do oxímetro de
pulso, de traçado da artéria pulmonar (AP) ou do CO2 expirado, e a rápida avaliação do
doente pode ser suficiente para indicar paragem cardíaca sem necessidade de palpar pulso
central. Pedir ajuda especializada precocemente, incluindo de um cirurgião cardiotorácico
e um anestesista cardíaco.
9.3. Tratamento
• As compressões torácicas externas podem provocar rotura do esterno ou lesão
cardíaca no contexto de pós-cirurgia cardíaca. Se se diagnosticar FV, administrar
imediatamente desfibrilhação externa. Uma paragem cardíaca com FV /
TVsP
testemunhada e monitorizada deve ser imediatamente tratada com até três tentativas
246
de desfibrilhação rápidas sucessivas (em sequência). Três choques falhados deverão
indicar a necessidade de re-esternotomia de emergência. Tentativas subsequentes
de desfibrilhação devem seguir o algoritmo de SAV; se entretanto tiver sido feita re-
esternotomia, a desfibrilhação deverá ser efetuada com pás internas a 20 J.
• Na assistolia, estabelecer pacing temporário de emergência, com a amplitude
máxima.
• Na AEsP, desligar o pacemaker para verificar que não existe FV subjacente que terá de
ser tratada com desfibrilhação.
• Nos restantes casos, iniciar de imediato compressões torácicas externas nos
doentes que sofrem paragem sem débito indicado pela monitorização. A eficácia
das compressões pode ser verificada observando o traçado arterial, procurando

atingir pressão arterial sistólica > 60 mmHg e pressão arterial diastólica > 25 mmHg,
e uma frequência de 100-120/min. A incapacidade de atingir estes objetivos com
compressões torácicas externas pode sugerir prováveis tamponamento cardíaco ou
hipovolémia extrema, e deve proceder-se à re-esternotomia de emergência.
• Considerar causas reversíveis:
-- Hipóxia – confirmar a posição do tubo traqueal, ventilar com oxigénio a 100 %.
-- Pneumotórax hipertensivo – confirmar a posição da traqueia, auscultar a

entrada de ar bilateral.
-- Falência de pacing – confirmar o output programado e a integridade dos fios

de pacing. Na assistolia secundária a perda de pacing cardíaco, as compressões
torácicas podem ser adiadas por momentos enquanto os fios de pacing
temporário (que são introduzidos por rotina na cirurgia e se mantêm no
período pós-operatório) são rapidamente conectados a pacemaker provisório
e é restabelecido o pacing (DDD a 100/min com output máximo).
12
• Administrar adrenalina com grande precaução, e titular (doses IV de 100 mcg
ou inferiores no adulto). Ponderar amiodarona 300 mg em doentes com ritmos
desfibrilháveis refratários (FV / TVsP), mas não atrasar a re-esternotomia.
• A re-esternotomia de emergência é parte integrante da reanimação após cirurgia
cardíaca, depois de terem sido excluídas todas as outras causas reversíveis. Após ter
sido estabelecida a via aérea e ventilação, e se se tiverem falhado três tentativas de
desfibrilhar na FV / TVsP, fazer re-esternotomia sem demora. A re-esternotomia de
emergência também está indicada na assistolia ou na AEsP, quando todos os outros
tratamentos falharam. As equipas de reanimação devem dominar bem esta técnica
para que a possam efetuar com segurança no espaço de 5 min subsequentes ao
início da paragem cardíaca, por um elemento com treino adequado.
• A mesma estratégia pode ser apropriada para doentes submetidos a cirurgia
cardíaca sem esternotomia, mas os cirurgiões que realizaram a cirurgia deverão
deixar previamente claras as indicações para reabertura do tórax em caso de
paragem.
247
Capítulo 12
10. Paragem cardiorrespiratória traumática

A paragem cardíaca traumática (PCT) tem uma mortalidade muito elevada, mas, nos casos
em que se consegue RCE, o prognóstico neurológico nos sobreviventes parece ser bastante
melhor do que noutras causas de paragem cardíaca. Uma revisão sistemática alargada
reportou uma taxa de sobrevivência global de 3,3 % no trauma fechado e 3,7 % no trauma
penetrante, com bom resultado neurológico em 1,6 % do total de casos.
É essencial que uma paragem cardíaca de causa primária médica não seja diagnosticada
erradamente como uma PCT, e deve ser tratada segundo o algoritmo universal de SAV. A
paragem cardíaca ou outras causas de perda súbita de consciência (p. ex. hipoglicémia,
AVC, convulsões) podem causar um evento traumático secundário. Alguns estudos

observacionais reportaram que cerca de 2,5 % das paragens cardíacas extra-hospitalares
(PCEH) não traumáticas ocorrem em automóveis. Nestes casos, os ritmos desfibrilháveis (FV/
TVsP) são mais comuns. A causa primária da paragem cardíaca pode ser esclarecida pela
informação sobre história médica prévia, eventos que antecederam o acidente (se possível),
e uma avaliação sistemática pós-RCE, incluindo um ECG de 12 derivações.
O commotio cordis é uma paragem cardíaca, ou quase paragem cardíaca, provocada por um
impacto brusco na parede torácica, sobre o coração. Uma pancada no tórax pode provocar
FV se o objeto do impacto atinge o tórax no intervalo de 20 ms após o pico da onda T. O
commotio cordis ocorre geralmente durante a prática desportiva e em atividades recreativas,
sendo as vítimas habitualmente adolescentes do sexo masculino. Seguir as recomendações
habituais de RCP. A desfibrilhação precoce é importante para a sobrevivência.
10.1. Diagnóstico
O diagnóstico da paragem cardíaca traumática é clínico. O doente apresenta-se com
respiração agónica, ou sem respiração espontânea, e sem pulso central.
Um estado periparagem caracteriza-se por instabilidade cardiovascular, hipotensão, perda

de pulsos periféricos em áreas sem lesões, e uma deterioração do estado de consciência
sem uma causa óbvia do sistema nervoso central (SNC). Se não for tratado, este estado irá
provavelmente progredir para paragem cardíaca.
• O tempo é um fator crítico na resposta à PCT, e o sucesso depende de uma cadeia

de sobrevivência bem estabelecida, incluindo cuidados avançados no pré-hospitalar
e num centro de trauma especializado. Os esforços de reanimação na PCT focam-
se no tratamento simultâneo das causas reversíveis, que tem prioridade sobre as
compressões torácicas. A figura 12.6 mostra um algoritmo da (peri) paragem cardíaca
traumática.
• As compressões torácicas continuam a ser o tratamento padronizado nos doentes
em paragem cardíaca, independentemente da etiologia. Na paragem cardíaca
provocada pela hipovolémia, tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo,
é pouco provável que as compressões torácicas sejam tão eficazes como na paragem
cardíaca normovolémica. Por este motivo, as compressões torácicas têm um lugar
248
menos prioritário em relação ao tratamento imediato das causas reversíveis, p. ex.
toracotomia, controlo da hemorragia, etc.
• Num contexto extra-hospitalar, devem ser realizadas no local apenas as intervenções
essenciais para a sobrevivência, seguidas de transferência rápida para o hospital
apropriado mais próximo.
• Se disponível, a ecografia irá ajudar no diagnóstico rápido de hemoperitoneu,
hemopneumotórax, pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco. Isto
requer um operador treinado e não deve atrasar o tratamento.
• Tratamento das causas reversíveis:
-- Hipoxémia – A permeabilização da via aérea e a ventilação eficazes
podem reverter a paragem cardíaca hipóxica e é essencial estabelecer e

manter a oxigenação do doente de trauma com uma via aérea gravemente
comprometida. A intubação traqueal dos doentes de trauma é um
procedimento difícil, com elevada taxa de insucesso quando realizada por
elementos com menos experiência. Utilizar manobras básicas da via aérea e
dispositivos supraglóticos de segunda geração para manter oxigenação, se
não for possível efetuar intubação traqueal imediatamente.
12
249
Capítulo 12
10.2. Tratamento
Figura 12.6
Algoritmo da (peri) paragem cardíaca traumática
Doente de trauma
Paragem cardíaca / Situação periparagem?

Algoritmo uni-
Considerar causa não traumática PROVÁVEL versal de SAV
Hipóxia NÃO PROVÁVEL

PneumoTórax
Tratar causas reversíveis em simultâneo
Continuar SAV
Iniciar /
hipertensivo
Tamponamento
Hipovolémia
1. Controlar hemorragia catastrófica
2. Controlar via aérea e maximizar Espaço de
oxigenação tempo desde
3. Descompressão torácica bilateral paragem <10
4. Aliviar tamponamento cardíaco min?
5. Cirurgia para controlo hemorrágico ou
compressão da aorta proximal?
Experiência?
Equipamento?
6. Protocolo de transfusão massiva e fluidos
Envolvência?
Ponderar toracotomia
Ponderar terminar Restabelecimento de circulação
NÃO de emergência de
a RCP espontânea?
imediato
SIM
Pré-hospitalar:
n Realizar apenas intervenções essenciais para
a sobrevivência
n Transporte imediato para o hospital
No hospital:
n Reanimação de controlo de danos (damage
control resuscitation)
n Controlo definitivo da hemorragia
-- Hipovolémia – A hemorragia não controlada é a causa da paragem cardíaca

traumática em 48 % de todas as PCT. O tratamento do choque hipovolémico
grave tem diferentes elementos. O princípio dominante é conseguir-se a
‘hemostase sem demora’, geralmente com intervenção cirúrgica ou radiológica.
O controlo temporário da hemorragia pode salvar a vida. Tratar hemorragia
externa compressível com pressão direta (com ou sem um penso), utilizar
250
garrotes se necessário e/ou aplicar agentes hemostáticos tópicos. A hemorragia
não passível de compressão é de mais difícil controlo. Utilizar talas (cinta pélvica),
hemoderivados, fluidos intravenosos e ácido tranexâmico enquanto se transporta
o doente para o controlo cirúrgico da hemorragia.
-- Pneumotórax hipertensivo – Realizar toracotomia bilateral no 4º espaço
intercostal para descomprimir o tórax na PCT. No caso de ventilação por pressão
positiva, as toracotomias têm maior probabilidade de ser eficazes do que a
toracocentese de agulha, e são mais rápidas do que a inserção de um dreno
torácico.
-- Tamponamento cardíaco – Quando há PCT e trauma penetrante no tórax ou
epigastro, a toracotomia de emergência (TE) com incisão clamshell (toracotomia
‘em concha de bivalve’, transversal do esterno e de ambas as faces ântero-laterais

do tórax, que permite acesso ao coração, grandes vasos e espaços pleurais)
durante a reanimação pode salvar a vida. Se não é possível realizar a toracotomia,
ponderar pericardiocentese guiada por ecografia para tratar a PCT associada
com a suspeita de tamponamento cardíaco. A pericardiocentese sem controlo
ecográfico é uma alternativa apenas se não houver ecografia disponível. Este
procedimento apenas com agulha, com ou sem controlo ecográfico, é pouco
fiável pois o pericárdio está frequentemente preenchido com sangue coagulado.
• A ventilação por pressão positiva agrava a hipotensão ao diminuir o retorno venoso
ao coração, em especial em doentes hipovolémicos. A utilização de volumes correntes
baixos e frequências respiratórias baixas pode ajudar a otimizar a pré-carga cardíaca.
Monitorizar a ventilação com capnografia de onda contínua, e ajustar para alcançar a
normocápnia.
• Nos últimos dez anos foi adotado o princípio de “reanimação de controlo de danos”
(damage control resuscitation) na reanimação em trauma com hemorragia não
controlada. A reanimação de controlo de danos combina a hipotensão permissiva
com a cirurgia de controlo de danos. Evidência limitada e consensos gerais suportam 12
a abordagem conservadora à infusão de fluidos intravenosos, com hipotensão
permissiva até que se consiga a hemostase cirúrgica. A hipotensão permissiva
permite a administração de fluidos intravenosos em volume suficiente para se manter
pulso radial presente. A reanimação hemostática é a utilização muito precoce de
hemoderivados como fluido de reanimação primário, para evitar a exsanguinação
devida à coagulopatia induzida pelo trauma. A relação recomendada de concentrado
eritrocitário, plasma fresco congelado e plaquetas é de 1:1:1.
• O ácido tranexâmico (TXA) (dose de carga de 1 g em 10 min, seguido de perfusão de

1 g em 8 h) aumenta a sobrevivência na hemorragia traumática. É mais eficaz quando
administrado dentro da primeira hora, e certamente dentro das primeiras três horas
após o trauma.
Toracotomia de emergência
• O tempo constitui um fator crítico na realização da TE com sucesso. Um serviço
do Reino Unido recomenda que, em doentes com trauma torácico penetrante,
251
Capítulo 12
se considere realizar a TE no local do trauma caso não seja possível a intervenção

cirúrgica no hospital no espaço de 10 minutos após a perda de pulso.
Os pré-requisitos para uma TE bem-sucedida podem ser resumidos como a ‘regra dos
quatro E’ (4E):
• Experiência: as equipas devem ser lideradas por um profissional de saúde altamente
treinado e competente.
• Equipamento: é mandatório ter o material adequado para realizar a TE, e para lidar
com as alterações intratorácicas encontradas.

• Envolvência: idealmente a TE deverá ser realizada num bloco operatório. A TE não
deve ser realizada se o acesso físico ao doente for inadequado, ou se o hospital de
destino não for de fácil acesso.
• Espaço de tempo decorrido: o tempo desde a perda dos sinais vitais até iniciar a TE
não deve exceder os 10 minutos.
Se algum dos quatro critérios não se verificar, a TE é fútil e expõe a equipa a riscos
desnecessários.
Ponderar toracotomia no serviço de urgência nas seguintes circunstâncias:

• doente de trauma fechado com menos de 10 min de RCP pré-hospitalar;
• doentes de trauma penetrante do tronco com menos de 15 min de RCP.
11. Gravidez
A mortalidade relacionada com a gravidez é relativamente rara na Europa (estimada em
16 por 100,000 nados-vivos), embora haja uma grande variação entre países. O feto deve
ser sempre tido em conta quando ocorre um evento adverso cardiovascular numa grávida.
A sobrevivência fetal geralmente depende da sobrevivência materna, e os esforços de
reanimação iniciais focam-se na mãe grávida.
Ocorrem alterações fisiológicas significativas durante a gravidez; por exemplo, há um

aumento de débito cardíaco, volume circulatório, ventilação minuto e consumo de oxigénio.
O útero gravídico pode causar compressão dos vasos ilíacos e abdominais quando a mãe
está em decúbito dorsal, resultando em diminuição do débito cardíaco e hipotensão.
11.1. Causas de paragem cardíaca na gravidez

A paragem cardíaca na gravidez é geralmente provocada por:
• doença cardíaca
• doenças hipertensivas da gravidez
• embolia pulmonar
252
• embolia de líquido amniótico
• sépsis
• hemorragia
• gravidez ectópica
• doenças psiquiátricas.
As causas de paragem cardíaca nas mulheres grávidas podem ainda ser as mesmas
das mulheres na mesma faixa etária (p. ex. anafilaxia, sobredosagem com fármacos,
traumatismo).
11.2. Tratamento
11.2.1. Prevenção da paragem cardíaca na gravidez

Numa emergência usar a abordagem ABCDE. Muitos problemas cardiovasculares
associados à gravidez são causados pela compressão da veia cava inferior. Tratar a grávida
da seguinte forma:
• Colocar a doente em posição lateral sobre o lado esquerdo ou, manualmente e com
cuidado, deslocar o útero para a esquerda.
• Administrar oxigénio de alto débito de acordo com a oximetria de pulso.
• Administrar um bólus de fluidos caso haja hipotensão ou evidência de hipovolémia.
• Reavaliar de imediato a necessidade de administrar fármacos.
• Pedir ajuda especializada precocemente. Os obstetras e os neonatologistas devem
ser envolvidos desde o início da reanimação.
• Identificar e tratar a causa subjacente.
12
11.2.2. Modificações na paragem cardíaca
• Na paragem cardíaca aplicam-se todos os princípios dos suportes básico e avançado
de vida.
• Pedir ajuda de imediato. Para que a reanimação da mãe e do feto seja eficaz
é necessária a ajuda de especialistas, que devem incluir um obstetra e um
neonatologista.
• Iniciar RCP de acordo com as recomendações padronizadas. Assegurar compressões
torácicas de boa qualidade com o mínimo de interrupções.
• Após as 20 semanas de gestação o útero de uma mulher grávida já pode pressionar
a veia cava inferior e a aorta, diminuindo retorno venoso, débito cardíaco e perfusão
uterina. A compressão da veia cava limita também a eficácia das compressões
torácicas.
• Deve-se deslocar manualmente o útero para a esquerda, para eliminar a compressão
da veia cava. A posição das mãos para as compressões torácicas poderá ter de ser
253
Capítulo 12
um pouco mais acima no esterno em doentes com gravidez avançada, p. ex. no

terceiro trimestre.
• Adicionar inclinação (tilt) lateral esquerda se exequível e se conseguir manter o
tórax apoiado numa superfície firme (p. ex. no bloco operatório) – desconhece-se
qual o ângulo ideal. Apontar para uma inclinação entre 15-30 graus; mesmo uma
pequena inclinação é melhor que nenhuma. O ângulo de inclinação deve permitir
compressões torácicas de elevada qualidade e, se necessário, permitir que seja feita
cesariana (ver abaixo).
Os métodos para inclinação incluem:
• se a doente já está num plano duro ou marquesa operatória, estes podem ser

inclinados para proporcionar a inclinação lateral esquerda;
-- sacos de areia, almofadas rijas ou uma cunha especial no dorso da doente;
-- ajoelhar e usar os joelhos no dorso para inclinar o tronco.
• Iniciar os preparativos para cesariana (ver abaixo); se a reanimação falhar é necessário
retirar o feto.
• Na gravidez, existe um risco acrescido de aspiração do conteúdo gástrico. A
intubação traqueal precoce diminui este risco, mas pode ser mais difícil na grávida.
Pode ser necessário um tubo traqueal de diâmetro interno (DI) 0,5-1 mm mais
pequeno do que o usado para uma mulher não grávida de tamanho semelhante,
devido à estenose da via aérea materna causada por edema. Pode ser necessária
ajuda especializada, um algoritmo de abordagem de intubação falhada, e a
utilização de dispositivos alternativos de via aérea.
• Tentar desfibrilhar com as doses de energia habituais.
11.2.3. Causas reversíveis

Identificar as causas reversíveis com a abordagem dos 4 H e 4 T. A ecografia abdominal feita
durante a paragem cardíaca por um profissional experiente para detetar a causa pode ser
útil. Pode também permitir avaliar a viabilidade fetal, gravidez múltipla e localização da
placenta. Não deve, no entanto, atrasar o tratamento. As causas específicas reversíveis de
paragem cardíaca na gravidez são:
• Hemorragia: Pode ocorrer antes ou depois do parto. As causas incluem gravidez
ectópica, rotura da placenta, placenta prévia e rotura uterina. As maternidades
devem ter um protocolo para a hemorragia massiva. O tratamento baseia-se na
abordagem ABCDE. O objetivo principal é parar a hemorragia. Ponderar o seguinte:
reanimação de fluidos, incluindo a utilização de um sistema rápido de transfusão e
recuperação de sangue (para autotransfusão), correção da coagulopatia, oxitocina,
ergometrina e prostaglandinas para corrigir a atonia uterina, sutura de compressão
uterina, balões intrauterinos, embolização radiológica do vaso sangrante e controlo
cirúrgico, incluindo compressão/clampagem da aorta e histerectomia. A placenta
percreta pode exigir uma cirurgia intrapélvica extensa.
254
• Fármacos: Pode haver sobredosagem em mulheres com eclâmpsia medicadas com
sulfato de magnésio, especialmente se a doente ficar oligúrica. Administrar cálcio
para tratar a toxicidade por magnésio (ver alterações eletrolíticas potencialmente
fatais). O bloqueio do neuroeixo para analgesia ou anestesia pode causar problemas
devido ao bloqueio simpático (hipotensão, bradicardia) ou a toxicidade anestética
local (ver secção das intoxicações).
• Doença cardiovascular: O enfarte do miocárdio, a cardiomiopatia periparto e o

aneurisma ou dissecção da aorta (ou dos seus ramos) causam a maioria das mortes
por doença cardíaca adquirida. As doentes com doença cardíaca previamente
conhecida devem ser tratadas numa unidade especializada. As mulheres grávidas
podem desenvolver síndrome coronária aguda, geralmente associada a fatores de
risco, tais como obesidade, idade avançada, paridade elevada, hábitos tabágicos,
diabetes, hipertensão pré-existente e história familiar de doença isquémica.
Neste contexto podem ter sintomas atípicos, tais como dor epigástrica e vómitos.
A intervenção coronária percutânea (ICP) é a estratégia de reperfusão de eleição
no enfarte do miocárdio com supradesnivelamento do ST na gravidez. Deve ser
considerada trombólise se não estiver disponível ICP de emergência. O número de
mulheres com doença cardíaca congénita que engravida tem vindo a aumentar.
• Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: A eclâmpsia é definida como o desenvolvimento de

convulsões e/ou coma inexplicado durante a gravidez ou pós-parto, em doentes
com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. O tratamento com sulfato de magnésio
pode evitar o desenvolvimento de eclâmpsia no trabalho de parto ou no pós-parto
imediato em mulheres com pré-eclâmpsia.
• A embolia de líquido amniótico apresenta-se habitualmente perto do momento do

parto, frequentemente na mulher em trabalho de parto, com colapso cardiovascular
súbito, dispneia, cianose, arritmias, hipotensão e hemorragia associada a
coagulopatia intravascular disseminada. O tratamento é de suporte, baseado na
abordagem ABCDE e na correção da coagulopatia. Não existe terapêutica específica.
12
• Êmbolos pulmonares que provocam colapso cardiopulmonar podem surgir

durante a gravidez. A RCP deve ser iniciada com as modificações necessárias. A
fibrinólise (trombólise) necessita de ponderação considerável, especialmente
quando se considera uma cesariana peri-mortem. Se houver suspeita de embolia
pulmonar e não houver restabelecimento do débito cardíaco materno, então deve
ser feita.
11.2.4. Cesariana peri-mortem

Quando as tentativas iniciais de reanimação falham, a retirada do feto pode aumentar as
hipóteses de reanimação da mãe e do feto. A melhor taxa de sobrevivência em bebés com
24-25 semanas de gestação verifica-se quando o parto é feito nos 5 min que se seguem
à paragem cardíaca da mãe, o que significa que a cesariana deve começar cerca de 4
min após a paragem cardíaca. Em idades gestacionais mais elevadas (30-38 semanas), a
sobrevivência do recém-nascido é possível mesmo quando o parto foi feito após 5 minutos
255
Capítulo 12
da paragem cardíaca materna. A retirada do feto alivia a compressão da veia cava e pode
aumentar a probabilidade de reanimar a mãe ao permitir o aumento do retorno venoso
durante a tentativa de RCP. O parto permite também acesso à cavidade abdominal pelo
que é possível compressão ou clampagem da aorta. Depois do feto ser retirado, a sua
reanimação pode também iniciar-se.
Em decúbito dorsal, o útero da mulher grávida começa a comprometer o fluxo sanguíneo da

veia cava inferior e da aorta abdominal às 20 semanas de gestação; contudo, a viabilidade
fetal começa aproximadamente às 24 semanas.
• Idade gestacional < 20 semanas. Não é necessário ponderar cesariana de emergência,

uma vez que é pouco provável que um útero deste tamanho comprometa o débito

cardíaco da mãe e por não se colocar o problema de viabilidade fetal.
• Idade gestacional entre 20-23 semanas. Iniciar a retirada de emergência do feto para
permitir a reanimação da mãe já que a sobrevivência do bebé é improvável nesta
idade gestacional.
• Idade gestacional > 24 semanas. Iniciar a retirada de emergência do feto para
permitir salvar a vida de ambos.
11.2.5. Planeamento da reanimação na gravidez

O suporte avançado de vida na gravidez exige coordenação da reanimação materna, do
parto por cesariana e da reanimação do recém-nascido no período de 5 min. Para que isto
seja possível, as unidades com competência para tratar paragens cardíacas na gravidez,
devem:
• ter protocolos e equipamento para a reanimação da grávida e do recém-nascido
• assegurar o envolvimento precoce das equipas obstétricas e neonatais
• assegurar o treino regular dos profissionais em emergências obstétricas.
12. Obesidade
A nível mundial, a obesidade mais do que duplicou desde 1980. Muitos estudos clínicos
relacionam o índice de massa corporal (IMC) com aumento do risco, numa grande variedade
de doenças cardiovasculares e não cardiovasculares. Os fatores de risco cardiovasculares
tradicionais (hipertensão, diabetes, perfil lipídico, prevalência de doença coronária,
insuficiência cardíaca, e hipertrofia ventricular esquerda) são comuns no doente obeso.
A obesidade está associada ao aumento de risco de morte súbita cardíaca. As principais
causas de morte são a cardiomiopatia dilatada e a aterosclerose coronária grave.
12.1. Alterações à reanimação cardiopulmonar

• Os fatores físicos e fisiológicos relacionados com a obesidade podem afetar
negativamente a realização da RCP, incluindo o acesso e o transporte do doente, a
avaliação do doente, a dificuldade na cateterização IV, a abordagem da via aérea, a
qualidade das compressões torácicas, a eficácia dos fármacos vasoativos, e a eficácia
256
da desfibrilhação, pois nenhuma destas medidas está padronizada para o peso do
doente.
• O peso do doente deve ser tido em conta quando se organiza a reanimação
pré-hospitalar, em especial no que diz respeito ao apoio técnico e número de
operacionais de ambulância. Podem ser necessários mais socorristas que o habitual
para colaborar na mobilização do doente e para evitar a fadiga dos reanimadores,
particularmente na realização de compressões torácicas.
• As compressões torácicas são mais eficazes quando realizadas com o doente
deitado sobre uma superfície dura. Pode não ser seguro para o doente e a equipa de
reanimação mover o doente obeso para o chão, mas nem sempre é necessário, pois
sendo mais pesado o tronco fica mais afundado no colchão, com menos potencial
para que o colchão se mova durante as compressões torácicas.

• A fadiga dos reanimadores pode tornar necessária a troca mais frequente do que
a cada dois minutos, como padronizado. A inclinação da parede anterior do tórax,
as dimensões torácicas e o peso do doente limitam a utilização de dispositivos
mecânicos de reanimação.
• Os protocolos de desfibrilhação devem seguir as recomendações padronizadas.
Ponderar aumentar a energia do choque na desfibrilhação se a tentativa inicial de
desfibrilhação falhar.
• A intubação traqueal precoce por um operador experiente elimina a necessidade
de ventilação prolongada com máscara e insuflador, e pode diminuir o risco de
aspiração. Em todos os doentes com obesidade mórbida, antecipar uma intubação
difícil, com um algoritmo claro de intubação falhada se necessário. Se a intubação
falhar, a utilização dum dispositivo supraglótico (DSG) com uma sonda de drenagem
esofágica é uma opção viável.
13. Eletrocussão 12
A eletrocussão, apesar de ser relativamente rara, tem potencial para causar lesões
multissistémicas devastadoras, com elevada morbilidade e mortalidade. A maioria das
lesões elétricas em adultos ocorre no local de trabalho e está geralmente associada à alta
voltagem, enquanto que nas crianças o risco maior é em casa, onde a voltagem é inferior
(220 V na Europa, Austrália, Ásia; 110 V nos EUA e Canadá). A eletrocussão por relâmpagos é
rara, mas causa cerca de 1000 mortes anuais em todo o mundo.
Os fatores que influenciam a gravidade da lesão elétrica incluem: corrente alterna (AC)
ou direta (DC), voltagem, magnitude da energia descarregada, resistência à passagem de
corrente, trajeto da corrente através da vítima e área e duração do contacto. A resistência da
pele diminui com a humidade, o que aumenta a probabilidade de lesão. A corrente elétrica
segue o trajeto de menor resistência; os feixes neurovasculares condutores nos membros
são particularmente suscetíveis à lesão.
257
Capítulo 12
O contacto com corrente alterna pode provocar contração tetânica do músculo esquelético,
que pode impedir que a vítima se liberte da fonte de eletricidade. A insuficiência miocárdica
ou respiratória pode provocar morte imediata:
• A paragem respiratória pode ser causada por depressão respiratória central ou por
paralisia dos músculos respiratórios.
• A corrente pode precipitar FV se atravessar o miocárdio durante o período
vulnerável (semelhante ao fenómeno R-em-T). A corrente elétrica pode também
causar isquemia do miocárdio por espasmo das artérias coronárias.
• A assistolia pode ser primária ou secundária à asfixia após paragem respiratória.

A corrente que atravessa o miocárdio tem maior probabilidade de ser fatal. Uma via
transtorácica (de mão a mão) tem maior probabilidade de ser fatal do que uma via vertical
(de mão a pé) ou uma via entre pernas afastadas (de pé a pé). No trajeto percorrido pela
corrente pode haver uma vasta destruição de tecidos.
Um relâmpago descarrega, em alguns milissegundos, uma corrente que pode chegar aos
300 kV. A maior parte da corrente de um relâmpago passa sobre a superfície do corpo num
processo conhecido como flashover externo. Tanto os choques industriais como a fulguração
por relâmpago causam queimaduras profundas no ponto de contacto – na indústria, os
pontos de contacto são habitualmente os membros superiores, mãos e punhos, enquanto
com o relâmpago são maioritariamente a cabeça, pescoço e ombros. A lesão pode também
ocorrer indiretamente através da corrente no solo, “salpicos” de uma árvore ou de outro
objeto atingido pelo relâmpago. A força explosiva gerada pelo relâmpago pode causar
traumatismo fechado.
Um padrão único de lesões cutâneas chamadas arboriformes, ou sinal de Lichtenberg, são

um sinal patognomónico que se observa apenas em doentes vítimas de fulguração por
relâmpago. Doentes inconscientes com este tipo de queimaduras deve ser tratado como
uma vítima de fulguração por relâmpago.
O padrão e gravidade da lesão causados por um relâmpago variam consideravelmente.

Tal como nos choques elétricos industriais e domésticos, a morte é causada por paragem
cardíaca ou respiratória. Nos que sobrevivem ao choque inicial, pode ocorrer libertação
extensa de catecolaminas ou estimulação autonómica, causando hipertensão, taquicardia,
alterações não específicas no ECG (inclusive prolongamento do intervalo QT e inversão
transitória da onda T) e necrose do miocárdio. Pode haver libertação de creatina quinase
do miocárdio e do músculo esquelético. O relâmpago também pode causar diversos
problemas neurológicos centrais e periféricos.
13.1. Tratamento
Certificar-se que todas as fontes elétricas estão desligadas e não se aproximar da vítima
até que seja seguro. A eletricidade de alta voltagem (acima da energia doméstica) pode
fazer um arco e propagar-se através do solo até alguns metros ao redor da vítima. É seguro
aproximar-se e tratar as vítimas após fulguração por um relâmpago, mas seria mais sensato
258
transportá-las para um ambiente mais seguro. Seguir as recomendações padronizadas
para reanimação.
• A abordagem da via aérea pode ser difícil se existirem queimaduras elétricas na zona
da face e do pescoço. Nestes casos, deve intubar-se a traqueia precocemente já que o
edema das partes moles pode causar subsequente obstrução da via aérea. Imobilizar a
coluna cervical até que possa ser feita uma avaliação.
• A paralisia muscular, especialmente após alta voltagem, pode persistir durante várias
horas; durante este período é necessário suporte ventilatório.
• A fibrilhação ventricular é a arritmia inicial mais frequente após choque de alta voltagem
com corrente alterna; tratar com tentativa imediata de desfibrilhação. A assistolia é mais
frequente após choque com corrente direta; usar as recomendações padrão para o
tratamento desta e de outras arritmias.
• Retirar o vestuário e os sapatos queimados para evitar mais lesões térmicas.
• Administrar fluidos se houver destruição significativa de tecidos. Manter um bom débito
urinário para aumentar a eliminação de mioglobina, potássio e de outros produtos da
lesão tecidular.
• Ponderar intervenção cirúrgica precoce em doentes com lesões térmicas graves.
• Fazer uma avaliação secundária cuidadosa para excluir lesões causadas por contração
muscular tetânica ou pela projeção da vítima devido à força do choque.
• A eletrocussão pode causar graves lesões profundas dos tecidos moles, com lesões
cutâneas relativamente insignificantes, porque a corrente tende a seguir os feixes
neurovasculares; procurar cuidadosamente sinais de síndrome compatimental, com
indicação para fasciotomia.
13.2. Tratamento adicional e prognóstico

12
A reanimação imediata de vítimas jovens de paragem cardíaca por eletrocussão pode
resultar em sobrevivência. Têm sido reportadas reanimações bem-sucedidas após
suporte de vida prolongado. Todas as vítimas que sobrevivem a lesão elétrica devem ser
monitorizadas no hospital se tiverem história de problemas cardiorrespiratórios ou tiverem
sofrido:
• perda de consciência
• paragem cardíaca
• alterações eletrocardiográficas
• lesões e queimaduras dos tecidos moles
As queimaduras graves (térmicas ou elétricas), a necrose do miocárdio, a extensão da lesão
ao sistema nervoso central e a falência orgânica multissistémica secundária, determinam
a morbilidade e o prognóstico a longo prazo. Está descrito em alguns casos a embolia
de medula óssea. Não há terapêutica específica para as lesões elétricas e o tratamento é
sintomático. A prevenção continua a ser a melhor forma de minimizar a prevalência e a
gravidade da lesão provocada pela eletricidade.
259
Capítulo 12
• A
s situações descritas neste capítulo são responsáveis por uma grande
proporção de paragens cardíacas em doentes jovens.
• U
sar a abordagem ABCDE para o seu reconhecimento e tratamento precoce a
fim de prevenir paragem cardíaca
• R
CP de elevada qualidade e o tratamento das causas reversíveis são o
fundamento do tratamento de paragens cardíacas por qualquer causa.
• P
edir precocemente ajuda especializada quando são necessários

procedimentos especiais, p. ex. retirada do feto por paragem cardíaca na
gravidez.
LEITURA ADICIONAL
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12
261
Capítulo 12
262
Capítulo 13.
Cuidados pós-reanimação
Compreender:
• a necessidade de continuar a reanimação após o restabelecimento de

circulação espontânea
• c omo tratar a síndrome pós-paragem cardíaca
• como simplificar a transferência de doentes em segurança
• o
papel e as limitações da avaliação do prognóstico após paragem cardíaca
1. Introdução
O sucesso no restabelecimento de circulação espontânea (RCE) é o primeiro passo para
o objetivo de recuperação completa da paragem cardíaca. As alterações fisiopatológicas
complexas que se sucedem à isquemia generalizada durante a paragem cardíaca, e a
subsequente resposta de reperfusão durante a RCP e após a reanimação com sucesso,
foram designadas síndrome pós-paragem cardíaca. Dependendo da causa da paragem,
e da gravidade da síndrome pós-paragem cardíaca, muitos doentes irão necessitar de
suporte multiorgânico, e o tratamento que recebem neste período pós-reanimação
influencia significativamente o prognóstico global, e em particular a qualidade da
recuperação neurológica. A fase pós-reanimação começa no local onde se consegue o RCE,
mas, depois de estabilizado, o doente é transferido para a área de cuidados diferenciados
mais adequada (p. ex. serviço de urgência, laboratório de hemodinâmica ou unidade de
cuidados intensivos [UCI]) para continuidade das medidas de diagnóstico, monitorização
e tratamento. O algoritmo de cuidados pós-reanimação (figura 13.1) realça algumas das
intervenções essenciais para otimizar o desfecho destes doentes. Se existem dúvidas sobre
a função neurológica do doente, deve proceder-se à intubação traqueal e iniciar medidas
para otimizar as variáveis hemodinâmicas, respiratórias e metabólicas, juntamente com
controlo da temperatura, segundo o protocolo local de tratamento.
263
Capítulo 13
Figura 13.1
Doente comatoso após restabelecimento de circulação espontânea
Via aérea (A) e respiração (B):

n M anter SpO2 94-98%
n Inserir via aérea avançada

n Capnografia de onda
n Ventilação pulmonar para obter

Tratamento imediato
normocápnia
Circulação (C)
n ECG de 12 derivações
n O bter acesso intravenoso fiável
n Alvo de PA sistólica >100 mmHg
n Fluidos (cristalóides) – restabelecer a

normovolémia
n M onitorização da pressão arterial invasiva
n Considerar vasopressores/inotrópicos para
manter a PA sistólica
Controlo da temperatura
n Temperatura constante 32-36 °C
n Sedação; controlo dos calafrios
NÃO Causa cardíaca provável? SIM
Elevação ST no ECG de 12
SIM derivações?
NÃO
Diagnóstico
Coronariografia ± ICP Considerar coronariografia

± ICP
Considerar TC Causa identificada para

cranioencefálico e/ou NÃO a paragem cardíaca?
angio-TC pulmonar
SIM
Internamento em
Tratar causas não cardíacas
Unidade de Cuidados
para a paragem cardíaca
Intensivos
Abordagem na UCI
n Controlo da temperatura: manter temperatura constante 32-36 ºC
durante ≥24 h; evitar febre pelo menos durante 72 h

n Manter a normoxemia e a normocápnia; ventilação protetora
Otimização da recuperação
n Otimizar a hemodinâmica (PA média, lactatos, ScvO2, débito

cardíaco/índice cardíaco [DC/IC], débito urinário); Ecocardiografia
n Manter a normoglicémia
n Diagnosticar/tratar convulsões (EEG, sedação, anticonvulsivantes)
n Protelar prognósticos durante pelo menos 72 h
Prevenção secundária
Seguimento e
i. e. CDI, rastreio de doenças hereditárias,
reabilitação
controlo de fatores de risco
264
1.1. A síndrome pós-paragem cardíaca
A síndrome pós-paragem cardíaca engloba lesão cerebral, disfunção do miocárdio,
resposta sistémica de isquemia/reperfusão e persistência da patologia precipitante.
A gravidade deste estado varia em função da duração e da causa da paragem cardíaca.
Pode nem se verificar se a paragem cardíaca for breve. A lesão cerebral pós-paragem
cardíaca manifesta-se por coma, convulsões, mioclonias, diferentes graus de disfunção
neurológica e morte cerebral. A lesão cerebral pós-paragem cardíaca pode ser agravada
por insuficiência microcirculatória, diminuição da autorregulação, hipercápnia, hipoxémia e
hiperoxémia, pirexia, hiperglicémia e convulsões. É frequente verificar-se uma considerável
disfunção do miocárdio após a paragem cardíaca, mas que geralmente resolve ao fim de
2-3 dias. A isquemia/reperfusão generalizada pós-paragem ativa as vias imunológicas e da
coagulação, contribuindo para falência multiorgânica e aumentando o risco de infeção.

Assim, o estado pós-paragem cardíaca tem muitas características comuns com a sépsis,
incluindo a depleção do volume intravascular e a vasodilatação.
2. Continuação da reanimação
Na fase imediatamente após a reanimação, enquanto se aguarda a transferência do doente
para a área de cuidados diferenciados adequada, o doente deve ser tratado seguindo a
abordagem ABCDE.
2.1. Via aérea e respiração
2.1.1. Controlo da oxigenação

Os doentes que sofreram um período curto de paragem cardíaca e que responderam de
imediato ao tratamento adequado, podem recuperar rapidamente a normalidade da
função cerebral. Estes doentes não precisam de intubação traqueal nem de ventilação, mas
devem receber oxigénio com máscara facial se a sua saturação de oxigénio for inferior a
94%. Tanto a hipóxia como a hipercápnia aumentam a probabilidade de nova paragem
cardíaca, e podem contribuir para a lesão cerebral secundária. A evidência mostra que a
hipóxia é deletéria após enfarte agudo do miocárdio, e pode aumentar a lesão neurológica 13
após paragem cardíaca, pelo que assim que se consiga monitorizar a saturação arterial de
oxigénio de forma fiável (através de oximetria de pulso e/ou gasimetria do sangue arterial),
titular a concentração de oxigénio para manter a saturação no intervalo 94-98 %. Evitar
a hiperóxia, que também é prejudicial – garantir que se tem uma medição fidedigna da
pressão arterial de oxigénio antes de diminuir a concentração inspiratória de oxigénio.
2.1.2. Controlo da ventilação

Considerar intubação traqueal, sedação e ventilação controlada em qualquer doente com
função cerebral diminuída. Garantir que o tubo traqueal está corretamente posicionado, bem
acima da carina. A hipocápnia provoca vasoconstrição cerebral e diminui o fluxo sanguíneo
cerebral. Após a paragem cardíaca, a hipocápnia induzida pela hiperventilação leva a isquemia
cerebral. Ajustar a ventilação para obter normocápnia, monitorizando o CO2 expirado e os
265
Capítulo 13
valores da gasimetria arterial. A diminuição da temperatura corporal diminui o metabolismo e

pode aumentar o risco de hipocápnia durante as intervenções sobre a temperatura.
Embora as estratégias de ventilação protetora do pulmão não tenham sido estudadas nos
doentes de pós-paragem cardíaca, tendo em conta que estes doentes desenvolvem uma
resposta inflamatória marcada, parece racional aplicar ventilação protetora do pulmão:
volume corrente 6-8 mL/kg (peso ideal) e pressão positiva no final da expiração (PEEP) de
4-8 cm H2O. Inserir uma sonda gástrica para descomprimir o estômago; a distensão gástrica
provocada pela ventilação boca-a-boca ou com insuflador e máscara facial pode comprimir
o diafragma e dificultar a ventilação. Administrar doses adequadas de sedação, o que irá
diminuir o consumo de oxigénio. É altamente recomendada a existência de um protocolo
de sedação. Podem ser necessários bólus de relaxante neuromuscular, em especial se se

utilizar controlo de temperatura (TTM) (ver abaixo). Há evidência limitada de que a utilização
por períodos curtos (≤48h) de perfusão de relaxantes neuromusculares de curta duração de
ação para diminuir a assincronia doente-ventilador e o risco de barotrauma em doentes com
SDRA não está associada a aumento do risco de fraqueza muscular associada a UCI, e pode
melhorar o resultado destes doentes. Recomenda-se a monitorização eletroencefalográfica
(EEG) contínua nestes doentes para a deteção de convulsões, em especial quando se
utilizam relaxantes neuromusculares. Efetuar uma radiografia de tórax para confirmar o
posicionamento do tubo traqueal, da sonda gástrica e de cateteres venosos centrais, avaliar a
presença de edema do pulmão, e detetar complicações da RCP como pneumotórax associado
a fratura de costelas.
2.2. Circulação
2.2.1. Perfusão coronária

A síndrome coronária aguda (SCA) é uma causa frequente de paragem cardíaca extra-
hospitalar (PCEH): numa meta-análise recente, a prevalência de uma lesão coronária
aguda varia entre 59-71 % nos doentes de PCEH que não tinham uma causa não cardíaca
óbvia. Um consenso recente da European Association for Percutaneous Cardiovascular
Interventions (EAPCI) enfatizou que nos doentes de PCEH deve ser realizada coronariografia
imediatamente se houver elevação do segmento ST, e ponderada assim que possível
(em menos de duas horas) nos doentes que não tenham uma causa não coronária
óbvia, especialmente se estiverem hemodinamicamente instáveis. Atualmente, esta
abordagem em doentes sem elevação do segmento ST é controversa, e não é aceite por
todos os especialistas. No entanto, é razoável discutir e considerar avaliação emergente
em laboratório de cateterização cardíaca após o RCE nos doentes de risco mais elevado
para doença coronária como causa da paragem cardíaca. Fatores como idade do doente,
duração da RCP, instabilidade hemodinâmica, ritmo cardíaco inicial, estado neurológico à
chegada ao hospital, e perceção da probabilidade de etiologia cardíaca podem influenciar
a decisão de realizar a intervenção na fase aguda, ou protelar para segundo tempo no
internamento hospitalar.
266
2.2.2. Abordagem hemodinâmica
A disfunção do miocárdio pós-paragem cardíaca causa instabilidade hemodinâmica
que se manifesta por hipotensão, baixo débito cardíaco e arritmias. Deve realizar-se
ecocardiografia precoce em todos os doentes, para detetar e quantificar o grau de
disfunção miocárdica. A disfunção miocárdica pós-reanimação muitas vezes requer
suporte inotrópico, pelo menos temporário. Com base em dados experimentais, a
dobutamina é a mais adotada neste contexto, mas a resposta inflamatória sistémica que
ocorre frequentemente nos doentes em pós-paragem cardíaca pode também causar
vasoplegia e vasodilatação grave. Assim, a noradrenalina, com ou sem dobutamina em
associação, e fluidoterapia constituem em geral o tratamento mais eficaz. A perfusão de
um volume relativamente grande de fluidos é extremamente bem tolerada pelos doentes
com síndrome pós-paragem cardíaca. Se o tratamento com fluidoterapia, inotrópicos e

fármacos vasoativos for insuficiente para manter a circulação, considerar a inserção de
um dispositivo de assistência circulatória mecânica (p. ex. IMPELLA, Abiomed, USA). O
tratamento pode ser guiado pela pressão arterial, frequência cardíaca, débito urinário, taxa
de eliminação dos lactatos e pela saturação venosa central de oxigénio. Ecocardiogramas
seriados podem também ser utilizados, em especial nos doentes com instabilidade
hemodinâmica. Na UCI é essencial uma linha arterial para monitorização contínua da
pressão arterial. A monitorização do débito cardíaco pode ajudar a guiar o tratamento
em doentes hemodinamicamente instáveis, mas não há evidência de que a sua utilização
altere os resultados. Alguns centros ainda defendem a utilização de balão intra-aórtico
(BIA) em doentes em choque cardiogénico, embora o estudo IABP-SHOCK II Trial não tenha
conseguido mostrar uma diminuição da mortalidade a 30 dias nos doentes com enfarte do
miocárdio e choque cardiogénico. Em geral, imediatamente após uma paragem cardíaca
há um período de hipercaliémia. A subsequente libertação de catecolaminas endógenas
e a correção da acidose metabólica e respiratória promove o transporte intracelular de
potássio, causando hipocaliémia. A hipocaliémia pode predispôr à ocorrência de arritmias
ventriculares. Administrar potássio para manter a concentração sérica entre 4,0-4,5
mmol/L.
2.2.3. Cardioversor desfibrilhador implantável

13
Deve avaliar-se, antes da alta, a necessidade de um cardioversor desfibrilhador implantável
(CDI) em doentes isquémicos com disfunção ventricular esquerda significativa, que
tenham sido reanimados no contexto de uma arritmia ventricular que ocorreu mais de 24-
48 horas após um evento coronário primário. Os CDI diminuem a mortalidade também
nos sobreviventes após paragem cardíaca que tenham risco de morte súbita, por doença
cardíaca estrutural ou miocardiopatias hereditárias. Em todos os casos, uma avaliação
eletrofisiológica especializada deverá ser realizada antes da alta tendo em vista a eventual
colocação de um CDI para prevenção secundária de morte súbita cardíaca.
2.3. Disfunção e exposição

Apesar da paragem cardíaca ser frequentemente causada por doença cardíaca primária,
devem ser excluídas outras causas precipitantes, especialmente em doentes internados (p.
ex. hemorragia maciça, insuficiência respiratória, embolia pulmonar). Devem avaliar-se os
267
Capítulo 13
outros sistemas orgânicos rapidamente, para que os cuidados pós-reanimação possam ser
dirigidos às necessidades do doente. Para examinar convenientemente o doente, poderá
ser necessário despi-lo totalmente.
Mesmo que não tenha implicações imediatas para o tratamento do doente, deve avaliar-se
rapidamente o seu estado neurológico e registar o valor da escala de coma de Glasgow
(tabela 13.1). A máxima pontuação possível é 15 e a mínima é 3.
Tabela 13.1
Pontuação da Escala de Coma de Glasgow

Pontuação da Escala de Coma de Glasgow
Abertura dos Espontânea 4
olhos Ao estímulo verbal 3
Ao estímulo doloroso 2
Sem resposta 1
Verbal Orientada 5
Confusa 4
Palavras inadequadas 3
Sons incompreensíveis 2
Sem resposta 1
Melhor Obedece a ordens 6

resposta Localiza estímulos 5
motora Flexão normal 4
Flexão anormal 3
Extensão 2
Sem resposta 1
2.3. Perfusão cerebral

Em muitos doentes, a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral fica comprometida
(ausente ou com desvio direito) durante algum tempo após a paragem cardíaca. Isto
significa que a perfusão cerebral varia conforme a pressão de perfusão, em vez de em
função da actividade neuronal – por este motivo, deve manter-se a pressão arterial média
próxima do nível que é normal para o doente.
2.5. Sedação
Apesar de ser uma prática frequente sedar e ventilar os doentes durante o mínimo de 24
h após RCE, não existem dados que suportem um determinado período de ventilação,
268
sedação e bloqueio neuromuscular após uma paragem cardíaca. Os doentes têm de estar
bem sedados durante o controlo de temperatura (TTM), portanto, a duração da sedação e
ventilação é influenciada sobretudo por esta. Não há dados que indiquem que a escolha
do tipo de sedação influencia o resultado, mas, geralmente, usa-se uma combinação de
opióides e hipnóticos. Os fármacos de ação curta (p. ex. propofol, alfentanil, remifentanil)
permitem uma avaliação neurológica precoce. A sedação apropriada vai reduzir o consumo
de oxigénio. Na hipotermia, a sedação óptima pode diminuir ou evitar os calafrios, o que
permite que a temperatura alvo seja alcançada mais rapidamente. A utilização de escalas
publicadas de sedação para monitorizar estes doentes (p. ex. as escalas de Richmond ou de
Ramsay) pode ser útil.
2.6. Controlo de convulsões

As convulsões são comuns após a paragem cardíaca, e ocorrem em cerca de um terço dos
doentes que se vão manter em coma após RCE. As mioclonias são mais comuns e ocorrem
em 18-25 %, tendo os restantes doentes convulsões focais ou tónico-clónicas generalizadas,
ou uma combinação de tipos de convulsão. As convulsões clínicas, incluindo mioclonias,
podem, ou não, ser de origem epilética. Outras manifestaçoes motoras podem ser
confundidas com convulsões, e há vários tipos de mioclonias, sendo a maioria não epiléticas.
Deve-se utilizar eletroencefalografia (EEG) intermitente para detetar atividade epilética
em doentes com manifestações clínicas de convulsões. Considerar EEG contínuo para
monitorizar os doentes com o diagnóstico de estado epilético, e o efeito da terapêutica. As
convulsões podem aumentar a taxa metabólica cerebral, e têm o potencial de exacerbar a
lesão cerebral causada pela paragem cardíaca: tratar com valproato de sódio, levetiracetam,
fenitoína, benzodiazepinas, propofol ou um barbitúrico. As mioclonias podem ser
especialmente difíceis de tratar; a fenitoína costuma ser ineficaz. O propofol é eficaz a
suprimir as mioclonias pós-anóxia. O clonazepam, o valproato de sódio e o levetiracetam
são fármacos antimioclónicos que podem ser eficazes nas mioclonias pós-anóxia. Após
o primeiro evento convulsivo, excluir potenciais causas precipitantes (p. ex. hemorragia
intracraniana, alterações eletrolíticas) e iniciar terapêutica de manutenção.
Não está recomendada a profilaxia das convulsões nos doentes em pós-paragem cardíaca
por rotina, pelo risco de efeitos adversos e pela má resposta a fármacos antiepiléticos em 13
doentes com convulsões clínicas e eletroencefalográficas.
2.7. Controlo da glicémia

Manter a glicémia ≤ 10 mmol/L (180 mg/dL) e evitar a hipoglicémia. Não implementar
regimes intensivos de controlo de glicémia em doentes adultos com RCE após paragem
cardíaca, pois aumentam o risco de hipoglicémia.
2.8. Controlo da temperatura

Deve-se tratar a hipertermia que ocorra após paragem cardíaca com antipiréticos, e
considerar arrefecimento ativo em doentes inconscientes.
269
Capítulo 13
Dados em humanos e em animais indicam que a hipotermia ligeira induzida é

neuroprotetora, e melhora o prognóstico após um período de hipóxia-isquemia cerebral
global. O arrefecimento suprime muitas das vias que levam a morte celular tardia, incluindo
a apoptose (morte celular programada). A hipotermia diminui a taxa metabólica cerebral de
oxigénio (CMRO2) em cerca de 6 % por cada 1 ºC de redução da temperatura central, e isto
pode diminuir a libertação de aminoácidos excitatórios e de radicais livres. A hipotermia
bloqueia as consequências intracelulares da exposição a excitotoxinas (concentrações
elevadas de cálcio e glutamato) e diminui a resposta inflamatória associada à síndrome
pós-paragem cardíaca. O termo conTrolo de TeMperatura (TTM) é atualmente preferido à
anterior designação de hipotermia terapêutica.
• Manter uma temperatura alvo constante entre 32-36 ºC nos doentes em que se

utilize o controlo de temperatura (recomendação forte, evidência de qualidade
moderada)
• Recomenda-se o TTM para todos os adultos após PCR que continuem inconscientes
após RCE, independentemente do ritmo inicial.
• Sugere-se TTM para os adultos que tiveram PCEH com um ritmo inicial não
desfibrilhável e que continuem inconscientes após RCE.
• Sugere-se TTM para os adultos que tiveram paragem cardíaca intra-hospitalar,
independentemente do ritmo inicial, que continuem inconscientes após RCE.
• Se se utilizar controlo de temperatura, sugere-se que esta seja mantida durante pelo
menos 24 h.
Métodos para induzir e/ou manter o TTM incluem:
• Sacos de gelo e/ou toalhas molhadas são baratos, no entanto, estes métodos podem
exigir demasiado tempo ao pessoal de enfermagem, podem resultar em maiores
flutuações de temperatura e não permitem o reaquecimento controlado. Os fluidos
gelados, por si só, não podem ser usados para manter hipotermia, mas mesmo a
adição de sacos de gelo simples pode controlar adequadamente a temperatura.
• cobertores ou almofadas de arrefecimento
• cobertores de água ou ar circulante
• almofadas de gel com água circulante
• arrefecimento evaporativo transnasal – esta técnica permite arrefecimento antes
do RCE e está em investigação num grande estudo controlado randomizado
multicêntrico
• permutadores de calor intravasculares, geralmente colocados nas veias femoral ou
subclávia
• circulação extracorporal (p. ex. bypass cardiopulmonar, ECMO)
• a hipertermia rebound associa-se a pior prognóstico neurológico. Assim, o
reaquecimento deve ser lento: a taxa ideal não está definida, mas o consenso é
atualmente 0,25-0,5 ºC de reaquecimento por hora.
270
• contraindicações para o controlo de temperatura incluem: infeção sistémica grave
e coagulopatia preexistente (a terapêutica fibrinolítica não é uma contraindicação
para hipotermia ligeira induzida).
2.9. Avaliação adicional
2.9.1. História
Obter uma história adequada tão brevemente quanto possível. Os intervenientes nos
cuidados do doente imediatamente antes da paragem cardíaca podem ser uma ajuda
(p. ex. operacionais de emergência pré-hospitalar, médico de família e familiares).
Nomeadamente, devem ser averiguados sintomas de doença cardíaca. Considerar outras
causas de paragem cardíaca, se os dados forem pouco sugestivos de causa cardíaca

primária (p. ex. sobredosagem de fármacos, hemorragia subaracnoideia). Tomar nota de
algum atraso antes do início da reanimação, e da duração da reanimação; isto pode ter
importância prognóstica, embora seja geralmente pouco fiável e certamente não deve
ser utilizado de forma isolada para prever o prognóstico. A reserva fisiológica basal do
doente (antes da paragem cardíaca) é um dos fatores mais importantes a ter em conta
pela equipa da UCI quando determina se é apropriado suporte multiorgânico prolongado.
2.9.2. Monitorização
A monitorização contínua do ECG, pressão arterial e possivelmente pressão venosa central,
débito cardíaco, frequência respiratória, oximetria de pulso, capnografia, temperatura central
e débito urinário é essencial para detetar alterações durante o período de instabilidade que
se segue à reanimação após paragem cardíaca. Monitorizar continuamente os efeitos das
intervenções médicas (p. ex. ventilação assistida, terapêutica diurética).
2.9.3. Exames
Inúmeras variáveis fisiológicas podem estar alteradas imediatamente após a paragem
cardíaca, e devem ser efetuados exames de diagnóstico bioquímicos e cardiológicos
urgentes (tabela 13.2). 13
• Gasimetria arterial
Orientações para a interpretação dos valores da gasimetria arterial encontram-se no
capítulo 15.
A hipoperfusão durante o período de paragem cardíaca irá provocar acidose metabólica.

Isto origina um pH baixo (acidémia), diminuição do bicarbonato e défice de base. A taxa de
resolução da acidémia no período pós-reanimação é um importante indicador da adequada
perfusão tecidular. A forma mais eficaz de corrigir qualquer acidémia é pelo tratamento
da causa subjacente. Por exemplo, a má perfusão periférica é idealmente tratada com a
administração de fluidos e inotrópicos, e não pela administração de bicarbonato de sódio.
A resposta fisiológica normal à acidose metabólica é a diminuição da PaCO2 através dum

aumento da ventilação (compensação respiratória). O doente em ventilação espontânea
271
Capítulo 13
pode não conseguir este aumento se a função respiratória estiver deprimida por sedativos,
diminuição do estado de consciência ou doença pulmonar significativa. Nestes casos, a
PaCO2 pode aumentar, provocando uma acidose mista respiratória e metabólica com
acidémia profunda.
A administração de bicarbonato pode, paradoxalmente, aumentar a acidose intracelular,

quando é convertido a nível intracelular em CO2 com libertação de iões hidrogénio. As
indicações para a administração de bicarbonato incluem paragem cardíaca associada a
hipercaliémia ou intoxicação por tricíclicos. Não administrar bicarbonato de forma rotineira
para corrigir a acidémia após paragem cardíaca.
272
Tabela 13.2
Exames após o restabelecimento da circulação
Hemograma completo
Para excluir a anemia como agravante de isquemia do miocárdio e para estabelecer valores basais
Bioquímica
Para avaliar a função renal

Para avaliar as concentrações eletrolíticas (K+, Mg2+ e Ca2+)*
Para assegurar normoglicémia
Para iniciar as medições sequenciais de troponina cardíaca
Para estabelecer valores basais
ECG de 12 derivações
Para registar o ritmo cardíaco**

Para procurar evidência de síndrome coronária aguda
Para procurar evidência de enfarte do miocárdio antigo
Para detetar e monitorizar alterações (p. ex. prolongamento do QT)
Para estabelecer um registo basal
Radiografia do tórax
Para estabelecer a posição de tubo traqueal, gástrico e/ou de um catéter venoso central
Para procurar evidência de edema pulmonar
Para procurar evidência de aspiração pulmonar
Para excluir pneumotórax
Para detectar sequelas imprevistas da RCP (p.ex. fratura esternal ou das costelas)
Para avaliar a silhueta cardíaca (a avaliação rigorosa do tamanho do coração exige uma
radiografia padronizada PA em pé – nem sempre praticável em situações pós-reanimação)
Gasimetria 13
Para assegurar a adequação da ventilação e da oxigenação
Para assegurar a correção do equilíbrio ácido-base
Ecocardiografia
Para identificar as causas que contribuíram para a paragem cardíaca.

Para avaliar o tamanho/funcionamento das estruturas cardíacas (câmaras, válvulas), a
existência de derrame pericárdico
Se a causa imediata de paragem cardiorrespiratória não for óbvia
Para identificar causas de paragem cardíaca (hemorragia subaracnoideia/subdural,
intracerebral, tumores)
Para identificar alterações associadas à paragem cardíaca (p. ex. edema)
273
Capítulo 13
* Imediatamente após uma paragem cardíaca verifica-se geralmente um período de

hipercaliémia. Contudo, a libertação de catecolaminas endógenas promove o fluxo de
potássio para dentro das células podendo causar hipocaliémia que, por sua vez, pode
causar arritmias ventriculares. Administrar potássio para manter o potássio sérico
entre 4,0-4,5 mmol/L.
** A função cardíaca ótima exige um ritmo sinusal normal. A contração auricular contribui
significativamente para o preenchimento ventricular, especialmente se existir
doença do miocárdio e doença valvular. A perda da contração sequencial auricular
e ventricular do ritmo sinusal pode diminuir substancialmente o débito cardíaco em
alguns doentes.

2.10. Transferência do doente
Após o período de cuidados iniciais e de estabilização após a reanimação, o doente deverá ser
transferido para um ambiente de cuidados diferenciados adequado (p. ex. UCI Polivalente ou
UCI de Cardiologia). A decisão de transferir um doente do local onde foi feita a estabilização
só deve ser tomada após discussão com os membros mais graduados da equipa da unidade.
Durante a transferência, deve continuar-se com toda a monitorização estabelecida e proteger
todas as cânulas, catéteres, tubos e drenos. Deve fazer-se uma nova reavaliação completa
imediatamente antes de o doente ser transferido usando a abordagem ABCDE. Deve garantir-
se que um equipamento portátil de aspiração, oxigénio e um monitor/ desfibrilhador
acompanham o doente e a equipa de transferência.
A equipa de transferência deve incluir elementos capazes de monitorizar o doente, e de

responder adequadamente a qualquer alteração no estado do doente, incluindo nova paragem
cardíaca.
3. Prognóstico
A mortalidade nas UCI deve-se a lesão neurológica em dois terços das paragens cardíacas
extra-hospitalares, e em um quarto das intra-hospitalares. É necessária uma forma de prever
o prognóstico neurológico que possa ser aplicada individualmente a todos os doentes
imediatamente após RCE. Muitos estudos focaram-se em prever mau prognóstico a longo
prazo (incapacidade cerebral grave ou morte), com base em achados ou testes clínicos
indicativos de lesão cerebral irreversível, para permitir aos clínicos determinar a limitação
dos tratamentos ou a retirada de suporte vital. As implicações destes testes prognósticos são
tais que deveriam ter 100 % de especificidade, ou taxa zero de falsos positivos, i. e. nenhum
indivíduo deveria ter um “bom” prognóstico a longo prazo se lhe tivesse sido previsto um
mau prognóstico.
3.1. Exame clínico

Não existem manifestações clínicas neurológicas que prevejam de forma fiável um mau
prognóstico (incapacidade cerebral grave ou morte) nas primeiras 24 h após a paragem
cardíaca. A ausência bilateral de reflexos pupilares à luz às 72 h pós-RCE prevê um mau
274
prognóstico com quase 0 % de taxa de falsos positivos (FP) em doentes submetidos, ou não,
a TTM (taxa de FP 1 [0-3] e 0 [0-8], respetivamente) e uma sensibilidade relativamente baixa
(19 % e 18 %, respetivamente). Resultados semelhantes foram documentados em relação à
ausência bilateral de reflexo da córnea. A ausência de reflexos vestíbulo-oculares às ≥24 h, e
uma pontuação motora na GCS igual ou inferior a 2 (resposta em extensão ou sem resposta
à dor) às ≥72 h são menos fiáveis. Outras manifestações clínicas, incluindo mioclonias, não
são recomendadas para prever mau prognóstico. A existência de estado mioclónico em
adultos está fortemente associada a mau prognóstico, mas foram descritos casos raros de
boa recuperação neurológica desta situação e o diagnóstico exato do estado mioclónico é
problemático.
3.2. Eletrofisiologia
3.2.1. Potenciais evocados somatossensoriais (SSEPs) de latência curta

Na maioria dos estudos de prognóstico a ausência bilateral de onda N20 em potenciais
evocados somatossensoriais (SSEP N2O) tem sido utilizada como critério para suspensão
de medidas de suporte vital, com o risco inerente de se tratar do viés da “profecia que se
cumpre a si própria”. Os resultados dos SSEP têm maior probabilidade de influenciar as
decisões de suspensão de medidas de suporte vital por parte dos médicos e dos familiares
do que os resultados do exame clínico ou do EEG.
3.2.2. Eletroencefalografia
Nos doentes submetidos a TTM, a ausência de reatividade basal do EEG prevê mau
prognóstico nas 48-72 h após RCE. A maioria dos estudos de prognóstico sobre a reatividade
do EEG após paragem cardíaca provêm do mesmo grupo de investigadores. As limitações
da reatividade do EEG incluem falta de padronização na modalidade de estimulação e
uma concordância modesta entre investigadores. Para além da sua relevância em termos
prognósticos, o registo do EEG – quer contínuo quer intermitente – em sobreviventes de
paragem cardíaca que estejam em coma, tanto durante a TTM como após o reaquecimento,
é útil para avaliar o nível de consciência – que pode ser mascarado por sedação prolongada,
disfunção neuromuscular ou mioclonias – e para detetar e tratar contrações musculares 13
não convulsivas que podem ocorrer em cerca de um quarto dos sobreviventes em coma.
3.3. Biomarcadores
A enolase neuronal específica (NSE) e o S-100B são biomarcadores proteicos que são
libertados após a lesão dos neurónios e das células da glia, respetivamente. Os seus
valores após paragem cardíaca correlacionam-se provavelmente com a extensão da lesão
neurológica anóxica-isquémica e, assim, com a gravidade do prognóstivo neurológico. O
S-100B está menos documentado que a NSE. As vantagens dos biomarcadores em relação
ao EEG e ao exame clínico incluem resultados quantitativos e provável independência dos
efeitos da sedação. A sua principal limitação enquanto fator prognóstico é a dificuldade
em definir um limiar consistente para identificar os doentes que terão um mau prognóstico
com um elevado grau de certeza. As concentrações séricas dos biomarcadores são na
realidade variáveis contínuas, o que limita a sua aplicabilidade na predição dicotómica de
um prognóstico.
275
Capítulo 13
3.4. Exames de imagem

Muitas modalidades imagiológicas (ressonância magnética nuclear [RMN], tomografia
computorizada [TC], tomografia computorizada por emissão simples de fotões
[SPECT], angiografia cerebral, Doppler transcraniano, medicina nuclear, espetroscopia
de infravermelho próximo [NIRS]) foram avaliadas para determinar a sua utilidade na
avaliação do prognóstico em adultos que sobreviveram a paragem cardíaca. Com base na
evidência disponível, nenhuma destas técnicas imagiológicas pode prever de forma fiável
o prognóstico para sobreviventes de paragem cardíaca em coma.
3.5. Estratégia sugerida para definição de prognóstico

Um exame neurológico clínico cuidado continua a ser a base para as decisões de
prognóstico do doente em coma após paragem cardíaca. Deve realizar-se uma avaliação
clínica detalhada diariamente, para detetar sinais de recuperação neurológica tais como
movimentos voluntários ou para identificar um quadro clínico sugestivo de morte cerebral.
O processo de recuperação cerebral após uma lesão pós-anóxia global está completo
dentro de 72 h após a paragem, na maioria dos doentes. No entanto, em doentes que
receberam sedação ≤12 h antes da avaliação neurológica às 72 h pós-RCE, a fiabilidade
do exame clínico poderá ser menor. Antes de se realizarem avaliações decisivas, os fatores
de confundimento major têm de ser excluídos; para além da sedação e do bloqueio
neuromuscular, estes incluem hipotermia, hipotensão grave, hipoglicémia e alterações
metabólicas e respiratórias. Suspender a sedação e os relaxantes neuromusculares durante
tempo suficiente para evitar interferência com o exame clínico. Os fármacos de curta
duração de ação são preferidos sempre que possível. Quando se suspeita de sedação
ou paralisia residuais, considerar a utilização de antídotos para reverter o efeito desses
fármacos.
O algoritmo de estratégia para definição de prognóstico (figura 13.2) aplica-se a todos os

doentes que permaneçam em coma, com resposta motora em extensão ou ausente à dor
às ≥72 h após RCE. Os resultados dos testes de prognóstico realizados mais precocemente
também são considerados neste ponto temporal.
Avaliar os preditores mais robustos em primeira instância. Estes incluem ausência bilateral
de reflexos pupilares às ≥72 h após RCE, e ausência de onda N2O bilateralmente em
potenciais evocados somatossensoriais (SSEP) após reaquecimento (este último sinal
pode ser avaliado às ≥24 h após RCE nos doentes que não foram tratados com controlo
de temperatura). Com base na opinião de peritos, sugerimos a combinação da ausência de
reflexos pupilares com a de reflexos da córnea para predizer mau prognóstico neste ponto
temporal. Os reflexos oculares e os SSEP mantêm o seu valor preditivo independentemente
da temperatura alvo. Se nenhum dos sinais acima referidos estiver presente para predizer
um mau prognóstivo, pode avaliar-se um grupo de preditores menos fiáveis, mas o grau
de confiança no seu resultado será menor. Estes incluem a presença de estado mioclónico
precoce (dentro de 48 h após RCE), valores elevados de enolase neuronal específica (NSE) às
48-72 h após RCE, um padrão não-reativo maligno no EEG (padrão surto-supressão, estado
276
epilético) após reaquecimento, TC cranioencefálica dentro de 24h após RCE com redução
marcada da relação substância cinzenta/substância branca (GM/WM) ou apagamento
dos sulcos, ou RMN cerebral 2-5 dias após RCE com alterações isquémicas difusas. Com
base em opinião de peritos, sugerimos esperar pelo menos 24 h após a primeira decisão
prognóstica, e confirmar o coma com uma resposta motora de 1-2 na GCS antes de utilizar
este segundo conjunto de critérios preditores. Também sugerimos a combinação de, pelo
menos, dois destes preditores para definir um prognóstico.
Figura 13.2
Estratégia de definição de prognóstico
Paragem cardíaca
TC
mioclónico
Controlo de temperatura
Estado
Dias 1-2
Reaquecimento
EEG - NSE
SSEP
Excluir fatores de confundimento, em especial sedação

residual
Doente em coma, resposta M=1-2 às ≥72 h após RCE

Ressonância Magnética Nuclear (RMN)
Um ou ambos dos seguintes: Provável mau prog-

Sem reflexos pupilares ou da córnea SIM nóstico (taxa FP < 5 %,
Ausência bilateral de onda N2O em SSEP1 intervalo de confiança
95 % estreito)
Dias 3-5 NÃO
Esperar pelo menos

24h
Dois ou mais dos seguintes:

n E stado mioclónico ≤48 h após RCE
13
n Níveis de NSE elevados2 Provável mau
SIM
n Padrão surto-supressão ou status epilepticus no EEG prognóstico
n Lesão anóxica difusa na TC/RMN cranioencefálica2
NÃO
(1)
Às ≥24 h após RCE nos doentes não tratados com
controlo de temperatura
Prognóstico indeterminado
(2)
Ver texto para detalhes.
Observar e reavaliar
Utilizar definição multimodal de prognóstico sempre

que possível
277
Capítulo 13
4. Doação de órgãos
Deve ser ponderada a doação de órgãos nos doentes em que se conseguiu RCE e que
preenchem critérios de morte, segundo critérios neurológicos. Nos doentes em coma em
quem se toma a decisão de suspensão das medidas de suporte vital, a doação de órgãos
pode ser considerada após ocorrer morte circulatória. A doação de órgãos também se
pode ponderar em doentes em que a RCP não tem sucesso a obter RCE. Todas as decisões
relacionadas com a doação de órgãos têm de cumprir os requisitos legais e éticos locais,
pois estes podem variar.
5. Cuidados com a equipa de reanimação

Devem auditar-se todas as tentativas de reanimação e, se possível, enviar os dados para um
registo nacional de paragem cardíaca (capítulo 2).
O feedback à equipa de reanimação deve ser construtivo, e não baseado numa cultura de
culpa. Quer a tentativa de reanimação tenha tido, ou não, sucesso, os familiares do doente
requerem apoio considerável. Ponderar as necessidades de acompanhamento religioso de
todos os envolvidos na paragem.
6. Centros de paragem cardíaca

Embora não existam dados de elevada qualidade que suportem a implementação de
centros de paragem cardíaca, parece provável que a regionalização dos cuidados pós-
reanimação seja adotada na maioria dos países.
• A
pós uma paragem cardíaca, o retorno da circulação espontânea é só a primeira
etapa no contínuo da reanimação.
• A
qualidade dos cuidados pós-reanimação vai influenciar significativamente o
prognóstico final do doente.
• E stes doentes exigem monitorização adequada, transferência segura para

unidades de cuidados intensivos e suporte continuado de órgãos.
• A
síndrome pós-paragem cardíaca inclui lesão cerebral, disfunção miocárdica,
resposta sistémica isquemia/reperfusão e persistência da patologia
desencadeante.
• A
nossa capacidade para prever o prognóstico neurológico final dos doentes
que permanecem em coma após reanimação cardiopulmonar continua a ser
muito deficiente.
278
LEITURA ADICIONAL
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
• Nolan J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 5. Post
resuscitation care 10.1016/j.resuscitation.2015.07.018; p201 - p221
• Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit follow-
ing cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30: 2126-8.
• Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK
intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme
Database. Anaesthesia 2007;62:1207-16.
• Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An
advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee
on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231-5.
• Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology,
treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee
on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Periop-
erative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation
2008;79:350-79.
• Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care
unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101-20.
• Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an
advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive
Care Medicine. Resuscitation 2014;85:1779-89.
13
279
280
Capítulo 13
Capítulo 14.
Paragem cardíaca pré-hospitalar
Compreender:
• o
papel da reanimação cardiopulmonar (RCP) por aconselhamento telefónico
• a posição atual sobre o que deve ser realizado em primeiro lugar, SBV versus
desfibrilhação
• c omo mudar eficazmente de um DAE para um desfibrilhador manual
• a importância da passagem eficaz de um doente à equipa hospitalar
• r egras para suspender a reanimação
• o
papel potencial dos centros de paragem cardíaca
1. Introdução
O objetivo de incluir esta secção pré-hospitalar no manual de curso de Suporte Avançado
de Vida (SAV) do European Resuscitation Council é compilar tópicos sobre reanimação
com relevância específica para os serviços de emergência médica (SEM) pré-hospitalar. O
aumento da ênfase na importância de compressões torácicas de elevada qualidade, com
o mínimo de interrupções, e na redução da pausa pré-choque, através da continuação das
compressões torácicas enquanto o desfibrilhador carrega, exige um programa de treino
bem estruturado e monitorizado para os profissionais dos SEM pré-hospitalar. Este programa
deve incluir treino exaustivo baseado em competências, assim como oportunidades
periódicas para renovar os conhecimentos. Sabe-se que na maioria dos casos a reanimação
pré-hospitalar tem de ser realizada por profissionais em menor número do que aqueles que
estariam normalmente presentes durante uma paragem intra-hospitalar; da mesma forma,
o transporte para uma unidade hospitalar acrescenta uma outra dimensão, sublinhando
a necessidade de uma abordagem estruturada e disciplinada. O curso de SAV do ERC
disponibiliza a plataforma ideal para desenvolver e praticar competências em reanimação,
e reforçar a abordagem das equipas multidisciplinares.
281
Capítulo 14
2. Pessoal e Intervenções
Na Europa, há grande variabilidade na estrutura e processos dos serviços de emergência
médica (SEM). Alguns países adotaram sistemas quase exclusivamente baseados em
paramédicos/técnicos de emergência, enquanto que outros incorporam médicos no pré-
hospitalar em maior ou menor escala. Embora alguns estudos tenham documentado taxas
de sobrevivência superiores após paragem cardíaca com sistemas de SEM que incluem
médicos experientes, comparando com os sistemas baseados em profissionais não-
médicos, outros estudos comparativos não encontraram diferença na sobrevivência entre
os sistemas de paramédicos ou de médicos como elementos de resposta. Sistemas não-
médicos bem organizados e com paramédicos altamente treinados também reportaram
elevadas taxas de sobrevivência. Tendo em conta a inconsistência da evidência, a inclusão

ou exclusão de médicos na resposta pré-hospitalar à paragem cardíaca irá depender
sobretudo da política local.
3. RCP por aconselhamento telefónico

O operador telefónico de emergência médica tem um papel fulcral no diagnóstico de
paragem cardíaca, na orientação de RCP por aconselhamento telefónico (também chamada
RCP telefónica), na localização e disponibilização de um desfibrilhador automático externo
e no envio de uma resposta dos SEM de elevada prioridade. Quanto mais cedo os serviços de
emergência forem ativados, tanto mais precocemente se iniciará e continuará o tratamento
adequado. É crítica a confirmação da paragem cardíaca tão rápida quanto possível. Se o
operador telefónico reconhecer a paragem cardíaca, podem ser tomadas as medidas
adequadas e há maior hipótese de sobrevivência. Aumentar a capacidade do operador
telefónico para reconhecer a paragem cardíaca, e otimizar os processos de ativação
de meios de emergência médica, podem ser soluções custo-eficazes para melhorar o
prognóstico após paragem cardíaca.
Pode ser útil a utilização, nos centros de comunicação de emergência médica, de

protocolos de ativação, incluindo questões específicas para melhorar o reconhecimento
da paragem cardíaca. Os doentes que não respondem e que não respiram normalmente
devem assumir-se como estando em paragem cardíaca. A adesão a protocolos pode
ajudar a melhorar o reconhecimento da paragem cardíaca, enquanto que a não adesão
aos protocolos diminui a taxa de reconhecimento da paragem cardíaca pelos operadores
telefónicos e a disponibilização de RCP telefónica. A taxa de RCP por testemunhas (bystander
CPR) é baixa em muitas sociedades. As instruções de RCP telefónica demonstraram
aumentar as taxas de RCP por testemunhas, reduzir o tempo até início da RCP, aumentar o
número de compressões torácicas e melhorar o prognóstico após paragem cardíaca extra-
hospitalar (PCEH) em todos os grupos de doentes.
Os operadores devem dar instruções para RCP telefónica em todos os casos de suspeita
de paragem cardíaca, a menos que um reanimador treinado já esteja a fazer RCP. Se se
tratar de uma vítima adulta, os operadores devem dar instruções para RCP apenas com
compressões torácicas.
282
Se a vítima é uma criança, os operadores devem dar instruções aos interlocutores para
realizar tanto ventilações como compressões torácicas. Os operadores devem assim ter
treino para dar instruções para ambas as técnicas.
4. Abordagem da via aérea no pré-hospitalar

A evidência para apoiar, ou refutar, a utilização de uma técnica específica para manter a
via aérea e ventilar adultos em paragem cardíaca pré-hospitalar é insuficiente. A intubação
traqueal tem sido considerada o melhor método para obter e manter a via aérea durante a
paragem cardíaca, mas os dados sobre os desafios associados à intubação pré-hospitalar
têm vindo a acumular-se. Atualmente, recomenda-se que só seja feita intubação traqueal
quando está disponível pessoal treinado, com elevado nível de experiência e de confiança.
Na sua ausência, a utilização de dispositivos supraglóticos de via aérea (DSG) durante a RCP
é provavelmente mais racional.
No entanto, os dados sobre a utilização pré-hospitalar destes dispositivos na paragem

cardíaca no pré-hospitalar são limitados, já que as equipas que trabalham nos SEM estão
estruturadas de formas diferentes (médicos, equipas de SAV, equipas de SBV, sistemas de
rendez-vous).
A intubação traqueal e a utilização de DSG são discutidas mais detalhadamente no capítulo 7.
4.1. Ventilação
A maioria dos doentes submetidos a RCP no contexto pré-hospitalar é ventilado após a
abordagem da via aérea. Em função do equipamento disponível, são utilizados insufladores
manuais ou ventiladores simples. Para evitar potenciais problemas, como a deslocação
do dispositivo de via aérea ou problemas ventilatórios secundários, a monitorização deve
incluir capnografia de onda, sempre que disponível, e avaliação contínua da saturação.
Volumes correntes de cerca de 6-7 mL/kg de peso corporal ideal, com uma frequência de
10-12/min, proporcionam oxigenação e ventilação adequadas. A hipercápnia, assim como a
hipocápnia, deve ser evitada já que podem agravar o prognóstico.
5. Desfibrilhação 14
5.1. O
que deve ser realizado em primeiro lugar: SBV versus
desfibrilhação
A desfibrilhação é um dos elos da Cadeia de Sobrevivência, e uma das poucas intervenções
que demonstraram melhorar o prognóstico da paragem cardíaca por fibrilhação ventricular/
taquicardia ventricular sem pulso (FV / TV). A probabilidade de desfibrilhação com sucesso,
e subsequente sobrevivência à data da alta hospitalar, diminui rapidamente com o tempo,
pelo que a capacidade de desfibrilhar precocemente é um dos mais importantes fatores
para determinar a sobrevivência após paragem cardíaca.
283
Capítulo 14
Os profissionais dos SEM devem realizar RCP de elevada qualidade enquanto se prepara,
aplica e carrega o desfibrilhador. A desfibrilhação não deve ser atrasada mais do que o
necessário para avaliar a necessidade de desfibrilhação e para a carga. Não está recomendada
a realização por rotina de um período predefinido de RCP (p. ex. dois ou três minutos) antes
da análise do ritmo e a aplicação do choque.
5.2. Mudança de um DAE para um desfibrilhador manual

Em muitas situações, é usado um desfibrilhador automático externo (DAE) na desfibrilhação
inicial, sendo substituído por um manual quando os profissionais dos SEM chegam. Se esta
substituição é feita sem considerar a fase do ciclo do DAE, o choque seguinte pode atrasar-
se, podendo comprometer o resultado. Por isso, os profissionais dos SEM devem deixar

o DAE ligado enquanto obtêm uma via aérea e acesso IV. O DAE pode ser deixado ligado
para a análise de ritmo seguinte e, se indicado, para a aplicação do choque, antes de ser
substituído pelo desfibrilhador manual.
6. RCP durante o transporte para o hospital

Durante o transporte para o hospital, a RCP manual é geralmente de má qualidade; a RCP
mecânica pode manter RCP de elevada qualidade durante o transporte em ambulância terrestre
ou helicóptero. Os equipamentos automáticos de compressão torácica podem permitir a
realização de compressões de elevada qualidade numa ambulância em movimento. Dados do
registo americano CARES (Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival) mostram que 45 % dos
SEM que participaram utilizam dispositivos mecânicos. Desde as Guidelines de 2010, foram feitos
três grandes estudos controlados e randomizados (RCT) com 7582 doentes, que não mostraram
vantagem clara na utilização de equipamentos automáticos de compressão torácica na PCEH.
Os equipamentos automáticos de compressão torácica não devem ser utilizados de forma

rotineira para substituir as compressões torácicas manuais. Os equipamentos automáticos de
compressão torácica são uma alternativa viável às compressões torácicas manuais de elevada
qualidade em situações onde manter compressões torácicas manuais de elevada qualidade seja
impraticável, ou possa comprometer a segurança dos reanimadores. Deve-se evitar interromper
a RCP enquanto se aplica o dispositivo. O pessoal de saúde que utilize RCP mecânica apenas
deve fazê-lo se integrado num programa estruturado e monitorizado, que inclua extenso treino
regular baseado em competências e oportunidades frequentes de atualização.
7. Passagem do doente ao pessoal hospitalar

Se uma vítima de paragem cardíaca é transportada ao hospital, a comunicação e a
documentação claras e rigorosas são fatores essenciais na sua passagem ao pessoal
hospitalar. Se a comunicação entre os profissionais dos SEM e o pessoal hospitalar não for
eficaz, poderá haver perda de informação importante ou risco de má interpretação.
Um pré-aviso deve ser rotina, e é essencial quando está a decorrer reanimação durante
o transporte, para assegurar que o pessoal do serviço de urgência e/ou a equipa de
reanimação hospitalar estão preparados para receber o doente. Isto dá tempo para que a
284
equipa de reanimação hospitalar designe um líder da equipa e atribua papéis aos membros
da equipa. Podem ser agilizadas intervenções específicas para tratar potenciais causas
reversíveis.
Os profissionais dos serviços de emergência médica têm de estar completamente

concentrados na comunicação de informação vital sobre o doente, nas circunstâncias
que rodearam a reanimação e nas ações que já foram realizadas. Têm que o fazer num
ambiente de grande atividade e com a pressão do tempo. O pessoal hospitalar tem de
estar concentrado na sua avaliação e tratamento do doente, além de ouvir as informações
vitais que lhes são facultadas pelos profissionais dos SEM. Uma abordagem estruturada
melhora a passagem do doente, tornando-a tão rápida e eficaz quanto possível. As falhas
comunicacionais têm sido citadas como contribuindo para casos de erro e lesão para os
doentes.
O curso de SAV permite que os profissionais do pré-hospitalar e do hospital entendam os

seus papéis e desenvolvam uma abordagem de equipa multidisciplinar.
8. Regras para suspender a reanimação

A “regra para suspender o suporte básico de vida na reanimação” é preditora de
mortalidade quando aplicada por operacionais de emergência médica que realizam apenas
desfibrilhação. A regra recomenda que se suspenda a reanimação quando não há RCE, não
há aplicação de choque e quando os SEM não presenciaram a paragem. Vários estudos
mostraram que esta regra é passível de generalização externa. Estudos mais recentes
mostraram que equipas de SEM que realizam SAV também podem utilizar esta regra do
SBV, e é assim chamada regra universal de suspensão da reanimação.
Estudos adicionais associaram futilidade da reanimação a certas variáveis como: ausência

de RCE no local da paragem; ritmo não-desfibrilhável; paragem não presenciada; sem RCP
feita por testemunhas; tempo de resposta à chamada e questões demográficas.
As regras de suspensão da reanimação para paragens cardíacas intra-hospitalares são

menos fidedignas, embora as regras dos SEM possam ser utilizadas para as vítimas de
paragem cardíaca pré-hospitalar que continuam a ser reanimadas no serviço de urgência.
14
A validação prospetiva das regras de suspensão da reanimação pode ser utilizada
para a suspensão da reanimação de adultos no pré-hospitalar; no entanto, estas têm
de ser validadas em sistemas de SEM semelhantes àquele em que foi proposta a sua
implementação. As regras de suspensão da reanimação podem requerer integração de
orientações de elegibilidade para RCP extracorporal (eRCP) ou doação de órgãos.
9. Regionalização dos cuidados pós-reanimação

Diversos estudos, com grupos de controlo histórico, demonstraram aumento da
sobrevivência após a implementação de um plano exaustivo de cuidados pós-reanimação
que inclua hipotermia terapêutica e intervenção coronária percutânea. Há também
285
Capítulo 14
evidência do aumento da sobrevivência após paragem cardíaca pré-hospitalar em

grandes hospitais com laboratórios de hemodinâmica, comparativamente a hospitais mais
pequenos sem laboratórios de hemodinâmica.
Diversos estudos em adultos com paragem cardíaca pré-hospitalar não conseguiram

demonstrar qualquer efeito na sobrevivência à alta hospitalar do tempo de transporte
entre o local do acidente e o hospital de destino, nos casos em foi alcançado RCE no
local e os tempos de transporte foram curtos (3-11 min). Isto implica que pode ser seguro
ultrapassar um hospital local e transportar o doente pós-paragem cardíaca para um centro
regional de paragem cardíaca. Existe evidência indireta de que os sistemas de cuidados
de reanimação cardíaca regionais melhoram o prognóstico do enfarte do miocárdio com
supradesnivelamento do ST (EAMcomST).

A implicação de todos estes dados é que os centros especializados em paragem cardíaca e
os sistemas de cuidados específicos podem ser eficazes, mas, até agora, não há evidência
direta que apoie essa hipótese.
• N
o adulto, a RCP só com compressões e por aconselhamento telefónico,
produz melhores taxas de sobrevivência do que a RCP convencional por
aconselhamento telefónico.
• O
s profissionais dos SEM devem fazer RCP de elevada qualidade enquanto se
prepara, aplica e carrega o desfibrilhador, mas não está recomendado, como
rotina, um período específico de RCP antes da aplicação do choque.
• A
intubação traqueal só deve ser tentada por profissionais com elevado nível de
competência e experiência nesta técnica.
• A
capnografia de onda é o método mais sensível e específico para confirmar a
posição do tubo traqueal em vítimas de paragem cardíaca.
LEITURA ADICIONAL
• Hupfl M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary resuscita-
tion: a meta-analysis. Lancet 2010;376:1552-57.
• Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest: A
policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709-29.
• Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compresssions alone or with rescue breathing.
New England Journal of Medicine 2010;363:423-33.
• Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital
cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010;363:434-42.
286
Capítulo 15.
Análise dos gases arteriais e
oximetria de pulso
Compreender:
• o
s termos utilizados para descrever os resultados da análise dos gases do
sangue arterial
• q
ual a ligação entre respiração e metabolismo
• c omo utilizar a abordagem dos 5 passos para analisar os resultados da análise

dos gases de sangue arterial
• p
rincípios da oximetria de pulso
• utilização segura e eficaz de oxigénio
1. Introdução
Saber interpretar a análise de uma amostra de sangue arterial, para determinar o equilíbrio
ácido-base de um doente e as trocas gasosas respiratórias, é uma parte essencial do
tratamento de qualquer doente crítico e, em particular, do doente em periparagem. Apesar
de ser frequente a tentação de tentar analisar os números isoladamente, é essencial ter
um método que assegure que nada passa despercebido nem é mal interpretado; tal como
acontece com a interpretação de um ECG, dever-se-á começar com a pergunta “Como
está o doente?”. Isto deverá incluir a história do doente, terapêutica em curso e aporte de
oxigénio atual.
Geralmente, existem quatro informações importantes nos resultados de uma amostra de

sangue arterial:
• pH
• PaCO2 (pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial)
• Bicarbonato e excesso de base
• PaO2 (pressão parcial de oxigénio no sangue arterial)
287
Capítulo 15
Análise dos gases arteriais e oximetria de pulso
Para interpretar estes resultados precisamos de entender o que cada um significa. Os

intervalos de valores normais são indicados no texto; no entanto, variam ligeiramente entre
instituições.
2. pH
A acidez ou alcalinidade do sangue (ou de qualquer outra solução) é determinada pela
concentração de iões hidrogénio [H+]; quanto maior a concentração, mais ácida a solução.
No organismo, a concentração de hidrogénio é extremamente baixa, geralmente cerca
de 40 nanomoles por litro (nmol/L), sendo uma nanomole a bilionésima parte de uma
mole (uma mole é o peso molecular de uma substância em gramas, i. e. para o hidrogénio

seriam 2 g). Para colocar estes valores em perspetiva, os iões de sódio (Na+) estão numa
concentração de 135 milimoles por litro (mmol/L), i. e. 3 milhões de vezes superior. Para
facilitar a utilização de números tão pequenos utiliza-se a escala do pH; trata-se de uma
escala logarítmica que expressa a concentração de iões hidrogénio entre 1 e 14. O pH de
uma amostra de sangue arterial normal encontra-se entre 7,35 e 7,45, ou [H+] 44-36 nmol/L.
Existem dois pontos principais que devem ser recordados acerca da escala do pH:
1. O valor numérico das alterações do pH varia inversamente com a concentração de

iões de hidrogénio. Consequentemente, uma diminuição do pH no sangue abaixo
de 7,35 indica um aumento do [H+] acima do normal, uma situação conhecida
como acidémia. Pelo contrário, um aumento do pH no sangue acima de 7,45 indica
uma redução do [H+] abaixo do normal, uma situação conhecida como alcalémia.
Os médicos utilizam geralmente os termos acidose e alcalose, respetivamente,
para descreverem estas situações. Para sermos exatos, estes termos referem-se
aos processos que provocam as alterações do pH, e é neste contexto que vão ser
utilizados neste manual.
2. Pequenas alterações no pH representam grandes alterações na concentração de
iões hidrogénio [H+]. Por exemplo, uma alteração do pH de 7,4 para 7,1 significa que
a concentração de iões hidrogénio aumentou de 40 nmol/L para 80 nmol/L, i. e.
duplicou, para uma alteração de apenas 0,3 no pH.
Muitas das reações complexas nas células são controladas por enzimas que só funcionam
dentro duma variação muito pequena do pH; assim, o pH normal é rigorosamente
controlado entre 7,35-7,45. Contudo, diariamente, durante as nossas atividades normais,
produzimos quantidades maciças de iões hidrogénio (cerca de 14.500.000.000 nmol) que,
se não fossem controlados, provocariam uma diminuição substancial do pH (acidémia)
antes de serem excretadas. Para evitar que isto aconteça, o organismo tem diversas
substâncias conhecidas como tampões que capturam os iões hidrogénio, evitando assim
o desenvolvimento da acidémia. Os maiores tampões intracelulares são as proteínas, os
fosfatos e a hemoglobina (nos glóbulos vermelhos), e os tampões extracelulares são as
proteínas plasmáticas e o bicarbonato (ver abaixo).
É óbvio que o sistema de tamponamento não passa de uma solução temporária para a
produção de ácidos; eventualmente, todos os tampões serão consumidos e os ácidos
começarão a acumular-se. É por isso necessário um sistema que elimine os ácidos,
regenerando os tampões. Este processo é levado a cabo pelos pulmões e rins.
288
3. Pressão parcial
Geralmente, utilizam-se percentagens para descrever a composição de uma mistura de
gases, sendo o ar um bom exemplo: 21 % oxigénio, 78 % azoto, 0,04 % dióxido de carbono.
No entanto, a melhor forma de descrever o número de moléculas de um gás numa mistura
é através da sua pressão parcial. A pressão parcial é a contribuição, numa mistura, de cada
gás para a pressão total. A importância de utilizar esta medida demonstra-se melhor
pelo fato de que, se duplicarmos a pressão total de uma mistura, as pressões parciais
dos constituintes duplicam, mas as percentagens permanecem as mesmas. Respiramos
gases à pressão atmosférica (ou 1 atmosfera), um valor muito próximo de uma pressão de
100 kiloPascal (kPa) ou 750 mmHg (1 kPa = 7,5 mmHg). Assim, quando respiramos ar, a
contribuição (pressão parcial) de azoto é 78 % de 100 kPa ou 78 kPa e a de oxigénio 21 % de
100 kPa ou 21 kPa. Quando respiramos 40 % de oxigénio, a pressão parcial de oxigénio no
gás inspirado é 40 kPa.
À pressão atmosférica, a pressão parcial de um gás numa mistura (em kPa) é numericamente
o mesmo da percentagem (%) do gás por volume.
Quando um gás é dissolvido num líquido (sangue, por exemplo), a pressão parcial no
líquido é a mesma do gás em contato com o líquido, o que nos permite medir a pressão
parcial do oxigénio e do dióxido de carbono no sangue.
Resumindo, a pressão parcial de um gás é a medida da concentração do gás no meio onde

ele se encontra, e é expressa em “PmeioGás”, p. ex. PaCO2 é a pressão parcial (P) no sangue
arterial (a) do dióxido de carbono (CO2).
4. PaCO2
O dióxido de carbono (CO2) é um importante produto de degradação do metabolismo.
Em circunstâncias normais, é transportado no sangue até aos pulmões onde é excretado
na expiração. Para ser transportado até aos pulmões, combina-se com proteínas ou
hemoglobina, ou dissolve-se no plasma onde reage com a água formando iões hidrogénio e
bicarbonato (HCO3-):
CO2 + H2O = H+ + HCO3- 15

A PaCO2 normal é 5,3 kPa (40 mmHg) com uma variação entre 4,7 e 6,0 kPa (34-45 mmHg).
Nos pulmões, a reação é inversa: o CO2 é gerado e depois expirado. A partir desta reação,
podemos ver que o CO2 se comporta como um ácido: qualquer aumento da PaCO2
vai desviar a reação acima indicada para a direita, e aumentar a concentração de iões
hidrogénio com o subsequente desenvolvimento de acidémia. Obviamente, vai verificar-se
o mesmo aumento na concentração de bicarbonato, mas, como é só em nanomoles, tem
pouco efeito na concentração total global de 22-26 mmol/L. Se a produção metabólica de
CO2 for constante, o único fator que afeta a quantidade no sangue é a frequência pela qual
é retirada na ventilação alveolar. Uma diminuição da ventilação alveolar reduz a excreção
289
Capítulo 15
de CO2, provocando um aumento da PaCO2, e assim a produção de mais iões hidrogénio.

Se o pH atingir valores inferiores a 7,35, produziu-se acidémia. Como a causa primária da
acidémia é um problema respiratório, este processo chama-se acidose respiratória.
Por outro lado, um aumento da ventilação alveolar que elimine o CO2 mais depressa do que é
produzido vai diminuir a PaCO2 e move a reação para a esquerda, reduzindo a concentração
de iões hidrogénio. Consequentemente, o pH aumenta e, se exceder 7,45, ocorre alcalémia.
Mais uma vez, a causa é respiratória pelo que se chama a este processo alcalose respiratória.
Assim, é fácil compreender como mesmo períodos curtos de apneia, como os que ocorrem
na paragem cardíaca, resultam em acidose respiratória. Contudo, em circunstâncias
normais, o centro respiratório no tronco cerebral é muito sensível à [H+] no sangue e, em

apenas alguns minutos, aumenta rapidamente a ventilação alveolar, o que aumenta a
excreção de CO2, diminui a PaCO2 e a [H+], fazendo com que o pH regresse ao normal.
Os pulmões são o principal mecanismo através do qual a [H+] é ajustada pela regulação da
PaCO2.
5. Bicarbonato e excesso de bases
5.1. Bicarbonato
O bicarbonato (HCO3-) é o tampão mais importante. É produzido pelos rins, e é facilmente
determinado numa amostra de sangue arterial. Pode considerar-se como o oposto de um
ácido e, como tal, também é chamado uma base. Quando o bicarbonato tampona os iões
hidrogénio, produz-se dióxido de carbono e água, e é por esta via que a grande maioria
dos ácidos (90 %) é diariamente excretada. Contudo, os ácidos não eliminados pelo sistema
respiratório podem também ser tamponados, como se mostra mais abaixo. A reação abaixo
dá-se para a direita, e o bicarbonato neutraliza o efeito do H+ e impede a diminuição do pH
plasmático.
H+ + HCO3- = H2CO3-
Nos rins, a reação ocorre para a esquerda, o H+ é excretado na urina e o bicarbonato é

filtrado e devolvido ao plasma. Em função da quantidade de ácido, os rins excretam urina
ácida ou alcalina. Em circunstâncias normais, a concentração de bicarbonato é de 22-26
mmol/L.
Caso haja um aumento agudo na carga ácida, apesar do sistema respiratório tentar
aumentar a excreção de dióxido de carbono, o bicarbonato diminui, já que vai tamponar o
H+ extra. Quando as reservas de bicarbonato são utilizadas, o H+ acumula-se, diminuindo
o pH. Contrariamente ao sistema respiratório, os rins respondem lentamente, pelo que
são necessários vários dias para produzir suficiente bicarbonato para tamponar o ácido
adicional. Se os rins não conseguirem produzir bicarbonato suficiente, a acidose metabólica
daí resultante vai fazer diminuir o pH para valores inferiores a 7,35 (acidémia).
290
Ocasionalmente, verifica-se um excesso de bicarbonato que vai originar um tamponamento
excessivo de iões hidrogénio, provocar alcalose metabólica e aumentar o pH para valores
superiores a 7,45 (alcalémia).
5.2. Excesso de bases

É a medida da quantidade de excesso de ácidos ou bases no sangue, resultantes de um
desequilíbrio metabólico. É calculado como a quantidade de ácido ou base fortes que teria
de ser adicionada a uma amostra de sangue com um pH alterado para o fazer regressar ao
normal (pH 7,4). Consequentemente, um doente com um excesso de bases de 8 mmol/L
precisaria de 8 mmol/L de ácido forte para que o seu pH voltasse ao normal; isto é, tem
alcalose metabólica (compare com o bicarbonato, que deverá estar também aumentado, o
que significa que estes dois parâmetros se movem ambos na mesma direção). Pelo contrário,
um doente com um défice de bases de 8 mmol/L precisará de adicionar 8 mmol/L de bases
fortes para normalizar o seu pH (de novo, comparar com o bicarbonato, que deverá estar
diminuído). Infelizmente, usa-se correntemente a expressão “excesso de bases negativo” e
não “défice de bases” e, no exemplo acima, o doente teria um “excesso de bases negativo
de -8 mmol/L”.
Consequentemente, os valores normais de excesso de bases são +2 a -2 mmol/L.
Um excesso de bases mais negativo que -2 mmol/L indica acidose metabólica.
Um excesso de bases superior a +2 mmol/L indica alcalose metabólica.
6. A ligação respiratório-metabólica
Pelo texto acima pode ver-se que o organismo tem dois sistemas para assegurar um ambiente
interno estável e evitar o desenvolvimento de acidose. Uma proteção adicional prende-se
com o facto de os dois sistemas estarem ligados, e poderem compensar os desequilíbrios
mútuos. Esta ligação deve-se à existência de ácido carbónico (H2CO3), que está dependente
de uma enzima chamada anidrase carbónica, existente nos glóbulos vermelhos e nos rins, e
situada numa posição privilegiada para simplificar a ligação entre os dois sistemas.
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3- 15

Apesar da existência desta ligação, não é imediata a capacidade dos dois sistemas se
compensarem mutuamente, mas torna-se mais óbvia quando a perturbação inicial num
dos sistemas se prolonga. Um exemplo clássico que demonstra a ligação entre os dois
sistemas é um doente com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC). Esta doença resulta
na diminuição da capacidade de excretar dióxido de carbono e em acidose respiratória.
Quando não é compensada pode resultar em acidémia persistente, mas um aumento
no dióxido de carbono desvia a reação para a direita, com produção de ácido carbónico
(H2CO3) que, nos rins, tem o efeito de aumentar os iões H+ excretados na urina enquanto,
simultaneamente, aumenta a produção de bicarbonato para tamponar os iões H+ no
plasma. Consequentemente, o doente sofre de acidose respiratória (aumento da PaCO2)
291
Capítulo 15
com alcalose metabólica compensatória (aumento do bicarbonato), e o pH a regressa a

valores próximos do normal.
Um outro exemplo é a cetoacidose diabética (em maior rigor cetoacidémia). Quando os

cetoácidos em excesso ultrapassam a capacidade de excreção do rim, são tamponados,
consumindo bicarbonato plasmático. O aumento da produção de bicarbonato demora
vários dias. Contudo, esta reação pode também desviar-se para a esquerda, aumentando a
ventilação e diminuindo a PaCO2; na realidade, convertendo o H+ em CO2. Em consequência,
o doente tem acidose metabólica (bicarbonato diminuído) com alcalose metabólica
compensatória (PaCO2 diminuída).
7. PaO2

A concentração de oxigénio no ar inspirado é 21 %, representando uma pressão parcial de
21 kPa (127 mmHg). É gradualmente diminuída conforme o ar desce pelo trato respiratório,
em primeiro lugar devido à adição de vapor de água e, nos alvéolos, pela adição de dióxido
de carbono pelo que, nesta região é de cerca de 13 kPa (98 mmHg). A pressão parcial de
oxigénio no sangue arterial (PaO2) é, no entanto, sempre inferior à alveolar; a dimensão
desta diferença é largamente determinada pela existência de doença pulmonar. Num
indivíduo saudável a respirar ar ambiente, a PaO2 é geralmente superior a 11 kPa (83 mmHg)
i. e. cerca de 10 kPa (75 mmHg) abaixo da pressão parcial inspirada. Estes valores podem
servir de regra prática para calcular a PaO2 para qualquer concentração inspirada, a qual
deverá ser numericamente cerca de 10 vezes menor que a concentração inspirada (%).
Por exemplo, 40 % do oxigénio inspirado devem corresponder a uma PaO2 de cerca de 30
kPa (225 mmHg). Com o aumento da lesão pulmonar, a diferença entre a concentração
inspirada e a PaO2 aumenta. É importante que esta situação seja identificada, porque para
alguém que respire 50% oxigénio uma PaO2 de 13 kPa (98 mmHg) não é normal.
É interessante notar que a PaO2 também diminui ligeiramente com a idade, chegando a 10
kPa (75 mmHg) à volta dos 75 anos, aumentando então novamente e estabilizando nos 11
kPa (83 mmHg) aos 85 anos.
8. Interpretação dos resultados

A interpretação dos resultados de uma análise de gases arteriais é mais fácil cumprindo
rigorosamente 5 passos. Para simplificar, só vão ser discutidas alterações do excesso de
bases, no entanto, o bicarbonato muda também numericamente na mesma direção.
8.1. Passo 1
Como está o doente?
Dá frequentemente pistas úteis para interpretar os resultados. Por exemplo, é razoável
prever que a análise do sangue arterial pouco tempo depois de reanimação com sucesso
mostre sinais de acidose respiratória, causada por um período de insuficiente ventilação, e
acidose metabólica, devida ao período de respiração anaeróbica com produção de ácido
láctico durante a paragem. Assim, é expectável que o doente tenha um pH muito baixo,
292
com alterações a nível da PaCO2 e do excesso de bases. Um doente com uma doença crónica
bem compensada vai geralmente apresentar pistas sobre a causa primária e a compensação
secundária. Sem história clínica, os resultados da gasimetria de um doente com DPOC podem
ser erradamente interpretados como alcalose metabólica primária com acidose respiratória.
8.2. Passo 2
O doente está hipoxémico?
A PaO2, respirando ar ambiente, deve ser 10,0-13,0 kPa (75-100 mmHg). Contudo, se o
doente estiver a receber oxigénio suplementar, a PaO2 deve ser interpretada em função da
concentração de oxigénio inspirado. Conforme já foi discutido, a pressão parcial de oxigénio
inspirado pode ser considerada como o equivalente numérico da concentração inspirada
(%). Se a diferença entre os dois valores for superior a 10, há um defeito na oxigenação,
proporcional à magnitude da diferença.
8.3. Passo 3
O doente está acidémico (pH <7,35) ou alcalémico (pH >7,45)?
Se o pH se encontrar dentro dos valores normais, ou muito próximo, é sugestivo de
normalidade ou de doença crónica totalmente compensada. Em princípio, o organismo
nunca sobrecompensa, o que deverá permitir determinar o problema primário. Se
necessário, procurar recolher mais informações clínicas acerca do doente.
8.4. Passo 4
Como evoluiu a PaCO2?
Por outras palavras, a anomalia deve-se total ou parcialmente à falha do sistema respiratório?
Se o pH for < 7,35 (acidémia):

4a. A PaCO2 está aumentada (> 6.0 kPa, > 45 mmHg)?
Em caso afirmativo, existe acidose respiratória, que pode ser responsável por
parte ou pela totalidade da alteração. Pode também existir um componente
metabólico (ver Passo 5a).
Se o pH for > 7,45 (alcalémia):

4b. A PaCO2 está diminuída (< 4.7 kPa, < 35 mmHg)? 15
Em caso afirmativo, existe alcalose respiratória, mas este achado é raro, quando
isolado num doente com ventilação espontânea e frequência respiratória
normal. É mais frequente em doentes sob ventilação mecânica com frequências
e/ou volumes respiratórios excessivamente elevados. Nestes casos, a PaCO2
diminui, dá-se uma redução no H+ e desenvolve-se alcalose.
8.5. Passo 5
O que se passou com o excesso de bases ou com o bicarbonato?
Por outras palavras, a alteração deve-se total ou parcialmente a uma falha do sistema
metabólico?
293
Capítulo 15
Se o pH for < 7,35 (acidémia):

5a. O excesso de bases está diminuído (mais negativo que -2 mmol/L) e/ou o
bicarbonato está diminuído (< 22 mmol/L)? Em caso afirmativo, existe acidose
metabólica responsável por toda, ou parte, da alteração. Poderá haver um
componente respiratório se a PaCO2 também estiver aumentada – ver passo 4a,
uma situação frequente após paragem cardíaca.
Se o pH for > 7,45 (alcalémia):

5b. O excesso de bases está aumentado (> +2 mmol/L) e/ou o bicarbonato está
aumentado (> 26 mmol/L)? Em caso afirmativo, existe alcalose metabólica
responsável por toda, ou parte, da alteração. Poderá haver um componente
respiratório se a PaCO2 também estiver diminuída – ver passo 4b, mas é muito

raro.
8.6. Alteraçõestanto da PaCO2 como do excesso de bases/

bicarbonato – compensação
O resultado da gasimetria (GSA) pode mostrar alterações em ambos os sistemas, respiratório

e metabólico, mas com alteração mínima do pH. Isto é o resultado da compensação; tanto
o sistema respiratório como o metabólico são capazes de responder a alterações um no
outro, com o objetivo de minimizar alterações do pH a longo prazo. Seguem-se quatro
exemplos.
8.6.1. Exemplo 1
pH <7,40, com aumento da PaCO2 (> 6,0 kPa, >45 mmHg) e do excesso de bases (> + 2
mmol/L) ou do bicarbonato (> 26 mmol/L).
A tendência para acidémia indica ser este o problema primário, e o aumento da PaCO2 indica
acidose respiratória. O aumento do excesso de bases/bicarbonato representa alcalose
metabólica compensatória, trazendo o pH de regresso à normalidade.
8.6.2. Exemplo 2
pH < 7.40, com diminuição do excesso de bases (< - 2 mmol/L) ou do bicarbonato (< 22
mmol/L) e diminuição da PaCO2 (<4.7 kPa, <35 mmHg).
A tendência para acidémia indica ser este o problema primário, e a diminuição do excesso
de bases/bicarbonato sugere acidose metabólica. A diminuição da PaCO2 representa
alcalose metabólica compensatória, trazendo o pH de regresso à normalidade.
8.6.3. Exemplo 3
pH > 7,40, com aumento do excesso de bases (> + 2 mmol/L) ou do bicarbonato (> 26
mmol/L) e aumento da PaCO2 (> 6,0 kPa, >45 mmHg).
294
A tendência para alcalémia indica ser este o problema primário, e o aumento do excesso de
bases/bicarbonato sugere, em primeiro lugar, alcalose metabólica. O aumento da PaCO2
é a compensação respiratória que traz o pH de regresso à normalidade. Este quadro
observa-se quando o organismo perde ácidos, por exemplo, por vómito prolongado de
conteúdo gástrico (ácido clorídrico), ocorrendo também na hipocaliémia crónica. Neste
caso, o organismo compensa ao mover o potássio do espaço intracelular para o extracelular
em troca com iões hidrogénio. O pH aumenta e o CO2 é retido para tentar compensar.
8.6.4. Exemplo 4
pH >7,40, com diminuição da PaCO2 (< 4,7 kPa, <35 mmHg) e diminuição do excesso de
bases (< - 2 mmol/L) ou do bicarbonato (< 22 mmol/L).
A tendência para alcalémia indica ser este o problema primário, e a diminuição da PaCO2
sugere, em primeiro lugar, alcalose respiratória. A diminuição do excesso de bases/
bicarbonato é a compensação metabólica que traz o pH de volta à normalidade. Apesar
de este não ser um achado frequente, pode observar-se ao fim de alguns dias quando é
utilizada a hiperventilação para controlar a pressão intracraniana em doentes com lesão
cerebral.
Com a informação disponibilizada, devem ser estudados os casos 4 e 5 no final deste

capítulo.
Há ainda uma outra situação que merece ser mencionada e que é importante identificar:
um doente crítico, com um pH < 7,4, PaCO2 normal (4-6.0 kPa, 35-45 mmHg) e diminuição
do excesso de bases (< -2 mmol/L) ou do bicarbonato (< 22 mmol/L).
Isto representa, com grande probabilidade, uma situação de acidose metabólica num
doente com retenção crónica de dióxido de carbono. O doente tenta compensar baixando
o seu dióxido de carbono (causando alcalose respiratória compensatória), mas está a partir
de uma PaCO2 mais elevada. A sua doença pulmonar vai limitar a quantidade de CO2 que
pode excretar impedindo assim que diminua ainda mais. Mais uma vez se demonstra a
importância de ter informação acerca do doente desde o início.
9. Aspetos práticos da análise de gases arteriais na 15

reanimação
Durante a paragem cardíaca, os valores dos gases arteriais são de pouca utilidade devido
à sua fraca correlação com a gravidade da hipoxémia, hipercápnia e acidose nos tecidos.
Na realidade, durante uma paragem cardíaca, os gases do sangue venoso podem refletir
mais rigorosamente o estado ácido-base dos tecidos. Os valores destes gases devem ser
interpretados usando a mesma abordagem dos 5 passos. Contudo, o intervalo normal dos
valores é diferente para o sangue arterial pelo que devem ser interpretados com cautela.
Após o restabelecimento de circulação espontânea (RCE), a análise de gases do sangue

arterial vai proporcionar um guia útil para o tratamento pós-paragem cardíaca, tal
295
Capítulo 15
como para o valor da fração inspirada de oxigénio ótima (FiO2) e da ventilação-minuto.

A concentração arterial de lactato pode também ser usada para indicar a adequação da
oxigenação dos tecidos, sendo a concentração de lactato arterial normal entre 0,7 e 1,8
mmol/L. Imediatamente após a paragem cardíaca as concentrações são elevadas, refletindo
a acidose láctica provocada pela insuficiente oxigenação dos tecidos durante o período de
paragem cardíaca. Após o RCE um valor de lactato que diminui progressivamente é outro
indicador da adequada oxigenação dos tecidos.
No contexto periparagem, pode ser mais fácil obter uma amostra de sangue arterial (numa
seringa heparinizada) da artéria femoral. A artéria radial pode ser preferível quando o
doente tiver débito cardíaco e pressão arterial adequados. A artéria radial é também o
melhor local para introduzir um cateter arterial, o que permite a monitorização contínua

da pressão arterial e a colheita frequente de amostras de sangue no período pós- paragem
cardíaca.
10. Oximetria de pulso
10.1. Papel
A oximetria de pulso é um auxiliar fundamental para a avaliação da hipoxémia. O
reconhecimento clínico da diminuição da saturação da hemoglobina no sangue arterial
(SaO2) é subjetiva e pouco fiável, com os sinais clássicos de cianose a aparecerem tardiamente,
quando a saturação de oxigénio arterial se encontra entre 80-85 %. A oximetria de pulso é
fácil de usar, relativamente barata, não invasiva e oferece uma medida imediata e objetiva da
saturação do oxigénio arterial no sangue. A sua utilização encontra-se generalizada a todos
os contextos intra-hospitalares, e nos cuidados primários e em contexto pré-hospitalar está
também a aumentar. A saturação de oxigénio, “o quinto sinal vital”, faz agora também parte
de muitos sistemas de alerta precoce para identificar o doente em deterioração.
10.2. Princípios
O sensor do oxímetro de pulso, que contém díodos emissores de luz (LED) e um fotorrecetor
situado no lado oposto, é colocado de cada lado de um tecido, geralmente num dedo ou
no lóbulo da orelha. Uma parte da luz emitida atravessa os tecidos, enquanto outra parte é
absorvida. A relação entre a luz transmitida e a absorvida fornece a saturação de oxigénio
arterial periférico (SpO2) em valores numéricos, em forma de onda ou ambas. Em função
da rápida amostragem do sinal de luz, a leitura disponibilizada altera-se a cada 0,5-1 s,
exibindo a SpO2 média sobre os anteriores 5-10 s. A maioria dos oxímetros de pulso tem um
rigor entre +/- 2 % acima de uma SaO2 de 90 %.
A espessura do tecido deve ser, preferencialmente, entre 5-10 mm. As leituras inadequadas
podem ser melhoradas se forem tentados diferentes locais, locais aquecidos ou através da
aplicação de vasodilatadores locais.
É frequente os oxímetros de pulso disporem de um sinal sonoro relacionado com a SpO2,

com um tom a diminuir a refletir níveis aumentados de hipoxémia. Podem também
296
disponibilizar informações sobre a frequência e onda de pulso (onda pletismográfica). Um
sinal insuficiente pode ser indicativo de baixa pressão arterial ou de insuficiente perfusão
tecidular pelo que o doente deve ser reavaliado.
A oximetria de pulso só disponibiliza o valor da saturação de oxigénio, e não o do conteúdo

de oxigénio, não fornecendo indicação da verdadeira oxigenação dos tecidos. Além disso,
não dá informação sobre a pressão parcial do dióxido de carbono no organismo (PaCO2),
pelo que não serve para avaliar a adequação da ventilação. Em casos de doenças críticas,
ou quando existe suspeita de insuficiência respiratória de tipo II (p. ex. DPOC diagnosticada,
doença cardíaca congénita – ver abaixo), deve ser feita a análise dos gases arteriais. As
leituras de um oxímetro de pulso não devem ser utilizadas isoladamente: é essencial
interpretá-las à luz do quadro clínico, juntamente com os restantes exames e possíveis
fontes de erro.
10.3. Limitações
A relação entre a saturação do oxigénio e a pressão parcial do oxigénio arterial (PaO2) é
demonstrada através da curva de dissociação da oxiemoglobina (figura 15.1). A forma
sinusoide da curva significa que uma diminuição inicial de uma PaO2 normal não é
acompanhada por uma queda de igual magnitude da saturação de oxigénio no sangue,
pelo que a hipoxémia pode estar inicialmente mascarada. Quando a SpO2 atinge 90-92 %,
a PaO2 terá diminuído para cerca de 8 kPa (60 mmHg). Por outras palavras, a pressão parcial
de oxigénio no sangue arterial terá diminuído quase 50 %, embora a descida na saturação
de oxigénio seja apenas 6-8 %.
O valor de um oxímetro de pulso depende da comparação entre o valor efetivo do

sinal e os dados de referência padronizados de voluntários saudáveis. Assim, as leituras
disponibilizadas estão limitadas pelas faixas de populações incluídas nestes estudos, e
tornam-se cada vez menos fiáveis com o agravar da hipoxémia. Abaixo de 70% os valores
exibidos são muito pouco fiáveis.
Conhecem-se diversas causas para os erros obtidos com a oximetria de pulso:

• presença de outras hemoglobinas: carboxiemoglobina (intoxicação por monóxido de
carbono), metemoglobina (congénita ou adquirida), hemoglobinas fetais e glóbulos
vermelhos falciformes (anemia de células falciformes) 15
• corantes de cirurgia e de imagiologia: azul de metileno, indocianina-verde e índigo-
carmim provocam leituras de saturação falsamente baixas
• verniz de unhas (especialmente azul, preto e verde)
• níveis elevados de luz ambiente (lâmpadas fluorescentes e de xénon)
• artefactos de movimento
• diminuição do volume de pulso
-- hipotensão
-- vasoconstrição
-- hipotermia
297
Capítulo 15
Os oxímetros de pulso não são afetados por:

• anemia (descida de hemoglobina)
• icterícia (hiperbilirrubinémia)
• pigmentação cutânea
Durante a RCP, a oximetria de pulso não oferece um sinal fidedigno.
Figura 15.1

Curva de dissociação da oxiemoglobina
Curva de dissociação do oxigénio

Saturação de hemoglobina (%)
Oxygenparcial
Pressão partial
depressure
oxigénio (kPa)
(kPa)
10.4. Utilização
A oximetria de pulso tem 4 utilizações principais:
1. deteção/rastreio da hipoxémia
2. titulação de terapia com oxigénio
3. monitorização de rotina durante anestesia
4. diagnóstico (ex. apneia do sono)
298
11. Titulação de terapia com oxigénio
Deve ser imediatamente administrado oxigénio em alta concentração aos doentes críticos
que apresentem hipoxémia (SpO2 inicial < 85 %) ou em contexto de periparagem. Deve
iniciar-se a administração com uma máscara de oxigénio com reservatório e um débito
de oxigénio de 15 L/min. Durante a paragem cardíaca deve usar-se oxigénio a 100 % para
maximizar o oxigénio arterial e a sua distribuição aos tecidos.
Quando se conseguir o RCE e for possível monitorizar de forma fiável a saturação arterial de
oxigénio, deve ajustar-se a concentração de oxigénio inspirado de forma a manter uma SpO2
de 94-98 %. Se a oximetria de pulso não estiver disponível, deve continuar-se a administrar
oxigénio através de máscara com reservatório até que esteja disponível uma forma de
avaliação ou monitorização da oxigenação. Todos os doentes críticos necessitam de análise

dos gases arteriais tão depressa quanto possível. A evidência sugere que quer a hipóxia quer
a hiperóxia (PaO2 >20 kPa, >150 mmHg) no período pós-reanimação podem conduzir a um
desfecho menos favorável do que nos casos em que se mantém a normóxia.
11.1. Situações clínicas especiais

Os doentes com insuficiência respiratória podem ser divididos em dois grupos:
• Tipo I: PaO2 baixa (< 8 kPa, < 60 mmHg), PaCO2 normal (< 6-7 kPa, < 45 mmHg).
Nestes doentes é seguro administrar uma concentração elevada de oxigénio na fase
inicial, com o objetivo de fazer regressar a PaO2 ao normal, e depois de clinicamente
estáveis ajustar a concentração de oxigénio inspirado para manter uma SpO2 de 94-
98 %.
• Tipo II: PaO2 baixa (< 8 kPa, <60 mmHg), PaCO2 aumentada (> 6-7 kPa, <45 mmHg),
frequentemente descrita como insuficiência respiratória hipercápnica, é geralmente
causada por DPOC. Quando recebem oxigénio em excesso, estes doentes podem
desenvolver agravamento da insuficiência respiratória com aumento adicional da
PaCO2, e desenvolvimento de acidose respiratória. Se não for detetada, acabará por
levar à perda de consciência e a paragem respiratória e cardíaca. A saturação de
oxigénio a atingir nesta população em risco deverá situar-se entre 88-92 %. Contudo,
quando em estado crítico, deve administrar-se inicialmente a estes doentes oxigénio
de fluxo elevado; analisar então os gases do sangue arterial e utilizar os resultados 15
para ajustar a concentração de oxigénio inspirado. Quando os doentes estiverem
clinicamente estáveis e for possível obter um valor estável e fiável da oximetria de
pulso, ajustar a concentração de oxigénio inspirado para manter uma SpO2 de 88-
92 %.
Em doentes com enfarte do miocárdio ou síndrome coronária aguda que não estejam em
estado grave ou crítico, deve procurar manter-se uma SpO2 de 94-98 % (ou 88-92 % se o
doente estiver em risco de insuficiência respiratória hipercápnica), que poderá ser alcançada
sem oxigénio suplementar, o que representa uma alteração à prática previamente aceite.
299
Capítulo 15
• O
s resultados da análise dos gases do sangue arterial devem ser
sistematicamente interpretados com a abordagem dos 5 passos.
• A
oximetria de pulso permite que a saturação de oxigénio no sangue arterial
seja continuamente monitorizada.
• D
urante a RCP, usar uma concentração de oxigénio inspirado de 100% até
alcançar retorno de circulação espontânea (RCE).
• A
pós alcançar RCE e quando a SpO2 puder ser monitorizada de forma fidedigna,

deve titular-se a concentração de oxigénio inspirado para manter a SpO2
entre 94-98 % (ou 88-92 % em doentes em risco de insuficiência respiratória
hipercápnica).
LEITURA ADICIONAL
• A Simple Guide to Blood Gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. BMJ Publishing
Group. London 1997.
300
Capítulo 16.
Decisões relativas à reanimação
Compreender:
• os princípios éticos
• declarações antecipadas para recusa de tratamento
• quando não iniciar reanimação cardiopulmonar (RCP)
• a discussão de decisões sobre RCP com os doentes e os seus familiares/amigos
• quem deve tomar decisões sobre RCP
• quando parar as tentativas de reanimação
1. Introdução
As tentativas de reanimação bem-sucedidas prolongaram a vida, útil e preciosa, a muitos
indivíduos. Contudo, só uma minoria sobrevive e recupera completamente após a tentativa
de reanimação por paragem cardíaca. A tentativa de reanimação traz consigo o risco de
sofrimento e de prolongamento do processo da morte. Prolongar a vida a qualquer custo
não deve ser o objetivo da medicina. Idealmente, as decisões sobre o início da reanimação
cardiopulmonar (RCP) deveriam ser tomadas antecipadamente, como parte do conceito
global do plano de cuidados avançados. A maioria dos países europeus dispõe de
orientações detalhadas a nível nacional. O operacional de SAV deverá estar familiarizado
com essas orientações e guiar-se pelos seus princípios.
Todos os profissionais de saúde têm que exercer a sua atividade dentro dos princípios da
lei. No que se refere à RCP, a lei varia de país para país. Mesmo dentro de uma mesma
nação, pode haver diferenças entre diferentes regiões. O operacional de SAV deverá estar
familiarizado com os aspetos relevantes da lei do país onde vive e trabalha.
A discussão das decisões sobre RCP pode ser difícil e angustiante para os doentes e
seus familiares, assim como para os profissionais de saúde. Estas decisões podem ser
influenciadas por diferentes fatores, incluindo crenças e opiniões pessoais, influências
culturais ou religiosas, considerações éticas e legais e por circunstâncias sociais ou
301
Capítulo 16
económicas. Alguns doentes, com capacidade para tal, recusam o tratamento e registam
antecipadamente a sua vontade (conhecido como “testamento vital”). O operacional de
SAV deverá compreender os princípios éticos e legais, assim como os aspetos clínicos que
estão envolvidos antes de iniciar uma discussão sobre RCP ou de tomar uma decisão.
2. Princípios
Os quatro princípios fundamentais da ética médica são resumidos em seguida:
• A beneficência exige que haja benefício, equilibrando simultaneamente benefício
e riscos. Habitualmente, envolve a tentativa de RCP, mas se os riscos ultrapassarem
largamente qualquer eventual benefício, isso significa não instituir a RCP. A

beneficência inclui também a resposta às necessidades globais da comunidade, tais
como estabelecer um programa de acesso público à desfibrilhação.
• Não maleficência significa não fazer mal. A RCP não deve ser tentada em indivíduos
nos quais não vai resultar, onde não há benefício provável mas onde o risco de
prejuízo é óbvio.
• A justiça implica o dever de distribuição igualitária de benefícios e riscos na

sociedade. Se é feita RCP, deve estar disponível para todos os que dela possam
beneficiar; não deve ser feita discriminação só com base na idade ou incapacidade.
• A autonomia diz respeito à possibilidade de cada indivíduo tomar a sua decisão

informada, e não que os profissionais de saúde a tomem por ele. A autonomia exige
que um indivíduo lúcido seja adequadamente informado, esteja livre de pressões e
mostre consistência nas suas preferências.
3. Declaração antecipada da vontade de recusar RCP

As declarações antecipadas de recusa de tratamento (i. e. declarações antecipadas de
vontade) foram introduzidas em muitos países, e reforçam a importância da autonomia do
doente. A reanimação não deve ser tentada se a RCP for contrária aos desejos registados,
e mantidos, de um adulto consciente das implicações à data em que foi feita a declaração
antecipada. É, no entanto, importante assegurar que uma declaração antecipada é válida,
e que as circunstâncias às quais se aplica são aquelas para as quais foi prevista ou definida.
A expressão “declaração antecipada” pode aplicar-se a qualquer manifestação das

preferências do doente. A recusa não tem que ser escrita para ser válida. Se os doentes
a expressaram verbalmente, de forma clara e consistente, é provável que tenha o mesmo
estatuto que uma declaração antecipada escrita. Os doentes devem certificar-se que a sua
equipa médica e os que lhes são chegados conhecem a sua vontade.
Na paragem cardíaca súbita pré-hospitalar, os socorristas desconhecem geralmente a

situação e vontade do doente e, mesmo que haja registo de uma declaração antecipada,
esta pode não estar disponível. Nestas circunstâncias, a RCP pode ser iniciada de imediato
302
e as informações adicionais serão obtidas quando possível. Eticamente, não é difícil
suspender uma tentativa de reanimação já iniciada se os socorristas forem confrontados
mais tarde com uma declaração antecipada válida que recuse o tratamento já iniciado.
A nível internacional, a atitude médica também varia consideravelmente no que se refere a

declarações antecipadas escritas. Em alguns países, tal como no Reino Unido, uma declaração
antecipada escrita é legalmente vinculativa. Quando não existem declarações antecipadas
explícitas e se desconhece qual a vontade do doente, assume-se que os profissionais de
saúde fazem, sempre que adequado, todos os esforços razoáveis de reanimação.
4. Quando suspender a RCP

Apesar de os doentes terem o direito de recusar o tratamento, não têm automaticamente

direito a exigi-lo; não podem insistir que seja feita reanimação em qualquer circunstância.
O clínico não é obrigado a tratar quando a decisão é contrária ao seu juízo clínico. Decisões
deste tipo são geralmente complexas, e devem ser tomadas por elementos mais experientes
da equipa médica.
A decisão de não tentar reanimar levanta várias questões éticas e morais. O que constitui
futilidade? O que não se deve ser realmente efetuar? Quem deve decidir, e quem deve ser
consultado? Quem deve ser informado?
4.1. O que constitui futilidade?

Pode considerar-se que existe futilidade se a reanimação não prolongar a vida com qualidade
aceitável para o doente. Apesar da publicação de preditores de não sobrevivência após
tentativa de reanimação, nenhum tem suficiente valor prognóstico quando aplicado a um
grupo independente de validação. Além disso, o prognóstico para uma coorte na qual é
tentada reanimação depende de fatores do sistema, tais como o tempo até RCP e o tempo
até à desfibrilhação. É difícil prever qual o impacto que estes fatores vão ter nos resultados
individuais.
Inevitavelmente terão de ser feitos juízos, e existirão áreas cinzentas onde serão necessárias
opiniões subjetivas em doentes com comorbilidades, tais como insuficiência cardíaca,
doença respiratória crónica, asfixia, traumatismo major, lesão craniana e doença neurológica.
A idade do doente pode pesar na decisão, mas é somente um fator preditivo, relativamente
fraco, do prognóstico; os idosos, no entanto, têm geralmente comorbilidades significativas
que influenciam o resultado.
4.2. O que não se deve realmente efetuar? 16

A decisão de não tentar reanimar (DNTR) significa em caso de paragem cardíaca ou
respiratória que não deve ser iniciada RCP, e não significa nada mais que isso. As outras
terapêuticas devem ser continuadas, incluindo alívio da dor e sedação, se necessário.
Tratamentos como ventilação e oxigenoterapia, nutrição, antibióticos, líquidos e
vasopressores devem também prosseguir, conforme indicação. As ordens para não
continuar ou não iniciar quaisquer outros tratamentos devem ser independentes das DNTR.
303
Capítulo 16
Antigamente, em muitos países, os médicos tomavam a DNTR sem consultar o doente, a

família ou outros membros da equipa médica. Atualmente, muitos países publicaram já
recomendações claras acerca da forma como estas decisões devem ser tomadas. Na maioria
dos casos, estas orientações dão relevo ao envolvimento do doente e/ou dos familiares.
4.3. Quem deve decidir que não é tentada reanimação e quem deve
ser consultado?
A responsabilidade global desta decisão é do médico mais graduado, após discussão com
os outros colegas envolvidos nos cuidados ao doente.

Todos temos direitos éticos e legais de ser envolvidos em decisões que nos respeitam e, se
o doente tiver capacidade para tal, a sua opinião deve ser ouvida, exceto se houver uma
razão perfeitamente justificável que indique o contrário. Não é necessário discutir RCP com
todos os doentes, nomeadamente quando não se prevê paragem cardíaca ou se o doente
estiver em fase terminal de uma doença irreversível para a qual a RCP seria inadequada e
não traria qualquer benefício.
Faz parte das boas práticas envolver os familiares nas decisões, apesar de estes não terem
estatuto legal no processo decisório. Um doente com capacidade para tal deve consentir
que a sua família seja envolvida na discussão sobre DNTR. O médico deve respeitar a
decisão de um doente quando este não permite que sejam reveladas informações aos seus
familiares.
Se um doente atualmente não competente tiver nomeado previamente um procurador de

cuidados de saúde, com poderes para tomar decisões, este deve ser consultado quando
houver necessidade de tomar uma decisão acerca dos riscos e ónus da RCP.
Em algumas circunstâncias, existem requisitos legais que envolvem terceiros no processo

decisório, quando o doente é incapaz. O Mental Capacity Act de 2005, por exemplo, em
vigor em Inglaterra e no País de Gales, exige a nomeação de um Independent Mental
Capacity Advocate (IMCA) para atuar em nome do doente limitado na capacidade de
decisão. No entanto, quando têm que ser tomadas decisões numa emergência, pode
não haver tempo para nomear e contactar um IMCA e as decisões devem ser tomadas de
acordo com o interesse dos doentes, devendo os seus fundamentos serem documentados
de forma clara e exaustiva.
Quando as opiniões entre a equipa médica e o doente ou os seus representantes divergem,

estas podem geralmente ser resolvidas através da sua discussão e explicação cuidadosas
ou, se necessário, pedindo uma segunda opinião. Geralmente, as decisões das autoridades
legais primam por atrasos e incertezas, especialmente se o sistema legal é adverso, pelo
que as avaliações jurídicas formais só devem ser solicitadas se as diferenças entre as partes
forem irreconciliáveis. Em casos particularmente difíceis, o médico mais graduado poderá
consultar a sua Ordem para apoio legal.
304
4.4. Quem deve ser informado?
Depois da decisão ser tomada, esta deve ser comunicada de forma clara a todos os
envolvidos, incluindo ao doente. A decisão também deve ser comunicada à família do
doente, exceto se este o impedir. A informação sobre a decisão, os seus fundamentos
e o registo dos que nela estiveram envolvidos, deve ser colocada nas notas médicas,
preferencialmente num formulário específico de DNTR, documentando claramente a
data na qual a decisão foi tomada. A decisão também deve ficar registada nos registos
de enfermagem, caso estes sejam distintos. A decisão deve ser comunicada a todos os
envolvidos nos cuidados ao doente.
5. Comunicar decisões sobre RCP aos doentes e aos

seus familiares/amigos
Da mesma forma que é geralmente aconselhável explicar aos doentes e aos que lhe estão
próximos as decisões acerca do seu tratamento e os seus fundamentos, é importante
que isso não seja feito sem uma prévia reflexão cuidadosa. Por outro lado, nem sempre é
necessário informar todos os doentes sobre a decisão de não tentar RCP se o motivo é da
impossibilidade de sucesso, já que essa discussão seria desnecessariamente angustiante e
de pouco ou nenhum valor para o doente. Qualquer discussão com os familiares e amigos
do doente deve respeitar a vontade do doente relativamente à confidencialidade.
6. Comunicação de decisões sobre RCP à equipa

A boa comunicação no seio da equipa é um componente essencial dos cuidados de saúde
seguros e de qualidade. Quando se decide não tentar RCP, os fundamentos para a decisão,
os detalhes sobre os que nela estiveram envolvidos, e sobre as discussões com os doentes
e com os que lhe são chegados, devem ser registados. A própria decisão deve ser registada
de forma a estar disponível de imediato, caso o doente sofra uma paragem cardíaca súbita.
A maioria dos países europeus definiu normas para registar as decisões relacionadas
com RCP. Estas decisões costumavam ser denominadas como “decisão de não reanimar’
(DNR). DNR foi substituída por DNTR (‘Decisão de Não Tentar Reanimar’) para sublinhar
o facto de que muitas tentativas de reanimação não têm sucesso. Infelizmente, alguns
prestadores de cuidados de saúde interpretaram erradamente o registo destas decisões,
como se indicassem que outros tratamentos pudessem ou devessem ser suspensos.
Para o desencorajar, foi sugerida a utilização do termo DNTRCP (‘Decisão de Não Tentar
Reanimação Cardiopulmonar’), para sublinhar que a decisão se refere unicamente à RCP,
e não a quaisquer outras terapêuticas de que o doente possa necessitar. O operacional
de SAV deve certificar-se que regista exaustivamente as decisões sobre RCP, de forma
16
clara e precisa e que estas decisões (através das suas ações ou das de outros) não levam à
suspensão de outros tratamentos de que os doentes possam necessitar. Apesar do termo
‘DNTR’ ser utilizado nos materiais do ERC, é substituível e idêntico, na sua definição, ao
termo ‘DNTRCP’, cuja utilização também é frequente.
305
Capítulo 16
7. Quando suspender a RCP

A maioria das tentativas de reanimação não são bem-sucedidas e, nestas, há que decidir
quando parar a RCP. A decisão pode ser tomada quando é óbvio que continuá-la não vai
ter sucesso. Os fatores que influenciam a decisão devem incluir a história e prognóstico do
doente, o ritmo presente na paragem cardíaca, a resposta, ou falta de resposta às medidas
iniciais de reanimação, e a duração da tentativa de reanimação (particularmente se o
ritmo for assistolia – ver abaixo). Por vezes, durante uma tentativa de reanimação, é obtida
informação adicional que se desconhecia no início da RCP, e que indica que a RCP não vai
ter sucesso. Nestas circunstâncias, é adequado pará-la.
Habitualmente, a RCP deve prosseguir enquanto persistir um ritmo desfibrilhável ou outra

causa reversível de paragem cardíaca. É geralmente aceite como sendo pouco provável
que assistolia com duração superior a 20 min, na ausência de causa reversível (ver abaixo), e
com todas as medidas de suporte avançado de vida instituídas, responda à continuação de
RCP, sendo uma base razoável para a suspender.
A decisão de parar RCP é tomada pelo líder da equipa, mas deve seguir-se à consulta
dos outros membros. Em última análise, a decisão é baseada no juízo clínico de que a
continuação do suporte avançado de vida não irá reiniciar o coração nem a ventilação.
8. Decisão por não médicos

Muitos casos de paragem cardíaca pré-hospitalar são atendidos por técnicos de emergência
médica ou por paramédicos, que enfrentam os mesmos dilemas acerca do insucesso da RCP
e da subsequente paragem. Habitualmente, a RCP tem início na paragem cardíaca no pré-
hospitalar, exceto quando há uma declaração antecipada de vontade válida que a recusa,
ou uma DNTR válida, ou quando é óbvio que a RCP seria fútil como, por exemplo, casos de
lesões fatais, tais como decapitação ou hemicorporectomia, confirmação de submersão
prolongada, incineração, rigor mortis ou livores. Nestes casos, os profissionais não médicos
conseguem confirmar que a vítima está morta, mas não certificam a sua causa (o que, na
maioria dos países, só pode ser feito por um médico).
Mas quando é que a decisão de abandonar a tentativa de reanimação deve ser feita? Por
exemplo, os paramédicos treinados em SAV podem declarar o óbito quando o doente
permanece em assistolia após 20 min, apesar das intervenções de SAV? Em alguns países,
incluindo o Reino Unido, os paramédicos podem suspender a tentativa de reanimação
neste tipo de situação. O seu protocolo estrito exige que estejam ausentes determinadas
condições que possam indicar hipótese remota de sobrevivência (p. ex. hipotermia). A
existência de assistolia também deve ser claramente estabelecida e documentada nos
traçados do ECG (ver capítulo 14).
Decisões semelhantes, sobre o início da reanimação ou o reconhecimento do óbito e da

sua irreversibilidade, podem ser tomadas por enfermeiros experientes que trabalhem
na comunidade ou em instituições onde sejam prestados cuidados a doentes crónicos
ou terminais. Nestes contextos, sempre que possível, as decisões sobre RCP devem ser
306
determinadas antes de serem necessárias, como parte do plano de cuidados avançados.
Em algumas situações, poderá ser pedido a enfermeiros experientes que participem nas
discussões necessárias, e que façam registo de DNTR em nome do doente e da sua equipa
de saúde.
9. Circunstâncias especiais
Determinadas circunstâncias, p. ex. hipotermia no momento da paragem cardíaca,
aumentam as probabilidades de recuperação sem lesão neurológica. Nestas situações, não
seguir os critérios habituais de prognóstico (tais como persistência de assistolia durante
mais de 20 min) e continuar RCP até à correção da situação reversível (p. ex. reaquecimento
alcançado).
10. Suspensão de outros tratamentos após tentativa de

reanimação
Prever os resultados clínicos e neurológicos em indivíduos que permanecem inconscientes
após retorno da circulação espontânea é difícil durante os 3 primeiros dias. Geralmente, são
continuados outros tratamentos de suporte durante este período, após o qual o prognóstico
pode ser avaliado com maior segurança. Este tópico é abordado mais detalhadamente no
capítulo 13.
• E m caso de paragem cardíaca, deve ser iniciada RCP imediata e eficaz.
• C
aso exista uma declaração antecipada de vontade que recuse RCP, não iniciar
reanimação.
• S e a RCP não vai reiniciar o coração nem a ventilação, não é adequada.
• S e continuar a RCP não se vai traduzir em sucesso, deve ser tomada a decisão
de parar.
• A
s decisões relativas a RCP devem ser tomadas cuidadosamente, registadas
exaustivamente e comunicadas eficazmente.
• A
s decisões relativas à RCP não devem evitar que os doentes recebam outros
tratamentos de que necessitem
16
307
Capítulo 16
LEITURA ADICIONAL
• Bossaert L et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 11. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.033;
p301 - p310
• Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation
2004;62:267-73.
• British Medical Association, Resuscitation Council (UK) and Royal College of Nursing. Decisions
relating to cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk
• General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-uk.org
• Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines

for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation
2010;81: 1445-51.
• Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010. www.resus.
org.uk
308
Capítulo 17.
Apoio a familiares no contexto da
reanimação
Compreender:
• como apoiar os familiares que testemunham uma tentativa de reanimação
• como cuidar dos familiares em luto recente
• necessidades religiosas e culturais quando um doente morreu
• procedimentos legais e práticos após uma morte recente
Neste capítulo, o termo “familiares” inclui amigos próximos/outros importantes.
1. Introdução
Em muitos casos de paragem cardíaca extra-hospitalar, o indivíduo que inicia a RCP é um
amigo próximo ou um familiar e pode querer permanecer com o doente.
Para muitos familiares, é mais angustiante estarem separados do seu parente nestes
momentos críticos do que testemunharem as tentativas de reanimação. Acompanhando
a tendência de uma prática clínica mais aberta, os profissionais de saúde devem ter em
consideração as preferências dos doentes e dos familiares.
Quando uma tentativa de reanimação falha, os familiares reconhecem diversas vantagens
na sua presença durante a reanimação:
• Ajuda-os a enfrentar a realidade da morte, evitando o processo de negação e
contribuindo para um luto mais saudável.
• Os familiares podem falar enquanto ainda há uma hipótese de a vítima os ouvir.
• Não se sentem angustiados por estarem separados do seu ente querido numa altura
em que sentem que devem estar presentes.
• Podem constatar que foi feito tudo o que era possível, ajudando-os a entender a
realidade da situação.
• Podem tocar e falar com o falecido enquanto o corpo ainda está quente.
309
Capítulo 17
Apoio a familiares no contexto da reanimação
Há possíveis desvantagens na presença dos familiares:

• A tentativa de reanimação pode tornar-se angustiante, especialmente se os
familiares não forem sendo informados.
• Os familiares podem, física ou emocionalmente, constranger o pessoal envolvido
na tentativa de reanimação. As ações ou observações dos médicos e enfermeiros
podem ofender os familiares em sofrimento.
• Os familiares podem ser perturbados pela lembrança dos acontecimentos, apesar
da evidência mostrar que fantasiar é mais prejudicial do que conhecer os factos.
A equipa deve ter em consideração as expectativas dos familiares e os seus
antecedentes culturais durante e após a morte.

• Os familiares podem demonstrar as suas emoções de forma verbal ou física,
enquanto outros podem desejar sentar-se em silêncio ou ler textos religiosos. A
equipa deverá ter discernimento, conhecimento e competências suficientes para
prever estas necessidades e identificar possíveis problemas.
2. Cuidados a familiares enlutados

Os cuidados e a consideração com os familiares durante a reanimação tornam-se ainda
mais importantes quando os procedimentos se tornam mais invasivos. O apoio deve ser
dado por um profissional de saúde devidamente qualificado, cuja responsabilidade seja
cuidar de familiares que testemunhem a reanimação cardiopulmonar. Devem ser utilizadas
as seguintes ressalvas:
• Explicar que se trata de uma situação difícil. Certificar-se que compreendem
que podem estar presentes durante a reanimação, mas que podem preferir sair.
Qualquer que seja a decisão, evitar que tenham sentimentos de culpa.
• Explicar que, quer decidam testemunhar a tentativa de reanimação ou decidam sair,

haverá alguém para os acompanhar. Certificar-se que as apresentações são feitas e
que os nomes das pessoas foram dados a conhecer.
• Explicar, de forma clara, o que aconteceu em termos de doença ou acidente, e o que

deverão esperar quando entrarem na área de reanimação.
• Certificar-se que os familiares compreendem que podem sair e regressar sempre

que quiserem e que estarão sempre acompanhados.
• Pedir aos familiares que não interfiram com o processo de reanimação, mas permitir-
lhes tocar no doente quando lhes disserem que é seguro fazê-lo.
• Explicar os procedimentos com palavras simples. Se a reanimação não for bem-

sucedida, explicar porque é que a tentativa foi interrompida.
Se o doente morrer, informar os familiares de que poderá haver uma pausa breve para
retirar os equipamentos, após a qual poderão regressar para junto do falecido, em privado.
310
Em alguns casos particulares poderá haver indicação para que alguns equipamentos
não sejam imediatamente retirados. Dar tempo para compreenderem o que se passou e
oportunidade de colocarem outras questões.
Os hospitais devem instituir procedimentos que permitam aos familiares observar as

tentativas de reanimação dos seus entes queridos.
3. Cuidados a familiares enlutados

Mostrar compreensão pelos familiares enlutados facilita o processo do luto. Devem adaptar-
se os seguintes procedimentos a cada família e às suas necessidades culturais:
• contacto precoce com um membro do pessoal, habitualmente um enfermeiro

• disponibilização de uma sala adequada onde os familiares possam esperar, p. ex.,
uma “sala para familiares”
• comunicar as más notícias delicadamente e apoiar adequadamente a reação à dor
• permitir que os familiares vejam o corpo
• exigências religiosas
• aspetos legais e práticos
• acompanhamento e apoio da equipa
3.1. Contacto precoce com um membro do pessoal

Idealmente, deveria ser aquele que acompanhou os familiares durante a tentativa de
reanimação. Se a tentativa de reanimação não foi testemunhada, destacar um membro
da equipa para apoio específico aos familiares. A comunicação entre os serviços de
emergência e o hospital deve garantir que há um plano para a chegada dos familiares de
vítimas de paragem cardíaca extra-hospitalar. Uma receção calma, amigável e segura ajuda
a estabelecer um relacionamento aberto e honesto.
3.2. Disponibilização de uma sala adequada

Esta sala deverá proporcionar a atmosfera adequada, espaço e privacidade para que os
familiares possam colocar questões e exprimir os seus sentimentos sem constrangimentos.
3.3. Comunicação de más notícias e apoio às reações de dor

Uma abordagem honesta e descomplicada ajuda a evitar mensagens confusas. O membro da
equipa mais adequado (que não tem de ser necessariamente o médico) deverá comunicar as
más notícias aos familiares; poderá ser o enfermeiro que acompanhou os familiares apesar de,
17
para estes, falar com um médico possa oferecer algum conforto, pelo que esta possibilidade
deverá ser-lhes facultada. Ao preparar-se para falar com os familiares, pensar no seguinte:
311
Capítulo 17
• Preparar-se psicológica e fisicamente. Confirmar que a farda não está suja de sangue,
lavar as mãos e ajeitar o vestuário.
• Confirmar que se está a falar com os familiares da vítima, averiguando qual a
sua relação com o falecido. Descobrir o que sabem e, a partir daí, estabelecer a
comunicação.
• O tom de voz e atitude corporal devem corroborar as palavras. Um sorriso, um aceno,
contacto visual ou físico, expressões faciais e gestuais podem ajudar a sustentar a
comunicação verbal.
• Usar palavras simples e evitar terminologia médica e banalidades sem sentido para
os familiares.

• Sentar-se ou colocar-se ao mesmo nível do familiar.
• Não entrar em longos preâmbulos nem questionar os familiares sobre os
antecedentes da vítima; estes querem saber de imediato se o seu familiar está vivo
ou morto.
• Assim que seja apropriado, usar as palavras “morto”, “faleceu” ou “morte”,
reforçando-as, pelo menos, mais uma vez, para que não haja ambiguidades.
• Após comunicar a informação não temer que haja um momento de silêncio
enquanto os fatos são absorvidos.
• Preparar-se para os diferentes tipos de reação/resposta emocional após a
comunicação das notícias.
3.4. Possíveis respostas de luto incluem:

• desequilíbrio emocional agudo/choque
• raiva
• negação/incredulidade
• culpa
• catatonia
Estes estádios não são lineares e os indivíduos podem passar de um para outro e voltar a
regressar a alguns deles. O sexo, a idade e a cultura de um indivíduo podem influenciar a
resposta à dor. Respeitar as necessidades culturais e, sempre que possível, disponibilizar
recomendações escritas para grupos étnicos específicos.
3.5. Visualização do corpo

Muitos dos familiares que acabaram de perder um ente querido valorizam a oportunidade
de o ver. É provável que esta experiência seja afetada pelo aspeto do falecido. Preparar
os familiares para o que irão ver. Contrariamente à convicção geral, os dispositivos e
equipamentos médicos não impressionam particularmente as pessoas. Se o falecido
estiver mutilado, avisar os familiares. Estar na presença física do seu ente querido vai ajudar
312
a ultrapassar o processo de luto. Certificar-se que os familiares têm oportunidade de tocar/
abraçar o falecido. Os familiares devem ser acompanhados por profissionais durante a
visualização, que devem permanecer junto deles para os apoiarem ou para responderem
a possíveis questões.
3.6. Exigências religiosas, aspetos legais e práticos

A forma de tratar o corpo e as expressões de dor são influenciadas pelas convicções religiosas
do doente. A equipa de reanimação deve ter em consideração os credos, valores e rituais
do doente e família. A ênfase na necessidade de a prática de cuidados de saúde ser sensível
às diferentes culturas, como forma de valorizar e respeitar as necessidades culturais e
religiosas dos doentes, tem vindo a crescer. Habitualmente, os representantes religiosos da
comunidade ou fé do doente estão disponíveis para se deslocarem ao hospital. Os capelães

do hospital são de grande apoio para as famílias e para o pessoal. Orações, bênçãos, e atos
e procedimentos religiosos são importantes para assegurar que os familiares não ficam
ainda mais angustiados.
Os aspetos práticos e legais são igualmente importantes e incluem:

• notificação às autoridades adequadas
• notificação ao médico de família do doente, se aplicável
• decisões sobre doação de órgãos
• disposições sobre o que fazer em caso de morte
• envolvimento de representantes religiosos
• procedimentos hospitalares relativos à devolução dos bens do doente
• informação disponível relativa aos serviços sociais
• informação relativa à autópsia, se indicada
• medidas de acompanhamento, que podem envolver aconselhamento a longo prazo
• disponibilização de um número de telefone de contacto para uso dos familiares,
assim como o nome de um elemento da equipa a quem possam ligar caso tenham
mais questões
• M
uitos familiares querem estar presentes durante a tentativa de reanimação do
seu ente querido, o que pode ajudar no processo de luto.
• A
comunicação com os familiares enlutados deve ser honesta, simples e de 17
apoio.
313
Capítulo 17
LEITURA ADICIONAL
• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resus-
citation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.033; p301 - p310
• Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad experiences of family presence during acute
care and resuscitation. What makes the difference? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9.
• Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing Standard 2004;19:6.
• McMahon-Parkes, K: Moule, P; Benger, J The views and preferences of resuscitated and non resus-
citated patients towards family witnessed resuscitation : a qualitative study. International Journal
Nursing Studies. 2009; 46 (2): 220-229.
• Moons P European Nursing Organizations stand up for family presence during cardiopulmonary
resuscitation: A joint position statement. International perspectives on cardiovascular nursing

2008:136 -139.
• Resuscitation Council (UK). Should relatives witness resuscitation? London, Resuscitation Council
(UK), 1996.
• Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing Staff. Royal College of
Nursing, London, April 2002.
• Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010.
314
APÊNDICE A
Fármacos Usados no Tratamento

da Paragem Cardíaca
Fármaco Ritmos Desfibrilháveis (FV/TV sem Ritmos Não Desfibrilháveis (AEsP/
Pulso) Assistolia)
Adrenalina • Dose: 1 mg (10 mL 1:10.000 ou 1 • D
ose: 1 mg (10 mL 1:10.000 or 1
mL 1:1.000) IV
mL 1:1.000) IV
• Administrar depois do 3º choque, • A

dministrar assim que disponível
se conseguido acesso IV/IO um acesso IV/IO
• Repetir a cada 3-5 min (cada dois • R

epetir a cada 3-5 min (cada dois
ciclos) ciclos)
• Administrar sem interromper as • A
dministrar sem interromper as
compressões torácicas compressões torácicas
A adrenalina tem sido o simpaticomimético de eleição para o tratamento
da paragem cardíaca nos últimos 45 anos. Os seus efeitos alfa-adrenérgicos
provocam vasoconstrição, o que produz aumento das pressões de perfusão
coronária e cerebral. As ações beta-adrenérgicas da adrenalina (ino e
cronotrópicas) podem aumentar o fluxo sanguíneo coronário e cerebral,
mas estes benefícios podem ser inferiores às consequências negativas
que também se verificam, como o aumento concomitante do consumo
de oxigénio e das arritmias ectópicas ventriculares (particularmente na
presença de acidémia), a hipóxia transitória provocada pelo aumento do
shunt arteriovenoso pulmonar, o compromisso da microcirculação e o
aumento da disfunção miocárdica pós-paragem cardíaca. A utilização de
adrenalina está associada a mais transições de ritmo durante o SAV, tanto
durante FV como AEsP. Embora não haja evidência de benefício a longo
prazo da utilização da adrenalina, a melhoria da sobrevida a curto prazo foi
documentada em alguns estudos, o que justifica a continuação do seu uso.
Amiodarona • Dose: 300 mg bólus IV • N
ão indicada na AEsP ou assistolia
• Administrar depois do 3º choque,

se conseguido acesso IV/IO
• Nova dose de 150 mg depois do 5º

choque, se a FV/TVsP persistir
315
Apêndice A
Fármacos Usados no Tratamento da Paragem Cardíaca

Pulso) Assistolia)
Magnésio • Dose: 2 g IV administrados por via • D
ose: 2 g IV administrados por via
periférica periférica
• Pode ser repetido após 10-15 min • P

ode ser repetido após 10-15 min
• Indicado na TV, torsade de • I ndicado na taquicardia

pointes, ou toxicidade da digoxina supraventricular ou toxicidade
associada a hipomagnesémia da digoxina associada a
hipomagnesémia
O magnésio facilita a transmissão neuroquímica: diminui a libertação de

acetilcolina e reduz a sensibilidade da placa motora. O magnésio melhora
ainda a resposta contráctil do miocárdio ”atordoado”, e pode limitar o
tamanho da área de enfarte.
Cálcio • N
ão indicado nos ritmos • D
ose: 10 mL de cloreto de cálcio a
desfibrilháveis 10 % (6,8 mmol Ca2+) IV
• I ndicado na AEsP causada

especificamente por
hipercaliémia, hipocalcémia
ou overdose de fármacos
antagonistas do cálcio
O cálcio desempenha um papel fundamental nos mecanismos celulares da
contração miocárdica. As elevadas concentrações plasmáticas que se obtêm
após uma injeção IV podem ser prejudiciais para o miocárdio isquémico
e dificultar a recuperação cerebral. Não administrar soluções de cálcio e
bicarbonato de sódio em simultâneo na mesma via.
Bicarbonato • Dose: 50 mmol (50 mL de solução a 8,4 %) IV
de Sódio
• Uso por rotina não recomendado
• Ponderar bicarbonato de sódio nos ritmos desfibrilháveis e não

desfibrilháveis em:
- paragem cardíaca associada com hipercaliémia
- sobredosagem de antidepressivos tricíclicos
Repetir dose se necessário, mas guiada por análises do equilíbrio ácido-base.
316
Pulso) Assistolia)
A paragem cardíaca resulta em acidose mista respiratória e metabólica na
medida em que cessam as trocas gasosas pulmonares e o metabolismo
celular passa a anaérobio. O melhor tratamento da acidémia na paragem
cardíaca são as compressões torácicas; consegue-se algum benefício
adicional com a ventilação. O bicarbonato gera dióxido de carbono, que se
difunde rapidamente para o interior das células. Isto provoca os seguintes
efeitos:
• aumenta a acidose intracelular
• produz efeito inotrópico negativo no miocárdio isquémico
• representa uma sobrecarga de sódio osmoticamente ativo para a

circulação e o cérebro já comprometidos
• produz um desvio para a esquerda da curva de dissociação do oxigénio,
inibindo ainda mais a libertação de oxigénio para os tecidos
Não administrar soluções de cálcio e bicarbonato de sódio em simultâneo
na mesma via.
Fluidos Na suspeita de hipovolemia, infundir fluidos rapidamente. Não há evidência
clara para o uso de colóides durante a reanimação, por isso deve usar-se
cloreto de sódio a 0,9 % ou solução de Hartmann. Evitar a administração de
dextrose, que se redistribui rapidamente para fora do espaço intravascular
provocando hiperglicemia, que por sua vez piora o resultado neurológico
após a paragem cardíaca.
Trombolíticos • Tenecteplase 500-600 mcg/kg bólus IV
• Alteplase (r-tPA) 6 mg/kg bólus IV
A terapêutica fibrinolítica não deve ser usada por rotina na paragem

cardíaca. Considerar a terapêutica fibrinolítica quando a paragem cardíaca
é provocada por embolia pulmonar, confirmada ou suspeita. Se for
administrado um fármaco fibrinolítico nestas circunstâncias, considerar
manter a tentativa de reanimação por período de 60-90 min antes de
suspender as manobras. Reanimação em curso não é uma contraindicação
para a fibrinólise.
APÊNDICES
317
Apêndice B
Fármacos Usados no Período Peri-paragem
APÊNDICE B
Fármacos Usados no Período

Peri-paragem
Fármaco Indicação Dose
Adenosina • TSV paroxística com circuitos de • 6
mg IV em bólus (em alguns
reentrada que incluem o nódulo países apenas há disponíveis
auriculoventricular (TRNAV e preparações de 5 mg)

TRAV) • S e não reverter, administrar até
duas doses de 12 (10) mg com
intervalo de 1-2 min
A adenosina é um nucleótido purínico de origem natural. É capaz de blo-
quear a transmissão ao nível do nódulo AV, mas tem pouco efeito noutras
células miocárdicas ou vias de condução. É muito eficaz a terminar TSV
paroxística com circuitos de reentrada que incluem o nódulo AV (TRNAV).
Nas outras taquicardias de complexos estreitos, a adenosina irá mostrar o
ritmo auricular subjacente, na medida em que torna mais lenta a resposta
ventricular. Tem uma semivida extremamente curta de 10-15 s, e é por isso
administrada em bólus rápido através de uma linha IV de infusão rápida
ou seguida de um bólus de soro fisiológico. É necessário alertar os doentes
para alguns efeitos colaterais desagradáveis, mas transitórios, nomeada-
mente náuseas, rubores e desconforto torácico. Está contraindicada em
doentes com antecedentes conhecidos ou suspeitos de doença pulmonar
broncoconstritiva ou broncospástica.
Adrenalina • Segunda linha no tratamento do • 0.05-1 mcg/kg/min
choque cardiogénico
• 2-10 mcg/min
• Bradicardia (alternativa ao
pacemaker externo) • Ver capítulo 12
• Anafilaxia
Uma perfusão de adrenalina está indicada no período pós-reanimação
quando a administração de outros fármacos inotrópicos menos potentes
(p. ex. dobutamina) não permitiu aumentar o débito cardíaco de forma
adequada. Também está indicada na bradicardia com sinais de mau prog-
nóstico e/ou risco de assistolia, que não respondeu à atropina, se não estiver
disponível um pacing externo ou se o seu uso não tiver sido bem-sucedido.
318
Amiodarona • C
ontrolo da TV monomórfica, TV • 3
00 mg IV em 1-60 min (depen-
polimórfica e taquicardia de com- dendo da estabilidade hemod-
plexos largos de origem indeter- inâmica do doente)
minada no doente hemodinamica-
mente estável • Seguidos de 900 mg em 24 h
• T SV paroxística não controlada • P

erfusões adicionais de 150 mg
pela adenosina, manobras vagais podem ser repetidas se necessário
ou bloqueio do nódulo AV para arritmias recorrentes ou
refratárias, até um máximo total
• N
o controlo de frequência ven- diário de 2 g conforme recomen-
tricular rápida causada por vias dado pelo fabricante (esta dose
acessórias em arritmias auriculares máxima recomendada varia entre

com pré-excitação. Em doentes países diferentes)
com fenómeno de pré-excitação
e FA, não devem ser utilizados
a digoxina, os antagonistas do
cálcio não diidropiridínicos ou
a amiodarona intravenosa, pois
podem aumentar a resposta ven-
tricular e resultar em FV.
Amiodarona • Após cardioversão elétrica sem
sucesso, para obter conversão
química ou para aumentar a prob-
abilidade de sucesso de próximas
tentativas de cardioversão elétrica
A amiodarona intravenosa produz efeitos nos canais de sódio, potássio
e cálcio e tem propriedades inibidoras alfa- e beta- adrenérgicas. Em
doentes com a função cardíaca gravemente comprometida, é preferível
usar amiodarona em vez de outros fármacos antiarrítmicos no tratamento
de taquiarritmias auriculares e ventriculares. Possíveis efeitos adversos
major (provocados pelo solvente, não pelo fármaco) são a hipotensão e a
bradicardia, que podem ser minimizados diminuindo o ritmo de perfusão.
Sempre que possível a amiodarona deve ser administrada por uma via
central; quando infundida por via periférica pode provocar tromboflebite,
mas em situação de emergência pode ser administrada numa veia periférica
de grande calibre.
Ácido ace- • Síndromes coronárias agudas • 1
50-300 mg de fármaco não
tilsalicílico revestido por via oral, ou 150
(AAS) mg de formulação IV assim que
possível
O ácido acetilsalicílico melhora o prognóstico dos doentes com síndromes
coronárias agudas, reduzindo de forma significativa a morte de causa car-
diovascular. A eficácia da aspirina deve-se à sua atividade antiplaquetária e à
prevenção no início da formação de trombos plaquetários.
APÊNDICES
319
Apêndice B

Atropina • B
radicardia sinusal, auricular • 500 mcg IV
ou nodal ou bloqueio AV,
quando o doente está instável • R
epetir dose até ao máximo de 3
hemodinamicamente em mg
consequência da bradicardia.
A atropina é um antagonista da ação da acetilcolina ao nível dos recetores

muscarínicos da neurotransmissão parassimpática. Assim, bloqueia o efeito
do nervo vago sobre os nódulos sinoauricular (SA) e auriculoventricular
(AV), aumentando a automaticidade sinusal e facilitando a condução no
nódulo AV. Os efeitos colaterais da atropina são dose-dependentes (visão
turva, boca seca e retenção urinária). Pode ainda provocar um estado confu-

sional agudo, particularmente nos doentes idosos. No contexto de paragem
cardíaca, a assistolia é mais frequentemente provocada por uma patologia
miocárdica primária do que por um tónus vagal excessivo e não existe
evidência de que o uso por rotina da atropina seja benéfico no tratamento
da assistolia ou AEsP.
Utilizar atropina com precaução na presença de isquemia coronária aguda

ou enfarte do miocárdio; o aumento da frequência cardíaca pode agravar a
isquemia ou aumentar a zona de enfarte.
Beta- • Taquicardias de complexos estreit- Atenolol (beta1)
bloqueantes os regulares não controladas com • 5
mg IV em 5 min, repetindo se
manobras vagais ou adenosina, necessário após 10 min
em doentes com função ventricu-
lar preservada Metoprolol (beta1)
• P
ara controlo da frequência na fi- • 2
-5 mg IV a intervalos de 5 min até
brilhação auricular (FA) e no flutter um total de 15 mg
auricular com função ventricular
preservada. Propranolol (efeitos beta1 and beta2)
• 1
00 mcg/kg IV lentamente em 3
doses iguais, com intervalos de
2-3 min
Esmolol
• b
etabloqueante seletivo beta1 de
ação curta (semi-vida de 2-9 min)
• d
ose de carga IV de 500 mcg/kg
em 1 min
• t itulando de seguida uma

perfusão de 50-200 mcg/kg/min
320
Os betabloqueantes (bloqueadores beta-adrenérgicos) reduzem os efeitos

das catecolaminas em circulação e diminuem a frequência cardíaca e a
pressão arterial. Não há evidência que defenda a utilização por rotina de
betabloqueantes no contexto pré-hospitalar ou na abordagem inicial no
SU. Os efeitos secundários incluem bradicardia, atraso da condução AV,
hipotensão e broncospasmo. As contraindicações para a utilização de
betabloqueantes incluem bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau,
hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva grave e doença pulmonar
associada a broncospasmo.
Verapamil • Taquicardias estáveis de com- • 2
,5-5 mg intravenoso em 2 min
plexos estreitos regulares não
controladas ou não revertidas por • n

a ausência de resposta terapêuti-
manobras vagais ou adenosina ca ou efeitos adversos, administrar
doses repetidas de 5-10 mg cada
• Para controlo da frequência 15-30 min até um máximo de 20
ventricular em doentes com FA mg.
ou flutter auricular e com função
ventricular preservada
O verapamil é um antagonista do cálcio que atrasa a condução e aumenta o
período refratário no nódulo AV. Estas ações podem pôr termo a arritmias de
reentrada e controlar a frequência da resposta ventricular em doentes com
taquicardias auriculares (incluindo FA e flutter auricular). O verapamil intrave-
noso só deve ser administrado a doentes com TSV paroxística de complexos
estreitos, ou com arritmias que se tenha a certeza terem origem supra-
ventricular. A administração de antagonistas do cálcio a um doente com
taquicardia ventricular pode provocar colapso cardiovascular. O verapamil
pode diminuir a contratilidade miocárdica e reduzir drasticamente o débito
cardíaco em doentes com disfunção grave do VE.
Fármacos • Hipotensão na ausência de Dobutamina
com efeito hipovolemia 5-20 mcg/kg/min
inotrópico Dopamina
positivo • Choque cardiogénico
1-10 mcg/kg/min
Noradrenalina
0,05-1 mcg/kg/min
A dobutamina é frequentemente o inotrópico positivo de eleição no
período após a reanimação. A sua atividade beta-agonista provoca também
vasodilatação e aumento da frequência cardíaca. Está indicada quando há
débito cardíaco insuficiente e hipotensão que causam uma diminuição sig-
nificativa da perfusão tecidular. É especialmente útil quando existe edema
pulmonar e a hipotensão impede que sejam utilizados outros vasodilatadores.
A dopamina é o precursor das catecolaminas naturais, adrenalina e nor-

adrenalina. Tem efeito inotrópico positivo dependente da dose.
A noradrenalina é um vasoconstritor potente, mas também tem um efeito

inotrópico positivo. Está indicada no período após a reanimação quando a
hipotensão e o débito cardíaco insuficiente causam diminuição da perfusão
APÊNDICES
nos tecidos.
321
Apêndice B

Magnésio • Taquicardia ventricular polimórfi- • D
ose: 2 g por via periférica (IV) em
ca (torsade de pointes) 10 min
• Toxicidade por digoxina • S e necessário, pode ser repetida

uma vez
O magnésio facilita a transmissão neuroquímica: diminui a libertação de

acetilcolina e a sensibilidade da placa neuromotora.
Nitratos • Profilaxia ou alívio da angina • N
itroglicerina: sublingual 400 mcg
(spray ou comprimido) a cada 5
• Angina instável min até 3 doses; mononitrato ou

dinitrato de isossorbida 30-120 mg
• Enfarte do miocárdio
oral/dia (diversas preparações e
• Disfunção ventricular esquerda frequências de doses); transdérmi-
aguda e crónica co 5-15 mg/dia
• N
itroglicerina: sublingual 300-
600 mcg (spray ou comprimido);
comprimido para aplicação na
cavidade oral 2-5 mg; IV 10-200
mcg/min; mononitrato ou dinitrato
de isossorbida 30-120 mg oral/dia
(diversas preparações e frequên-
cias de doses)
• N
itroglicerina: sublingual 300-
600 mcg (spray ou comprimido);
comprimido para aplicação na
cavidade oral 2-5 mg; IV 10-200
mcg/min
• N
itroglicerina: iniciar com 10-200
mcg/min IV se dor persistente ou
edema pulmonar; titular para o
efeito na PA desejado mononitrato
ou dinitrato de isossorbida 30-120
mg oral/dia (diversas preparações
e frequências de doses); transdér-
mico 5-15 mg/dia
Após conversão para óxido nítrico, os nitratos provocam relaxamento do
músculo liso vascular. A dilatação resultante é mais marcada no lado venoso
do que no arterial da circulação, e é esta venodilatação que, ao diminuir a
pressão ventricular diastólica esquerda, é maioritariamente responsável
pelo alívio da angina. Os nitratos também dilatam as artérias coronárias e
aliviam os espasmos no músculo liso coronário. Os nitratos estão contraindi-
cados em doentes hipotensos (pressão arterial sistólica < 90 mmHg).
322
323
APÊNDICES
Apêndice C
Websites úteis
APÊNDICE C
Websites úteis
www.erc.edu European Resuscitation Council
www.resuscitation.be Belgian Resuscitation Council
www.resus.org.uk Resuscitation Council UK

www.ilcor.org International Liaison Committee on Resuscitation
www.americanheart.org American Heart Association
www.ics.ac.uk Intensive Care Society
www.aagbi.org Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
www.bestbets.org Best evidence topics in emergency medicine
www.bcs.com British Cardiac Society
www.escardio.org European Society of Cardiology
www.feel-uk.com Focused Echocardiography in Emergency Life Support
324
325
Notas Pessoais
326
327
Este manual ERC foi elaborado com o suporte contínuo dos Parceiros de Negócio ERC:
Detalhes de contato:
European Resuscitation Council vzw
Emile Vanderveldelaan 35 - 2845 Niel – Bélgica
info@erc.edu - www.erc.edu
Conselho Português de Ressuscitação

Rua Sá da Bandeira 819 1º esq - 4000 - 438 Porto - Portugal
geral@cpressuscitacao.pt - www.cpressuscitacao.pt
328
Em colaboração com:
www.erc.edu www.cpressuscitacao.pt

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Suporte

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EDIÇÃO 2015 DAS RECOMENDAÇÕES ERC

Editor principal Editores

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1. Suporte Avançado de Vida em perspetiva 9

4. Síndromes coronárias agudas 47

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PAM Pressão Arterial Média

A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte a nível mundial. Na Europa, a

Um terço de todas as pessoas que desenvolve um enfarte de miocárdio morre antes de

A incidência de paragem cardíaca intra-hospitalar é difícil de avaliar porque é muito

1.2. A Cadeia de Sobrevivência

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RCP preco ação precoce

1.2.1. Reconhecimento precoce e pedido de ajuda

1.2.2. RCP precoce

1.2.3. Desfibrilhação precoce

1.2.4. Cuidados pós-reanimação

1.3. Ciência e recomendações

1.4. Algoritmo de SAV

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1.5. O curso de SAV

O curso tem workshops, bancas de competências específicas, treino de simulação de

Sem resposta e não respira

Desfibrilhável Não desfibrilhável

Retomar de imediato TRATAMENTO Retomar de imediato

TRATAR CAUSAS REVERSÍVEIS

n  drenalina cada 3-5 min

n  miodarona após 3 choques

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A introdução ao tema e o treino formal em fatores humanos e competências não técnicas

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LIDERANÇA Não observada (√) Observada (√)

Exemplos: utiliza os nomes dos membros da equipa, distribui

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terminada. As recomendações do ERC fornecem orientações claras sobre quando a

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6. A importância da comunicação na gestão de um

É de salientar que as equipas de reanimação encontram muitos tipos de desafio na

Os membros de equipa, independentemente da sua posição na mesma, devem

SAAR CHSP Conteúdo Exemplo

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exames; sugere mais

7. Cuidados de elevada qualidade

7.1. Relatório de incidentes de segurança

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Um incidente de segurança com um doente define-se como “incidente indesejado, ou

8. Auditorias e resultados após paragem cardíaca

Posteriormente podem ser introduzidas alterações no processo de reanimação, e avaliadas

Os dados são habitualmente recolhidos de acordo com definições padronizadas, e inseridos

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Os sobreviventes de uma paragem cardíaca intra-hospitalar habitualmente tiveram uma

O reconhecimento precoce e tratamento eficaz do doente em deterioração clínica pode

2. Prevenção da paragem cardíaca intra-hospitalar:

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cação conhecime posta

AVDS Alerta Voz (V)

3. Reconhecimento do doente em deterioração

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Em alternativa, os sistemas podem incorporar critérios de ativação baseados em

4. Resposta à doença crítica

PAP FREQUÊNCIA DE Escalada

n drenalina cada 3-5 min

n miodarona após 3 choques

6. A importância da comunicação na gestão de um

2. Prevenção da paragem cardíaca intra-hospitalar:

1.3. Enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento ST