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INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

LÓPEZ RAMÍREZ MARCO ANDRÉS

PUCHE ROMERO KEVIN ANDRÉS

SANGREGORIO REALES EMANUEL DAVID

LIC.

ESCORCIA PUENTE NESTOR ANTONIO

UNIVERSIDAD METROPOLITANA DE BARRANQUILLA

FACULTAD DE MEDICINA

IV SEMESTRE

PATOLOGÍA BÁSICA

2019.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN

En el Capítulo 1 vimos cómo varios estímulos exógenos y endógenos pueden producir lesión
celular. En los tejidos vascularizados, estos mismos estímulos también provocan una
respuesta del huésped denominada inflamación. La inflamación es una reacción compleja
ante agentes lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que
consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones
sistémicas. Los invertebrados sin sistema vascular, e incluso los organismos unicelulares, son
capaces de librarse de agentes agresores tales como microbios mediante diversos
mecanismos. La característica única del proceso inflamatorio es la reacción de vasos
sanguíneos, que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos
extravasculares.

La respuesta inflamatoria está estrechamente entrelazada con el proceso de reparación. La


inflamación sirve para destruir, diluir o denudar al agente agresor, y pone en acción una serie
de acontecimientos que tratan de curar y reconstituir el tejido dañado. La reparación empieza
durante las primeras fases de la inflamación pero se completa, habitualmente, después de que
la influencia agresora haya sido neutralizada. Durante la reparación, el tejido lesionado se
reemplaza mediante la regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el
defecto con tejido de fibrosis (cicatriz) o, más frecuentemente, por una combinación de estos
dos procesos

La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, cuyo objetivo último es


librar al organismo de la causa inicial de agresión celular (p. ej., microbios, toxinas) y las
consecuencias de tal agresión (p. ej., células y tejidos necróticos). Sin inflamación las
infecciones quedarían incontroladas, las heridas nunca curarían, y los órganos lesionados
podrían seguir siendo úlceras enconadas. Sin embargo, la inflamación y su reparación pueden
ser potencialmente dañinas. Por ejemplo, las reacciones inflamatorias subyacen a
enfermedades crónicas comunes, tales como:

 La artritis reumatoide
 La aterosclerosis
 Fibrosis pulmonar
 Reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales ante picaduras de insectos,
fármacos y toxinas.

La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: una reacción vascular y


una reacción celular. Muchos tejidos y células están implicados en estas reacciones,
incluyendo el líquido y las proteínas del plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos
y los elementos celulares y extracelulares del tejido conectivo. Las células circulantes
incluyen neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del
tejido conectivo son los mastocitos, que rodean íntimamente los vasos sanguíneos, los
fibroblastos del tejido conectivo; los macrófagos residentes, y los linfocitos.

La inflamación se divide en patrones agudo y crónico. La inflamación aguda tiene un


comienzo rápido (segundos o minutos) y es de duración relativamente corta, de unos minutos,
varias horas o unos pocos días; sus principales características son la exudación de líquido y
de proteínas plasmáticas (edema) y la migración de leucocitos, predominantemente
neutrófilos. La inflamación crónica es de duración más larga y se asocia, histológicamente,
con la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y
necrosis tisular. Muchos factores modifican el curso y la apariencia morfológica de Ia
inflamación aguda y crónica.
INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped -leucocitos y proteínas plasmáticas- en el sitio de la
lesión. La inflamación aguda tiene tres componentes mayores:

1) alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo.


2) cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas
y los leucocitos abandonen la circulación.
3) migración de los leucocitos desde la microcirculación, su acumulación en el foco de la
lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor.

ESTIMULOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos:

 Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas.


 Traumatismo (romo o penetrante).
 Agentes físicos y químicos (lesión térmica, por ejemplo, quemaduras o lesiones por
congelación; irradiación; algunos agentes químicos ambientales).
 Necrosis tisular (por cualquier causa).
 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).
 Reacciones inmunitarias (también denominadas reacciones de hipersensibilidad).
Cada uno de estos estímulos puede inducir reacciones con algunas características distintivas,
pero todas las reacciones inflamatorias comparten las mismas características básicas.
Primeramente, describimos las reacciones características de la inflamación aguda y después,
los mediadores químicos responsables de dichas reacciones.

CAMBIOS VASCULARES

Dado que los dos mecanismos importantes de la defensa del huésped contra microbios -
anticuerpos y leucocitos- se transportan normalmente en la corriente sanguínea, no es de
sorprender que los fenómenos vasculares desempeñen un papel importante en la inflamación
aguda. Normalmente, las proteínas plasmáticas y las células circulantes son secuestradas
dentro de los vasos y se mueven en la dirección del flujo. En la inflamación, los vasos
sanguíneos experimentan una serie de cambios diseñados para maximizar el movimiento de
proteínas plasmáticas y células circulantes fuera de la circulación y dentro del sitio de la
lesión o infección.

Cambios en el flujo y calibre vasculares

Los cambios en el flujo y calibre vasculares empiezan pronto tras la lesión y se desarrollan a
diversas velocidades dependiendo de su intensidad. Los cambios ocurren en el orden
siguiente:

 La vasodilatación es una de las primeras manifestaciones de la inflamación aguda; a


veces, sigue a una constricción transitoria de las arteriolas que dura unos pocos segundos.
La vasodilatación implica primeramente a las arteriolas y después da lugar a la abertura
de nuevos lechos capilares en la zona' Así resulta un aumento del flujo sanguíneo, que es
la causa de calor y eritema.
 La vasodilatación se sigue rápidamente de aumento de Ia permeabilidad de la
microvasculatura, con derrame de líquido rico en proteínas en los tejidos extravasculares.
 La pérdida de líquido da lugar a Ia concentración de hematíes en los vasos sanguíneos y
al aumento de Ia viscosidad sanguínea, reflejado por la presencia de vasos pequeños
dilatados rellenos de hematíes y un flujo sanguíneo más lento, una situación denominada
estasis. Con los estímulos leves, la estasis puede no ser aparente hasta que no han
transcurrido de 15 a 30 minutos, mientras que con la lesión grave la estasis puede ocurrir
en pocos minutos.

Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)

Un signo distintivo de la inflamación aguda es el aumento de la permeabilidad vascular que


da lugar a un escape de líquido rico en proteínas (exudado) en el tejido extravascular. La
pérdida de proteínas desde el plasma reduce la presión osmótica intravascular y aumenta la
presión osmótica en el líquido intersticial. Junto con el aumento de presión hidrostática
debido al aumento del flujo vascular a través de los vasos dilatados, esto da lugar a un flujo
de salida marcado de líquido y su acumulación en el tejido intersticial. El aumento neto de
líquido extravascular da lugar a edema.

Liberación de productos del leucocito y lesión tisular inducida por el leucocito

Durante la activación y fagocitosis los leucocitos liberan productos microbicidas a nivel


intracelular como extracelular, encontramos sustancias como las enzimas lisosomales,
prostaglandinas y leucotrienos. Todas las anteriores son sustancias capaces de producir lesión
endotelial y así aumentar los efectos del agente nocivo inicial.

La secreción regulada de proteínas lisosomales es una peculiaridad de los leucocitos. Por otro
lado, encontramos que el contenido que se almacena en los gránulos lisosomales es liberado
hacia el liquido extracelular por diversos mecanismos como:

1. Vacuola fagocítica abierta de manera transitoria hacia el LEC


2. Exposición de inmunocomplejos y unión por parte de estos a los leucocitos
Defectos en la función de los leucocitos

Los leucocitos desempeñan un papel muy importante y es ser la central de defensa del
huésped, pero, sin embargo, hay algunos defectos en su función que pueden ser de carácter
genético u adquirido, dando como resultado entonces un aumento de la vulnerabilidad del
huésped ante ciertas infecciones. Los defectos que se presentar en el huésped han sido
identificados en cada una de las fases de la función leucocitaria, desde la adherencia al
endotelio vascular hasta la actividad microbicida. También encontramos algunas deficiencias
genéticas de carácter clínico:

 LAD 1 y LAD 2 : Ambas LAD se caracterizan por ser infecciónes bacterianas


recurrentes, pero poseen una marcada diferencia en el tiempo y calidad de la curación
 Defectos en la función de la fagolisosoma: caracterizada por una desgranulación
defectuosa y muerte microbiana ralentizada
 Defectos en la actividad microbicida: hace que los pacientes sean susceptibles a
infecciones bacterianas recurrentes, ya que hay una supresión de la medula ósea por tanto
encontraremos una leucocitopenia.

Terminación de la respuesta inflamatoria aguda

El poderoso sistema de defensa del huésped posee, primero la capacidad inherente de


producir daño tisular y segundo por medio de mecanismos determinados minimizar el daño
producido, entonces vemos que la inflamación va a disminuir gracias a que los mediadores
de la misma poseen semividas cortas, se degradan justo después de que se liberan hasta que
el estímulo persista, además según se desarrolla la lesión el organismo desencadena muchas
señales de parada que sirven para terminar la reacción

Mediadores químicos de la inflamación

Estos mediadores son responsables de que ocurra la inflamación en los tejidos tisulares, se
han identificado muchísimos que cumplen distintas funciones, o mas bien actúan de
diferentes maneras como:

 Aminas vasoactivas
 Histamina
 Serotonina
 Proteínas plasmáticas
 Sistema de complemento  compuesto proteínas (C1-C9)
 Sistema cinina
 Sistema de coagulación.
NEUROPÉPTIDOS

Los neuropéptidos, similarmente a las aminas vasoactivas y los eicosanoides, comentados


previamente, desempeñan un papel en la iniciación y propagación de una respuesta
inflamatoria. Los pequeños péptidos, tales como la sustancia Py la neurocinina A, pertenecen
a una familia de taquicininas neuropeptídicas producidas en el sistema nervioso central y
periférico. Las fibras nerviosas que contienen la sustancia P predominan en el pulmón y en
el tracto gastrointestinal. La sustancia P tiene muchas funciones biológicas, incluyendo la
transmisión de señales del dolor, la regulación de la presión sanguínea, la estimulación de la
secreción por células endocrinas y el aumento de la permeabilidad vascular. Las neuronas
sensoriales parecen producir otras moléculas proinflamatorias, de las que se piensa que
relacionan la percepción de un estímulo peligroso con el desarrollo de respuestas protectoras
del huésped.

OTROS MEDIADORES

Los mediadores descritos anteriormente son responsables de reacciones inflamatorias frente


a microbios, toxinas y muchos tipos de agresión, pero no explican por qué se desarrolla la
inflamación en algunas situaciones específicas. Los estudios recientes están proporcionando
clave sobre los mecanismos de inflamación en dos situaciones patológicas frecuentemente
encontradas:

 Respuesta a la hipoxia: La propia hipoxia también es un inductor de la respuesta


inflamatoria. Esta respuesta está mediada, en gran medida, por una proteína denominada
factor el inducido por hipoxia, que está producido por células privadas de oxígeno y
activa a muchos genes implicados en la inflamación, incluyendo el VEGF, que aumenta
la permeabilidad vascular.
 Respuesta a las células necróticas: Aunque se sabe desde hace muchos años que las
células necróticas suscitan reacciones inflamatorias que sirven para eliminarlas, la base
molecular de esta reacción ha permanecido desconocida durante mucho tiempo. Un
participante puede ser el ácido úrico, que es un producto de la fragmentación del DNA,
y cristaliza cuando está presente en concentraciones 1o suficientemente altas en los
tejidos extracelulares. Los cristales de ácido úrico estimulan la inflamación y la respuesta
inmunitaria subsiguienteT6. Esta acción proinflamatoria del ácido úrico es la base de la
enfermedad gotosa, en la que se producen cantidades excesivas de ácido úrico y los
cristales se depositan en las articulaciones y otros tejidos.

RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

La exposición sobre los mediadores completa la descripción del patrón básico, relativamente
uniforme, de la reacción inflamatoria encontrada en la mayor parte de las lesiones. Aunque
se han descrito cambios hemodinámicos, de permeabilidad y en los leucocitos que pueden
ser secuenciales e iniciarse en este orden, todos estos fenómenos pueden concurrir en una
reacción plenamente desarrollada ante una agresión. Como podría esperarse, muchas
variables pueden modificar este proceso básico, incluyendo la naturaleza y la intensidad de
la agresión, el sitio y el tejido afectado, y el grado de respuesta del huésped

1- Resolución completa: En un mundo perfecto, todas las reacciones inflamatorias, una vez
que han tenido éxito en la neutralización y en la eliminación del estímulo agresor, deberían
terminar con la restauración del sitio de la inflamación aguda a la normalidad. Esto se
denomina resolución y es el resultado final cuando la agresión está limitada o es de vida
corta, o cuando ha habido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas dañadas
pueden regenerarse
2- Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis): Ocurre tras la destrucción tisular
cuantiosa, cuando la agresión inflamatoria implica tejidos incapaces de regeneración, o
cuando existe una exudación abundante de fibrina. Cuando el exudado fibrinoso en los tejidos
o en las cavidades serosas (pleura, peritoneo) no puede eliminarse adecuadamente, el tejido
conectivo crece dentro del área del exudado, convirtiéndolo en una masa de tejido fibroso.

3- Progresión de la respuesta tisular a inflamación crónica: Puede seguir a una


inflamación aguda, o la respuesta puede ser crónica casi desde el principio. La transición de
aguda a crónica ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse, debido
o bien a la persistencia de agente nocivo o a alguna interferencia con el proceso normal de
curación.

INFLAMACIÓN SEROSA

La inflamación serosa está marcada por el vertido al exterior de un fluido fino (denominado
derrame) que dependiendo del sitio de la agresión, deriva del plasma o de las secreciones de
células mesoteliales que revisten el peritoneo, la pleura y las cavidades pericárdicas. La
vesícula cutánea resultante de una quemadura o de infección vírica representa una gran
acumulación de líquido seroso.

INFLAMACION FIBRINOSA

Con agresiones más intensas y la resultante mayor permeabilidad vascular, moléculas


mayores como el fibrinógeno pasan la barrera vascular, se forma la fibrina y se deposita en
el espacio extracelular.

Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando 1as extravasaciones vasculares Son lo


suficientemente grandes o existe un estímulo PROCOAGULANTE en el intersticio (p. Ej,
células cancerígenas). Un exudado fibrinoide es característico de la inflamación en el
revestimiento de cavidades corporales, tales como meninges.

INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA

La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción de grandes cantidades


de pus o exudado purulento que consiste en neutrófilos, células necróticas y líquido de
edema. Ciertas bacterias (p. ej., estafilococos) producen esta supuración localizada y, por lo
tanto, se denominan bacterias piógenas (productoras de pus). Un ejemplo habitual de la
inflamación supurativa aguda es la apendicitis aguda. Los abscesos son colecciones
localizadas de tejido inflamatorio purulento causadas por la supuración enterrada en un
tejido, un órgano o un espacio cerrado.

ÚLCERAS

Una úlcera es un defecto local, o excavación, de la superficie de un órgano o tejido que está
producido por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio, La ulceración puede ocurrir
solamente cuando la necrosis tisular y la inflamación resultante existen sobre o cerca de una
superficie. Con más frecuencia se encuentra en: (1) necrosis inflamatoria de la mucosa de la
boca, estómago, intestinos o tracto genitourinario, y (2) inflamación subcutánea de Las
extremidades inferiores en ancianos que tienen trastornos circulatorios que predisponen a
necrosis extensa. Los mejores ejemplos de úlceras son la úlcera péptica del estómago o
duodeno, en la que coexisten inflamación aguda y crónica. Durante el estado agudo, existen
una infiltración polimorfonuclear intensa y dilatación vascular en los bordes del defecto. En
la cronicidad, los bordes y la base de la úlcera desarrollan proliferación fibroblástica,
cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

INFLAMACION CRONICA

Aunque es difícil de definir con precisión, se considera Que la inflamación crónica es una
inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la cual la inflamación activa,
destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente, aunque puede seguir
a la inflamación aguda, como se ha descrito antes, con frecuencia la inflamación crónica
empieza insidiosamente, como de grado bajo, progresando solapadamente, a veces como
respuesta asintomática. Este último tipo de inflamación crónica es la causa del daño tisular
en algunas de las enfermedades humanas más frecuentes e invalidantes, tales como la artritis
reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis y las neumopatías crónicas.

CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA

La inflamación crónica surge en las siguientes situaciones:

 Infecciones persistentes por ciertos microorganismos, tales como el bacilo tuberculoso,


Treponema Palladium (el agente causal de la sífilis) y ciertos virus, hongos y parásitos.
Estos organismos son de toxicidad baja y evocan una reacción inmunitaria denominada
hipersensibilidad retardada A veces, la respuesta inflamatoria adopta un patrón específico
denominado reacción granulomatosa.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Un
ejemplo de agente exógeno son las partículas de sílice, un material inanimado,
indegradable, que' cuando se inhala durante períodos prolongados, da lugar a una
neumopatía inflamatoria denominada silicosis.
 Autoinmunidad: En ciertas situaciones, Las reacciones inmunitarias se desarrollan contra
los propios tejidos del individuo, dando lugar a enfermedades autoinmunitarias En estas
enfermedades, los autoantígenos evocan una inmunorreacción autoperpetuada que da
lugar a daño tisular e inflamación crónicos

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

en contraste con la inflamación aguda, que se manifiesta por cambios vasculares, edema e
infiltración predominantemente neutrofílica, la inflamación crónica se caracteriza por:

 Infiltración por células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células


plasmáticas.
 Destrucción tisular, inducida por la persistencia del agente agresor o por células
inflamatorias.
 Intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo, conseguido
por la proliferación de pequeños vasos sanguíneos (angiogénesis) y en particular, fibrosis.

LINFÁTICOS E INFLAMACIÓN

El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos extravasculares. Junto con
el sistema mononuclear fagocítico, representa una segunda línea de defensa que es reclamada
para actuar siempre que una reacción inflamatoria falla en contener y neutralizar un agente
externo, tal como un microbio. Los vasos linfáticos con canales delicados difíciles de
visualizar en 1os cortes ordinarios de tejido porque se colapsan fácilmente. Están revestidos
por un endotelio continuo, delgado, con uniones celulares laxas) superpuestas, con una
membrana basal escasa; carecen de soporte muscular excepto en los grandes conductos. En
la inflamación, el flujo linfático aumenta y ayuda a drenar el líquido del edema del espacio
extravascular

INFILTRACIONES POR CELULAS MONONUCLEARES

EI macrófago es el elemento celular dominante en la inflamación crónica, y comenzamos


nuestra discusión con un resumen breve de su biología. El sistema mononuclear fagocítico
(a veces denominado sistema reticuloendotelial) consta de células estrechamente
relacionadas, de origen en la médula ósea, incluyendo monocitos sanguíneos y macrófagos
tisulares.

En la inflamación de vida corta, si el irritante es eliminado, los macrófagos finalmente


desaparecen (bien muriendo o haciendo su camino hacia los vasos linfáticos y ganglios
linfáticos). En la inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos y está mediada
por diferentes mecanismos:

l. Reclutamiento de monocitos de la circulación, que resulta de la expresión de moléculas de


adhesión y factores quimiotáctica.

2. Proliferación local de macrófagos después de su migración desde el torrente circulatorio.


Se llegó a pensar que éste era un acontecimiento inusual Y actualmente, se sabe que la
proliferación de macrófagos ocurre predominantemente en algunas lesiones inflamatorias
crónicas

3.Inmovilización de macrófagos dentro del sitio de la inflamación. Ciertas citocinas y los


lípidos oxidados.

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN

 Fiebre, caracterizada por una elevación de la temperatura corporal, habitualmente en 1 a


4 C, que es una de las manifestaciones más prominentes de la respuesta de fase aguda,
especialmente cuando la inflamación se asocia con infección.
 Las proteínas de fase aguda son proteínas plasmáticas, la mayoría sintetizadas en el
hígado, cuyas concentraciones en plasma pueden aumentar varios cientos de veces como
parte de Ia respuesta al estímulo inflamatorios.
 La leucocitosis es una característica habitual de las reacciones inflamatorias,
especialmente las inducidas por infección bacteriana.

CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O EXCESIVA

Ya que hemos descrito el proceso de inflamación y sus resultados, es útil resumir las
consecuencias clínicas y patológicas de una inflamación excesiva o insuficiente: = La
inflamación defectuosa da lugar, típicamente, a una susceptibilidad aumentada ante las
infecciones y una curación retardada de Las heridas y del daño tisular. La susceptibilidad a
las infecciones refleja el papel fundamental de la respuesta inflamatoria en la defensa de1
huésped, y es la razón por la cual esta respuesta es un componente central de los mecanismos
de defensa que los inmunólogos denominan inmunidad innata (Capítulo 6). La reparación
retardada se debe a que la respuesta inflamatoria es esencial para la eliminación de Ios tejidos
dañados y de los residuos, y proporciona el estímulo necesario para conseguir la iniciación
del proceso de reparación.
BIBLIOGRAFIA

 Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 7ª


edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2010.