3.

Etiología de las neurosis

DEFINICIÓN DE LA ANSIEDAD
En el capítulo 1 definí a las neurosis como hábitos inadaptativos, persistentes
y aprendidos, cuya característica sobresaliente es la ansiedad. Este es el momento
de definir la palabra ansiedad y su sinónimo: miedo. Me apegaré a la siguiente
definición operacional: es el patrón individual característico de respuestas
autónomas del organismo a una estimulación nociva (Wolpe, 1958). Un estímulo
nocivo es un estímulo doloroso, pero puede ser caracterizado de manera objetiva
como aquel estímulo cuyos efectos físicos tienden a evocar conductas de escape.
Una definición de ansiedad con referentes objetivos lleva por sí misma a la
aplicación práctica y provee una base firme para el discurso. No es afectada por la
presencia o ausencia de correlatos motores o de la conciencia, o por su sincronía
o asincronía con los eventos automáticos. Una definición clara e inequívoca es
preferible sobre la moda prevaleciente que concibe a la ansiedad como una
"entidad" cuyos antecedentes no están bien definidos y que tiene componentes
cambiantes autónomos, motores y cognoscitivos. La definición tiene la virtud
adicional de permitir, por el hecho de que es un perfil de respuestas autónomas a
la estimulación nociva, que varía de persona a persona, pero que sea constante
para cada individuo (Engel, 1972; Lacey, Bateman y Van Lehn, 1953; La- cey y
Lacey, 1958).
La posición opuesta ha sido formulada con mucha claridad por Lang (1970)
y por Rachman (1974 y 1978). Debido a las respuestas con los aspectos motores y
cognoscitivos, Lank opina que "el miedo no es un terrón duro que se encuentre
dentro de las personas y que podamos palpar de manera más o menos
satisfactoria".
Una consideración que Rachman trae a colación es que a pesar de los
cambios conductuales que puedan conseguirse en pacientes claus-

35
36 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

trofóbicos que logran viajar en el tren subterráneo, algunas veces ellos niegan el
haberse beneficiado con el tratamiento. Por el contrario, cuando ha disminuido,
por efecto del tratamiento, la reacción fisiológica durante la presentación real o
simbólica del objeto temido, algunos pacientes todavía se quejan de miedo
excesivo (véase Hersen, 1973). Fenz y Epstein (1967) informan sobre la falta de
correspondencia entre las medidas fisiológicas de la alteración emocional y los
informes de miedo subjetivo de los paracaidistas veteranos, que difieren de los
paracaidistas novatos en quienes coinciden las reacciones subjetivas y
fisiológicas.
Hay varias aclaraciones pertinentes a esos comentarios:

1. Las demandas del terapeuta o la expectativa social (Geer, 1965; Bern- stein,
1973) a menudo llevan a los pacientes a actuar como no lo harían en
circunstancias normales, pero el miedo que sienten (que es su queja principal)
puede subsistir, lo cual también puede ocurrir con sus respuestas
psicofisiológicas de miedo.
2. Es un error asumir que las respuestas autónomas que suelen medir la
frecuencia cardiaca, la conductividad de la piel y la respiración representan la
totalidad de las respuestas autónomas de miedo del sistema nervioso
autónomo.

Además de una amplia variedad de respuestas vasculares periféricas y dé

tensión muscular (véanse Martin, 1961; Lader, 1975), la ansiedad subjetiva se
correlaciona con una elevación de la presión sanguínea (Hall, 1927; Malmo y
Shagass, 1952), con alteraciones en la actividad gastrointestinal (Rubin e t a l ,
1962), con respuestas pupilares (Rubin, 1964) y con cambios característicos en
los potenciales electroencefalográficos evocados (Shagass y Schwartz, 1963;
Shagass, Roemer, Stráumanis y Amadeo, 1978). También hay variaciones en el
"equilibrio autónomo" (Ep- pinger y Hess, 1915; Wenger, 1966) y una compleja
gama de cambios endocrinos (véase Lader, 1976).
La implicación de estoes que a menos que se tenga un conocimiento integral
del perfil de respuestas autónomas del individuo, lo cual es poco usual, no se
puede afirmar que la experiencia de la emoción se dé en ausencia de una
activación autónoma. Gomo otros especialistas en psicofisiología clínica, he
encontrado ocasionalmente sujetos que no muestran cambios en la resistencia de
la piel o cambios cardiovasculares ante estímulos que evocan una severa ansiedad
subjetiva. Es probable que haya sujetos que no responden a ninguna de las
modalidades más socorridas de medición. Es difícil creer que sus sentimientos de
ansiedad no tengan correlatos fisiológicos.
Con base en el estudio de Fenz y Epstein (1967), es probable que la noción de
experimentar miedo signifique cosas distintas para diferentes personas. Puede ser
que los paracaidistas con experiencia no sientan miedo de la misma manera que lo
sienten los novatos; y que de cierta forma, los primeros pueden haber informado
de su propia evaluación del
 CÓMO SE ADQUIERE EL MIEDO 3 7

peligro implícito en la situación de saltar al vacío. Parece importante indicar que

se les ve como si disfrutaran de la actividad y que la "magnitud absoluta del
miedo de los paracaidistas con experiencia, es menor que la que experimentan los
paracaidistas novatos poco antes de saltar al vacío".
Asimismo, una persona que tiene una fobia puede evitar una situación e
informar que lo hace porque está asustada, cuando lo que realmente ocurre es que
está anticipando la certeza de que tendrá miedo cuando se presente la situación,
pero no esté sintiendo realmente ningún temor.
La fuerza de estas refutaciones es una buena razón para mantener la
definición fisiológica de miedo que di anteriormente.
El propio Rachman (1974, pág. 20) concede que sí hay un grado sustancial de
cohesión, y esto a pesar de las mencionadas limitaciones de la medición
psicofisiológica convencional. Los informes autogenerados de miedo se
correlacionan bien unos con otros y moderadamente bien con las estimaciones de
miedo hechas por jueces externos y con la conducta de evitación observada en las
pruebas para tal fin. Los informes autogenerados muestran una correlación
modesta con los índices fisiológicos de miedo, y los índices fisiológicos comunes
también muestran una correlación modesta entre sí. Sartory, Rachman y Gray
(1977) han obtenido algunos datos que indican que la correlación es mayor con un
alto nivel de emoción y no tan grande con niveles bajos, pero según Lan- de
(1982), éste no siempre es el caso.

CÓMO SE ADQUIERE EL MIEDO

Es importante destacar que mi definición de miedo está basada en una

respuesta incondicionada. Por lo general, los sujetos no están conscientes de las
respuestas autónomas que resultan de la estimulación nociva, porque la
experiencia simultánea de dolor tiene una intensidad sensorial mayor que
aquéllas. Otros estímulos incondicionados que también provocan ansiedad son la
pérdida súbita de apoyo (Watson, 1970, pág. 153), una estimulación auditiva muy
intensa (Watson, 1970, pág. 152) y el conflicto (Fonberg, 1956). Además, los
niños muestran temor ante rostros poco familiares en cuanto son capaces de
distinguirlos de los de sus padres, tal vez en función de la disonancia.
Los estímulos "neutrales'' que afectan a la persona en el momento de la
evocación del miedo pueden pasar a ser estímulos condicionales y también
evocarlo. Por ejemplo, si una madre emplea cierto tono de voz cuando golpea a su
niño, el miedo generado por los golpes puede quedar condicionado al tono de voz.
Este condicionamiento puede ocurrir teóricamente con cualquier clase de
estimulación contigua —sonidos, cosas, personas, palabras—, cualquier cosa que
pueda ser vista, oída o sentida, cualquier cosa que perciba una persona. A partir
de ahí, el mié-
38 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

do puede extenderse de un estímulo a otro por condicionamiento de segundo o de

tercer orden.
Sin embargo, no todos los estímulos son igualmente susceptibles de ser
condicionados al miedo. Seligman (1971), a partir de su importante exposición
sobre la generalidad limitada de las leyes del aprendizaje, propuso que sólo ciertos
estímulos, como la oscuridad y los objetos peludos, se asocian rápidamente con
respuestas de miedo. El denominó a esas instancias estímulos preparados y
sugirió que su particular susceptibilidad al condicionamiento al miedo tiene una
base filogenética. Seligman postula que tales estímulos han tenido algún
significado especial en la historia evolutiva de la humanidad.
De Silva, Rachman y Seligman (1977) llevaron a cabo un estudio re-
trospectivo con 69 sujetos fóbicos y encontraron que, en la gran mayoría de ellos,
podía considerarse a los estímulos fóbicos como "preparados". Öhman, Erixon y
Lofberg (1975) expusieron a sujetos humanos normales a fotografías (de rostros
humanos) como estímulos fóbicos "preparados" y a objetos supuestamente
neutrales (casas) que fungieron como estímulos condicionados, en un experimento
sobre condicionamiento clásico en el que el estímulo incondicionado fueron
descargas eléctricas y la variable dependiente fue la conductividad de la piel. El
condicionamiento ocurrió con ambos conjuntos de estímulos, pero durante la ex-
tinción hubo efectos más duraderos de los estímulos "preparados".
La experiencia clínica apoya la suposición de que los espacios cerrados, los
animales, los insectos y la oscuridad son más susceptibles de convertirse en
estímulos fóbicos que las casas, las flores, las nubes y los enchufes eléctricos.
Pero la explicación filogenética no se puede dar por garantizada. Otra posibilidad
es que los objetos como las flores y las casas, en el curso normal de la vida, se
condicionan intensamente a respuestas placenteras y sosegadoras; y que esto las
"inocula" contra el condicionamiento de ansiedad. Por el contrario, no hay esa
compatibilidad en la mayoría de las fuentes comunes de miedo, y hay con
frecuencia una historia de mensajes desagradables relacionados con el miedo, que
provienen del folklore, de los cuentos de hadas o de haber presenciado la
conducta temerosa de otras personas. Como dicen Óhman, Erik- son y Olofsson
(1975, pág. 626), "el concepto de preparación nos deja con el problema de
determinar sus bases genéticas o vivenciales... sólo a través del conocimiento de
esos factores podemos explicar dicha conducta".
No hay pruebas de que los seres humanos tengan una respuesta totalmente
basada en el desarrollo que sea lo bastante compleja como para llamarla instintiva
(Gessell, 1946). Mientras más compleja sea la organización del sistema nervioso
de un animal, menos tendrá que ver la maduración con las secuencias de
respuestas a estímulos complejos. Por ejemplo, mientras que unas ratas macho
que crecieron en aislamiento desde su nacimiento son capaces de copular desde la
primera vez que ven a una hembra receptiva (Beach, 1942), los chimpancés tienen
que
 ETIOLOGÍA DE LOS MIEDOS NEURÓTICOS 39
aprender cómo hacerlo (Yerkes, 1939). El único ejemplo de la conducta humana
que parece estar determinado filogenéticamente es el conjunto de respuestas
perceptuales transitorias de los infantes a los que nos referimos anteriormente
(pág. 34). La ausencia de pruebas de conducta "intuitiva" duradera en los
humanos hace poco factible la sugerencia de que algunos miedos humanos están
determinados de manera innata (Marks, 1969, págs. 133 y siguientes).
En el ejemplo anterior del niño que llega a temer un tono de voz de su madre,
el miedo es el resultado de un condicionamiento clásico debido a la contigüidad
del sonido y los acompañantes autónomos del dolor. Hay muchos incidentes en la
vida de un niño en crecimiento que resultan del condicionamiento clásico de
respuestas de miedo. Acercarse al horno es un estímulo condicionado de ansiedad
si un infante se ha quemado la mano; la inmersión en el agua provoca miedo si un
niño ha tragado agua al caer a la alberca; el miedo a los zarzales o los insectos si
se ha espinado o ha sido picado. Ya hemos descrito cómo Watson y Ray- ner
(1920) indujeron deliberadamente a Albertito a temer a una rata blanca y a
algunos estímulos relacionados —conejos, pieles y bolas de algodón- asociando
repetidas veces el contacto con la rata con un ruido fuerte y amenazante.
Conforme se desarrolla el lenguaje, las indicaciones precautorias y las amenazas
pueden convertirse en estímulos con los cuales puede ocurrir el condicionamiento
clásico.
Una vez que existe un repertorio de respuestas condicionadas de miedo en el
niño pequeño, éste sirve de base para el esparcimiento adicional del miedo
mediante un condicionamiento clásico de segundo orden. Este repertorio también
es fuente de esparcimiento del miedo de una manera diferente —la que se basa en
la información— aunque, como comenta Rachman (1977), ha sido extrañamente
ignorada a pesar de que es obvia, o tal vez porque es demasiado obvia. Una
persona teme a los rayos, la comida contaminada, ir en un automóvil con un
conductor imprudente o tener una pistola apuntándole, no por un
acondicionamiento clásico, sino por la información que ha recibido. Esto se
facilita porque el uso del lenguaje produce, en general, la asociación de miedos
con ideas de peligro.

ETIOLOGÍA DE LOS MIEDOS NEURÓTICOS

Gran parte de la confusión que hay en torno a la etiología de los mié- dos
neuróticos emana del supuesto de que son totalmente diferentes del miedo normal.
Sin embargo, como demostraré más adelante, no hay, de hecho, ninguna
diferencia básica entre ellos. Los miedos normales (es decir, los apropiados) se
desarrollan por condicionamiento clásico o por información (aprendizaje
cognoscitivo), y lo mismo ocurre con los miedos neuróticos. Lo que hace la
diferencia entre unos y otros es el carácter de las situaciones-estímulo ante las
cuales ha ocurrido el condicionamiento. Si la situación-estímulo es,
objetivamente, una fuente o un signo
40 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

de peligro, el miedo es apropiado o "adaptativo", pero si no lo es, el miedo es

neurótico.

Los miedos neuróticos fundamentados en el condicionamiento clásico

El condicionamiento clásico de los miedos neuróticos de los seres humanos
puede originarse de golpe (en un solo ensayo de aprendizaje) o progresivamente,
en el curso de una serie de acontecimientos relacionados. El ejemplo clásico de
condicionamiento de miedo en un solo ensayo es la neurosis de guerra. Un
soldado que se pone frenético por la matanza a su alrededor, desarrolla ansiedad
condicionada hacia los estímulos que le rodean. Si en la situación casual, un
estímulo particular, como el sonido de una ametralladora, fue particularmente
sobresaliente, ese sonido o cualquiera que se le asemeje, como podría ser una
motocicleta a toda velocidad, evocará en ocasiones subsecuentes la ansiedad.
Otros estímulos —la vista de la sangre, un grito o la lluvia— pueden asociarse
con menos fuerza al miedo, si no fueron el centro de la atención en el momento
crítico. Grinker y Spiegel (1945, pág. 16) describen la especificidad de las
reacciones a los rasgos prominentes de la experiencia individual en la batalla.

Aquellos que han presenciado bombardeos aéreos prolongados no toleran las

aeronaves, y en el peor de los casos, ni siquiera el sonido de sus motores. El
conocimiento de que todas las aeronaves en las vecindades del hospital son aviones
amigos, no les ayuda. Reaccionan automáticamente con miedo y suspicacia ante
cualquier avión que vuele por encima de ellos, y aparentemente permanecen alertas
en espera del sonido de las aeronaves. En cambio, quienes durante el bombardeo
aéreo recibieron ayuda, apoyo de sus propias naves y fueron sometidos a fuego
intenso de artillería y granadas de mortero, no temen a los aviones, pero no soportan
los ruidos fuertes y súbitos, como la caída de un plato o un portazo. Aquellos que han
estado muy cerca de donde han caído las cargas de mortero, que han visto el destello
y sentido la explosión, muestran miedo y se sobresaltan con casi cualquier estímulo
súbito.
Esto es más marcado con la luz que despide el encendido de un cerillo o de un
encendedor, o cuando la luz inunda repentinamente una habitación al abrir las
persianas.

Podemos notar que la ansiedad aparece automáticamente ante el estímulo: no

hay errores cognoscitivos involucrados. El afectado no cree en ningún momento
que el daño o que la amenaza de daño está en el sonido de la máquina o en la vista
de una nave amiga. También son comunes los ejemplos civiles de
condicionamiento en un solo ensayo.

Caso 1
Un hombre de 34 años de edad temía severamente abordar cualquier
automóvil. El problema empezó cuatro años antes cuando su vehículo
 ETIOLOGÍA DE LOS MIEDOS NEURÓTICOS 41

fue alcanzado por la parte trasera mientras esperaba el cambio de luces en un

semáforo. El fue proyectado hacia adelante, de tal manera que por efectos del
golpe quedó con una pequeña laceración permanente en la cabeza. No había
perdido el conocimiento, pero a partir del incidente había sentido un pánico
relacionado con el pensamiento: "voy a morir". El miedo se extendió al interior de
su automóvil y se esparció al de cualquier vehículo. Durante cuatro años, el
abordar cualquier vehículo le producía gran ansiedad y el conducir estaba por
completo fuera de sus posibilidades. El miedo se debía enteramente a un
condicionamiento clásico autónomo. El no tenía ninguna expectativa de daño
cuando se sentaba en un automóvil estacionado.

Caso 2
Un hombre de negocios de 40 años de edad había sido un espeleólogo
entusiasta hasta un incidente que ocurrió siete años atrás. Durante una expedición
por un laberinto de cavernas, estando muy adentro de la tierra y separado de sus
compañeros, un movimiento apagó su linterna. No tenía fósforos y la oscuridad
fue la ocasión para que creyera que se quedaría enterrado ahí para siempre. El
terror se apoderó de él. Gritó pidiendo ayuda, pero temía que no lo oyeran.
Cuando sus compañeros llegaron pocos minutos más tarde, su miedo disminuyó
pero no desapareció del todo hasta no haber salido de las cavernas. A partir de en-
tonces, no sólo tenía miedo a las cavernas, sino también a cualquier situación en
que se sintiera encerrado: viajar en un aeroplano, pasar por un túnel, viajar en un
tren y hasta yacer en una cama angosta.

Caso 3
La agorafobia masculina es un mal relativamente poco común. El señor S.,
ingeniero industrial de 52 años de edad, había padecido severamente por este
problema durante 16 años. Era casi incapaz de aventurarse solo fuera de su
departamento. Para aligerar el problema, se había mudado a un departamento que
estaba a sólo una cuadra de su oficina, pero el caminar esa distancia lo ponía muy
nervioso. Todo esto afectaba su trabajo. Veinte años atrás, su mujer, a quien
amaba mucho, había muerto de cáncer en el pulmón y él había visto cómo se
asfixiaba hasta morir. Se recuperó gradualmente del trauma de esa experiencia y
después de un año empezó a relacionarse con mujeres. Su problema empezó tres
años más tardé. Por esas fechas, tenía una novia permanente que a menudo
pasaba la noche en su departamento. Una noche, después de un orgasmo, ella
empezó a respirar con dificultad y a hacer movimientos que le recordaron a su
esposa cuando estaba muriendo. Esto lo alteró mucho. Le pidió a su novia que se
vistiera rápidamente para llevarla a su casa. En el automóvil, el señor S. empezó a
notar que tenía disnea, y que empeoraba a tal grado que sintió que iba a entrar en
choque y esto le causó
42 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

pánico. Subió a la mujer a un taxi y volvió a su casa. Esa sola experiencia dio
lugar a su miedo a salir de su hogar y posteriormente, generó un grupo de miedos
satélites, incluyendo el temor a perder la estabilidad mental, a las reuniones
sociales o de negocios, a los lugares poco familiares, a estar solo en el automóvil
o a los animales muertos. En el caso 39 del capítulo 11 se describe el tratamiento
del señor S.

Caso 4
La señora A., una mujer casada de 47 años de edad, buscó tratamiento por un
miedo a los ratones y a las ratas que la alteraba en extremo. Anteriormente sentía
un miedo leve hacia estos animales, pero en su opinión, no era mayor que el de
otras mujeres. Siete años antes, su marido se jubiló y dejaron la ciudad para vivir
en una casa espaciosa en el campo. Una tarde, mientras ella estaba sentada en la
sala con su marido y sus padres, apareció un ratón y caminó lentamente a lo largo
de la pared. Esto le causó un pánico muy grande y gritó fuertemente, con lo que el
ratón desapareció. Desde ese momento sintió un miedo extremo a estas criaturas y
anticipaba constantemente su aparición en cualquier lugar extraño. El problema
dentro de su propia casa lo resolvía haciendo que una empresa dedicada al control
de plagas fumigara mensualmente.
De un estudio piloto cuyos resultados se resumen en la tabla 3. 2, se deduce
que el condicionamiento clásico del miedo causado por eventos múltiples es
mucho menos común que el causado por un solo acontecimiento. Los siguientes
son ejemplos de causas múltiples. En cada caso, el incidente inicial sólo produjo
un condicionamiento de ansiedad de grado moderado.

Caso 5
La señorita F., una mujer de 30 años, tuvo un desfallecimiento parcial
mientras conducía por una vía rápida. Logró detener su vehículo en la orilla del
camino, se sintió confusa y débil durante unos 30 minutos; también se sintió muy
ansiosa. Continuó su camino cuando la confusión y el mareo desaparecieron, pero
la ansiedad no cesó. Pudo conducir la media hora que le faltaba para llegar a su
casa. Durante una semana no condujo su automóvil, pero después se sintió muy
nerviosa cuando manejaba sola, cuando recordaba el desmayo o cuando tenía
cualquier sensación de las que acompañaban el desmayo aunque no estuviera en
su vehículo. El nivel de ansiedad se incrementó con dos desmayos adicionales.
Más tarde se descubrió debían a una taquicardia paroxística.

Caso 6
La señora G., una enfermera de 36 años, buscó tratamiento debido a un temor
severo a hablar en público que se presentaba aun ante grupos pequeños. Éste era
un problema grave para ella, ya que tenía que
 ETIOLOGÍA DE LOS MIEDOS NEURÓTICOS 43

informar a grupos de médicos y enfermeras en el hospital donde trabajaba.. Un

antecedente de su miedo se dio cuando tenía nueve años: su padre, que era
director de una escuela primaria, a menudo la ponía a leer ó a recitar poesía frente
a unos adultos. En una ocasión, mientras recitaba ante el consejo de la escuela,
olvidó algunas líneas, se sintió confusa, las recitó mal y sintió mucha vergüenza;
no obstante, pudo reponerse y terminar la recitación. A partir de esa ocasión,
temía ese tipo de situaciones, pero podía hablar ante sus compañeros de clase. Su
temor no fue tan intenso como para preguntarse si requería de terapia. Un año
antes de que yo la empezara a tratar, la señora G. había acompañado a su esposo,
un ejecutivo de negocios, a una convención en una ciudad distante. Ella había ido
a regañadientes, temerosa de que la importancia de su marido propiciara que ella
fuera el centro de la atención. A pesar de que se le aseguró que esto no ocurriría,
sucedió y se despertó en ella una ansiedad muy fuerte, que ocasionó que fuera
mucho más miedosa a aparecer en público y que temiera conversar con extraños o
hablar por teléfono con conocidos.

Es importante darse cuenta de que no es requisito que la ansiedad se

condicione a estímulos externos.

Caso 7
Un médico, cuyos intereses sexuales siempre se habían limitado a las
mujeres, adquirió miedo a homosexualidad de la siguiente manera: mientras
estaba leyendo una descripción de conducta homosexual en una novela, sintió una
erección espontánea (lo cual le ocurría con frecuencia sin relación discernible con
pensamientos o circunstancias). Sin embargo, un pensamiento cruzó su mente: "El
que esto ocurra en este momento, ¿significa que soy inconscientemente un
homosexual? " Este pensamiento, basado en sus conocimientos psicoanalíticos, le
despertó gran ansiedad y a partir de entonces se ponía ansioso en cuanto veía o
leía algo relacionado con los homosexuales o cuando tenía cualquier contacto
físico con un varón, incluso cuando estaba sentado junto a uno en un autobús o en
un avión, aunque no creyera que se trataba de un homosexual.

Los miedos neuróticos fundamentados en la

cognición
Como se señaló anteriormente, muchos de los miedos normales, es decir,
aquellos que están relacionados con amenazas reales, se basan en cogniciones que
han sido adquiridas por medio de informaciones. La mala información también
puede producir miedos tan poderosos y perdurables como los que están basados
en la verdad. Un hombre puede temer a la masturbación porque se le ha hecho
creer que dañará su salud, y una mujer puede temer a las sensaciones sexuales
porque su madre le
44 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

ha dicho que corresponden a las bestias o porque su formación religiosa le indica

que excitarse ante cualquier hombre que no sea su esposo es "pecado mortal".
También se puede tener miedo a los gusanos, a los insectos voladores, a los
médicos o a los hospitales porque se ha observado una y otra vez a uno de los
propios progenitores temer a esas cosas. Una mujer que conocí tenía miedo a
muchas clases de insectos y decía que tenía dos hermanas con miedos similares,
originados todos por el haber observado a su madre alterada cada vez que veía
algún insecto.
Algunas creencias falsas están basadas en inferencias, más que en mensajes
erróneos. Una persona que tiene sensaciones poco usuales o extrañas, puede
inferir que su personalidad se está desintegrando.

Caso 8
Una mujer casada de 29 años de edad estaba temerosa de salir a la calle sola
porque creía que sus frecuentes desvanecimientos y el cosquilleo de sus manos
eran señales de que se estaba "volviendo loca". Ella tenía una tía que había
estado en una institución de higiene mental y dos primos que eran "chiflados", y
creía estar predispuesta a heredar la inestabilidad mental. Perdió sus miedos
cuando le demostré que sus problemas eran de hiperventilación y le dije con toda
seguridad que no había ninguna posibilidad de que se volviera loca. Después de
siete sesiones ella era capaz de salir a cualquier lugar sin temor y permaneció así
al menos durante un año.

Suele suceder que en el miedo de origen cognoscitivo, la contigüidad con el

objeto temido hace que se desarrólle el condicionamiento clásico del miedo.
Cuando esto ocurre, el tratamiento requiere a la vez corrección cognoscitiva y
acondicionamiento emocional.

Caso 9
Una operadora de computadoras de 31 años de edad que, durante algún
tiempo había observado la aparición intermitente de ronchas en su piel, un día,
por azar, leyó en una revista popular que el lupus erite- matoso se caracterizaba
por erupciones en la piel. Decidió que tenía esta enfermedad y esto le causó una
ansiedad muy intensa. Después de algunos meses de terapia de insight que no la
alivió, fue enviada con un dermatólogo que la convenció de que no tenía dicha
enfermedad. Sin embargo, cuando ella veía sus ronchas, sentía automáticamente
ansiedad, por lo que fue necesario someterla a desensibilización sistemática.

El miedo también se extiende por condicionamiento clásico de un estímulo

inapropiado a otro. Por ejemplo, una mujer con miedo a las multitudes sólo
podía ir al cine durante el día, cuando hay poca gente en las salas. Una tarde,
cuando la sala a la que asistía se llenó súbitamente de estudiantes, entró en
pánico. A partir de ahí no sólo temía a las multi
 DISTRIBUCIÓN DE LOS MIEDOS 45

tudes, sino también a las salas de cine, a los restaurantes y a las iglesias. De
hecho, temía a cualquier edificio público, aunque estuviera vacío.
Ocasionalmente, se encuentran pacientes en los que el miedo se esparció de
diferentes maneras.

Caso 10

La señora B., una mujer joven, excesivamente sumisa, recibía a menudo

críticas muy severas de su marido y empezó a temer que éste volviera del
trabajo. Trató de enfrentar el problema esforzándose por mejorar para conseguir
que disminuyeran sus críticas. Ella se ponía más tensa conforme se acercaba la
hora en que llegaba su esposo y prestaba mucha atención a sus síntomas físicos:
frecuencia cardiaca acelerada, manos sudadas, languidez y aturdimiento. No
habló de esto con su esposo, pero como sentía temor de que ocurriera, consultó a
su médico. Como los medicamentos prescritos no disminuyeron sus síntomas,
llegó a la conclusión de que "estaba despegando".
Después de cuatro meses en que se veía empeorar, la señora B. fue a visitar
a sus padres aprovechando un viaje de una semana de su marido. Al final de la
semana, visitó a una amiga que tenía una "crisis nerviosa". Su amiga se veía
exhausta y macilenta, por lo que se preguntó si eso mismo le estaba ocurriendo a
ella. El cavilar sobre esa idea le produjo una ansiedad intensa durante los dos
últimos días que pasó en casa de sus padres. Cuando volvió a casa, empezó a
mejorar inmediatamente, pero no podía visitar a sus padres porque la casa
paterna se había convertido en el disparador condicionado de su intenso miedo.
El miedo de la señora B. se había esparcido a través de las siguientes etapas:
primera, el miedo a las críticas de su esposo originó el aturdimiento junto con
otros síntomas. Estos síntomas se convirtieron en una fuente adicional de miedo
porque le sugerían una enfermedad extraña. Esta nueva clase de miedo se
intensificó cuando visitó a su amiga, ya que relacionó su aturdimiento con la idea
de la "crisis nerviosa", a la cual es razonable temer. Sus preocupaciones por esta
idea le generaron una ansiedad intensa y continua cuando estaba de visita en casa
de sus padres, por lo que después temía ir a verlos.

DISTRIBUCIÓN DE LOS MIEDOS CONDICIONADOS Y

COGNOSCITIVOS

Para obtener una idea de la distribución de los miedos condicionados

clásicamente y de los basados en la cognición, pedí a un asistente que extrajera
de mis archivos los primeros cuarenta casos cuya queja principal hubiera sido
algún miedo inadaptativo. Para cada caso, decidí primero si el miedo era
automáticamente condicionado o cognoscitivo, y luego, si sus orígenes podían
relacionarse con acontecimientos únicos
46 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

o múltiples. Veintiséis casos involucraron condicionamiento autónomo y

dieciséis tenían fundamentos cognoscitivos. Sólo dos casos mostraron ambas
influencias. La edad promedio de los sujetos fue de 33. 9 años, habiéndose
iniciado su problema alrededor de los 22. 3 años en promedio, en los casos en
que fue posible determinarlo. Esos datos se presentan en la tabla 3. 1 y se
resumen en la tabla 3. 2. En la medida de lo posible, los casos similares se
agrupan en la tabla 3. 1.
Cabe señalar que sólo hubo que desechar dos casos, al no poder precisarse
las circunstancias causantes de la neurosis. Esto coincide con los hallazgos de
Symonds (1943) sobre neurosis de guerra (véase la pág. 49) y los de Ost y
Hugdahl (1981) y de Lautch (1971), en el que cada uno de los 34 casos con fobia
dental informaron sobre una experiencia traumática, tal como el miedo a la
sofocación con la mascarilla anestésica, a diferencia de la incapacidad de Marks
(1969) para identificar experiencias causantes.

Factores predisponentes
Cuando se expone a varias personas a las mismas condiciones que pueden
provocar ansiedad, sólo algunas de ellas desarrollan reacciones neuróticas. Por
eso, las diferencias individuales son de gran importancia en la etiología de las
neurosis. Entre las escasas investigaciones destaca el estudio, cuantitativamente
hablando, de Symonds (1943), con una serie consecutiva de 2 000 casos de
neurosis de guerra entre el personal de la Real Fuerza Aérea Británica. Encontró
una historia de estrés en el 99 por ciento de los casos y una relación recíproca
entre el grado de estrés necesario para precipitar la neurosis y el grado de
predisposición en la forma de sensibilidad emocional preexistente.
Unos pocos hechos específicos indican factores que pueden determinar la
predisposición. Primero, las personas difieren muchísimo en cuanto a su
estabilidad emocional innata; Shirley (1933) encontró marcadas diferencias en
este sentido entre infantes muy pequeños. Es de esperarse que un individuo
emocionalmente muy sensible muestre un mayor grado de ansiedad en ciertas
condiciones, si se le compara con un individuo relativamente flemático.
Segundo, el condicionamiento previo puede incrementar la sensibilidad. La
presencia de reacciones de ansiedad leve ante estímulos particulares en un
contexto de mucha ansiedad, puede producir un condicionamiento muy fuerte,
que de otra manera pudiera haber sido tan sólo eventual (véase caso 6). Las
observaciones de Symonds indican que la ansiedad que no está relacionada con
una tensión particular también puede ser un factor de predisposición.
Un tercer factor importante parece ser la presencia de factores que inhiben la
aparición de una ansiedad severa ante experiencias con potencial de mucha
tensión. Por ejemplo, es menos probable que unos niños que se ven expuestos a
una señal de alarma, como la de un ataque aéreo, queden sensibilizados a tales
situaciones si sus padres se compor-
47
48
 Tabla 3. 2. Análisis de bases de 40 miedos neuróticos. La presencia de las bases
anatómica y cognitiva en dos casos, aumenta el total a 42

tan de manera calmada (John, 1941). Es de esperarse que una persona que ha
recibido este tipo de ejemplo de sus mayores, no se vea tan afectada por
situaciones posteriores de tensión, aunque falta investigar más sobre este asunto.
Un cuarto factor es la información o la carencia de la misma. Una gran
cantidad de personas que experimentan sensaciones extrañas relacionadas con el
inicio de una neurosis, desarrollan miedos secundarios a los que interpretan como
indicaciones de que se están "desintegrando" o volviendo locas: estos miedos
secundarios con frecuencia son más severos y más incompetentes que los
originales. La falta de información adecuada contribuye considerablemente a este
fenómeno. Por ejemplo, algunos acontecimientos fisiológicos, como la
taquicardia paroxística, son una base común para el condicionamiento de
ansiedades neuróticas, en particular de la agorafobia. Es poco probable que esto
le suceda a un médico porque él entiende las causas de las sensaciones y
considera inocuo ese tipo de taquicardia. Es desafortunado el que, muchas veces,
cuando las personas consultan a los médicos para que les expliquen ese tipo de
sensaciones, obtengan poca ayuda. Muchos pacientes dicen: "el médico parecía
no saber de lo que yo estaba hablando", y esto hace que sus sentimientos sean
más ominosos.
Es muy probable que ciertos factores fisiológicos —fatiga, infecciones,
drogas y las condiciones especiales de conciencia como los estados hipnóticos—
también puedan desempeñar un papel en la predisposición al condicionamiento
neurótico. Sería conveniente realizar estudios sobre la importancia de todos estos
factores.
En el caso de los miedos cognoscitivos, la falta de conocimientos de-
sempeña, obviamente, un papel mucho más importante, porque hace posible la
aceptación de información inadecuada que da lugar a la ansiedad.
MODELO EXPERIMENTAL DE
ANSIEDAD NEURÓTICA
Entre las áreas más favorables para la investigación sobre la enfermedad
humana, están aquellas en que la misma enfermedad ocurre en animales
pequeños. Quienes estamos preocupados por las causas y la cura de las neurosis,
somos investigadores afortunados porque es posible inducir en los animales
estados de reactividad que son indistingui
50 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

bles de los humanos, toda vez que se respetan las diferencias entre las
especies.
La neurosis experimental ha sido un fenómeno ampliamente reconocido
desde que se produjo por primera vez, a principios de siglo, en los laboratorios de
Pavlov. Se trata de un conjunto de estados de hiper- excitabilidad, principalmente
del sistema nervioso autónomo, relacionados con la estimulación. La
extravagancia de algunas de las reacciones observadas hizo que los primeros
experimentadores concluyeran equivocadamente que eran el resultado de alguna
clase de lesión en el sistema nervioso central (para una reseña extensa, véase
Wolpe, 1952, 1958). Los experimentos que llevé a cabo entre 1946 y 1948 y que
describo posteriormente dejaron fuera de duda que estas neurosis animales son
fundamentalmente reacciones de ansiedad. 1
Hay dos métodos básicos para producir la neurosis experimental y ambos
dependen de la provocación de respuestas incondicionadas de ansiedad (vésase la
definición en la pág. 22). El experimento del círculo y la elipse de Pavlov (1927,
pág. 23a) ejemplifica uno de ellos. Al inicio del experimento, se proyectó un
círculo luminoso ante un perro sujetado por un arnés en una mesa de laboratorio.
A cada presentación de la figura, siguió la colocación de un trozo de comida al
alcance del animal, para condicionar una respuesta alimenticia (de aproximación
a la comida) al círculo. A continuación, se presentó una elipse cuyos semiejes
guardaban entre sí una relación de dos a uno, como un estímulo inhibitorio cuya
proyección no era seguida de comida. A través de varias etapas, la elipse se fue
haciendo cada vez más redonda. En cada una de esas etapas, el efecto inhibitorio
de la elipse se fue consolidando al entremezclarse con presentaciones reforzadas
del círculo. Pero llegó un momento en que la discriminación de las formas ya no
fue posible. Cuando la relación de los semiejes era de nueve a ocho, el animal se
ponía muy agitado y finalmente, llegó a un estado de alteración severa. A partir
de ese momento, el trastorno se manifestó cada vez que el animal volvía a la
cámara experimental. 2
El otro método básico para producir neurosis experimentales consiste en
aplicar a un animal encerrado un gran número de estímulos nocivos débiles, por
lo general descargas eléctricas ó un número reducido de estímulos nocivos muy
fuertes. Hace cerca de 40 años, Liddell y sus colaboradores realizaron muchos
experimentos con estimulación nociva débil en la Clínica Animal de Cornell, con
una amplia gama de animales domésticos (Liddell, 1944; Anderson y Parmenter,
1941). (Para una

1
Mineka y Kihlstrom (1978) han argumentado que la base de la neurosis experimental es la falta de
la conciencia de la previsibilidad y de control como en el "desamparo aprendido" de Seligman. Esta
propuesta es inaceptable por las mismas razones por las que es inaceptable el desamparo aprendido
como un análogo de la depresión clínica (véase la pág. 273).
2
Krasnogorski (1925) ha descrito la inducción de neurosis experimentales en niños mediante
discriminaciones difíciles.
 MODELO EXPERIMENTAL DE ANSIEDAD NEURÓTICA 51

explicación de la ansiedad que resultó de estos estudios, véase Wolpe, 1958, pág.
63). Masserman (1943) empleó la estimulación nociva fuerte en una serie
extensa e imaginativa de experimentos con gatos. Engaña- dos por ciertos rasgos
de su propio arreglo experimental, estos investigadores creyeron que las neurosis
que habían producido se debían a conflictos. Masserman, por ejemplo, adjudicó
las neurosis experimentales por él inducidas al conflicto entre la motivación a
evitar una descarga eléctrica, ya que esta última se aplicaba al animal cuando se
estaba aproximando a la comida en respuesta al estímulo condicionado a la ali-
mentación. Sin embargo, en un escenario experimental similar demostré (1952,
1958) que tales neurosis podían producirse mediante la aplicación de descargas
eléctricas a animales que nunca habían sido alimentados en la cámara
experimental. Posteriormente, Smart (1965) hizo un estudio comparativo de las
variaciones entre estos modelos experimentales y encontró pocas diferencias en
16 medidas de conducta neurótica entre el grupo que sólo recibía las descargas y
los dos grupos que la recibían mientras se aproximaban a la comida o mientras
comían en la cámara experimental.
El hecho de que por lo menos algunas neurosis experimentales pueden
inducirse sin la participación del conflicto, destruye el fundamento de la
suposición de que el aprendizaje es primordial en ellas. En tal caso, las
características típicas de la conducta aprendida deberían ser evidentes. Si las
neurosis experimentales se adquieren, deben tener los siguientes rasgos en
común con otras conductas aprendidas:

1. La conducta neurótica debe ser muy similar a aquella evocada en la situación

precipitante.
2. Las respuestas neuróticas deben estar bajo el control de estímulos que
estaban presentes en la situación precipitante. Esto es, las respuestas deben
ocurrir en el momento en que impactan al organismo estímulos iguales o
similares.
3. Las respuestas neuróticas deben ser de mayor intensidad cuando se
expone al organismo a aquellos estímulos que son más parecidos a los del
condicionamiento original, y deben disminuir en intensidad en función de la
disminución del parecido, de acuerdo coa el principio de generalización
primaria de estímulos.

En todas las neurosis experimentales se encuentran los dos primeros rasgos.

Los tres fueron evidentes de manera inequívoca en las neurosis que produje en
gatos, mediante descargas de alto¡ voltaje y de bajo amperaje que seguían a la
presentación de un estímulo auditivo (Wolpe, 1952, 1958). Las corrientes
eléctricas evocaron una variedad de respuestas motoras y autónomas -dilatación
de la pupila, erección del pelo y respiración rápida— en todos los animales.
Después de cinco a 20 descargas, los animales permanecían alterados en la caja
experimental, aun cuando ya no hubiera descargas. La alteración consistía en el
mismo ti-
52 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

pode respuestas evocadas por las descargas. Todos los animales mostraron
tensión muscular, dilatación pupilar, piloerección y respiración rápida, y la
mayoría presentó vocalizaciones y conductas de arañar el piso, junto con otras
respuestas autónomas. Algunos animales mostraron reacciones especiales, las
cuales invariablemente habían sido observadas previamente en respuesta a las
descargas eléctricas; por ejemplo, un gato que se había orinado mientras recibía
las descargas, siempre orinaba segundos después de haber sido colocado en la
cámara experimental. Otro desarrolló un síntoma que podría haber sido
clasificado como histérico en un ser humano: en la cámara experimental, sacudía
los hombros con fuerza cada pocos segundos. Este movimiento sugería un brinco
abortado y parecía relacionarse con el hecho de que cuando recibió la descarga
por primera vez, había brincado por una abertura de la caja. Esta similitud entre
la conducta evocada y la conducta adquirida, satisfizo el primero de los criterios
establecidos para la conducta aprendida.
El control de las reacciones neuróticas por estímulos involucrados en la
situación causal se hizo evidente de varias maneras. Primero, las reacciones
siempre fueron más fuertes en la cámara experimental, adonde los animales se
resistían a entrar. Segundo, el sonido de una chicharra que había precedido a las
descargas eléctricas intensificaba cualquier reacción que estuviera presente.
Finalmente, la presencia del experimentador evocaba las reacciones de ansiedad,
siempre que hubiera estado presénte en los momentos de las descargas. La
generalización primaria fue evidente en varios continuos. Cada animal mostró
reacciones neuróticas en el cuarto experimental fuera de la caja experimental,
aunque esas reacciones fueron de menor intensidad. Esto se debió a que los estí-
mulos del cuarto estaban actuando a distancia sobre el animal en el momento de
las descargas, por lo que debió ocurrir un condicionamiento directo de las
reacciones neuróticas a ellos. Ahora, cuando los animales eran colocados en
cuaquiera de los otros cuartos con diferentes grados de parecido físico al cuarto
experimental, mostraban reacciones neuróticas proporcionales al parecido entre
las habitaciones. Otra instancia de generalización se dio en el continuó auditivo:
Una señal auditiva siem- pre precedió a la estimulación eléctrica. La
presentación de señales muy parecidas alteraba mucho al animal y conforme la
diferencia era mayor, las reacciones disminuían.

Similitudes y diferencias entre neurosis

experimentales y clínicas

Los tres rasgos anteriores también se encuentran en las neurosis humanas.

Las respuestas de ansiedad, tanto en las neurosis de guerra como en los casos
individuales antes descritos, son similares a la respuesta que se presentó en la
situación de precipitación y son controladas por
 MODELO EXPERIMENTAL DE ANSIEDAD NEURÓTICA
53

estímulos similares a los que estuvieron presentes en la situación causal. En casi

todos los miedos clásicamente condicionados, hay generalización primaria de
estímulos. Por ejemplo, la mayoría de los miedos a las alturas se incrementan de
manera monotónica al aumentar la altura, y la claustrofobia varía en relación
inversa con el espacio disponible y en relación directa con el tiempo de
confinamiento. La generalización secundaria también ocurre en la neurosis
humana mediante una respuesta mediadora común (Osgood, 1953), y estímulos
que no tienen similitud física generan ansiedad. Por ejemplo, en una paciente en
particular, un vestido apretado y un barniz de uñas difícil de remover quedaron
colocados en el mismo continuo de generalización secundaria, porque ambos
producían un sentimiento de encerramiento e impotencia, aunque físicamente
fueran completamente diferentes.
Un cuarto punto de semejanza entre las neurosis animales y humanas es su
resistencia a la extinción, sea que se exponga o no al sujeto experimental a las
situaciones que evocan la ansiedad. Un gato neurótico muestra en la cámara
experimental un nivel de ansiedad que no disminuye durante horas o días, aun
cuando se le mantiene alejado de la caja durante semanas o meses. De una
manera similar, por ejemplo, es poco probable que una persona que tiene miedo
a volar mejore con el tiempo, sea que se mantenga alejada de los aviones o si por
cuestiones de negocios, digamos, hace vuelos repetidos durante los cuales mitiga
su ansiedad con dosis de tranquilizantes o ingiriendo alcohol. En la página 55
expondré las razones por las que no se presenta la extinción.
Otro punto parecido está en la ocurrencia de condicionamiento de segundo
orden, mencionado anteriormente con respecto a casos humanos (págs. 40 y 44).
El siguiente experimento se llevó a cabo con dos gatos neuróticos (Wolpe, 1958,
pág. 60): sus respuestas de ansiedad ante estímulos visuales ya habían sido
eliminadas mediante una técnica que describo posteriormente, pero todavía eran
provocadas por un estímulo auditivo. Se arrojó un trozo de comida en una
esquina del laboratorio y cuando el animal corrió hacia él, sonó la chicharra. El
animal se detuvo, se le erizó el pelo, sus pupilas se dilataron, su cuerpo se puso
rígido y trastabilló antes de avanzar de nuevo. Cuando lo hizo volvió a sonar la
chicharra. La repetición del procedimiento produjo reacciones de ansiedad y de
evitación ante esa esquina del cuarto y también ante la vista de la comida tirada
en cualquier piso (Wolpe, 1958, pág. 60). Keltner y Marshall (1975) informan de
un caso humano similar.
La principal diferencia entre la neurosis experimental y la clínica es que
mientras que en la primera el mismo original es generado por una descarga
eléctrica, en la neurosis clínica lo provoca un estímulo condicionado, como la
comprensión de un grave peligro. Las neurosis clínicas se originan en
condicionamientos de segundo orden. Jersild y Holmes (1935) encontraron que
conforme crece un niño, disminuye progresivamente la incidencia de excitación
autónoma como reacción a estimulaciones dolorosas e intensas. Esto, aunado al
uso de estímulos "no
54 CAP. 3. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROSIS

preparados" probablemente explique por qué Bregman (1934) y Hallam y

Rachman (1976) no pudieron condicionar el miedo.

¿Puede la tensión neurológica producir cambios duraderos

en las células nerviosas?

Aunque hay fuertes indicadores de que tanto la neurosis experimental como

la clínica son, en gran medida, fenómenos de aprendizaje, es necesario
considerar la posibilidad de que en ciertas circunstancias, la tensión
desencadenadora pueda producir cambios fisiológicos perdurables en el
funcionamiento de las células. Hay toda una gama de experiencias clínicas que
suscitan esta interrogante. Primero, el hecho de que la depresión endógena sea
precipitada por experiencias de tensión (Thomson y Hendrie, 1972), sugiere de
una manera general que los acontecimientos emocionales pueden tener efectos
fisiológicos que persisten más allá de la duración del hecho que produce la
tensión. Más importantes serían para nosotros los casos ocasionales en los que la
historia y los síntomas indican sin lugar a dudas un diagnóstico de neurosis, pero
en los que las respuestas neuróticas son completamente resistentes a todos los
procedimientos disponibles. Este fue el caso de un hombre de 34 años de edad
que, durante los cinco años que siguieron a una experiencia de guerra,
permaneció en un estado de extrema ansiedad durante todos sus momentos de
vigilia. Esa ansiedad era exacerbada por sentimientos de culpa relacionados con
la experiencia traumática. El que el tratamiento haya fallado no prueba que su
ansiedad no haya sido aprendida, pero sí plantea una interrogante.
Guensberger (1981) ha argumentado que un paralelo a esta clase de casos
pueda encontrarse en ciertas neurosis experimentales caracterizadas por
agresividad, atonía y letargo. Él sugiere que la sobrecarga de las células
nerviosas produce cierta clase de fisiopatología. Kandel (1979) ha revisado una
variedad de experimentos que demuestran que la estimulación repetida puede
tener efectos duraderos en la función sinápti- ca. Por ejemplo, después de varias
sesiones de habituación de un reflejo defensivo en la serpiente marina Aplysia
californica, sólo el 30 por ciento de las neuronas sensoriales mostraron
conexiones detectables con células motoras mayores, en comparación con el 90
por ciento en los animales control (Castelucci, Carew y Kandel, 1978). Después
de tres semanas sólo hubo una recuperación parcial de las conexiones perdidas.
aunque no es conveniente extrapolar estos hallazgos, por lo menos demuestran
que la estimulación nociva puede producir efectos celulares duraderos en ciertas
circunstancias.