1.

Istilah-istilah
a. Sesak nafas
Sesak napas sendiri adalah kondisi ketika Anda kesulitan dalam bernapas atau tidak
cukup mendapat asupan udara.
Penyebab timbulnya sesak dari penyakit PPOK sendiri yaitu pembengkakan atau
spasme broncus, lender dahak.

b. Batuk
Batuk adalah respon alami dari tubuh sebagai sistem pertahanan untuk
mengeluarkan zat dan partikel dari dalam saluran pernapasan, serta mencegah
benda asing masuk ke saluran napas bawah.
Penyebab terjadinya batuk pada PPOK adalah secret/dahak.
c. Demam
Demam adalah suatu keadaan saat suhu badan melebihi 37oC yang disebabkan oleh
penyakit atau peradangan.
Penyebab demam pada PPOK sendiri adalah adanya sitem respon tubuh yang
sedang berusah untuk melawan infeksi yang terjadi karena dalam tubuh.

d. Pusing
Pusing adalah istilah yang sering digunakan untuk menggambarkan berbagai sensasi
yang dialami, seperti limbung, kehilangan keseimbangan, atau seperti akan pingsan.
Penyebab pusing pada PPOK sering terjadi karena diawali dengan gangguan pada
system pernafasan yang menyebabkan gangguan pertukaran gas (Kekurangan
oksigen) sehingga suplay oksigen ke otak berkurang.
e. AGD
AGD adalah prosedur pemerikasaan medis yang bertujuan untuk mengukur jumlah
oksigen dan karbondioksida dalam darah dan menentukan tingkat keasaman dalam
darah.
Gambaran AGD di PPOK biasanya menunjukan hasil Asidosis atau alkalosis
respiratorik jika tidak ada diagnose sekunder atau penyerta.
f. Spirometri
Spirometri adalah salah satu metode pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi paru
dan mendiagnosis kondisi paru-paru. Dengan menggunakan alat yang disebut
spirometer, dokter akan meminta Anda untuk bernapas pada alat tersebut
kemudian dokter akan menilai fungsi paru Anda.
Penentuan stadium PPOK Anda biasanya akan didasarkan pada angka FEV1/FVC
Anda. Berikut adalah penggolongan stadium PPOK berdasarkan indikator FEV1/FVC.

 PPOK Stadium 1 – Ringan. FEV1 Anda sama dengan atau lebih besar dari 80
persen nilai dugaan normal, dengan hasil perbandingan FEV1/FVC di bawah 70
persen. Pada tahap ini gejala yang Anda alami kemungkinan sangatlah ringan.
 PPOK Stadium 2 – Moderat. FEV1 Anda berada di antara 50 – 79 persen dari nilai
dugaan normal, dengan nilai FEV1/FVC di bawah 70 persen. Gejala tampak lebih
jelas, seperti sesak napas saat beraktivitas dan batuk disertai lendir/dahak.
 PPOK Stadium 3 – Parah. FEV1 Anda berada di antara 30 – 49 persen dari nilai
dugaan normal dan FEV1/FVC Anda di bawah 70 persen. Pada tahap ini, sesak
napas, dan kelelahan tampak jelas. Anda juga mengalami kesulitan dalam
melakukan aktivitas fisik. Episode eksaserbasi (perburukan) PPOK juga umum
ditemukan pada stadium ini.
 PPOK Stadium 4 – Sangat Parah. FEV1 Anda kurang dari 30 persen dari nilai
dugaan normal atau kurang dari 50 persen dengan gagal napas kronis. Pada
tahap ini, kualitas hidup Anda terkena dampak dan eksaserbasi bersifat
mengancam nyawa.

g. Rotgen thorax
Rontgen dada dan hitung darah lengkap dilakukan untuk mengesampingkan kondisi-
kondisi lain pada saat penyakit didiagnosis.[51] Tanda-tanda karakteristik pada
rontgen adalah paru-paru membesar, diafragma mengempis, rongga udara
retrosternal meningkat, dan bullae yang bisa membantu mengesampingkan penyakit
paru-paru lain, seperti pneumonia, edema paru-paru atau pneumotoraks.[52] Hasil
pindai tomografi komputer dari dada bisa menunjukkan distribusi emfisema di
seluruh paru-paru dan juga bermanfaat untuk mengesampingkan penyakit paru-
paru lain.[2] Namun, kecuali operasi bedah sudah direncanakan, ini jarang
mempengaruhi manajemen.[2] Sebuahanalisa darah arteri digunakan untuk
menentukan kebutuhan oksigen; ini direkomendasikan bagi mereka yang FEV-nya 1
kurang dari 35% yang diprediksikan, mereka yang saturasi oksigen periferalnya
kurang dari 92% dan mereka yang memiliki gejala gagal jantung kongestif.[9] Di
wilayah dunia di mana kekurangan antitripsin alfa-1 biasa ditemukan, penderita
PPOK (terutama mereka yang di bawah usia 45 dan menderita emfisema yang
menyerang bagian bawah paru-paru) harus dipertimbangkan untuk tes.
 Gambaran infiltrate
 Diafragma rendah dan rata
 Terlihat corakan bronchovaskuler
 LANDASAN TEORI

PPOK

A. DEFINISI PENYAKIT
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit peradangan paru yang
berkembang dalam jangka waktu panjang. Penyakit ini menghalangi aliran udara dari paru-
paru karena terhalang pembengkakan dan lendir atau dahak, sehingga penderitanya sulit
bernapas.
Menurut WHO, penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah suatu penyakit paru yang
mengancam nyawa, yang mengganggu pernapasan normal.

B. ETIOLOGI
Etiologi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) adalah kerusakan jalan nafas atau kerusakan parenkim paru. Kerusakan ini
dapat disebabkan oleh :
1. Merokok
Merokok hingga saat ini masih menjadi penyebab utama dari PPOK, termasuk
perokok pasif. World Health Organitation (WHO) memperkirakan pada tahun 2005, 5.4
juta orang meninggal akibat konsumsi rokok. Kematian akibat rokok diperkirakan akan
meningkat hingga 8.3 juta kematian pertahun pada tahun 2030.
Merokok merangsang makrofag melepaskan fator kemotaktik netrofil dan elastase
yang akan menyebabkan destruksi jaringan. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa
penurunnan fungsi paru dan perubahan struktur paru pada pasien yang merokok telah
terjadi jauh sebelum gejala klinis PPOK muncul.

2. Faktor Lingkungan
PPOK dapat muncul pada pasien yang tidak pernah merokok. Faktor lingkungan
dicurigai dapat menjadi penyebabnya namun mekanisme belum diketahui pasti. Pada
negara dengan penghasilan sedang hingga tinggi, merokok merupakan penyebab utama
PPOK, namun pada negara dengan penghasilan rendah paparan terhadap polusi udara
merupakan penyebabnya. Faktor risiko yang berasal dari lingkungan antara lain adalah
polusi dalam ruangan, polusi luar ruangan, zat kimia dan debu pada lingkungan kerja,
serta infeksi saluran nafas bagian bawah yang berulang pada usia anak.

3. Defisiensi enzim Alpha1-antitrypsin (AAT)

AAT merupakan enzim yang berfungsi untuk menetralisir efek elastase neutrophil
dan melindungi parenkim paru dari efek elastase. Defisiensi AAT merupakan faktor
predisposisi pada Emfisema tipe panasinar. Defisiensi AAT yang berat akan
 menyebabkan emfisema prematur pada usia rata-rata 53 tahun untuk pasien bukan
perokok dan 40 tahun pada pasien perokok.
Penyebab PPOK Lainnya
Hal lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah :
 Hiperresponsif jalan nafas
 Penggunaan obat intravena
 Sindrom Immunodefisiensi
 Sindrom vaskulitis

C. PATOFISIOLOGI
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK
yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran
nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding
luar salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil
berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat
sesuai beratsakit.
Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang.Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru.
Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari
berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan
kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar,
aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti
interleukin 8 dan leukotrienB4,tumuor necrosis factor (TNF),monocyte chemotactic
peptide(MCP)-1 danreactive oxygen species(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang
neutrofil melepaskan protease yang akanmerusak jaringan ikat parenkim paru sehingga
timbul kerusakan dinding alveolar danhipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan
menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses
inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara oksidan dan antioksidan.
Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu
elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksidadengan bantuan enzim superoksid
dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan
menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero denganhalida akan diubah menjadi
anion hipohalida (HOCl).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk
kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.Penurunan fungsi paru terjadi
 sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi
alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh
leukosit dan polusidan asap rokok.

D. MANIFESTASI KLINIS
A. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akanmeningkatkan produksi mukus.
B. Mukus lebih kental.
C. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh
karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan
kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar
mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan
meningkat.
D. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal)
dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus
yang banyakakan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran
udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar,
tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
E. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama
selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian
distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi
alveolar, hypoxia dan asidosis.
F. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul,
dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai
PaCO2.
G. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia
(overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang
hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
H. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan
FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya
menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologi
a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
 Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus
yang menebal.
 Corak paru yang bertambah
 b. Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
 Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan
bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
 Corakan paru yang bertambah.
 Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang

bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV,
dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow
rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas
lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran
napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan
alveoli untuk difusi berkurang.

2. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,
terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi
umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan
merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat
kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari
1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5. Laboratorium darah lengkap

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi
juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,

menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 - 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling
efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran
jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali
mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya
disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-
0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat)
dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.
Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti
kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi
akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak
flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat
infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2.
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5
mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau
aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
 a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien
maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal
paru.
c. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
5. Mukolitik dan ekspektoran.
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan
PaO2 (7,3Pa (55 MMHg).
Asuhan Keperawatan Pada Tn. R

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Umur : 48th
Pekerjaan : Buruh Panggul
2. Keluhan Utama
Klien mengeluh sesak.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengeluh sesak nafas, sesak dirasakan seperti dada ditimpa benda berat dan
dirasakan di bagian dada saja. Sesak ini tidak dirasakan menjalar dan memberak
saat berjalan menaiki tangga.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Klien memiliki riwayat merokok dari usia 16 tahun yang lalu 2 bungkus perhari.
5. Riwayat kesehatan keluarga : -
6. Pemeriksaan fisik
a. Sistem pernafasan
Klien mengeluh sesak nafas, klien tampak menggunakan menggunakan otot
bantu pernafasan, RR:26x/menit.
b. Sistem cardivaskuler
Kien mengeluh pusing 2 hari, Tekanan Darah : 140/90 mmHg, Nadi : 100
x/menit, Suhu : 38.5 C

B. Analisa data
NO Gejala Etiogi Gangguan
1. DS: Adanya partikel / Bersihan jalan napas
- Pasien mengeluh virus atau kuman yg tidak efektif
sesak. bersarang di daerah
- Pasien mengeluh bronkus
batuk berdahak ↓
DO: Menghasilkan lender
- Pasien Tampak yg menutup jln
bernafas saluran nafas
menggunakan ↓
otot bantu Suplay oksigen akan
- Pernafasan dan menurun
cara bernafas ↓
seperti meniup. Peningkatan
- Respirasi produksi sputum
26x/menit.
 2 DS: Adanya partikel / Hipertermia
- Pasien mengeluh virus atau kuman yg
demam. bersarang di daerah
- Pasien mengeluh bronkus
pusing ↓
DO: Terjadinya proses
- Suhu : 38,5 ᵒC implamasi
- TD : 140/90 ↓
mmHg Pelepasan zat
- Nadi : 100x/mnt pirogen oleh leukosit
pada jaringan yang
meradang
↓
Terjadinya disfungsi
termoregulasi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif bd peningkatan produksi sputum ditandai dengan:
Pasien mengeluh sesak,batuk berdahak, tampak bernafas menggunakan otot bantu,
pernafasan dan cara bernafas seperti meniup dan respirasi 26x/menit.
2. Hipertermia bd disfungsi termoregulasi ditandai dengan pasien mengeluh demam, pusing,
Suhu : 38,5 ᵒC, TD : 140/90 mmHg, Nadi : 100x/mnt.
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA NOC
KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak NOC :
efektif.
v Respiratory status : Ventilation
v Respiratory status : Airway
patency
v Aspiration Control
Kriteria Hasil :
v Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
v Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
v Mampu mengidentifikasikan dan
mencegah factor yang dapat
menghambat jalan nafas
NIC
Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari
kecuali terdapat kor pulmonal.
Ajarkan dan berikan dorongan
penggunaan teknik pernapasan
diafragmatik dan batuk.
Bantu dalam pemberian tindakan
nebuliser, inhaler dosis terukur
Lakukan drainage postural dengan
perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan
malam hari sesuai yang diharuskan.
Instruksikan pasien untuk menghindari
iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu
yang ekstrim, dan asap.
Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi
yang harus dilaporkan pada dokter
dengan segera: peningkatan sputum,
perubahan warna sputum, kekentalan
sputum, peningkatan napas pendek, rasa
sesak didada, keletihan.
Berikan antibiotik sesuai yang
 diharuskan.

Berikan dorongan pada pasien untuk

melakukan imunisasi terhadap influenzae
dan streptococcus pneumoniae.

2. Hipertermia